Tüüfuse peiteperioodil, sigimine. Etioloogia

Epideemiline tüüfus on äge nakkushaigus, mida põhjustab Provacheki riketsia, mis satub inimkehasse nakatunud täide, peamiselt ihutäide hammustuse kaudu. Haigus kulgeb kõrge palaviku ja raske joobeseisundi, spetsiifilise nahalööbe, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi kahjustuste, vaimsete häiretega.

Haigusel on palju nimetusi: närune tüüfus, sõjaväelane, näljane, eurooplane, laagri- või vanglapalavik, klassikaline. Riketsiad paljunevad veresoonte endoteeli rakkudes, põhjustades üldistatud pantrombovaskuliiti, nahale ilmub petehhiaalne-roosiline lööve ning kõikides siseorganites tekivad spetsiifilised tüüfuse granuloomid.

Pärast tüüfust säilib pikaajaline ja tugev immuunsus. Mõnel paranenud patsiendil püsib Provacheki riketsia makrofaagides aastakümneid, mis põhjustab kaugemate ägenemiste – Brilli tõve – arengut.

On epideemiline ja endeemiline tüüfus. Epideemilise tüüfuse nakatumise reservuaariks on inimene, kandjateks on täid, endeemilise tüüfuse korral on nakkuse reservuaariks rotid ja hiired, kandjateks on kirbud. Seda haigust kirjeldas esmakordselt 1546. aastal Girolamo Fracastoro. Tüüfus on inimesi vaevanud iidsetest aegadest peale. Levimuse poolest oli nakkus malaaria järel teisel kohal. Recitsioos levib inimrühmade seas kinnistes ruumides ja halbades (või puudulikes) hügieenitingimustes, näiteks vanglates või kasarmutes. Haiguse epideemiaid registreeritakse kõige sagedamini sõja-aastatel, mil nakkus on laialt levinud sõdurite ja põgenike seas.

Riis. 1. Aastatel 1918-1922 puhkenud tüüfuseepideemia nõudis enam kui 3 miljoni inimese elu. Kokku haigestus üle 25 miljoni inimese. Inimene.

Riis. 2. Tüüfus nõudis miljonite inimeste elusid. Olukord on paranenud desinfitseeriva DDT kasutamise ja antibiootikumide avastamisega.

Natuke ajalugu

• Tüüfust kirjeldas esmakordselt 1546. aastal Girolamo Fracastoro epideemia ajal Euroopas.
• 19. sajandi alguses tõstsid selle haiguse eraldi nosoloogilise üksusena välja vene arstid Y. Govorov (1812), Y. Shirovsky (1811) ja I. Frank (1885). Järgnevalt olid sellele pühendatud T. Murchisoni (1862), S. P. Botkini (1868) ja V. Griesingeri (1887) tööd.
• Tüüfuse nakkuslikkust tõestas O. Mochutkovskiy (1876) eneseinfektsioonikatse.
• Murchisoni (1862, Inglismaa) ja S. P. Botkini (1867, Venemaa) tööd olid pühendatud tüüfuse ja tüüfuse eristamisele.
• 1906. aastal tõestas S. Nichols koos kaasautoritega ja 1909. aastal N. F. Gamaleya täide rolli tüüfuse edasikandumises.
• Haiguse tekitaja eraldasid esmakordselt H. Ricketts (1909) ja S. von Provachek (1913).
• 1915. aastal viisid S. Provacek ja Brasiilia teadlane N. Rocha Lima läbi eneseinfektsioonikatseid. S. Prowachek suri ja H. Rocha Lima paranes, jätkas tööd, uuris ja kirjeldas patogeeni üksikasjalikult ning tegi kolleegi mälestuseks ettepaneku nimetada seda Prowazeki riketsiaks (Rickettsia prowazekii).
• Teadlane N. Brill täheldas aastatel 1908–1909 tüüfust meenutava, kuid healoomulise kulgemisega haiguse juhtumeid. Sellise tüüfuse juhtumid olid juhuslikud ja neil puudusid nakkusallikad. N. Zinsser (1938) oletas, et tegemist on varem ülekantud haiguse kordumise juhtumitega ja soovitas seda nimetada Brilli haiguseks. Suure panuse selle haiguse uurimisse andsid G. S. Mosing, P F. Zdrodovsky ja K-Tokarevitš.

Riis. 3. Stanislav Provacek (1875 - 1915)

Rickettsia Provacheka on tüüfuse põhjustaja.

Tüüfuse Rickettsia prowazekii tekitajad on levinud kõigis maailma riikides, Rickettsia canada - Põhja-Ameerikas. Tüüfus levis suure kiirusega riiklike katastroofide ja sõdade ajal. Nüüd teatatakse juhtudest mõnes maailma vaeseimas riigis.

Taksonoomia

Tüüfuse patogeen Rickettsia prowazekii kuulub Rickettsia perekonda Rickettsiaceae perekonda. Perekonda Rickettsia kuulub 29 liiki patogeene.

Riketsia struktuur

Riketsiad on gramnegatiivsed bakterid, ei moodusta kapslit ja eoseid, on liikumatud, paiknevad intratsellulaarselt.

Rickettsia Provacheka on kõigi rickettsia tüüpide hulgas suurema suurusega. Sõltuvalt kasvufaasist on bakterid erineva suurusega, kuid neil kõigil on sama patogeensus:

• Väikeste kookoidbakterite suurus on 0,2–0,5 mikronit.
• Vardakujuliste bakterite suurus on 1–1,5 mikronit.
• Hiiglaslikud mitsellarid moodustavad 10 kuni 40 mikronit.
• Keermevormid.

Rakumembraani pinnal on kapslitaoline limaskesta struktuuriga kate ja mikrokapsel. Mikrokapsel sisaldab rühmaspetsiifilist antigeeni. Peamised riketsia valgud paiknevad rakuseinas, millest suur osa on liigispetsiifilised antigeenid. Peptidoglükaam ja lipopolüsahhariid paiknevad ka rakuseinas.

Tsütoplasmaatiline membraan on osmootselt aktiivne, selles domineerivad küllastumata rasvhapped ja sellel on spetsiifiline ATP-ADP transpordisüsteem. Nukleotiid sisaldab rõngakujulist kromosoomi.

Bakterid paljunevad lihtsa binaarse lõhustumise teel.

Riis. 4. Rickettsia Prowacek: kookos (üleval vasakul), vardakujuline (paremal ülaosa), batsillikujuline (keskel), niitjas (all vasakul), lagunevad niitjad vormid (all paremal)

Bakterite elutsükkel

Rickettsia läbib oma elutsükli vegetatiivse ja puhkefaasi. Puhkavad bakterid on sfäärilised ja liikumatud. Vegetatiivses staadiumis on riketsiad vardakujulised, pikisuunalise jaotusega kaheks jagatud, liikuvad. Mikroorganismide paljunemine toimub veresoonte endoteelirakkude ja seroossete membraanide tsütoplasmas.

Mikroskoopia

Riketsiad on gramnegatiivsed bakterid, mis on värvitud Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Machiavello, Himens, Morozovi hõbetamismeetodil, määrdeid töödeldakse ensüümiga märgistatud ja fluorestseeruvate antikehadega. Määrides paiknevad bakterid üksikult või kobaratena.

