Kell unearteri ganglioni sündroomÜhe või mõlema ülitundliku unearteri ganglioni, mis paiknevad ühiste unearterite hargnemiskohas, stimuleerimine põhjustab lühikesi minestamise episoode. Seal on 4 tüüpi. Südame pärssimine – põhjustatud parasümpaatilisest reaktsioonist, põhjustab bradükardiat, sinoatriaalse sõlme seiskumist või AV-blokaadi. Vasodepressioon – OPSS-i järsk langus viib arteriaalse hüpotensioonini ilma südame löögisageduse ja juhtivuse vähenemiseta. Segatüüp - südame pärssimisest ja vasodepressioonist tulenevate sümptomite kombinatsioon. Tserebraalne tüüp - äärmiselt harv; minestusega ei kaasne bradükardiat ega arteriaalset hüpotensiooni. Sagedus. 50% uuritud patsientidest olid üle 65-aastased ja neil oli anamneesis sagedased pearingluse või minestamise episoodid. Valdav vanus on eakad. Valdav sugu on meessoost.
Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:
- G90.0
Põhjused
Etioloogia. Ülitundlike unearteri siinuse baroretseptorite stimuleerimine (põhjustab parasümpaatilisi või sümpaatilisi reaktsioone). Unearteri keha kasvajad. Põletikulised ja kasvajaprotsessid kaela lümfisõlmedes. Metastaasid karotiidsõlme piirkonda.
Riskitegurid. Orgaaniline südamehaigus. Süsteemne ateroskleroos. Unesõlmede mehaaniline ärritus (riiete pingul krae, kaelapiirkonna raseerimine, pea liigutused). Emotsionaalsed häired.
Sümptomid (märgid)
Kliiniline pilt. Pearinglus. Minestamine. Kukkumised. Loor silmade ees. Tinnitus. Bradükardia. Arteriaalne hüpotensioon. Kahvatus. Pärast rünnakut sümptomid puuduvad.
Diagnostika
Diagnostika. Patsiendil, kes on pideva EKG jälgimisega selili, tehakse ettevaatlik unesõlme massaaž (enne massaaži tegemist on vaja kontrollida, kas patsiendil ei ole selle protseduuri jaoks vastunäidustusi). Unearteri ganglioni sündroomi korral esineb süstoli hilinemine rohkem kui 3 sekundit (südame pärssimine) ja/või süstoolse vererõhu langus üle 50 mm Hg. ilma südame löögisageduse languseta (vasodepressioon). EKG. Unearterite kahepoolne skaneerimine.
Diferentsiaaldiagnostika. Vagaalsed reaktsioonid, posturaalne hüpotensioon, autonoomse närvisüsteemi esmane rike, hüpovoleemia, arütmiad, patoloogiline siinusündroom ja muud seisundid, millega kaasneb madal südame väljund, tserebrovaskulaarne puudulikkus, emotsionaalsed häired.
Ravi
RAVI
Juhtida taktikat. Valitud meetod on südamestimulaatori paigutus (kahekambriline).
Narkootikumide ravi. Antikolinergilised ained - atropiin südame pärssimiseks. Sümpatomimeetilised ravimid - efedriin. Teofülliin.
Kirurgiline ravi. Unearteri siinuse denerveerimine kirurgiliselt või kiiritusraviga valitud patsientidel. Südame inhibeerimise elementidega patsientidel aitab südamestimulaatori paigaldamine vältida sümptomite retsidiivi. Unearteri siinuse aterosklerootiliste kahjustuste korral - ateroomsete naastude kirurgiline eemaldamine.
Tüsistused. Segadus, mis jätkub pikka aega pärast minestamist. Sagedased kukkumised põhjustavad vigastusi ja luumurde.
Kursus ja prognoos. Une- või basilaararterite ateroomsete kahjustuste korral ei ole prognoos eriti soodne.
Samaaegne patoloogia. Haige siinuse sündroom. AV blokaad.
Ärahoidmine. Peaksite vältima kokkupuudet provotseerivate teguritega, mis võivad unesõlme stimuleerida (pinguline krae, raseerimine, pea pööramine selles suunas, pingutamine roojamise ajal).
