Aldosteronism on kliiniline sündroom, mis on seotud neerupealiste hormooni aldosterooni suurenenud tootmisega organismis. On primaarne ja sekundaarne aldosteronism. Primaarne aldosteronism (Conni sündroom) tekib neerupealise kasvajaga. See väljendub vererõhu tõusus, mineraalide ainevahetuse muutuses (vere sisaldus väheneb järsult), lihasnõrkuses, krambihoogudes ja aldosterooni eritumise suurenemises uriiniga. Sekundaarne aldosteronism on seotud aldosterooni suurenenud tootmisega normaalsete neerupealiste poolt selle sekretsiooni reguleerivate liigsete stiimulite tõttu. Seda täheldatakse südamepuudulikkuse, kroonilise nefriidi teatud vormide ja maksatsirroosi korral.
Sekundaarse aldosteronismi mineraalide metabolismi rikkumistega kaasneb turse teke. Neerukahjustusega suureneb aldosteronism. Primaarse aldosteronismi ravi on kirurgiline: neerupealiste kasvaja eemaldamine viib taastumiseni. Sekundaarse aldosteronismi korral koos aldosteronismi põhjustanud haiguse raviga määratakse aldosterooni blokaatorid (aldaktoon 100-200 mg 4 korda päevas nädala jooksul suukaudselt), diureetikumid.
Aldosteronism on organismis toimuvate muutuste kompleks, mis on põhjustatud aldosterooni sekretsiooni suurenemisest. Aldosteronism võib olla primaarne või sekundaarne. Primaarne aldosteronism (Conni sündroom) on põhjustatud aldosterooni hüperproduktsioonist hormonaalselt aktiivse neerupealise kasvaja poolt. See avaldub kliiniliselt hüpertensiooni, lihasnõrkuse, krambihoogude, polüuuria, kaaliumisisalduse järsu vähenemisega vereseerumis ja aldosterooni suurenenud eritumisega uriiniga; turse reeglina ei juhtu. Kasvaja eemaldamine toob kaasa vererõhu languse ja elektrolüütide metabolismi normaliseerumise.
Sekundaarne aldosteronism on seotud aldosterooni sekretsiooni reguleerimise häiretega neerupealiste tsooni glomerulites. Intravaskulaarse voodi mahu vähenemine (hemodünaamiliste häirete, hüpoproteineemia või elektrolüütide kontsentratsiooni muutuste tagajärjel vereseerumis), reniini, adrenoglomerulotropiini, ACTH sekretsiooni suurenemine põhjustab aldosterooni hüpersekretsiooni. Sekundaarset aldosteronismi täheldatakse südamepuudulikkuse (ummikud), maksatsirroosi, kroonilise difuusse glomerulonefriidi tursete ja ödeem-hüpertooniliste vormide korral. Suurenenud aldosterooni sisaldus põhjustab sellistel juhtudel naatriumi reabsorptsiooni suurenemist neerutuubulites ja võib seega kaasa aidata tursete tekkele. Lisaks põhjustab aldosterooni sekretsiooni suurenemine difuusse glomerulonefriidi, püelonefriidi või neeruarterite oklusiivsete kahjustuste hüpertensiivse vormi korral, samuti hüpertensiooni selle arengu hilises staadiumis ja kursi pahaloomulise variandi korral elektrolüütide ümberjaotumine arterioolide seintes ja kõrgenenud hüpertensioon. Aldosterooni toime pärssimine neerutuubulite tasemel saavutatakse, kasutades selle antagonisti - aldaktooni, 400-800 mg päevas suu kaudu nädala jooksul (uriini elektrolüütide eritumise kontrolli all) kombinatsioonis tavaliste diureetikumidega. Aldosterooni sekretsiooni pärssimiseks (kroonilise difuusse glomerulonefriidi ödeemiliste ja turse-hüpertensiivsete vormide, maksatsirroosiga) on ette nähtud prednisoloon.
