Südame papillaarsete lihaste talitlushäired. Mitraalklapi düsfunktsioon, anomaaliate tüübid ja ravi

Enne ARF-i antibakteriaalse ravi ajastut oli domineeriv SM kombinatsioon mitraalpuudulikkusega. Isoleeritud mitraalregurgitatsiooni esines harva ja mitraalklapi stenoosi iseloomulike tunnuste kombineeritud defekti ülekaal kliinilises pildis viis selleni, et mitraalregurgitatsioon, mis on tingitud haiguse kulgemise suhtelisest (võrreldes stenoosiga) lihtsusest. , sai vähem tähelepanu. Usuti, et suhteliselt soodsa kulgemise tõttu ei vaja see erilist kohtlemist. Kuid pärast antibakteriaalse ravi laialdast kasutuselevõttu on mitraalklapi defektide arv pärast ARF-i järsult vähenenud. Esimestes positsioonides on hakanud ilmnema olukorrad, kus mitraalkompleksi talitlushäired (akordi rõngas, papillaarsed lihased) põhjustavad vasaku vatsakese tiheduse rikkumist selle süstoli ajal ja mitraalregurgitatsiooni teket. ühiskonnas on ägeda müokardiinfarkti üle elanud patsientide arv järsult kasvanud. Neis alanud LV remodelleerumisprotsess viib LV olulise laienemiseni, atrioventrikulaarse ava laienemiseni, mitraalklapi voldikud ei suuda seda sulgeda ja tekib mitraalpuudulikkus.

Reuma osa mitraalpuudulikkuse tekkes moodustab mitte rohkem kui 30%.Reumaatiline etioloogia on 100% stenoosi ja mitraalklapi puudulikkuse kombinatsiooniga. Kolm neljandikku mitraalregurgitatsiooni juhtudest on südame isheemiatõve, funktsionaalse (suhtelise) mitraalregurgitatsiooni ja trauma tagajärg. Mitraalklapi puudulikkus (MVR) on patoloogiline seisund, mida iseloomustab mitraalklapi voldikute võimetus atrioventrikulaarset ava täielikult sulgeda LV süstooli ajal, mis viib osa vere mahust vastupidise vooluni vasakusse aatriumisse (mitraal). regurgitatsioon). LV tiheduse rikkumine võib tekkida orgaaniliste muutuste tõttu infolehtedes endis, papillaarsete lihaste ja LV seinte isheemilise kahjustuse tõttu, LV muutunud geomeetria tõttu (funktsionaalsed põhjused). LV tiheduse rikkumine muutumatute mitraalklapi voldikutega - suhteline mitraalpuudulikkus.

Reuma ajal tekkivad orgaanilised muutused klapilehtedes on fibroos, mis viib voldikute kontraktuurini (nende piirkonna vähenemine), voldikute lupjumiseni (liikuvuse järsk vähenemine). Paljudes olukordades kaasneb reuma puhul ventiilide muutustega kõõlude muutus, kuid domineerib klappide pindala vähenemine. Klapi infolehtede müksomatoosne degeneratsioon esineb palju harvemini. Sel juhul koguneb suur hulk happelisi glükoosaminoglükaane klappidesse, sageli ka tagumisse. Klappides toimub kollageenkiudude killustumine, nende degeneratsioon ning klapid lõdvenevad ja nende pindala muutub. Selliseid ventiilide muutusi täheldatakse sageli Marfani ja Ehlers-Danlosi sündroomide osana. Kui need muutused kombineeritakse tavalisest suurema kõõlude pikkusega, ei talu klapid süstooli ajal LV-s tekkivat rõhku ja prolapsivad vasak aatrium. Kaasasündinud südamedefektide korral täheldatakse klapi voldikute rebendeid, mis põhjustavad mitraalregurgitatsiooni.

Üks levinumaid põhjuseid on papillaarsete lihaste kontraktiilsuse järsk vähenemine LV müokardi külgneva piirkonna akineesi või hüpokineesi tõttu või nende isheemia ja nekroosi tekke tõttu MI tagajärjel. . Harvadel juhtudel võib MI põhjustada papillaarsete lihaste rebenemist, mis põhjustab ägeda mitraalregurgitatsiooni. Seejärel, pärast papillaarlihase isheemiat, tekib fibroos ja selle funktsionaalne alaväärsus, kuid mitte kaua. Patoloogilises protsessis on sageli kaasatud tagumine papillaarlihas, mis on tingitud tagumise ja eesmise papillaarlihaste verevarustuse iseärasustest. Tagumine lihas saab oma verevarustuse tagumisest laskuvast koronaararterist. Eesmine lihas - vasaku eesmise diagonaalsest harust laskuv ja a. tsirkumfleksid, st. omab kahekordset verevarustust, mis võimaldab lihasel AMI ajal oma omadusi säilitada. Papillaarsete lihaste kaasamise esinemissagedust mitraalregurgitatsiooni tekkes hinnati patsientidel, kellele tehti koronaararterite šunteerimine (CABG) pärast AMI-d. Igal kolmandal patsiendil (30-35%) täheldati papillaarlihaste talitlushäireid, mis põhjustasid mitraalregurgitatsiooni.

Lisaks isheemiale põhjustab mitraalklapi regurgitatsiooni mitraalrõnga lupjumine, mis takistab klapi voldikute normaalset sulgumist ja rikub rõnga loomulikku sulgurlihase omadust LV süstooli ajal. Selle protsessi etioloogia on teadmata, kaltsiumi ladestumist täheldatakse sageli eakatel naistel. Kaltsiumi ladestumine mitraalklapi rõngastikus areneb paralleelselt kaltsiumi ladestumisega koronaararterites ja aordis. Selliseid patsiente iseloomustab mitraalregurgitatsiooni seisund ja AV juhtivuse halvenemine. Rõngakujulist lupjumist koos regurgitatsiooniga täheldatakse sageli raske kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel (seos on ebaselge).

IE-s on mõjutatud nii klapilehed kui ka subvalvulaarne aparaat, mis viib akordide rebenemiseni. Seega on IE-ga võimalik voldikute perforatsioon, akordide rebend ja lehtede deformatsioon taimestiku poolt koos mitraalpuudulikkuse tekkega.

Laienenud kardiomüopaatia ja infarktijärgne vasaku vatsakese aneurüsm põhjustavad LV mahu järsu suurenemise. Need ja muud LV-d suurendavad põhjused põhjustavad mitraalrõnga laienemist ja papillaarsete lihaste nihkumist, mis ei võimalda mitraalklapi voldikutel LV süstooli ajal sulguda. Sellises olukorras jäävad mitraalklapi voldikud puutumata - funktsionaalsed muutused.

Mitraalregurgitatsiooni põhjuste jagunemine orgaanilisteks, isheemilisteks ja funktsionaalseteks on tingimuslik, "puhtad" põhjused on äärmiselt haruldased. Palju olulisem on mõista, et mitraalregurgitatsiooni korral põhjustab vastupidine verevool vasaku aatriumi kiiret ülekoormust. See suurendab mahtu ja nihutab mitraalklapi tagumise infolehe tahapoole, nihke aste on otseselt võrdeline mitraalklapi regurgitatsiooni raskusastmega. Mida rohkem tagumine mitraalklapi infoleht on nihkunud, seda suurem on mitraalregurgitatsioon ja seda suurem on vasaku aatriumi maht. Mida suurem on vasaku aatriumi maht, seda rohkem klapi infoleht seguneb, st. moodustub mitraalpuudulikkuse hemodünaamilise enesevõimestumise patoloogiline ring.

Mitraalklapi puudulikkuse patofüsioloogia

Arsti seisukohalt on soovitav vaadelda patsiendil toimuvaid hemodünaamilisi muutusi kui kahte erinevat protsessi – mitraalregurgitatsiooni aeglase ja kiire tekkega protsesse.

Kroonilise mitraalregurgitatsiooni (aeglane areng) korral on patoloogilises protsessis samaaegselt kaasatud nii LV kui ka vasak aatrium, alates haiguse esimesest etapist. Patsient talub regurgitatsiooni pikka aega hästi ja ta ei kurda. Mitraalregurgitatsiooni aeglase moodustumisega LV-i pinge puudumise tõttu süstooli ajal naaseb osa vere mahust vasakusse aatriumisse, kuna rõhk vasakpoolses aatriumis on palju madalam kui vasakus vatsakeses. Suurem osa sellest veremahust naaseb vasakusse aatriumi süstoli alguses enne aordiklappide avanemist – kuni 50% mahust. Vasakusse aatriumisse tagastatud vere kogumaht on kuni 20% LV insuldi mahust. Regurgitatsiooni suurenemine põhjustab vasaku aatriumi aeglast laienemist ja rõhu suurenemist kopsuveenides ja kopsukapillaarides. Regurgitatsiooni maht on alati otseselt proportsionaalne kahe parameetriga: lehtede mittesulgumise määr ja süstoolse rõhu väärtus LV-s. Infolehtede mittesulgumise aste sõltub vasaku vatsakese mahust. Seega põhjustab regurgitatsiooni tekkimine mitraalklapi kaudu mahu ja rõhu suurenemist vasakpoolses aatriumis, mis tähendab, et suurenenud veremaht siseneb ka LV-sse, mis käivitab LV müokardi hüpertroofia ja seejärel selle arenguprotsessi. laienemine. LV hüpertroofia kompenseerib mitraalregurgitatsiooni pikka aega, säilitades LV müokardi kontraktiilsuse normaalsel tasemel. Kuid järgnev müokardi fibroos ja hüpertrofeerunud müokardi isheemia põhjustavad kontraktiilsuse vähenemist ja seejärel LV väljutusfraktsiooni vähenemist. Sellel haigusperioodil sõltub patsiendi prognoos LV funktsionaalsest seisundist. Üks prognoosile vastav näitaja on lõppsüstoolne maht. Lõppdiastoolse mahuga patsiendi prognoos<40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine on kombineeritud LV diastooli muutusega. LV lõpp-diastoolne rõhk hakkab tõusma. Olulised muutused tekivad, kui LV diastoolne suurus on >70 mm. Seda haiguse staadiumi iseloomustab LV ja vasaku aatriumi vastavuse järsk langus, mis on tingitud nende morfoloogilisest ümberkorraldamisest. Seega toimub südame remodelleerumise 2. etapis LV oluline muutus - hüpotroofia, dilatatsioon, suurenenud lõppdiastoolne rõhk ja väljutusfraktsiooni vähenemine, mis toob kaasa järelkoormuse suurenemise. Seega areneb patsiendil haiguse arengu selles etapis laienenud vasak aatrium ja LV. Vasaku aatriumi laienemine viib mitraalklapi tagumise voldiku maksimaalse nihkeni; papillaarsete lihaste isheemia aitab kaasa veelgi suuremale voldiku düsfunktsioonile. Patsiendil tekib tahhükardia (kompensatoorne mehhanism, kui väljutusfraktsioon väheneb), on võimalik kodade virvendus, ilmneb tugev õhupuudus, nõrkus ja väheneb koormustaluvus.

Tekib raske "passiivne" venoosne hüpertensioon, millega kaasneb hüperfunktsioon ja seejärel hüpertroofia koos järgneva parema vatsakese laienemisega. Parema vatsakese laienemine põhjustab trikuspidaalklapi puudulikkust. Vereringepuudulikkus ilmneb suures ringis koos turse (atsüanootiline, tihe, külmsümmeetriline), astsiit ja parempoolne (tüüpiline) hüdrotooraks. Südame remodelleerumise selle etapi juhtiv hemodünaamiline kriteerium on järsult suurenenud lõpp-diastoolne rõhk vasakus vatsakeses ja rõhk kopsukapillaarides. Mitraalregurgitatsioon, erinevalt mitraalstenoosist, põhjustab parema vatsakese puudulikkust palju aeglasemalt, mis on tingitud pikemast rõhu tõusust vasakus aatriumis. Sama fakt selgitab oluliselt väiksemat mitraalarütmia juhtude arvu NMC-s kui MS-s.

Seega toimub mitraalpuudulikkuse korral südame patofüsioloogiline ümberstruktureerimine tinglikult 3 etapis. Esimene etapp on LV-pinge kadumine süstoolis ja regurgitatsiooni debüüt. Kuid vasaku aatriumi väljendunud vastavus ja vasaku vatsakese kontraktiilsuse säilimine kompenseerivad mitraalregurgitatsiooni. See periood kestab tavaliselt pikka aega. Patsiendid tunnevad end hästi ja neil pole kaebusi. Haiguse teine ​​etapp algab passiivse pulmonaalse hüpertensiooni kompenseerimise ebaõnnestumisega LV kontraktiilsuse vähenemise tõttu. Patsiendil täheldatakse haiguse ilmingut: õhupuudus, nõrkus ja füüsilise koormuse taluvus väheneb. See on reeglina suhteliselt lühike haigusperiood, mis läheb üle kolmandasse perioodi, mida iseloomustab raske parema vatsakese puudulikkus. Alates teisest etapist võib patsiendil tekkida kodade virvendus, vasaku kodade tromboos ja emboolia sündroom.

Aluseks on äge ja raske mitraalregurgitatsioon. Reeglina esineb papillaarlihaste rebend, mis esineb sageli ägeda müokardiinfarkti korral. Sportlastel on kirjeldatud traumaatilisi rebendeid raskuste järsu tõstmise ajal, samuti tugeva löögi korral rindkere (autotrauma). Papillaarse lihase rebendile järgnevad muutused erinevad aeglaselt arenevast mitraalregurgitatsioonist. Alates esimestest sekunditest siseneb vasakusse aatriumisse suur hulk verd, mis ületab oluliselt 20% insuldi mahust (maksimaalne regurgitatsiooni aste, mis on iseloomulik aeglaselt arenevale mitraalregurgitatsioonile), ulatudes mõnel juhul 50–60%. See vasakusse aatriumisse ootamatult sisenev veremaht põhjustab koheselt eelkoormuse järsu suurenemise. Järelkoormus väheneb, kuna märkimisväärne kogus verd siseneb vasakusse aatriumi, mitte aordi. LV kontraktiilsus ilma müokardiinfarktita või ilma armideta LV müokardis ei vähene, vastupidi, see võib suureneda. Ägeda müokardiinfarkti korral väheneb järsult vasaku vatsakese kontraktiilsus ja selle väljutusfraktsioon kiiresti. Vasaku aatriumi ägeda ülekoormuse korral veremahuga ja LV kontraktiilsuse vähenemise korral suureneb rõhk kopsuveenides ja kopsukapillaarides järsult. LV lõpp-diastoolne rõhk tõuseb oluliselt. Patsiendil on kõik tingimused kopsuturse tekkeks. Sellise kopsuturse prognoos on äärmiselt ebasoodne ja kõrge suremus läheneb 100%-le mittespetsialiseerunud südamekirurgia osakondades. Mitraalregurgitatsiooni aeglase progresseerumisega patsientidel ei põhjusta vasaku aatriumi "valmidus" praktiliselt kopsuturset. Seega iseloomustab ägedalt arenenud mitraalregurgitatsiooni eelkoormuse taseme hetkeline järsk tõus ja kopsuturse, sageli terminaalne. Krooniliselt suureneva mitraalregurgitatsiooni korral jääb patsient reeglina ellu parema vatsakese puudulikkuseni.

Enamikul kliinilises praktikas patsientidest esineb aeglaselt progresseeruvat mitraalregurgitatsiooni. Sellises olukorras seisavad arst silmitsi teiste haiguse tüsistustega: rütmihäired (vasakpoolse aatriumi laienemisest põhjustatud kodade virvendus), emboolia vasakust aatriumist ajuveresoontesse, mesenteriaalsed veresooned ja neeruveresooned.

Mitraalklapi puudulikkuse sümptomid ja tunnused

Aastaid ei ole isoleeritud ajuveresoonkonna õnnetusega patsiendil kaebusi. Õhupuuduse, nõrkuse ja väsimustunde ilmnemine viitab passiivse pulmonaalse hüpertensiooni tekkele. Kombineeritud defektiga ja emakakaela kuseteede ülekaaluga patsient ei kurda aastaid (aastakümneid). MV stenoosi domineerimisel ilmnevad kaebused varem. Isoleeritud SM või selle ülekaalu korral ilmnevad kaebused 25-40-aastaselt (20 aastat pärast ARF-i) isoleeritud NMC-ga reeglina 50-55-aastaselt. Kui NMC on põhjustatud papillaarsete lihaste ägedast patoloogiast, tekivad kaebused kohe. Neid põhjustab kopsuturse: õhupuuduse tunne, lämbumine, köha.

Kui NMC on põhjustatud infarktijärgsest LV aneurüsmist, mis viib LV dilatatsioonini, siis tekivad kiiresti kaebused õhupuuduse, nõrkuse, väsimuse ja vähenenud koormustaluvuse kohta. Järelikult on passiivse pulmonaalhüpertensiooni tekkeks kuluv aeg kaebuste teket reguleeriv tegur. Mida lühem see aeg, seda kiiremini tekivad kaebused. Teisisõnu, NMC etioloogia on määrav tegur.

Turse ja kõhu mahu suurenemise kaebuste ilmnemine viitab vasaku vatsakese dekompensatsiooni lisandumisele ja tähistab üleminekut haiguse lõppstaadiumisse.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata kaebustele südametegevuse katkestuste kohta.Patsient ei suuda eristada ekstrasüstooli kodade virvendusarütmiatest või kodade virvendusarütmia püsivast vormist. Sellise kaebuse ilmnemine nõuab kohustuslikku Holteri jälgimist (EKG kontroll) ja vasaku aatriumi suuruse määramist. Kodade virvendusarütmia tekkimine nõuab antikoagulantravi probleemi viivitamatut lahendamist. Südamepekslemise kaebuse ilmnemine on LV müokardi kontraktiilsuse halvenemise algus. Püsiv tahhükardia on LV remodelleerimise debüüt. Reumaatilise iseloomuga NMC uuring näitas, et vähesel arvul on patsiente, kellel on tõsine mitraalklapi regurgitatsioon, passiivne pulmonaalne hüpertensioon ja kes ei kurda (haiguse assimileeritud kulg). Siiski on tüüpiline kaebuste ilmnemine, mis viitavad vasaku aatriumi laienemisele, passiivsele pulmonaalsele hüpertensioonile ja parema vatsakese puudulikkuse ilmingule.

Patsiendi küsitlemine võimaldab arstil selgitada, kas öösel esineb lämbumishooge (kuidas patsient magab? Lamab? Istub? Kas on vaja teist padja?). Öiste lämbumishoogude ilmnemine on halb prognostiline märk, mis näitab vereringe dekompensatsiooni, suurenenud surmaohtu ja nõuab patsiendi hospitaliseerimist. Patsiendiga vesteldes on vaja selgitada, kas paremas hüpohondriumis on raskustunne. Selle sümptomi ilmnemine on tingitud hepatomegaaliast ja maksakapsli venitusest, mis näitab parema vatsakese puudulikkust. Patsiendi küsitlemisel peaksite selgitama, kas päeva lõpus ilmneb turse. Turse sündroomi tekkimine on harva väljendunud. Esimene mõõdukas turse ilmub jalgadele. Kuid isegi kerge turse näitab parema vatsakese funktsiooni pöördumatut dekompensatsiooni.

Patsiendi küsitlemisel tuleb erilist tähelepanu pöörata lapsepõlvele (sageli on vaja rääkida patsiendi vanematega), et selgitada reumaatilise anamnees. Selle olemasolu või vähemalt varasema ARF-i kahtlus võimaldab kliinilist pilti paremini tõlgendada.

Vestluse ajal peaksite juhtima patsiendi tähelepanu valule rinnus. Sageli jäävad need valud lahendamata. MV prolapsi ja SMC mustriga patsiente iseloomustab pikaajaline retrosternaalne valu, mis ei ole seotud treeninguga. Tserebrovaskulaarse õnnetuse isheemilise päritoluga patsiente iseloomustab tüüpiline valu rinnus - südame isheemiatõve ilming. NMC reumaatilise päritoluga patsientidel täheldatakse valu ka rindkere vasakus pooles, mis tavaliselt valutab, torkab, surub (patsientidel on sageli raske valida valusündroomi määratlevaid termineid), mis ei ole seotud kehalise aktiivsusega.

Kaebuste ja nende ilmnemise aja analüüs võimaldab leida seose tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjusega, teha ettepaneku vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese muutuste võimaliku olemuse, kopsuarteri rõhu taseme ja funktsionaalse seisundi kohta. parema vatsakese puhul, kuid ei võimalda rääkida nende häirete põhjustest. Teisisõnu, NMC-le ainulaadseid kaebusi pole.

Mitraalklapi puudulikkuse tüüpiline kliiniline kulg

Mitraaldefektide pikaajalise uurimise käigus kogutud kliiniline kogemus võimaldab väita, et defekti tekkimise esimestel etappidel on peaaegu võimatu ennustada selle arengu olemust. Märkimisväärne hulk patsiente mitte ainult ei kaeba (haiguse asümptomaatiline kulg), vaid teostab ka füüsilist tegevust, isegi mitraalregurgitatsiooni korral. Teisel osal patsientidest, vastupidi, on ebamugavustunne ja elukvaliteedi järsk langus isegi mõõduka mitraalregurgitatsiooni korral.

