Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

1. Saage aruendokriinsete näärmete kohta

raua sekretsiooni diabeet laps

Endokriinseid näärmeid ehk endokriinseid elundeid nimetatakse näärmeteks, millel puuduvad erituskanalid. Nad toodavad spetsiaalseid aineid - hormoone, mis sisenevad otse verre. Hormoonid mõjuvad erutavalt või pärssivalt erinevate organsüsteemide tegevusele. Need mõjutavad ainevahetust, südame-veresoonkonna, reproduktiivsüsteemi ja teiste organsüsteemide talitlust. Hormoonid kontrollivad keha põhilisi eluprotsesse selle arengu kõigil etappidel alates selle tekke hetkest. Need mõjutavad igat tüüpi ainevahetust organismis, geenide aktiivsust, kudede kasvu ja diferentseerumist, soo teket ja paljunemist, kohanemist muutuvate keskkonnatingimustega, organismi sisekeskkonna püsivuse säilitamist (homöostaas), käitumist ja paljusid muid protsesse. Erinevate hormoonide regulatiivsete mõjude kogumit keha funktsioonidele nimetatakse hormonaalseks regulatsiooniks. Imetajatel moodustavad hormoonid, aga ka neid sekreteerivad sisesekretsiooninäärmed ühtse endokriinsüsteemi. See on üles ehitatud hierarhilisele põhimõttele ja seda kontrollib üldiselt närvisüsteem.

Hormoonid toimivad keemiliste vahendajatena, mis kannavad vastava info (signaali) kindlasse kohta – vastava sihtkoe rakkudesse; mille tagab ülispetsiifiliste retseptorite olemasolu neis rakkudes – spetsiaalsed valgud, millega hormoon seostub (igal hormoonil on oma retseptor). Rakkude reaktsioon erineva keemilise olemusega hormoonide toimele toimub erineval viisil. Kilpnäärme- ja steroidhormoonid tungivad rakku ja seostuvad spetsiifiliste retseptoritega, moodustades hormoon-retseptori kompleksi. See kompleks interakteerub otseselt geeniga, mis kontrollib konkreetse valgu sünteesi. Teised hormoonid interakteeruvad tsütoplasma membraanil paiknevate retseptoritega. Pärast seda aktiveerub reaktsiooniahel, mis viib nn sekundaarse sõnumikandja (näiteks kaltsiumiioonide või tsüklilise adenosiinmonofosfaadi) kontsentratsiooni suurenemiseni rakus, millega omakorda kaasneb muutus teatud ensüümide aktiivsus.

2. Rikkumisedsisemiste näärmete aktiivsuseritised

Endokriinsete näärmete aktiivsuse häiretega kaasnevad muutused kogu kehas. Konkreetse näärme aktiivsuse suurenemine (hüperfunktsioon) või vastupidi selle vähenemine (hüpofunktsioon) võib põhjustada tõsiseid tagajärgi inimkeha seisundile. Hormooni liigse sisaldusega veres kaasneb selle moodustumise peatumine vastava näärme poolt ja ebapiisava kogusega - selle vabanemise suurenemine (tagasisidemehhanism). Ühe või teise hormooni liigne moodustumine või puudumine inimkehas viib endokriinsete haigusteni. Näiteks kilpnäärmehormoonide puuduse tagajärjeks organismis on kretinism, mükseem ja nende liig - Gravesi tõbi ja türotoksikoos; pankrease düsfunktsiooniga võib kaasneda hormooninsuliini puudulikkus ja selle tulemusena suhkurtõbi.

Hormoonide bioloogiline aktiivsus on väga kõrge: osa neist avaldab mõju lahjendusel 1:1 000 000. Näärmete talitlushäired mängivad olulist rolli paljude haiguste, eelkõige endokrinopaatiate tekkes.

3. Struktuur ja fuendokriinsete näärmete funktsioonid

Keha funktsioonide humoraalne reguleerimine toimub erinevates elundites ja kudedes toodetavate kemikaalide abil, mida veri kannab kogu kehas. On mitmeid endokriinseid näärmeid, mis toodavad spetsiaalselt reguleerimiseks loodud aineid – hormoone. Hormoonid on suure molekulmassiga toimeained. Nende tühine kogus mõjutab tugevalt teatud elundite aktiivsust.

Pankreas täidab kahekordset funktsiooni. Mõned selle rakud toodavad seedemahla, mis erituskanalite kaudu siseneb soolde, teised aga toodavad hormooni – insuliini, mis siseneb otse verre. Insuliin muudab liigse glükoosi veres glükogeeniks ja alandab veresuhkru taset. Hormoon glükagoon toimib insuliinile vastupidiselt. Insuliinipuudus põhjustab diabeedi arengut.

Kilpnääre asub kõri peal. Selle hormoonid, sealhulgas türoksiin, reguleerivad ainevahetust. Kõikide kehakudede hapnikutarbimise tase sõltub nende kogusest. Nääre ebapiisav funktsioon lapsepõlves põhjustab kretinismi arengut (kasv ja vaimne areng hilinevad), täiskasvanueas - mükseedemi haigus. Täiskasvanute hormoonide liig põhjustab struuma (Gravesi tõbi) arengut.

Neerupealised toodavad hormoone, mis reguleerivad valkude ainevahetust, suurendavad organismi vastupanuvõimet ebasoodsatele keskkonnamõjudele, reguleerivad soolade ainevahetust jne. Neerupealise säsi toodab hormooni – adrenaliini, mis tugevdab südame kokkutõmbeid ja reguleerib süsivesikute ainevahetust.

Hüpofüüs on aju alumine lisand, mis eritab verre neurohormoone, mis reguleerivad organismi kasvu, neerupealiste funktsioone. Somatotroopse hormooni liig põhjustab gigantismi, kasvupeetuse puudumist.

Hüpotalamus toodab neurohormoone, mis reguleerivad hüpofüüsi tööd. Sugunäärmed (munandid ja munasarjad) toodavad suguhormoone ja moodustavad sugurakke. Meessuguhormoonid vastutavad sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemise eest: vuntsid, habe, mehe kehaehitus ja sügav hääl. Naissuguhormoonid reguleerivad naiste sekundaarsete omaduste kujunemist, juhivad seksuaaltsükleid, raseduse kulgu ja sünnitust.

Näärmete funktsioon aktiveerub 3-4 sünnitusjärgse elunädala jooksul, saavutades maksimumi 6-10 aasta pärast, samas kui koos progresseeruvate muutustega kudedes on näha ka taandarengu märke. Homöostaasi (keha sisekeskkonna suhtelise püsivuse) rikkumine põhjustab otsese või reflektoorse muutuse, samal ajal kui hüpofüüs, ajukoor ja neerupealiste medulla ning kilpnääre reageerivad kõige sagedamini. Hormoonide suurenenud sekretsioon nendest näärmetest põhjustab mitmeid füsioloogilisi mõjusid (ainevahetuse kiirenemine, kehatemperatuuri, vererõhu muutused jne), mille eesmärk on kohandada keha muutuvate keskkonnatingimustega. Häired võivad olla põhjustatud ennekõike endokriinsete näärmete funktsioonide rikkumisest - vastavate hormoonide liigne või ebapiisav moodustumine või vabanemine (hüper- või hüposekretsioon ja vastavalt hüper- ja hüpofunktsioon), hormoonide kvalitatiivsed muutused. Eriline roll näärmete düsfunktsioonis on nendel ensüümidel, mis osalevad üksikute hormoonide sünteesis ja hävitamises. Häired võivad tekkida ka sisesekretsiooninäärmete normaalse talitlusega, kui hormoonide toime muutub sõltuvalt füüsikalis-keemiliste keskkonnatingimuste muutustest kudedes ja elundites, hormoonide manustamiskohtades. Ensüümid mängivad selles olulist rolli.

4. Kasvava organismi sisemine sekretsioon

Emakasisese arengu periood.

Esialgu on emakasisene areng ema keha hormoonide mõju all. Enamik endokriinseid näärmeid moodustub lootel alles 5-6 kuuks. Tundub aga, et kilpnääre ja hüpofüüs hakkavad hormoone tootma juba 3. kuu lõpus. Harknääre, epifüüs ja neerupealiste koor hakkavad varakult toimima. Toodetud hormoonide hulk, alguses väga väike, suureneb järk-järgult. Kuue kuu pärast on kõik endokriinsed näärmed võimelised tootma hormoone.

Sisemine sekretsioon lapsel.

Vastsündinud lapsel ei ole üksikute endokriinsete näärmete aktiivsuse intensiivsus sama. Neerupealiste medulla aktiivsus on suhteliselt madal, mis selles vanuses ei ole suur, kuna neerupealiste põhimass on nende välimine kiht, s.o. koor. 1. eluaasta jooksul kasvab aga neerupealise säsi kiiresti, samal ajal kui kortikaalse kihi kasv peaaegu peatub. Kilpnäärme talitlus tõuseb 3-4 elukuuks, saavutades maksimumi 2. eluaasta alguseks. Samuti suureneb harknääre ja epifüüsi aktiivsus. 7-8 aasta pärast hakkab nende aktiivsus langema. mõlemad ajusagarad. Esimene lisand eritab piisavas koguses hormoone, kuid üksikute hormoonide suhe erinevatel eluperioodidel varieerub sõltuvalt organismi vajadustest.

Üksikute hormoonide sekretsiooni intensiivsus on erinev. See sõltub suuresti nii närvisüsteemist kui ka endokriinsete näärmete koostoimest. Sageli kaasneb ühe hormooni suurenenud sekretsiooniga teiste näärmete poolt toodetud hormoonide moodustumise suurenemine või vastupidi vähenemine.

Seksuaalsete omaduste areng.

Tulevase organismi sugu määratakse viljastumise ajal, s.o. spermatosoidide liitmine munarakuga. Kuid embrüonaalse arengu varases staadiumis ei ole sugunäärme rudimendil veel nähtavaid märke, mis võimaldaksid sugu kindlaks teha. Embrüos hakkavad üheaegselt arenema nii mehe kui naise sugunäärmete alged. Kolmandal nädalal ilmnevad esimesed seksuaalse diferentseerumise märgid. Juba selles varajases staadiumis tekivad mehe ja naise suguelundid, s.o. esmased seksuaalomadused, seda reguleerivad embrüo sugunäärmetes toodetud hormoonid. 4-5 kuuks suurenevad nad oluliselt ja nende struktuur näitab intensiivset funktsiooni. Tulevikus kasvavad munandid jõuliselt esimesel emakavälise arengu aastal ja seejärel kuni umbes 9-10-aastaseks saamiseni peaaegu ei suurene. Emakasisese elu esimestel kuudel arenevad munasarjad aeglasemalt kui munandid. Nende kasv saavutab suurima intensiivsuse viimase kahe kuu jooksul enne sündi ja esimesel aastal pärast sündi ning aeglustub seejärel järsult, et 10 aasta pärast uuesti kasvada.

5. Laste diabeedi ennetamine, ravi ja põhjused

Suhkurtõbi on heterogeenne metaboolsete häirete rühm, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia ning insuliini sekretsiooni või toime halvenemise tõttu muutused süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuses.

Diabeeti on mitut tüüpi. Tuntumad on 1. tüüpi diabeet ja 2. tüüpi suhkurtõbi.See haigus võib esineda igas vanuses, kuid viimastel aastatel on suhkurtõbi üha enam ilmnenud väikelastel – ühe-, kolme-, viieaastastel.

Kogu maailmas toimub haigestumuse kasv väikelaste arvelt. Üldiselt toimub Venemaal esinemissageduse kasv idast läände ja lõunast põhja. Niisiis on Moskvas esinemissagedus 16 juhtu 100 tuhande lapse kohta aastas; Tšeljabinski oblastis - üle 10 lapse 100 tuhande kohta.

Diabeedi põhjused lastel

Selle põhjuseks on geneetilised tegurid, peamiselt II tüüpi suhkurtõve puhul.Eriline roll on keskkonnateguritel - industrialiseerimise kasv, tööstuse plahvatuslik areng, transport, rahvastiku suurenenud ränne. Kõik see muudab keskkonda, muutuvad toitumisharjumused, nakkused liiguvad üle maailma. Tõestatud on seos rahvuslike heaoluteguritega, toitumise muutumisega, erinevate stresside mõjuga, suitsetamisega noorte hulgas, eriti rasedate seas, perinataalse infektsiooni sagenemisega. Kõik need tegurid võivad olla lapse autoimmuunreaktsioonide vallandajaks. Lapsepõlves II tüüpi suhkurtõve tekke riskitegurid on ülekaalulisus, madal sünnikaal ja insuliiniresistentsuse kliinilised ilmingud.

Ühe kuni kolme aasta vanustel lastel võivad kliinilised nähud kiiresti ilmneda ja kahe nädala pärast tekib kooma. Väga sageli võivad nad siseneda haiglate nakkushaiguste osakonda, gastroenteroloogia- või kirurgiaosakonda. Koolieelikutel, noorematel koolilastel ilmnevad need märgid umbes kolme kuu pärast ning koolilapsed ja noorukid sisenevad endokrinoloogia osakonda sageli kuue kuu pärast.

II tüüpi suhkurtõve korral algab haigus enamikul juhtudel järk-järgult, ilma väljendunud tunnusteta. Kooma on haruldane.

Diabeedi diagnoosimine ja sümptomid

Vanemad, kasvatajad, õpetajad peavad pöörama tähelepanu lapse käitumisele, emotsionaalsele meeleolule, tema isule, edukusele elus, õppimisele.

Laboratoorsed andmed: veresuhkur, uriin.

Tavaliselt on täisaegsetel vastsündinutel veresuhkur 2,78–4,4 mmol / l; koolieelikutel, koolilastel 3,3 - 5,0 mmol / l.

Diabeedi ennetamine lastel.

Tasakaalustatud toitumine. Esimesel eluaastal - rinnaga toitmine. Aktiivne eluviis, sport. Diabeedi tüübi selgitamiseks on vaja teha immunoreaktiivse insuliini (IRI) ja C-peptiidi vereanalüüs.

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Endokriinnäärmete mõiste, nende ehitus ja funktsioonid. Hormoonid kui keemilised vahendajad, mis kannavad asjakohast teavet rakkudesse. Endokriinsete organite häired ja vanusega seotud muutused. Diabeedi ennetamine lastel.

kontrolltööd, lisatud 16.12.2010


Endokriinsete näärmete väärtus inimkehas, toodetavate hormoonide funktsioon. Kasvuhormooniga seotud patoloogiad. Kilpnäärme talitlushäired. Desinfitseerimise mõiste ja eesmärk, selle meetodid, reeglid ja põhimeetodid.

test, lisatud 22.02.2012


Endokriinnäärmed, nende roll organismis. Kilpnääre, struktuur ja funktsionaalsed omadused. Vestibulokohleaarne organ, liikumine küünarliiges. Keha üldine raskuskese ja selle asukoht inimkehas. Toetuspiirkonna mõiste.

test, lisatud 24.07.2009


Kõhunäärme sisemise sekretsiooni rikkumine. Diabeedi sümptomite tunnused, kõrgenenud insuliinitaseme juhtumid veres. Erinevat tüüpi hüpoglükeemia tuvastamise meetodid. Hüpoteesid kõhunäärme kahjustuse põhjuste kohta.

abstraktne, lisatud 28.04.2010


Dwarfism on kliiniline sündroom, mida iseloomustab lühike kasv; Knisti tõbi kui selle sort. Suhkurtõbi on endokriinne haigus: omadused ja põhjused. Mükseem, kretinism ja gigantism: peamised kliinilised tunnused.

esitlus, lisatud 20.03.2012


Luustiku tähtsus organismis. Kilpnäärme funktsionaalsed omadused. Seedesüsteem, suuõõne ja süljenäärmete ehitus, neelu, söögitoru, magu, peen- ja jämesool. Endokriinsete näärmete funktsioonide reguleerimine.

abstraktne, lisatud 01.05.2015


Sise-, välis- ja segasekretsiooni näärmed. Pankreas: mõiste, struktuur, intrasekretoorne funktsioon. Munasarja ajukoor ja medulla. Munand kui segasekretsiooniga meessoost sugunäärmeks. Interstitsiaalsed endokrinotsüüdid, Leydigi rakud.

esitlus, lisatud 22.01.2014


Endokriinsete näärmete omadused ja nende füsioloogia. Hormoonide toimemehhanism ja nende omadused. Tagasiside roll regulatsioonimehhanismis hüpotalamuse, hüpofüüsi, epifüüsi ja kilpnäärme talitluses. Hormoonide võrdlevad omadused.

abstraktne, lisatud 17.03.2011


Insuliinsõltumatu diabeet ehk II tüüpi suhkurtõbi on metaboolne haigus, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia. Insuliini sekretsiooni või selle koerakkudega suhtlemise mehhanismide rikkumine. Diagnoos, kliiniline pilt ja ravi.

esitlus, lisatud 29.03.2012


Endokriinsed näärmed. Inhibiitorite kasutamise põhijooned endokriinsete näärmete funktsiooni väljalülitamiseks, parabioos. Hormoonide toimemehhanism. türoksiin, trijodotüroniin ja türokaltsitoniin. Kilpnäärme intrasekretoorse aktiivsuse reguleerimine.

Teema kokkuvõte:

Endokriinsete näärmete aktiivsuse reguleerimise peamised mehhanismid

1. Endokriinse funktsiooni aktiivsuse autonoomne (basaal) iseregulatsioon. Põhineb ainevahetusprotsesside vastupidisel mõjul. Loodud katsetes näärme perfusiooniga lahustega, mis sisaldavad reguleeritud faktorit (metaboliiti) erinevates kontsentratsioonides. Seda iseloomustab järgmine muster: näärmete poolt reguleeritud metaboliidil on endokriinset funktsiooni stimuleeriv toime, kui hormoon vähendab selle sisaldust, kuid pärsib seda, kui hormoon suurendab metaboliidi sisaldust (näide: vere glükoosisisalduse mõju vabanemisele insuliini ja glükagooni). See mehhanism on metaboolse homöostaasi säilitamise aluseks.

