Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on peavigastus, mis mõjutab nahka, kolju luid ja ajukude.

Kahjustuse sordid

Kõik traumaatilised ajukahjustused võib jagada avatud (kui nahk, lihased, kõõlused ja kolju aponeuroosi, luud, aju kõvad ja pehmed membraanid, aju ise on vigastatud) ja suletud. Kolju suletud trauma jaguneb järgmisteks tüüpideks:

1. Aju põrutus (CCM). See tekib löögi tagajärjel pähe, see on kõige lihtsam vigastus. SGM-iga kaasnevad mitmed kohustuslikud nähud: teadvusekaotus alla 5 minuti, amneesia, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine, üldsümptomite (peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine, unisus) ülekaal. Sellised närvikoe patoloogilised nähtused tekivad järsu suurenemise tagajärjel intrakraniaalne rõhk vigastuse korral .
2. Ajukahjustus. Väga tõsine vigastus, kui füüsiline mõju on juba aju sisule. Kas traumaatiline objekt või aju lööb tugevalt vastu kolju siseseina. Verevalumiga kaasneb teatud ajupiirkonna nekroos, hemorraagia. Sel juhul täheldatakse samu sümptomeid nagu põrutuse korral, kuid rohkem väljendunud, mis on kombineeritud fokaalsete sümptomitega (tundlikkuse häired, liikumine ühes kehapiirkonnas või lihasrühmas).
3. Aju aine kokkusurumine. See võib ilmneda närvikoe, membraanide turse suurenemisega intrakraniaalse hematoomi (hemorraagia) taustal. Samal ajal on esmalt nähtavad verevalumi tunnused, seejärel algab paranemisperiood (varjatud heaolu). Ja siis - patsiendi seisund halveneb järsult, teadvus on häiritud, ilmnevad rasked neuroloogilised sümptomid.

Penza osariigi ülikool

meditsiiniinstituut

TO ja VEM osakond

kursus "Ekstreem- ja militaarmeditsiin"

Traumaatiline ajukahjustus

Penza 2003

Koostanud: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Melnikov V.L., art. õpetaja Matrosov M.G.

Traumaatiline ajukahjustus kuulub kõige levinumate vigastuste kategooriasse ja moodustab nende koguarvust > 40%, suremus kolju ja aju rasketesse vigastustesse ulatub 70-80%-ni. Traumaatilise ajukahjustuse mehhanism võib olla otsene ja kaudne. Kaudse mehhanismi näide on traumaatiline ajukahjustus, mis on tingitud kõrguselt jalgadele või vaagnale kukkumisest. Maandumisel ja skeleti liikumise peatamisel asetseb kolju inertsi tõttu justkui lülisambale ja võib tekkida koljupõhja murd. Kui seda ei juhtu, peatub kolju ja aju, jätkates liikumist, tabab oma alust ja seisvaid luid.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioonTabel 1.

Suletud	avatud
1. Põrutus	I. Pea pehmete kudede kahjustus ilma ajukahjustuse tunnusteta
2. Aju kontusioon (1, 2, 3 kraadi)	2. Pea pehmete kudede kahjustus ajufunktsiooni kahjustusega (põrutus, verevalumid, kompressioon).
3. Aju kokkusurumine tema vigastuse taustal.	3. Pea pehmete kudede, kraniaalvõlvi ja aju luude kahjustus (verevalumid, kompressioon) - läbitungiv ja mitteläbiv.
4. Aju kokkusurumine ilma samaaegse vigastuseta.	4. Koljupõhja murd (kontusioon ja kompressioon).
5. Kraniaalvõlvi ja aju luude kahjustus (kontusioon, kompressioon).	5. Laskehaavad.

Sündroomid: Hüpertensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud. Hüpotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk on langenud. Normotensioon - tserebrospinaalvedeliku rõhk ei muutu.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine: Kliinilisi sümptomeid on neli peamist rühma: aju-, lokaalne, meningeaalne ja tüvi.

Tserebraalsed sümptomid. Nende moodustumine põhineb funktsionaalsetel (pöörduvatel) muutustel aju aines. Pärast vigastust ilmnevad need märgid järk-järgult taanduvad ja lõpuks kaovad jäljetult. Need sisaldavad:

1. Teadvuse kaotus. See kulgeb mööda tüvetüüpi ja seda iseloomustavad kolm avaldumisvormi: a) uimastamine – väljendub lühiajalises orientatsioonihäires, millele järgneb kerge unisus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellele teadvushäire vormile, kuna ohvrid jäävad jalule ega pea uimasust teadvusekaotuseks; b) stuupor - teadvuse halvenemise raskem aste, mille puhul reaktsioon jämedatele stiimulitele (valu, vali nutt) säilib koordineeritud kaitseliigutuste näol, avades silmad; c) kooma - kummardus koos ümbritseva maailma taju täieliku kadumisega, süvenemine, mida iseloomustab adünaamia, atoonia, arefleksia, elutähtsate funktsioonide depressioon.

2. Mälukaotus (amneesia). See võib olla: retrograadne, kui patsiendid ei mäleta vigastusele vahetult eelnenud sündmusi; anterograadne - pärast vigastust toimunud sündmuste mälukaotus; anteroretrograadne - mälukaotuse kombineeritud vorm sündmuste puhul enne ja pärast vigastust.

Peavalu. Valu, pea lõhkemine või pigistamine, on nii hajus kui ka lokaalne.

Pearinglus. Ebastabiilsus Rombergi positsioonil.

Iiveldus, oksendamine. Olenevalt vigastuse tüübist ja iseloomust võib iiveldus olla lühiajaline ühe või kahe oksendamisega ja pikaajaline koos sageli korduva oksendamisega kuni alistamatu.

Mann-Gurevitši positiivne sümptom. Arst palub patsiendil jälgida silmadega, pead pööramata, mis tahes objekti käes ja teeb objektiga mitu (3-5) võnkuvat liigutust frontaaltasandil. Kui patsiendi tervis halvenes, aju- ja vegetatiivsed ilmingud intensiivistusid, ilmnes tahhükardia, peetakse sümptomit positiivseks.

7. Vegetatiivsed sümptomid. Nõrkus, müra või kohin kõrvus, naha kahvatus või hüperemia, nende suurenenud niiskus või kuivus, pulsi labiilsus ja muud vegetatiivsed ilmingud.

Kohalik(nad on fookuses) sümptomid. Nende väljanägemise põhjus seisneb aju mis tahes osa orgaanilises kahjustuses ja funktsiooni kaotuses selle innervatsiooni tsoonis. Kliiniliselt määratud lokaalsed nähud pole muud kui parees, halvatus, sensoorsed häired ja meeleelundite talitlushäired. Näiteks: motoorne või sensoorne afaasia, anisokaria, nasolaabiaalse voldi siledus, keele hälve, jäsemete monoparees, hemiparees jne.

Meningeaalsed (kest) sümptomid. Need on põhjustatud ajukelme ärritusest, mis on põhjustatud otseselt traumast (verevalumid, rebendid), luukildude survest, võõrkehadest, hematoomidest (kere kõvakestas on baroretseptorid), verest, infektsioonist ja muudest koostisosadest. Tüüpilised väljendunud meningeaalsed sümptomid on tuvastatavad juba patsiendi välisel läbivaatusel. Ta võtab sundasendi, lamades külili, pea tahapoole ja jalad põlve- ja puusaliigesest kõverdatud (“päästiku” asend). Teine iseloomulik tunnus on fotofoobia. Ohver üritab valgusallikast eemale pöörata või katab näo tekiga. Märgitakse suurenenud erutuvust ja krambihoog võib muutuda äärmuslikuks reaktsiooniks rasketele stiimulitele.

Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, mida süvendab pea liikumine. Valu lokaliseerimine - otsmiku- ja kuklaluu ​​piirkonnad koos kiiritusega kaelale või silmamunadele. Sageli häirib valu silmamunades. Ajukelme ärrituse korral täheldatakse iiveldust ja oksendamist, viimane korduv ja kurnav.

Patognomoonilised meningeaalsed tunnused on kaela jäikus ning positiivsed Kernigi ja Brudzinski tunnused. Iseloomulik on kehatemperatuuri tõus 39-40 ° C-ni, eriti kui infektsioon liitub.

Tüve sümptomid. Oma päritolu järgi ei erine nad kohalikest, vaid kahjustus puudutab ainult ajutüve ja selle elutähtsaid funktsioone reguleerivaid struktuure. Ajutüve trauma võib olla esmane või tekib aju nihestuse ja ajutüve kahjustuse tagajärjel väikeaju tenoni avauses või kuklaluu ​​kõvakesta lehtris.

Tüve sümptomid jagunevad mitte-ülemise varre, varre alumise ja nihestuse sümptomiteks.

Ülemine vars(mesodientsefaalset sündroomi) iseloomustab teadvuse häire uimastamise või stuuporina. Hingamishäired on kerged - tahhüpnoe ja "korrastatud hingamine", kui sisse- ja väljahingamise kestus muutub samaks. Kardiovaskulaarsed häired seisnevad südame löögisageduse suurenemises kuni 120 minutis. ja vererõhu tõus kuni 200/100 mm Hg.

Varre ülaosa sümptomid hõlmavad paljusid okulomotoorseid häireid. See on "ujuva pilgu", vertikaalse ja horisontaaltasandi lahknemise, lähenemise, pilgu pareesi jne sümptom.

Lihastoonus on kõrge, refleksid on animeeritud või suurenenud, tekivad kahepoolsed patoloogilised refleksid jalgadest (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Neelamine ei ole häiritud. Kehatemperatuur on kõrge.

Alumine vars(bulbar) sündroomi iseloomustab raskem seisund. Teadvus puudub - kooma. Hingamisraskused saavutavad äärmise astme, tekivad patoloogilised hingamisvormid. Pulss on nõrk ja sagedane. Vererõhk langeb 70/40 mm Hg-ni. ja allpool. Pupillid on laiad, reaktsioon valgusele on vaevumärgatav. Neelamine on tõsiselt häiritud. Termoregulatsioon väheneb.

Dislokatsiooni sündroom- see on ajukahjustuse tagajärjel kiire üleminek ülemise varre sündroomilt alumise varre sündroomile.

Traumaatiline ajukahjustus võib tserebrospinaalvedeliku suurenenud, normaalse või madala rõhuga, sõltuvalt sellest, millised hüper-, normo- ja hüpotensiooni sündroomid eristuvad. Sündroomi diagnoosimist saab läbi viia kliiniliste ilmingute põhjal ja abimeetodite abil.

Hüpertensiooni sündroom esineb 65% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest. See juhtub sagedamini vanematel inimestel. See jätkub lõhkeva peavalu, kõrge vererõhu, bradükardiaga. Märgitakse "tõstetud pea" (padja) positiivset sümptomit - patsiendid võtavad sundasendi ülestõstetud peaotsaga, kuna kõrgendatud asend vähendab peavalu.

Traumaatiline ajukahjustus koos hüpotensiooni sündroomiga esineb 25% patsientidest. Tserebrospinaalvedeliku rõhu langust täheldatakse sagedamini noortel inimestel, see esineb kompressiivse peavalu, normaalse või madala vererõhu ja tahhükardiaga. Väljendatud vegetatiivsed nähud, mis sageli väljenduvad kahvatuses, higistamises. Märgitakse suurenenud väsimust, letargiat, vaimset kurnatust. Positiivne sümptom "pea alla" - patsiendile Trendelenburgi asendi andmine vähendab peavalu.

Patsiendi lamavas asendis tehtud lumbaalpunktsiooni korral voolab tserebrospinaalvedelik välja tilkadena sagedusega 60 minutis ning manomeetriga mõõdetud rõhk on 120-180 mm veesammast. Neid numbreid peetakse normaalseks. Hüpertensiooniks peetakse tilkade sageduse ja tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemist, hüpotensiooniks aga langust.

Lumbaalpunktsioon tuleb teha kõigile põrutuse ja raskema TBIga patsientidele.

Täiendavad uurimismeetodid

kraniograafia- kõige levinum meetod. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide uurimisel on vaja kahte ülevaatekraniogrammi: sirge ja külgmine. .

Kraniogrammide skeemid uuringuprojektsioonides koos selgitustega on esitatud joonisel fig. üks.

Riis. 1. Kraniogrammide skeem otseses (A) ja külgmises (B) projektsioonis:

(A) 1. Püramiid. 2. Pealuu väike tiib. 3. Mastoidprotsess. 4. Atlantooccipital

liigend. 5. Atlantoaksiaalne liiges. 6. Frontaalne siinus. 7. Sagitaalõmblus. 8. Lambdoid õmblus. 9. Koronaalne õmblus. 10. Lõualuu siinus.

(B) 1. Püramiid. 2. Pealuu. 3. Türgi sadul. 4. Pealuu suurte tiibade esiosa. 5. Frontaalne siinus. 6. Koronaalne õmblus. 7. Lambdoid õmblus. 8, 9. Mantliarteri eesmised ja tagumised harud, 10. Sise- ja väliskuulmekanalid. 11. Kõrvakõhre vari. 12. Nina luud. 13. Põsesarnad. 14. Lõualuu siinus

Ehhoentsefalograafia- see on aju keskmiste struktuuride (käbinääre, III vatsakese, poolkeradevahelise lõhe jne) asukoha registreerimine, saades neilt peegeldunud ultrahelisignaali (M-kaja). Meetod põhineb ultraheli võimel levida erinevates keskkondades ja anda peegeldus ebahomogeense akustilise takistusega struktuursete moodustiste piiril. Objektilt peegeldunud ultrahelilaine registreeritakse ehhoentsefalograafi ekraanil piki keskjoont paikneva piigi kujul. Koljuõõnes toimuvate mahuliste protsessidega (hematoomid, hügroomid, traumaatilised tsüstid, abstsessid, kasvajad) nihkuvad aju keskmised struktuurid terve poolkera suunas. See ilmneb ehhoentsefalogrammil kui M-kaja nihkumine keskjoonest 3 mm või rohkem. Väljendunud mahuprotsesside korral, näiteks epi- ja subduraalsete hematoomide korral, võib M-kaja nihkumine ulatuda 8-15 mm-ni (joonis 2).

Riis.2

Tavaline ehhogramm (A). Keskmiste struktuuride nihkumine ja M-kaja intrakraniaalses hematoomis (B)

Karotiidi angiograafia. See uurimismeetod põhineb röntgenikiirgust neelavate ainete sisestamisel unearterisse, mis annab veresoonte röntgenpildil nähtavuse ajuvereringe erinevates faasides. Veresoonte täitmise ja asukoha muutmisega hinnatakse aju vereringehäirete astet ja selle põhjuseid.

CT skaneerimine- Röntgenipõhine uurimismeetod arvuti abil, mis võimaldab saada kujutisi aju struktuuridest ja kolju luudest nii tervikuna kui ka lõikudena paksusega 3–13 mm. Meetod võimaldab näha kolju luude muutusi ja kahjustusi, peaaine struktuure, tuvastada intratserebraalseid ja intrakraniaalseid hemorraagiaid ja palju muud.

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendid peaksid läbima oftalmoloogilised ja otorinoneuroloogilised uuring.

Nimmeosa punktsioon teha tserebrospinaalvedeliku rõhu selgitamiseks, selle koostise ja tserebrospinaalvedeliku liikumisteede avatuse määramiseks.

Manipuleerimine toimub patsiendi asendis külili, kõhtu toodud kõverdatud jalgadega kõval laual. Selg on maksimaalselt painutatud. Torkekoht on III ja IV nimmelüli vaheline lõhe. Nahka töödeldakse joodi tinktuuriga, seejärel alkoholiga, kuni kaovad joodi jäljed, mille sattumine nimmekanalisse on väga ebasoovitav. Torkekoht anesteseeritakse 1% novokaiini lahusega koguses 5-10 ml. Punktsioon tehakse mandriiniga spetsiaalse nõelaga, juhtides selle kulgu rangelt sagitaalselt ja nurga all frontaaltasandi suhtes. Nurk vastab ogajätkete kaldele. Nõela ebaõnnestumise tunne vastab reeglina nõela olemasolule subarahnoidaalses ruumis. Kui mandriin nõelast eemaldatakse, hakkab tserebrospinaalvedelik voolama. Manomeetriga mõõdetakse rõhku ja seejärel võetakse uurimiseks 2 ml tserebrospinaalvedelikku. Kõrge rõhu korral tuleb tserebrospinaalvedelikku aeglaselt, tilkhaaval vabastada, kuni tserebrospinaalvedeliku rõhk normaliseerub.

Tavaliselt on tserebrospinaalvedelik selge. Täiskasvanul on subarahnoidaalses ruumis ja vatsakestes 100-150 ml tserebrospinaalvedelikku, mis uueneb täielikult kuni 6 korda päevas. See imendub ja toodetakse selle asemel peamiselt vatsakeste koroidpõimikutes.

Laboratoorsed uuringud: värvitu läbipaistev vedelik, tsütoos 1 µl - 2-3; pH - 7,35-7,80; valk - 0,15-0,33 g / l; glükoos - 0,5-0,8 g / l.

KLIINIK JA INDIVIDUALI DIAGNOOS

KLAJU-AJU NOSOLOOGilised VORMIVIGASTUSED

Aju põrutus

Põrutuse põhjuseks on otsese või kaudse mõjuga mehaaniline vigastus, millele järgneb peaaju sümptomite teke. Peavalude iseloom ja asend voodis sõltuvad CSF rõhust ning kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub vigastuse raskusastmest.

Võib ilmneda nüstagm, nasolaabiaalse voldi silumisest ja suunurga allavajumisest tingitud näo kerge asümmeetria, keele kõrvalekaldumine. Need ja teised kohalikud "mikrosümptomid" ilmnevad reeglina 1-2 päeva jooksul. Nende märkide pikem püsimine näitab aju muljumise olemasolu.

Täiendavad teabe uurimismeetodid, mis kinnitavad diagnoosi usaldusväärselt, praktiliselt ei anna. Erandiks on lumbaalpunktsioon, mida saab kasutada tserebrospinaalvedeliku rõhu muutuste tuvastamiseks.

Nõuetekohase ravi korral paraneb patsiendi seisund esimese nädala lõpuks ja kliiniliste tunnuste täielik taandareng toimub 2-4 nädala pärast. Kõige stabiilsemad on peavalu ja Mann-Gurevichi sümptom, mida tuleks kasutada voodipuhkuse aja määramisel. Kui see kaob (muutub negatiivseks), lastakse patsientidel voodis istuda ning seejärel tõusta ja ringi kõndida.

aju muljumine

Aju turse tekib otsese ja kaudse toimemehhanismi tõttu. Kaudse vigastuse mehhanismi näide on vastulöök, kui 80% veest koosnev "häiritud" medulla laine jõuab kolju vastasseinani ja tabab selle väljaulatuvaid osi või variseb vastu kõvakesta tugevalt venitatud piirkondi. mater.

Aju muljumine on orgaaniline kahjustus. Trauma tagajärjel on ajukoe muljumis- ja nekroosipiirkonnad, jämedad vaskulaarsed häired koos hemorraagilise pehmenemise nähtustega. Ajukahjustuse koha ümber on raske molekulaarse põrutuse tsoon. Järgnevad patomorfoloogilised muutused väljenduvad entsefalomalaatsia ja medulla osa lüüsis, selle resorptsioonis. Kui sellel perioodil liitub infektsioon, moodustub aju abstsess. Aseptilisel käigus asendub ajukoe defekt neurogliia armiga või tekivad aju tsüstid.

Ajupõrutuse kliinik seisneb selles, et kohe pärast vigastust tekivad kannatanutel aju- ja lokaalsed sümptomid ning raskete vormide korral ühinevad meningeaalsed ja tüve sümptomid.

Ajukahjustusel on kolm astet.

/ aste (kerge verevalum). Teadvuse kaotus mitmest minutist kuni 1 tunnini. Teadvuse taastamisega määratakse selgelt väljendunud aju sümptomid ja lokaalsed, peamiselt mikrofokaalsed tunnused. Viimaseid säilitatakse 12-14 päeva. Elutähtsate funktsioonide rikkumisi ei määratleta.

I astme ajupõrutusega võib kaasneda mõõdukas subarahnoidaalne hemorraagia ning võlvi ja koljupõhja luude murrud, mis tuvastatakse kraniogrammidel.

// aste (keskmine). Teadvuse väljalülitamine pärast vigastust jõuab 4-6 tunnini. Kooma perioodil ja mõnikord teadvuse taastumise esimestel päevadel tuvastatakse mõõdukalt väljendunud elutähtsate funktsioonide häired (varre ülemised tunnused) bradükardia, tahhüpnoe, vererõhu tõus, nüstagm jne kujul. Reeglina on need nähtused mööduvad.

Teadvuse naasmisel täheldatakse amneesiat, tugevat peavalu ja korduvat oksendamist. Varasel postkooma perioodil võib täheldada psüühikahäireid.

Patsiendi uurimisel leitakse selged lokaalsed sümptomid, mis püsivad 3-5 nädalast 6 kuuni.

Lisaks loetletud tunnustele avastatakse II astme ajupõrutuse korral alati väljendunud meningeaalsed sümptomid, avastatakse võlvi ja koljupõhja murrud ning kõigil juhtudel märkimisväärne subarahnoidaalne hemorraagia.

Täiendavad uurimismeetodid: lumbaalpunktsiooni ajal määratakse tserebrospinaalvedeliku suurenenud rõhk ja oluline vere segunemine selles. Kraniogrammidel - kolju luude luumurrud. Ehhoentsefalograafia annab M-kaja nihke mitte rohkem kui 3-5 mm.

Illkraadi. Teadvuse kaotus pärast vigastust on pikenenud - mitmest tunnist mitme nädalani. Seisund on äärmiselt raske. Esiplaanile tulevad tõsised elutähtsate funktsioonide rikkumised: südame löögisageduse muutus (bradükardia või tahhükardia), arteriaalne hüpertensioon, hingamissageduse ja -rütmi rikkumine, hüpertermia. Esmased tüve sümptomid on väljendunud: silmamunade ujuvad liigutused, pilgu parees, tooniline nüstagm, kahepoolne müdriaas või mioos ja neelamishäired. Kui patsient on stuuporis või mõõdukas koomas, on võimalik tuvastada lokaalseid sümptomeid pareesi või halvatuse kujul koos lihastoonuse ja reflekside kahjustusega. Meningeaalsed sümptomid väljenduvad kaela kanguses, Kernigi ja Brudzinski positiivsetes sümptomites.

III astme ajukontrusiooniga kaasnevad reeglina koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning massiivne subarahnoidaalne hemorraagia.

Elektroentsefalograafia - kui aju on muljutud ja muljutud, tekivad hävitamise tsoonis suure amplituudiga delta-lained. Ulatusliku konveksitaalse kahjustuse korral leitakse elektrilise vaikuse tsoonid, mis vastavad kõige tõsisemalt kahjustatud piirkonnale.

AJU KOMPRESSIOON

Aju kokkusurumise põhjused võivad olla: intrakraniaalsed hematoomid, luufragmendid, võõrkehad, hügroomid, pneumotsefaalia, vesipea, subarahnoidaalne hemorraagia, tursed ja ajutursed. Neli esimest põhjust põhjustavad aju lokaalset kokkusurumist ja on üsna tüüpilise kulgemise ja sagedase traagilise tulemusega intrakraniaalsete katastroofide tõelised algpõhjused. Ülejäänud nosoloogilised vormid tekivad loetletud või muude raskete kolju ja aju vigastuste tagajärjel või aju lokaalse kokkusurumise loomuliku järgneva etapina. Need toovad kaasa aju mahu täieliku suurenemise ja võivad patoloogia progresseerumisel põhjustada aju nihestust ja kahjustusi ajuõõnes.

