Mis on ohtlik suur verekaotus. Äge verekaotus

Sisemine.

Verejooks tekib sisemistes õõnestes või kudedes.

Peidetud.

Neil pole iseloomulikke ilminguid. Tavaliselt esinevad kõhuorganites (nt seedetraktis).

Mahu järgi

• Väike (0,5 - 10% BCC, keskmiselt - 0,5 l);
• Keskmine (11 - 20% BCC, keskmiselt 0,5 - 1 l);
• Suur (21 - 40% BCC-st, keskmiselt 1-2 liitrit);
• Massiivne (41 - 70% BCC, umbes 2-3,5 liitrit);
• Surmav (rohkem kui 70% BCC-st, tavaliselt üle 3,5 liitri).

Vastavalt arengu kiirusele

• äge (rohkem kui 7% BCC-st tunni jooksul);
• alaäge (5-7% BCC tunni jooksul);
• Krooniline (vähem kui 5% BCC ühe tunni jooksul).

Põhjused

1. Vigastused, haavad, luumurrud;
2. Operatsioonid;
3. Patoloogilised muutused veresoontes (aneurüsmi rebend);
4. Menstruatsiooni rikkumine, emakaverejooks, emakaväline rasedus;
5. sünnitus;
6. Seedetrakti verejooks haavandiliste protsesside tõttu;
7. Mikroveresoonkonna veresoonte seina läbilaskvuse rikkumine kiirgusvigastuste, onkoloogiliste protsesside ja mõnede infektsioonide ajal;
8. Vähenenud vere hüübimisvõime, mis isegi väiksemate vigastuste korral võib põhjustada suure verekaotuse.

Sümptomid

1. Naha kahvatus;
2. higistamine;
3. Vererõhu langus;
4. Tahhükardia (südame löögisageduse tõus, pulss on nõrk, halvasti palpeeritav, väike täidis);
5. Vähenenud diurees (urineerimine), oliguuria ja anuuria;
6. Nõrkus, letargia, silmade tumenemine, tinnitus, teadvuse langus kuni selle kadumiseni.

Kraadi diagnostika

• Välise või kirurgilise verejooksu korral saab verekaotuse mahtu visuaalselt hinnata.
• Samuti on verekaotuse keskmised väärtused erinevate vigastuste või kirurgiliste protseduuride ajal (näide: vaagna luude luumurd - 2-4 l, keisrilõige - 0,5-0,6 l).
• Juhtudel, kui ülaltoodud meetodid ei ole rakendatavad, on väga mugav määrata seisundi tõsidust Algoveri indeksi järgi, mis arvutatakse pulsisageduse ja süstoolse (ülemise) vererõhu suhtena. Seega, mida kõrgem on pulss ja madalam rõhk, seda suurem on BCC defitsiit.

Ägeda verekaotuse põhjuseks võivad olla traumad ja mõned haigused. Avaldub kahvatuse, tahhükardia, vererõhu languse, õhupuuduse, eufooria või teadvuse depressioonina. Ravi - verejooksu allika kõrvaldamine, vere ja vereasendajate infusioon.

Äge verekaotus

Äge verekaotus on seisund, mille korral organism kaotab verejooksu tagajärjel kiiresti ja pöördumatult teatud koguse verd. See on läbi ajaloo kõige levinum inimkeha kahjustus. Esineb vigastuste (nii avatud kui suletud) ja veresoone seina hävimise korral teatud haiguste korral (näiteks haavandilised protsessid seedetraktis). Suure verehulga kaotus on eluohtlik BCC järsu vähenemise ja sellele järgnenud hüpoksia, hüpokseemia, hüpotensiooni, siseorganite ebapiisava verevarustuse ja metaboolse atsidoosi tõttu. Rasketel juhtudel on võimalik ka DIC areng.

Mida suurem on verekaotus ja mida kiiremini veri välja valatakse, seda raskem on patsiendi seisund ja halvem on prognoos. Lisaks mõjutavad organismi reaktsiooni sellised tegurid nagu vanus, keha üldine seisund, joobeseisund, kroonilised haigused ja isegi aastaaeg (soojal aastaajal on verekaotus raskem taluda). 500 ml (10% BCC) kaotus tervel täiskasvanul ei too kaasa olulisi hemodünaamilisi häireid ega vaja erilist korrigeerimist. Kroonilist haigust põdeva patsiendi sarnase mahu kaotamisel on vaja BCC-d täiendada vere, vere ja plasmaasendajate abil. See seisund on kõige raskem vanuritele, lastele ja rasedatele, kes kannatavad toksikoosi all.

Ägeda verekaotuse põhjused ja klassifikatsioon

Enamasti on põhjuseks trauma: pehmete kudede ja siseorganite vigastused, hulgimurrud või suurte luude kahjustused (näiteks vaagnaluu raske luumurd). Lisaks võib äge verekaotus tekkida nüri trauma tagajärjel koos elundi rebendiga. Eriti ohtlikud on suurte anumate kahjustusega haavad, samuti parenhüümiorganite vigastused ja rebendid. Verekaotust põhjustada võivad haigused on mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, Mallory-Weissi sündroom, maksatsirroos, millega kaasnevad söögitoru veenilaiendid, seedetrakti ja rindkere organite pahaloomulised kasvajad, kopsugangreen, kopsuinfarkt ja muud haigused. milles on võimalik hävitamine.veresoone seinad.

Ägeda verekaotuse klassifikatsioone on mitu. Kliinilises praktikas kasutatakse kõige laialdasemalt järgmist klassifikatsiooni:

• Kerge aste - kaotus kuni 1 liiter (10-20% BCC-st).
• Keskmine aste on kaotus kuni 1,5 liitrit (20-30% BCC-st).
• Raske aste - kaotus kuni 2 liitrit (40% BCC-st).
• Massiivne verekaotus - kaotus üle 2 liitri (rohkem kui 40% BCC-st).

Lisaks eraldatakse ülimassiivne või surmav verekaotus, mille puhul patsient kaotab rohkem kui 50% BCC-st. Sellise ägeda verekaotuse korral tekivad isegi kohese mahu täiendamise korral absoluutsel enamusel juhtudest pöördumatud muutused homöostaasis.

Ägeda verekaotuse patogenees

Ägeda kerge verekaotuse korral on veenide retseptorid ärritunud, mille tulemuseks on püsiv ja täielik venoosne spasm. Märkimisväärseid hemodünaamilisi häireid ei esine. BCC täiendamine tervetel inimestel toimub 2-3 päeva jooksul vereloome aktiveerimise tõttu. Üle 1-liitrise kaotuse korral ei ärritu mitte ainult venoossed retseptorid, vaid ka arterite alfa-retseptorid. See põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi ergutamist ja stimuleerib neurohumoraalset reaktsiooni – suure hulga katehhoolamiinide vabanemist neerupealiste koorega. Samal ajal ületab adrenaliini kogus normi korraga, noradrenaliini kogus - 5-10 korda.

Katehhoolamiinide mõjul spasmivad esmalt kapillaarid ja seejärel suuremad veresooned. Stimuleeritakse müokardi kontraktiilset funktsiooni, tekib tahhükardia. Maks ja põrn tõmbuvad kokku, väljutades depoost vere veresoonte voodisse. Kopsudes avanevad arteriovenoossed šundid. Kõik eelnev võimaldab 2-3 tundi, et tagada vajalik kogus verd elutähtsatele organitele, hoida vererõhku ja hemoglobiini taset. Seejärel on neurorefleksi mehhanismid ammendunud, angiospasm asendatakse vasodilatatsiooniga. Kõigi veresoonte verevool väheneb, tekib erütrotsüütide staas. Ainevahetusprotsessid kudedes on veelgi häiritud, tekib metaboolne atsidoos. Kõik ülaltoodu annab pildi hüpovoleemiast ja hemorraagilisest šokist.

Hemorraagilise šoki raskusaste määratakse, võttes arvesse pulssi, vererõhku, diureesi ja laboratoorseid parameetreid (hematokrit ja hemoglobiin veres). Aldosterooni mõjul avanevad neerudes arteriovenoossed šundid, mille tulemusena veri "väljastatakse" jukstaglomerulaarset aparaati läbimata, mis viib diureesi järsu vähenemiseni kuni anuuriani. Hormonaalsete muutuste tõttu ei välju plasma veresooned interstitsiaalsetesse kudedesse, mis koos mikrotsirkulatsiooni halvenemisega süvendab veelgi kudede ainevahetushäireid, süvendab atsidoosi ja kutsub esile hulgiorgani puudulikkuse.

Neid rikkumisi ei saa täielikult peatada isegi verekaotuse viivitamatu täiendamisega. Pärast BCC taastumist püsib vererõhu langus 3-6 tundi, verevoolu häired kopsudes - 1-2 tundi, verevoolu häired neerudes - 3-9 tundi. Mikrotsirkulatsioon kudedes taastub ainult 4-7 päeva ja tagajärgede täielik kõrvaldamine võtab mitu nädalat.

Ägeda verekaotuse sümptomid ja diagnoosimine

Ägeda verekaotuse sümptomiteks on äkiline nõrkus, südame löögisageduse tõus, vererõhu langus, kahvatus, janu, pearinglus, presünkoop ja minestamine. Rasketel juhtudel on võimalik õhupuudus, vahelduv hingamine, külm higi, teadvusekaotus ja naha marmorist värvumine. Koos kliiniliste tunnustega on ka laboratoorsed näitajad, mis võimaldavad hinnata verekaotuse mahtu. Erütrotsüütide arv väheneb alla 3x10¹²/l, hematokrit - alla 0,35. Ülaltoodud arvud näitavad aga ainult kaudselt ägeda verekaotuse astet, kuna testitulemused kajastavad sündmuste tegelikku käiku mõningase "lagutusega", st kui esimestel tundidel on suur verekaotus, võivad testid jääda normaalseks. See on eriti levinud lastel.

Arvestades ülaltoodut ja ka ägeda verekaotuse tunnuste mittespetsiifilisust (eriti kerge või mõõdukas), tuleb erilist tähelepanu pöörata välistele tunnustele. Välise verejooksu korral pole verekaotuse fakti tuvastamine keeruline. Sisemise verejooksu korral võetakse arvesse kaudseid tunnuseid: hemoptüüs kopsuverejooksu ajal, "kohvipaksu" ja/või melena oksendamine söögitoru, mao ja soolte patoloogias, kõhu eesseina pinge ja tuimus löökpillide ajal. kõhu kaldus lõigud parenhüümsete organite kahjustustega jne. Uuringu ja anamneesi andmeid täiendavad instrumentaaluuringute tulemused. Vajadusel tehakse röntgen, MRT, ultraheli, laparoskoopia jm uuringud, määratakse veresoontekirurgi, kõhukirurgi, torakaalkirurgi ja teiste spetsialistide konsultatsioonid.

Ägeda verekaotuse ravi

Ravi taktika sõltub ägeda verekaotuse mahust ja patsiendi seisundist. Kuni 500 ml kao korral pole erimeetmeid vaja, BCC taastamine toimub iseseisvalt. Kuni 1-liitrise kao korral lahendatakse mahu täiendamise küsimus erinevalt. Tahhükardiaga kuni 100 lööki / min, normaalse vererõhu ja diureesiga, infusioonid ei ole näidustatud, nende näitajate rikkumise korral kantakse üle plasmaasendajad: soolalahus, glükoos ja dekstraan. Vererõhu langus alla 90 mm Hg. st on näidustus kolloidlahuste tilkinfusiooniks. Vererõhu langusega alla 70 mm Hg. Art. toota reaktiivtransfusioone.

Keskmise astmega (kuni 1,5 l) on vaja plasmaasendajaid üle kanda mahus, mis on 2–3 korda suurem kui BCC kadu. Lisaks on soovitatav teha vereülekanne. Rasketel juhtudel on vaja vere ja plasmaasendajaid üle kanda mahus, mis on 3-4 korda suurem kui BCC kaotus. Suure verekaotuse korral on vaja üle kanda 2-3 mahtu verd ja mitu mahtu plasmaasendajaid.