2. Hüpofüüsi ja sihtnäärmete koostoime. Otsese (positiivse, stimuleeriva) seose ja vastupidise (negatiivse, inhibeeriva) seose alusel nimetatakse seda ka "pluss-miinus-interaktsiooniks". Näiteks adenohüpofüüs eritab ACTH-d, millel on ergutav toime neerupealiste koorele ja kortisooli vabanemine, mis omakorda pärsib ACTH sekretsiooni. See põhimõte on aluseks endokriinsüsteemi aktiivsuse iseregulatsioonile ja tagab endokriinse homöostaasi säilimise.

3. Endokriinse aktiivsuse närviline kontroll. Viiakse läbi hüpotalamuse kaudu. Peamised teed:

1) paraadenohüpofüüsiline (närvijuhtivus), realiseerub näärmete sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvide kaudu;

2) transhüpofüüsi, sealhulgas hüpotalamuse faktorid (hormoonid) ja adenohüpofüüsi funktsiooni humoraalne kontroll.

Tuntud transpordisüsteemid, mis tagavad bioloogiliselt aktiivsete ainete liikumise hüpofüüsi:

1) hüpotaalamuse faktorite vabanemine hüpofüüsi portaalsüsteemi, mis aktiveerivad (liberiinid) või pärsivad (statiinid) hüpofüüsi eesmise osa hormooni poeesi;

2) aksonaalne transport – neurohormoonide (vasopressiini ja oksütotsiini) ülekanne neurosekretoorsetest tuumadest (supraoptilistest ja paraventrikulaarsetest) hüpofüüsi tagumisse ossa.

Adenohüpofüüsi funktsioonide hüpotalamuse regulatsiooni kontrollib negatiivne tagasiside. Näiteks suurendab kortikoliberiin ACTH sekretsiooni, mis pärsib kortikoliberiini tootvate hüpotalamuse rakkude aktiivsust. Pikkade endokriinsete telgede aktiivsuse reguleerimise süsteemis "hüpotalamus-hüpofüüs-sihtmärk" nimetatakse seda tagasisideahelat "lühikeseks". Teine võimalus sama telje tegevuse reguleerimiseks on tagasiside “pikk ahel”, s.o. interaktsioon hüpotalamuse ja sihtnäärme vahel, mis põhineb hüpotalamuse neuronite tundlikkusel, mis toodavad vastavat vabastavat faktorit vastava sihtnäärme hormooni suhtes. Kõik need koostoimed tagavad endokriinse homöostaasi säilimise.

4. Väline kontroll. See hõlmab limbilisi struktuure, vana ja uut ajukoort, mille kaudu viiakse läbi väliskeskkonna mõjud (külm, kuumus, valgus, vaimset ja emotsionaalset stressi põhjustavad tegurid jne). Väline kontroll viib endokriinsüsteemi üle teisele funktsionaalsele tasemele, mis vastab organismi uutele vajadustele, s.t. võimaldab kohaneda muutuvate keskkonnatingimustega.

Endokriinse funktsiooni bioloogiline tähtsus:

1) homöostaasi säilitamine;

2) adaptiivsete (adaptiivsete) reaktsioonide teke.

Endokriinse näärme funktsiooni kahjustuse kompensatsioonimehhanismid

Endokriinsete näärmete funktsioonide muutustega, mis toimuvad kahjulike keskkonnategurite mõjul, kaasnevad reeglina häired organismi ainevahetuses ja füsioloogilistes funktsioonides. Sellest lähtuvalt tuleks endokriinsüsteemi kompenseerivad protsessid jagada kahte põhirühma:

1) sisesekretsiooninäärme enda kahjustatud funktsiooni hüvitamine;

2) sisesekretsiooninäärme poolt organismis reguleeritud häiritud ainevahetusprotsesside ja füsioloogiliste funktsioonide kompenseerimine selle hormoonide puudulikkuse korral.

Esimese rühma kompenseerivate protsesside mehhanismid võivad olla nii intraorgaanilised ja süsteemisisesed kui ka süsteemisisesed. Esiteks toimub konkreetse näärme kahjustatud funktsioonide kompenseerimine näärme enda tasemel või süsteemse regulatsiooni mehhanismide tõttu tagasiside põhimõttel. Teiseks, kompenseerimine realiseerub, nagu enamikus teistes elundites, mobiliseerides füsioloogilise ja reparatiivse regeneratsiooni protsesse, mille võime on näärmekoes üsna kõrge. Kolmandaks, kompenseerivad protsessid viiakse läbi teiste kehasüsteemide funktsioonide muutmisega, näiteks näärmehormoonide sünteesiks vajalike substraatide imendumise tagamine seedetraktis, hormoonide transport vabas olekus ja valgu osana. kompleksid, hormoonide metabolism ja lagunemine, hormoonide eritumine, lõpuks hormoonide sidumine efektortasandil.

Teise rühma kompenseerivad protsessid realiseeruvad tänu sellele, et reeglina osalevad peamiste metaboolsete ja funktsionaalsete protsesside reguleerimises mitmed erinevate endokriinsete näärmete hormoonid, mis võimaldab kompenseerida ebapiisavust või ülemäärast. mõned hormoonid teiste toimel (süsteemisisene kompensatsioon). Selle rühma kompenseerivad protsessid viiakse läbi ka süsteemidevaheliste reaktsioonide tõttu närviregulatsiooni ning metaboolsete ja füsioloogiliste funktsioonide iseregulatsiooni abil.

Kuna sisesekretsiooninäärme talitluse iseregulatsiooni mehhanismid on peamiselt seotud hormoonide, nende lähteainete ja isegi substraatide ladestumise protsessidega näärmes endas, võib sel viisil loodud hormoonide, prekursorite ja substraatide varu. tagavad kiire, kuid lühiajalise kompensatsiooni organismis tekkiva substraadipuuduse või suurenenud hormoonivajaduse korral. Niisiis hoitakse folliikulites asuvas kilpnäärme kolloidis jodotüroniine ja jodotürosiine ning isegi vaba jodiidi.

Kilpnäärme hormoonide sünteesi ja sekretsiooni autoregulatsiooni näärme enda tasemel tagab joodi tase. Selle puudus aktiveerib jodiidi väljatõmbamist verest, verevoolu suurenemist läbi kilpnäärme ja kilpnäärmehormoonide biosünteesi kiirenemise. Vastupidi, jodiidi liig pärsib kilpnäärmehormoonide sünteesi ja sekretsiooni. Jodiidi inhibeeriva toime mehhanism, mis reeglina avaldub hormoonide ülemäärase tootmise tingimustes, seisneb jodiidi verest eraldamise vähendamises, orgaanilise joodi sidumisprotsesside pärssimises ja ka sekretsiooni pärssimises. hormoonid näärme kaudu. Jodiidi määramist terapeutilistel eesmärkidel praktiseeritakse hüpertüreoidismiga patsientidel, kellel on struuma. Jodiidi liigsete annuste inhibeeriva toime ülemäärane mõju hüpertüreoidse struumaga patsientidel põhjustab hüpertüreoidse seisundi ülemineku eutüreoidseks seisundiks.

Endokriinse näärme talitlushäirete kompenseerimiseks on ülimalt oluline süsteemne regulatsiooni tase, mida rakendatakse tagasisidemehhanismi abil. Seega tagab kilpnäärme funktsiooni reguleerimise hüpotalamuse-adenohüpofüüsi süsteem peptiidide abil: hüpotalamuse türeoliberiin ja hüpofüüsi türeotropiin. Kilpnäärmehormoonide (peamiselt trijodotüroniini) taseme muutus veres põhjustab nende peptiidide sünteesis ja sekretsioonis vastupidiseid nihkeid. Kilpnäärmehormoonide vaeguse korral soodustab türeotropiini suurenenud tagasiside tase veres kõigi kilpnäärme biosünteetiliste ja sekretoorsete protsesside aktiveerumist, samuti stimuleerib trofismi- ja plastilisi protsesse, füsioloogilist ja reparatiivset regeneratsiooni, mis viib vähenenud veresoonkonna taastumiseni. näärmete funktsioon.

Nääre taastumise vajalik tingimus pärast selle kahjustust on näärme kahjustatud struktuuride poolt toodetud kilpnäärmehormoonide teatud kontsentratsiooni olemasolu veres. See on tingitud asjaolust, et kilpnäärmehormoonid on vajalikud valkude biosünteesi ja rakkude jagunemise protsesside jaoks organismis. Nad stimuleerivad enamiku kehakudede taastumist üldiselt ja eriti näärme enda taastumist. Seega on kilpnäärmehormoonide sekretsiooni täieliku lõpetamise või nende kontsentratsiooni vähenemise korral veres alla lävetaseme võimatu nääre taastuda isegi türeotropiini liigse sisaldusega. Kui näärme funktsioon on vähenenud joodipuuduse tõttu või kui selle struktuuride kahjustus osutus nii oluliseks, et see tõi kaasa kilpnäärmehormoonide taseme järsu languse veres, mobiliseerub türeotropiin verre. tagasiside mehhanism ei põhjusta regeneratsiooni, vaid näärme kompenseerivat hüpertroofiat. Järelikult on regeneratsiooniprotsessid seda nõrgemad, seda vähem jääb puutumatuid kudesid (näiteks pärast resektsiooni).

Kilpnäärme regenereerimisprotsesside ebapiisava aktiivsuse korral on mõnikord vaja nende kunstlikku stimuleerimist. Kilpnäärme regeneratsiooni kunstlik juhtimine nõuab hoolikalt doseeritud kilpnäärmehormoonide optimaalsete koguste eksogeenset manustamist, et ühelt poolt stimuleerida regeneratsiooniprotsesse ja teiselt poolt mitte pärssida neid liigse türeotropiini suurenenud sekretsiooniga.

Taastumisvõime on kõrge ka teistes endokriinsetes näärmetes, eriti neerupealistes. Seega põhjustab neerupealiste koore hüperfunktsioon, mis on põhjustatud näiteks hüpofüüsi liigsest stimulatsioonist kortikotropiini poolt, selle hüpertroofiat sekretoorse protsessi suurenemise tõttu. Samal ajal toimub ka ajukoore struktuuri ümberkorraldamine, kusjuures valdavalt suureneb fastsikulaarse tsooni rakkude mass. Neerupealiste koore regeneratsioon on primaarse koekahjustuse tagajärg ja kuigi tagasiside mehhanism viib kortikotropiini taseme tõusule veres, on täielikuks taastumiseks vajalikud ka muud ained - raku regeneratsiooni stimulaatorid, kilpnäärmehormoonid jne. neerupealiste koore steroidhormoonide sünteesi ja metaboliitide eelkäijatena. Neerupealiste koore regenereerimise protsess areneb erineva kahjustusega, isegi enukleatsiooniga, see tähendab peaaegu täieliku eemaldamisega. Regeneratsiooni käigus moodustunud metaboolsete protsesside ümberkorraldamine viib steroidhormoonide biosünteesi kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete omaduste muutumiseni, mis mitte ainult ei stimuleeri reparatiivseid protsesse neerupealise koores endas, vaid mõjutab ka keha funktsioone, põhjustades sageli sekundaarseid protsesse. häired. Seega on arteriaalne hüpertensioon neerupealiste koore regenereerimise tagajärg. Loomkatsed on näidanud, et neerupealiste koore kahjustused, mis tekivad mitmel viisil (muljumine, õmblemine, enukleatsioon jne), põhjustavad arteriaalse hüpertensiooni teket, mida nimetatakse "regeneratsiooniks".

Endokriinsete näärmete kahjustatud funktsioonide kompenseerimine toimub ka süsteemidevahelisel tasandil. Seega muutub verre erituvate hormoonide bioloogiline aktiivsus nende seondumise tulemusena vere transpordivalkudega. Kortisooli liigne sekretsioon neerupealiste koore poolt põhjustab mitte ainult hormooni vaba vormi, vaid ka transkortiiniga seotud hormooni vormi suurenemist veres ning hormooni liigne seondumine transpordivalkudega vähendab selle bioloogilist aktiivsust. See esineb traumaatilise šoki ägedas faasis, kui kortisooli suurenenud sekretsiooniga kaasneb hormooni seotud vormi liigne moodustumine. Vastupidi, stressi algfaasis ("ärevusreaktsioon" G. Selye järgi) vabaneb kortisool selle ühendusest transkortiiniga, mis toob kaasa hormooni bioloogiliselt aktiivse vormi kontsentratsiooni suurenemise veres. ja on organismi kaitsereaktsiooni vajalik tingimus. Hormooni mitme transpordivormi moodustumise tõttu kompenseeritakse hormooni liigsed kogused veres oluliselt. Seega, kui kortisooli kontsentratsioon veres tõuseb üle 1,0 µmol/l, seondub osa hormoonist ka vere albumiiniga.

Hormoonide liigse sekretsiooni kompenseerimine verre toimub ka nende hävitamise aktiveerimise kaudu maksas, metaboolsete transformatsioonide kaudu sihtkudedes ja eritumise kaudu uriiniga. Hormoonide ebapiisava sünteesi ja sekretsiooni korral kulgevad need protsessid vastupidi vähem intensiivselt. Süsteemidevahelise tasandi kompenseerivad protsessid hõlmavad ka muutusi hormoonide ladestumisel kudedes. Seega väheneb müokardi türeotoksikoosi korral ladestunud katehhoolamiinide sisaldus, kuna türoksiini taseme tõusuga on häiritud oksüdatiivse fosforüülimise protsessid ja areneb ATP puudulikkus ning dopa dekarboksülaasi aktiivsus on pärsitud. Kilpnäärmehormoonide liigne sisaldus veres põhjustab kudede, eriti südame tundlikkuse suurenemist katehhoolamiinide suhtes. Katehhoolamiinide hulga vähendamine müokardis on seega oluline mehhanism kilpnäärmehormoonide liigsete koguste mõju vähendamiseks südamelihasele.

Kompenseerivad reaktsioonid efektori tasemel järgivad sageli algseisundi reeglit. Selle reegli olemus seisneb selles, et koe, organi või süsteemi funktsionaalse aktiivsuse algseisund määrab nende reaktsiooni ulatuse ja olemuse stiimulile. Seega ei pruugi efektori suurenenud funktsionaalse aktiivsuse (sealhulgas ainevahetuse taseme) tingimustes funktsiooni hormoonid-aktivaatorid üldse mõju avaldada või viia nõrgenenud või isegi vastupidise (st masendava) toimeni. Vastupidi, efektori nõrgenenud funktsionaalse aktiivsuse korral põhjustavad sellised stimuleerivad hormoonid tavaliselt võimsamat aktiveerivat toimet. Hormoonide metaboolsed toimed on sarnased. Näiteks suurenenud valkude katabolismi tingimustes organismis kaotavad glükokortikoidid oma kataboolse toime või avaldavad seda mõnevõrra nõrgemalt või põhjustavad isegi anaboolset toimet. Algseisundi reegli rakendamise mehhanismides mängib koos antagonisthormoonide toime ja ainevahetuse iseregulatsiooni protsessidega olulist rolli rakumembraani hormooni retseptorite koguse ja afiinsuse muutus, mis sõltub rakkude funktsionaalne aktiivsus.

Vere hormoonide ülemäärase või puuduliku taseme kompenseerimist saab läbi viia ka sihtkudede tasemel, muutes rakumembraani retseptorite arvu ja afiinsust, mis põhjustab rakkude desensibiliseerumist hormoonide liia tingimustes või nende sensibiliseerumist hormonaalse puudulikkuse korral.

Endokriinnäärme poolt reguleeritud ainevahetusprotsesside ja füsioloogiliste funktsioonide rikkumiste kompenseerimine selle hormoonide puudulikkuse korral. Endokriinsete näärmete aktiivsuse häirete kompenseerimisel mängivad kõige olulisemat rolli kompenseerivad protsessid, mille eesmärk on mitte säilitada näärme sekretoorset aktiivsust, hormooni taset veres või selle mõju sihtorganitele, vaid kompenseerida ebapiisava või ülemäärase aktiivsuse eest. hormooni mõju ehk kompensatsioon hormoonidega reguleeritud protsesside rikkumiste eest.- metaboolne ja funktsionaalne.

Sellise kompensatsiooni üks olulisemaid mehhanisme on seotud erinevate endokriinsete näärmete hormoonide toime sünergismi ja antagonismiga. Niisiis, adrenaliin, glükagoon, glükokortikoidid, somatotropiin suurendavad glükoosi taset veres glükogeeni lagunemise, glükoneogeneesi ja perifeersete kudede glükoosi kasutamise pärssimise tõttu. Insuliin neutraliseerib neid toimeid ja põhjustab hüpoglükeemiat. Sünergismi (osalise) näideteks on paratüriini ja kaltsitriooli mõju (kaltsiumi imendumise aktiveerimine soolestikus) ja antagonism - paratüriini (hüperkaltseemia) ja kaltsitoniini (hüpokaltseemia) mõju. Reeglina on hormoonide toime sünergism ja antagonism puudulik, seetõttu kaasneb osade ainevahetus- ja funktsionaalsete häirete kompenseerimisega teiste süvenemine. See on eriti väljendunud endokriinsete näärmete häirete tekkimise protsessis, kui funktsiooni ebateravad, patoloogilised kõrvalekalded kompenseeritakse ja ilmnevad rohkem väljendunud kõrvalekalded.