Riis. 5. Rickettsia Provachek (hõbedamine Morozovi järgi).

kasvatamine

Bakteriaalsed antigeenid ja toksiinid

Riketsiaid tuvastatakse tüübispetsiifiliste termolabiilsete ja somaatiliste termostabiilsete antigeenide järgi. Bakteriaalseid toksiine esindavad hemolüsiinid ja endotoksiinid.

Rickettsia resistentsus

Riketsia kuulub 2. patogeensuse rühma.

Bakterite vastupidavus:

• Madalatel temperatuuridel püsivad nad aastaid (liustikestes kuni ühe aasta).
• Kaua eksisteerinud kuivatatud kujul. Täide väljaheites toatemperatuuril püsivad need kuni 4 kuud.
• Need püsivad aastaid varem tüüfust põdenud patsientide kehas.

Bakterite tundlikkus:

• Riketsiad ei ole kuumusele vastupidavad. Temperatuuril 100 0 C surevad nad 30 sekundi jooksul, temperatuuril 56 0 C 10 minuti jooksul.
• Tundlik desinfektsioonivahendite toimele: lüsool, formaliin, kloramiin, fenool, happed ja leelised normaalsetes kontsentratsioonides.
• Bakteritel on suur tundlikkus laia toimespektriga antibiootikumide, eriti tetratsükliinide suhtes.

Riis. 6. Riketsiad paiknevad intratsellulaarselt. Nad paljunevad ainult nakatunud rakkude tsütoplasmas. Rickettsiad on pildil punaseks värvitud.

Epidemioloogia

Riketsioos on vektorite kaudu leviv haigus, mida kannavad kehatäid, peamiselt kehatäid. Tüüfuseepideemiaid registreeritakse näljahädade, sõdade ja looduskatastroofide ajal. Esinemissageduse tipp esineb talvekuudel, kuna rahvastikutihedus on suurenenud.

Sõdade ja riiklike katastroofide ajal ulatus haigete arv miljonites. Praegu on kõrge tüüfuse esinemissagedus säilinud vaid mõnes maailma vaeseimas arenguriigis Põhja- ja Lõuna-Aafrikas, Kesk- ja Lõuna-Ameerikas ning mõnes Aasia riigis. Aitab kaasa tüüfuse levikule, massilisele rändele, tsentraliseeritud veevarustuse ja hügieenioskuste puudumisele elanikkonna hulgas.

Rickettsia Provachek, mis püsib mõnede varem tüüfust põdenud inimeste organismides, võib põhjustada selle haiguse juhuslikke juhtumeid.

Vastuvõtlikkus infektsioonidele ulatub 100% -ni.

Nakkuse allikas

Ainus reservuaar ja nakkusallikas on haige inimene inkubatsiooniperioodi viimase 2-3 päeva jooksul ja kuni 8. päevani alates hetkest, mil kehatemperatuur normaliseerub, see tähendab 10-21 päeva jooksul.

Ülekandemehhanism

Tüüfuse kandjateks on kehatäid, harvem pea- ja häbemetäid. Pärast patsiendi verd imemist muutuvad täid nakkavaks 5-7 päevaks. Riketsiad paljunevad lülijalgsete soolestikus, kuhu nad kogunevad suurel hulgal. Nakatunud täi elab umbes 40–45 päeva. Hammustuse korral hõõrub inimene väljaheiteid nahka. Samuti registreeritakse, kuid palju harvemini, nakatumine õhus levivate tilkade kaudu (kuivatatud väljaheidete sissehingamine) ja patogeenide sisenemine silma sidekesta.

Immuunsus

Immuunsus pärast tüüfuse põdemist on pikk ja stabiilne. Mõnel patsiendil on see mittesteriilne, kuna riketsia võib varem tüüfust põdenud inimese kehas pikka aega püsida ja põhjustada seejärel haiguse retsidiivi (Brilli tõbi). veresoonte endoteelirakkudes (rakusiseselt), mis põhjustab nende turset ja ketendust (desquamation). Vereringes endoteelirakud hävivad, riketsia siseneb vereringesse ja hakkab uusi rakke nakatama. Mõned bakterid surevad, vabastades toksiine. Eriti kiiresti paljunevad nad peiteperioodi viimastel päevadel ja esimestel palavikupäevadel. Toksineemia väljendub haiguse ägedas alguses, üldistes toksilistes sümptomites ja kõigi patsiendi kehas olevate veresoonte kahjustuses. Vasodilatatsioon (paralüütiline hüpereemia), veresoonte seina suurenenud läbilaskvus, verevoolu aeglustumine, tromboos ja kudede hüpoksia on tüüfuse peamised vaskulaarsed häired. Veresoonte muutused haiguse kerge käigu korral on oma olemuselt proliferatiivsed, rasketel juhtudel - nekrootilised. Kõikidel juhtudel areneb generaliseerunud panvaskuliit.

• Surnud endoteeli piirkondades moodustuvad koonusekujulised parietaalsed trombid tüükadena ( tüükadest endovaskuliit).
• Kui patoloogilises protsessis on kaasatud kogu veresoonte paksus, moodustuvad infiltraadid sidurite kujul ( perivaskuliit).
• Koos verehüüvete moodustumisega ja veresoonte ummistus areneb hävitav trombovaskuliit.

Õhenemise ja suurenenud haprusega võib vaskulaarseina terviklikkust rikkuda. Kahjustuse ümber on makrofaagide ja polümorfonukleaarsete rakkude kogunemine. Nii tüüfuse granuloomid või Popov-Davydovski sõlmed. Granuloomid on tuvastatavad alates 5. haiguspäevast. Need moodustuvad kõigis elundites, kuid kõige enam avalduvad limaskestadel ja nahal, südames, neerupealistes, ajus ja selle membraanides, hüpofüüsis ja sugunäärmetes.

Haiguse käigus toodetakse patsiendi kehas suures koguses antikehi, mis põhjustab riketsia ja toksiineemia arvu vähenemist. Alates haiguse 12. päevast hakkab patsiendi seisund paranema ja seejärel taastub. Mõnel juhul võib riketsia püsida pikka aega lümfisõlmede mononukleaarsetes fagotsüütides ja põhjustada seejärel haiguse retsidiivi (Brilli tõbi).

Riis. 8. Fotol on petehhiaalne tüüfuse lööve (väikesed hemorraagid).

Haigus tekib riketsia allaneelamise tõttu. Inimene on tüüfust põhjustava mikroorganismi suhtes väga vastuvõtlik. Mikrobioloogias peetakse riketsiat bakterite ja viiruste vahepealseks. Nakkustekitaja võib tungida läbi veresoonte seinte ja püsida seal pikka aega. Mõnikord elab mikroorganism inimese sees aastaid ja haiguse ilmingud ilmnevad alles siis, kui immuunsus on nõrgenenud. Rickettsia liigitatakse bakterite hulka, kuid nende võime rakkudesse tungida on iseloomulikum viirustele.