BCC piisava taastumise kriteeriumid: pulss mitte rohkem kui 90 lööki / min, stabiilne vererõhk 100/70 mm Hg. Art., hemoglobiin 110 g / l, CVP 4-6 cm vett. Art. ja diurees üle 60 ml/h. Sel juhul on üks olulisemaid näitajaid diurees. Urineerimise taastamine 12 tunni jooksul verekaotuse algusest on üks esmaseid ülesandeid, sest vastasel juhul muutuvad neerutuubulid nekrootiliseks ja tekib pöördumatu neerupuudulikkus. Diureesi normaliseerimiseks kasutatakse infusioonravi koos stimulatsiooniga furosemiidi ja aminofülliiniga.

Äge verekaotus - ravi Moskvas

Haiguste kataloog

ODS-i haigused ja vigastused

Viimased uudised

• © 2018 "Ilu ja meditsiin"

on ainult informatiivsel eesmärgil

ja see ei asenda kvalifitseeritud arstiabi.

verekaotus

Verekaotus on protsess, mille areng toimub verejooksu tagajärjel. Seda iseloomustab keha adaptiivsete ja patoloogiliste reaktsioonide kombinatsioon veremahu vähenemisele kehas, samuti hapnikupuudus (hüpoksia), mis oli põhjustatud selle aine transpordi vähenemisest vere kaudu. .

Ägeda verekaotuse tekkimine on võimalik juhtudel, kui on kahjustatud suur anum, mis põhjustab üsna kiire vererõhu languse, mis võib langeda peaaegu nullini. Samuti võib selline seisund tekkida aordi, kopsutüve, alumise või ülemise veeni täieliku rebendi korral. Isegi vaatamata kergele verekaotusele toimub järsk, peaaegu hetkeline rõhulangus, tekib müokardi ja aju anoksia (hapnikupuudus). Ja see omakorda viib surmani. Verekaotuse üldpilt koosneb ägeda surma tunnustest, suure veresoone kahjustusest, vähesest verekogusest erinevates kehaõõntes ja mõnest muust märgist. Ägeda verekaotuse korral puudub keha siseorganite iseloomulik verejooks ja massilise verekaotuse korral võib täheldada vere järkjärgulist väljavoolu veresoontest. Sel juhul kaotab keha poole olemasolevast verest. Mõne minutiga rõhk langeb, nahk muutub "marmoriks", ilmuvad saarekujulised, kahvatud, piiratud laigud, mis ilmnevad hiljem kui muud tüüpi surma korral.

Peamine lüli verekaotuse voolus on ringleva vere mahu vähenemine. Esimene reaktsioon sellele seisundile on väikeste arterioolide ja arterite spasm, mis tekib refleksina vastusena veresoonte teatud piirkondade ärritusele ja autonoomse närvisüsteemi toonuse tõusule. Tänu sellele on verekaotusega, kui selle kulg areneb aeglaselt, võimalik normaalse vererõhu edasine säilimine. Vaskulaarne resistentsus suureneb võrdeliselt verekaotuse raskusega. Ringleva vere mahu vähenemise tulemusena väheneb vereringe minutimaht ja venoosne vool südamesse. Kompensatsiooniks lööb tema südame jõud üles ja vere hulk vatsakestes väheneb. Ülekantud verekaotus viib südamelihase funktsionaalse seisundi muutumiseni, ilmnevad EKG muutused, häirub juhtivus, avanevad arteriovenoossed šundid, samal ajal kui osa verest läbib kapillaare ja läheb kohe veenulitesse, lihaste varustamiseks, neerud ja nahk verega halveneb.

Keha ise püüab kompenseerida verepuudust verekaotuse ajal. Selle tagab asjaolu, et interstitsiaalne vedelik ja ka selles sisalduvad valgud tungivad vereringesse, mille tulemusena saab taastada esialgse mahu. Juhtudel, kui organism ei tule toime ringleva vere mahu kompenseerimisega ja ka arteriaalse rõhu pikaajalisel alandamisel, omandab äge verekaotus pöördumatu seisundi, mis võib kesta tunde. Seda seisundit nimetatakse hemorraagiliseks šokiks. Kõige raskematel juhtudel võib tekkida trombohemorraagiline sündroom, mis on põhjustatud vere prokoagulantide sisalduse suurenemisest ja aeglasest verevoolust. Pöördumatu seisund erineb paljudes aspektides ägedast verekaotusest ja sarnaneb traumaatilise šoki lõppstaadiumiga.

Kaotatud vere maht ei ole alati seotud verekaotuse kliinilise pildiga. Aeglase verevoolu korral on võimalik ähmane kliiniline pilt, sümptomid võivad puududa. Verekaotuse raskus määratakse eelkõige kliinilise pildi põhjal. Kui verekaotus toimub kiiresti ja suures mahus, ei pruugi kompensatsioonimehhanismidel olla aega sisse lülitada või need ei pruugi olla piisavalt kiired. Samal ajal halveneb hemodünaamika, väheneb hapniku transport, mille tõttu väheneb selle akumuleerumine ja tarbimine kudedes, kesknärvisüsteemi hapnikunälja tõttu on häiritud müokardi kontraktiilne funktsioon, väheneb vereringe minutimaht, milleni hapniku transport halveneb veelgi. Kui seda ringi ei katkestata, ootab ohvrit vältimatu surm. Mõned tegurid võivad suurendada organismi tundlikkust verekaotuse suhtes: kaasuvad haigused, ioniseeriv kiirgus, šokk, trauma, ülekuumenemine või hüpotermia, ületöötamine ja mõned muud asjaolud. Naised on vastupidavamad ja taluvad kergemini verekaotust, samas kui vanurid, imikud ja vastsündinud on verekaotuse suhtes äärmiselt tundlikud.

Verekaotus on varjatud ja massiline. Esimest iseloomustab hemoglobiini ja punaste vereliblede puudus. Massilise verekaotuse korral põhjustab mahupuudus südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäireid, isegi kui suure verekaotuse käigus on kaotatud vaid kümnendik kogu veremahust, on patsiendil suur oht elule. Absoluutselt surmav verekaotus moodustab kolmandiku kogu kehas ringlevast veremahust.

Kaotatud vere mahu järgi võib verekaotuse jagada järgmisteks osadeks:

Väike verekaotus - alla 0,5 liitri verd. Väike verekaotus on reeglina talutav ilma kliiniliste sümptomite ja tagajärgedeta. Pulss, vererõhk jäävad normaalseks, patsient tunneb vaid kerget väsimust, tal on selge mõistus, nahk on normaalse varjundiga.

Keskmist verekaotust iseloomustab verekaotus 0,5-1 liitrit. Sellega areneb väljendunud tahhükardia, vererõhk langeb domm. rt. Art., hingamine jääb normaalseks, on võimalik iiveldus, suukuivus, pearinglus, minestamine, tugev nõrkus, üksikute lihaste tõmblused, jõu järsk langus, aeglane reaktsioon.

Suure verekaotuse korral ulatub verepuudus 1-2 liitrini. Arteriaalne rõhk väheneb domm. rt. Art., väljendunud hingamise suurenemine, tahhükardia, naha ja limaskestade tugev kahvatus, eraldub külm kleepuv higi, patsiendi teadvus on hägune, teda piinab apaatia, oksendamine ja iiveldus, piinav janu, patoloogiline unisus, nõrkus nägemishäired, silmade tumenemine, käte värisemine.

Massilise verekaotuse korral on verepuudus 2-3,5 liitrit, mis moodustab kuni 70% ringleva vere kogumahust. Arteriaalne rõhk langeb järsult ja jõuab väärtuseni 60 mm, pulss on niidilaadne kuni 150 lööki minutis, perifeersetel veresoontel ei pruugi seda üldse tunda. Patsient näitab ükskõiksust keskkonna suhtes, tema teadvus on segaduses või puudub, nahk on surmavalt kahvatu, mõnikord sinakashalli varjundiga, eraldub külm higi, võib täheldada krampe, silmad vajuvad.

Surmav verekaotus tekib siis, kui keha verest on puudu rohkem kui 70%. Iseloomulikud on kooma, agoonia, vererõhk ei pruugi üldse määrata, nahk on külm, kuiv, pulss kaob, krambid, pupillide laienemine, surm.

Peamine eesmärk hemorraagilise šoki ravis on tsirkuleeriva vere mahu suurendamine, samuti mikrotsirkulatsiooni parandamine. Ravi varases staadiumis kehtestatakse vedelike, näiteks glükoosilahuse ja soolalahuse transfusioon, mis võimaldab ennetada tühja südame sündroomi.

Verekaotuse viivitamatu peatamine on võimalik, kui allikas on saadaval ilma anesteesiata. Kuid enamikul juhtudel tuleb patsiente operatsiooniks ette valmistada ja kasutusele võetakse erinevad plasmaasendajad.

Infusioonravi, mis on suunatud veremahu taastamisele, viiakse läbi venoosse ja arteriaalse rõhu, tunnise diureesi, perifeerse resistentsuse ja südame väljundi kontrolli all. Asendusravis kasutatakse verekonserve, plasmaasendajaid, aga ka nende kombinatsioone.

Alina: Sel talvel suusatasime ükskord metsa, jooksime hästi, aga harjumusest.

irina: Nõustun 5. päevaga. Ma joon hommikul 1 kapsli. Paari tunni pärast mingi "puder" peas.

Sophia: Minu arst määras unetuse vastu võitlemiseks trüptofaani rahustava valemi.

Olga: Jõin pool pakki, tekkisid kõrvalnähud, nagu juhendis: seinad valutasid.

Kõik saidil esitatud materjalid on mõeldud üksnes viitamiseks ja informatiivsel eesmärgil ning neid ei saa pidada arsti määratud ravimeetodiks ega piisavaks nõuandeks.

1. nõuanne: kui palju verd võib inimene ilma eluohtlikult kaotada

• Kui palju verd võib inimene ilma eluohtlikult kaotada
• Kuidas rasedust katkestada
• Kuidas leida inimest, kui telefon on välja lülitatud

Verekaotuse oht

Veri on inimorganismi kõige olulisem aine, mille üheks põhiülesandeks on hapniku ja muude oluliste ainete transportimine südamesse ja kudedesse. Seetõttu võib märkimisväärse koguse vere kaotus oluliselt häirida organismi normaalset talitlust või viia isegi surmani.

Verekaotuse maht ja olemus

Arstid ütlevad, et verekaotuse ohu määr inimelule konkreetsel juhul ei sõltu mitte ainult selle mahust, vaid ka verejooksu olemusest. Seega on kõige ohtlikum kiire verejooks, mille puhul inimene kaotab lühikese aja jooksul märkimisväärse koguse verd, mis ei ületa mitukümmend minutit.

• Mitu liitrit verd on inimeses?

• nägemise kaotamine 2018. aastal

Miks me vajame verd

Verel on kõrge soojusmahtuvus ja soojusjuhtivus, mis võimaldab soojust kehasse salvestada ja ülekuumenemisel väljapoole – naha pinnale viia.

Rohkem kui 30% ringlevast verest kaotust peetakse massiliseks, üle 50% on oht elule.

Vereringesüsteemi funktsioonid

Lisaks erinevate toitainete ja hapniku transportimisele ühest organist teise viiakse organismi vereringe abil ainevahetusproduktid ja süsihape nendesse organitesse, mille kaudu jääkained väljutatakse: neerud, sooled, kopsud ja nahk. Veri täidab ka kaitsefunktsioone – plasmas sisalduvad valged verelibled ja valkained osalevad toksiinide neutraliseerimises ja organismi sattuvate mikroobide imendumises. Vere kaudu reguleerib endokriinsüsteem kõiki elutähtsaid funktsioone ja protsesse, kuna endokriinsete näärmete toodetud hormoonid transporditakse samuti vereringega.