Endokriinsete näärmete aktiivsus on üksteisest sõltuv. See seos ei väljendu mitte ainult hormoonide sünteesi ja sekretsiooni muutustes ühest näärmest teise hormoonide mõjul (näiteks kortikosteroidid pärsivad kilpnäärme funktsiooni), vaid ka vastavates protsessides efektorite tasemel (näiteks paratüriin pärsib vasopressiini antidiureetilist toimet). Hormoonide võime muuta sihtkoe reaktsiooni teiste hormoonide ja neurotransmitterite toimele, mida nimetatakse "hormoonide reaktogeenseks toimeks", on üks olulisi mehhanisme kehas häiritud ainevahetusprotsesside ja füsioloogiliste funktsioonide kompenseerimiseks. endokriinsüsteemi patoloogia juhtum. Nii et näiteks somatotropiini kerge puudulikkuse korral ei esine keha kasvuhäireid insuliini ja insuliinitaoliste kasvufaktorite reaktogeense toime tõttu, mis suurendavad kudede tundlikkust somatotropiini suhtes.

Endokriinsete näärmete talitlushäirete peamised mehhanismid

Närvi harud lähenevad neerupealistele, eritavad atsetüülkoliini ja põhjustavad adrenaliini ja norepinefriini sünteesi ja sekretsiooni suurenemist näärme poolt.

Neerupealiste medulla ja sümpaatiline närvisüsteem, mis on üksteisega funktsionaalselt tihedalt seotud, on tähistatud terminiga "sümpaatiline-neerupealiste süsteem". Sümpaatilise-neerupealise süsteemi funktsiooni kahjustus on kõige tugevam feokromotsütoomi korral.

Feokromotsütoom on katehhoolamiini tootv kromafiinkoe ​​kasvaja, mis paikneb neerupealise medullas.

Katehhoolamiinide tootmine feokromotsütoomi korral suureneb kümme korda. Feokromotsütoomi häirete peamine füsioloogiline mehhanism on arteriaalne hüpertensioon (norepinefriini tase tõuseb).

Närvilõpmed, mis sobivad teistele sisesekretsiooninäärmetele, astuvad sünaptilisse kontakti veresoontega, mis keerduvad ümber hormoone tootvate rakkude. Nendel juhtudel häirib närvide lõikamine või ärritamine näärmete verevarustust, muutes seeläbi kaudselt nende funktsiooni.

Teine reguleeriv mehhanism on neuroendokriinne (hüpotalamuse, transhüpofüüsiline). Sel juhul realiseerub kesknärvisüsteemi reguleeriv mõju endokriinsete näärmete füsioloogilisele aktiivsusele hüpotalamuse kaudu, mis on lõplik morfoloogiline moodustis, mis tagab funktsionaalse ühenduse aju ja endokriinsüsteemi vahel.

Hüpotalamuse neuronite peamine toimemehhanism on närviimpulsi muundumine spetsiifiliseks endokriinseks protsessiks, mis taandub hormooni biosünteesile neuroni kehas ja sellest tuleneva saladuse väljutamisele aksonilõpmetest verre. .

Sel juhul viiakse läbi kahte tüüpi neuroendokriinseid reaktsioone: üks neist on seotud vabastavate tegurite - adenohüpofüüsi hormoonide sekretsiooni peamiste regulaatorite - moodustumise ja sekretsiooniga, teine ​​- neurohüpofüüsi hormoonide moodustumisega.

Esimesel juhul moodustuvad hüpotalamuse hormoonid hüpotalamuse piirkonna keskmise ja tagumise osa tuumades, seejärel sisenevad nad oma neuronite aksonitesse keskmise eminentsi piirkonda, kus nad saavad koguneda ja tungida edasi spetsiaalsesse süsteemi. adenohüpofüüsi portaalvereringest. Need väga aktiivsed ained (neurosekretid, neurohormoonid) reguleerivad selektiivselt adenohüpofüüsi hormooni moodustavaid protsesse.

Mõju suuna järgi jagunevad hüpotalamuse vabastavad faktorid hüpofüüsi liberiinideks ja statiinideks.

Tsentraalse endokriinse regulatsiooni muutus võib olla seotud vabastavate faktorite või troopiliste hormoonide tootmise esmase muutusega, mille tagajärjeks on endokriinnäärme sekundaarne düsfunktsioon (sekundaarsed endokrinopaatiad). Endokrinopaatiat, mis on põhjustatud näärmekoe otsesest kahjustusest, nimetatakse primaarseks.

Teisel juhul moodustuvad hormoonid eesmise hüpotalamuse tuumades, laskuvad mööda aksoneid hüpofüüsi tagumisse osasse, kus need ladestuvad ning sealt pääsevad nad süsteemsesse vereringesse ja toimivad perifeersetele organitele (vasopressiin, ADH ja oksütotsiin).

Endokriinsete regulatsioonimehhanismide rikkumine

Endokriinset regulatsiooni seostatakse mõne hormooni otsese mõjuga teiste biosünteesile ja sekretsioonile. Endokriinsete funktsioonide hormonaalset reguleerimist teostavad mitmed hormoonide rühmad.

Hüpofüüsi eesmine sagar mängib erilist rolli paljude endokriinsete funktsioonide hormonaalses regulatsioonis. Selle erinevates rakkudes moodustub hulk troopilisi hormoone (ACTH, TSH, LH, STH), mille peamine tähtsus on mõne perifeersete endokriinsete näärmete (neerupealiste koor, kilpnääre, sugunäärmed) funktsioonide ja trofismi stimuleerimine. Kõik troopilised hormoonid on valkpeptiidse iseloomuga (oligopeptiidid, lihtvalgud, glükoproteiinid).

Pärast hüpofüüsi eksperimentaalset kirurgilist eemaldamist kannatavad sellest sõltuvad perifeersed näärmed alatoitumise all ja hormonaalne biosüntees väheneb neis järsult. Selle tagajärjeks on vastavate perifeersete näärmete poolt reguleeritud protsesside allasurumine. Sarnast pilti täheldatakse inimestel, kellel on hüpofüüsi täielik puudulikkus (Simmondsi tõbi). Troopiliste hormoonide manustamine loomadele pärast hüpofüsektoomiat taastab järk-järgult hüpofüüsist sõltuvate endokriinsete näärmete struktuuri ja funktsiooni.

Mittehüpofüüsi hormoonid, mis reguleerivad otseselt perifeerseid endokriinseid näärmeid, hõlmavad eelkõige glükagooni (kõhunäärme a-rakkude hormoon, mis koos toimega süsivesikute ja lipiidide metabolismile perifeersetes kudedes võib avaldada otsest stimuleerivat toimet P-rakkudele samast näärmest, mis toodab insuliini) ja insuliini (kontrollib otseselt katehhoolamiinide sekretsiooni neerupealiste poolt ja kasvuhormooni sekretsiooni hüpofüüsi poolt).

Rikkumised tagasiside süsteemis

Regulatsiooni mehhanismides "hormoon-hormoon" on kompleksne reguleerivate suhete süsteem - nii otsene (kahanev) kui ka vastupidine (tõusev).

Analüüsime tagasiside mehhanismi, kasutades näitena hüpotalamuse-hüpofüüsi-perifeersete näärmete süsteemi.

Otsesed ühendused saavad alguse hüpotaalamuse hüpofüsiotroopsetest piirkondadest, mis saavad aju aferentsete radade kaudu väliseid signaale süsteemi käivitamiseks.

Hüpotalamuse stiimul spetsiifilise vabastava faktori kujul kandub edasi hüpofüüsi eesmisse osasse, kus see suurendab või vähendab vastava troopilise hormooni sekretsiooni. Viimane siseneb kõrgendatud või vähendatud kontsentratsioonis süsteemse vereringe kaudu tema poolt reguleeritavasse perifeersesse endokriinnäärmesse ja muudab selle sekretoorset funktsiooni.

Tagasiside võib tulla nii perifeersest näärmest (väline tagasiside) kui ka hüpofüüsist (sisemine tagasiside). Tõusvad välisühendused lõpevad hüpotalamuses ja hüpofüüsis.

Seega võivad suguhormoonid, kortikoidid ja kilpnäärmehormoonid avaldada vere kaudu pöördvõrdelist mõju nii neid reguleerivatele hüpotalamuse piirkondadele kui ka hüpofüüsi vastavatele troopilistele funktsioonidele.

Iseregulatsiooni protsessides on olulised ka sisemine tagasiside, mis saabub hüpofüüsist vastavatesse hüpotalamuse keskustesse.

Niisiis, hüpotalamus:

Ühelt poolt võtab see vastu signaale väljastpoolt ja saadab otseliini kaudu korraldusi reguleeritud sisesekretsiooninäärmetele;

Teisest küljest reageerib see tagasiside põhimõttel süsteemi seest tulevatele reguleeritud näärmetest tulevatele signaalidele.

Vastavalt füsioloogilise toime suunale võivad tagasisided olla negatiivsed ja positiivne. Esimesed justkui piiravad, kompenseerivad ise süsteemi toimimist, teised käivitavad selle ise.

Hüpofüüsi poolt reguleeritava perifeerse näärme eemaldamisega või selle funktsiooni nõrgenemisega suureneb vastava troopilise hormooni sekretsioon. Ja vastupidi: selle funktsiooni suurenemine põhjustab troopilise hormooni sekretsiooni pärssimist.

Näärmete funktsiooni iseregulatsiooni protsess tagasisidemehhanismi abil on alati rikutud endokriinsüsteemi mis tahes vormis patoloogias. Klassikaline näide on neerupealiste koore atroofia pikaajalisel kortikosteroidravil (peamiselt glükokortikoidhormoonid). Seda seletatakse asjaoluga, et glükokortikoidid (kortikosteroon, kortisool ja nende analoogid):

Need on võimsad süsivesikute ja valkude ainevahetuse regulaatorid, põhjustavad glükoosi kontsentratsiooni tõusu veres, pärsivad valkude sünteesi lihastes, sidekoes ja lümfoidkoes (kataboolne toime);

Stimuleerida valkude moodustumist maksas (anaboolne toime);

Suurendada organismi vastupanuvõimet erinevatele stiimulitele (adaptiivne toime);

Neil on põletikuvastane ja desensibiliseeriv toime (suurtes annustes);

Need on üks tegureid, mis säilitavad vererõhku, ringleva vere hulka ja normaalset kapillaaride läbilaskvust.

Need glükokortikoidide toimed on viinud nende laialdase kliinilise kasutamiseni haiguste puhul, mille patogenees põhineb allergilistel protsessidel või põletikul. Nendel juhtudel pärsib tagasisidemehhanismi kaudu väljastpoolt sisestatud hormoon vastava näärme funktsiooni, kuid pikaajalisel manustamisel põhjustab selle atroofia. Seetõttu ei reageeri patsiendid, kes on lõpetanud ravi glükokortikoidhormoonidega, sattudes olukorda, kus kahjustavate tegurite (operatsioon, kodutrauma, mürgistus) mõjul tekib stressiseisund, ei reageeri neile piisava kortikosteroidide sekretsiooni suurenemisega. . Selle tulemusena võib neil tekkida äge neerupealiste puudulikkus, millega kaasneb veresoonte kollaps, krambid ja kooma. Selliste patsientide surm võib tekkida 48 tunni pärast (koos sügava kooma ja veresoonte kollapsiga). Sarnast pilti võib täheldada ka neerupealiste hemorraagia korral.

Tagasisidemehhanismi olulisust organismile võib käsitleda ka ühe neerupealise sekundaarse hüpertroofia näitel pärast teise kirurgilist eemaldamist (ühepoolne adrenalektoomia). Selline operatsioon põhjustab kortikosteroidide taseme kiiret langust veres, mis suurendab hüpofüüsi adrenokortikotroopset funktsiooni hüpotalamuse kaudu ja viib ACTH kontsentratsiooni suurenemiseni veres, mille tulemuseks on ülejäänud neerupealiste kompenseeriv hüpertroofia. nääre.

Kilpnäärmehormoonide (metüüluratsiil, merkasoliil, sulfoonamiidid) biosünteesi pärssivate türeostaatikumide (või antitüreoidsete ainete) pikaajaline kasutamine põhjustab kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni suurenemist, mis omakorda põhjustab kilpnäärme kasvu ja kasvu. struuma areng.

Adrenogenitaalse sündroomi patogeneesis mängib olulist rolli ka tagasiside mehhanism.

Mitte-endokriinne (humoraalne) regulatsioon

Mitte-endokriinne (humoraalne) regulatsioon – mõningate mittehormonaalsete metaboliitide regulatiivne toime sisesekretsiooninäärmetele.

See reguleerimisviis on enamikul juhtudel sisuliselt endokriinsete funktsioonide isereguleerumine. Seega muudab glükoos, mis toimib humoraalselt endokriinrakkudele, insuliini ja glükagooni tootmise intensiivsust kõhunäärmes, adrenaliini tootmist neerupealise medulla ja kasvuhormooni tootmise intensiivsust adenohüpofüüsis. Kaltsiumi metabolismi kontrolliva paratüreoidhormooni kõrvalkilpnäärmete ja kilpnäärme kaltsitoniini sekretsiooni taset reguleerib omakorda kaltsiumiioonide kontsentratsioon veres. Aldosterooni biosünteesi intensiivsuse neerupealiste koores määrab naatriumi- ja kaaliumiioonide sisaldus veres.

Endokriinsete protsesside mitte-endokriinne reguleerimine on üks olulisemaid viise metaboolse homöostaasi säilitamiseks.

Paljude näärmete jaoks (kõhunäärme saarekeste a- ja 3-rakud, kõrvalkilpnäärmed) on füsioloogiliselt ülimalt oluline humoraalne regulatsioon mittehormonaalsete ainete poolt vastavalt isehäälestuspõhimõttele.

Eriti huvitav on mittehormonaalsete tegurite teke, mis stimuleerivad sisesekretsiooninäärmete aktiivsust patoloogilistes tingimustes. Niisiis ilmub teatud türeotoksikoosi ja kilpnäärmepõletiku (türeoidiidi) vormide korral patsientide verre pikatoimeline kilpnäärme stimulaator (LATS).

LATS-i esindavad hormonaalselt aktiivsed autoantikehad (IgG), mida toodetakse kilpnäärme rakkude patoloogiliste komponentide (autoantigeenide) vastu. Autoantikehad, mis seostuvad selektiivselt kilpnäärme rakkudega, stimuleerivad spetsiifiliselt kilpnäärme hormoonide sekretsiooni, mis põhjustab patoloogilise hüperfunktsiooni arengut. Need toimivad sarnaselt TSH-ga, suurendades türoksiini ja trijodotüroniini sünteesi ja sekretsiooni kilpnäärme poolt.

Võimalik, et sarnased metaboliidid võivad moodustuda ka teiste endokriinsete näärmete spetsiifiliste valkude jaoks, põhjustades nende funktsiooni rikkumist.

Perifeersed (näärmevälised) regulatsioonimehhanismid

Konkreetse sisesekretsiooninäärme funktsioon sõltub ka hormoonide kontsentratsioonist veres, nende reserveerimise tasemest komplekside (siduvate) veresüsteemide poolt ja perifeersetesse kudedesse omastamise kiirusest. Paljude endokriinsete haiguste arengus võivad väga olulist rolli mängida:

1) hormoonide inaktiveerimise rikkumine kudedes ja

2) häiritud hormoonide seondumine valkudega;

3) hormooni vastaste antikehade teket;

4) hormooni seose rikkumine sihtrakkude vastavate retseptoritega;

5) antihormoonide olemasolu ja nende toime retseptoritele konkureeriva seondumise mehhanismi kaudu.

Antihormoonid - ained (sh hormoonid), millel on afiinsus antud hormooni retseptorite suhtes ja mis interakteeruvad nendega. Hõivades retseptoreid, blokeerivad nad selle hormooni toimet.

Patoloogilised protsessid näärmes - endokrinopaatia

Endokriinsüsteemi normaalsete interaktsioonide katkemise üheks põhjuseks on patoloogilised protsessid sisesekretsiooninäärmetes endis, mis on tingitud ühe või mitme neist otsesest kahjustusest. Patoloogiliste seisundite korral on endokriinsete näärmete aktiivsuse häirimiseks mitu võimalust:

1) liiga kõrge juurdekasv (hüperfunktsioon), mis ei vasta keha vajadustele;

2) liiga madal juurdekasv (hüpofunktsioon), mis ei vasta keha vajadustele;

3) hormoonide moodustumise kvalitatiivne rikkumine näärmes, suurenemise (düsfunktsiooni) kvalitatiivne rikkumine.

Järgmine on endokrinopaatia klassifikatsioon.

1. Funktsiooni muutuse olemuse järgi: hüperfunktsioon, hüpofunktsioon, düsfunktsioon, endokriinsed kriisid.

Düsfunktsioon - sama näärme poolt eritatavate hormoonide vahekordade rikkumine. Näiteks on östrogeenide ja progesterooni suhte rikkumine, mida peetakse emaka fibroidide patogeneesis oluliseks teguriks.

Endokriinsed kriisid - endokriinse patoloogia ägedad ilmingud - võivad olla hüper- ja hüpofunktsionaalsed (türotoksiline kriis, hüpotüreoidne kooma jne).

2. Päritolu järgi: primaarne (areneb näärmekoe esmase kahjustuse tagajärjel) ja sekundaarne (areneb hüpotalamuse esmase kahjustuse tagajärjel).

Põhiprintsiip homöostaas endokriinsüsteemis väljendub see tasakaalu säilitamises antud endokriinnäärme sekretoorse aktiivsuse pinge ja selle hormooni (hormoonide) kontsentratsiooni vahel vereringes. Niisiis, perifeersete kudede teatud hormooni vajaduse suurenemisega suureneb selle vabanemine rakkudest kohe ja vastavalt sellele aktiveerub selle süntees.

endokriinsed organid On tavaks jagada kahte rühma: hüpotalamuse-hüpofüüsi kompleks, mida peetakse endokriinsüsteemi keskpunktiks, ja perifeersed näärmed, mis hõlmavad kõiki teisi endokriinseid näärmeid. Selline jaotus põhineb asjaolul, et hüpotalamuses ja hüpofüüsi eesmises osas toodetakse neurohormoone ja troopilisi (või krinotroopseid) hormoone, mis aktiveerivad mitmete perifeersete endokriinsete näärmete sekretsiooni.