Sünonüümid. Unearteri minestus. Unearteri siinuse ülitundlikkus
RHK-10. G90.0 Idiopaatiline perifeerne autonoomne neuropaatia
Märge. Kliiniliselt on väga oluline eristada unearteri ülitundlikkuse sündroomi ja sinoatriaalse sõlme nõrkuse sündroomi.
Esineb üsna sageli (1-2% muude minestuse põhjuste hulgas). Kõige sagedamini täheldatakse patoloogiat eakatel meestel, kellel on südame isheemiatõbi või arteriaalne hüpertensioon. Teadvuse kaotus võib tekkida äkiliste peapöörete, kaela hüperekstensiooni või söömise ajal. Seda soodustab veelgi tiheda kraega särkide kandmine ja tihedalt lipsu sidumine.
Kardioinhibeeriva variandi korral täheldatakse südame löögisageduse järsku langust kuni asüstooliani (siinussõlme refleksi seiskumine või kõrge astme AV-blokaad). Vasodepressori variandi puhul langeb vererõhk ilma bradüarütmiate tekketa. Tserebraalse variandi korral tekib teadvusekaotus ilma südame löögisageduse ja vererõhu muutusteta, millega kaasnevad fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine.
Mõned ravimid võivad tugevdada unearteri refleksi:
- südameglükosiidid, obsidaan (kardioinhibeeriv reaktsioon);
- diureetikumid, vasodilataatorid (suurenenud vasodepressori komponendi sisaldus).
Unearteri siinuse sündroomi diagnoosimine
Unearteri siinuse massaaž (unearterite kohal tekkiva müra korral on test vastunäidustatud) tehakse lamavas asendis, registreerides samaaegselt EKG-d ja mõõtes vererõhku. Massaaž unearterite pulsatsioonipiirkonnas viiakse läbi vaheldumisi mõlemal küljel, suurendades järk-järgult survet, kuid mitte rohkem kui 20 sekundit.
Tavaliselt langeb noortel pulss veidi ja vererõhk langeb vähem kui 10 mmHg. Art., eakatel ulatub vererõhu langus mõnikord 20-40 mm Hg-ni. Unearteri siinuse suurenenud tundlikkuse kriteeriumid: üle 3 s kestev asüstoolia (kardioinhibeeriv variant) ja süstoolse vererõhu langus rohkem kui 50 mm Hg võrra. Art. (vasodepressori valik).
Nende märkide puudumisel viiakse test läbi patsiendi istudes (vasodepressori komponendi tuvastamine). Kardiot inhibeeriva variandi tekkimisel tuleb testi korrata pärast 1 mg atropiini manustamist (et välistada samaaegne vasodepressori komponent). Absoluutseks tõendiks unearteri siinuse sündroomi esinemise kohta on ainult minestamise esinemine testi ajal.
Kirjandus:
Pozdnyakov Yu.M., Krasnitsky V.B. Erakorraline kardioloogia - M.: Shiko, 1997, -249 lk.
Asjakohasus. Minestamise (sünkoobi) ja seletamatu kukkumisega patsientidel on kõige sagedasemateks sümptomiteks unearteri siinuse sündroom (CSS), ortostaatiline hüpotensioon ja vasovagaalne minestus. Kui eelsünkoobi ja minestuse diferentsiaaldiagnostikas võetakse sageli arvesse kahte viimast seisundit, siis SCS mitte, hoolimata asjaolust, et see on vanemate inimeste, tavaliselt meeste põhjendamatute kukkumiste ja neurokardiogeense minestuse eemaldatav põhjus (rahvusvahelistel andmetel , SCS esineb ligikaudu 30% eakatel patsientidel, kellel on seletamatu minestus ja kukkumised).
