Pathan suhkurtõbi. Diabeedi morfoloogia

02.07.2020

Suhkurtõbi on heterogeense iseloomuga süsteemne haigus, mis areneb absoluutse (I tüüp) või suhtelise (II tüüpi) insuliinipuuduse tagajärjel, mis algselt põhjustab süsivesikute metabolismi häireid ja seejärel igat tüüpi insuliini puudulikkust. ainevahetus ja antud organismi kõigi funktsionaalsete süsteemide kahjustused.

Suhkurtõve korral areneb makro- ja mikroangiopaatia, st kahjustatud on väikese ja suure kaliibriga veresooned. Seega on suhkurtõve korral veresoonte kahjustus üldistatud.

Selle tulemusena on häiritud keha elundite ja kudede verevarustus, mis põhjustab nende funktsiooni rikkumist, mis võib kaugelearenenud juhtudel ohustada patsiendi elu.

Klassifikatsioon

Praegu tunnustatakse WHO 1999. aasta klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse järgmisi suhkurtõve tüüpe:

1) I tüüpi suhkurtõbi:

a) autoimmuunne;

b) idiopaatiline;

2) II tüüpi suhkurtõbi;

3) muud spetsiifilised diabeeditüübid;

4) rasedusdiabeet.

I tüüpi suhkurtõbe (insuliinist sõltuv) iseloomustab pankrease β-rakkude hävitav kahjustus, mis põhjustab absoluutse insuliinipuuduse väljakujunemist.

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab suhteline insuliinipuudus ja kudede resistentsus insuliini toime suhtes.

Lisaks võib II tüüpi suhkurtõve korral täheldada insuliini sekretsiooni domineerivat defekti ja kudede resistentsust selle suhtes võib esineda või mitte. Muud tüüpi diabeet võib tekkida erinevate organismi patoloogiliste protsesside tagajärjel. See võib olla geneetiline defekt a-rakkude talitluses, geneetiline defekt insuliini toimel kudedele, erinevad kõhunäärme eksokriinse osa haigused, mitmesugused endokrinopaatiad, diabeet ravimite või muude kemikaalide mõjul, kokkupuude nakkustekitajad ja võivad tekkida ebatavalised diabeedi vormid, näiteks immuunvahendatud.

Samuti esineb harvadel juhtudel mitmesuguseid geneetilisi sündroome, mis esinevad koos suhkurtõvega. Rasedusdiabeet esineb eranditult raseduse ajal.

Pankrease β-rakkude talitluses eristatakse järgmisi geneetilisi defekte: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondriaalne DNA mutatsioon ja muud insuliini toime geneetilised defektid (A tüüpi insuliiniresistentsus, leprechaunism, Rabson -Mendenhalli sündroom, lipoatroofiline diabeet jne).

Pankreatiit, pankrease vigastus, pankeatektoomia, neoplaasia, tsüstiline fibroos, hemokromatoos ja fibrokalkuloosne pankreatopaatia on eksokriinse pankrease haigused, mis võivad provotseerida suhkurtõve teket.

Diabetogeensete endokrinopaatiate hulka kuuluvad akromegaalia, Cushingi sündroom, glükagonoom, feokromotsütoom, türotoksikoos, somatostatinoom, aldosteroom jne.

Diabeedi teket võivad provotseerida mitmed meditsiinilised ja muud kemikaalid, nagu vakor, pentamidiin, nikotiinhape, glükokortikoidid, kilpnäärmehormoonid, diasoksiid, β-adrenoretseptori agonistid, tiasiidid, dilantiin, α-interferoon jne.

Suhkurtõbi võivad olla põhjustatud infektsioonidest, nagu kaasasündinud punetised, tsütomegaloviirus ja mõned teised.

Diabeediga kombineeritakse mõnikord järgmisi geneetilisi sündroome: Downi sündroom, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom, Wolframi sündroom, Friedreichi ataksia, Huntingtoni korea, Lawrence-Moon-Biedli sündroom, müotooniline düstroofia, porfüüria, Prader-Willi sündroom ja mõned muud sündroomid.

Kliinik

Kõik suhkurtõve sümptomid võib jagada kahte rühma: hüperglükeemia sümptomid ja I või II tüüpi diabeedi sümptomid.

Hüperglükeemia sümptomid on järgmised: janu, polüuuria, sügelus ja suurenenud vastuvõtlikkus erinevatele infektsioonidele.

Kui kõik ülaltoodud sümptomid ilmnevad ebapiisava hüpoglükeemilise ravi tagajärjel, peetakse neid suhkurtõve dekompensatsiooni sümptomiteks.

I tüüpi suhkurtõve spetsiifilised kaebused on kehakaalu märkimisväärne langus, nõrkus, mis võib väljenduda, vähenenud jõudlus ja suurenenud uimasus.

Mõnel juhul iseloomustab haiguse algust söögiisu suurenemine. Haiguse edenedes esineb ketoatsidoosi taustal söögiisu langus kuni anoreksiani. Ketoatsidoosi seisundit iseloomustab atsetoonilõhna ilmnemine suust, täheldatakse iiveldust, oksendamist, iseloomulik on kõhuvalu, tekib keha dehüdratsioon, mis tavaliselt lõpeb kooma, s.o ketoatsidootilise kooma tekkega.

Sellised sümptomid I tüüpi diabeedi korral tekivad insuliini absoluutse puuduse tagajärjel patsiendi kehas. II tüüpi suhkurtõbi on kergem. Hüperglükeemia sümptomid on tavaliselt kerged ja mõnel juhul puuduvad täielikult.

Tavaliselt diagnoositakse suhkurtõbi juhuslikult elanikkonna rutiinse läbivaatuse käigus. Efektiivsus II tüüpi suhkurtõve korral jääb muutumatuks, söögiisu ei ole häiritud ja võib isegi suureneda.

Enamikul II tüüpi diabeedi juhtudest on patsiendid ülekaalulised. Seda suhkurtõve vormi iseloomustab pärilik eelsoodumus ja see avaldub tüüpilistel juhtudel 40 aasta pärast.

Diabeedi II diagnoosi võib mõnikord panna mitte endokrinoloog, vaid hoopis teine arst, näiteks günekoloog, uroloog, nahaarst või optometrist.

II tüüpi suhkurtõve esinemise kahtluseks on järgmised keha patoloogilised seisundid: kroonilised pustuloossed protsessid nahal, lipoidnekrobioos, naha ja limaskestade kandidoos, furunkuloos, kroonilised kuseteede infektsioonid, krooniline konjunktiviit, katarakt, tupesügelus , amenorröa ja mittespetsiifilise iseloomuga suguelundite põletikulised haigused naistel.

I tüüpi suhkurtõbe iseloomustab äge areng. Mõnel juhul võib 1. tüüpi diabeedi esimeseks tunnuseks olla teadvuse häired kuni koomani, mis tavaliselt ilmneb mis tahes nakkushaiguste taustal. Suhkurtõbe iseloomustab tüsistuste esinemine, mis võivad olla ägedad ja kroonilised.

I tüüpi suhkurtõve äge tüsistus on ketoatsidootiline kooma. II tüüpi suhkurtõve puhul on iseloomulikum tüsistus hüperosmolaarne kooma, mis areneb üliharva.

Hüpoglükeemiliste ravimite ebapiisava ravi tulemusena võib tekkida hüpoglükeemia või hüpoglükeemiline kooma, mis on tüüpiline mõlemale suhkurtõve tüübile. Diabeedi kroonilised või hilised tüsistused tekivad mitu aastat pärast haiguse algust ning on tüüpilised I ja II tüübile.

Sellised tüsistused on makroangiopaatia, nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetilise jala sündroom. Nende tüsistuste tekkimine on seotud pikaajalise hüperglükeemia seisundiga mis tahes tüüpi suhkurtõve korral.

Laboratoorsed diagnostikad

Glükoosikoguse määramisel pärast sööki kõigub glükoosisisaldus väärtuste vahel 5,6–6,7, seejärel tuleb diagnoosi kinnitamiseks teha glükoositaluvuse test. Enne analüüsi ei tohi patsient süüa 12 tundi.

Selleks tehakse analüüs hommikul tühja kõhuga. 3 päeva jooksul enne analüüsi peab patsient kinni pidama dieedist ja/või stressitestist, selle sisaldus suureneb kapillaarveres võrreldes venoosse verega ligikaudu 1,1 mmol/l. Vereplasma sisaldab 0,84 mmol/l rohkem glükoosi kui täisveri. Kui glükoosisisaldus on näidatud ilma täiendava teabeta, siis viitab see kapillaarsele täisverele.

Juhul, kui patsiendil on suhkurtõve esinemise tunnuseid, on diagnoosi tegemiseks vaja igal ajal märkida ainult vere glükoosisisaldus üle 10 mmol / l.

Diabeedi diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui tühja kõhu veresuhkru tase on kaks korda 6,7 mmol / l või suurem. Kui vastab optimaalsele süsivesikute sisaldusele. Samal ajal tühistab patsient selliste ravimite nagu tiasiiddiureetikumid, mitmesugused rasestumisvastased vahendid ja glükokortikoidid võtmise.

Glükoositaluvuse test ise seisneb selles, et patsient joob hommikul tühja kõhuga 5 minuti jooksul 75 g glükoosi, mis on lahjendatud 250-300 ml vees. Kaks tundi hiljem määrati vere glükoosisisaldus. Normaalseteks väärtusteks loetakse: tühja kõhuga veresuhkru tase ‹ 6,7 mmol / l, 2 tunni pärast - ‹ 7,8 mmol / l. Kui patsiendil on suhkurtõbi, on tühja kõhuga glükoosisisaldus 6,7 mmol / l ja 2 tundi pärast koormust - 11,1 mmol / l.

Glükoositaluvuse halvenemise korral on glükoosi kogus tühja kõhuga 6,6 mmol / l ja 2 tunni pärast on see vahemikus 7,8 - 11,1 mmol / l. Kui patsiendil esineb malabsorptsiooni eri vorme soolestikus, võib glükoositaluvuse test osutuda valepositiivseks, st vere glükoosisisaldus jääb normi piiridesse.

Glükoosisisalduse määramiseks verd võttes esimest tilka selleks ei kasutata. See on tingitud asjaolust, et desinfitseerimiseks kasutatavad tooted sisaldavad alkoholi, mis suurendab glükoosi taset. Kõrgenenud glükoosisisaldust saab määrata juhtudel, kui patsiendil on põletikulised haigused, pärast stressirohkeid seisundeid, mitmesuguseid vigastusi, pärast kirurgilisi sekkumisi maos, kui muutub normaalne toidu läbimine soolestikku ja muudel tingimustel.

WHO andmetel peetakse suhkurtõve diagnoosi usaldusväärseks, kui esineb üks kolmest järgmisest seisundist:

1) suhkurtõve sümptomite olemasolu, nagu polüuuria, polüdipsia, progresseeruv kaalulangus koos veresuhkru tasemega, mis on 11,1 mmol / l või suurem, kui see määratakse igal ajal;

Diabeedi tüübi eristamiseks kasutatakse C-peptiidi sisalduse määramist. Selle kogus näitab kaudselt pankrease b-rakkude võimet insuliini eritada.

