Mis on aju ateroskleroos: psüühikahäired, dementsus, ravi. Aterosklerootiline dementsus Aterosklerootilise dementsuse tunnused

– orgaanilisest ajukahjustusest põhjustatud omandatud dementsus. See võib olla ühe haiguse tagajärg või olla polüetioloogilise iseloomuga (seniilne või seniilne dementsus). Areneb veresoontehaiguste, Alzheimeri tõve, traumade, ajukasvajate, alkoholismi, narkomaania, kesknärvisüsteemi infektsioonide ja mõnede muude haiguste korral. Täheldatakse püsivaid intellektuaalseid häireid, afektiivseid häireid ja vähenenud tahteomadusi. Diagnoos tehakse kliiniliste kriteeriumide ja instrumentaalsete uuringute (CT, aju MRI) põhjal. Ravi viiakse läbi, võttes arvesse dementsuse etioloogilist vormi.

Üldine informatsioon

Dementsus on püsiv kõrgema närvitegevuse häire, millega kaasneb omandatud teadmiste ja oskuste kadumine ning õpivõime langus. Praegu kannatab maailmas enam kui 35 miljonit inimest dementsuse all. Haiguse levimus suureneb koos vanusega. Statistika järgi avastatakse raskekujuline dementsus 5%, kerge – 16%-l üle 65-aastastest inimestest. Arstid eeldavad, et tulevikus haigestunute arv kasvab. Selle põhjuseks on oodatava eluea pikenemine ja arstiabi kvaliteedi paranemine, mis võimaldab vältida surma isegi raskete vigastuste ja ajuhaiguste korral.

Enamasti on omandatud dementsus pöördumatu, mistõttu on arstide kõige olulisem ülesanne dementsust põhjustada võivate haiguste õigeaegne diagnoosimine ja ravi, samuti omandatud dementsusega patsientide patoloogilise protsessi stabiliseerimine. Dementsuse ravi viivad läbi psühhiaatria valdkonna spetsialistid koostöös neuroloogide, kardioloogide ja teiste erialade arstidega.

Dementsuse põhjused

Dementsus tekib siis, kui vigastuse või haiguse tagajärjel tekib aju orgaaniline kahjustus. Praegu on rohkem kui 200 patoloogilist seisundit, mis võivad provotseerida dementsuse arengut. Omandatud dementsuse kõige levinum põhjus on Alzheimeri tõbi, mis moodustab 60–70% dementsuse juhtude koguarvust. Teisel kohal (umbes 20%) on hüpertensioonist, ateroskleroosist ja teistest sarnastest haigustest põhjustatud vaskulaarsed dementsused. Seniilse dementsuse all kannatavatel patsientidel avastatakse sageli korraga mitu haigust, mis provotseerib omandatud dementsust.

Noores ja keskeas võib dementsust täheldada alkoholismi, narkomaania, traumaatilise ajukahjustuse, hea- või pahaloomuliste kasvajate korral. Mõnel patsiendil tuvastatakse omandatud dementsus nakkushaiguste tõttu: AIDS, neurosüüfilis, krooniline meningiit või viiruslik entsefaliit. Mõnikord areneb dementsus raskete siseorganite haiguste, endokriinsete patoloogiate ja autoimmuunhaigustega.

Dementsuse klassifikatsioon

Võttes arvesse teatud ajupiirkondade valdavat kahjustust, eristatakse nelja tüüpi dementsust:

• Kortikaalne dementsus. Mõjutatud on valdavalt ajukoor. Seda täheldatakse alkoholismi, Alzheimeri tõve ja Picki tõve (frontotemporaalne dementsus) korral.
• Subkortikaalne dementsus. Subkortikaalsed struktuurid kannatavad. Kaasnevad neuroloogilised häired (jäsemete värisemine, lihaste jäikus, kõnnakuhäired jne). Esineb Parkinsoni tõve, Huntingtoni tõve ja valgeaine hemorraagiate korral.
• Kortikaalne-subkortikaalne dementsus. Mõjutatud on nii ajukoore kui ka subkortikaalsed struktuurid. Täheldatud veresoonte patoloogias.
• Multifokaalne dementsus. Kesknärvisüsteemi erinevates osades moodustuvad mitmed nekroosi- ja degeneratsioonipiirkonnad. Neuroloogilised häired on väga mitmekesised ja sõltuvad kahjustuste asukohast.

Sõltuvalt kahjustuse ulatusest eristatakse kahte dementsuse vormi: totaalne ja lakunaarne. Lakunaarse dementsuse korral kannatavad teatud tüüpi intellektuaalse tegevuse eest vastutavad struktuurid. Lühiajalised mäluhäired mängivad tavaliselt kliinilises pildis juhtivat rolli. Patsiendid unustavad, kus nad on, mida nad kavatsesid teha, milles nad vaid paar minutit tagasi kokku leppisid. Kriitika oma seisundi suhtes säilib, emotsionaalsed ja tahtehäired on nõrgalt väljendunud. Võib tuvastada asteenia tunnuseid: pisaravus, emotsionaalne ebastabiilsus. Lacunaarset dementsust täheldatakse paljude haiguste puhul, sealhulgas Alzheimeri tõve algfaasis.

Täieliku dementsuse korral toimub isiksuse järkjärguline lagunemine. Intelligentsus langeb, õppimisvõime kaob ja emotsionaalne-tahteline sfäär kannatab. Huvide ring kitseneb, häbitunne kaob, varasemad moraali- ja moraalinormid muutuvad tähtsusetuks. Totaalne dementsus areneb koos ruumi hõivavate moodustiste ja otsmikusagarate vereringehäiretega.

Dementsuse kõrge esinemissagedus eakatel viis seniilse dementsuse klassifikatsiooni loomiseni:

• Atroofiline (Alzheimeri tõbi).- põhjustatud aju neuronite esmasest degeneratsioonist.
• Vaskulaarne tüüp– närvirakkude kahjustus tekib sekundaarselt, veresoonte patoloogiast tingitud aju verevarustuse häirete tõttu.
• Segatüüpi– segadementsus – on atroofilise ja vaskulaarse dementsuse kombinatsioon.

Dementsuse sümptomid

Dementsuse kliinilised ilmingud määratakse omandatud dementsuse põhjuse ning kahjustatud piirkonna suuruse ja asukoha järgi. Võttes arvesse sümptomite tõsidust ja patsiendi sotsiaalset kohanemisvõimet, eristatakse kolme dementsuse staadiumi. Kerge dementsuse korral jääb patsient toimuva ja oma seisundi suhtes kriitiliseks. Tal säilib iseteenindusvõime (oskab pesta, süüa teha, koristada, nõusid pesta).

Mõõduka dementsuse korral on oma seisundi kritiseerimine osaliselt häiritud. Patsiendiga suheldes on märgata selget intelligentsuse langust. Patsiendil on raskusi enda eest hoolitsemisega, raskusi kodumasinate ja mehhanismide kasutamisega: ei saa vastata telefonikõnele, ust avada või sulgeda. Vajalik hooldus ja järelevalve. Raske dementsusega kaasneb isiksuse täielik kokkuvarisemine. Patsient ei saa riietuda, pesta, süüa ega tualetti minna. Vajalik on pidev jälgimine.

Dementsuse kliinilised variandid

Alzheimeri tüüpi dementsus

Alzheimeri tõbe kirjeldas 1906. aastal Saksa psühhiaater Alois Alzheimer. Kuni 1977. aastani määrati see diagnoos ainult dementia praecox (vanuses 45-65 aastat) korral ja sümptomite ilmnemisel pärast 65. eluaastat diagnoositi seniilne dementsus. Seejärel leiti, et haiguse patogenees ja kliinilised ilmingud on olenemata vanusest ühesugused. Praegu tehakse Alzheimeri tõve diagnoos sõltumata omandatud dementsuse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemise ajast. Riskitegurid on vanus, seda haigust põdevate sugulaste olemasolu, ateroskleroos, hüpertensioon, liigne kehakaal, suhkurtõbi, madal füüsiline aktiivsus, krooniline hüpoksia, traumaatiline ajukahjustus ja vaimse aktiivsuse puudumine kogu elu jooksul. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed.

Esimene sümptom on lühiajalise mälu väljendunud halvenemine, samal ajal kui inimene oma seisundit kritiseerib. Seejärel süvenevad mäluhäired ja täheldatakse "ajas tagasi liikumist" - patsient unustab esmalt hiljutised sündmused, seejärel minevikus toimunu. Patsient lakkab oma lapsi ära tundma, peab neid ammu surnud sugulasteks, ei tea, mida ta täna hommikul tegi, kuid saab rääkida üksikasjalikult oma lapsepõlve sündmustest, nagu oleksid need juhtunud üsna hiljuti. Kaotatud mälestuste asemel võivad tekkida konfabulatsioonid. Oma seisundi kriitika väheneb.

Alzheimeri tõve kaugelearenenud staadiumis täiendavad kliinilist pilti emotsionaalsed ja tahtehäired. Patsiendid muutuvad pahuraks ja tülitsevad, näitavad sageli üles rahulolematust teiste sõnade ja tegudega ning ärrituvad iga pisiasja pärast. Seejärel võib tekkida kahjustuste deliirium. Patsiendid väidavad, et lähedased jätavad nad tahtlikult ohtlikesse olukordadesse, lisavad toidule mürki, et neid mürgitada ja korteri üle võtta, räägivad nende kohta vastikuid, et rikkuda nende mainet ja jätta nad avaliku kaitseta jne. luulude süsteemi on kaasatud pereliikmed, aga ka naabrid, sotsiaaltöötajad ja teised patsientidega suhtlevad inimesed. Avastada võib ka muid käitumishäireid: hulkumine, ohjeldamatus ja valimatus toidus ja seksis, mõttetud korrarikkumised (näiteks esemete nihutamine paigast teise). Kõne lihtsustub ja vaesub, tekib parafaasia (muude sõnade kasutamine unustatud sõnade asemel).

