Kollaps on inimese seisund, mida iseloomustab äge vaskulaarne puudulikkus, mis on põhjustatud veresoonte järsust langusest vererõhk veresoonte toonuse languse, tsirkuleeriva vere mahu ägeda vähenemise tõttu või südame väljund.

Kollapsiga kaasneb ainevahetuse vähenemine, kõigi elundite ja kudede, sealhulgas aju hüpoksia ja elutähtsate funktsioonide pärssimine. Erinevalt minestusest kestab see kauem ja on raskem.

Õigeaegne esmaabi kokkuvarisemise korral on sageli ainus võimalus inimese elu päästa.

Kokkuvarisemise põhjused

Kõige sagedasem kollapsi põhjus on märkimisväärne verekaotus, mis on tingitud tõsisest vigastusest, põletusest või siseorgani rebendist.

Kutsu ka seda äge seisund saab:

• Kehaasendi järsk muutus patsiendi poolt, kes ei seisa pikka aega püsti;
• Ravimi- või toidumürgitus;
• Kuumarabandus;
• Rikkumine südamerütm trombemboolia, müokardiidi või müokardiinfarkti tõttu;
• Elektri-šokk;
• kokkupuude tugevate ioniseeriva kiirguse annustega;
• Tugev löök kõhtu;
• Ägedad elundihaigused kõhuõõnde(pankreatiit, peritoniit);
• anafülaktilised reaktsioonid;
• närvi- ja endokriinsüsteemi haigused (süringomüelia, kasvajad jne);
• epiduraalne (spinaalanesteesia);
• Mürgistus (mürgitus fosfororgaaniliste ühenditega, süsinikmonooksiidiga jne);
• Infektsioonid (kopsupõletik, tüüfus ja kõhutüüfus, gripp, toidumürgitus, meningoentsefaliit, koolera).

Kokkuvarisemise märgid

Sõltuvalt kollapsi põhjusest võib see olla sümpaatooniline, vagotooniline ja paralüütiline.

Esimesel juhul tekib arteriaalsete veresoonte spasm, mis viib selliste elutähtsate verevarustuse ümberjaotumiseni. olulised elundid, nagu süda ja suured veresooned. Inimese oma süstoolne rõhk, siis see järk-järgult väheneb, kuid südamelöökide arv suureneb.

Vagotoonilise kollapsiga täheldatakse vererõhu järsu languse sümptomeid, mis on tingitud arteriaalsete veresoonte kiirest laienemisest. Selle tagajärjel tekib vereringehäire ja aju tugev nälgimine.

Paralüütilise vormiga on keha kaitsemehhanismid ammendunud, millega kaasneb väikeste veresoonte laienemine.

Peamised kokkuvarisemise märgid:

• Silmade tumenemine;
• Tervise järsk halvenemine;
• Pearinglus;
• Nõrkus;
• Müra kõrvades;
• Tugev peavalu;
• Külm higi;
• Külmavärinad, külmavärinad, janu;
• Näo kahvatus;
• Käte ja jalgade naha sinakas, samuti küüned;
• Ebameeldivad aistingud südame piirkonnas;
• Näojoonte teravustamine;
• Kehatemperatuuri langus;
• Kiire ja pinnapealne hingamine;
• niiditaoline pulss (tihti pole seda üldse tunda);
• õpilaste aeglane reaktsioon valgusele;
• Sõrmede värisemine;
• Krambid (mõnikord);
• Teadvuse kaotus (kõik ei koge seda kollapsi märki).

Olenevalt kollapsini viinud seisundist või haigusest, üldine kliiniline pilt omandab spetsiifilised omadused.

Seega kogeb inimene verekaotusest tingitud kriisi ajal sageli agitatsiooni ja higistamine väheneb järsult.

Kõhukelmepõletiku, toksiliste kahjustuste ja äge pankreatiit kollapsi peamised sümptomid on kombineeritud üldise joobeseisundi tunnustega.

Kui kriis on nakkushaiguse tagajärg, tekib see tavaliselt kehatemperatuuri kriitilise languse ajal. Sel juhul kogeb inimene kogu keha lihaste ja niiskuse väljendunud hüpotooniat.

Mürgistuse ajal kollaps kaasneb sageli iivelduse ja oksendamisega, ilmnevad dehüdratsiooni nähud ja äge neerupuudulikkus.

Ortostaatiline kollaps, st. tingimuslik järsk muutus keha asend vertikaalasendisse, leevendatakse kiiresti patsiendi viimisega lamavasse asendisse.

Esmaabi kokkuvarisemise korral

Kiiresti ja intensiivselt tuleb võtta meetmeid inimese abistamiseks kokkuvarisemise korral, kuna viivitus võib maksta talle elu. Oluline on eristada ägedat vaskulaarset puudulikkust ägedast südamepuudulikkusest, kuna nendel juhtudel on ravimeetmed erinevad.

Seega peaksite teadma, et ägeda südamepuudulikkusega inimene on sundasendis - istub, lämbub ja kui ta on pikali asetatud, süveneb õhupuudus veelgi. Veresoonte puudulikkuse korral parandab lamamine aju verevarustust ja sellest tulenevalt ka patsiendi seisundit. Nahk veresoonte puudulikkuse korral on kahvatu, sageli halli varjundiga, südamepuudulikkuse korral tsüatooniline. Vaskulaarsetel, erinevalt südamest, puuduvad kopsudes iseloomulikud ummikud, südame piirid ei nihkuta, kaela veenid on kokku kukkunud, venoosne rõhk ei suurene, vaid vastupidi, väheneb.

Seega, kui inimene on kokku kukkunud, tuleks kõigepealt helistada kiirabi ja seejärel alustage elustamismeetmetega.

Esmaabi kokkuvarisemise korral:

• Asetage patsient tasasele kõvale pinnale, tõstke jalad üles (võite panna padja) ja kallutage pea veidi tahapoole, et tagada aju verevool;
• Vabastage krae ja vöö;
• Avage aknad, et värske õhk saaks sisse voolata, ja võimalusel hingake hapnikku sisse;
• Mähkige kannatanu kokku ja soojendage tema jalgu soojenduspatjadega;
• Andke ammoniaaki nuusutada või masseerida kõrvanibusid, oimukohti, ülahuule kohal asuvaid lohku;
• Peatage verejooks, kui kollaps on tingitud verekaotusest;
• Kui elumärke pole, tehke seda kaudne massaaž süda ja kunstlik hingamine.

• Andke patsiendile südameravimeid, millel on veresooni laiendav toime(Nitroglütseriin, Corvalol, No-shpa, Validol jne);
• Lööge põski, et nad mõistusele saaksid.

Kollapsi ravi

Kollapsi ravis on esmane ülesanne kõrvaldada selle põhjus: verejooksu peatamine, hüpoksia kõrvaldamine, üldine võõrutus, südametegevuse stabiliseerimine.

Kollapsi edasine ravi hõlmab: hingamise stimuleerimist, venoosse ja vererõhu tõstmist, vereringe aktiveerimist, vereülekannet (vajadusel) ja kesknärvisüsteemi aktiveerimist.

Minestamine- see on vegetatiivne paroksüsm, mis kestab 1-3 minutit ja väljendub äkilise teadvuse häirena kuni selle täieliku kaotuseni, vererõhu langusena, bradükardia, vahelduva tahhükardia, külma higi, lihaste hüpotoonia. Eristada saab järgmisi minestamise variante: 1) vasodepressoorset (vasovagaalset) minestamist seostatakse järsu kolinergilise aktiivsuse suurenemisega, mille tulemusena areneb skeletilihaste veresoonte laienemine ning üldine perifeersete veresoonte takistus ja vererõhk langevad järsult; teadvusekaotus on seletatav aju verevoolu järsu vähenemisega; Vasovagaalne minestamine tekib ületöötamise, une puudumise tõttu, emotsionaalne stress, valuga umbses ruumis viibimine, sagedamini pre- ja puberteedieas; 2) ortostaatilise hüpotensiooni tüüpi minestamine toimub kiire üleminekuga horisontaalasendist vertikaalasendisse, pikaajalise seisundi korral, võttes beetablokaatoreid, nitraate, diureetikume; 3) minestamine ülitundlikkuse sündroomiga unearteri siinus põhjustatud unearteri refleksi hüperaktiivsusest, mis põhjustab äkilist bradükardiat, asüstooliat ja atrioventrikulaarset blokaadi. Provotseerivad hetked on äkiline peapööramine, tihedate kraede kandmine. Minestamist võib seostada ka kesknärvisüsteemi haigustega (epilepsia), äkilise arütmiaga (lastel on see sagedasem ventrikulaarse fibrillatsiooni või asüstoolia korral pikaajalise häire taustal). QT intervall, täielik atrioventrikulaarne blokaad, haige siinuse sündroom), koos orgaanilised haigused süda (aordi stenoos, vasaku kodade müksoom) ja kopsud (primaarne pulmonaalne hüpertensioon), vertebrobasilaarne puudulikkus, verekaotus, hüpoglükeemia ja DR.