Aju kokkusurumine luufragmentide ja võõrkehade poolt

Aju kokkusurumine luufragmentidega toimub kraniaalvõlvi luumurdude korral, mille fragmentide prolaps on sügavamal kui sisemine luuplaat. Koljuvõlvi surutud luumurrud on peamiselt kahte tüüpi. Esimene on see, kui mehaanilise tegevuse tulemusena nihkuvad killud nurga all, mille ülaosa “vaatab” koljuõõnde ja fragmentide perifeersed otsad jäävad ema luuga ühendatuks. Selliseid luumurde nimetatakse muljemurdudeks. Teist tüüpi luumurd (depressioon) tekib siis, kui vigastus on tekitatud suure jõuga ja kahjustajal on väike kontaktpind. Näiteks löök haamriga, messingist sõrmenukkidega või muu sarnase esemega. Vigastuse tagajärjel tekib fenestreeritud luumurd, mille suurus ja kuju kordavad vigastavat eset. Luuplaat, mis sulges tekkinud "akna", langeb koljuõõnde ja viib aju kokkusurumiseni (joon. 3).

Võõrkehad satuvad koljuõõnde peamiselt laske (kuuli-, šrapnell-) haavade tagajärjel. Kolju läbitungiv kahjustus on aga võimalik ka külmrelvade või majapidamistarvetega, millest murdudes jäävad osad koljuõõnde.

Riis. 3. Koljuvõlvi surutud murrud: A - mulje; B - depressioon.

Esialgsed andmed võimaldavad diagnoosida (erineva raskusastmega) ajukontusiooni, mis tegelikult kaasneb depressiivsete luumurdude ja ajukompressiooniga kolju võõrkehadega. Lõplik diagnoos tehakse pärast kraniograafiat, kompuutertomograafiat, ehhoentsefalograafiat, mille käigus tuvastatakse kolju depressiivsed luumurrud või selles sisalduvad võõrkehad ning kliinilised andmed ja täiendavate uurimismeetodite tulemused ajule survet tekitava koostisaine asukoha topograafia kohta. kude peab sobima.

Aju kokkusurumine intrakraniaalsete hematoomidega

Intrakraniaalsed hematoomid esinevad 2-9% traumaatilise ajukahjustuse koguarvust. On epiduraalsed, subduraalsed, subarahnoidsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed hematoomid (joon. 4).

Joonis 4. Intrakraniaalsed hematoomid: 1 - epiduraalsed; 2 - subduraalne; 3 - intratserebraalne; 4 - intraventrikulaarne

Erinevate hematoomide kliinilised ilmingud ei ole samad, kuid nende kulgemisel on võimalik jälgida mitmeid mustreid, mis võimaldavad käsitleda intrakraniaalseid hematoome ühes rühmas. Skemaatiliselt näeb see välja järgmine: anamneesis peatrauma koos teadvusekaotusega (sageli lühiajaline). Teadvuse naasmisel ilmnevad aju sümptomid, mille alusel saab panna diagnoosi "Aju põrutus". Parimal juhul paigutatakse patsient haiglasse ja määratakse vastav ravi: puhkus, rahustid jne. Mõnel juhul ei pruugi ohvrid abi otsida, kuna lühike voodirežiim leevendab reeglina aju sümptomeid. Mõõdukad peavalud ja amneesia püsivad. Patsiendi seisund paraneb oluliselt. Seega jääb intrakraniaalse anuma rebend vigastuse ajal aju kokkusurumise kliinilise pildi puudumise tõttu märkamatuks. Kompressiooni suurenedes ilmnevad meningeaalsed ja seejärel lokaalsed sümptomid (anisokaaria, mono- või hemiparees jne). Seal tuleb teadvuse häire vastavalt kortikaalsele tüübile. Esineb psühhomotoorne ja kõneerutus, mis hiljem muutub teadvuse häireks (stuuporiks), sageli koos krambihoogude ja sellele järgnenud ajukoomaga. Aju kokkusurumise tulemus ravi puudumisel on reeglina surm. Seega iseloomustab intrakraniaalset hematoomi kolmefaasiline kulg: trauma koos teadvusekaotusega - seisundi paranemine ("valgusvahe") - seisundi halvenemine traagilise tulemusega.

kerge vahe nimetatakse aega teadvuse taastumisest pärast esmast vigastust aju kokkusurumise märkide ilmnemiseni. Valgusintervalli kestus võib olla mitu tundi kuni mitu päeva, nädalat ja isegi kuud. Sõltuvalt sellest jagunevad hematoomid ägedateks (valguse intervall kuni 3 päeva), alaägedateks (4 kuni 21 päevani) ja kroonilisteks (üle kolme nädala).

Mis määrab valgusintervalli kestuse?

Nüüdseks on tõestatud, et hematoomid tekivad peamiselt esimese kolme tunni jooksul ning nende maht, mis ületab oluliselt 30-50 ml, ei katkesta alati valgusvahet. Põhjus on selles, et aju ei ole "pressitud" kolju sisse, vaid selle ja membraanide vahel on teatud tühimikud teatud koljusisese rõhuga. Varases staadiumis moodustunud hematoom ei põhjusta aju tugevat kokkusurumist, kuna see, nagu iga elusorgan, antakse selle mahuga teatud piirini, kompenseerides samal ajal funktsionaalset seisundit. Järkjärgulised vaskulaarsed häired, hüpoksia, suurenev turse ja seejärel aju turse põhjustavad selle mahu suurenemist ja rõhu järsu tõusu hematoomi ja aju kokkupuutepiirkonnas. Tekib kesknärvisüsteemi kompenseerivate võimete lagunemine, mis väljendub valgusintervalli lõpus. Aju mahu edasine suurenemine viib mediaanstruktuuride nihkeni ja seejärel ajutüve nihkumiseni väikeaju tenoni avasse ja kuklaluu ​​kõvakesta lehtrisse.

Valgusintervalli perioodi pikenemine ägedas staadiumis võib olla tingitud vere vedela osa imendumisest hematoomist ja selle mahu vähenemisest. Kujutletava heaolu kestmist soodustab ka ajupõrutuse või põrutuse diagnoosiga patsientidele haiglas läbiviidav vedelikupuudus, mis ei võimalda ajukoe väljendunud tursete tekkimist.

Subakuutsete ja krooniliste hematoomide korral on vedeliku sissevoolu tõttu võimalik suurendada nende mahtu (päevadel 16-90). Väljavoolava vere lagunemine ja kõrgmolekulaarsete valkude sisalduse suurenemine tõstavad hematoomi onkootilist rõhku. See põhjustab CSF-i difusiooni, kuni hematoomi vedelikusisalduse ja tserebrospinaalvedeliku vahel tekib osmootne tasakaal.

Kahjustatud veresoonest trombi purunemisel ei ole välistatud valguslõhe katkemine ja korduvad hemorraagiad epi- või subduraalses ruumis. See võib ilmneda arteriaalse ja koljusisese rõhu järsu languse korral – aevastamisel, köhimisel, pingutamisel jne.

Seega sõltub helendava intervalli kestus paljudest teguritest, mitte ainult verejooksu ajast ja intensiivsusest.

Epiduraalsed hematoomid

Epiduraalne hematoom - see on piiratud vere kogunemine kolju luude ja aju kõva kesta vahele. Suprapahoolikud hemorraagiad tekivad vigastuse otsese mehhanismi tagajärjel, kui nad puutuvad kokku traumaatilise ainega, millel on erineva intensiivsusega väike jõu rakendusala ja mis moodustavad 0,6–5% kõigist traumeerivatest ajukahjustustest.

Epiduraalsete hematoomide moodustumise allikaks on kõige sagedamini keskmise meningeaalarteri harude kahjustus, samanimeline veen või luumurdu käsnjas aine. See seletab asjaolu, et epiduraalsed hematoomid paiknevad 73-75% juhtudest ajalises piirkonnas. Dura mater külgneb tihedalt kolju luudega, sulandub nendega piki õmblusjoont, seega on epiduraalsete hematoomide pindala piiratud ja enamasti 6-8 cm läbimõõduga.

Suprapaholilised hematoomid on tavaliselt poolkerakujulised, mille keskosa kõrgus on kuni 4 cm. Epiduraalruumi valgunud vere hulk jääb sagedamini vahemikku 80-120 ml, kuigi lokaalne vere kogunemine maht 30-50 ml viib aju kokkusurumiseni.

Ägeda epiduraalse hematoomi kliinilist pilti iseloomustab valdavalt klassikaline kulg.

Anamneesist selgub peavigastuse olemasolu, millega kaasneb teadvusekaotus. Teadvuse naasmisel leitakse patsiendil ainult tserebraalsed sümptomid.

Epiduraalse hematoomi edasises kliinilises kulgemises saab eristada 4 staadiumi: valgusvahe, ergastuse staadium, inhibeerimine ja ajukooma.

Valgusintervall on lühike, mitmest tunnist 1,5-2 päevani, enamikul juhtudel ei ületa 24 tundi. See etapp algab teadvuse taastumisega ja seda iseloomustab juba kirjeldatud aju sümptomite esinemine. Esimeste tundide jooksul pärast vigastust kaob peaaju sümptomite raskusaste. Puhkeseisundis kaovad pearinglus, oksendamine, vähenevad iiveldus ja peavalu. Ohver on adekvaatne, orienteeritud ajas ja ruumis, hindab kriitiliselt oma seisundit.

Järgmises etapis tekib patsiendil teadvuseta ärevus. Ta on liiga aktiivne, kipub jäsemete asendit muutma, istuma, püsti tõusma, palatist lahkuma. Nägu on hüpereemiline, silmades on võõristus või hirm. Patsiendid ei talu eredat valgust, müra. Selline erutus on tingitud peavalu sagenemisest, mis on oma olemuselt piinav, lõhkev. Ohver katab pea kätega, võtab sundasendi, anub või nõuab kohest abi, nõustub ja nõuab kirurgilist ravi.

Tekib püsiv iiveldus, korduv oksendamine, hirmutav pearinglus – kõik hõljub silme ees. Pulss aeglustub, tekib mõõdukas bradükardia (51-59 lööki minutis), vererõhk tõuseb (140/80-lt 180/100 mm Hg-ni). Hingamine kiireneb mõõdukalt (21-30 hingetõmmet minutis). Selles etapis võivad ilmneda fokaalsed mikrosümptomid: kerge anisokaria - õpilase kerge laienemine hematoomi küljel, nasolaabiaalse voldi siledus, keele mõõdukas kõrvalekalle. Kolju löökpillide abil on võimalik tuvastada suurenenud valu piirkondi (tavaliselt hematoomi kohal), millele patsient reageerib kannatava näo grimassiga.

Inhibeerimise staadiumis muutub patsiendi käitumine radikaalselt. Ta ei raevu enam ega küsi midagi. Tekib sekundaarne teadvusehäire, mis algab uimastamisest ja muutub stuuporiks. Ohver on keskkonna suhtes ükskõikne, tema pilk on suunatud mõttetult kaugusesse. Suureneb bradükardia (41-50 lööki minutis) ja tahhüpnoe (31-40 hingetõmmet minutis) esinemissagedus. Vererõhul on asümmeetria. Kahjustuse vastasküljel on vererõhk 15-20 mm Hg. kõrgem kui käel hematoomi küljelt. Fokaalsete sümptomite suurenemine. Nende hulgas mängivad peamist diagnostilist rolli: pupillide laienemine hematoomi küljel, nasolaabiaalse voldi siledus, irve häired, keele kõrvalekaldumine, spastiline hemiparees koos ülekaalulise käe kahjustusega keha vastaspoolel. Avastage meningeaalsed tunnused kaela jäikuse ja Kernigi ja Brudzinski positiivsete sümptomite kujul.

Ravimata epiduraalse hematoomi viimane etapp on aju kooma staadium. Selle põhjuseks on aju nihkumine ja kahjustus. Seda iseloomustavad nihestusnähud: bradükardia üleminek tahhükardiaks (120 lööki minutis ja rohkem), tahhüpnoe patoloogilisteks hingamistüüpideks, vererõhk hakkab pidevalt langema, saavutades kriitilised numbrid (alla 60 mm Hg), neelamishäire, hõljuv pilk, jäme anisokaria ja meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja refleksid mööda keha telge. Viimases faasis tekib kahepoolne müdriaas, mille puhul pupilli ei reageeri valgusele, arefleksia, lihaste atoonia ja surm.

Varajase diagnoosimise ja õigeaegse adekvaatse ravi korral on epiduraalse hematoomi soodne tulemus võimalik. Lisaks kliinilistele tunnustele on diagnostilise väärtusega kraniograafia, kompuutertomograafia, ehhoentsefalograafia ja unearteri angiograafia, mille abil on võimalik tuvastada kraniaalvõlvi luude, kõige sagedamini oimuluu soomuste, tsooni luumurde. koljuga külgneva tasapinnalise või kaksikkumera kuju suurenenud tihedus, keskmise M-kaja nihkumine 6–15 mm võrra ja intratserebraalsete veresoonte struktuuride nihkumine.

Oftalmoloogiline uuring tuvastab silmapõhja ummikud.

Subduraalsed hematoomid

Subduraalne hematoom on piiratud vere kogunemine aju kõvakesta ja arahnoidse membraani vahele. Nende hemorraagiate sagedus jääb vahemikku 1–13% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest. Subduraalsed hematoomid tekivad sageli kaudse vigastusmehhanismiga, näiteks vasturünnakuga jõu rakendamise vastasküljel. Traumaatilise ainega kokkupuuteala on suur, nii et selles kohas toimub märkimisväärne hävimine: koljuluumurrud, ajupõrutused, subarahnoidsed hemorraagid.

Subduraalsete hematoomide tekke allikaks on kõige sagedamini ajupinna ja sagitaalsiinuste vahelise piirkonna üleminekuveenide kahjustus aju või luufragmentide nihkumise tagajärjel. Teine põhjus on õrnade piaalsoonte purunemine koos pea järsu pöörlemisega ja poolkerade nihkumisega ümber vertikaalsete või horisontaalsete telgede. Neid samu anumaid kahjustavad aju verevalumid.

Subduraalsed hematoomid võivad ulatuda 250-300 ml-ni, kuid sagedamini on nende maht 80-150 ml. 60% juhtudest tekivad hematoomid aju kumerale pinnale 1-1,5 cm paksuse mantli kujul, mis katab 1-2 sagarat 4x6 kuni 13x15 cm suurusel alal.

Subduraalsete hematoomide kliinilised ilmingud on klassikalises versioonis lähedased epiduraalsete hemorraagiate kulgemisele, kuid samal ajal on neil palju iseloomulikke tunnuseid ja märke, mis võimaldavad nende nosoloogiliste vigastuste vormide diferentsiaaldiagnostikat ägedal perioodil. (Tabel 2).

Seega on üsna palju märke, mis võimaldavad eristada epiduraali kliinilist pilti subduraalsest hematoomist.

subduraalne hügroom

Subduraalne hügroom - see on trauma tagajärjel tekkinud piiratud tserebrospinaalvedeliku kogunemine kõvakesta all olevasse ruumi.

Subduraalsed hügroomid on palju vähem levinud kui sarnase olukorra hematoomid. Hügroomide patogeneesi küsimus pole lõplikult lahendatud. Tserebrospinaalvedeliku piiratud kogunemise põhjusteks kõvakesta all peetakse ämblikulihase kahjustust klapi tüübi järgi, mis võimaldab tserebrospinaalvedelikul liikuda ainult ühes suunas - subarahnoidist subduraalsesse ruumi. Hügroomid võivad tekkida ka kõvakesta veresoonte muutuste tõttu, mis loovad tingimused vereplasma lekkimiseks subduraalsesse ruumi, või raske ajukahjustuse tagajärjel, kui intratekaalsete ruumide, külgvatsakeste vahel on teated.

Subduraalsete hügroomide kliinilised ilmingud on heterogeensed, kuna need võivad esineda nii isoleeritult kui ka kombinatsioonis paljude traumaatilise ajukahjustuse nosoloogiliste vormidega, millega kaasneb enamasti tõsine aju muljumine.

Kui hügroom tekkis isoleeritult, on selle kliinik väga sarnane subduraalse hematoomiga, eriti kolmefaasilise vooluga. Reeglina tekib pärast lühiajalise teadvusekaotusega vigastust selge intervall, mis kestab sagedamini 1-3 päeva ja millel on tüüpilised aju sümptomid. Seejärel tugevneb peavalu, tekib ja kasvab stuupor, ilmnevad meningeaalsed ja lokaalsed sümptomid näonärvi pareesi, mono- või hemipareesi ja tundlikkushäirete näol.

Intrakraniaalse hematoomi klassikalises kliinikus võib aga märgata mõningaid subduraalsele hügroomile omaseid tunnuseid või sellega kõige sagedamini esinevaid tunnuseid. See on suur valgusintervall (1-10 päeva) - hügroomidel on sageli alaäge kulg. Peavalud on paroksüsmaalsed, kiirguvad silmamunadesse, emakakaela-kuklapiirkonda. Iseloomustab valgusfoobia ja lokaalne valu kolju löömisel. Patsientide üldine seisund halveneb aeglaselt, nagu ka aju kokkusurumisnähud, mis muutuvad suhteliselt pehmemaks ja järk-järgult. Sageli esinevad psüühikahäired vastavalt frontaalsündroomi tüübile (olemasolu kriitika vähenemine, eufooria, desorientatsioon, apaatilis-abulilised sümptomid), tekivad nina- ja haaramisrefleksid. Sageli areneb psühhomotoorne agitatsioon.

Spastiliste jäsemete parees koos hüpertoonilisuse ja taaselustamisegarefleksid.Üsna sageli on hügroomidega patsientidel krambihood, mis algavad näo või vastaskülje lihastega. Subduraalseid hügroome iseloomustab sekundaarsete teadvusehäirete järkjärguline laineline süvenemine. Nii et varajases staadiumis, pärast krambihoogu, taastub teadvus ja saate patsiendiga kontakti luua.

Ägedate hügroomide korral on iseloomulik anisokaria puudumine ja kui see on olemas, siis erinevalt hematoomidest säilib õpilase reaktsioon valgusele.

Intratserebraalsed hematoomid

Intratserebraalne hematoom - See on posttraumaatiline hemorraagia ajus, millesse moodustub verega täidetud õõnsus. Intratserebraalsete hemorraagiate moodustumise sagedus on ligikaudu 5-7% kõigist intrakraniaalsetest hematoomidest. Lemmik lokalisatsioon on frontotemporaalne lobe. Intratserebraalsed hematoomid on suhteliselt väikesed ja läbimõõduga 1–3 cm, kuid võivad ulatuda 7–8 cm-ni.

Ajuverejooksude allikaks on ajuaine kahjustatud anumad, kui see on verevalumite või muud tüüpi kraniotserebraalse vigastuse korral.

Isoleeritud intratserebraalsete hemorraagiate kliinikus on kalduvus kolmefaasilisele ning ägedale, alaägedale ja kroonilisele staadiumile. Viimased sõltuvad hematoomi mahust ja aju reaktsioonist vigastusele, mida väljendab turse ja turse.

Hematoomi ägeda kulgemise korral täheldatakse pooltel patsientidest kerget lõhet, ülejäänud osas see puudub või on kustutatud. Pärast esmast teadvusekaotust, mis võib kesta mitu minutit kuni mitu päeva, algab kujuteldava heaolu periood, mis erineb meningeaalsetest hematoomidest oma lühikese kestuse (mitte üle 6 tunni) poolest, lisaks ajuturse esinemine. , meningeaalsed ja jämedad fokaalsed sümptomid hemipareesi ja pleegia kujul. Tuleb rõhutada, et intratserebraalsete hematoomidega patsientidel arenevad parees ja halvatus alati kontralateraalselt, samal ajal kui 50% ohvritest esineb pupillide laienemine hematoomi küljel, ülejäänud aga vastasküljel. Valgusintervall katkeb reeglina äkilise koomasse sattumisega. Vegetatiivse tüve sümptomid ilmnevad varakult hingamispuudulikkuse, kardiovaskulaarsete

tegevused. Sageli areneb välja hormetoonia sündroom, mida iseloomustab tugev toniseeriv pinge jäsemete ja kehatüve lihastes koos sirutajalihaste ülekaaluga. Mõnikord esinevad epilepsiahood. Kõik sümptomid kipuvad suurenema.

Diagnoosimist hõlbustavad kompuutertomograafia, EchoEG, angiograafia ja pneumoentsefalograafia, mille abil on võimalik vastavalt tuvastada muutunud tihedusega piirkond ajusaines, M-echo nihkumine, vaskulaarsete ja mediaanstruktuuride nihkumine. aju.

Intraventrikulaarsed hematoomid

Intraventrikulaarsed hematoomid - Need on traumajärgsed hemorraagiad aju külgmiste, III ja IV vatsakeste õõnes. Seda tüüpi hemorraagia ilmneb ainult tugeva ajupõrutuse taustal ja praktiliselt ei toimu isoleeritult.

Intraventrikulaarsed hematoomid moodustavad 1,5–4% kõigist intratserebraalsetest hemorraagiatest. Nende esinemise põhjuseks on vatsakeste koroidpõimikute rebend hüdrodünaamilise mõju tagajärjel vigastuse ajal. Sagedamini kannatab üks külgvatsakestest. Sinna võib valada 40-60 ja isegi 100 ml verd.

Kliinik intraventrikulaarne hematoom sõltub vatsakesesse verejooksu kiirusest ja kaasneva ajukahjustuse raskusastmest. Vererõhk vatsakese seintel, neisse põimitud refleksogeensete tsoonide ärritus mitte ainult ei süvenda vigastuse raskust, vaid annab ka kliinilisele pildile originaalsuse. Tekib teadvuse häire stuupori või kooma kujul. Sõna otseses mõttes pärast vigastust ilmnevad vegetatiivse varre häired ja need suurenevad kiiresti. Progresseeruva intrakraniaalse hüpertensiooni taustal koos arteriaalse hüpertensiooniga tekib hüpertermia, mis ulatub 38-41 ° C-ni. Ohvri nägu ja kael on hüperemia ja hüperhidroosi sümptomitega.

Intraventrikulaarsete hematoomide puhul peetakse iseloomulikuks väljendunud motoorset erutust koos hormetooniaga. Sirutajakõõluse krambid võivad esile kutsuda välised stiimulid, isegi neuroloogilise uurimise tehnikad. Mõnikord kombineeritakse neid epilepsiahoogudega.

Intraventrikulaarsete hematoomide neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kahepoolsed.

Üsna varakult ilmnevad hingamise regulatsiooni rikkumised tahhüpnoe kujul (30-70 hingetõmmet minutis), mis edeneb kangekaelselt, jõudes patoloogiliste vormideni (Cheyne-Stokes, Biota). Seejärel ilmnevad aju dislokatsiooni tunnused (bradükardia üleminek tahhükardiaks, kahepoolse müdriaasiga kuni 160 või enam lööki minutis, patoloogiliste reflekside ilmnemine jalgadest.