Alzheimeri tõve lõppstaadiumis taanduvad luulud ja käitumishäired intelligentsuse märgatava languse tõttu. Patsiendid muutuvad passiivseks ja passiivseks. Kaob vajadus juua vedelikku ja toitu. Kõne on peaaegu täielikult kadunud. Haiguse süvenedes kaob järk-järgult võime toitu närida ja iseseisvalt kõndida. Täieliku abituse tõttu vajavad patsiendid pidevat professionaalset abi. Surm saabub tüüpiliste tüsistuste (kopsupõletik, lamatised jne) või kaasuva somaatilise patoloogia progresseerumise tagajärjel.

Alzheimeri tõve diagnoos tehakse kliiniliste sümptomite põhjal. Ravi on sümptomaatiline. Praegu puuduvad ravimid või mitteravimiravi, mis suudaks Alzheimeri tõvega patsiente ravida. Dementsus areneb pidevalt ja lõpeb vaimsete funktsioonide täieliku kokkuvarisemisega. Keskmine eluiga pärast diagnoosimist on alla 7 aasta. Mida varem esimesed sümptomid ilmnevad, seda kiiremini dementsus süveneb.

Vaskulaarne dementsus

Vaskulaarset dementsust on kahte tüüpi – need, mis tekkisid pärast insulti ja need, mis tekkisid aju kroonilise verevarustuse puudulikkuse tagajärjel. Insuldijärgse omandatud dementsuse korral domineerivad kliinilises pildis tavaliselt fokaalsed häired (kõnehäired, parees ja halvatus). Neuroloogiliste häirete olemus sõltub hemorraagia või verevarustuse häirega piirkonna asukohast ja suurusest, ravi kvaliteedist esimestel tundidel pärast insulti ja mõnest muust tegurist. Krooniliste vereringehäirete korral on ülekaalus dementsuse sümptomid, neuroloogilised sümptomid on üsna monotoonsed ja vähem väljendunud.

Kõige sagedamini esineb vaskulaarne dementsus ateroskleroosi ja hüpertensiooniga, harvemini raske suhkurtõve ja mõnede reumaatiliste haigustega ning veelgi harvem luustiku vigastustest, vere hüübivuse suurenemisest ja perifeersete veenide haigustest tingitud emboolia ja tromboosiga. Omandatud dementsuse tekkimise tõenäosus suureneb südame-veresoonkonna haiguste, suitsetamise ja liigse kehakaalu korral.

Esimeseks haiguse tunnuseks on keskendumisraskused, tähelepanu hajumine, väsimus, vaimse tegevuse mõningane jäikus, planeerimisraskused ja analüüsivõime langus. Mäluhäired on vähem tõsised kui Alzheimeri tõve puhul. Märgitakse mõningast unustamist, kuid juhtküsimuse vormis "tõuke" või mitme vastusevariandi pakkumisel meenub patsient vajaliku teabe kergesti meelde. Paljudel patsientidel on emotsionaalne ebastabiilsus, madal meeleolu, depressioon ja subdepressioon on võimalikud.

Neuroloogilisteks häireteks on düsartria, düsfoonia, kõnnaku muutused (keeramine, sammupikkuse vähenemine, taldade “kleepumine” pinnale), liigutuste aeglustumine, žestide ja miimika vaesumine. Diagnoos tehakse kliinilise pildi, ajuveresoonte ultraheli ja MRA ning muude uuringute põhjal. Põhipatoloogia tõsiduse hindamiseks ja patogeneetilise raviskeemi koostamiseks suunatakse patsiendid konsultatsioonile vastavate spetsialistide juurde: terapeut, endokrinoloog, kardioloog, fleboloog. Ravi on sümptomaatiline ravi, põhihaiguse ravi. Dementsuse arengu kiiruse määravad juhtiva patoloogia tunnused.

Alkohoolne dementsus

Alkohoolse dementsuse põhjuseks on pikaajaline (üle 15 aasta või rohkem) alkohoolsete jookide kuritarvitamine. Koos alkoholi otsese hävitava mõjuga ajurakkudele põhjustavad dementsuse arengut erinevate organite ja süsteemide aktiivsuse häired, rasked ainevahetushäired ja veresoonte patoloogia. Alkohoolset dementsust iseloomustavad tüüpilised isiksuse muutused (jämestumine, moraalsete väärtuste kadu, sotsiaalne degradeerumine) koos vaimsete võimete täieliku langusega (hajutatud tähelepanu, analüüsi-, planeerimis- ja abstraktse mõtlemise võime vähenemine, mäluhäired).

Pärast alkoholi täielikku lõpetamist ja alkoholismi ravi on võimalik osaline paranemine, kuid sellised juhtumid on väga harvad. Tugeva patoloogilise iha alkohoolsete jookide, vähenenud tahteomaduste ja motivatsiooni puudumise tõttu ei suuda enamik patsiente etanooli sisaldavate vedelike võtmist lõpetada. Prognoos on ebasoodne, surma põhjuseks on enamasti alkoholi tarvitamisest tingitud somaatilised haigused. Sageli surevad sellised patsiendid kuritegude või õnnetuste tagajärjel.

Dementsuse diagnoosimine

Dementsuse diagnoos tehakse viie kohustusliku tunnuse olemasolul. Esimene on mäluhäired, mis tehakse kindlaks vestluse patsiendiga, eriuuringute ja lähedastega tehtud intervjuude põhjal. Teine on vähemalt üks sümptom, mis viitab orgaanilisele ajukahjustusele. Nende sümptomite hulka kuuluvad "kolme A" sündroom: afaasia (kõnehäired), apraksia (võime kaotus teha sihipäraseid toiminguid, säilitades samal ajal võime sooritada elementaarseid motoorseid toiminguid), agnoosia (tajuhäired, sõnade äratundmisvõime kaotus, inimesed ja esemed, säilitades samal ajal kompimis-, kuulmis- ja nägemismeele); enda seisundi ja ümbritseva reaalsuse kriitika vähendamine; isiksusehäired (põhjendamatu agressiivsus, ebaviisakus, häbitunde puudumine).

Kolmas dementsuse diagnostiline märk on perekondliku ja sotsiaalse kohanemise rikkumine. Neljas on deliiriumile iseloomulike sümptomite puudumine (orientatsiooni kaotus kohas ja ajas, visuaalsed hallutsinatsioonid ja luulud). Viiendaks – orgaanilise defekti olemasolu, mida kinnitavad instrumentaalsed uuringud (aju CT ja MRI). Dementsuse diagnoos tehakse ainult siis, kui kõik ülaltoodud sümptomid esinevad kuus kuud või kauem.

Dementsust tuleb kõige sagedamini eristada depressiivsest pseudodementsusest ja vitamiinipuudusest tulenevast funktsionaalsest pseudodementsusest. Kui kahtlustatakse depressiivset häiret, võtab psühhiaater arvesse afektiivsete häirete raskust ja olemust, igapäevaste meeleolumuutuste olemasolu või puudumist ning “valuliku tundetuse” tunnet. Vitamiinipuuduse kahtluse korral uurib arst haiguslugu (alatoitumus, raske soolekahjustus koos pikaajalise kõhulahtisusega) ja välistab teatud vitamiinide puudusele iseloomulikud sümptomid (foolhappepuudusest tingitud aneemia, tiamiinipuudusest tingitud polüneuriit, jne.).

Dementsuse prognoos

Dementsuse prognoosi määrab põhihaigus. Traumaatilise ajukahjustuse või ruumi hõivamise protsesside (hematoomide) tagajärjel omandatud dementsuse korral protsess ei edene. Sageli esineb aju kompenseerivate võimete tõttu sümptomite osaline, harvem täielik vähenemine. Akuutsel perioodil on paranemise astet väga raske ennustada, ulatuslike kahjustuste tagajärjeks võib olla hea kompensatsioon koos töövõime säilimisega, väiksema kahjustuse tagajärjeks aga raskekujuline puudeni viiv dementsus ja vastupidi.

Progresseeruvatest haigustest põhjustatud dementsuse korral süvenevad sümptomid pidevalt. Arstid saavad protsessi aeglustada ainult põhipatoloogia piisava raviga. Teraapia peamised eesmärgid sellistel juhtudel on enesehooldusoskuste ja kohanemisvõime säilitamine, eluea pikendamine, korraliku hoolduse tagamine ja haiguse ebameeldivate ilmingute kõrvaldamine. Surm saabub patsiendi liikumatusega seotud elutähtsate funktsioonide tõsise kahjustuse, põhilise enesehoolduse ja voodihaigetele iseloomulike tüsistuste tekkimise tagajärjel.

