Ravim veresoonte kollapsi leevendamiseks. Ootamatu veresoonte kollaps: kuidas seda mitte segi ajada minestamisega, abi kiirabi kohalejõudmiseks

Paljud aktiivsushäired südame-veresoonkonna süsteemist ootamatult, suhtelise õitsengu taustal. Üks neist ägedatest eluohtlikest seisunditest on veresoonte kollaps. Selle patoloogia arengumehhanismidest, sümptomitest ja erakorralisest abist räägime selle artikli ülevaates ja videos.

Probleemi olemus

Vaskulaarne kollaps on üks vorme südame-veresoonkonna puudulikkus, mis areneb arterite ja veenide toonuse järsu languse taustal. Ladinakeelsest sõnast collapsus tõlgitud termin tähendab "langenud".

Keskmiselt patogeneetilised mehhanismid haigused peituvad:

  • BCC vähenemine;
  • verevoolu vähenemine südame paremasse külge;
  • järsk rõhu langus;
  • elundite ja kudede äge isheemia;
  • kõigi keha elutähtsate funktsioonide pärssimine.

Kollapsi areng on alati äkiline ja kiire. Mõnikord möödub patoloogia algusest kuni pöördumatute isheemiliste muutuste tekkeni vaid mõni minut. See sündroom on väga ohtlik, kuna see põhjustab sageli surmav tulemus. Kuid tänu õigeaegsele esmaabile ja tõhusale ravimteraapia Enamikul juhtudel saab patsienti päästa.

Tähtis! Mõisteid "kokkuvarisemine" ja "šokk" ei tohiks segi ajada. Erinevalt esimesest tekib šokk keha reaktsioonina äärmuslikule ärritusele (valu, temperatuur jne) ja sellega kaasnevad raskemad ilmingud.

Arengu põhjused ja mehhanism

Patoloogia arengut mõjutavad paljud tegurid. Nende hulgas:

  • suur verekaotus;
  • ägedad nakkushaigused (kopsupõletik, meningiit, entsefaliit, kõhutüüfus);
  • mõned endokriinsed haigused, närvisüsteemid(näiteks süringomüelia);
  • mõju organismile toksiliste ja mürgised ained(fosfororgaanilised ühendid, CO – süsinikoksiid);
  • kõrvalmõju epiduraalanesteesia;
  • insuliini üleannustamine pika näitlejatööga, ganglioni blokaatorid, vererõhku langetavad ravimid;
  • peritoniit ja ägedad nakkuslikud tüsistused;
  • müokardi kontraktiilsuse äge kahjustus infarkti ajal, arütmia, AV-sõlme düsfunktsioon.

Sõltuvalt arengu põhjusest ja mehhanismist eristatakse nelja tüüpi.

Tabel: Varingu tüübid

Kokkuvarisemise tüüp Kirjeldus

Põhjustatud vähenemisest südame väljund

Vallandas ringleva vere mahu järsk vähenemine

Ägeda seisundi põhjus on järsk langus

Vere ümberjaotamise rikkumine koos kehaasendi järsu muutumisega ruumis

Märge! Enamikul planeedi inimestel on vähemalt korra tekkinud ortostaatiline kollaps. Näiteks on paljudele tuttav kerge pearinglus, mis tekib hommikul järsult voodist tõustes. Kuid, terved inimesed kõik ebameeldivad sümptomid kaovad 1-3 minuti jooksul.

Kliinilised sümptomid

Inimene areneb:

  • tervise järsk kiire halvenemine;
  • üldine nõrkus;
  • tugev peavalu;
  • silmade tumenemine;
  • müra, sumin kõrvades;
  • naha marmorjas kahvatus;
  • hingamisprobleemid;
  • mõnikord - teadvusekaotus.

Diagnoosimise ja ravi põhimõtted

Kokkuvarisemine on ohtlik ja äärmiselt ettearvamatu seisund. Mõnikord järsu langusega vererõhk Minutid loevad ja hilinemise hind võib olla liiga kõrge. Kui inimesel tekivad sümptomid äge rike vereringesüsteemi, on oluline kutsuda kiirabi võimalikult varakult.

Lisaks peaksid kõik teadma esmalt esitamise algoritmi esmaabi kollapsiga patsiendid. Selleks on WHO spetsialistid välja töötanud lihtsad ja arusaadavad juhised.

Esimene samm. Eluliste näitajate hindamine

Diagnoosi kinnitamiseks piisab:

  1. Tehke visuaalne kontroll. Patsiendi nahk on kahvatu, marmorja varjundiga. Ta on sageli kaetud kleepuva higiga.
  2. Tundke perifeerses arteris pulssi. Samas on see nõrk, niidilaadne või üldse mitte tuvastatav. Teine ägeda vaskulaarse puudulikkuse tunnus on tahhükardia - südame kontraktsioonide arvu suurenemine.
  3. Mõõtke vererõhku. Kollapsi iseloomustab hüpotensioon - vererõhu järsk kõrvalekalle normist (120/80 mm Hg) alumisele küljele.

Teine samm. Esmaabi

Kiirabi reisi ajal rakendage erakorralisi meetmeid, mille eesmärk on stabiliseerida patsiendi seisund ja vältida ägedaid tüsistusi:

  1. Asetage kannatanu selili tasasele kõvale pinnale. Tõstke jalgu kogu keha suhtes 30-40 cm. See parandab südame ja aju verevarustust.
  2. Tagada ruumi piisav hapnikuvarustus. Eemaldage piirang hingamisliigutused riided, avage aken. Samal ajal ei tohiks patsient külmuda: vajadusel mähkige ta teki või teki sisse.
  3. Laske kannatanul nuusutada ammoniaagis (ammoniaagilahuses) immutatud vatitupsu. Kui ravimit pole käepärast, hõõruge tema oimusid, kõrvanibu, samuti nina ja nina vahel asuvat süvend. ülahuul. Need tegevused aitavad parandada perifeerset vereringet.
  4. Kui kollapsi põhjuseks oli verejooks lahtine haav, proovige verejooksu peatada žguti või sõrmevajutusega.

Tähtis! Kui inimene on teadvuseta, ei tohiks teda elustada põskede löökide ega muude valusate stiimulitega. Kuni ta mõistusele ei tule, ärge andke talle midagi juua ega süüa. Lisaks, kui ei saa välistada veresoonte kollapsi võimalust, ei tohiks anda vererõhku langetavaid ravimeid - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket jne.

Kolmas samm. Esmaabi

Kiirabi saabudes kirjeldage lühidalt olukorda arstidele, mainides, millist abi osutati. Nüüd peab kannatanu läbi vaatama arst. Pärast elutähtsate funktsioonide hindamist ja esialgse diagnoosi kindlaksmääramist on näidustatud 10% kofeiinnaatriumbensoaadi lahuse manustamine standardannuses. Nakkusliku või ortostaatiline kollaps See osutub püsivaks ja pikaajaliseks efektiks piisavaks.

Tulevikus on kiireloomulised meetmed suunatud veresoonte puudulikkuse põhjuste kõrvaldamisele:

  1. Kui kollaps on hemorraagiline, on vaja verejooks peatada;
  2. Mürgistuse ja mürgistuse korral on vajalik spetsiifilise antidoodi (kui see on olemas) kasutuselevõtt ja detoksikatsioonimeetmed.
  3. Kell ägedad haigused(müokardiinfarkt, peritoniit, kopsuemboolia jne) viiakse läbi eluohtlike seisundite korrigeerimine.

Näidustuste olemasolul paigutatakse patsient spetsiaalsesse haiglasse edasine ravi ja ennetamine tõsised tüsistused. Seal tehakse olenevalt haiguse põhjustest adrenaliini ja norepinefriini intravenoosne tilkmanustamine. kiire edutamine vererõhk), vere ja selle komponentide infusioon, plasma, soolalahus (vere mahu suurendamiseks), hapnikravi.