Hüpofüüsi eemaldamine põhjustab nende näärmete funktsiooni järsu languse ja isegi nende parenhüümi atroofiat. Teisest küljest on perifeersete (sõltuvate) endokriinsete näärmete hormoonidel pärssiv (inhibeeriv) mõju gonadotroopsete hormoonide tootmisele ja sekretsioonile. Seega on hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi ja perifeersete endokriinsete näärmete vaheline seos vastastikune ja sellel on M. M. Zavadovski järgi negatiivse tagasiside või "pluss-miinus interaktsioonide" iseloom.

Nii et kui perifeerne endokriinnääre eritab ja eritab liigselt hormooni, siis väheneb vastava troopilise hormooni tootmine ja sekretsioon hüpofüüsi eesmises osas. See viib perifeerse endokriinnäärme erutuse vähenemiseni ja organismi endokriinse tasakaalu taastumiseni. Kui vastupidi, perifeerse sisesekretsiooninäärme hormooni (hormoonide) tootmine ja sekretsioon nõrgeneb, siis avaldub suhe vastupidises suunas.

Oluline on rõhutada, et sama vastastikku vastandlik suhe tuvastatakse adenohüpofüüsi ja. Adenohüpofüüsi troopilised hormoonid võivad avaldada vabastavate hormoonide sekretsiooni pärssivalt. Mitu aastat peeti selliseid endokriinsete näärmete vahelisi suhteid kõigi näärmete jaoks universaalseks. Edasised uuringud on aga näidanud selle seisukoha ekslikkust.

Esiteks, see oli asutatud et kõiki endokriinseid näärmeid ei tohiks klassifitseerida hüpofüüsi eesmisest osast sõltuvateks; nende hulka kuuluvad ainult kilpnääre, sugunäärmed ja neerupealiste glükokortikoidne funktsioon; teisi endokriinseid näärmeid tuleks pidada hüpofüüsi eesmisest osast "sõltumatuks", teatud määral autonoomseks. Viimane määratlus on aga tingimuslik, kuna need näärmed (nagu ka teised) sõltuvad kindlasti kehast kui tervikust ja ennekõike otsestest närviimpulssidest.

Teiseks põhimõte pluss-miinus interaktsioonid' ei ole universaalne. On veenvaid andmeid ühe näärme funktsiooni otsese mõju (positiivne tagasiside) võimaluse kohta teisele. Seega on östrogeenidel võime põhjustada LH vabanemist. See toime võib tuleneda ka hüpofüüsist sõltumatute näärmete hormoonide poolt organismis tekitatud toimete muutumisest. Näiteks võib neerupealiste koor mõjutada kõhunääret, kuna selle hormoonid on seotud süsivesikute ainevahetuse kontrollimisega kehas.

teooria" pluss-miinus interaktsioonid"ei ole universaalne ka seetõttu, et isoleerib kunstlikult sisesekretsiooninäärmed kogu organismist; samas põhjustab igasugune reaktsioon nihkeid teistes keha funktsioonides ja süsteemides.

Kõik keha näärmed jagunevad tavaliselt kahte rühma. Esimesse rühma kuuluvad näärmed, millel on erituskanalid ja mis täidavad eksokriinset funktsiooni – eksokriinset, teise rühma – näärmed, millel ei ole eritusjuhasid ja mis eritavad oma saladust otse rakkudevahelistesse tühikutesse. Rakkudevahelistest tühikutest satub saladus verre, lümfi või tserebrospinaalvedelikku. Selliseid näärmeid nimetatakse endokriinseteks või sisesekretsiooninäärmeteks.

Endokriinnäärmed paiknevad erinevates kehaosades ja neil on mitmekesine morfoloogiline struktuur. Need arenevad epiteelkoest, interstitsiaalsetest rakkudest, neurogliiast ja närvikoest. Erinevalt saladustest nimetatakse sisesekretsiooninäärmete aktiivsuse tooteid hormoonid või hormoonid.

Mõiste "hormoon" (kreekakeelsest sõnast hormao – liigutama, ergutama, esile kutsuma) pakkusid välja inglise füsioloogid Beilis ja Starling (1905), kes eraldasid kaksteistsõrmiksoole limaskestast spetsiaalse aine – sekretiini, mis soodustab kõhunäärme mahla teket.

Hormoone toodetakse kahte tüüpi sisesekretsiooninäärmetes: 1) segafunktsiooniga näärmed, mis viivad läbi koos sisemise ja välise sekretsiooniga; 2) näärmed, mis täidavad ainult sisemise sekretsiooni organite funktsiooni. Esimesse rühma kuuluvad sugunäärmed – sugunäärmed – ja kõhunääre, teise – ajuripats, käbikeha, kilpnääre, kõrvalkilpnääre, harknääre ja neerupealised.

Hormoonid on keemilised ühendid, millel on kõrge bioloogiline aktiivsus ja mis väikestes kogustes annavad märkimisväärse füsioloogilise toime.

Endokriinnäärmed on rikkalikult retseptoritega varustatud ja neid innerveerib autonoomne närvisüsteem. Keemilise olemuse järgi jagunevad hormoonid kolme rühma: 1) polüpeptiidid ja valgud; 2) aminohapped ja nende derivaadid; 3) steroidid.

Hormoonid ringlevad veres vabas olekus ja valkudega ühendite kujul. Seoses valkudega lähevad hormoonid reeglina mitteaktiivsesse vormi.

Hormoonide omadused. 1) Tegevuse kauge iseloom. Organid ja süsteemid, millele hormoonid mõjuvad, asuvad tavaliselt kaugel nende tekkekohast sisesekretsiooninäärmetes. Niisiis toodetakse aju põhjas asuvas hüpofüüsis troopilisi hormoone, mille toime avaldub kilpnäärmes ja sugunäärmetes, aga ka neerupealistes. Naissuguhormoonid moodustuvad munasarjas, kuid nende toime toimub piimanäärmes, emakas, tupes.

2) Range tegevuse spetsiifilisus. Elundite ja kudede reaktsioonid hormoonidele on rangelt spetsiifilised ja neid ei saa põhjustada muud bioloogiliselt aktiivsed ained. Näiteks põhjustab hüpofüüsi eemaldamine noorel kasvaval organismil kasvu peatumist, mis on seotud kasvuhormooni toime vähenemisega. Samal ajal tekib kilpnäärme, sugunäärmete ja neerupealiste atroofia. Nende näärmete kasvupeetust ja atroofiat pärast hüpofüsektoomiat saab ära hoida ainult hüpofüüsi siirdamise, hüpofüüsi suspensiooni või puhastatud troopiliste hormoonide süstimisega.

3) Kõrge bioloogiline aktiivsus. Hormoone toodavad väikeses koguses sisesekretsiooninäärmed. Välispidisel manustamisel on need efektiivsed ka väga madalates kontsentratsioonides. Neerupealiste hormooni prednisolooni ööpäevane annus, mis toetab inimese elu, kellel on eemaldatud mõlemad neerupealised, on vaid 10 mg.

igapäevane hormoonivajadus. Täiskasvanud terve inimese päevane hormoonide miinimumvajadus on toodud tabelis. 13.

Hormoonide toimet keha organite ja süsteemide funktsioonidele vahendavad kaks peamist mehhanismi. Hormoonid võivad avaldada oma mõju nii närvisüsteemi kaudu kui ka humoraalselt, mõjutades otseselt elundite, kudede ja rakkude aktiivsust.

Hormoonide mõju tüübid kehale. Hormoonide füsioloogiline toime on väga mitmekesine. Neil on väljendunud mõju ainevahetusele, kudede ja elundite diferentseerumisele, kasvule ja metamorfoosile. Hormoonidel on võime muuta elundite ja keha kui terviku funktsioonide intensiivsust.

Hormoonide toimemehhanism on väga keeruline. Nende põhiülesanne - mõju ainevahetusprotsessidele, kasvule ja puberteedile - täidavad nad tihedas seoses kesknärvisüsteemiga ja toimivad keha ensüümsüsteemidele.

Hormoonid võivad muuta ensüümide sünteesi intensiivsust, aktiveerida mõningaid ensümaatilisi süsteeme ja blokeerida teisi. Näiteks üks kõhunäärme Langerhansi saarekeste hormoonidest - glükagoon - aktiveerib maksaensüümi fosforülaasi ja suurendab seeläbi glükogeeni üleminekut glükoosiks. Samal ajal suurendab see maksas sisalduva ensüümi insulinaasi aktiivsust, mis hävitab Langerhansi saarekeste beetarakkude poolt toodetud liigse insuliini. Nende hormoonide toime tulemusena toimub süsivesikute ainevahetuse reguleerimine.

Koos otsese mõjuga kudede ensüümsüsteemidele saab närvisüsteemi osalusel läbi viia ka hormoonide toimet keha struktuurile ja funktsioonidele keerukamal viisil. Seega võivad hormoonid toimida interoretseptoritele, millel on nende suhtes spetsiifiline tundlikkus. Sellised kemoretseptorid asuvad erinevate veresoonte seintes. Tõenäoliselt on neid ka kudedes.

Seega võivad verega kogu kehas transporditavad hormoonid mõjuda efektororganitele kahel viisil: otse, ilma närvimehhanismi osaluseta ja närvisüsteemi kaudu. Viimasel juhul on kemoretseptorite stimuleerimine refleksreaktsiooni algus, mis muudab närvikeskuste funktsionaalset seisundit.

Endokriinsete näärmete füsioloogiline roll. 1) Hormoonid osalevad keha funktsioonide reguleerimises ja integreerimises. Keerulistes loomorganismides on kaks regulatsioonimehhanismi - närviline ja endokriinne. Mõlemad mehhanismid on tihedalt seotud ja teostavad ühte neuroendokriinset regulatsiooni. Samal ajal osalevad sisesekretsiooninäärmete funktsioonide reguleerimises kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel, sealhulgas selle kõrgemas osas, ajukoores, paiknevad neuronid. Endokriinnäärmed eritavad närviimpulsside mõjul verre hormoone, eriti perioodidel, mil organism puutub kokku igasuguste kahjulike mõjudega või vajab hormooni esialgsest kogusest rohkem.

Hormoonid realiseerivad erinevalt närvimõjudest oma tegevust aeglaselt, seetõttu kulgevad aeglaselt ka nende põhjustatud bioloogilised protsessid. See hormoonide omadus annab neile olulise rolli morfogeneesi nähtuste reguleerimisel, mis arenevad pika aja jooksul.

2) Hormoonid kohandavad keha muutuvate sise- ja väliskeskkonna tingimustega. Näiteks hüperglükeemia stimuleerib insuliini sekretsiooni pankrease poolt, mis viib veresuhkru taseme taastamiseni.

3) Hormoonid taastavad organismi sisekeskkonna muutunud tasakaalu. Näiteks kui veresuhkru tase langeb, eraldub neerupealiste medullast suur hulk adrenaliini, mis võimendab glükogenolüüsi maksas, mille tulemusena normaliseerub glükoosi tase veres.

Seega on hormoonide peamine roll organismis seotud nende mõjuga morfogeneesile, ainevahetusprotsessidele ja homöostaasile, st organismi sisekeskkonna koostise ja omaduste püsivuse säilitamisega.

Hormoonide moodustumise reguleerimine. Hormoonide tootmist endokriinsetes näärmetes reguleerivad autonoomne närvisüsteem, vaheaju (hüpotalamus) ja ajukoor. Sisesekretsiooninäärmete hormoonidel on omakorda tugev mõju kesknärvisüsteemi funktsioonidele, eriti aga ajukoore neuronite seisundile. Seetõttu on side sisesekretsiooninäärmete ja kesknärvisüsteemi vahel kahepoolne.

Endokriinse aktiivsuse hormonaalses regulatsioonis on autoregulatsiooni põhimõttel suur tähtsus. Näiteks hüpofüüsi eesmise osa troopilised hormoonid reguleerivad perifeersete endokriinsete näärmete funktsioone. Nende näärmete hormoonide taseme tõusuga veres pärsitakse hüpofüüsi eesmise osa hormoone moodustavat funktsiooni. Autoregulatsiooni põhimõte viiakse läbi ka vere keemilise koostise muutuste alusel. Seega vähendab insuliin veres glükoosisisaldust, mis suurendab antagonisthormooni - adrenaliini - sisenemist veresoontesse, mis mobiliseerides maksa glükogeeni, taastab keha universaalse sisekeskkonna koostise.

Hormoonide saatus. Hormoonid muutuvad vahetuse käigus funktsionaalselt ja struktuurselt. Lisaks kasutavad osa hormoonidest keharakud ära, teine ​​eritub uriiniga. Hormoonid inaktiveeruvad valkudega seondumise, glükuroonhappega ühendite moodustumise, maksaensüümide aktiivsuse ja oksüdatsiooniprotsesside tõttu.

Endokriinsete näärmete funktsioonide uurimise meetodid. Endokriinsete näärmete aktiivsuse uurimiseks on olemas kliinilised, anatoomilis-histoloogilised ja eksperimentaalsed meetodid.

Katsemeetodite hulka kuuluvad: näärmete ekstirpatsioon (eemaldamine), siirdamine (siirdamine), ekstirpatsioon, millele järgneb eemaldatud näärme siirdamine, looma keha laadimine hormoonidega, närvide ärritus või näärme denervatsioon, konditsioneeritud reflekside meetod.

Kõikidel juhtudel jälgivad nad loomade käitumist, tuvastavad ja uurivad muutunud funktsioone ja ainevahetust organismis.

Kaasaegsed meetodid endokriinsete näärmete funktsioonide uurimiseks hõlmavad järgmist: 1) kemikaale (alloksaani) kasutatakse Langerhansi saarekeste beetarakkude kahjustamiseks ja hormoonide moodustumisel osalevate kilpnäärme ensüümide (metüültiouratsiili) blokeerimiseks; 2) kasutada radioaktiivsete isotoopide, näiteks 131 I meetodit kilpnäärme hormoonmoodustava funktsiooni uurimiseks; 3) kasutab laialdaselt biokeemilisi meetodeid hormoonide sisalduse määramiseks veres, tserebrospinaalvedelikus, uriinis.

Endokriinsete näärmete funktsioonid võivad väheneda (hüpofunktsioon) või suureneda (hüperfunktsioon).

Sisesekretsiooninäärmete rolli loomade ja inimeste organismi eluilmingutes käsitletakse peatüki järgmistes osades.

Hüpofüüsi

Endokriinsete näärmete süsteemis on hüpofüüsil eriline positsioon. Hüpofüüsi nimetatakse tsentraalseks endokriinseks näärmeks. See on tingitud asjaolust, et hüpofüüs reguleerib oma spetsiaalsete troopiliste hormoonide kaudu teiste, nn perifeersete näärmete tegevust.

Hüpofüüs asub kolju sphenoidse luu Türgi sadula ajuripatsis. Jala abil ühendatakse see ajupõhjaga.

Hüpofüüsi struktuur. Struktuuriliselt on hüpofüüs keeruline organ. See koosneb adenohüpofüüsist, mis hõlmab eesmist ja keskmist sagarat, ja neurohüpofüüsist, mis koosneb tagumisest sagarast. Adenohüpofüüs on epiteeli päritolu, neurohüpofüüs ja selle vars on neurogeensed.

Hüpofüüs on hästi varustatud verega. Hüpofüüsi eesmise osa vereringe tunnuseks on portaalveresoonkonna (värava) olemasolu, mis ühendab seda hüpotalamusega. On kindlaks tehtud, et verevool portaalsüsteemis on suunatud hüpotalamusest hüpofüüsi (joon. 43).

Hüpofüüsi eesmise osa innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised närvikiud. Hüpofüüsi tagumist osa innerveerivad närvikiud, mis pärinevad hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumade närvirakkudest.

Hüpofüüsi eesmise osa hormoonid. Hüpofüüsi eesmises osas toodetud hormoonid jagunevad tavaliselt kahte rühma. Esimesse rühma kuuluvad kasvuhormoon (somatotropiin) ja prolaktiin. Teise rühma kuuluvad troopilised (krinotroopsed) hormoonid: kilpnääret stimuleeriv hormoon (türeotropiin), adrenokortikotroopne hormoon (kortikotropiin) ja gonadotroopsed hormoonid (gonadotropiinid) *.

* (Sulgudes on Rahvusvahelise Puhta- ja Rakenduskeemia Seltsi biokeemilise nomenklatuuri komisjoni ja Rahvusvahelise Biokeemiaühingu soovitatud hormoonide nimetused.)

Kasvuhormoon(somatotropiin) osaleb kasvu reguleerimises tänu oma võimele suurendada valkude moodustumist organismis. Kõige enam avaldub hormooni mõju luu- ja kõhrekoele. Somatotropiini mõjul toimub üla- ja alajäsemete pikkade luude epifüüsi kõhrede suurenenud kasv, mis põhjustab nende pikkuse suurenemist.

Sõltuvalt eluperioodist, mille jooksul esineb hüpofüüsi somatotroopse funktsiooni rikkumine, tuvastatakse mitmesugused muutused inimkeha kasvus ja arengus. Kui lapse kehas esineb hüpofüüsi eesmise osa aktiivsus (hüperfunktsioon), põhjustab see keha suurenenud pikkuse kasvu - gigantismi (joonis 44). Hüpofüüsi eesmise näärme funktsiooni (hüpofunktsiooni) vähenemisega kasvavas organismis tekib järsk kasvupeetus - kääbus (joon. 45). Täiskasvanu hormooni liigne moodustumine ei mõjuta keha kui terviku kasvu, kuna see on juba lõppenud. Suureneb nende kehaosade suurus, millel on endiselt kasvuvõime (sõrmed ja varbad, käed ja jalad, nina ja alalõug, keel, rindkere ja kõhuõõne organid). Seda haigust nimetatakse akromegaaliaks (kreeka keelest akros - jäse, megas - suur).