Need rakud sünteesivad proinsuliini, mis koosneb A-, B- ja C-ahelatest. Nendes lõhustatakse C-peptiid proinsuliinist ja moodustub aktiivne insuliin. C-peptiid ja aktiivne insuliin sisenevad vereringesse võrdsetes kogustes. 50% insuliinist seondub maksas.

Perifeerses vereringes on insuliini poolväärtusaeg umbes 4 minutit. C-peptiid ei seondu maksas. Selle poolväärtusaeg on umbes 30 minutit. C-peptiid ei seondu perifeersete retseptoritega.

Kui tühja kõhuga tehtud uuringus on C-peptiidi sisaldus ‹ 0,4 nmol / l, siis näitab see patsiendi kõrget I tüüpi diabeedi taset. Informatiivsem on stimulatsiooniga test (näiteks glükagooni testi kasutatakse laialdaselt). Esialgu määratakse tühja kõhuga C-peptiidi sisaldus.

Seejärel süstitakse intravenoosselt 1 ml glükagooni. Kuus minutit hiljem määratakse ka C-peptiidi sisaldus.

Tabel 1

Pankrease α-rakkude piisavat sekretoorset aktiivsust iseloomustab C-peptiidi sisaldus tühja kõhuga üle 0,6 nmol/l ja pärast stimulatsiooni üle 1,1 nmol/l. Kui C-peptiidi sisaldus pärast stimulatsiooni on 0,6 nmol/l või vähem, siis vajab patsient endogeenset insuliini. Diabeedi metaboolsete protsesside dekompensatsiooni taustal tehtava testi puhul ei ole see informatiivne.

Dekompensatsiooniga täheldatakse hüperglükeemia seisundit, mis omakorda põhjustab näärme β-rakkude kahjustamist ja glükagooni testi valede tulemuste saamist. Insuliinipreparaatide pikaajaline kasutamine suhkurtõve ravis ei mõjuta kuidagi analüüside tulemusi.

Laboratoorseid meetodeid kasutatakse ka suhkurtõve hüvitise kvaliteedi määramiseks. Selleks määratakse glükoosisisaldus nii tühja kõhuga kui ka pärast sööki, glükoosisisaldus uriinis, üld (vt tabel 1) kolesterooli kogus. Suurim tähtsus selles küsimuses on glükeeritud hemoglobiini sisaldus veres (HbA 1) (tabel I. I. Dedovi järgi). Suhkurtõve ravi kvaliteedi hindamine toimub rangelt individuaalselt.

Haiguse pika kulgemise tulemusena suureneb suhkurtõve hiliste tüsistuste tekkerisk.

Seega on neil inimestel, kellel on hiljuti diagnoositud I tüüpi diabeet, vajalik veresuhkru normaalse taseme saavutamine pikaks ajaks.

Patsientidel, kellel on juba pikaajaline suhkurtõbi, ei ole glükeemia normaalse taseme saavutamine soovitatav.

I tüüpi suhkurtõve etioloogia, patogenees ja kliinilised tunnused

I tüüpi suhkurtõbi on autoimmuunhaigus, mis võib areneda nii organismi sattunud viirusinfektsiooniga kui ka mitmete muude keskkonnategurite mõjul, mis toimivad konkreetse indiviidi diabeedi geneetilise eelsoodumuse taustal. mellitus.

Patoloogiliste tegurite mõjul pankrease koele muutub y-rakkude pinnaantigeenide struktuur, mis viib autoimmuunprotsessi arenguni.

Selle mõjul infiltreeruvad näärme pankrease saarekesed immuunkompetentsete rakkudega, st areneb insuliit. See omakorda toob kaasa kahjustatud?-rakkude hävimise. Glükoositaluvuse langust täheldatakse siis, kui ligikaudu 75% pankrease β-rakkudest sureb.

Kui selle taustal tekib stressirohke olukord, näiteks operatsioon või nakkustekitaja kehasse toomine, ilmnevad esimesed diabeedi sümptomid.

Kui haigestub 80–90% β-rakkudest, avaldub I tüüpi suhkurtõbi kliiniliselt ilma täiendavate teguriteta.

Pankrease β-rakkude antigeensed omadused võivad muutuda mitmete tegurite mõjul, milleks võivad olla viirusinfektsioonid, geneetiliste tegurite mõju, keskkonnategurid ja toitumise iseloom.

Diabeedi arengus on juhtiv roll nakkusetekitajate mõjul, mida tõendab patsientide veres üsna sagedane avastamine selliste viiruste nagu punetiste viirus, tsütomegaloviirus, mumpsiviirus, Coxsackie viirus, entsefalomüeliidi viirus ja mitmed antikehad. teistest. Nende antikehade tiiter on tavaliselt üsna kõrge. Juhul, kui naisel on raseduse ajal olnud punetised, tekib tema lapsel elu jooksul I tüüpi diabeet umbes 25% juhtudest.

Samuti on tõendeid geneetilise eelsoodumuse olemasolu kohta I tüüpi suhkurtõve tekkeks, kuid selle rolli pole veel täielikult välja selgitatud. Selle haiguse areng on tõenäolisem HLA haplotüüpide DR3, DR4 ja DQ juuresolekul.

Kui isal on I tüüpi diabeet, ei ületa lapsel sama patoloogia väljakujunemise tõenäosus 5%, kui haigus on emal, ei ületa tõenäosus 2,5%.

Mõlema vanema I tüüpi diabeedi korral suureneb tõenäosus haigestuda lapsel patoloogiasse ja on umbes 20%. Haiguse pärilikkust täheldatakse ainult 5-10% diabeediga lastest.

Risk haigestuda I tüüpi diabeeti õdedel-vendadel sõltub nende HLA identiteedi astmest... Juhul, kui õdedel-vendadel on identne HLA, on haiguse tekkimise tõenäosus umbes 18%. Kui õdede HLA ei ole identne, on diabeedi tekke tõenäosus väike.

Kliiniliselt ilmneb I tüüpi suhkurtõbi enne 40. eluaastat ja kõige sagedamini 14. eluaastal. Kliiniline pilt on igal juhul individuaalne. Diabeedi korral väheneb sekreteeritava insuliini kogus, mis viib hüperglükeemia tekkeni. See suurendab osmolaarsust, mis põhjustab osmootse diureesi ilmnemist.

Lisaks stimuleeritakse ajus asuvat janukeskust, mis seletab selle patoloogia korral suurenenud janu.

Vere glükoosisisalduse vähenemisega suureneb glükogenolüüs maksas. See mehhanism on suunatud keha energiakulude katmisele. Glükogenolüüsi aktiveerimine toimub kontrainsulaarsete hormoonide, näiteks: glükagooni, kortisool, katehhoolamiinide, kasvuhormoonide mõju tõttu. I tüüpi suhkurtõbe iseloomustab madal insuliinisisaldus veres või selle täielik puudumine.

Sel juhul ei toimu normaalset glükogeeni sünteesi ja selle ladestumist maksas. Vastusena saarevastaste hormoonide vabanemisele ei suurene glükogenolüüsi protsessid, mis vastavad keha energiakuludele, ja glükeemia tase ei tõuse. Vastuseks kontrainsulaarsete hormoonide toimele aktiveeritakse glükoneogeneesi protsess, mis võib põhjustada patsiendi seisundi tõsist halvenemist kuni ketoatsidootilise kooma tekkeni.

Insuliin suurendab tavaliselt valkude ja rasvade sünteesi organismis, st sellel on anaboolne toime. Vere insuliinisisalduse vähenemise korral rikutakse nende protsesside kulgu, mis toob kaasa patsientide kehakaalu languse, progresseeruva lihasnõrkuse ilmnemise ja töövõime languse. selle täieliku kadumiseni.

Insuliini puudumine organismis põhjustab proteolüüsi aktiveerumist ja glükoneogeneesi kaasamist vabade aminohapete ilmumise tõttu vereringesse. Toimub lihasmassi vähenemine. Häiritud on organismi kudede hapnikuga varustamise protsess, s.t tekib hüpoksia, mis on tingitud sellest, et umbes 20% hemoglobiinist on glükosüülitud.

Erinevate infektsioonide või vigastuste taustal võib esineda metaboolsete protsesside dekompensatsioon ja ketoatsidootilise kooma areng. Vere glükoosisisalduse tõus põhjustab sel juhul diureesi suurenemist ja keha dehüdratsiooni. Insuliini puudumisega vereringes aktiveeritakse lipolüüs, mis omakorda põhjustab vabade rasvhapete sisalduse suurenemist veres.

Kuna suhkurtõbi maksas häirib rasvade sünteesi protsesse, kaasatakse vabad rasvhapped ketogeneesi protsessi. Samal ajal ilmuvad verre sellised ainevahetusproduktid nagu atsetoon ja atsetoäädikhape. Need on ketoonkehad ja põhjustavad ketoosi ja seejärel ketoatsidoosi arengut. Kui keha jätkab vedelikukaotust, st allub progresseeruvale dehüdratsioonile, tekib ketoatsidootiline kooma. Vereringesse ilmuvad ketoonkehad põhjustavad kõhukelme ärritust ja ägeda kõhu sümptomite ilmnemist, st tekib pseudoperitoniit. Lisaks võib esineda iiveldust ja oksendamist, mis raskendab diagnoosimist. Õige diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia patsiendi vere ja uriini uuring ketokehade ja glükoosi olemasolu kohta.

I tüüpi diabeet võib esineda püelonefriidi või kuseteede infektsiooniga lastel. Pärast suhkurtõve ravi alustamist insuliinipreparaatidega üsna pikka aega võivad ravimi annused jääda väikeseks ja olla isegi alla 0,3 U / kg. Seda ajavahemikku, mil annus jääb minimaalseks, nimetatakse remissioonifaasiks. Ketoatsidoosi väljakujunemise korral väheneb insuliini sekretsioon olemasolevate kõhunäärme y-rakkude poolt 10-15%. Insuliinipreparaatide kasutamine sel perioodil viib ülejäänud rakkude funktsiooni taastamiseni.

Nende arvelt varustatakse keha minimaalsel tasemel insuliiniga. Juhul, kui patsient järgib talle määratud dieeti, doseerib oma kehalist aktiivsust, võib remissioonifaas kesta üsna pikka aega.

Kui insuliini jääksekretsioon jääb kehasse ja on umbes 1 U / h, võib see kompenseerida vajaliku hormooni baastaseme veres. Insuliini jääksekretsioon organismis kestab kauem, kui insuliinravi viiakse läbi haiguse algusest peale.

Kui uriinis ilmub isegi väike kogus glükoosi ja tühja kõhu veresuhkru tase on 5,5–6,5 mmol / l, siis 1 tund pärast sööki - üle 8 mmol / l, kui seda ravitakse insuliinipreparaatidega annuses 0,3–0,4 U/kg, loetakse remissioonifaas lõppenuks.

II tüüpi suhkurtõve etioloogia, patogenees ja kliinilised tunnused

II tüüpi suhkurtõbi on oma patogeneesis heterogeense iseloomuga metaboolsete häirete rühm. Seda haigust iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud. II tüüpi suhkurtõbi jaguneb kahte rühma: suhkurtõbi II a ja diabeet II b. Suhkurtõbi II a kulgeb ilma rasvumiseta. Sageli areneb selle maski all varjatud autoimmuunse iseloomuga suhkurtõbi. Suhkurtõbi II b iseloomustab rasvumise esinemine. IIa suhkurtõvega patsientidel tekitab veres normaalse glükoosisisalduse saavutamine teatud raskusi, mida täheldatakse isegi tablettide suhkrusisaldust alandavate ravimite kasutamisel maksimaalses annuses. Ligikaudu 1–3 aastat pärast tablettidega diabeediravimitega ravi alustamist kaob nende kasutamise mõju täielikult.