Inimesele on ohtlik verehulga kiire langus, näiteks lahtise haava korral, mis põhjustab järsu vererõhu languse.

Kui palju verd on inimkehas

Praegu määratakse inimkehas ringleva vere hulk üsna suure täpsusega. Selleks kasutatakse meetodit, kui verre viiakse doseeritud kogus ainet, mida ei eemaldata kohe selle koostisest. Pärast seda, kui see on mõne aja pärast ühtlaselt jaotunud kogu vereringesüsteemis, võetakse proov ja määratakse selle kontsentratsioon veres. Sellise ainena kasutatakse kõige sagedamini kehale kahjutut kolloidset värvainet, näiteks Kongo suu. Teine võimalus inimkehas vere hulga määramiseks on kunstlike radioaktiivsete isotoopide viimine verre. Pärast mõningaid manipuleerimisi verega on võimalik lugeda erütrotsüütide arvu, millesse isotoobid on tunginud, ning seejärel vere radioaktiivsuse ja selle mahu järgi.

Kui veres tekib liigne vedelik, jaotub see ümber naha- ja lihaskudedesse ning eritub ka neerude kaudu.

Verekaotus: tüübid, määratlus, vastuvõetavad väärtused, hemorraagiline šokk ja selle etapid, ravi

Mis on verekaotus, teatakse kõige paremini kirurgias ja sünnitusabis, kuna nad puutuvad kõige sagedamini kokku sarnase probleemiga, mida raskendab asjaolu, et nende seisundite ravimisel polnud ühtset taktikat. Iga patsient vajab individuaalne valik optimaalsed raviainete kombinatsioonid, sest vereülekandeteraapia põhineb patsiendi verega kokkusobivate doonorivere komponentide ülekandmisel. Mõnikord võib homöostaasi taastamine olla väga raske, kuna keha reageerib ägedale verekaotusele vere reoloogiliste omaduste rikkumisega, hüpoksia ja koagulopaatiaga. Need häired võivad põhjustada kontrollimatuid reaktsioone, mis ähvardavad lõppeda surmaga.

Hemorraagia äge ja krooniline

Täiskasvanu vere hulk moodustab ligikaudu 7% tema kaalust, vastsündinutel ja imikutel on see näitaja kaks korda suurem (14-15%). Samuti suureneb see üsna oluliselt (keskmiselt 30-35%) raseduse ajal. Ligikaudu 80-82% osaleb vereringes ja on nn ringleva vere maht(OTsK) ja 18-20% on hoiule andvates asutustes reservis. Ringleva vere maht on märgatavalt suurem arenenud lihastega ja liigse kehakaaluga mitte koormatud inimestel. Täielikult, kummalisel kombel, see näitaja väheneb, seega võib BCC sõltuvust kaalust pidada tingimuslikuks. BCC väheneb ka vanusega (pärast 60 aastat) 1-2% aastas, naistel menstruatsiooni ajal ja loomulikult ka sünnituse ajal, kuid neid muutusi peetakse füsioloogilisteks ja üldiselt ei mõjuta need inimese üldist seisundit. . Teine küsimus on see, kas tsirkuleeriva vere maht väheneb patoloogiliste protsesside tagajärjel:

• Äge verekaotus, mis on põhjustatud traumaatilisest mõjust ja suure läbimõõduga (või mitme väiksema luumeniga) anuma kahjustusest;
• Äge seedetrakti verejooks, mis on seotud haavandilise etioloogiaga inimeste haigustega ja on nende tüsistus;
• Verekaotus operatsioonide ajal (isegi plaanilistel), mis tuleneb kirurgi eksitusest;
• Verejooks sünnituse ajal, mille tagajärjeks on suur verekaotus, on sünnitusabi üks raskemaid tüsistusi, mis viib ema surmani;
• Günekoloogiline verejooks (emaka rebend, emakaväline rasedus jne).

Verekaotus kehast võib jagada kahte tüüpi: äge ja krooniline, ja krooniline on patsientidel paremini talutav ja ei kujuta endast sellist ohtu inimese elule.

Krooniline (peidetud) verekaotuse põhjuseks on tavaliselt pidev, kuid väike verejooks (kasvajad, hemorroidid), mille puhul on organismi kaitsvatel kompenseerivatel mehhanismidel aega sisse lülitada, mida ägeda verekaotuse korral ei teki. Varjatud regulaarse verekaotuse korral BCC reeglina ei kannata, kuid vererakkude arv ja hemoglobiini tase langevad märkimisväärselt. See on tingitud asjaolust, et vere mahu täiendamine pole nii keeruline, piisab teatud koguse vedeliku joomisest, kuid kehal pole aega uute moodustunud elementide tootmiseks ja hemoglobiini sünteesimiseks.

Füsioloogia ja mitte nii

Menstruatsiooniga kaasnev verekaotus on naise jaoks füsioloogiline protsess, see ei avalda kehale negatiivset mõju ega mõjuta tema tervist, kui see ei ületa lubatud väärtusi. Keskmine verekaotus menstruatsiooni ajal on vahemikus ml, kuid võib ulatuda doml-ni, mida peetakse ka normiks. Kui naine kaotab sellest rohkem verd, siis tuleks sellele mõelda, sest igakuist umbes 150 ml verekaotust peetakse suureks ja see viib kuidagi kehvveresuseni ning võib üldiselt olla märk paljudest günekoloogilistest haigustest.

Sünnitus on loomulik protsess ja kindlasti toimub füsioloogiline verekaotus, mille puhul loetakse vastuvõetavaks väärtused umbes 400 ml. Sünnitusabis juhtub aga kõike ja olgu öeldud, et sünnitusabi verejooks on üsna keeruline ja võib väga kiiresti muutuda kontrollimatuks.

Hilise toksikoosi või muu patoloogiaga komplitseeritud rasedus, väsimus, pikaajaline ja intensiivne valu sünnieelsel perioodil ja sünnitusel, sageli koos vigastustega, aitavad kaasa füsioloogiliste protsesside üleminekule patofüsioloogilisteks muutusteks, võivad põhjustada ohtlikku verekaotust ja väga kiiresti moodustada kliinilise hemorraagilise šoki pilt ja see on juba eluohtlik seisund.

Edukalt lõppenud sünnitus ja terve beebi nutt ei anna põhjust rahuneda. Sünnitusjärgsel (varajasel) perioodil jälgib arst hoolikalt hemostaasi esimese 2 tunni jooksul, kuna verejooks peatub alles pärast kolmandat tundi.

Loomulikult nõuavad kõik kõrvalekalded hemostaasisüsteemis kiireloomulisi meetmeid piisava infusioonravi vormis.

Võitle koguse pärast

Inimkeha “märkab” ägedat verekaotust kiiresti ning hakkab enda kaitsmiseks sama kiiresti vereringet uuesti üles ehitama ja tööle kaitsesüsteemi, mis koosneb kõige keerulisematest mehhanismidest sisemise häiritud püsivuse kompenseerimiseks. keskkond.

Olenemata verejooksu allika asukohast on kliinilised ja patoloogilised ilmingud samad. Ja alguse nendele häiretele annab tsirkuleeriva vere mahu suurenev vähenemine, misjärel hakkavad arenema vereringe- ja hemodünaamilised häired, mis on väga eluohtlikud. See viitab sellele, et keha ei kannata mitte niivõrd selle pärast, et tekib aneemia (punaste vereliblede arvu ja hemoglobiinitaseme langus), vaid selle pärast, et verd ei ole piisavalt.

Iga inimene reageerib sama veremahu kadumisele omal moel ja see sõltub eelkõige:

1. Vere väljavoolu kiirus;
2. Inimese tervislik seisund verekaotuse ajal;
3. Krooniliste haiguste esinemine;
4. Vanus (eakad ja lapsed taluvad verekaotust halvasti);
5. Kliimatingimused ja ühtlane ilm, kuna kõrge temperatuur soodustab seisundi halvenemist.

Sellele tuleb lisada, et verekaotust taluvad väga halvasti rasedad, eriti toksikoosi põdevad naised.

Mõned väidavad, et 10–15% tsirkuleeriva vere mahu kaotus ei mõjuta inimest mingil viisil ega too kaasa kahju. See väide kehtib aga ainult tervete inimeste puhul, kes kannatavad märkimisväärselt isegi 25% kaotusest, sest nende keha suudab kiiresti kompensatsioonimehhanismi sisse lülitada. Infektsioonist nõrgenenud, kõhnunud või juba lähiminevikus verekaotust kannatanud patsientidel ähvardab isegi kerge verejooks tõsiste tagajärgedega.

Muutused kehas koos verekaotusega

Inimkeha on kujundatud nii, et igas kriitilises olukorras püüab ta ise võidelda ja kaitsefunktsioone sisse lülitada. Sama kehtib ka hüpovoleemia kohta. Siiski tuleb meeles pidada, et selle võitluse tulemus ei sõltu mitte ainult kaotatud vere hulgast, vaid ka verekaotuse kiirusest. Igal juhul hakkavad ägeda verekaotuse korral kiiresti tekkima patofüsioloogilised muutused, mis alguses kuluvad kompenseeriv-kaitsev iseloom elu päästmiseks. Kuni mingi hetkeni õnnestub kehal isegi hemorraagilise šokiga.

Maks hakkab aktiivselt tootma vajalikke valke, aktiveerub vereloome, mobiliseerub lümfisüsteem, mis aitab kaasa albumiini sünteesi suurenemisele. Kuid samal ajal tuleb meeles pidada, et selles olekus toimub mitmeid keha jaoks ebatavalisi biokeemilisi muutusi, mis põhjustavad atsidoosi, vere pH muutusi ja hapniku kogutarbimise vähenemist, mis võib süveneda kõrvalnähtude korral. Hüpovoleemia edasise süvenemisega võite saada hemorraagilise šoki kliiniku.

Ägeda verekaotuse korral on protsessi kaasatud paljud organid ja süsteemid:

• Vereringehäired ja intensiivne ravi massiivse infusioonravi vormis võivad põhjustada hingamispuudulikkust;
• Neerude verevoolu vähenemine koos sündmuste ebasoodsa arenguga põhjustab neerupuudulikkust;
• Massiivne verekaotus on täis maksa funktsionaalsete võimete rikkumisi.

Äge verekaotus on hädaolukord, mistõttu sellisesse olukorda sattunud inimese elu sõltub enamasti õigeaegsest esmaabist ja edasisest ravist.

Kes ja kuidas hindab verekaotuse astet?

Visuaalne hindamine ja kõige lihtsamad uuringud annavad juba esmasel läbivaatusel põhjust arstil eeldada kriitilist seisundit hüpovoleemia(BCC vähenemine), mida ilmekalt näitavad verekaotuse tunnused, mis väljenduvad muutustes:

Verekaotuse määra kindlaksmääramiseks on vaja kiiresti hinnata loetletud näitajaid, et kaotust adekvaatselt kvalifitseerida ja alustada selle õigeaegset täiendamist. Selleks võtab arst üldtunnustatud kriteeriumide alusel objektiivsete andmete põhjal arvesse patsiendi seisundi tõsidust:

• Võite mõelda väikesele verekaotusele, millega kaasneb vererõhu kerge langus ja südame löögisageduse vaevumärgatav tõus. Tõsi, see reedab mõningast kahvatust, kuid kehatemperatuur jääb normaalseks, ühtlane, nagu ka teadvuse selgus;
• Keskmine verekaotuse astet iseloomustab vererõhu mõõdukas langus ja südame löögisageduse tõus, patsiendil on külm higi ja nahk muutub justkui minestamise korral kahvatuks. Sel määral on võimalik lühiajaline teadvusekaotus;
• Suurt verekaotust iseloomustavad üsna väljendunud sümptomid ja seda iseloomustab märgatav vererõhu langus (alla 100 mmHg) ja südame löögisageduse tõus (üle 120 löögi / min). Kahvatu (kuni tsüanoosini) nahk, kiire hingamine, külm niiske higi, ähmane nägemine ja hägune teadvus viitavad verekaotusele kuni 40% ulatuses ringleva vere mahust, mis võib ulatuda kuni 2 liitrini;
• Suurt verekaotust on veelgi kergem ära tunda silmatorkavate kliiniliste ilmingute järgi: vererõhk on kriitiline (kuni 60 mm Hg), pulss on sage, niitjas, hingamisfunktsioon on häiritud kuni Cheyne-Stokesi hingamise ilmnemiseni, näojooned teravad, tsüanoos, teadvus on segaduses. Sellistel juhtudel võib eeldada verekaotust kuni 70% BCC-st;
• Surmava verekaotusega (üle 70%) täheldatakse kõiki kooma sümptomeid koos üleminekuga agooniale. BP alla 60 mm. rt. Art., mille kalduvus langeda 0-ni, pole pulss praktiliselt palpeeritav, kõigi kehasüsteemide seisund näitab surma lähenemist.