Intraventrikulaarsete hematoomidega patsientidel tuvastatakse motoorsed toonilised nähtused sageli automatiseeritud žestide, stereotüüpsete käeliigutuste (“kratsimine”, “silitamine”, “teki peale tõmbamine”), aga ka subkortikaalse suulise ja manuaalse hüperkineesi kujul. tüüpi (huulte imemis- ja laksutavad liigutused, jäsemete värisemine), mis avalduvad algperioodist ja võivad kesta kuni agonaalse seisundini.

Lumbaalpunktsioon paljastab tserebrospinaalvedelikus rohke vere segunemise.

Subarahnoidaalne hemorraagia.

Subarahnoidaalne hemorraagia - see on traumajärgne vere kogunemine subarahnoidaalsesse ruumi, mis ei anna aju lokaalset kokkusurumist. See koljusisene hemorraagia ei esine isoleeritult, vaid on kraniotserebraalsete vigastuste, peamiselt ajukontrusiooni kaaslane. Subarahnoidsed hemorraagiad esinevad 15–42% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest ja rasketes vormides ulatuvad 79% -ni. Veelgi kõrgemaid arve annavad kohtuarstid, kes täheldasid subarahnoidaalseid hemorraagiaid 84–92% juhtudest ja mõned 100% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest.

Subarahnoidaalse hemorraagia allikaks on subarahnoidaalset ruumi piiravate membraanide rebenenud veresooned või veresoonte läbilaskvuse suurenemine vigastuse tagajärjel. Väljavoolav veri levib suurtele aladele (50–300 cm 2 või rohkem), omandades lamellse iseloomu. Seejärel imendub suurem osa verest subduraalsesse ruumi ja edasi kõvakesta veresoontesse, ülejäänud erütrotsüüdid lagunevad. On kindlaks tehtud, et veri ja selle toksilised lagunemissaadused (bilirubiin, serotoniin) ärritavad ajukelme ja põhjustavad ajuvereringe häireid, vedeliku dünaamikat, koljusisese rõhu järsku kõikumist koos ajufunktsioonide häirega.

Subarahnoidsete hemorraagiate korral on patognoomiline, et teadvusekaotus pärast esmast vigastust asendatakse stuupori, desorientatsiooni ja sageli psühhomotoorse agitatsiooniga. Teadvuse taastamisega kaasneb retro- ja anterograadne mäluhäirete amneesia asteenilise tüübi ja Korsakovi traumaatilise amnestilise sündroomi korral.

Subarahnoidaalse hemorraagiaga kannatanutel tekib meningeaalne sündroom esimese päeva lõpuks vastusena membraanide ärritusele verega. Seda iseloomustavad intensiivne peavalu kuklaluu ​​ja otsmiku piirkonnas, valu silmamunades ja kaelas, valguskartus, iiveldus ja korduv oksendamine, kaelakangus ja positiivne Kernigi sündroom. Sündroom suureneb, saavutades haripunkti 7-8 päeva pärast, seejärel taandub ja kaob 14-18 päeva pärast.

Kolmiknärvi korduva haru (1 haru) vereärrituse tagajärjel tekib väikeaju oklusiooni sündroom, mis väljendub valgusfoobias, sidekesta veresoonte süstimises, pisaravoolus ja kiires pilgutamises. Kui värske vere vool tserebrospinaalvedelikku väheneb, kaob sündroom ja kaob täielikult 6-7 päeva pärast.

Vere ja ajudetriidi lagunemissaadused pärsivad motoorse analüsaatori kortikaalset osa. Seetõttu nõrgenevad 2-3 päeva pärast kõõluste ja perioste refleksid (eriti põlve), mis kaovad täielikult 5-6 päeva pärast. 8-9, mõnikord 12-14 päeva pärast ja isegi hiljem refleksid taastuvad ja normaliseeruvad.

7-14 päeva jooksul pärast vigastust tõuseb kehatemperatuur 1,5-2 kraadi võrra üle normi.

Usaldusväärne märk subarahnoidaalsest hemorraagiast on vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus.

KOLJULUUD MURDUD

Kolju luumurrud moodustavad kuni 10% kõigist luustiku luumurdudest ja kuuluvad raskete vigastuste kategooriasse, kuna need on mõeldamatud ilma alusstruktuuride - aju membraanide ja aine - kahjustamata. 18-20% kõigist rasketest traumaatilisetest ajukahjustustest kaasnevad koljuluumurrud. Eristada näo- ja ajukolju murde ning ajukolju kahjustuses eristatakse kaare ja aluse murde.

Koljupõhja luumurrud

Koljupõhja murrud tekivad peamiselt vigastuse kaudse mehhanismi tõttu kõrgelt pähe, vaagnale, alajäsemetele kukkumisel läbi lülisamba löögi tagajärjel ning ka võlvmurdude jätkuna Kui luumurd on üksik, siis võib murrujoon läbida ühe aluse koljuõõnde: keskosa või selja, mis määrab hiljem vigastuse kliinilise pildi. Viimasel on iseloomulikud ilmingud ka seetõttu, et koljupõhja murruga kaasneb selle külge intiimselt joodetud kõvakesta rebend ning see moodustab sageli side koljuõõne ja väliskeskkonna vahel. Seega koosneb koljualuse murru pilt kaasuva ajukahjustuse kliinilistest ilmingutest (erineva raskusastmega muljumine) ja sümptomitest, mis on patognoomilised eesmise, keskmise või tagumise koljuõõnde terviklikkuse rikkumise korral.

Esimesel juhul tekivad hemorraagiad paraorbitaalses koes ("prillide" sümptom) ja tserebrospinaalvedeliku väljavool koos vereseguga ninakäikudest. Tuleb märkida, et kraniotserebraalsete vigastuste korral on pea pehmete kudede mitmed verevalumid võimalikud, kui moodustuvad suurel hulgal erineva suurusega verevalumid ja verejooksud ninast, kuulmekäikudest jne. On vaja osata eristada otsese vigastusmehhanismi tagajärjel tekkivaid verevalumeid ja verejooksu "prillide" ja liquorröa sümptomist.

Traumaatilised "prillid" ilmuvad 12-24 tunni pärast või rohkem pärast vigastuse hetkest, sageli sümmeetrilised. Verevalumi värvus on homogeenne, ei ulatu orbiidist kaugemale. Palpatsioon on valutu. Puuduvad mehaanilise löögi tunnused - haavad, marrastused, silmavigastused. Koljupõhja murruga võib kaasneda eksoftalmos (hemorraagia retrobulbaarsesse koesse) ja õhuõõnsuste kahjustuse korral nahaalune emfüseem.

Otsese trauma korral tekivad verevalumid kohe pärast lööki. Need ei ole sümmeetrilised ja ulatuvad sageli orbiidist kaugemale, palpatsioonil valusad. Esineb otsese mehaanilise mõju tunnuseid: naha marrastused, haavad, verejooksud kõvakestas, ebaühtlase värvusega verevalumid jne.

Veri tserebrospinaalvedeliku seguga valgel puuvillasel kangal annab laigu kahe erinevat värvi rõnga kujul. Keskel on värvus intensiivsem tänu moodustunud vereelementidele ja äärealal on see arusaadav värv, mille moodustab vedela osa liig.

Keskmise koljuõõnde murru korral tuleb iseloomulikeks tunnusteks pidada verevalumeid neelu tagumises seinas ja liquorröa kuulmekäikudest.

Tagumise kraniaalse lohu murruga kaasnevad rasked bulbar-häired (ajutüve kahjustus) ja verevalumid mastoidprotsessi nahaalusesse koesse. Tuleb märkida, et kõik verevalumid koljupõhja murru korral ilmnevad "punktide" sümptomina mitte varem kui 12-24 tundi pärast vigastuse hetkest. Koljupõhja luumurdude diagnoosimisel juhib kliinik, kuna standardse munemise esmasel röntgenpildil saab luukahjustusi tuvastada vaid 8-9% ohvritest. Selle põhjuseks on kolju põhja moodustavate luude anatoomilise struktuuri keerukus ja murdejoone mitte vähem keerukas kulg, mis valib koljupõhja kõige nõrgematesse kohtadesse augud. Usaldusväärseks diagnoosimiseks on vaja spetsiaalset stiili, mida ei saa patsiendi seisundi tõsiduse tõttu alati rakendada.

Kalvaria luumurrud

Kalvariumi murrud on otsese vigastusmehhanismi tagajärg, kui jõu rakenduspunkt ja vigastuskoht langevad kokku. Sfäärilise kolju kokkusurumisel on võimalik ka kaudne mehhanism, luumurd tekib jõujoonte ja transtsendentaalse koormuse ristumiskohas, mitte survetsoonis.

Kraniaalvõlvi murrud jagunevad lineaarseteks (praod), surutud (mulje ja depressioon) ja peenestatud.

Kraniaalvõlvi suletud luumurdude, mis moodustavad ligikaudu 2/3 kõigist selle murdudest, kliiniline diagnoosimine on äärmiselt keeruline. Subperiosteaalsed ja subgaleaalsed hematoomid, tugev valu raskendavad palpatsiooni, mis peaks olema juba äärmiselt õrn, et vältida

peenestatud luumurru nihkumine ja trauma aluseks olevatele moodustistele. Võimaliku luumurru ideele võib viidata mehaanilise vigastuse raskuse ajalugu ja aksiaalse koormuse sümptom - pea kokkusurumine sagitaal- ja frontaaltasandil. Sellisel juhul kiirgub valu luumurru piirkonda. Diagnoosi täpsustamiseks on vaja teha kraniograafia standardseadetes, kuid samal ajal vastavalt kohtuekspertiisi Meditsiiniliste lahkamiste käigus jääb umbes 20% luumurdudest tuvastamata.

Kõige suuremat diagnoosimisraskust kujutavad endast lineaarsed luumurrud, mida sageli peetakse ekslikult veresoonte mustriga. Viimane erineb lineaarsest murrust selle poolest, et sellel on puutaoline kuju, millel on laiem alus ja õhuke tipp. Lisaks väljuvad tüvest keerdunud oksad, millel on omakorda samad, kuid peenemad oksad.

Riis. 5. Kraniaalvõlvi murru röntgennähud:

A - normaalne veresoonte muster; B - valgustatuse ja siksaki sümptom;

B - topeltjoone sümptom ("jää" sümptom)

Lineaarsed luumurrud neil on mitmeid eristavaid omadusi:

1. Läbipaistvuse sümptom (lineaarne valgustumine) - seotud luumurruga ja on sageli eristatav, kuid mõnikord võib see olla tingitud veresoonte mustrist või kraniaalsete õmbluste kontuurist.

lõhenenud sümptom - mööda pragusid mõnes piirkonnas joon hargneb ja läheb siis jälle üksikuks. Bifurkatsioon tekib läbivate pragude korral, kui murdejoone suhtes nurga all olev kiir võib eraldi peegeldada kaare välis- ja siseplaadi servi. Luuakse illusioon, et luusaared on piki murrujoont välja raiutud, mistõttu seda sümptomit nimetatakse "jää" sümptomiks. Bifurkatsiooni sümptom kinnitab absoluutselt luumurru diagnoosi.

Siksaki sümptom(välk) - väljendub valgustatuse siksakilise joonega. See viitab usaldusväärsetele luumurru tunnustele, millel on absoluutne diagnostiline väärtus (joonis 5).

Mõnikord on koos pragudega ka õmbluste lahknevus.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi on kompleksne ja ulatuslik meditsiiniliste meetmete kogum, mille valik sõltub igal üksikjuhul vigastuse tüübist, raskusastmest ja progresseerumisest, ravi alustamise staadiumist, vanusest, kaasuvatest haigustest ja palju rohkem.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute abistamine võib jagada kolme perioodi: abistamine haiglaeelses staadiumis, ravi haiglas (haiglastaadium) ja järelravi ambulatoorses seisundis (ambulantne staadium) või perearsti järelevalve all.

Abi haiglaeelses etapis on järgmine:

Andke patsiendile horisontaalne asend. Loo meelerahu improviseeritud vahenditega: padi, rullid, riided.

Kontrollige ja vajadusel vabastage hingamisteed oksendamise, keele tagasitõmbamise jms eest.

Välise verejooksu peatamiseks vajutage sõrmede või survesidemega haava servi.

Külm pähe.

Andke hapniku sissehingamine.

Vastavalt näidustustele kasutatakse neid: analeptikumid (kordiamiin, tsütitoon, lobeliin), südameglükosiidid (strofantiin K, korglikoon).

Hädaolukorras transportige patsient (tingimata lamavas asendis) meditsiiniasutusse.

Kõik traumaatilise ajukahjustusega patsiendid kuuluvad haiglaravile! Ravi haiglas võib olla konservatiivne või operatiivne. Vereta ravimeetodeid kasutatakse palju sagedamini, samas kui kirurgilisi sekkumisi tehakse rangete näidustuste järgi.

Konservatiivselt ravitakse patsiente, kellel on põrutus, ajupõrutus, koljuvõlvi suletud murrud, koljupõhja murrud, subarahnoidsed hemorraagid.

Kõigile patsientidele, olenemata kahjustuse tüübist, määratakse:

Range voodirežiim. Selle kestus sõltub vigastuse raskusest. Niisiis, I astme ajupõrutuse korral kestab range voodirežiim 5-7 päeva, II astme - 7-10 päeva. I astme ajukontrusiooniga - 10-14 päeva, II astme - 2-3 nädalat ja III astme - vähemalt 3-4 nädalat. Range voodirežiimi lõpetamise kindlaksmääramiseks kasutatakse lisaks näidatud terminitele Mann-Gurevichi sümptomit. Kui see on negatiivne, võib patsient voodis istuda ning pärast kohanemist tõusta ja kõndida personali järelevalve all.

Külm pähe. Külmakahjustuste vältimiseks pange rätikusse mähitud jääkotid. Pea jahutamiseks pakuti erineva disainiga kiivreid (pidevalt ringleva külma vee süsteemiga, termoelementide süsteemiga jne). Kahjuks meie tööstus neid patsientide raviks vajalikke seadmeid ei tooda. Kokkupuude pea hüpotermiaga sõltub vigastuse raskusest. Kergete vigastuste korral (I astme põrutus ja ajupõrutus) on selle toime piiratud 2-3 tunniga ja raskete vigastuste korral kestab kokkupuude 7-8 tundi või kauem, kuni 1-2 päeva. Kuid tuleb meeles pidada, et pikaajalise külma kasutamise korral tehakse iga 2-3 tunni järel 1-tunnine paus.

Külma kasutamise eesmärk on normaliseerida veresoonkonna häireid, vähendada tserebrospinaalvedeliku tootmist, ennetada ajuturset, vähendada ajukoe vajadust hapniku järele, vähendada peavalu.

3. Rahustid(naatriumbromiid, bromkampor, korvalool) ja t rahustajad(elenium, seduxen, tazepaam).

4. Unerohud(fenobarbitaal, barbamiil, etaminaalnaatrium). Range voodirežiim, rahustite, rahustite ja uinutite määramine - see on meetmete kogum, mille eesmärk on luua kahjustatud elundile puhkus, s.o. aju. Ravimid nõrgendavad väliseid ärritajaid, pikendavad füsioloogilist und, mis avaldab soodsat mõju kesknärvisüsteemi funktsioonidele.

5. Antihistamiinikumid(difenhüdramiin, fenkarool, diasoliin).

Veresoonte häirete ja aju hüpoksia, intrakraniaalsete hemorraagiate hävimise ja resorptsiooni, hävitatud ajuaine lagunemise, histamiinilaadsete ainete (serotoniini jne) tagajärjel moodustub mass, seega on antihistamiinikumide määramine kohustuslik.

Edasine terapeutiliste kohtumiste valik sõltub patsiendi CSF rõhu kõrgusest. Suurenenud tserebrospinaalvedeliku rõhuga (hüpertensiooni sündroom) peaks ravi olema järgmine: asend voodis Fowleri järgi - tõstetud peaotsaga, dieet N 7 soola- ja vedelikupiiranguga.

Ajuturse vähendamiseks kasutatakse dehüdratsiooni. Kontsentreeritud hüpertoonilised lahused manustatakse intravenoosselt, et suurendada osmootset rõhku veresoonte voodis ja põhjustada vedeliku väljavoolu aju interstitsiaalsetest ruumidest. Osmoteraapiaks kasutatakse 40% glükoosilahust, 40% naatriumkloriidi lahust, 25% magneesiumsulfaadi lahust, 15% mannitooli lahust kiirusega -1-1,5 1 kg kehamassi kohta. Kahel viimasel ravimil on väljendunud diureetilised omadused. Diureetikumidest kasutatakse kudede dehüdratsiooniks kõige sagedamini furosemiidi (Lasix). Puhastavad klistiirid aitavad kaasa vedeliku eemaldamisele kehast.

Lumbaalpunktsioonide mahalaadimine vähendab otseselt tserebrospinaalvedeliku rõhku, kui pärast lumbaalpunktsiooni vabaneb aeglaselt 8-12 ml tserebrospinaalvedelikku.

Hüpotensiooni sündroomi korral on ette nähtud: dieet N 15, asend voodis Trendelenburgi järgi - üles tõstetud jalaotsaga. Madala soolade kontsentratsiooniga lahuseid (isotooniline Ringer-Locke, 5% glükoosilahus) manustatakse intravenoosselt. Hea ravitoime annavad kofeiin-naatriumbensoaadi, 1 ml 10% lahuse subkutaansed süstid ja vagosümpaatilised novokaiini blokaadid.

Mõnel juhul on vaja välja kirjutada teatud rühmad ravimid ja ravimid. Niisiis, lahtiste vigastuste korral, kui on oht nakkuslike tüsistuste tekkeks, kasutatakse antiseptikume, antibiootikume ja sulfoonamiide.

Elufunktsioone rikkudes manustatakse analeptikume, mis stimuleerivad hingamiskeskust ja veresoonte toonust (kordiamiin, lobeliinvesinikkloriid, tsütitoon), vererõhu normaliseerimiseks kogu veresoonkonnas, kasutatakse adrenomimeetilisi aineid (adrenaliinvesinikkloriid, norepinefriinvesiniktartraat, metatoon). Südamelihase nõrkus peatatakse südameglükosiididega (strofantiin K, korglikoon).

Traumaatiline ajukahjustus on sageli osa polütraumast, millega kaasneb šokk ja verekaotus. Šokivastase ravi kompleksis kantakse üle verd ja plasmat asendavad lahused (reopolüglütsiin, želatinool, atsesool), manustatakse valuvaigisteid (morfiinvesinikkloriid, promedool, analgin), hormoone (hüdrokortisoon) ja muid ravimeid.

Kirurgiline raviägeda traumaatilise ajukahjustusega patsientidel on vältimatu lahtiste vigastuste ja aju kokkusurumise tunnustega. Avatud vigastustega viiakse läbi esmane kirurgiline ravi. Haav suletakse steriilse materjaliga. Juuksed tema ümber on raseeritud. Nahk pestakse seebiveega, pühitakse salvrätikutega ja töödeldakse kaks korda 5% joodi tinktuuri lahusega. Kohalik infiltratsioonianesteesia viiakse läbi 0,25% novokaiini lahusega, millele on lisatud antibiootikume. Pärast anesteesiat pestakse haav põhjalikult antiseptilise lahusega (furatsiliin, vesinikperoksiid, rivanool) ja uuritakse. Kui kahjustatud on ainult pehmed koed, lõigatakse välja mitteelujõulised koed. Suurenenud, purustatud servadega haavade puhul on parem need välja lõigata 0,3-0,5 cm laiuselt luuni. Verejooks peatatakse ja haav õmmeldakse.

Kui haava läbivaatamisel avastatakse luumurd, tuleb pintsettidega hoolikalt eemaldada kõik väikesed vabalt lebavad killud ja uurida kõvakestat. Kahjustuse, normaalse värvi, säilinud lainetuse puudumisel kesta ei avata. Luuhaava servad lõigatakse traadilõikuritega 0,5 cm laiuseks Tehakse hemostaas ja haav õmmeldakse.

Kui kõvakesta on kahjustatud, s.t. on kolju läbitungiv haav, siis teostatakse esmane kirurgiline ravi ülalkirjeldatud viisil, kuid kesta servade säästliku väljalõikamisega. Subduraalse ruumi paremaks läbivaatamiseks laiendatakse kõvakesta haava. Lahtised luutükid, ajudetriit, veri pestakse välja vesinikperoksiidi ja sooja isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Pärast verejooksu peatamist õmmeldakse võimalusel kõvakesta ja kantakse kihilised õmblused kolju katte pehmetele kudedele.

Aju kokkusurumine, olenemata selle põhjustanud põhjustest, tuleb kohe pärast diagnoosi panemist kõrvaldada.

Koljuvõlvi surutud suletud luumurdude korral tehakse luusse pehmete kudede sisselõige, eeldades, et luumurru koht paljastatakse. Selle kõrvale asetatakse rümba auk, mille kaudu püütakse levaatoriga surutud fragmenti üles tõsta. Kui killud tõsteti üles, mis on väga haruldane, ja need ei liigu, siis saab operatsiooni sellega lõpetada, olles veendunud, et pikendatud operatsiooniks pole viiteid. Kui fragmente ei saa tõsta, tehakse luu surutud ala resektsioon puuriaugu küljelt. Sekkumise edasine kulg on sama, mis esmasel kirurgilisel ravil, kuid ilma kõvakesta ekstsisioonita.

Kui aju on hematoomide või hügroomide tõttu kokku surutud, võib teha resektsiooni või osteoplastilist operatsiooni. Operatsiooni esimene versioon on see, et väidetava hematoomi projektsioonis rakendatakse otsimisava. Hematoomi avastamisel laiendatakse auk luu järkjärgulise resektsiooniga soovitud suuruseni (6x6, 7x7 cm). Loodud akna kaudu tehakse sekkumine ajju ja membraanidele. Operatsioon lõpetatakse pehmete kudede õmblemisega, jättes kolju luudesse suure defekti. Selline operatsioon loob hea aju dekompressiooni, eriti kui aju kokkusurumine on kombineeritud tugeva muljumisega. Kuid resektsiooni trepanatsioonil on ka negatiivseid külgi. Pärast seda on vaja veel üks sekkumine kolju defekti sulgemiseks sünteetilise materjaliga (steraktüül) või ribist võetud autoluuga. Kui seda ei tehta, tekib posttrepanatsiooni sündroom. Füüsilisest pingest (pingutamine, köha, aevastamine jne) põhjustatud koljusisese rõhu muutused toovad kaasa medulla sagedase nihkumise kolju defekti "aknasse". Aju traumatiseerimine puuriaugu serval põhjustab selles piirkonnas kiulise protsessi arengut. Aju ja kolju membraanide, luude ja pindmiste vahel tekivad adhesioonid, mis põhjustavad lokaalseid ja peavalusid ning hiljem epilepsiahooge. Osteoplastiline trepanatsioon ei jäta kolju defekte, mis nõuavad järgnevat plastist. Valmistage pehmete kudede poolovaalne alus sisselõige luu külge. Piki sisselõikejoont puuritakse ilma pehmete kudede klappi eraldamata viis auku - kaks klapi põhja ja kolm piki kaarekujulist. jalalaba klapp keeratakse alla. Operatsiooni edasine käik sõltub haava tüübist. vigastus.Pärast koljuõõnde sekkumise lõpetamist asetatakse luuklapp paika ja pehmed koed õmmeldakse kihiti.

