Tserebrovaskulaarne õnnetus. Ravi rahvapäraste ravimitega

21.05.2019

Aju vereringe on vere liikumine aju ja seljaaju veresoonte süsteemis. Kell patoloogiline protsess, põhjustades tserebrovaskulaarsed õnnetused, pea- ja ajuarterid (aort, brahhiotsefaaltüvi, samuti tavalised, sisemised ja välised unearterid, lülisamba-, subklavia-, seljaaju-, basilaar-, radikulaararterid ja nende harud), aju- ja kaelaveenid, venoossed siinused. Ajuveresoonte patoloogia olemus võib olla erinev: tromboos, emboolia, kõverused ja silmused, valendiku ahenemine, aju- ja seljaaju veresoonte aneurüsmid.

Ajuveresoonte puudulikkuse mõistet defineeritakse üldiselt kui aju verevajaduse ja -varustuse tasakaaluhäiret. Kõige sagedamini põhineb see aterosklerootiliste kitsenenud ajuveresoonte verevoolu piiramisel. Sel juhul võib süsteemse vererõhu ajutine langus põhjustada isheemia tekkimist ajupiirkonnas, mida toidab kitsenenud valendikuga anum.

Sõltuvalt ajuvereringe häirete olemusest eristatakse aju verevarustuse puudulikkuse esmaseid ilminguid:

ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (mööduvad häired, intratekaalsed hemorraagiad, insultid);

kroonilised aeglaselt progresseeruvad aju- ja seljaajuvereringe häired (düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia ja müelopaatia).

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus- düstsirkulatoorne entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv ajuveresoonkonna puudulikkus, ajuvereringe puudulikkus, mis põhjustab paljude ajukoe väikese fokaalse nekroosi ja ajufunktsiooni häireid.

Mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused -äge häire aju funktsioonid vaskulaarse päritoluga, mida iseloomustab düstsirkulatsioonihäirete äkilisus ja lühike kestus ajus ning mida väljendavad üldised aju- ja fokaalsed sümptomid. Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste kõige olulisem kriteerium on fokaalsete või hajusate neuroloogiliste sümptomite täielik pöörduvus 24 tunni jooksul. järgmised vormid: mööduvad isheemilised atakid ja hüpertensiivsed kriisid.

Isheemilised tserebrovaskulaarsed õnnetused tekivad lokaalse ajuisheemia tagajärjel ja väljenduvad fokaalsete neuroloogiliste häiretena ja harvemini teadvusehäiretena. Lokaalne ajuisheemia areneb tromboosi või emboolia tõttu väljaspool või intrakraniaalseid artereid, harvadel juhtudel süsteemsetest hemodünaamilistest häiretest tingitud aju hüpoperfusiooni. Juhtudel, kui neuroloogilised häired taanduvad 24 tunni jooksul, peetakse haigust mööduvaks isheemiliseks atakiks. Kui neuroloogilised häired püsivad kauem kui üks päev, diagnoositakse isheemiline insult.

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste põhjused

Peamine põhjus on ateroskleroos. See on haigus, millega kaasneb rasvanaastude moodustumine arterite siseseintele, mis blokeerivad neid järk-järgult ja takistavad nende kaudu verevoolu. Enne kliiniliste sümptomite ilmnemist võib unearteri ahenemine olla 75%. Trombotsüüdid kogunevad kahjustatud piirkondadesse, moodustades verehüübeid, mille eraldumine veresoone seinast võib põhjustada ajuveresoonte ummistumist. Verehüübed võivad tekkida ka ajus. Teised ajuvereringe häirete põhjused on südame- ja veresoontehaigused, lülisamba kaelaosa degeneratiivsed muutused. Insuldi võivad põhjustada reumaatilised südamehaigused, südameklappide muutused, migreen, stress ja füüsiline pinge. Häiritud ajuvereringe võib olla trauma tagajärg, mis tuleneb näiteks liiklusõnnetuses lühiajalisest turvavöö poolt kaela pigistamisest (nn “piitsalöögist”). Unearteri seina kerge rebendi tõttu hakkab sellesse kogunema veri, mis viib arteri ummistumiseni. Ajuvereringe häireid võivad põhjustada: ajuverejooks, kiiritushaigus, komplitseeritud migreen jne.

Üks levinud põhjus on kõrge vererõhu tõttu ajuverejooks. Vererõhu järsu tõusuga võib anum rebeneda, mille tagajärjel veri siseneb ajju, mis põhjustab ajusisese hematoomi. Rohkem haruldane põhjus hemorraagia on aneurüsmi rebend. Reeglina on kaasasündinud patoloogiaga seotud arteriaalne aneurüsm anuma seinal kotikujuline eend. Sellise eendi seintel, erinevalt tavalise laeva seintest, ei ole piisavalt võimsat lihaselist ja elastset raami. Seetõttu võib mõnikord täheldada suhteliselt väikest rõhu tõusu kehaline aktiivsus, emotsionaalne stress täiesti tervetel inimestel, viib aneurüsmi seina purunemiseni.

Lisaks on väga oluline meeles pidada, et sündroomi taustal võivad tekkida ajuvereringe häired krooniline väsimus. Sellisel juhul peaks inimene kroonilise väsimussündroomi raviks võimalikult kiiresti arstiga nõu pidama. See tingimus inimene võib põhjustada häireid selliste kehasüsteemide töös nagu endokriinsed, seedesüsteemid ja loomulikult südame-veresoonkonna süsteemid.

Ja ka pidevad stressiolukorrad, millesse inimene satub, ei anna talle tervist. Lisaks ajuveresoonkonna õnnetustele ja arteriaalne hüpertensioon Stress võib põhjustada närvivapustuste teket ja kesknärvisüsteemi talitlushäireid. Jah, ja aju vereringe halvenemine stressiolukordades võib samuti olla üsna tõsine.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

Aju verevarustuse puudulikkuse esialgsete ilmingute kliinilised sümptomid on:

peavalu pärast intensiivset vaimset ja füüsilist tööd;
pearinglus, müra peas;
vähenenud jõudlus;
mälukaotus;
hajameelsus;
unehäired.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid sellistel patsientidel tavaliselt puuduvad või neid esindavad hajutatud mikrosümptomid. Aju ebapiisava verevarustuse esmaste ilmingute diagnoosimiseks on vaja tuvastada objektiivsed ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, vasomotoorse düstoonia tunnused ja välistada muud somaatilised patoloogiad, samuti neuroos.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse diagnoosimine

Diagnoosimisel on oluline:

vaskulaarhaiguste esinemine mitu aastat - hüpertensioon, ateroskleroos, verehaigused, suhkurtõbi;
patsiendi iseloomulikud kaebused;
neuropsühholoogiliste uuringute andmed - kõige levinum MMSE skaala kognitiivsete häirete tuvastamiseks (tavaliselt peate kavandatud testide täitmisel koguma 30 punkti);
läbivaatus silmaarsti poolt, kes avastas silmapõhjas angiopaatia nähud;
andmeid kahepoolne skaneerimine- ajuveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste, vaskulaarsete väärarengute, venoosse entsefalopaatia neuropildistamise võimalus;
magnetresonantstomograafia andmed - väikeste hüpodenssete fookuste tuvastamine periventrikulaarsetes ruumides (vatsakeste ümber), leukariidi tsoonid, muutused vedelikku sisaldavates ruumides, ajukoore atroofia tunnused ja fokaalsed (insuldijärgsed) muutused;
vereanalüüsid - üldine, suhkur, koagulogramm, lipidogramm.

Korduvad peavalud, pearinglus, vererõhu tõus, intellektuaalse aktiivsuse halvenemine – isegi lihtne hajameelsus peaks teid neuroloogi juurde viima.

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi

Ravi peaks olema suunatud korduva PMI ja ajuinsuldi tekke ärahoidmisele. Kergetel juhtudel (vereringehäirete sümptomite kadumine mõne minuti jooksul) on võimalik ravi ambulatoorselt. IN rasked juhtumid kestus üle 1 tunni ja korduvate rikkumiste korral on näidustatud haiglaravi.

Terapeutilised meetmed hõlmavad järgmist:

aju verevoolu parandamine;

kiire algus tagatisringlus;

mikrotsirkulatsiooni parandamine;

ajuturse leevendamine;

aju ainevahetuse parandamine.

Aju verevoolu parandamiseks näidustatud on vererõhu normaliseerumine ja südame aktiivsuse suurenemine. Sel eesmärgil määratakse intravenoosselt korglykon 1 ml 0,06% lahust 20 ml 40% glükoosilahuses või strofantiini 0,25-0,5 ml 0,05% lahust glükoosiga.

Kõrge vererõhu alandamiseks Dibasool on näidustatud 2-3 ml 1% lahuses IV või 2-4 ml 2% lahuses IM, papaveriinvesinikkloriid 2 ml 2% lahuses IV, no-spa 2 ml 2% lahuses IM või 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahus intramuskulaarselt.

Mikrotsirkulatsiooni ja kollateraalse vereringe parandamiseks kasutada ravimeid, mis vähendavad vererakkude agregatsiooni. Trombotsüütide vastaste ainete suhtes kiire tegevus hõlmavad reopolüglütsiini (400 ml IV tilguti), aminofülliini (10 ml 2,4% IV lahust 20 ml 40% glükoosilahuses).