Psühhootilisi muutusi vaimses aktiivsuses aju ateroskleroosi korral võivad väljendada järgmised sündroomid. Teadvuse halvenemine on üsna tavaline. Neid võivad põhjustada aju verevarustuse äkiline või äge dekompensatsioon või raske nakkushaigus, äge somaatiline patoloogia, joobeseisund ja traumaatilised tegurid. Kõige tüüpilisem teadvuse kahjustuse tunnus on erineva raskusastmega uimastatud seisund. Uimastamine areneb reeglina aju verevarustuse tõsise häirega. Patsiendid orienteeruvad halvasti nii kohas, ajas, näivad hajameelselt, uimased, ümbritseva suhtes ükskõiksed, vastavad küsimustele isegi oma vanuse, laste arvu, elukoha kohta suure vaevaga, aeglaselt, pärast pikka pausi või täiesti valesti, Kui nad liiguvad, räägivad ja mõtlevad inhibeeritult, ei suuda nad sooritada lihtsamaid aritmeetilisi ülesandeid, valulikust seisundist väljudes mäletavad nad ainult üksikuid hetki teadvuse häire perioodist. Sageli täheldatakse kerget uimasust, näiteks obnubilisatsiooni. Sellisel juhul käituvad patsiendid väliselt korrektselt, vastavad adekvaatselt lihtsatele küsimustele, kuid hoolikal uurimisel selgub, et nende vaimsed protsessid on aeglustunud, vaimsed võimed langevad, neil on raskusi teatud olukordade, eriti keeruliste, hindamisel ja nad ei suuda keskenduda. pöörake millelegi tähelepanu, märkake nende ebapiisavust, kurtke raskustunde üle peas. Kui aju ateroskleroosiga kaasneb insuldi tekkimine, tekib äkiline sügav teadvuse hägustumine, tekib stuupor ja seejärel kooma, ning seejärel võivad patsiendid koos täieliku desorientatsiooniga kogeda kõne- ja motoorset agitatsiooni, ärevust, hirmu ja kramplik seisund. Mõnikord võivad erinevate eksogeensete tegurite (infektsioonid, mürgistus, vaimsed traumad, ülekuumenemine päikesevalguse või liigse füsioteraapia tõttu) mõjul tekkida muud tüüpi teadvusehäired. Hämariku teadvuse seisund tekib paroksüsmaalselt ja seda iseloomustab täielik desorientatsioon, ärevus ja hirm. Patsiendid on elevil, nende kõne on ebajärjekindel. Delirious sündroom avaldub ka desorientatsioonina kohas ja ajas, ärevusena, rahutusena ja hirmuna. Kuid sellega on visuaalsed hallutsinatsioonid vähem eredad kui deliiriumideliiriumiga ja peegeldavad kodust olukorda. Teadvuse häire kestab sel juhul mitu tundi kuni 1-2 nädalat. Protsessi eduka kulgemise korral väljuvad patsiendid teadvusehäirest, tavaliselt pärast kriitilist und. Nad kogevad oma kogemuste täielikku või osalist amneesiat. Üldiselt sõltub teadvusehäirete sündroomide kulg südame-veresoonkonna süsteemi kahjustatud funktsioonide kompenseerimise määrast. Mõnel juhul täheldatakse järkjärgulist taastumist, teistel, eriti insuldi korral, millega tavaliselt kaasnevad neuroloogilised häired (halvatus, agnoosia, afaasia, apraksia), areneb postapopleksia dementsus. Teadvuse häire taustal võivad tekkida paranoilised seisundid. Mõnikord on need teadvuse häire esilekutsujad või ilmuvad selle vastupidise arengu protsessis. Patsiendid väljendavad kõige sagedamini pettekujutlusi suhetest, tagakiusamisest, mürgitamisest, füüsilisest mõjutamisest, kuulutades, et nad on nõiutud, mürgitatud, tahavad tappa, nende üle naerdakse, sosistatakse selja taga. Mõnel juhul tuleb ette enesesüüdistusi, patusust ja hüpohondriaalseid avaldusi. Sageli kaasnevad ägedate luuluseisunditega kuulmishallutsinatsioonid (koputamise, karjumise, kahisemise, häälte kujul), mis ilmnevad juhuslikult ja on sageli hädavajalikud. Mõnikord tekivad visuaalsed ja haistmishallutsinatsioonid. Paranoidsed seisundid kestavad mitmest päevast 2-3 kuuni. Mõnikord võtavad nad pika kursuse. Tõsised depressiivsed ja depressiivsed-paranoilised häired on mõnevõrra vähem levinud. Samal ajal tekivad psüühikahäired sageli alles pärast traumaatilisi olukordi. Haigus areneb aeglaselt. Alguses areneb see aeglaselt. Alguses ilmnevad melanhoolne meeleolu, ärevus, hüpohondriaalsed häired ja unetus. Ärevus-depressiivse seisundi taustal tekivad enesehävitamise ja -süüdistuse ideed. Aju ateroskleroosi progresseeruva kuluga areneb järk-järgult välja püsiv, pöördumatu vaimsete funktsioonide vaesumine (dementsuse seisund). Mõnel juhul apopleksia (apopleksia dementsus) tagajärjel

) dementsus tekib ägedalt. Kõige tavalisem tüüp on lacunar (osaline) dementsus. See väljendub osalises mälukahjustuses, suurenenud kurnatuses, kõne kujundliku tähenduse mõistmise võime kaotamises, kalduvuses afektipursketele ja agressiivsusele, mõnikord ka kohtuvaidlusele, “oma” teooriate, doktriinide, avastuste esitamises, motiveerimata hoolimatuses ja eufooria koos ajamite pärssimisega. Vaskulaarse dementsuse tüüpilistel juhtudel (vastavalt ICD-10 - rubriik F 01) täheldatakse mööduvaid isheemilisi episoode, millega kaasneb nägemise kaotus, ebastabiilne parees ja lühiajaline teadvusekaotus. Dementsus progresseerub tavaliselt järk-järgult iga järgneva tserebrovaskulaarse episoodi või ajuinfarkti seeriaga. Sellistel juhtudel ilmnevad mälu ja mõtlemisprotsesside häired ning ilmnevad fokaalsed neuroloogilised tunnused. Kognitiivsed protsessid võivad olla killustatud kognitiivsete võimete osalise säilimisega. DSM-IV järgi avaldub vaskulaarne dementsus (lisaks mäluhäiretele) ka afaasiliste, apraktiliste ja agnostiliste häiretena. Samuti on häiritud võime täita integreerivaid ja täidesaatvaid funktsioone, sotsiaalset ja tööalast kohanemist, eelseisvate tegevuste planeerimist ja korraldamist. Täheldatakse ka neuroloogilisi sümptomeid: suurenenud kõõluste refleksid, positiivsed Russolimo, Babinsky refleksid, pseudobullaarne halvatus, kõnnihäired. Ülalmainitud häired võivad olla kombineeritud deliiriumi, luululiste seisundite ja depressiivse meeleoluga.

65. Afektiivne häire (maniakaal-depressiivne psühhoos) ja tsüklotüümia. Kursuse mustrid, kliinilised variandid.

TIR(tsirkulaarne hullumeelsus, tsirkulaarne psühhoos, tsüklofreenia, tsüklotüümia) on endogeenne haigus, mis esineb afektiivsete faasidena (depressiivne, maniakaalne, duaalne, segatud), mis on eraldatud vaheaegadega (kergete intervallidega). Isegi mitme ägenemise ja haiguse pikaajalise kulgemise korral ei täheldata püsivaid pöördumatuid psüühikahäireid, samuti olulisi muutusi isiksuses ja defekti tunnuseid.

TIR-i etiopatogenees. Olulist rolli mängivad pärilik eelsoodumus ja põhiseaduslikud tegurid. Kõige sagedamini haigestuvad tsükloidse ja psühhasteenilise tüüpi inimesed. Teatud tähtsusega on ka nahaaluse piirkonna düsfunktsioon ja endokriinsüsteemi patoloogia. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed. Esimesed rünnakud võivad tekkida nii puberteedieas kui ka vanemas eas. Enamasti algab haigus 3.–5. elukümnendil. Maania-depressiivsete häirete tüübid. 1. Maaniahood (I tüüpi bipolaarne häire) on MDP variant, mille puhul patsiendil on olnud vähemalt üks maniakaalne atakk. Samal ajal on haigus eranditult maniakaalsete hoogude kujul (ilma depressiivse, hüpomaania või segatud maniakaal-depressiivseta) äärmiselt haruldane.

MDP koos hüpomaania episoodidega (II bipolaarne häire)- see on MDP variant, milles esines vähemalt üks depressiivne ja üks hüpomaania episood, kuid mitte ühtegi maniakaalset või segatud maniakaal-depressiivset episoodi. Maania, depressioon või hüpomaania võivad olla põhjustatud orgaanilisest haigusest (sclerosis multiplex või türeotoksikoos), uimastisõltuvusest (amfetamiini või kokaiini tarbimine), ravist antidepressantidega (MAO inhibiitorid), sümpatomimeetikumidega (sh külmetusravimid), kortikosteroididega või elektrokonvulsiivne ravi. Nendel juhtudel tehakse mõnikord muul viisil täpsustamata bipolaarse häire diagnoos. Mõnel neist patsientidest võivad maniakaalsed hood vahelduda paranoiliste hoogudega. 3. Tsüklotüümia on MDP suhtes samamoodi nagu düstüümia on unipolaarne depressioon. Mõnedel andmetel esineb tsüklotüümiat sagedamini MDP-ga patsientide sugulaste seas kui tervete inimeste sugulaste või unipolaarse depressiooniga patsientide seas. Tsüklotüümia diagnostilised kriteeriumid hõlmavad sagedasi depressiooni episoode (sealhulgas anhedooniat), mis vahelduvad episoodidega, mille puhul käitumine või seisund vastab teatud hüpomaania kriteeriumidele vähemalt kahe aasta jooksul. Need kriteeriumid on meelevaldsed ja ajakriteerium tekitab erilisi raskusi. MDP faasid. Depressiivsed faasid– iseloomustab Jaspersi triaad – madal tuju, mõtteprotsesside aeglustumine, motoorne alaareng. Madal meeleolu iseloomustab melanhoolia, ärevuse ja apaatia kogemus, mis intensiivistub hommikuti. Patsientide välimus vastab nende afektiivsetele kogemustele: leina väljendamine, kurbus, Vergout-voldid. Näoilmete ja kõne vaesus, kõike hinnatakse süngetes värvides. Enesesüüdistused ja kinnisideed on sagedased. Maania faasid- võib olla kerge, mõõdukas või raske. Alguses kogevad patsiendid hoogu, tuju paraneb, tekib vaimne ja füüsiline heaolutunne. Ümbruskonda tajutakse erksates värvides, kõik vaimsed protsessid kulgevad kergesti, suurenenud produktiivsusega. Siis muutub käitumine kohatuks.