SKS on sümptomite kompleks, mis tekib unearteri siinuse baroretseptorite suurenenud tundlikkuse tagajärjel stimuleerimisel ja hõlmab pearinglust ja/või minestust ajuperfusiooni vähenemise tagajärjel. Kuigi baroretseptori funktsioon vanusega väheneb, on mõnedel inimestel unearteri siinuse baroretseptorite ülitundlikkus. Sellistel juhtudel põhjustab isegi kerge stimulatsioon piirkonnas, kus need retseptorid asuvad, raske bradükardia ja vererõhu (BP) languse. Märge: muutused hemodünaamikas pärast unearteri siinuse stimuleerimist EI SÕLTU kehaasendist. Rahvusvaheliste ekspertide (soovitatud) sõnul tuleks kõik SCS-iga patsiendid klassifitseerida segatüüpi (südame löögisageduse langus [kardio-inhibeeriv reaktsioon] + vähenenud vaskulaarne resistentsus [vasodepressori reaktsioon]). See on tingitud asjaolust, et eranditult kardioinhibeerivat tüüpi SCS-i (asüstoolia ilma vererõhu languseta) ei esine.
SCS-i etioloogia ja patogenees pole täielikult selged. SCS võib olla osa autonoomse närvisüsteemi üldisest düsfunktsioonist, kui see on düsreguleeritud. SCS on seotud järgmiste teguritega: meessugu; eakas vanus; arteriaalne hüpertensioon; südame isheemia; ortostaatiline hüpotensioon; vasovagaalne minestus; Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi, Lewy kehadega dementsus; digitaalise, beetablokaatorite ja metüüldopa samaaegne kasutamine.
Unearteri siinus(CS) on osa arteriaalsest voodist ühise unearteri bifurkatsiooni piirkonnas. KS-refleksil on vererõhu kontrollimisel võtmeroll. Seina venituse ja transmuraalse pinge muutused tunnevad ära südame, põlveliigese, aordikaare ja teiste suurte veresoonte baroretseptorite poolt. Järgmisena edastatakse retseptorite signaalid mööda CS-i, glossofarüngeaalseid ja vagusnärve ajutüve üksildase trakti (tractus solitarius) tuumadesse ja parameediaalsetesse tuumadesse. Eferentsed signaalid edastatakse sümpaatiliste närvide ja vagusnärvi kaudu südamesse ja veresoontesse. SCS-i korral põhjustab põlveliigese mehaaniline deformatsioon liigset reaktsiooni bradükardia ja vasodilatatsiooni tekkega. Selle tulemusena areneb hüpotensioon, presünkoop ja minestus.
Kliiniline pilt. Sünkoop (minestus) on SCS-i kõige levinum sümptom, kuigi patsientidel võib tekkida peapööritus ja peapööritus ilma teadvusekaotuseta. SCS-i põhjustatud minestamise iseloomulik tunnus on selle seos ühise unearteri bifurkatsioonikoha ärritusega. Enamasti juhtub see kaela masseerimisel, tihedate kraede või tihedalt seotud lipsude kandmisel, õlgadele koormuse kandmisel või unearterite pulsi määramisel. Mõnikord võivad minestamise põhjuseks olla kilpnäärme kasvajad, lümfisõlmede põletikulised ja pahaloomulised kahjustused, kaela tugevad armimuutused pärast radikaalseid resektsioone, kiiritusravi või kaelatrauma. Erineva kestusega prodromaalne (sünkoobieelne, lipotüümiline) periood, millega kaasneb: õhupuuduse tunne, kõri ja rindkere kokkusurumine; pearinglus; nõrkus; tugev hirm (eakatel inimestel ei pruugi olla prodroomi või sümptomid võivad olla minimaalsed). Samal ajal võib teadvusekaotus tekkida ilma prodromaalsete sümptomiteta ja ettearvamatutes olukordades. Teadvuse kaotuse kestus on 10 - 60 s, mõnikord kauem (võivad kaasneda krambid). Erinevalt vasovagaalsest minestusest, mis esineb vertikaalses asendis, võib horisontaalasendis patsientidel täheldada minestust SCS-i ajal (sün.: unearteri minestus). Lisaks tekib unearteri siinuse ülitundlikkusega seotud minestus harva enne 40. eluaastat. Patsientide iseloomustamiseks teatud olukordades võeti kasutusele eriterminid: "spontaanne SCS" - kliiniline olukord, kus patsiendi ajaloos ei ole selgeid andmeid CS-i tahtmatu stimuleerimise kohta (näiteks pulsi määramine südame piirkonnas). kaela anumad, raseerimine); "indutseeritud SCS" on kliiniline olukord, kus sümptomid on selgelt seletatavad unearteri siinuse tahtmatu mehaanilise ärrituse seisundiga.