PNMK raske vormiga patsiendid Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete parenteraalne manustamine on näidustatud esimese kolme päeva jooksul, seejärel on vaja aasta jooksul võtta suukaudselt 0,5 g atsetüülsalitsüülhapet 3 korda päevas pärast sööki ja korduvate isheemiliste atakkide korral kahe aasta jooksul, et vältida trombotsüütide teket. rakuagregaadid (mikroembooliad) ja seetõttu PNMC ja ajuinsuldi kordumise ärahoidmiseks. Kui kasutamisel on vastunäidustusi atsetüülsalitsüülhape(maohaavand), võime soovitada bromkampoori suukaudselt 0,5 g 3 korda päevas, millel on võime mitte ainult vähendada trombotsüütide agregatsiooni, vaid ka kiirendada vere rakuliste elementide lagunemist.

Ajutursega dehüdratsiooniravi viiakse läbi: furosemiid (Lasix) suu kaudu 40 mg IV või IM 20 mg esimesel päeval. Aju ainevahetuse parandamiseks on ette nähtud Amin Alon, Cerebrolysin ja B-vitamiinid.

Nagu sümptomaatiline ravi süsteemse pearingluse rünnaku korral on näidustatud atropiinitaolised ravimid - belloid, bellataminal, samuti tsinnarisiin (stugerop), diasepaam (seduksen) ja aminasiin. Soovitav on 1-2,5 nädala jooksul kasutada rahustavat ravi (palderjan, oksasepaam - tasepaam, trioksasiin, kloordiasepoksiid - elenium jne).

PNMK-ga sisemise unearteri süsteemis inimestel noored Angiograafia on näidustatud probleemi lahendamiseks kirurgiline sekkumine. Kirurgilist ravi kasutatakse kaela unearteri stenoosi või ägeda ummistuse korral.

Kirjeldus:

Aju vereringe on vereringe, mis toimub aju ja seljaaju veresoonte süsteemis. Patoloogilises protsessis häireid tekitades ajuvereringe, kannatada võivad pea- ja peaajuarterid (aort, brahhiotsefaaltüvi, aga ka tavalised, sisemised ja välised unearterid, lülisamba-, subklavia-, seljaaju-, basilaar-, radikulaararterid ja nende harud), aju- ja kägiveenid, venoossed siinused. Ajuveresoonte patoloogia olemus võib olla erinev: kõverused ja silmused, valendiku ahenemine, aju- ja seljaaju veresooned.

Sümptomid:

Kliiniliselt võivad tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral esineda subjektiivsed aistingud (peavalu jne) ilma objektiivseteta. neuroloogilised sümptomid; orgaanilised mikrosümptomid ilma selgete kesknärvisüsteemi funktsiooni kaotuse sümptomiteta; fokaalsed sümptomid: motoorsed häired - parees või halvatus, ekstrapüramidaalsed häired, koordinatsioonihäired, tundlikkuse häired, valu; meeleelundite talitlushäired, ajukoore kõrgemate funktsioonide fokaalsed häired suur aju- agraphia, alexia jne; muutused intelligentsuses, mälus, emotsionaalses-tahtlikus sfääris; epilepsia krambid; psühhopatoloogilised sümptomid.

Vastavalt ajuvereringe häirete olemusele eristatakse ajuverevarustuse puudulikkuse esmaseid ilminguid, ägedaid ajuvereringe häireid (mööduvad häired, intratekaalsed hemorraagid, insuldid), kroonilisi aeglaselt progresseeruvaid aju- ja seljaajuvereringe häireid (düstsirkulatsiooni ja).

Aju ebapiisava verevarustuse esmaste ilmingute kliinilisteks sümptomiteks on pearinglus, müra peas, töövõime langus ja unehäired, eriti pärast intensiivset vaimset ja füüsilist tööd, umbses ruumis viibimist. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid sellistel patsientidel tavaliselt puuduvad või neid esindavad hajutatud mikrosümptomid. Aju ebapiisava verevarustuse esmaste ilmingute diagnoosimiseks on vaja tuvastada objektiivsed tunnused, vasomotoorne düstoonia ja välistada ka muud somaatilised patoloogiad.

Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste hulka kuuluvad mööduvad ajuvereringe häired ja insult.

Mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused väljenduvad vähem kui 1 päeva kestvate fokaalsete või üldiste aju sümptomitega (või nende kombinatsiooniga). Kõige sagedamini täheldatakse neid aju ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral.

Esinevad mööduvad isheemilised atakid ja hüpertensiivsed ajukriisid.

Mööduvaid isheemilisi atakke iseloomustavad fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine (jäsemete nõrkus ja tuimus, kõneraskused, staatika halvenemine jne) kergete või puuduvate aju sümptomite taustal.

Hüpertensiivseid ajukriisi iseloomustab seevastu üldiste ajusümptomite (peavalu, peapööritus jne) ülekaal fokaalsetest, mis mõnikord võivad puududa. Ägedat tserebrovaskulaarset õnnetust, mille puhul fokaalsed neuroloogilised sümptomid püsivad kauem kui 1 päev, loetakse insuldiks.

Aju venoosse vereringe ägedate häirete hulka kuuluvad ka venoossed verejooksud, ajuveenide tromboos ja veenide siinused.

Kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused (düstsirkulatoorne entsefalopaatia ja müelopaatia) on mitmesuguste vaskulaarhaiguste põhjustatud progresseeruva verevarustuse puudulikkuse tagajärg.

Harvaesinevam hemorraagia põhjus on aneurüsmi rebend. Arteriaalne aneurüsm, tavaliselt kaasasündinud patoloogia, on veresoone seina kotikeste eend. Sellise eendi seintel ei ole nii võimsat lihaselist ja elastset karkassi, nagu on tavalise veresoone seintel. Seetõttu piisab mõnikord aneurüsmi seina rebenemiseks vaid suhteliselt väikesest rõhu hüppest, mida täheldatakse täiesti tervetel inimestel füüsilise tegevuse või emotsionaalse stressi ajal.

Koos sakkulaarsete aneurüsmidega, muud kaasasündinud anomaaliad veresoonkond, mis põhjustab äkilise hemorraagia ohu.
Juhtudel, kui aneurüsm paikneb aju pinnal asuvate veresoonte seintes, põhjustab selle rebend mitte intratserebraalse, vaid subarahnoidse (subarahnoidaalse) hemorraagia, mis asub aju ümbritseva ämblikumembraani all. ei too otseselt kaasa fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (parees, kõnehäired jne) teket, kuid sellega väljenduvad üldised ajuhaigused: äkiline terav (“pistoda”) peavalu, millele järgneb sageli teadvusekaotus.

Ajuinfarkt areneb tavaliselt välja ühe ajuveresoonkonna või pea suure (peamise) veresoone ummistumise tagajärjel, mille kaudu veri ajju voolab.

Seal on neli peamist veresoont: parem ja vasak sisemine unearter, mis varustavad verega enamikku paremat ja vasakut ajupoolkera, ning parem ja vasak selgroog, mis seejärel ühinevad peaarteriks ja varustavad verega aju. ajupoolkerade vars, väikeaju ja kuklasagarad.

Pea- ja ajuarterite blokeerimise põhjused võivad olla erinevad. Seega võivad südameklappide põletikulise protsessi käigus (infiltraatide või parietaaltrombi tekkega südames) trombi või infiltraadi tükid puruneda ja koos verevooluga sattuda ajuveresoonesse, mille kaliiber on väiksem tüki (emboli) suurusest ja selle tulemusena ummistab anuma. Samuti võivad embooliks muutuda laguneva aterosklerootilise naastu osakesed pea ühe peamise arteri seintel.

See on üks ajuinfarkti - emboolia - arengu mehhanisme.
Teine südameinfarkti tekkemehhanism on trombootiline: trombi (verehüübe) järkjärguline tekkimine aterosklerootilise naastu asukohas veresoone seinal. Aterosklerootiline naast, mis täidab veresoone valendikku, põhjustab verevoolu aeglustumist, mis aitab kaasa verehüüvete tekkele. Naastu ebaühtlane pind selles piirkonnas soodustab trombotsüütide ja muude vereelementide adhesiooni (agregatsiooni), mis moodustab tekkiva trombi peamise raamistiku.

Reeglina ei piisa ainult lokaalsetest teguritest trombi tekkeks. Tromboosi teket soodustavad sellised tegurid nagu üldine verevoolu aeglustumine (seetõttu tekivad ajuveresoonte tromboos, erinevalt embooliatest ja hemorraagiatest, tavaliselt öösel, une ajal), suurenenud vere hüübivus ja suurenenud agregatsioon (kleepumine) trombotsüütide ja punaste vereliblede omadused.

Kõik teavad oma kogemusest, mis on vere hüübimine. Inimene lõikab kogemata oma sõrme, sealt hakkab verd voolama, kuid järk-järgult tekib lõikekohta tromb (tromb) ja verejooks peatub.
Vere hüübimine on vajalik bioloogiline tegur, mis aitab kaasa meie ellujäämisele. Kuid nii vähenenud kui ka suurenenud hüübivus ohustab meie tervist ja isegi meie elu.