Ahenda(lat. kollaps nõrgenenud, langenud) - äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab eelkõige veresoonte toonuse, samuti tsirkuleeriva vere mahu vähenemine. Samal ajal väheneb sissevool venoosne veri südamele, südame väljund väheneb, arteriaalne ja venoosne rõhk langeb, kudede perfusioon ja ainevahetus on häiritud, tekib aju hüpoksia ja elutähtsad funktsioonid on pärsitud. Kollaps areneb peamiselt raskete haiguste ja patoloogiliste seisundite tüsistusena. Kuid see võib ilmneda ka juhtudel, kui puuduvad olulised patoloogilised kõrvalekalded (näiteks ortostaatiline kollaps lastel).

Sõltuvalt sellest, etioloogilised tegurid K. isoleeritakse mürgistuse ajal ja äge nakkushaigused, äge massiline verekaotus (hemorraagiline kollaps) tingimustes töötamisel vähendatud sisu hapnik sissehingatavas õhus (hüpoksiline K. jne). Mürgine kollaps areneb ägeda ajal mürgistused, sh. professionaalset laadi, üldise toksilise toimega ained (süsinikoksiid, tsüaniidid, fosfororgaanilised ained, nitro- ja amidoühendid jne). Mitmed asjad võivad põhjustada kokkuvarisemist füüsikalised tegurid- elektrivool, suured annused ioniseeriv kiirgus, soojust keskkond(kui on ülekuumenenud, kuumarabandus). Ahenda täheldatud mõne ägeda haiguse korral siseorganid, Näiteks äge pankreatiit. Mõned allergilised reaktsioonid vahetu tüüp, näiteks anafülaktiline šokk, edasi minna veresoonte häired, tüüpiline kollapsile. Nakkuslik K. areneb meningoentsefaliidi, tüüfuse ja tüüfuse tüsistusena, äge düsenteeria, äge kopsupõletik, botulism, siberi katk, viiruslik hepatiit, toksiline gripp jne mikroorganismide endo- ja eksotoksiinidega mürgistuse tõttu.

Ortostaatiline kollaps. kiire ülemineku ajal horisontaalsest asendist vertikaalasendisse, samuti pikaajalisel seismisel, on põhjustatud vere ümberjaotumisest koos venoosse voodi kogumahu suurenemisega ja südame voolu vähenemisega; See seisund põhineb venoosse toonuse puudulikkusel. Ortostaatilist K. võib täheldada taastujatel pärast raskeid haigusi ja pikaajalist voodipuhkus, mõnede endokriin- ja närvisüsteemi haiguste puhul (süringomüelia, entsefaliit, näärmekasvajad sisemine sekretsioon, närvisüsteem jne), sisse operatsioonijärgne periood, astsiidivedeliku kiire evakueerimisega või spinaalanesteesia või epiduraalanesteesia tüsistusena. Ortostaatiline kollaps tekib mõnikord antipsühhootikumide, ganglionide blokaatorite, adrenoblokaatorite, sümpatolüütikumide jm ebaõigel kasutamisel Pilootidel ja astronautidel võib selle põhjuseks olla kiirendusjõudude toimega seotud vere ümberjaotumine; sel juhul liigub veri ülakeha ja pea veresoontest kõhuorganite veresoontesse ja alajäsemed, mis põhjustab aju hüpoksiat. Ortostaatilist K.-d täheldatakse sageli praktiliselt tervetel lastel, noorukitel ja noormeestel. Kokkuvarisemisega võib kaasneda raske vorm dekompressioonihaigus.

Hemorraagiline kollaps areneb ägeda massilise verekaotusega (veresoonte kahjustus, sisemine verejooks), mis on tingitud tsirkuleeriva vere mahu kiirest vähenemisest. Sarnane seisund võib tekkida ülemäärase plasmakao tõttu põletuse ajal, vee ja elektrolüütide häirete tõttu, mis on tingitud tugevast kõhulahtisusest, kontrollimatust oksendamisest ja diureetikumide ebaratsionaalsest kasutamisest.

Ahenda võimalik südamehaiguste korral, millega kaasneb insuldi mahu järsk ja kiire langus (müokardiinfarkt, häired südamerütm, äge müokardiit, hemoperikardium või perikardiit, millega kaasneb efusiooni kiire kogunemine perikardiõõnde), samuti kopsuembooliaga. Nendel tingimustel arenevat ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust peavad mõned autorid mitte K.-ks, vaid nn väikese väljundi sündroomiks, mille ilmingud on eriti iseloomulikud kardiogeenne šokk. Mõnikord nimetatakse seda refleksiks kollaps. stenokardia või müokardiinfarktiga patsientidel.

Patogenees. Tavapäraselt saame eristada kahte peamist kollapsi arengu mehhanismi, mida sageli kombineeritakse. Üheks mehhanismiks on arterioolide ja veenide toonuse langus nakkuslike, toksiliste, füüsiliste, allergiliste ja muude tegurite mõjul otse veresoone seinale, vasomotoorsele keskusele ja veresoonte retseptoritele (sinokarotiidi tsoon, aordikaar jne). .). Kui kompensatsioonimehhanismid on ebapiisavad, põhjustab perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine (vaskulaarne parees) vaskulaarse kihi läbilaskevõime patoloogilist suurenemist, tsirkuleeriva vere mahu vähenemist koos selle ladestumisega mõnes piirkonnas. veresoonte piirkonnad, venoosse voolu vähenemine südamesse, südame löögisageduse tõus ja vererõhu langus.

Teine mehhanism on otseselt seotud tsirkuleeriva vere massi kiire vähenemisega (näiteks massilise vere- ja plasmakaoga, mis ületab keha kompenseerivaid võimeid). Refleksne spasm, mis tekib vastusena sellele väikesed laevad ja südame löögisageduse tõus vere suurenenud vabanemise mõjul katehhoolamiinid ei pruugi olla piisav normaalse vererõhutaseme säilitamiseks. Ringleva vere mahu vähenemisega kaasneb vere tagasivoolu vähenemine veenide kaudu südamesse suur ring vereringe ja vastavalt südame väljundi vähenemine, süsteemi häired mikrotsirkulatsioon, vere kogunemine kapillaaridesse, vererõhu langus. Arenevad hüpoksia vereringe tüüp, metaboolne atsidoos. Hüpoksia ja atsidoos põhjustavad kahjustusi veresoonte sein, suurendades selle läbilaskvust . Prekapillaarsete sulgurlihaste toonuse kaotus ja nende tundlikkuse nõrgenemine vasopressorainete suhtes areneb atsidoosi suhtes vastupidavamate postkapillaarsete sulgurlihaste toonuse säilimise taustal. Suurenenud kapillaaride läbilaskvuse tingimustes soodustab see vee ja elektrolüütide liikumist verest rakkudevahelistesse ruumidesse. Rikkunud reoloogilised omadused, tekib vere hüperkoagulatsioon ning erütrotsüütide ja trombotsüütide patoloogiline agregatsioon, luues tingimused mikrotrombide tekkeks.

Nakkusliku kollapsi patogeneesis, eriti oluline roll mängida veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist koos vedeliku ja elektrolüütide vabanemisega neist, tsirkuleeriva vere mahu vähenemisest, samuti tugevast higistamisest tingitud märkimisväärset dehüdratsiooni. Kehatemperatuuri järsk tõus põhjustab hingamis- ja vasomotoorsete keskuste ergutamist ja seejärel pärssimist. Generaliseerunud meningokoki-, pneumokoki- ja muude infektsioonide ning müokardiidi või allergilise müoperikardiidi tekkega 2.-8. päeval langeb südame pumpamisfunktsioon, väheneb arterite täituvus ja verevool kudedesse. K. arengus osalevad alati refleksmehhanismid.

Pikaajalise kollapsi käigus vabanevad hüpoksia ja ainevahetushäirete tagajärjel vasoaktiivsed ained, kus domineerivad vasodilataatorid (atsetüülkoliin, histamiin, kiniinid, prostaglandiinid) ja moodustuvad kudede metaboliidid (piimhape, adenosiin ja selle derivaadid), millel on hüpotensiivne toime. Histamiin ja histamiinilaadsed ained, piimhape suurendavad veresoonte läbilaskvust.