Tüüfuse tekitaja sureb temperatuuril üle +55 kraadi umbes 10 minuti pärast. +100 kraadine temperatuur hävitab riketsia peaaegu koheselt. Samuti ei talu see bakter kokkupuudet desinfitseerimisvahenditega. Külma ja kuivamist talub mikroorganism aga hästi.

Edastamise marsruudid

See haigus levib edasikanduvalt, see tähendab vere kaudu. haige inimene muutub ja kehatäid on tüüfuse kandjad. Sellepärast võib elanikkonna nakatumine pedikuloosiga provotseerida patoloogia levikut. Harvematel juhtudel tekib infektsioon haige inimese vereülekande ajal.

Pedikuloosi levik võib esile kutsuda tüüfuse nakatumise. Varem tekkisid selle haiguse puhangud sageli ebasoodsates tingimustes, sõdade või näljahädade ajal, kui hügieeni- ja kanalisatsioonitase langes järsult.

Haigus jätab immuunsuse, kuid mitte absoluutse. Harvadel juhtudel on teatatud kordusinfektsioonidest. Meditsiinipraktikas registreeriti isegi kolmekordseid riketsiaga nakatumisi.

Haiguse sordid

Haigusel on epideemilised ja endeemilised vormid. Nendel patoloogiatel on sarnased sümptomid, kuid erinevad patogeenid ja kandjad.

Endeemiline tüüfus on levinud Ameerikas, aga ka kuuma kliimaga riikides. Selle põhjustajaks on Rickettsia Montseri. Suvel täheldatakse haiguspuhanguid peamiselt maapiirkondades. Seetõttu on nakkuse kandjatel peamine roll haiguse ennetamisel näriliste vastu võitlemisel.

Haiguse endeemiline vorm võib meil esineda vaid importnakkuse korral. See patoloogia ei ole tüüpiline jaheda kliimaga piirkondadele. Kesk-Venemaa ohuks on epideemiline tüüfus.

Patogenees

Riketsiad mõjutavad neerupealisi ja veresooni. Organismis tekib hormooni adrenaliini puudus, mis viib vererõhu languseni. Veresoonte seintes tekivad hävitavad muutused, mis põhjustavad löövet.

Samuti on kahju südamelihasele. Selle põhjuseks on keha mürgistus. Müokardi toitumine on häiritud, mis põhjustab degeneratiivseid muutusi südames.

Praktiliselt kõigis elundites moodustuvad tüüfuse sõlmed (granuloomid). Need mõjutavad eriti aju, mis põhjustab tugevat peavalu ja koljusisese rõhu suurenemist. Pärast taastumist need sõlmed kaovad.

Inkubatsiooniperiood ja esmased sümptomid

Inkubatsiooniperiood on 6 kuni 25 päeva. Sel ajal ei tunne inimene patoloogia sümptomeid. Alles varjatud perioodi lõpus võib tunda kerget halba enesetunnet.

Siis tõuseb inimese temperatuur järsult +39 ja isegi +40 kraadini. Esimesed haiguse tunnused ilmnevad:

• valud kehas ja jäsemetes;
• valu ja raskustunne peas;
• väsimustunne;
• unetus;
• silmade punetus konjunktiivi hemorraagia tõttu.

Ligikaudu 5. haiguspäeval võib temperatuur veidi langeda. Patsiendi seisund aga ei parane. Kasvavad keha mürgistusnähud. Tulevikus naaseb kõrge temperatuur uuesti. Märgitakse järgmisi sümptomeid:

• näo punetus ja turse;
• iiveldus;
• tahvel keelel;
• südamepekslemine;
• vererõhu langus;
• pearinglus;
• teadvuse häire.

Arstliku läbivaatuse käigus, juba haiguse 5. päeval, täheldatakse maksa ja põrna suurenemist. Kui pigistate patsiendi nahka, jääb hemorraagia. Haiguse esialgne periood kestab umbes 4-5 päeva.

haigusperiood

Lööve tekib 5-6 päeval. Kõhutüüfuse nahailmingud on seotud riketsia põhjustatud veresoonte kahjustusega. Selle haiguse korral on kahte tüüpi lööbeid - roseool ja petehhiad. Ühel nahapiirkonnal võib leida erinevaid tüüpe - need on väikesed (kuni 1 cm) roosad laigud. Selliste lööbe välimust saab näha alloleval fotol.

Petehhiad on täpsed nahaalused hemorraagiad. Need moodustuvad veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemise tõttu. Lööve katab kehatüve ja jäsemeid. Peopesad, jalatallad ja nägu jäävad puhtaks. Sügelust ei täheldata. Fotol näete, kuidas lööbed petehhiate kujul välja näevad.

Naast keelel haiguse kõrgusel muutub pruuniks. See näitab põrna ja maksa progresseeruvat kahjustust. Kehatemperatuur on pidevalt tõusnud. Tüüfusel on ka teisi sümptomeid:

• piinav peavalu;
• urineerimisraskused;
• segadus;
• raskused toidu neelamisel;
• silmamunade tahtmatud kõikumised;
• alaseljavalu, mis on seotud neerude veresoonte kahjustusega;
• kõhukinnisus;
• puhitus;
• riniit;
• bronhide ja hingetoru põletiku tunnused;
• keele turse tõttu segane kõne.

Perifeersete närvide kahjustusega võib täheldada ishiase tüüpi valu. Maksa suurenemisega kaasneb mõnikord naha kollasus. Maksa pigmendid jäävad aga normi piiridesse. Nahavärvi muutus on seotud karoteeni metabolismi rikkumisega.

Haigus kestab umbes 14 päeva. Nõuetekohase ravi korral väheneb temperatuur järk-järgult, lööve kaob ja inimene taastub.

Raske vorm

Haiguse raske vormi korral tekib seisund, mida meditsiinis nimetatakse "tüüfuse staatuseks". Seda iseloomustavad järgmised ilmingud:

• luulud ja hallutsinatsioonid;
• erutus;
• mäluhäired;
• teadvuse hägustumine.

Lisaks neuropsühhiaatrilistele häiretele kaasnevad raske tüüfusega tugev nõrkus, unetus (kuni täieliku unekaotuseni) ja nahailmingud.

Haiguse sümptomid kestavad umbes 2 nädalat. Lööve täheldatakse kolmandal nädalal. Seejärel kaovad õige ravi korral kõik haiguse ilmingud järk-järgult.

Brill haigus

Brilli tõbi tekib siis, kui riketsia jääb pärast tüüfust kehasse. Seejärel, kui inimese immuunsüsteem on nõrgenenud, tekib infektsiooni retsidiiv. Mõnikord ilmnes korduv patoloogia isegi 20 aastat pärast taastumist.

Sel juhul kulgeb haigus palju lihtsamalt. Esineb palavik ja lööve. Haigus kestab umbes nädala, ei anna tüsistusi ja lõpeb paranemisega. Seda patoloogiat täheldatakse meie päevil inimestel, kellel oli tüüfus aastaid tagasi.