Suurenenud hüübivus põhjustab tromboosi teket, vähenenud hüübivus aga verejooksu vähimatest lõikehaavadest ja verevalumitest. Hemofiiliat, pärilikku haigust, millega kaasneb vere hüübimise vähenemine, põdesid paljud Euroopa valitseva pere liikmed, sealhulgas viimase Vene keisri Tsarevitš Aleksei poeg.

Ravi:

Ravi jaoks on ette nähtud järgmine:

Trombolüüs: meditsiiniline taastumine trombiga blokeeritud veresoone avatus. Alguses on vaja välistada hemorraagilised kahjustused.
Elutähtsate funktsioonide, nagu vererõhk, hingamine, neerufunktsioon, jälgimine intensiivravi tingimustes.
Antikoagulandid: intravaskulaarse koagulatsiooni ravimite katkestamine, et vältida Füsioteraapia ja füsioteraapiat kahjustatud kehafunktsioonide taastamiseks (parees, halvatus).

Hüpertensioon ja ateroskleroos on ühed levinumad vaskulaarsed patoloogiad maailmas. Ajuveresoonte järkjärgulise kaasamise tulemusena nende patoloogilistesse protsessidesse moodustuvad ajuvereringe puudulikkuse esmased ilmingud. On tõestatud, et see avaldub, kui verevool ajustruktuurides väheneb 15-20%. Meditsiinis nimetatakse selliseid ilminguid krooniliseks tserebrovaskulaarseks puudulikkuseks.

Põhjused

Seega on peamised patoloogiad, mis põhjustavad aju verevarustuse häireid:

Arteriaalne hüpertensioon, eriti kui tegemist ei ole pidevalt kõrge vererõhuga, vaid selle hüppega kõrgelt madalale ja vastupidi, mis on tüüpiline ravimata hüpertensioonile.
aju veresooned.
Vegetovaskulaarne düstoonia koos vererõhu tõusuga, veresoonte toonuse patoloogilised muutused.

Patofüsioloogilisel tasandil aitavad peaaju verevoolu puudulikkuse tekkele kaasa järgmised muutused, mis põhjustavad primaarseid patoloogiaid:

Patoloogilised muutused tooni reguleerimises veresoonte sein.
Veresoonte valendiku muutused mis tahes põhjusel (trombi ummistus, aterosklerootilise naastu oklusioon). See põhjustab nii aju struktuuride ebapiisavat hapnikuvarustust kui ka vere stagnatsiooni aju veenides, venoosne puudulikkus aju vereringe.
Muuda füüsilised omadused vere koostis (selle paksenemine, kogunemine ja trombide moodustumine rakulistest vereelementidest).
Aju struktuuride metaboolsete protsesside rikkumine.

Järgmised tegurid provotseerivad vereringehäirete teket:

vanus alates 40 eluaastast;
alkohol, suitsetamine;
ülekaal;
diabeet;
pärilikkus, istuv eluviis elu.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse sümptomid

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse sümptomid on järgmised:

. Neil võib olla erinevad omadused: kergest kuni intensiivseni. Patsiendid reeglina ei tuvasta valu selget asukohta. Sel juhul puudub seos kõrge vererõhuga. Jälgida saab aga nende sõltuvust füüsilisest ja vaimsest pingest, tugevatest emotsioonidest, väsimusest ja kehaasendi muutustest.
Pearinglus. Seda sümptomit täheldatakse tavaliselt kehaasendi muutmisel või äkiliste liigutuste korral.
Müra peas. See avaldub perioodiliselt või esineb erineval määral pidevalt. Müratunne peas ilmneb patoloogilise verevoolu tagajärjel läbi ajuveresoonte häiritud luumenite, mis paiknevad kuulmislabürindi lähedal.
Patoloogilised muutused mälus. Mälu, mis säilitab teavet töökogemuste ja oskuste kohta, praktiliselt ei kahjusta. Samuti säilivad mälestused möödunud elu sündmustest. Kannatab vaid tegelike, aktuaalsete nähtuste ja sündmuste meeldejäävus.
Vähenenud jõudlus.

Tähtis! Võib esineda keskendumisvõime langust. Samuti on mõned selgelt väljendamata patoloogilised muutused emotsionaalses ja vaimses sfääris, ärrituvus, närvilisus. Kuid vaimsed muutused ei ole tõsised. Suhteliselt säilinud kõrge tase kesknärvisüsteemi toimimine.

Diagnostika

Diagnoosida esmased ilmingud tserebrovaskulaarne puudulikkus, millega kaasneb esmase haiguse tõestatud esinemine ja üks viiest tunnusest (peavalu, pearinglus, mäluhäired, väsimus). Tingimusel, et neid sümptomeid korratakse iga nädal kolme kuu jooksul.

Lisaks tuleb tõestada, et anamneesis puuduvad traumaatilised ajukahjustused, ajukasvajad, äge ajupuudulikkus insultide kujul või aju nakkuslikud patoloogiad, mis võivad põhjustada sarnased sümptomid. Seetõttu on läbivaatus ja patsiendiga vestlus väga oluline.

Riistvara ja laboratoorsed meetodid uuringud võivad näidata mitte väga suuri kõrvalekaldeid normist. Eriti ajuverevoolu häirete algstaadiumis. Diagnostikaks kasutatakse:

reoentsefalograafia;
ajuveresoonte dopplerograafia;
laboratoorsed uuringud (biokeemiline vereanalüüs, vere hüübimisnäitajad);
silmapõhja uurimine silmaarsti poolt;
Aju CT ja MRI.

Ravi

Esialgse tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi juhised on järgmised:

Primaarse patoloogia ravi ja kompenseerimine (vererõhu jälgimine ja korrigeerimine, VSD ravi, ateroskleroosivastane ravi).
Igapäevase rutiini, sealhulgas töö- ja puhkeaja normaliseerimine.
Mõõduka kehalise aktiivsuse kaasamine istuvasse ellu.
Tserebropreventiivsed ravimid.
Stressikindluse suurendamine, psühhoteraapia.
Sanatooriumi puhkus.

Tüsistused

Aju verevoolu esialgsete häirete tüsistused on väga tõsised: äge rike ajuvereringe transistori isheemilisest atakist hemorraagilise või isheemilise insuldini.

Vastavalt Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Neuroloogia Uurimisinstituudi poolt välja töötatud "Aju ja seljaaju vaskulaarsete kahjustuste klassifikatsioonile" on aju verevarustuse puudulikkuse (IBLCM) esmased ilmingud sündroom, sealhulgas

1. vaskulaarhaiguse tunnused

2. sagedased (vähemalt kord nädalas viimase kolme kuu jooksul) kaebused peavalu, pearingluse, müra peas, mäluhäirete ja töövõime languse kohta

Veelgi enam, NPNCM-i diagnoosimise aluseks võib olla ainult kahe või enama patsientide viiest loetletud võimalikust kaebusest kombinatsioon. Lisaks tuleb eriti tähele panna, et patsiendil ei tohiks esineda kesknärvisüsteemi fokaalse kahjustuse sümptomeid, mööduvaid ajuvereringe häireid (mööduvad isheemilised atakid ja aju hüpertensiivsed kriisid), muu päritoluga ajukahjustusi, nt. traumaatilised ajukahjustused, neuroinfektsioonid, kasvajad jne, samuti rasked vaimsed ja somaatilised haigused.

Etioloogia
NNPNCMi esinemise peamised etioloogilised tegurid on

1.AG
2. Ateroskleroos
3. Vegetovaskulaarne düstoonia.

Patogenees

NNPNCM-i patogeneesis mängib kõige olulisemat rolli
1.Rikkumine närviregulatsioon laevad;
2.Morfoloogilised muutused ekstra- ja intrakraniaalsetes veresoontes (stenoos ja oklusioon);
3. Muutused biokeemilistes ja füüsilised ja keemilised omadused veri: suurenenud viskoossus, vererakkude adhesioon ja agregatsioon;
4. Aju ainevahetushäired; südamehaigused.

Üks varasemaid ja tavalised sümptomid on peavalu, mille olemus ja asukoht on väga mitmekesised. Pealegi ei sõltu see sageli vererõhu tasemest. Peapööritus, vestibulaarse düsfunktsiooniga seotud spetsiifiline tunne, võib olla varane märk veresoonte häired vertebrobasilaarses süsteemis. Müra välimus on seletatav verevoolu takistamisega labürindi lähedal suured laevad. Mälu halveneb kõige sagedamini praeguste sündmuste jaoks, samas kui professionaalne mälu ja mineviku mälu ei vähene. Mehaaniline mälu kannatab sagedamini kui loogiline mälu. Nii vaimne kui ka füüsiline jõudlus halveneb. Vaimse toonuse muutusi täheldatakse peamiselt ülesannete täitmise mahu ja ajapiirangu suurenemisega ning need on kombineeritud emotsionaalse ja isikliku sfääri häiretega. Sageli kogevad NPNCM-iga patsiendid asteenilisi, hüpohondriaalseid, ärevus-depressiivseid ja muid neuroosilaadseid sündroome.