Märge! SCS-i seostatakse vanemate patsientide suure kukkumiste, vigastuste ja luumurdude esinemissagedusega. Üldpopulatsioonis ei sõltu suremus, äkksurm, müokardiinfarkt ja insult SCS olemasolust.
Diagnostika. Unearteri siinuse ülitundlikkusega seotud minestuse diagnoos leiab kinnitust, kui sümptomid korduvad parema ja vasaku põlveliigese järjestikusel massaažil 10 sekundi jooksul lamavas ja püstises asendis, jälgides pidevalt pulssi (HR) ja vererõhku. 30% patsientidest täheldatakse patoloogilist refleksi ainult seisvas asendis. CS-massaaži ajal on vajalik pidev EKG ja vererõhu jälgimine. CS-massaaži tulemus loetakse positiivseks, kui ilmneb üks kolmest järgmisest sündmusest: asüstool > 3 s; vererõhu langus rohkem kui 50 mm Hg. Art. sõltumata südame löögisagedusest (peegeldab SCS-i vasodepressori tüüpi); ülaltoodud nähtuste kombinatsioon (peegeldab segatüüpi SCS-i).
CS-massaaži ei soovitata teha, kui patsiendil on viimase 3 kuu jooksul tõendatud mööduvad isheemilised atakid, insult või müokardiinfarkt. CS-massaaži suhtelised vastunäidustused on: ventrikulaarne tahhükardia, anamneesis vatsakeste virvendus või unearteri müra auskultatsiooni ajal.
CS-massaaž ei ole kahjutu protseduur, mistõttu ei tohiks seda kasutada haiglaeelses staadiumis, eriti vanematel inimestel. Mõnel harvadel juhtudel võib see manipuleerimine põhjustada ajutisi või püsivaid tserebrovaskulaarseid õnnetusi, siinuse seiskumist, kõrgetasemelist AV-blokaadi, pikaajalist asüstooliat ja ventrikulaarseid tahhüarütmiaid.
Valepositiivne reaktsioon CS-massaažile võib tekkida unearterite aterosklerootiliste kahjustustega patsiendil, kui manipuleerimine viib tegelikult unearteri kokkusurumiseni ja ajuisheemiani. Sellest tuleneb ka vajadus unearterite eelnevaks kohustuslikuks auskultatsiooniks. CS-i on võimatu masseerida, kui unearteri kohal on kuulda müra (välja arvatud juhtudel, kui Doppleri uuringud on välistanud raske unearteri stenoosi).
Lisateavet SCS-i ja selle ravi kohta saate lugeda O.L. artiklist (loengust) “Carotid sinus syndrome”. Bockeria, A.V. Sergejev; FGBNU südame-veresoonkonna kirurgia teaduskeskus, mis sai nime. A.N. Bakulev" (ajakiri "Annals of Arrythmology" nr 2, 2015) [
Karotiidsiinus on autonoomse närvisüsteemi väike moodustis, mis asub sisemise unearteri alguses ühise unearteri haru kohal.
Unearteri siinuse retseptorid on seotud vaguse siinusega. Unearteri siinuse refleks põhjustab füsioloogilistes tingimustes bradükardiat ja hüpotensiooni, mis on tingitud vaguse närvi ja pikliku medulla vaskulaarse reguleerimiskeskuse ärritusest. Unearteri siinuse ülitundlikkuse korral suureneb pärast unenäärmele vajutamist vagusnärvi refleksstimulatsiooni mõju valuliselt. Selle tulemusena tekivad südame rütmihäired koos ajuisheemia tunnustega või ilma ja mõnikord äkksurm.