Kontrollülesanne teemal iseõppimiseks"traumaatiline ajukahjustus"

Traumaatilise ajukahjustuse mehhanismid.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon.

Loetlege üldised sümptomid.

Nimetage kohalikud sümptomid.

Loetlege meningeaalsed sümptomid.

Nimetage tüve sümptomid.

Mis on hüper-, hüpo- ja normotensiooni sündroom ja kuidas seda defineerida?

Kuidas diagnoositakse põrutus?

Millel põhineb ajukahjustuse diagnoos?

Vigastuse raskusastme aste, raskusastmete kliiniline erinevus.

Aju kokkusurumise põhjused.

Aju kokkusurumise kliinik luufragmentide ja võõrkehade poolt, erinevalt ajukontrusioonist.

Intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomide ajukompressiooni kliinik.

Epi- ja subduraalsete hematoomide ajukompressiooni kliiniline esitus, erinevalt ajukontusioonist.

Mis on subduraalne hügroom?

Epi- ja subduraalsete hematoomide põrutuse, põrutuse ja kompressiooni kliiniku erinevus.

Subarahnoidaalse hemorraagia kliinik.

Koljupõhja murd, diagnoos.

Traumaatilised prillid ja liquorröa, nende diagnoos. Märgid eesmise, keskmise ja tagumise koljuõõnde kahjustusest.

Kraniaalvõlvi murrud, diagnoos, taktika.

Esmaabi traumaatilise ajukahjustuse korral.

Ägeda kraniotserebraalse vigastuse konservatiivne ravi, andke patogeneetiline põhjendus.

Ajukahjustuse konservatiivne ravi taastumisperioodil.

Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) kirurgiline ravi: punktsioon, trefineerimine, trepanatsioon.

Erinevat tüüpi trepanatsiooni tehnika, vajalikud tööriistad.

Mis on posttrepanatsiooni sündroom, selle ravi.

TBI tulemused ja pikaajalised tagajärjed.

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja (või) intrakraniaalsete moodustiste (aju, ajukelme, veresooned, kraniaalnärvid) mehaaniline kahjustus. See moodustab 25-30% kõigist vigastustest ja vigastustest põhjustatud surmajuhtumite hulgas ulatub selle osatähtsus 50-60%. Noorte ja keskealiste isikute surma põhjusena Ch. t ees südame-veresoonkonna ja onkoloogilistest haigustest.

Traumaatiline ajukahjustus jaguneb raskusastme järgi 3 faasi: kerge, mõõdukas ja raske. Et lihtne Ch. t) kaasa arvatud põrutus ja kerged ajupõrutused; kuni mõõduka raskusega - keskmise raskusastmega verevalumid ajus; kuni raskete – raskete ajupõrutuste, hajusate aksonite kahjustuste ja aju kokkusurumiseni.

Traumaatilise ajukahjustuse peamised kliinilised vormid on põrutus, ajupõrutus (kerge, mõõdukas ja raske), difuusne aksonaalne ajukahjustus ja aju kokkusurumine.

Aju põrutus täheldatud 60-70% ohvritest. Kerge difuusne kraniotserebraalne vigastus, mida iseloomustab teadvuse häired. Kuigi sageli juhitakse tähelepanu selle häire lühiajalisusele, pole selle kestuse osas selget kokkulepet. Tavaliselt puudub medulla makro- ja mikroskoopiline kahjustus. CT ja MRI muutused puuduvad. Samuti arvatakse, et teadvusekaotus ei ole kohustuslik. Võimalikud teadvuse muutused: segasus, amneesia (CGM peamine sümptom) või täielik teadvusekaotus. Pärast teadvuse taastumist on võimalikud kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse, nõrkuse, tinnituse, näo punetuse, higistamise kohta. Muud autonoomsed sümptomid ja unehäired. Patsientide üldine seisund paraneb kiiresti 1., harvem 2. nädalal. pärast vigastust.

Aju muljumine (kontusioon). Eristage kergeid, mõõdukaid ja raskeid ajuverevalumeid.

Kerge ajukahjustus seda täheldatakse 10–15% patsientidest, kellel on H. - m. m Seda iseloomustab teadvuse häire pärast vigastust, kestus on võimalik kuni mitu minutit. Pärast teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse jms kohta Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (nüstagm, kerge püramiidpuudulikkuse nähud jäsemete reflekspareesi näol, meningeaalsed sümptomid), sageli taanduvad 2-ks. 3 nädalat. pärast vigastust. Ravi on konservatiivne, see on esialgu kohustuslik neurokirurgia osakonna statsionaarsetes tingimustes.

Mõõdukas ajukahjustus täheldatud 8-10% ohvritest. Seda iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitukümmend minutit kuni mitu tundi. Amneesia väljendub (retro-, kon-, anterograadne). Peavalu on sageli tugev. Võib esineda korduvat oksendamist. Mõnikord on psüühikahäired. Selgelt väljenduvad fokaalsed sümptomid, mille olemus on tingitud aju muljumise lokaliseerimisest; pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkus-, kõnehäired jne Need sümptomid taanduvad järk-järgult (3-5 nädala jooksul), kuid võivad kesta ka pikka aega. Ravi on enamikul juhtudel neurokirurgia osakonnas konservatiivne. Mõnel juhul raskendab seda tüüpi vigastuse kulgu sekundaarsete hemorraagiate ilmnemine ja isegi intratserebraalse hematoomi moodustumine, kui võib osutuda vajalikuks kirurgiline abi.

Raske ajukahjustus täheldatud 5-7% ohvritest. Seda iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab päevast mitme nädalani. Seda tüüpi vigastus on eriti ohtlik, kuna see väljendub ajutüve funktsioonide rikkumises, esineb tõsiseid elutähtsate funktsioonide - hingamise ja süsteemse hemodünaamika - rikkumisi. Patsient paigutatakse intensiivravi osakonda. Raviga tegelevad kollegiaalselt neuroresuscitator ja neurokirurg. Tserebraalsed ja fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt. Iseloomulikud on jääknähtuste kogunemine psüühikahäirete, motoorsete häirete kujul.

Ajusisese hematoomi moodustumise korral, mis on aju kokkusurumise põhjuseks, on näidustatud kirurgiline ravi - kraniotoomia, hematoomi eemaldamine.

Parema oimusagara intratserebraalne hematoom.

Hajus aksonite ajukahjustus mida iseloomustab pikaajaline (kuni 2-3 nädalat) kooma, väljendunud tüve sümptomid (ülespoole suunatud pilgu parees, silmade eraldumine piki vertikaaltelge, pupilli valgusreaktsiooni kahepoolne pärssimine või kadumine, okulotsefaalse refleksi kahjustus või puudumine jne). Sageli esineb hingamise sageduse ja rütmi rikkumisi, hemodünaamilist ebastabiilsust. Hajusa aksonite kahjustuse kliinilise kulgemise iseloomulik tunnus on üleminek pikaajalisest koomast püsivasse või mööduvasse vegetatiivsesse olekusse, mille algust tõendab varem puudunud silma avanemine spontaanselt või vastusena erinevatele stiimulitele. Samal ajal pole jälgi jälgimise, pilgu fikseerimise või vähemalt elementaarsete juhiste järgimise märke (seda seisundit nimetatakse apalliliseks sündroomiks). Selliste patsientide vegetatiivne seisund kestab mitu päeva kuni mitu kuud ja seda iseloomustab ajupoolkerade ja ajutüve funktsionaalne ja/või anatoomiline dissotsiatsioon. Vegetatiivse seisundi ilmnemisel asenduvad dissotsiatsiooni neuroloogilised sümptomid valdavalt prolapsi sümptomitega. Nende hulgas domineerib ekstrapüramidaalne sündroom, millega kaasneb tugev lihasjäikus, koordinatsioonihäired, bradükineesia, oligofaasia, hüpomimia, väike hüperkinees ja ataksia. Samal ajal väljenduvad selgelt psüühikahäired: väljendunud aspontaansus (ükskõiksus keskkonna suhtes, korratus voodis, igasuguse tung puudumine mis tahes tegevuseks), amnestiline segasus, dementsus jne. Samal ajal täheldatakse raskeid afektiivseid häireid viha, agressiivsuse vorm.

CT-uuring hajus-aksonaalse ajukahjustusega (hajutatud turse, palju väikeseid hemorraagiaid).

Seda tüüpi vigastuste ravi viiakse läbi konservatiivselt neuroresuscitaatori, neurokirurgi, arsti ja harjutusravi juhendaja osalusel (varajane motoorne rehabilitatsioon viiakse läbi selleks, et vältida kontraktuuride teket liigestes).

Aju kokkusurumine (kompressioon). täheldatud 3-5% ohvritest. Seda iseloomustab teatud aja jooksul pärast vigastust või vahetult pärast seda ajukahjustuse (teadvuse häirete ilmnemine või süvenemine, peavalu, korduv oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon jne), fokaalne (hemipareesi ilmnemine või süvenemine) suurenemine. , fokaalsed epilepsiahood jne) ja tüve sümptomid (bradükardia ilmnemine või süvenemine, vererõhu tõus, ülespoole suunatud pilgu piiramine, tooniline spontaanne nüstagm, kahepoolsed patoloogilised nähud jne).

Kompressiooni põhjuste hulgas on esiteks intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed). Aju kokkusurumise põhjuseks võivad olla ka koljuluude depressiivsed murrud, aju muljumiskolded, subduraalsed hügroomid, pneumotsefaalia.

epiduraalne hematoom kompuutertomogrammil näeb see välja nagu kaksikkumer, harvem tasapinnaline suurenenud tihedusega tsoon, mis külgneb koljuvõlviga. Hematoom on piiratud ja reeglina paikneb ühes või kahes lobus.

Tagumise kraniaalse lohu epiduraalne hematoom.

Ägedate epiduraalsete hematoomide ravi.

Konservatiivne ravi:

Epiduraalne hematoom mahuga alla 30 cm3, paksusega alla 15 mm, mediaanstruktuuride nihkega alla 5 mm patsientidel, kelle GCS-i teadvuse tase on üle 8 punkti ja fokaalse neuroloogilise häire puudumine sümptomid. Kliiniline kontroll viiakse läbi 72 tunni jooksul sagedusega iga 3 tunni järel.

Kirurgiline ravi

1. Erakorraline kirurgia

äge epiduraalne hematoom koomas patsiendil (alla 9 GCS-punkti) anisokooria esinemisel.

2. Kiireloomuline operatsioon

epiduraalne hematoom üle 30 cm3, sõltumata teadvuse depressiooni astmest vastavalt GCS-ile. Mõnel juhul, kui epiduraalse hematoomi määratud maht on veidi ületatud ja kannatanu täielikult kompenseeritud ilma sümptomiteta, on konservatiivne taktika koos olukorra dünaamilise CT-kontrolliga vastuvõetav.

Absoluutsed näidustused tagumise koljuõõnde vigastuste kirurgiliseks raviks on epiduraalsed hematoomid > 25 cm3, külgmise lokaliseerimisega väikeaju kahjustused > 20 cm3, oklusiivne hüdrotsefaalia, IV vatsakese külgmine nihe

Toimimismeetodid:

2. Osteoplastiline trepanatsioon

Sest subduraalne hematoom kompuutertomogrammil on sagedamini iseloomulik tasapinnalise kumera, kaksikkumera või ebakorrapärase kujuga muutunud tihedusega poolkuukujuline tsoon.

subduraalne hematoom.

Ägedate subduraalsete hematoomide ravi.

Kirurgiline ravi

1. Ägeda subduraalse hematoomi paksusega >10 mm või mediaanstruktuuride nihkega >5 mm, sõltumata patsiendi neuroloogilisest seisundist GCS järgi.

2. Vigastatud koomas koos subduraalse hematoomiga paks< 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике - нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

Depressiivsete koljumurdude ravi.

Kirurgiline ravi on näidustatud kõvakesta (DM) kahjustuse tunnuste, olulise intrakraniaalse hematoomi, üle 1 cm depressiooni, hingamisteede haaratuse, kosmeetilise defekti korral.

Kirurgilise ravi põhimõtted..

nakkusohu vähendamiseks on soovitatav varajane kirurgiline sekkumine; depressiooni kõrvaldamine ja haava kirurgiline ravi on operatsiooni põhielemendid. Haavainfektsiooni puudumisel on võimalik esmane luusiirdamine.

Koljuluude peenestatud luumurd koos depressiooniga koljuõõnes.

Prognoos lihtsal Ch. m (põrutus, kerge ajupõrutus) on tavaliselt soodne (olenevalt kannatanule soovitatud raviskeemist ja ravist).

Mõõduka vigastusega (keskmise astme aju muljumine) on sageli võimalik saavutada ohvrite töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastumine. Paljudel patsientidel tekib leptomeningiit ja vesipea, mis põhjustavad asteeniat, peavalu, vegetovaskulaarset düsfunktsiooni, staatika-, koordinatsioonihäireid ja muid neuroloogilisi sümptomeid.

Raske trauma korral (raske aju muljumine, hajus aksonite kahjustus, aju kokkusurumine) ulatub suremus 30-50%. Ellujäänute hulgas on märkimisväärne puue, mille peamisteks põhjusteks on psüühikahäired, epilepsiahood, jämedad motoorsed ja kõnehäired. Avatud Ch. t. võivad tekkida põletikulised tüsistused (meningiit, entsefaliit, vatsakestepõletik, ajuabstsessid), aga ka liköörröa.

Artikli sisu

Traumaatiline ajukahjustus (TBI)- teatud tüüpi peavigastus, mille puhul koos ajukahjustusega saab vigastada ka kolju ja pea pehmed kuded. Need on üsna rasked vigastused, mille ravi nõuab reeglina haiglaravi.
Traumaatiline ajukahjustus on neurokirurgia ülemaailmne probleem mitte ainult 20. sajandil. See jääb aktuaalseks ka tulevikus.
Igal aastal registreerib statistika 200 TBI juhtumit 10 000 elaniku kohta. Pool peavigastustest on põhjustatud liiklusõnnetustest. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on viimase 10-15 aasta jooksul TBI juhtude arv kasvanud keskmiselt 2% aastas. Traumatismi struktuuris moodustab TBI 2/3 surmajuhtumitest.
Viimastel aastakümnetel on suurenenud mitte ainult kraniotserebraalsete vigastuste arv, vaid ka nende raskem kulg. Selle põhjuseks on sõidukite arvu suurenemine, kiire linnastumine, üksikute juhtide ja jalakäijate ebapiisav järgimine liikluseeskirjadest, eriti joobes, ning halvad teeolud. Reeglina saavad viga noored ja keskealised, st kõige töövõimelisemad inimesed, mis annab probleemile mitte ainult meditsiinilise, vaid ka olulise sotsiaalse tähtsuse.
Arvestades medulla nakatumise ohtu, jagunevad traumaatilised ajukahjustused suletud (75%), mitte peamiselt nakatunud ja avatud - peamiselt nakatunud sissepääsuvärava olemasoluga, et infektsioon saaks koljuõõnde siseneda.
Suletud TBI- vigastused, mille puhul ei esine pea pehmete kudede terviklikkuse rikkumisi või on pehmete kudede haav terviklikkust rikkumata, aponeuroosi. Kraniaalvõlvi luude murde ilma nende kohal olevate pehmete kudede kahjustusteta nimetatakse ka suletud TBI-ks.

Traumaatilise ajukahjustuse võimalused

1. Kolju vigastused
2. Ajukahjustus.
3. Kolju- ja ajukahjustused.

Luumurdude tüübid:

1. Mittetäielik (ainult luu välimiste või sisemiste plaatide kahjustus)
2. Lineaarne (kahjustus haarab kõik luukihid)
3. Klassiline
4. mõlkis
5. Killustunud
6. Perforeeritud

Suletud kraniotserebraalse vigastuse klassifikatsioon

Praeguseks pole ideaalset ja üldtunnustatud traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsiooni.
1774. aastal pakkus prantsuse teadlane Jacques Petit välja TBI klassifikatsiooni, mis on kõigi kaasaegsete klassifikatsioonide aluseks, kuigi mõned tema sätted vajavad täpsustamist.

TBI klassifikatsioon (per Petit)

• Aju põrutus.
• Ajukahjustus.
• Aju kokkusurumine.

Suletud TBI kliinilised vormid

1. Põrutus.
2. Ajukahjustus:

• a) kerge raskusastmega;
• b) mõõdukas raskusaste;
• c) raske.

3. Aju kokkutõmbumine:

• a) ilma kaasnevate vigastusteta;
• b) verevalumi taustal.

Eraldi on eraldatud ka mitmed autorid (B. I. Rozdolsky et al., 1993; Ya. Likhterman et al., 1993; M. S. Polishuk. T. P. Vorkhoglyadova, A. S. Lisovin. V. A. Shevchuk. 1996). hajus aksonite kahjustus(DAP) kui üks TBI vorme.
Isoleeritud TBI- puudub ekstrakraniaalne vigastus.
To kombineeritud vigastused hõlmab kahe või enama organi ja kehaosa mehaanilisi kahjustusi topograafiliselt erinevates piirkondades või erinevates süsteemides (kraniofatsiaalne, kranioabdominaalne, kraniotorakaalne, kraniovertebrospinaalne, kranioskeleti vigastus jne).
Kombineeritud kahju tekib erinevate traumeerivate tegurite mõjul kehale: mehaaniline, termiline, kiirgus, keemiline, elektriline, kuid mitte vähem kui kaks korraga.

Aju põrutus (Comotio cerebri)

Põrutuse etioloogia ja patogenees

Mõiste " aju põrutus”kuulub Hippokratesele. Selle mõiste all ei mõistnud ta mitte haiguse nime, vaid aju võnkuvaid liigutusi löögist koljule.
Viimaste sajandite jooksul on loodud mitmeid teooriaid, et selgitada põrutuse korral täheldatud häirete tekkemehhanismi ja määrata selle kliiniline pilt ning vastavalt sellele paljastada patogeneetilisi seoseid, mille sihipärane mõju määrab edasiselt tõhususe. ravist.
Kõik need üksteist orgaaniliselt täiendavad teooriad esindavad sisuliselt ühtset süsteemi, mida võib nimetada TBI mehhanismi terviklikuks teooriaks. Need näitavad, et trauma käigus tekkinud kahjustuste käigus toimivad koos erinevad tegurid: nii aju pöörlev nihe kui ka kolju deformatsioon ning kavitatsioon on seotud rõhugradiendi nähtustega.

Vibratsiooni-molekulaarteooria(Petit, 1774) selgitab kahjustuse mehhanismi rakkude nihkumisega, mis toimub vigastuse ajal. Vibratsioon jõu rakendamise piirkonnas levib kogu ajju, põhjustades patomorfoloogilisi ajuhäireid vigastuskohast kaugemal asuvates piirkondades. Tulevikus täiendati teooriat sätetega neurotsüüdi organellide kahjustamise ja bioloogiliselt aktiivsete makromolekulide terviklikkuse rikkumise kohta rakusisesel tasemel (valgud, nukleiinhapped jne).

Ricoeuri vasomotoorne teooria(1877) omistab juhtiva rolli vasomotoorsete keskuste düsfunktsioonist (vasospasm, ajuisheemia, pikaajaline kongestiivne hüpereemia) põhjustatud ajuvereringe kahjustus.

Vastavalt Duret' hüdrodünaamiline teooria(1878) tõukejõu dünaamiline jõud paneb liikuma tserebrospinaalvedeliku vatsakestes, ärritades keskusi ja mõnikord põhjustades ajuvatsakeste verevalumeid, venitamist, rebenemist.

Vastavalt Bergmani rotatsiooniteooria(1880) ajupõrutuse ajal tekkinud kahjustused koonduvad peamiselt ajutüve ja poolkerade piirile, samal ajal kui tüvi allub peamiselt pöörlemisele.

I. P. Pavlov selgitas põrutuse ajal teadvusekaotuse mehhanismi võõras pidurdus aju struktuurid vastuseks traumaatilisele stimulatsioonile.
Kavitatsioonikahjustuste teooria ja deformatsiooniteooria(Popov VL, 1988) seostab patoloogiliste muutuste arengut kolju deformatsiooni ja aju kavitatsiooni nähtustega.

Tänapäeval ei saa põrutust pidada TBI absoluutselt funktsionaalselt pöörduvaks vormiks. TBI kliinilised ilmingud näitavad, et kahjustatud on kõik ajuosad, kuna kesknärvisüsteemi terviklik aktiivsus on häiritud, mis põhjustab aju regulatoorse aktiivsuse häireid. Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia Neurokirurgia Instituudis läbi viidud eksperimentaalsed uuringud tõestavad, et ajupõrutuse peamiseks sihtmärgiks on rakumembraanid ja sünaptiline aparaat, mis viib ainevahetusprotsesside iseregulatsiooni rikkumiseni.

Ajupõrutus (CCM) on TBI kõige kergem vorm, mida iseloomustavad tserebraalsed, autonoomsed ja põgusad fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Sel juhul tekib pehmete kudede vigastuse tagajärjel kirurgiline sündroom, mis väljendub pea pehmete kudede verevalumi, nahaaluse hematoomi või haava näol.
Patomorfoloogilises mõttes ei esine aju põrutuse ajal väljendunud morfoloogilisi muutusi (hävituskoldeid), mikroskoopiliselt võib täheldada üksikute rakkude arvu suurenemist, veresoonte paljusust, perivaskulaarset turset ja rakkudevahelise ruumi turset.

Põrutuse kliinik

Põrutuse peamiseks sümptomiks on teadvuse häired, mille puhul võib tekkida kas täielik teadvusekaotus (esineb 75% juhtudest) või mittetäielik (25%), kui patsiendid märgivad vigastuse ajal ja peagi. pärast seda "vaigistamine", "segadus" , "varjutus", minestamine. Samal ajal saavad patsiendid liikuda, teha mittesihipäraseid toiminguid. Sellise ilmingu tüüpiline vorm võib olla poksijate, jalgpallurite vigastused. Need muutused on tingitud kortikaalsete-subkortikaalsete suhete häiretest. Need on tüüpilised noortele. Ilma teadvusehäireteta pole TBI-d. TBI diagnoosimine arstiabi mis tahes etapis põhineb eelkõige teadvuse seisundi hindamisel, mis peegeldab haiguse kulgu tõsidust.
Teadvuse kaotus ajupõrutuse tõttu lühike, mõnest sekundist kuni 10-20 minutini (kõige ägedam periood). Pikem teadvusekaotus põrutuse ajal tekib alkoholijoobes vigastuste korral. Seda sügava kliinilise dekompensatsiooni faasi iseloomustab peamiselt ühekordne oksendamine, tahhükardia või, vastupidi, bradükardia, kiire hingamine. Vererõhk on normaalne või kõrge. Täheldada võib spontaanset horisontaalset nüstagmi, lihaste hüpotooniat.