Aldosteronism. On primaarne (Conni sündroom) ja sekundaarne hüperaldosteronism. Primaarset hüperaldosteronismi kirjeldas J. Conn 1955. aastal. Selle kliinilise sündroomi ilmnemisel on juhtiv roll neerupealiste koore poolt liigse aldosterooni tootmisel.
Enamikul patsientidest (85%) on haiguse põhjuseks adenoom (sünonüüm "aldosteroomile"), harvem kahepoolne hüperplaasia (9%) või glomerulaar- ja fastsikulaarsete tsoonide neerupealise koore kartsinoom.
Sagedamini areneb sündroom naistel.
Kliiniline pilt (sümptomid ja tunnused). Selle haigusega täheldatakse erinevates lihasrühmades perioodilisi krampe, mille kaltsiumi ja fosfori tase veres on normaalne, kuid alkaloos väljaspool rakke ja atsidoos rakkude sees, Trousseau ja Tail positiivsed nähud, tugevad peavalud, mõnikord hood. lihasnõrkus, mis kestab mitu tundi kuni kolm nädalat. Selle nähtuse areng on seotud hüpokaleemia ja kaaliumivarude ammendumisega kehas.
Kui haigusel tekib arteriaalne hüpertensioon, polüuuria, polüdipsia, noktuuria, väljendunud suutmatus uriini kontsentreerida kuiva söömise ajal, resistentsus antidiureetikumide suhtes ja. Antidiureetilise hormooni sisaldus on normaalne. Samuti on hüpokloreemia, ahiilia, uriini leeliseline reaktsioon, perioodiline proteinuuria, kaaliumi ja magneesiumi taseme langus veres. Naatriumisisaldus suureneb, harvem jääb muutumatuks. Tursed reeglina puuduvad. EKG-l hüpokaleemiale iseloomulikud müokardi muutused (vt Hegglini sündroom).
17-hüdroksükortikoidide ja 17-ketosteroidide tase uriinis on normaalne, nagu ka plasma ACTH.
Conni sündroomiga lastel on kasv aeglustunud.
Arteriaalses veres väheneb hapnikusisaldus. Uropepsiini sisaldus patsientidel on suurenenud.
Diagnostilised meetodid. Suprapneumorenoroentgenograafia ja tomograafia, aldosterooni ja kaaliumi määramine uriinis ja veres.
Ravi on kirurgiline, tehakse adrenalektoomia.
Prognoos on soodne, kuid ainult kuni pahaloomulise hüpertensiooni tekkeni.
Sekundaarne hüperaldosteronism. Märgid on samad, mis Conni sündroomi puhul, mis areneb mitmete haigusseisundite korral aldosterooni hüpersekretsiooni kujul vastusena väljastpoolt neerupealisi pärinevatele stiimulitele, mis toimivad aldosterooni sekretsiooni reguleerivate füsioloogiliste mehhanismide kaudu. Viia sekundaarse hüperaldosteronismi tekkeni, mis on seotud ödeemsete seisunditega: 1) kongestiivne südamepuudulikkus; 2) nefrootiline sündroom; 3) maksatsirroos; 4) "idiopaatiline" turse.
Sekundaarset hüperaldosteronismi põhjustavad ka märkimisväärne vedelikukaotus ravimata suhkurtõve ja suhkurtõve korral, soolakaoga neerupõletik, naatriumisisalduse piiramine dieedis, diureetikumide kasutamine, liigne füüsiline koormus.
Hüperaldosteronism on endokriinne patoloogia, mida iseloomustab aldosterooni suurenenud sekretsioon. See neerupealiste koore poolt sünteesitav mineralokortikosteroidhormoon on vajalik, et organism säilitaks optimaalse kaaliumi ja naatriumi tasakaalu.
See seisund juhtub esmane, koos sellega on hüpersekretsioon tingitud muutustest neerupealise koores endas (näiteks adenoomiga). Eralda ka sekundaarne vorm hüperaldosteronism, mis on põhjustatud muutustest teistes kudedes ja reniini (vererõhu stabiilsuse eest vastutava komponendi) liigsest tootmisest.