Ja kuidas verekaotuse suurust teada saada?

Teadvuse kaotavat inimest vaadates on vaevalt võimalik kohe öelda, kui palju verd on läinud, seetõttu on selleks verekaotuse määramise meetodid, mis jagunevad:

1. Kaudne, mis võimaldab peamiselt visuaalselt hinnata patsiendi seisundit (pulss, vererõhk, naha seisund, kesknärvisüsteem, hingamine jne);
2. Otsene kui tehakse teatud toiminguid (salvrätikute kaalumine operatsiooni ajal, patsiendi kaalumine, laboratoorsed testid).

Nende meetodite kasutamine võimaldab jagada hüpovoleemia kolmeks verekaotusastmeks:

• 1 kraad - verekaotus kuni 25% esialgsest BCC-st (patsiendi seisund muutub veidi, seda kraadi ei iseloomusta eredad sümptomid);
• 2. aste - verekaotus 30-40% esialgsest BCC-st peetakse suureks ja sellel on väljendunud kliiniline pilt;
• 3. aste – suur verekaotus (üle 40% algsest BCC-st).

Loomulikult ei saa haiglaeelses staadiumis erakorralistel juhtudel kasutada hüpovoleemia diagnoosimiseks otseseid meetodeid, kuid võib kasutada kaudseid meetodeid, kus Algoveri šoki indeks(südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhe). On märgatud, et teatud määral hemorraagiline šokk vastab teatud kogusele kaotatud verele. Näiteks:

• 1 kraad šokk - umbes 500 ml verd;
• 2 kraadi šokk - umbes 1 liiter verd;
• 3 kraadi šokk - 2 liitrit või rohkem.

Statsionaarsetes tingimustes läbib patsient kiiresti laboratoorsed testid:

BCC määramine indikaatorite (joodi ja kroomi radioaktiivsed isotoobid) abil on teise etapi analüüs.

Nii erakorraliste kui ka plaaniliste kirurgiliste sekkumiste korral kasutatakse kaalumissalvrätikuid või aspiraatorisse kogutud vere lugemist.

Hemorraagiline šokk

Hemorraagilist šokki peetakse tsirkuleeriva vere mahu ägeda vähenemise 40-50% tagajärjeks, kuigi nõrgestatud inimestel võib see tekkida väiksema verekaotusega. Kliiniku arengut ja hemorraagilise šoki astet mõjutavad kaks näitajat:

1. Kaotatud vere absoluutne kogus;
2. Väljavoolu kiirus.

Organism talub paremini aeglast verejooksu, isegi kui verekaotus on suur (aktiveeruvad kompensatsioonimehhanismid).

Hemorraagilise šoki klassifikatsioon põhineb erinevatel ülalnimetatud näitajatel ja näeb ette selle teatud arenguetapid. Kodumaise meditsiini kohta eristatakse hemorraagilise šoki 3 etappi:

• I etapp - kompenseeritud pöörduv šokk;
• II etapp - dekompenseeritud pöörduv šokk;
• III etapp - pöördumatu šokk.

Hemorraagilise šoki etapid Lääne klassifikatsiooni järgi:

Ei ole vaja, et iga patsient läbiks kõik etapid. Etappide kaupa üleminek toimub kiirusega, mis sõltub otseselt paljudest näitajatest, millest peamised on:

1. Patsiendi esialgne seisund;
2. Funktsionaalsete süsteemide reaktiivsus;
3. Verekaotuse maht;
4. Verejooksu intensiivsus.

Kompenseeritud šoki korral kompenseeritakse kaotatud vere maht kohanemise ja eneseregulatsiooni mehhanismidega, seega on patsiendi seisund rahuldav, kuigi ta võib olla teadvuses mõnevõrra erutatud. Nahk on kahvatu, jäsemed on külmad. Pulss on nõrk, kuid vererõhk mitte ainult ei püsi normis, vaid võib isegi veidi tõusta. Vähenenud diurees.

Dekompenseeritud pöörduva šoki korral on iseloomulikud sügavamad vereringehäired, mis perifeersete veresoonte spasmi tõttu ei võimalda kompenseerida väikest südame väljundit; arteriaalne rõhk väheneb. Tulevikus on arteriaalse hüpotensiooni tekkega vasodilataatorite kogunemine.

Selles etapis ilmnevad selgelt ja selgelt kõik hemorraagilise šoki klassikalised tunnused:

• Külmad jäsemed;
• Naha kahvatus;
• Tahhükardia;
• akrotsüanoos;
• hingeldus;
• Summutatud südamehääled (südamekambrite ebapiisav diastoolne täitumine ja müokardi kontraktiilse funktsiooni halvenemine);
• Ägeda neerupuudulikkuse areng;
• Atsidoos.

Dekompenseeritud hemorraagilise šoki eristamine pöördumatust on keeruline, kuna need on väga sarnased. Pöördumatus on aja küsimus ja kui dekompensatsioon hoolimata ravist kestab kauem kui pool päeva, siis on prognoos väga ebasoodne. Progresseeruv elundipuudulikkus, kui peamiste organite (maks, süda, neerud, kopsud) talitlus kannatab, viib šoki pöördumatuseni.

Mis on infusioonravi?

Infusioonravi ei tähenda kaotatud vere asendamist doonoriverega. Loosung "tilk tilga eest", mis näeb ette täieliku asendamise ja mõnikord isegi rohkem, on juba ammu unustuse hõlma vajunud. Doonori vereülekanne on tõsine operatsioon, mis hõlmab võõrkudede siirdamist, mida patsiendi organism ei pruugi vastu võtta. Transfusioonireaktsioonide ja tüsistustega on isegi raskem toime tulla kui ägeda verekaotusega, mistõttu täisverd ei tehta. Kaasaegses transfusioloogias lahendatakse infusioonravi küsimust erinevalt: üle kantakse verekomponente, peamiselt värskelt külmutatud plasmat ja selle preparaate (albumiini). Ülejäänud ravile lisandub kolloidse plasmaasendajate ja kristalloidide lisamine.

Infusioonravi ülesanne ägeda verekaotuse korral:

1. Tsirkuleeriva vere normaalse mahu taastamine;
2. punaste vereliblede arvu täiendamine, kuna need kannavad hapnikku;
3. Hüübimisfaktorite taseme säilitamine, kuna hemostaasisüsteem on juba reageerinud ägedale verekaotusele.

Meil pole mõtet peatuda selle üle, milline peaks olema arsti taktika, kuna selleks peavad teil olema teatud teadmised ja kvalifikatsioon. Kokkuvõtteks tahaksin siiski märkida, et infusioonravi pakub selle rakendamiseks erinevaid viise. Punktikateteriseerimine nõuab patsiendi jaoks erilist hoolt, seega peate olema patsiendi vähimate kaebuste suhtes väga tähelepanelik, kuna siin võivad tekkida ka tüsistused.

Äge verejooks. Mida teha?

Reeglina annavad vigastustest põhjustatud verejooksu korral esmaabi sel hetkel läheduses viibivad inimesed. Mõnikord on nad lihtsalt möödujad. Ja vahel peab inimene seda ise tegema, kui häda on tabanud ta kodust kaugel: näiteks kala- või jahiretkel. Esimene asi, mida teha, on proovida verejooksu peatada olemasolevate improviseeritud vahenditega või sõrmega veresoone vajutades. Žguti kasutamisel tuleb aga meeles pidada, et seda ei tohi panna üle 2 tunni, seega pannakse selle alla märge pealekandmise aja kohta.

Esmaabi seisneb lisaks verejooksu peatamisele ka transpordiimmobiliseerimises luumurdude tekkimisel ning patsiendi võimalikult kiire sattumise professionaalide kätte, st tuleb kutsuda meditsiinimeeskond ja oodata. tema saabumist.

Erakorralist abi osutavad meditsiinitöötajad ja see koosneb:

• Peatage verejooks;
• Hinnake hemorraagilise šoki astet, kui see on olemas;
• Tsirkuleeriva vere mahtu kompenseerida vereasendajate ja kolloidlahuste infusiooniga;
• Südame ja hingamise seiskumise korral elustada;
• Transportige patsient haiglasse.

Mida kiiremini patsient haiglasse jõuab, seda rohkem on tal eluvõimalusi, kuigi ägedat verekaotust on raske ravida isegi haiglatingimustes, kuna see ei jäta kunagi järelemõtlemisaega, vaid nõuab kiiret ja selget tegutsemist. Ja kahjuks ei hoiata ta kunagi oma saabumise eest.

Video: äge massiline verekaotus - A.I. Vorobjovi loeng

Hemoglobiin langes järsult, kuni 47 g/l. On tehtud operatsioon - eemaldatud maovähk, kuid hemoglobiin ei tõuse. Mida saab teha hemoglobiini tõstmiseks?

Tere! Hemoglobiinisisalduse langus on seotud nii kasvaja kui ka operatsiooniga ning seda saab tõsta rauapreparaatide või verekomponentide ülekande abil, kuna ainult toiduga on seda peaaegu võimatu teha. Siiski väärib märkimist, et ka uimastiravi ei pruugi olla nii tõhus kui soovitakse, kuna raua imendumine võib olla häiritud. Ravi võib määrata terapeut, kelle poole tuleks selle küsimusega pöörduda.

Äge verekaotus toob kaasa keha verejooksu tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu. See mõjutab eelkõige südame ja aju tegevust.

Ägeda verekaotuse tõttu tekib patsiendil pearinglus, nõrkus, tinnitus, uimasus, janu, silmade tumenemine, ärevus ja hirm, näojooned teravnevad, võib tekkida minestus ja teadvusekaotus.

Tsirkuleeriva vere mahu vähenemisega on see tihedalt seotud vererõhu langusega; keha reageerib sellele, lülitades sisse eelpool käsitletud kaitsemehhanismid.

Seetõttu ilmnevad pärast vererõhu langust:

• naha ja limaskestade terav kahvatus (see on perifeersete veresoonte spasm);
• tahhükardia (südame kompenseeriv reaktsioon);
• õhupuudus (hingamissüsteem võitleb hapnikupuudusega).

Kõik need sümptomid viitavad verekaotusele, kuid selle suuruse hindamiseks ei piisa hemodünaamilistest näidudest (andmed pulsi ja vererõhu kohta), vaja on kliinilisi vereandmeid (punaste vereliblede arv, hemoglobiin ja hematokrit).

BCC on vere ja plasma moodustunud elementide maht.

Erütrotsüütide arvu ägeda verekaotuse korral kompenseerib depoos olevate varem mittetsirkuleerivate erütrotsüütide vabanemine vereringesse.

Kuid veelgi kiirem on vere lahjendamine plasma koguse suurendamise teel (hemodilutsioon).