Täiendavad uuringuandmed

Psühholoogilised uuringud.
NNPCM taustal vegetovaskulaarne düstoonia Enamikul patsientidest tuvastatakse suurenenud ärrituvus, tähelepanu ebastabiilsus, mälu nõrgenemine ja taju ulatuse kitsenemine ning mõnel patsiendil - aktiivsuse tempo vähenemine. Vaimse aktiivsuse häired on vähem väljendunud kui ateroskleroosiga patsientidel. Hüpertensiooni varases staadiumis on tuvastatud psühho-emotsionaalsest ülepingest põhjustatud funktsionaalsed ajuhäired. Need häired aitavad kaasa hemodünaamiliste muutuste tekkele, mis põhjustavad moodustumist veresoonte patoloogia aju I-II staadiumi hüpertensiooni NPNCM esineb autonoomsete häirete, murettekitavate emotsionaalsete muutuste ja emotsioonide patoloogilise fikseerimise taustal. Sageli täheldatakse ärrituvust, pisaravoolu ning motiveerimata hirmu- ja ärevustunnet.
Ateroskleroosi korral domineerivad asteenilised seisundid. Kõige sagedasemad kaebused on üldine nõrkus, apaatsus, väsimus, mälu, tähelepanu, keskendumisvõimetus ja ebastabiilne meeleolu.

Kuid NNPCM-iga patsientidel on peamised tüübid vaimne tegevus püsib üsna kõrgel tasemel. Sellised inimesed täidavad edukalt keerulisi ülesandeid ja isegi loomingulist tööd.

Reoentsefalograafia (REG).
Vegetatiiv-vaskulaarse düstooniaga avastatakse kõige sagedamini angiodüstoonilised muutused, piirkondlik hüpertensiooni sündroom, vaskulaarne sündroom ja venoosse toonuse häired. Kesk- ja perifeerset hemodünaamikat oluliselt ei mõjutata.

Hüpertensiooniga patsientidel on tüüpilisteks tunnusteks veresoonte seina suurenenud toonus, mida täheldatakse juba haiguse varases staadiumis ja mis on korrelatsioonis vererõhu tasemega. Lisaks on iseloomulik veresoonte verevarustuse vähenemine, mis suureneb koos haiguse arenguga. Veresoonte toonuse tõusu avastatakse sagedamini noortel ja mõnevõrra harvem keskeas. Haiguse progresseerumisel vähenevad düstoonilised muutused ja reaktiivsus vasoaktiivsete ravimite suhtes ning vere mahuline pulss ja veresoonte seina elastsus. Enamikul hüpertensiooniga NPNCM-iga patsientidest täheldatakse pea veresoonte toonuse väljendunud püsiva tõusu taustal vereringe minutimahu olulist vähenemist südame löögimahu, bradükardia ja ekstrasüstool. Füüsilise aktiivsuse ajal esinevate hemodünaamiliste parameetrite nihke väärtused määravad REG andmete kohaselt hüpertensiooni taustal NPCCM-iga patsientidel pea veresoonte pulssvere täitumise algseisund, tsentraalse hemodünaamika tüüpilised tunnused, sooritatud treeningu aste, põhihaiguse staadium ja patsientide vanus.

Tüüpilised REG-i muutused ateroskleroosiga NPCM-iga patsientidel on märgid vähenenud pulsilisest veretäitumisest, veresoonte seina elastsusest ja vastusest vasoaktiivsed ravimid, raskusi venoosne väljavool ja toonuse tõus. Insuldi mahu ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemise tõttu väheneb südame väljund.

Aju ebapiisava verevarustuse kujunemisel mängivad olulist rolli venoosse vereringe häired. NPNCM-iga patsientidel võib registreerida peaveenide düstoonia, hüpertensioon või mõõdukas hüpotensioon ja nende toonuse segatüüpi häired. Seetõttu on soovitatav terviklik uuring pea venoosne süsteem, sealhulgas REG, radiotsirkuloentsefalograafia, bulbaarse konjunktiivi biomikroskoopia, oftalmoskoopia ja oftalmodünamomeetria võrkkesta tsentraalses veenis.

Elektroentsefalograafia.
Elektroentsefalograafia (EEG) peegeldab vereringe lokaliseerimist ja astet aju häired. NPNCM-iga patsientidel esinevad reeglina hajusad, kergelt väljendunud muutused EEG-s, a-rütmi amplituudi ja regulaarsuse vähenemine, biopotentsiaalide üldine häire ja domineeriva rütmi puudumine.

Vegetatiiv-veresoonkonna düstoonia korral selgub sageli, et protsessi on kaasatud struktuurid vahepea ja hüpotalamus, mis vastutavad aju elektrogeneesi eest ja avaldavad hajusat mõju ajukoore bioelektrilisele aktiivsusele. Mida tugevamad on vegetatiivsete struktuuride ärritusnähtused, seda hajusamaks ja karmimaks need muutuvad. patoloogilised vormid biopotentsiaalid ja ebastabiilsuse nähtused.

Hüpertensiooniga patsientidel tuvastatakse hajusad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses a-rütmi ebakorrapärasuse, kiirete võnkumiste suurenemise, aeglaste lainete ilmnemise ja tsoonide erinevuste kadumise näol. Kõige sagedamini täheldatud III EEG tüüp(E. A. Zhirmunskaya, 1965 järgi), mida iseloomustab teatud rütmide domineerimise puudumine madalal amplituuditasemel (mitte üle 35 μV). Mõnikord esineb põhirütmi hüpersünkroniseerimist, mida rõhutab selle regulaarsus kõrgel amplituuditasemel (IV tüüp EEG). Sageli on aju bioelektrilises aktiivsuses väljendunud muutused, mis väljenduvad rütmide difuusses häires kõrge amplituudiga või paroksüsmaalses aktiivsuses (EEG V tüüp).

Aju ateroskleroosi algstaadiumis täheldatakse hajusaid muutusi EEG-s, fokaalsed muutused esinevad ainult harvadel juhtudel. Iseloomulikud nähtused on a-rütmi desünkroniseerumine ja vähenemine, lamedate mittedominantsete kõverate osakaalu suurenemine, põhirütmide tsoonierinevuste tasandamine ja pealesurutud rütmide assimilatsiooni ulatuse ahenemine.

Pea suurte veresoonte ultraheli Doppleri sonograafia.
Viimastel aastatel on näidatud, et aju veresoonte haiguste diagnoosimisel oluline on Doppleri ultraheli (UDG). Selle meetodi diagnostilist usaldusväärsust vaieldab tugevalt uuringutulemuste võrdlemine andmetega aju angiograafia. See on osutunud väga tõhusaks pea suurte veresoonte oklusiivsete kahjustuste, nende asukoha, stenoosi astme, külgvereringe olemasolu ja raskusastme tuvastamisel. Arvutitehnoloogia kasutuselevõtt Doppleri sonogrammide töötlemisel on oluliselt laiendanud meetodi diagnostilisi võimalusi ning suurenenud on saadud tulemuste täpsus. Seega oli võimalik saada mitmeid Doppleri signaali kvantitatiivseid spektraalseid omadusi, mis korreleeruvad teatud kliiniliste seisunditega, ning välja töötada tehnika ühiste, sisemiste ja väliste unearterite kuvamiseks. Sel juhul avastatakse 90% juhtudest stenoos ja veresoonte oklusioon, mis on oluline angiograafia üle otsustamisel ja ravitaktika valikul.
NNPCM-iga patsientidel esineb kõrgsagedus pea suurte veresoonte kahjustused ja nendega seotud hemodünaamilised muutused.
Praegu kasutatakse tserebrovaskulaarse patoloogiaga patsientide uurimiseks transkraniaalset UDG-d, mis võimaldab hinnata intrakraniaalsete veresoonte seisundit.

Elektrokardiograafia ja ehhokardiograafia.
Hemodünaamika halvenemine südame düsfunktsiooni tagajärjel mängib olulist rolli tserebrovaskulaarse puudulikkuse patogeneesis, eriti ägenevate-remissioonide korral. Tserebrokardiaalsed tihedad suhted tuvastatakse juba veresoontehaiguste tekke algfaasis. Hüpertensiooni ja ateroskleroosiga NPNCM-iga patsientidel suureneb oluliselt vasaku vatsakese hüpertroofia ja koronaarhaigus südamed.

Oftalmoloogiline läbivaatus.
Üks olulisemaid hüpertensiooni diagnoosimisel ja haiguse staadiumi määramisel on oftalmoloogiline uuring. Protsessi dünaamika ja ravi efektiivsuse hindamiseks on vajalik korduv silmapõhja uuring. Silmasümptomid eelnevad sageli põhiveresoonkonnahaiguse muudele ilmingutele ja isegi vererõhu tõusule.
Kõige rohkem hüpertensiooni korral varajased ilmingud Silmapõhja veresoonte patoloogiad seisnevad võrkkesta arterioolide funktsionaalses toonilises kontraktsioonis ja nende kalduvuses spastilistele reaktsioonidele. Hüpertensiooni käigu süvenemist näitab pimeala piirkonna suurenemine.
Aju ateroskleroosi algstaadiumiga patsientidel võimaldab oftalmoloogiliste uuringute kompleks tuvastada silma veresoontes toimuvate muutuste kõige tüüpilisemad vormid. Enamasti on neil siledad arterid, kitsenevad ja ebaühtlane kaliiber ning patoloogiline arteriovenoosne ristmik.