Kahjustatud teadvuse skaala neuroloogiliseks hindamiseks (Glasgow)

1974. aastal Briti neurokirurgide Jannett B. ja Teasdate Y. välja töötatud Glasgow kooma skaalat (GCS) kasutatakse teadvuse kahjustuse astme määramiseks, ajukahjustuse raskusastme hindamiseks ja TBI ennustamiseks. See põhineb 3 näitaja koguskooril: 1) silmade avamine; 2) liikumishäired, 3) kõnehäired.
silmade avamine - Pallid

• Spontaanne silmade avanemine 4
• Silmade avamine helile 3
• Silmade avamine valusatele stiimulitele - 2
• Silmade avanemise puudumine mis tahes stiimulitele - 1

Liikumishäired: - Pallid

• Aktiivsed liigutused, mis tehakse vastavalt juhistele - 6
• Valu lokaliseerimine - liigutused jäsemetes on suunatud stiimuli kohale, et see kõrvaldada. 5
• Jäseme eemaldamine valuärrituse korral - 4
• Patoloogiline paindumine - 3
• Salvestati ainult patoloogilised sirutaja liigutused - 2
• Reaktsioone pole - 1

Kõnereaktsioonid: - Pallid

• Sõnavabadus - 5
• Üksikute fraaside hääldus - 4
• Üksikute fraaside hääldus vastusena valulikele stiimulitele, näidustatud või spontaanselt - 3
• Arusaamatud helid vastuseks ärritusele või spontaanselt - 2
• Kõne puudumine vastuseks ärritusele - 1

Punktide summa TBI-ga ohvrite teadvuse seisundi kvantitatiivseks hindamiseks varieerub vahemikus 15 (maksimaalne) kuni 3 (minimaalne).
Selge teadvus vastab 15 GCS-punktile, mõõdukas summutatud - 13-14 punkti, sügav depressioon - 11-12, stuupor - 8-10, mõõdukas kooma - 6-7, sügav kooma - 4-5 ja terminaalne kooma - 3 (ajusurm ) .

Seisundi tõsiduse hindamiseks kaasnevate vigastuste korral kasutatakse CRAMPS-i skaalat (kapillaar, hingamine, kõht, liikumine, kodarad), iga märgi kolmepunktilist (0-2) hindamist. Normaalne seisund hindega 10, alla 6 punkti - suremus 90 protsendil juhtudest.

Teadvuse kahjustuse tüübid (Shakhnovich, 1982):

• Selge teadvus.
• Depresseeritud teadvus – orientatsiooni kaotus.
• Teadvuse sügav rõhumine – ei vasta küsimustele.
• Sopor - patsient ei järgi juhiseid, vaid avab silmad või tõmbab valuliku ärritusega jäseme tagasi.
• kooma:
  kooma I- Ta ei ava silmi.
  kooma II- (Sügav). Atoonia välimus.
  kooma III- (Terminal). Kahepoolne müdriaas (pöördumatud muutused keskajus).

Koomat iseloomustavad ka:

• Tüvereflekside puudumine: sarvkest, reaktsioon valgusele, köha;
• Magendie sündroom - silmamunade ebaühtlane seismine vertikaalselt (dientsefaalsete osakondade rikkumine);
• Hingamisteede häired: rütm - Kusmaul, sagedused - Cheyne-Stokes, apnoe.

Pärast teadvuse taastumist, mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faasis, on ajupõrutuse sümptomiks amneesia.
On olemas järgmist tüüpi amneesia:

• retrograadne amneesia - vigastusele eelnenud sündmuste mälukaotus,
• congrade - patsiendid ei saa vigastuse ajal toimunud sündmusi reprodutseerida,
• anterograadne (antegraadne) amneesia - pärast vigastust toimunud sündmuste mälukaotus.

Amneesia, nagu ka häired, on teadvusekaotus peapõrutuse oluline objektiivne sümptom.
See faas kestab 3-5 päeva (äge periood). Patsiendid kurdavad peavalu, üldist nõrkust, suurenenud nõrkust, peapööritust (vertiigo), tinnitust, unehäireid (asteeniline sündroom).

Autonoomsed häired avalduvad pulsi ja vererõhu kõikumised, suurenenud higistamine, kahvatus, akrotsüanoos, muutused dermograafismis, subfebriili seisund.

Närvisüsteemi kahjustuse ebastabiilsete, põgusate fokaalsete sümptomite hulgas on iseloomulikud okulomotoorsed häired mitmepäevase ebastabiilse väikesemahulise nüstagmi kujul. Pilgu kerge parees üles ja eri suundades, suurenenud peavalu silmade lamendamisel ja silmamunade liigutamisel lugemise ajal (Gurevich-Manni sümptom).

Konvergentsi rikkumine akommodatsioonipinge ajal, mis väljendub suutmatuses lugeda väikest teksti (Sedani sümptom). Tagumise pikisuunalise sideme nõrkuse tunnistuseks on pilgu parees ülespoole koos silmamunade samaaegse erinevusega (sümptom Parin). Ajupõrutust võivad kinnitada nasolaabiaalsete voltide asümmeetria, õpilaste nõrgenenud reaktsioon valgusele, kõhu- ja cremasteri reflekside vähenemine, kerged ajukelme ärritusnähud, aga ka labiilne, mittekare asümmeetria. kõõluste ja perioste refleksid, nõrgalt positiivsed sirutajakõõluse refleksid ja kerge lihasnõrkus. Noorte inimeste subkortikaalsete reflekside hulgas märgitakse 90% juhtudest Marinesko-Radovitši sümptomi olemasolu.
Kliinilise subkompensatsiooni faasis (kuni 2-3 nädalat) patsiendi seisund paraneb, neuroloogilised sümptomid puuduvad. Võib esineda suurenenud väsimus, vegetatiivsed häired.
Kliinilise kompensatsiooni faasis (mitu kuud) toimub patsiendi täielik taastumine ja sotsiaalne tööredaptatsioon.

Põrutuse diagnoosimine

Põrutuse diagnoosimine põhinevad anamneesiandmetel (teadvuse häired, patoloogilise protsessi dünaamika), patsiendi kaebused (peavalu, üldine nõrkus, pearinglus), somato-neuroloogilise uuringu andmed (pea-, aju-, pehmete kudede kahjustuste üldise kirurgilise sündroomi olemasolu). , vegetatiivsed ja ebastabiilsed, mööduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid ) ja abiuuringumeetodite andmed.
Alkoholimürgistuse kahtluse korral kvalitatiivsed alkoholianalüüsid ja alkoholisisalduse kvantitatiivne määramine veres, uriinis ja tserebrospinaalvedelikus.

kraniograafia

Kraniograafia (ülevaade 2 projektsioonis ja vaatlus) põrutuse ajal ei tuvasta võlvi ja koljupõhja kahjustusi. Murru esinemine viitab aju orgaanilisele kahjustusele (aju muljumine) isegi raskete fokaalsete sümptomite puudumisel.

Ehhoentsefalograafia

Ehhoentsefalograafias (EchoEG) ei ole ka M-kaja väljendunud nihkumist (normaalne kuni 2 mm).
TBI diagnoosi selgitamiseks on sageli vaja teha nimme (nimme) punktsioon.

Nimme (nimme-, seljaaju) punktsioon

On diagnostiline ja terapeutiline lumbaalpunktsioon.
TBI lumbaalpunktsiooni näidustused:

1. TBI korral, kui kahtlustatakse aju muljumist või kokkusurumist: teadvuse pikaajaline kahjustus, meningeaalse sündroomi esinemine, psühhomotoorne agitatsioon, pikemas perspektiivis - patsiendi seisundi halvenemine, konservatiivse ravi ebaefektiivsus.
2. Tserebrospinaalvedeliku võtmiseks laboriuuringuteks tserebrospinaalvedeliku eemaldamine subarahnoidaalsete hemorraagiate korral, et kiirendada tserebrospinaalvedeliku kanalisatsiooni.
3. Rõhu mõõtmiseks tserebrospinaalvedeliku süsteemis.
4. Ravimite (antibiootikumid, tsütostaatikumid, vitamiinid, hormoonid jne), samuti radioaktiivsete preparaatide (koos PEG-ga, müelograafiaga) kasutuselevõtuks.

TBI lumbaalpunktsiooni vastunäidustused:

Sugulane:

• Väljendunud hüpertensiivne sündroom koos tagumise koljuõõnde kasvajatega, intrakraniaalsed hematoomid.
• Lamatised, põletikulised protsessid sakraalses piirkonnas.

Absoluutne:

• Kooma elutähtsate funktsioonidega.

Veerandil SGM-iga patsientidest on võimalik tserebrospinaalvedeliku rõhu kerge tõus (normaalne -0,98-1,96 kPa või 100-200 mm vett. St. külgasendis), veerandil - kerge langus, poole võrra patsientidest – muutusi pole. Tserebrospinaalvedeliku küljelt aju põrutuses kvalitatiivseid muutusi ei esine.

Ka kompuutertomograafia, kontrastsed uurimismeetodid ei näita SGM-i patoloogilisi muutusi.

Põrutuse ravi

Isegi kerge TBI põhjustab erinevaid närvisüsteemi funktsionaalseid häireid, ajuvereringe häireid, liquorodünaamikat, mis raskendab lõplikku diagnoosimist haiglaeelses staadiumis ja võib põhjustada diagnostikavigu. Seetõttu peavad erakorralised meditsiinitöötajad täitma kõigi TBI-ga patsientide hospitaliseerimisvajaduse nõudeid, olenemata nende seisundi tõsidusest.

Kõik TBI-ga patsiendid, sealhulgas ajupõrutus, kuuluvad haiglaravile, kuna kliinilise läbivaatuse põhjal ei ole alati võimalik teha diferentsiaaldiagnoosi CGM ja teiste kirurgilist ravi vajavate TBI vormide vahel.
Kergekujulise peahaavaga TBI-ga patsiendid hospitaliseeritakse kirurgilistesse osakondadesse (neurokirurgia, traumatoloogia, kirurgia). Peahaava puudumisel tuleb patsient hospitaliseerida neuroloogiaosakonda, samaaegse TBI-ga patsiendid hospitaliseeritakse multidistsiplinaarsetes haiglates.

Erakorraliseks abiks haiglaeelses staadiumis kasutatakse rahustavat ravi erutusseisundi korral (sibasoon, relanium. difenhüdramiin) anesteesia (analgin, baralgin); sümptomaatiline ravi.

Ajupõrutuse ravi aluseks haiglas on kaitse- ja terapeutiline režiim. Patsiendi hospitaliseerimise tähtaeg on 2-3 nädalat, millest esimese 3-7 päeva jooksul, olenevalt kliinilise kulgemise variandist, on voodirežiim kohustuslik. Une normaliseerimiseks on ette nähtud bromokofeiini segu; närvikoe metaboolsete protsesside paranemist soodustab esimestel päevadel 40% glükoosilahuse sisseviimine, seejärel määratakse vajadusel nootroopsed ravimid (nootropiil (piratsetaam), aminalon, tserebrolüsiin), vitamiinid rühm B ja C. Trental avaldab positiivset mõju tserebrospinaalvedeliku vereringele, cavintonile, ägedal perioodil - eufilliin.

Hüpertensiivse sündroomi kerge dehüdratsiooni korral kasutatakse intramuskulaarselt 25% magneesiumvesinikkloriidi lahust. Toime tugevdamiseks on K + -mahukate ravimite taustal ette nähtud furosemiid, diakarb, veroshpiron. Kui peavalu kaob, peatatakse dehüdratsiooniravi.
Tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooni korral on ette nähtud piiramatu suukaudne vedeliku tarbimine 2-3 päeva jooksul. ja parenteraalselt - isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, Ringer-Locke'i lahuse, bidistülaadi sisseviimine 2-3 päeva jooksul, pikemas perspektiivis vastavalt näidustustele viiakse läbi üldine taastav taastav ravi.
Mõne kuu jooksul pärast põrutust ei ole soovitatav juua alkohoolseid jooke ja muuta elutingimusi intensiivse insolatsiooniga kliimatingimustega - otsene kokkupuude päikesevalgusega peas. Samuti on patsiendil mitme kuu jooksul keelatud töötada kahjulike tootmistingimustega, raske füüsilise tööga.

Aju muljumine (Contusio cerebri)

Aju muljumist iseloomustab pöörduvate funktsionaalsete ja stabiilsete (pöördumatute) morfoloogiliste muutuste kombinatsioon ajus primaarsete hemorraagiate ja põrutuskolletega.

Ajupõrutuse kliiniku jaoks on see iseloomulik taustal rasked aju sümptomid püsivad fokaalsed sümptomid poolkerade ja ajutüve funktsioonide rikkumised. Kättesaadavus kolju luumurrud ja veri tserebrospinaalvedelikus (subarahnoidaalne hemorraagia) viitavad ka ajukahjustusele.

Kell kerge ajukahjustus kliinilised sümptomid on sarnased põrutuse omadega. Siiski võivad subarahnoidaalse hemorraagia tagajärjel tekkida meningeaalsed sümptomid, samuti on võimalikud koljuluumurrud. Neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala jooksul, kliinilise kompensatsiooni faasis. Enamik patsiente kogeb täielikku sotsiaalset ja tööalast kohanemist.

Mõõdukas ajukahjustus raskust iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus - 10-20 minutist mitme tunnini. Sageli täheldatakse psühhomotoorset agitatsiooni, jätkub retro-, kon- ja antegraadne (anterograadne) amneesia, tugev peavalu, võib esineda korduvat oksendamist, võimalikud mööduvad elutähtsate funktsioonide häired: bradü-, tahhükardia, vererõhu tõus, tahhüpnoe, madala astmega. palavik.
Reeglina osutub see meningeaalseks sündroomiks, selgeks neuroloogiliseks sümptomatoloogiaks. Närvisüsteemi kahjustuse fokaalsed sümptomid taanduvad 3-5 nädala jooksul. Mõõduka verevalumi korral leitakse reeglina verd tserebrospinaalvedelikus ja kolju luude luumurde. Pikka aega täheldatakse ülekantud TBI jääknähtusid.

Raske ajukahjustus mida iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus vastavalt väljendunud psühhomotoorse agitatsiooni tüübile, sageli väljendunud meningeaalne sündroom, subarahnoidaalne hemorraagia väljendub lumbaalpunktsiooniga, rasked neuroloogilised sümptomid - "ujuvad" silmamunad, anisokooria, parees ja halvatus, üldised või fokaalsed jäikuskrambid, , murrab sageli nii võlvi kui ka koljupõhja.
Neuroloogilised sümptomid taanduvad reeglina aeglaselt, kompensatsioonifaas ei ole alati lõppenud.

Hajus aksonikahjustus (DAI) viimastel aastatel on seda peetud TBI eraldi vormiks. See on tingitud ajupoolkerade ja ajutüve funktsionaalsest eraldumisest. Seda iseloomustab pikk mitmepäevane teadvusekaotus, väljendunud tüve sümptomite esinemine.
kooma millega kaasneb detserebratsioon või dekortikatsioon.
Lihastoonuse muutus- alates hüpertoonilisusest kuni difuusse hüpotensioonini, sageli esineb asümmeetriline tetraparees ja väljendunud autonoomsed häired. Iseloomulik tunnus on üleminek pikaajalisest koomast stabiilsesse või mööduvasse vegetatiivsesse olekusse (mitu päeva kuni mitu kuud). Pärast sellest seisundist lahkumist - bradükineesia, koordinatsioonihäired, oligofaasia, vaimsed häired, afektiivsed seisundid.

TBI tunnused lastel

Lapse aju funktsionaalne korraldus ei ole täielik. Karbid, anumad on elastsemad, laste kolju luud on vähem rabedad ja elastsemad. Kolju luude õmbluste mittetäielik liitmine loob võimaluse nende nihkumiseks vigastuse ajal terviklikkust rikkumata. Need tunnused põhjustavad traumaatilise ajukahjustuse korral väiksemat funktsionaalse defekti raskust kui täiskasvanutel, esineb aju- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite dissotsiatsiooni. Fokaalsed sümptomid on vähem väljendunud, mida noorem on laps, vastavalt aju- ja vegetatiivsed sümptomid noorematel lastel on rohkem väljendunud.

TBI tunnused eakatel ja seniilses eas

Seoses reservi (joogi) ruumide mahu suurenemisega täheldatakse sellistel patsientidel sügavaid teadvusehäireid palju harvemini, iseloomulik on traumaatilise protsessi faaside pikenemine, sümptomite taandareng on aeglasem kui noortel. Tõsine desorientatsioon kohas, ajas, asteenia, sageli - südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni rikkumine, isegi TBI kergete vormide korral.

Alkoholimürgistus TBI-s

Alkoholimürgitus TBI-s raskendab kulgu ja varjab ka tõelist pilti TBI-st, mis raskendab diagnoosimist ja ravi. Mõjutades samu patogeneesi seoseid nagu TBI, muudab alkoholimürgistus traumaatilise ajukahjustuse kliinilist kulgu, põhjustades täiendavaid ajukahjustuse üldisi ja fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid.

Ajukahjustuse diagnoosimine

Ajukahjustuse diagnoosimine tuginedes nii kliinilistele andmetele kui ka abiuuringute meetodite andmetele. Ajupõrutuse kliinilises pildis eristatakse mitmeid peamisi kliinilisi sümptomeid - tserebraalsed, fokaalsed, meningeaalsed, vegetatiivsed ja asteenilised, mille raskusaste on tingitud ajukahjustuse lokaliseerimisest ja massiivsusest. Sõltuvalt domineeriva kahjustuse asukohast eristatakse kliinilisi vorme: ekstrapüramidaalne, dientsefaalne, mesentsefalobulbaarne ja tserebrospinaalne.
Järgmised abistavad uurimismeetodid aitavad selgitada ajukontrusiooni diagnoosi:

• Kraniograafia. Kolju luude luumurdude esinemine kraniograafia ajal on usaldusväärne märk aju muljumisest.
• Ehhoentsefalograafia (EchoEG). Isoleeritud verevalumite korral puudub M-kaja; turse tõttu tekkinud fookuse konarlik muljumine võib anda M-kaja nihke kuni 3-4 mm.
• Elektroentsefalograafia (EEG). Dünaamilise vaatluse korral on mitut tüüpi EEG muutusi, mis langevad kokku haiguse kliinilise kuluga. Patsientidel sagenevad biovoolude ajuhäired koos tüvestruktuuride ärrituse (tõmbejõu) tunnustega. Fokaalsed häired selgete fookuste aktiivsuse lokaalse vähenemise või patoloogilise aktiivsuse ülekaalu kujul, mis on kõige enam väljendunud 5-10 päeva pärast vigastust.
• Kell lumbaalpunktsioon vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus on vaieldamatu märk aju muljumisest isegi väljendunud kliiniliste ilmingute korral.
• Angiograafia, kompuutertomograafia(CT) või tuumamagnetresonantstomograafia (NMR) võivad selgitada ajukontrusioonis esineva muljumisfookuse olemasolu.

Ajukahjustuse ravi

Ajupõrutuse ravi on valdavalt konservatiivne, näidustuse korral võib seda täiendada kirurgilise raviga.
Haiglaeelses etapis, raskes seisundis, elimineeritakse hingamis- ja hemodünaamilised häired. Hingamisteede piisav ventilatsioon, sealhulgas vajadusel intubatsioon, et vältida aspiratsioonisündroomi. Psühhomotoorse agitatsiooniga manustatakse Relaniumi, Sibazone, krampide korral suurendavad krambivastast ravi, viivad läbi dekongestantravi - lasix, mannitool, vajadusel magneesiumsulfaat, Ca antagonistid - nimodipiin, verapamiil, fenigidiin, dekson (deksametasoon - 1 mg / kg või intravenoosne metipred või intramuskulaarselt - 30 mg / kg). Valu leevendamiseks kasutatakse valuvaigisteid.

Konservatiivse ravi intensiivsuse määrab ajukahjustuse raskusaste. Kerge ajupõrutuse korral on ravitaktika sama, mis ajupõrutuse korral. Puhkus on kohustuslik ja mis tahes raskusastme korral on vajalik ka voodipuhkus. Neurodünaamiliste protsesside normaliseerimiseks vähendage asteenilise sündroomi raskust - rahustid, valuvaigistid, vitamiinravi.

Sõltuvalt intrakraniaalse rõhu tõusu astmest - dehüdratsioon või hüdratatsioon. Subarahnoidaalsete hemorraagiate korral tehakse mahalaadimise lumbaalpunktsioone koos verise tserebrospinaalvedeliku (10-15 ml) eemaldamisega ja hemostaatilise raviga. Mõõdukate ajuverevalumite korral on ravimeetmed suunatud ka hüpoksia, turse ja ajuturse vastu võitlemisele. Soovitatavad on neurovegetatiivsed blokaadid, manustatakse lüütilisi segusid, antihistamiine (difenhüdramiin, pipolfeen) ja antipsühhootikume.

Samal ajal viiakse läbi põletikuvastane, hemostaatiline ja taastav ravi, tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooni esinemisel süstitakse 10-20 ml õhku endolumbaalselt mahalaaditava lumbaalpunktsiooni kõrvale. Punktsioonid tehakse kuni tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioonini. Sellise teraapia ja edaspidi taastusravi läbiviimine, sealhulgas imenduv ja taastav ravi, vähendab tüsistuste arvu ja funktsionaalse aju defekti raskust.
Raskete ajupõrutuste korral (3–8 punkti Glasgow skaalal) on arstide tegevus suunatud aju subkortikaalsete ja varreosade esmase düsfunktsiooni ravimisele. Laialdaselt kasutatakse antihistamiine, neuroplegikuid, neurovegetatiivseid blokaade. Hüpoksia erinevatest vormidest (hüpoksiline, vereringe, heemiline, koeline) tõusevad esiplaanile hüpoksia ja tserebrotirkulatoorne hüpoksia, mille vastu võitlemise peamised meetodid on dehüdratsiooniravi, neurovegetatiivne blokaad, antihüpoksantide (naatriumoksübutüraat jne) kasutamine. , Taastumine häiritud hingamine.

Sel juhul on põhiülesanne hingamisteede läbilaskvuse taastamine, kopsude piisava ventilatsiooni tagamine, sh kunstlik hingamine läbi endotrahheaalse toru või trahheostoomia hingamisaparaadi abil.

Ajupõrutuse kirurgiline ravi on suunatud purustatud ajuaine, ajudetriidi eemaldamisele, samuti koljusisese rõhu vähendamisele ja dislokatsiooninähtuste vähendamisele. Purustatud medulla väljapesemise meetod on valitud operatsioon väljendunud kahjustuse lokaliseerimiseks oimusagara aluse piirkonnas. Kliiniline praktika kinnitab, et parima tulemuse annab kompleksravi, mis hõlmab konservatiivset ravi ja kirurgilist sekkumist, mis võib oluliselt vähendada suremust ajupõrutuse korral.

Aju kokkusurumine (Compresio cerebri)

Aju kokkusurumine, kokkusurumine (mõnedel autoritel - kokkusurumine) võib olla põhjustatud intrakraniaalsetest hematoomidest (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne ja intraventrikulaarne), hüdroom (hügroom), depressiivsed luumurrud, samuti suurenev agressiivne ajuturse, pneumotsefaalia. Aju kokkusurumine võib toimuda ilma samaaegsete verevalumiteta või verevalumite taustal.

Under hematoom tuleb mõista kui vere kogust, mis võib põhjustada aju kokkusurumise ja nihestuse sündroomi. Eristatakse ägedaid hematoome - kliiniliselt väljenduvad sümptomite suurenemine esimestel päevadel pärast vigastust, alaägedad hematoomid - kliiniliselt avalduvad esimese 2-3 nädala jooksul ja kroonilised hematoomid, mille kliiniline pilt avaldub hiljem.
Traumaatilisi intrakraniaalseid hematoome iseloomustab neuroloogiliste sümptomite omapärane faasimine nn "kerge" lõhe kujul. Liikumise taga võib see tühimik olla klassikaline – selgesõnaline või kustutatud – peidetud.