Kliiniline pilt erineva päritoluga K.-ga on see põhimõtteliselt sarnane. Kollaps areneb sageli ägedalt ja ootamatult. Patsiendi teadvus on säilinud, kuid ta on ümbritseva suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia- ja masendustunnet, peapööritust, nägemise hägustumist, tinnitust ja janu. Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad omandavad tsüanootilise varjundi. Kudede turgor väheneb, nahk võib muutuda marmoriks, nägu maalähedane värv, kaetud külma kleepuva higiga, keel kuiv. Kehatemperatuur on sageli madal, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat. Hingamine on pinnapealne, kiire, harvem aeglane. Hoolimata õhupuudusest ei esine patsientidel lämbumist. Pulss on pehme, kiire, harvem aeglane, nõrga täidisega, sageli ebaregulaarne, radiaalsed arterid mõnikord raske määrata või puudub. Vererõhk on madal, mõnikord langeb süstoolne vererõhk 70-60-ni mmHg St. ja veelgi madalamal, kuid K. algperioodil eelnenud isikutel arteriaalne hüpertensioon Vererõhk võib jääda normaalsele tasemele. Diastoolne rõhk samuti väheneb. Pindmised veenid vajuvad kokku, väheneb verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk. Parema vatsakese tüüpi südamepuudulikkuse korral võib tsentraalne venoosne rõhk püsida normaalne tase või veidi väheneda; ringleva vere maht väheneb. Märgitakse südamehäälte kurtust, sageli arütmiat (ekstrasüstool, kodade virvendus) ja embrüokardiat.

EKG tuvastab koronaarse verevoolu puudulikkuse tunnused ja muud sekundaarsed muutused, mis on enamasti põhjustatud venoosse sissevoolu vähenemisest ja sellega kaasnevast tsentraalse hemodünaamika häirest ning mõnikord ka müokardi nakkus-toksilisest kahjustusest (vt. Müokardi düstroofia). Rikkumine kontraktiilne aktiivsus südamepuudulikkus võib kaasa tuua südame väljundi edasise vähenemise ja progresseeruva hemodünaamilise kahjustuse. Esineb oliguuria, mõnikord iiveldus ja oksendamine (pärast joomist), mis pikaajalise kokkuvarisemisega aitab kaasa vere paksenemisele ja asoteemia ilmnemisele; veenivere hapnikusisaldus suureneb verevoolu šunteerimise tõttu, võimalik on metaboolne atsidoos.

K. ilmingute raskusaste sõltub põhihaigusest ja veresoonte häirete astmest. Samuti on oluline kohanemisaste (näiteks hüpoksiaga), vanus (vanematel inimestel ja lastel). varajane iga kollaps on raskem) ja patsiendi emotsionaalsed omadused. Suhteliselt kerget K. astet nimetatakse mõnikord kollaptoidseks seisundiks.

Olenevalt kollapsi põhjustanud põhihaigusest. kliiniline pilt võib võtta mõningaid spetsiifilised omadused. Niisiis, kui K. tekib verekaotuse tagajärjel, tekib alguses sageli põnevus ja higistamine väheneb sageli järsult. Mürgiste kahjustuste, peritoniidi, ägeda pankreatiidi kokkuvarisemise nähtused on kõige sagedamini kombineeritud üldise raske mürgistuse tunnustega. Ortostaatilist K-d iseloomustab äkilisus (sageli taustal heaolu) ja suhteliselt leebe kulg; pealegi ortostaatilise kollapsi leevendamiseks. eriti noorukitel ja noortel meestel piisab tavaliselt puhkuse tagamiseks horisontaalne asend patsiendi keha.

Nakkuslik K. areneb sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; see juhtub sisse erinevad terminid, näiteks millal tüüfus tavaliselt 12-14 haiguspäeval, eriti järsul kehatemperatuuri langusel (2-4° võrra), sagedamini hommikutunnid. Patsient lamab liikumatult, apaatne, vastab küsimustele aeglaselt ja vaikselt; kurdab külmavärinaid ja janu. Nägu omandab kahvatu maalähedase tooni, huuled on sinakas; näojooned muutuvad teravamaks, silmad on vajunud, pupillid laienenud, jäsemed külmetavad, lihased lõdvestunud. Pärast järsk langus temperatuur laup, oimukohad, mõnikord on kogu keha kaetud külma kleepuva higiga. Temperatuur kaenla alt mõõdetuna langeb mõnikord 35°-ni. Pulss on sage ja nõrk: vererõhk ja diurees vähenevad.

Nakkusliku kollapsi kulg süveneb dehüdratsioon, hüpoksia, mida komplitseerib pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, hingamisteede alkaloos ja hüpokaleemia. Kui kadunud suur kogus vesi koos oksendamise ja väljaheitega toidumürgistuse, salmonelloosi tõttu, rotaviiruse infektsioon, äge düsenteeria, koolera, rakuvälise vedeliku maht väheneb, sh. interstitsiaalne ja intravaskulaarne. Veri pakseneb, selle viskoossus, tihedus, hematokriti indeks ja sisaldus suureneb. kogu valk plasma. Ringleva vere maht väheneb järsult. Venoosne sissevool ja südame väljund vähenevad. Nakkushaiguste korral võib K. kesta mitu minutit kuni 6-8 h .

Kollapsi süvenedes muutub pulss niidilaadseks, vererõhku on peaaegu võimatu määrata, hingamine sageneb. Patsiendi teadvus tumeneb järk-järgult, õpilaste reaktsioon on loid, täheldatakse käte värinat, näo ja käte lihaste krambid on võimalikud. Mõnikord suurenevad K. nähtused väga kiiresti; näojooned muutuvad teravamaks, teadvus tumeneb, pupillid laienevad, refleksid kaovad ja südametegevuse suureneva nõrgenemisega agoonia.

Diagnoos iseloomuliku kliinilise pildi ja asjakohaste anamneesiandmete olemasolul pole see tavaliselt keeruline. Tsirkuleeriva vere mahu, südame väljundi, tsentraalse venoosse rõhu, hematokriti ja muude näitajate uuringud võivad täiendada kollapsi olemuse ja raskusastme mõistmist. mis on vajalik etioloogilise ja patogeneetilise ravi valikul. Diferentsiaaldiagnostika puudutab peamiselt põhjuseid, mis põhjustasid K.-i, mis määrab ravi olemuse, samuti haiglaravi näidustusi ja haiglaprofiili valikut.

Ravi. Peal haiglaeelne etapp Ainult kollapsi ravi võib olla tõhus. põhjustatud ägedast vaskulaarsest puudulikkusest (ortostaatiline K. infektsioosne kollaps); hemorraagilise K. jaoks on vajalik erakorraline haiglaravi patsient lähimasse haiglasse, eelistatavalt kirurgilisse. Iga kollapsi kulgemise oluline osa on etioloogiline ravi; peatus verejooks, kustutamine mürgised ained kehast (vt võõrutusravi) , spetsiifiline antidootravi, hüpoksia kõrvaldamine, ortostaatilise K. ajal patsiendile rangelt horisontaalse asendi andmine. adrenaliini kohene manustamine, desensibiliseerivad ained anafülaktilise kollapsi korral. südame rütmihäirete kõrvaldamine jne.

Patogeneetilise teraapia peamine eesmärk on stimuleerida vereringet ja hingamist ning tõsta vererõhku. Südame venoosse voolu suurenemine saavutatakse vere asendusvedelike, vereplasma ja muude vedelike ülekandega, samuti perifeerse vereringe mõjutamisega. Dehüdratsiooni ja mürgistuse ravi viiakse läbi kristalloidide polüioonsete pürogeenivabade lahuste (atsesoolid, disoolid, klosoolid, laktasool) manustamisega. Infusiooni maht kell erakorraline ravi on 60 ml kristalloidi lahus 1 kohta kg kehakaal. Infusioonikiirus - 1 ml/kg aastal 1 min. Kolloidsete vereasendajate infusioon raske dehüdratsiooniga patsientidele on vastunäidustatud. Hemorraagilise K. korral on vereülekanne ülimalt tähtis. Ringleva vere mahu taastamiseks massiivne intravenoosne manustamine vereasendajad (polüglütsiin, reopolüglütsiin, hemodez jne) või veri viiakse läbi joana või tilguti; kasutatakse ka natiivse ja kuiva plasma ülekandeid, kontsentreeritud lahus albumiin ja valk. Isotoonilised infusioonid on vähem tõhusad soolalahused või glükoosilahus. Kogus infusioonilahus sõltub kliinilistest näitajatest, vererõhu tasemest, diureesist; võimalusel jälgitakse hematokriti, tsirkuleeriva vere mahu ja tsentraalse venoosse rõhu määramise teel. Hüpotensiooni kõrvaldamiseks on suunatud ka vasomotoorset keskust ergutavate ravimite (kordiamiin, kofeiin jne) kasutuselevõtt.