Riis. 45. Sama pesakonna koerad. Vanus 12 kuud Vasakul koer, kellelt eemaldati hüpofüüsi 2 1/2 kuu vanuselt, paremal tavaline koer

Prolaktiin soodustab piima teket piimanäärme alveoolides. Prolaktiin avaldab oma toimet piimanäärmele pärast naissuguhormoonide - östrogeeni ja progesterooni - esialgset mõju sellele. Östrogeenid põhjustavad piimanäärme kanalite kasvu, progesteroon - selle alveoolide arengut. Pärast sünnitust suureneb prolaktiini sekretsioon hüpofüüsi poolt ja tekib laktatsioon. Prolaktiini eritumist soodustav oluline tegur on imemine, mis neurorefleksmehhanismi kaudu stimuleerib prolaktiini moodustumist ja vabanemist hüpofüüsi eesmises osas.

Kilpnääret stimuleeriv hormoon(türeotropiin) toimib selektiivselt kilpnäärmele, stimuleerides selle funktsiooni. Kui loomadel eemaldatakse või hävitatakse hüpofüüs, tekib kilpnäärme atroofia. Türeotropiini kasutuselevõtt põhjustab vastupidi kilpnäärmekoe kasvu ja selle hüpertroofia.

Hormooni mõjul toimuvad kilpnäärmes ka histoloogilised muutused, mis viitavad selle aktiivsuse suurenemisele: kolloidi hulk folliikulite õõnsustes väheneb, see vakuoliseerub ja seejärel vedeldub. Folliikulite rakud omandavad silindrilise kuju. Türeotropiin aktiveerib proteolüütilisi ensüüme, mille toimel türeoglobuliin lõhustub ning sellest eralduvad hormoonid türoksiin ja trijodgironiin. Türeotropiin määrab ka võime stimuleerida türeoglobuliini valgu moodustumist kilpnäärme folliikulite rakkudes ja selle sisenemist folliikuli õõnsusse.

adrenokortikotroopne hormoon(kortikotropiin) on neerupealiste koore fascikulaarsete ja retikulaarsete tsoonide füsioloogiline stimulaator, mis moodustavad hormoonid glükokortikoidid.

Loomade hüpofüüsi eemaldamine põhjustab neerupealiste koore atroofiat. Atroofilised protsessid haaravad kõiki ajukoore piirkondi, kuid kõige sügavamad muutused toimuvad retikulaarsete ja fastsikulaarsete tsoonide rakkudes.

Kortikotropiin põhjustab lagunemist ja pärsib valkude sünteesi organismis. Sellega seoses on hormoon somatotropiini antagonist, mis suurendab valgusünteesi. Kortikotropiin, nagu glükokortikoidid, pärsib sidekoe põhiaine arengut, vähendab kapillaaride läbilaskvust. Need toimed on hormooni põletikuvastase toime aluseks. Adrenokortikotroopse hormooni mõjul väheneb lümfisõlmede, põrna ja eriti harknääre suurus ja mass, perifeerses veres väheneb lümfotsüütide arv, tekib eosinopeenia.

Gonadotropiinide hulka kuuluvad kolm hormooni: folliikuleid stimuleeriv (follitropiin), luteiniseeriv (lutropiin) ja luteotroopne hormoon.

Folliikuleid stimuleeriv hormoon stimuleerib vesikulaarse folliikuli kasvu munasarjas, folliikulite vedeliku eritumist, folliikulit ümbritsevate membraanide teket. Follitropiini mõju naissuguhormoonide – östrogeenide – tekkele on väike. Seda hormooni leidub nii naistel kui meestel. Meestel follitropiini mõjul moodustuvad sugurakud - spermatosoidid.

luteiniseeriv hormoon vajalik munasarja vesikulaarse folliikuli kasvuks ovulatsioonile eelnevates etappides ja ovulatsiooni enda jaoks. Ilma selle hormoonita ei toimu ovulatsiooni ega kollase keha moodustumist folliikuli lõhkemise kohas. Lutropiin stimuleerib östrogeenide moodustumist. Kuid selleks, et see hormoon toimiks munasarjas (folliikulite kasv, ovulatsioon, östrogeeni sekretsioon), on vajalik lutropiini pikaajaline toime vesikulaarsetele folliikulitele.

Luteiniseeriva hormooni mõjul tekib folliikulist lõhkenud ka kollaskeha. Lutropiini leidub nii naistel kui meestel. Meestel soodustab see hormoon meessuguhormoonide – androgeenide – teket.

luteotroopne hormoon aitab kaasa kollase keha talitlusele ja hormooni progesterooni moodustumisele.

keskmise hüpofüüsi hormoon. Hüpofüüsi keskmises lobus toodetud hormoon melanotropiin ehk intermedia, mis mõjutab pigmendi ainevahetust. Kui konna ajuripats on hävinud, siis mõni aeg pärast seda muutub konna naha värvus – muutub heledamaks.

Hüpofüüsi tagumise osa hormoonid. Hüpofüüsi tagumine osa on tihedalt seotud hüpotalamuse piirkonna supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumadega. Nende tuumade rakud on võimelised neurosekretsiooniks. Saadud neurosekretsioon transporditakse mööda nende tuumade neuronite aksoneid (mööda nn hüpotalamuse-hüpofüüsi trakti) hüpofüüsi tagumisse ossa. On kindlaks tehtud, et hormoon oksütotsiin moodustub paraventrikulaarse tuuma närvirakkudes ja vasopressiin supraoptilise tuuma neuronites. Hormoonid kogunevad hüpofüüsi tagumise osa rakkudesse - hüpofüüsi rakkudesse. Neurohüpofüüsi hüpotsüüdid ei ole aga passiivsed hormoonide depood: nendes rakkudes muundatakse hormoonid aktiivseks vormiks.

Vasopressiin täidab kehas kahte funktsiooni. Esimene on seotud hormooni toimega arterioolide silelihastele, mille toonust see tõstab, mis viib vererõhu tõusuni. Teine ja peamine funktsioon on seotud vasopressiini antidiureetilise toimega. Vasopressiini antidiureetiline toime väljendub selle võimes suurendada vee tagasiimendumist neerutuubulitest verre. Nõukogude füsioloogi A. G. Genetsinsky sõnul on see tingitud asjaolust, et vasopressiin suurendab ensüümi hüaluronidaasi aktiivsust, mis suurendab neerutuubulites tihendusaine - hüaluroonhappe - lagunemist. Selle tulemusena kaotavad neerutorukesed veepidavuse ja vesi imendub verre.

Vasopressiini moodustumise vähenemine on diabeedi insipidus (diabeet insipidus) põhjus. Selle haigusega eraldub suur kogus uriini (mõnikord kümneid liitreid päevas), mis ei sisalda suhkrut (erinevalt diabeedist). Samal ajal on sellistel patsientidel tugev janu.

Oksütotsiin toimib selektiivselt emaka silelihastele, suurendades selle kokkutõmbumist. Emaka kokkutõmbumine suureneb järsult, kui see oli varem östrogeenide mõju all. Raseduse ajal oksütotsiin emakat ei mõjuta, sest kollaskeha hormooni progesterooni mõjul muutub see tundetuks kõikide ärrituste suhtes.

Oksütotsiin stimuleerib ka piimaeritust. Oksütotsiini mõjul suureneb piima sekretsioon, mitte selle sekretsioon, mis on hüpofüüsi eesmise hormooni prolaktiini kontrolli all. Imemine stimuleerib refleksiivselt oksütotsiini vabanemist neurohüpofüüsist.

Hüpofüüsi hormoonide tootmise reguleerimine. Hüpofüüsi hormoonide moodustumise reguleerimine on üsna keeruline ja seda teostavad mitmed mehhanismid.

Hüpotalamuse reguleerimine. On tõestatud, et hüpotalamuse neuronitel on võime tekitada neurosekretsiooni, mis sisaldab oma koostises valgulisi ühendeid. Need ained sisenevad hüpotalamust ja adenohüpofüüsi ühendavate veresoonte kaudu adenohüpofüüsi, kus avaldavad oma spetsiifilist toimet, stimuleerides või pärssides hormoonide moodustumist hüpofüüsi eesmises ja keskmises osas.

Hüpofüüsi eesmise osa hormoonide tootmise reguleerimist teostab tagasiside põhimõte. Hüpofüüsi eesmise osa ja perifeersete endokriinsete näärmete vahel on kahesuunalised seosed: hüpofüüsi eesmise osa krinotroopsed hormoonid aktiveerivad perifeersete endokriinsete näärmete aktiivsust, mis sõltuvalt nende funktsionaalsest seisundist mõjutavad troopiliste hormoonide tootmist. hüpofüüsi eesmine osa. Seega, kui türoksiini tase veres väheneb, suureneb kilpnääret stimuleeriva hormooni moodustumine hüpofüüsi eesmises osas. Vastupidi, liigse türoksiini kontsentratsiooniga veres pärsib see kilpnääret stimuleeriva hormooni teket hüpofüüsis. Hüpofüüsi ja sugunäärmete, hüpofüüsi ja kilpnäärme, hüpofüüsi ja neerupealiste koore vahel on kahepoolsed suhted. Seda suhet nimetatakse pluss-miinus interaktsiooniks. Hüpofüüsi eesmise osa troopilised hormoonid stimuleerivad (pluss) perifeersete näärmete tööd ja perifeersete näärmete hormoonid pärsivad (miinus) hüpofüüsi eesmise osa hormoonide tootmist ja vabanemist.

Hiljuti on kindlaks tehtud, et hüpotalamuse ja hüpofüüsi eesmise osa troopiliste hormoonide vahel on tagasiside. Näiteks hüpotalamus stimuleerib türeotropiini sekretsiooni hüpofüüsi eesmises osas. Selle hormooni kontsentratsiooni tõus veres põhjustab hüpotalamuse neuronite sekretoorse aktiivsuse pärssimist, mis on seotud türeotropiini vabanemisega hüpofüüsis.

Hormoonide teket hüpofüüsi eesmises osas mõjutavad tugevalt autonoomne närvisüsteem: selle sümpaatiline osakond suurendab krinotroopsete hormoonide tootmist, parasümpaatiline pärsib.

Käbinääre (käbinääre)

Epifüüs on koonusekujuline moodustis, mis ripub neljakesta ülemiste mugulate kohal. Välimuselt meenutab raud kuusekäbi, millest sai selle nimi.

Käbinääre koosneb parenhüümist ja sidekoe stroomast. Parenhüüm koosneb suurtest heledatest rakkudest, mida nimetatakse käbikeseks.

Käbinäärme verevarustust teostavad pia mater’i veresooned. Nääre innervatsioon pole hästi mõistetav, kuid on teada, et see organ saab närvikiude otse kesknärvisüsteemist ja autonoomse närvisüsteemi sümpaatilisest jaoskonnast.

Käbinääre füsioloogiline roll. Epifüüsikoest on eraldatud kaks ühendit, melatoniin ja glomerulotropiin. Melatoniin osaleb pigmendi ainevahetuse reguleerimises – muudab melanofooride värvi, st mõjub vastupidiselt hüpofüüsi kesksagara hormooni intermediini toimele. Glomerulotropiin osaleb hormooni aldosterooni sekretsiooni stimuleerimises neerupealiste koore poolt. Kuid mitte kõik ei tunne seda glomerulotropiini toimet.

Kilpnääre

Kilpnääre koosneb kahest sagarast, mis paiknevad kaelal mõlemal pool hingetoru kilpnäärme kõhre all (joon. 46).

Kilpnääre on hästi verega varustatud ja on verevarustuse poolest kehas üks esimesi kohti. Nääret innerveerib närvikiudude võrgustik, mis tuleb sinna mitmest allikast: keskmisest emakakaela sümpaatilisest ganglionist, vagus-, glossofarüngeaal- ja hüpoglossaalsetest närvidest.

Kilpnäärmel on lobulaarne struktuur. Iga näärmesagara kude koosneb paljudest suletud näärmevesiikulitest, mida nimetatakse folliikuliteks. Iga folliikuli seina moodustab üks epiteelirakkude kiht, mille kuju varieerub sõltuvalt kilpnäärme funktsionaalsest seisundist kuupmeetrist prismakujuliseni. Folliikuli õõnsus on täidetud homogeense viskoosse kollaka massiga, mida nimetatakse kolloidiks. Kolloidi kogus ja selle konsistents sõltuvad sekretoorse aktiivsuse faasist ja võivad sama näärme erinevates folliikulites erineda. Kilpnäärme kolloid sisaldab joodi sisaldavat valku türeoglobuliini.

Kilpnäärme hormoonid. Kilpnääre toodab jodeeritud hormoone türoksiin (tetrajodotüroniin) ja trijodotüroniin. Türoksiini sisaldus veres on suurem kui trijodotüroniinil. Trijodotüroniini aktiivsus on aga 4-10 korda suurem kui türoksiinil. Nüüd on teada, et inimese ja looma kehas on spetsiaalne hormoon - türokaltsitoniin, mis osaleb kaltsiumi metabolismi reguleerimises. Selle hormooni peamine allikas imetajatel on kilpnääre. Türeokaltsitoniini moodustavad kilpnäärme parafollikulaarsed rakud, mis asuvad väljaspool selle näärmefolliikulisid. Türokaltsitoniini mõjul väheneb kaltsiumi tase veres. Hormoon pärsib kaltsiumi eritumist luukoest ja suurendab selle ladestumist selles. Türokaltsitoniin pärsib luukoe hävitavate osteoklastide funktsiooni ja aktiveerib uue luukoe moodustumisel osalevate osteoblastide funktsiooni.

Kilpnäärme hormoonide transport. Peamine kilpnäärmehormoon, mis veres ringleb, on türoksiin. Lisaks türoksiinile leidub veres väikeses koguses trijodotüroniini. Mõlemat hormooni leidub veres mitte vabas vormis, vaid kombinatsioonis globuliinifraktsiooni valkudega.

Kui türoksiini siseneb vereringesse, püüavad seda eelkõige maksarakud, kus see moodustab glükuroonhappega paarisühendeid, millel puudub hormonaalne toime ja mis erituvad sapiga seedetrakti. Türoksiini ja glükuroonhappe paarisühendite moodustumist peetakse hormooni inaktiveerimise viisiks, mille tõttu välditakse vere liigset küllastumist.

Katsed radioaktiivse 131-ga Olen näidanud, et täiskasvanud inimese organismis hävib iga päev täielikult umbes 300 mikrogrammi türoksiini ja trijodotüroniini.

Kilpnäärme hormoonide tootmise reguleerimine. Hüpofüüsi eesmine hormoon türeotropiin mõjutab kilpnäärmes jodeeritud hormoonide moodustumise kõiki etappe. Loomadelt hüpofüüsi eemaldamisel väheneb järsult hormoonide moodustumise intensiivsus kilpnäärmes.

Hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni ja kilpnäärmehormoonide vahel on seos otsese ja tagasiside tüübi järgi: türeotropiin stimuleerib hormoonide teket kilpnäärmes ning kilpnäärmehormoonide liig veres pärsib tootmist. kilpnääret stimuleeriv hormoon hüpofüüsi eesmises osas.

On kindlaks tehtud seos joodisisalduse ja kilpnäärme hormooni moodustava aktiivsuse vahel. Väikesed joodiannused stimuleerivad ja suured pärsivad hormoonide poeesi protsesse.

Autonoomsel närvisüsteemil on oluline roll kilpnäärme hormoonide moodustumise reguleerimisel. Selle sümpaatilise osakonna ergastamine toob kaasa tõusu ja parasümpaatilise tooni ülekaal põhjustab selle näärme hormooni moodustava funktsiooni vähenemise.

Hüpotalamuse piirkond mõjutab ka kilpnäärme hormoonide moodustumist. Hüpotalamuse neuronites moodustuvad ained, mis sisenevad hüpofüüsi eesmisse osasse, stimuleerivad türeotropiini sünteesi. Kilpnäärmehormoonide puudumisega veres suureneb nende ainete moodustumine hüpotalamuses ja liigse sisalduse korral on nende süntees pärsitud, mis omakorda vähendab türeotropiini tootmist hüpofüüsi eesmises osas.

Kilpnäärme talitlust mõjutab ka ajutüve retikulaarne moodustumine. On näidatud, et retikulaarse moodustumise neuronite ergastamine põhjustab kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse suurenemist.

Ajukoor osaleb ka kilpnäärme aktiivsuse reguleerimises. Seega leiti, et esimesel perioodil pärast ajukoore eemaldamist loomadel täheldatakse kilpnäärme aktiivsuse tõusu, kuid edaspidi väheneb näärme funktsioon oluliselt.

Kilpnäärme hormoonide füsioloogiline roll. Joodi sisaldavad hormoonid avaldavad tugevat mõju kesknärvisüsteemi funktsioonidele, kõrgemale närvitegevusele, organismi kasvule ja arengule, igat tüüpi ainevahetusele.

1) Mõju kesknärvisüsteemi funktsioonidele. Türoksiini suurte annuste pikaajaline manustamine koertele põhjustab suurenenud ärrituvust, kõõluste reflekside suurenemist ja jäsemete värisemist. Loomade kilpnäärme eemaldamine vähendab järsult nende motoorset aktiivsust, nõrgestab kaitsereaktsioone. Türoksiini kasutuselevõtt suurendab koerte motoorset aktiivsust ja taastab tingimusteta refleksid, mis on nõrgenenud või kadunud pärast kilpnäärme eemaldamist.

2) Mõju kõrgemale närvitegevusele. Koertel tekivad pärast kilpnäärme eemaldamist suurte raskustega konditsioneeritud refleksid ja diferentsiaalne inhibeerimine. Moodustunud konditsioneeritud refleks osutub järgmisel päeval kadunuks ja see tuleb uuesti välja töötada. Türoksiini sisseviimine suurendab ajukoore erutusprotsessi, mis viib loomade konditsioneeritud refleksi aktiivsuse normaliseerumiseni.