Oftalmo- ja fotokalibromeetriliste uuringute tulemused kinnitavad kalduvust võrkkesta arterite ahenemisele koos võrkkesta veenide mõningase laienemisega koos arteriovenoosse suhte vähenemisega.

Oftalmodünamomeetrilised uuringud võimaldavad meil hinnata oftalmoloogilise arteri hemodünaamika seisundit. Enamikul ateroskleroosiga patsientidel registreeritakse süstoolse, diastoolse ja eriti keskmise rõhu tõus, samuti võrkkesta ja õlavarre rõhu suhte vähenemine.

Konjunktiivi veresoonte aterosklerootilised kahjustused tuvastatakse palju varem kui võrkkesta veresoontes. Iseloomulikud muutused nende kulgemises, kaliibris ja kujus, erütrotsüütide intravaskulaarne agregatsioon. Konjunktiivi ja episklera veresoonte patoloogiat täheldatakse enam kui 90% -l varajase aju ateroskleroosiga patsientidest. Lisaks iseloomustab aterosklerootilisi kahjustusi lipoidide ja kolesterooli kristallide ladestumine piki sarvkesta liigest ja klaaskeha. Nende sümptomite tuvastamine on kõige olulisem noorte inimeste uurimisel, kellel on ateroskleroosi muud ilmingud vähem väljendunud.

Vegetovaskulaarse düstooniaga patsientidel, eriti ajuvormis, mis kulgeb vastavalt hüpertensiivsele tüübile, leiti nägemisväljade ebastabiilsus, mis on põhjustatud visuaalse analüsaatori peamiselt kortikaalse osa talitlushäiretest.
Röntgeniuuringu meetodid.
Aju kompuutertomograafia. Mõnel NPNCM-iga patsiendil võib tuvastada väikseid isheemilisi ajukahjustuse koldeid.

Kolju röntgenuuring. Mõnel juhul leitakse lupjunud sisemine unearteri ja harvem basilaararter ning ühiste unearterite lupjumine.

Lülisamba kaelaosa röntgenuuring. Meetod võimaldab tuvastada osteokondroosi tunnuseid, deformeerivat spondüloosi ja muid emakakaela lülisamba muutusi.

Termograafia. Meetodit kasutatakse verevoolu uurimiseks unearterites. Eriti oluline on, et seda saaks kasutada oligosümptomaatilise või asümptomaatilise stenoosi tuvastamiseks. Soovitav on lai rakendus termograafia ambulatoorsetes tingimustes suurte üle 40-aastaste populatsioonide uurimiseks.

Immunoloogilised uuringud.
Ateroskleroosiga NPNCM-iga patsientidel leiti T-lümfotsüütide taseme langus ja immunoregulatoorsete rakkude suhte indeksi suurenemine, mis näitab T-lümfotsüütide supressorfunktsiooni vähenemist. Need muutused aitavad kaasa autoimmuunreaktsioonide arengule. Leukotsüütide adhesiooni pärssimise reaktsiooni positiivsed tulemused, mis kinnitavad nende sensibiliseerimist aju antigeenide suhtes, on ateroskleroosi ja hüpertensiooniga NPNCM-iga patsientidel oluliselt tavalisemad kui inimestel, kellel puudub ajuveresoonkonna patoloogia, mis näitab autoimmuunreaktsioonide arengut. On täheldatud seost leukotsüütide sensibiliseerimise vahel aju antigeenide suhtes ja patsientide kaebuste vahel mälukaotuse ja vaimne jõudlus, mis võimaldab hinnata autoimmuunreaktsioonide osalemise võimalust haiguse patogeneesis.

NPNCM-i ravi- ja ennetusmeetmed võib skemaatiliselt jagada järgmisteks tüüpideks:

Töö-, puhke- ja toitumisgraafik; füsioteraapia; dieet, füsio- ja psühhoteraapia; uimastiravi ja -ennetus. Kõige sagedamini on ette nähtud dieet nr 10, võttes arvesse antropomeetrilisi andmeid ja metaboolsete omaduste uuringu tulemusi.

NNPCM-iga patsientide ravi tuleb läbi viia kolmes põhivaldkonnas:
Mõju aju verevarustuse puudulikkuse tekkemehhanismile,
Mõju aju ainevahetusele,
Diferentseeritud individuaalne ravi sõltuvalt haiguse kliinilistest sümptomitest.
NPNCM-iga patsientidel, kes põevad põhiveresoonkonnahaiguse kujunemise varases staadiumis, on vajalik ratsionaalne tööhõive, töö-, puhke- ja toitumisrežiimist kinnipidamine, suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamisest loobumine ning organismi füsioloogilist kaitsevõimet tõstvate ravimite kasutamine. mõnikord piisav olukorra kompenseerimiseks. Raskete haigusvormide korral kompleksne ravi koos ulatusliku kasutamisega ravimid. Ravi tuleb läbi viia, et kõrvaldada nakkuskolded: odontogeenne; krooniline tonsilliit, sinusiit, kopsupõletik, koletsüstiit jne Patsiendid suhkurtõbi peavad saama piisavat diabeedivastast ravi.

Narkootikumide ravimeetodid ja põhiveresoonkonnahaiguse ägenemiste ennetamine

Vegetovaskulaarne düstoonia.
Ravi viiakse läbi vastavalt autonoomsete häirete jagamise põhimõtetele vastavalt sümpatikotoonilistele ja vagotoonilistele ilmingutele.

Suurenenud sümpaatilise toonuse korral on soovitatav toitumine piiratud valkude ja rasvadega, soojad vannid ja süsinikdioksiidi vannid. Kasutatakse tsentraalseid ja perifeerseid adrenolüütikume ning ganglionide blokaatoreid. Määratakse alfa-blokaatorid: pürroksaan, redergiin, dihüdroergotamiin ja beetablokaatorid: anapriliin, atenolool, tenormiin, millel on veresooni laiendav ja hüpotensiivne toime.

Sümpaatilise toonuse puudulikkuse korral on näidustatud valgurikas dieet; soola- ja radoonivannid, jahedad dušid. Tõhusad on kesknärvisüsteemi stimuleerivad ravimid: kofeiin, fenamiin, efedriin jne. Parandada sidrunheina tinktuuri sümpaatilist aktiivsust 25-30 tilka päevas, pantokriin - 30-40 tilka, ženšenn - 25-30 tilka, zamanikha - 30- 40 tilka, kaltsiumipreparaadid (laktaat või glükonaat 0,5 g kolm korda päevas); askorbiinhape- 0,5-1,0 g kolm korda; metioniin - 0,25-0,5 g kaks kuni kolm korda päevas.

Kui parasümpaatiline aktiivsus suureneb, on soovitatav madala kalorsusega, kuid valgurikas dieet ja männivannid (36°C). Nad kasutavad ravimeid, mis tõstavad sümpaatilise süsteemi toonust. Kasutatakse Belladonna preparaate, antihistamiine ja vitamiini B6.

Nõrkuse pärast parasümpaatiline süsteem positiivne mõju on: süsivesikuterikkad toidud; kohv; tugev tee; madala temperatuuriga sulfiidvannid (35°C). Parasümpaatilise toonuse tõstmine kolinomimeetiliste ravimitega, koliinesteraasi inhibiitorid: prozeriin 0,015 g suu kaudu ja 1 ml 0,05% süstelahust, mestinoon 0,06 g, kaaliumipreparaadid: kaaliumkloriid, kaaliumorotaat, panangiin. Mõnikord kasutatakse väikeseid insuliiniannuseid.

Vegetovaskulaarse düstoonia sündroomi jagamine selle ilmingute olemuse järgi (sümpaatilise või parasümpaatilise aktiivsuse ülekaal) ei ole alati võimalik. Seetõttu on praktikas laialdast kasutust leidnud ravimid, mis toimivad autonoomse närvisüsteemi mõlemale perifeersele osale ja millel on nii adrenergiline kui ka kolinomimeetiline toime: belloid, bellaspon, ergotamiini preparaadid.

Arteriaalne hüpertensioon.

Hüpertensiooni ravi- ja ennetusmeetmed peaksid eelkõige olema suunatud haiguse arengut soodustavate riskitegurite kõrvaldamisele või korrigeerimisele, nagu psühho-emotsionaalne stress, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, liigne kehakaal, istuv eluviis, suhkurtõbi.

Lauasoola tarbimist on vaja piirata 4-6 g-ni päevas (1/2 teelusikatäit), raske hüpertensiooni korral - isegi 3-4 g-ni.

Praegu peetakse hüpertensiooni ravis kõige tõhusamaks viit antihüpertensiivsete ravimite klassi: beetablokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid, diureetikumid, kaltsiumi antagonistid ja alfa-blokaatorid.
Ärge suurendage algselt tõhusa ravimi annust mitu korda, kui see ei kontrolli enam vererõhku usaldusväärselt. Kui määratud ravim osutub ebaefektiivseks, tuleb see välja vahetada. Parem on lisada väikeseid annuseid teist antihüpertensiivne ravim kui suurendada esimese annust. Ravi efektiivsus suureneb järgmiste ravimite kombinatsioonide kasutamisel:
Diureetikum kombinatsioonis beetablokaatori, alfa-blokaatori või AKE inhibiitoriga.
Beetablokaator kombinatsioonis alfa-blokaatori või dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistiga.
AKE inhibiitor kombinatsioonis kaltsiumi antagonistiga. Maksimaalse tulemuse saavutamiseks on mõnel juhul vaja kasutada mitte ainult kahe, vaid ka kolme antihüpertensiivse ravimi kombinatsiooni.