Vasopressorravimid (norepinefriin, mesaton, angiotensiin, adrenaliin) on näidustatud raske toksilise ortostaatilise kollapsi korral. Hemorraagilise K. korral on soovitatav neid kasutada alles pärast veremahu taastamist, mitte nn tühja voodiga. Kui vererõhk ei tõuse vastusena sümpatomimeetiliste amiinide manustamisele, tuleks mõelda tugeva perifeerse vasokonstriktsiooni ja kõrge perifeerse resistentsuse olemasolule; nendel juhtudel edasine kasutamine sümpatomimeetilised amiinid võivad patsiendi seisundit ainult halvendada. Seetõttu tuleb vasopressorravi kasutada ettevaatusega. α-blokaatorite efektiivsust perifeerses vasokonstruktsioonis ei ole veel piisavalt uuritud.

Kollapsi ravis. ei ole seotud haavandiline verejooks, glükokortikoide kasutatakse lühikest aega piisavates annustes (hüdrokortisoon mõnikord kuni 1000 mg või rohkem, prednisoloon 90 kuni 150 mg, mõnikord kuni 600 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt).

Metaboolse atsidoosi kõrvaldamiseks kasutatakse koos hemodünaamikat parandavate ainetega 5-8% naatriumvesinikkarbonaadi lahuseid koguses 100-300 ml intravenoosne tilguti või laktasool. Kui K. kombineeritakse südamepuudulikkusega, muutub südameglükosiidide kasutamine ja aktiivne ravi hädavajalikuks ägedad häired südame löögisagedus ja juhtivus.

Hapnikravi on eriti näidustatud kollapsi korral. mis on tekkinud vingugaasimürgitusest või on tingitud anaeroobne infektsioon; nendes vormides on eelistatav kasutada hapnikku all kõrge vererõhk(cm. Hüperbaarne hapnikuga varustamine). Pikaajalise K.-i kulgemise korral, kui on võimalik mitme intravaskulaarse koagulatsiooni (konsumptiivne koagulopaatia) tekkimine, kasutatakse hepariini raviainena intravenoosse tilgutiga kuni 5000 ühikut iga 4. h(välistada sisemise verejooksu võimalus!). Igat tüüpi kollapsi puhul on vajalik hingamisfunktsiooni hoolikas jälgimine, võimalusel gaasivahetuse indikaatorite uurimisega. Arengu käigus hingamispuudulikkus kasutatakse abivahendit kunstlik ventilatsioon kopsud.

K. elustamisabi osutatakse vastavalt üldreeglid. Piisava minutilise veremahu säilitamiseks välise südamemassaaži ajal hüpovoleemia tingimustes tuleks südamekompressioonide sagedust suurendada 100-ni 1 kohta. min.

Prognoos. Kiire lahendus põhjused, mis põhjustasid kokkuvarisemise. sageli viib täielik restaureerimine hemodünaamika. Raskete haiguste ja ägeda mürgistuse korral sõltub prognoos sageli põhihaiguse raskusastmest, veresoonte puudulikkuse astmest ja patsiendi vanusest. Kui ei piisa tõhus teraapia K. võib korduda. Korduvaid kollapsi on patsientidel raskem taluda.

Ärahoidmine koosneb põhihaiguse intensiivsest ravist, raskes ja mõõdukas seisundis patsientide pidevast jälgimisest; mängib selles osas erilist rolli jälgida vaatlust. Oluline on arvestada ravimite farmakodünaamika iseärasusi (ganglioni blokaatorid, antipsühhootikumid, antihüpertensiivsed ja diureetikumid, barbituraadid jne), allergia ajalugu ja individuaalne tundlikkus teatud ravimid ja toitumistegurid.

Laste kollapsi tunnused. Patoloogiliste seisundite korral (dehüdratsioon, nälg, varjatud või ilmne verekaotus, vedeliku sekvestreerimine soolestikus, pleura- või kõhuõõnes) on lastel verevool raskem kui täiskasvanutel. Sagedamini kui täiskasvanutel tekib kollaps koos toksikoosi ja nakkushaigustega, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur, oksendamine ja kõhulahtisus. Vererõhu langus ja aju verevarustuse häired tekivad sügavamate kudede hüpoksiaga ning sellega kaasnevad teadvusekaotus ja krambid. Kuna väikelastel on kudedes leelisereserv piiratud, põhjustab oksüdatiivsete protsesside katkemine kollapsi ajal kergesti dekompenseeritud atsidoosi. Neerude ebapiisav kontsentreerimis- ja filtreerimisvõime ning ainevahetusproduktide kiire kuhjumine raskendavad K. ravi ja aeglustavad normaalsete vaskulaarsete reaktsioonide taastumist.

Väikelaste kollapsi diagnoosimine on keeruline, kuna patsiendi aistinguid ja süstoolset vererõhku on võimatu välja selgitada isegi lastel. normaalsetes tingimustes ei tohi ületada 80 mmHg St. K.-le kõige iseloomulikumaks lapsel võib pidada sümptomite kompleksi: südame helide kõla nõrgenemine, pulsilainete vähenemine vererõhu mõõtmisel, üldine adünaamia, nõrkus, naha kahvatus või määrimine, tahhükardia suurenemine.

Ortostaatilise kollapsi ravi. reeglina ei vaja ravimeid; Piisab, kui asetate patsiendi horisontaalselt ilma padjata, tõstke jalad südamepinnast kõrgemale ja keerake riided lahti. Omavad kasulikku mõju Värske õhk, ammoniaagi aurude sissehingamine. Ainult sügava ja püsiva K.-ga süstoolse vererõhu langusega alla 70 mmHg St. Näidustatud on vaskulaarsete analeptikumide (kofeiin, efedriin, metatoon) intramuskulaarne või intravenoosne manustamine vanusele sobivates annustes. Ortostaatilise kollapsi ärahoidmiseks on vaja selgitada õpetajatele ja treeneritele, et laste ja noorukite pikaajaline liikumatu seismine liinidel, treeninglaagrites ja spordiformatsioonides on lubamatu. Verekaotusest ja nakkushaigustest tingitud kollapsi korral on näidustatud samad meetmed, mis täiskasvanutel.

Lühendid: K. – Varisema

Tähelepanu! artikkel " Ahenda" on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja seda ei tohiks kasutada eneseraviks

Ahenda

Kollaps on ägedalt arenev vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab veresoonte toonuse langus ja tsirkuleeriva vere mahu äge vähenemine.

Mõiste etümoloogia kollaps: (ladina keeles) collapsus - nõrgenenud, langenud.

Kui kollaps toimub:

  • vähenenud venoosne verevool südamesse,
  • südame väljundi vähenemine,
  • arteriaalse ja venoosse rõhu langus,
  • kudede perfusioon ja ainevahetus on häiritud,
  • tekib aju hüpoksia,
  • organismi elutähtsad funktsioonid on pärsitud.

Kollaps areneb tavaliselt põhihaiguse tüsistusena, sagedamini siis, kui rasked haigused ja patoloogilised seisundid.

Minestus ja šokk on samuti ägeda vaskulaarse puudulikkuse vormid.

Uuringu ajalugu

Kokkuvarisemise õpetus tekkis seoses vereringepuudulikkuse ideede väljatöötamisega. Kollapsi kliinilist pilti kirjeldati ammu enne selle termini kasutuselevõttu. Nii esitas S. P. Botkin 1883. aastal peetud loengus seoses kõhutüüfuse patsiendi surmaga. täispilt nakkuslik kollaps, nimetades seda seisundit keha mürgituseks.

I. P. Pavlov juhtis 1894. aastal tähelepanu kollapsi erilisele päritolule, märkides, et see ei ole seotud südame nõrkusega, vaid sõltub ringleva vere mahu vähenemisest.