Tüsistused

Haiguse tipu ajal on võimalik tõsine tüsistus - nakkuslik-toksiline šokk. See tekib keha mürgitamise tagajärjel riketsia mürkidega. Samal ajal täheldatakse ägedat südame, veresoonte ja neerupealiste puudulikkust. Enne seda tüsistust on patsiendil sageli temperatuuri langus. Eriti ohtlikuks peetakse perioode 4–5 ja 10–12 päeva alates haiguse algusest. Just sel ajal suureneb selle tüsistuse tekkimise oht.

Tüüfus võib põhjustada veresoonte ja aju tüsistusi. Tekib tromboflebiit või meningiit. Sageli liitub riketsiaga veel üks bakteriaalne infektsioon. Patsiendil on kopsupõletiku, keskkõrvapõletiku, furunkuloosi tunnused, samuti urogenitaalorganite põletikulised haigused. Nende patoloogiatega kaasneb sageli mädanemine, mis võib põhjustada vere mürgitust.

Patsient peab jääma voodisse. See võib põhjustada lamatisi, raskematel juhtudel võib veresoonte kahjustuse tõttu tekkida gangreen.

Kuidas haigust tuvastada

Tüüfuse diagnoosimine algab anamneesi kogumisega. Sel juhul järgib nakkushaiguste spetsialist järgmist algoritmi:

1. Kui patsiendil on 3-5 päeva kõrge palavik, unetus, tugev peavalu ja halb enesetunne, võib arst soovitada kõhutüüfust.
2. Kui 5-6 haiguspäeval nahal löövet pole, siis diagnoos kinnitust ei leia. Roseola ja petehhiate esinemisel, samuti maksa ja põrna suurenemisel paneb arst esialgse diagnoosi - tüüfus, kuid selgitamiseks on vajalikud laboratoorsed uuringud.
3. Kui varem tüüfust põdenud inimesel tekib pärast kõrget palavikku ja halba enesetunnet lööve roseooli ja petehhiate kujul, siis määratakse talle esialgne diagnoos - Brilli tõbi, mis tuleb kinnitada laboridiagnostikaga.

Patsient võtab üldise ja biokeemilise vereanalüüsi. Haiguse korral määratakse ESR-i ja valgu suurenemine ning trombotsüütide arvu vähenemine.

Seroloogilised vereanalüüsid aitavad täpselt kindlaks teha haiguse põhjustaja. Paljud arstid alustavad diagnoosimist järgmiste testidega:

1. Antigeenide G ja M jaoks on ette nähtud ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs. Tüüfuse korral määratakse tavaliselt immunoglobuliin G ja Brilli tõvega - M.
2. Verd uuritakse kaudse hemaglutinatsiooni reaktsiooni meetodil. See võimaldab tuvastada organismis riketsia vastaseid antikehi.
3. Antikehi saab tuvastada ka komponendi sidumisreaktsiooni meetodil. Kuid sel viisil diagnoositakse haigus alles kõrgperioodil.

Ravi meetodid

Kui selline diagnoos nagu tüüfus on kinnitatud, paigutatakse patsient haiglasse. Enne temperatuuri pidevat langust määratakse inimesele umbes 8-10 päeva. Meditsiinitöötajad peavad ennetama patsientide lamatiste teket, samuti pidevalt jälgima vererõhku.

Erilist dieeti pole vaja. Toit peaks olema säästlik, kuid samas piisavalt kaloririkas ja vitamiinirikas.

Tüüfuse uimastiravi peaks olema suunatud järgmiste probleemide lahendamisele:

• võitlus haiguse põhjustaja vastu;
• mürgistuse eemaldamine ja neuroloogiliste ja kardiovaskulaarsete häirete kõrvaldamine;
• Patoloogia sümptomite kõrvaldamine.

Tetratsükliini antibiootikumid on riketsia vastu kõige tõhusamad. On ette nähtud järgmised ravimid:

• "Doksütsükliin";
• "Tetratsükliin";
• "Metatsükliin";
• "Morfotsükliin".

Tavaliselt tunneb inimene end paremini juba antibakteriaalse ravi 2.-3. päeval. Antibiootikumikuuri tuleb aga jätkata seni, kuni kehatemperatuur normaliseerub. Mõnikord määravad arstid antibiootikume kuni patsiendi täieliku paranemiseni.

Lisaks tetratsükliinidele on ette nähtud ka teiste rühmade antibiootikumid: Levomütsetiin, Erütromütsiin, Rifampitsiin. Need aitavad vältida sekundaarse bakteriaalse infektsiooni lisandumist.

Keha mürgistuse eemaldamiseks pange soolalahustega tilgad. Südame ja neerupealiste sümptomite kõrvaldamiseks määrake kofeiin, adrenaliin, norepinefriin, kordiamiin, sulfokamfokaiini. Kasutatakse ka antihistamiine: Diazolin, Suprastin, Tavegil.

Olulist rolli teraapias mängivad antikoagulandid: "Hepariin", "Fenindion", "Pelentan". Need takistavad trombootiliste tüsistuste teket. Tänu nende ravimite kasutamisele on tüüfuse suremus oluliselt vähenenud.

Kui patsiendil on teadvuse hägustumine, unetus, deliirium ja hallutsinatsioonid, on näidustatud antipsühhootikumid ja rahustid: Seduxen, Haloperidol, Fenobarbitaal.

Haiguse raskete vormide korral on ette nähtud Prednisoloon. Tüüfuse veresoonte tugevdamiseks viiakse läbi ravi ravimiga "Ascorutin" koos vitamiinidega C ja P.

Patsient väljastatakse haiglast mitte varem kui 12-14 haiguspäeva. Pärast seda pikeneb haigusleht vähemalt 14-15 päeva võrra. Seejärel on patsient 3-6 kuud ambulatoorse jälgimise all. Talle soovitatakse läbida kardioloogi ja neuropatoloogi uuringud.

Prognoos

Varem peeti seda haigust üheks kõige ohtlikumaks nakkuseks. Tüüfus lõppes sageli patsiendi surmaga. Tänapäeval, kui antibiootikume kasutatakse, ravitakse isegi selle patoloogia raskeid vorme. Ja antikoagulantide kasutamine vähendas selle haiguse suremust nullini. Kui aga seda haigust ei ravita, siis sureb 15% juhtudest.

Muud tüüpi tüüfus

Lisaks tüüfusele esineb ka kõhutüüfust ja retsidiveeruvat palavikku. Need on aga täiesti erinevad haigused, mida rickettsia ei põhjusta. Sõna "tüüfus" meditsiinis viitab nakkuslikele patoloogiatele, millega kaasneb palavik ja teadvuse hägustumine.

Kõhutüüfuse tekitajaks on salmonella, seda haigust täid ei talu. Patoloogia kulgeb seedetrakti kahjustuse tunnustega.

Korduvat palavikku põhjustavad spiroheedid. Baktereid levitavad lestad ja täid. Seda haigust iseloomustavad ka palavik ja lööbed. Patoloogiat tuleb eristada lööbe vormist. Korduval palavikul on alati paroksüsmaalne kulg.

Kõhutüüfuse vaktsineerimine

Kõhutüüfuse vaktsiini töötas 1942. aastal välja mikrobioloog Aleksei Vassiljevitš Pšenitšnov. Neil aastatel oli see oluline saavutus epideemilise tüüfuse ennetamisel. Vaktsineerimine aitas vältida haiguspuhangut Teise maailmasõja ajal.