Ilmselt määrab prognoosi emakakaela tserebrovaskulaarse haiguse etioloogia. Seega ilmneb reumaatilise iseloomuga isoleeritud või domineeriv NMC hilja, 50–60-aastaselt ja sümptomite arenemise kiirus on suhteliselt mõõdukas, eeldusel, et ei esine reuma ägenemisi ega IE lisamist. NMC isheemilise olemuse tõttu on prognoos alati raske. Papillaarsete lihaste düsfunktsioon, infarktijärgsed muutused LV-s määravad sümptomite kiire suurenemise ja pulmonaalse hüpertensiooni, parema vatsakese puudulikkuse, turse, astsiidi ja anasarka. Haiguse areng on kiire, kui koore või papillaarlihas on rebend. Mitraalklapi voldikute degeneratiivse degeneratsiooni ja mitraalklapi prolapsi põdevaid patsiente iseloomustab haiguse aeglane areng. E. Rapaporti töö tegi kindlaks, et üldiselt on mis tahes etioloogiaga raske mitraalregurgitatsiooniga isikutel 5-aastane elulemus 70-80%. Mitraalklapi prolapsi aastane suremus on 1%.

Olenemata mitraalregurgitatsiooni etioloogiast kogeb patsient erineva kiirusega kulgevaid etappe: regurgitatsiooni algus, mis viib LA ja LV hüpertroofia tekkeni; üleminek pulmonaalse hüpertensiooni tekkele ja parema vatsakese kaasamine protsessi ja lõppstaadiumis (terminal) - tõsine vereringepuudulikkus koos selle järgneva dekompensatsiooni ja surmaga.

Patsiendi läbivaatus

Kõik patsiendi uurimisel ilmnenud sümptomid on haiguse hilised ilmingud.

• Akrotsüanoos näitab kopsuvereringe väljendunud stagnatsiooni, vasaku aatriumi laienemist ja rõhu taset kopsukapillaarides üle 25 mm Hg.
• Parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni dekompensatsiooniga patsienti iseloomustab kaela veenide turse. Veenidele asetatud sõrm võimaldab määrata positiivse venoosse pulsi – veel üks märk parema vatsakese puudulikkusest.
• Epigastimaalne punnis ja pulsatsioon on põhjustatud parema vatsakese laienemisest, mis on osa süsteemse vereringe stagnatsioonist. Hinge kinni hoidmine sissehingamise kõrgusel suurendab pulsatsiooni, mis edastatakse paremast vatsakesest epigastriumisse.
• Kõhu mahu suurenemine on tingitud astsiidist.
• Rindkere uurimisel on näha südame küür – see on südame vasakpoolsete kambrite hüpertroofia ja laienemise ilming. Palpatsioon määrab apikaalse impulsi nihke vasakule ja alla, mis kinnitab LV hüpertroofia ja laienemise oletust.
• Turse on parema vatsakese puudulikkuse komponent ja ilmneb esialgu jalgadel. Turse on alati sümmeetriline, tihe, külm ja tsüanootiline.

Juba esimesel kokkupuutel patsiendiga on oluline, et arst jälgiks tema kasvu ja liikumisulatust liigestes. Liigeste kõrge kasv ja hüpermobiilsus tekitavad kahtlusi degeneratiivsete muutuste suhtes klappides, mis põhjustavad nende prolapsi ja emakakaela veresoonte haiguste arengut. Vanus ja sugu pole vähem olulised – tserebrovaskulaarse häirega eakatel naistel on vaja välistada mitraalrõnga lupjumine.

Tipulöögi piirkonda palpeerides saab määrata süstoolse värina. Selle välimusel pole prognostilist tähtsust. Kõige sagedamini tuvastatakse madala toitumisega patsientidel värisemine palpatsiooniga. Mõnedel patsientidel, kellel on vasaku aatriumi suurus järsult suurenenud, on rindkere uurimisel võimalik näha rindkere "kiikuvat" liikumist. Selline rindkere liikumine toimub vasaku aatriumi järsu laienemise tõttu LV süstooli ajal. Raske pulmonaalhüpertensiooniga patsientidel on võimalik palpeerida rõhutatud II heli südame auskultatsiooni 3. punktis.

Uurimine ja palpatsioon viitavad vasaku aatriumi, vasaku ja parema vatsakese seisundile, kuid ei võimalda rääkida defekti olemusest. Seega võimaldab küsitlemine, uurimine ja palpatsioon kindlaks teha südame remodelleerumise staadiumi, kuid mitte selle esinemise põhjust. Teatav abi on sümptomite ilmnemise aeg ja arengu kiirus. NMC isheemilisele geneesile on iseloomulik haiguse kõrge progresseerumise kiirus.

Auskultatsioon

Esimese tooni kõlavus sõltub vasaku vatsakese vere mahust. Mida suurem on LV-s veremaht, seda nõrgem on 1. tooni amplituud ja vastupidi. MS-i iseloomustab lehvitav 1. toon, NMC-d aga nõrgenenud 1. toon. Esimese tooni kõlalisuse hindamine nõuab pidevat jälgimist. NMC progresseerumisega kaasneb 1 tooni nõrgenemine. Mitraalhaiguse kombinatsiooni korral saab 1 tooni helitugevust kasutada stenoosi või klapipuudulikkuse ülekaalu üle otsustamiseks. Esimese tooni puudumine näitab suletud ventiilide perioodi puudumist. Mida nõrgem on esimene heli, seda suurem on regurgitatsioon, mida kõrgem on rõhk vasakpoolses aatriumis, seda suurem on rõhk kopsukapillaarides.

Süstoolne müra peegeldab vere retrograadset liikumist mitraalklapi kaudu LV süstolisse, mis on põhjustatud klapipuudulikkusest või muust vasaku vatsakese lekke põhjusest. Süstoolse müra intensiivsus sõltub mitraalklapi voldikute mittesulgumise astmest ja vasaku vatsakese süstoolsest rõhust. Kui mitraalklapil tekib süstoolne müra, juhitakse see alati aksillaarsesse tsooni. See eristab NMC süstoolset nurinat teistest süstoolsetest müradest.

20. sajandi alguses. Nad pidasid suurt tähtsust müra iseloomu kirjeldamisel: kerge, puhuv, kare. Usuti, et mida karmim on müra, seda halvem on prognoos, kuid hilisemad haiguse uuringud seda ei kinnitanud. Palju olulisemaks osutus müra teine ​​omadus – selle kestus. Mida pikem on müra kestus, seda suurem on järelkoormus. Müra intensiivsus tavaliselt ei muutu. Nurina intensiivsus ei peegelda klapi infolehe talitlushäire astet; Kestus ja intensiivsus sõltuvad eelkõige järelkoormuse suurusest. Süstoolse müra jälgimine võimaldab määrata aja, millal LV kontraktiilsuse halvenemine kombineeritakse suureneva järelkoormusega.

Iga kolmas südame auskultatsiooniga määratud helinähtus tekib LV (laienenud LV) seinte vibratsiooni tõttu, kui vasaku aatriumi verevool neid tabab. Järelikult võib kolmas toon ilmneda ainult raske kuseteede tserebrovaskulaarse haiguse korral. Haiguse alguses on selle välimus võimatu. Kolmas toon tserebrovaskulaarse häirega patsientidel on alati kombineeritud esimese heli nõrgenemise, aksillaarsesse tsooni kanduva süstoolse müra ja tahhükardiaga. Kolmanda tooni auskultatsiooni optimaalne koht on LV tipp. Kolmanda tooni eksliku diagnoosi välistamiseks on oluline meeles pidada S.P. Botkin: "III toon on reeglina patsiendi äärmise raskusastme sünonüüm." Kolmandat heli peetakse sageli ekslikult mitraalklapi avanemise tooniks, mis on alati kombineeritud libiseva I-heli ja diastoolse mürinaga. Vasak vatsake on väikese suurusega, süstoolne ekstraton (heli nähtus, mis esineb mitraalklapi prolapsi korral). Sellistel patsientidel ei ole nõrgenenud esimene toon ja haigusseisundi tõsine raskusaste; ekstratone ilmub süstolis, mitte diastoolis, nagu kolmas toon), 1. tooni lõhenemine (kuulatakse alati südame auskultatsiooni 3. punktis).

Teise tooni lõhenemise aktsendi ilmnemine - raske pulmonaalse hüpertensiooni tunnus - ilmneb aordi- ja kopsuarteri klappide mitte-samaaegse sulgemise tõttu. Teise tooni aktsendi ilmumine kopsuarterile võimaldab rääkida passiivsest pulmonaalhüpertensioonist ja rõhutasemest kapillaarides >25 mm Hg.

Tserebrovaskulaarse õnnetusega patsientidel ilmnevad mõned mustrid südame auskultatsiooni ajal.

• Valju esimene heli välistab alati tõsise mitraalklapi puudulikkuse.
• Mitraalklapi avanemise toon (MS-i absoluutne märk) viitab samaaegsele stenoosile, kuid ei välista mitraalklapi puudulikkuse ülekaalu.
• Raske, ägeda mitraalklapi puudulikkuse korral võib patsiendil tekkida IV heli, mis viitab vasaku aatriumi kiiresti tekkivale ülekoormusele.
• Süstoolne müra ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse korral väheneb ja kaob süstooli lõpus.
• Hiline süstoolne müra on iseloomulik ainult mitraalklapi prolapsi korral.
• Süstoolne müra võib muuta oma juhtivust aksillaarsesse tsooni juhtivaks südamepõhjani ainult siis, kui ilmub mitraalklapi tagumise voldiku "peksja" (tagumise papillaarlihase katkemine).

Mitraalklapi puudulikkuse diagnoosimine

Rindkere röntgen

Verevoolu regurgitatsioon läbi mitraalklapi viib vasaku aatriumi suuruse suurenemiseni ja pulmonaalse hüpertensiooni tekkeni. Rindkere röntgenülesvõttel otseprojektsioonis ilmneb vasaku kontuuri II ja III kaare kühm. Teises kaldprojektsioonis kaldub baariumikontrastne söögitoru suure raadiusega kaarega kõrvale kaldu - see on vasaku aatriumi radioloogiline märk suurenemisest.Koos vasaku aatriumi suurenemisega hakkab suurenema ka vasak vatsake, mis otseses projektsioon väljendub vasaku kontuuri IV kaare suurenemises. LV kontraktiilsuse vähenemine ja rõhu tõus vasakpoolses aatriumis ja kopsuarteris põhjustavad vasaku kontuuri II kaare ning parema kontuuri I ja II kaare punni (nähtav otseses projektsioonis). Südame vöökoht on silutud ja ilmub südame iseloomulik mitraalkonfiguratsioon. Seega iseloomustab nii mitraalstenoosi kui ka NMC-d lapik vöökoht, kuid NMC-ga kombineeritakse seda suurenenud vasaku vatsakesega.

Röntgenülesvõttel otseprojektsioonis määratud “suure südame” sündroomi tuleb eristada perikardiidist.Lihtne diagnostiline tehnika on kardiofreenianurga mõõtmine. Äge nurk välistab raske perikardiit, nüri nurk on kahtlane vedeliku olulise kogunemise korral perikardiõõnde.Parema kontuuri I ja II kaare olulist suurenemist ei esine peaaegu kunagi vasaku aatriumi puhverrolli tõttu.

Kopsuvälju analüüsides tehakse kindlaks kopsujuurte iseloom (pulmonaalhüpertensiooni tunnused). Tüüpilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kulgemise korral ei ole väljendunud kopsu ülekoormuse radioloogiline pilt tüüpiline. Aeg-ajalt saab röntgenpildil tuvastada mitraalrõnga kaltsifikatsiooni.

Elektrokardiograafia

Kohustuslikuks märgiks on P-laine teise tipu ülekaal esimese üle, mis on tingitud vasaku aatriumi erutuse domineerivast rollist parema üle; kahefaasilise P-laine ilmumine juhtmes V, teine ​​faas on alati negatiivne; P-laine kestuse suurenemine (>1,0 s).

Vasaku aatriumi raske hüpertroofia korral on rütmi muutus ja kodade virvendusarütmia võimalik.

Ehhokardiograafia

NMC peamine ehhograafiline märk on kontrollitud vere regurgitatsiooni voog. Defekti raskusastet hinnatakse selle joa suuruse järgi. Mida suurem on joa, seda selgem on defekt. 1. regurgitatsiooni aste: verevool (tuvastatud Doppleri ehhokardiograafiaga) ei ületa 4 mm; suurus määratakse mitraalklapi voldikute põhjal. Regurgitatsiooni 2 aste - verevool on üle 4 mm, kuid ei ületa 6 mm. 3. aste - kuni 9 mm verevool vastab defekti keskmisele raskusastmele. Verevool üle 9 mm vastab raskele tserebrovaskulaarsele õnnetusele.

Ehhokardiograafia optimaalne juurdepääs on transösofageaalne juurdepääs. Kuid patsiendi seisundi rutiinne jälgimine välistab transösofageaalse lähenemise. Ainult ehhokardiograafia tulemusena on võimalik saada terviklik pilt südamekambrite ja klapilehtede seisundist.

• Mitraalklapi voldikute olek ja nende liikumise iseloom: prolaps, ühesuunaline liikumine, mitmesuunaline liikumine, voldikute paksus ning ladestunud kaltsiumi ja taimestiku olemasolu. NMC-d iseloomustab voldikute paksenemine, nende mitmesuunaline liikumine, kaltsiumi ladestumine ja mittesulgumine LV süstooli ajal.
• Regurgitatsiooni astet hinnatakse vasakusse aatriumisse naasva joa pikkuse järgi LV süstooli ajal. Joa suurus >9 mm näitab tõsist seisundit.
• Akordide ja papillaarlihaste seisund: terviklikkus või rebend Rebenemise korral on vaja kinnitada või ümber lükata “peksu” klapi olemasolu.
• LA suurus mängib prognostilist rolli; suurem suurus vastab halvemale prognoosile.
• Vasaku vatsakese lõppsüstoolsel suurusel on prognostiline tähtsus. Mida kõrgem see on, seda halvem on prognoos. LV suurus võimaldab kahtlustada DCM-i, aneurüsmi jne.
• Parema vatsakese seina paksuse ja suuruse teadmine võimaldab meil määrata selle düsfunktsiooni astme.
• Hinnatakse parema aatriumi näiteid (ei mängi iseseisvat prognostilist rolli).
• Doppleri ehhokardiograafia abil on vaja hinnata trikuspidaalklapi regurgitatsiooni astet.
• Soovitatav on mõõta kopsuarteri rõhku.

Kõigi ehhokardiograafiliste parameetrite jälgimine on patsiendi seisundi täielikuks hindamiseks oluline. Esmatähtsad on aga regurgitatsiooni aste ja lõppsüstoolne maht; sisuliselt on see lahutamatu näitaja, mis peegeldab patsiendi seisundit.

Diferentsiaaldiagnostika

Kliinilises praktikas ei teki diferentsiaaldiagnostikaga suuri raskusi ja see põhineb kahel fundamentaalsel tunnusel: südame tipus on kuulda süstoolset nurinat;

• "mitralisatsiooni" sündroomi tekkimine vasaku vatsakese suurema mahu taustal.

Väga paljudel inimestel on südame tipus kuulda süstoolset nurinat, mille põhjuseks on hüpoviskoossussündroom (aneemia), hüperkineetiline sündroom (türeotoksikoos) jne. Sellel on aga mitmeid omadusi: seda ei kanta aksillaarsesse tsooni ja seda ei kombineerita peaaegu kunagi nõrgenenud esimese heliga. Nurina maksimaalne heli on tavaliselt südamepõhjas. Funktsionaalse süstoolse müraga patsientidel muutub LV maht harva ja vasak aatrium jääb alati normaalse suurusega. Peamise põhjuse (aneemia, türotoksikoos) kõrvaldamine viib müra nõrgenemiseni ja kadumiseni.

Süstoolne müra tipus võib olla tingitud mitraalklapi prolapsist. Kui mitraalklapi voldikud paiskuvad vasaku aatriumi õõnsusse ja lahknevad, tekib regurgitatsioon, millega kaasneb süstoolne müra. See süstoolne müra on kombineeritud muutumatu 1. heli ja 1. helile järgneva süstoolse ekstratooniga (põhjustatud voldiku prolapsist põhjustatud helinähtusest). Kui süstoolne müra ilmneb pärast esimest heli, vastab see orgaanilisele mitraalpuudulikkusele. Süstoolne müra prolapsi ajal suureneb järsult, kui patsient liigub horisontaalasendist vertikaalasendisse.

Teatud raskused tekivad, kui kuulata süstoolset nurinat trikuspidaalse puudulikkuse korral xiphoid protsessi aluses. Kui trikuspidaalklapi defekt on isoleeritud, mis on äärmiselt haruldane (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Erilist tähelepanu väärib olukord, kui järsult nõrgenenud esimene heli kombineeritakse süstoolse mürinaga, millel on selge juhtivus nii kaenlaalusesse tsooni kui ka südamepõhja. See müra on lühiajaline ja väheneb süstoli lõpu poole. Mitmed autorid kirjeldavad selle "orkaani iseloomu". Selle põhjuseks on papillaarse lihase rebend ja “peksu” mitraalklapi voldik, tavaliselt tagumine.

"Mitralisatsiooni" sündroom areneb kõigil patsientidel, kellel on LV õõnsuse märkimisväärne laienemine, mis põhjustab mitraalava kiulise rõnga venitamist. Seda pilti täheldatakse arteriaalse hüpertensiooniga, infarktijärgse LV aneurüsmi, raske müokardiidi ja dilateeritud kardiomüopaatiaga patsientidel. Nurinat tehakse aksillaarses õõnes, kuid patsiendi hoolikas uurimine ja selle tulemuste võrdlemine võimaldab meil näha lahknevust suure vasaku vatsakese ja normaalse suurusega vasaku aatriumi vahel. Kerge tõus on võimalik, kuid see on alati ebaproportsionaalselt väiksem kui oluliselt suurenenud LV helitugevuse korral.

Mitraalklapi puudulikkuse ravi

Mitraalregurgitatsiooni ravimite korrigeerimine

Mitraalregurgitatsiooni aste sõltub aordi süstoolse rõhu suurusest. Süstoolse rõhu langus aordis viib regurgitatsiooni astme vähenemiseni. Sellega seoses on eelistatud strateegia vasodilataatorite pidev kasutamine. Selles olukorras on ACE-d kõige rohkem uuritud. Nende päevane annus valitakse alati individuaalselt, tiitrides maksimaalse talutava annuseni. Annuse kontrollimine toimub süstoolse rõhu alusel. Selle vähendamine alla 120-115 mm on ebaotstarbekas. Kui mitraalregurgitatsioon on asümptomaatiline, tuleb seda ikkagi ravida. Patsient peab saama AKE inhibiitorit. Vasodilataatorid on elupäästvad ravimid ägeda mitraalregurgitatsiooniga (papillaarse lihase rebend) patsientidel.

Tõsise mitraalregurgitatsiooni korral tuleb ravile lisada antikoagulandid, kuna trombide tekke tõenäosus laienenud vasakpoolses aatriumis suureneb märkimisväärselt. Vere väljendunud turbulentse liikumise tõttu mitraalregurgitatsiooni ajal on kõigi IE-d ohustavate sekkumiste jaoks vajalik antibiootikumide profülaktika. Mitraalklapi prolapsi korral tuleb IE ennetamiseks antibakteriaalne ravi valida individuaalselt. Kui mitraalklapp on kombineeritud trikuspidaalklapi ja raske vereringepuudulikkusega, kasutatakse standardset ravi. Paroksüsmaalse kodade virvenduse korrigeerimise strateegia otsustatakse individuaalselt. Suurenenud vasaku aatriumi korral on kodade virvendusarütmia kordumine vältimatu. Püsiva kodade virvenduse korral on vajalik digoksiini kasutamine.

Mitraalklapi puudulikkuse kirurgiline ravi

Narkootikumide ravi on sümptomaatiline ja täiesti mõttetu. Patsiendil progresseerub hoolimata ravist CHF, LV kontraktiilsus järk-järgult väheneb, müokardis areneb fibroos. Need muutused on pöördumatud, suurendavad kirurgilist suremust ja neid ei saa operatsiooni käigus kõrvaldada. Ravi taktika üle otsustamisel on oluline hinnata kliinilist pilti tervikuna. Kui tavalisel igapäevasel treeningul (võib ilmneda intensiivsel treeningul) puudub õhupuudus, nõrkus, väsimus, mis on tüüpiline ajuinfarkti korral, võib patsiendi seisund püsida stabiilsena pikka aega. Sel juhul ei ole operatsioon näidustatud, regurgitatsiooni astet korrigeeriv medikamentoosne ravi on kohustuslik.Kui aga medikamentoosse ravi taustal tekib pulmonaalne hüpertensioon, suureneb õhupuudus ja väheneb koormustaluvus, on meetodiks kirurgiline ravi. valikuliselt. Väline heaolu ei tohiks arsti valvsust tuhmistada. LV funktsioon halveneb pidevalt ja seetõttu on LV mõõtmete jälgimine tserebrovaskulaarse õnnetusega patsiendi raviprogrammis kohustuslik. LV müokardi muutused on pöördumatud, kui lõppsüstoolne maht on 55 ml/m2 (ventrikulograafia tulemuste järgi) või ehhokardiograafia järgi on lõppsüstoolne suurus üle 45 mm. Nende LV suuruste korral on operatsioon näidustatud isegi siis, kui patsiendi seisund on rahuldav. Kirurgiline ravi on efektiivne ainult muudetud klapilehtedega patsientidel ja praktiliselt puudub pöördumatute muutuste korral LV müokardis.