Sel juhul kasutage insuliinipreparaatide määramist. IIa tüüpi suhkurtõve korral tekib sagedamini diabeetiline polüneuropaatia, mis areneb kiiremini kui IIb tüüpi suhkurtõve korral. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab pärilik eelsoodumus. Seda tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus lapsel, kui ühel vanemal on sama haigus, on ligikaudu 40%. Inimeste rasvumine aitab kaasa glükoositaluvuse halvenemisele ja II tüüpi suhkurtõve tekkele. Esimese astme rasvumine suurendab riski haigestuda II tüüpi diabeeti 3 korda.

Mõõduka rasvumise korral suureneb diabeedi tõenäosus 5 korda. III astme rasvumise korral suureneb II tüüpi suhkurtõve ilmnemise tõenäosus rohkem kui 10 korda. II tüüpi suhkurtõve patogenees hõlmab mitut etappi. Esimest etappi iseloomustab inimese kaasasündinud kalduvus rasvumisele ja glükoosisisalduse suurenemine veres. Teine etapp hõlmab hüpodünaamiat, tarbitud toidukoguse suurenemist koos pankrease β-rakkude insuliini sekretsiooni rikkumisega, mis põhjustab kehakoe resistentsuse arengut insuliini mõjude suhtes. II tüüpi suhkurtõve patogeneesi kolmandas etapis tekib glükoositaluvuse häire, mis põhjustab metaboolset sündroomi. Neljandat etappi iseloomustab II tüüpi suhkurtõve esinemine koos hüperinsulinismiga. Patogeneesi viiendal etapil on a-rakkude funktsioon ammendunud, mis omakorda põhjustab sellel patsiendil vajaduse eksogeense insuliini järele. Juhtiv II tüüpi suhkurtõve tekkes on kudede insuliiniresistentsuse olemasolu. See moodustub kõhunäärme a-rakkude funktsionaalse võimekuse languse tulemusena. Insuliini tootvate rakkude düsfunktsiooni jaoks on tuvastatud mitu mehhanismi.

Tabel 2.Diabeediga patsientidele soovitatav dieet (I. I. Dedovi õpik. Endokrinoloogia)

1. Patoloogia puudumisel erituvad β-rakud insuliini teatud sagedusega, mis on tavaliselt 10-20 minutit. Sel juhul võib insuliini tase veres kõikuda.

Insuliini sekretsiooni katkestuste korral taastub retseptorite tundlikkus selle hormooni suhtes. II tüüpi suhkurtõbi võib tekkida insuliinisisalduse suurenemisega vereringes, kuid selle sekretsiooni perioodilisuse puudumisel. Samal ajal puuduvad normaalsele organismile iseloomulikud kõikumised selle sisalduses veres.

2. Vere glükoositaseme tõusuga pärast sööki ei pruugi insuliini vabanemine suureneda. Samal ajal ei ole sekreteeritud insuliini võimalik vesiikulirakkudest väljutada. Selle süntees vesiikulites jätkub vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele, hoolimata selle ülemäärasest tasemest. Selle patoloogia glükoosisisaldus ei saavuta normaalseid väärtusi (vt tabel 2).

3. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab asjaolu, et glükagooni hulk organismis suureneb koos vere glükoosisisalduse tõusuga. Insuliini sekretsiooni mõjul glükagooni tootmine ei peatu.

4. Kui aktiivne insuliin ei ole veel moodustunud, võib tekkida näärme β-rakkude enneaegne tühjenemine. Vereringesse sattunud proinsuliin ei oma toimet hüperglükeemia vastu. Proinsuliinil võib olla aterogeenne toime.

Insuliinisisalduse suurenemisega veres (hüperinsulinemia) siseneb rakku pidevalt liigne glükoos. See viib insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemiseni ja seejärel nende blokeerimiseni. Samal ajal väheneb järk-järgult insuliiniretseptorite arv, samuti toimub retseptorijärgsete mehhanismide allasurumine, mille tõttu võib insuliin oma mõju avaldada kaudselt. Hüperinsulinemia taustal ladestub rasvkoes liigselt glükoosi ja rasvu, mis satuvad kehasse toidu tarbimise tulemusena. See viib keha kudede insuliiniresistentsuse suurenemiseni. Lisaks pärsitakse hüperinsulinemiaga rasvade lagunemist, mis omakorda aitab kaasa rasvumise progresseerumisele. Vere glükoosisisalduse tõus avaldab kahjulikku mõju näärme β-rakkude funktsionaalsele võimele, mis viib nende sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni.

Kuna vere glükoosisisalduse suurenemist täheldatakse pidevalt, toodavad rakud insuliini pikka aega maksimaalses koguses, mis lõpuks viib nende ammendumiseni ja insuliini tootmise peatumiseni. Raviks kasutatakse insuliini eksogeenset manustamist, tavaliselt kasutatakse 75% tarbitud glükoosist lihastes, ladestub glükogeenivaru kujul.

Lihaskoe resistentsuse tõttu insuliini toimele väheneb selles sisalduvast glükoosist glükogeeni moodustumise protsess. Kudede resistentsus hormooni suhtes tekib geenide mutatsiooni tulemusena, mis kodeerivad spetsiaalseid valke, mis transpordivad glükoosi rakku.

Lisaks väheneb vabade rasvhapete taseme tõusuga nende valkude moodustumine, mis põhjustab β-rakkude tundlikkuse halvenemist glükoosi suhtes. See põhjustab insuliini sekretsiooni halvenemist.

metaboolne sündroom. See sündroom eelneb II tüüpi suhkurtõve tekkele. Suhkurtõve sündroomi eripäraks on stabiilse hüperglükeemia puudumine, mis on seotud insuliini tootmise suurenemisega, mis tagab kudede resistentsuse ületamise hormooni suhtes.

Diabeedi tekke vältimiseks on vaja kinni pidada dieedist (tabel 2) ja vähendada kehakaalu. Kui neid soovitusi järgitakse, väheneb suhkurtõve risk 30-50%.

Metaboolne sündroom põhjustab mitte ainult II tüüpi suhkurtõve, vaid ka ateroskleroosi ja essentsiaalse hüpertensiooni väljakujunemist. Sündroomiga kaasneb kudede resistentsus insuliini suhtes, hüperinsulinemia, C-peptiidi sisalduse suurenemine veres ja glükoositaluvuse halvenemine.

Veres suureneb triglütseriidide ja ANP hulk, väheneb HDL-i hulk. Enamikul juhtudel tekib patsientidel kõhupiirkonna rasvumine, naistel on hüperandrogenism, sageli areneb arteriaalne hüpertensioon.

II tüüpi diabeet diagnoositakse sageli juhuslikult rutiinse vereanalüüsi käigus. Patsiendid võivad esmalt pöörduda arsti poole, kui on juba tekkinud diabeedi hilised tüsistused.

Diabeedi diagnoosi välistamine või kinnitamine on vajalik, kui patsiendil on sagedased kuseteede infektsioonid või ultraheli diagnoositakse rasvmaks. Peaaegu kõik II tüüpi diabeediga patsiendid on mingil määral rasvunud. Tõhusus üsna sageli ei vähene, vaid vastupidi, võib isegi suureneda.

Keha kudedes ei pruugi tekkida energiapuudust, mis on seotud insuliini sekretsiooni suurenemisega. II tüüpi suhkurtõve korral säilib minimaalne insuliini tootmine, mis seletab ketoatsidoosi ja ketoatsidootilise kooma ebaloomulikku arengut.

Seda tüüpi suhkurtõbe iseloomustab hüperosmolaarse kooma areng. Selle patogenees on seotud asjaoluga, et patsiendil tekib polüuuria, mille tagajärjel organism kaotab vedeliku ja tekib hüperosmolaarsus.

Vere glükoosisisalduse pikaajaline ja püsiv tõus põhjustab nägemiskahjustust, mis võib haiguse kaugelearenenud vormi korral muutuda pöördumatuks.

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Makroskoopiliselt võib pankrease mahtu vähendada, kortsuda. Muutused selle eritussektsioonis on ebastabiilsed (atroofia, lipomatoos, tsüstiline degeneratsioon, hemorraagia jne) ja esinevad tavaliselt vanemas eas. Histoloogiliselt leitakse insuliinsõltuva suhkurtõve korral pankrease saarekeste lümfotsüütiline infiltratsioon (insuliit). Viimaseid leidub valdavalt nendel saarekestel, mis sisaldavad p-rakke. Haiguse kestuse pikenedes leitakse β-rakkude progresseeruv hävimine, nende fibroos ja atroofia, pseudoatroofsed saarekesed ilma β-rakkudeta. Täheldatakse pankrease saarekeste difuusset fibroosi (sagedamini koos insuliinsõltuva suhkurtõve ja teiste autoimmuunhaiguste kombinatsiooniga). Sageli täheldatakse saarekeste hüalinoosi ja hüaliini masside kogunemist rakkude vahele ja veresoonte ümber. Märgitakse P-rakkude regenereerimise koldeid (haiguse varases staadiumis), mis haiguse kestuse pikenemisega kaovad täielikult. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral täheldatakse β-rakkude arvu mõningast vähenemist. Mõnel juhul on saarekeste aparatuuri muutused seotud põhihaiguse olemusega (hemokromatoos, äge pankreatiit jne).

Morfoloogilised muutused teistes endokriinsetes näärmetes on muutlikud. Hüpofüüsi, kõrvalkilpnäärmete suurust saab vähendada. Mõnikord tekivad hüpofüüsis degeneratiivsed muutused koos eosinofiilsete ja mõnel juhul basofiilsete rakkude arvu vähenemisega. Munandites on võimalik spermatogeneesi vähenemine ja munasarjades - follikulaarse aparaadi atroofia. Sageli täheldatakse mikro- ja makroangiopaatiat. Mõnikord määratakse kopsudes tuberkuloosi muutused. Reeglina täheldatakse neeru parenhüümi glükogeeni infiltratsiooni. Mõnel juhul tuvastatakse diabeedispetsiifiline nodulaarne glomeruloskleroos (kapillaarne glomeruloskleroos, Kimmelstiel-Wilsoni sündroom) ja tubulaarnefroosi. Neerudes võivad esineda muutused, mis on iseloomulikud difuussele ja eksudatiivsele glomeruloskleroosile, arterioskleroosile, püelonefriidile, nekrootilisele papilliidile, mida kombineeritakse suhkurtõvega sagedamini kui teiste haigustega. Nodulaarne glomeruloskleroos esineb ligikaudu 25% -l suhkurtõvega patsientidest (sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve korral) ja on korrelatsioonis selle kestusega. Nodulaarset glomeruloskleroosi iseloomustavad mikroaneurüsmid, mis on organiseeritud hüaliinseteks sõlmedeks (Kimmelstiel-Wilsoni sõlmed), mis paiknevad glomeruli perifeerias või keskel ja kapillaaride basaalmembraani paksenemine. Sõlmed (milles on märkimisväärne hulk mesangiaalraku tuumasid ja hüaliinmaatriksit) kitsendavad või ummistavad täielikult kapillaaride luumenit. Hajusa glomeruloskleroosiga (intrakapillaarne) täheldatakse glomerulite kõigi osakondade kapillaaride basaalmembraani paksenemist, kapillaaride valendiku vähenemist ja nende oklusiooni. Tavaliselt leitakse kombinatsioon muutustest neerudes, mis on iseloomulik nii difuussele kui ka nodulaarsele glomeruloskleroosile. Arvatakse, et nodulaarsele glomeruloskleroosile võib eelneda difuusne glomeruloskleroos. Tubulaarse nefroosiga täheldatakse glükogeeni sisaldavate vakuoolide kogunemist epiteelirakkudesse, sagedamini proksimaalsetesse tuubulitesse ja PAS-positiivsete ainete (glükoproteiinid, neutraalsed mukopolüsahhariidid) ladestumist nende tsütoplasmaatilistesse membraanidesse. Tubulaarse nefroosi raskusaste korreleerub hüperglükeemiaga ja ei vasta tubulaarse düsfunktsiooni olemusele. Maks on sageli laienenud, läikiv, punakaskollane (rasvaga imbumise tõttu), sageli madala glükogeenisisaldusega. Mõnikord esineb maksatsirroos. Kesknärvisüsteemi ja teistesse organitesse on glükogeeni infiltratsioon.