Kas sellist vaktsiini tänapäeval kasutatakse? Seda kasutatakse harva. See vaktsineerimine toimub vastavalt epidemioloogilistele näidustustele, kui on nakatumisoht. Vaktsineeritakse meditsiiniasutuste nakkushaiguste osakondade, juuksurite, vannide, pesumajade ja desinfitseerijate töötajaid.

Kõigile haigega kokku puutunud inimestele on vaja sisse seada arstlik järelevalve. Haiguse inkubatsiooniperioodi maksimaalne kestus on kuni 25 päeva. Sel perioodil on vaja regulaarselt mõõta temperatuuri ja teavitada arsti kõigist heaolu kõrvalekalletest.

Praegu määratakse kõigile pikaajalise palavikuga (üle 5 päeva) patsientidele riketsia seroloogilised vereanalüüsid. See on üks tüüfuse ennetamise meetmetest. Pikaajaline kõrge temperatuuri püsimine on üks selle haiguse tunnuseid. Tuleb meeles pidada, et haiguse kerged vormid võivad ilmneda väiksemate löövetega ja nahailmingute järgi pole alati võimalik patoloogiat tuvastada. Arstid on tõestanud, et harvadel juhtudel esineb rickettsiae asümptomaatiline kandmine. Seetõttu on testimine üks võimalus nakatumist varakult avastada ja haiguse levikut vältida.

Tüüfust põhjustab Rickettsia provazekii.

Ammu enne tüüfuse tekitaja avastamist näitas vene arst O. O. Mochutkovski endaga tehtud katsetes, et selle haiguse põhjustaja ringleb patsiendi veres.

Morfoloogia. Epideemilise tüüfuse tekitajad - Rickettsia Provacek - on polümorfsed. Sagedamini on neil kokkide või hantlite vorm, on filamentseid vorme. Keskmised suurused 0,8-2,0 × 0,3-0,6 µm. Zdrodovsky meetodil värvides muutuvad need punaseks.

kasvatamine. Nad paljunevad peremeesrakkude tsütoplasmas, täi sooleepiteelis ja veresoonte endoteelis. Sagedamini kasvatatakse neid kana embrüo munakollases kotis. Pesitsuskohas tekib hägune tahvel 8.-13. päeval. Optimaalne temperatuur nende arenguks on 35°C.

toksiinide moodustumine. Rickettsia Provacec toodab endotoksiini. Seda ei võeta vastu puhtal kujul. Kuid selle temperatuuritundlikkus (kuumutamisel vajub kiiresti kokku) annab õiguse eeldada, et see on valgu päritolu. Toksiin, kui riketsia tungib kehasse, mõjutab veresoonte endoteeli rakke, mis põhjustab kapillaaride läbilaskvuse suurenemist.

Antigeenne struktuur. Rickettsia Provacec sisaldab kahte antigeeni. Üks neist on pindmine, termolabiilne. Keemilise koostise järgi on see lipiid-polüsahharido-valgu kompleks. See antigeen ei ole liigispetsiifiline ja on levinud nii endeemilise tüüfuse tekitajate antigeenide kui ka Proteus OX 19, OX 2 antigeenide puhul. Teine – valgu-polüsahhariidi kompleks on liigispetsiifiline ja asub sügaval rakus.

E. Weil ja A. Felix avastasid Proteus OX 19 võime anda positiivse aglutinatsioonitesti tüüfusega patsientide seerumiga. Seda teadlaste järgi nime saanud reaktsiooni kasutati laialdaselt diagnostilistel eesmärkidel. Autorid arvasid, et tüüfuse põhjustajaks oli ka Proteus OX 19. Kuid materjali ja tõendite kogunemisega riketsia etioloogilisest rollist tüüfuse puhul tehti kindlaks: 1) Proteus OX 19 ei ole tüüfuse põhjustaja; 2) Proteus OX 19 annab positiivsed aglutinatsioonitestid tüüfusehaigete seerumitega, kuna sellel on Provaceci riketsiaga ühine antigeen; 3) Weil-Felixi reaktsioon ei ole alati spetsiifiline ja seda ei kasutatud enam tüüfuse diagnoosimisel, asendades aglutinatsioonireaktsioonis antigeeni Rickettsia Provaceki diagnostikaga.

Kõrgel temperatuuril, eriti niiskes keskkonnas, sureb Prowaceca rickettsia kiiresti.

Täide kuivanud väljaheites säilib riketsia pikka aega. Tavalised desinfitseerimislahused hävitavad need kiiresti.

Loomade vastuvõtlikkus. Katsetingimustes võivad nakatuda valged hiired, merisead ja ahvid. Tüüfuse kliiniline pilt on reprodutseeritud ahvidel. Nakatunud valgetel hiirtel tekib spetsiifiline kopsupõletik.

Nakkuse allikad. Haige mees.

Edastamise marsruudid. Ülekantav. 1909. aastal tegi prantsuse teadlane Nicole ahvidega tehtud katsete käigus kindlaks, et Prowaceki riketsiaid edastavad kehatäid. Lisaks näidati, et peatäid võivad olla ka vektorid.

Infektsiooni mehhanism. Pärast patsiendi verd imemist muutub täi nakkavaks 4.-5. päeval. Selle aja jooksul paljuneb riketsia täi sooleepiteelirakkudes. Olles sinna kogunenud, hävitavad nad epiteelirakud, sisenevad soolestiku luumenisse ja erituvad suurtes kogustes koos täi väljaheitega. Terve inimese nahale sattunud täi hammustab teda ja väljutab koheselt koos väljaheitega riketsiat. Inimene kammib hammustuskohta ja hõõrub haava sisse riketsiat. Seega on patogeenid inimkeha sisekeskkonnas.

Patogenees. Inimkehasse sattudes viiakse riketsiad vaskulaarse endoteeli rakkudesse. Nad paljunevad, hävitavad rakke, sisenevad suurtes kogustes verre - tekib riketseemia. Protsessi veresoontes iseloomustab põletik ja verehüüvete moodustumine, mis põhjustab väikeste veresoonte ummistumist. Trombiseeritud ajuveresoonte ümber moodustuvad granuloomid - meningoentsefaliidi tüüpi põletik.

Kõhutüüfus algab ägedalt, tekib kõrge temperatuur, üldised mürgistusnähud, tugev peavalu, roosakas-petehhiaalne lööve.

Immuunsus. Antimikroobne ja antitoksiline. Pärast ülekantud haigust - eluaegne. Verest leitakse toksiini neutraliseerivaid antikehi, aglutiniine, komplementi fikseerivaid antikehi jne.

Tüüfusehaigusi seostati sageli riiklike katastroofide (sõda, nälg jne) ja täidega.