Etioloogia
Unearteri siinuse retseptorite suurenenud reaktiivsus
Individuaalne tunnus tervetel inimestel (10% tervetest inimestest – uskumus), eriti vagotooniaga vegetatiivse labiilsuse korral
Unearteri ateroskleroos
Hüpertensioon
Põletikulised protsessid ja neoplasmid kaela piirkonnas
Südame suurenenud tundlikkus vagaalsete impulsside suhtes
Müokardi isheemia
Atrioventrikulaarse sõlme kahjustus
Koronaarne ateroskleroos
Aordi stenoos
Eelravi teatud unearteri refleksi tugevdavate ravimitega: parasümpatomimeetikumid, digitaalis, kinidiin või insuliin
Vagusnärvi aktiivsuse suurenemine teistest elunditest lähtuva interoretseptorite ärrituse tõttu: sapikivitõbi, neerukoolikud jne.
Kliiniline pilt. Pärast erinevate jõududega surve avaldamist unearteri siinuse piirkonnas koos unearteri refleksi suurenenud mõjuga võivad tekkida järgmised südame rütmihäired:
1. Siinussõlme aktiivsuse pärssimine – siinussõlme rike või sinoaurikulaarne blokaad, säilitades samal ajal selle aluseks olevate autonoomsete keskuste aktiivsuse. Sellistel juhtudel tekivad asenduskontraktsioonid teist ja kolmandat järku autonoomsete keskuste tõttu, mille tulemusena ajuisheemia sümptomid ei ilmne
2. Siinussõlme ja teise ja kolmanda järgu automaatsete keskuste aktiivsuse samaaegne pärssimine. Pankardiasüstool areneb koos Morgagni-Edams-Stokesi sündroomi rünnakutega (refleksiivselt põhjustatud asüstoolne vorm). See on unearteri siinuse liigse tundlikkuse kõige levinum ilming.
3. Atrioventrikulaarse juhtivuse valdav pärssimine või katkestamine koos vatsakeste automaatsuse samaaegse pärssimisega. Täielik atrioventrikulaarne blokaad tekib ventrikulaarse asüstooliga, mis põhjustab Morgann-Edams-Stokesi sündroomi rünnakuid
Karotiidse siinuse sündroomi (Weiss ja Backer) iseloomustab asjaolu, et unearteri retseptorid aktiveeruvad spontaanselt, ilma surveta unearteri siinuse piirkonnas. Seda sündroomi täheldatakse äärmiselt harva ja see on tavaliselt seotud mõningate väiksemate mehaaniliste mõjudega unearteri siinusele – pea järsk pööre, pea teatud asend, tiheda krae kandmine jne. Mõned funktsionaalsed aspektid, nagu hirm, pinge ja oluline võib olla ka ületöötamine.
Diferentsiaaldiagnostika. Kirjeldatud südamevormi tuleks eristada unearteri refleksi suurenenud toimega südamevälistest vormidest. Need on vasopressoorset tüüpi, mis tekivad arteriaalse hüpotensiooni rünnakutega (sünkoop, kollaps) ja ajutüüpi, mille puhul minestus tekib pärast unearteri siinusele vajutamist, kuid südame rütm ei ole häiritud ja hüpotensioon ei arene. Jutt on refleksiivselt põhjustatud muutustest aju verevarustuses (dünaamiline, ajuveresoonte puudulikkus).
Ravi. On vaja tuvastada ja kõrvaldada selle sündroomi esinemist põhjustavad tegurid. Häid tulemusi annab vagolüütiliste ainete (atropiin), sümpatomimeetiliste ainete (efedriin, alupent, aludriin) ja infiltratsiooniga novokaiiniga unearteri siinuse piirkonnas. Unearteri siinuse piirkonna röntgenkiirgus annab positiivse tulemuse 60% juhtudest (Bellet). Unearteri siinuse denervatsioonil on ajutine toime (Bellet). Digitalis ja eriti parasümpatomimeetikumid on vastunäidustatud.