Diabeetilise kooma tõttu surnute patoanatoomilisel uurimisel tuvastatakse lipomatoos, kõhunäärme põletikulised või nekrootilised muutused, maksa rasvkoe degeneratsioon, glomeruloskleroos, osteomalaatsia, seedetrakti verejooks, neerude suurenemine ja hüpereemia, mõnel juhul ka müokardiinfarkt, mesenteriaalsete veresoonte tromboos, kopsuemboolia, kopsupõletik. Märgitakse ajuturset, sageli ilma morfoloogiliste muutusteta selle koes.

Vaata ka

Operatsiooniõe tegevus endoskoopiliste kirurgiliste sekkumiste ajal
Mõelge endoskoopilisele operatsioonile. Näitena valiti välja 10 endokirurgilise sekkumise juhtumit, mille käigus täideti operatsiooniõe ülesandeid ...

Järeldus
Pedikuloosi, nagu paljusid teisi haigusi, on palju lihtsam ennetada kui ravida. Selleks on vaja ainult järgida isikliku ja sotsiaalse hügieeni reegleid. Kuna üks riskirühm, saate...

Üksikute organite ja süsteemide kahjustused DM-is
Nahk ja nahaalune kude. Kuiv nahk, väljendunud, peopesadel, taldadel, jalgadel, õlgadel, koorub, ilmneb naha sügelus; Naha ja nahaaluskoe turgori vähenemine (tänu...

Diabeedi diagnoosimine algab peamiste tunnuste - sümptomite väljaselgitamisega. Vaatamata haiguse kliiniliste ilmingute sarnasusele on igal diabeedil oma eripärad.

Muistsed egiptlased kirjeldasid diabeeti umbes poolteist tuhat aastat tagasi iseseisva nosoloogilise üksusena. Siis pandi diagnoos erinevate meetoditega, mida tänapäeval nende ebaolulisuse tõttu ei kasutata. Näiteks rääkis Hippokrates oma patsientidele, et neil on suhkurtõbi, mille kliinik oli helge, kui uriin oli testi ajal magus maitse. Hiina meditsiinis kasutati selle salakavala haiguse diagnoosimiseks putukaid – kärbseid, herilasi, kes suhkru olemasolul uriinis istusid anumale, kuhu uriin pandi.

Klassifikatsioon

Diabeet ise on endokriinsüsteemi patoloogia. Sellega suureneb suhkru kontsentratsioon veres erinevatel põhjustel pidevalt. Tavaliselt on see insuliinipuudus, mis võib olla absoluutne või suhteline. Seda hormooni toodetakse kõhunäärme sabas asuvates beetarakkudes.

Selle protsessi tagajärjeks on alati inimkeha ainevahetuse rikkumine kõigil tasanditel, mis lõppkokkuvõttes põhjustab suuremal määral tõsiseid tüsistusi südame-veresoonkonna ja närvisüsteemist ning keha ülejäänud funktsionaalsed üksused kannatavad mõnevõrra vähem.

Praeguseks on mitut tüüpi haigusi, mille ravi lähenemisviisid on täiesti erinevad. Samal ajal, olenemata suhkurtõvest, on selle seisundi kliinik peaaegu alati sama.

Kirjanduses on kõige levinum klassifikatsioon:

Noores eas, nagu ka lastel, on absoluutse insuliinipuudusega suhkurtõbi kõige sagedasem. Seda nimetatakse esimeseks tüübiks.
Insuliinsõltuv diabeet esineb sagedamini täiskasvanueas ja seda iseloomustab suhteline insuliinipuudus. 2. tüüpi diabeet esineb tavaliselt vanematel inimestel, kuid on juhtumeid, kus patoloogia mõjutab ka noori. See on palju levinum kui esimene tüüp ja üks patoloogia provotseerivatest teguritest on ülekaal.
Sümptomaatiline. Seda tüüpi haigus võib tekkida teiste patoloogiliste protsesside taustal, seetõttu nimetatakse seda ka sekundaarseks.
Rasedusdiabeet, mis tekib raseduse ajal. Sageli kaob see pärast sünnitust iseenesest.
Alatoitumuse korral võib tekkida ka selline patoloogia nagu suhkurtõbi.

Tuleb veel kord märkida, et esimest ja teist tüüpi patoloogiat eristatakse vastavalt absoluutse ja suhtelise insuliinipuuduse tekkega. Seetõttu on see esimene haigustüüp, mis nõuab pidevat insuliini manustamist väljastpoolt. Ja pankrease kurnatuse saavutamisel, eriti 2. tüüpi diabeedi pika kulgemise korral, tekib ka selline vajadus.

Iseenesest võib teist tüüpi haigusi iseloomustada piisava insuliini tootmisega, kuid keharakud on erinevatel põhjustel selle suhtes tundlikud: selle protsessi eest vastutavad organellid võivad olla blokeeritud või nende arv on ebapiisav tõhusaks suhtluseks. Selle tulemusena tekib rakkudes suhkrupuudus, mis on signaal insuliini tootmise suurenemisest, millel on vähe mõju. Selle tulemusena hakkab toodetud insuliini kogus langema, mis põhjustab glükeemiliste näitajate tõusu.

Põhjused

Esimest tüüpi haiguseni viiva absoluutse insuliinipuuduse aluseks on autoimmuunprotsess. Selle põhjuseks on immuunsüsteemi rikkumine, mis provotseerib oma antikehade tootmist, mille eesmärk on võidelda Langerhansi saarekeste beetarakkudega. See viib nende hävitamiseni.

Peamised provotseerivad tegurid, mis põhjustavad immuunsüsteemi häireid koos järgneva antikehade tootmisega, on sageli mitmesugused viirusnakkused, millest kõige agressiivsemad võivad olla punetised, tuulerõuged, mumps. Patoloogiale on geneetiline eelsoodumus.

Tuleb meeles pidada, et selline aine nagu seleen suurendab teist tüüpi patoloogia tõenäosust. Kuid see pole protsessi arengu kõige olulisem tegur. Nende hulka kuuluvad sama pärilik eelsoodumus ja ülekaalulisuse olemasolu. Neid tegureid tuleks üksikasjalikumalt kaaluda.

Mida kõrgem on rasvumise aste, seda suurem on risk haigestuda diabeeti, samas kui kolmanda astme korral suureneb see 10 korda. Kõhu rasvumine, st kui rasva ladestumine kõhuõõnes, võib olla ainevahetushäirete, st prediabeedi tagajärg.
Pärilik eelsoodumus tähendab veresugulastel selle patoloogiaga diabeediriski mitmekordset suurenemist. Pole vahet, kas vanem või noorem sugulane põeb haigust. Mõnikord on tendents, et haigus kandub edasi põlvkonna kaudu, kuid see on lihtsalt juhus.

Tuleb meeles pidada, et kui tuvastati suhkurtõbi, areneb kliinik väga aeglaselt ja järk-järgult, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist.

Sekundaarne suhkurtõbi areneb tavaliselt järgmiste protsesside taustal.

Kõhunäärme orgaanilised patoloogiad - põletikuline või onkoloogiline protsess, trauma, terviklikkuse rikkumine resektsiooni tõttu.
Muud hormonaalsed patoloogiad - kilpnäärme, neerupealiste, hüpofüüsi haigused.
Ravimite ja muude keemiliste ainete toksiline toime.
Insuliinitundlikkuse muutus mis tahes patoloogilise protsessi taustal.
Patsiendil on geneetiline haigus.

Rasedusdiabeet ja alatoitlusest tingitud diabeet on mõnevõrra erinevad, kuna need võivad olla pöörduvad protsessid.

Mis toimub kehas

Ühe või mitme ülalnimetatud põhjuse tõttu toimub kehas protsess, mille käigus glükogeeni kujul liigne suhkur lakkab ladestuma lihaskoes ja maksas. Suhkur, mida organism ei suutnud töödelda, on jätkuvalt vereringes ja vaid väike osa sellest eritub neerude kaudu. Sellel on äärmiselt negatiivne mõju absoluutselt kõigile keha organitele ja süsteemidele.

Kuna glükoos rakkudesse ei sisene, hakkavad nad energia saamiseks aktiivselt rasvu lagundama. See toob kaasa lämmastikujääkide - ketoonkehade - suurenenud moodustumise, mis häirib kõiki ainevahetusprotsesse.

Kliiniline pilt

Patoloogia, mida pole veel diagnoositud või millel on märkimisväärne suhkrusisalduse tõus, kõige iseloomulikumad sümptomid võivad olla:

liigne janu, millega kaasneb piinav kuivus suus;
suurenenud urineerimine päeval ja öösel;
üldise nõrkuse, unisuse, väsimuse ja raskustunde ilmnemine lihastes;
söögiisu suureneb märkimisväärselt;
naha ja suguelundite sügelus;
haavapinnad paranevad väga pikka aega;
1. tüüpi diabeedi korral kaotavad patsiendid palju kaalu ja 2. tüüpi diabeedi korral võtavad patsiendid selle kiiresti juurde.

Tavaliselt arenevad I tüüpi diabeedi tekkega kliinilised sümptomid välkkiirelt ja teist tüüpi patoloogiat iseloomustab kliiniku järkjärguline suurenemine, mõnikord võivad sümptomid olla lainelised (normaalne seisund vaheldub diabeedi kliinilise pildiga ).

Haiguse tüsistused

Mõlemat tüüpi patoloogiat iseloomustab tüsistuste areng, mis tavaliselt arenevad inimesel vanemas eas. Diabeet aitab kaasa ka selliste seisundite varasemale tekkele.

