Kui ravimis on insuliinipuudus
Ravimi vahetamine
Valed süstid
Insuliini süstimise lõpetamine
Täiendav stress (operatsioon)
Infektsioonid
Kooma areneb aeglaselt. on aega aidata.
Diabeetilise kooma etapid:
Mõõdukas ketoatsidoos: kõik diabeedi sümptomid + iiveldus, isutus, janu, atsetooni lõhn hingeõhus, veresuhkur ligikaudu 20 mmol/l.
Prekoom: tugev oksendamine, mis põhjustab vedelikukaotust, mille tagajärjeks on elektrolüütide metabolismi häired. Suureneb õhupuudus.
Kooma: patsient kaotab teadvuse, kehatemperatuuri langus, naha kuivus ja lõtvus, reflekside kadumine, lihaste hüpotensioon. Täheldatakse sügavat mürarikast Kussmauli hingamist. Pulss muutub väikeseks ja sagedaseks, vererõhk langeb ja võib tekkida kollaps. Laboratoorsed testid näitavad kõrget hüperglükeemiat (22-55 mmol/l), glükosuuriat ja atsetonuuriat. Ketoonkehade ja kreatiniini sisaldus veres suureneb, naatriumisisaldus väheneb ja täheldatakse leukotsütoosi.
Abi: manustame insuliini: väikesed annused (8 ühikut tunnis intravenoosselt), teostame rehüdratatsiooni füsioloogilise lahuse sisseviimisega, samuti lisame naatriumvesinikkarbonaadi leeliselist lahust ja kaaliumkloriidi lahust.
92. Hüpoglükeemia tunnused ja esmaabi hüpoglükeemiliste seisundite korral.
Hüpoglükeemiline kooma areneb sageli koos hüpoglükeemia nähtude suurenemisega.
Patsient sattus segadusse, s.t. süstinud palju insuliini
Unustasin süüa ja süstisin insuliini.
Füüsiline treening
Alkohol: "hepatotsüüdid teevad kõik alkoholi vastu ja unustavad glükoosi."
Ebapiisav süsivesikute tarbimine.
Patogenees on seotud hüpoglükeemiast tingitud aju hüpoksiaga.
Kooma tekkele eelneb näljatunne, nõrkus, higistamine, jäsemete värinad, motoorne ja vaimne erutus. Patsiendid kogevad naha niiskuse suurenemist, krampe ja tahhükardiat. Vereanalüüs näitab madalat glükoosisisaldust (2,2–2,7 mmol/l) ja ketoatsidoosi tunnuseid pole.
Abi: kiiremas korras anda patsiendile tükk suhkrut või lahustada see vees ja anda juua, 40% glükoosilahus IV (2-3 ampulli), teha adrenaliinisüst (mitte IV).
93. Ägeda neerupealiste puudulikkuse kliinilised tunnused. Vältimatu abi põhimõtted.
äge neerupealiste puudulikkus)- erakorraline seisund, mis on tingitud neerupealiste koore hormoonide tootmise järsust vähenemisest, mis ilmneb kliiniliselt terav adünaamia, veresoonte kollaps, teadvuse järkjärguline tumenemine.
kolm järjestikust etappi:
1. etapp - naha ja limaskestade suurenenud nõrkus ja hüperpigmentatsioon, peavalu, isutus, iiveldus ja vererõhu langus. Ägeda puudulikkuse hüpotensiooni tunnuseks on hüpertensiivsete ravimite kompenseerimise puudumine - vererõhk tõuseb ainult vastusena glükokortikoidide ja mineralokortikoidide manustamisele.
2. etapp – tugev nõrkus, külmavärinad, tugev kõhuvalu, hüpertermia, iiveldus ja korduv oksendamine koos tõsiste dehüdratsiooni tunnustega, oliguuria, südamepekslemine, progresseeruv vererõhu langus.
3. etapp - kooma, veresoonte kollaps, anuuria ja hüpotermia.
ONN-i kliinilisi ilminguid on erinevaid vorme: kardiovaskulaarne; seedetrakti ja neuropsüühiline.
Kell kardiovaskulaarne vorm kriisi korral domineerivad vaskulaarse puudulikkuse sümptomid. Vererõhk langeb järk-järgult, pulss on nõrk, südamehääled summutavad, pigmentatsioon suureneb ja tsüanoosi tõttu kehatemperatuur langeb. Nende sümptomite edasise arenguga areneb kollaps.
Seedetrakti vorm Kriisi iseloomustab söögiisu rikkumine alates selle täielikust kadumisest kuni vastumeelsuseni toidu ja isegi selle lõhna vastu. Siis tekib iiveldus ja oksendamine. Kriisi edenedes muutub oksendamine kontrollimatuks ja tekib lahtine väljaheide. Korduv oksendamine ja kõhulahtisus põhjustavad kiiresti dehüdratsiooni. Tekib kõhuvalu, sageli hajusa spastilise iseloomuga. Mõnikord ilmub pilt ägedast kõhust.
Addisoni kriisi arenemise ajal neuropsühhiaatrilised häired: epilepsia krambid, meningeaalsed sümptomid, luululised reaktsioonid, letargia, teadvusekaotus, stuupor. Addisoni kriisi ajal tekkivad ajuhäired on põhjustatud ajutursest, elektrolüütide tasakaalust ja hüpoglükeemiast. Krambihoogude leevendamine mineralokortikoididega patsientidel annab parema raviefekti kui erinevad krambivastased ravimid.