INTRAVENTRIKULAARSED JUHTIMISEHÄIRED
Kui supraventrikulaarne ergastusimpulss - siinus või ektoopiline - hilineb või ei levi allpool His kimbu bifurkatsiooni, tekivad elektrokardiogrammil muutused, mida nimetatakse intraventrikulaarse juhtivuse häireteks. Nendest häiretest on kõige levinumad kimpude oksaplokid. Pakutakse välja erinevad intraventrikulaarse juhtivuse häirete klassifikatsioonid. Jääme järgmise juurde klassifikatsioonid:
PEDIKAALPLOKK
Kimbu haru blokaadi korral aeglustub või katkeb supraventrikulaarsete impulsside - siinuse või ektoopilise - juhtimine Tavari ühe haru kaudu, mille tulemusena aktiveerub üks vatsake hiljem kui teine. Aeg, mis kulub impulsside jõudmiseks blokeeritud vatsakesesse, on 0,04-0,06 sekundit. rohkem, kui on vaja blokeeringu tühistamiseks. Tänu sellele muutub QRS kompleks ebanormaalselt laiaks - 0,12 sekundit. või enama. Mõlema vatsakese mitte-samaaegne erutus ja ergastusimpulsi ebanormaalne tee ühest vatsakesest teise läbi vatsakestevahelise vaheseina paksuse põhjustavad järgmist. elektrokardiograafilised muutused kimbu haru blokaadiga:
1. QRS kompleksi laiendamine - 0,12 sek. või enama
2. Sälkude ilmumine ja QRS-kompleksi lõhenemine koos blokeeritud vatsakesele vastavate juhtmete sisemise kõrvalekalde aja pikenemisega - V 5-6, I, aVL vasaku jala blokaadiga ja V 1, V 2 , V 3R, aVR - parema jala blokaadiga
3. Südame elektrilise telje kõrvalekalle blokeeritud vatsakese suunas 4. ST segmendi nihe allapoole ja negatiivne asümmeetriline T-laine juhtmetes, mis vastavad blokeeritud vatsakesele ning vastupidine pilt ST segmendi nihkega ülespoole ja positiivne T-laine vastasjuhtmetes. QRS-kompleksi sügavaimal lainel ja T-lainel on vastupidine (diskordantne) suund. Sellised ST-T muutused on sekundaarsed, st need on ventrikulaarse aktivatsiooni hilinemise tagajärg. ST-segmendi nihkumine allapoole on kaarekujuline, ülespoole kõverdatud ja T-laine on asümmeetriline, mitme reieluuga
Kliiniliselt kimbu harublokaadi esinemist võib kahtlustada, kui esineb märkimisväärne esimese ja (või) teise tooni lõhenemine, mis on kõige paremini kuuldav südametipu ja Botkin-Erbi punkti vahel, ning lõhenemine sõltub hingamisfaasidest. Mittetäieliku blokaadi korral ei täheldata toonide muutusi.
Esinemisel unearteri siinuse sündroom kaasatud on südame-, vasomotoorsed ja ajufaktorid. Juba tavaliselt põhjustab siinuse piirkonna survega test (närvilõpmete mehaaniline ärritus unearteri siinuse piirkonnas) vererõhu langust, bradükardiat, perifeersete veresoonte laienemist, samuti muutusi veresoonkonna keemilises koostises. veri (eriti CO2 pinge nihked). Patoloogias on need refleksid nii järsult suurenenud, et isegi unearteri siinuse kerge ärrituse korral võib mõne sekundi jooksul tekkida südameseiskus ja vererõhu langus 50 mmHg-ni (Rossier).
Südamepuudulikkus ja vererõhu langus põhjustab kliiniliselt sageli lühiajalist teadvusekaotust. Pärast unearteri siinuse ärritust täheldatakse aga ka lühiajalist teadvusekaotust ilma samaaegse pulsisageduse või vererõhu muutumiseta, seega tuleks mõelda ajufaktori kaasamisele.
Olenevalt sellest, kas need esiplaanile tulevad südame aktiivsuse aeglustumine, vererõhu langus või raskemini tuvastatav toime ajukeskustele, eristatakse vagaalset, vasomotoorset ja ajutüüpi ning vasomotoorset tüüpi kombineeritakse peaaegu alati vagaalsega.