Lupjunud voldikutega mitraalklapi reumaatilise haiguse korral on näidustatud klapi asendamine.

Kui mitraalrõngas on suurenenud, on olemas “peksu” voldik, mitraalklapi prolaps ja IE, on võimalik rekonstruktiivkirurgia - klapi plastika, anuloplastika spetsiaalse rõnga abil. Taastava kirurgia korral on operatiivne suremus oluliselt väiksem kui klapivahetuse korral.

Pärast operatsiooni (proteesimist) on näidustatud antikoagulandid ja eluaegne meditsiiniline järelevalve.

Omandatud südamedefektid on morfoloogilised (orgaanilised) muutused klapiaparaadis (klapilehed, annulus fibrosus, akordid, papillaarsed lihased), atrioventrikulaarsetes avaustes või südamest väljuvates veresoontes, mis tulenevad erinevatest haigustest või vigastustest ning põhjustavad südamesisese ja süsteemse hemodünaamika häireid. .

Kõigist südamedefektidest moodustavad omandatud defektid 98–99% ja ainult 1–2% on kaasasündinud südamedefektid.

Omandatud defektide peamised põhjusedsüdamed

Äge reumaatiline palavik - omandatud südamedefektide kõige levinum põhjus. Pärast ägedat reumaatilist palavikku areneb südamehaigus 20-25% patsientidest, samas kui reumaatilise kardiidi raskusastme ja defekti tekke sageduse vahel on otsene seos.

Nakkuslik endokardiit - teine ​​oluline omandatud südamedefektide põhjus. Nakkusliku endokardiidi korral täheldatakse aordiklappide üksikuid kahjustusi 62–65% juhtudest, mitraalklapi - 14,6-50%, trikuspidaalklapi - 1,3-5% juhtudest, mitraal- ja aordiklappide kombineeritud kahjustust - 13 juhtudest. % patsientidest. Ägeda infektsioosse endokardiidiga võib südamedefekt tekkida 2-3 nädala jooksul.

Süsteemsed sidekoehaigused.

Kellreumatoidartriit Mõõdukalt rasket mitraalpuudulikkust täheldatakse sagedamini.

Kellsüsteemne erütematoosluupus Võib areneda mitraalsüdamehaigus ja ainult üksikjuhtudel - aordi- ja trikuspidaalklappide defektid.

Kellsüsteemne sklerodermia mõnikord areneb mitraal- ja trikuspidaalklapi puudulikkus ning 11% patsientidest esineb mitraalklapi prolaps.

Antifosfolipiidide sündroom. Südameklappide kahjustus tuvastatakse peaaegu 30–80% -l primaarse ja sekundaarse (süsteemse erütematoosluupusega) antifosfolipiidide sündroomiga patsientidest ning kõige sagedamini moodustub mitraalsüdamehaigus.

Ateroskleroos . Aterosklerootilise päritoluga südameklapi defektid avastatakse tavaliselt vanemas eas (60-70 aastat) ja sagedamini räägime aordihaigusest (aordi suu ahenemine, aordiklapi puudulikkus), harvemini - mitraalpuudulikkusest.

süüfilis . Praegu on süüfilise päritoluga südamerikked harvad, mis on seotud selle haiguse õigeaegse diagnoosimise ja tõhusa raviga.

Degeneratiivsed muutused ja klapilehtede lupjumine . Degeneratiivseid muutusi klapilehtedes ja nende lupjumist täheldatakse sagedamini eakatel inimestel ning need põhjustavad tavaliselt aordi südamehaiguse teket (tavaliselt aordiava ahenemine).

Südamepiirkonna trauma . Klapiaparaadi traumaatilisest kahjustusest tingitud südamerikked on väga haruldased.

MITRAALKlappide puudulikkus

Mitraalklapi puudulikkus on südamerike, mida iseloomustab mitraalklapi voldikute mittetäielik sulgumine ja selle tulemusena voolab osa verest vasakust vatsakesest vasakusse aatriumi süstooli ajal (mitraalregurgitatsioon). Mitraalklapi aparaat sisaldab mitraalklapi voldikuid, chordae tendineae, papillaarlihaseid ja mitraalrõngast fibrosus. On tavaks eristada orgaanilist ja suhtelist mitraalklapi puudulikkust.

Tegelik südamerike on orgaaniline mitraalregurgitatsioon. Põhjuseks on mitraalklapi voldikute kortsumine ja lühenemine koos kaltsiumi ladestumisega neisse, võimalik on ühe või mõlema voldikute täielik hävimine.

Kuid mõnel juhul võib tekkida suhteline mitraalpuudulikkus, mille iseloomulik tunnus on mitraalklapi lehtede muutuste puudumine.

Suhtelise mitraalregurgitatsiooni etioloogia

Suhtelise mitraalpuudulikkuse korral on kiulise rõnga, akordide ja papillaarsete lihaste häired. Suhteline mitraalregurgitatsioon areneb järgmistes olukordades:

1. Vasaku vatsakese õõnsuse laienemine ja kiulise mitraalrõnga venitamine mis tahes päritoluga (arteriaalne hüpertensioon, infarktijärgne aneurüsm, igat tüüpi dilateeritud kardiomüopaatia, difuusne müokardiit, metaboolse kardiomüopaatia rasked vormid, eriti “sportliku südamega”, infarktijärgne kardioskleroos).

2. Mitraalklapi prolaps sidekoe düsplaasia akordide pikenemise tõttu.

3. Papillaarsete lihaste düsfunktsioon(võivad tekkida nende isheemia tagajärjel kardiomüopaatiate, müokardiidi, südame isheemiatõve, eeskätt ägeda müokardiinfarkti korral). Kui isheemia on mööduv, põhjustab see papillaarsete lihaste ajutist talitlushäiret, mis võib omakorda olla mööduva mitraalregurgitatsiooni põhjuseks, mis tavaliselt tekib stenokardiahoo ajal. Kui papillaarsete lihaste isheemia on tõsine, pikaajaline ja sageli korduv, võib see põhjustada kroonilise mitraalregurgitatsiooni arengut. Papillaarsete lihaste isheemia põhjuseks on muidugi peamiselt koronaararterite ateroskleroos, kuid lisaks võib seda seostada mis tahes päritolu pärgarterite põletikuliste kahjustustega.

Papillaarsete lihaste isheemilisest düsfunktsioonist ja mitraalrõnga laienemisest tingitud mitraalregurgitatsioon areneb ligikaudu 30% südame isheemiatõvega patsientidest, kellele on tehtud koronaararterite šunteerimine.

4. Akordide või papillaarsete lihaste rebend (katkestus).ägeda müokardiinfarkti, nakkusliku endokardiidi, ägeda reumaatilise palaviku, osteogenesis imperfecta, südamekahjustuse korral. Mitraalklapi mõlema lehe külge on kinnitatud umbes 120 akordi.

Võimalik, et papillaarsete lihaste düsfunktsioon võib olla vastutav chordae tendineae ülevenitamise ja võimaliku rebenemise eest. Chodae tendineae rebend võib olla ka vasaku vatsakese ägeda dilatatsiooni tagajärg, olenemata selle põhjustanud põhjusest. Sõltuvalt rebendis osalevate chordae tendineae arvust ja rebenemise raskusastmest võib mitraalregurgitatsioon olla mõõdukas, raske, raske, aga ka äge, alaäge ja krooniline.

5. Primaarne "idiopaatiline" kiulise ringi, koore, papillaarsete lihaste lupjumine(täheldatud peamiselt eakatel inimestel).

Mitraalklapi puudulikkuse üks levinumaid põhjusi on mitraalrõnga idiopaatiline (degeneratiivne) lupjumine, mis avastatakse väga sageli läbilõikel, kuid elu jooksul ei põhjusta see peaaegu kunagi tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Siiski võib mõnel patsiendil mitraalklapi raske puudulikkuse põhjuseks olla mitraalrõnga idiopaatiline lupjumine. Mitraalrõnga degeneratiivse lupjumise arengut kiirendavad arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi ja aordistenoos.

Suhteline mitraalregurgitatsioon moodustab ligikaudu 1/3 kõigist mitraalklapi puudulikkuse juhtudest.

Orgaanilise mitraalregurgitatsiooni etioloogia

Puhta mitraalregurgitatsiooni haruldus on tingitud asjaolust, et endokardiidiga tekib kiulise rõnga kortsumine ja mitraalava ahenemine samaaegselt või isegi varem kui mitraalklapi voldikute fibroos, mistõttu tekib tavaliselt kombineeritud mitraaldefekt.

Mitraalklapi puudulikkuse kõige levinum põhjus on reuma (reumaatiline palavik) .

Reumaatilise päritoluga mitraalregurgitatsioonil on kaks vormi - primaarne mitraalregurgitatsioon ("puhas" vorm) koos mitraalklapi voldikute väljendunud lühenemisega ja sekundaarne mitraalregurgitatsioon (areneb mitu aastat kestva mitraalstenoosi korral järkjärgulise fibroosi tõttu , mitraalklapi voldikute kortsumine, lühenemine ja lupjumine). Muud tegurid võivad põhjustada mitraalpuudulikkuse arengut põhjused. See nakkav endokardiit ; süsteemne sidekoe haigused (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia); antifosfolipiidide sün tuum ; pärilikud sidekoehaigused (Marfani sündroom jne); mitraalklappide aterosklerootiline kahjustus klapp . Mitraalklapi voldikute kõige tõsisemat kahjustust koos väljendunud vere tagasivooluga vasakust vatsakesest vasakusse aatriumi täheldatakse reumaatilise palaviku ja nakkusliku endokardiidiga, mis on eriti äge. Kell müokardiinfarkt võimalik on ägeda mitraalregurgitatsiooni areng, mis tekib ühe või mõlema papillaarse lihase või akordi nekroosi (mõnikord isegi eraldumise) tagajärjel (ägeda mitraalregurgitatsiooni papillaarne või akordivorm).

Patofüsioloogia, hemodünaamilised häired

Peamine ja esialgne tegur, mis vallandab mitraalregurgitatsiooni hemodünaamilisi häireid, on mitraalklapi voldikute mittetäielik sulgumine ja sellest tulenev vere tagasivool vasakusse aatriumisse vasaku vatsakese süstooli ajal. Järelikult väljutatakse vasaku vatsakese süstoli ajal veri mitte ainult aordi, vaid ka vasakusse aatriumisse. See toob kaasa olulisi hemodünaamilisi tagajärgi: veremahu ja rõhu suurenemine vasakpoolses aatriumis; aordi vabanenud vere hulga vähendamine; vasaku vatsakese mahu suurenemine diastoli korral (st vasaku vatsakese mahu ülekoormus), kuna see ei võta vasakust aatriumist mitte ainult normaalset verd, vaid ka mitraali ajal vasakusse aatriumisse sisenenud vere mahtu tagasi tuleb ka regurgitatsioon.

Seega kogevad südame vasakpoolsed kambrid (vasak vatsake ja vasak aatrium) pidevat mahu ülekoormust. Nendel tingimustel arenevad vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese kompenseerivad muutused.

Mitraalregurgitatsiooni kroonilise vormi korral venib vasak aatrium järk-järgult, selle elastsus suureneb, mis võimaldab tal mahutada suurenenud veremahtu ilma vasakpoolses aatriumis rõhu märkimisväärse suurenemiseta ja vältida hüpertensiooni teket kopsuvereringes. Järk-järgult areneb vasaku aatriumi müokardi ekstsentriline hüpertroofia (st müokardi hüpertroofia kombinatsioonis vasaku aatriumi tonogeense laienemisega).

Nagu eespool mainitud, väheneb mitraalregurgitatsiooni korral vere väljutamine aordisse koos vasaku vatsakese mahu suurenemisega diastoli korral. Elundite ja kudede normaalse verevarustuse tagamiseks ning täiendava veremahu pumpamiseks aktiveeritakse Frank-Starlingi kompensatoorne mehhanism, mis seisneb selles, et vasaku vatsakese suurenenud süstoolne maht põhjustab selle lihaskiudude suuremat venitamist koos suurenemisega. löögimahus. See kompenseeriv mehhanism tagab kudede piisava verevarustuse ja vasaku vatsakese mahu normaliseerumise iga süstoli lõpus.

Kroonilise mitraalregurgitatsiooniga tekib järk-järgult kompensatoorne dilatatsioon, vasaku vatsakese müokardi ekstsentriline hüpertroofia ja pikka aega kompenseerib südamedefekti tugev vasak vatsake. Mitme aasta pärast põhjustab pikaajaline krooniline mahu ülekoormus vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni vähenemist, südame väljundi vähenemist ja kliinilise südamepuudulikkuse arengut.

Aja jooksul vasak aatrium nõrgeneb järk-järgult, selle müokard kaotab oma toonuse, rõhk vasaku aatriumi õõnes suureneb, mis põhjustab vastavalt rõhu tõusu kopsuveenides ja tekib passiivne venoosne pulmonaalne hüpertensioon. Siiski tuleb märkida, et venoosse pulmonaalse hüpertensiooni aste on tavaliselt mõõdukas vasaku aatriumi vastavuse, elastsuse ja venitavuse märgatava suurenemise tõttu ning lisaks ei esine kopsuarteris märkimisväärset rõhu tõusu. Need asjaolud selgitavad parema vatsakese müokardi hüpertroofia ja parema vatsakese puudulikkuse puudumist pikema aja jooksul.

Ja veel, mitraalklapi puudulikkuse pikaajalise olemasolu korral, eriti ägeda reumaatilise palaviku korduvate rünnakute korral ja vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse funktsiooni järkjärgulise vähenemise ja kopsuvereringe ummistuse, hüpertroofia ja dilatatsiooni suurenemisega. tekib parema vatsakese südamepuudulikkus ja kujuneb välja parema vatsakese südamepuudulikkuse kliiniline pilt .

Mitraalregurgitatsiooni iseloomustab ka kodade virvendusarütmia või virvendusarütmia esinemine, mis on seletatav vasaku aatriumi müokardi ülekoormuse, hüpertroofia ja ümberkujunemisega. .

Erinevalt kroonilisest, ägedalt areneval mitraalregurgitatsioonil (näiteks ägeda infektsioosse endokardiidi, müokardiinfarkti korral) on oma hemodünaamilised omadused. Ägeda mitraalregurgitatsiooni korral on vasaku aatriumi elastsus ja venitusvõime suhteliselt madal ning äkiline vere tagasivool vasakust vatsakesest vasakusse aatriumi toob kaasa rõhu kiire ja olulise tõusu vasakpoolses aatriumis. See omakorda põhjustab kõrget rõhku kopsuveenides ja kopsuturse kliinilise pildi kujunemist

Kliiniline pilt

Mitraalklapi puudulikkuse kliinilised ilmingud on väga varieeruvad, mis on tingitud mitraalklapi lehtede anatoomiliste muutuste erinevast raskusastmest ja vere regurgitatsioonist vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse, hemodünaamika muutuste astmest ja ummistuse raskusastmest. kopsu- ja seejärel süsteemne vereringe.

Subjektiivsed ilmingud

Pikka aega kompenseeritakse südamehaigusi vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi müokardi tonogeense dilatatsiooni ja hüpertroofia tõttu, mis tagab patsientidele normaalse elukvaliteedi. Mitraalregurgitatsiooni kompenseeritud staadiumis patsiendid ei kurda, tunnevad end rahuldavalt, saavad teha rasket füüsilist koormust ja südamehaigusi saab avastada ainult juhusliku arstliku läbivaatuse käigus.

Tuleb rõhutada, et isegi subjektiivsete ilmingute puudumisel võimaldab põhjalik füüsiline läbivaatus, ennekõike auskultatoorsete sümptomite analüüs, tuvastada mitraalklapi puudulikkust.

Kui vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsus väheneb ja kopsuvereringes tekivad ummikud, halveneb patsientide tervis. Nad kurdavad üldine nõrkus, õhupuudus ja südamepekslemine füüsilise koormuse ajal, kiire väsimus . Raskete hemodünaamiliste häirete korral hingeldus häirib patsiente mitte ainult treeningu ajal, vaid ka puhkeolekus ning intensiivistub järsult horisontaalasendis. Kopsuvereringe suureneva ummikuga astmahood (südame astma) , peamiselt öösel. Kopsude vähem väljendunud ummistuse tunnuseks on köha koos väikese koguse röga, mõnikord verega segunenud eraldumisega, mis intensiivistub kehalise aktiivsusega. Siiski tuleb märkida, et mitraalpuudulikkusega köha ja hemoptüüs on vähem levinud kui mitraalstenoosi korral, mis on seletatav kopsude ummistuse väiksema raskusastmega. Hemoptüüsi esinemine patsiendil, eriti raske ja pidev, nõuab mitraalstenoosi ja muude südame- ja kopsuhaiguste välistamist, millega kaasneb hemoptüüs.

Parema vatsakese puudulikkuse tekkega patsiendid kaebavad turse jalgade ja jalgade piirkonnas (turse on eriti väljendunud pärastlõunal), samuti valu paremas hüpohondriumis, mis on tingitud maksa suurenemisest ja selle kapsli venitusest.

Visuaalne kontroll

Mitraalregurgitatsiooni kompenseerimise faasis ei tuvasta patsientide välisuuringul iseloomulikke tunnuseid. Vereringepuudulikkuse ja ummikute tekkimisel väikeses ringis ilmneb akrotsüanoos (huulte tsüanoos, ninaots, küünealused ruumid), mõnel patsiendil - tsüanootiline punetus põsepiirkonnas. (Jacies mitralis), kuid see sümptom on siiski iseloomulikum mitraalstenoosile. Vasaku vatsakese väljendunud puudulikkuse korral täheldatakse ortopnoe (sunnitud istumisasend voodis, kuna horisontaalses asendis suureneb õhupuudus vere venoosse tagasivoolu suurenemise tõttu südamesse ja rõhu suurenemise tõttu vasak aatrium) ja kui lisandub parema vatsakese puudulikkus, ilmneb jalgade turse, kaelaveenide turse ja isegi kõhu mahu suurenemine (astsiidi tõttu). Siiski tuleb märkida, et isoleeritud mitraalregurgitatsiooni korral on parema vatsakese puudulikkuse rasked sümptomid haruldased.

Südamepiirkonna kontroll ja palpatsioon

Kerge mitraalklapi puudulikkuse ja sellest tulenevalt vere kerge regurgitatsiooniga vasakusse aatriumisse ei täheldata südamepiirkonna uurimisel ja palpeerimisel patoloogiat.

Märkimisväärselt väljendunud mitraalregurgitatsiooni ja vasaku vatsakese hüpertroofia korral on lapsepõlves mitraalklapi puudulikkuse tekkimisel mõnikord märgatav rindkere eend rinnaku vasakul asuvas südame piirkonnas - "südame küür" -, eriti kui mitraalregurgitatsiooni aste on kõrge. Lisaks muudab vasaku vatsakese märkimisväärne ekstsentriline hüpertroofia ja dilatatsioon südameimpulsi omadusi: see muutub intensiivistunud ja difuusseks (selle pindala ületab 2 cm2), paiknedes 5. roietevahelises ruumis (koos vasaku vatsakese väljendunud laienemisega - isegi 6. roietevaheline ruum) keskklavikulaarsest joonest väljapoole (tavaliselt paikneb südameimpulss 5. vasakpoolses roietevahelises ruumis 1-1,5 cm keskklavikulaarsest joonest sissepoole). Parema vatsakese hüpertroofia ja dilatatsiooniga võib tuvastada difuusset pulsatsiooni III-IV roietevahelises ruumis rinnakust vasakul ja epigastriumis (eriti sissehingamise kõrgusel) ning vasaku aatriumi hüpertroofia ja dilatatsioon. pulsatsiooni ilmnemine II roietevahelises ruumis rinnaku vasakus servas.

Südame löökpillid

Kõige iseloomulikumad mitraalregurgitatsiooni löökpillid määratakse loomulikult nimetatud südamedefekti, hüpertroofia ja südame vasakpoolsete kambrite dilatatsiooniga ning need on järgmised:

nihkumine vasaku vatsakese hüpertroofia ja dilatatsiooni tõttu vasaku piiri keskklavikulaarjoonest väljapoole (tavaliselt asub südame suhtelise tuhmuse vasak piir 5. roietevahelises ruumis 1-1,5 cm keskklavikulaarsest joonest sissepoole);

südame suhtelise tuhmuse ülemise piiri nihkumine ülespoole vasaku aatriumi väljendunud laienemise tõttu (tavaliselt paikneb suhtelise igavuse ülemine piir piki kolmanda ribi ülemist serva mööda vasakut parasternaalset joont). Tuleb märkida, et vasaku aatriumi mõõdukat laienemist ei määra löökpillid, kuna see suureneb tavaliselt tagantpoolt;

harva täheldatakse suhtelise igavuse paremast piirist paremale, ainult väga väljendunud ekstsentrilise hüpertroofia ja parema vatsakese dilatatsiooni ning parema vatsakese puudulikkusega (tavaliselt asub suhtelise südame tuhmuse parem piir piki vatsakese paremat serva). rinnaku või 0,5-1,5 cm sellest väljapoole IV roietevahelises ruumis);

tuhmus kolmandas roietevahelises ruumis vasakul koos märkimisväärse mitraalpuudulikkuse ja dilatatsiooniga koonus pulmonalis.