Märge: umbes 70% tuvastatud primaarse hüperaldosteronismi juhtudest on naised vanuses 30 kuni 50 aastat
Suurenenud aldosterooni kogus mõjutab negatiivselt neerude struktuurseid ja funktsionaalseid üksusi (nefroneid). Naatrium säilib kehas ning kaaliumi-, magneesiumi- ja vesinikuioonide eritumine, vastupidi, kiireneb. Kliinilised sümptomid on rohkem väljendunud patoloogia esmasel kujul.
Hüperaldosteronismi põhjused
Mõiste "hüperaldosteronism" ühendab endas mitmeid sündroome, mille patogenees on erinev ja sümptomid sarnased.
Peaaegu 70% juhtudest ei arene selle häire esmane vorm Conni sündroomi taustal. Sellega tekib patsiendil aldosteroom - neerupealiste koore healoomuline kasvaja, mis põhjustab hormooni hüpersekretsiooni.
Patoloogia idiopaatiline tüüp on nende paaritud endokriinsete näärmete kudede kahepoolse hüperplaasia tagajärg.
Mõnikord on primaarne hüperaldosteronism põhjustatud geneetilistest häiretest. Mõnes olukorras muutub etioloogiliseks teguriks pahaloomuline kasvaja, mis võib eritada deoksükortikosterooni (näärme väike hormoon) ja aldosterooni.
Sekundaarne vorm on teiste elundite ja süsteemide patoloogiate komplikatsioon. Seda diagnoositakse selliste tõsiste haiguste korral nagu pahaloomulised kasvajad jne.
Muud suurenenud reniini tootmise ja sekundaarse hüperaldosteronismi põhjused on järgmised:
- naatriumi ebapiisav tarbimine või aktiivne eritumine;
- suur verekaotus;
- liigne K+ tarbimine toidu kaudu;
- diureetikumide kuritarvitamine ja.
Kui distaalsed nefronituubulid reageerivad aldosteroonile ebapiisavalt (selle normaalsel plasmatasemel), diagnoositakse pseudohüperaldosteronism. Selle seisundi korral täheldatakse ka madalat K + ioonide taset veres.
Märge:Arvatakse, et naiste sekundaarne hüperaldosteronism võib provotseerida vastuvõttu.
Kuidas patoloogiline protsess kulgeb?
Primaarsele hüperaldosteronismile on iseloomulik reniini ja kaaliumi madal tase, aldosterooni hüpersekretsioon ja.
Patogeneesi aluseks on vee-soola suhte muutus. K + ioonide kiirenenud eritumine ja Na + aktiivne reabsorptsioon põhjustab hüpervoleemiat, veepeetust organismis ja vere pH tõusu.
Märge:vere pH nihkumist leeliselisele poolele nimetatakse metaboolseks alkaloosiks.
Paralleelselt väheneb reniini tootmine. Na + koguneb perifeersete veresoonte (arterioolide) seintesse, mille tagajärjel need paisuvad ja paisuvad. Selle tulemusena suureneb vastupanu verevoolule ja vererõhk tõuseb. Long muutub lihaste ja neerutuubulite düstroofia põhjuseks.
Sekundaarse hüperaldosteronismi korral on patoloogilise seisundi arengu mehhanism kompenseeriv. Patoloogia muutub omamoodi vastuseks neerude verevoolu vähenemisele. Toimub reniin-angiotensiivse süsteemi aktiivsuse suurenemine (mille tulemuseks on vererõhu tõus) ja reniini moodustumise suurenemine. Vee-soola tasakaalu olulisi muutusi ei täheldata.