Kokkuvarisemisteooria sai märkimisväärse arengu G. F. Langi, N. D. Strazhesko, I. R. Petrovi, V. A. Negovski ja teiste kodumaiste teadlaste töödes.

Kokkuvarisemise üldtunnustatud määratlus puudub. Suurimad lahkarvamused valitsevad küsimuses, kas kokkuvarisemist ja šokki tuleks pidada iseseisvateks riikideks või ainult erinevad perioodidüks ja see sama patoloogiline protsess st kas “šokki” ja “kokkuvarisemist” peetakse sünonüümiks. Viimast seisukohta aktsepteerivad angloameerika autorid, kes usuvad, et mõlemad terminid tähistavad identseid patoloogilisi seisundeid ja eelistavad kasutada terminit “šokk”. Prantsuse teadlased vastandavad mõnikord nakkushaiguse ajal kokkuvarisemist traumaatilise päritoluga šokiga.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Tšazov ja teised kodumaised autorid eristavad tavaliselt mõisteid “šokk” ja “kokkuvarisemine”. Sageli on need mõisted ikka segaduses.

Etioloogia ja klassifikatsioon

Kollapsi patofüsioloogiliste mehhanismide mõistmise erinevuste, ühe või teise patofüsioloogilise mehhanismi võimaliku domineerimise, aga ka mitmete haiguste nosoloogiliste vormide tõttu, mille korral kollaps võib areneda, ei ole kollapsi vormide ühemõttelist üldtunnustatud klassifikatsiooni välja töötatud. arenenud.

Kliinilistes huvides on soovitatav eristada kollapsi vorme, mis sõltuvad etioloogilistest teguritest. Kõige sagedamini tekib kollaps, kui:

  • keha mürgistus,
  • ägedad nakkushaigused.
  • äge massiline verekaotus,
  • viibimine sissehingatavas õhus madala hapnikusisaldusega tingimustes.

Mõnikord võib kollaps tekkida ilma märkimisväärse patoloogilised kõrvalekalded(näiteks ortostaatiline kollaps lastel).

Tõstke esile toksiline kollaps. mis tekib ägeda mürgistuse korral. sh professionaalsed, üldise toksilise toimega ained (süsinikoksiid, tsüaniidid, fosfororgaanilised ained, nitroühendid jne).

Kollapsi arengut võivad põhjustada mitmed füüsikalised tegurid– kokkupuude elektrivooluga, suurte kiirgusdoosidega, kõrge ümbritseva õhu temperatuuriga (ülekuumenemine, kuumarabandus), mis häirivad veresoonte talitluse regulatsiooni.

Mõnega tekib kollaps siseorganite ägedad haigused- peritoniit, äge pankreatiit, mis võib olla seotud endogeenne mürgistus ja ka millal äge duodeniit, erosioonne gastriit jne.

Mõned allergilised reaktsioonid vahetu tüüp, näiteks anafülaktiline šokk. tekkida kollapsile tüüpiliste veresoonte häiretega.

Nakkuslik kollaps areneb ägedate raskete nakkushaiguste tüsistusena: meningoentsefaliit, tüüfus ja tüüfus, äge düsenteeria, botulism, kopsupõletik, siberi katk, viirushepatiit, gripp jne. Selle tüsistuse põhjuseks on mürgistus endotoksiinide ja mikroorganismide eksotoksiinidega, mis mõjutavad peamiselt tsentraalset närvisüsteem või pre- ja postkapillaaride retseptorid.

Hüpoksiline kollaps võib esineda sissehingatava õhu hapnikusisalduse vähenemise korral, eriti kombinatsioonis madalama õhurõhuga. Vereringehäirete vahetu põhjus on keha kohanemisreaktsioonide ebapiisav hüpoksiaga. toimides otseselt või kaudselt läbi kardiovaskulaarsüsteemi retseptoraparaadi vasomotoorsetele keskustele.

Kollapsi teket nendes tingimustes võib soodustada ka hüperventilatsioonist tingitud hüpokapnia, mis põhjustab kapillaaride ja veresoonte laienemist ning sellest tulenevalt ringleva vere ladestumist ja mahu vähenemist.

Ortostaatiline kollaps. kiire ülemineku ajal horisontaalsest asendist vertikaalasendisse, samuti pikaajalisel seismisel, on põhjustatud vere ümberjaotumisest koos venoosse voodi kogumahu suurenemisega ja südame voolu vähenemisega; See seisund põhineb venoosse toonuse puudulikkusel. Ortostaatiline kollaps võib tekkida:

  • taastujatel pärast raskeid haigusi ja pikaajalist voodirežiimi,
  • teatud endokriin- ja närvisüsteemi haiguste (süringomüelia, entsefaliit, endokriinsete näärmete, närvisüsteemi kasvajad jne) korral,
  • operatsioonijärgsel perioodil astsiidivedeliku kiire evakueerimisega või spinaalanesteesia või epiduraalanesteesia tagajärjel.
  • Iatrogeenne ortostaatiline kollaps tekib mõnikord neuroleptikumide, adrenergiliste blokaatorite, ganglioni blokaatorite, sümpatolüütikumide jne ebaõigel kasutamisel.

Pilootidel ja astronautidel võib ortostaatilise kollapsi põhjuseks olla kiirendusjõudude toimega seotud vere ümberjaotumine. Sel juhul liigub veri ülakeha ja pea veresoontest kõhuorganite ja alajäsemete veresoontesse, põhjustades aju hüpoksiat. Ortostaatilist kollapsit täheldatakse üsna sageli praktiliselt tervetel lastel, noorukitel ja noormeestel.

Raske vorm dekompressioonihaigus võib kaasneda kollaps, mis on seotud gaaside kogunemisega südame paremasse vatsakesse.

Üks neist levinud vormid on hemorraagiline kollaps. areneb ägeda massilise verekaotuse ajal (trauma, veresoonte vigastus, veresoone aneurüsmi rebenemisest tingitud sisemine verejooks, veresoone arrosioon maohaavandi piirkonnas jne). Verekaotusest tingitud kollaps areneb tsirkuleeriva vere mahu kiire vähenemise tagajärjel. Sama seisund võib tekkida liigse plasmakadu tõttu põletuse ajal, vee-elektrolüütide häirete tõttu raske kõhulahtisus, kontrollimatu oksendamine, diureetikumide ebaratsionaalne kasutamine.

Kokkuvarisemine võib tekkida siis, kui südamehaigused. millega kaasneb insuldi mahu järsk ja kiire vähenemine (müokardiinfarkt, südame rütmihäired, äge müokardiit, hemoperikardium või perikardiit koos efusiooni kiire kogunemisega perikardiõõnde), samuti trombemboolia kopsuarterid. Nendes tingimustes tekkivat ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust kirjeldavad mõned autorid mitte kollapsi, vaid väikese väljundi sündroomina, mille ilmingud on eriti iseloomulikud kardiogeensele šokile.

Mõned autorid helistavad refleksi kollaps. täheldatud patsientidel stenokardia ajal või stenokardia rünnak müokardiinfarktiga. I. R. Petrov (1966) ja mitmed autorid eristavad kollapsi sündroomi šoki ajal, arvates, et raske šoki lõppfaasi iseloomustavad kollapsi nähtused.

Kliinilised ilmingud

Erineva päritoluga kollapsi kliiniline pilt on põhimõtteliselt sarnane. Sagedamini areneb kollaps ägedalt, äkki.

Kõigi kollapsi vormide korral säilib patsiendi teadvus, kuid ta on ümbritseva suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia- ja depressioonitunnet, pearinglust, nägemise hägustumist, tinnitust ja janu.

Nahk muutuvad kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad omandavad tsüanootilise varjundi.

Kudede turgor väheneb, nahk võib muutuda marmoriks, näo värvus muutub kahvatuks ja kattub külma kleepuva higiga. Keel on kuiv. Kehatemperatuur on sageli madal, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat.

Hingamine on pinnapealne, kiire ja harvem aeglane. Hoolimata õhupuudusest ei esine patsientidel lämbumist.