Vasaku aatriumi väljendunud laienemise korral paljastavad löökpillid südame lameda vöökoha, st vasaku aatriumi lisandi ja vasaku vatsakese kontuuri väljapoole kumera kaare vahelise nurga kadumise. Südame lame vöökoht koos vasaku aatriumi ja mõlema vatsakeste laienemisega põhjustab südame sfäärilise või "mitraalkonfiguratsiooni" väljanägemise. Tuleb märkida, et südame talje lamenemist täheldatakse ka isoleeritud (“puhta”) mitraalstenoosi korral, kuid erinevalt isoleeritud mitraalregurgitatsioonist ei toimu vasaku vatsakese dilatatsiooni ja seetõttu ka vatsakese väljapoole nihkumist. südame suhtelise igavuse vasak piir.

Südame auskultatsioon

Mitraalklapi puudulikkuse diagnoosimisel mängib kahtlemata juhtivat rolli südame auskultatsioon. Selle defekti iseloomulikud auskultatoorsed tunnused on muutused südamehäältes ja süstoolse müra ilmnemine ning nende auskultatoorsete ilmingute raskusaste sõltub mitraalpuudulikkuse raskusastmest.

Südame helide muutused on järgmised.

/ südame toon oluliselt nõrgenenud või isegi puudub täielikult , mis on seletatav mitraalklapi voldikute täieliku sulgemise ja vasaku atrioventrikulaarse ava sulgemise puudumisega (st "suletud klapiperioodi" puudumine ja seega ka vasaku vatsakese tihedus süstooli ajal). Esimese tooni nõrgenemine on eriti hästi määratletud südame tipu piirkonnas. Kuid mitraalpuudulikkuse madala raskusastmega võib esimese tooni helitugevus olla normaalne.

Teine südameheli auskultatsiooni ajal tipus jääb normaalseks. Määratakse südame põhjas, teises vasakpoolses roietevahelises ruumis aktsent ja dekoltee II toonid , sel juhul on teise tooni helitugevuse suurenemine seletatav kopsuringi ummistuse tekkega, rõhu suurenemisega kopsuarteris ja teise tooni lõhenemine on tingitud selle aordikomponendi hilinemisest. mis on tingitud normaalsest suurema veremahu vasakust vatsakesest väljutamise perioodi pikenemisest. Tuleb märkida, et teise tooni aktsent ja lõhenemine kopsuarteri kohal on mitraalklapi puudulikkuse valikulised tunnused; pulmonaalse hüpertensiooni ja kopsude ummistuse puudumisel seda märki ei määrata. Mitraalregurgitatsiooni varajased staadiumid põhjustavad rõhu tõusu ainult kopsuveenides (passiivne pulmonaalne hüpertensioon), samal ajal kui kopsuarteri kohal ei esine aktsenti ega teise heli lõhenemist.

Sageli mitraalklapi puudulikkusega patsientidel, patoloogiline III toon südame tipu piirkonnas. Südamepuudulikkuse arenedes ja tahhükardia ilmnemisel kostuvad I, II ja patoloogilise III helid üksteise järel tihedalt ja kolmeosaline rütm meenutab galopiva hobuse galoppi ( protodiastoolne galopi rütm ).

Tuleb rõhutada, et mitraalklapi puudulikkuse kerge raskusastme korral puudub kolmas heli.

Mitraalklapi puudulikkuse kõige iseloomulikum auskultatoorne tunnus on süstoolne müra . Nõrgenenud I toon, patoloogiline III toon ja süstoolne müra moodustavad mitraalklapi puudulikkuse klassikalise diagnostilise triaadi . Süstoolset nurinat põhjustab vastupidine turbulentne verevool (regurgitatsioon) vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse vere väljutamise perioodil läbi suhteliselt kitsa avause, mis asetseb lõdvalt sulguvate mitraalklapi voldikute vahel.

Süstoolset müra on reeglina kõige paremini kuulda südame tipu piirkonnas, kuid sageli 3., 4., 5. roietevahelises ruumis rinnaku vasakust servast väljapoole (nn vasaku aatriumi tsoon ”).

Süstoolse müra intensiivsus on erinev ja sõltub defekti raskusastmest. Märkimisväärselt väljendunud mitraalklapi puudulikkuse, ventiilide deformatsiooni korral on süstoolne müra intensiivne, vali, kare ja isegi palpatsiooniga tajutav (värisemine palpeeriva käe all), hõivab kogu süstoli ja on seotud esimese heliga. Väikese defekti ja sageli suhtelise mitraalpuudulikkuse korral võib süstoolne müra olla pehme ja puhuv.

Mõnel juhul omandab mitraalklapi puudulikkuse korral süstoolne müra muusikalise iseloomu, st omapärase tämbri (vilisemine, kriuksumine, kraapimine), mis on põhjustatud muutunud akordi filamentide vibratsioonist, mõnikord nende purunemisest, väljendunud morfoloogilistest muutustest akordis. klapilehekesed, nende lupjumine või perforatsioon. Muusikaline süstoolne müra viitab peaaegu alati orgaanilisele mitraalregurgitatsioonile.

Süstoolse müra iseloomulik tunnus mitraalpuudulikkuse korral on selle varajane esinemine, st koos esimese südameheliga või vahetult pärast selle lõppu.

Raske mitraalpuudulikkusega patsientidel võib seda kuulda (mitte alati!) funktsionaalne mesodiastoolne Coombsi nurin . Selle müra põhjuseks on suhtelise mitraalstenoosi moodustumine koos vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese olulise laienemisega ning mitraalklapi kiulise rõnga laienemise puudumisega. Sellistel tingimustel osutub vasaku aatriumi tühjenemisel vasak atrioventrikulaarne ava kitsaks suurenenud veremahu (insuldi maht + mitraalregurgitatsiooni maht), st suhtelise stenoosi ja turbulentse verevoolu vasakust aatriumist vasakule. vatsakese tekib mesodiastoolse müra ilmnemisega. See müra on reeglina lühike ja vaikne, erinevalt orgaanilise mitraalstenoosi protodiastoolsest kahinast ja seda kuuleb südame tipu piirkonnas.

Vasaku aatriumi raske hüpertroofia ja laienemisega mitraalklapi puudulikkusega patsientidel, kodade virvendusarütmia , Mille auskultatiivseteks tunnusteks on ebaühtlane südamerütm ja esimese tooni muutuv helitugevus.

Pulss ja vererõhk

Mitraalklapi puudulikkuse patognoomilised impulsi muutused puuduvad. Kodade virvendusarütmia korral on pulss arütmiline, pulsilained on erineva amplituudiga, pulsilainete arv on oluliselt väiksem kui südame kuulamisega määratud südamelöökide arv { pulss puudused). Vererõhk on tavaliselt normaalne. Südamepuudulikkuse tekkega on südame väljundi vähenemise tõttu võimalik süstoolse vererõhu langus, samal ajal kui diastoolne vererõhk jääb normaalseks.

Kopsude ja kõhuõõne organite füüsiline läbivaatus õõnestus

Vereringepuudulikkuse ja kopsude ummistuse tekkega määratakse löökpillide heli tuhmus ja krepitus alumises osas ning võib täheldada maksa suurenemist.

Instrumentaalõpingud

Elektrokardiograafia

Elektrokardiogrammi muutusi täheldatakse ainult raske mitraalklapi puudulikkuse korral ja neid iseloomustab vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia tunnuste ilmnemine.

Vasaku aatriumi müokardi hüpertroofia tunnused

Raske mitraalklapi puudulikkuse korral määratakse vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia tunnused

Dekompenseeritud mitraalregurgitatsiooniga patsientidel kopsuvereringe raske hüpertensiooni tekkega ilmnevad parema vatsakese müokardi hüpertroofia elektrokardiograafilised tunnused.

Fonokardiograafia

Fonokardiograafial on endiselt suur tähtsus südamedefektide, sealhulgas mitraalklapi puudulikkuse diagnoosimisel, kuna see võimaldab üksikasjalikult iseloomustada muutusi südame helides ja süstoolses kaminas.

Ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia abil on mõnel juhul võimalik teha järeldusi mitraalregurgitatsiooni etioloogia kohta, lisaks mitraalregurgitatsiooni raskusastme ja südame vasakpoolsete kambrite suurenemise kohta.

Optimaalne ja usaldusväärne meetod mitraalklapi puudulikkuse tuvastamiseks on Doppleri ehhokardiograafia . Uuring tehakse apikaalses asendis. Doppleri ehhokardiograafia näitab mitraalregurgitatsiooni otsest märki - vere tagasivoolu vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse süstoli ajal. Seda meetodit kasutades saate hinnata ka mitraalregurgitatsiooni astet, hinnates regurgitatsioonijoa vasakusse aatriumi tungimise sügavust.

Mõnel juhul võimaldab ehhokardiograafia selgitada mitraalregurgitatsiooni etioloogiat.

Röntgenuuring

Mitraalklapi puudulikkuse varases staadiumis ei pruugi röntgenuuringul ilmneda muutused südame kujus ja suuruses. Raske mitraalpuudulikkuse korral tuvastatakse südame varju suurenemine vasakule ja allapoole. Mitraalregurgitatsiooni peamised radioloogilised tunnused on vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese hüpertroofia ja dilatatsioon.

Mitraalklapi puudulikkuse korral võib kopsude röntgenuuringul tavaliselt avastada mõõdukaid pulmonaalse venoosse hüpertensiooni ja ummikuid (kopsujuurte hägusus ja mõningane laienemine, rõhutatud veresoonte muster).

Väljendunud ja pikaajalise mitraalklapi puudulikkuse korral on võimalik tuvastada parema vatsakese suurenemist.

Tuumamagnetresonantstomograafia

Tuumamagnetresonantstomograafia meetod on ülitäpne uuring, mis tuvastab mitraalregurgitatsiooni, võimaldab seda kvantitatiivselt hinnata, samuti uurida vatsakeste funktsiooni, lõpp-süstoolset, lõpp-diastoolset mahtu ja vatsakeste massi.

Äge mitraalklapi puudulikkus

Ägeda mitraalregurgitatsiooni kõige levinumad põhjused on: äge müokardiinfarkt, infektsioosne endokardiit, millega kaasneb mitraalklapi voldikute või chordae tendineae rebend või täielik rebend, isheemiline düsfunktsioon või papillaarlihase rebend ja kunstliku mitraalklapi talitlushäired.

Patofüsioloogiliselt erineb äge mitraalklapi puudulikkus kroonilisest. Ägeda puudulikkuse korral on vasaku aatriumi elastsus suhteliselt madal, laienemist ei toimu ja seetõttu põhjustab vere äkiline tagasivool vasakust vatsakesest vasakusse aatriumi kiiresti märgatava rõhu tõusu vasakpoolses aatriumis ja sellest tulenevalt kopsuvereringes koos stagnatsiooni tekkega selles. Ägeda mitraalregurgitatsiooniga, eriti väljendunud, kaasneb aordi väljutatud vere löögimahu märkimisväärne vähenemine, lõppsüstoolse mahu kerge vähenemine ja vasaku vatsakese lõppdiastoolse mahu suurenemine. Äkiline ja märkimisväärne rõhu tõus vasakpoolses aatriumis põhjustab kopsuturse ja isegi ägeda parema vatsakese puudulikkuse teket.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Raskete kliiniliste ja instrumentaalsete sümptomitega mitraalklapi puudulikkust ei ole raske diagnoosida, kuna see on täpselt määratletud pahede juhtivaid märke :

auskultatoorne: esimese tooni nõrgenemine ja intensiivne süstoolne müra tipus, sageli muusikalise varjundiga, mis ulatub vasakusse kaenlaaluse piirkonda;

ehhokardiograafiline: verevoolu väljendunud tagasivoolu tuvastamine vasakust vatsakesest vasakusse aatriumi Doppleri ehhokardiograafia abil ja mitraalklapi voldikute mittesulgumine (eraldamine) vatsakeste süstooli ajal (avastatud harvadel juhtudel ühe- ja kahemõõtmelise ehhokardiograafiaga ).

Muidugi on see ka oluline kaudsed märgid mitraalklapi puudulikkus:

vasaku aatriumi suuruse suurenemine (tuvastatakse eelkõige ehhokardiograafiaga. Olulisel kohal on ka röntgenuuring ja elektrokardiograafia;

vasaku vatsakese suurenemine (tuvastatud ehhokardiograafia, elektrokardiograafia, fluoroskoopia abil).

Esimese heli nõrgenemine südame tipus on mitraalklapi puudulikkuse oluline sümptom. Siiski tuleks meeles pidada, et helitugevuse vähendamine I helid südame tipu piirkonnas võivad olla põhjustatud ka järgmistest põhjustest :

trikuspidaallihase puudulikkus;

arteriaalsest hüpertensioonist, aordi stenoosist, aordiklapi puudulikkusest tingitud vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia (need põhjused vähendavad vatsakese kontraktsiooni kiirust);

müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine ägeda müokardiinfarkti, müokardiidi, laienenud kardiomüopaatia tõttu (nende tegurite tõttu nõrgeneb esimese tooni lihaskomponent);

oluliselt väljendunud atrioventrikulaarne blokaad I etapp. toob kaasa asjaolu, et kodade süstool lõpeb kaua enne vatsakeste süstooli algust; selle aja jooksul on atrioventrikulaarsete klappide lehtedel juba aega tõusta ja hakata sulguma; Need asjaolud viivad atrioventrikulaarse klapi voldikute amplituudi vähenemiseni ja sellest tulenevalt ka esimese heli amplituudi vähenemiseni.

Mitraalklapi puudulikkuse kulg

Mitraalklapi puudulikkuse kulg on väga varieeruv ja sõltub selliste tegurite kombinatsioonist nagu regurgitatsiooni maht, müokardi funktsionaalne seisund, mitraalklapi anatoomiliste muutuste raskus ja loomulikult defekt. Mitraalklapi puudulikkus on hästi ja pikaajaliselt kompenseeritud südamerike.

Mõõduka ja eriti minimaalselt väljendunud mitraalklapi puudulikkuse ja seetõttu vähese regurgitatsiooni, samuti harvaesinevate ja mitte väljendunud reumaatilise palaviku retsidiivide korral ei esine patsientidel hemodünaamilisi häireid aastaid ja nad on töövõimelised.

Tõsine mitraalregurgitatsioon viib kiiresti südamepuudulikkuse ja töövõime kaotuseni ning see on tavaliselt seotud infektsioosse endokardiidi või reumaatilise palaviku sagedaste ägenemistega, harvem ka chordae tendineae rebendiga.

Traditsiooniliselt eristatakse mitraalklapi puudulikkuse ajal 3 perioodi.

1. periood - mida iseloomustab asjaolu, et südamedefektide kompenseerimise tagab vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi suurenenud töö. Sel perioodil ei esine südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni subjektiivseid ega objektiivseid kliinilisi ilminguid, see võib kesta aastaid.

2. perioodiks Iseloomulik on passiivse (venoosse) pulmonaalse hüpertensiooni areng, mis on põhjustatud vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemisest. Selle perioodi kliinilisteks ilminguteks on kopsuvereringe stagnatsiooni nähud (hemoptüüs, köha, õhupuudus puhkeolekus ja füüsilise koormuse ajal, südameastma hood). Selle perioodi kestus võib olla lühike.

3. periood - seda perioodi iseloomustab parema vatsakese puudulikkuse lisandumine (kaela veenide turse, perifeerne turse, maksa suurenemine ja hellus).

Mitraalklapi puudulikkusega patsientide prognoos 2. ja eriti 3. defekti perioodil on halb, patsiendid surevad kroonilise südamepuudulikkuse, harvemini trombembooliliste tüsistuste tõttu.

Äge mitraalregurgitatsioon on alati raske ja raske, eriti müokardiinfarkti korral.

Et mõista, mis see on, peate mõistma, millist rolli mitraalklapp südame töös mängib.

Vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vahel asuvat ventiili nimetatakse mitraalklapiks. Mitraalklapp (valva mitralis) sulgub vasaku vatsakese kokkutõmbumise hetkel, takistades vere tagasivoolu vasakusse aatriumi.

Valva mitralis koosneb kahest klapist, mis on kinnitatud akordidega; kinnitus viiakse läbi papillaar- ja papillaarlihaste kaudu; see struktuur võimaldab tal tõhusalt toimida kahes faasis (süstool, diastool).

Diastooli (või lõõgastumise) tunnuseks on selle klappide allapoole vajumine, võimaldades samal ajal verevoolu vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse.

Süstoli ehk kokkutõmbumise faas ei lase verevoolul vasakusse aatriumi tagasi pöörduda, sellist 100% ventiili funktsionaalsust süstooli ajal ei ole võimalik proteesi paigaldamisega veel saavutada.

Mitraalklapi düsfunktsioon

Funktsionaalne düsfunktsioon on põhjustatud paljudest põhjustest. Sümptomid sõltuvad ventiili kahjustuse raskusastmest.

Kõige levinumad sümptomid:

• arütmia;
• hingeldus;
• harjutuste talumatus;
• diagnoosimata köha öösel.

Haigused, mis põhjustavad klapi talitlushäireid, põhjustavad mitraalstenoosi või kombineeritud omandatud südamehaigusi.

Peamised mitraalklapi talitlushäired:

Mitraalklapi prolaps

Prolaps on selle infolehe või kahe voldiku väljaulatumine süstooli ajal vasaku aatriumi suunas. Kõige sagedamini diagnoositakse haigust noortel ja lastel.

Mitraalklapi prolaps lastel on kaasasündinud. Täiskasvanutel võib see olla endokardiidist, reumast või mehaanilisest traumast põhjustatud sekundaarne häire.

Rikkumisel on kolm astet:

• 1. astme kahjustus toob kaasa teatud talumatuse kehalise aktiivsuse suhtes; noorukid taluvad seda üldiselt normaalselt, kuid väsivad kiiremini kui terved lapsed. Uurimise ja auskultatsiooni ajal on kuulda üksikuid klõpse. Verevool jõuab klapi infolehtedeni, regurgitatsiooni aste on minimaalne.
• Teise astme kahjustus põhjustab valu rinnus, nõrkust ja õhupuudust. Regurgitatsiooni aste on nõrk, vool võib ulatuda aatriumi keskpaigani.
• Kolmanda astme prolapsi saab ravida ainult klapi asendamisega kunstlikuga. Tõsised sümptomid, nagu tugev peavalu, tahhükardia, kõhuvalu, õhupuudus, väike palavik ja minestamine, on seotud tugeva regurgitatsiooniga.

Esimese astme prolaps ei vaja ravi.

Täiendav akord

Täiendav akord on väike defekt ja tavaliselt ei häiri keha normaalset füsioloogilist seisundit. See täiendav hõõgniit moodustub kõige sagedamini vasaku vatsakese õõnsuses.

Juhtub, et akorde on mitu, mille puhul avastatakse liigne sidekude mitte ainult südames, vaid ka mujal kehas, mis põhjustab paljude siseorganite ja luu-lihaskonna haigusi.

Seda häiret nimetatakse sidekoe düsplaasiaks.

Lapse sidekoe düsplaasia tunnused:

• Luustiku struktuuri rikkumine.
• Skolioos ja deformeerunud jäsemed.
• Skeletilihaste ebaõige areng.
• Muutused siseorganites.

Akorde saab paigutada pikisuunas, diagonaalselt või põiki. Põikkoored mõjutavad südame tööd, takistades verevoolu, mis mõjutab negatiivselt müokardi talitlust. Täiskasvanueas põhjustab põikkõla arütmiat.

Noorukitel hakkab lisaakord intensiivse kasvu perioodil mõjutama südame tööd, lastel võib diagnoosida südamevalu, nõrkust, koormustalumatust, vaimsete protsesside ebastabiilsust, VSD-d, sagedast pearinglust.

Eespool loetletud sümptomid võivad ilmneda ka täiskasvanueas. Kui kahtlustatakse kõrvalekaldeid, suunab kardioloog patsiendi ultraheliuuringule, EKG-le ja koormustestidele.

Pärast diagnoosimist määratakse sümptomaatiline ravi ja tervist parandavad protseduurid. Rasketel juhtudel tehakse akordi kirurgiline ekstsisioon.

Ebanormaalne klapp, mis ei sulgu, laseb verel voolata läbi vasaku vatsakese vasakusse aatriumisse, põhjustades probleeme südame-veresoonkonna süsteemi töös.

Anomaalia peamised põhjused:

• papillaarlihaste düsfunktsioon;
• mitraalklapi prolaps;
• reuma;
• akordi mehaaniline vigastus.