Brill haigus

Viimastel aastatel on kogunenud hulk andmeid Provaceci riketsia pikaajalise säilimise kohta tüüfust põdenud inimese organismis. Organismi vastupanuvõime vähenemisega võivad nad põhjustada haiguse kordumise palju aastaid hiljem (10-30 aastat), st tegemist on epideemilise tüüfuse endogeense retsidiiviga. Esimest korda kirjeldas seda haigust N. Brill ja N. Zinsser tõestas, et selle põhjustajaks on Rickettsia Provacek. Brilli tõbe iseloomustab kerge, healoomuline kulg. Selle haiguse diagnostiliseks tunnuseks on negatiivne aglutinatsioonireaktsioon Proteus OX 19 (Weil-Felix) ja positiivne aglutinatsioon Provaceki riketsiaga. On ka teine ​​arvamus, et Brilli tõbi on reinfektsioon, s.t uuesti nakatumine, ja kerge kulg on tingitud eelmise haiguse tagajärjel omandatud immuunsuse olemasolust.

Ärahoidmine. Patsientide isoleerimine ja täide hävitamine. Spetsiifiline profülaktika. Praegu on välja töötatud keemiline vaktsiin, mis on valmistatud Rickettsia Provaceci kontsentreeritud pinnaantigeenist.

testi küsimused

1. Kirjeldage riketsiaid ja nende kasvatamise meetodeid.

2. Loetlege peamise riketsioosi tekitajad.

3. Rääkige meile haiguse allikast, levikuviisidest ja epideemilise tüüfuse nakatumise mehhanismist.

4. Mis on Brilli tõbi?

endeemiline kirbutüüfus

Endeemilise tüüfuse tekitajad avastas X. Muser 1928. aastal ja nimetati need tema auks Museri riketsiaks. Nüüd nimetatakse neid R. typhiks

Morfoloogia. Väikesed kookoidsed (läbimõõduga 1 µm) või vardakujulised (0,3–0,6 × 1,5 µm) mikroorganismid. Need on vähem polümorfsed kui Rickettsia Prowaceca. Zdrodovsky meetodi järgi värvitakse need punaseks. Gramnegatiivne.

kasvatamine. Rickettsia Musera paljuneb hästi kana embrüo munakollases kotis temperatuuril 35 ° C. Kasvu iseloomustab naastude moodustumine. Lülijalgsetel paljunevad nad sooleepiteelirakkude tuumas ja tsütoplasmas.

toksiinide moodustumine. Rickettsia Musera toodab endotoksiini, mis erineb Rickettsia Provaceci toksiinist, mida saab tuvastada neutraliseerimisreaktsiooniga.

Antigeenne struktuur. Rickettsia Museral on kaks antigeenset kompleksi. Üks - termostabiilne - ühine Provacec rickettsia antigeeniga ja antigeenidega OX 19 ja OX 2 vastu. Teine on termolabiilne, liigispetsiifiline, mis võimaldab eristada Museri riketsiat Prowaceki riketsiatest.

Keskkonnakindlus. Rickettsia Musera ei ole väliskeskkonnas kuigi stabiilne, kuid kuivatatud olekus ja madalatel temperatuuridel püsivad nad pikka aega. Tavalises kontsentratsioonis desinfitseerimislahused hävitavad need kiiresti.

Loomade vastuvõtlikkus. Endeemiline tüüfus mõjutab närilisi, peamiselt hiiri ja rotte. Katseloomadest on tundlikud merisead, intraperitoneaalse infektsiooniga tekib neil periorhiit (skrotaalne nähtus).

Nakkuse allikad. Endeemiline tüüfus on zoonootiline infektsioon. Peamised allikad looduses on rotid ja hiired.

Edastamise marsruudid. Nakkusohtlikud, toidu-, kontakt-leibkond, Vedajad, võivad olla rotikirbud ja puugid (puugid edastavad riketsiat transovariaalselt).

Patogenees. Endeemiline tüüfus on vereinfektsioon. Patogenees on sarnane tüüfuse omaga. Kliiniliselt on see lihtsam. Haigust iseloomustab palavik ja lööve. Haigus on endeemiline.

Immuunsus. Pärast haigust tekib stabiilne immuunsus antimikroobsete ja antitoksiliste kaitsefaktorite toimel.

Ärahoidmine. Putukate, näriliste hävitamine ning sanitaar- ja hügieenitingimuste parandamine. Spetsiifiline profülaktika viiakse läbi immuniseerimisega vaktsiiniga, mis sisaldab surmatud Museri riketsiat. Vaktsineerida endeemilistes koldes elavaid inimesi, kellel on oht nakatuda.

Ravi. Tetratsükliini antibiootikumid.

testi küsimused

1. Milliseid endeemilise tüüfuse nakkusallikaid ja edasikandumise viise te teate?

Mikrobioloogilised uuringud

Uuringu eesmärk: patogeeni antikehade tuvastamine ja tüüfuse eristamine endeemilisest (ja muust riketsioosist).

Uurimismaterjal

tüüfus- riketsiabakterite põhjustatud nakkushaiguste rühm, levinud äge nakkushaigus, mis kandub haigelt inimeselt tervele inimesele täide kaudu. Seda iseloomustab spetsiifiline lööve, palavik, närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused. Haigusel on kaks vormi: epideemiline tüüfus ja endeemiline tüüfus.

Epidemioloogia

Praegu püsis tüüfuse kõrge esinemissagedus vaid mõnes arenguriigis. Riketsia pikaajaline püsimine neil, kes on varem tüüfusest paranenud, ja perioodiline retsidiivide ilmnemine Brill-Zinsseri tõve näol ei välista aga tüüfuse epideemiliste puhangute võimalust. See on võimalik sotsiaalsete tingimuste halvenemisega (elanikkonna suurenenud ränne, pedikuloos, kehv toitumine jne).

Nakkuse allikaks on haige inimene, alates inkubatsiooniperioodi viimasest 2-3 päevast ja kuni 7-8 päevani alates hetkest, mil kehatemperatuur normaliseerub. Tüüfus levib täide kaudu, peamiselt kehatäide, harvem peatäide kaudu.

Epideemiline tüüfus, tuntud ka kui klassikaline, euroopalik tüüfus, laevapalavik või vanglapalavik, on põhjustatud Prowaczeki riketsiast, Rickettsia prowazekii(nimetatud neid kirjeldanud Tšehhi teadlase järgi).

Patogenees

Nakkuse väravad on väikesed nahakahjustused (tavaliselt kriimustused), 5-15 minuti pärast tungib riketsia verre. Veresoonte kahjustuste peamine vorm on tüügastega endokardiit. Vaskulaarsete kahjustustega ei kaasne mitte ainult kliinilised muutused kesknärvisüsteemis, vaid ka muutused nahas (hüpereemia, eksanteem), limaskestade, trombemboolia tüsistused jne.
Pärast tüüfuse põdemist püsib üsna tugev ja kauakestev immuunsus. Mõnel taastujal on see mittesteriilne immuunsus, kuna Provacheki riketsia võib kehas püsida aastakümneid ja kui keha kaitsevõime on nõrgenenud, võib see põhjustada kaugeid retsidiive Brilli tõve näol. Lisaks võivad Brill-Zinsseri tõvega patsiendid täide olemasolul olla nakkusallikaks, mis võib saada uue tüüfuseepideemia initsiatiivsädemeks.