Ägeda massilise hemorraagiaga neerupealistesse kaasneb äkiline kollaptoidne seisund. Vererõhk langeb järk-järgult, nahale tekib petehhiaalne lööve, kehatemperatuur tõuseb ja tekivad ägeda südamepuudulikkuse nähud - tsüanoos, õhupuudus, kiire pulss. tugev valu kõhus, sageli paremas pooles või naba piirkonnas. Mõnel juhul ilmnevad sisemise verejooksu sümptomid.
Abi:ägeda puudulikkuse korral on vaja kiiresti määrata asendusravi glükokortikoidide ja mineralokortikoidide toimega ravimitega ning võtta meetmeid patsiendi šokiseisundist eemaldamiseks. Kõige eluohtlikumad on ägeda hüpokortisolismi esimesed päevad.
Ägeda puudulikkuse korral eelistatakse hüdrokortisooni ravimeid. Neid manustatakse intravenoosselt joa ja tilguti kaudu, selleks kasutatakse hüdrokortisoonnaatriumsuktsinaadi preparaate. Intramuskulaarseks manustamiseks kasutatakse hüdrokortisoonatsetaadi preparaate suspensiooni kujul.
viia läbi terapeutilisi meetmeid dehüdratsiooni ja šoki vastu võitlemiseks. Isotoonilise naatriumkloriidi lahuse ja 5% glükoosilahuse kogus esimesel päeval on 2,5-3,5 liitrit. Lisaks naatriumkloriidi ja glükoosi isotoonilisele lahusele määratakse vajadusel polüglütsiin annuses 400 ml.
Põhjused
Diabeetilise ketoatsidoosi arengut võivad põhjustada järgmised tegurid:
- suhkurtõve ilming, tavaliselt insuliinsõltuv (I tüüp);
- suhkurtõve ebapiisav ravi (insuliini manustamise vahelejätmine või glükoosisisaldust langetavate ravimite võtmine, nende annuse vähendamine, insuliini enneaegne manustamine);
- dieedi rikkumine - suures koguses kergesti seeditavate süsivesikute tarbimine;
- kannatavad trauma, operatsiooni, stressi all;
- suhkurtõve kulgu raskendava haiguse lisamine (näiteks nakkushaigus, müokardiinfarkt, insult);
- samaaegsete endokriinsete patoloogiate esinemine, millega kaasneb kontrainsulaarsete (veresuhkru kontsentratsiooni suurendamise) hormoonide liigne tootmine;
- ebapiisav kontroll vere glükoosisisalduse üle;
- vere glükoosisisaldust suurendavate ravimite kasutamine.
Ketoatsidootilise kooma sümptomid
Diabeetiline ketoatsidoos areneb tavaliselt mitme päeva jooksul (harvemini ühe päeva jooksul) koos sümptomite järkjärgulise suurenemisega. Iseloomulikud on järgmised ilmingud:
- janu, polüdipsia (suurenenud veetarbimine);
- väsimus, nõrkus;
- iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus;
- peavalu;
- ärrituvus;
- kuiv nahk;
- atsetooni lõhna ilmumine suust;
- südame rütmihäired, südame löögisageduse tõus;
- algul suureneb urineerimine, kooma staadiumis väheneb urineerimine kuni uriini täieliku puudumiseni;
- erineva raskusastmega teadvusehäired (letargia, unisus) kuni teadvusekaotuseni ja kooma tekkeni.
Diagnostika
Ketoatsidootilise kooma teket võib kahtlustada ülalkirjeldatud sümptomite ilmnemisel (eriti diabeeti põdeval inimesel). Laboratoorsed testid hõlmavad tingimata glükoosi ja ketokehade taseme määramist veres, uriinianalüüsi läbiviimist (määratakse ketokehad), elektrolüütide kontsentratsiooni määramist veres (kaalium, naatrium), kreatiniini, uurea, vesinikkarbonaadi taset, kloriidid ja laktaat, samuti happe-aluse analüüsi suhe ja veregaasi koostis.
Klassifikatsioon ketoatsidootiline kooma
Eristatakse järgmisi ketoatsidoosi raskusastmeid:
- valgus;
- keskmine;
- raske.
Samuti eristatakse järgmisi ketoatsidootilise kooma kulgemise variante:
- kõhuvorm (esiplaanile tulevad sellised sümptomid nagu kõhuvalu, iiveldus, pinge kõhulihastes, oksendamine);
- kardiovaskulaarne vorm (valu südame piirkonnas, vererõhu langus, kiire pulss tuleb esile);
- neeruvorm (iseloomustab sagedane urineerimine, mis asendatakse anuuriaga);
- entsefalopaatiline vorm (iseloomustab peavalu, nägemisteravuse langus, pearinglus, iiveldus).
Patsiendi tegevused
Ketoatsidootilise kooma korral vajab patsient erakorralist abi, mistõttu on vaja kiiresti kutsuda kiirabi.