Harvadel juhtudel on klapi talitlushäire põhjuseks vasaku aatriumi müksoom või klapirõngas tugev lupjumine.

Papillaarsete lihaste düsfunktsiooni diagnoositakse kõige sagedamini vastsündinutel.

Anomaalia peamised põhjused:

• vasaku koronaararteri vale paigutus;
• müokardiidi äge staadium;
• fibroelastoos;
• müksomatoosne muutus klapikoes.

Anamneesis aneurüsmiga müokardiinfarkt võib täiskasvanutel, kõige sagedamini eakatel inimestel põhjustada klapipuudulikkust ja papillaarlihaste fibroosi.

Stenokardiahoog põhjustab isheemiat või infarkti papillaarsete lihaste piirkonnas, mis kaotavad kokkutõmbumisvõime. Süstoolse staadiumis tõmbab terve lihas ventiili enda poole, kahjustatud lihas vajub vasaku aatriumi piirkonda.

Kuidas saab mitraalregurgitatsiooni tuvastada säilinud vereringe staadiumis? Kui anomaalia ilmneb, ilmnevad järgmised sümptomid:

• Vasaku aatriumi rõhu tõusust põhjustatud õhupuudus. Selle põhjuseks on CV laine.
• Ortneri sündroom põhjustab hääle kähedust.
• Röntgenpildil on parema kopsu ülemises piirkonnas laienenud veenid.

Mitraalregurgitatsiooni ravi

Haigust ravitakse konservatiivselt, ravimite ja kirurgilise sekkumisega.

Narkootikumide ravi on ette nähtud patsientidele, kellel puudub või on kerge regurgitatsioon.

Kõigepealt kõrvaldatakse peamised haigused: endokardiit, reuma. Inhibiitorid, kardiotoonikud, kardiotrafitikumid ja antioksüdandid taastavad vereringehäireid.

Arütmia ja selgelt määratletud elektrijuhtivuse häirete korral määravad kardioloogid adrenergilised blokaatorid ja südameglükosiidid.

Kirurgiline sekkumine toimub järgmistel juhtudel:

• Väljavisatud verevoolu maht on 40% kogu südame väljundist.
• Kui antibiootikumid on endokardiidi ravis ebaefektiivsed.
• Subklappide ja voldikute skleroos, samuti kiuline deformatsioon nõuavad kirurgilist sekkumist.
• Raske südamepuudulikkuse ja trombemboolia korral.

Klapid asendatakse bioproteesidega, kuid kardioloogid kasutavad kõiki võimalusi patsiendi loomuliku klapi säilitamiseks, kuna ükski protees ei suuda oma funktsioone täielikult täita.

Olulised küsimused mitraalklapi prolapsi kohta

Olukord, kus kaebusteta ja tervisenähtudeta teismelisele teatatakse ootamatult pärast arstlikku läbivaatust, et tal on avastatud mitraalklapi prolaps (MVP), paneb paljud vanemad paanikasse. Kui pöördute selgitava sõnaraamatu poole, on prolapsi olemus elundi väljaulatuvus või kadumine normaalsest asendist.

Seega tähendab see mitraalklapi puhul selle voldikute liigset painutamist vasaku aatriumi õõnsusse vatsakese kontraktsiooni ajal. Suure süstoolse jõuga luuakse tingimused klapi avanemiseks ja tiheduse kaotamiseks ning osa verest naaseb läbi voldikutevahelise pilu aatriumisse.

Põhjused

Lastel on mitraalklapi prolaps tavaline leid. Täiskasvanutel paigaldatakse seda harvemini, patoloogia avastamise tipp on 35–40 eluaastal. Seda anomaaliat võib noorukitel tuvastada järgmistel juhtudel:

a) kogemata arstliku läbivaatuse ja tervisekontrolli käigus;

b) sihipärane uuring iseloomulike südame helinähtuste esinemisel;

c) uuringud seoses kaebustega südamevalu, rütmihäirete, minestamise kohta;

d) südame-veresoonkonna haiguste diagnostilised meetmed.

Terved südameklapid

Südameklappide infoleht või tera on keerulise struktuuriga. Selle aluseks on sidekoe kiht, mis on mõlemalt poolt kaetud silelihaste ja endoteeliga. Klappide töö tagavad papillaarlihased ja nende akordid. Seega võib MVP olla nii side- kui ka lihaskoe patoloogia.

Mitraalklapi prolapsi eelsoodumus on seotud sidekoe düsplaasia sündroomiga, mis on teatud tüüpi kollageeni sünteesi pärilik häire. Koos kaasasündinud haigustele omaste spetsiifiliste muutustega tekib klapilehtede keskmise kihi turse (müksomatoosne vohamine). Selle tulemusena muutuvad need üleliigseks ja ei sulgu tihedalt.

Infektsioonist ja autoimmuunreaktsioonidest põhjustatud põletikulised protsessid põhjustavad klapilehtede alumise pinna endoteeli fibroelastset degeneratsiooni. Isheemilised kahjustused ja müokardiinfarkti tüsistused on täis papillaarsete lihaste talitlushäireid. Traumaatilised löögid rindkerele võivad kahjustada akordi. Kõik need metamorfoosid on prolapsi esilekutsujad.

Sidekoe düsplaasia tagajärjel võib mitraalklapi prolapsil olla mitmeid iseloomulikke fenotüübilisi tunnuseid:

• välised: rindkere, jalalabade, selgroo ja põlvede struktuursed defektid, asteeniline konstitutsioon, liigeste hüpermobiilsus, nina vaheseina kõverus, nägemishäired ja muud;
• kesknärvisüsteemist ja siseorganitest: vegetovaskulaarne düstoonia, enurees, kõnedefektid, elundite prolaps, trombotsütopaatia, kuseteede defektid, suguelundite ebanormaalne areng, spontaanne pneumotooraks jne;
• südames: täiendavad rajad, mis häirivad müokardi elektrilist erutatavust ja pärgarteri verevarustuse ebanormaalsed variandid koos lokaalse isheemia ohuga.

Ja siin on rohkem teavet selle kohta, kuidas Doppleri ehhokardiograafiat tehakse ja mida see näitab.

Mitraalklapi prolapsi tüübid

Võttes arvesse etioloogilisi tegureid, on võimalik kahte tüüpi mitraalklapi prolapsi:

1. Esmane. Nad räägivad sellest, kui puuduvad pärilike haiguste ja sündroomide tunnused. See on isoleeritud kui ainulaadne isoleeritud südame sidekoe düsplaasia vorm.

2. Sekundaarne. Põletikulised ja post-isheemilised protsessid, pärilikud haigused koos sidekoe düsplaasiaga, südamepatoloogia ja palju muud võivad viia MVP-ni, millega tavaliselt kaasnevad erksad fenotüübilised ilmingud.

EchoCG-ga visualiseeritud klapi voldikute kõrvalekaldumisel vasakusse aatriumi on kolm kraadi, mis iseloomustavad selle tõsidust:

Lisaks kõigele sellele võetakse arvesse vasakusse aatriumisse tagasi pöörduva vere mahtu. Kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, kui sügavale tungib regurgiteeriv vool vasakusse aatriumisse. Selle indikaatori järgi eristatakse nelja MR-i astet:

• ¼ aatriumi luumenist;
• ½ võrra;
• ¾ võrra;
• kogu aatriumi tagumise seina sügavusele.

Sõltuvalt mitraalklapi prolapsi kliinilisest pildist ja patoloogilistest muutustest võib sellel olla neli võimalust:

• asümptomaatiline (PMH nähtus);
• asümptomaatiline;
• kliiniliselt oluline;
• morfoloogiliselt oluline.

Patoloogia sümptomid

Enamikul inimestel ei avaldu isegi tõestatud mitraalklapi prolaps mingil viisil. Patsientidel tervisekaebused puuduvad, uuringul kliiniliselt olulisi kõrvalekaldeid ei tuvastata. Sel juhul viitab kuni 1. astme prolapsi ja mitraalregurgitatsiooni tuvastamine EchoCG-s fenotüübiliste märkide puudumisel MVP asümptomaatilisele variandile või nähtusele.

Kui isegi minimaalsete ehhokardiograafiliste prolapsi kriteeriumidega kaasnevad sidekoe düsplaasiale iseloomulikud sümptomite kompleksid, siis on see juba vähesümptomaatiline variant.

Esimene mitraalregurgitatsiooni aste ei põhjusta hemodünaamilisi häireid. Kliinilised ilmingud algavad teisest etapist, see areneb klapilabade müksomatoosse leviku ilmnemisel (paksenemine 3 mm või rohkem), mis peaaegu 100% juhtudest on põhjustatud kardiovaskulaarsetest tüsistustest.

Mitraalklapi prolapsi sümptomid on põhjustatud selle düsfunktsioonist. Kõige sagedamini salvestatud:

• katkestuste ja suurenenud südamelöökide tunne;
• mitteseotud valu südame projektsioonis, resistentne nitroglütseriini suhtes;
• atrioventrikulaarne blokaad ja mitmesugused rütmihäired (ventrikulaarne ekstrasüstool, supraventrikulaarne tahhükardia);
• madal koormustaluvus;
• hingeldus;
• teadvuse hägustumine, minestamine;
• süstoolne müra ja süstoolne klõps (klõps).

Tavaliselt kombineeritakse klapi düsfunktsiooni nähtusi autonoomsete häirete ja muude sidekoe düsplaasia ilmingutega. Nende kombineeritud hävitav toime peegeldab patoloogia kliiniliselt olulist varianti.

Mitraalklapi kahjustuse progresseerumine on vasaku aatriumi ja vatsakese laienemise, infektsioosse endokardiidi, kodade virvenduse, kodade virvenduse, süveneva südamepuudulikkuse, trombemboolia, akordirebendi ja isegi südame äkksurma põhjus. Kõik see peegeldab MVP morfoloogiliselt olulist varianti.

Lisateavet mitraalklapi prolapsi sümptomite, diagnoosimise ja ravi kohta leiate sellest videost:

Mitraalklapi prolapsi diagnoosimine

Banaalne uuring võimaldab teil näha sidekoe düsplaasia ülaltoodud väliseid ja sisemisi tunnuseid (fenotüüpi), mis on piisav põhjus patsiendi MVP sihipäraseks otsimiseks. Kõige olulisemad diagnostilised erinevused on järgmised:

• kõrge kasv;
• ebaproportsionaalselt piklikud käed ja sõrmed;
• lamedad jalad koos lülisamba skoliootilise deformatsiooniga;
• deformeerunud rind;
• liigeste hüpermobiilsus;
• pigmentatsioon ja naha kõrge venivus.

Auskultatoorsed või fonokardiograafilised uuringud võimaldavad tuvastada iseloomulikke helinähtusi klikkide ja müra kujul. Klõps (klõps) tuleneb ventrikulaarse süstoli ajal ventiilide kaardumisest ja nende kõõlude pingest ning müra põhjustab vere vastupidine vool vasakusse aatriumi.

Mitraalklapi diagnostilistes uuringutes mängib põhirolli ehhokardiograafia. EchoCG tuleks läbi viia kahes M- ja 2D-režiimis. Leng on usaldusväärselt painutatud vähemalt 3 mm võrra. Uuritakse papillaarlihaste kokkutõmbumise iseärasusi, mille rikkumine võib esile kutsuda prolapsi, samuti ventiilide müksomatoosse transformatsiooni olemasolu.

Südame multislice kompuutertomograafia (pilt vasakul) ja pikateljeline ehhokardiograafia parasternaalses asendis (parempoolne pilt). LA-vasak aatrium; LV-vasak vatsakese; RA-parem aatrium; RV-parem vatsakese. Mitraalklapi tagumise infolehe prolaps (näidatud nooltega).

Mitraalklapi prolapsi kohustuslik lisauuring peaks olema Doppleri kardiograafia (DCG). See võimaldab teil tuvastada ja hinnata mitraalregurgitatsiooni ja klapi rõngas venituse astet.

MVP ravi

MVP 1. astme mitraalregurgitatsiooniga ei vaja sihipärast ravi. Sellistel patsientidel soovitatakse kerget treeningut kõndimise, jalgrattasõidu ja ujumise näol. On vaja kohandada unegraafikut ja loobuda halbadest harjumustest.

Südame rütmihäirete, teise või enama astme AV-blokaadi, minestamise ja regurgitatsiooniga patsiendid peavad vastavalt arsti ettekirjutusele võtma β-blokaatoreid, magneesiumipreparaate ja läbima kliinilise vaatluse.

Peaaegu alati võivad olemasolevad infolehtede müksomatoosid ja arütmiad esile kutsuda nakkusliku endokardiidi, seetõttu on näidustatud antibakteriaalse ravi kursused.

Raske mitraalklapi düsfunktsioon koos südamepuudulikkusega, mida ei ole terapeutiliselt korrigeeritud, tüsistused, mis halvendavad hemodünaamikat (akordi rebend), nõuavad kirurgilist sekkumist.

Korduma kippuvad küsimused arstile

Kardioloogi külastavad ja esimest korda diagnoosi kuulvad patsiendid esitavad tavaliselt palju küsimusi. Mõned neist näevad välja umbes sellised:

Mis on mitraalklapi prolapsi ülediagnoosimise põhjused?

1. Diagnoosi panemine üksnes EchoCG tulemuste põhjal ilma kliinilise läbivaatuse kinnituseta – südame auskultatsioon.

2. Echo CG läbiviimise metoodika rikkumine.

3. Mitraalklapi muude struktuuride (koored, vasaku vatsakese trabeekuli) patoloogia.

4. Teise etioloogiaga südamekahin, mis simuleerib MVP auskultatiivset toimet.

Kas mitraalklapi prolapsi korral tuleks füüsilist aktiivsust piirata?

MVP ja mitraalregurgitatsiooniga patsiendid, olenemata raskusastmest, kui neil on siinuse südame löögisagedus, kodade ja vatsakeste normaalne suurus ning pulmonaalarteri hüpertensioon puudub, ei pea füüsilist aktiivsust piirama.

Kui patsiendil, kellel on tuvastatud MVP ja teise või kõrgema astme regurgitatsioon, on sidekoe düsplaasia sündroomi fenotüüpsed tunnused, on see sportimise keelamise aluseks.

Ja siin on rohkem teavet aordi ja ventiilide ateroskleroosi kohta.

Kas ajateenistusse kutsumisel on mingeid piiranguid?

Neid võib pidada ajateenistuseks kõlbmatuks mitraalklapi prolapsi korral, millega kaasnevad püsivad südamerütmi, AV juhtivuse ja vereringepuudulikkuse häired.

Seega on mitraalklapi prolapsi korral manifestatsioonide mitmekesisuse tõttu vaja erinevat juhtimistaktikat. Sümptomite puudumine või kerged patoloogilised muutused viitavad soodsale prognoosile normaalse elustiili korral.

MVP-ga patsientidel, kellel on sidekoe düsplaasiale iseloomulikud tunnused ja ilmne südamepatoloogia, on oht tüsistuste tekkeks. Nad peavad läbima põhjaliku läbivaatuse mitu korda aastas. Märkimisväärne füüsiline aktiivsus on neile vastunäidustatud ja kutsetegevusele on seatud piirangud.

Prolapsi sümptomite halvenemine, mitraalregurgitatsioon, klapilehtede müksomatoosid ja tüsistuste tekkimine nõuavad haigla läbivaatust ja teadlikku otsust edasise ravi, võimalik, et operatsiooni kohta.

Et teada saada, kas nad võetakse teise akuga armeesse, vaadake seda videot:

Mitraal-südamehaigus on kindlaks tehtud: selle esinemise põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine. . Klapi prolaps ei ole defekt, vaid väike südameanomaalia ja enamikul patsientidest ei vaja see ravimeetmeid.

Lõppude lõpuks võib näriv valu südame piirkonnas olla signaal paljudest haigustest ja mitte tingimata südamehaigustest. . Mitraalklapi prolaps, mis on kaasasündinud väärareng.

Klassid 0 ja 1 ei ole ohtlikud. Ülejäänud ilmnevad tavaliselt kroonilise südamehaiguse korral ja võivad põhjustada tõsiseid arütmiaid. . südame defektid; arenguhäired, nagu mitraalklapi prolaps

Saate teada südameklapi defektide tüüpidest, esinemise põhjustest, hemodünaamiliste häiretest mitraalregurgitatsiooni ja stenoosi korral, diagnoosimisest ja ravist.

Info avaldame peagi.

Mitraalklapi düsfunktsioon

Mitraalklapi puudulikkuse põhjuseks on sulgemisfunktsiooni rikkumine, mis on tingitud voldikute, sageli kiulise iseloomuga, deformatsioonist, samuti subvalvulaarsetest struktuuridest ja klapi erinevate elementide terviklikkuse rikkumisest või kiulise ringi laienemisest, mis lõpuks viib osa veremahust süstooli ajal tagasi vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse. See viib minuti vereringe vähenemiseni ja pulmonaalse hüpertensiooni tekkeni.

Isoleeritud mitraalklapi puudulikkus on väga harv juhus, mis esineb ainult ligikaudu 2% patsientidest. Enamasti on ebaõnnestumine kombineeritud mitraalklapi stenoosi ja / või aordi südamedefektidega.

Eristatakse funktsionaalset puudujääki (nimetatakse ka suhteliseks) või orgaanilist.

Funktsionaalne mitraalklapi puudulikkus võib tekkida järgmistel põhjustel:

• Mitraliseerumine (vasaku vatsakese õõnsuse mahu laienemine) müokardihaiguste tagajärjel, mis põhjustab selle südamelihase osa hemodünaamilise ülekoormuse.
• Verevoolu kiirenemine vegetatiivse düstoonia ja papillaarsete lihaste toonuse muutuse tagajärjel.

Funktsionaalne mitraalklapi puudulikkus ei ole südamerike. Kuid hemodünaamilised häired vastavad täielikult orgaanilise rikke olemusele.

Orgaaniline mitraalklapi puudulikkus tekib klapi filamentide kõõluste või klapi enda anatoomilise kahjustuse tagajärjel.

Protsessi olemuse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist mitraalpuudulikkust.

Äge mitraalklapi puudulikkus võib tekkida järgmistel põhjustel:

Mitraalklapi rõnga kahjustus:

• Nakkusliku endokardiidi põhjustatud abstsessi moodustumise tagajärjel.
• Vigastused, kõige sagedamini klapioperatsiooni ajal.
• Nakkuslik endokardiit või õmbluste läbilõikamise tagajärjel paraproteetilise fistuli moodustumine.
• Klapi klappide kahjustused:
• Infolehtede hävimine või perforatsioon nakkusliku endokardiidi tõttu.
• Kodade miskoom.
• Vigastused.
• Libman-Sachsi kahjustus süsteemse erütematoosluupuse korral.

Kõõluse akordi rebend:

Papillaarlihaste talitlushäired või kahjustused:

• Vigastused.
• Sarkoidoos või amüloidoos.
• Äge vasaku vatsakese puudulikkus.

Mitraalproteesi (klapi) düsfunktsioon:

• Degeneratiivsed muutused bioproteesitud klappides.
• Infektsioosse endokardiidiga esineb tavaliselt proteesi infolehtede perforatsioon.
• Proteesi mehaaniline kahjustus (lehe rebend).
• Obturaatorelemendi kinnikiilumine mehaanilises proteesis.

Krooniline mitraalklapi puudulikkus areneb järgmistel põhjustel:

• Sklerodermia
• Süsteemne erütematoosluupus
• Reuma

Degeneratiivsed muutused:

• Marfani või Ehlers-Danlosi sündroomid.
• Selle klapi kiulise ringi lupjumine.
• Pseudoksantoom.
• Infolehtede müksomatoosne degeneratsioon (Barlow' sündroom, mitraalprolaps, prolapss, kliki sündroom).

Kaasasündinud genees:

• Endokardi fibroelastoos.
• Sulandumishäired mitraalklapi alge emakasisese arengu perioodil ja selle tulemusena endokardipatjade mitteliitmine.
• Suurte laevade ülevõtmine.
• Ventiili voldikute fenestratsioon või lõhenemine.
• Vasaku koronaararteri ebanormaalne areng.
• "Langevarjukujulise" klapi moodustumine.

Struktuursed muudatused:

• Hüpertroofiline kardiomüopaatia.
• Chodae tendineae rebend (sekundaarne mitraalprolapsi, müokardiinfarkti, mürgistuse või endokardiidi korral või spontaanne).
• Klapi kiulise rõnga ja vasaku vatsakese õõnsuse laienemine (vasaku vatsakese aneurüsmaalne laienemine või kardiomüopaatia).
• Papillaarsete lihaste talitlushäired või rebend (müokardiinfarkti või südame isheemiatõve tagajärjel).
• Paraprosteetiline fistul, mis tuleneb õmbluste lõikamisest.

Nakkuslikud muutused:

Nakkuslik endokardiit, mis tekkis kas proteesklapil või algsel klapil.

Transvalvulaarse regurgitatsiooni raskusastme järgi eristatakse kolme astet:

• I aste - vastupidine verevajadus on määratav ainult klapi juurest, väljendunud regurgitatsiooni ei esine.
• II aste - aatrium on mõõdukalt laienenud, vasaku aatriumi keskmises osas saab määrata vastupidise verevajaduse.
• III aste - oluliselt laienenud aatrium, regurgiteeriv vool jõuab vasaku aatriumi seina tagumise osani.