Vaskulaarne dementsus on omandatud dementsus, mida iseloomustab kognitiivse aktiivsuse püsiv langus ja varem omandatud teadmiste või oskuste osaline kadu. Selle haigusega kaasneb aju veresoonte kahjustuse tagajärjel juba olemasolevate vaimsete funktsioonide lagunemine.

Erinevalt teistest dementsuse vormidest (vaimne alaareng, kaasasündinud või imikueas omandatud), mida iseloomustab vaimse aktiivsuse väheareng, on vaskulaarne dementsus juba kujunenud vaimsete funktsioonide rikkumine inimese aju veresoonte kahjustuse tagajärjel.

Ajukahjustuse põhjused

Tähtis on võtta arvesse eakate inimeste aju involutsioonilisi muutusi. Vanema inimese aju reageerib veresoonte kahjustustele erinevalt kui noorema inimese aju, sellest tuleneb Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsuse kooseksisteerimine.

Vaskulaarsed dementsused moodustavad 15% omandatud ja kaasasündinud dementsuse koguarvust. Nende esinemissagedus meeste ja naiste seas on sama, kuid 65-aastastel ja vanematel inimestel on vaskulaarse ajukahjustuse sümptomid meestel sagedasemad. Vaskulaarne dementsus on aju vaskulaarsete haiguste hulgas (pärast Alzheimeri tõbe) juhtival positsioonil sellistes riikides nagu Venemaa, Soome ja Aasia riigid (Hiina ja Jaapan). Arvestades südame-veresoonkonna haiguste sagenemist ja elanikkonna vananemise suundumust, on dementsus ülemaailmne sotsiaalne probleem. See on meditsiini jaoks üks kõige kallimaid haigusi.

Kui ajuveresooned on kahjustatud, kannatab mälu harva, selle haiguse sümptomid tulevad esile patsiendi motoorsete funktsioonide ja kognitiivsete häirete puhul. Vaskulaarse dementsuse patofüsioloogia põhineb ajukoore erinevate osade ja aju moodustiste vahelise suhtluse katkemisel, mis viib selle funktsioonide katkemiseni.

Vaskulaarse dementsuse arengu peamised etioloogilised tegurid on vaskulaarsed või südamehaigused:

Vaskulaarne dementsus ei ole tegelikult iseseisev haigus, vaid sündroom ja sellel on geneetiline eelsoodumus.

Veresoonte patoloogia arengut oluliselt mõjutavad tegurid on hüperlipideemia ja suhkurtõbi, rasvumine, alkoholi- ja nikotiinimürgitus.

Etapid

Selle haiguse esimeses staadiumis (pseudoneurasteeniline) ilmnevad patsiendil suurenenud ärrituvuse, emotsionaalse ebastabiilsuse ja teiste inimeste talumatuse sümptomid. Paljud patsiendid kurdavad peavalu ja peapööritust, unehäireid (öine unetus ja päevane unisus). Võimalikud on igapäevase vererõhu kõikumised. Erinevate ärevus- ja depressiivsete sümptomitega asteeniline sündroom on selle haiguse psühhopatoloogilises pildis esikohal. Mõned patsiendid kardavad üksi koju jääda, ühistranspordiga sõita või väiksemat füüsilist koormust. Haiguse esimeses staadiumis on patsientidel ülekaalus hüpohondria sümptomid ning kõik sisemised kogemused on ülehinnatud või obsessiivsed.

Vaskulaarse dementsuse teine ​​staadium tekib distsirkulatoorse entsefalopaatia taustal, psühhopatoloogilised sümptomid süvenevad ja ärevus-depressiivne sündroom suureneb. Mõnedel patsientidel võivad tekkida teadvuse häire sümptomid (uimastus, deliirium, hämarus). Selles haiguse staadiumis kogevad patsiendid hallutsinoosi ja seejärel luululisi seisundeid. Patsiendid tunnevad, et neid mürgitatakse ja neid kiusatakse taga. Sellised pettekujutlused on oma olemuselt fragmentaarsed (ei ole süstematiseeritud). Patsiendid kogevad mõtlemis-, mälu- ja tähelepanuhäireid. Mälu halvenemine amneesia kujul - kõigepealt ununevad vahetud sündmused elus ja seejärel kauged.

Vaskulaarsete häirete iseloomulik ilming on nõrkus. Patsiendid muutuvad väga emotsionaalseks ja tundlikuks. Nad nutavad kõikvõimalikel väiksematel põhjustel (pärast telesarja vaatamist) ja liiguvad pisaratest kergesti naeratuseni. Haiguse süvenedes teravnevad varem kompenseeritud ja teistele nähtamatud isiksuseomadused. Kahtlustavatel inimestel areneb kahtlus, kokkuhoidvatel inimestel ihnus ja ebasõbralikel inimestel tekib pahatahtlikkus. Sellised muutused inimese iseloomus halvendavad tema kohanemist ühiskonnas ja rikuvad suhteid sugulastega.

Haiguse kolmandas etapis intensiivistuvad mäluhäirete sümptomid ja nende taustal märgitakse kognitiivseid häireid. Kolmanda etapi patsientidel areneb dementsus väga kiiresti. Patsiendid kogevad edasisi isiksuse muutusi nende huvide ringi kitsenemise näol. Mõned patsiendid kogevad ettevaatamatust koos eufoorilise meeleoluga, mõõdutunde, taktitunde kadu ja võimaliku tõuke mahajätmist. Mõnel haiguse selles staadiumis patsiendil on kontrollimatu isu, nad söövad hästi ja palju, kuid ei mäleta seda. Mõnel patsiendil väheneb aktiivsus ja algatusvõime, nad muutuvad ükskõikseks ja ükskõikseks kõige toimuva suhtes, võivad istuda või valetada tunde.

Vaskulaarse dementsuse kolmandas staadiumis võib tekkida kuulmis- ja nägemishallutsinoos, korduda epiliptiformsed krambid. Üldise seisundi halvenedes suurenevad ka neuroloogilised sümptomid - lihastoonuse tõus, jäsemete ja pea värinad, staatika ja liigutuste koordinatsiooni häired, mioos, õpilaste aeglane reaktsioon valgusele, fokaalsed sümptomid. Selles haiguse staadiumis on võimalikud rasked neuroloogilised tüsistused - insuldid, millega kaasneb parees ja halvatus, samuti afaasia ja apraksia. Vaskulaarsel dementsusel võib olla mitu ravivõimalust: ägeda algusega vaskulaarne dementsus, multiinfarktiline dementsus ja subkortikaalne vaskulaarne dementsus.

kraadid

Vaskulaarse dementsuse raskusastme määrab patsiendi aktiivsus ja iseseisvus.

Selle haiguse kerge raskusastmega on tööalane ja sotsiaalne aktiivsus selgelt piiratud, kuid patsiendid suudavad iseseisvalt elada, säilitada isikliku hügieeni ja nende intelligentsus ei ole oluliselt halvenenud.

Mõõduka vaskulaarse dementsuse korral on patsientidel raskusi iseseisva elamisega, nad vajavad lähedaste järelevalvet ning nende mälu, tähelepanu ja intelligentsus on märgatavalt vähenenud.

Selle haiguse rasketel juhtudel on patsientide aktiivsus igapäevaelus häiritud, neid tuleb pidevalt jälgida ja jälgida ning nad ei suuda säilitada minimaalset isiklikku hügieeni. Selles haiguse staadiumis väljendub motoorne kahjustus ja intelligentsus.

Vaskulaarse dementsuse neuroloogilistel sümptomitel on oma omadused:

• Patsientidel tekib pseudobulbar-sündroom, mis hõlmab artikulatsiooni ja hääle tämbri halvenemist. Harvematel juhtudel võib esineda neelamistoimingu rikkumist, ebaloomulikku naeru ja nutmist;
• Patsiendi kõnnak muutub (paljud vanemad inimesed segavad, peksavad või on "suusakam");
• “Vaskulaarne parkinsonism” – patsientidel on külmunud näoilmed, vähenenud kõne ja žestide artikulatsioon ning aeglustunud kõik liigutused.

Patsiendi oodatav eluiga sõltub tema hooldusest ja jälgimisest. Patsiendi surm võib tekkida krambihoo või sekundaarse infektsiooni (sepsis, kopsupõletik, lamatised) lisandumise tõttu.

Diagnostika

Vaskulaarse dementsuse diagnoosimiseks on vaja mitte ainult anamneesi, kliinilise läbivaatuse ja patsiendi kaebuste andmeid, vaid ka neuropsühholoogilisi uuringuid. Mõjutatud ajustruktuuride neuroimaging viiakse läbi kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsi abil.

On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos vanemas eas depressiooni ja vaskulaarse iseloomuga dementsuse vahel. Depressiooniga on patsient enamasti orienteeritud, teab, kust abi otsida, subjektiivsed kaebused on objektiivsest seisundist rohkem väljendunud. Eakal depressiooniga patsiendil süveneb hommikutundidel süü- ja lootusetustunne ning üldine seisund. Aju vaskulaarsete kahjustuste korral eakal patsiendil kaebusi ei ole, ta on tavaliselt desorienteeritud, mida iseloomustavad emotsionaalse labiilsuse sümptomid ja kiired meeleolumuutused, tavaliselt on inimene negatiivselt meelestatud ja süüdistab kõiges teisi.