Ravi jaoks ketoatsidootiline kooma
.jpg)
Ketoatsidootilise kooma korral tuleb patsient hospitaliseerida. Patsiendile määratakse insuliinravi (insuliini manustatakse intravenoosselt), jälgitakse vere glükoosisisaldust. Samuti manustatakse intravenoosselt soolalahust, korrigeeritakse elektrolüütide tasakaaluhäireid ja happe-aluse seisundit.
Tüsistused
Ketoatsidootilise kooma tüsistused võivad hõlmata:
- südame rütmihäired;
- ajuturse.
See seisund on eluohtlik, nii et kui patsienti õigeaegselt ei aitata, saabub surm.
Ärahoidmine ketoatsidootiline kooma
Diabeedi all kannatav inimene vajab:
- glükoosisisaldust alandavate ravimite ja/või insuliini annuste kasutamine, mis vastavad glükeemia tasemele (veresuhkru kontsentratsioon);
- dieedi ja toitumise järgimine.
Samuti peaks arst koolitama suhkurtõvega inimest iseseisvalt ära tundma selle haiguse suureneva dekompensatsiooni esimesi märke (õigeaegseks arstiabi otsimiseks).
Lisaks on vaja teavitada elanikkonda suhkurtõve ilmingutest, et kiiresti konsulteerida arstiga ja saada asjakohast ravi.
Üks levinumaid endokriinsüsteemi haigusi on suhkurtõbi, mille dekompensatsioon võib avalduda nelja tüüpi koomaseisundis:
Ketoatsidootiline kooma on suhkurtõve korral kõige sagedasem kooma, suremus ketoatsidootilise kooma korral on 2–4%.
Võimalikud põhjused, mis põhjustavad suhkurtõve dekompensatsiooni:
- patsiendi hilinenud suunamine (diagnoos) arsti juurde insuliinsõltuva suhkurtõve tekkega;
- insuliinravi vead;
- patsiendi ebaõige käitumine: vead toitumises, alkoholi kuritarvitamine, insuliini ebaõige annustamine;
- ägedad haigused, eriti mädased infektsioonid;
- füüsilised või vaimsed vigastused;
- Rasedus;
- kirurgilised sekkumised.
Insuliinipuuduse tagajärjel, kui esineb lahknevus endogeense insuliini tootmise või eksogeense insuliini kohaletoimetamise ja organismi vajaduste vahel, tekib organismi energianälg, millega kaasneb glükoosi liigne kontsentratsioon veres ja rakuvälises vedelikus, mis. on energiaallikas.
Järk-järgult akumuleeruv kasutamata glükoos viib plasma osmolaarsuse suurenemiseni, mille tulemusena osa interstitsiaalsest ja hiljem rakusisesest vedelikust koos selles sisalduvate mikroelementidega läheb veresoonte voodisse, põhjustades tõsist raku dehüdratsiooni ja langust. elektrolüütide intratsellulaarses sisalduses ja eelkõige kaaliumis. Kui glükoosi kontsentratsioon suureneb nii palju, et see ületab neerude läbilaskvuse läve, tekib glükosuuria koos üldise raske dehüdratsiooni tekkega. Veri pakseneb, selle reoloogilised omadused on häiritud, trombide moodustumine suureneb ja neerude perfusiooni maht väheneb.
Kirjeldatud patoloogilist kaskaadi, mis on põhjustatud suhkru kõrgest kontsentratsioonist veres, võib tinglikult pidada esimeseks lüliks dekompenseeritud suhkurtõve patogeneesis.
Teiseks tingimuslikuks lüliks suhkurtõve dekompensatsioonis on ketoos (ketokehade liigne kogunemine veres), mis muutub üle ketoatsidoosiks. Ketoonkehad, millel on nõrkade hapete omadused, põhjustavad vesinikioonide kuhjumist organismis ja naatriumvesinikkarbonaadi ioonide arvu vähenemist – tekib metaboolne atsidoos.
Diabeetiline ketoatsidoos, millega kaasneb insuliinipuudus ja kontrainsulaarsete hormoonide liigne sekretsioon, põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid, mis põhjustavad kooma teket. Praegu arvatakse, et ketoatsidootilise kooma surma põhjuseks on aju neuronite dehüdratsioon, mis tekib plasma hüperosmolaarsuse taustal.
Ketoatsidootilise diabeetilise kooma sümptomid
Ketoatsidoosi esimestest nähtudest kuni teadvusekaotuseni möödub mitu päeva. Diabeetilisel ketoatsidoosil on kolm etappi:
- Mõõdukas (algav) ketoatsidoos.
- Raske ketoatsidoos (prekoom).
- Ketoatsidootiline kooma.
Sõltuvalt suhkurtõve tüsistustest ja kaasnevast patoloogiast on ketoatsidoosi kliinilise pildi erinevad variandid võimalikud:
- gastrointestinaalset varianti iseloomustab kõhuvalu ja seda täheldatakse angiopaatias, mis on lokaliseeritud soolestiku ja seedetrakti seintes;
- neeruvariant - väljendub proteinuurias, muutustes uriini setetes (hematuuria, kipsmed) ja seda täheldatakse diabeetilise nefroangiopaatia taustal;
- kardiovaskulaarne variant - väljendub tõsise kollapsina ja seda täheldatakse angiopaatias koos kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusega;
- entsefalopaatiline variant - väljendub hemipareesis, reflekside asümmeetrias, ühepoolsete püramiidsete märkide ilmnemises ja seda täheldatakse ajuveresoonte kahjustusega angiopaatia taustal.