Samuti jaguneb mitraalpuudulikkus vastavalt defekti kompenseerimise olemusele kolmeks etapiks:

• I etapp – tõeline hüvitis. Täheldatakse vasaku vatsakese hüpertroofiat ja tonogeenset dilatatsiooni.
• II etapp – vasakus vatsakeses täheldatakse müogeenset dilatatsiooni ning vasakpoolses aatriumis hüpertroofiat ja tonogeenset dilatatsiooni.
• III etapp – dekompensatsioon. Müogeenne dilatatsioon areneb vasakpoolses aatriumis ning hüpertroofia ja tonogeenne dilatatsioon paremas vatsakeses.

Mitraalklapi puudulikkuse piisava ravi määramiseks on väga oluline läbi viia õige diferentsiaaldiagnoos.

Mis on mitraalklapi prolaps?

Selle mõistmiseks peate ette kujutama, kuidas süda töötab. Kopsu hapnikuga rikastatud veri siseneb vasakusse kodade õõnsusse, mis toimib selle jaoks omamoodi hoidlana (reservuaarina). Sealt siseneb see vasakusse vatsakesse. Selle eesmärk on suruda kogu sissetulev veri jõuliselt aordi suudmesse, et see jaotada peamise vereringe (suure ringi) piirkonnas asuvatele organitele. Verevool liigub jälle südamesse, kuid paremasse aatriumisse ja seejärel parema vatsakese õõnsusse. Sel juhul tarbitakse hapnikku ja veri küllastatakse süsinikdioksiidiga. Pankreas (parem vatsake) viskab selle kopsuvereringesse (kopsuarterisse), kus see rikastatakse uuesti hapnikuga.

Südame normaalse aktiivsuse korral vabanevad kodad süstoli ajal täielikult verest ja mitraalklapp sulgeb kodade sissepääsu, vere tagasivoolu ei toimu. Prolaps takistab longus venitatud ventiilide täielikku sulgumist. Seetõttu ei satu kogu veri südame väljutamise ajal aordi suhu. Osa sellest naaseb tagasi vasaku aatriumi õõnsusse.

Retrograadse verevoolu protsessi nimetatakse regurgitatsiooniks. Prolaps, millega kaasneb alla 3 mm läbipaine, areneb ilma regurgitatsioonita.

PMC klassifikatsioon

Sõltuvalt sellest, kui tugev on regurgitatsioon (vasaku vatsakese täitumise määr jääkverega), eristatakse neid:

1. aste

Mõlema lehe minimaalne läbipaine on 3 mm, maksimaalne on 6 mm. Vastupidine verevool on ebaoluline. See ei too kaasa patoloogilisi muutusi vereringes. Ja see ei põhjusta kaasnevaid ebameeldivaid sümptomeid. Arvatakse, et 1. astme MVP-ga patsiendi seisund on normi piires. See patoloogia tuvastatakse juhuslikult. Uimastiravi ei ole vaja. Kuid patsiendil soovitatakse perioodiliselt külastada kardioloogi. Sport ja kehaline kasvatus ei ole vastunäidustatud. Jooksmine, jooksuring, ujumine, suusatamine ja uisutamine on head südamelihase tugevdamiseks. Iluuisutamine ja aeroobika on kasulikud. Professionaalsel tasemel nende spordialade harrastamiseks annab sissepääsu raviv kardioloog. Kuid on ka piiranguid. Järgmised on rangelt keelatud:

1. Tõstmissport, mis hõlmab raskuste dünaamilist või staatilist tõstmist;
2. Jõutreeningud.

2. aste

Aknaraamide maksimaalne läbipaine on 9 mm. Sellega kaasnevad kliinilised ilmingud. Sümptomaatiline uimastiravi on vajalik. Sport ja füüsiline koormus on lubatud, kuid alles pärast konsulteerimist kardioloogiga, kes valib optimaalse koormuse.

3. aste

3. prolapsi aste diagnoositakse, kui klapid painduvad rohkem kui 9 mm. Sel juhul ilmnevad tõsised muutused südame struktuuris. Vasaku aatriumi õõnsus laieneb, vatsakeste seinad paksenevad, täheldatakse ebanormaalseid muutusi vereringesüsteemi töös. Need põhjustavad järgmisi tüsistusi:

• MK puudulikkus;
• Südame rütmihäirete areng.

3. astmes on vajalik kirurgiline sekkumine: klapilehtede õmblemine või MV asendamine. Soovitatavad on spetsiaalsed võimlemisharjutused, mille valib välja füsioteraapia arst.

Esinemisaja järgi jaguneb prolaps varajaseks ja hiliseks. Paljudes Euroopa riikides, sealhulgas Venemaal, on haiguse klassifikatsioon järgmine:

1. Esmane(idiopaatiline või isoleeritud) päriliku, kaasasündinud ja omandatud päritolu MV prolaps, millega võib kaasneda erineva raskusastmega müksomatoosne degeneratsioon;
2. Teisene, mida esindab diferentseerumata sidekoe düsplaasia ja mis tuleneb pärilikust patoloogiast (Ehlers-Danlosi tõbi, Marfani tõbi) või muudest südamehaigustest (reuma tüsistused, perikardiit, hüpertroofiline kardiomüopaatia, kodade vaheseina defekt).

MVP sümptomid

MVP esimene ja teine ​​aste on enamasti asümptomaatilised ning haigus avastatakse juhuslikult, kui inimene läbib kohustusliku arstliku läbivaatuse. 3. astmes täheldatakse järgmisi mitraalklapi prolapsi sümptomeid:

• Ilmub nõrkus ja halb enesetunne, madal palavik (37-37,5°C) püsib pikka aega;
• On suurenenud higistamine;
• Peavalu hommikul ja õhtul;
• Tekib tunne, et pole midagi hingata ja inimene püüab instinktiivselt võimalikult palju õhku endasse imeda, hingates sügavalt sisse;
• Tekkivat valu südames südameglükosiidid ei leevenda;
• Tekib stabiilne arütmia;

Auskultatsiooni ajal on selgelt kuulda südamekahinat (keskmised süstoolsed klõpsud, mis on põhjustatud akordide kõrgest pingest, mis varem olid tugevalt lõdvestunud). Neid nimetatakse ka löögiklapi sündroomiks.

Südame ultraheli Doppleri abil on võimalik tuvastada vastupidine verevool (regurgitatsioon). MVP-l puuduvad iseloomulikud EKG tunnused.

Video: MVP ultrahelis

I aste, 13-aastane poiss, klappide otstes taimestik.

Etioloogia

Arvatakse, et PMC kujunemisel mängivad otsustavat rolli kaks põhjust:

1. Kaasasündinud (esmased) patoloogiad, mis edastatakse klapilehtede aluseks olevate kiudude ebanormaalse struktuuri pärimise teel. Samal ajal pikenevad järk-järgult neid müokardiga ühendavad akordid. Aknad muutuvad pehmeks ja venivad kergesti, mis aitab kaasa nende longusele. Kaasasündinud MVP kulg ja prognoos on soodsad. See põhjustab harva tüsistusi. Südamepuudulikkuse juhtumeid ei esinenud. Seetõttu ei peeta seda haiguseks, vaid omistatakse lihtsalt anatoomilistele tunnustele.
2. Omandatud (sekundaarne) südame prolaps. Seda põhjustavad mitmed põhjused, mis põhinevad sidekoe põletikulis-degeneratiivsel protsessil. Sellised protsessid hõlmavad reumat, millega kaasneb mitraalklapi voldikute kahjustus koos põletiku ja deformatsiooni tekkega neis.

MVP teraapia

Mitraalklapi prolapsi ravi sõltub regurgitatsiooni astmest, patoloogia põhjustest ja tekkivatest tüsistustest, kuid enamikul juhtudel jäävad patsiendid ilma igasuguse ravita. Sellistele patsientidele tuleb selgitada haiguse olemust, rahustada ja vajadusel määrata rahustid.

Vähetähtis pole ka töö ja puhkuse normaliseerumine, piisav uni ning stressi ja närvišoki puudumine. Hoolimata asjaolust, et raske füüsiline aktiivsus on neile vastunäidustatud, on soovitatav mõõdukad võimlemisharjutused ja kõndimine, vastupidi.

Ravimite hulgas on MVP-ga patsientidele ette nähtud:

• Tahhükardia (kiire südamelöökide) korral on võimalik kasutada beetablokaatoreid (Propranolool, Atenolool jne);
• Kui MVP-ga kaasnevad vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia kliinilised ilmingud, kasutatakse magneesiumi sisaldavaid ravimeid (Magne-B6), adaptogeene (Eleutherococcus, ženšenn jne);
• Kohustuslik on võtta vitamiine B, PP (Neurobeks Neo);
• 3. ja 4. astme MVP võib vajada kirurgilist ravi (voldikute õmblemine või klapi asendamine).

MVP rasedatel

MVP areneb palju sagedamini naissoost poolel elanikkonnast. See on üks levinumaid südamepatoloogiaid, mis avastati rasedate naiste kohustusliku läbivaatuse (EchoCG, südame ultraheli) käigus, kuna paljud naised, kellel on 1.–2. astme MVP, ei pruugi olla teadlikud oma olemasolevast anomaaliast. Mitraalklapi prolaps võib raseduse ajal väheneda, mis on seotud südame väljundi suurenemise ja perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemisega. Raseduse ajal kulgeb prolaps enamikul juhtudel soodsalt, kuid rasedatel naistel esineb sagedamini südame rütmihäireid (paroksüsmaalne tahhükardia, ventrikulaarne ekstrasüstool). MVP-ga tiinuse ajal kaasneb sageli gestoos, mis võib põhjustada loote hüpoksiat ja kasvupeetust. Mõnikord lõpeb rasedus enneaegse sünnitusega või on võimalik sünnitus nõrkus. Sel juhul on näidustatud keisrilõige.

MVP uimastiravi rasedatel toimub ainult erandjuhtudel mõõduka või raske kuluga, millel on suur arütmia ja hemodünaamiliste häirete tõenäosus. Sellega kaasneb neli peamist sündroomi.

Autonoomne-vaskulaarne düsfunktsioon:

1. valu rinnus südame piirkonnas;
2. Hüperventilatsioon, mille keskseks sümptomiks on äge õhupuudus;
3. Südame rütmihäired;
4. Külmavärinad või suurenenud higistamine vähenenud termoregulatsiooni tõttu;
5. Seedetrakti (seedetrakti) häired.

Vaskulaarse düsfunktsiooni sündroom:

1. Sagedased peavalud; turse;
2. Temperatuuri langus jäsemetes (jäised käed ja jalad);
3. Hanenahk.

Hemorraagiline:

1. Verevalumite ilmnemine vähimagi survega,
2. Sage nina või igemete verejooks.

Psühhopatoloogiline sündroom:

1. Ärevuse ja hirmu tunded
2. Sagedased meeleolu muutused.

Sellisel juhul on rase naine ohus. Teda tuleks jälgida, ravida ja sünnitada spetsialiseeritud perinataalkeskustes.

Lapseootel ema, kellel on diagnoositud 1. etapi MVP, võib normaalsetes tingimustes sünnitada loomulikult. Siiski peab ta järgima järgmisi soovitusi:

• Ta peaks vältima pikaajalist kokkupuudet kuuma või külmaga kõrge õhuniiskusega umbsetes ruumides, kus on ioniseeriva kiirguse allikaid.
• Liiga kaua istumine on talle vastunäidustatud. See põhjustab vere stagnatsiooni vaagnas.
• Lamades on parem lõõgastuda (lugeda raamatuid, kuulata muusikat või vaadata televiisorit).

Naist, kellel on diagnoositud mitraalklapi prolaps koos regurgitatsiooniga, peab kogu raseduse vältel jälgima kardioloog, et tekivad tüsistused saaks õigeaegselt ära tunda ja võtta meetmeid nende õigeaegseks kõrvaldamiseks.

MV prolapsi tüsistused

Enamik mitraalklapi prolapsi tüsistusi areneb koos vanusega. Paljude nende arengu jaoks on ebasoodne prognoos peamiselt vanematele inimestele. Kõige tõsisemad tüsistused, mis ohustavad patsiendi elu, on järgmised:

1. Erinevat tüüpi arütmiad, mis on põhjustatud autonoomse-veresoonkonna talitlushäiretest, kardiomüotsüütide suurenenud aktiivsusest, papillaarsete lihaste liigsest pingest ja atrioventrikulaarse impulsi juhtivuse häiretest.
2. MK puudulikkus, mis on põhjustatud retrograadsest (vastassuunas) verevoolust.
3. Nakkuslik endokardiit. See tüsistus on ohtlik, kuna võib põhjustada MV-d vatsakese seintega ühendavate akordide rebenemist või klapi osa eraldumist, aga ka erinevat tüüpi embooliaid (mikroobne, trombemboolia, emboolia klapifragmendiga).
4. Ajuembooliaga seotud neuroloogilised tüsistused (ajuinfarkt).

Prolaps lapsepõlves

Lapsepõlves esineb MV prolaps palju sagedamini kui täiskasvanutel. Sellest annavad tunnistust statistilised andmed, mis põhinevad käimasolevate uuringute tulemustel. Märgitakse, et noorukieas diagnoositakse MVP tüdrukutel kaks korda sagedamini. Laste kaebused on sama tüüpi. Põhimõtteliselt on see äge õhupuudus, raskustunne südames ja valu rinnus.

Kõige tavalisem diagnoos on 1. astme eesmise voldiku prolaps. Seda tuvastati 86% uuritud lastest. 2. staadiumi haigus esineb ainult 11,5%. MVP III ja IV astme regurgitatsiooniga on väga haruldased, esinedes mitte rohkem kui 1 lapsel 100-st.

MVP sümptomid ilmnevad lastel erinevalt. Mõned inimesed praktiliselt ei tunne ebanormaalset südamefunktsiooni. Teistel avaldub see üsna tugevalt.

• Seega kogeb valu rinnus peaaegu 30% noorukitest, kellel on diagnoositud MVC (mitraalklapi prolaps). Selle põhjuseks on erinevad põhjused, millest kõige levinumad on järgmised:
  1. liiga pingul akordid;
  2. emotsionaalne stress või füüsiline stress, mis põhjustab tahhükardiat;
  3. hapnikunälg.
• Sama palju lapsi kogeb südamepekslemist.
• Sageli on teismelised, kes veedavad palju aega arvuti taga, eelistades vaimset tegevust füüsilisele tegevusele, väsimusele. Sageli tunnevad nad hingeldust kehalise kasvatuse tundides või füüsilist tööd tehes.
• MVP diagnoosiga lastel ilmnevad sageli neuropsühholoogilised sümptomid. Nad on altid sagedastele meeleolumuutustele, agressiivsusele ja närvivapustustele. Emotsionaalse stressi all võivad nad kogeda lühiajalist minestamist.

Patsiendi läbivaatuse käigus kasutab kardioloog erinevaid diagnostilisi teste, mille kaudu selgub kõige täpsem pilt MVP-st. Diagnoos tehakse siis, kui auskultatsiooni ajal tuvastatakse müra: holosüstoolne, isoleeritud hiline süstoolne või kombinatsioonis klõpsudega, isoleeritud klõpsud (klõpsud).

Seejärel diagnoositakse haigus ehhokardiograafia abil. See võimaldab määrata müokardi funktsionaalseid kõrvalekaldeid, MV-voldikute struktuuri ja nende prolapsi. MVP määravad märgid vastavalt EchoCG-le on järgmised:

1. MK-klappe suurendatakse 5 mm või rohkem.
2. Vasak vatsake ja aatrium on laienenud.
3. Vatsakese kokkutõmbumisel painduvad MV ventiilid aatriumikambrisse.
4. Mitraalrõngas on laienenud.
5. Akordid on piklikud.

Täiendavad märgid hõlmavad järgmist:

1. Kodade vahelise vaheseina aneurüsm;
2. Aordijuur on laienenud.

Röntgenipilt näitab, et:

• Kopsude muster ei muutu;
• Kopsuarteri kaare pundumine on mõõdukas;
• Müokard näeb välja nagu vähendatud mõõtmetega "rippuv" süda.

EKG ei näita enamikul juhtudel MVP-ga seotud muutusi südametegevuses.

Südameklapi prolaps lapsepõlves areneb sageli magneesiumiioonide puudumise tõttu. Magneesiumipuudus häirib fibroblastide kollageeni tootmist. Koos magneesiumisisalduse vähenemisega veres ja kudedes suureneb beeta-endorfiini tase ja rikutakse elektrolüütide tasakaalu. On täheldatud, et lapsed, kellel on diagnoositud MVP, on alakaalulised (sobimatu pikkusega). Paljudel neist on müopaatia, lampjalgsus, skolioos, lihaskoe kehv areng ja halb isu.

MVP-d on soovitatav ravida kõrge regurgitatsiooniga lastel ja noorukitel, võttes arvesse nende vanuserühma, sugu ja pärilikkust. Sõltuvalt haiguse kliiniliste ilmingute raskusastmest valitakse ravimeetod ja määratakse ravimid.

Kuid põhirõhk on lapse elutingimuste muutmisel. Nende vaimne koormus vajab korrigeerimist. See peab vahelduma kehalise treeninguga. Lapsed peaksid külastama füsioteraapia tuba, kus kvalifitseeritud spetsialist valib optimaalse harjutuste komplekti, võttes arvesse haiguse kulgu individuaalseid omadusi. Soovitatav on ujumistunnid.

Südamelihase metaboolsete muutuste korral võib lapsele määrata füsioterapeutilised protseduurid:

1. Reflekssegmendi tsooni galvaniseerimine tiotriasoliini intramuskulaarse manustamisega vähemalt kaks tundi enne protseduuri algust.
2. Elektroforees kaltsiumiga vagotooniliste häirete korral.
3. Elektroforees broomiga sümpaatikotooniliste düsfunktsioonide korral.
4. Darsonvaliseerimine.

Kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Cinnarisine - vere mikrotsirkulatsiooni suurendamiseks. Ravikuur on 2 kuni 3 nädalat.
• Kardiometaboliidid (ATP, riboksiin).
• Beeta-blokaatorid - MVP jaoks, millega kaasneb siinustahhükardia. Annustamine on rangelt individuaalne.
• Antiarütmikumid 3. astme MVP-ga kaasnevate püsivate arütmiate raviks.
• Vitamiinide ja mineraalide kompleksid.

Kasutatakse ka taimseid preparaate: Korte keetmist (sisaldab räni), ženšenni ekstrakti ja teisi rahustava (rahustava) toimega ravimeid.

Kõik BMD-ga lapsed tuleb registreerida kardioloogi juures ja regulaarselt (vähemalt kaks korda aastas) läbima uuringud, mille eesmärk on õigeaegselt tuvastada kõik hemodünaamika muutused. Sõltuvalt MVP astmest määratakse spordiga tegelemise võimalus. Teise astme prolapsi korral vajavad mõned lapsed üleviimist vähendatud koormusega kehalise kasvatuse rühma.

Prolapsi korral on professionaalsel tasemel sportimisel ja olulistel võistlustel osalemisel mitmeid piiranguid. Saate nendega tutvuda spetsiaalses dokumendis, mille on välja töötanud Ülevenemaaline kardioloogide selts. Seda nimetatakse "Soovitusteks SS-süsteemi häiretega sportlaste lubamiseks treening- ja võistlusprotsessis". Sportlaste intensiivse treenimise ja võistlustel osalemise peamine vastunäidustus on prolaps, mida raskendab:

• Holteri monitooringuga registreeritud arütmia (24-tunnine EKG);
• Ventrikulaarse ja supraventrikulaarse tahhükardia retsidiivid;
• Regurgitatsioon üle 2. astme, registreeritud ehhokardiograafias;
• Vere väljundi suur langus - kuni 50% või vähem (tuvastatud ehhokardiograafiaga).

Kõik mitraal- ja trikuspidaalklapi prolapsiga inimesed on vastunäidustatud järgmistel spordialadel:

1. Mille puhul on vaja sooritada jõnksulaadseid liigutusi - kuulitõuge, ketta- või odaheide, erinevad maadlusliigid, hüpped jne;
2. Tõstmine, mis on seotud raskuste tõstmisega (raskused jne).

Video: fitnesstreeneri arvamus MCP kohta

Prolaps sõjaväeeas

Paljudel sõjaväeealistel noortel, kellel on diagnoositud mitraal- või trikuspidaalklapi prolaps, tekib küsimus: "Kas neil on lubatud sellise diagnoosiga armeesse minna?" Vastus sellele küsimusele on mitmetähenduslik.

1. ja 2. astme MVP-ga ilma regurgitatsioonita (või 0-I-II astme regurgitatsiooniga), mis ei põhjusta südame talitlushäireid, loetakse ajateenija ajateenistuseks sobivaks. Kuna seda tüüpi prolaps viitab südame struktuuri anatoomilistele tunnustele.