Lihtne valem bcc määramiseks:

BCC = kehakaal kilogrammides korrutatuna 50 ml-ga.

BCC-d saab täpsemalt määrata, võttes arvesse sugu, kehakaalu ja inimese ülesehitust, kuna lihased on inimkeha üks suuremaid verehoidlaid.

Aktiivne elustiil mõjutab ka BCC väärtust. Kui terve inimene pannakse 2 nädalaks voodirežiimile, väheneb tema BCC 10%. Pikaajaliselt haiged inimesed kaotavad kuni 40% BCC-st.

Hematokrit on vererakkude mahu ja kogumahu suhe.

Esimesel päeval pärast verekaotust ei saa selle väärtust hematokriti järgi hinnata, kuna patsient kaotab proportsionaalselt nii plasma kui ka punased verelibled.

Ja päev pärast hemodilutsiooni on hematokrit väga informatiivne.

Algoveri šoki indeks on südame löögisageduse ja süstoolse vererõhu suhe. Tavaliselt on see 0,5. 1,0 korral tekib ähvardav seisund. Kell 1,5 - selge šokk.

Hemorraagilist šokki iseloomustab südame löögisagedus ja vererõhk, sõltuvalt šoki astmest.

Rääkides verekaotusest ja BCC kadumisest, peate teadma, et keha ei ole ükskõikne selle suhtes, millist verd ta kaotab: arteriaalset või venoosset. 75% kehas olevast verest on veenides (madala rõhu süsteem); 20% - arterites (kõrgsurvesüsteem); 5% - kapillaarides.

300 ml verekaotus arterist vähendab oluliselt arteriaalse vere mahtu vereringes, samuti muutuvad hemodünaamilised parameetrid. Ja 300 ml venoosset verekaotust ei põhjusta näitajates suurt muutust. Doonori organism kompenseerib 400 ml venoosse vere kaotuse ise.

Eriti vastupidavad on verekaotusele lapsed ja eakad, naise organism tuleb verekaotusega kergemini toime.

V.Dmitrieva, A.Košelev, A.Teplova

"Ägeda verekaotuse märgid" ja muud artiklid rubriigist

Äge verekaotus on kiire pöördumatu verekaotus organismi poolt kahjustatud veresoonte seinte kaudu verejooksu tagajärjel. Veresoonte seina terviklikkuse rikkumist võib põhjustada rebend, muljumine, haavand (erosioon) või sisselõige. Verejooks võib olla arteriaalne, venoosne või kapillaar. Eristage sisemist ja välist verejooksu. Sõltuvalt lokaliseerimisest võib see olla kopsu-, seedetrakti-, maksa- jne.

Transfusioonravi on peamine meetod ägeda verekaotuse tagajärgede kõrvaldamiseks. See võib asendada kõigi verekomponentide või osade kaotust, täiendades erütrotsüütide, plasma, valkude, soolade jne puudust. Lisaks on võimalik stimuleerida luuüdi poolt vere keraosa tootmist, vererakkude vabanemist luuüdist või keha füsioloogilistest depoodidest (põrn, maks, lihased jne) vereringesse. või plasmakomponendid (valgud, soolad jne).

Transfusioonravi programmi koostamisel ja rakendamisel võetakse arvesse esiteks organismi kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide olemust ägeda verekaotuse korral ning teiseks valitud ravimite toimemehhanismi iseärasusi.

Oleks viga pidada transfusioonravi ainult kaotatud veremassi asendamise vahendiks. Isegi ideaaljuhul, kui väljavoolavat verd on võimalik peaaegu koheselt veresoonte voodisse tagasi viia, on võimatu taastada verekaotusest häiritud homöostaasi parameetreid. Vereringesüsteem koosneb kolmest lülist - veresooned, süda, veri. Ükskõik millise neist rikkumine põhjustab kehas keeruka kaitse- ja kohanemisreaktsiooni. Nende häirete ravi suurim mõju on võimalik ainult siis, kui võtta arvesse äärmusliku seisundi patogeneetilisi mehhanisme, nagu äge verekaotus.

Patogenees.Ägeda verekaotuse tagajärjel tekkivad homöostaasi häired on tsentraalse hemodünaamika funktsiooni järsu halvenemise, järgnevate perifeerse vereringe ja transkapillaarse metabolismi häirete tagajärg.

Voleemia ja tsentraalne hemodünaamiline-m ja kuni a. Äge verekaotus põhjustab BCC järsu vähenemise. See toob kaasa elutähtsa vastavuse kadumise BCC ja veresoonte läbilaskevõime vahel, st. tegur, mis määrab OPSi suuruse. OPS järsk langus põhjustab südamefunktsiooni halvenemist – UOS ja IOC vähenevad. Ilma piisava OPS-ita on võimatu säilitada intravaskulaarset vere (arteriaalset) rõhku õigel tasemel.

Järelikult on TPS-i ja seejärel vererõhu languse algpõhjus ägedast verekaotusest põhjustatud hüpovoleemia, mille progresseeruv langus iseloomustab hemorraagilise šoki kliinilise pildi kujunemist.

Ägeda verekaotuse korral sõltub vererõhu languse määr peamiselt BCC puudulikkusest. Hüpotensiooni patogenees traumaatilise šoki korral on keerulisem, kuna lisaks BCC vähenemisele toimub ka tsentraalse päritoluga veresoonte üldine laienemine, mis suurendab veelgi vererõhu langust. Järelikult on äge verekaotus ilma traumaatilise šoki tagajärgedeta äärmusliku seisundi "kerge" versioon.

Äge posthemorraagiline hüpovoleemia toimib tsentraalsete hemodünaamiliste häirete ja seejärel kõigi teiste sellega funktsionaalselt seotud kehasüsteemide vallandajana. Nende häirete progresseeruv olemus arstiabi puudumisel põhjustab hemorraagilise šoki teket. Pikaajaline füüsiline passiivsus viib tõsiste mikrotsirkulatsioonihäirete tekkeni.

Mikrotsirkulatsiooni häired. Tsentraalse hemodünaamika puudulikkus ägeda hüpovoleemia alusel väljendub südame töö vähenemises ja verevoolu kiiruse vähenemises kapillaari voodis. Vastavalt mitte-Newtoni vedelike seadustele (erinevalt veest) suureneb ringleva vere viskoossus. Verevoolu struktuur on häiritud, sellesse tekivad erütrotsüütide agregaadid, mikrohüübed, mis põhjustavad verevoolu šunteerimist ja tee pikkuse lühenemist prekapillaaride tasemel, gaasivahetus halveneb. Ilmuvad plasma kapillaarid, millel puuduvad erütrotsüüdid. Toimub vere eraldamine vereringest ja selle ladestumine seisvates kapillaarides ja prekapillaarides, kuid peamiselt veenulites.

Riis. 10. Verekaotuse transkapillaarse vahetuse rikkumise skeem.

Kopsukoes moodustuvad massiivsed ekstravasaadid, mis sisaldavad peamiselt erütrotsüüte. Alveoolidesse ja väikestesse bronhidesse tekivad hemorraagid, mis vigastavad alveoolide epiteeli ja häirivad kopsude pindaktiivse aine sünteesi, mis takistab alveoolide kokkuvarisemist, raskendab gaaside difundeerumist läbi alveolaar-kapillaarmembraani. Luuakse eeldused kopsupõletiku ja atelektaaside tekkeks.

Mikrotsirkulatsiooni olulised häired tekivad maksas ja neerudes. Kapillaaride verevoolu aeglustumise vältimatuks tagajärjeks on hüperkoagulatsiooni sündroomi tekkimine. Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon süvendab kapillaaride vereringe häireid.

Ränkapillaarvahetuse häired. Vere ja mikrotsirkulatsiooni reoloogiliste omaduste rikkumiste tagajärjel muutub hüdrodünaamiline ja onkootiline intrakapillaarrõhk oluliselt (joon. 10). See häirib ultrafiltratsiooni protsesse arterites ja reabsorptsiooni - kapillaarikihi venoosses osas. Stagnatsiooni ja venoosse ning järelikult ka hüdrodünaamilise rõhu suurenemise alusel kapillaarikihi venoosses osas perfuseeritakse vere vedel osa interstitsiumi. Veresoonte laienenud ja väga poorsete seinte kaudu tungivad interstitsiaalsetesse ruumidesse lisaks naatriumsooladele ka peendisperssed verevalgud. See omakorda ohustab rakuruumi, kuna võib põhjustada selle dehüdratsiooni.

Hapnikuvahetuse rikkumine. Transkapillaarse vahetuse halvenemine kapillaaride keskmise hüdrostaatilise rõhu languse, verevoolu kiiruse vähenemise ja selle šunteerimise tõttu põhjustab kudede hapnikuga varustatuse häireid. Seoses gaaside difusiooni raskusega kopsudes on väline gaasivahetus häiritud ja veri on halvasti hapnikuga küllastunud. Kuna see kõik juhtub ägeda aneemia taustal, luuakse eeldused hapniku metabolismi tõsisteks rikkumisteks.

Tsentraalse hemodünaamika ebapiisava kompenseeriva funktsiooni korral väheneb märkimisväärselt UOS ja MOS väike tõus, verevoolu kiiruse ebapiisav suurenemine, hapniku kasutamine mahuühikust, samuti selle tarbimise määr kudedes ja keha koed kogevad hapnikunälga.

Keha kaitsvad ja adaptiivsed reaktsioonid.Äge verekaotus on organismile äärmiselt oluline kvantitatiivne ja kvalitatiivne koekaotus, mis on tõsine vigastus.

Ühekordne 30–50% BCC kaotus iseenesest ei kujuta endast tavaliselt otsest ohtu elule, vaid ennustab tõsiste tüsistuste tekkimist, millega keha ei suuda ise toime tulla. Keha suudab kaitse- ja kohanemismehhanismide (reaktsioonide) tõttu iseseisvalt kompenseerida ainult mitte rohkem kui 25% BCC kaotust. Esiteks mängivad olulist rolli süsteemse vasokonstriktsiooni ja verevoolu šunteerimise mehhanismid, mis aitavad kaasa vere ümberjaotumisele, s.o. vereringe tsentraliseerimine, aju ja südame verevarustuse tagamine ekstreemsetes tingimustes. Lisaks mängib olulist rolli hüdreemia reaktsioon, st. autohemodilutsioon, mis aitab kaasa veresoonte täitumisele interstitsiaalse vedelikuga, mis vähendab BCC puudujääki.

24-48 tunni jooksul suudab keha kompensatsioonimehhanismide abil iseseisvalt täiendada /z kadunud BCC-d [Rudovsky V., Pavelsky R., 1974], mis on tingitud sisemiste, peamiselt interstitsiaalsete veevarude mobiliseerimisest. mille maht kehas on erinevate autorite andmetel 10–20 hj. Märksa keerulisem on olukord puuduva OCE hüvitamisega. Kui kadunud Ouse OCE taastamise protsess kestab 20-25 päeva.

Samal ajal on kaotuse piirmaht, mille juures elu on veel võimalik, erütrotsüütide massi puhul 60% ja plasma puhul ainult 30%.

Neerud mängivad kaitsvat rolli. Vasopressiini mõjul väheneb nende funktsioon ja organismis säilib märkimisväärne kogus vedelikku, mis takistab hüpovoleemia edasist arengut.

Normovoleemia taastamine ja tsentraalse hemodünaamika normaliseerimine-m ja to ja. Keha kaitsvad ja adaptiivsed reaktsioonid ägeda verekaotuse korral on suunatud peamiselt tsentraalsele hemodünaamikale ohtliku lahknevuse kõrvaldamisele, mis tekib BCC ja veresoone läbilaskevõime vahel. Kuid alguses ei viida see läbi mitte niivõrd BCC defitsiidi täiendamise, vaid veresoonte läbilaskevõime kitsendamise kaudu (skeem 2).