Algav ketoatsidoos avaldub suukuivuse, janu, pooliirise, nahasügeluse ja mürgistusnähtudena. Patsiendi suust on tunda atsetoonilõhna, veresuhkru tase tõuseb üle 16,5 mmol/l, täheldatakse kõrget glükosuuriat ja uriinis avastatakse atsetooni.
Kui adekvaatset ravi ei alustata õigeaegselt, siis patoloogia progresseerub, areneb düspeptiline sündroom, millega kaasneb korduv oksendamine, mis ei too leevendust, mis võib muutuda alistamatuks. Võib ilmneda mittespetsiifiline kõhuvalu ja moodustub vale pilt "ägedast kõhust". Ilmnevad teadvusehäire tunnused – patsiendid muutuvad loiuks, apaatseks, ajas ja ruumis desorienteeruvad, uni on häiritud.
Kui haiguse selles staadiumis ei osutata piisavat ravi, tekib kooma.
Erakorraline abi ketoatsidootilise kooma korral
Selle patoloogiaga patsient hospitaliseeritakse intensiivravi osakonda, kus ta saab arstiabi.
- rakkude ja rakuvälise ruumi rehüdratsioon;
- asendusravi lihtsa insuliiniga;
- happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide taseme normaliseerimine;
- insuliini üleannustamise ennetamine;
- nakkus- ja põletikuliste haiguste ravi, kui neid on;
- muude kooma põhjustanud patoloogiate ravi;
- sümptomaatiline ravi.
Ketoatsidootilise kooma korral on suurimaks ohuks patsiendi elule tema keha, eriti ajurakkude üldine dehüdratsioon. Sellepärast peaks ketoatsidootilise kooma esmaabiks olema soolalahuste infusioon.
Juba erakorralises staadiumis, pärast ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse ja ägeda hingamispuudulikkuse nähtude leevendamist, kui need on olemas, tuleb alustada patogeneetilist ravi 400–500 ml isotoonilise lahuse intravenoosse infusioonina kiirusega vähemalt 15 ml/ min, lisades esimesele lahuse pudelile 10 ml/min -16 ühikut lihtinsuliini. Infusioone jätkatakse kogu evakuatsioonifaasi vältel, selles etapis ei ole soovitatav manustada suuri insuliiniannuseid subkutaanselt.
Ketoatsidootilise kooma ravi aluseks on insuliinravi ja infusioonravi.
Insuliinravi
Praegu on üldtunnustatud insuliinravi meetod Insuliini väikeste annuste pideva intravenoosse infusiooni meetod, mis viiakse läbi spetsiaalsete automaatsete süstalde abil. Insuliinravi olemus on järgmine.
Kui patsiendi veresuhkur ei ületa 33,3 mmol/l, alustatakse insuliini pideva intravenoosse infusiooniga kiirusega 6-10 ühikut/h. Kui esialgne glükeemia ületab 33,3 mmol/l, manustatakse insuliini kiirusega 12-16 U/h.
Tööannus insuliini nimetatakse tavaliselt insuliiniannuseks, mida manustatakse 1 tunni jooksul.
Ketoatsidoosi ravis on kolm etappi:
- Kuni veresuhkru tase langeb 16,7 mmol/l.
- Kuni patsiendi seisund paraneb ja patsient saab suukaudset toitu võtta.
- Kuni patsient naaseb normaalsesse seisundisse.
Insuliinravi viiakse läbi patsiendi veresuhkru taseme pideva jälgimisega iga 1-2 tunni järel infusioonravi taustal.
Kui insuliinravi esimese 3-4 tunni jooksul ei lange glükoosi kontsentratsioon veres 30% võrreldes algväärtusega, kahekordistatakse insuliini algset tööannust. Kui suhkru tase langeb 16,7 mmol/l-ni, vähendatakse insuliini tööannust 2-4 ühikuni/tunnis. Kui suhkrutase langeb 11-13 mmol/l-ni, minnakse üle subkutaansele 4-6 ühiku insuliini manustamisele iga 2-4 tunni järel, vähendades järk-järgult veresuhkru taset, kuid mitte alla 10-12 mmol/l, nii et et patsiendil ei tekiks hüpoglükeemiat.
Kui meditsiiniasutuses pole spetsiaalseid automaatseid süstlaid, kasutavad nad seda insuliini väikeste annuste fraktsioneeriva manustamise meetod, mis seisneb selles, et insuliini tööannuseid manustatakse intravenoosselt iga tund.
TO suurte insuliiniannuste fraktsioneeriva manustamise meetod(suurte insuliiniannuste korduv manustamine) praegu ei kasutata, kuna on suur tõenäosus hüpoglükeemia, ajuturse, hüpokaleemia tekkeks, mis põhjustas kõrge suremuse.
Infusioonravi
Sõltuvalt patsiendi seisundist jaguneb infusioonraviga ravi taktika kolmeks etapiks.