Kliiniline pilt

Nakatunud täi hammustus ei põhjusta otseselt nakatumist; Nakatumine tekib kammimisel, see tähendab rikettsiarikka täi soolestiku hammustuse kohta hõõrumisel. Tüüfuse peiteaeg kestab 10-14 päeva. Haigus algab äkiliselt ja seda iseloomustavad külmavärinad, palavik, püsiv peavalu ja seljavalu. Paar päeva hiljem ilmub nahale laiguline roosa lööve, esmalt kõhupiirkonda. Patsiendi teadvus on pärsitud (kuni koomani), patsiendid on ajas ja ruumis desorienteeritud, kõne on kiirustav ja ebajärjekindel. Temperatuuri tõstetakse pidevalt 40°C-ni ja umbes kahe nädala pärast langeb see järsult. Raskete epideemiate ajal võivad kuni pooled haigetest surra. Laboratoorsed testid (komplemendi fikseerimise test ja Weil-Felixi test) muutuvad positiivseks teisel haigusnädalal.

Tüsistused

Diagnoos

Sporaadiliste juhtumite diagnoosimine haiguse algperioodil (enne tüüpilise eksanteemi ilmnemist) on väga raske. Ka seroloogilised reaktsioonid muutuvad positiivseks alles 4.-7. päeval alates haiguse algusest. Epideemiapuhangute ajal hõlbustavad diagnoosimist epidemioloogilised andmed (teave esinemissageduse, täide esinemise kohta, kokkupuude tüüfusehaigetega jne).

Ravi

Praegu on peamine etiotroopne ravim tetratsükliini rühma antibiootikumid, nende talumatuse korral osutub tõhusaks ka levomütsetiin (klooramfenikool).
1942. aastal töötas A. V. Pšenitšnov välja tõhusa vaktsiini tüüfuse ennetamiseks.
Vaktsiini laialdane kasutamine NSV Liidus võimaldas Suure Isamaasõja ajal ära hoida tüüfuseepideemiat sõjaväes ja tagalas.

Prognoos

Enne antibiootikumide kasutuselevõttu praktikas oli prognoos ebasoodne, paljud patsiendid surid. Praegu on tetratsükliinide (või levomütsetiini) patsientide ravis prognoos soodne isegi raske haiguse kulgu korral. Letaalseid tagajärgi täheldati väga harva (alla 1%) ja pärast antikoagulantide kasutuselevõttu praktikas surmavaid tulemusi ei täheldatud.

Ärahoidmine

Tüüfuse ennetamisel on suur tähtsus täidega võitlemisel, tüüfusega haigete varajane diagnoosimine, isoleerimine ja hospitaliseerimine, vajalik on patsientide hoolikas desinfitseerimine haigla kiirabis ja haige riiete desinfitseerimine.

- riketsioos, mis esineb vaskulaarse endoteeli hävitavate muutuste ja generaliseerunud trombovaskuliidi tekkega. Tüüfuse peamised ilmingud on seotud riketsia ja spetsiifiliste veresoonte muutustega. Nende hulka kuuluvad mürgistus, palavik, kõhutüüfus, roosiline-petehhiaalne lööve. Tüüfuse tüsistuste hulgas on tromboos, müokardiit, meningoentsefaliit. Diagnoosi kinnitamist hõlbustavad laboriuuringud (RNGA, RNIF, ELISA). Tüüfuse etiotroopne ravi viiakse läbi tetratsükliini rühma või klooramfenikooli antibiootikumidega; näitab aktiivset võõrutust, sümptomaatilist ravi.

RHK-10

A75

Üldine informatsioon

Tüüfus on Provacheki riketsia põhjustatud nakkushaigus, mis väljendub tugevas palavikus ja mürgistuses, roosakas-petehhiaalses eksanteemis ning vaskulaar- ja kesknärvisüsteemi valdavas kahjustuses. Praeguseks arenenud riikides tüüfust praktiliselt ei leitud, haigusjuhtumeid registreeritakse peamiselt Aasia ja Aafrika arengumaades. Epideemilist haigestumuse tõusu täheldatakse tavaliselt sotsiaalsete katastroofide ja hädaolukordade (sõjad, näljahädad, laastused, looduskatastroofid jne) taustal, kui populatsioonis on massiline täid.

Põhjused

Rickettsia prowazeki on väike polümorfne gramnegatiivne mitteliikuv bakter. See sisaldab endotoksiine ja hemolüsiini, omab tüübispetsiifilist termolabiilset antigeeni ja somaatilist termostabiilset antigeeni. Sureb temperatuuril 56 ° 10 minutiga, 100 kraadi juures 30 sekundiga. Täide väljaheites võib riketsia püsida elujõulisena kuni kolm kuud. Nad reageerivad hästi desinfektsioonivahenditele: kloramiin, formaliin, lüsool jne.

Tüüfuse nakatumise reservuaariks ja allikaks on haige inimene, nakkuse edasikandumine toimub täid (tavaliselt kehatäid, harvem peatäid) kaudu. Pärast haige inimese vereimemist muutub täi nakkusohtlikuks 5-7 päeva pärast (minimaalne eluiga 40-45 päeva). Inimese nakatumine toimub täide väljaheidete hõõrumisel naha kammimisel. Mõnikord levivad täid hingamisteede kaudu kuivanud väljaheidete ja tolmu sissehingamise teel ja kokkupuutel, kui riketsia satub konjunktiivi.

Vastuvõtlikkus on suur, peale haiguse ülekandumist tekib tugev immuunsus, kuid võimalik on retsidiiv (Brilli tõbi). Esineb talvine-kevadine esinemissagedus, haripunkt langeb jaanuarisse-märtsi.

Tüüfuse sümptomid

Inkubatsiooniperiood võib kesta 6 kuni 25 päeva, kõige sagedamini 2 nädalat. Tüüfus esineb tsükliliselt, selle kliinilises kulgemises on perioodid: esialgne, tipp- ja taastumisperiood. Tüüfuse algperioodi iseloomustab temperatuuri tõus kõrgete väärtusteni, peavalu, lihasevalu ja joobeseisundi sümptomid. Mõnikord võivad enne seda tekkida prodromaalsed sümptomid (unetus, vähenenud jõudlus, raskustunne peas).

Tulevikus muutub palavik püsivaks, temperatuur jääb 39-40 ° C tasemele. 4-5. päeval võib lühiajaliselt täheldada temperatuuri langust, kuid seisund ei parane ja edaspidi palavik taastub. Mürgistus suureneb, peavalud, peapööritus tugevneb, meeleelundite häired (hüperesteesia), püsiv unetus, mõnikord oksendamine, keel kuivab, vooderdatud valge õitega. Teadvuse häired arenevad kuni hämaruseni.

Uurimisel täheldatakse näo- ja kaelanaha, sidekesta hüpereemiat ja turset, sklera süstimist. Puudutades on nahk kuiv, kuum, alates 2.-3. päevast täheldatakse positiivseid endoteeli sümptomeid ja 3.-4. päeval avastatakse Chiari-Avtsyni sümptom (hemorraagiad sidekesta üleminekuvoltides). Mõõdukas hepatosplenomegaalia areneb 4.-5. päeval. Suulae ja neelu limaskesta punkthemorraagia (Rosenbergi enanteem) räägivad veresoonte suurenenud haprusest.