Äkiline iiveldus (mõnikord oksendamine), kohin kõrvades, pearinglus, silmade tumenemine, lühiajaline teadvusekaotus koos naha ja limaskestade terava kahvatusega, pupillid on ahenenud, nende reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid puuduvad, südamehääled on summutatud, vererõhk langeb, lapsed ei puutu kokku, mõnikord esineb lühiajalist toniseerivat, harvem kloonilist, krampe. Funktsioonide taastamine ja heaolu normaliseerumine toimub mõne minuti jooksul.

Kiirabi. Vajalik on tagada vaba hingamine, kaelarihm, vöö lahti, riided lahti, aknad pärani avada või laps õue viia, voodi jalaots tõsta, näkku pihustada. külm vesi või patsuta põski sisse immutatud rätikuga külm vesi. Hästi aitab stimulantide (ammoniaak, äädikas) sissehingamine. Pikaajalise minestamise korral tuleb keha hõõruda ja katta soojade soojenduspatjadega. Metasooni 1% lahuse (kuni 5 aastat - 0,025 ml, 6-10 aastat - 0,02 ml, 11-14 aastat - 0,15 ml 1 kg kehakaalu kohta, mitte rohkem kui 1 ml), kofeiini (suukaudselt 0,025) lahuse manustamine -0, 1 g annuse kohta, subkutaanselt 0,25-1 ml 10% lahust), kordiamiin (0,2-1 ml) raske hüpotensiooni ja bradükardia korral - 0,1-1 ml 0,1% atropiini lahust subkutaanselt. Kui efekti pole, tehakse kunstlikku hingamist.

Hospitaliseerimine on näidustatud korduva minestamise korral neuroloogilises osakonnas.

Ahenda- veresoonte puudulikkuse vorm, mida iseloomustab veresoonte toonuse langus, aju hüpoksia nähud ja elutähtsate kehafunktsioonide pärssimine. See võib ilmneda mis tahes infektsiooni (viiruslik, bakteriaalne), mürgistuse (eriti koos dehüdratsiooniga), hüpo- ja hüperglükeemiliste seisundite, neerupealiste puudulikkuse, kopsupõletiku, mürgistuse taustal. terminali etapp mis tahes haigus tüdrukutel puberteet Võib tekkida ortostaatiline ja emotsionaalne kollaps.

Iseloomustab äkiline järsk halvenemine üldine seisund, laps on kahvatum, väljaulatuv külm higi, marmormustriga nahk, ilmneb huulte tsüanoos, kehatemperatuur langeb, teadvus on uimane, harvem puudub, hingamine on kiire, pinnapealne, tahhükardia, südamehääled on valjud, plaksutamine, näojooned teravnevad, veenid vajuvad kokku, rõhk neis langeb. Vererõhu languse aste peegeldab haigusseisundi tõsidust.

Kiirabi. Laps tuleb kiiresti asetada selili horisontaalasendisse, pea veidi selja suunas kõverdatud, vabastada ta riietest, tagada värske õhu juurdevool ja katta soojade (kuid mitte kuumade) küttepatjadega. Otstarbekas kerge massaaž kõht. Jäsemeid tuleb hõõruda lahjendatud etüül- või kamperalkoholiga. 0,1% adrenaliini lahust manustatakse subkutaanselt 0,2–1 ml, efedriinvesinikkloriidi 5% lahust - 0,2–0,5 ml. Vererõhu kontrolli all on võimalik kasutada 0,1% norepinefriini lahust, millest 1 ml lahjendatakse 250 ml 5% glükoosilahuses ja manustatakse intravenoosselt kiirusega 50-60 tilka minutis. Mezaton - 1% lahust manustatakse subkutaanselt annuses 0,3 kuni 1 ml, sõltuvalt vanusest. Tsirkuleeriva vere mahu vähenemise korral on näidustatud plasma asendusvedeliku (reopolüglütsiin, isotooniline naatriumkloriidi lahus) transfusioon keskmiselt kuni 20 ml/kg 24 tunni jooksul, prednisoloon - 1-2 mg/(kg. päevas) intravenoosselt või intramuskulaarselt. Metaboolne atsidoos elimineeritakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse manustamisega.

Hospitaliseerimine pärast esmaabi intensiivravi osakonnas.

Šokk. Kesknärvisüsteemi ja vereringesüsteemi talitlushäiretega lapse üldise seisundi ootamatu progresseeruv halvenemine. On: šokk verekaotusest, šokk plasmakaotusest - põletus, allergiline šokk, nakkuslik-toksiline šokk. Šoki raskusastme peamised kliinilised kriteeriumid on: vaimne seisund, süstoolse ja pulsi rõhu tase, pulsisagedus ja täituvus, kehatemperatuur, värvus nahka ja limaskestad, urineerimise rütm.

Erakorraline hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas.

Hemorraagiline šokk. Ringleva vere mahu 1/4-1/3 kaotusega muutub laps rahutuks, kahvatuks, eritatava uriini hulk väheneb, pulss kiireneb, pulsirõhk langeb. Kui tsirkuleerivast verest kaob 50%, suureneb tahhükardia, vererõhu langus, tugev kahvatus, anuuria ja stuupor. Hematokriti tõus näitab vere paksenemist plasma kadumise tõttu.

Kiirabi. Vajalik on kiire verejooksu peatamine (žgutt, sidemed, tamponaad, hemostaatilised klambrid). Verekaotuse taastamine (vereülekanne, albumiin, polüglütsiin jne). Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse reopolüglutsiini (1/4 ülekantava vedeliku mahust), hüdrokortisooni (5 mg/kg), askorbiinhape(1-4 ml 5% lahust). Näidustatud on naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahuse, glükoosi insuliini ja B-vitamiini lahuse manustamine. Vigastuste korral tuimestatakse kahjustatud kohad lokaalselt või anesteesia abil, lisades glükosooni-novokaiini segu (5% glükoosilahus ja 0,25 tl). % novokaiini lahus).

Põletusšokk tekib iga põletuse korral, mis mõjutab rohkem kui 5% kehapinnast; šokk on põhjustatud mikrotsirkulatsiooni ja veetasakaalu rikkumisest.

Erakorraline abi taandub kohesele polüglütsiini või isotoonilise naatriumkloriidi lahuse infusioonile. Süstitava vedeliku arvutus tehakse valemi järgi: 1-le ja kehapinnale valatakse 1500 ml vedelikku päevas (soola- ja kolloidlahused kokku).

Soolalahuste kogus on: 1 ml% põletuspinna kehamassist, kg.

Kolloidlahuste (veri, plasma) kogus arvutatakse valemiga: 1,5 ml lahust x % põletuspinnast x kehamass, kg. Pool päevane annus vedelikku manustatakse esimese 8 tunni jooksul ja siis tuleb arvestada ülejäänutega, hematokriti, diureesiga. Tõhusat urineerimist peetakse siis, kui alla 1-aastasel lapsel tekib uriini 10-25 ml/h ja vanematel lastel 20-30 ml/h. Kõik manipulatsioonid viiakse läbi anesteesia all. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks manustatakse reopolüglütsiini ja glükokortikoide (hüdrokortisoon - päevaannuses 5 mg/kg, prednisoloon mg/kg). Eemaldada vaimne stress ja valu leevendamiseks on ette nähtud droperidool (0,05-0,8 mg/kg, mitte rohkem kui 15 mg ühe manustamise kohta mitte rohkem kui 1 kord päevas, 10 ml ampullid 0,25% lahuse 2,5 mg 1 ml kohta), seduxen ( 0,3- 0,5 mg/kg, mitte rohkem kui 10 mg manustamise kohta), promedool (0,1 ml 1% lahust 1 eluaastaks, mitte rohkem kui 1-1,5 ml).