Traumaatilise intrakraniaalse hematoomi klassikaline pilt mida iseloomustab järgmine dünaamika: kohe pärast peavigastust tekib patsiendil traumaatilise ajukahjustuse esmane sümptomite kompleks üldiste tserebraalsete (kohustuslik – teadvusehäired) ja fokaalsete sümptomite kujul. Põrutuse või ajutrauma esialgse diagnoosiga suunatakse patsiendid raviasutusse. Kuigi patsiendil tekib hematoom, asendub see periood kompensatsioonimehhanismide toimel kujutletava heaolu perioodiga, see tähendab "helge" intervalliga koos neuroloogiliste sümptomite taandarenguga. See varjatud periood, mille kestuse määrab verejooksu allikas, reservruumide (subarahnoidsed ruumid, tsisternid, aju vatsakesed) raskusaste, asendatakse intrakraniaalse hematoomi kliinilise ilmingu perioodiga, mida iseloomustab intratserebraalsete, fokaalsete, sealhulgas tüve sümptomite korduv suurenemine.

Intrakraniaalse hematoomi kõige informatiivsemad kliinilised tunnused on teadvuse kahjustuse ja jäsemete pareesi ja halvatuse, anisokooria, bradükardia, epilepsiahoogude, "kerge" vahe (sealhulgas nn "kustutatud valguse" tühimik ilma jäsemete halvatuse) suurenemine. patsiendi seisundi märgatav paranemine).
Selline klassikaline kulg on tavaliselt iseloomulik subduraalsele hematoomile, kus verejooksu allikaks on kahjustatud aju veenid või siinused, mõnikord ka ajuveresoonte arteriaalsed ja arteriovenoossed aneurüsmid. Subduraalne hematoom on vere või verehüüvete kogunemine kõvakesta alla, tavaliselt üle 2-3 ajusagara.

Epiduraalsete hematoomide (lokaliseerub kõvakesta kohal) verejooksu allikaks on meningeaalsed veresooned (a. meningea media või selle oksad), siinuserebendid, verejooks diploaalsetest veenidest. Need paiknevad sagedamini ajalises piirkonnas ja on piiratud luu õmblustega (piki kõvakesta akretsiooni joont). Epiduraalseid hematoome iseloomustab sümptomite kiire (arteriaalne verejooks) suurenemine (homolateraalne müdriaas, kontralateraalne hemiparees), lühike "kerge" intervall, mis sageli kustutatakse, aju sümptomite tõsidus (sagedamini - stuupor, kooma ja mitte uimastamine, subduraalsete hematoomidega), kombinatsioon hematoomi külje oimusluu murruga.

Intratserebraalseid ja intraventrikulaarseid hematoome iseloomustavad nii väljendunud aju- kui ka fokaalsed sümptomid, võimalikud on hormetoonia ja detserebraatne jäikus, mille ilmnemine viitab ebasoodsale prognoosile.

Hüdroomi korral esineb lokaalne tserebrospinaalvedeliku akumuleerumine subduraalses ruumis (kõva ja ämblikumembraanide vahel) ämblikupõletiku membraanide rebendi (rebendi) kaudu nagu klapp, mis juhib tserebrospinaalvedelikku ühes suunas. Kliinilises pildis täheldatakse aju suureneva kokkusurumise sümptomite hulgas sageli ajukoore ärrituse sümptomeid - episündroomi.

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimine

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimine põhineb patsiendi somaatilise, psühhoneuroloogilise seisundi põhjalikul uurimisel, võttes arvesse kliinilise pildi dünaamikat ja uurimise abimeetodeid. Uurimisabimeetodid viiakse läbi kindlas järjekorras, alustades lihtsatest ja kui diagnoos on ebaselge, täiendatakse neid keerukate uurimismeetoditega. Sel juhul on kõige lihtsam ja taskukohasem mitteinvasiivne diagnostikameetod ehhoentsefalograafia (EchoEG). EchoEG-d kasutati esmakordselt 1955. aastal. Rootsi teadlane H. Leksel. Keskmise kaja nihke (M-kaja) raskusaste on üle 4-6 mm, täiendava kajasignaali ("hematoomi kaja") ilmumine võimaldab teil selgitada intrakraniaalse hematoomi diagnoosi. Kuid eesmise pooluse, kuklaluu, kahepoolse lokaliseerimise hematoomide korral võib keskmise kaja nihkumine olla ebaoluline ja isegi puududa.

Kraniograafia (ülevaade kahes projektsioonis ja vaatlus) TBI korral on näidustatud kõigile patsientidele. Intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimisel on sellel kaudne tähendus. Kolju, eriti ajalise luu luumurdude esinemine suurendab intrakraniaalse hematoomi tekke tõenäosust. G. A. Pedachenko (1994) andmetel leitakse koljumurde 66% ägedate subduraalsete hematoomide, 33% alaägedate hematoomide ja 50% intratserebraalsete hematoomide juhtudest.

Lumbaalpunktsioon kui kahtlustatakse intrakraniaalset hematoomi, tuleb seda teha väga ettevaatlikult. Kõrge CSF-i rõhk, subarahnoidse hemorraagia olemasolu näitavad hematoomi tõenäosust. Kuid tserebrospinaalvedeliku hüpotensioon, eriti liquorröaga, ei välista intrakraniaalse hematoomi esinemist. Lumbaalpunktsiooni vastunäidustuseks ägedal perioodil on väljendunud hüpertensiivne sündroom, elutähtsate häirete esinemine ja kompressioonisündroomi kiire suurenemine. Juhul, kui intrakraniaalse hematoomi diagnoos on väljaspool kahtlust, pole nimmepunktsiooni vaja.

Tserebraalne angiograafia traumaatilise intrakraniaalse hematoomi diagnoosimisel kasutas esmakordselt 1936. aastal W. Zohr. See võimaldab teil selgitada mitte ainult lokaliseerimist, vaid ka eristada erinevat tüüpi hematoome (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne).

Laevade nihkumine (eesmised ja keskmised ajuarterid, väikeaju arterid ja aju veenid), aju verevoolu aeglustumine, avaskulaarsete tsoonide esinemine viitavad intrakraniaalsele hematoomile, selle olemusele ja lokaliseerimisele. Epiduraalseid hematoome iseloomustab avaskulaarne tsoon kaksikkumera läätse kujul. Subduraalsete hematoomide korral - avaskulaarne tsoon poolkuu või poolkuu kujul, millel on ebaühtlane sisemine veresoonte kontuur.

Viimastel aastatel on ajuangiograafia hematoomide diferentsiaaldiagnostikas asendatud kompuutertomograafia (CT) või magnetresonantstomograafiaga (MRI). Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia on TBI diagnoosimisel revolutsiooniliselt muutnud. CT on peamine uurimismeetod ägedas staadiumis ja MRI on informatiivsem alaägedas ja kroonilises staadiumis.

Intrakraniaalset hematoomi iseloomustavad otsesed sümptomid - hematoomi tiheduse muutus võrreldes medullaga ja kaudsed sümptomid - vatsakeste süsteemi nihkumine. Epiduraalne hematoom on kaksikkumera kujuga. See on piiratud kolju sisemise kihi ja kõvakestaga piki kraniaalsete õmbluste külge kinnitamise joont. Subduraalne hematoom ei piirdu ainult luude õmblusliiniga 1 ulatub üle suurema osa poolkerast. Intratserebraalsed B1 hematoomid ja subarahnoidsed hemorraagiad võivad esineda väga erinevates vormides. Aju fookuse muljumist iseloomustab suurenenud, vähenenud või normaalse tihedusega tsoon, mida võib ümbritseda turse. Koljusisese rõhu tõusule viitab aju tungimine (pidfalksne, temporo-tentoriaalne, väikeaju-tentoriaalne, ajumandlid emakakaela-kukla-duraallehtrisse), ajupõhja subrahnoidsete tsisternide obliteratsioon kui kokkusurumise tulemus.

Intrakraniaalsete hematoomide viimane diagnostiline ja esimene kirurgiline meetod on diagnostilise otsingu (rafineerimise) aukude paigaldamine.

Trefineerimise diagnostilised võimalused suurenevad oluliselt, kui revisjoni teostatakse endoskoobi (fiiberoptika ja valgusjuhiga endoentsefaloskoobi) abil. Avad on lõikuriga orienteeritud vastavalt Cronleini skeemile ja kõvakesta veresoonte topograafiale, aju külgmiste (Sylvian) ja tsentraalsete (Roland) sulci projektsioonile, venoossetele siinustele ja luumurdude asukohale. kolju luudest. Trefinatsiooni tsoonis leitud kõvakesta muutused - pulsatsiooni puudumine, selle tsüanoos näitavad4 vere kogunemist kõvakesta alla.

Diagnoos kinnitatakse pärast kõvakesta avamist, arvestades subduraalset ruumi spaatli või endoskoobi abil. Intratserebraalse hematoomi kinnitamiseks tehakse punktsioon fluktuatsioonitsoonis, pia materi ja aju aine pinge vähenemine, selle pulsatsiooni puudumine, kanüülidega 3-4 cm sügavusele.

Kui tuvastatakse intrakraniaalne hematoom, laiendatakse auke lõikuriga või rakendatakse uusi, et moodustada klapp. Kui hematoomi ei tuvastata ja aju plahvatab haava ja pulseerib aeglaselt, võib otsustada, et kolju vastasküljele tehakse trefineerimisavad.

Intrakraniaalsete hematoomide kirurgiline ravi

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide eemaldamine toimub kolme peamise meetodiga: osteoplastiline trepanatsioon, resektsiooni trepanatsioon ja lõikuriga asetatud läbivad augud.
Osteoplastiline trepanatsioon on valikumeetod. See võimaldab mitte ainult eemaldada hematoomi, vaid ka taastada anatoomilise kogu pea.
Resektsiooni trepanatsioon viiakse läbi, kui on vaja kiiresti peatada aju kokkusurumine, millega kaasnevad aju- ja varre sümptomite kiire suurenemine, tugev turse ja aju turse. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui luuklapi moodustamine on võimatu, kolju luude fragmentaarsete depressiivsete luumurdude korral.
Hematoomi eemaldamise meetod läbi lõikuri augu on võimalik krooniliste või alaägedate hematoomidega, millel on kapsel ja vedel osa. Reeglina eemaldatakse hematoom, pestakse lõikuriga läbi kahe augu.

Viimaste aastate teadustöödes on üksikasjalikult käsitletud tervet kompleksi pikaajalisi ultrastruktuurseid muutusi ajus, mis on iseloomulikud traumajärgsele patoloogiale isegi kliinilises heaolus. Enamik traumajärgseid sündroome areneb esimese 2 aasta jooksul pärast vigastust, mistõttu on vajalik patsientide dispansiivne jälgimine, ravikuur, taastav ja sümptomaatiline ravi.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed traumaatilise haiguse käigus ägedal (2 kuni 4 nädalat), keskmisel (2 kuni 6 kuud) ja pikaajalisel perioodil (kuni 2 aastat).
Kliinilised vormid on järgmised:

1. Posttraumaatiline arahnoidiit.
2. Posttraumaatiline arahnoentsefaliit.
3. Posttraumaatiline pahümeningiit.
4. Aju traumajärgne atroofia.
5. Posttraumaatiline tsüst.
6. Posttraumaatiline porentsefaalia.
7. Traumajärgne krooniline hematoom.
8. Traumajärgne krooniline hügroom.
9. Posttraumaatiline krooniline pneumotsefaal.
10. Intratserebraalne võõrkeha.
11. Posttraumaatilised meningeaalsed armid.
12. Kolju traumajärgsed defektid.
13. Posttraumaatiline tserebrospinaalne fistul.
14. Posttraumaatiline hüdrotsefaalia.
15. Posttraumaatiline kraniaalnärvi kahjustus.
16. Posttraumaatiline isheemiline vigastus.
17. Posttraumaatiline unearteri-koopapõletik.
18. Posttraumaatiline epilepsia.
19. Posttraumaatiline parkinsonism.
20. Posttraumaatilised vaimsed häired.
21. Posttraumaatilised autonoomsed düsfunktsioonid.
22. muud haruldased vormid.
23. Erinevate efektide kombinatsioon.

Täiendavate eksogeensete ja (või) endogeensete tegurite mõjust põhjustatud tüsistused on otseselt seotud TBI loetletud tagajärgedega.
Neurokirurgia Instituudi kogemuse põhjal. N. N. Burdenko Vene Föderatsiooni Meditsiiniteaduste Akadeemiast eristab selliseid traumaatilise ajukahjustuse tüsistusi: mädane-põletikuline, vaskulaarne, neurotroofne, immuunne; iatrogeenne nagu.

Sõltuvalt lokaliseerimisest eristatakse järgmisi tüsistusi:

Kraniaalne:

1. Põletikuline (traumaatiline meningiit, meningoentsefaliit, ventrikuliit, abstsess, empüeem, osteomüeliit, flebiit), traumajärgne pea pehmest nahast jms.
2. Teised (traumaatiline granuloom, põskkoopa ja veenide traumajärgne tromboos), ajuvereringe kauged häired, kolju luude ja pea pehmete osade nekroos jms.

Ekstrakraniaalne:

1. Põletikulised (kopsupõletik, endokardiit, püelonefriit, hepatiit, sepsis jne).
2. Troofiline (kahheksia, lamatised, tursed jne).
3. Muud komplikatsioonid siseorganitest, teistest kehasüsteemidest (neurogeenne kopsuturse, täiskasvanud pulmonaalne distressi sündroom, aspiratsioonisündroom, šokk, rasvaemboolia, trombemboolia, koagulopaatia, mao ja kaksteistsõrmiksoole ägedad erosioonid ja haavandid, neurohormonaalsed häired, immunoloogilised tüsistused, kontraktsioonid, anküloos jne).

Noorte ja keskealiste surmapõhjuste hulgas on esikohal trauma. Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid vigastusi ja moodustab kuni 50% kõigist vigastustest. Traumastatistikas moodustavad ajutraumad 25-30% kõigist vigastustest, nende arvele langeb üle poole surmajuhtumitest. Suremus traumaatilise ajukahjustuse tõttu on 1% kogu suremusest.

Traumaatiline ajukahjustus on kolju luude või pehmete kudede, näiteks ajukoe, veresoonte, närvide, ajukelme kahjustus. Traumaatilisi ajukahjustusi on kaks rühma - avatud ja suletud.

TBI klassifikatsioon

Lahtine kahjustus

Avatud kraniotserebraalse vigastuse korral on kahjustatud nahk, aponeuroos, haava põhjaks on luu või sügavamad kuded. Läbitungiv vigastus on vigastus, mille korral on kahjustatud kõvakesta. Läbitungiv vigastuse erijuhtum - otoliquorröa koljupõhja luude murdumise tagajärjel.

Suletud kahjustus

Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei ole aponeuroosi kahjustatud, kuigi nahk võib olla kahjustatud.

Kõik traumaatilised ajukahjustused jagunevad:

• Põrutus on trauma, mille puhul ei esine püsivaid häireid aju töös. Kõik sümptomid, mis ilmnevad pärast põrutust, kaovad tavaliselt aja jooksul (mõne päeva jooksul). Sümptomite püsiv püsimine on märk tõsisemast ajukahjustusest. Peamised ajupõrutuse raskuse kriteeriumid on kestus (mõnedest sekunditest kuni tundideni) ja sellele järgnev teadvusekaotuse sügavus ja amneesia seisund. Mittespetsiifilised sümptomid - iiveldus, oksendamine, naha kahvatus, südamehäired.
• Aju kokkusurumine (hematoom, võõrkeha, õhk, põrutusfookus).
• Aju muljumine: kerge, mõõdukas ja raske.
• Hajus aksonite kahjustus.
• Subarahnoidaalne hemorraagia.

Samal ajal võib täheldada mitmesuguseid traumaatilise ajukahjustuse tüüpide kombinatsioone: hematoomiga muljumine ja kokkusurumine, muljumine ja subarahnoidaalne hemorraagia, difuusne aksonite kahjustus ja muljumine, aju muljumine koos hematoomiga ja subarahnoidaalne hemorraagia.

TBI sümptomid

teadvuse häire sümptomid - uimastamine, stuupor, kooma. Märkige traumaatilise ajukahjustuse olemasolu ja selle raskusaste.
kraniaalsete närvide kahjustuse sümptomid viitavad aju kokkusurumisele ja muljumisele.
aju fokaalsete kahjustuste sümptomid viitavad teatud ajupiirkonna kahjustusele, need ilmnevad verevalumite, aju kokkusurumisega.
tüve sümptomid - on märk kokkusurumisest ja aju verevalumitest.
kestasümptomid (meningeaalsed) – nende olemasolu viitab ajupõrutuse ehk subarahnoidaalse hemorraagia olemasolule ning mõni päev pärast vigastust võib olla meningiidi sümptom.

Põrutuse ravi

Kõik ajupõrutusega kannatanud, isegi kui vigastus tundub algusest peale kerge, tuleb toimetada valvehaiglasse, kus tehakse diagnoosi selgitamiseks ja täpsema diagnoosi tegemiseks koljuluude röntgenipilt, kui aparatuur on olemas, saab teha aju CT-d.

Vigastuse ägedal perioodil vigastatuid tuleb ravida neurokirurgia osakonnas. Põrutusega patsientidele määratakse 5-päevane voodirežiim, mida seejärel, võttes arvesse kliinilise kulgemise iseärasusi, järk-järgult laiendatakse. Tüsistuste puudumisel on haiglast väljakirjutamine võimalik 7.-10. päeval ambulatoorseks raviks kuni 2 nädalaks.

Põrutuse medikamentoosne ravi on suunatud aju funktsionaalse seisundi normaliseerimisele, peavalude, peapöörituse, ärevuse ja unetuse leevendamisele.

Tavaliselt kuuluvad vastuvõtul välja kirjutatud ravimite hulka valuvaigistid, rahustid ja uinutid:

Valuvaigistid (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan jne) valivad selle patsiendi jaoks kõige tõhusama ravimi.

Pearingluse korral valige üks saadaolevatest ravimitest (tserukaal)
Rahustid. Kasutatakse ravimtaimede infusioone (palderjan, emarohi), fenobarbitaali sisaldavaid preparaate (korvalool, valokordiin), aga ka rahusteid (elenium, sibazon, fenasepaam, nozepaam, rudotel jt).

Lisaks ajupõrutuse sümptomaatilisele ravile on soovitatav läbi viia veresoonte- ja metaboolse ravi kuur, et ajufunktsiooni häired kiiremini ja täielikumalt taastuda ning erinevate põrutusjärgsete sümptomite ennetamiseks. Vasotroopse ja tserebrotroopse ravi määramine on võimalik alles 5-7 päeva pärast vigastust. Eelistatavalt vasotroopsete (cavinton, stugeron, teonicol jt) ja nootroopsete (nootropiil, aminoloon, pikamilon jne) ravimite kombinatsioon. Iga päev kolm korda päevas, võttes Cavintoni 1 tab. (5 mg) ja nootropil 1 kaps. (0,4) 1 kuuks.

Sagedaste asteeniliste nähtuste ületamiseks pärast põrutust on ette nähtud multivitamiinid nagu Complivit, Centrum, Vitrum jne, 1 tab. päevas.

Toniseerivatest preparaatidest kasutatakse ženšennijuurt, eleuterokoki ekstrakti, sidrunheina vilju.

Põrutusega ei kaasne kunagi orgaanilisi kahjustusi. Kui CT või MRI avastatakse traumajärgseid muutusi, tuleb rääkida tõsisemast vigastusest - ajukahjustus.

TBI-st tingitud ajukahjustus

Aju muljumine on aju aine terviklikkuse rikkumine piiratud alal. Tavaliselt tekib see traumaatilise jõu rakendamise kohas, kuid seda võib täheldada ka vigastuse vastasküljel (vastalöögist tekkinud sinikas). Sel juhul toimub veresoonte ajukoe osa hävimine, rakkude histoloogilised seosed koos järgneva traumaatilise turse tekkega. Selliste rikkumiste tsoon on erinev ja selle määrab vigastuse raskusaste.
Eristage kergeid, mõõdukaid ja raskeid ajuverevalumeid.

Kerge ajukahjustus

Kerget ajukontrusiooni iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu kuni kümneid minutit.

• Pärast teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse jms kohta.
• Reeglina täheldatakse retro-, kon-, anterograadset amneesiat. Amneesia (Kreeka keeles amneesia unustamine, mälukaotus) on mäluhäire, mis väljendub võime kaotuses säilitada ja taasesitada varem omandatud teadmisi.
• Oksendamine, mõnikord korduv. Võib esineda mõõdukas bradükardia bradükardia – täiskasvanul südame löögisageduse langus 60-ni või alla selle 1 minuti jooksul.
• tahhükardia - südame löögisageduse tõus täiskasvanutel üle 90 löögi minutis.
• mõnikord - süsteemne arteriaalne hüpertensioon hüpertensioon - suurenenud hüdrostaatiline rõhk veresoontes, õõnesorganites või kehaõõntes.
• Hingamine ja kehatemperatuur ilma oluliste kõrvalekalleteta.
• Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (klooniline nüstagm – silmamunade tahtmatud rütmilised kahefaasilised liigutused, unisus, nõrkus)
• kerge anisokooria, püramidaalse puudulikkuse nähud, meningeaalsed sümptomid jne, sageli taanduvad 2-3 nädala jooksul. pärast vigastust.

Kooma kestuse ja traumajärgse amneesia ning kliiniliste ilmingute järgi on peaaegu võimatu eristada põrutust kergest ajupõrutusest (kontusioonist).

Venemaal vastu võetud klassifikatsioon võimaldab kerge ajukontrusiooniga kraniaalvõlvi lineaarseid murde esinemist.
Kodumaise klassifikatsiooni kerge ajupõrutuse analoog on Ameerika autorite kerge peavigastus (väike peavigastus), mis tähendab tingimust, mis vastab järgmistele kriteeriumidele:

1) rohkem kui 12 punkti Glasgow kooma skaalal (kliinikus jälgimisel);
2) teadvusekaotus ja/või traumajärgne amneesia, mitte üle 20 minuti;
3) haiglaravi alla 48 tunni;
4) ajutüve või ajukoore muljumisnähtude puudumine.

Erinevalt põrutusest tekib ajukahjustus siis, kui ajukoe struktuur on häiritud. Nii et kerge verevalumi korral määratakse mikroskoopiliselt aju aine mittekaredad kahjustused lokaalse turse piirkondadena, täpsed kortikaalsed hemorraagid, võib-olla kombinatsioonis piiratud subarahnoidaalse hemorraagiaga piaalveresoonte rebenemise tagajärjel. .

Subarahnoidaalse hemorraagia korral siseneb veri arahnoidse membraani alla ja levib läbi aju basaaltsisternide, vagude ja pragude. Hemorraagia võib olla lokaalne või täita kogu subarahnoidaalset ruumi trombide moodustumisega. See areneb ägedalt: patsient kogeb äkki "lööki pähe", on tugev peavalu, oksendamine, valgusfoobia. Võib esineda üksikuid generaliseerunud krampe. Halvatust reeglina ei täheldata, kuid väljenduvad meningeaalsed sümptomid - jäik kael (pea kallutamisel ei saa patsiendi lõug rinnaku puudutada) ja Kernigi sümptom (puusa- ja põlveliigestest kõverdatud jalga ei saa lahti painutada põlveliigeses). Meningeaalsed sümptomid viitavad ajumembraanide ärritusele väljavalatud verega.