Kardiovaskulaarsüsteemi rasked haigused: ateroskleroos, isheemilised seisundid.
Mikroangiopaatiate areng alajäsemetel, neerudes, silmades.
Närvisüsteemi kahjustus, mis väljendub kuiva naha, tugeva valu ja krampide näol jalgades, vähendab valutundlikkust.
Vähenenud nägemine.
Neerude kahjustus nende funktsiooni rikkumisega ja valkude eritumise suurenemine.
Jalgadel tekivad haavandilised defektid, mis lõpuks põhjustavad nekrootilisi ja mädaseid protsesse. Selle aluseks on alajäsemete neuropaatia ja angiopaatia areng.
Nakkuslike tüsistuste tekkimine nahal - abstsessid, seeninfektsioonid.
Halva glükeemilise kontrolli tõttu võivad tekkida koomaseisundid kõrge või madala suhkrusisaldusega. Märgitakse, et hüpoglükeemiat (madal suhkur) on palju raskem ravida kui hüperglükeemiat (kõrge suhkrusisaldus).

Mõnikord esineb I tüüpi diabeedi korral heaolu halvenemine, millega kaasneb üldine nõrkus. Temaga võib kaasneda valu kõhus kuni oksendamiseni, suust on tunda atsetoonilõhna. Need muutused on seletatavad ketokehade kuhjumisega, mis tuleb verest võimalikult kiiresti eemaldada. Kui seda ei juhtu, tekib ketoatsidootiline kooma.

Võib-olla kooma insuliini ebaõige annustamise korral, kui manustatakse liiga palju. Mis tahes tüüpi diabeetilise kooma tekke vältimiseks peate pidevalt jälgima veresuhkru taset ja valima piisavalt insuliini annuseid.

Diagnostika

Diabeedi diagnoosiga patsiendid on endokrinoloogi kontrolli all. Patoloogia diagnoosimine hõlmab selliste testide läbiviimist.

Glükeemilise profiili analüüs.
Glükoosi taluvuse test.
Uriini analüüs suhkru ja atsetooni olemasolu kohta, selleks on spetsiaalsed testribad.
Glükeeritud hemoglobiini vereanalüüs tervetel inimestel ei ületa kunagi normi.
C-peptiidi määramine, mis väheneb esimest tüüpi patoloogias. Teise tüübi puhul võib see jääda normaalsesse vahemikku.

Ravi

Raviprotsessi jaoks vajavad patsiendid.

Pidage kinni toitumissoovitustest. Need tähendavad kiireid süsivesikuid sisaldavate toitude piiramist. Toitumine tuleks üle vaadata, eelistatakse viit toidukorda päevas.
Insuliinravi on ette nähtud esimest tüüpi või sekundaarse insuliinsõltuva diabeediga patsientidele. Seda manustatakse subkutaanselt süstla või spetsiaalsete süstalpliiatsidega. Mõnikord on patsientidele paigaldatud insuliinipump. Praeguseks on käimas kunstliku kõhunäärme väljatöötamine, mis ise suudab mõõta suhkrut ja süstida õiges koguses insuliini.
Teist tüüpi haigus hõlmab tablettidena suhkrut alandavate ravimite võtmist.
On ette nähtud spetsiaalsed füsioteraapia harjutused, kuna füüsiline aktiivsus aitab normaliseerida glükeemiat ja aitab võidelda rasvumise vastu.

Tuleb meeles pidada, et seda haigust ravitakse kogu elu. Mida kõrgem on patsiendi enesekontrolli tase, seda vähem areneb patsiendil eluohtlikke tüsistusi ja nende progresseerumine aeglustub märgatavalt.

Sissejuhatus

Mõiste ja liigid

Etioloogia ja patogenees

dieediteraapia

Laboratoorsed uuringud

Riskitegurid ja prognoos

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Tüsistused

Sümptomid ja märgid

Ärahoidmine

Diabeediga patsientide dispanservaatlus

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Diabeetiline kooma ja ravi

Järeldus

Kirjandus

Sissejuhatus

Suhkurtõbi on haigus, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudusest ja mida iseloomustab süsivesikute metabolismi tõsine rikkumine koos hüperglükeemia ja glükosuuriaga, samuti muud ainevahetushäired.

Etioloogias on olulised pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimsed ja füüsilised traumad ning viirusnakkused.

Absoluutse insuliinipuuduse korral väheneb insuliini tase veres selle sünteesi või Langerhansi saarte beetarakkude sekretsiooni rikkumise tõttu. Insuliini suhteline defitsiit võib olla tingitud insuliini aktiivsuse vähenemisest, mis on tingitud selle suurenenud seondumisest valkudega, suurenenud hävitamisest maksaensüümide poolt, hormonaalsete ja mittehormonaalsete insuliiniantagonistide (glükagoon, neerupealiste hormoonid, kilpnääre, kasvuhormoon, esterdamata rasvhapped), muutused insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuses insuliini suhtes.

Insuliinipuudus põhjustab süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismi häireid. Rasv- ja lihaskoes väheneb rakumembraanide glükoosi läbilaskvus, suureneb glükogenolüüs ja glükoneogenees, tekivad hüperglükeemia, glükosuuria, millega kaasnevad polüuuria ja polüdipsia. Rasvade moodustumine väheneb ja rasvade lagunemine suureneb, mis toob kaasa ketoonkehade taseme tõusu veres (atsetoäädikhape, beeta-hüdroksüvõihape ja atsetoäädikhappe kondensatsiooniprodukt - atsetoon). See põhjustab happe-aluse seisundi nihkumist atsidoosi suunas, soodustab kaaliumi-, naatriumi- ja magneesiumiioonide suurenenud eritumist uriiniga ja häirib neerude tööd.

Polüuuriast tingitud märkimisväärne vedelikukaotus põhjustab dehüdratsiooni. Suurenenud kaaliumi, kloriidide, lämmastiku, fosfori, kaltsiumi eritumine organismist.

Mõiste ja tüübid.

Diabeet on endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline veresuhkru taseme tõus kõhunäärmehormooni insuliini absoluutsest või suhtelisest puudusest. Haigus põhjustab igat tüüpi ainevahetuse rikkumist, veresoonte, närvisüsteemi, aga ka muude organite ja süsteemide kahjustusi.

Klassifikatsioon

Eristama:

1. Insuliinsõltuv diabeet (I tüüpi diabeet) areneb peamiselt lastel ja noortel;

2. Insuliinsõltumatu diabeet (2. tüüpi diabeet) areneb tavaliselt üle 40-aastastel ülekaalulistel inimestel. See on kõige levinum haigustüüp (esineb 80-85% juhtudest);

3. Sekundaarne (või sümptomaatiline) suhkurtõbi;

4. Rasedusdiabeet.

5. Alatoitlusest tingitud diabeet

Kell 1. tüüpi diabeet pankrease rikkumise tõttu on absoluutne insuliinipuudus.

Kell 2. tüüpi diabeet on suhteline insuliinipuudus. Pankrease rakud toodavad samal ajal piisavalt insuliini (mõnikord isegi suurenenud koguses). Rakkude pinnal on aga blokeeritud või vähenenud nende struktuuride arv, mis tagavad selle kontakti rakuga ja aitavad verest glükoosil rakku siseneda. Glükoosipuudus rakkudes on signaal veelgi suuremaks insuliinitootmiseks, kuid sellel pole mingit mõju ning aja jooksul insuliini tootmine väheneb oluliselt.

Etioloogia ja patogenees

Pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimsed ja füüsilised traumad ning viirusnakkused on olulised.

Patogenees

1. kõhunäärme endokriinsete rakkude ebapiisav insuliini tootmine;

2. insuliini interaktsiooni rikkumine kehakudede rakkudega (insuliiniresistentsus), mis on tingitud insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutumisest või arvu vähenemisest, insuliini enda struktuuri muutusest või rikkumisest. retseptoritelt rakuorganellidesse signaali edastamise rakusiseste mehhanismide kohta.

On pärilik eelsoodumus diabeedi tekkeks. Kui üks vanematest on haige, on I tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja II tüüpi diabeet 80%.

dieediteraapia

Õige toitumine diabeedi jaoks on ülima tähtsusega. Kui valite kerge (ja sageli mõõduka) II tüüpi diabeedi jaoks õige dieedi, saate minimeerida uimastiravi või isegi ilma selleta hakkama saada.

· Leib - kuni 200 grammi päevas, enamasti must või eridiabeetik.

· Supid, enamasti köögiviljad. Nõrgas liha- või kalapuljongis keedetud suppe võib tarbida mitte rohkem kui kaks korda nädalas.

Tailiha, linnuliha (kuni 100 grammi päevas) või kala (kuni 150 grammi päevas) keedetud või aspic kujul.

· Teraviljadest, kaunviljadest, pastadest valmistatud roogasid ja lisandeid võib endale lubada aeg-ajalt, väikestes kogustes, vähendades tänapäeval leiva tarbimist. Teraviljadest on parem kasutada kaerahelbeid ja tatart, vastuvõetavad on ka hirss, oder, riisi teraviljad. Kuid manna on parem välja jätta.

· Köögiviljad ja maitsetaimed. Kartulit, peeti, porgandit soovitatakse tarbida mitte rohkem kui 200 grammi päevas. Kuid muid köögivilju (kapsas, salat, redis, kurk, suvikõrvits, tomat) ja rohelisi (v.a vürtsikas) võib peaaegu piiranguteta tarbida toorelt ja keedetud kujul, aeg-ajalt ka küpsetatuna.

Munad - mitte rohkem kui 2 tükki päevas: pehmeks keedetud, omleti kujul või muude roogade valmistamisel.

Hapude ja magushapude sortide puuviljad ja marjad (Antonovka õunad, apelsinid, sidrunid, jõhvikad, punased sõstrad ...) - kuni 200-300 grammi päevas.

Piim - arsti loal. Hapupiimatooted (keefir, kalgendatud piim, magustamata jogurt) - 1-2 klaasi päevas. Juust, hapukoor, koor - aeg-ajalt ja natuke.

· Diabeedi kodujuustu soovitatakse tarbida iga päev, kuni 100-200 grammi päevas looduslikul kujul või kodujuustu, juustukookide, pudingite, vormiroogadena. Kodujuust, aga ka kaera- ja tatrapuder, kliid, kibuvitsamarjad parandavad rasvade ainevahetust ja normaliseerivad maksa tööd, hoiavad ära rasvamuutused maksas.

· Joogid. Lubatud on roheline või must tee, see on võimalik piima, nõrga kohvi, tomatimahla, marjade ja hapude puuviljade mahladega.

Söömine diabeediga see on vajalik vähemalt 4 korda päevas ja parem - 5-6 korda, samal ajal. Toit peaks olema rikas vitamiinide, mikro- ja makroelementidega. Proovige oma dieeti võimalikult palju mitmekesistada, sest diabeedi jaoks lubatud toiduainete loetelu pole sugugi väike.

Piirangud

§ Esiteks, ja see pole tõenäoliselt kellegi jaoks avastus, diabeediga on vaja piirata kergesti seeditavate süsivesikute tarbimist. Need on suhkur, mesi, moosid ja moosid, maiustused, muffinid ja muud maiustused, magusad puuviljad ja marjad: viinamarjad, banaanid, rosinad, datlid. Sageli on isegi soovitusi need toidud dieedist täielikult välja jätta, kuid see on tõesti vajalik ainult raske diabeedi korral. Kerge ja mõõduka astme korral, kui veresuhkru taset jälgitakse regulaarselt, on väikese koguse suhkru ja maiustuste kasutamine üsna vastuvõetav.