Anafülaktiline šokk. See areneb lastel, kes on ühe või teise allergeeni suhtes ülitundlikud ja lubatud annuse manustamisel (sagedamini vaktsineerimisel, antibiootikumide ja muude ravimite manustamisel, putukahammustuste ja nahadiagnostika testidega). Iseloomustab üldine ärevus sügelev nahk, valu südames, õhupuudus, näo punetus, palavik, siis õhetus annab teed kahvatuks, akrotsüanoosiks, nahale ilmuvad urtikaaria elemendid, huulte, silmalaugude, näo turse, tahtmatu roojamine ja urineerimine, epilepsialaadsed krambid, vererõhk langeb järsult.

Kiirabi. Peatage allergeeni edasine sattumine vereringesse; putukahammustuse või süstimise korral pange allergeeni sisenemiskohale proksimaalne žgutt. Süstige kohe süste- või hammustuskohta 0,2–0,5 ml 0,1% adrenaliinilahust ja sama annus intravenoosselt 10–20% glükoosilahusega. Vedelike tilgutamine on vajalik: 1 ml 0,1% adrenaliinilahust lahjendatakse 250 ml 5% glükoosiga ja manustatakse vererõhu kontrolli all kiirusega 50-60 tilka minutis. Kordiamiini (0,5-1 ml subkutaanselt), kofeiini (0,25-1 ml 10: lahus subkutaanselt), raske bronhospasemiga, aminofülliini (2,4% lahus intravenoosselt 10-20 ml 5-10% glükoosilahusega) manustamine on näidustatud kiirus 0,1 ml 1 eluaasta kohta, kuid mitte rohkem kui 10 ml). Antihistamiinikumidest manustatakse intravenoosselt aeglaselt 2% suprastini lahust ja 0,25-1 ml 2,5% pipolfeeni lahust. Glükokortikoide manustatakse intravenoosselt: presisolooni mg/(1 mg x päevas), kohe võib manustada pool ööpäevasest annusest. Stridori hingamise ilmnemisel on näidustatud hingetoru intubatsioon ja trahheostoomia.

Ahenda(lat. kollaps nõrgenenud, langenud) - äge veresoonte puudulikkus, mida iseloomustab eelkõige veresoonte toonuse, samuti ringleva vere mahu vähenemine. Samal ajal väheneb venoosse vere vool südamesse, südame väljund väheneb, arteriaalne ja venoosne rõhk langeb, kudede perfusioon ja ainevahetus on häiritud, tekib aju hüpoksia ja elutähtsad funktsioonid. Kollaps areneb peamiselt raskete haiguste ja patoloogiliste seisundite tüsistusena. Kuid see võib ilmneda ka juhtudel, kui puuduvad olulised patoloogilised kõrvalekalded (näiteks ortostaatiline kollaps lastel).

Sõltuvalt sellest, etioloogilised tegurid K. isoleeritakse mürgistuse ajal ja äge nakkushaigused, äge massiline verekaotus (hemorraagiline kollaps) tingimustes töötamisel vähendatud sisu hapnik sissehingatavas õhus (hüpoksiline K. jne). Mürgine kollaps areneb ägeda ajal mürgistused, sh. professionaalset laadi, üldise toksilise toimega ained (süsinikoksiid, tsüaniidid, fosfororgaanilised ained, nitro- ja amidoühendid jne). Mitmed asjad võivad põhjustada kokkuvarisemist füüsikalised tegurid- elektrivool, suured ioniseeriva kiirguse doosid, soojust keskkond(kui on ülekuumenenud, kuumarabandus). Ahenda täheldatud mõnel ägedad haigused siseorganid näiteks äge pankreatiit. Mõned allergilised reaktsioonid vahetu tüüp, näiteks anafülaktiline šokk, edasi minna veresoonte häired, tüüpiline kollapsile. Nakkuslik K. areneb meningoentsefaliidi, tüüfuse ja tüüfuse, ägeda düsenteeria, ägeda kopsupõletiku, botulismi, siberi katku tüsistusena, viiruslik hepatiit, toksiline gripp jne mikroorganismide endo- ja eksotoksiinidega mürgistuse tõttu.

Ortostaatiline kollaps. kiire ülemineku ajal horisontaalsest asendist vertikaalasendisse, samuti pikaajalisel seismisel, on põhjustatud vere ümberjaotumisest koos venoosse voodi kogumahu suurenemisega ja südame voolu vähenemisega; See seisund põhineb venoosse toonuse puudulikkusel. Ortostaatilist K.-d võib täheldada taastujatel pärast raskeid haigusi ja pikaajalist voodirežiimi, teatud endokriin- ja närvisüsteemi haiguste (süringomüelia, entsefaliit, endokriinsete näärmete, närvisüsteemi kasvajad jne) korral. operatsioonijärgne periood, astsiidivedeliku kiire evakueerimisega või spinaalanesteesia või epiduraalanesteesia tüsistusena. Ortostaatiline kollaps tekib mõnikord antipsühhootikumide, ganglionide blokaatorite, adrenoblokaatorite, sümpatolüütikumide jm ebaõigel kasutamisel Pilootidel ja astronautidel võib selle põhjuseks olla kiirendusjõudude toimega seotud vere ümberjaotumine; sel juhul liigub veri ülakeha ja pea veresoontest kõhuorganite ja alajäsemete veresoontesse, põhjustades aju hüpoksiat. Ortostaatilist K.-d täheldatakse sageli praktiliselt tervetel lastel, noorukitel ja noormeestel. Kokkuvarisemisega võib kaasneda raske vorm dekompressioonihaigus.

Hemorraagiline kollaps areneb ägeda massilise verekaotusega (veresoonte kahjustus, sisemine verejooks), mis on tingitud tsirkuleeriva vere mahu kiirest vähenemisest. Sarnane seisund võib tekkida ülemäärase plasmakao tõttu põletuse ajal, vee ja elektrolüütide häirete tõttu, mis on tingitud tugevast kõhulahtisusest, kontrollimatust oksendamisest ja diureetikumide ebaratsionaalsest kasutamisest.

Ahenda võimalik südamehaiguste korral, millega kaasneb insuldi mahu järsk ja kiire vähenemine (müokardiinfarkt, südame rütmihäired, äge müokardiit, hemoperikardium või perikardiit koos efusiooni kiire akumuleerumisega perikardiõõnde), samuti kopsuembooliaga. Nendel tingimustel arenevat ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust peavad mõned autorid mitte K.-ks, vaid nn väikese väljundi sündroomiks, mille ilmingud on eriti iseloomulikud kardiogeenne šokk. Mõnikord nimetatakse seda refleksiks kollaps. stenokardia või müokardiinfarktiga patsientidel.

Patogenees. Tavapäraselt saame eristada kahte peamist kollapsi arengu mehhanismi, mida sageli kombineeritakse. Üheks mehhanismiks on arterioolide ja veenide toonuse langus nakkuslike, toksiliste, füüsiliste, allergiliste ja muude tegurite mõjul otse veresoone seinale, vasomotoorsele keskusele ja veresoonte retseptoritele (sinokarotiidi tsoon, aordikaar jne). .). Kui kompensatsioonimehhanismid on ebapiisavad, põhjustab perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine (vaskulaarne parees) vaskulaarse kihi läbilaskevõime patoloogilist suurenemist, tsirkuleeriva vere mahu vähenemist koos selle ladestumisega mõnes piirkonnas. veresoonte piirkonnad, venoosse voolu vähenemine südamesse, südame löögisageduse tõus ja vererõhu langus.

Teine mehhanism on otseselt seotud tsirkuleeriva vere massi kiire vähenemisega (näiteks massilise vere- ja plasmakaoga, mis ületab keha kompenseerivaid võimeid). Vastuseks sellele on väikeste veresoonte refleksspasm ja südame löögisageduse tõus vere suurenenud vabanemise mõjul. katehhoolamiinid ei pruugi olla piisav normaalse vererõhutaseme säilitamiseks. Ringleva vere mahu vähenemisega kaasneb vere tagasivoolu vähenemine veenide kaudu südamesse suur ring vereringe ja vastavalt südame väljundi vähenemine, süsteemi häired mikrotsirkulatsioon, vere kogunemine kapillaaridesse, vererõhu langus. Arenevad hüpoksia vereringe tüüp, metaboolne atsidoos. Hüpoksia ja atsidoos põhjustavad kahjustusi veresoonte sein, suurendades selle läbilaskvust . Prekapillaarsete sulgurlihaste toonuse kaotus ja nende tundlikkuse nõrgenemine vasopressorainete suhtes areneb atsidoosi suhtes vastupidavamate postkapillaarsete sulgurlihaste toonuse säilimise taustal. Suurenenud kapillaaride läbilaskvuse tingimustes soodustab see vee ja elektrolüütide liikumist verest rakkudevahelistesse ruumidesse. Rikkunud reoloogilised omadused, tekib vere hüperkoagulatsioon ning erütrotsüütide ja trombotsüütide patoloogiline agregatsioon, luues tingimused mikrotrombide tekkeks.