Keskmine ajukahjustuse aste

Mõõduka raskusega ajupõrutust iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitukümmend minutit kuni mitu tundi. Amneesia väljendub (retro-, kon-, anterograadne). Peavalu on sageli tugev. Võib esineda korduvat oksendamist. Mõnikord on psüühikahäired. Võimalikud on mööduvad elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, tahhüpnoe - kiire pindmine (mitte sügav) hingamine hingamisrütmi ja hingamisteede läbilaskvust häirimata, madal palavik - kehatemperatuuri tõus vahemikus 37 -37,9 ° C.

Sageli avastatakse koore- ja varresümptomeid, lihastoonuse ja kõõluste reflekside dissotsiatsiooni piki keha telge, kahepoolseid patoloogilisi tunnuseid jne. Selgelt avalduvad fokaalsed sümptomid, mille olemus on tingitud ajukahjustuse lokaliseerimisest; pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkus-, kõnehäired jne. Need sümptomid taanduvad järk-järgult (3-5 nädala jooksul), kuid võivad kesta ka pikka aega. Mõõduka ajupõrutuse korral täheldatakse sageli võlvi ja koljupõhja luude murde, samuti märkimisväärset subarahnoidset hemorraagiat.

Enamikul juhtudel näitab kompuutertomograafia fokaalseid muutusi suure tihedusega väikeste inklusioonide kujul, mis ei paikne madala tihedusega tsoonis kompaktselt, või mõõdukat homogeenset tiheduse suurenemist (mis vastab väikestele hemorraagiatele verevalumite piirkonnas või mõõdukale hemorraagilisele immutamisele). ajukoest ilma selle ulatusliku hävimiseta). Vaatluste osas avastatakse CT-skaneerimisel mõõduka kontusiooni kliinilises pildis ainult madala tihedusega tsoone (lokaalne turse) või ajukahjustuse tunnuseid ei visualiseerita üldse.

Raske ajukahjustus

Mõlema otsmikusagara tõsine ajukontrusioon, intratserebraalsed hematoomid (piiratud vere kogunemine elundite ja kudede suletud ja lahtiste vigastuste korral koos veresoonte rebendiga (vigastus); see moodustab õõnsuse, mis sisaldab vedelat või hüübinud verd).

Rasket ajupõrutust iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne erutus. Täheldatakse tõsiseid elutähtsate funktsioonide häireid: arteriaalne hüpertensioon (mõnikord hüpotensioon), bradükardia või tahhükardia, hingamissageduse ja -rütmi häired, millega võib kaasneda ülemiste hingamisteede läbilaskvus. Väljendunud hüpertermia. Sageli domineerivad esmased tüve neuroloogilised sümptomid (silmamunade ujuvad liigutused, pilgu parees, tooniline nüstagm, neelamishäired, kahepoolne müdriaas või ülemise silmalau ptoos, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, lihastoonuse muutumine, detserebraalne jäikus, rõhumine või kõõluste reflekside suurenemine, refleksid limaskestadelt ja nahalt, kahepoolsed patoloogilised jalanähud jne), mis varjab fokaalseid poolkera sümptomeid esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust. Avastada saab jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suulise automatismi reflekse jne. Mõnikord täheldatakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääknähtused on sagedased, peamiselt motoorses ja vaimses sfääris. Tõsise ajukontrusiooniga kaasnevad sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Kompuutertomograafia näitas 1/3 vaatlustest aju fokaalseid kahjustusi tiheduse mittehomogeense suurenemise kujul. Määratakse suurenenud (värskete verehüüvete tihedus) ja vähenenud tihedusega (turse ja / või purustatud ajukoe tihedus) piirkondade vaheldumine. Kõige raskematel juhtudel ulatub ajuaine hävitamine sügavusele, ulatudes subkortikaalsetesse tuumadesse ja vatsakeste süsteemi. Dünaamika vaatlus näitab tihenemisalade mahu järkjärgulist vähenemist, nende ühinemist ja muutumist homogeensemaks massiks juba 8-10 päeva pärast. Patoloogilise substraadi mahuline toime taandub aeglasemalt, mis näitab imendumata purustatud koe ja verehüüvete olemasolu vigastuskoldes, mis selleks ajaks muutuvad tiheduselt võrdseks ümbritseva aju turseainega. Mahulise efekti kadumine 30-40 päevaga. pärast vigastust näitab patoloogilise substraadi resorptsiooni ja selle asemele atroofia tsoonide moodustumist (elundi või koe massi ja mahu vähenemine, millega kaasneb nende funktsiooni nõrgenemine või lakkamine) või tsüstiliste õõnsuste tekkest.

Ligikaudu pooltel raske ajupõrutuse juhtudest tuvastab kompuutertomograafia märkimisväärsed intensiivse homogeense tiheduse suurenemise fookused ähmaste piiridega, mis näitab märkimisväärset vedela vere ja selle trombide sisaldust traumaatilise ajukahjustuse piirkonnas. Dünaamikas toimub järkjärguline ja samaaegne langus 4-5 nädala jooksul. hävitamiskoha suurus, selle tihedus ja sellest tulenev mahuefekt.

Tagumise kraniaalse lohu (PCF) struktuuride kahjustus on üks raskemaid traumaatilise ajukahjustuse (TBI) liike. Nende eripära seisneb üliraskes kliinilises diagnoosimises ja kõrges suremuses. Enne kompuutertomograafia tulekut lähenes PCF-i vigastuste suremus 100% -le.

PCF-i struktuuride kahjustuse kliinilist pilti iseloomustab tõsine seisund, mis ilmneb vahetult pärast vigastust: teadvuse depressioon, ajutüve kiirest kokkusurumisest ja CSF-i kahjustusest tingitud aju-, meningeaal-, väikeaju- ja tüve sümptomite kombinatsioon. ringlus. Suure aju aine olulise kahjustuse korral ühinevad poolkera sümptomid.
PCF-struktuuride kahjustuste asukoha lähedus vedelikku juhtivatele radadele põhjustab nende kokkusurumise ja vedelike ringluse halvenemise väikese mahuga hematoomiga. Äge oklusiivne hüdrotsefaalia, mis on PCF-i struktuuride kahjustuse üks raskemaid tüsistusi, tuvastatakse 40% juhtudest.

Ajukahjustuse ravi

Kohustuslik haiglaravi! Voodipuhkus.

Voodirežiimi kestus kerge verevalumiga on 7-10 päeva, mõõduka verevalumiga kuni 2 nädalat. sõltuvalt kliinilisest käigust ja instrumentaaluuringute tulemustest.
Raske traumaatilise ajukahjustuse korral (muljumiskolded, hajusad aksonite kahjustused) on vajalik elustamine, mis algab haiglaeelses staadiumis ja jätkub haiglatingimustes. Hingamise normaliseerimiseks tagavad need ülemiste hingamisteede vaba läbilaskvuse (nende vabastamine verest, limast, oksest, õhukanali sisseviimine, hingetoru intubatsioon, trahheostoomia trahheostoomia (hingetoru esiseina lahkamine). kanüüli hilisem sisseviimine selle luumenisse või püsiva augu loomine - stoma)) ), kasutage hapniku-õhu segu sissehingamist ja vajadusel tehke kopsude kunstlik ventilatsioon.

Kirurgiline ravi on näidustatud aju muljumise korral koos selle kudede purustamisega (enamasti esineb eesmise ja oimusagara pooluste piirkonnas). Operatsiooni olemus: osteoplastiline trepanatsioon (kirurgiline operatsioon, mis seisneb luusse augu tekitamises, et tungida selle all olevasse õõnsusse) ja ajudetriidi väljapesemine 0,9% NaCl lahuse joaga, peatades verejooksu.

Kerge TBI (põrutus, kerge ajupõrutus) prognoos on tavaliselt soodne (olenevalt kannatanule soovitatud režiimist ja ravist).

Mõõduka vigastusega (keskmise astme aju muljumine) on sageli võimalik saavutada ohvrite töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastumine. Paljudel patsientidel tekib leptomeningiit ja vesipea, mis põhjustavad asteeniat, peavalu, vegetovaskulaarset düsfunktsiooni, staatika-, koordinatsioonihäireid ja muid neuroloogilisi sümptomeid.

Raske trauma korral (raske aju muljumine, hajus aksonite kahjustus, aju kokkusurumine) ulatub suremus 30-50%. Ellujäänute hulgas on märkimisväärne puue, mille peamisteks põhjusteks on psüühikahäired, epilepsiahood, jämedad motoorsed ja kõnehäired. Lahtise peavigastuse korral võivad tekkida põletikulised tüsistused (meningiit, entsefaliit, vatsakestepõletik, ajuabstsessid), aga ka liquorröa - tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedelik) väljavool looduslikust või erinevatel põhjustel tekkinud kolju luudes. või selgroog, mis tekib terviklikkuse rikkumisel.

Pooled kõigist traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel hukkunutest on põhjustatud liiklusõnnetustest. Traumaatiline ajukahjustus on elanikkonna üks peamisi puude põhjuseid.

Mis on traumaatiline ajukahjustus (TBI)?

Traumaatiline ajukahjustus hõlmab igat tüüpi peavigastusi, sealhulgas väiksemaid verevalumeid ja lõikehaavu kolju piirkonnas. Tõsisemate peavigastuste hulka kuuluvad:

kolju murd;

põrutus, põrutus. Põrutus väljendub lühiajalise pöörduva teadvusekaotusena;

vere kogunemine aju kõvamembraani kohale või alla (duraalmembraan on üks aju ümbritsevatest kaitsekiledest), vastavalt epiduraalne ja subduraalne hematoom;

intratserebraalne ja intraventrikulaarne hemorraagia (vere verejooks ajju või aju ümbritsevasse ruumi).

Peaaegu iga inimene on vähemalt korra elus kogenud kerget traumaatilise ajukahjustuse – verevalumi või lõikehaava pähe, mis vajas minimaalset ravi või üldse mitte.

Millised on traumaatilise ajukahjustuse põhjused?

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused võivad olla:

koljuluumurd koos kudede nihkega ning seljaaju ja aju ümbritsevate kaitsemembraanide rebend;

ajukoe muljumine ja rebendid põrutuse ajal ning löögid kinnises ruumis kõva kolju sees;

verejooks kahjustatud veresoontest ajju või seda ümbritsevasse ruumi (sh aneurüsmi rebendist tingitud verejooks).

Ajukahjustus võib tekkida ka järgmistel põhjustel:

aju otsene vigastus koljuõõnde tungivate esemetega (näiteks luufragmendid, kuul);

ajuturse tagajärjel suurenenud rõhk kolju sees;

bakteriaalne või viiruslik infektsioon, mis tungib koljusse selle luumurdude piirkonnas.

Traumaatilise ajukahjustuse kõige levinumad põhjused on liiklusõnnetused, spordivigastused, rünnakud ja füüsiline väärkohtlemine.

Traumaatiline ajukahjustus võib tekkida igal inimesel igas vanuses, kuna see on vigastuse tagajärg. Sünnituse ajal võib tekkida ajukahjustus.

Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) klassifikatsioon.

Seal on järgmised peamised kliinilised traumaatilise ajukahjustuse vormid: ajupõrutus, kerge, mõõdukas ja raske ajupõrutus, aju kokkusurumine.

Vastavalt aju ja selle membraanide nakatumise ohule traumaatiline ajukahjustus jaguneb suletud ja avatud.

Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei rikuta pea pehmete kudede terviklikkust või on peanaha pindmised haavad ilma aponeuroosi kahjustamata.

Avatud kraniotserebraalse vigastuse korral täheldatakse võlvi või koljupõhja luude luumurde koos külgnevate kudede vigastustega, verejooksu, tserebrospinaalvedeliku lekkimisega ninast või kõrvast, samuti aponeuroosi kahjustusega pehmete haavadega. pea nahk.

Kõvakesta terviklikkuse korral klassifitseeritakse avatud kraniotserebraalsed vigastused läbitungimatuteks ja kui see on purunenud, nimetatakse neid läbitungivateks. Kui ekstrakraniaalset vigastust pole, on traumaatiline ajukahjustus isoleeritud. Samaaegsete ekstrakraniaalsete vigastuste (näiteks jäsemete, ribide murrud jne) korral räägitakse kombineeritud kraniotserebraalsest vigastusest ja erinevat tüüpi energiaga (mehaaniline või keemiline, kiirgus või termiline) kokkupuutel - kombineeritud. .

Traumaatiline ajukahjustus jaguneb raskusastme järgi kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Kerge traumaatiline ajukahjustus hõlmab kerget põrutust ja ajupõrutust, mõõdukat traumaatilist ajukahjustust - mõõdukat ajutraumat, rasket - rasket ajukontrusiooni ja aju kokkusurumist ägedal perioodil.

Vigastuse ajal ja mõnda aega pärast seda esinevad mitmed omavahel seotud patoloogiliste protsesside põhitüübid:

1) aju aine otsene kahjustus vigastuse ajal;

2) ajuvereringe rikkumine;

3) liquorodünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside rikkumised;

5) cicatricial adhesiivsete protsesside moodustumine;

6) autoneurosensibiliseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuste patoanatoomiline pilt põhineb primaarsetel traumaatilisetel düstroofiatel ja nekroosil; vereringehäired ja kudede defektide organiseerimine.

Põrutused Iseloomulikud on omavahel seotud destruktiivsete, reaktiivsete ja kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kompleks, mis toimuvad ultrastruktuuri tasemel sünaptilises aparaadis, neuronites ja rakkudes.

aju muljumine- kahjustus, mida iseloomustab makroskoopiliselt nähtavate hävimis- ja hemorraagiakollete esinemine ajus ja selle membraanides, millega mõnel juhul kaasneb võlvi luude, koljupõhja kahjustus.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi, tüvestruktuuride ja nende neurotransmitterisüsteemide otsene kahjustus TBI ajal määrab stressireaktsiooni eripära. Neurotransmitterite metabolismi rikkumine on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnus. Aju vereringe on mehaaniliste mõjude suhtes väga tundlik. Peamised muutused, mis sel juhul vaskulaarsüsteemis arenevad, väljenduvad spasmide või vasodilatatsioonina, samuti vaskulaarseina läbilaskvuse suurenemises. Vaskulaarse faktoriga on otseselt seotud veel üks patogeneetiline mehhanism TBI tagajärgede tekkeks - liquorodünaamika rikkumine. TBI-st tingitud muutused CSF-i tootmises ja selle resorptsioonis on seotud vatsakeste koroidpõimiku endoteeli kahjustusega, aju mikrotsirkulatsioonikihi sekundaarsete häiretega, ajukelme fibroosiga ja mõnel juhul likööriga. . Need häired põhjustavad CSF-i hüpertensiooni arengut, harvemini - hüpotensiooni.

TBI-s mängivad morfoloogiliste häirete patogeneesis koos närvielementide otsese kahjustusega olulist rolli hüpoksilised ja düsmetaboolsed häired. TBI, eriti raske, põhjustab hingamis- ja vereringehäireid, mis süvendab olemasolevaid aju düstsirkulatsioonihäireid ja põhjustab kokkuvõttes tugevamat aju hüpoksiat.

Praegu eristatakse traumaatilise ajuhaiguse ajal kolme põhiperioodi: äge, keskmine, kaug.

Akuutne periood määratakse traumaatilise substraadi, kahjustusreaktsioonide ja kaitsereaktsioonide koosmõjuga ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjustava toime ilmnemise hetkest kuni aju- ja kehafunktsiooni häirete ühel või teisel tasemel stabiliseerumiseni või inimese surmani. ohver. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustatud piirkondade resorptsioon ja korrastamine ning kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kasutuselevõtt kuni kahjustatud funktsioonide täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Vaheperioodi pikkus mittetõsise TBI korral - kuni 6 kuud, raskete korral - kuni aasta.

Kaugperiood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõppemine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumise perioodi pikkus - kuni 2-3 aastat progresseeruva kuluga - ei ole piiratud.

Kõik TBI tüübid jagunevad tavaliselt suletud ajukahjustusteks (BTM), avatud ja läbistavateks. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline kahjustus, mille tagajärjel tekivad mitmed patoloogilised protsessid, mis määravad kindlaks vigastuse kliiniliste ilmingute raskusastme. K avatud TBI peaks hõlmama kolju ja aju kahjustusi, mille korral on ajukolju sisemuse haavad (kõikide nahakihtide kahjustus); läbitungiv kahjustus hõlmab kõvakesta terviklikkuse rikkumist.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon Gaidari järgi:

aju põrutus;

aju muljumine: kerge, mõõdukas, raske raskusega;

aju kokkusurumine verevalumi taustal ja ilma verevalumita: hematoom - äge, alaäge, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); vesipesu; luu fragmendid; turse-turse; pneumotsefaalia.

Väga oluline on kindlaks teha:

alamkesta ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; CSF rõhk - normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;

kolju seisund: luude kahjustus puudub; luumurru tüüp ja asukoht;

kolju terviklikkuse seisund: marrastused; verevalumid;

kaasnevad vigastused ja haigused: joove (alkohol, narkootikumid jne, aste).

Samuti on vaja TBI klassifitseerida ohvri seisundi tõsiduse järgi, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme termini uurimist:

teadvuse seisund;

elutähtsate funktsioonide seisund;

fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientide seisundis on viis gradatsiooni.

Rahuldav seisukord. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; esmaste fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Puudub oht elule (piisava ravi korral); paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund – selge või mõõdukas uimastamine;

2) elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3) fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, mis on sagedamini selektiivsed.

Oht elule (piisava ravi korral) on tühine. Paranemise prognoos on sageli soodne.

Raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - sügav uimasus või uimasus;

2) elutalitused on häiritud, enamasti mõõdukalt 1-2 näitajaga;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, pupillide reaktsioonide vähenemine, ülespoole suunatud pilgu piiramine, homolateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - väljenduvad selgelt nii ärritusnähtude (epilepsiahood) kui ka prolapsi kujul (motoorsed häired võivad ulatuda pleegia astmeni).

Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastumise prognoos on kohati ebasoodne.

Äärmiselt raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised mitmes parameetris;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - väljenduvad jämedalt (ülesvaatamise pleegia, suur anisokooria, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, hormetoonia jne);

b) poolkera ja kraniobasaal - hääldatakse järsult.

Oht elule on maksimaalne; sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Taastumise prognoos on sageli halb.

terminali olek. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid – kriitilised häired;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine;

b) poolkera- ja kraniobasaalne – kaetud aju- ja varrehäiretega.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Traumaatilise ajukahjustuse erinevate vormide kliinik

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt (sümptomid).

Aju põrutus.

Põrutust iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus vigastuse hetkel, oksendamine (tavaliselt üksik), peavalu, peapööritus, nõrkus, valulikud silmaliigutused jne. Neuroloogilises seisundis puuduvad fokaalsed sümptomid. Makrostruktuurilisi muutusi aju aines põrutuse ajal ei tuvastata.

Kliiniliselt on see üks funktsionaalselt pöörduv vorm (ilma kraadideks jaotamata). Põrutusega kaasnevad mitmed ajuhäired: teadvusekaotus või kergematel juhtudel selle lühiajaline tumenemine mõnest sekundist mitme minutini. Järgnevalt püsib uimane seisund ebapiisava orienteerumisega ajas, kohas ja asjaoludes, ebaselge keskkonnataju ja ahenenud teadvusega. Sageli leitakse retrograadne amneesia – mälukaotus traumale eelnevate sündmuste puhul, harvem anterograadne amneesia – mälukaotus traumajärgsete sündmuste puhul. Kõne ja motoorne erutus on vähem levinud. Patsiendid kurdavad peavalu, pearinglust, iiveldust. Oksendamine on objektiivne sümptom.

Neuroloogiline uuring näitab tavaliselt väiksemaid hajusaid sümptomeid:

suuõõne automatismi sümptomid (proboscis, nasolabial, palmar-chin);

ebaühtlased kõõluste ja naha refleksid (reeglina vähenevad kõhupiirkonna refleksid, nende kiire kurnatus);

mõõdukalt väljendunud või mittepüsivad püramiidsed patoloogilised tunnused (Rossolimo, Žukovski, harvemini Babinsky sümptomid).

Väikeaju sümptomid ilmnevad sageli selgelt: nüstagm, lihaste hüpotensioon, tahtlik treemor, Rombergi asendi ebastabiilsus. Põrutuse iseloomulik tunnus on sümptomite kiire taandumine, enamikul juhtudel kaovad kõik orgaanilised nähud 3 päeva jooksul.

Põrutustele ja kergetele verevalumitele on vastupidavamad mitmesugused vegetatiivsed ja eelkõige vaskulaarsed häired. Nende hulka kuuluvad vererõhu kõikumised, tahhükardia, jäsemete akrotsüanoos, hajus püsiv dermograafism, käte, jalgade, kaenlaaluste liighigistamine.

Aju põrutus (UGM)

Ajupõrutust iseloomustavad erineva raskusastmega medulla fokaalsed makrostruktuurilised kahjustused (hemorraagia, destruktsioon), aga ka subarahnoidsed hemorraagid, võlvi ja koljupõhja luude murrud.

Kerge ajukahjustus mida iseloomustab teadvusekaotus kuni 1 tund pärast vigastust, peavalu, iivelduse ja oksendamise kaebused. Neuroloogilises seisundis täheldatakse silmade rütmilist tõmblemist külgedele vaadates (nüstagm), meningeaalseid märke, reflekside asümmeetriat. Rentgenogrammid võivad näidata kolju murde. Tserebrospinaalvedelikus - vere segu (subarahnoidaalne hemorraagia). .Kergele ajukontusioonile on kliiniliselt iseloomulik lühiajaline teadvusekaotus pärast vigastust kuni mitmekümne minutini. Taastumisel on tüüpilised kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse jms kohta Reeglina täheldatakse retro-, kon-, anterograadset amneesiat, oksendamist, mõnikord korduvat. Elufunktsioonid on tavaliselt ilma väljendunud häireteta. Võib tekkida mõõdukas tahhükardia ja mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (nüstagm, kerge anisokooria, püramidaalse puudulikkuse nähud, meningeaalsed sümptomid jne), taandudes enamasti 2-3. nädalal pärast TBI-d. Kerge UGM-i korral on erinevalt põrutusest võimalikud kraniaalvõlvi luude murrud ja subarahnoidaalne hemorraagia.

Mõõdukas ajukahjustus kliiniliselt iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab kuni mitukümmend minutit või isegi tunde. Mõõdukas ajukahjustus. Teadvus on mitmeks tunniks välja lülitatud. Mälukaotus (amneesia) traumale eelnevate sündmuste, trauma enda ja sündmuste pärast pärast selle väljendumist. Kaebused peavalu, korduva oksendamise kohta. Avastatakse lühiajalised hingamishäired, pulss, vererõhk. Võib esineda psüühikahäireid. Märgitakse meningeaalseid märke. Fokaalsed sümptomid ilmnevad ebaühtlase pupilli suuruse, kõnehäirete, jäsemete nõrkuse jne kujul. Kraniograafia tuvastab sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud. Lumbaalpunktsioon näitas märkimisväärset subarahnoidset hemorraagiat. .Väljendub Con-, retro-, anterograadne amneesia. Peavalu, sageli tugev. Võib esineda korduvat oksendamist. On vaimseid häireid. Võimalikud on elutähtsate funktsioonide mööduvad häired: bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus; tahhüpnoe ilma hingamisrütmi ja trahheobronhiaalse puu läbilaskvuse häireteta; subfebriili seisund. Sageli väljenduvad meningeaalsed sümptomid. Samuti tuvastatakse tüve sümptomid: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihaste toonus ja kõõluste refleksid piki keha telge, kahepoolsed patoloogilised tunnused jne. Fokaalsed sümptomid ilmnevad selgelt, mis on määratud ajukontrusiooni lokaliseerimisega: pupillide ja okulomotoorsed häired , jäsemete parees, tundlikkuse häired jne. Orgaanilised sümptomid taanduvad järk-järgult 2-5 nädala jooksul, kuid üksikuid sümptomeid võib täheldada pikka aega. Sageli on luumurrud võlvi ja koljupõhja luudes, samuti märkimisväärne subarahnoidaalne hemorraagia.