1. etapp. Infusioonravi algab füsioloogilise lahuse intravenoosse manustamisega - esimese tunni jooksul süstitakse joana 1 liiter, seejärel 2, 3, 4 tundi - igaüks 0,5 liitrit; tulevikus, kui dehüdratsiooni nähud kaovad, väheneb manustamiskiirus. Soolalahust manustatakse seni, kuni patsiendi veresuhkru tase langeb 16,7 mmol/L-ni.
Kui esineb esialgne plasma hüpokaleemia, algab selle korrigeerimine mitte varem kui 2–2,5 tundi pärast infusioonravi algust.
Happe-aluse oleku mittespetsiifiline normaliseerumine algab kohe ravi esimestest etappidest, tänu infusioonravile koos insuliinraviga.
2. etapp. See algab pärast veresuhkru taseme langetamist 16,7 mmol/l-ni. Reeglina tuleb patsient selleks ajaks teadvusele. Hüpoglükeemia tekke vältimiseks minge üle 5% glükoosilahuse intravenoossele manustamisele kiirusega 200 ml/h, lisades 4 ühikut insuliini iga 1 g manustatud glükoosi kohta (ärge ajage seda insuliini subkutaanselt manustatava insuliiniga segamini). !). Patsiendile antakse magusat teed.
3. etapp. See viiakse läbi haigla spetsialiseeritud osakonnas ja see hõlmab insuliini subkutaanset süstimist iga 4-6 tunni järel glükoositaseme kontrolli all. Pärast iga süstimist saab patsient toiduportsjoni, mis sisaldab 50 g süsivesikuid. Infusioonravi peatatakse ja vedelikku manustatakse suu kaudu. Patsiendile määratakse dieet nr 9, välja arvatud rasvased toidud atsetonuuria perioodiks ja 10 päeva pärast seda.
Pärast koomat antakse patsiendile nädalane voodirežiim.
TÄHELEPANU! Saidil esitatud teave veebisait on ainult viitamiseks. Saidi administratsioon ei vastuta võimalike negatiivsete tagajärgede eest, kui te võtate mingeid ravimeid või protseduure ilma arsti retseptita!
Diabeetiline ketoatsidootiline kooma on äge seisund, mis areneb kehas absoluutse või väljendunud insuliinipuuduse tõttu.
Seda esineb peamiselt I tüüpi suhkurtõvega patsientidel sagedusega ligikaudu 40 juhtu 1000 inimese kohta, mõjutades peamiselt noori. Ligi 25% juhtudest avastatakse diabeet esmakordselt alles pärast seda, kui inimene on langenud ketoatsidootilisse koomasse.
Miks ketoatsidoos areneb?
On mitmeid tegureid, mis võivad kaasa aidata ketoatsidootilise kooma tekkele:
- inimene ei tea oma haigusest ega saa seetõttu ravi;
- insuliini vale annus või selle enneaegne manustamine,
- halb glükoosi kontroll
- insuliini manustamisrežiimi rikkumine,
- mitmed haigused: müokardiinfarkt, nakkushaigused,
- kopsuemboolia, äge tserebrovaskulaarne õnnetus, äge pankreatiit ja pankrease nekroos, suured põletused, endokriinsüsteemi haigused, äge ja krooniline neerupuudulikkus, samuti kirurgilised sekkumised,
- alkoholi ja teatud ravimite võtmine,
- kokkupuude keskkonnateguritega - hüpotermia või ülekuumenemine.
Ketoatsidootilise kooma tekkemehhanism.
Ketoatsidootiline kooma areneb absoluutse insuliinipuudusega. Pankreas lõpetab insuliini tootmise ja seetõttu ei saa veresuhkur rakkudesse edasi liikuda. See toob kaasa suhkru taseme tõusu. Selle tulemusena tekib energianälg, kuna glükoos on kehale oluline energiatarnija ja rakud lõpetavad selle vastuvõtmise. Seda seisundit nimetatakse "näljaks külluse keskel".
Vastuseks püüab keha energiat hankida peamiselt rasvade ja ka valkude lagundamise kaudu. Selle tulemusena toodab see energiat, kuid samal ajal tekivad ka rasvade lagunemise lõpp-produktid - ketokehad. Just ketokehad uriinis on selle seisundi diagnostiliseks märgiks. Sel juhul võib veresuhkru tase olla vahemikus 16,0–38,0 mmol/l.
Kõrge veresuhkru tase põhjustab urineerimise sagenemist, nn osmootset diureesi. Samal ajal tekib vere hapestumine (metaboolne atsidoos) tekkivate ainevahetusproduktidega. Keha püüab neid CO2 kujul elimineerida läbi suurenenud hingamise ning selle tulemusena ilmneb sellele seisundile omane mürarikas sügav hingamine koos atsetoonilõhnaga, mida meditsiinis nimetatakse Kussmauli hingamiseks.
Millised on ketoatsidootilise kooma sümptomid?
- teadvuse kaotus või tugev letargia, letargia, segasus,
- atsetooni lõhn väljahingatavas õhus,
- psühhomotoorne agitatsioon, krambid,
- vererõhu langus, südame löögisageduse tõus.
Enne koomat on patsient sageli mures:
- tugev janu (polüdipsia),
- sagedane urineerimine (polüuuria),
- keele ja naha kuivus,
- unisus ja isutus,
- iiveldus ja oksendamine,
- kõhuvalu (pseudoperitoniit).
Tuleb meeles pidada, et õigeaegselt arsti poole pöördumata jätmine võib põhjustada patsiendi surma!