Pulss on väike, pehme, kiire, harvem aeglane, nõrgalt täituv, sageli ebaregulaarne, mõnikord radiaalsetel arteritel raskesti tuvastatav või puudub üldse. Vererõhk on madal, mõnikord langeb süstoolne vererõhk 70-60 mmHg-ni. Art. ja veelgi madalam, kuid juba olemasoleva hüpertensiooniga inimeste kollapsi algperioodil võib vererõhk püsida normilähedasel tasemel. Samuti väheneb diastoolne rõhk.

Pindmised veenid vajuvad kokku, verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk väheneb. Parema vatsakese tüüpi südamepuudulikkuse korral võib tsentraalne venoosne rõhk jääda normaalseks või veidi langeda. Ringleva vere maht väheneb. Südame poolt on toonide tuhmus, arütmia (ekstrasüstool, kodade virvendus jne), embrüokardia.

EKG-l on märke koronaarverevoolu puudulikkusest ja muudest muutustest, mis on oma olemuselt sekundaarsed ja on enamasti põhjustatud venoosse sissevoolu vähenemisest ja sellega kaasnevast tsentraalse hemodünaamika häirest ning mõnikord ka müokardi nakkus-toksilisest kahjustusest. Südame kontraktiilsuse halvenemine võib viia südame väljundi edasise vähenemiseni ja progresseeruva hemodünaamilise kahjustuseni.

Peaaegu alati täheldatakse oliguuriat, iiveldust ja oksendamist (pärast joomist), asoteemiat, vere paksenemist, verevoolu manööverdamisest tingitud suurenenud hapnikusisaldust venoosses veres ja metaboolset atsidoosi.

Kokkuvarisemise ilmingute raskusaste sõltub põhihaiguse tõsidusest ja veresoonte häirete astmest. Samuti loeb kohanemisaste (näiteks hüpoksiaga), vanus (vanematel ja väikelastel on kollaps raskem) ning patsiendi emotsionaalsed omadused jne. kerge aste kollapsit nimetatakse mõnikord kollaptoidseks olekuks.

Sõltuvalt kollapsi põhjustanud põhihaigusest võib kliiniline pilt omandada teatud eripära.

Nii näiteks kokkuvarisemise ajal verekaotuse tagajärjel. Neuropsüühilise sfääri depressiooni asemel täheldatakse alguses sageli põnevust ja higistamine väheneb sageli järsult.

Kokkuvarisemise nähtused ajal toksilised kahjustused. peritoniit, äge pankreatiit on kõige sagedamini kombineeritud üldise raske mürgistuse tunnustega.

Sest ortostaatiline kollaps mida iseloomustab äkilisus (sageli hea tervise taustal) ja suhteliselt leebe kulg. Veelgi enam, ortostaatilise kollapsi leevendamiseks, eriti noorukitel ja noormeestel, piisab tavaliselt puhkuse tagamisest (patsiendi rangelt horisontaalses asendis), soojendamisest ja ammoniaagi sissehingamisest.

Nakkuslik kollaps areneb sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; see esineb erinevatel aegadel, näiteks tüüfuse korral, tavaliselt 12.-14. haiguspäeval, eriti järsul temperatuuri langusel (2-4°C võrra), sagedamini hommikuti. Patsient muutub väga nõrgaks, lamab liikumatult, apaatseks, vastab küsimustele aeglaselt ja vaikselt; kurdab külmavärinaid ja janu. Nägu muutub kahvatuks mullaseks, huuled on sinakas; näojooned muutuvad teravamaks, silmad on vajunud, pupillid laienenud, jäsemed külmetavad, lihased lõdvestunud.

Pärast kehatemperatuuri järsku langust on otsaesine, oimukohad ja mõnikord kogu keha kaetud külma kleepuva higiga. Kehatemperatuur kaenla alt mõõdetuna langeb mõnikord 35 °C-ni; rektaalse ja naha temperatuuri gradient suureneb. Pulss on sagedane, nõrk, vererõhk ja diurees vähenevad.

Nakkusliku kollapsi kulgu raskendab keha dehüdratsioon. hüpoksia. mis on keeruline pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, respiratoorne alkaloos ja hüpokaleemia.

Kui toidumürgistuse, salmonelloosi, ägeda düsenteeria, koolera tõttu kaob okse ja väljaheitega suur kogus vett, väheneb rakuvälise vedeliku, sh interstitsiaalse ja intravaskulaarse vedeliku maht. Veri pakseneb, suureneb selle viskoossus, tihedus, hematokriti indeks, plasma üldvalgusisaldus, järsult väheneb ringleva vere maht. Venoosne sissevool ja südame väljund vähenevad.

Silma sidekesta biomikroskoopia järgi väheneb toimivate kapillaaride arv, arteriovenulaarsed anastomoosid, pendulaarne verevool ja staasid tekivad veenides ja kapillaarides, mille läbimõõt on alla 25 mikroni. vererakkude agregatsiooni tunnustega. Arterioolide ja veenulide läbimõõtude suhe on 1:5. Nakkushaiguste korral kestab kollaps mitu minutit kuni 6-8 tundi (tavaliselt 2-3 tundi).

Kollapsi süvenedes muutub pulss niidilaadseks. Vererõhu määramine on peaaegu võimatu, hingamine muutub sagedasemaks. Patsiendi teadvus tumeneb järk-järgult, õpilaste reaktsioon on loid, täheldatakse käte värinat, näo ja käte lihaste krambid on võimalikud. Mõnikord suurenevad kollapsi nähtused väga kiiresti; näojooned teravnevad järsult, teadvus tumeneb, pupillid laienevad, refleksid kaovad ja südametegevuse suureneva nõrgenemisega tekib agoonia.

Surm kokkuvarisemise tagajärjel tekib järgmistel põhjustel:

  • kurnatus energiaressursse aju kudede hüpoksia tagajärjel,
  • joove,
  • ainevahetushäired.

Suur meditsiiniline entsüklopeedia 1979. aastal

Mis on mitraalklapi kollaps? Kokkuvarisemine on...

Kokkuvarisemine on eriline kliiniline ilmingäge madal vererõhk, eluohtlik seisund, mida iseloomustab langus vererõhk ja madal verevarustus kõige olulisematele inimese elundid. See seisund inimestel võib tavaliselt väljenduda näo kahvatuses, tugevas nõrkuses ja jäsemete külmuses. Lisaks saab seda haigust siiski tõlgendada veidi erinevalt. Kollaps on ka ägeda vaskulaarse puudulikkuse vorm, mida iseloomustab vererõhu ja veresoonte toonuse järsk langus, südame väljundi kohene langus ja ringleva vere hulga vähenemine.

Kõik see võib kaasa tuua südame verevoolu vähenemise, arteriaalse ja venoosse rõhu languse, inimese aju, kudede ja organite hüpoksia ning ainevahetuse vähenemise Mis puudutab kollapsi teket soodustavaid põhjuseid , neid on palju. Selle patoloogilise seisundi kõige levinumad põhjused on järgmised: ägedad haigused süda ja veresooned, näiteks müokardiit, müokardiinfarkt ja paljud teised. Samuti võite põhjuste loendisse lisada äge verekaotus ja plasmakadu, raske mürgistus (ägedate nakkushaiguste korral, mürgistus). Sageli võib see haigus tekkida endokriinsete ja kesknärvisüsteemi haiguste, spinaalanesteesia ja epiduraalanesteesia tagajärjel.

Selle esinemise võib põhjustada ka ganglionide blokaatorite, sümpatolüütikumide ja neuroleptikumide üleannustamine. Rääkides kollapsi sümptomitest, tuleb märkida, et need sõltuvad peamiselt haiguse põhjusest. Kuid paljudel juhtudel see patoloogiline seisund sarnane erinevat tüüpi ja päritoluga kokkuvarisemiste puhul. Sageli kaasneb sellega patsientidel nõrkus, külmavärinad, pearinglus ja kehatemperatuuri langus. Patsient võib kaevata ähmane nägemine ja tinnitus. Lisaks muutub patsiendi nahk ootamatult kahvatuks, näo värvus muutub kahvatuks, jäsemed külmetavad ja mõnikord võib kogu keha kattuda külma higiga.