3) Mõju kasvu- ja arenguprotsessidele. Kahepaiksetel stimuleerib türoksiin metamorfoosi. Kui kullestelt eemaldada kilpnäärme alge, kaotavad nad võime muutuda konnadeks.

Kilpnäärme eemaldamine noores eas põhjustab imetajate keha kängumist (joon. 47). Luustiku areng on häiritud. Luustumise keskused ilmuvad hilja. Loomadest saavad kääbused. Peaaegu kõigi elundite, sugunäärmete areng aeglustub.

4) Mõju ainevahetusele. Türoksiin mõjutab valkude, rasvade, süsivesikute ja mineraalide ainevahetust. Hormoon suurendab igat tüüpi toitainete tarbimist, suurendab kudede glükoositarbimist. Türoksiini mõjul organismis väheneb märgatavalt rasvavaru depoos ja glükogeeni varu maksas.

Jodeeritud hormoonide mitmekülgne toime ainevahetusele on seotud nende mõjuga rakusisestele oksüdatsiooni- ja valgusünteesi protsessidele. Kilpnäärmehormoonide mõjul energia ja oksüdatiivsete protsesside suurenemine on tavaliselt hüpertüreoidismiga kaasneva kõhnumuse põhjus.

Kui loomadele manustatakse kilpnäärmehormoone, suureneb oluliselt põhiainevahetus. Seega, kui tutvustada koerale 1 mg türoksiini, suureneb päevane energiakulu umbes 1000 kcal võrra.

5) Mõju organismi autonoomsetele funktsioonidele. Türoksiin suurendab südame löögisagedust, hingamist, suurendab higistamist. Hormoon vähendab vere hüübimisvõimet ja suurendab selle fibrinolüütilist võimet. See on tingitud asjaolust, et hormoon vähendab vere hüübimisprotsessis osalevate tegurite teket maksas, neerudes, kopsudes ja südames ning suurendab antikoagulantide ja vere fibrinolüütilisi omadusi stimuleerivate ainete sünteesi. .

Kilpnäärme talitlushäiretega võib kaasneda selle hormonaalse aktiivsuse suurenemine või vähenemine.

Kui kilpnäärme talitluse puudulikkus (hüpotüreoidism) avaldub inimesel lapsepõlves, siis kretinism(joonis 48). Selle haiguse korral on keha proportsioonide rikkumine, kasvupeetus, vaimne ja seksuaalne areng. Kretiini välimust iseloomustab pidevalt avatud suu ja väljaulatuv keel.

Kilpnäärme ebapiisava funktsionaalse aktiivsuse korral võib tekkida teine ​​patoloogiline seisund, mida nimetatakse mükseedeem(limaskesta turse). Haigus esineb peamiselt lapsepõlves ja vanemas eas, samuti menopausis naistel.

Mükseedemiga patsientidel täheldatakse vaimset alaarengut, letargiat, uimasust, intelligentsuse ja autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise erutuvust ning seksuaalset düsfunktsiooni. Igat tüüpi ainevahetuse intensiivsus on pärsitud. Põhiainevahetus väheneb 30-40%. Kehakaal suurenes koevedeliku hulga suurendamisega. Patsientidel on näo turse.

Kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse suurenemisega (hüpertüreoidism) tekib haigus - türeotoksikoos(Gravesi tõbi) (joon. 49). Selle haiguse iseloomulikud tunnused on kilpnäärme suurenemine, punnis silmad, kiirenenud pulss, kiirenenud ainevahetus, eriti peamine, ja kehatemperatuur, suurenenud toidutarbimine ja samal ajal kõhnumine. Närvi- ja lihassüsteemi aktiivsuses täheldatakse olulisi nihkeid. Täheldatakse suurenenud erutuvust ja ärrituvust, muutub autonoomse närvisüsteemi osade toonuse suhe, domineerib sümpaatilise närvisüsteemi erutus. Kõõluste refleksid on tugevdatud, mõnikord täheldatakse lihaste värisemist. Patsiendid näitavad lihasnõrkust ja kiiret väsimust.

kõrvalkilpnäärmed

Kõrvalkilpnäärmed on paarisorgan. Inimesel on kaks paari kõrvalkilpnäärmeid, mis asuvad kilpnäärme pinnal või on sukeldatud kilpnäärme sees.

Kõrvalkilpnäärmed on verega hästi varustatud. Neil on nii sümpaatiline (emakakaela ganglionidest) kui ka parasümpaatiline (vagusnärv) innervatsioon.

paratüreoidhormoon. Kõrvalkilpnäärmed toodavad parathormoon, mille moodustumine toimub nende näärmete põhi- ja oksüfiilsetes rakkudes. Kõrvalkilpnäärmetest siseneb hormoon otse verre.

Paratüroidhormoon reguleerib kaltsiumi ainevahetust organismis ja hoiab veres püsivat taset. Tavaliselt on kaltsiumisisaldus inimese veres 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Kõrvalkilpnäärmete puudulikkuse (hüpoparatüreoidismi) korral väheneb oluliselt kaltsiumisisaldus veres. Vastupidi, kõrvalkilpnäärmete suurenenud aktiivsusega (hüperparatüreoidism) täheldatakse kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemist veres.

On teada, et luustiku luukude on peamine kaltsiumi depoo kehas, seega on vere kaltsiumisisalduse ja selle sisalduse vahel luukoes teatud seos. Paratüroidhormoon reguleerib kaltsifikatsiooni ja dekaltsifikatsiooni protsesse luudes. Mõjutades kaltsiumi vahetust, mõjutab hormoon samaaegselt ka fosfori vahetust organismis.

Arvatakse, et paratüreoidhormoon vähendab reabsorptsiooni ja suurendab fosfaatide eritumist uriiniga. Hormooni suurenenud moodustumise korral täheldatakse fosfaatide kadu nende mobiliseerumise tõttu luukoest. Ühenditest eralduv kaltsium hakkab verre kogunema suuremates kogustes. Seega on hüperkaltseemia üks kõrvalkilpnäärme funktsiooni suurenemise näitajaid.

Pärast kõrvalkilpnäärmete eemaldamist väheneb kaltsiumi tase veres ja suureneb fosfaatide sisaldus. Seetõttu on kaltsiumi ja fosfaadi kontsentratsiooni vahel veres pöördvõrdeline seos.

Kõrvalkilpnäärmete eemaldamine loomadel või nende ebapiisav funktsioon inimestel põhjustab letargia, isutus, oksendamise, fibrillaarsete lihaste tõmbluste, spastiliste krampide, muutumise teetaniaks. Üksikute lihaste fibrillaarsed tõmblused muutuvad lihasrühmade, peamiselt jäsemete, näo ja kaela intensiivseteks spastilisteks kontraktsioonideks. Kõri spasm, hingamislihaste halvatus ja südameseiskus põhjustavad surma.

Kõrvalkilpnäärmete aktiivsuse reguleerimine. Nende näärmete aktiivsuse määrab kaltsiumi tase veres. Kõrvalkilpnäärmete hormoone moodustava funktsiooni ja kaltsiumi taseme vahel on pöördvõrdeline seos. Kui kaltsiumi kontsentratsioon veres suureneb, põhjustab see kõrvalkilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse vähenemist. Vere kaltsiumisisalduse vähenemisega suureneb paratüreoidsete näärmete hormooni moodustav funktsioon.

Harknääre (harknääre)

Harknääre on paarissagarakujuline organ, mis asub eesmise mediastiinumi ülemises osas. See koosneb kahest ebavõrdse suurusega labast, mis on omavahel ühendatud sidekoe kihiga. Harknääre igas lobus on väikesed sagarad, milles eristatakse kortikaalset ja medullakihti. Kortikaalset ainet esindab parenhüüm, milles on suur hulk lümfotsüüte. Medulla sisaldab epiteeli- ja lipoidrakke.

Harknääre on verega hästi varustatud. Nääre innervatsiooni viivad läbi parasümpaatilised (vagus) ja sümpaatilised närvid, mis pärinevad alumisest emakakaela ja ülemisest rindkere sümpaatilistest ganglionidest.

Harknääre füsioloogiline roll. Harknääre endokriinne funktsioon ei ole veel täielikult välja selgitatud. Selle näärme hormooni hankimise katsed pole veel olnud edukad.

Arvatakse, et harknääre mängib olulist rolli organismi immuunprotsesside reguleerimisel, stimuleerides võõrvalgule reaktsiooni andvate antikehade teket. Harknääre kontrollib immuunvastustes osalevate lümfotsüütide arengut ja jaotumist.

On näidatud, et diferentseerumata tüvirakud, mis moodustuvad luuüdis, sisenevad vereringesse ja sisenevad harknääre. Selles nad paljunevad ja diferentseeruvad harknäärest pärinevateks lümfotsüütideks (T-lümfotsüütideks). Arvatakse, et need lümfotsüüdid vastutavad rakulise immuunsuse tekke eest. T-lümfotsüüdid moodustavad suurema osa veres ringlevatest lümfotsüütidest.

Harknääre saavutab oma maksimaalse arengu lapsepõlves. Pärast puberteedi algust selle areng peatub ja nääre hakkab atroofima. Sellega seoses arvatakse, et see stimuleerib organismi kasvu ja pärsib reproduktiivsüsteemi arengut. On oletatud, et harknääre mõjutab kaltsiumi metabolismi ja nukleiinhapete metabolismi.

Harknääre füsioloogiline tähtsus seisneb ka selles, et see sisaldab suures koguses C-vitamiini, andes selles osas järele ainult neerupealistele.

Harknääre suurenemisega lastel tekib tüümuse-lümfiseisund. Arvatakse, et see seisund on organismi kaasasündinud põhiseaduslik tunnus. Selle seisundiga kaasneb lisaks harknääre suurenemisele ka lümfikoe liigne kasv. Patsiendi välimus on iseloomulik: pastakas pundunud nägu, nahaaluse koe rabedus, rasvumine, õhuke nahk, pehmed juuksed.

Pankreas

Pankreas on segafunktsiooniga nääre. Selle näärme atsinaarkude toodab pankrease mahla, mis eritub väljaheitekanali kaudu kaksteistsõrmiksoole õõnsusse. Pankrease intrasekretoorne aktiivsus avaldub selle võimes moodustada hormoone, mis tulevad näärmest otse verre.

Pankrease endokriinse funktsiooni morfoloogiliseks substraadiks on Langerhansi saarekesed, mis on hajutatud selle näärmekoe vahel. Saared on kogu näärmes jaotunud ebaühtlaselt: peamiselt selle sabaosas ja vähesel määral näärme peaosas.

Langerhansi saared koosnevad kolme tüüpi rakkudest: alfa-, beeta- ja gamma-rakkudest. Suurem osa Langerhansi saartest on beetarakud. Umbes Vs rakkude koguarvust moodustavad alfa-rakud, mis on suuremad kui beeta-rakud ja asuvad peamiselt piki näärme perifeeriat. On näidatud, et inimestel on 1 g näärme kohta 2700–25 250 Langerhansi saarekest.

Pankreast innerveerivad sümpaatilised närvid, mis tulevad päikesepõimikust ja vagusnärvi harudest. Kuid atsinaarkoe ja Langerhansi saarekeste rakkude innervatsioon viiakse läbi täiesti eraldi. Langerhansi saarekesi innerveerivad närvikiud ei ühendu pankrease eksokriinse näärmeaparaadi närvidega. Iga saareke sisaldab märkimisväärsel hulgal autonoomsesse närvisüsteemi kuuluvaid ganglionrakke.

Histokeemiliselt leiti, et näärme saarekeste kude sisaldab suures koguses tsinki. Tsink on ka insuliini koostisosa. Näärel on rikkalik verevarustus.

Pankrease hormoonid. On näidatud, et Langerhansi saarekeste beeta-rakud moodustavad hormooninsuliini, alfa-rakud sünteesivad. glükagoon. Väikeste eritusjuhade epiteelis moodustub lipokaine aine, mille osa uurijaid omistavad pankrease hormoonidele, teised aga ensümaatilise iseloomuga aineks.

Insuliini füsioloogiline tähtsus. Insuliin osaleb süsivesikute ainevahetuse reguleerimises. Hormooni toimel väheneb veresuhkru kontsentratsioon - tekib hüpoglükeemia. Kui veresuhkru tase on tavaliselt 4,45-6,65 mmol/l (80-120 mg%), siis insuliini mõjul, olenevalt manustatud annusest, langeb see alla 4,45 mmol/l (80 mg%). Vere glükoositaseme langus insuliini mõjul on tingitud sellest, et hormoon soodustab glükoosi muundumist glükogeeniks maksas ja lihastes. Lisaks suurendab insuliin rakumembraanide läbilaskvust glükoosile. Sellega seoses suureneb glükoosi tungimine rakku, kus seda kasutatakse. Insuliini väärtus süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel seisneb ka selles, et see takistab valkude lagunemist ja muudab need glükoosiks. Insuliin stimuleerib ka valkude sünteesi aminohapetest ja nende aktiivset transporti rakkudesse. Insuliin reguleerib rasvade ainevahetust, soodustades kõrgemate rasvhapete moodustumist süsivesikute ainevahetuse toodetest. Hormoon pärsib rasva mobilisatsiooni rasvkoest.

Insuliini aktiivsust väljendatakse laboratoorsetes ja kliinilistes ühikutes. Labori ehk küüliku ühik on hormooni kogus, mis tervel 2 kg kaaluval küülikul vähendab veresuhkrut 2,22 mmol/l (40 mg%). Ühe toimeühiku (ED) või rahvusvahelise ühiku (IE) jaoks võtke aktiivsus 0,04082 mg kristallilise insuliini. Kliiniline üksus on 1/3 laboriüksusest.

Insuliini sekretsiooni reguleerimine. Insuliini sekretsiooni reguleerimine põhineb normaalsel glükoosisisaldusel veres. Hüperglükeemia põhjustab insuliini voolu suurenemist verre. Hüpoglükeemia vähendab hormooni moodustumist ja sisenemist veresoonte voodisse. On kindlaks tehtud, et hüpotalamuse piirkonna paraventrikulaarsed tuumad (parasümpaatilise närvisüsteemi kõrgemad autonoomsed keskused) on otseselt seotud kõhunäärme insuliini moodustumise ja sekretsiooni reguleerimisega. Suhkru kontsentratsiooni suurenemisega veres suureneb paraventrikulaarse tuuma närvirakkude aktiivsus. Neuronites tekkinud närviimpulsid kanduvad edasi vagusnärvi dorsaalsetesse tuumadesse, mis paiknevad pikliku medullas. Nende tuumade närvirakkudest levib erutus mööda vaguse närvi kiude otse pankrease koes paiknevatesse ganglionidesse. Lisaks jõuavad impulsid mööda nende ganglionide närvirakkude aksoneid Langerhansi saarekeste beetarakkudesse, mis põhjustab insuliini moodustumise ja sekretsiooni suurenemist. Insuliin muudab glükoosi glükogeeniks ja veresuhkur taastub normaalsele tasemele. Kui glükoosi kogus langeb alla normi ja tekib hüpoglükeemia, pärsitakse hüpotalamuse paraventrikulaarsete tuumade aktiivsust ja selle tulemusena erutab see mitte ainult paraventrikulaarsete tuumade neuroneid, vaid ka saarekeste retseptori aparaati. Langerhans, mis põhjustab ka insuliini sekretsiooni suurenemist.

Kinnitus seisukohale, et insuliini moodustumist reguleerib vere glükoosisisaldus, on katsed mitme kõhunäärme siirdamisega koertele. Nelja kõhunäärmega koeral veresuhkru tase ei langenud. Seetõttu kohandasid neli kõhunääret koera kehas oma hormoone moodustava funktsiooni veresuhkru tasemele ega põhjustanud hüpoglükeemilist seisundit.

Leiti, et Langerhansi saarekeste funktsioon sõltub ka hüpofüüsi ja hüpotalamuse paraventrikulaarsete tuumade funktsionaalsetest suhetest. Hüpofüüs pärsib paraventrikulaarsete tuumade neuronite aktiivsust, mis viib insuliini tootmise vähenemiseni kõhunäärme Langerhansi saarekeste beetarakkudes. Hüpofüüsi mõju nõrgenemisega paraventrikulaarsetele tuumadele kaasneb insuliini sekretsiooni stimuleerimine.

Insuliini sekretsiooni reguleerib autonoomne närvisüsteem: vaguse närvide ergastamine stimuleerib hormooni teket ja vabanemist ning sümpaatilised närvid pärsivad neid protsesse.

Insuliini sekretsioon toimub refleksiivselt ka mitmete refleksogeensete tsoonide retseptorite stimuleerimisel, seega on hüperglükeemilises seisundis unearteri siinuste kemoretseptorid erutatud, mille tulemusena toimub insuliini refleksne vabanemine vereringesse ja veri. suhkru tase normaliseerub.

Insuliini hulk veres sõltub hormooni hävitava ensüümi insulinaasi aktiivsusest. Suurim kogus ensüümi leidub maksas ja skeletilihastes. Ühekordse verevooluga läbi maksa hävitab insulinaas kuni 50% insuliinist.

Pankrease intrasekretoorse funktsiooni puudulikkus, millega kaasneb insuliini sekretsiooni vähenemine, põhjustab haigust nn. suhkurtõbi või suhkurtõbi. Selle haiguse peamised ilmingud on hüperglükeemia, glükosuuria (suhkru ilmumine uriinis), polüuuria (suurenenud 10 l-ni päevas, uriinieritus), polüfaagia (suurenenud söögiisu), polüdipsia (suurenenud janu), mis tuleneb verekaotusest. vesi ja soolad.