§ Hiljuti leiti mitmete uuringute tulemusena, et kõrge rasvasisaldus veres soodustab diabeedi progresseerumist. Seetõttu pole rasvase toidu tarbimise piiramine diabeedi korral vähem oluline kui maiustuste piiramine. Vabal kujul ja toiduvalmistamiseks tarbitava rasva (või ja taimeõli, seapekk, toidurasvad) kogus ei tohiks ületada 40 grammi päevas, samuti tuleb piirata teiste suures koguses rasva (rasvane) sisaldavate toitude tarbimist. liha, vorstid, vorstid, vorstid, juustud, hapukoor, majonees).

§ Samuti tuleb tõsiselt piirata ning parem on üldse mitte kasutada praetud, vürtsikaid, soolaseid, vürtsikaid ja suitsutatud toite, konserve, paprikat, sinepit, alkohoolseid jooke.

§ Ja toidud, mis sisaldavad korraga palju rasvu ja süsivesikuid, ei ole diabeedihaigetele absoluutselt head: šokolaad, jäätis, koorekoogid ja koogid... Parem on need dieedist täielikult välja jätta.

Laboratoorsed uuringud

Tühja kõhu veresuhkru test

Vere glükoosisisalduse määramine pärast sööki

Öine veresuhkru test

Glükoosi taseme uurimine uriinis

Glükoosi taluvuse test

Glükeeritud hemoglobiini uurimine

Fruktosamiini taseme uurimine veres

Vere lipiidide uurimine

Kreatiniini ja uurea uurimine

Valgu määramine uriinis

Ketoonkehade uurimine

Riskitegurid ja prognoos

To diabeedi riskifaktorid 1. tüüp on pärilikkus. Kui lapsel on geneetiline eelsoodumus diabeedi tekkeks, on soovimatute sündmuste kulgu peaaegu võimatu ära hoida.

II tüüpi diabeedi riskifaktorid

Erinevalt 1. tüüpi diabeedist on 2. tüüpi diabeet tingitud patsiendi elu- ja toitumisomadustest. Seega, kui teate II tüüpi diabeedi riskitegureid ja proovite paljusid neist vältida isegi pärilikkuse ägenemise korral, saate selle haiguse tekkeriski vähendada miinimumini.

II tüüpi diabeedi riskifaktorid:

Diabeedi tekkerisk suureneb, kui lähisugulastel diagnoositakse see haigus;

vanus üle 45 aasta;

Sündroomi olemasolu insuliiniresistentsus;

Ülekaalu olemasolu (BMI);

Sage kõrge vererõhk

kõrgenenud kolesteroolitase

· rasedusdiabeet.

Diabeedi riskitegurid on järgmised:

geneetiline eelsoodumus,

vaimne ja füüsiline trauma,

ülekaalulisus

pankreatiit,

pankrease kanali kivi

· kõhunäärmevähk,

teiste endokriinsete näärmete haigused,

hüpotalamuse-hüpofüüsi hormoonide taseme tõus,

kliimaperiood,

Rasedus,

Erinevad viirusinfektsioonid

teatud ravimite kasutamine

alkoholi kuritarvitamine,

toitumise tasakaalustamatus.

Prognoos

Praegu on kõigi suhkurtõve tüüpide prognoos tinglikult soodne, piisava ravi ja toitumise järgimise korral töövõime säilib. Tüsistuste progresseerumine aeglustub oluliselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel ei ole ravi tulemusena haiguse põhjust kõrvaldatud ja ravi on ainult sümptomaatiline.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimist hõlbustab peamiste sümptomite olemasolu: polüuuria, polüfaagia, kehakaalu langus. Peamine diagnostiline meetod on aga glükoosi kontsentratsiooni määramine veres. Süsivesikute ainevahetuse dekompensatsiooni raskusastme määramiseks kasutatakse glükoositaluvuse testi.

Diabeedi diagnoos tehakse, kui need märgid langevad kokku:

Suhkru (glükoosi) kontsentratsioon kapillaarveres tühja kõhuga ületab 6,1 mmol / l (millimooli liitri kohta) ja 2 tundi pärast sööki (söögijärgne glükeemia) ületab 11,1 mmol / l;

Glükoositaluvuse testi tulemusena (kahtlastel juhtudel) ületab veresuhkru tase 11,1 mmol / l (tavalises korduses);

Glükosüülitud hemoglobiini tase ületab 5,9% (5,9-6,5% on kaheldav, rohkem kui 6,5% on tõenäolisem diabeet);

Uriinis on suhkur

Atsetooni esineb uriinis (atsetonuuria (atsetoon võib esineda ilma suhkurtõveta)).

Diabeedi diferentsiaaldiagnoos (DIF).

Diabeedi probleem on viimasel ajal meditsiinimaailmas laialt levinud. See moodustab ligikaudu 40% kõigist endokriinsüsteemi haiguste juhtudest. See haigus põhjustab sageli kõrget suremust ja varajase puude.

Diabeediga patsientide diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks on vaja kindlaks teha patsiendi seisund, suunates selle ühte klassi: neuropaatiline, angiopaatiline, diabeedi kulgu kombineeritud variant.

Sarnase fikseeritud tunnuste arvuga patsiente peetakse samasse klassi kuuluvateks. Selles töös erineb. diagnoosimine esitatakse klassifitseerimisülesandena.

Klassifitseerimismeetodina kasutatakse klasteranalüüsi ja Kemeny mediaanmeetodit, mis on matemaatilised valemid.

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnostikas ei tohiks mingil juhul juhinduda HA tasemest. Kahtluse korral tehke esialgne diagnoos ja täpsustage seda kindlasti.

Diabeedi selgel või ilmsel kujul on selgelt määratletud kliiniline pilt: polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus. Vere laboratoorses uuringus täheldatakse glükoosisisalduse suurenemist. Uriini uurimisel - glükosuuria ja atsetouria. Kui hüperkliimia sümptomeid pole, kuid veresuhkru uuringu ajal tuvastatakse glükoosisisalduse suurenemine. Sel juhul tehakse diagnoosi välistamiseks või kinnitamiseks laboris spetsiaalne glükoosile reageerimise test.

Tähelepanu tuleb pöörata uriini erikaalule (suhtelisele tihedusele), mis tuvastatakse muude haiguste ravis või arstlikul läbivaatusel tehtud analüüside käigus.

Diff. Diabeedi vormide diagnoosimisel, ravi ja terapeutilise ravimi valimisel on äärmiselt vajalik määrata insuliini kontsentratsiooni tase veres. Insuliini määramine on võimalik patsientidel, kes ei ole insuliinipreparaate võtnud. Kõrgenenud insuliini tase madala glükoosikontsentratsiooniga on patoloogilise hüperinsulineemia näitaja. Kõrge insuliinitase veres tühja kõhuga koos kõrgenenud ja normaalse glükoosikontsentratsiooniga on glükoositalumatuse ja vastavalt suhkurtõve näitaja.

Vajalik on haiguse terviklik diagnoos, mille eesmärk on keha tõsine uurimine. Diferentsiaaldiagnoos hoiab ära suhkurtõve tekke ja võimaldab õigeaegselt määrata vajaliku ravi.

Ravi

Diabeedi ravi, loomulikult määrab arst.

Diabeedi ravi hõlmab:

1. eridieet: on vaja välja jätta suhkur, alkohoolsed joogid, siirupid, koogid, küpsised, magusad puuviljad. Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena, eelistatavalt 4-5 korda päevas. Soovitatavad on erinevaid magusaineid (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) sisaldavad tooted.

2. insuliini igapäevane kasutamine (insuliinravi) – vajalik 1. tüüpi suhkurtõvega ja II tüüpi diabeedi progresseerumisega patsientidele. Ravim on saadaval spetsiaalsetes süstalpliiatsites, millega on lihtne süstida. Insuliiniga ravimisel on vaja iseseisvalt kontrollida glükoosi taset veres ja uriinis (kasutades spetsiaalseid ribasid).

3. tablettide kasutamine, mis aitavad alandada veresuhkru taset. Reeglina alustavad sellised ravimid II tüüpi diabeedi ravi. Haiguse progresseerumisel on vajalik insuliini määramine.

Arsti peamised ülesanded diabeedi ravis on:

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.

· Tüsistuste ennetamine ja ravi.

Kehakaalu normaliseerimine.

· Patsiendi koolitamine.

Diabeediga inimesed saavad treeningust kasu. Rasvunud patsientide kehakaalu langusel on ka terapeutiline roll.

Diabeedi ravi on eluaegne. Enesekontroll ja arsti soovituste täpne täitmine võib vältida või oluliselt aeglustada haiguse tüsistuste teket.

Tüsistused

Diabeet tuleb pidevalt jälgida. Halva kontrolli ja sobimatu elustiili korral võivad tekkida sagedased ja järsud vere glükoositaseme kõikumised. Mis omakorda põhjustab tüsistusi. Kõigepealt ägedad, nagu hüpo- ja hüperglükeemia, ja seejärel kroonilised tüsistused. Kõige hullem on see, et need tekivad 10-15 aastat pärast haiguse algust, arenevad märkamatult ega mõjuta esialgu enesetunnet. Kõrge veresuhkru sisalduse tõttu tekivad järk-järgult ja edenevad väga kiiresti diabeedispetsiifilised tüsistused silmadest, neerudest, jalgadest, aga ka mittespetsiifilised tüsistused südame-veresoonkonna süsteemist. Kuid kahjuks võib juba ilmnenud tüsistustega toime tulla väga raske.

o hüpoglükeemia – veresuhkru alandamine, võib viia hüpoglükeemilise koomani;

o hüperglükeemia – veresuhkru taseme tõus, mille tagajärjeks võib olla hüperglükeemiline kooma.

Sümptomid ja märgid

Mõlemal diabeeditüübil on sarnased sümptomid. Diabeedi esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt kõrge veresuhkru taseme tõttu. Kui glükoosi kontsentratsioon veres jõuab 160-180 mg / dl (üle 6 mmol / l), hakkab see tungima uriini. Aja jooksul, kui patsiendi seisund halveneb, muutub glükoosi tase uriinis väga kõrgeks. Selle tulemusena eritavad neerud rohkem vett, et lahjendada uriiniga eritunud tohutul hulgal glükoosi. Seega on diabeedi esmaseks sümptomiks polüuuria (üle 1,5-2 liitri uriini eritumine päevas). Järgmine sümptom, mis on sagedase urineerimise tagajärg, on polüdipsia (pidev janutunne) ja suures koguses vedeliku joomine. Tänu sellele, et uriiniga kaob suur hulk kaloreid, kaotavad inimesed kaalu. Selle tulemusena kogevad inimesed näljatunnet (suurenenud söögiisu). Seega iseloomustab diabeeti klassikaline sümptomite kolmik:

Polüuuria (rohkem kui 2 liitrit uriini päevas).

· Polüdipsia (janutunne).

Polüfaagia (suurenenud söögiisu).

Samuti on igal diabeeditüübil oma eripärad.