Kokkuvarisemine pole naljaasi. Selles seisundis hingab inimene kiiresti ja pinnapealselt. Peaaegu kõigil erinevat tüüpi kollapsi juhtudel väheneb patsiendil vererõhk. Tavaliselt on patsient alati teadvusel, kuid ta võib ümbritsevale halvasti reageerida. Patsiendi pupillid reageerivad valgusele nõrgalt ja aeglaselt.

Kokkuvarisemine on ebameeldiv tunne südame piirkonnas koos rasked sümptomid. Kui patsient kaebab ebaühtlase ja kiire südametegevuse, palaviku, pearingluse, sagedane valu pea piirkonnas ja tugev higistamine, siis sel juhul võib tegemist olla kollapsiga mitraalklapp. Sõltuvalt põhjustest sellest haigusestÄgedat vererõhu langust on kolme tüüpi: kardiogeenne hüpotensioon, hemorraagiline kollaps ja vaskulaarne kollaps.

Viimasega kaasneb perifeersete veresoonte laienemine. Selle kollapsi vormi põhjuseks on mitmesugused ägedad nakkushaigused. Vaskulaarne kollaps võib tekkida kopsupõletiku, sepsise, kõhutüüfuse ja teiste nakkushaigustega. Selle põhjuseks võib olla madal vererõhk barbituraatidega mürgituse ajal antihüpertensiivsed ravimid( kõrvalmõjuna ülitundlikkus ravimile) ja rasked allergilised reaktsioonid. Igal juhul on see vajalik kohene edasikaebamine pöörduda arsti poole ning läbida kohustuslik läbivaatus ja ravi.

Paljud kardiovaskulaarsüsteemi häired tekivad ootamatult, suhtelise heaolu taustal. Üks neist ägedatest eluohtlikest seisunditest on veresoonte kollaps. Selle patoloogia arengumehhanismidest, sümptomitest ja erakorralisest abist räägime selle artikli ülevaates ja videos.

Probleemi olemus

Vaskulaarne kollaps on kardiovaskulaarse puudulikkuse vorm, mis areneb arterite ja veenide toonuse järsu languse taustal. Ladinakeelsest sõnast collapsus tõlgitud termin tähendab "langenud".

Haiguse patogeneetilised mehhanismid põhinevad:

  • BCC vähenemine;
  • verevoolu vähenemine südame paremasse külge;
  • järsk rõhu langus;
  • elundite ja kudede äge isheemia;
  • kõigi keha elutähtsate funktsioonide pärssimine.

Kollapsi areng on alati äkiline ja kiire. Mõnikord möödub patoloogia algusest kuni pöördumatute isheemiliste muutuste tekkeni vaid mõni minut. See sündroom on väga ohtlik, kuna see on sageli surmav. Kuid tänu õigeaegsele esmaabile ja tõhusale medikamentoossele ravile saab enamikul juhtudel patsienti päästa.

Tähtis! Mõisteid "kokkuvarisemine" ja "šokk" ei tohiks segi ajada. Erinevalt esimesest tekib šokk keha reaktsioonina äärmuslikule ärritusele (valu, temperatuur jne) ja sellega kaasnevad raskemad ilmingud.

Arengu põhjused ja mehhanism

Patoloogia arengut mõjutavad paljud tegurid. Nende hulgas:

  • suur verekaotus;
  • ägedad nakkushaigused (kopsupõletik, meningiit, entsefaliit, kõhutüüfus);
  • mõned endokriin- ja närvisüsteemi haigused (näiteks syringomyelia);
  • toksiliste ja mürgiste ainete (fosfororgaanilised ühendid, CO - süsinikmonooksiid) mõju organismile;
  • epiduraalanesteesia kõrvaltoimed;
  • pikatoimelise insuliini, ganglionide blokaatorite, vererõhku langetavate ainete üleannustamine;
  • peritoniit ja ägedad nakkuslikud tüsistused;
  • müokardi kontraktiilsuse äge kahjustus infarkti ajal, arütmia, AV-sõlme düsfunktsioon.

Sõltuvalt arengu põhjusest ja mehhanismist eristatakse nelja tüüpi.

Tabel: Varingu tüübid

Kokkuvarisemise tüüp Kirjeldus

Põhjustatud südame väljundi vähenemisest

Vallandas ringleva vere mahu järsk vähenemine

Ägeda seisundi põhjus on järsk langus

Vere ümberjaotamise rikkumine koos kehaasendi järsu muutumisega ruumis

Märge! Enamikul planeedi inimestel on vähemalt korra tekkinud ortostaatiline kollaps. Näiteks on paljudele tuttav kerge pearinglus, mis tekib hommikul järsult voodist tõustes. Tervetel inimestel kaovad aga kõik ebameeldivad sümptomid 1-3 minuti jooksul.

Kliinilised sümptomid

Inimene areneb:

  • tervise järsk kiire halvenemine;
  • üldine nõrkus;
  • tugev peavalu;
  • silmade tumenemine;
  • müra, sumin kõrvades;
  • naha marmorjas kahvatus;
  • hingamisprobleemid;
  • mõnikord - teadvusekaotus.

Diagnoosimise ja ravi põhimõtted

Kokkuvarisemine on ohtlik ja äärmiselt ettearvamatu seisund. Mõnikord, kui vererõhk järsult langeb, loevad minutid ja hilinemise hind võib olla liiga kõrge. Kui inimesel tekivad ägeda vereringehäire tunnused, on oluline kutsuda kiirabi võimalikult varakult.

Lisaks peaksid kõik teadma kollapsiga patsientidele esmaabi andmise algoritmi. Selleks on WHO spetsialistid välja töötanud lihtsad ja arusaadavad juhised.

Esimene samm. Eluliste näitajate hindamine

Diagnoosi kinnitamiseks piisab:

  1. Tehke visuaalne kontroll. Patsiendi nahk on kahvatu, marmorja varjundiga. Ta on sageli kaetud kleepuva higiga.
  2. Tundke perifeerses arteris pulssi. Samas on see nõrk, niidilaadne või üldse mitte tuvastatav. Teine ägeda vaskulaarse puudulikkuse tunnus on tahhükardia - südame kontraktsioonide arvu suurenemine.
  3. Mõõtke vererõhku. Kollapsi iseloomustab hüpotensioon - vererõhu järsk kõrvalekalle normist (120/80 mm Hg) alumisele küljele.

Teine samm. Esmaabi

Kiirabi reisi ajal rakendage erakorralisi meetmeid, mille eesmärk on stabiliseerida patsiendi seisund ja vältida ägedaid tüsistusi:

  1. Asetage kannatanu selili tasasele kõvale pinnale. Tõstke jalgu kogu keha suhtes 30-40 cm. See parandab südame ja aju verevarustust.
  2. Tagada ruumi piisav hapnikuvarustus. Eemaldage hingamist takistavad riided ja avage aken. Samal ajal ei tohiks patsient külmuda: vajadusel mähkige ta teki või teki sisse.
  3. Laske kannatanul nuusutada ammoniaagis (ammoniaagilahuses) immutatud vatitupsu. Kui teil pole ravimit käepärast, hõõruge sellega oma oimukohti, kõrvanibu ja ka nina ja ülahuule vahelist lohku. Need tegevused aitavad parandada perifeerset vereringet.
  4. Kui kollapsi põhjuseks on verejooks lahtisest haavast, proovige verejooksu peatada žguti või sõrmevajutusega.

Tähtis! Kui inimene on teadvuseta, ei tohiks teda elustada põskede löökide ega muude valusate stiimulitega. Kuni ta mõistusele ei tule, ärge andke talle midagi juua ega süüa. Lisaks, kui ei saa välistada veresoonte kollapsi võimalust, ei tohiks anda vererõhku langetavaid ravimeid - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket jne.

Kolmas samm. Esmaabi

Kiirabi saabudes kirjeldage lühidalt olukorda arstidele, mainides, millist abi osutati. Nüüd peab kannatanu läbi vaatama arst. Pärast elutähtsate funktsioonide hindamist ja esialgse diagnoosi kindlaksmääramist on näidustatud 10% kofeiinnaatriumbensoaadi lahuse manustamine standardannuses. Nakkusliku või ortostaatilise kollapsi korral piisab sellest stabiilseks ja pikaajaliseks toimeks.