"Haiguste loendi" (artikkel 42) nõuete alusel loetakse ajateenija ajateenistuseks kõlbmatuks järgmistel juhtudel:

1. Tal tuleks diagnoosida: “Esmane MV prolaps 3. astmest. I-II funktsionaalse klassi südamepuudulikkus.
2. Diagnoosi kinnitamine ehhokardiograafilise uuringu ja Holteri monitooringuga. Nad peavad registreerima järgmised näitajad:
   1. müokardi kiudude lühenemise kiirus vereringe ajal väheneb;
   2. aordi- ja mitraalklappide kohal ilmuvad regurgitatsioonivoolud;
   3. kodade ja vatsakeste suurus on suurenenud nii süstoli kui ka diastoli ajal;
   4. vere väljutamine ventrikulaarse kontraktsiooni ajal on oluliselt vähenenud.
3. Veloergomeetria tulemustel põhinev koormustaluvuse näitaja peaks olema madal.

Kuid siin on üks nüanss. Seisund, mida nimetatakse "südamepuudulikkuseks", on jagatud 4 funktsionaalsesse klassi. Neist vaid kolm saavad anda ajateenistusest vabastamise.

• Ma f.k. - ajateenija loetakse Armeenia Vabariigis teenistuskõlblikuks, kuid väikeste piirangutega. Sel juhul võivad ajateenistuskomisjoni otsust mõjutada haigusega kaasnevad sümptomid, mis põhjustavad kehalise aktiivsuse talumatust.
• Kell II f.k. ajateenijale määratakse sobivuskategooria “B”. See tähendab, et ta sobib ajateenistusse ainult sõja ajal või hädaolukordades.
• Ja ainult III ja IV f.k. Neile antakse ajateenistusest täielik ja tingimusteta mahakandmine.

Mitraal, trikuspidaal, aordi prolaps ja inimeste tervis

Südameklapid on klapid, mis reguleerivad vere liikumist läbi südamekambrite, millest südamel on neli. Kaks klappi asuvad vatsakeste ja veresoonte (kopsuarter ja aort) vahel ning kaks teist on verevoolu teel kodadest vatsakestesse: vasakul mitraalklapp, paremal trikuspidaalklapp. Mitraalklapp koosneb eesmisest ja tagumisest voldikust. Patoloogia võib areneda kõigil neist. Mõnikord juhtub see mõlemaga korraga. Sidekoe nõrkus ei võimalda neid suletud olekus hoida. Vererõhu all hakkavad nad painduma vasaku aatriumi kambrisse. Sel juhul hakkab osa verevoolust liikuma vastupidises suunas. Retrograadne (tagurpidi) vool võib tekkida isegi ühe infolehe patoloogiaga.

MVP arenguga võib kaasneda parema vatsakese ja aatriumi vahel paikneva trikuspidaalklapi (tricuspid) prolaps. See kaitseb paremat aatriumi venoosse vere tagasivoolu eest selle kambrisse. PTC etioloogia, patogenees, diagnoos ja ravi on sarnased MV prolapsile. Patoloogiat, mille korral kahe klapi prolaps toimub korraga, peetakse kombineeritud südamedefektiks.

Väikest ja mõõdukat MV prolapsi tuvastatakse üsna sageli absoluutselt tervetel inimestel. 0-I-II astme regurgitatsiooni tuvastamine ei ole tervisele ohtlik. 1. ja 2. astme esmane prolaps ilma regurgitatsioonita viitab südame arengu väikestele kõrvalekalletele (MARS). Selle tuvastamisel pole paanikaks põhjust, kuna erinevalt teistest patoloogiatest ei esine MVP progresseerumist ja regurgitatsiooni.

Murettekitav põhjus on omandatud või kaasasündinud MVP III ja IV astme regurgitatsiooniga. See on tõsine südamerike, mis vajab kirurgilist ravi, kuna selle kujunemise ajal venitatakse jääkvere mahu suurenemise tõttu vasak aatriumikamber ja suureneb vatsakese seina paksus. See põhjustab südame märkimisväärset ülekoormust, mis põhjustab südamepuudulikkust ja mitmeid muid tüsistusi.

Haruldaste südamepatoloogiate hulka kuuluvad aordiklapi prolaps ja kopsuklapi prolaps. Samuti pole neil tavaliselt olulisi sümptomeid. Ravi eesmärk on kõrvaldada nende kõrvalekallete põhjused ja vältida tüsistuste teket.

Kui teil on diagnoositud mitraal- või mõni muu südameklapi prolaps, pole paanikaks põhjust. Enamasti ei põhjusta see anomaalia olulisi muutusi südametegevuses. See tähendab, et saate jätkata oma tavapärast elustiili. Võib-olla ainult üks kord ja lõplikult loobuda halbadest harjumustest, mis lühendavad isegi täiesti terve inimese elu.

Anatoomiline ja füsioloogiline alus

Et mõista, mis on MV prolaps, peab teil olema ettekujutus südame struktuurist ja funktsioonist.

See koosneb neljast põhikambrist, mis asuvad kahel korrusel. Ülal on kaks koda, allpool on mõlemad vatsakesed. Samanimelised õõnsused on üksteisest eraldatud lihaste vaheseintega; kodade ja vatsakeste kambrid suhtlevad üksteisega spetsiaalsete klappide abil - klapid, mis reguleerivad verevoolu otsesuunas ülalt alla.

Paremal atrioventrikulaarsel klapil on 3 voldiku ja seda nimetatakse trikuspidaalseks, vasakul on 2 voldiku ja seda nimetatakse mitraalseks. Mõlemad mitraalklapi infolehed, ees ja taga, on kinnitatud vasaku vatsakese siseseinte papillaarlihaste külge kõõluste nööride (chordae) abil. Sarnased klapid on vasaku vatsakese ja aordi sissepääsu vahel, samuti parema vatsakese ja ühise kopsuveresoone vahel.

Terves südames avaneb tänu papillaarsete lihaskiudude ja kõõluste filamentide koordineeritud tööle aatriumi süstoolse kokkutõmbumise ajal mitraalklapp ja veri tormab vatsakesse, misjärel mõlemad klapid sulguvad tihedalt. Järgmisena tõmbub kokku vasak vatsakese ja kogu veri surutakse sellest välja aordi.

Mitraalklapi prolapsi korral ei saa üks või mõlemad voldikud tihedalt sulguda, vasakusse aatriumisse vajuda ega punnitada, mistõttu osa verest naaseb süstoli ajal sinna tagasi. See võib viia kodade mahu järkjärgulise suurenemiseni ja klapipuudulikkuse tekkeni. Eluprognoos sõltub MVP astmest ja regurgitatsiooni raskusastmest (verevool vastupidises suunas).

Seega võib see anomaalia põhineda:

• ühe või kahe klapi ja (või) nende külge kinnitatud kõõluste (akordide) patoloogia;
• Mitraalklapi DPM – papillaarsete lihaste talitlushäired;
• lokaalse või süsteemse müokardi kontraktiilsuse rikkumised;
• seisundid, mille korral vasaku vatsakese maht väheneb, kusjuures akordide ja voldikute poolt hõivatud ala on suhtelise ülekaaluga atrioventrikulaarse avanemise piirkonnas (tahhükardia, tsirkuleeriva vere hulga vähenemine, venoosse vere vähenemine vool jne)

Kõige sagedamini tuvastatakse mitraalklapi eesmise voldiku prolaps, harvem - mõlemad.

Etioloogia

MV prolapsi esinemise kohta on palju erinevaid teooriaid. On kindlaks tehtud geenimutatsiooni roll südame mitraalklapi normaalse embrüonaalse arengu, aga ka omandatud haiguste häirimisel.

Sõltuvalt etioloogiast eristatakse selle anomaalia kahte tüüpi: esmane mitraalklapi prolaps ja sekundaarne.

See põhineb geneetilisel patoloogial, mis on seotud südamekoe müksomatoosse degeneratsiooniga - klapiaparaadi aluseks olevate sidekoe struktuuride nn nõrkusega. Sageli täheldatakse autosomaalse domineeriva pärimisviisiga perekondlikke vorme. See hõlmab Marfani sündroomi, mida iseloomustab sümptomite kolmik - liigeste hüpermobiilsus, nägemisorganite ja südameklappide patoloogia. Väga paindlikud (gutapertša) lapsed tuleks võimalikult varakult hinnata MVP (ehhokardiograafia) osas.

Mitraalklapi prolapsi põhjuste hulgas nimetavad teadlased ka struktuurseid defekte (suurenenud papillaarlihased, ebakorrektsed akordid, avatud ovaalne aken) ja asendianomaaliaid (lihaste paigutus, ventiilide nihkumine).

Arengumehhanismide hulgas eristatakse klapi-, neuroendokriin-, müokardi-, akordi- ja hemodünaamilisi tüüpe. Eraldi on idiopaatiline variant (selgitatud põhjuste puudumisel).

Mitraalklapi voldiku prolaps võib tekkida omandatud haiguste tagajärjel, millega kaasnevad muutused klapikoes, kõõlusside ja lihaste kahjustused. Need sisaldavad:

1. erinevat tüüpi kardiomüopaatiad;
2. müokardiit;
3. isheemiline südamepatoloogia;
4. reumaatiline haigus;
5. rindkere traumaatiline vigastus jne.

Need patoloogilised protsessid põhjustavad südame struktuuride verevarustuse katkemist, põletiku arengut, funktsionaalsete rakkude surma ja nende asendamist sidekoega. Selle tulemusena klapid tihenevad ja klapp ei sulgu enam tihedalt.

Loetletud põhjused võivad viia patoloogia tekkeni igas südameklapis, kuid mitraalklapi kahjustus on teistest levinum, mistõttu pööratakse sellele uurimisel nii palju tähelepanu. Selle anomaalia levimus elanikkonnas on vahemikus 2 kuni 6%. Ligikaudu 40% patsientidest on mitraalklapi prolaps kombineeritud trikuspidaalklapi voldikute prolapsiga. Umbes 10% patsientidest on sarnane anomaalia aordiklapi ja (või) kopsuklapi puhul.

Kliiniline pilt

Sekundaarse MVP korral on kõik sümptomid seotud põhihaigusega. Näiteks:

• reumaatiline prolaps areneb järk-järgult - patsiendil tekib järk-järgult õhupuudus kerge pingutuse ajal, halb enesetunne ja ebaregulaarse südametegevuse tunne;
• südameinfarkti korral on kliinilised ilmingud erinevad – pistodataoline valu südame piirkonnas, pearinglus kuni teadvusekaotuseni;
• läbitungiv haav või rindkere trauma koos kinnitusakordide rebenemisega väljendub valus, tahhükardias, köhas - see on hädaolukord, mis nõuab erakorralist arstiabi.

Praktikas puutuvad arstid kõige sagedamini kokku esmase MVP-ga, mis ei pruugi esialgu avalduda, teatud ajani patsiendil kaebusi ei ole. Esimesed mitraalklapi prolapsi tunnused avastatakse tavaliselt noorukieas ja täiskasvanutel. Kliinilises pildis saab eristada nelja peamist valdkonda:

1. Autonoomse närvisüsteemi düsfunktsiooni määravad inimese subjektiivsed aistingud. See võib olla kardialgia (valu) rahuolekus, erutuse või stressiga, torkimine, surumine, erineva intensiivsusega ja kestusega valud, hirmutunne, ilmastikust sõltuvus, südame löögisageduse tõus või südame kontraktsioonide katkestused, õhupuuduse tunne. Sellistel patsientidel on vererõhk ebastabiilne ja termoregulatsioon võib olla häiritud. Sagedased on kaebused teistest süsteemidest – röhitsemine, iiveldus, puhitus, valu naba ümber, sagenenud urineerimine, liigesevalu. Võimalikud on paanikahood ja depressioon.
2. Füüsilise arengu fenotüüp ja näitajad - ülekaalus asteeniline kehatüüp, millel on kehakaalu puudulikkus, sidekoe struktuuride kaasasündinud düsplaasia tunnused (naha liigne venitusvõime, venitusarmid seljal, skolioos, lamedad jalad, suurenenud). liigeste liikuvus jne).
3. Muutused südames ja veresoontes tuvastatakse auskultatsiooni (süstoolse kahina kuulamise) abil, samuti EKG-ga (erinevad südame rütmihäired, sealhulgas kodade virvendusarütmia) ja ECHO-CG-ga (mitraaalklapi prolapsi astme määramine). ).
4. Mitme organi häired, kaasnevad patoloogiad:

• ENT organite haigused;
• intervertebraalsed herniad, noore eas osteokondroos, lamedad jalad;
• peptiline haavand, sapiteede düskineesia, jämesoole patoloogia;
• veenilaiendid;
• krooniline püelonefriit;
• vere hüübimise patoloogia;
• neuroloogilised häired, tserebrovaskulaarsed häired jne.

Diagnostika

Mitraalklapi prolapsi kliiniliste sümptomite ja instrumentaalsete nähtude põhjal on tavaks eristada selle patoloogia jaoks järgmisi diagnostilisi kriteeriume:

• Auskultatsiooni andmed - südame tipu piirkonnas on kuulda iseloomulikke süstoolseid müra, mis on seotud ventiilide lõdva sulgumisega ja klapi regurgitatsiooni esinemisega (vere tagasivool vatsakesest tagasi vasakusse aatriumisse);
• Echo-CG (südame ultraheliuuring) - ventiilide longuse määra, nende paksuse määramine, regurgitatsiooni raskuse hindamine, südamekambrite suurus jne.

Meie riigis ja mõnes teises riigis aktsepteeritakse mitraalklapi prolapsi klassifikatsiooni vastavalt voldikute vasaku aatriumi õõnsusse langemise astmele:

1. Lehed ulatuvad välja 2–5 mm - sellist prolapsi peetakse väikeseks südameanomaaliaks, kui lehtede paksenemist pole ja tagasivool on kerge.
2. 6 kuni 9 mm – teine ​​aste.
3. Üle 9 mm – kolmas aste.

See jaotus ei kajasta alati olemasolevate hemodünaamiliste häirete tõsidust. Seega ei pruugi 1. ja 2. astme mitraalklapi prolapsi korral esineda raskeid ravi vajavaid vereringehäireid. Lisaks nendele uuringutele võib arst määrata täiendavaid diagnostilisi meetodeid - rindkere röntgen (südame suuruse määramiseks ja südamepuudulikkuse tunnuste tuvastamiseks), igapäevane Holteri EKG jälgimine (arütmia tüübi selgitamiseks), stressitestid. Diagnoosimisel võetakse arvesse haigusloo andmeid, patsiendi välist läbivaatust ja mitraalklapi prolapsi olemasolevaid kliinilisi sümptomeid.

Tüsistused

Seda tüüpi kõrvalekaldeid peetakse healoomulisteks ja need ei pruugi mõjutada inimese tavapärast elustiili. Siiski on tüsistuste oht, see suureneb oluliselt voldikute tugeva tihendamise ja klapipiirkonna märkimisväärse regurgitatsiooni korral. Nendest näitajatest sõltub patsientide oodatav eluiga. Patsiendid, kellel on mitraalklapi prolaps koos kerge regurgitatsiooniga ja ilma voldiku degeneratsioonita, loetakse soodsa prognoosiga madala riskiga rühmaks. Vastasel juhul on võimalikud tõsised tüsistused, mis on seotud südame vasakpoolsete kambrite järkjärgulise laienemise, nende funktsiooni häirete ja kroonilise südamepuudulikkuse tekkega.

Kõik MVP-ga patsiendid peavad läbima perioodilised järelkontrollid (üks kord iga 3 aasta järel, kui see on asümptomaatiline, kord aastas, kui esineb hemodünaamilisi häireid), et saada õigeaegset prolapsi ravi ja vältida tüsistuste teket.

• südame rütmihäired kuni ventrikulaarse fibrillatsioonini;
• nakkusliku etioloogiaga endokardiit;
• südame juhtivuse häired;
• suurte arterite emboolia;
• vasakpoolse klapiava stenoosi moodustumine voldikute lupjumise tõttu;
• kroonilise klapipuudulikkuse areng.

Regurgitatsiooni kiire progresseerumine mõnel patsiendil võib põhjustada kõõluste lõngade (chordae) rebenemist ja ägedat mitraalpuudulikkust. Miks on mitraalklapi prolaps igal üksikjuhul ohtlik?Sellele küsimusele saab vastata alles pärast patsiendi täielikku uurimist.

Ravi meetodid

Konkreetse taktika valik MVP-ga patsiendi ravimiseks sõltub konkreetse inimese patoloogia põhjustanud põhjustest, tema vanusest, kliinilise pildi tõsidusest, rütmihäirete ja (või) südamejuhtivuse tüübist, hemodünaamilised häired, autonoomne düsfunktsioon ja tüsistused. MVP eriravi tavaliselt asümptomaatilise haigusega lastel ega täiskasvanutel ei teostata. Muudel juhtudel hindab teatud koguse teraapia vajadust arst individuaalselt. Tavaliselt kasutatakse erinevate meetodite kombinatsiooni:

• Mitteravimi mõju - päevarežiimi koostamine vaimse ja füüsilise töö optimaalse vaheldumise, füsioteraapia, õige toitumise, füsioteraapia ja psühhoteraapiaga.
• Narkootikumide ravi – ravimid on ette nähtud olemasolevate patoloogiliste sümptomite kõrvaldamiseks või vähendamiseks, näiteks:

1. tahhükardia korral on näidustatud beetablokaatorid (bisoprolool, propranolool või teised);
2. kui vererõhk tõuseb, kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid - kaltsiumikanali antagoniste või muid rühmi arsti äranägemisel;
3. raske regurgitatsiooni ja verehüüvete ohu korral määratakse aspiriini annuses 75–125 mg päevas pikka aega;
4. vegetatiivsete kriiside puhul kasutatakse palderjanil, viirpuul, emarohil põhinevaid rahusteid, päeva- ja öiseid rahusteid ning antidepressante.
5. Ainevahetuse parandamiseks kasutatakse magneesiumi sisaldavaid ravimeid (Panangin, MagneB6, Magnerot), vitamiinikomplekse, karnitiini, kondroitiini ja glükoosamiini sisaldavaid tooteid.

• Mitraalklapi prolapsi kirurgiline ravi – kasutatakse raskete regurgitatsioonide korral koos südamepuudulikkuse tekkega. Tehakse ventiiliaparaadi eesmiste või tagumiste voldikute rekonstrueerimine. See võib olla tehiskõõluste niitide loomine, koore lühendamine jne. Proteesitakse harvemini, seega on postoperatiivse tromboosi või endokardiidi risk väike.

Otsust mitraalklapi prolapsi operatsiooni vajaduse kohta mõjutavad südamepuudulikkuse sümptomite sagenemine, raske vere regurgitatsioon, kodade virvendushood, vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni kahjustus ja suurenenud rõhk kopsuarteris.

Sekundaarse mitraalklapi prolapsi ravi sõltub selle esinemise põhjusest ja funktsionaalse kahjustuse astmest; esiplaanil on põhihaiguse ravi.

Ennetamine ja järelevalve

Primaarse MVP ilmnemist on võimatu vältida, kuna see on kaasasündinud probleem, mis on seotud sidekoe raamistiku geneetilise defektiga.

Kuid tuvastatud patoloogia progresseerumisega seotud soovimatute tagajärgede tekkimise ohtu on võimalik ära hoida. Mida selleks tegema pead:

• külastage regulaarselt kardioloogi, järgige kõiki uuringu- ja ravisoovitusi;
• jälgida töö- ja puhkegraafikut;
• harjutus;
• söö õigesti – piira kofeiini sisaldavate toitude ja jookide tarbimist;
• kõrvaldada halvad harjumused - alkohol, suitsetamine;
• viivitamatult ravida nakkushaigusi, desinfitseerida infektsioonikolded kehas (kaaries, tonsilliit, sinusiit).

Arsti poole pöördumise põhjuseks on järgmised olukorrad:

• suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, õhupuudus erutusest või kergest pingutusest;
• äkiline minestamine või teadvusekaotus;
• kiire südamelöögi tunne, pearinglus, nõrkushood;
• ebameeldivad aistingud südame projektsioonis, eriti koos hirmu, paanika, ärevusega;
• südamepatoloogiast põhjustatud lähisugulaste varajase surma esinemine perekonnas.

Oluliste hemodünaamiliste häirete puudumisel on näidustatud regulaarne kehaline kasvatus ja ujumine. Jõuspordialad ei sobi mitraalklapi prolapsiga. MVP-ga lastel on lubatud osaleda kehalise kasvatuse tundides ilma võistlustel osalemata. Rasedus ei ole vastunäidustatud MV prolapsi korral 1.–2. astme regurgitatsiooniga, enamikul juhtudel saab naine ilma keisrilõiketa iseseisvalt sünnitada. Raseduse planeerimise etapis on aga vaja läbida uuring, et vältida ebameeldivaid terviseprobleeme raseduse ja sünnituse ajal.

Kõik südamepatoloogiaga peredest pärit lapsed peaksid olema lastearsti järelevalve all ja läbi vaatama, kui kahtlustatakse MVP-d või muid anomaaliaid. Erilist tähelepanu tuleks pöörata nägemisprobleemidega väga painduvatele ja kõhnadele teismelistele. Mida varem õige diagnoos tehakse, seda suurem on võimalus elada täisväärtuslikku ja pikka elu.