• Kas dementsus ja dementsus on sama asi? Kuidas dementsus lastel ilmneb? Mis vahe on lapsepõlve dementsusel ja vaimsel alaarengul?
• Kas ootamatu korratus on seniilse dementsuse esimene tunnus? Kas sellised sümptomid nagu korratus ja lohakus on alati olemas?
• Mis on segadementsus? Kas see viib alati puudeni? Kuidas ravida segadementsust?
• Minu sugulaste seas oli seniilse dementsusega patsiente. Kui suur on tõenäosus, et mul tekib psüühikahäire? Mis on seniilse dementsuse ennetamine? Kas on mingeid ravimeid, mis võivad haigust ära hoida?

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!

Mis on dementsuse sündroom?

Dementsus on aju orgaanilisest kahjustusest põhjustatud raske kõrgema närvitegevuse häire, mis väljendub ennekõike vaimsete võimete järsu langusena (sellest ka nimi - dementsus tähendab ladina keelest tõlkes nõrkust).

Dementsuse kliiniline pilt sõltub orgaanilise ajukahjustuse põhjustanud põhjusest, defekti lokaliseerimisest ja ulatusest, samuti keha algseisundist.

Kuid kõiki dementsuse juhtumeid iseloomustavad kõrge intellektuaalse aktiivsuse väljendunud stabiilsed häired (mälu halvenemine, abstraktse mõtlemise, loovuse ja õppimisvõime vähenemine), aga ka rohkem või vähem väljendunud emotsionaal-tahtliku sfääri häired, mis tulenevad intellektuaalse aktiivsuse rõhutamisest. iseloomuomadused (nn karikatuur) kuni isiksuse täieliku kokkuvarisemiseni.

Dementsuse põhjused ja tüübid

Kuna dementsuse morfoloogiline alus on kesknärvisüsteemi raske orgaaniline kahjustus, võib selle patoloogia põhjuseks olla mis tahes haigus, mis võib põhjustada ajukoore rakkude degeneratsiooni ja surma.

Kõigepealt tuleb esile tuua spetsiifilised dementsuse tüübid, mille puhul ajukoore hävitamine on haiguse iseseisev ja juhtiv patogeneetiline mehhanism:

• Alzheimeri tõbi;
• dementsus Lewy kehadega;
• Picki haigus jne.

Muudel juhtudel on kesknärvisüsteemi kahjustus sekundaarne ja on põhihaiguse tüsistus (krooniline veresoonte patoloogia, infektsioon, trauma, mürgistus, närvikoe süsteemne kahjustus jne).

Sekundaarse orgaanilise ajukahjustuse kõige levinum põhjus on veresoonte häired, eriti aju ateroskleroos ja hüpertensioon.

Dementsuse levinumad põhjused on ka alkoholism, kesknärvisüsteemi kasvajad ja traumaatiline ajukahjustus.

Harvemini põhjustavad dementsust infektsioonid – AIDS, viiruslik entsefaliit, neurosüüfilis, krooniline meningiit jne.

Lisaks võib dementsus areneda:

• hemodialüüsi tüsistusena;
• raske neeru- ja maksapuudulikkuse tüsistusena;
• mõnede endokriinsete patoloogiate korral (kilpnäärmehaigus, Cushingi sündroom, kõrvalkilpnäärmete patoloogia);
• raskete autoimmuunhaiguste korral (süsteemne erütematoosluupus, hulgiskleroos).

Mõnel juhul areneb dementsus mitmel põhjusel. Sellise patoloogia klassikaline näide on seniilne (seniilne) segadementsus.

Dementsuse funktsionaalsed ja anatoomilised tüübid

Sõltuvalt patoloogia morfoloogiliseks substraadiks saanud orgaanilise defekti domineerivast lokaliseerimisest eristatakse nelja tüüpi dementsust:
1. Kortikaalne dementsus on ajukoore valdav kahjustus. See tüüp on kõige tüüpilisem Alzheimeri tõve, alkohoolse dementsuse ja Picki tõve puhul.
2. Subkortikaalne dementsus. Seda tüüpi patoloogiaga mõjutavad peamiselt subkortikaalsed struktuurid, mis põhjustab neuroloogilisi sümptomeid. Tüüpiline näide on Parkinsoni tõbi, kus domineerivad keskaju mustandi neuronite kahjustused ja spetsiifilised motoorsed häired: treemor, üldine lihaste jäikus ("nuku kõnnak", maskilaadne nägu jne).
3. Kortikaalne-subkortikaalne dementsus on segatüüpi kahjustus, mis on iseloomulik veresoonte häiretest põhjustatud patoloogiale.
4. Multifokaalne dementsus on patoloogia, mida iseloomustavad mitmed kahjustused kesknärvisüsteemi kõigis osades. Pidevalt progresseeruva dementsusega kaasnevad rasked ja mitmekesised neuroloogilised sümptomid.

Dementsuse vormid

Kliiniliselt eristatakse dementsuse lakunaarset ja totaalset vormi.

Lacunarnaya

Lacunaarset dementsust iseloomustavad intellektuaalse tegevuse eest vastutavate struktuuride omapärased isoleeritud kahjustused. Sel juhul kannatab reeglina kõige rohkem lühiajaline mälu, mistõttu patsiendid on sunnitud pidevalt paberile märkmeid tegema. Selle kõige ilmekama sümptomi põhjal nimetatakse seda dementsuse vormi sageli düsmnestiline dementsus (düsmeenia tähendab sõna-sõnalt mäluhäireid).

Siiski säilib kriitiline suhtumine oma seisundisse ja emotsionaalne-tahteline sfäär kannatab veidi (enamasti väljenduvad ainult asteenilised sümptomid - emotsionaalne labiilsus, pisaravool, suurenenud tundlikkus).

Lakunaarse dementsuse tüüpiline näide on kõige tavalisema dementsuse vormi, Alzheimeri tõve algstaadium.

Kokku

Täielikku dementsust iseloomustab isiksuse tuuma täielik lagunemine. Lisaks intellektuaal-kognitiivse sfääri väljendunud rikkumistele täheldatakse suuri muutusi emotsionaalses-tahtlikus tegevuses - toimub kõigi vaimsete väärtuste täielik devalveerimine, mille tagajärjel vaesuvad elulised huvid, kaob kohusetunne ja tagasihoidlikkus. , ja toimub täielik sotsiaalne disadaptatsioon.

Totaalse dementsuse morfoloogiliseks substraadiks on ajukoore otsmikusagarate kahjustus, mis esineb sageli vaskulaarsete häirete, atroofiliste (Picki tõbi) ja vastava lokalisatsiooni mahuliste protsessidega (kasvajad, hematoomid, abstsessid).

Preseniilse ja seniilse dementsuse põhiklassifikatsioon

Dementsuse tekke tõenäosus suureneb koos vanusega. Nii et kui täiskasvanueas on dementsusega patsientide osakaal alla 1%, siis vanuserühmas 80 aasta pärast ulatub see 20% -ni. Seetõttu on eriti oluline hilises eas esinevate dementsuse klassifitseerimine.

On kolme tüüpi dementsust, mis on kõige levinumad preseniilses ja seniilses (preseniilses ja seniilses) vanuses:
1. Alzheimeri (atroofiline) dementsuse tüüp, mis põhineb esmastel degeneratiivsetel protsessidel närvirakkudes.
2. Vaskulaarne dementsus, mille puhul kesknärvisüsteemi degeneratsioon areneb sekundaarselt aju veresoonte raskete vereringehäirete tagajärjel.
3. Segatüüpi, mida iseloomustavad mõlemad haiguse arengu mehhanismid.

Kliiniline kulg ja prognoos

Dementsuse kliiniline kulg ja prognoos sõltuvad põhjusest, mis põhjustas kesknärvisüsteemi orgaanilise defekti.

Juhtudel, kui aluseks olev patoloogia ei ole kalduvus areneda (näiteks traumajärgse dementsusega), on piisava ravi korral võimalik kompensatsioonireaktsioonide tekke tõttu märkimisväärne paranemine (teised ajukoore piirkonnad võtavad osa funktsioonidest kahjustatud piirkonnast).

Kuid kõige levinumad dementsuse tüübid - Alzheimeri tõbi ja vaskulaarne dementsus - kalduvad progresseeruma, seetõttu räägime nende haiguste puhul ravist rääkides ainult protsessi aeglustamisest, patsiendi sotsiaalsest ja isiklikust kohanemisest, tema eluea pikendamine, ebameeldivate sümptomite leevendamine jne .P.

Ja lõpuks, juhtudel, kui dementsust põhjustav haigus areneb kiiresti, on prognoos äärmiselt ebasoodne: patsiendi surm saabub mitu aastat või isegi kuid pärast esimeste haigusnähtude ilmnemist. Surma põhjuseks on reeglina mitmesugused kaasuvad haigused (kopsupõletik, sepsis), mis arenevad kõigi keha organite ja süsteemide keskregulatsiooni häirete taustal.

Dementsuse raskusaste (staadium).

Vastavalt patsiendi sotsiaalsele kohanemisvõimele eristatakse kolme dementsuse astet. Juhtudel, kui dementsust põhjustav haigus kulgeb pidevalt, räägitakse sageli dementsuse staadiumist.

Kerge aste

Kerge dementsusega patsient jääb vaatamata olulistele intellektuaalse sfääri kahjustustele oma seisundi suhtes kriitiliseks. Nii saab patsient hõlpsasti iseseisvalt elada, tehes talle tuttavaid majapidamistoiminguid (puhastamine, toiduvalmistamine jne).

Mõõdukas aste

Mõõduka dementsuse korral esineb raskemaid intellektuaalseid kahjustusi ja haiguse kriitilise tajumise vähenemist. Samal ajal on patsientidel raskusi tavaliste kodumasinate (pliit, pesumasin, televiisor), samuti telefonide, ukselukkude ja riivide kasutamisega, mistõttu ei tohi patsienti mingil juhul täielikult enda hooleks jätta.