Kui mõõduka ja raske hüpertensiooniga patsientidel vererõhk kuu aja jooksul ei lange kombineeritud ravi kaks või kolm ravimit, peetakse seda resistentseks. Resistentsuse põhjused on väga erinevad: ebaregulaarne ravimite tarbimine, ebapiisavalt suured doosid, ebaefektiivsed ravimite kombinatsioonid, pressorravimite kasutamine, vereplasma tõus, sümptomaatilise hüpertensiooni esinemine, lauasoola ja alkoholi liigtarbimine. Tuntud on “valge kitli” efekt (vererõhu tõus patsiendil arsti juuresolekul või õde), mis võib jätta mulje vastupanust. Kõige tõsisemad raviresistentsuse põhjused on vereplasma tõus vastusena vererõhu langusele, neeruhaigused ja ravimite kõrvaltoimed. Paljudel patsientidel, kellel on resistentne hüpertensioon, lingudiureetikumide kasutamine, kombinatsioonid AKE inhibiitorid ja kaltsiumi antagonistid.

Arvatakse, et hüpotensiivne toime saavutatakse kerge hüpertensiooniga (140-179/90-104 mm Hg) patsientide vererõhu püsiva langusega normaalse või piiripealse tasemeni (alla 160/95 mm Hg) ja mõõduka vererõhu langusega. ja raske hüpertensioon (180/105 mm Hg ja rohkem) - 10-15% algväärtustest. Järsk vererõhu langus koos aterosklerootiline kahjustus peasooned, mida esineb 1/3 hüpertensiooniga patsientidest, võivad halvendada aju verevarustust.
Pärast ravi valimist kutsutakse patsient uuringutele, kuni saavutatakse piisav vererõhu langus. See tagab vererõhu hoidmise optimaalsel tasemel ja riskitegurid kontrolli all. Vererõhu järkjärguline ja hoolikas alandamine vähendab oluliselt antihüpertensiivse ravi kõrvaltoimeid ja tüsistusi.

Stabiilse vererõhu languse saavutamisel tuleb patsient kutsuda korduvatele uuringutele 3-6-kuuliste intervallidega. Antihüpertensiivne ravi viiakse tavaliselt läbi tähtajatult. Pärast vererõhutaseme pikaajalist piisavat kontrolli on siiski lubatud ühe kombineeritud ravimi annuse hoolikas vähendamine või ravi katkestamine, eriti isikutel, kes järgivad rangelt mitteravimiravi soovitusi.

Ateroskleroos.
Ateroskleroosiga patsientide ravimiseks on vaja kõigepealt kindlaks teha kõrge kolesterooli (CS) tase seerumis ja võtta meetmeid selle korrigeerimiseks.
Venoosse väljavoolu häirega patsientidele on välja pakutud troksevasiini 5% lahuse transtserebraalse elektroforeesi meetod. Kombineeritud kasutamine stugeroni ja troksevasiini elektroforeetiline ja suukaudne manustamine võimaldab mõjutada aju veresoonkonna kõiki osi: arteriaalset toonust, mikrotsirkulatsiooni ja venoosset väljavoolu.
Peavalude ja autonoomsete häirete korral kasutatakse joodi elektroforeesi krae meetodil ja neurootilised seisundid ja hüposteenia - novokaiini elektroforees. Joodi ja novokaiini bipolaarne elektroforees on soovitatav neurasteenilise sündroomi, pearingluse ja südamevalu korral. Unehäirete ja üldise erutuvuse korral kasutatakse broomi ja joodi, diasepaami või magneesiumi elektroforeesi Vermeule meetodil ning elektrouni. Dallargini elektroforees avaldab positiivset mõju refleksogeensetele tsoonidele C-4 - T-2 ja T-8 - L-2.

Tuleb rõhutada, et ravimteraapial on mitmeid piiranguid: kõrvaltoimed, allergilised reaktsioonid, narkosõltuvus, nende efektiivsuse vähenemine, kui pikaajaline kasutamine. Lisaks on vaja arvestada patsientide täieliku tundlikkuse võimalusega konkreetse ravimi suhtes. Seetõttu on mittemedikamentoossete ravimeetodite kasutamine väga oluline.

NNPNCM-i ennetamise ja ravi mitteravimimeetodid
Ravikompleks sisaldab dieetteraapiat, aktiivset motoorset režiimi, hommikusi hügieeniharjutusi, füsioteraapiat, ujumist basseinis ja sportmänge. Kui olete ülekaaluline, tehakse veealune dušimassaaž. Emakakaela lülisamba samaaegse osteokondroosiga - krae piirkonna massaaž.

Edukalt on rakendatud muutuvaid madala sagedusega mõjutusi magnetväli, sinusoidsed moduleeritud voolud emakakaela, krae ja taljepiirkonna, üla- ja alajäsemete refleksogeensetesse tsoonidesse ja lihasrühmadesse, võttes arvesse igapäevaseid biorütme.
Praktilises tervishoius võetakse üha enam kasutusele refleksoloogiameetodeid: nõelravi, moksibusioon, elektroakupunktuur ja kokkupuude laserkiirgusega. Märgitakse, et NPNCM-iga patsientidel paraneb nende meetoditega ravi tulemusena üldine seisund oluliselt, subjektiivsed häired vähenevad või kaovad. positiivne dünaamika REG ja EEG näitajad, mis on seletatav refleksoloogia normaliseeriva toimega peale metaboolsed protsessid, füüsilise ja vaimse toonuse tõstmine, vegetatiivse-veresoonkonna häirete kõrvaldamine. Kui ajuveenide toonus on tõusnud, on refleksogeensete tsoonide ja nõelravi punktide jaoks soovitatav läbida mikrolainekiirguse kuur (8-12 seanssi).
Universaalse komponendina patogeneetiline ravi juures veresoonte haigused närvisüsteemi, kaalumisel on hüperbaarne hapnikuga varustamine, mis võimaldab saavutada patoloogilise protsessi stabiliseerumist, vähendada raviaega ja parandada prognoosi. Baroteraapia käigus paraneb patsientide üldine seisund, uni, mälu, asteenia, psühho-emotsionaalsed häired, peavalud, pearinglus, autonoomsed häired.

Püsiv kliiniline toime ja pikaajalisi remissioone täheldati NPNCM-iga patsientidel, kes said kompleksne ravi koos hüperbaarilise hapnikravi, nõelravi ja füsioteraapiaga.

Hüdroaeroionoteraapiat kasutatakse nii iseseisva meetodina kui ka koos teiste füsioteraapia liikide ja ravimitega. Soovitav on kasutada hapnikravi hapnikukokteilide näol, millel on üldine ergutav ja parandav toime. funktsionaalne seisund närvisüsteem. Aeroioonteraapia ja hapnikravi kombinatsioon annab suurema kliinilise efekti: paraneb enesetunne ja mälu, kaovad peavalud, vähenevad vestibulaarsed ja emotsionaalsed-tahtehäired. Neid ravimeetodeid saab kasutada mitte ainult haiglas, vaid ka kliinikus.
Pakutakse välja treeningteraapia meetod, mis kasutab vahelduvat hüpoksiat: 10% hapnikku sisaldava õhu-lämmastiku segu sissehingamine.

Neuroositaolise sündroomi korral, mis tuvastatakse märkimisväärsel arvul NPNCM-ga patsientidel, on soovitatav psühhoteraapia. Tema kõige olulisemad ülesanded on kujundada patsientidel õige suhtumine haigusesse, piisav psühholoogiline kohanemine keskkonnale, suurendades meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni efektiivsust. Psühhoteraapia hõlmab patsiendi aktiivset osalemist kõigis selle etappides ja see peaks algama esimesest kohtumisest. Tserebrasteenia tõsiste ilmingute korral kasutatakse hüpnoteraapiat edukalt. Tõhus kasutamine autogeenne treening. Parimad tulemused saavutatakse kombineeritud raviga trankvilisaatorite ja antidepressantidega koos psühhoteraapia ja autogeense treeninguga.

Väga oluline on NPNCM-i patsientide kompleksne samm-sammuline ravi, mis hõlmab statsionaarset ravi, sanatooriumi-kuurortiravi ja ambulatoorset vaatlust. Spa ravi kõige soovitavam on seda läbi viia kardiovaskulaarset või üldist tüüpi sanatooriumides, ilma kliimavööndit muutmata, kuna kohanemisvõime vähenemise tõttu kulutavad NPNCM-iga patsiendid märkimisväärselt aega aklimatiseerumisele, mis lühendab perioodi. aktiivne ravi, vähendab selle toime kestvust ja mõnel juhul isegi halvendab seisundit.

NPNCM-iga patsientide peamine ravi- ja ambulatoorarst peaks olema kohalik (poe) üldarst. Neuroloogil on nende patsientide konsultandi kohustus. Dispanseri vaatlus ja kuurravi, mille kestus on 1-2 kuud, tuleks läbi viia vähemalt kaks korda aastas (tavaliselt kevadel ja sügisel).