Suhkurtõvega patsientide veresuhkru tõus, mille kogus võib olla 16,65–44,00 mmol / l (300–800 mg%), on tingitud glükogeneesi nõrgenemisest maksas ja lihastes, samuti glükoosisisalduse rikkumisest. kasutamine keharakkude poolt. Diabeediga patsientidel ei ole häiritud mitte ainult süsivesikute, vaid ka valkude ja rasvade ainevahetus.

Glükagooni füsioloogiline tähtsus. Glükagoon osaleb süsivesikute ainevahetuse reguleerimises. Süsivesikute metabolismile avaldatava toime olemuse tõttu on see insuliini antagonist. Glükagooni mõjul laguneb glükogeen maksas glükoosiks. Selle tulemusena suureneb glükoosi kontsentratsioon veres. Lisaks stimuleerib glükagoon rasvkoes rasvade lagunemist.

Glükagooni sekretsiooni reguleerimine. Glükagooni moodustumist Langerhansi saarekeste alfarakkudes mõjutab glükoosi hulk veres.Vere glükoositaseme tõus pärsib glükagooni sekretsiooni, vähenedes aga hormooni taseme tõus. Vere glükoosi kontsentratsiooni olulisust glükagooni moodustumisel näidati katsetes isoleeritud kõhunäärme perfusiooniga: kui glükoosi kogust perfuseeritavas vedelikus suurendati, siis vähenes glükagooni vabanemine näärmest. märgati väljavoolavat vedelikku. Glükagooni moodustumist alfarakkudes mõjutab ka hüpofüüsi eesmine sagar. On kindlaks tehtud, et kasvuhormoon – somatotropiin – suurendab alfarakkude aktiivsust ja need toodavad intensiivselt glükagooni.

Lipokaiini füsioloogiline tähtsus. Hormoon soodustab rasvade ärakasutamist, stimuleerides lipiidide moodustumist ja rasvhapete oksüdatsiooni maksas. Lipokaiin hoiab ära maksa rasvade degeneratsiooni loomadel pärast kõhunäärme eemaldamist.

Neerupealised

Neerupealised on paarisnäärmed. Need asuvad otse neerude ülemiste pooluste kohal. Näärmed on ümbritsetud tiheda sidekoe kapsliga ja sukeldatud rasvkoesse. Sidekoe kapsli kimbud tungivad läbi näärme, lähevad vaheseintesse, mis jagavad neerupealised kaheks kihiks - kortikaalne ja aju. Kortikaalne kiht on mesodermaalset päritolu, medulla areneb sümpaatilise ganglioni rudimendist.

Neerupealiste kortikaalne kiht koosneb kolmest tsoonist - glomerulaarne, fascikulaarne ja retikulaarne.

Glomerulaarse tsooni rakud asuvad otse kapsli all, kogutuna glomerulitesse. Faskulaarses tsoonis on rakud paigutatud pikisuunaliste sammaste või kimpude kujul. Retikulaarne tsoon sai oma nime selle rakkude asukoha retikulaarse olemuse tõttu. Kõik kolm neerupealiste koore tsooni ei ole mitte ainult morfoloogiliselt eraldiseisvad struktuursed moodustised, vaid täidavad ka erinevaid füsioloogilisi funktsioone.

Neerupealise medulla koosneb kromafiinkoest, milles on kahte tüüpi kromafiinrakke – need, mis moodustavad adrenaliini ja norepinefriini. Praegu arvatakse, et neerupealise medulla on modifitseeritud sümpaatiline ganglion.

Neerupealised on rikkalikult verega varustatud ning neid innerveerivad sümpaatilised ja parasümpaatilised närvid. Sümpaatilist innervatsiooni viivad läbi tsöliaakia närvid, aga ka päikesepõimikust tulevad närvikiud. Neerupealiste parasümpaatilist innervatsiooni esindavad vaguse närvi harud. On tõendeid selle kohta, et neerupealiste innervatsioonis osalevad neerupealiste närvid.

Neerupealised on endokriinne organ, mis on elulise tähtsusega. Neerupealiste eemaldamine viib surma. On näidatud, et neerupealiste kortikaalne kiht on eluliselt tähtis.

Neerupealiste koore hormoonid jagatud kolme rühma: 1) glükokortikoidid- hüdrokortisoon, kortisoon ja kortikosteroon, 2) mineralokortikoidid- aldosteroon, desoksükortikosteroon; 3) suguhormoonid- androgeenid, östrogeenid, progesteroon.

Hormoonide moodustumine toimub peamiselt ühes neerupealise koore tsoonis. Niisiis moodustuvad mineralokortikoidid glomerulaartsooni rakkudes, glükokortikoidid - kimbus, suguhormoonid - retikulaarses tsoonis.

Keemilise struktuuri järgi on neerupealiste koore hormoonid steroidid. Need moodustuvad kolesteroolist. Neerupealiste koore hormoonide sünteesiks on vajalik ka askorbiinhape.

Glükokortikoidide füsioloogiline tähtsus. Need hormoonid mõjutavad süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetust. Need soodustavad glükoosi moodustumist valkudest, suurendavad glükogeeni ladestumist maksas. Glükokortikoidid on insuliini antagonistid süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel: nad viivitavad glükoosi ärakasutamist kudedes ning üleannustamise korral võivad need põhjustada suhkru kontsentratsiooni tõusu veres ja selle ilmumist uriinis.

Glükokortikoididel on kataboolne toime valkude metabolismile, põhjustades kudede valkude lagunemist ja viivitades aminohapete liitumist valkudega. Kuna keharakkude paljunemine ja kasv ei saa toimuda ilma valgusünteesita, aeglustavad glükokortikoidid granulatsioonide teket ja järgnevat armide teket, mis mõjutab haavade paranemist negatiivselt.

Glükokortikoidid on põletikuvastased hormoonid, kuna neil on võime pidurdada põletikuliste protsesside arengut, eelkõige vähendades veresoonte membraanide läbilaskvust ja vähendades hüaluronidaasi ensüümi aktiivsust.

Glükokortikoidid pärsivad antikehade sünteesi ja pärsivad võõra valgu (antigeeni) ja antikeha vastasmõju reaktsiooni.

Glükokortikoididel on väljendunud mõju vereloomeorganitele. Glükokortikoidide sissetoomine organismi põhjustab harknääre ja lümfoidkoe vastupidise arengu, millega kaasneb lümfotsüütide arvu vähenemine perifeerses veres, samuti eosinofiilide sisalduse vähenemine.

Glükokortikoidide väljutamine organismist toimub kahel viisil: 75-90% verre sisenevatest hormoonidest eemaldatakse uriiniga, 10-25% väljaheidete ja sapiga.

Mineralokortikoidide füsioloogiline tähtsus. Need hormoonid osalevad mineraalide ainevahetuse reguleerimises. Eelkõige suurendab aldosteroon naatriumioonide reabsorptsiooni neerutuubulites ja vähendab kaaliumiioonide reabsorptsiooni. Selle tulemusena väheneb naatriumi eritumine uriiniga ja suureneb kaaliumi eritumine, mis toob kaasa naatriumioonide kontsentratsiooni tõusu veres ja koevedelikus ning nende osmootse rõhu tõusu. Osmootse rõhu tõus keha sisekeskkonnas kaasneb veepeetusega ja aitab kaasa vererõhu tõusule.

Mineralokortikoidid aitavad kaasa põletikuliste reaktsioonide tekkele. Nende hormoonide põletikuvastast toimet seostatakse nende võimega suurendada kapillaaride ja seroossete membraanide läbilaskvust.

Mineralokortikoidid osalevad veresoonte toonuse reguleerimises. Aldosteroonil on võime tõsta veresoonte seina silelihaste toonust, tõstes seeläbi vererõhku. Mineralokortikoidide puudumisega täheldatakse neerupealiste koore funktsiooni vähenemise tõttu hüpotensiooni.

Mineralokortikoidide ööpäevane sekretsioon on ligikaudu 0,14 mg. Hormoonid erituvad organismist uriiniga (päevane 12-14 mcg).

Neerupealiste koore suguhormoonide füsioloogiline tähtsus. Nendel hormoonidel on suur tähtsus suguelundite arengus lapsepõlves, st siis, kui sugunäärmete intrasekretoorne funktsioon on veel halvasti arenenud. Neerupealiste koore suguhormoonid määravad sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemise. Neil on ka anaboolne toime valkude ainevahetusele: valkude süntees organismis paraneb tänu aminohapete suurenenud sisaldusele selle molekulis.

Neerupealiste koore ebapiisava funktsiooni korral areneb haigus, mida nimetatakse "pronksihaiguseks" või Addisoni tõveks. Haiguse varajased tunnused on naha pronksvärvus, eriti kätel, kaelal, näol, suurenenud väsimus füüsilisel ja vaimsel tööl, isutus, iiveldus ja oksendamine. Patsient muutub külma ja valulike ärrituste suhtes väga tundlikuks, vastuvõtlikumaks infektsioonidele.

Neerupealiste koore suurenenud funktsiooniga, mis on kõige sagedamini seotud kasvaja esinemisega selles, ei suurene mitte ainult hormoonide moodustumine, vaid ka suguhormoonide sünteesi ülekaal glükokortikoidide ja mineralokortikoidide tootmise ees. . Selle tulemusena hakkavad sellistel patsientidel sekundaarsed seksuaalomadused dramaatiliselt muutuma. Näiteks võivad naistel tekkida meeste sekundaarsed seksuaalomadused: habe, kare mehehääl ja menstruatsiooni katkemine.

Glükokortikoidide moodustumise reguleerimine. Olulist rolli glükokortikoidide moodustumise reguleerimisel neerupealise koores täidab hüpofüüsi eesmise osa adrenokortikotroopne hormoon (ACTH). ACTH mõju glükokortikoidide moodustumisele neerupealise koores toimub otsese ja tagasiside põhimõttel: kortikotropiin stimuleerib glükokortikoidide tootmist ja nende hormoonide liig veres põhjustab ACTH sünteesi pärssimist eesmises osas. hüpofüüsi.

Lisaks hüpofüüsile osaleb glükokortikoidide moodustumise reguleerimises hüpotalamus. On näidatud, et hüpotalamuse eesmise tuumades toodetakse neurosekret, mis sisaldab valgufaktorit, mis stimuleerib kortikotropiini moodustumist ja vabanemist. See tegur siseneb hüpotalamuse ja hüpofüüsi ühise vereringesüsteemi kaudu selle esisagarasse ja soodustab ACTH moodustumist. Seega on funktsionaalses mõttes hüpotalamus, hüpofüüsi eesmine osa ja neerupealiste koor tihedas seoses, seetõttu räägivad nad ühest hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemist.

On kindlaks tehtud, et adrenaliini - medulla hormooni - mõjul suureneb neerupealiste koores glükokortikoidide moodustumine.

Mineralokortikoidide moodustumise reguleerimine. Mineralokortikoidide teket mõjutab naatriumi- ja kaaliumiioonide kontsentratsioon organismis. Suurenenud naatriumiioonide sisaldus veres ja koevedelikus põhjustab aldosterooni sekretsiooni pärssimist neerupealiste koores, mis põhjustab naatriumi suurenenud eritumist uriiniga. Mineralokortikoidide moodustumise blokaad esineb ka ebapiisava kaaliumiioonide sisalduse korral veres. Naatriumioonide puudumisega keha sisekeskkonnas suureneb aldosterooni tootmine ja selle tulemusena suureneb nende ioonide reabsorptsioon neerutuubulites. Kaaliumioonide liigne kontsentratsioon veres stimuleerib ka aldosterooni moodustumist neerupealiste koores. Seega on naatriumi- ja kaaliumiioonidel vastupidine mõju neerupealiste koore mineralokortikoidsele funktsioonile.

Mineralokortikoidide teket mõjutab ka koevedeliku ja vereplasma hulk. Nende mahu suurenemine põhjustab aldosterooni sekretsiooni pärssimist, millega kaasneb naatriumioonide ja sellega seotud vee suurenenud vabanemine.

Neerupealiste medulla hormoonid. Neerupealise medulla toodab katehhoolamiine. Medulla peamine hormoon on adrenaliin. Teine hormoon on adrenaliini eelkäija selle biosünteesi protsessis - norepinefriin. Neerupealistest voolavas venoosses veres on adrenaliini kuni 80-90% katehhoolamiinide üldkogusest.

Adrenaliini ja norepinefriini moodustumist teostavad kromafiinirakud. Kromafiinirakke ei leidu mitte ainult neerupealise medullas, vaid ka teistes organites: aordis, unearterite jagunemispunktis, väikese vaagna sümpaatiliste ganglionide rakkude hulgas ja ka sümpaatilise ganglionides. kett. Kõik need rakud moodustavad nn neerupealiste süsteemi, milles toodetakse adrenaliini ja sellele lähedasi füsioloogiliselt aktiivseid aineid.

Adrenaliini ja norepinefriini füsioloogiline tähtsus. Adrenaliin täidab hormooni ülesandeid, seda tuleb neerupealistest pidevalt verre. Mõnes keha hädaolukorras (äge vererõhu langus, verekaotus, keha jahtumine, hüpoglükeemia, suurenenud lihasaktiivsus, emotsioonid – valu, hirm, raev) suureneb hormooni teke ja vabanemine veresoonte voodisse.

Sümpaatilise närvisüsteemi erutumisega kaasneb suurenenud adrenaliini ja norepinefriini vool verre. Need katehhoolamiinid tugevdavad ja pikendavad sümpaatilise närvisüsteemi toimet. Elundite talitlusele ja füsioloogiliste süsteemide aktiivsusele on adrenaliinil sama mõju kui sümpaatilisel närvisüsteemil. Adrenaliinil on tugev mõju süsivesikute ainevahetusele, suurendades glükogenolüüsi maksas ja lihastes, mille tulemuseks on vere glükoosisisalduse tõus. Adrenaliini sissetoomisega ja selle tootmise suurenemisega tekivad hüperglükeemia ja glükosuuria. Adrenaliin lõdvestab bronhide lihaseid, laiendades seeläbi bronhide ja bronhioolide luumenit. See suurendab südamelihase erutatavust ja kontraktiilsust ning suurendab ka südame löögisagedust. Hormoon tõstab veresoonte toonust ja tõstab seetõttu vererõhku. Südame koronaarsoontele, kopsudele, ajule ja töötavatele lihastele ei avalda adrenaliin aga mitte survet, vaid vasodilateerivat toimet.

Adrenaliin suurendab skeletilihaste jõudlust. See näitab selle adaptiivset-troofilist mõju keha funktsioonidele. Adrenaliin pärsib seedetrakti motoorset funktsiooni ja tõstab selle sulgurlihaste toonust.

Adrenaliin kuulub nn lühitoimeliste hormoonide hulka. See on tingitud asjaolust, et veres ja kudedes hävib hormoon ensüümi monoamiini oksüdaasi toimel kiiresti toodeteks, millel puudub hormonaalne aktiivsus.

Norepinefriin, erinevalt adrenaliinist, täidab vahendaja funktsiooni - närvilõpmete ergastuse edastaja efektorile. Norepinefriin osaleb ka erutuse ülekandmises kesknärvisüsteemi neuronites.

Medulla hormooni tootmise reguleerimine. Hormoonide moodustumist neerupealise medullas kromafiinirakkude poolt reguleerib närvisüsteem. MN Tšeboksarov (1910) näitas esimesena, et kui splanchnilisi närve, mis on oma funktsioonilt sümpaatsed, stimuleeritakse, toimub suurenemine ja nende läbilõikamisel väheneb adrenaliini vabanemine neerupealistest. Samal ajal, kui splanchniline närv on stimuleeritud, satub norepinefriin verre neerupealistest.

Neerupealise medulla sekretoorset funktsiooni kontrollib aju hüpotalamuse piirkond, kuna sümpaatilise närvisüsteemi kõrgemad autonoomsed keskused asuvad selle tuumade tagumises rühmas. Hüpotalamuse neuronite stimuleerimisel vabaneb neerupealistest adrenaliin ja selle sisaldus veres suureneb.

Ajukoor mõjutab adrenaliini voolu veresoonte voodisse, mida tõestab konditsioneeritud reflekside meetod.

Adrenaliini vabanemine neerupealiste medullast võib toimuda refleksiivselt, näiteks lihastöö, emotsionaalse erutuse, keha jahutamise ja muude kehale avalduvate mõjude ajal. Adrenaliini vabanemist neerupealistest reguleerib veresuhkru tase. Keha hüpoglükeemilises seisundis toimub adrenaliini refleksne vabanemine neerupealiste süsteemi kromafiinirakkudest.

Neerupealiste osalemine keha üldises kohanemissündroomis. Neerupealiste koore hormoonid suurendavad organismi vastupanuvõimet erinevate tegurite mõjule (jahtumine, nälg, traumad, hüpoksia, keemiline või bakteriaalne mürgistus jne). Samal ajal toimuvad organismis sarnased, mittespetsiifilised muutused, mis väljenduvad eelkõige kortikosteroidide, eriti glükokortikoidide, kiires vabanemises kortikotropiini mõjul.

Muutusi, mis kehas toimuvad vastusena äärmuslikele (stressi tekitavatele) stiimulitele, nimetatakse üldiseks kohanemissündroomiks. See termin kuulub Kanada patoloogile ja endokrinoloogile Selye’le, kes uuris aastaid üldise kohanemissündroomi olemust ja seda põhjustavaid mehhanisme.

Hiljem selgus, et ka neerupealise säsi osaleb üldise kohanemissündroomi kujunemises.

On kindlaks tehtud, et sümpaatiline-neerupealiste süsteem käivitab organismis ekstreemse stressi tingimustes tekkiva reaktsiooni, neerupealise koore hormoonid toetavad ja jätkavad seda reaktsiooni, mille tulemusena tõuseb efektorrakkude efektiivsuse tase.