Nakkusliku kollapsi patogeneesis, eriti oluline roll mängida veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist koos vedeliku ja elektrolüütide vabanemisega, tsirkuleeriva vere mahu vähenemist, aga ka märkimisväärset dehüdratsiooni tugeva higistamise tagajärjel. Kehatemperatuuri järsk tõus põhjustab hingamis- ja vasomotoorsete keskuste ergutamist ja seejärel pärssimist. Generaliseerunud meningokoki-, pneumokoki- ja muude infektsioonide ning müokardiidi või allergilise müoperikardiidi tekkega 2.-8. päeval langeb südame pumpamisfunktsioon, väheneb arterite täituvus ja verevool kudedesse. K. arengus osalevad alati refleksmehhanismid.

Pikaajalise kollapsi käigus vabanevad hüpoksia ja ainevahetushäirete tagajärjel vasoaktiivsed ained, kus domineerivad vasodilataatorid (atsetüülkoliin, histamiin, kiniinid, prostaglandiinid) ja moodustuvad kudede metaboliidid (piimhape, adenosiin ja selle derivaadid), millel on hüpotensiivne toime. Histamiin ja histamiinilaadsed ained, piimhape suurendavad veresoonte läbilaskvust.

Kliiniline pilt erineva päritoluga K.-ga on see põhimõtteliselt sarnane. Kollaps areneb sageli ägedalt ja ootamatult. Patsiendi teadvus on säilinud, kuid ta on ümbritseva suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia- ja masendustunnet, peapööritust, nägemise hägustumist, tinnitust ja janu. Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad omandavad tsüanootilise varjundi. Kudede turgor väheneb, nahk võib muutuda marmoriks, nägu maalähedane värv, kaetud külma kleepuva higiga, keel kuiv. Kehatemperatuur on sageli madal, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat. Hingamine on pinnapealne, kiire, harvem aeglane. Hoolimata õhupuudusest ei esine patsientidel lämbumist. Pulss on pehme, kiire, harvem aeglane, nõrga täidisega, sageli ebaregulaarne, radiaalsed arterid mõnikord raske määrata või puudub. Vererõhk on madal, mõnikord langeb süstoolne vererõhk 70-60-ni mmHg St. ja veelgi madalamal, kuid K. algperioodil eelnenud isikutel arteriaalne hüpertensioon Vererõhk võib jääda normaalsele tasemele. Samuti väheneb diastoolne rõhk. Pindmised veenid vajuvad kokku, väheneb verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk. Parema vatsakese tüüpi südamepuudulikkuse korral võib tsentraalne venoosne rõhk püsida normaalne tase või veidi väheneda; ringleva vere maht väheneb. Märgitakse südamehäälte kurtust, sageli arütmiat (ekstrasüstool, kodade virvendus) ja embrüokardiat.

EKG tuvastab koronaarse verevoolu puudulikkuse tunnused ja muud sekundaarsed muutused, mis on enamasti põhjustatud venoosse sissevoolu vähenemisest ja sellega kaasnevast tsentraalse hemodünaamika häirest ning mõnikord ka müokardi nakkus-toksilisest kahjustusest (vt. Müokardi düstroofia). Rikkumine kontraktiilne aktiivsus südamepuudulikkus võib kaasa tuua südame väljundi edasise vähenemise ja progresseeruva hemodünaamilise kahjustuse. Esineb oliguuria, mõnikord iiveldus ja oksendamine (pärast joomist), mis pikaajalise kokkuvarisemisega aitab kaasa vere paksenemisele ja asoteemia ilmnemisele; veenivere hapnikusisaldus suureneb verevoolu šunteerimise tõttu, võimalik on metaboolne atsidoos.

K. ilmingute raskusaste sõltub põhihaigusest ja veresoonte häirete astmest. Samuti on oluline kohanemisaste (näiteks hüpoksiaga), vanus (vanematel inimestel ja lastel). varajane iga kollaps on raskem) ja emotsionaalsed omadused haige. Suhteliselt kerget K. astet nimetatakse mõnikord kollaptoidseks seisundiks.

Olenevalt kollapsi põhjustanud põhihaigusest. kliiniline pilt võib omandada teatud eripära. Niisiis, kui K. tekib verekaotuse tagajärjel, tekib alguses sageli põnevus ja higistamine väheneb sageli järsult. Mürgiste kahjustuste, peritoniidi, ägeda pankreatiidi kokkuvarisemise nähtused on kõige sagedamini kombineeritud üldise raske mürgistuse tunnustega. Ortostaatilisele K.-le on iseloomulik äkilisus (sageli hea tervise taustal) ja suhteliselt kerge käik; ja kuputamiseks ortostaatiline kollaps. eriti noorukitel ja noortel meestel piisab tavaliselt puhkuse tagamiseks horisontaalne asend patsiendi keha.

Nakkuslik K. areneb sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; see juhtub sisse erinevad terminid, näiteks millal tüüfus tavaliselt 12-14 haiguspäeval, eriti järsul kehatemperatuuri langusel (2-4° võrra), sagedamini hommikutunnid. Patsient lamab liikumatult, apaatne, vastab küsimustele aeglaselt ja vaikselt; kurdab külmavärinaid ja janu. Nägu omandab kahvatu maalähedase tooni, huuled on sinakas; näojooned muutuvad teravamaks, silmad on vajunud, pupillid laienenud, jäsemed külmetavad, lihased lõdvestunud. Pärast järsku temperatuuri langust on otsaesine, oimukohad ja mõnikord kogu keha kaetud külma kleepuva higiga. Temperatuur kaenla alt mõõdetuna langeb mõnikord 35°-ni. Pulss on sage ja nõrk: vererõhk ja diurees vähenevad.

Nakkusliku kollapsi kulg süveneb dehüdratsioon, hüpoksia, mida komplitseerib pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, hingamisteede alkaloos ja hüpokaleemia. Kui kadunud suur kogus vesi koos oksendamise ja väljaheitega toidumürgistuse, salmonelloosi tõttu, rotaviiruse infektsioon, äge düsenteeria, koolera, rakuvälise vedeliku maht väheneb, sh. interstitsiaalne ja intravaskulaarne. Veri pakseneb, selle viskoossus, tihedus, hematokriti indeks ja sisaldus suureneb. kogu valk plasma. Ringleva vere maht väheneb järsult. Venoosne sissevool ja südame väljund vähenevad. Nakkushaiguste korral võib K. kesta mitu minutit kuni 6-8 h .

Kollapsi süvenedes muutub pulss niidilaadseks, vererõhku on peaaegu võimatu määrata, hingamine sageneb. Patsiendi teadvus tumeneb järk-järgult, õpilaste reaktsioon on loid, täheldatakse käte värinat, näo ja käte lihaste krambid on võimalikud. Mõnikord suurenevad K. nähtused väga kiiresti; näojooned muutuvad teravamaks, teadvus tumeneb, pupillid laienevad, refleksid kaovad ja südametegevuse suureneva nõrgenemisega agoonia.

Diagnoos iseloomuliku kliinilise pildi ja asjakohaste anamneesiandmete olemasolul pole see tavaliselt keeruline. Tsirkuleeriva vere mahu, südame väljundi, tsentraalse venoosse rõhu, hematokriti ja muude näitajate uuringud võivad täiendada kollapsi olemuse ja raskusastme mõistmist. mis on vajalik etioloogilise ja patogeneetiline ravi. Diferentsiaaldiagnostika puudutab peamiselt K.-i põhjustanud põhjuseid, mis määrab ravi olemuse, samuti haiglaravi näidustusi ja haiglaprofiili valikut.

Ravi. Haiglaeelses staadiumis võib efektiivne olla ainult kollapsravi. põhjustatud ägedast vaskulaarsest puudulikkusest (ortostaatiline K. infektsioosne kollaps); hemorraagilise K.-ga on eelistatavalt vajalik patsiendi erakorraline hospitaliseerimine lähimasse haiglasse kirurgiline profiil. Iga kollapsi kulgemise oluline osa on etioloogiline ravi; peatus verejooks, toksiliste ainete eemaldamine organismist (vt võõrutusravi) , spetsiifiline antidootravi, hüpoksia kõrvaldamine, ortostaatilise K. ajal patsiendile rangelt horisontaalse asendi andmine. adrenaliini kohene manustamine, desensibiliseerivad ained anafülaktilise kollapsi korral. südame rütmihäirete kõrvaldamine jne.