Mitraalklapi kahjustuse üldised sümptomid

Mitraalklapi (MV) düsfunktsiooni üldised tunnused on iseloomulikud paljudele südame-veresoonkonna haigustele, seetõttu on täpse diagnoosi tegemiseks vaja tuvastada spetsiifilised sümptomid ja läbi viia diagnostika.

Südame mitraalklapi patoloogia korral võivad sümptomid olla järgmised:

• halb enesetunne;
• hingeldus;
• raskustunne rinnus;
• spetsiifiline heli südamelöökide kuulamisel;
• turse;
• kiire väsimus;
• valu südame piirkonnas;
• iiveldus;
• köha, rasketel juhtudel - verise eritisega.

Nende märkide avaldumise intensiivsus sõltub haiguse tüübist ja selle tähelepanuta jätmise astmest. Kuna paljusid haigusi iseloomustab asümptomaatiline kulg, on pöördumatute protsesside arengu vältimiseks vaja läbida kardioloogi iga-aastane kontroll, eriti 40 aasta pärast.

Mitraalklapi puudulikkus

Mitraalklapi puudulikkus võib kombineerida mitmeid patoloogiaid. See on pigem süsteemi üldine seisund kui konkreetse haiguse nimetus. See on seotud ventiili funktsioonide rikkumisega. Kõige sagedamini toimub vere tagasivool südamesse siis, kui vool liigub kambrist kambrisse. See on nn mitraalklapi regurgitatsioon, mis määrab suuresti mitraalklapi regurgitatsiooni arengujärgu.

• 1. astme mitraalklapi puudulikkus - väike osa verest naaseb aatriumisse. Sellega seoses suureneb selle seinte kontraktsioonide intensiivsus, millele järgneb hüpertroofia.
• 2. astme mitraalklapi puudulikkus - vastupidine vool jõuab aatriumi keskpaigani, mille tõttu ei suuda see kogu veremassi loomulikult välja tõrjuda. Selle tulemusena suureneb rõhk aatriumis ja kopsuveresoontes.
• 3. astme mitraalklapi puudulikkus - vere vastupidine vool suureneb ja aja jooksul ei suuda aatrium oma transpordiga toime tulla. Elund suureneb liigse vedeliku rõhu all. Harvemini mõjutavad muutused ka vatsakesi.

Selliste muutuste põhjuseks võib olla mõni mitraalklapi, sidekoe haigus, infektsioon või reuma. Neid tingimusi nimetatakse orgaaniliseks ebaõnnestumiseks. Esineb ka funktsionaalset ja suhtelist klapipuudulikkust. Esimesel juhul on põhjused müokardi ja ventiili fikseerivate lihaste patoloogia, teisel - atrioventikulaarse ava suur suurus.

Esialgse etapi raviks piisab tervisliku eluviisi juhtimisest mõõduka kehalise aktiivsusega. Raskematel juhtudel on vajalik südame ajutine vereringest väljajätmine, südame mitraalklapi osaline korrigeerimine või asendamine.

Regurgitatsioon ja MV prolaps

Selline tavaline mitraalklapi defekt nagu prolaps areneb sageli vanusega, mis on tingitud südameaparaadi kulumisest. Seda haigust täheldatakse sageli lastel, eriti noorukieas. See on peamiselt tingitud keha ebaühtlasest arengust. Seejärel kaob defekt iseenesest.

Keskmiselt on prolaps mitraalklapi longus. Kuna ventiilid on anumate seintega lahti ühendatud, võib veri kambrist kambrisse kontrollimatult voolata. Kontraktsioonide ajal naaseb vool osaliselt aatriumi. Haiguse raskusaste määrab regurgitatsiooni intensiivsus.

1. 1. etapp - klapp langeb mitte rohkem kui 5 mm, täheldatakse mitraalklapi 1. astme regurgitatsiooni.
2. 2. etapp – tekib kuni 9 mm vahe ja tekib 2. astme mitraalklapi regurgitatsioon.
3. Haiguse 3. ja 4. staadiumis kalduvad klapid normaalsest asendist rohkem kui 10 mm ja verevool suureneb 9 mm-ni. Prolapsi eripära on see, et ventiilide märkimisväärse kõrvalekalde korral võib regurgitatsioon olla väiksem kui algstaadiumis.

Seda patoloogiat nimetatakse ka müksomatoosseks mitraalklapi degeneratsiooniks. Riskirühma kuuluvad vanemad inimesed, aga ka need, kellel on kasvuprobleemid, kõhrekoe haigused ja hormonaalsed häired.

Kui alguses ei põhjusta patoloogia praktiliselt mingeid ebamugavusi, siis selle arenguga võivad tekkida kõrvalhaigused, nagu südame rütmihäired, rike, kardiovaskulaarsüsteemi organite deformatsioon, mitraalklapi voldikute tihenemine jne.

Kaltsinoos, stenoos, fibroos

Paljude südamehaiguste põhjuseks on sageli mitraalklapi lupjumine. Selle väljatöötamise käigus ladestuvad ventiilide seintele mineraalsoolad. Selle tulemusena nad paksenevad ja kaotavad võime oma funktsioone täielikult täita. Selle tulemusena areneb MV valendiku ahenemine, nn mitraalklapi stenoos. Tekkiv ladestus muutub normaalse verevoolu takistuseks, elundites tekib hapnikuvaegus, vatsakesed koormavad üle ja deformeeruvad.

Probleemi tuvastamine polegi nii lihtne, sest sageli on sümptomid sarnased täiesti erinevate haiguste ilmingutega, nagu reuma, kardioskleroos või hüpertensioon. Kui haigust ei ravita, võib see areneda mitraalklapi voldikute fibroosiks. See provotseerib sidekoe degeneratsiooni. Nakkuslikud kahjustused ainult süvendavad protsessi ja selle tulemusena kaotab klapp oma võime klapina toimida. Seinte paksenemine põhjustab sageli armistumist, liikuvuse kaotust ja lekkimist.

Doppleri skaneerimine tuvastab kõige täpsemalt mitraalklapi lupjumise. Ravi määratakse diagnoosimisel saadud andmete põhjal haiguse põhjuste kohta. Kui on kaasuvaid haigusi, tuleks nendega kindlasti arvestada. Põhimõtteliselt määrab arst välja ravimid, mille eesmärk on hävitada ja eemaldada soolaladestusi, stimuleerida verevoolu ja taastada südamerütm. Mitraalklapi asendamine toimub pöördumatute protsesside arengu ja südamefunktsiooni kiire reguleerimise vajaduse korral.

Kõik haigused on üksteisega tihedalt seotud, mistõttu ühe haiguse esinemine võib tüsistuste näol kaasa tuua teise. Mõned defektid on kaasasündinud või pärilikud, teised aga tekivad ebatervisliku eluviisi, südame liigse stressi ning teiste organite ja süsteemide haiguste tõttu.

Südameklapi aparaadi patoloogiate diagnoosimine ja ravi

Südame mitraalklapp mängib vereringeprotsessis olulist rolli. Mis tahes laadi patoloogiate ilmnemisel on vaja kiiret ravi. Probleemide diagnoosimine toimub järgmiste meetodite abil:

Kõige sagedamini määrab arst raviks koagulandid, diureetikumid, antibiootikumid ja antiarütmikumid. Eelduseks on dieedist kinnipidamine ja mõõdukas füüsiline aktiivsus ning tõsiste emotsionaalsete murrangute vältimine. Rasketel juhtudel asendatakse mitraalklapp. Sellise sekkumise tagajärjed väljenduvad vajaduses võtta koagulante. Vastasel juhul on oht tromboosi tekkeks.

MC defektide õigeaegne kõrvaldamine hoiab selliseid probleeme ära. Parim viis südameaparaadi kulumise vältimiseks on ennetada selle haigusi. Selleks peate sööma õigesti, sööma kaaliumirikkaid toite, näiteks kuivatatud aprikoose. Treenimine hoiab kogu keha heas vormis. Samuti on oluline loobuda suitsetamisest ja liigsest alkoholitarbimisest. Täna oma tervise eest hoolitsemine tähendab, et homme pole haigusi.

Video mitraalklapi toimimise kohta.

Äge papillaarlihaste düsfunktsioon Müokardiinfarktiga patsientidel määratakse vasak vatsake (isheemia ja nekroosi või aneurüsmi moodustumise tõttu) 10-50% juhtudest esimestel päevadel (tavaliselt madalama lokalisatsiooniga), kui esineb erineva intensiivsusega, erineva kestusega vähene mööduv süstoolne müra. ja kiiritamine ilmub südame tippu. See võib olla pehme, vali, kõrge ja madala sagedusega ning hõivata kogu süstoli. MI esimestel tundidel on seda müra kuulda igal 10. patsiendil. Mitraalregurgitatsiooni korral väheneb LV funktsioon märkimisväärselt. Sõltuvalt LV düsfunktsiooni raskusastmest võivad tekkida vere stagnatsiooni ilmingud kopsuringis, OP (püsiv või mööduv), hüpotensioon ja CABG. Sellistele patsientidele määratakse vasodilataatorid.
Diagnostika. Valikumeetod - EchoCG

Papillaarsete lihaste äge düsfunktsioon ei vaja spetsiifilist ravi. Raske regurgitatsiooni (MV-puudulikkuse) korral on vajalik kirurgiline ravi (nagu papillaarsete lihaste rebenemise korral). Vahepealsetel juhtudel on järelkoormuse vähendamiseks ette nähtud AKE inhibiitor.

Mitraal (isheemiline) regurgitatsioon(ebasoodne prognostiline näitaja) esineb 15-40% MI-ga patsientidest ja on enamikul juhtudel kerge (või asümptomaatiline), mööduva iseloomuga (dünaamilise isheemia ja papillaarlihaste talitlushäirete tõttu) ning kulgeb suhteliselt soodsalt. Muud mitraalregurgitatsiooni põhjused on LV infarktijärgne modelleerimine, mis viib selle laienemiseni (ja vastavalt mitraalrõnga laienemiseni), LV mitmesugused lokaalsed deformatsioonid, mis aitavad kaasa kogu MV aparatuuri häirele (näiteks vatsakeste seinte ebanormaalne liikumine papillaarsete lihaste tagumise osa kinnituskoha lähedal või nööri osaline või täielik rebend, tõmmates neid lihaseid) ja MV prolaps. Väikesel arvul patsientidel (4%) tekib märkimisväärne (raske) mitraalregurgitatsioon (põhjustatud papillaarlihaste rebendist), mis põhjustab katastroofilisi tüsistusi, mis nõuavad kiiret kirurgilist ravi.

Dünaamiline tee kitsendamine vasaku vatsakese väljavoolutoru on müokardiinfarkti haruldane tüsistus, mis väljendub ägeda hingamispuudulikkuse, suurenenud higistamise ja perifeerse hüpoperfusiooni (jäsemete külm ja niiske nahk) sümptomitena patsientidel, kellel on selle patoloogia märkimisväärne raskusaste. Võimalik on CAB väljakujunemine raske ortopnoe, hingelduse, rahuoleku, oliguuria, aga ka ajuperfusiooni vähenemise tõttu sotsiaalse staatuse muutumisega.

See tüsistus põhjustatud LV basaal- ja keskmise segmendi hüperkineesiast. Nende tsoonide kokkutõmbumisjõu suurenemine viib LV väljavoolutoru pindala vähenemiseni. Sellest tulenev verevoolu kiiruse suurenemine läbi ahenenud väljavoolukanali võib vähendada rõhku mitraalklapi all, põhjustades voldikute edasiliikumist (Venturi efekt). See viib LV väljavoolutrakti edasise ahenemiseni ja mitraalregurgitatsiooni ilmnemiseni. Arvatakse, et see MI tüsistus võib mängida rolli LV vaba seina purunemisel, suurendades seina pinget (suurenenud hilise süstoolse LV kambri rõhu tõttu) müokardi nekroosist nõrgestatud piirkonnas.

Objektiivselt täheldatakse tahhükardiat ja vererõhu langust, kuuldakse uut süstoolset nurinat (soovitavalt rinnaku ülaosas) koos kiiritusega kaelale ja 3. heli. Mitraalklapi süstoolse liikumise tagajärjel võib tipus tekkida süstoolne müra koos kiiritusega aksillaarsesse piirkonda.

Papillaarsete lihaste düsfunktsiooni diagnoosimine. Valitud diagnostiliseks meetodiks on ehhokardiograafia, hüperkineetiliste segmentide visualiseerimine, LV-st väljavoolutrakti ahenemine ja MV-voldikute edasiliikumine.

Papillaarlihaste düsfunktsiooni ravi. Konservatiivne ravi põhineb südame löögisageduse, müokardi kontraktiilsuse ja järelkoormuse langusel, samuti intravaskulaarse mahu vähesel suurendamisel. Intravenoosne vedeliku infusioon alustatakse väikesemahuliste (250 ml) soolalahuse boolustega, et suurendada eelkoormust, vähendada LV väljavoolutrakti ahenemist ja MV voldikute eesmist liikumist.

Aordi regurgitatsioon on ebanormaalne vool aordist tagasi südamesse, mis tuleneb aordiklapi mittetäielikust sulgumisest, nagu on näha aordi regurgitatsiooni korral.

Patoloogia tüübid

Aordi regurgitatsioon klassifitseeritakse aordist südamesse voolava vere hulga alusel. Sellel patoloogial on 4 astet:

1. I aste: juga ei ulatu vasaku vatsakese väljavoolutorust kaugemale.
2. II aste: joa ulatub eesmise mitraalleheni.
3. III aste: jõuab papillaarsete lihaste tasemele.
4. IV aste: võib ulatuda vasaku vatsakese seinani.

Aordi regurgitatsioon on märk klapipuudulikkusest, mis võib olla äge või krooniline. Haiguse äge vorm kutsub esile hemodünaamika kiire häire ja kui inimesele ei anta õigeaegset arstiabi, suureneb kardiogeense šoki tekkimise tõenäosus. Kroonilist aordipuudulikkust iseloomustab väljendunud sümptomite puudumine. Järk-järgult areneb vasaku vatsakese düsfunktsioon, mis on põhjustatud venoosse vere stagnatsioonist kopsuringis. Samuti on mõjutatud koronaararterid ja diastoolne vererõhk langeb. Krooniline aordi regurgitatsioon viib vasaku vatsakese kontraktiilsuse järkjärgulise vähenemiseni.

Põhjused

Krooniline vorm on põhjustatud:

• Aordiklapi patoloogia:
  • reuma;
  • bakteriaalne endokardiit;
  • autoimmuunhaigused: reumatoidartriit, erütematoosluupus;
  • ateroskleroos;
  • rasked rindkere vigastused;
  • seedetrakti haigused: Whipple'i tõbi, Crohni tõbi;
  • klapikahjustused, mis tekivad teatud ravimite kõrvalmõjuna;
  • bioproteesiklapi kulumine.
• Tõusva aordi ja selle juure patoloogia:
  • aordijuure laienemine vanematel inimestel;
  • süüfilise põhjustatud aortiit;
  • hüpertensioon;
  • psoriaas;
  • osteogenesis imperfecta;
  • Reiteri sündroom;
  • Behçeti tõbi;
  • Marfani sündroom;
  • aordi tsüstiline mediaalne nekroos.

Ägeda aordiklapi puudulikkuse provotseerib ka klapi, juure ja tõusva aordi kahjustus. Patoloogia põhjused on järgmised:

• rasked rindkere vigastused;
• nakkuslik endokardiit;
• proteeside klapi düsfunktsioon;
• aordi aneurüsmi dissektsioon;
• paraproteetiline fistul.

Sümptomid

Krooniline aordipuudulikkus avaldub siis, kui inimese vasaku vatsakese funktsioon on häiritud. Sümptomid:

• õhupuudus (algul täheldatakse ainult füüsilise koormuse ajal, kuid puhkeolekus näitab haiguse progresseerumist);
• bradükardia, kõige sagedamini öösel;
• stenokardia (harvemini).

Haiguse ägedat vormi iseloomustavad järgmised ilmingud:

• tugev õhupuudus;
• minestamine;
• valu rinnus;
• jõu kaotus.

Ägeda aordi regurgitatsiooni korral, mis esineb klapipuudulikkusega, on sümptomid, mis on sarnased aordi dissektsiooniga. Seega, kui inimesel ilmnevad ülaltoodud sümptomid, vajab ta erakorralist arstiabi.

Samuti on sümptomid, mis viitavad aordiklapi puudulikkusele:

• rütmiline muutus (pulsatsioon) keele, suulae, mandlite ja küüneplaatide värvuses;
• pupillide ahenemine, vaheldumisi nende laienemisega;
• väljendunud pulss temporaalsetes, unearterites ja õlavarrearterites;
• kahvatu nahk.

Kui inimesel tekivad sarnased sümptomid, peaks ta konsulteerima kardioloogiga. Aordipuudulikkus, nagu iga teinegi südame- ja veresoontehaigus, tuleb diagnoosida õigeaegselt.

Diagnostika

Kaasaegsed uurimismeetodid aitavad mitte ainult täpset diagnoosi panna, vaid ka määrata haiguse ulatust. Kui kahtlustatakse aordi regurgitatsiooni ja aordi puudulikkust, tuleb patsiendile teha järgmised testid:

1. Elektrokardiogramm: informatiivne ainult haiguse rasketel juhtudel.
2. Fonokardiogramm: pärast teist heli on kuulda diastoolset nurinat.
3. Südame röntgenuuring: paljastab vasaku vatsakese suurenemise ja tõusva aordi laienemise tõttu elundi suuruse suurenemise.
4. Ehhokardiograafia: kõige informatiivsem diagnostiline meetod.
5. Aortograafia: määratakse regurgitatsiooni aste.
6. Kateteriseerimine: regurgitatsioonilaine ja kopsukapillaarirõhu hindamine (parempoolsete sektsioonide uurimisel), pulsirõhu amplituudi hindamine (vasakpoolsed lõigud).

Ravi

Kui inimesel on aordipuudulikkuse äge vorm, on näidustatud aordiklapi kiireloomuline asendamine. See on avatud südameoperatsioon, mis hõlmab haige ventiili eemaldamist ja selle kunstliku, täielikult toimiva analoogi implanteerimist. Pärast operatsiooni näidatakse järgmist:

• vasodilataatorid;
• inotroopsed ravimid.

Klapiasendusoperatsioonil on suur tüsistuste oht. See on keelatud inimestele, kellel on anamneesis müokardiinfarkt ja raske vasaku vatsakese puudulikkus.

Kroonilise aordi regurgitatsiooni ravi sõltub sümptomitest, mida patsient kogeb. Kui haiguse ilmingud häirivad täisväärtuslikku elu, on inimesel soovitatav aordiklapp välja vahetada.

Kui haiguse sümptomid on väikesed, peaks inimene vähendama kehalise aktiivsuse intensiivsust ja külastama regulaarselt kardioloogi. Vasaku vatsakese funktsiooni optimeerimiseks võib arst välja kirjutada vasodilataatoreid. Ventrikulaarse puudulikkuse korral võib välja kirjutada ka diureetikume (Veroshpiron, Verospilactone) ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid (Lisinopril). Sellise diagnoosi korral ei ole soovitatav võtta beetablokaatoreid suurtes annustes.

Seda haigust põdevatele patsientidele ja neile, kellele on tehtud tehisklapi implanteerimise operatsioon, on äärmiselt oluline ennetada nakkuslikku endokardiiti. Selle olemus seisneb antibiootikumide võtmises, eriti järgmiste meditsiiniliste protseduuride puhul:

• hammaste ravi ja eemaldamine;
• mandlite ja adenoidide eemaldamine;
• kuseteede või eesnäärme operatsioon;
• operatsioonid seedetraktis.

Nakkusliku endokardiidi ennetamine toimub järgmiste ravimitega:

1. Ampitsilliin.
2. Klindamütsiin.
3. Amoksitsilliin.

Antibiootikume võetakse rangelt vastavalt arsti määratud skeemile.

Aordipuudulikkuse sümptomite intensiivsuse suurenemine on näidustus raseduse katkestamiseks.

Kui inimesel on II (III) raskusastmega aordi regurgitatsioon ilma sümptomiteta ja vasaku vatsakese talitlushäireid ei esine, on prognoos soodne. I astme aordiklapi puudulikkusega patsientidel võib 10-aastase elulemuse tõenäosus ulatuda 95% -ni, II (III) astmega - 50%. Kõige ebasoodsam prognoos on raske IV astme aordi regurgitatsiooniga patsientidel. Vasaku vatsakese puudulikkus, mida süvendab müokardi isheemia, suurendab äkksurma tõenäosust.

Kerge aordi regurgitatsiooniga inimestel on soovitatav kardioloogi järelkontroll ja iga-aastane ehhokardiogramm. Sarnane soovitus kehtib ka raske aordipuudulikkusega patsientide puhul, mis ilmnevad vasaku vatsakese täieliku funktsioneerimise taustal. Kui diagnoositakse aordijuure suurenemine, on soovitatav vähemalt kord aastas jälgida patoloogia ulatust. Patsientidel soovitatakse järgida tervislikke eluviise: alkoholist ja suitsetamisest loobumine, kehakaalu kontrolli all hoidmine, stressi ja ülekoormuse vältimine ning mõõdukas kehaline aktiivsus.