Tulevikus on kiireloomulised meetmed suunatud veresoonte puudulikkuse põhjuste kõrvaldamisele:

  1. Kui kollaps on hemorraagiline, on vaja verejooks peatada;
  2. Mürgistuse ja mürgistuse korral on vajalik spetsiifilise antidoodi (kui see on olemas) kasutuselevõtt ja detoksikatsioonimeetmed.
  3. Ägedate haiguste korral (müokardiinfarkt, peritoniit, kopsuemboolia jne) korrigeeritakse eluohtlikke seisundeid.

Näidustuse korral paigutatakse patsient edasiseks raviks ja tõsiste tüsistuste ennetamiseks spetsialiseeritud haiglasse. Seal viiakse sõltuvalt haiguse põhjustest läbi adrenaliini ja norepinefriini intravenoosne tilguti manustamine (vererõhu kiireks tõstmiseks), vere ja selle komponentide, plasma, soolalahuse (vere mahu suurendamiseks) infusioon ja hapnikravi.

Kollaps on inimese haigusseisund, mida iseloomustab äge vaskulaarne puudulikkus, mis on põhjustatud veresoonte toonuse langusest tingitud vererõhu järsust langusest, tsirkuleeriva vere mahu või südame väljundi ägedast langusest.

Kollapsiga kaasneb ainevahetuse vähenemine, kõigi elundite ja kudede, sealhulgas aju hüpoksia ja elutähtsate funktsioonide pärssimine. Erinevalt minestusest kestab see kauem ja on raskem.

Õigeaegne esmaabi kokkuvarisemise korral on sageli ainus võimalus inimese elu päästa.

Kokkuvarisemise põhjused

Kõige sagedasem kollapsi põhjus on märkimisväärne verekaotus, mis on tingitud tõsisest vigastusest, põletusest või siseorgani rebendist.

Kutsu ka seda äge seisund saab:

  • Järsk kehaasendi muutus patsiendi poolt, kes pikka aega ei tõuse püsti;
  • Ravimi- või toidumürgitus;
  • Kuumarabandus;
  • Trombemboolia, müokardiidi või müokardiinfarkti tõttu tekkinud südame rütmihäired;
  • Elektri-šokk;
  • kokkupuude tugevate ioniseeriva kiirguse annustega;
  • Tugev löök kõhtu;
  • Kõhuõõne organite ägedad haigused (pankreatiit, peritoniit);
  • anafülaktilised reaktsioonid;
  • Närviline ja endokriinsüsteemid(süringomüelia, kasvajad jne);
  • epiduraalne (spinaalanesteesia);
  • Mürgistus (mürgitus fosfororgaaniliste ühenditega, süsinikmonooksiidiga jne);
  • Infektsioonid (kopsupõletik, tüüfus ja kõhutüüfus, gripp, toidumürgitus, meningoentsefaliit, koolera).

Kokkuvarisemise märgid

Sõltuvalt kollapsi põhjusest võib see olla sümpaatooniline, vagotooniline ja paralüütiline.

Esimesel juhul tekib spasm arteriaalsed veresooned, mis viib verevarustuse ümberjaotamiseni sellistele elutähtsatele olulised elundid nagu süda ja suured laevad. Inimese süstoolne rõhk tõuseb järsult, seejärel väheneb järk-järgult, kuid südamelöökide arv suureneb.

Vagotoonilise kollapsiga täheldatakse vererõhu järsu languse sümptomeid, mis tulenevad kiire laienemine arteriaalsed veresooned. Selle tagajärjel tekib vereringehäire ja aju tugev nälgimine.

Kui nad on halvatud, kurnavad nad ära kaitsemehhanismid keha, millega kaasneb väikeste veresoonte laienemine.

Peamised kokkuvarisemise märgid:

  • Silmade tumenemine;
  • Tervise järsk halvenemine;
  • Pearinglus;
  • Nõrkus;
  • Müra kõrvades;
  • Tugev peavalu;
  • Külm higi;
  • Külmavärinad, külmavärinad, janu;
  • Näo kahvatus;
  • Käte ja jalgade naha sinakas, samuti küüned;
  • Ebameeldivad aistingud südame piirkonnas;
  • Näojoonte teravustamine;
  • Kehatemperatuuri langus;
  • Kiire ja pinnapealne hingamine;
  • niiditaoline pulss (tihti pole seda üldse tunda);
  • õpilaste aeglane reaktsioon valgusele;
  • Sõrmede värisemine;
  • Krambid (mõnikord);
  • Teadvuse kaotus (kõik ei koge seda kollapsi märki).

Sõltuvalt haigusseisundist või haigusest, mis viis kollapsini, omandab üldine kliiniline pilt spetsiifilisi jooni.

Seega kogeb inimene verekaotusest tingitud kriisi ajal sageli agitatsiooni ja higistamine väheneb järsult.

Peritoniidi, toksiliste kahjustuste ja ägeda pankreatiidi korral kombineeritakse kollapsi peamised sümptomid üldise joobeseisundi tunnustega.

Kui kriis on tagajärg nakkushaigus, siis tekib see tavaliselt kehatemperatuuri kriitilise languse ajal. Sel juhul kogeb inimene kogu keha lihaste ja niiskuse väljendunud hüpotooniat.

Mürgistuse ajal kollaps kaasneb sageli iivelduse ja oksendamisega, ilmnevad dehüdratsiooni nähud ja äge neerupuudulikkus.

Ortostaatiline kollaps, st. mis on põhjustatud kehaasendi järsust muutumisest vertikaalseks, peatatakse see kiiresti patsiendi viimisega lamavasse asendisse.

Esmaabi kokkuvarisemise korral

Kiiresti ja intensiivselt tuleb võtta meetmeid inimese abistamiseks kokkuvarisemise korral, kuna viivitus võib maksta talle elu. Oluline on eristada ägedat vaskulaarset puudulikkust ägedast südamepuudulikkusest, kuna terapeutilised meetmed nendel juhtudel on need erinevad.

Seega peaksite teadma, et ägeda südamepuudulikkusega inimene on sundasendis - istub, lämbub ja kui ta on pikali asetatud, süveneb õhupuudus veelgi. Veresoonte puudulikkuse korral parandab lamamine aju verevarustust ja sellest tulenevalt ka patsiendi seisundit. Vaskulaarse puudulikkusega nahk on kahvatu, sageli koos hall toon ja südamehaiguste korral on need tsüatoonilised. Vaskulaarsetel, erinevalt südamest, puuduvad kopsudes iseloomulikud ummikud, südame piirid ei nihkuta, kaela veenid on kokku kukkunud, venoosne rõhk ei suurene, vaid vastupidi, väheneb.

Seega, kui inimene kukub kokku, peaksite esmalt kutsuma kiirabi ja seejärel alustama elustamismeetmeid.

Esmaabi kokkuvarisemise korral:

  • Asetage patsient tasasele kõvale pinnale, tõstke jalad üles (võite panna padja) ja kallutage pea veidi tahapoole, et tagada aju verevool;
  • Vabastage krae ja vöö;
  • Avage aknad, et värske õhk saaks sisse voolata, ja võimalusel hingake hapnikku sisse;
  • Mähkige kannatanu kokku ja soojendage tema jalgu soojenduspatjadega;
  • Andke ammoniaaki nuusutada või masseerida kõrvanibusid, oimukohti, ülahuule kohal asuvaid lohku;
  • Peatage verejooks, kui kollaps on tingitud verekaotusest;
  • Kui elumärke pole, tehke seda kaudne massaaž süda ja kunstlik hingamine.
  • Andke patsiendile südameravimeid, millel on vasodilataator (nitroglütseriin, Corvalol, No-shpa, Validol jne);
  • Lööge põski, et nad mõistusele saaksid.

Kollapsi ravi

Kollapsi ravi peamine ülesanne on kõrvaldada selle põhjus: peatada verejooks, hüpoksia kõrvaldamine, üldine võõrutus, südametegevuse stabiliseerimine.

Kollapsi edasine ravi hõlmab: hingamise stimuleerimist, venoosse ja vererõhu tõstmist, vereringe aktiveerimist, vereülekannet (vajadusel) ja kesknärvisüsteemi aktiveerimist.