Patogeneetilise teraapia peamine eesmärk on stimuleerida vereringet ja hingamist ning tõsta vererõhku. Südame venoosse voolu suurenemine saavutatakse vere asendusvedelike, vereplasma ja muude vedelike ülekandega, samuti perifeerse vereringe mõjutamisega. Dehüdratsiooni ja mürgistuse ravi viiakse läbi kristalloidide polüioonsete pürogeenivabade lahuste (atsesoolid, disoolid, klosoolid, laktasool) manustamisega. Infusiooni maht kell erakorraline ravi on 60 ml kristalloidi lahus 1 kohta kg kehakaal. Infusioonikiirus - 1 ml/kg aastal 1 min. Kolloidsete vereasendajate infusioon raske dehüdratsiooniga patsientidele on vastunäidustatud. Hemorraagilise K. korral on vereülekanne ülimalt tähtis. Ringleva vere mahu taastamiseks massiivne intravenoosne manustamine vereasendajad (polüglütsiin, reopolüglütsiin, hemodez jne) või veri viiakse läbi joana või tilguti; kasutatakse ka natiivse ja kuiva plasma ülekandeid, kontsentreeritud lahus albumiin ja valk. Isotooniliste soolalahuste või glükoosilahuse infusioonid on vähem tõhusad. Kogus infusioonilahus sõltub kliinilistest näitajatest, vererõhu tasemest, diureesist; võimalusel jälgitakse hematokriti, tsirkuleeriva vere mahu ja tsentraalse venoosse rõhu määramise teel. Hüpotensiooni kõrvaldamiseks on suunatud ka vasomotoorset keskust ergutavate ravimite (kordiamiin, kofeiin jne) kasutuselevõtt.

Vasopressorravimid (norepinefriin, mesaton, angiotensiin, adrenaliin) on näidustatud raske toksilise ortostaatilise kollapsi korral. Hemorraagilise K. korral on soovitatav neid kasutada alles pärast veremahu taastamist, mitte nn tühja voodiga. Kui vererõhk ei tõuse vastusena sümpatomimeetiliste amiinide manustamisele, tuleks mõelda tugeva perifeerse vasokonstriktsiooni ja kõrge perifeerse resistentsuse olemasolule; nendel juhtudel edasine kasutamine sümpatomimeetilised amiinid võivad patsiendi seisundit ainult halvendada. Seetõttu tuleb vasopressorravi kasutada ettevaatusega. α-blokaatorite efektiivsust perifeerses vasokonstruktsioonis ei ole veel piisavalt uuritud.

Kollapsi ravis. ei ole seotud haavandiline verejooks, glükokortikoide kasutatakse lühikest aega piisavates annustes (hüdrokortisoon mõnikord kuni 1000 mg või rohkem, prednisoloon 90 kuni 150 mg, mõnikord kuni 600 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt).

Metaboolse atsidoosi kõrvaldamiseks kasutatakse koos hemodünaamikat parandavate ainetega 5-8% naatriumvesinikkarbonaadi lahuseid koguses 100-300 ml intravenoosne tilguti või laktasool. Kui K.-d kombineeritakse südamepuudulikkusega, muutub südameglükosiidide kasutamine hädavajalikuks, aktiivne raviägedad südamerütmi ja juhtivuse häired.

Hapnikravi on eriti näidustatud kollapsi korral. süsinikmonooksiidi mürgistuse või anaeroobse infektsiooni taustal; nendes vormides on eelistatav kasutada hapnikku all kõrge vererõhk(cm. Hüperbaarne hapnikuga varustamine). Pikaajalise K.-i kulgemise korral, kui on võimalik mitme intravaskulaarse koagulatsiooni (konsumptiivne koagulopaatia) tekkimine, kasutatakse hepariini raviainena intravenoosse tilgutiga kuni 5000 ühikut iga 4. h(välistada sisemise verejooksu võimalus!). Igat tüüpi kollapsi puhul on vajalik hingamisfunktsiooni hoolikas jälgimine, võimalusel gaasivahetuse indikaatorite uurimisega. Arengu käigus hingamispuudulikkus kasutatakse abivahendit kunstlik ventilatsioon kopsud.

K. elustamisabi osutatakse üldreeglite järgi. Piisava minutilise veremahu säilitamiseks välise südamemassaaži ajal hüpovoleemia tingimustes tuleks südamekompressioonide sagedust suurendada 100-ni 1 kohta. min.

Prognoos. Kiire lahendus põhjused, mis põhjustasid kokkuvarisemise. sageli viib hemodünaamika täieliku taastamiseni. Raskete haiguste ja äge mürgistus prognoos sõltub sageli põhihaiguse tõsidusest, veresoonte puudulikkuse astmest ja patsiendi vanusest. Kui ei piisa tõhus teraapia K. võib korduda. Korduvaid kollapsi on patsientidel raskem taluda.

Ärahoidmine koosneb põhihaiguse intensiivsest ravist, raskes ja mõõdukas seisundis patsientide pidevast jälgimisest; mängib selles osas erilist rolli jälgida vaatlust. Oluline on võtta arvesse ravimite farmakodünaamika iseärasusi (ganglionide blokaatorid, neuroleptikumid, antihüpertensiivsed ja diureetikumid, barbituraadid jne), allergia ajalugu ja individuaalset tundlikkust teatud ravimite ja toitumistegurite suhtes.

Laste kollapsi tunnused. Patoloogiliste seisundite korral (dehüdratsioon, nälg, varjatud või ilmne verekaotus, vedeliku sekvestreerimine soolestikus, pleura- või kõhuõõnes) on lastel verevool raskem kui täiskasvanutel. Sagedamini kui täiskasvanutel tekib kollaps koos toksikoosi ja nakkushaigustega, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur, oksendamine ja kõhulahtisus. Sügavamaga tekivad vererõhu langus ja aju verevoolu halvenemine kudede hüpoksia, millega kaasneb teadvusekaotus ja krambid. Kuna väikelastel on kudedes leelisereserv piiratud, põhjustab oksüdatiivsete protsesside katkemine kollapsi ajal kergesti dekompenseeritud atsidoosi. Neerude ebapiisav kontsentreerimis- ja filtreerimisvõime ning ainevahetusproduktide kiire kuhjumine raskendavad K. ravi ja aeglustavad normaalsete vaskulaarsete reaktsioonide taastumist.

Väikelaste kollapsi diagnoosimine on keeruline, kuna patsiendi aistinguid ja süstoolset vererõhku on võimatu välja selgitada isegi lastel. normaalsetes tingimustes ei tohi ületada 80 mmHg St. K.-le kõige iseloomulikumaks lapsel võib pidada sümptomite kompleksi: südame helide kõla nõrgenemine, pulsilainete vähenemine vererõhu mõõtmisel, üldine adünaamia, nõrkus, naha kahvatus või määrimine, tahhükardia suurenemine.

Ortostaatilise kollapsi ravi. reeglina ei vaja ravimeid; Piisab, kui asetate patsiendi horisontaalselt ilma padjata, tõstke jalad südamepinnast kõrgemale ja keerake riided lahti. Värskel õhul ja ammoniaagi aurude sissehingamisel on kasulik mõju. Ainult sügava ja püsiva K.-ga süstoolse vererõhu langusega alla 70 mmHg St. Näidustatud on vaskulaarsete analeptikumide (kofeiin, efedriin, metatoon) intramuskulaarne või intravenoosne manustamine vanusele sobivates annustes. Ortostaatilise kollapsi ärahoidmiseks on vaja selgitada õpetajatele ja treeneritele, et laste ja noorukite pikaajaline liikumatu seismine liinidel, treeninglaagrites ja spordiformatsioonides on lubamatu. Verekaotusest ja nakkushaigustest tingitud kollapsi korral on näidustatud samad meetmed, mis täiskasvanutel.

Lühendid: K. – Varisema

Tähelepanu! artikkel " Ahenda" on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja seda ei tohiks kasutada eneseraviks

Ahenda

Kollaps on ägedalt arenev vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab veresoonte toonuse langus ja tsirkuleeriva vere mahu äge vähenemine.

Mõiste etümoloogia kollaps: (ladina keeles) collapsus - nõrgenenud, langenud.

Kui kollaps toimub:

• vähenenud venoosne verevool südamesse,
• südame väljundi vähenemine,
• arteriaalse ja venoosse rõhu langus,
• kudede perfusioon ja ainevahetus on häiritud,
• tekib aju hüpoksia,
• organismi elutähtsad funktsioonid on pärsitud.