Ketoatsidootilise kooma diagnoos.
Selle seisundi täpne diagnoos põhineb patsiendi arsti läbivaatusel ja laboratoorsetel analüüsidel, kuid kõigepealt peaks patsient ise oma seisundi muutustele tähelepanu pöörama ja viivitamatult arstiabi otsima. Oleme ülaltoodud sümptomeid juba kirjeldanud ja vaatame nüüd laboratoorseid näitajaid:
Glükoositaseme analüüs ekspressmeetodil – see on üle 16 mmol/l, sageli kõigub selle tase vahemikus 16–38 mmol/l,
Üldine vereanalüüs - hemoglobiini ja hematokriti taseme tõus, mis näitab dehüdratsiooni,
Uriini analüüs ketokehade jaoks - need suurenevad oluliselt uriinis (3+),
Biokeemiline vereanalüüs – võib esineda vere naatriumisisalduse tõusu ja kaaliumisisalduse langust, samuti uurea sisalduse suurenemist,
Vereanalüüs happe-aluse seisundi määramiseks - täheldatakse metaboolset atsidoosi (pH alla 7,3), osmolaarsus üle 300 mOsmol/l,
- mõõtmisel langeb vererõhk, tahhükardia.
Kuidas ravida ketoatsidootilist koomat?
Tuleb meeles pidada, et seda seisundit ei saa iseseisvalt kodus ravida, vaid see nõuab patsiendi viivitamatut hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas.
Ketoatsidootilise kooma, aga ka hüperosmolaarse kooma ravi on suunatud dehüdratsiooni ja veresuhkru taseme korrigeerimisele. Tuleb meeles pidada, et vedeliku tasakaalu ja vere glükoosisisaldust ei saa kiiresti korrigeerida, kuna see võib põhjustada ajuturset ja kopsuturset.
Seega viiakse korrektsioon läbi kahel peamisel viisil:
1.Kõigepealt korrigeeritakse veepuudust organismis. Mida varem alustate, seda suurem on patsiendi ellujäämisvõimalus. Patsiendile on soovitatav anda esimese 6 tunni jooksul ligikaudu 4 liitrit lahuseid, esimese 24 tunni jooksul aga ligikaudu 4-7 liitrit, olenevalt dehüdratsiooni astmest. Esimesel tunnil valatakse ligikaudu 1000-2000 ml vedelikku, 2. ja 3. tunnil - 500 ml/tunnis, seejärel 250-300 ml iga tund kuni vastava päevamahu saavutamiseni.
Lahuste valikul juhindutakse vere naatriumisisaldusest: naatriumisisalduse korral üle 165 mmol/l on naatriumilahuste manustamine vastunäidustatud, seetõttu viiakse ravi läbi 2% glükoosilahusega, naatriumitasemel. 145-165 mmol/l, manustatakse 0,45% NaCl lahust ja kui naatriumisisaldus on alla 145 mmol/l, töödeldakse füsioloogilise 0,9% NaCl lahusega. Tuleb meeles pidada, et osmolaarsust ei saa vähendada kiiremini kui 10 mOsmol/h, kuna kiire langus võib põhjustada kopsu- või ajuturset. Kui veepuudus organismis kaob, hakkab ka vere glükoosisisaldus langema. Me ei tohi unustada kaaliumisisalduse jälgimist veres ja selle puuduse korral manustada kaaliumi sisaldavaid lahuseid, kuna see võib suures koguses uriiniga kaduda.
2. Hüperglükeemia korrigeerimine. Põhimõtteliselt toimub ravi tavalise lühitoimelise humaaninsuliiniga, mida manustatakse süstlaga jaoturiga. Tuleb meeles pidada, et veresuhkru taseme languse kiirus ei tohiks ületada 5,5 mmol/l tunnis, soovitatav on hoida languse kiirus vahemikus 3,5-5,5 mmol/l tunnis, kuna suurem langus võib esile kutsuda ajuturse. Vere glükoosisisaldust jälgitakse iga tund, soovitatavad insuliiniannused sõltuvad veresuhkru esialgsest tasemest:
Kui veresuhkru tase on 10-11 mmol/l, manustatakse insuliini süstlaga jaoturiga kiirusega 1-2 U/h,
Ketoatsidootiline kooma on suhkurtõve äge tüsistus, mis tuleneb ebapiisavalt valitud insuliinravist tingitud insuliinipuudusest. See seisund on eluohtlik ja võib lõppeda surmaga. Statistiliselt on see komplikatsioon esineb 40 patsiendil 1000-st haige.
85-95% juhtudest lõpeb kooma soodsalt ja 5-15% juhtudest patsiendi surmaga. Üle 60-aastased inimesed on kõige haavatavamad. Vanematele inimestele on eriti oluline selgitada insuliinravi õigsust ja ravimi annuste järgimist.