Raske dementsus

Raske dementsuse korral toimub isiksuse täielik lagunemine. Sellised patsiendid ei saa sageli iseseisvalt süüa, järgida põhilisi hügieenieeskirju jne.

Seetõttu on raske dementsuse korral vajalik patsiendi igatunnine jälgimine (kodus või spetsialiseeritud asutuses).

Diagnostika

Praeguseks on dementsuse diagnoosimiseks välja töötatud selged kriteeriumid:
1. Mälukahjustuse nähud - nii pikaajalised kui ka lühiajalised (patsiendi ja tema lähedaste küsitluse subjektiivseid andmeid täiendab objektiivne uuring).
2. Vähemalt ühe järgmistest orgaanilisele dementsusele iseloomulikest häiretest:

• abstraktse mõtlemise võime vähenemise tunnused (objektiivsete uuringute kohaselt);
• taju kriitilisuse vähenemise sümptomid (avastatakse reaalseid plaane tehes järgmiseks eluperioodiks enda ja teiste suhtes);
• kolmekordne A sündroom:
  • afaasia - mitmesugused juba moodustunud kõne häired;
  • apraksia (sõna otseses mõttes "mitteaktiivsus") - raskused sihipäraste toimingute sooritamisel, säilitades samal ajal liikumisvõime;
  • Agnosia – mitmesugused tajuhäired, säilitades samal ajal teadvuse ja tundlikkuse. Näiteks kuuleb patsient helisid, kuid ei saa aru talle suunatud kõnest (kuulmisagnoosia) või eirab mõnda kehaosa (ei pese ega pane jalga – somatoagnoosia) või ei tunne ära teatud esemeid või nägusid. terve nägemisega inimestel (visuaalne agnoosia) ja nii edasi;
• isiklikud muutused (viisakus, ärrituvus, häbi, kohusetunde kadumine, motiveerimata agressioonihood jne).

3. Sotsiaalse suhtluse rikkumine perekonnas ja tööl.
4. Deliirsete teadvuse muutuste ilmingute puudumine diagnoosimise ajal (hallutsinatsioonide tunnused puuduvad, patsient on orienteeritud ajas, ruumis ja oma isiksuses, nii palju kui tema seisund seda võimaldab).
5. Teatud orgaaniline defekt (patsiendi haigusloo eriuuringute tulemused).

Tuleb märkida, et dementsuse usaldusväärseks diagnoosimiseks on vaja kõiki ülaltoodud sümptomeid jälgida vähemalt 6 kuud. Vastasel juhul saame rääkida ainult oletatavast diagnoosist.

Orgaanilise dementsuse diferentsiaaldiagnostika

Orgaanilise dementsuse diferentsiaaldiagnostika tuleb läbi viia ennekõike depressiivse pseudodementsuse korral. Sügava depressiooni korral võib psüühikahäirete raskus ulatuda väga kõrgele ja raskendada patsiendi igapäevaeluga kohanemist, simuleerides orgaanilise dementsuse sotsiaalseid ilminguid.

Pseudodementsus areneb sageli ka pärast tõsist psühholoogilist šokki. Mõned psühholoogid seletavad kõigi kognitiivsete funktsioonide (mälu, tähelepanu, teabe tajumise ja tähendusliku analüüsi võime, kõne jne) sellist järsku langust kaitsereaktsioonina stressile.

Teine pseudodementsuse tüüp on vaimsete võimete nõrgenemine ainevahetushäirete tõttu (vitaminoos B12, tiamiini, foolhappe, pellagra puudus). Häirete õigeaegse korrigeerimisega kaovad dementsuse tunnused täielikult.

Orgaanilise dementsuse ja funktsionaalse pseudodementsuse diferentsiaaldiagnostika on üsna keeruline. Rahvusvaheliste teadlaste sõnul on umbes 5% dementsustest täielikult pöörduvad. Seetõttu on õige diagnoosi ainus tagatis patsiendi pikaajaline jälgimine.

Alzheimeri tüüpi dementsus

Alzheimeri tõve dementsuse mõiste

Alzheimeri tüüpi dementsus (Alzheimeri tõbi) sai oma nime arsti nime järgi, kes kirjeldas esmakordselt 56-aastase naise patoloogiakliinikut. Arsti hoiatas seniilse dementsuse tunnuste varajased ilmingud. Surmajärgne uuring näitas omapäraseid degeneratiivseid muutusi patsiendi ajukoore rakkudes.

Seejärel avastati selline rikkumine juhtudel, kui haigus ilmnes palju hiljem. See oli revolutsioon seniilse dementsuse olemust puudutavates vaadetes – varem arvati, et seniilne dementsus on ajuveresoonte aterosklerootilise kahjustuse tagajärg.

Alzheimeri tüüpi dementsus on tänapäeval kõige levinum seniilse dementsuse tüüp ja erinevate allikate andmetel moodustab see 35–60% kõigist orgaanilise dementsuse juhtudest.

Haiguse arengu riskifaktorid

Alzheimeri tüüpi dementsuse tekkeks on järgmised riskitegurid (järjestatud tähtsuse kahanevas järjekorras):

• vanus (kõige ohtlikum piir on 80 aastat);
• Alzheimeri tõbe põdevate sugulaste olemasolu (risk suureneb mitu korda, kui sugulastel tekib patoloogia enne 65. eluaastat);
• hüpertooniline haigus;
• ateroskleroos;
• lipiidide taseme tõus vereplasmas;
• ülekaalulisus;
• istuv eluviis;
• kroonilise hüpoksiaga kaasnevad haigused (hingamispuudulikkus, raske aneemia jne);
• traumaatilised ajukahjustused;
• madal haridustase;
• aktiivse intellektuaalse tegevuse puudumine kogu elu jooksul;
• naissoost.

Esimesed märgid

Tuleb märkida, et Alzheimeri tõve degeneratiivsed protsessid algavad aastaid ja isegi aastakümneid enne esimesi kliinilisi ilminguid. Alzheimeri tüüpi dementsuse esimesed nähud on väga iseloomulikud: patsiendid hakkavad märkama hiljutiste sündmuste mälu järsku langust. Samal ajal püsib kriitiline arusaam oma seisundist pikka aega, mistõttu patsiendid tunnevad sageli mõistetavat ärevust ja segadust ning pöörduvad arsti poole.

Mälu halvenemist Alzheimeri tüüpi dementsuse puhul iseloomustab nn Riboti seadus: esmalt rikutakse lühimälu, seejärel kustutatakse järk-järgult mälust hiljutised sündmused. Kõige kauem säilivad mälestused kaugetest aegadest (lapsepõlv, noorukieas).

Alzheimeri tüüpi progresseeruva dementsuse kaugelearenenud staadiumi tunnused

Alzheimeri tüüpi dementsuse kaugelearenenud staadiumis mäluhäired progresseeruvad, nii et mõnel juhul mäletatakse ainult kõige olulisemaid sündmusi.

Mälulüngad asenduvad sageli fiktiivsete sündmustega (nn konfabulatsioon– valed mälestused). Enda seisundi tajumise kriitilisus kaob järk-järgult.

Progresseeruva dementsuse kaugelearenenud staadiumis hakkavad ilmnema emotsionaalse-tahtelise sfääri häired. Alzheimeri tüüpi seniilsele dementsusele on kõige iseloomulikumad järgmised häired:

• egotsentrism;
• kurbus;
• kahtlus;
• konflikt.

Neid märke nimetatakse seniilseks (seniilseks) isiksuse ümberstruktureerimiseks. Tulevikus võib nende taustal areneda välja väga spetsiifiline Alzheimeri tõve dementsus. kahjude deliirium: patsient süüdistab sugulasi ja naabreid pidevas röövimises, surma soovimises jne.

Sageli tekivad muud tüüpi häired normaalses käitumises:

• seksuaalne kusepidamatus;
• erilise maiustuste kalduvusega õgardlus;
• iha hulkumise järele;
• kiuslik, korratu tegevus (nurgast nurka kõndimine, asjade nihutamine jne).

Raske dementsuse staadiumis luululine süsteem laguneb, vaimse tegevuse äärmise nõrkuse tõttu kaovad käitumishäired. Patsiendid langevad täielikku apaatiasse ega tunne nälga ega janu. Peagi tekivad liikumishäired, mistõttu patsiendid ei saa normaalselt kõndida ega toitu närida. Surm saabub täielikust liikumatusest tingitud tüsistustest või kaasnevatest haigustest.

Alzheimeri tüüpi dementsuse diagnoosimine

Alzheimeri tüüpi dementsuse diagnoos tehakse haigusele iseloomuliku kliinilise pildi alusel ja on alati tõenäosuslik. Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsuse diferentsiaaldiagnoosimine on üsna keeruline, seetõttu saab sageli lõpliku diagnoosi panna alles postuumselt.

Ravi

Alzheimeri tüüpi dementsuse ravi on suunatud protsessi stabiliseerimisele ja olemasolevate sümptomite raskuse vähendamisele. See peaks olema kõikehõlmav ja hõlmama dementsust süvendavate haiguste (hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet, rasvumine) ravi.

Algstaadiumis näitasid järgmised ravimid head toimet:

• homöopaatiline ravim hõlmikpuu ekstrakt;
• nootroopsed ravimid (piratsetaam, tserebrolüsiin);
• ravimid, mis parandavad vereringet aju veresoontes (nicergoliin);
• dopamiini retseptorite stimulaator kesknärvisüsteemis (piribediil);
• fosfatidüülkoliin (osa atsetüülkoliinist, kesknärvisüsteemi neurotransmitterist, parandab seetõttu ajukoore neuronite talitlust);
• actovegin (parandab ajurakkude hapniku ja glükoosi kasutamist ning suurendab seeläbi nende energiapotentsiaali).