Kollaps areneb tavaliselt põhihaiguse tüsistusena, sagedamini raskete haiguste ja patoloogiliste seisundite korral.

Minestus ja šokk on samuti ägeda vaskulaarse puudulikkuse vormid.

Uuringu ajalugu

Kokkuvarisemise õpetus tekkis seoses vereringepuudulikkuse ideede väljatöötamisega. Kollapsi kliinilist pilti kirjeldati ammu enne selle termini kasutuselevõttu. Nii esitas S. P. Botkin 1883. aastal kõhutüüfuse tõttu patsiendi surmaga seotud loengus tervikliku pildi nakkuslikust kollapsist, nimetades seda seisundit keha mürgituseks.

I. P. Pavlov juhtis 1894. aastal tähelepanu kollapsi erilisele päritolule, märkides, et see ei ole seotud südame nõrkusega, vaid sõltub ringleva vere mahu vähenemisest.

Kokkuvarisemisteooria sai märkimisväärse arengu G. F. Langi, N. D. Strazhesko, I. R. Petrovi, V. A. Negovski ja teiste kodumaiste teadlaste töödes.

Kokkuvarisemise üldtunnustatud määratlus puudub. Suurimad lahkarvamused valitsevad küsimuses, kas kokkuvarisemist ja šokki tuleks pidada iseseisvateks riikideks või ainult erinevad perioodidüks ja see sama patoloogiline protsess st kas “šokki” ja “kokkuvarisemist” peetakse sünonüümiks. Viimast seisukohta aktsepteerivad angloameerika autorid, kes usuvad, et mõlemad terminid tähistavad identseid patoloogilisi seisundeid ja eelistavad kasutada terminit “šokk”. Prantsuse teadlased vastandavad mõnikord nakkushaiguse ajal kokkuvarisemist traumaatilise päritoluga šokiga.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Tšazov ja teised kodumaised autorid eristavad tavaliselt mõisteid “šokk” ja “kokkuvarisemine”. Sageli on need mõisted ikka segaduses.

Etioloogia ja klassifikatsioon

Kollapsi patofüsioloogiliste mehhanismide mõistmise erinevuste, ühe või teise patofüsioloogilise mehhanismi võimaliku domineerimise, aga ka mitmete haiguste nosoloogiliste vormide tõttu, mille korral kollaps võib areneda, ei ole kollapsi vormide ühemõttelist üldtunnustatud klassifikatsiooni välja töötatud. arenenud.

Kliinilistes huvides on soovitatav eristada kollapsi vorme, mis sõltuvad etioloogilistest teguritest. Kõige sagedamini tekib kollaps, kui:

• keha mürgistus,
• äge nakkushaigused.
• äge massiline verekaotus,
• viibimine sissehingatavas õhus madala hapnikusisaldusega tingimustes.

Mõnikord võib kollaps tekkida ilma oluliste patoloogiliste kõrvalekalleteta (näiteks ortostaatiline kollaps lastel).

Tõstke esile toksiline kollaps. mis tekib ägeda mürgistuse korral. sh professionaalsed, üldise toksilise toimega ained (süsinikoksiid, tsüaniidid, fosfororgaanilised ained, nitroühendid jne).

Kollapsi arengut võivad põhjustada mitmed füüsikalised tegurid– kokkupuude elektrivooluga, suurte kiirgusdoosidega, kõrge ümbritseva õhu temperatuuriga (ülekuumenemine, kuumarabandus), mis häirivad veresoonte talitluse regulatsiooni.

Mõnega tekib kollaps siseorganite ägedad haigused- peritoniit, äge pankreatiit, mis võib olla seotud endogeense mürgistusega, samuti äge duodeniit, erosioonne gastriit ja jne.

Mõned allergilised reaktsioonid vahetu tüüp, näiteks anafülaktiline šokk. tekkida kollapsile tüüpiliste veresoonte häiretega.

Nakkuslik kollaps areneb ägedate raskete nakkushaiguste tüsistusena: meningoentsefaliit, tüüfus ja tüüfus, äge düsenteeria, botulism, kopsupõletik, siberi katk, viirushepatiit, gripp jne. Selle tüsistuse põhjuseks on mürgistus endotoksiinide ja mikroorganismide eksotoksiinidega, mis mõjutavad peamiselt tsentraalset närvisüsteem või pre- ja postkapillaaride retseptorid.

Hüpoksiline kollaps võib esineda sissehingatava õhu hapnikusisalduse vähenemise korral, eriti kombinatsioonis madalama õhurõhuga. Vereringehäirete vahetu põhjus on keha kohanemisreaktsioonide ebapiisav hüpoksiaga. toimides otseselt või kaudselt retseptori aparaadi kaudu südame-veresoonkonna süsteemist vasomotoorsetesse keskustesse.

Kollapsi teket nendes tingimustes võib soodustada ka hüperventilatsioonist tingitud hüpokapnia, mis põhjustab kapillaaride ja veresoonte laienemist ning sellest tulenevalt ringleva vere ladestumist ja mahu vähenemist.

Ortostaatiline kollaps. kiire ülemineku ajal horisontaalsest asendist vertikaalasendisse, samuti pikaajalisel seismisel, on põhjustatud vere ümberjaotumisest koos venoosse voodi kogumahu suurenemisega ja südame voolu vähenemisega; See seisund põhineb venoosse toonuse puudulikkusel. Ortostaatiline kollaps võib tekkida:

• taastujatel pärast raskeid haigusi ja pikaajalist voodirežiimi,
• teatud endokriin- ja närvisüsteemi haiguste (süringomüelia, entsefaliit, endokriinsete näärmete, närvisüsteemi kasvajad jne) korral,
• operatsioonijärgsel perioodil astsiidivedeliku kiire evakueerimisega või spinaalanesteesia või epiduraalanesteesia tagajärjel.
• Iatrogeenne ortostaatiline kollaps tekib mõnikord neuroleptikumide, adrenergiliste blokaatorite, ganglioni blokaatorite, sümpatolüütikumide jne ebaõigel kasutamisel.

Pilootidel ja astronautidel võib ortostaatilise kollapsi põhjuseks olla kiirendusjõudude toimega seotud vere ümberjaotumine. Sel juhul liigub veri ülakeha ja pea veresoontest kõhuorganite ja alajäsemete veresoontesse, põhjustades aju hüpoksiat. Ortostaatilist kollapsit täheldatakse üsna sageli praktiliselt tervetel lastel, noorukitel ja noormeestel.

Raske vorm dekompressioonihaigus võib kaasneda kollaps, mis on seotud gaaside kogunemisega südame paremasse vatsakesse.

Üks neist levinud vormid on hemorraagiline kollaps. areneb ägeda massilise verekaotuse ajal (trauma, veresoonte vigastus, veresoone aneurüsmi rebenemisest tingitud sisemine verejooks, veresoone arrosioon maohaavandi piirkonnas jne). Verekaotusest tingitud kollaps areneb tsirkuleeriva vere mahu kiire vähenemise tagajärjel. Sama haigusseisund võib tekkida ka põletushaava liigse plasmakadu, vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäirete korral, millega kaasneb tugev kõhulahtisus, kontrollimatu oksendamine ja diureetikumide ebaratsionaalne kasutamine.

Kokkuvarisemine võib tekkida siis, kui südamehaigused. millega kaasneb insuldi mahu järsk ja kiire vähenemine (müokardiinfarkt, südame rütmihäired, äge müokardiit, hemoperikardium või perikardiit koos efusiooni kiire kogunemisega perikardiõõnde), samuti trombemboolia kopsuarterid. Nendes tingimustes tekkivat ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust kirjeldavad mõned autorid mitte kollapsi, vaid väikese väljundi sündroomina, mille ilmingud on eriti iseloomulikud kardiogeensele šokile.

Mõned autorid helistavad refleksi kollaps. täheldatud patsientidel stenokardia või stenokardiahoo ajal müokardiinfarkti ajal. I. R. Petrov (1966) ja mitmed autorid eristavad kollapsi sündroomi šoki ajal, arvates, et raske šoki lõppfaasi iseloomustavad kollapsi nähtused.

Kliinilised ilmingud

Erineva päritoluga kollapsi kliiniline pilt on põhimõtteliselt sarnane. Sagedamini areneb kollaps ägedalt, äkki.

Kõigi kollapsi vormide korral säilib patsiendi teadvus, kuid ta on ümbritseva suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia- ja depressioonitunnet, pearinglust, nägemise hägustumist, tinnitust ja janu.

Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad omandavad tsüanootilise varjundi.