Töövõime

NNPCM-iga patsiendid on tavaliselt töövõimelised. Mõnikord vajavad nad aga lihtsamaid töötingimusi, mida VKK soovitab: öövahetusest vabastamist, lisakoormused, töörežiimi korrigeerimine. Patsiendid suunatakse VTEK-i juhtudel, kui töötingimused on neile tervislikel põhjustel vastunäidustatud. Nad ei saa töötada kessonis, muudetud atmosfääri rõhk, kuumades poodides (terasepp, sepp, termooperaator, kokk), pideva märkimisväärse psühho-emotsionaalse või füüsilise stressiga. Kui üleviimine teisele tööle on seotud kvalifikatsiooni langusega, siis see tuvastatakse III rühm puue.

Aju vereringe on vereringe, mis toimub aju ja seljaaju veresoonte süsteemis. Patoloogilises protsessis, mis põhjustab tserebrovaskulaarsed õnnetused, võivad kahjustada saada pea- ja ajuarterid (aort, brahhiotsefaaltüvi, aga ka tavalised, sisemised ja välimised unearterid, lülisamba-, subklavia-, lülisamba-, basilaar-, radikulaararterid ja nende harud), aju- ja kaelaveenid ning venoossed siinused. Ajuveresoonte patoloogia olemus võib olla erinev: tromboos, emboolia, kõverused ja silmused, valendiku ahenemine, aju- ja seljaaju veresoonte aneurüsmid.

Tserebrovaskulaarsete häiretega patsientide ajukoe morfoloogilised muutused vastavalt raskusastmele ja asukohale määratakse vastavalt põhihaigusele, vereringehäire tekkemehhanismidele, kahjustatud veresoone verevarustusele, vanusele ja isikule. patsiendi omadused.

Morfoloogilised tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnused jagatud fokaalseks ja hajusaks. TO fookusmärgid hõlmavad hemorraagilist insulti, ajuinfarkti, intratekaalset hemorraagiat; To hajusad märgid- mitmekordsed väikesed, erineva iseloomuga ja erineva vanusega fookusmuutused ajukoe nekroosiga, väikesed värsked ja organiseeruvad ajukoe nekroosikolded, väikesed hemorraagiad, gliomesodermaalsed armid, väikesed tsüstid.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse ajal võivad kliiniliselt esineda subjektiivsed aistingud ilma objektiivsete neuroloogiliste sümptomiteta, nagu pearinglus, peavalu, paresteesia jne; orgaanilised mikrosümptomid ilma selgete kesknärvisüsteemi funktsiooni kaotuse sümptomiteta; ajukoore kõrgemate funktsioonide fokaalsed häired - agraafia, afaasia, aleksia jne, meeleelundite talitlushäired; fokaalsed sümptomid: motoorsed häired - koordinatsioonihäired, parees või halvatus, hüperkinees, ekstrapüramidaalsed häired, tundlikkushäired, valu; muutused mälus, intelligentsuses, emotsionaalses-tahtlikus sfääris; psühhopatoloogilised sümptomid, epilepsiahood.

Loomulikud ajuvereringe häired võib jagada ajuverevarustuse puudulikkuse esialgseteks ilminguteks, ajuvereringe ägedateks häireteks (insult, mööduvad häired, intratekaalsed verejooksud) ja aeglaselt progresseeruvateks kroonilisteks aju- ja seljaajuvereringe häireteks (düstsirkulatsiooniline müelopaatia ja entsefalopaatia). ).

Aju ebapiisava verevarustuse esmaste ilmingute kliinilisteks sümptomiteks on sümptomid, mis ilmnevad pärast intensiivset vaimset ja füüsilist tööd ning umbses ruumis viibimist: pearinglus, peavalu, töövõime langus, müra peas, unehäired. Reeglina ei esine sellistel patsientidel fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid või neid esindavad hajutatud mikrosümptomid. Aju ebapiisava verevarustuse esmaste ilmingute diagnoosimine seisneb ateroskleroosi, vasomotoorse düstoonia, arteriaalse hüpertensiooni objektiivsete tunnuste tuvastamises ja muude somaatiliste patoloogiate, aga ka neurooside välistamises.

Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste hulka kuuluvad insuldid ja aju vereringehäired, mis on oma olemuselt mööduvad.

Sellised mööduvad ajuvereringe häired väljenduvad fokaalsete ja/või tserebraalsete sümptomitena, mis kestavad vähem kui ööpäeva. Kõige sagedamini täheldatakse neid sümptomeid hüpertensiooni, aju ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral. Eristatakse hüpertensiivseid ajukriise ja mööduvaid isheemilisi atakke.

Mööduvaid isheemilisi atakke iseloomustab fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine kergete sümptomite taustal (staatilised häired, kõneraskused, jäsemete nõrkus ja tuimus, diploopia jne).

Hüpertensiivseid ajukriisi iseloomustab seevastu üldiste ajusümptomite ülekaal fokaalsetest, nagu pearinglus, peavalu, iiveldus või oksendamine. Mõnel juhul võivad need sümptomid puududa. Insuldiks loetakse ägedat ajuveresoonkonna haigusjuhtumit, mille puhul fokaalsed neuroloogilised sümptomid püsivad kauem kui ööpäeva.

Aju venoosse vereringe ägedate häirete hulka kuuluvad ka venoossed verejooksud, venoossete siinuste ja ajuveenide tromboos.
Kroonilised ajuvereringe häired (müelopaatia ja distsirkulatoorne entsefalopaatia) tekivad progresseeruva verevarustuse puudulikkuse tagajärjel, mis on põhjustatud erinevatest veresoonkonnahaigustest.

Distsirkulatoorne entsefalopaatia avaldub tavaliselt hajusate orgaaniliste sümptomitega, millega kaasnevad peavalud, mäluhäired, ärrituvus, mittesüsteemne pearinglus jne. Distsirkulatoorsel entsefalopaatial on kolm etappi.

Esimene aste Lisaks kergelt väljendunud hajutatud püsivatele orgaanilistele sümptomitele (kraniaalse innervatsiooni asümmeetria, nõrgad suurefleksid, ebatäpne koordinatsioon jne) iseloomustab seda sündroomi esinemine, mis on sarnane neurasteenia asteenilisele vormile (hajameelsus, väsimus , mäluhäired, raskused ühelt tegevuselt teisele üleminekul, mittesüsteemne pearinglus, tuimad peavalud, halb uni, depressiivne meeleolu, ärrituvus, pisaravus). Samas intelligentsus ei kannata.

Teine etapp mida iseloomustab progresseeruv mälu halvenemine (sealhulgas professionaalses sfääris), töövõime langus, intelligentsuse langus, isiksuse muutused, mis väljenduvad huvide ahenemises, apaatsuses, mõtte viskoossuses, sageli paljusõnalisuses, ärrituvuses, tülitsemises jne. Tüüpiline on päevane unisus halb uniöösel. Selgemad on orgaanilised sümptomid, nagu kerge düsartria, lihastoonuse muutused, treemor, koordinatsioon ja sensoorsed häired, bradükineesia, suulise automatismi refleksid ja muud patoloogilised refleksid.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kolmandat etappi iseloomustab nagu kaalumine vaimsed häired(enne dementsust) ja neuroloogiliste sündroomide teket, mis on seotud valdavalt teatud ajupiirkonna kahjustustega. See võib olla parkinsonism, pseudobulbaarparalüüs, püramiidne puudulikkus, väikeaju ataksia. Seisund sageli halveneb, esinedes insuldi kujul. Samal ajal ilmnevad uued fokaalsed sümptomid ja intensiivistuvad varem esinenud ajuveresoonkonna puudulikkuse tunnused.

Distsirkulatoorset müelopaatiat iseloomustab ka progresseeruv kulg, mille puhul eristatakse tinglikult kolme staadiumi.

Esimene (kompenseeritud) staadium väljendub jäsemete lihaste mõõdukalt tugevas väsimuses, harvematel juhtudel jäsemete nõrkuses. Lisaks suureneb teises (subkompenseeritud) etapis järk-järgult jäsemete nõrkus, ilmnevad segmentaalsed ja juhtivuse tüüpi sensoorsed häired ning muutused reflekssfäär. Distsirkulatoorse müelopaatia kolmandas staadiumis arenevad parees või halvatus, rasked sensoorsed häired ja vaagnaelundite häired.

Looduses esinevad fokaalsed sündroomid sõltuvad patoloogiliste fookuste lokaliseerimisest seljaaju läbimõõdus ja pikkuses. Võimalike kliiniliste sündroomide hulka kuuluvad poliomüeliit, püramiidne, süringomüeliit, amüotroofne lateraalskleroos, tagumine sammaskujuline, põikisuunaline seljaaju kahjustus.
Kroonilised venoosse vereringe häired hõlmavad venoosset ülekoormust, mis põhjustab venoosset entsefalopaatiat ja venoosset müelopaatiat. Venoosne stagnatsioon tekib kaela ekstrakraniaalsete veenide kokkusurumise, südame- või kopsu-südamepuudulikkuse jne tõttu. Koljuõõnest ja seljaaju kanalist vere venoosse väljavoolu raskused võivad olla pikaajaliselt kompenseeritud; dekompensatsiooniga võivad tekkida peavalud, krambid, väikeaju sümptomid ja kraniaalnärvide talitlushäired. Venoosset entsefalopaatiat iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud. Võib esineda hüpertensiivne (pseudotumor) sündroom, asteeniline sündroom ja difuusse väikese fokaalse ajukahjustuse sündroom. Venoosse entsefalopaatia alla kuulub ka bettolepsia (köha epilepsia), mis areneb haiguste puhul, mis põhjustavad ajus venoosse stagnatsiooni. Venoosne müelopaatia, mis on distsirkulatoorse müelopaatia eriline variant, ei erine viimasest kliiniliselt oluliselt.