Kaugelearenenud ilmingute staadiumis on ette nähtud ravimid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühmast (donepesiil jne). Kliinilised uuringud on näidanud, et seda tüüpi ravimite kasutamine parandab oluliselt patsientide sotsiaalset kohanemist ja vähendab hooldajate koormust.

Prognoos

Alzheimeri tüüpi dementsus on pidevalt progresseeruv haigus, mis viib paratamatult patsiendi raske puude ja surmani. Haiguse arenguprotsess esimeste sümptomite ilmnemisest seniilse hullumeelsuse tekkeni kestab tavaliselt umbes 10 aastat.

Mida varem Alzheimeri tõbi areneb, seda kiiremini areneb dementsus. Alla 65-aastastel patsientidel (seniildementsus või preseniilne dementsus) tekivad neuroloogilised häired (apraksia, agnoosia, afaasia) varakult.

Vaskulaarne dementsus

Ajuveresoonte kahjustustest tingitud dementsus

Vaskulaarse päritoluga dementsus on Alzheimeri tüüpi dementsuse järel teisel kohal ja moodustab ligikaudu 20% kõigist dementsuse tüüpidest.

Sel juhul on reeglina dementsus, mis areneb pärast veresoonte õnnetusi, näiteks:
1. Hemorraagiline insult (veresoonte rebend).
2. Isheemiline insult (veresoone ummistus koos vereringe katkemise või halvenemisega teatud piirkonnas).

Sellistel juhtudel toimub massiline ajurakkude surm ning esile kerkivad nn fokaalsed sümptomid, olenevalt kahjustatud piirkonna asukohast (spastiline halvatus, afaasia, agnoosia, apraksia jne).

Seega on insuldijärgse dementsuse kliiniline pilt väga heterogeenne ja sõltub veresoone kahjustuse astmest, verega varustatud ajupiirkonnast, keha kompenseerivatest võimetest, samuti õigeaegsusest ja adekvaatsusest. veresoonkonna õnnetuse korral osutatav arstiabi.

Kroonilise vereringepuudulikkusega tekkivad dementsused arenevad reeglina vanemas eas ja näitavad homogeensemat kliinilist pilti.

Mis haigus võib põhjustada vaskulaarset tüüpi dementsust?

Vaskulaarset tüüpi dementsuse kõige levinumad põhjused on hüpertensioon ja ateroskleroos – levinud patoloogiad, mida iseloomustab kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse areng.

Teine suur haiguste rühm, mis põhjustab ajurakkude kroonilist hüpoksiat, on veresoonkonna kahjustused suhkurtõve (diabeetiline angiopaatia) ja süsteemse vaskuliidi korral, samuti ajuveresoonte struktuuri kaasasündinud häired.

Äge ajuvereringe puudulikkus võib tekkida veresoone tromboosi või emboolia (ummistuse) tõttu, mis sageli esineb kodade virvendusarütmia, südamedefektide ja trombide moodustumise suurenenud kalduvusega haigustega.

Riskitegurid

Kõige olulisemad riskitegurid vaskulaarse päritoluga dementsuse tekkeks:

• hüpertensioon või sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon;
• lipiidide taseme tõus vereplasmas;
• süsteemne ateroskleroos;
• südamepatoloogiad (südame isheemiatõbi, arütmiad, südameklapi kahjustused);
• istuv eluviis;
• ülekaal;
• diabeet;
• kalduvus tromboosi tekkeks;
• süsteemne vaskuliit (veresoonkonna haigused).

Seniilse vaskulaarse dementsuse sümptomid ja kulg

Vaskulaarse dementsuse esimesed hoiatusmärgid on keskendumisraskused. Patsiendid kurdavad väsimust ja neil on raskusi pikka aega keskendumisega. Samal ajal on neil raske ühelt tegevuselt teisele ümber lülituda.

Teine vaskulaarse dementsuse kujunemise esilekutsuja on intellektuaalse tegevuse aeglus, seetõttu kasutatakse ajuvereringe häirete varajaseks diagnoosimiseks lihtsate ülesannete täitmise kiiruse teste.

Vaskulaarse päritoluga arenenud dementsuse varajased tunnused hõlmavad eesmärkide seadmise rikkumisi - patsiendid kurdavad raskusi elementaarsete tegevuste korraldamisel (plaanide koostamisel jne).

Lisaks on patsientidel juba varajases staadiumis raskusi teabe analüüsimisel: neil on raske tuvastada peamist ja sekundaarset, leida sarnaste mõistete vahel ühist ja erinevat.

Erinevalt Alzheimeri tüüpi dementsusest ei ole vaskulaarse päritoluga dementsuse mäluhäired nii väljendunud. Neid seostatakse tajutud ja kogutud teabe taasesitamise raskustega, nii et patsient mäletab suunavaid küsimusi esitades kergesti “unustatud” või valib mitme alternatiivse vastuse hulgast õige vastuse. Samal ajal säilib mälu oluliste sündmuste kohta üsna pikka aega.

Vaskulaarse dementsuse korral on emotsionaalse sfääri häired spetsiifilised üldise meeleolu languse, kuni depressiooni tekkeni, mis esineb 25-30% patsientidest, ja väljendunud emotsionaalse labiilsuse kujul, nii et patsiendid võivad kibedasti nutta, ja minut hiljem liikuge üsna siira lõbu juurde.

Vaskulaarse dementsuse tunnuste hulka kuuluvad iseloomulikud neuroloogilised sümptomid, näiteks:
1. Pseudobulbar-sündroom, mis hõlmab artikulatsiooni häireid (düsartria), hääletämbri muutusi (düsfoonia), harvemini neelamishäireid (düsfaagia), sunnitud naeru ja nutmist.
2. Kõnnakuhäired (segamine, kõnnak, "suusataja kõnnak" jne).
3. Motoorse aktiivsuse vähenemine, nn vaskulaarne parkinsonism (halvad näoilmed ja žestid, liigutuste aeglus).

Kroonilise vereringepuudulikkuse tagajärjel tekkiv vaskulaarne dementsus progresseerub tavaliselt järk-järgult, mistõttu prognoos sõltub suuresti haiguse põhjusest (hüpertensioon, süsteemne ateroskleroos, suhkurtõbi jne).

Ravi

Vaskulaarse dementsuse ravi on eelkõige suunatud ajuvereringe parandamisele – ja sellest tulenevalt ka dementsust põhjustanud protsessi (hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet jne) stabiliseerimisele.

Lisaks on standardselt ette nähtud patogeneetiline ravi: piratsetaam, Cerebrolysin, Actovegin, donepesiil. Nende ravimite võtmise skeemid on samad, mis Alzheimeri tüüpi dementsuse korral.

Seniilne dementsus Lewy kehadega

Lewy kehadega seniilne dementsus on atroofilis-degeneratiivne protsess, millega kaasneb spetsiifiliste intratsellulaarsete inklusioonide – Lewy kehade – kuhjumine ajukoores ja subkortikaalsetes struktuurides.

Lewy kehadega seniilse dementsuse põhjused ja mehhanismid ei ole täielikult teada. Nii nagu Alzheimeri tõve puhul, on pärilik tegur väga oluline.

Teoreetiliste andmete kohaselt on Lewy kehadega seniilne dementsus levimuse poolest teisel kohal ja moodustab umbes 15–20% kõigist seniilsetest dementsustest. Elu jooksul pannakse selline diagnoos aga suhteliselt harva. Tavaliselt on sellistel patsientidel valesti diagnoositud vaskulaarne dementsus või Parkinsoni tõbi koos dementsusega.

Fakt on see, et paljud Lewy kehadega dementsuse sümptomid on sarnased loetletud haigustega. Nii nagu vaskulaarse vormi puhul, on selle patoloogia esimesteks sümptomiteks keskendumisvõime langus, intellektuaalse tegevuse aeglus ja nõrkus. Seejärel arenevad välja depressioon, parkinsonismile sarnane motoorse aktiivsuse vähenemine ja kõndimishäired.

Kaugelearenenud staadiumis meenutab Lewy kehadega dementsuse kliiniline pilt paljuski Alzheimeri tõbe, kuna tekivad luulud kahjudest, tagakiusamise pettekujutlused ja kahekordsete luulud. Haiguse progresseerumisel kaovad luululised sümptomid vaimse tegevuse täieliku kurnatuse tõttu.

Lewy kehadega seniilsel dementsusel on aga mõned spetsiifilised sümptomid. Seda iseloomustavad nn väikesed ja suured kõikumised – teravad, osaliselt pöörduvad häired intellektuaalses tegevuses.

Väikeste kõikumiste korral kaebavad patsiendid keskendumisvõime ja mõne ülesande täitmise ajutiste häirete üle. Suurte kõikumiste korral märgivad patsiendid objektide, inimeste, maastiku jms äratundmise halvenemist. Sageli ulatuvad häired täieliku ruumilise desorientatsiooni ja isegi segaduseni.

Teine Lewy kehadega dementsuse iseloomulik tunnus on visuaalsete illusioonide ja hallutsinatsioonide esinemine. Illusioonid on seotud ruumis orienteerumise rikkumisega ja intensiivistuvad öösel, kui patsiendid peavad sageli elutuid objekte inimestega ekslikult.

Lewy kehadega dementsuse visuaalsete hallutsinatsioonide eripäraks on nende kadumine, kui patsient proovib nendega suhelda. Nägemishallutsinatsioonidega kaasnevad sageli kuulmishallutsinatsioonid (kõnehallutsinatsioonid), kuid kuulmishallutsinatsioone puhtal kujul ei esine.