Patsientidel, kellel on nn unearteri siinuse sündroom erinevate liigutustega, mis võivad põhjustada unearteri ärritust - pea pööramine, pea tahapoole kallutamine, liiga kitsad kaelarihmad, raskematel juhtudel tekivad teadvusekaotuse hood, millega aeg-ajalt võivad kaasneda krambid, nii et diferentsiaaldiagnostiliselt peaksid nad eristada mitte ainult teistest kardiovaskulaarsetest vormidest, vaid ka epilepsiast. Kergematel juhtudel ei too see kaasa teadvusekaotust, küll aga täheldatakse suuremal või vähemal määral peapööritust, raskustunnet jäsemetes, üldist kehva tervist ja oksendamist. Ainult aeg-ajalt esineb tahtmatut väljaheidet.
Diagnoos põhineb peamiselt unearteri siinuse survetesti tulemustel: kui unearteri siinuse kerge kokkusurumisel, mis asub tavaliselt alalõua nurga tasemel, tekib mõne aja jooksul märkimisväärne bradükardia või isegi südameseiskus. sekundit, muutub unearteri siinuse sündroomi diagnoos usaldusväärseks. Samal ajal on lihtne tuvastada ka mehhanismi, mis põhjustab patsiendil otseselt rünnakuid (sageli stereotüüpselt), mis mõnikord on seotud kutsetegevusega (näiteks teatud toimingute ajal pea tugev ettekallutamine).
Patoloogilise suurenemise keskmes unearteri siinuse refleksne erutuvus peaaegu alati esinevad aterosklerootilised muutused, harvemini patoloogilised protsessid siinuse läheduses (lümfoom, kasvaja) või psühhoneuroos.
Rikkumised valdavalt vaskulaarsed funktsioonid(perifeerne vasomotoorne kollaps). Ikka ja jälle üritatakse eristada kollapsit ja šokki kui perifeerse vereringe puudulikkuse erinevaid vorme. Selline eristamine ei ole aga teostatav patsiendi voodi kõrval. Kliiniliselt kollapsiks, resp. šokk, iseloomulikud on järgmised nähtused: naha kahvatus, arteriaalse ja venoosse rõhu langus, teadvuse tumenemine kuni teadvuse kaotuseni, tahhükardia, aga ka terav bradükardia, loid ja laiad pupillid, pindmine ja kiirenenud hingamine, kalduvus oksendamisele ja higistamine; subjektiivselt kogevad patsiendid külmatunnet kätes ja jalgades, väga teravat nõrkust ja sageli omapärast survetunnet kõhus.
Posttraumaatiline kollaps verekaotusega või ilma, see on põhjustatud erinevat tüüpi vigastustest ja on kergesti äratuntav (vt ka muljumise sündroom).
Vago-vasaalne refleks(sünonüüm: vasopressorrefleks). Vererõhu langus sellisel kujul on ilmselt tingitud arterioolide reflektoorsest laienemisest.Täpsem mehhanism on teadmata. Kindel on see, et pöördvenoosne vool südamesse väheneb järsult. Selle refleksi esinemine sõltub paljudest teguritest. Esiteks aktiveerivad refleksmehhanismi vaimsed tegurid (õnnetus, veenipunktsioon, ebameeldiv sõnum jne). Kõik tunnevad seda eriti kõrge tundlikkusega inimeste olukorrast põhjustatud kollapsit. Vastupidiselt hüsteerilisele rünnakule toimub tõeline vererõhu langus, mis on diagnoosimisel ülioluline
Refleksšokina Kukkumise seisund pärast rasket kõhutraumat on hästi teada (vastavalt Goltzi katsele konna kõhuga löömisega). Sellesse rühma kuuluvad ka haruldane refleksi kollaps pleura punktsiooni ajal ja kopsurefleks koos kopsuvereringe rõhu järsu tõusuga kopsuemboolia tõttu. Tugev löök unearteri siinuse piirkonda põhjustab refleksi "väljalöögi" - kollapsi.