Tippperioodi iseloomustab lööbe ilmnemine haiguse 5-6. päeval. Samal ajal püsib ja süveneb püsiv või taanduv palavik ja raske mürgistuse sümptomid, peavalud muutuvad eriti intensiivseks, tuikavaks. Roseolous-petehhiaalne eksanteem avaldub samaaegselt kehatüvel ja jäsemetel. Lööve on paks, rohkem väljendunud kehatüve külgpindadel ja sise-jäsemetel, lokaliseerimine näol, peopesadel ja taldadel ei ole tüüpiline, samuti järgnevad täiendavad lööbed.

Naast keelel omandab tumepruuni värvi, täheldatakse hepatomegaalia ja splenomegaalia (hepatolienaalse sündroomi) progresseerumist, sageli esineb kõhukinnisust ja puhitus. Seoses neerude veresoonte patoloogiaga võib nimmepiirkonnas esineda valu nende projektsiooni piirkonnas, Pasternatsky positiivne sümptom (koputamise valulikkus), ilmneb ja progresseerub oliguuria. Urineerimisorganite autonoomse innervatsiooni ganglionide toksiline kahjustus põhjustab põie atooniat, urineerimisrefleksi puudumist, paradoksaalset diabeeti (uriin eritub tilkhaaval).

Tüüfuse keskel toimub bulbar-närvikliiniku aktiivne kasutuselevõtt: keele värisemine (Govorov-Godelier sümptom: keel puudutab väljaulatumisel hambaid), kõne- ja näoilmehäired, silutud nasolaabiaalsed voldid. Mõnikord täheldatakse anisokooriat, nüstagmi, düsfaagiat, õpilaste reaktsioonide nõrgenemist. Võib esineda meningeaalseid sümptomeid.

Tüüfuse rasket kulgu iseloomustab kõhutüüfuse kujunemine (10-15% juhtudest): psüühikahäire, millega kaasneb psühhomotoorne agitatsioon, jutukus, mäluhäired. Sel ajal süvenevad veelgi une- ja teadvushäired. Pinnapealne uni võib põhjustada hirmutavaid nägemusi, hallutsinatsioone, deliiriumi ja unustust.

Tüüfuse kõrgperiood lõpeb kehatemperatuuri langemisega normaalsele arvule 13-14 päeva pärast haiguse algust ja joobeseisundi sümptomite leevenemisega. Taastumisperioodi iseloomustab kliiniliste sümptomite aeglane kadumine (eriti närvisüsteemist) ja järkjärguline taastumine. Nõrkus, apaatia, närvi- ja kardiovaskulaarse aktiivsuse labiilsus, mäluhäired püsivad kuni 2-3 nädalat. Mõnikord (üsna harva) tekib retrograadne amneesia. Tüüfusel ei ole eelsoodumus varajaseks kordumiseks.

Tüsistused

Haiguse keskel võib äärmiselt ohtlik tüsistus olla toksiline šokk. Tavaliselt võib selline tüsistus tekkida 4.-5. või 10.-12. haiguspäeval. Sel juhul toimub ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekke tagajärjel kehatemperatuuri langus normaalsele tasemele. Tüüfus võib kaasa aidata müokardiidi, tromboosi ja trombemboolia tekkele.

Haiguse tüsistused närvisüsteemist võivad olla meningiit, meningoentsefaliit. Sekundaarse infektsiooni liitumine võib põhjustada kopsupõletikku, furunkuloosi, tromboflebiiti. Pikaajaline voodirežiim võib põhjustada lamatiste teket ja sellele patoloogiale iseloomulikud perifeersete veresoonte kahjustused võivad kaasa aidata terminaalsete jäsemete gangreeni tekkele.

Diagnostika

Tüüfuse mittespetsiifiline diagnoos hõlmab üldist vere- ja uriinianalüüsi (esineb bakteriaalse infektsiooni ja mürgistuse tunnused). Kiireim meetod patogeeni kohta andmete saamiseks on RNGA. Peaaegu samal ajal saab RNIF-i või ELISA-ga tuvastada antikehi.

RNIF on kõige levinum tüüfuse diagnoosimise meetod tänu meetodi lihtsusele ja suhtelisele odavusele oma piisava spetsiifilisuse ja tundlikkusega. Verekultuure ei tehta patogeeni eraldamise ja külvamise liigse keerukuse tõttu.

Tüüfuse ravi

Tüüfuse kahtluse korral paigutatakse patsient haiglasse, talle määratakse voodirežiim kuni kehatemperatuuri normaliseerumiseni ja viis päeva pärast seda. Üles saab tõusta 7-8 päeval pärast palaviku langemist. Range voodirežiim on seotud suure ortostaatilise kollapsi riskiga. Patsiendid nõuavad hoolikat hooldust, hügieeniprotseduure, lamatiste, stomatiidi, kõrvanäärmepõletike ennetamist. Tüüfusehaigetele erilist dieeti ei ole, on ette nähtud ühine tabel.

Etioloogilise ravina kasutatakse tetratsükliini rühma või klooramfenikooli antibiootikume. Positiivset dünaamikat antibiootikumravi kasutamisel täheldatakse juba 2-3 päeval pärast ravi algust. Terapeutiline kuur hõlmab kogu palavikuperioodi ja 2 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Kõrge joobeastme tõttu on näidustatud detoksikatsioonilahuste intravenoosne infusioon ja sunddiurees. Neuroloog ja kardioloog konsulteerivad patsiendiga, et määrata tekkinud tüsistuste korral kompleksne efektiivne ravi.

Kardiovaskulaarse puudulikkuse tunnuste korral on ette nähtud niketamiid, efedriin. Valuvaigistid, unerohud, rahustid määratakse sõltuvalt vastavate sümptomite raskusastmest. Raske mürgistuse ja nakkus-toksilise šoki tekke ohu korral (koos raske neerupealiste puudulikkusega) kasutatakse prednisooni. Patsientide haiglast väljakirjutamine toimub 12. päeval pärast normaalse kehatemperatuuri saavutamist.

Prognoos ja ennetamine

Kaasaegsed antibiootikumid on üsna tõhusad ja pärsivad infektsiooni peaaegu 100% juhtudest, harvadel juhtudel on surmajuhtumid seotud ebapiisava ja enneaegse abiga. Tüüfuse ennetamine hõlmab selliseid meetmeid nagu võitlus pedikuloosi vastu, levikukollete desinfitseerimine, sealhulgas patsientide eluruumide ja isiklike asjade hoolikas töötlemine (desinfestatsioon). Spetsiifilist profülaktikat tehakse inimestele, kes puutuvad kokku epidemioloogilise olukorra poolest ebasoodsates piirkondades elavate patsientidega. Toodetud patogeeni tapetud ja elusvaktsiinide abil. Suure nakatumise tõenäosusega võib erakorralist profülaktikat tetratsükliini antibiootikumidega läbi viia 10 päeva jooksul.