Reeglina kaasnevad visuaalsete hallutsinatsioonidega suured kõikumised. Selliseid rünnakuid provotseerib sageli patsiendi seisundi üldine halvenemine (nakkushaigused, väsimus jne). Suurest kõikumisest välja tulles amnesiseerivad patsiendid juhtunu osaliselt, intellektuaalne aktiivsus taastub osaliselt, kuid reeglina muutub vaimsete funktsioonide seisund esialgsest halvemaks.

Teine Lewy kehadega dementsuse iseloomulik sümptom on unehäired: patsiendid võivad teha äkilisi liigutusi ja isegi ennast või teisi vigastada.

Lisaks tekib selle haigusega reeglina autonoomsete häirete kompleks:

• ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu järsk langus horisontaalasendist vertikaalasendisse liikumisel);
• arütmiad;
• seedetrakti häired koos kõhukinnisuse kalduvusega;
• uriinipeetus jne.

Seniilse dementsuse ravi Lewy kehadega sarnane Alzheimeri tüüpi dementsuse raviga.

Segaduse korral määratakse atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid (donepesiil jne), äärmisel juhul atüüpilised antipsühhootikumid (klosapiin). Standardsete antipsühhootikumide kasutamine on vastunäidustatud tõsiste liikumishäirete tekkimise võimaluse tõttu. Mittehirmutavaid hallutsinatsioone, kui neid piisavalt kritiseerida, ei saa spetsiaalsete ravimitega kõrvaldada.

Parkinsonismi sümptomite raviks kasutatakse levodopa ravimi väikeseid annuseid (olge väga ettevaatlik, et mitte põhjustada hallutsinatsioonihoogu).

Lewy kehadega dementsuse kulg on kiiresti ja pidevalt progresseeruv, seega on prognoos palju tõsisem kui muud tüüpi seniilse dementsuse puhul. Ajavahemik esimeste dementsuse nähtude ilmnemisest kuni täieliku hullumeelsuse väljakujunemiseni ei kesta tavaliselt rohkem kui neli kuni viis aastat.

Alkohoolne dementsus

Alkoholist põhjustatud dementsus tekib alkoholi pikaajalise (15-20 aastat või rohkem) toksilise toime tulemusena ajule. Lisaks alkoholi otsesele mõjule osalevad orgaanilise patoloogia tekkes ka kaudsed mõjud (alkohoolsest maksakahjustusest tingitud endotoksiinimürgitus, veresoonkonna häired jne).

Peaaegu kõigil alkohoolikutel, kes on alkohooliku isiksuse lagunemise staadiumis (alkoholismi kolmas ja viimane staadium), ilmnevad atroofilised muutused ajus (ajuvatsakeste laienemine ja ajukoore sulgud).

Kliiniliselt on alkohoolne dementsus intellektuaalsete võimete (mälu halvenemine, keskendumisvõime, abstraktse mõtlemise võime jne) hajus vähenemine isikliku allakäigu taustal (emotsionaalse sfääri jämestumine, sotsiaalsete sidemete hävimine, mõtlemise primitivism, mõtlemise täielik kadumine). väärtusorientatsioonid).

Selles alkoholisõltuvuse arengujärgus on väga raske leida stiimuleid, mis julgustaksid patsienti põhihaigust ravima. Juhtudel, kui on võimalik saavutada täielik abstinensus 6-12 kuu jooksul, hakkavad alkohoolse dementsuse nähud aga taanduma. Lisaks näitavad instrumentaalsed uuringud ka orgaanilise defekti mõningast silumist.

Epileptiline dementsus

Epileptilise (kontsentrilise) dementsuse tekkimine on seotud põhihaiguse raske kulgemisega (sagedased krambid üleminekuga epileptilisele seisundile). Epileptilise dementsuse tekkega võivad olla seotud kaudsed tegurid (epilepsiavastaste ravimite pikaajaline kasutamine, krampide ajal kukkumisest saadud vigastused, neuronite hüpoksiline kahjustus epileptilise seisundi ajal jne).

Epileptilist dementsust iseloomustavad mõtteprotsesside aeglus, nn mõtlemise viskoossus (patsient ei erista peamist teisesest ning takerdub ebavajalike detailide kirjeldamisse), mälu vähenemine ja sõnavara vaesus.

Intellektuaalsete võimete langus toimub isiksuseomaduste konkreetse muutuse taustal. Selliseid patsiente iseloomustab äärmine isekus, pahatahtlikkus, kättemaksuhimu, silmakirjalikkus, tülitsemine, kahtlustus, täpsus, isegi pedantsus.

Epileptilise dementsuse kulg on pidevalt progresseeruv. Raske dementsuse korral kaob pahatahtlikkus, kuid silmakirjalikkus ja servilslikkus jäävad, suureneb loidus ja ükskõiksus keskkonna suhtes.

Kuidas dementsust ennetada – video

Vastused kõige populaarsematele küsimustele põhjuste, sümptomite ja
dementsuse ravi

Kas dementsus ja dementsus on sama asi? Kuidas dementsus lastel ilmneb? Mis vahe on lapsepõlve dementsusel ja vaimsel alaarengul?

Mõisteid "dementsus" ja "dementsus" kasutatakse sageli vaheldumisi. Meditsiinis mõistetakse dementsuse all aga pöördumatut dementsust, mis on välja kujunenud normaalselt kujunenud vaimsete võimetega küpsel inimesel. Seega on mõiste "lapseea dementsus" sobimatu, kuna lastel on kõrgem närviaktiivsus alles arengujärgus.

Mõistet "vaimne alaareng" või oligofreenia kasutatakse lapseea dementsuse tähistamiseks. See nimi säilib patsiendi täiskasvanueas ja see on õiglane, kuna täiskasvanueas tekkiv dementsus (näiteks traumajärgne dementsus) ja vaimne alaareng kulgevad erinevalt. Esimesel juhul räägime juba väljakujunenud isiksuse lagunemisest, teisel - alaarengust.

Kas ootamatu korratus on seniilse dementsuse esimene tunnus? Kas sellised sümptomid nagu korratus ja lohakus on alati olemas?

Äkiline korratus ja korratus on emotsionaalse-tahtelise sfääri häirete sümptomid. Need nähud on väga mittespetsiifilised ja esinevad paljudes patoloogiates, näiteks: sügav depressioon, närvisüsteemi raske asteenia (kurnatus), psühhootilised häired (nt apaatia skisofreenia korral), mitmesugused sõltuvused (alkoholism, narkomaania) , jne.

Samas võivad haiguse algstaadiumis dementsusega patsiendid olla oma tavapärases igapäevakeskkonnas üsna iseseisvad ja korralikud. Lohakus võib olla dementsuse esimene tunnus alles siis, kui dementsuse tekkega varases staadiumis kaasneb depressioon, närvisüsteemi kurnatus või psühhootilised häired. Selline debüüt on tüüpilisem vaskulaarsete ja segadementsuse korral.

Mis on segadementsus? Kas see viib alati puudeni? Kuidas ravida segadementsust?

Segadementsust nimetatakse dementsuseks, mille arengus osaleb nii vaskulaarne tegur kui ka aju neuronite primaarse degeneratsiooni mehhanism.

Arvatakse, et vereringehäired ajuveresoontes võivad käivitada või intensiivistada Alzheimeri tõvele ja Lewy kehadega dementsusele iseloomulikke esmaseid degeneratiivseid protsesse.

Kuna segadementsuse väljakujunemist põhjustavad kaks mehhanismi korraga, on selle haiguse prognoos alati halvem kui haiguse “puhta” vaskulaarse või degeneratiivse vormi puhul.

Segavorm on kalduvus ühtlasele progresseerumisele, mis põhjustab paratamatult puude ja lühendab oluliselt patsiendi eluiga.
Segadementsuse ravi on suunatud protsessi stabiliseerimisele ja hõlmab seetõttu veresoonkonna häiretega võitlemist ja dementsuse väljakujunenud sümptomite leevendamist. Ravi viiakse reeglina läbi samade ravimitega ja samade režiimide järgi nagu vaskulaarse dementsuse korral.

Segadementsuse õigeaegne ja piisav ravi võib oluliselt pikendada patsiendi eluiga ja parandada selle kvaliteeti.

Minu sugulaste seas oli seniilse dementsusega patsiente. Kui suur on tõenäosus, et mul tekib psüühikahäire? Mis on seniilse dementsuse ennetamine? Kas on mingeid ravimeid, mis võivad haigust ära hoida?

Seniilsed dementsused on päriliku eelsoodumusega haigused, eriti Alzheimeri tõbi ja Lewy kehadega dementsus.

Risk haigestuda suureneb, kui sugulaste seniilne dementsus tekkis suhteliselt varases eas (enne 60-65 aastat).

Siiski tuleb meeles pidada, et pärilik eelsoodumus on ainult konkreetse haiguse arengu tingimuste olemasolu, mistõttu isegi äärmiselt ebasoodne perekonna ajalugu ei ole surmaotsus.

Kahjuks ei ole täna üksmeelt selle patoloogia arengu spetsiifilise ravimite ennetamise võimaluse kohta.

Kuna seniilse dementsuse tekke riskifaktorid on teada, on vaimuhaiguste ennetamise meetmed suunatud eelkõige nende kõrvaldamisele, sealhulgas:
1. Aju vereringehäireid ja hüpoksiat (hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi) põhjustavate haiguste ennetamine ja õigeaegne ravi.
2. Doseeritud füüsiline aktiivsus.
3. Tegeleb pidevalt intellektuaalse tegevusega (saab koostada ristsõnu, lahendada mõistatusi jne).
4. Suitsetamisest ja alkoholist loobumine.
5. Rasvumise ennetamine.

Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.