Esinemise etioloogia
Sellise tõsise tüsistuse tekkimisel on mitu põhjust. Kõik need on tingitud ravirežiimi mittejärgimisest, arsti määratud soovituste rikkumisest, samuti sekundaarse infektsiooni lisamisest. Kui analüüsime põhjuseid üksikasjalikumalt, saame tuvastada järgmised tegurid, mis provotseerivad sellise haiguse nagu ketoatsidootilise kooma arengut:
- alkoholi joomine suurtes kogustes;
- antihüperglükeemiliste ravimite kasutamise katkestamine ilma arsti loata;
- volitamata üleminek insuliinsõltuva suhkurtõve ravi tabletivormile;
- vahelejäänud insuliini süstimine;
- insuliini manustamise tehniliste reeglite rikkumine;
- metaboolsete häirete jaoks ebasoodsate tingimuste loomine;
- nakkus- ja põletikuliste haiguste lisamine;
- vigastused, kirurgilised sekkumised, rasedus;
- stress;
- insult, müokardiinfarkt;
- ravimite võtmine, mida ei kombineerita insuliinraviga.
Tüsistuste esinemine kõigil ülalnimetatud juhtudel on tingitud koerakkude insuliinitundlikkuse vähenemisest või saarevastaste hormoonide (kortisool, adrenaliin, norepinefriin, kasvuhormoon, glükagoon) sekretoorse funktsiooni suurenemisest. Ligikaudu 25% ketoatsidootilise kooma juhtudest ei ole selle esinemise põhjust võimalik kindlaks teha.
Ketoatsidootse kooma patogenees
Pärast mõnede suhkurtõve tüsistuste teket provotseerivate tegurite toime algust algab kehas patoloogiliste protsesside ahel, mis viib tüsistuse sümptomite tekkeni, aga ka võimalike tagajärgedeni. Kuidas ketoatsidootiline kooma ja selle sümptomid arenevad?
Esiteks ilmub see kehasse insuliinipuudus, samuti liigsete koguste vastusaare hormoonide tootmine. See häire põhjustab kudede ja rakkude ebapiisavat varustatust glükoosiga ja selle kasutamise vähenemist. Sel juhul pärsitakse maksas glükolüüs ja tekib hüperglükeemiline seisund.
Teiseks, hüperglükeemia mõjul tekib hüpovoleemia (veremahu vähenemine), elektrolüütide kadu kaaliumi, naatriumi, fosfaatide ja muude ainete kujul, samuti dehüdratsioon (dehüdratsioon).
Kolmandaks, tsirkuleeriva vere mahu (CBV) vähenemise tõttu, suurenenud katehhoolamiinide tootmine, mis põhjustavad insuliini funktsionaalse toime veelgi suuremat halvenemist maksas. Ja sellises seisundis, kui selles organis on katehhoolamiinide liig ja insuliinipuudus, algab rasvhapete mobiliseerumine rasvkoest.
Tüsistuste mehhanismi viimane etapp on suurenenud ketokehade tootmine(atsetoon, atsetoatsetaat, beeta-hüdroksüvõihape). Selle patoloogilise seisundi tõttu ei suuda organism metaboliseerida ja elimineerida ketoonkehasid, mis seonduvad akumuleerunud vesinikioonidega, mille tulemusena väheneb vere pH ja bikarbonaatide tase ning tekib metaboolne atsidoos. Organismi kompensatoorne reaktsioon ilmneb hüperventilatsiooni ja süsinikdioksiidi osarõhu langusena. Ketoatsidootiline kooma sellise patogeneesi mõjul hakkab näitama sümptomeid.
Tüsistuste sümptomid
Tüsistuste sümptomid arenevad järk-järgult ja kestavad mitu tundi kuni mitu päeva. Ketoatsidootilise kooma alguses märgib patsient suukuivust, janu ja polüuuriat. Kõik need sümptomid viitavad suhkurtõve dekompensatsioonile. Lisaks täiendatakse kliinilist pilti naha kuivusest tingitud sügelus, isutus, nõrkus, adünaamia, jäsemevalu ja peavalud.
Söögiisu ja elektrolüütide kaotuse tõttu algavad kõhuvalu, iiveldus ja “kohvipaksu” oksendamine. Kõhuvalu võib mõnikord olla nii äge, et esialgu kahtlustatakse pankreatiiti, haavandit või peritoniiti. Suurenev dehüdratsioon suurendab keha mürgitust, mis võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Teadlased pole kesknärvisüsteemi toksilist toimet täielikult uurinud, kuid peamised surmaeeldused on aju neuronite dehüdratsioon, mis tekib plasma hüperosmolaarsuse tagajärjel.
Ketoatsidootilise kooma peamine kliiniline pilt on selle tüsistuse tüüpilised sümptomid, mis väljenduvad kiires, kuid sügavas hingamises (Kussmauli hingamine) koos atsetoonilõhnaga väljahingamisel. Patsientidel on vähenenud naha turgor (elastsus), nahk ja limaskestad on kuivad. Vere mahu vähenemise tõttu võib patsiendil tekkida ortostaatiline hüpotensioon, millega kaasneb segasus, mis muutub järk-järgult koomasse. Õigeaegse abi osutamiseks on väga oluline nende sümptomite esinemist õigeaegselt märgata.
Erakorraline abi ketoatsidootilise kooma korral
Tõenäoliselt ei tasu meelde tuletada, et diabeetik, aga ka tema lähedased ja tema sugulased peaksid selle haiguse kohta kõike teadma, sealhulgas vältimatu abi osutamist. Kuid ketoatsedoosi ilmnemisel saate toimingute algoritmi korrata:
- Kui märgatakse patsiendi seisundi halvenemist ja veelgi enam teadvuse häireid kuni koomasse üleminekuni, on esimene asi kutsuda kiirabi meeskond.