Vaskulaarsed baro- ja kemoretseptorid, tajudes hädasignaalina vererõhu langust ja vere koostise muutusi (muutused pH-s jne), saadavad vastavad impulsid autonoomses-endokriinsesse (sümpaatiline-neerupealiste) süsteemi. Siit edastatakse signaalid neerupealistele, nende koore- ja medullakihtidele. Stressiolukorras eritavad neerupealised vereringesse olulisel määral katehhoolamiine, mille kontsentratsioon veres võib tõusta 30-300 korda, samuti glüko- ja mineralokortikoide. Selle tulemusena siseneb verre adrenaliin, mis toimib beeta-retseptoritele ja põhjustab 70% BCC-d sisaldavate arterite ja veenide spasme. Toimub verevoolu šunteerimine ja selle tsentraliseerimine. See tagab aju ja südame piisava verevarustuse äärmuslikus seisundis.

Norepinefriini vabanemine verre ja toime alfa-retseptoritele põhjustavad väikeste veresoonte, arterioolide ja veenide spasmi, mis määravad peamiselt OPS-i, ilma milleta pole vererõhku võimalik taastada.

Seega põhjustab üldistatud vasokonstriktsioon, mis aitab kaasa vereringe tsentraliseerimisele ja üldvererõhu tõusule, UOS-i tõusu ja ROK-i tõusu. Selle tulemusena, hoolimata posthemorraagilisest hüpovoleemiast, tõuseb vererõhk ja taastub tsentraalne hemodünaamika. Normovoleemia taastamine toimub järgmises etapis, mikrotsirkulatsiooni ja transkapillaarse metabolismi kaitsvate reaktsioonide, eriti hüdreemia ja autohemomodulatsiooni reaktsioonide väljatöötamise protsessis.

Mikrotsirkulatsiooni ja transkapillaarse ainevahetuse taastamine ja normaliseerimine. Vererõhu tõus on kaitsemehhanismi arengu käivitaja

Riis. 11. Autohemodilutsiooni reaktsiooni skeem ägeda verekaotuse korral.

kasulikud reaktsioonid mikrotsirkulatsioonile, vere reoloogilised omadused ja transkapillaarne ainevahetus.

Kapillaaride vereringe häired, samuti ägedast verekaotusest tingitud muutused transkapillaarses ainevahetuses, ilmnevad, nagu eespool mainitud, vere vedela osa üleminekul interstitsiumi, vere paksenemisest ja kudede tursest.

Vererõhu tõusuga muutub granskapillaarvahetus vaskulaarse kihi kasuks (joon. 11). Vererõhu tõusuga väheneb venoosne rõhk postkapillaarides, samuti hüdrostaatiline rõhk, mis vähendab ja seejärel peatab vere vedela osa difusiooni interstitsiaalsetesse ruumidesse. Vastupidi, suurenenud hüdrostaatiline rõhk tursetes interstitsiaalses ruumis soodustab liigse vedeliku ülekandumist vaskulaarsetesse ruumidesse, suurendades seeläbi VCP-d ja vedeldades kondenseerunud verd kapillaarikihis. Tekib hüdreemia või autohemodilutsiooni reaktsioon.

Teatud rolli selle kaitsereaktsiooni mehhanismi väljatöötamisel mängivad neerud, mis antidiureetilise hormooni vasopressiini mõjul, mida sekreteerib hüpofüüsi tagumine osa aldosterooni (mineralokortikoidi) mõjul, säilitavad veres vett ja naatriumi. kudedesse, suurendades seeläbi neis oleva vedeliku hüdrostaatilist rõhku ja stimuleerides selle üleminekut verre.

Vere hõrenemine interstitsiumist tuleva vedelikuga aitab kaasa agregeerunud erütrotsüütide erosioonile seisvates kapillaarides (patoloogilised ja füsioloogilised depood) ja nende vabanemisele üldisesse vereringesse. Kõik see normaliseerib vere reoloogilisi omadusi.

Seega suurendab autohemodilutsiooni kaitse-adaptiivne reaktsioon esiteks CCP-d ja kompenseerib hüpovoleemiat, teiseks normaliseerib vere reoloogilisi omadusi ja taastab mikrotsirkulatsiooni, tagades seeläbi tõhusa transkapillaarvahetuse, kolmandaks erütrotsüütide lagunemise ja väljapesemise patoloogilistest ja füsioloogiline depoo, suurendab BCE-d ja taastab vere hapnikumahu, s.o. selle hapniku transpordi funktsioon.

Rorganismi füsioloogilised depood, mis sisaldavad autoverd, hõlmavad mittetoimivaid kapillaare (90% nende koguarvust), milles on rõhul 0,66-1,07 kPa (5-8 mm Hg) 4-5 liitrit verd. mille hematokrit on 0,60-0,70 l/l. Niisiis sisaldab maks 20% ladestunud verest (hematokrit 0,40 l / l), põrn - 16% (hematokrit 0,80 l / l) jne. Ladestunud vere peamine reserv asub skeletilihaste lihaskoe kapillaarvõrgus.

Vere hapniku transpordi funktsiooni normaliseerimine. See vere funktsioon on suures osas normaliseerunud organismi patoloogilistes depoodes sisalduvate lagunenud erütrotsüütide verre sattumise tõttu, mis jäävad ägeda verekaotuse ajal seisma jäänud kapillaaridesse. Samuti on oluline kondenseerunud vere sattumine vereringesse organismi füsioloogilistest depoodest, kus see sisaldub mittetöötavates kapillaarides ja kust satub vereringesse hüdreemia ehk autohemodilutsiooni tagajärjel.

Märkimisväärset rolli vere hapniku transpordi funktsiooni normaliseerimisel mängib tsentraalse hemodünaamika taastamine, eriti UOS suurenemine, IOC tõus ja verevoolu lineaarse kiiruse suurenemine, samuti arteriaalne rõhk ja kopsu gaasivahetuse taastamine, s.o. mikrotsirkulatsioon kopsukapillaarides. Kõik need mehhanismid on väga olulised hapniku pinge (Po,) suurendamiseks veres, vere küllastamiseks hapnikuga, hapnikusisalduse suurendamiseks veres (mahuprotsendina), selle ärakasutamiseks kudedes (A-B), kuid mis kõige tähtsam. kudede hapnikutarbimise kohta ajaühikus (millimeetrites minutis).

Kliinilised ilmingud.Äge verekaotus avaldub kliiniliselt alles pärast esialgse BCC vähenemist rohkem kui 25%.

Esiteks köidab tähelepanu naha ja limaskestade terav kahvatus (küünealused, ninaots, kõrvarõngas jne). Pulss muutub sagedaseks, halb täitumine ja pinge, südamehääled on summutatud; EKG peegeldab müokardi elektrilise erutuvuse vähenemist, vererõhk väheneb. BCC vähenemisega alla 20-25%, s.o. kui verekaotus ei ületa 1 liiter, võib vererõhk jääda esialgsete näitajate piiridesse. Kompensatsiooni annab vasokonstriktsioon, suurenenud UOS ja MOS. Keskse hemodünaamika seisundi indikatiivsem parameeter kliinilistes tingimustes võib olla CVP tase.

Kiirusel 0,29–0,98 kPa (30–100 mm veesammas) on CVP tõus 1,47 kPa-ni (150 mm veesammas) ohtlik ja CVP 1,76–1,96 kPa (180–200 mm veesammas) näitab vereringehäireid.

Ägeda verekaotuse patoloogilise mõju aste kehale määratakse peamiselt verekaotuse mahu järgi, kuigi hemorraagia kiirus ja selle kestus on teatud tähtsusega.

Tinglikult on võimalik eristada kolme verekaotuse astet:

1) mõõdukas, moodustades mitte rohkem kui 25% algsest BCC-st;

2) suur, keskmiselt 30-40% algsest BCC-st;

3) massiivne – üle 40% patsiendi esialgsest BCC-st.

Verekaotuse mahu määramine kliinikus ei ole täpne. Operatsioonisaalis satub mahaloksunud veri ümbritsevatele esemetele (rüüd, salvrätikud, tööriistad jne), aurustub osaliselt või seguneb teiste vedelikega. Seda pole vähem keeruline täpselt mõõta, kui see voolab sisse, mis tahes kehaõõnde.

Tuleb meeles pidada, et verekaotuse mahu ja BCC vähenemise astme vahel puudub tugev seos, kuna vereringest ei välju mitte ainult veresoonkonnast välja voolanud veri, vaid ka veri, mis ladestub seisvatesse kapillaaridesse. . Sellega seoses ei saa ükski kaudne (kliiniliste tunnuste, visuaalsete, arvutusmeetodite järgi) ega otsene (salvrätikute kaalumine, patsiendi kaalumine, kolorimeetriline, elektrijuhtivuse meetod, vere tihedus jne) meetod olla täpne.

transfusioonravi.Ägeda verekaotuse transfusioonravi eesmärk on taastada ägeda hüpovoleemia tagajärjel häiritud homöostaasi peamised parameetrid, s.o. äkiline BCC defitsiit.

Häiritud on mitte ainult voleemia, vaid ka tsentraalne hemodünaamika (OPS-i langus, UOS-i langus, IOC-i aeglustumine, vererõhu langus), perifeerne vereringe (vere viskoossuse suurenemine, erütrotsüütide agregatsioon, kapillaaride staas ja patoloogiline ladestumine, s.o. vere reoloogilised omadused), transkapillaarvahetus, eriti vee-sool, vere hapnikumaht. Selle põhjal saab sõnastada neli infusioonravi ülesannet.

Lähteülesanne on taastada tsentraalne hemodünaamika, kõrvaldades patoloogilise lahknevuse vähenenud BCC ja muutumatu vaskulaarse mahu vahel. Seda on võimalik saavutada erinevate vasopressiivsete ainete kasutamisega, mis suurendavad neerupealiste funktsiooni aktiveerimisest tuleneva vasokonstriktsiooni toimet. Kuid nende ravimite kasutuselevõtt võib vasospasmi liiga pikendada ja seega takistada elundite ja kudede verevarustuse taastumist. Patogeneetiliselt rohkem on õigustatud vajaliku koguse vedeliku infusioon veresoonte voodisse, et kõrvaldada BCC defitsiit ja seeläbi normaliseerida OPS.

Teiseks ülesandeks on taastada mikrotsirkulatsioon, normaliseerides vere reoloogilisi omadusi: viskoossuse vähendamine, erütrotsüütide lagunemine, staasi kõrvaldamine, verevoolu taastamine kapillaarides.

Kolmas ülesanne on normaliseerida transkapillaarne ainevahetus, kompenseerides interstitsiaalse vedeliku defitsiiti, mida organism kasutab vähenenud intravaskulaarse mahu täiendamiseks (autohemodilutsioon), taastades normaalse hüdrostaatilise rõhu mõlemal pool kapillaarmembraani.

Neljas, äärmiselt oluline ülesanne on vere hapnikumahu normaliseerimine ja hapniku transpordifunktsiooni taastamine, mis on oluliselt vähenenud ägeda verekaotuse, patoloogilise ladestumise ja sellele järgnenud kunstliku hemodilutsiooni tulemusena, mida kasutatakse äärmusliku seisundi ravimeetodina. .

Transfusioonivahendite valik. Ioonse aine transfusiooni valimine toimub esiteks vastavalt ülesandele ravida ägedat verekaotust selles etapis, teiseks, võttes arvesse keha kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide olemust sel perioodil, kolmandaks, sõltuvalt valitud aine toimesuunast ja toimemehhanismist (skeem 3).

Tulenevalt valitud vahendite toimemehhanismi eripärast ja spetsiifilisest fookusest, mis neid üksteisest eristab, ei saa need olla omavahel asendatavad ning neid ei saa kasutada üksteise asemel. See määrab nende kasutamise näidustuste raskusastme, sõltuvalt toimemehhanismist. Kuid need võivad üksteist täiendada, tugevdades vastastikku üht või teist efekti. See kehtib ühtviisi nii kolloid- või kristalloidlahuste kui ka verekomponentide ja -preparaatide, sealhulgas täisvere kohta.