I tüüpi diabeediga inimestel tekivad reeglina esimesed sümptomid ootamatult, väga lühikese aja jooksul. Ja selline seisund nagu diabeetiline ketoatsidoos võib areneda väga kiiresti. II tüüpi suhkurtõvega patsiendid on pikka aega asümptomaatilised. Isegi kui teatud kaebused on olemas, on nende intensiivsus ebaoluline. Mõnikord võib II tüüpi diabeedi väljakujunemise algstaadiumis vere glükoosisisaldus olla madal. Seda seisundit nimetatakse hüpoglükeemiaks. Kuna inimorganismis on teatud kogus insuliini, ei teki 2. tüüpi diabeediga patsientidel tavaliselt ketoatsidoosi varajases staadiumis.

Muud, vähem spetsiifilised diabeedi tunnused võivad hõlmata:

Nõrkus, väsimus

Sagedased külmetushaigused

Mädased nahahaigused, furunkuloos, raskesti paranevate haavandite ilmnemine

Tugev sügelus suguelundite piirkonnas

II tüüpi diabeediga patsiendid saavad oma haigusest sageli teada juhuslikult, mitu aastat pärast selle algust. Sellistel juhtudel tehakse diabeedi diagnoos kindlaks kas kõrgenenud veresuhkru taseme leidmise või diabeedi tüsistuste olemasolu põhjal.

Ärahoidmine

Diabeet on peamiselt pärilik haigus. Tuvastatud riskirühmad võimaldavad juba täna inimesi orienteeruda, hoiatada hoolimatu ja mõtlematu suhtumise eest oma tervisesse. Diabeet võib olla nii pärilik kui omandatud. Mitme riskiteguri koosmõju suurendab diabeedi tõenäosust: rasvunud patsiendil, kes põeb sageli viirusnakkusi – grippi vms, on see tõenäosus ligikaudu sama, mis ägenenud pärilikkusega inimestel. Seega peaksid kõik riskirühma kuuluvad inimesed olema valvsad. Eriti tähelepanelik peaksite oma seisundi suhtes olema novembrist märtsini, sest enamik diabeedi juhtumeid esineb just sel perioodil. Olukorra muudab keeruliseks asjaolu, et sel perioodil võib teie seisundit segi ajada viirusinfektsiooniga.

Esmases ennetuses on meetmed suunatud ennetamisele diabeet:

1. Elustiili muutmine ja diabeedi riskifaktorite kõrvaldamine, ennetavad meetmed ainult isikutel või rühmadel, kellel on suur risk tulevikus diabeeti haigestuda.

2. Liigse kehakaalu vähendamine.

3. Ateroskleroosi ennetamine.

4. Stressi ennetamine.

5. Suhkrut (loodusliku magusaine kasutamine) ja loomset rasva sisaldavate toodete liigse tarbimise vähendamine.

6. Imiku mõõdukas toitmine, et vältida lapse diabeeti.

Diabeedi sekundaarne ennetamine

Sekundaarne ennetus hõlmab meetmeid, mille eesmärk on vältida tüsistusi diabeet- haiguse varajane kontroll, ennetades selle progresseerumist .

Diabeediga patsientide dispanservaatlus

Diabeedihaigete kliiniline läbivaatus on ennetavate ja terapeutiliste meetmete süsteem, mille eesmärk on haiguse varane avastamine, selle progresseerumise ennetamine, kõigi patsientide süstemaatiline ravi, hea füüsilise ja vaimse seisundi säilitamine, töövõime säilitamine ja tüsistuste ennetamine ning kaasnevad haigused. Patsientide hästi korraldatud ambulatoorne vaatlus peaks tagama diabeedi kliiniliste sümptomite kõrvaldamise. janu, polüuuria, üldine nõrkus ja teised, töövõime taastumine ja säilitamine, tüsistuste vältimine: ketoatsidoos, hüpoglükeemia, diabeetilised mikroangiopaatiad ja neuropaatia jt, saavutades suhkurtõve stabiilse kompenseerimise ja kehakaalu normaliseerimise.

Dispanseri rühm - D-3. IDDM-iga noorukeid ei eemaldata ambulatoorsetest dokumentidest. Arstliku läbivaatuse süsteem peaks põhinema suhkurtõve immunopatoloogilise olemuse andmetel. IDDM-iga noorukid on vaja registreerida immunopatoloogiliste isikutena. Sensibiliseerivad sekkumised on vastunäidustatud. See on aluseks vaktsineerimisest meditsiinilisele loobumisele, antigeensete preparaatide kasutuselevõtu piiramisele. Pidev ravi insuliiniga on raske ülesanne ja nõuab teismelise ja arsti kannatlikkust. Suhkurtõbi hirmutab piirangute hulgaga, muudab teismelise eluviisi. On vaja õpetada teismelist insuliinihirmust üle saama. Peaaegu 95% IDDM-iga noorukitest ei ole õiget ettekujutust toitumisest, nad ei tea, kuidas muuta insuliini annuseid toitumise muutmisel, kehalise aktiivsuse ajal, mis vähendab glükeemiat. Kõige optimaalsemad on klassid "diabeedihaigete koolides" või "diabeedihaigete tervishoiuülikoolides". Vähemalt kord aastas on vajalik statsionaarne läbivaatus koos insuliiniannuste korrigeerimisega. Polikliiniku endokrinoloogi vaatlus - vähemalt 1 kord kuus. Alalised konsultandid peaksid olema silmaarst, sisearst, neuropatoloog, vajadusel uroloog, günekoloog, nefroloog. Tehakse antropomeetria, mõõdetakse vererõhku. Regulaarselt uuritakse glükeemia, glükosuuria ja atsetonuuria taset, perioodiliselt - vere lipiide ja neerufunktsiooni. Kõik diabeediga noorukid vajavad tuberkuloosiuuringut. Vähendatud glükoositaluvusega - 1 kord 3 kuu jooksul, dünaamiline vaatlus, silmaarsti läbivaatus 1 kord 3 kuu jooksul, EKG - 1 kord kuue kuu jooksul ja normaalse glükeemiaga 3 aastat - registrist kustutamine.

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Diabeetiline kooma ja ravi

Mõnedel patsientidel on suhkurtõbi raskekujuline ja see nõuab hoolikat ja täpset ravi insuliiniga, mida sellistel juhtudel manustatakse suurtes kogustes. Nii raske kui ka mõõduka raskusega suhkurtõbi võib põhjustada tüsistusi kooma kujul.

Diabeetilise kooma esinemise tingimused on peamiselt järgmised:

1) süsivesikute ülesöömine, mis põhjustab suures koguses glükoosi imendumist verre, millest olulist osa sellistel juhtudel insuliin ei suuda siduda;

2) manustatud insuliini annuse järsk langus;

3) suurenenud energiatarbimine kehatemperatuuri tõusuga, raske füüsilise töö ajal, raseduse ajal jne. Oluline roll on ka tugevatel rahutustel, mille puhul vabaneb verre suur hulk adrenaliini, mis toob kaasa veresuhkru taseme tõusu.

Diabeetilise kooma põhjus. Kõigil neil juhtudel tekib insuliinipuudus, mille tulemusena suureneb rasvhapete tarbimine koos väga suure hulga alaoksüdeeritud toodete moodustumisega. Viimane asjaolu viib vere leelisevarude ammendumiseni. Selle tulemusena muutub vere reaktsioon happeliseks ehk teisisõnu areneb atsidoos (ketoos), mis on siseorganite ja eriti kesknärvisüsteemi töö tõsiste häirete otsene põhjus.

Nagu eelnevast nähtub, ei seisne diabeetilise kooma olemus mitte liigses suhkrusisalduses (veresuhkur satub samaaegselt närvirakkudesse, kus seda kasutatakse, takistamatult ja vajalikus koguses), vaid akumulatsioonis. happega reageerivate rasvade mittetäieliku põlemise produktide veres. Nende ainevahetushäirete mõistmine on vajalik koomasse langenud suhkurtõvega patsientide ratsionaalseks konstrueeritud raviks.

Vere insuliinipuudusest tingitud atsidoosi (ketoosi) tekkimine põhjustab kesknärvisüsteemi, eelkõige ajukoore, pärssimist. Esimesed närvisüsteemi mürgistuse ilmingud alaoksüdeeritud toodetega suhkurtõve korral on rühmitatud patoloogilisteks nähtusteks, mida ühiselt nimetatakse diabeetiliseks prekoomiks.

Diabeetilise prekoomi tunnusteks ja sümptomiteks on, et suhkurtõvega patsiendil tekib tugev üldine nõrkus, mille tõttu ta ei suuda füüsilist pingutust toota – patsient ei saa pikka aega kõndida. Stuupori seisund suureneb järk-järgult, patsient kaotab huvi keskkonna vastu, vastab küsimustele aeglaselt ja raskustega. Patsient lamab suletud silmadega ja tundub, et ta magab. Juba sel ajal on märgata hingamise süvenemist. Diabeetilise prekoomi seisund võib kesta päeva või kaks ja seejärel minna täielikku koomasse, st täieliku teadvusekaotusega seisundisse.

Diabeetilise prekoomi kiirabi seisneb intensiivses ravis insuliiniga. Viimast süstitakse kohe naha alla koguses 25 ühikut.

Kuna prekoomaga patsientide veresuhkru tase on kõrge, aitab kahe kuni kolme tunni jooksul süstitud insuliin selle suhkru tarbimist kaasa. Samal ajal kasutab organism veres kogunenud rasvade (ketoonkehade) mittetäieliku lagunemise mürgiseid tooteid. 2 tundi pärast insuliini manustamist tuleb patsiendile anda klaas magusat teed või kohvi (4-5 teelusikatäit klaasi kohta). Fakt on see, et insuliini toime kestab pikka aega - 4 tundi või rohkem ja see võib põhjustada nii tugevat veresuhkru langust, et see võib põhjustada mitmeid häireid (vt "Hüpoglükeemia kliinik"). Seda hoiab ära suhkru tarbimine, nagu eespool.

Läbiviidud ravi toob kaasa patsiendi seisundi kiire paranemise. Kui aga 2 tundi pärast insuliini manustamist paranemist ei toimu, tuleb uuesti manustada 25 RÜ insuliini ja seejärel 1 tunni pärast (märkus - nüüd 1 tunni pärast!) Andke klaas väga magusat teed või kohvi. .

Atsidoosi vastu võitlemiseks võite teha maoloputus sooja soodalahusega või süstida veeni 1,3% soodalahust (100-150 ml).

Diabeetilise kooma nähud ja sümptomid ilmnevad koos süsivesikute ja rasvade ebapiisava oksüdatsiooni saaduste enesemürgituse edasise suurenemisega. Järk-järgult lisandub neile prekoomaga esinevatele ilmingutele ajukoore süvenev kahjustus ja lõpuks ilmneb teadvuseta seisund - täielik kooma. Kui patsient on sellisesse seisundisse sattunud, tuleks lähedastelt hoolikalt uurida, millised asjaolud eelnesid patsiendi koomasse langemisele, kui palju insuliini patsient sai.

Diabeetilise koomaga patsiendi uurimisel tõmbab tähelepanu mürarikas sügav Kusmauli hingamine. Atsetooni lõhn (leotatud õunte lõhn) on kergesti tabatav. Diabeetilise koomaga patsientide nahk on kuiv, lõtv, silmamunad on pehmed. See sõltub kudede vedeliku kadumisest, mis suure suhkrusisalduse tõttu verre läheb. Selliste patsientide pulss kiireneb, vererõhk langeb.