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste põhjused

Peaaju hemorraagia peamine põhjus on kõrge arteriaalne rõhk. Vererõhu järsu tõusuga võib anum rebeneda, mille tagajärjel veri siseneb ajju, mis põhjustab ajusisese hematoomi.

Harvaesinevam hemorraagia põhjus on aneurüsmi rebend. Reeglina on kaasasündinud patoloogiaga seotud arteriaalne aneurüsm anuma seinal kotikujuline eend. Sellise eendi seintel, erinevalt tavalise laeva seintest, ei ole piisavalt võimsat lihaselist ja elastset raami. Seetõttu põhjustab mõnikord suhteliselt väike rõhu tõus, mida võib täheldada füüsilise tegevuse või emotsionaalse stressi ajal täiesti tervetel inimestel, aneurüsmi seina purunemiseni.

Koos sakkulaarsete aneurüsmidega võivad esineda ka muud vaskulaarsüsteemi kaasasündinud anomaaliad, mis kujutavad endast äkilise verejooksu ohtu. Kui aneurüsm paikneb aju pinnal asuvate veresoonte seintes, põhjustab aneurüsmi rebend pigem subarahnoidaalse (subarahnoidaalse) arengut. intratserebraalne hemorraagia. Subarahnoidaalne hemorraagia asub aju ümbritseva ämblikuvõrkkelme all. See ei põhjusta otseselt fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (kõnehäired, parees jne) teket, kuid selle ilmnemisel väljenduvad üldised aju sümptomid, nagu terav (“pistoda”) äkiline peavalu, millega sageli kaasneb hilisem kaotus. teadvusest.

Seal on neli suurt anumat: parem ja vasak sisemine unearter, mis varustavad verega suuremat osa ajust; parem ja vasak selgroog, mis ühinevad peaarteriks ja varustavad verega ajutüve, ajupoolkerade kuklasagaraid ja väikeaju.
Võib olla erinevatel põhjustel peamiste ja ajuarterite ummistus. Südameklappide põletikuline protsess, mille käigus tekivad südames infiltraadid või parietaaltromb, võib viia selleni, et trombi või infiltraadi purunenud tükid võivad liikuda vereringe kaudu ajuveresoonesse, mille kaliiber on väiksem kui suurus. tükist (embolist), mille tagajärjel nad ummistavad anumat. Embolid võivad olla ka laguneva aterosklerootilise naastu osakesed, mis paiknevad pea peaarteri seintel. See on ajuinfarkti tekke emboolne mehhanism.

Teine, trombootiline mehhanism südameataki tekkeks on trombi (verehüübe) järkjärguline tekkimine kohas, kus veresoone seinal paikneb aterosklerootiline naast. Aterosklerootiline naast täidab veresoone valendiku. See aeglustab verevoolu ja soodustab verehüüvete teket. Tänu naastu ebaühtlasele pinnale paraneb trombotsüütide adhesioon (agregatsioon) selles kohas teiste vereelementidega, mis on tekkiva trombi peamine raamistik. Verehüübe tekkeks ei piisa tavaliselt ainult kohalikest teguritest. Lisaks tekib tromboos verevoolu aeglustumise tagajärjel (sellel põhjusel areneb ajuveresoonte tromboos erinevalt embooliast ja hemorraagiast tavaliselt öösel, une ajal), trombotsüütide agregatsiooniomaduste suurenemise ja punased verelibled ja vere hüübimise suurenemine.

Kõik teavad oma kogemusest, mis on vere hüübimine. Kui sa kogemata oma sõrme lõikad, hakkab sellest verd voolama. Kuid verejooks peatub, kuna lõikekohta ilmub tromb (tromb).

Vere hüübimine on bioloogiline tegur, mis aitab kaasa inimese ellujäämisele. Nii suurenenud kui ka vähenenud vere hüübimine on aga ohuks meie tervisele ja isegi elule.

Suurenenud vere hüübimise korral võib tekkida tromboos, vere hüübimise vähenemise korral võib tekkida verejooks, mis on tingitud väikseimatest sisselõigetest või verevalumitest. Hemofiilia, päriliku iseloomuga haigus, millega kaasneb vere hüübimise vähenemine, oli omane paljudele Euroopa valitsevate perekondade liikmetele, sealhulgas Venemaa viimase keisri pojale Tsarevitš Aleksei.

Spasmi tõttu võib esineda normaalse verevoolu häireid ( tugev kokkusurumine) veresoon, mis tekib veresoone seina lihaskihi järsu kokkutõmbumise tõttu. Ajuvereringe häirete tekkes omistati spasmidele mitu aastakümmet tagasi suurt tähtsust. Praegu seostatakse aju vasospasmi peamiselt ajuinfarktiga, mis võib areneda mitu päeva pärast subarahnoidaalse hemorraagia tekkimist.

Vererõhu sagedase tõusuga võivad tekkida muutused seintes väikesed laevad, mis toidavad aju süvastruktuure. Tekkivad muutused põhjustavad nende veresoonte ahenemist ja sageli nende sulgemist. Mõnikord järsk vererõhu tõus ( hüpertensiivne kriis) areneb veresoone vereringesüsteemis väikeseks infarktiks (teaduskirjanduses nimetatakse seda nähtust “lakunaarseks” infarktiks).

Mõnel juhul areneb ajuinfarkt ilma veresoone täieliku blokeerimiseta, mida nimetatakse hemodünaamiliseks insuldiks. Seda protsessi võib ette kujutada selge näide. Kastate oma aeda mudast ummistunud voolikuga. Kuid tiiki lastud pumba elektrimootori võimsus on piisav normaalse veejoa ja teie aia kvaliteetse kastmise saamiseks. Kui aga voolik on veidi painutatud või mootori jõudlus halveneb, asendub võimas vool õhukese joaga, millest mulla hästi kastmiseks ilmselgelt ei piisa.

Sama olukorda täheldatakse teatud tingimustel aju verevooluga. Kahe teguri olemasolul: pea- või ajuveresoonkonna valendiku järsk painutus või selle ahenemine täituva aterosklerootilise naastu tõttu, millele lisandub vererõhu langus, mis tuleneb veresoonkonna talitluse halvenemisest (sageli ajutisest). süda.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (teisisõnu mööduvate isheemiliste atakkide) mehhanism on paljuski sarnane ajuinfarkti tekkemehhanismiga. Kuid ajuvereringe mööduvate häiretega töötavad kompensatsioonimehhanismid kiiresti ja mõne minuti (tunni) jooksul kaovad tekkinud sümptomid. Siiski ei tasu loota, et kompensatsioonimehhanismid tekkinud rikkumisega sama edukalt toime tulevad. Seetõttu on tserebrovaskulaarsete õnnetuste põhjuste mõistmine nii oluline. See võimaldab meil välja töötada meetodeid korduvate katastroofide vältimiseks.

Insuldi teket soodustavad tegurid

suhkurtõbi, suitsetamine, rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
kõrge vererõhk, südamelihase isheemia, vereparameetrite patoloogia, anamneesis insult;
verevoolu häired, perifeersete arterite mikrotsirkulatsioon (suurendab isheemilise insuldi riski 2 korda);
suur kaal ateroskleroosi esinemisel;
lipiidide ainevahetuse häire;
alkoholi kuritarvitamine;
istuv eluviis;
stressirohke seisund.

Insuldi tagajärjed

Üks peamisi insuldi ohte on see, et selle haiguse tagajärjel on suur tõenäosus haigestuda puudega. Umbes 30% insuldi läbi põdenud inimestest ei tule aasta jooksul toime ilma teiste inimeste abita ja nende hoolitsuseta. Kogu maailmas on insuldile omistatud haiguse staatus, mis kõige sagedamini viib puudeni. Eriti kurb on tõsiasi, et insult on teine kõige levinum dementsuse põhjus. Insult põhjustab ka kognitiivsete võimete (tähelepanu, mälu) halvenemist, vähendab sooritus-, õppimis- ja mõtlemisvõimet.

Eespool öeldut arvestades peate ajuveresoonkonna õnnetuse esimeste nähtude avastamisel võtma ühendust neuroloogiga.

Aju verevarustuse häirete ennetamine

Meetmed ajuverevarustuse häirete ennetamiseks on üsna lihtsad. Kuid just seetõttu jäetakse need kõige sagedamini tähelepanuta.

Allpool on toodud põhiprintsiibid, mida järgida.

Liigu rohkem
Suitsetamine keelatud
Ärge kasutage narkootikume
Kontrolli ja säilita normaalset kehakaalu
Vähendage tarbitava soola kogust
Jälgige glükoosisisaldust, samuti triglütseriide ja lipoproteiine veres
Olemasolevate südame-veresoonkonna haiguste ravi