Tsentraalse hemodünaamika normaliseerimine on esimene ülesanne ägeda verekaotuse raskete tagajärgede kõrvaldamisel. Selleks on vaja täiendada vereringes ringleva vere puudujääki, kasutades vahendit, millel oleks omadus püsida vereringes suhteliselt kaua, vajalik teiste kehasüsteemide normaliseerimiseks. Olles hea mahtuvuslike anumate täiteaine, peaks selline tööriist lisaks: 1) omama võimet tõsta vereplasma kolloidset osmootset rõhku, mis on vähenenud valkude ja soolade kadumise tõttu; 2) olema organismile kahjutu, s.t. ei oma antigeenseid ja toksilisi omadusi, millel on negatiivne mõju vereta organismile; 3) organismi kudedes täielikult ära kasutatud või neerude kaudu uriiniga erituda.

Polüglütsiin, hemodünaamilise toimega väga aktiivne kolloidne vereasendaja, vastab kõigile ülaltoodud nõuetele. Selle tõhusus puuduva BCC kompenseerimisel ja hüpovoleemia kõrvaldamisel on tingitud optimaalse molekulmassi (60 000–80 000) valikust dekstraanglükoosi polümeeri fraktsioneerimisel. Polüglütsiini abil on võimalik kiiresti kõrvaldada hüpovoleemia ja taastada vererõhu ohutu tase. See ravim ringleb vereringes suhteliselt pikka aega, säilitab vajaliku BCC taseme, suurendades BCC-d ja on tõestanud end usaldusväärse vereasendajana ägeda verekaotuse korral.

Praegu kasutatakse hüpovoleemia kompenseerimiseks vereprodukti albumiini laialdaselt. Selle kõrge hemodünaamiline aktiivsus on tingitud võimest tõmmata interstitsiumist vedelikku ja suurendada VCP-d. Kuid verekaotuse korral, kui patsiendi kehas on ringleva vedeliku (OCF) mahu defitsiit, võib selle ravimi kasutamine, eriti kontsentreeritud (10-20%) lahuses, põhjustada interstitsiaalse ruumi liigset dehüdratsiooni. Veelgi enam, see võib olla ohtlik autohemodilutsiooni väljendunud kaitsva-adaptiivse reaktsiooni taustal, kui puuduva BCC täiendamiseks kasutatakse märkimisväärses koguses interstitsiaalset vedelikku. Arvestades neid asjaolusid, peaks ägedat tõsist verekaotust raviv arst albumiini kasutama ettevaatlikult ja ainult koos vajaliku koguse vedelikuga.

Loovutatud verekonservi kasutamine hüpovoleemia korral veresoonte täitmiseks esmaabi vahendina ei ole soovitatav. Nagu meie uuringud on näidanud, kohe pärast vereülekannet BCC mitte ainult ei suurene, vaid, vastupidi, väheneb 10-20%. Selle nähtuse põhjuseks oli doonorivere ladestumine, mida võib seostada organismi immunoloogilise vastusega allogeense koe sissetoomisele.

Vereringe täiteainena võib kasutada konserveeritud looduslikku või kuiva (lüofiliseeritud) plasmat, millel on piisavalt kõrged kolloidsed osmootsed omadused. Siiski ei erine see verekomponent sellest palju voleemiliste omaduste poolest, rääkimata sellest, et massiivsete infusioonide korral on alati oht homoloogse vere sündroomi tekkeks ja B-hepatiidi viiruse edasikandumiseks.

Seega tuleks praeguse teadmiste ja materiaalsete ressursside juures vereasendajaid pidada esimeseks ägeda verekaotuse raviks. Verd ja selle komponente tuleks kasutada ravi teises etapis, kui BCC puudulikkusest tingitud vereringeseiskumise oht on kõrvaldatud ja on vajalik tsirkuleeriva vere koostise korrigeerimine.

Vere reoloogiliste omaduste normaliseerimiseks ja mikrotsirkulatsiooni taastamiseks on vaja kasutada kõrge reoloogilise aktiivsusega aineid. Neil peab olema võime vedeldada kondenseerunud verd, eraldada erütrotsüütide kogunemine, taastades nende negatiivse potentsiaali membraanil ja normaliseerida verevoolu struktuuri.

Teadaolevatest vereasendajatest on reopolüglütsiinil kõrgeim reoloogiline aktiivsus, mis on tingitud tema optimaalsest molekulmassist (30 000 - 40 000), mille sees on sellel dekstraani fraktsioonil madal viskoossus.

Reopoliglükiini kasutatakse laialdaselt kliinilises praktikas ja see on väga efektiivne ägeda verekaotuse korral, kui mikrotsirkulatsiooni häired on peamiselt seotud vere hüübimisega. Olles hea hemodilutant, lahjendab see kiiresti verd ja taastab selle kaotatud reoloogilised omadused. Lisaks omades kõrget kolloidset osmootset aktiivsust, s.t. võime meelitada vedelikku interstitsiaalsetest ruumidest veresoonte voodisse, reopolüglütsiin suurendab keha kaitse-adaptiivset reaktsiooni - autohemo-lahjendust. See parandab kapillaaride verevoolu.

Vere reoloogiliste omaduste normaliseerimiseks kasutatakse ka želatinooli, millel on madal molekulmass (20 000 ± 5000), mis määrab selle madala viskoossuse. Ravim on hemodilutandina üsna tõhus, kuid selle kiire eritumine organismist muudab selle praktilise kasutamise äärmiselt keeruliseks.

Albumiinil on kõrge reoloogiline aktiivsus. See albumiini kui plasmavalgu loomulik omadus, mis reguleerib ringleva vere voolavust, annab erakordselt kõrge efekti. Taastab lühikese aja jooksul vere reoloogilised omadused ja normaliseerib stabiilselt mikrotsirkulatsiooni. Selle kasutamine on näidustatud eriti rasketel juhtudel, kui on suur verekaotus, kuid eelneval infusioonil suures koguses kristalloidlahuseid.

Samamoodi võib kasutada vereplasma valgupreparaati. Koosneb peaaegu pooleldi albumiinist ja on seetõttu tõhus trombotsüütide agregatsioonivastane aine, mida kasutatakse mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks ägeda verehüübimise korral pärast ägedat verekaotust. Kuna valk on 4,8% lahus, sisaldab suures koguses vett ja omab vähem onkootilist aktiivsust kui albumiin, on see interstitsiaalsete ruumide dehüdratsiooni suhtes ohutu.

Transkapillaarse metabolismi normaliseerimine ja ühe soola metabolismi taastamine on vajalik eelkõige selleks, et taastada autohemodilutsiooni protsessis tekkiv interstitsiaalse vedeliku kadu. Selle ülesande täitmiseks peab infusiooniainel olema omadus kergesti tungida läbi kapillaarmembraanide interstitsiaalsetesse ruumidesse. Soolalahused vastavad nendele tingimustele.

Selliste ravimitena, millel on võime kergesti tungida läbi kapillaarmembraani interstitsiumi, võib kasutada erinevaid kompleksseid tasakaalustatud lahuseid, mis on koostiselt sarnased vereplasmaga (Ringeri lahus, Locke'i lahus jne). Viimasel ajal on laialt levinud puhverlisandeid sisaldavad tasakaalustatud lahused, nagu Ringeri-laktaadi lahus, Hartmanni lahus või moodsaim laktasooli lahus.

Nende ülimadala molekulmassiga, sõna otseses mõttes ühikutes arvutatud lahuste kasutamine võimaldab mitte ainult kompenseerida interstitsiaalse vedeliku puudust, vaid ka normaliseerida vereplasma ja interstitsiaalse vedeliku osmootset rõhku, kõrvaldades samal ajal ka puhvri häired. keha süsteem.

Vere hapnikufunktsiooni taastamine on ägeda verekaotuse infusioonravis äärmiselt oluline ülesanne, mille eesmärk on taastada eelkõige vere hapnikumaht.

Vere hapnikumahu vähenemisel ägeda verekaotuse korral on kolm allikat: 1) ringlevate erütrotsüütide osa absoluutne kadu; 2) teatud koguse erütrotsüütide patoloogiline ladestumine seisvates kapillaarides ja 3) vere lahjendamine kaitsva autohemodilutsiooni tagajärjel.

Mehaanilise verekaotuse võib asendada konserveeritud täisdoonorivere ülekandega kuni 3-päevase säilitusaja jooksul. Siiski tuleb veel kord rõhutada, et vereülekande mõju ei vasta kunagi selle mahule. See asjaolu on tingitud kolmest põhjusest. Esiteks ladestub kuni 30% ülekantud verest juba infusiooni ajal ja lülitatakse vereringest välja;

teiseks on kuni 3-päevase säilitusajaga veri võimeline hapniku transportimise funktsiooni täitma vaid 50% ulatuses; kolmandaks halvendab see oma kõrge viskoossuse tõttu mikrotsirkulatsiooni tingimusi ja blokeerib transkapillaarset hapnikuvahetust.

Ringleva vere osa patoloogiline ladestumine on pöörduv protsess. Ladestunud vere saab vereringesse tagasi viia reoloogiliselt aktiivsete vereasendajate abil, mis loputavad erütrotsüüdid seisvatest kapillaaridest üldvereringesse. Samas saab välja uhtuda ka organismi füsioloogilistesse depoodesse ladestunud erütrotsüüdid.

Järelikult hemodilutsioon, mis viiakse läbi hemodilutantide infusiooni teel, mis on oma toimemehhanismilt sarnane autohemodilutsiooni reaktsiooniga, mitte ainult ei taasta mikrotsirkulatsiooni, vaid tagastab ka erütrotsüüdid keha patoloogilistest ja füsioloogilistest depoodidest vereringesse, suurendades vere hapnikumahtu. Lisaks kiirendab hemodilutsioon verevoolu, normaliseerib transkapillaarset ainevahetust ja hapniku tungimist kehakudedesse.

Nii paradoksaalne kui see esmapilgul ka ei tundu, võib vereülekande hemodilutsiooni pidada ägeda verekaotuse ravimeetodiks. Sellise järelduse tegemiseks on järgmised põhjused.

1. Hemodilutantide infusioon, mis suurendab BCC-d, suurendab südame töövõimet ja tõstab vererõhku. Selle tulemusena suureneb intravaskulaarne hüdrostaatiline rõhk, mis on oluline kudede perfusiooniks transkapillaarse vahetuse tasemel. Lisaks suurendavad kolloidsed hemodilutandid vereplasma kolloidset osmootset rõhku ja suurendavad reabsorptsiooniprotsesse kapillaaride tasemel, mis on oluline hüpovoleemia vastu võitlemiseks ägeda verekaotuse korral.

Viisime läbi spetsiaalse uuringu, mille eesmärk oli uurida kolloidsete vereasendajate, eriti polüglütsiini rolli patsiendi vereplasma kolloid-osmootse rõhu säilitamisel ägeda kirurgilise verekaotuse ravi ajal hemodilutsiooniga (joonis 12). Selgus, et pärast ravimi infusiooni tõusis patsientide vereplasma kolloidne osmootne rõhk vastavalt 10-20%, hemodilutsiooni astme tõus.

hematokrit 20-25% võrra. Tund pärast operatsiooni, kui infundeeritud vereasendaja kehast eemaldati, taastus vereplasma kolloidne osmootne rõhk algsele tasemele.

2. Nagu eespool mainitud, on hemodilutantide lagunemisvõime oluline tegur BCE suurendamisel ja tsirkuleeriva vere hapnikumahu suurendamisel. Nende toime tulemusena võib erütrotsüütide vereringesse sattumise tõttu keha patoloogilistest ja füsioloogilistest depoodest vereringesse sattuda kuni 25% algsest OCE-st. Samal ajal tõusevad oluliselt hemoglobiini ja hematokriti väärtused.