- Järgmisena peaksite kontrollima pulssi, hingamissagedust ja vererõhku ning korrake neid meetmeid kuni arstide saabumiseni.
- Patsiendi seisundit saab hinnata küsimuste abil, millele tuleb vastata või kõrvanibusid hõõrudes ja kergelt nägu patsutades.
Lisaks saame eristada haiglaeelset abi, mida osutatakse kiirabis ja mis hõlmab järgmisi toiminguid:
- Soolalahuste manustamine isotoonilise lahuse kujul mahus 400-500 ml IV kiirusega 15 ml/min. Seda tehakse keha dehüdratsiooni sümptomite leevendamiseks.
- Väikeste insuliiniannuste subkutaanne süstimine.
Pärast haiglasse jõudmist suunatakse patsient intensiivravi osakonda, kus jätkub ketoatsidootilises koomas oleva patsiendi ravi.
Patsiendi statsionaarne ravi hõlmab võitlust hüpovoleemilise šoki ja dehüdratsiooniga, elektrolüütide tasakaalu normaliseerimist, mürgistuse kõrvaldamist, organismi füsioloogiliste funktsioonide taastamist ja kaasuvate haiguste ravi.
Ketoatsedootilise kooma hoolduse ja ravi põhimõtted:
- Rehüdratsioon. Oluline lüli tüsistuste kõrvaldamise ahelas. Ketoatsidoosi korral tekib keha dehüdratsioon ja kaotatud vedeliku täiendamiseks manustatakse füsioloogilisi vedelikke 5-10% glükoosi ja 0,9% naatriumkloriidi lahuse kujul. Vere osmolaarsuse taastamiseks ja säilitamiseks on ette nähtud glükoos.
- Insuliinravi. See ravimeetod algab kohe pärast ketoatsidoonse kooma diagnoosimist. Sel juhul, nagu ka muude suhkurtõvega seotud kiireloomuliste seisundite korral, kasutatakse lühitoimelist insuliini (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Esialgu manustatakse seda intramuskulaarselt kõhu sirglihasesse või intravenoosselt. Kui glükoosi tase jõuab 14 mmol/l-ni, hakkab patsient subkutaanselt manustama lühitoimelist insuliini. Niipea, kui glükeemiline tase on fikseeritud 12-13 mmol/l, vähendatakse manustatava insuliini annust poole võrra. Glükeemiat ei tohiks langetada alla 10 mmol/l. Sellised toimingud võivad esile kutsuda hüpoglükeemilise seisundi ja vere hüposmolaarsuse tekke. Niipea, kui kõik ketoatsedoomilise kooma sümptomid on kõrvaldatud, viiakse patsient üle 5-6 ühekordse lühitoimelise insuliini süstimisele ja stabiliseeriva dünaamikaga viiakse seejärel läbi kombineeritud insuliinravi.
- Elektrolüütide tasakaalu ja hemostaasi taastamine. Sellised sündmused on teraapia oluline osa. Vajalike ravimite kasutuselevõtuga taastatakse kaltsiumipuudus ja vere happe-aluseline seisund, tagades seeläbi neerufunktsiooni normaliseerumise bikarbonaatide reabsorbeerimiseks.
- Vere reoloogiliste omaduste parandamine. Ja ka intravaskulaarse koagulatsiooni vältimiseks võib välja kirjutada intravenoosse hepariini, alati koagulogrammi kontrolli all.
- Sekundaarsete infektsioonide ravi. Kui patsiendil tekib sekundaarne infektsioon, võib nende esinemise vältimiseks määrata laia toimespektriga antibiootikume.
- Sümptomaatiline ravi. Vererõhu taastamiseks ja šoki tagajärgede kõrvaldamiseks viiakse läbi terapeutilisi meetmeid, mille eesmärk on parandada südame aktiivsust. Peale selle määratakse patsiendile pärast koomat kaaliumi, süsivesikute ja valkude rikas toit. Rasvad jäetakse toidust välja vähemalt 7 päevaks.
Ketoatsedootilise kooma ennetamine
Miski pole parem kui lihtsalt mitte haigeks jääda. Kui elus juhtub hetk, mil krooniline haigus nõuab suuremat tähelepanu, peaksite sellesse olukorda suhtuma erilise vastutustundega.
Esiteks peate pöörama erilist tähelepanu kõikidele arsti poolt määratud soovitustele. Teiseks peate jälgima insuliini aegumiskuupäeva, järgima manustamistehnikat, annust ja süstimisaega. Ravimit tuleb säilitada vastavalt kõikidele reeglitele. Kui patsient tunneb end halvasti ja tema seisund halveneb, millega ta ise toime ei tule, tuleb viivitamatult pöörduda arsti poole, kus talle osutatakse vältimatut abi.
Kooma tüsistused
Ketoatsedootiline kooma õige diagnoosi ja biokeemiliste häirete õigeaegse korrigeerimisega annab soodsa tulemuse ja ei põhjusta tõsiseid tagajärgi. Selle seisundi kõige ohtlikum tüsistus võib olla ajuturse, mis 70% juhtudest on surmav.