Kudede turgor väheneb, nahk võib muutuda marmoriks, näo värvus muutub kahvatuks ja kattub külma kleepuva higiga. Keel on kuiv. Kehatemperatuur on sageli madal, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat.

Hingamine on pinnapealne, kiire ja harvem aeglane. Hoolimata õhupuudusest ei esine patsientidel lämbumist.

Pulss on väike, pehme, kiire, harvem aeglane, nõrgalt täituv, sageli ebaregulaarne, mõnikord radiaalsetel arteritel raskesti tuvastatav või puudub üldse. Vererõhk on madal, mõnikord langeb süstoolne vererõhk 70-60 mmHg-ni. Art. ja veelgi madalam, kuid juba olemasoleva hüpertensiooniga inimeste kollapsi algperioodil võib vererõhk püsida normilähedasel tasemel. Samuti väheneb diastoolne rõhk.

Pindmised veenid vajuvad kokku, verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk väheneb. Parema vatsakese tüüpi südamepuudulikkuse korral võib tsentraalne venoosne rõhk jääda normaalseks või veidi langeda. Ringleva vere maht väheneb. Südame poolt on toonide tuhmus, arütmia (ekstrasüstool, kodade virvendus jne), embrüokardia.

EKG-l on märke koronaarverevoolu puudulikkusest ja muudest muutustest, mis on oma olemuselt sekundaarsed ja on enamasti põhjustatud venoosse sissevoolu vähenemisest ja sellega kaasnevast tsentraalse hemodünaamika häirest ning mõnikord ka müokardi nakkus-toksilisest kahjustusest. Südame kontraktiilsuse halvenemine võib viia südame väljundi edasise vähenemiseni ja progresseeruva hemodünaamilise kahjustuseni.

Peaaegu alati täheldatakse oliguuriat, iiveldust ja oksendamist (pärast joomist), asoteemiat, vere paksenemist, verevoolu manööverdamisest tingitud suurenenud hapnikusisaldust venoosses veres ja metaboolset atsidoosi.

Kokkuvarisemise ilmingute raskusaste sõltub põhihaiguse tõsidusest ja veresoonte häirete astmest. Samuti loeb kohanemisaste (näiteks hüpoksiaga), vanus (vanematel ja väikelastel on kollaps raskem) ning patsiendi emotsionaalsed omadused jne. kerge aste kollapsit nimetatakse mõnikord kollaptoidseks olekuks.

Sõltuvalt kollapsi põhjustanud põhihaigusest võib kliiniline pilt omandada teatud eripära.

Nii näiteks kokkuvarisemise ajal verekaotuse tagajärjel. Neuropsüühilise sfääri depressiooni asemel täheldatakse alguses sageli põnevust ja higistamine väheneb sageli järsult.

Kokkuvarisemise nähtused ajal toksilised kahjustused. peritoniit, äge pankreatiit on kõige sagedamini kombineeritud üldise raske mürgistuse tunnustega.

Sest ortostaatiline kollaps mida iseloomustab äkilisus (sageli hea tervise taustal) ja suhteliselt leebe kulg. Veelgi enam, ortostaatilise kollapsi leevendamiseks, eriti noorukitel ja noormeestel, piisab tavaliselt puhkuse tagamisest (patsiendi rangelt horisontaalses asendis), soojendamisest ja ammoniaagi sissehingamisest.

Nakkuslik kollaps areneb sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; see esineb erinevatel aegadel, näiteks tüüfuse korral, tavaliselt 12.-14. haiguspäeval, eriti järsul temperatuuri langusel (2-4°C võrra), sagedamini hommikuti. Patsient muutub väga nõrgaks, lamab liikumatult, apaatseks, vastab küsimustele aeglaselt ja vaikselt; kurdab külmavärinaid ja janu. Nägu muutub kahvatuks mullaseks, huuled on sinakas; näojooned muutuvad teravamaks, silmad on vajunud, pupillid laienenud, jäsemed külmetavad, lihased lõdvestunud.

Pärast kehatemperatuuri järsku langust on otsaesine, oimukohad ja mõnikord kogu keha kaetud külma kleepuva higiga. Kehatemperatuur kaenla alt mõõdetuna langeb mõnikord 35 °C-ni; rektaalse ja naha temperatuuri gradient suureneb. Pulss on sagedane, nõrk, vererõhk ja diurees vähenevad.

Nakkusliku kollapsi kulgu raskendab keha dehüdratsioon. hüpoksia. mis on keeruline pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, respiratoorne alkaloos ja hüpokaleemia.

Kui toidumürgistuse, salmonelloosi, ägeda düsenteeria, koolera tõttu kaob okse ja väljaheitega suur kogus vett, väheneb rakuvälise vedeliku, sh interstitsiaalse ja intravaskulaarse vedeliku maht. Veri pakseneb, suureneb selle viskoossus, tihedus, hematokriti indeks, plasma üldvalgusisaldus, järsult väheneb ringleva vere maht. Venoosne sissevool ja südame väljund vähenevad.

Silma sidekesta biomikroskoopia järgi väheneb toimivate kapillaaride arv, arteriovenulaarsed anastomoosid, pendulaarne verevool ja staasid tekivad veenides ja kapillaarides, mille läbimõõt on alla 25 mikroni. vererakkude agregatsiooni tunnustega. Arterioolide ja veenulide läbimõõtude suhe on 1:5. Nakkushaiguste korral kestab kollaps mitu minutit kuni 6-8 tundi (tavaliselt 2-3 tundi).

Kollapsi süvenedes muutub pulss niidilaadseks. Vererõhu määramine on peaaegu võimatu, hingamine muutub sagedasemaks. Patsiendi teadvus tumeneb järk-järgult, õpilaste reaktsioon on loid, täheldatakse käte värinat, näo ja käte lihaste krambid on võimalikud. Mõnikord suurenevad kollapsi nähtused väga kiiresti; näojooned teravnevad järsult, teadvus tumeneb, pupillid laienevad, refleksid kaovad ja südametegevuse suureneva nõrgenemisega tekib agoonia.

Surm kokkuvarisemise tagajärjel tekib järgmistel põhjustel:

• kurnatus energiaressursse aju kudede hüpoksia tagajärjel,
• joove,
• ainevahetushäired.

Suur meditsiiniline entsüklopeedia 1979. aastal

Mis on mitraalklapi kollaps? Kokkuvarisemine on...

Kollaps on vererõhu ägeda languse eriline kliiniline ilming, eluohtlik seisund, mida iseloomustab langus. vererõhk ja madal verevarustus kõige olulisematele inimese elundid. See seisund inimestel võib tavaliselt väljenduda näo kahvatuses, tugevas nõrkuses ja jäsemete külmuses. Lisaks saab seda haigust siiski tõlgendada veidi erinevalt. Kollaps on ka ägeda vaskulaarse puudulikkuse vorm, mida iseloomustab vererõhu ja veresoonte toonuse järsk langus, südame väljundi kohene langus ja ringleva vere hulga vähenemine.

Kõik see võib kaasa tuua südame verevoolu vähenemise, arteriaalse ja venoosse rõhu languse, inimese aju, kudede ja organite hüpoksia ning ainevahetuse vähenemise Mis puudutab kollapsi teket soodustavaid põhjuseid , neid on palju. Selle patoloogilise seisundi kõige levinumad põhjused on järgmised: ägedad haigused süda ja veresooned, näiteks müokardiit, müokardiinfarkt ja paljud teised Põhjuste loetelus võib olla ka äge verekaotus ja plasmakadu, raske mürgistus (ägedate nakkushaiguste korral, mürgistused). Sageli võib see haigus tekkida endokriinsete ja kesknärvisüsteemi haiguste, spinaalanesteesia ja epiduraalanesteesia tagajärjel.

Selle esinemise võib põhjustada ka ganglionide blokaatorite, sümpatolüütikumide ja neuroleptikumide üleannustamine. Rääkides kollapsi sümptomitest, tuleb märkida, et need sõltuvad peamiselt haiguse põhjusest. Kuid paljudel juhtudel sarnaneb see patoloogiline seisund kollapsiga erinevat tüüpi ja päritolu. Sageli kaasneb sellega patsientidel nõrkus, külmavärinad, pearinglus ja kehatemperatuuri langus. Patsient võib kaevata ähmane nägemine ja tinnitus. Lisaks muutub patsiendi nahk ootamatult kahvatuks, näo värvus muutub kahvatuks, jäsemed külmetavad ja mõnikord võib kogu keha kattuda külma higiga.