Südamekirurgia patsientidega läbiviidud uuringud CEC radioloogilise mõõtmisega avatud südameoperatsiooni ajal ja pärast kardiopulmonaalset šunteerimist näitasid, et verekaotuse osaline asendamine verega hemodilutindi (reopolüglütsiini) ülemäärase infusiooniga aitab kaasa vere olulisele kokkupuutele üldsusele. ringlus.

Uurides seda nähtust operatsioonijärgsel perioodil kopsuopereeritud patsientide rühmas, kelle verekaotus oli 1 liiter, mis asendati mõnel säilinud doonori täisverega ja teistel reopolüglütsiiniga, selgus, et hemoglobiinisisaldus. veres tõusis 1-3- 1. päeval juhtudel, kui toimus infusiooni hemodilutsioon.

3. Mikrotsirkulatsiooni taastamine ja kapillaarverevoolu kiiruse kiirenemine hemodilutsiooni tulemusena aitab kaasa erütrotsüütide ringluse suurenemisele vereringes, mis on täiendav vahend kehakudede hapnikuvarustuse suurendamiseks taustal. suhtelisest aneemiast.

4. Hemodilutsiooni tingimustes, mis tekitab teatud määral aneemiat, toimub hapniku dissotsiatsioonikõvera kompenseeriv nihe paremale ja alla. See iseloomustab hemoglobiini afiinsuse vähenemist hapniku suhtes ja seda näitab dissotsiatsioonikõvera Pdo-punkt.

Lisaks suurendab fosforiühendite, eriti adenosiintrifosforhappe (ATP) kontsentratsiooni kompenseeriv suurenemine erütrotsüütide membraanil erütrotsüütide membraani elastsust ja tagab nende tungimise kapillaaridesse, mille läbimõõt on neist väiksem. See hoiab ära punaste vereliblede manööverdamise ja suurendab vere hapniku transportimise funktsiooni.

5. On teada, et hemoglobiinil on 4 heemi. Siiski on teada ka see, et tavaliselt, kui kõik heemid on hapnikuga küllastunud, võtab 100% kopsudesse vastuvõetavast hapnikust hapnikku vaid 25% kudedest. Skemaatiliselt ja mõnevõrra lihtsustades võime eeldada, et üks neljast kalliskivist "töötab" puhkeolekus. Samas võivad ekstreemses olukorras toimida ka teised heemid, suurendades hemoglobiini "turvamarginaali" hapniku osas 2-3 korda, mis juhtub hemodilutsiooni käigus.

Vere hapnikutranspordi funktsiooni ja kehakudedes gaasivahetust tagavaid kompenseerivaid mehhanisme raske verekaotuse ravis hemodilutsiooni meetodil saab illustreerida järgmise vaatlusega (joon. 13).

Patsient T., 55 aastat vana. Parema kopsu ülaosa kroonilise abstsessi korral tehti lobektoomia. Operatsiooni ajal ja varajases operatsioonijärgses perioodis oli verekaotus 3,6 liitrit. Talle hüvitati 5,6 liitri kolloid- ja kristalloidlahuse infusioon ning 1,25 liitrit annetatud verd, kokku 6,85 liitrit.

Riis. 13. 55-aastase patsiendi T. vere hapnikutranspordi funktsiooni tunnused.

Uuringu hetkel, 1 tund pärast operatsiooni, oli hemoglobiinisisaldus veres 48 g/l piires, hematokrit 0,14 g/l. Sellise hemodilutsiooni astmega vähenes kudede hapnikukasutus esialgselt 6,2 mahuprotsendilt 3,8 mahuprotsendile, mis viitas vere hapnikumahu ja üldisemalt gaasivahetuse olulisele vähenemisele. Kudede hapnikutarbimise protsent tõusis aga 50-lt 76-le. Aneemia järsu astme korral saab seda tõusu seostada ainult hemoglobiini gaasivahetuse intensiivsuse suurenemisega, s.o. kõigi selle kalliskivide "kaasamine teosesse".

Koos sellega suurenes kudede hapnikutarbimine minutis 277 ml-lt 361 ml-ni verevoolu kiiruse ja hemoglobiini ringluse kompenseeriva suurenemise tõttu, kuna ROK tõusis sel ajal 4,5 liitrilt 9,5 liitrini, s.o. 2 korda. Seega varustati keha kudesid tänu kompensatsioonimehhanismidele piisava koguse hapnikuga. Mõne tunniga lähenesid hemodünaamika ja gaasivahetuse näitajad esialgsetele ning järgmise päeva hommikuks oli patsiendi seisund rahuldav. Järgmistel päevadel oli vaja aneemiat veidi korrigeerida. Patsient paranes.

Transfusioonravi maht. Ägeda verekaotuse tagajärgede ravi efektiivsus sõltub suuresti selle kompenseerimise mahust ja vahenditest. Kõige lihtsam on muidugi keskenduda verekaotuse suurusele, kuid erakorralise operatsiooni puhul, kui kannatanuid sündmuskohalt toimetatakse, on enamasti võimatu väljavalatud vere hulka täpselt välja arvutada. Verekaotuse suurust tuleb hinnata BCC defitsiidi järgi, mis määratakse kindlaks otseste või kaudsete uurimismeetoditega.

Samas on kliinilises praktikas levinud arvamus, et igasugune verekaotus tuleb kompenseerida piisava koguse annetatud verega. See seisukoht ei peegelda aga praegust teadmiste taset. Nagu eespool märgitud, on väikese verekoguse (250–500 ml) infusioon väikese verekaotusega patogeneetiliselt ja patofüsioloogiliselt põhjendamatu ning võib olla mitte ainult kasutu, vaid ka kahjulik. Enamik kirurgilisi patsiente, kellele tehakse plaanilisi operatsioone, nagu mao resektsioon, strumektoomia, koletsüstektoomia, mastektoomia jne, ei pea doonoriverd infundeerima. Sellistel juhtudel kasutatakse endiselt ühte viaal (250 ml). Sellest tuleb intensiivravis otsustavalt loobuda. Vereülekanne verekaotuse korral on vajalik ainult absoluutsetel näidustustel (eluohtlik aneemia ja hüpoproteineemia). Kõigil muudel juhtudel tuleks eelistada vereasendajaid, komponente ja veretooteid.

Mis puudutab vereasendajate kasutamist väikese või mõõduka verekaotuse korral (kuni 20% BCC-st), siis erinevalt tavadoonorist peab patsient (vigastatud) siiski kompenseerima kaotatud veremahu. Parimad tulemused saadakse kolloidsete ja kristalloidsete lahuste kombineeritud sisseviimisel. Loomulikult jääb ravi individualiseerimise põhimõte kõigutamatuks, kuid siiski on mõnevõrra skemaatiliselt võimalik soovitada üsna spetsiifilisi programme sõltuvalt verekaotuse suurusest.

Tabelis. 3 on näidatud infusiooni- ja transfusiooniainete minimaalsed annused. On lihtne näha, et ravimite kogumaht peaks ületama mõõdetud või hinnangulist verekaotuse mahtu 60-80%. Loovutatud vere osakaal nendes programmides ei tohiks ületada 60% verekaotuse mahust. Tuleb rõhutada, et samaaegselt (s.o pideva ravi ajal) kujutab rohkem kui 3 liitri konserveeritud vere sisseviimine endast tõsist ohtu massilise transfusioonisündroomi või homoloogse vere tekke võimaluse tõttu (vt IX peatükk).

Kolloidsete ja kristalloidsete lahuste suhe peab olema vähemalt 1:1. Mida suurem on verekaotus, seda rohkem on vaja kristalloidseid lahuseid, et vältida rakuvälise ja intratsellulaarse vedeliku ohtlikku defitsiidi. Suure verekaotuse korral võib seda suhet suurendada kuni 1:2 või rohkem.

Loomulikult on ülaltoodud soovitused soovituslikud ja mõeldud erakorraliste seisunditega patsientide raviks. Pärast hemorraagilise šoki kõrvaldamist ja patsiendi elule ähvardava otsese ohu kõrvaldamist algab ravi teine ​​​​etapp, mille eesmärk on parandada hemostaasi üksikute seoste rikkumisi. Selle etapi ülesanded määratakse peamiselt sõltuvalt laboridiagnostika andmetest: korrigeeritakse liigset hemodilutsiooni, happe-aluse seisundit, hemostaasi süsteemi jne. Sellega seoses on ravitaktika sarnane traumaatilise šoki korral kasutatavale taktikale. Kõik eelnev on seotud verekaotuse tagajärgede raviga, s.o. mõju organismile peatunud verejooksu tingimustes. Jätkuva verejooksu korral kahjustatud veresoontest, mida ei saa isegi ajutiselt peatada (seedetrakti, intrapleuraalne, pulmonaalne jne), on infusioonitaktika oma olemuselt valdavalt asenduslik, s.t. peaks olema suunatud piisava voleemia ja hemodünaamika taseme säilitamisele. Nendel juhtudel, kui verejooks tekib hemostaasihäirete tõttu, korrigeeritakse lisaks asendusravile ka vere hüübimissüsteemi (vt VIII peatükk). Üldjuhul on selles peatükis käsitletud ägeda verekaotuse ravi aspektide eesmärk anda teoreetiline põhjendus raviprogrammide koostamiseks igas konkreetses kliinilises olukorras. Ravi tulemused sõltuvad suuresti arsti võimest kasutada transfusioonravi mõistlikult, juhindudes tänapäevastest ideedest verekaotuse patogeneesi ja terapeutiliste ravimite toimemehhanismi kohta.

Tabel 3. Transfusioonravi programm sõltuvalt verekaotusest

Kokku sisaldab keskmise inimese keha umbes 5 liitrit verd. Samas võib ta sellest mingi osa praktiliselt ilma ennast kahjustamata kaotada: näiteks doonorilt korraga võetava vere maht on 450 milliliitrit. Seda summat peetakse täiesti ohutuks. Rohkem või vähem tõsine probleem võib olla 20% või enama vere kogumahu kaotus.

Verekaotuse maht ja olemus

Umbes ühe liitri vere ehk umbes 20% kehas ringleva vere kogumahust kaotades lakkab süda saamast piisavalt verd ringlemiseks, inimesel tekivad katkestused südamerütmis, vererõhu tase ja pulsisageduse langus. teravalt. Kui aga verekaotust suudetakse selles etapis peatada, ei kujuta see inimese elule enamasti olulist ohtu ning piisava toitumise ja puhkuse korral suudab organism kaotatud mahu ise taastada.

Suhteliselt lühikese aja jooksul 20–30% verekaotuse korral, mis võrdub 1-1,5 liitri veremahuga täiskasvanud inimesel, on suurenenud higistamine ja janu, iiveldus ja oksendamine. Inimesel ei ole piisavalt õhku, ta muutub apaatseks, tema käed ja nägemine muutub häguseks. Sellisel juhul on isegi verejooksu peatumisel tavaliselt raske kaotatud mahu isetaastumine ja inimene vajab vereülekannet.

Kiire 2-3 liitri verekaotusega, st 30% või enama kehas olevast koguhulgast, muutub inimese nahapind külmaks, ta ise muutub märgatavalt kahvatuks, nägu ja jäsemed muutuvad sinakas toon. Enamasti kaasneb sellise verekaotusega teadvusekaotus ja sageli ka koomasse langemine. Sel juhul võib inimese elu päästa vaid kohene vereülekanne. Surmavaks peetakse kiiret 50% või enama verekaotust kehas.

Kui verekaotus on järkjärguline, näiteks sisemise verejooksuga, on organismil aega olukorraga kohaneda ja ta suudab taluda oluliselt suuremaid verekaotusi. Näiteks teab meditsiin ellujäämise juhtumeid, kus pärast õigeaegset sekkumist kaotatakse 60% verest.