Nagu eelnevast nähtub, seisneb diabeetilise prekoomi ja kooma erinevus samade sümptomite raskusastmes, kuid peamine on taandatud kesknärvisüsteemi seisundile, selle rõhumise sügavusele.

Diabeetilise kooma hädaabi on piisava koguse insuliini manustamine. Viimast manustab kooma korral parameedik kohe naha alla 50 ühiku ulatuses.

Lisaks insuliinile tuleb naha alla süstida 200-250 ml 5% glükoosilahust. Glükoosi süstitakse aeglaselt süstlaga või, mis veelgi parem, läbi tilguti kiirusega 60-70 tilka minutis. Kui 10% glükoosi on käepärast, siis veeni süstimisel tuleb see soolalahusega pooleks lahjendada ja selline lahus süstitakse lihasesse lahjendamata.

Kui süstitud insuliinil ei ole toimet, tuleb 2 tunni pärast naha alla uuesti manustada 25 RÜ insuliini. Pärast seda insuliiniannust süstitakse naha alla sama kogus glükoosilahust kui esimesel korral. Glükoosi puudumisel süstitakse naha alla füsioloogilist soolalahust koguses 500 ml. Atsidoosi (ketoosi) vähendamiseks tuleb teha soole sifooniloputus. Selleks võetakse 8-10 liitrit sooja vett ja lisatakse sinna söögisoodat kiirusega 2 tl iga liitri vee kohta.

Veidi väiksema eduvõimalusega võib soodalahusega soolte sifoonimise asemel teha klistiiri 5% soodalahusest 75-100 ml vees. (See lahus tuleb süstida pärasoolde, et vedelik sinna jääks).

Sagedase pulsi korral on vaja välja kirjutada närvikeskusi ergutavad ravimid - kamper või kordiamiin, mida süstitakse 2 ml naha alla. Ühe või teise ravimi kasutuselevõttu tuleks korrata iga 3 tunni järel.

Kohustuslikuks tuleks pidada diabeetilise prekooma ja koomaga patsiendi kiiret haiglasse saatmist. Seetõttu rakendatakse ülaltoodud ravimeetmeid selliste patsientide raskest seisundist eemaldamiseks, kui patsiendi viivitamatu haiglasse saatmine viibib ja kui patsiendi kohaletoimetamine võtab kaua aega, näiteks 6-10 tundi. või enama.

Järeldus

Diabeetiline kooma tekib suhkurtõvega patsientidel, kellel on dieedi jäme rikkumine, insuliini kasutamise ja selle kasutamise lõpetamise vead, kaasnevad haigused (kopsupõletik, müokardiinfarkt jne), vigastused ja kirurgilised, füüsilised ja neuropsüühilised sekkumised. üle pingutama.

Hüpoglükeemiline kooma areneb kõige sagedamini insuliini või teiste hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamise tagajärjel.

Hüpoglükeemia põhjuseks võib olla ebapiisav süsivesikute tarbimine normaalse insuliiniannuse sisseviimisel või pikad toidupausid, aga ka ulatuslik ja pingutust nõudev füüsiline töö, alkoholimürgitus, β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite, salitsülaatide kasutamine, antikoagulandid ja mitmed tuberkuloosivastased ravimid. Lisaks tekib hüpoglükeemia (kooma) süsivesikute ebapiisava tarbimise korral organismis (nälgimine, enteriit) või nende drastilisel tarbimisel (füüsiline ülekoormus), samuti maksapuudulikkus.

Arstiabi tuleb osutada viivitamatult. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma kooma soodne tulemus sõltub perioodist, mis on möödunud hetkest, mil patsient langes teadvuseta seisundisse kuni abi osutamiseni. Mida varem võetakse meetmeid kooma kõrvaldamiseks, seda soodsam on tulemus. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma arstiabi osutamine peaks toimuma laboratoorsete analüüside järelevalve all. Seda saab teha haiglatingimustes. Katsed sellist patsienti kodus ravida võivad ebaõnnestuda.

Kirjandus

Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimise ja ravi algoritmid, toim. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 lk.

Balabolkin M. I. Endokrinoloogia. - M.: Meditsiin, 2004 - 416 lk.

Davlitsarova K.E. Patsiendihoolduse põhialused. Esmaabi: Õpik .- M .: Foorum: Infa - M, 2004-386s.

Kliiniline endokrinoloogia: juhend arstidele / Toim. T. Starkova. - M.: Meditsiin, 1998 - 512 lk.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Angiopaatia patogenees suhkurtõve korral. 1997. aastal

Dreval AV DIABEETS JA MUUD KANNREASE ENDOKRINOPAATIAD (loengud). Moskva Regionaaluuringute Kliiniline Instituut.

Andreeva L.P. jt Valgu diagnostiline väärtus suhkurtõve korral. // Nõukogude meditsiin. 1987. nr 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Suhkurtõbi. M.: Meditsiin, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. jt Pankrease hormoonide sekretsiooni uuring äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidel. // Endokrinoloogia probleemid. 1988. nr 6. S. 3-6.

Berger M. jt Insuliinravi praktika. Springen, 1995, lk 365-367.

Sisehaigused. / Toim. A. V. Sumarkova. M.: Meditsiin, 1993. T. 2, S. 374-391.

Vorobjov V. I. Dieetteraapia korraldamine meditsiiniasutustes. M.: Meditsiin, 1983. S. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Immunomoduleeriv ravi IDDM-is: probleemid ja uued perspektiivid. // Ter. arhiiv. 1995. nr 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. jt Potentsiaalne kliiniline ja laboratoorne test diabetoloogias. // Kliiniline ja laboratoorne diagnostika. 1997. nr 5. S. 27-28.

Goldberg E.D., Ještšenko V.A., Bovt V.D. Suhkurtõbi. Tomsk, 1993. Lk 85-91.

Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Suhkurtõbi ja rasedus. M.: Meditsiin, 1985. S. 156-160.

7757 0

Muutused kõhunäärme saarekeste aparatuuris läbivad omapärase evolutsiooni sõltuvalt suhkurtõve kestusest. I tüüpi diabeediga patsientidel haiguse kestuse pikenedes väheneb B-rakkude arv ja degeneratsioon muutumatu või isegi suureneva A- ja D-rakkude sisaldusega. See protsess on lümfotsüütide poolt saarekeste infiltratsiooni tagajärg, st protsessi, mida nimetatakse insuliidiks, ja see on seotud kõhunäärme primaarse või sekundaarse (viirusnakkustest tingitud) autoimmuunse kahjustusega. Insuliinidefitsiidi tüüpi diabeedile on iseloomulik ka saarekeste aparaadi difuusne fibroos (umbes 25% juhtudest), eriti sageli kui diabeet on kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega. Enamikul diabeedi juhtudest

I tüüpi areneb saarekeste hüalinoos ja hüaliinmasside kogunemine rakkude vahele ja veresoonte ümber. Haiguse algstaadiumis täheldatakse B-rakkude regenereerimise koldeid, mis haiguse kestuse pikenemisega kaovad täielikult. Märkimisväärsel arvul juhtudel täheldati B-rakkude osalise säilimise tõttu insuliini jääksekretsiooni.

II tüüpi diabeeti iseloomustab B-rakkude arvu vähene vähenemine. Mikrotsirkulatsiooni veresoontes leitakse basaalmembraani paksenemine PAS-positiivse materjali kogunemise tõttu, mida esindavad glükoproteiinid.

Sõltuvalt retinopaatia staadiumist toimuvad võrkkesta veresooned mitmesuguseid muutusi: alates mikroaneurüsmide, mikrotrombooside, hemorraagiate ilmnemisest ja kollaste eksudaatide ilmnemisest kuni uute veresoonte moodustumiseni (neovaskularisatsioon), fibroosi ja võrkkesta irdumiseni pärast klaaskeha hemorraagiat, millele järgneb kiulise koe moodustumine .

Diabeetilise perifeerse neuropaatia korral täheldatakse segmentaalset demüelinisatsiooni, aksonite ja ühendavate närvide degeneratsiooni. Sümpaatilistes ganglionides leitakse suuri vakuoole, degeneratsiooninähtustega hiidneuroneid ja dendriitide turset. Sümpaatilistes ja parasümpaatilistes neuronites - paksenemine, killustatus, hüperargentofiilia.

Diabeetiline nefropaatia on kõige iseloomulikum suhkurtõve korral - nodulaarne glomeruloskleroos ja tubulaarnefroos. Teised haigused, nagu difuusne ja eksudatiivne glomeruloskleroos, arterioskleroos, püelonefriit ja nekrotiseeriv papilliit, ei ole suhkurtõve spetsiifilised, kuid on sellega seotud palju sagedamini kui teiste haigustega.

Nodulaarset glomeruloskleroosi (interkapillaarne glomeruloskleroos, Kimmelstiel-Wilsoni sündroom) iseloomustab PAS-positiivse materjali kuhjumine mesangiumi sõlmede kujul piki glomerulaarsete kapillaarsilmuste harude perifeeriat ja kapillaaride alusmembraani paksenemine. Seda tüüpi glomeruloskleroos on spetsiifiline suhkurtõve suhtes ja korreleerub selle kestusega. Difuusset glomeruloskleroosi iseloomustab glomerulite kõigi osakondade kapillaaride basaalmembraani paksenemine, kapillaaride valendiku vähenemine ja nende oklusioon. Arvatakse, et nodulaarsele glomeruloskleroosile võib eelneda difuusne glomeruloskleroos. Neeru biopsia proovide uurimine suhkurtõvega patsientidel võimaldab reeglina tuvastada nii nodulaarsetele kui ka hajusatele kahjustustele iseloomulike muutuste kombinatsiooni.

Eksudatiivne glomeruloskleroos väljendub homogeense, fibrinoidi meenutava eosinofiilse materjali akumuleerumises Bowmani kapsli endoteeli ja basaalmembraani vahel lipohüliinkuppude kujul. Nimetatud materjal sisaldab triglütseriide, kolesterooli ja PAS-positiivseid polüsahhariide.

Tubulaarse nefroosi puhul on tüüpiline glükogeeni sisaldavate vakuoolide kogunemine valdavalt proksimaalsete tuubulite epiteelirakkudesse ja PAS-positiivse materjali ladestumine nende tsütoplasmaatilistesse membraanidesse.

Nende muutuste raskusaste korreleerub hüperglükeemiaga ega vasta tubulaarse düsfunktsiooni olemusele.

Nefroskleroos on väikeste arterite ja neerude arterioolide aterosklerootiliste ja arteriolosklerootiliste kahjustuste tagajärg ning seda leitakse läbilõike andmetel 55–80% juhtudest suhkurtõve taustal. Hüalinoosi täheldatakse jukstaglomerulaarse aparaadi eferentsetes ja aferentsetes arterioolides. Patoloogilise protsessi olemus ei erine vastavatest muutustest teistes elundites.

Nekrotiseeriv papilliit on suhteliselt haruldane püelonefriidi äge vorm, mida iseloomustab neerupapillide isheemiline nekroos ja veenide tromboos ägeda infektsiooni taustal. Patsientidel tekib palavik, hematuuria, neerukoolikud ja mööduv asoteemia. Uriinis leitakse sageli nende hävitamise tõttu neerupapillide fragmente. Nekrotiseeriv papilliit areneb palju sagedamini suhkurtõvega patsientidel.

N.T. Starkov