Kokkuvarisemine pole naljaasi. Selles seisundis hingab inimene kiiresti ja pinnapealselt. Peaaegu kõigil erinevat tüüpi kollapsi juhtudel väheneb patsiendil vererõhk. Tavaliselt on patsient alati teadvusel, kuid ta võib ümbritsevale halvasti reageerida. Patsiendi pupillid reageerivad valgusele nõrgalt ja aeglaselt.

Kokkuvarisemine on ebameeldiv tunne südame piirkonnas koos rasked sümptomid. Kui patsient kaebab ebaühtlase ja kiire südametegevuse, palaviku, pearingluse, sagedane valu pea piirkonnas ja tugev higistamine, siis sisse sel juhul see võib olla kokkuvarisemine mitraalklapp. Sõltuvalt põhjustest sellest haigusestÄgedat vererõhu langust on kolme tüüpi: kardiogeenne hüpotensioon, hemorraagiline kollaps ja vaskulaarne kollaps.

Viimasega kaasneb laienemine perifeersed veresooned. Selle kollapsi vormi põhjuseks on mitmesugused ägedad nakkushaigused. Vaskulaarne kollaps võib tekkida kopsupõletiku, sepsise, kõhutüüfuse ja teiste nakkushaigustega. Selle põhjuseks võib olla madal vererõhk barbituraadimürgistuse ajal antihüpertensiivsete ravimite (nt. kõrvalmõjuülitundlikkus ravimi suhtes) ja rasked allergilised reaktsioonid. Igal juhul on vajalik viivitamatu konsulteerimine arstiga ning kohustuslik läbivaatus ja ravi.

KOKKUVAN

See on eluohtlik äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab veresoonte toonuse järsk langus, tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, aju hüpoksia tunnused ja elutähtsate kehafunktsioonide pärssimine.

Enamik levinud põhjused kollaps lastel: raske äge nakkuslik patoloogia(soolepõletik, kopsupõletik jne); äge neerupealiste puudulikkus; antihüpertensiivsete ravimite üleannustamine; äge verekaotus; tõsine vigastus.

Kollapsikliinik areneb reeglina põhihaiguse perioodil ja seda iseloomustab patsiendi üldise seisundi progresseeruv halvenemine. Sõltuvalt sellest, kliinilised ilmingud Tavapäraselt eristatakse kolme kollapsi faasi (varianti): sümpatotooniline, vagotooniline ja paralüütiline.

Sümpaatooniline kollaps

Ta põhjustatud perifeerse vereringe halvenemisest arterioolide spasmist ja vereringe tsentraliseerumisest, katehhoolamiinide kompenseerivast vabanemisest. Seda iseloomustab lapse põnevus ja suurenenud lihastoonus; naha kahvatus ja marmorsus, külmad käed ja jalad; tahhükardia, normaalne ja suurenenud. Need sümptomid on aga lühiajalised ja kollapsit diagnoositakse sagedamini järgmistes faasides.

Vagotooniline kollaps

Selles faasis täheldatakse arterioolide ja arteriovenoossete anastomooside olulist laienemist, millega kaasneb vere ladestumine kapillaaride voodisse. Kliiniliselt iseloomulikud: letargia, adünaamia, vähenenud lihaste toonust, naha väljendunud kahvatus koos marmorist, väljendunud akrotsüanoos, järsk langus. Pulss on tavaliselt nõrk, sageli täheldatakse bradükardiat, Kussmauli tüüpi mürarikast ja kiiret hingamist ning oliguuriat.

Paralüütiline kollaps

Selle põhjuseks on kapillaaride passiivne laienemine vereringe reguleerimise mehhanismide ammendumise tõttu. Seda seisundit iseloomustavad: teadvusepuudus koos naha ja sibulate reflekside pärssimisega, sinakaslillade laikude ilmumine kehatüve ja jäsemete nahale, bradükardia, bradükardia üleminekuga perioodilisele, vähenemine kriitilistele numbritele, niidilaadne pulss , anuuria. Hädaabi puudumisel toimub surm.

Kiirabi

Ravi meetmeid tuleb alustada kohe!

• Laps on vaja horisontaalselt selili asetada kergelt
  pea tagasi visatud, katta soojade soojenduspatjadega, varustada
  värske õhu vool.
• Ülemiste hingamisteede vaba läbilaskvuse tagamine
  (sooritage audit suuõõne, eemaldage piiravad riided).

• Sümpatotoonilise kollapsi sümptomite korral on vaja eemaldada
  perifeersete veresoonte spasmid koos spasmolüütikumide intramuskulaarse süstimisega (2% lahus
  papaveriinivaras 0,1 ml eluaastas või drotaveriini lahus 0,1 ml aastas
  elu).
• Vagotoonilise ja paralüütilise kollapsi korral on see vajalik
  me läheme:

Pakkuge juurdepääsu perifeerne veen ja alusta infusioonravi reopolüglütsiini lahus või kristalloidid (0,9% lahus või Ringeri lahus) kiirusega 20 ml/kg 20-30 minutit;

Manustage samaaegselt kortikosteroide ühe annusena: hüdro
kortisoon 10-20 mg/kg IV või 5-10 mg/kg IV või
suupõhja või 0,3-0,6 mg/kg i.v.

• Ravimatu arteriaalse hüpotensiooni korral on vaja:
• süstida uuesti 0,9% lahust intravenoosselt või
  Ringeri lahus mahus 10 ml/kg koos lahusega
  opolüglütsiin 10 ml/kg vererõhu ja diureesi kontrolli all;
• määrata intravenoosselt mezatooni 1% lahus 0,1 ml eluaasta kohta
  aeglaselt või 0,2% norepinefriini lahus 0,1 ml/eluaasta i.v.
  tilguti (50 ml 5% glükoosilahuses) kiirusega 10-20 ka
  tilka minutis (väga rasketel juhtudel - 20-30 tilka minutis
  kikerherned) vererõhu kontrolli all.

• Näidustuste kohaselt esmane elustamist, mille järel patsient hospitaliseeritakse pärast erakorraliste abinõude osutamist intensiivravi osakonda.

Mõiste kollaps defineerib lapse rasket patoloogilist seisundit, mille puhul areneb arteriaalsete veresoonte seinte silelihaste toonuse oluline langus, mille tagajärjel langeb süsteemse vererõhu tase. See seisund nõuab erakorralist abi, kuna see võib põhjustada järsk halvenemine funktsionaalne seisund kõigi organite ja süsteemide verevarustuse halvenemise tõttu. Esiteks kannatab kollapsi taustal kesknärvisüsteem, kuna neurotsüüdid (närvisüsteemi rakud) on hapnikunälja suhtes väga tundlikud.

Põhjused

Arteriaalsete veresoonte seinte silelihasstruktuuride toonuse järsk ja väljendunud langus on polüetioloogiline patoloogiline seisund, mille arengut võivad põhjustada mitmed põhjused. Kõige levinumad neist lastel on:

• Veresuhkru taseme märkimisväärne tõus (hüperglükeemia) või langus (hüpoglükeemia).
• Neerupealiste funktsionaalse aktiivsuse puudulikkus, mis toodavad hormoone, mis tõstavad arterite seinte silelihaste toonust (glükokortikosteroidid, adrenaliin, norepinefriin).
• Erinevate toksiinide eksogeense (väljastpoolt) sissevõtmisega seotud keha mürgistus.
• Nakkusliku patoloogia tõsine kulg koos lapse keha raske joobeseisundiga.
• Somaatiline patoloogia koos siseorganite, südame, endokriinsed näärmed dekompensatsiooni staadiumis.

Tüdrukutel võib puberteedieas tekkida veresoonte kollaps, mille võib vallandada kokkupuude psühho-emotsionaalse stressiteguritega.

Kliiniline pilt

Kollapsi arengut iseloomustab üsna iseloomuliku kliinilise pildi ilmnemine järgmiste sümptomitega:

Üldiselt määrab lapse seisundi tõsiduse süsteemse vererõhu languse raskusaste. Mida madalam see on, seda halvem on seisund ja seda selgem on kollapsi kliiniline pilt.

Haiglaeelne abi

Kui esimene kliinilised tunnused Kui lapsel tekib kollaps, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Enne eriarstide saabumist osutatakse abi haiglaeelses etapis, mis hõlmab mitmeid tegevusi:

Edasised meetmed nõuavad intravenoosset või intramuskulaarne süstimine ravimid, mida tehakse meditsiinispetsialistid juba kiirabis. Pärast lapse haiglaravi hõlmab haiglaravi tingimata kollapsi põhjuste objektiivset diagnoosi.