Raske ajukahjustus. Raske ajupõrutuse puhul on kliiniliselt iseloomulik teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Seda iseloomustab pikaajaline teadvuse seiskumine (kestab kuni 1-2 nädalat). Avastatakse elutähtsate funktsioonide jämedad häired (pulsisageduse, rõhu taseme, hingamissageduse ja -rütmi, temperatuuri muutused). Neuroloogilises seisundis esinevad ajutüve kahjustuse tunnused - silmamunade ujuvad liigutused, neelamishäired, lihastoonuse muutused jne. Võib esineda nõrkust kätes ja jalgades kuni halvatuseni, samuti krampe. Tõsise muljumisega kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning intrakraniaalsed verejooksud. .Sageli väljendub motoorne erutus, täheldatakse tõsiseid ähvardavaid elutähtsate funktsioonide rikkumisi. Raskekujulise UGM kliinilises pildis domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid, mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega. Avastada saab jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suulise automatismi reflekse jne. Märgitakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääknähtused on sagedased, peamiselt motoorsest ja vaimsest sfäärist. Raske UGM-iga kaasnevad sageli koljuvõlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Kahtlemata märgiks koljupõhja luumurdudest on nina- või kõrvapõletik. Sel juhul on marlipadjal olev “täpisümptom” positiivne: tilk verist tserebrospinaalvedelikku moodustab keskele punase laigu, mille perifeeria ümber on kollakas halo.

Kolju eesmise lohu murru kahtlus tuleneb periorbitaalsete hematoomide hilinenud ilmnemisest (prillide sümptom). Temporaalse luu püramiidi murruga täheldatakse sageli Battle'i sümptomit (hematoom mastoidprotsessis).

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumine on progresseeruv patoloogiline protsess koljuõõnes, mis tekib trauma tagajärjel ja põhjustab kehatüve nihestuse ja kahjustuse koos eluohtliku seisundi tekkega. TBI-ga toimub aju kokkusurumine 3-5% juhtudest nii UGM taustal kui ka ilma nendeta. Kompressiooni põhjuste hulgas on esiteks intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed; sellele järgnevad depressiivsed koljumurrud, ajupurustuskolded, subduraalsed hügroomid, pneumotsefaalia. .Aju kokkusurumine. Peamine aju kokkusurumise põhjus traumaatilise ajukahjustuse korral on vere kogunemine suletud intrakraniaalsesse ruumi. Olenevalt seosest membraanide ja ajuainega, epiduraalne (asub kõvakesta kohal), subduraalne (kõvakeha ja ämblikuvõrkkelme vahel), intratserebraalne (aju valgeaines ja intraventrikulaarne (ajuõõnes). aju vatsakesed)) hematoomid on isoleeritud.võivad esineda ka koljuvõlvi luude depressiivsed luumurrud, eriti luufragmentide tungimine üle 1 cm sügavusele.

Ajukompressiooni kliiniline pilt väljendub eluohtlikus ägenemises teatud aja jooksul (nn valgusperiood) pärast vigastust või vahetult pärast seda aju sümptomite, teadvuse häirete progresseerumise kaudu; fokaalsed ilmingud, tüve sümptomid.

Enamikul juhtudel esineb vigastuse ajal teadvusekaotus. Seejärel saab teadvuse taastada. Teadvuse taastumise perioodi nimetatakse valgusintervalliks. Mõne tunni või päeva pärast võib patsient uuesti langeda teadvuseta olekusse, millega reeglina kaasneb neuroloogiliste häirete sagenemine jäsemete pareeside ilmnemise või süvenemise, epilepsiahoogude, pupilli laienemise näol. ühel küljel pulsi aeglustumine (sagedus alla 60 minutis) jne .d. Arengu kiiruse järgi eristatakse ägedaid intrakraniaalseid hematoome, mis ilmnevad esimese 3 päeva jooksul vigastuse hetkest, alaägedat - kliiniliselt avalduvad esimese 2 nädala jooksul pärast vigastust ja kroonilisi, mis diagnoositakse 2 nädala pärast vigastuse hetkest. vigastus.

Kuidas traumaatiline ajukahjustus avaldub?
Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid:

teadvusekaotus;

Tugev peavalu;

suurenenud uimasus ja letargia
oksendada;

selge vedeliku (tserebrospinaalvedelik või tserebrospinaalvedelik) väljavool ninast, eriti kui pea on kallutatud näoga allapoole.

Traumaatilise ajukahjustusega inimesele kutsuge kohe kiirabi, olenemata sellest, kui kerge vigastus on.

Kui arvate, et olete saanud traumaatilise ajukahjustuse, pöörduge arsti poole või paluge kellelgi teid aidata.

Ulatuslike peahaavadega, mis tungivad koljuõõnde, on suur ajukahjustuse tõenäosus. Kuid 20% juhtudest saab traumaatilise ajukahjustuse järgselt surma ilma koljumurdudeta. Seetõttu tuleb ülaltoodud sümptomite korral traumaatilise ajukahjustusega inimene hospitaliseerida

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine.

Kui patsient on teadvusel, on vajalik vigastuse asjaolude ja mehhanismide hoolikas väljaselgitamine, kuna pea kukkumise ja verevalumite põhjuseks võib olla insult või epilepsiahoog. Sageli ei mäleta patsient vigastusele eelnenud sündmusi (retrograadne amneesia), vahetult pärast vigastust (anterograadne amneesia) ega ka vigastuse hetke (kograadne amneesia). Pead on vaja hoolikalt uurida vigastuste nähtude suhtes. Mastoidi kohal esinevad hemorraagid viitavad sageli oimuluu püramiidi murrule. Kahepoolsed hemorraagiad orbiidi kius (nn "klaasi sümptom") võivad viidata koljupõhja luumurrule. Sellele viitavad ka veritsus ja liköörröa väliskuulmekäigust ja ninast. Koljuvõlvi luumurdude korral löökpillide ajal kostub iseloomulik ragisemine - "pragunenud poti sümptom".

Õendustöötajate traumaatilise ajukahjustuse teadvuse kahjustuse objektiseerimiseks on välja töötatud spetsiaalne skaala - Glasgow kooma skaala. See põhineb 3 indikaatori koguskooril: silmade avanemine helile ja valule, verbaalsed ja motoorsed reaktsioonid välistele stiimulitele. Koguskoor jääb vahemikku 3 kuni 15.

Raske traumaatiline ajukahjustus vastab 3-7 traumaatilisele ajukahjustuse punktile, mõõdukas - 8-12 punkti, kerge - 13-15.

Glasgow kooma skaala

Näitaja	Hindamine (punktides)
Silmade avamine:
meelevaldne
puudub
Parim verbaalne vastus:
piisav
segaduses
üksikud sõnad
üksikud helid
puudub
Parim mootori vastus:
järgib juhiseid
lokaliseerib valu
tõmbab jäseme tagasi
patoloogiline paindumine
patoloogiline pikendus
puudub

Traumaatilise ajukahjustuse korral tuleb teadvust hinnata kvalitatiivselt. selge mõistus tähendab ärkvelolekut, täielikku orienteerumist kohas, ajas ja keskkonnas. Mõõdukat uimastamist iseloomustavad uimasus, ajas orienteerumise mittejämedad vead, aeglane arusaamine ja juhiste täitmine. Sügav uimastamine mida iseloomustab sügav unisus, desorientatsioon kohas ja ajas, ainult elementaarsete juhiste täitmine (tõstke käsi, avage silmad). Sopor- patsient on liikumatu, ei täida käske, vaid avab silmad, kaitsvad liigutused väljenduvad vastusena kohalikele valusatele stiimulitele. Kell mõõdukas kooma patsienti ei ole võimalik äratada, ta ei ava valule reageerides silmi, kaitsereaktsioonid ilma valustiimulite lokaliseerimiseta on koordineerimata. sügav kooma mida iseloomustab valule reageerimise puudumine, lihastoonuse väljendunud muutused, hingamis- ja kardiovaskulaarsed häired. Kell terminaalne kooma esineb pupillide kahepoolne laienemine, silmade liikumatus, lihastoonuse järsk langus, reflekside puudumine, elutähtsate funktsioonide jämedad häired - hingamisrütm, südame löögisagedus, vererõhu langus alla 60 mm Hg. Art.

Neuroloogiline uuring võimaldab hinnata ärkveloleku taset, kõnehäirete olemust ja astet, pupillide suurust ja reaktsiooni valgusele, sarvkesta reflekse (tavaliselt põhjustab sarvkesta puudutamine vatiga silmapilgutusreaktsiooni), tugevust jäsemed (jäsemete tugevuse vähenemist nimetatakse pareesiks ja aktiivsete liigutuste täielikku puudumist - halvatus), jäsemete tõmblemise olemust (konvulsiivsed krambid).

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimisel mängivad olulist rolli instrumentaalsed uurimismeetodid, nagu ehhoentsefalograafia, kolju radiograafia ja pea kompuutertomograafia, sealhulgas kontrastainega kompuutertomograafia (angiograafia).

Milliseid uuringuid on vaja pärast traumaatilist ajukahjustust?

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine:

hingamisteede läbilaskvuse, hingamise ja vereringe funktsioonide hindamine;

koljukahjustuse nähtava ala hindamine;

vajadusel kaela ja kolju röntgeniülesvõtted, CT (kompuutertomograafia), MRI (magnetresonantstomograafia);

teadvuse taseme ja elutähtsate kehafunktsioonide (pulss, hingamine, vererõhk) jälgimine.

Raske traumaatilise ajukahjustuse korral võib olla vajalik:

neurokirurgi või neuroloogi järelevalve;

MRI ja CT vastavalt vajadusele;

turse või verejooksu tõttu suurenenud koljusisese rõhu jälgimine ja ravi;

vere kogunemise operatsioon (hematoom);

krampide ennetamine ja ravi.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute uurimise skeem

1. Trauma anamneesi tuvastamine: aeg, asjaolud, mehhanism, trauma kliinilised ilmingud ja arstiabi maht enne vastuvõttu.

2. Kannatanu seisundi raskusastme kliiniline hindamine, millel on suur tähtsus diagnoosimisel, sorteerimisel ja kannatanutele lavalise abi osutamisel. Teadvuse seisund: selge, vapustav, stuupor, kooma; märgitakse teadvuse kaotuse kestus ja väljumise järjekord; mäluhäired antero- ja retrograadne amneesia.

3. Elufunktsioonide seisund: südame-veresoonkonna aktiivsus - pulss, vererõhk (ühine tunnus TBI-s - vererõhu erinevus vasakul ja paremal jäsemetel), hingamine - normaalne, häiritud, lämbumine.

4. Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustuste olemasolu: lokaliseerimine, tüüp, suurus, verejooks, liköörröa, võõrkehad.

5. Siseorganite, luustiku, kaasuvate haiguste uurimine.

6. Neuroloogiline uuring: kraniaalse innervatsiooni seisund, refleks-motoorika sfäär, sensoorsete ja koordineerivate häirete olemasolu, autonoomse närvisüsteemi seisund.

7. Shell sümptomid: kaela jäikus, Kernigi sümptomid, - Brudzinsky.

8. Ehhoentsefaloskoopia.

9. Kolju röntgenuuring kahes projektsioonis, kui kahtlustatakse tagumise koljuõõne kahjustust, tehakse tagumine poolteljeline pilt.

10. Kolju ja aju arvuti- või magnetresonantstomograafia.

11. Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring: tursed, nägemisnärvi pea stagnatsioon, hemorraagiad, silmapõhja veresoonte seisund.

12. Lumbaalpunktsioon - ägedal perioodil on näidustatud peaaegu kõigile TBI-ga ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumisnähtudega patsiendid) tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmise ja mitte rohkem kui 2-3 ml eemaldamisega. tserebrospinaalvedelik, millele järgneb laborianalüüs.

13. Hemorraagilise insuldi (vere olemasolul tserebrospinaalvedelikus lk. 12) ja aneurüsmi rebenemise kahtluse korral kontrastainega kompuutertomograafia või muud täiendavad diagnostikameetodid arsti äranägemisel.

14. Diagnoos. Diagnoos kajastab: ajukahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalse hemorraagia esinemist, aju kompressiooni (põhjus), tserebrospinaalvedeliku hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehme naha seisund; kolju luumurrud; kaasnevate vigastuste, tüsistuste, mürgistuste olemasolu.

Esmaabi raske traumaatilise ajukahjustusega ohvritele

Traumaatilise ajukahjustuse ravi tulemused sõltuvad suuresti haiglaeelse abi kvaliteedist ja kannatanu haiglaravi kiirusest. Vaevalt on võimalik leida teist tüüpi vigastusi, kus patsiendi haiglasse toimetamise viibimine tund või paar midagi oluliselt muutis. Seetõttu on üldtunnustatud seisukoht, et kiirabi, kes ei suuda raske traumaatilise ajukahjustusega kannatanut mõne minutiga neurokirurgiahaiglasse toimetada, ei tule oma tööga toime. Paljudes riikides transporditakse raske traumaatilise ajukahjustusega patsiente haiglatesse helikopteriga.

Sündmuskohal esmaabi andmisel tuleb ennekõike taastada hingamisteede läbilaskvus. Koos hapnikunäljaga (hüpoksia) on traumaatilise ajukahjustuse sagedaseks komplikatsiooniks süsihappegaasi suurenenud kogunemine organismi (hüperkapnia). Patsiendid peavad transpordi ajal hingama 100% hapnikku. Mitme vigastuse korral, millega kaasneb šokk, alustatakse samaaegselt Ringeri lahuse, reopolüglütsiini jm intravenoosset manustamist. Lühiajaline isheemia, hüpoksia või hüpotensioon, isegi mõõduka traumaatilise ajukahjustuse korral, võivad tulevikus põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Kõrge seljaaju vigastuse kahtluse korral tuleb lülisamba kaelaosa immobiliseerida.

Verejooks tuleb peatada tiheda sidemega või haava kiire õmblemisega. Peanaha kahjustused, eriti eakatel, võivad põhjustada seisundi järsu ägenemise.

TBI haiglaravi näidustused

Traumaatilise ajukahjustuse tõttu haiglaravi üldtunnustatud kriteeriumid on järgmised:

1) teadvuse taseme selge langus,

2) fokaalsed neuroloogilised häired (jäsemete parees, ebaühtlane pupilli laius jne);

3) koljuluude lahtised murrud, verejooks või liköörröa ninast või kuulmekäigust;

4) epilepsiahood,

5) teadvusekaotus trauma tagajärjel;

6) oluline posttraumaatiline amneesia.

Tugeva peavaluga, rahutuid, desorienteeritud patsiente paigutatakse haiglasse, kuni need sümptomid kaovad.

Ravi viiakse läbi neurokirurgilistes haiglates.

Raske traumaatilise ajukahjustusega patsientide hoolduseks on lamatiste ja hüpostaatilise kopsupõletiku vältimine (haige voodisse pööramine, massaaž, nahatualett, pangad, sinepiplaastrid, sülje ja lima imemine suuõõnest, hingetoru kanalisatsioon).

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elufunktsioonide rikkumised - elu toetamise põhifunktsioonide rikkumine (väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik vereringe). TBI ägedal perioodil domineerivad ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) põhjused kopsude ventilatsiooni halvenemine, mis on seotud hingamisteede halvenemisega, mis on põhjustatud eritiste ja oksendamise kuhjumisest ninaneeluõõnde koos järgneva hingetorusse ja bronhidesse aspiratsiooniga. , keele tagasitõmbamine koomas patsientidel.

Dislokatsiooniprotsess: temporo-tentoriaalne inklusioon, mis kujutab oimusagara (hipokampuse) keskmiste basaalosade nihkumist väikeaju tentoriumi sälku ja väikeaju mandlite kiilumist foramen magnum'i, mida iseloomustab oimusagara bulbaarsete osade kokkusurumine. pagasiruumi.

Mädased-põletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseteks (meningiit, entsefaliit ja ajuabstsess) ja ekstrakraniaalseteks (kopsupõletik). Hemorraagilised - intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarktid.

Milline on traumaatilise ajukahjustuse prognoos?
taastumise võimalused

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed võivad olla erinevad, nagu ka reaktsioon traumaatilisele ajukahjustusele on inimestel erinev. Mõned kolju ulatuslikud läbistavad haavad toovad lõpuks kaasa patsiendi täieliku paranemise ja üsna kergetel vigastustel võivad olla kõige tõsisemad tagajärjed. Tavaliselt on kahjustus tõsisem ajuturse, suurenenud koljusisese rõhu ja pikaajalise teadvusekaotuse korral.

Üsna väike arv inimesi võib pärast traumaatilist ajukahjustust jääda püsivasse vegetatiivsesse olekusse. Kvalifitseeritud neuroloogiline ja neurokirurgiline ravi varajases staadiumis pärast traumaatilist ajukahjustust võib prognoosi oluliselt parandada.

Traumaatilisest ajukahjustusest taastumine võib rasketel juhtudel olla väga aeglane, kuigi paranemine võib kesta kuni 5 aastat.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed.

Traumaatilise ajukahjustuse tulemuse määrab suuresti ohvri vanus. Näiteks raske traumaatilise ajukahjustuse korral sureb alla 20-aastastest patsientidest 25% ja üle 60-aastastest kuni 70–80%. Isegi kerge traumaatilise ajukahjustuse ja mõõduka traumaatilise ajukahjustuse korral annavad tagajärjed tunda kuude või aastate jooksul. Niinimetatud "posttraumaatilisele sündroomile" on iseloomulikud peavalud, pearinglus, suurenenud väsimus, meeleolu langus, mäluhäired. Need häired, eriti vanemas eas, võivad põhjustada puude ja perekondlikke konflikte. Traumaatilise ajukahjustuse tulemuste kindlaksmääramiseks pakuti välja Glasgow tulemuste skaala (GOS), mis pakub viis tulemuste valikut.

Glasgow tulemuste skaala

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärg	Definitsioonid
Taastumine	Naaske eelmisele tööhõive tasemele
Mõõdukas puue	Neuroloogilised või psühhiaatrilised häired, mis takistavad naasmist eelmisele töökohale, olles samas võimelised end teenima
Raske puue	Suutmatus enese eest hoolitseda
Vegetatiivne seisund	Silmade spontaanne avanemine ja une-ärkveloleku tsükli püsimine välistele stiimulitele reageerimise puudumisel, võimetus täita käske ja teha helisid
	Hingamise, südamelöökide ja aju elektrilise aktiivsuse seiskumine

Tulemustest saame rääkida 1 aasta pärast traumaatilist ajukahjustust, kuna patsiendi seisundis tulevikus olulisi muutusi ei toimu. Taastusravi meetmed hõlmavad füsioteraapia harjutusi, füsioteraapiat, nootroopsete, veresoonte ja krambivastaste ravimite võtmist, vitamiinravi. Ravi tulemused sõltuvad suuresti abi õigeaegsusest sündmuskohal ja haiglasse sattumisel.

Millised on traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed?

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed võivad olla seotud konkreetse ajupiirkonna kahjustusega või olla üldise ajukahjustuse tagajärg, mis on tingitud tursest ja suurenenud rõhust.

Traumaatilise ajukahjustuse võimalikud tagajärjed:

epilepsia,
teatud vaimsete või füüsiliste võimete vähenemine,
depressioon,
mälukaotus,
isiksuse muutused

Kuidas ravitakse traumaatilist ajukahjustust?

Esiteks on oluline vigastuse olemuse täpne diagnoos ja sellest sõltub ravimeetod. Kahjustuse taseme, edasise taastusravi ja ravi vajaduse hindamiseks tehakse neuroloogiline uuring.

Kirurgiline sekkumine on vajalik trombi eemaldamiseks ja koljusisese rõhu vähendamiseks, kolju ja selle membraanide terviklikkuse taastamiseks ning infektsiooni vältimiseks.

Ravimid on vajalikud koljusisese rõhu suurenemise, ajuturse kontrollimiseks ja aju verevoolu parandamiseks.

Pärast haiglast väljakirjutamist võib osutuda vajalikuks erinevate spetsialistide jälgimine: neuroloog, terapeut jne.

Ägeda TBI-ga patsientide konservatiivse ravi korraldus ja taktika

Reeglina peaksid ägeda TBI-ga kannatanud pöörduma lähimasse traumapunkti või meditsiiniasutusse, kus osutatakse esmast tervisekontrolli ja vältimatut arstiabi. Vigastuse fakti, selle raskust ja kannatanu seisundit peavad kinnitama asjakohased meditsiinilised dokumendid.

Patsientide ravi, olenemata TBI raskusastmest, tuleb läbi viia haiglas neurokirurgia, neuroloogia või trauma osakonnas.

Esmatasandi arstiabi osutatakse vastavalt kiireloomulistele näidustustele. Nende maht ja intensiivsus määratakse TBI raskuse ja tüübi, aju sündroomi raskusastme ning kvalifitseeritud ja eriabi osutamise võimalusega. Esiteks võetakse meetmeid hingamisteede ja südametegevuse läbilaskvuse rikkumiste kõrvaldamiseks. Krambihoogude, psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-4 ml diasepaami lahust. Aju kokkusurumisnähtude korral kasutatakse diureetikume, ajuturse ohu korral "silmuse" ja osmodiureetikumide kombinatsiooni; erakorraline evakueerimine lähimasse neurokirurgia osakonda.

Aju ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks traumaatilise haiguse kõigil perioodidel kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid, subarahnoidse hemorraagia korral hemostaatilisi ja antiensümaatilisi aineid. TBI-ga patsientide ravis on juhtiv roll neurometaboolsetel stimulantidel: piratsetaamil, mis stimuleerib närvirakkude metabolismi, parandab kortiko-subkortikaalseid ühendusi ja avaldab otsest aktiveerivat toimet aju integratiivsetele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid. Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidustatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi, B- ja C-rühma vitamiinide kasutamine. TBI-ga patsientide liquorodünaamiliste häirete korrigeerimiseks kasutatakse laialdaselt dehüdratsiooniaineid. Ajumembraanides tekkivate nakkeprotsesside ennetamiseks ja pidurdamiseks ning traumajärgse leptomeningiidi ja koreoependümatiidi raviks kasutatakse nn imenduvaid aineid.

Ravi kestuse määrab patoloogiliste sümptomite taandumise dünaamika, kuid see hõlmab ranget voodirežiimi esimese 7-10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haiglas viibimise kestus ajupõrutuse korral peaks olema vähemalt 10-14 päeva, kergete verevalumite korral - 2-4 nädalat.