Selye kirjeldab üldise kohanemissündroomi faase, mille olemus ja olulisus tuuakse esile patoloogilise füsioloogia uurimisel.

sugunäärmed

Sugunäärmed – meestel munandid ja naistel munasarjad – on segafunktsiooniga näärmed. Nende näärmete eksokriinse funktsiooni tõttu moodustuvad meeste ja naiste sugurakud - spermatosoidid ja munad. Intrasekretoorne funktsioon avaldub vereringesse sisenevate mees- ja naissuguhormoonide tootmises.

Sugunäärmetel on täpselt määratletud veresoonte süsteem, tänu millele toimub nende rikkalik verevarustus.

Sugunäärmete innervatsiooni tagavad postganglionilised sümpaatilised närvikiud, mis tulevad päikesepõimikust ja parasümpaatilisest vaagnanärvist..

Sugunäärmete areng ja suguhormoonide voolamine neist verre määrab sugulise arengu ja küpsemise. Seksuaalne küpsus saabub inimestel 12-16-aastaselt. Seda iseloomustab primaarsete seksuaalomaduste täielik areng ja sekundaarsete seksuaalomaduste ilmnemine.

Peamised seksuaalomadused hõlmavad sugunäärmeid (munandid, munasarjad) ja suguelundeid (peenis, eesnääre, tupp, emakas, munajuhad). Need määravad kindlaks seksuaalvahekorra ja lapse kandmise võimaluse.

Sekundaarsed seksuaalomadused on need suguküpse organismi tunnused, mille järgi mees ja naine teineteisest erinevad. Meestel on sekundaarseteks seksuaaltunnusteks näokarvad, kehakarvad, hääle, kehakuju, aga ka mentaliteedi ja käitumise muutused. Naistel hõlmavad sekundaarsed seksuaalomadused karvade asukoha tunnuseid kehal, keha kuju muutust ja piimanäärmete arengut.

Suguhormoonide tähtsus seksuaalomaduste kujunemisel ilmneb selgelt kukkede ja kanade sugunäärmete eemaldamise (kastreerimise) ja siirdamise katsetes. Kui neil lindudel sugunäärmed eemaldada, hakkavad nad pärast kastreerimist lähenema välimuselt keskmisele aseksuaalsele tüübile (joon. 50). Vastassoo sugunäärmete siirdamine toob kaasa vastassugupoolele omaste väliste tunnuste ja reaktsioonide väljakujunemise: kukk omandab kanale omased tunnused ja käitumisviisid (feminiseerumine), kana arendavad kukele omased omadused (maskuliniseerumine).

meessuguhormoonid. Meessuguhormoonide moodustumine toimub munandite spetsiaalsetes rakkudes - interstitsiaalsetes. Meessuguhormoone nimetatakse androgeenid. Praegu on kindlaks tehtud kahe androgeeni olemasolu munandites - testosteroon ja androsteroon. Inimese ööpäevane androgeenide vajadus on umbes 5 mg. Päeva jooksul eritavad mehed uriiniga 3-10 mcg androgeene.

Hormoonid stimuleerivad reproduktiivaparaadi kasvu ja arengut, meeste sekundaarseid seksuaalomadusi ja seksuaalreflekside ilmnemist. Kui androgeene manustatakse ebaküpsetele meestele, arenevad nende suguelundid ja sekundaarsed seksuaalomadused enneaegselt. Androgeenide sissetoomine meessoost kastraatidesse viib nende kastreerimise tagajärgede kõrvaldamiseni.

Androgeenid on vajalikud meessoost sugurakkude – spermatosoidide – normaalseks küpsemiseks. Hormoonide puudumisel ei moodustu liikuvad küpsed spermatosoidid. Lisaks aitavad androgeenid meeste sugurakkude motoorset aktiivsust pikemalt säilitada. Androgeenid on vajalikud ka seksuaalse instinkti avaldumiseks ja sellega seotud käitumuslike reaktsioonide elluviimiseks.

Androgeenidel on suur mõju organismi ainevahetusele. Nad suurendavad valkude moodustumist erinevates kudedes, eriti lihastes, vähendavad keharasva, suurendavad põhiainevahetust.

Androgeenid mõjutavad kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit, kõrgemat närviaktiivsust. Pärast kastreerimist isastel tekivad järsud nihked kõrgemas närvitegevuses, häiritud on pärssimise protsess ajukoores.

naissuguhormoonid. Naissuguhormoonide moodustumine - östrogeen- Esineb munasarja folliikulites. Folliikul on vesiikul, mille seina moodustab kolmekihiline membraan. Östrogeenide süntees toimub folliikuli membraani kaudu. Munasarja kollaskehas, mis areneb folliikuli lõhkemise kohas, toodetakse hormooni progesteroon. Naise keha päevane östrogeenivajadus on 0,25 mg. Päeva jooksul eritub naine uriiniga 16-36 mikrogrammi östrogeeni.

Östrogeenid stimuleerivad munajuhade, emaka, tupe kasvu, põhjustavad emaka sisemise kihi - endomeetriumi - kasvu, aitavad kaasa sekundaarsete naiste seksuaalomaduste kujunemisele ja seksuaalreflekside ilmnemisele. Lisaks põhjustavad östrogeenid emakalihase suurenenud kokkutõmbeid, suurendavad selle tundlikkust hüpofüüsi tagumise osa hormooni oksütotsiini suhtes. Samuti stimuleerivad nad piimanäärmete arengut ja kasvu. Progesteroon tagab normaalse raseduse kulgu. Selle mõjul kasvab emaka endomeetriumi limaskest. See loob soodsad tingimused viljastatud munaraku implanteerimiseks emaka endomeetriumi. Progesteroon soodustab ka siirdatud munaraku ümber paikneva niinimetatud detsiduaalkoe arengut. Progesteroon pärsib raseda emaka lihaste kokkutõmbumist ja vähendab selle tundlikkust oksütotsiini suhtes. Progesteroon aeglustab folliikulite küpsemist ja ovulatsiooni, pärssides hüpofüüsi eesmise hormooni lutropiini moodustumist.

Sugunäärmete hormoonide tootmise reguleerimine. Suguhormoonide moodustumine sugunäärmetes on folliikuleid stimuleeriva, luteiniseeriva ja luteotroopse kontrolli all. eesmise hüpofüüsi hormoonid.

Naistel folliikuleid stimuleeriv hormoon soodustab folliikulite kasvu ja arengut, meestel - sugurakkude - spermatosoidide küpsemist. luteiniseeriv hormoon põhjustab mees- ja naissuguhormoonide tootmist, samuti ovulatsiooni ja kollaskeha lõhkeva vesiikuli moodustumist Graafiani lõhkemise asemel. Mõju all luteotroopne hormoon toimub kollaskeha hormooni süntees. Käbinääre hormoonil on sugunäärmete talitlusele vastupidine mõju. melatoniin, mis pärsib sugunäärmete tegevust.

Sugunäärmete talitlust reguleerib närvisüsteem. On näidatud, et närvisüsteem mõjutab munasarjade ja munandite aktiivsust refleksiliselt, muutes gonadotroopsete hormoonide moodustumist hüpofüüsis.

Kesknärvisüsteem osaleb normaalse seksuaaltsükli reguleerimises. Kui kesknärvisüsteemi funktsionaalne seisund muutub, näiteks tugevate emotsioonidega (hirm, lein), võib tekkida seksuaaltsükli rikkumine või isegi selle katkemine ( emotsionaalne amenorröa).

Seega toimub sugunäärmete hormooni moodustava funktsiooni reguleerimine üldise põhimõtte kohaselt närviliste ja humoraalsete (hormonaalsete) mõjude tõttu.

Koehormoonide mõiste. Nüüdseks on teada, et erinevate elundite ja kudede spetsiaalsed rakud toodavad bioloogiliselt aktiivseid aineid. Neid aineid nimetatakse koehormoonideks. Kudede hormoonidel on mitmesugused mõjud nende organite aktiivsuse reguleerimisele, kus need moodustuvad.

Suurt rühma koehormoone sünteesib seedetrakti limaskest. Need hormoonid mõjutavad seedemahlade moodustumist ja sekretsiooni, samuti seedetrakti motoorset funktsiooni.

Kudedes tekivad koehormoonid, mis osalevad lokaalse vereringe reguleerimises (histamiin laiendab veresooni, serotoniin avaldab survet).

Kudede hormoonide hulka kuuluvad ka keha kiniinisüsteemi komponendid - kallikreiin, mille toimel moodustub vasodilataatorpolüpeptiid - bradükiniin.

Viimastel aastatel on prostaglandiinidele, suurele rühmale aineid, mis moodustuvad kõigi kehakudede mikrosoomides küllastumata rasvhapetest, omistatud oluline roll füsioloogiliste funktsioonide kohalikus reguleerimises. Erinevat tüüpi prostaglandiinid osalevad seedemahlade sekretsiooni reguleerimises, trombotsüütide agregatsiooni protsessis, veresoonte ja bronhide silelihaste toonuse muutumises.

Kudede hormoonide hulka kuuluvad ka närvisüsteemi vahendajad – atsetüülkoliin ja norepinefriin..

Homöostaas. endokriinse homöostaasi reguleerimine
süsteem. Endokriinne interaktsioon
süsteemid immuun- ja närvisüsteemiga.
Koostaja: Mergeneva B.
572-OM
Astana 2019

Plaan

Sissejuhatus
Endokriinsüsteem
Närvi- ja endokriinsüsteemi võrdlus
Endokriinsüsteemi ja immuunsüsteemi võrdlus
süsteemid
Järeldus
Kasutatud kirjanduse loetelu

Sissejuhatus
Homöostaas (vanakreeka ὁμοιοστάσις sõnast ὅμοιος "sama, sarnane" + στάσις
“seisab; liikumatus") - eneseregulatsioon, avatud süsteemi võime
kaudu säilitada oma sisemise oleku püsivus
koordineeritud vastused, mille eesmärk on säilitada dünaamilisus
tasakaalu.

Homeostaasi endokriinsed mehhanismid B. M. Zavadsky järgi - mehhanism
pluss-miinus interaktsioonid, st. tasakaalustav funktsionaalne
näärme aktiivsus koos hormooni kontsentratsiooniga. Kõrgel
hormooni kontsentratsioon (üle normaalse) näärmete aktiivsus
nõrgeneb ja vastupidi. See mõju saavutatakse läbi
hormooni toime seda tootvale näärmele. Mitmete näärmete jaoks
regulatsioon toimub hüpotalamuse ja eesmise sagara kaudu
hüpofüüsi, eriti stressireaktsiooni ajal.

Stressiseisundis aktiivsed homöostaatilised mehhanismid on võimelised
taluma teatud piirini ebasoodsaid tingimusi.
Stressireaktsiooni kujunemisel on kolm etappi:
1) Kaitsemehhanismide mobiliseerimine ehk ärevus.
2) Organismi vastupanuvõime suurendamine.
3) Kaitsemehhanismide ammendumine.
Esimesed kaks - vastavad homöostaasi säilimisele, kolmas tuleb
ülemäärase mõju all ja põhjustab mehhanismide rikke
homöostaas.

Tagasiside kui endokriinsüsteemi regulatsiooni aluspõhimõte
Tagasisidemehhanism on homöostaasi asendamatu lüli jne
kuna endokriinsüsteem on üks homöostaasi reguleerivatest süsteemidest, siis oma
tagasiside mängib otsustavat rolli.
Tagasiside tüübi järgi reguleerimise olemus - reguleeritav parameeter
avaldab näärme aktiivsusele pöördvõrdelist mõju. Tagasiside tüübid:
negatiivne ja positiivne.
Endokriinsüsteemi reguleerimiseks on kaks parameetrit:
Hormooni kontsentratsioon veres:
– pikk tagasiside ahel. Iseregulatsiooni mehhanism negatiivse tüübi järgi
(-) tagasiside on, et suurenenud hormoonide kontsentratsioon sisse
veri viib hüpotalamuse aktiivsuse vähenemiseni ja eritumise vähenemiseni
vastav liberiin. See pärsib kolmikhormooni vabanemist ja
seetõttu viib see hormooni tootmise vähenemiseni näärme poolt. Juhul (+)
tagasiside suurendab hormooni teket, kõik paistab vastupidi. seda
näited "pikatest tagasisideahelatest";
- Teine tagasiside võimalus on selle "lühike silmus". Abiga läbi viidud
hüpofüüsi kolmekordsed hormoonid. Määruse toimimise tingimus selle järgi
parameeter - normaalsete hormoonretseptorite olemasolu hüpotalamuses. Sellepärast
iseregulatsiooni tüüp on sugunäärmete sekretsioon, neerupealiste koor,
kilpnääre.
Kontrollitud reaktsiooni metaboliidi kontsentratsioon. Näiteks suurenenud
glükoosi kontsentratsioon vallandab insuliini suurenenud vabanemise ja
Ca2 + - paratüreoidhormooni sisalduse vähenemine ja vastupidi, suurenemine
Ca2+ sisaldus – sisaldab kaltsitoniini suurenenud eritumist. Sellepärast
kõhunäärme isereguleeruva aktiivsuse tüüp, kõrvalkilpnäärme ja
kilpnäärmed.

Hormoonide mõju peamised mehhanismid

1) metaboolne (toime vahetusele
ained),
2) morfogeneetiline (stimulatsioon
morfogenees, diferentseerumine, kasv),
3) kineetiline (kaasamine teatud
tegevus),
4) korrigeeriv (intensiivsuse muutmine
elundite ja kudede funktsioonid).

Hormonaalse aktiivsuse reguleerimine

1) Neurogeenne regulatsioon viiakse läbi vastavalt kahele
juhised:
A. Närvide otsene toime hüpotalamuse kaudu sünteesile ja
hormoonide sekretsioon (neurohüpofüüs - ADH (neer), oksütotsiin
(emakas, mol. raud); või ANS neerupealise medulla
- stimuleerib sümpaatiliste närvide sekretsiooni
adrenaliin).
B. Närvisüsteem reguleerib hormonaalset aktiivsust
kaudselt - muutes näärme verevarustuse intensiivsust.
2) Humoraalne regulatsioon – otsene mõju
substraadi kontsentratsiooni näärmerakud, mille tase
reguleerib hormooni (tagasiside - negatiivne ja
positiivne).

ACTH ja neerupealiste koor

Hariduse reguleerimine (b)

3) Neurohumoraalne regulatsioon viiakse läbi koos
kasutades hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi (joonis).
Kilpnäärme, sugunäärmete, ajukoore funktsioon
neerupealiste tööd reguleerivad eesmised hormoonid
hüpofüüsi sagar, adenohüpofüüs. Üldnimetus
Need hormoonid on troopilised hormoonid:
adrenokortikotroopne, türeotroopne,
folliikuleid stimuleeriv ja luteoniseeriv
hormoonid.
Mõne kokkuleppega troopiliste hormoonide suhtes
somatotroopne hormoon (kasvuhormoon)
hüpofüüsi, mis avaldab oma mõju kasvule
ainult otseselt, aga ka kaudselt läbi hormooni
somatomediin, mis moodustub maksas.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi kompleks

Endokriinsete näärmete aktiivsuse reguleerimise hüpotalamuse-hüpofüüsi mehhanismide skeem

Vere hormoonide tase läbi
tagasiside, mõjutamine
tootmine hüpotalamuses
vabastavad hormoonid mõjutavad
sünteesi intensiivsus
hüpofüüsi troopilised hormoonid.
Troopilised hormoonid reguleerivad
haridustegevus
hormoonid:
- vere taseme tõus
hormoon surub teda alla
haridus,
- - hormooni taseme langus
veres – stimuleerib sünteesi

Kaltsiumi homöostaasi reguleerimine

Türokaltsitoniin (kaltsitoniin) sünteesitakse
kilpnäärme C-rakud ja osaleb
kaltsiumi metabolismi reguleerimine kehas:
soodustab luu mineraliseerumist
vere kaltsiumisisaldus, mis
säästa kaltsiumi kehas.
See on paratüreoidhormooni antagonist
näärmed.
D-vitamiin

D-vitamiin ja selle mõju kaltsiumi ainevahetusele

Käbinääre – bioloogiline kell

Melatoniin hüpotalamuse-hüpofüüsi mehhanismide kaudu
nõrgestab suguhormoonide tootmist. Tõenäoliselt tänu
asjaolu, et lõunapoolsetes piirkondades on päevane koguvalgustus
kõrgem, on siin elavatel noorukitel puberteet
esineb varasemas eas. Piirav mõju
melatoniin suguhormoonide tootmiseks
avaldub selles, et poistel algab seksuaalne
küpsemisele eelneb selle taseme järsk langus veres.
Kuid käbinääre mõjutab jätkuvalt suguelundite taset
hormoonid täiskasvanutel. Seega on naistel kõrgeim tase
melatoniini täheldatakse menstruatsiooni ajal ja
väikseim - ovulatsiooni ajal. Kui nõrgeneb
täheldatakse käbinäärme melatoniini sünteesivat funktsiooni
seksuaalse potentsi suurenemine.

Käbikeha hormoonid ja valguse tajumine

Järeldus
Endokriinset homöostaasi võib kirjeldada kui
vahelise tasakaalu säilitamine (või taastamine).
hormooni kontsentratsioon vereringes ja
näärme sekretoorse aktiivsuse pinge,
toodavad seda hormooni. Teisisõnu,
endokriinse püsivuse säilitamine
et ühe või teise kontsentratsiooni suurenemise korral
hormooni sisaldus veres üle normaalväärtuse
seda tootva näärme aktiivsus peaks
nõrgendada ja vastupidi peaks suurenema, kui
selle näärme hormooni tase veres on madalam
keha vajadused.

Kasutatud kirjanduse loetelu

http://biofile.ru/bio/10965.html
http://www.tepka.ru/biologiya_cheloveka/60.html
http://bonoesse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Gomeostaz/Gomeostaz
_end_system.html
http://bonoesse.ru/blizzard/A/Patfiz/Ivanov/Narushenija_jendok
rinnoj_system.html