Hüperaldosteronismi sümptomid
Liigne naatrium põhjustab vererõhu tõusu, veremahu suurenemist (hüpervoleemia) ja tursete ilmnemist. Kaaliumipuudus põhjustab kroonilist ja lihasnõrkust. Lisaks kaotavad neerud hüpokaleemia korral võime uriini kontsentreerida ja ilmnevad iseloomulikud muutused. Võib esineda krambihooge (teetania).
Primaarse hüperaldosteronismi tunnused:
- arteriaalne hüpertensioon (väljendub vererõhu tõusust);
- tsefalgia;
- kardialgia;
- nägemisteravuse langus;
- sensoorsed häired (paresteesia);
- (teetania).
Tähtis:sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel leitakse primaarne hüperaldosteronism 1% juhtudest.
Vedelikupeetuse ja naatriumiioonide taustal organismis tekib patsientidel mõõdukas või väga oluline vererõhu tõus. Patsient on häiritud (valulik iseloom ja keskmine intensiivsus). Küsitluse käigus märgitakse sageli ja. Arteriaalse hüpertensiooni taustal nägemisteravus väheneb. Silmaarsti uurimisel ilmnevad võrkkesta patoloogiad (retinopaatia) ja sklerootilised muutused silmapõhja veresoontes. Enamikul juhtudel suureneb igapäevane diurees (eraldatud uriini kogus).
Kaaliumipuudus põhjustab kiiret füüsilist väsimust. Erinevates lihasrühmades tekivad perioodilised pseudohalvatused ja krambid. Lihasnõrkuse episoode võib vallandada mitte ainult füüsiline pingutus, vaid ka psühho-emotsionaalne stress.
Eriti rasketel kliinilistel juhtudel põhjustab primaarne hüperaldosteronism diabeet insipidus (neerulise päritoluga) ja rasked düstroofsed muutused südamelihases.
Tähtis:Kui ei, siis perifeerset turset haigusseisundi esmasel kujul ei esine.
Sekundaarse seisundi tunnused:
- arteriaalne hüpertensioon;
- krooniline neerupuudulikkus ();
- märkimisväärne perifeerne turse;
- muutused silmapõhjas.
Sekundaarset tüüpi patoloogiat iseloomustab vererõhu märkimisväärne tõus (“madalam” > 120 mm Hg). Aja jooksul muutub see veresoonte seinte muutuste, kudede hapnikunälja, võrkkesta hemorraagiate ja kroonilise neerupuudulikkuse põhjuseks.. Madal kaaliumisisaldus veres on haruldane. Perifeerne turse on sekundaarse hüperaldosteronismi üks tüüpilisemaid kliinilisi tunnuseid.
Märge:mõnikord ei kaasne sekundaarset tüüpi patoloogilise seisundiga vererõhu tõus. Sellistel juhtudel räägime reeglina pseudohüperaldosteronismist või geneetilisest haigusest - Bartteri sündroomist.
Hüperaldosteronismi diagnoosimine
Erinevat tüüpi hüperaldosteronismi diagnoosimiseks kasutatakse järgmist tüüpi kliinilisi ja laboratoorseid uuringuid:
Kõigepealt uuritakse K / Na tasakaalu, reniin-angiotensiini süsteemi seisundit ja tuvastatakse aldosterooni tase uriinis. Analüüsid viiakse läbi nii puhkeolekus kui ka pärast erikoormust (“marss”, hüpotiasiid, spironolaktoon).
Uuringu algfaasis on üheks oluliseks näitajaks adrenokortikotroopse hormooni tase (aldosterooni tootmine sõltub ACTH-st).
Esmase vormi diagnostilised näitajad:
- plasma aldosterooni tase on suhteliselt kõrge;
- plasma reniini aktiivsus (ARP) väheneb;
- kaaliumi tase langeb;
- naatriumi tase on tõusnud;
- kõrge aldosterooni/reniini suhe;
- uriini suhteline tihedus on madal.
Suureneb aldosterooni ja kaaliumiioonide igapäevane eritumine uriiniga.
ARP suurenemine näitab sekundaarset hüperaldosteronismi.
Märge:kui seisundit on võimalik korrigeerida glükokortikoidhormoonide kasutuselevõtuga nn. prooviravi prednisooniga. Tema abiga stabiliseerub vererõhk ja kõrvaldatakse muud kliinilised ilmingud.
Paralleelselt uuritakse neerude, maksa ja südame seisundit ultraheli, ehhokardiograafia jms abil.. Sageli aitab see tuvastada sekundaarse patoloogia arengu tõelise põhjuse.
Kuidas ravitakse hüperaldosteronismi?
Meditsiinilise taktika määrab haigusseisundi vorm ja etioloogilised tegurid, mis viisid selle arenguni.
Patsient läbib endokrinoloogi põhjaliku läbivaatuse ja ravi. Vajalik on ka nefroloogi, silmaarsti ja kardioloogi järeldus.
Kui hormooni liigne tootmine on tingitud kasvajaprotsessist (reninoom, aldosteroom, neerupealiste vähk), siis on näidustatud kirurgiline sekkumine (adrenalektoomia). Operatsiooni käigus eemaldatakse kahjustatud neerupealised. Teise etioloogiaga hüperaldosteronismiga on näidustatud farmakoteraapia.
Hea efekti annab madala soolasisaldusega dieet ja kaaliumirikaste toitude tarbimine.. Paralleelselt on ette nähtud kaaliumipreparaadid. Narkootikumide ravi hõlmab patsiendi määramist kaaliumi säästvate diureetikumidega, et võidelda hüpokaleemia vastu. Seda praktiseeritakse ka operatsiooniks valmistumise perioodil üldise seisundi paranemise eesmärgil. Eelkõige kahepoolse elundi hüperplaasia korral on näidustatud amiloriid, spironolaktoon ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid.
Endokriinsete organite rakud eritavad verre erinevaid bioloogiliselt aktiivseid aineid (hormoone). Nii näärmete patoloogia kui ka süsteemsed tegurid võivad häirida nende ainete normaalset kontsentratsiooni plasmas. Kui probleemi põhjuseks on mitte-endokriinsete kudede patoloogia, peetakse haigust teiseseks.
Üks levinumaid haigusi on sekundaarne hüperaldosteronism. Seda haigust iseloomustab hormooni liigne sekretsioon, kuid see ei ole seotud endokriinsete kudede patoloogiaga.
Mis on sekundaarne hüperaldosteronism
See on seisund, kus neerupealiste koores tekib ülemäärane mineralokortikoidide tootmine reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumise tõttu.
Tavaliselt osaleb aldosteroon vereplasma koostise, vererõhu taseme ja ringleva veremahu reguleerimises. Sellel mineralokortikoidil on võime suurendada kaaliumi eritumist uriiniga, säilitada naatriumi kehas, suurendada plasma mahtu ja vererõhu numbreid.
Hormoon vabaneb reniin-angiotensiini süsteemi impulsside toimel. See kompleksne reguleeriv kompleks hoiab normaalset vererõhku. Tervel inimesel on diastoolne indeks 60–90 mm Hg. Art., Ja süstoolne - 90-140 mm Hg. Art.
Reniini-angiotensiini süsteemi tööd takistavad südame-veresoonkonna, neeru- ja maksahaigused. Just need haigused võivad põhjustada sekundaarset hüperaldosteronismi.
Haiguse arengu põhjused ja mehhanismid
Enamikul juhtudel on haiguse põhjuseks:
- hüpertooniline haigus;
- krooniline südamepuudulikkus;
- maksatsirroos;
- krooniline nefriit;
- Rasedus.
Kõiki arterite kaudu neerudesse suunduva voolu rikkumist tajub keha dehüdratsiooni või verekaotuse signaalina. Järgmiseks aktiveeruvad kaitsemehhanismid – aktiveerub vere reniin ja hakkab tootma aldosteroon. Hormoon aitab säilitada normaalset vererõhku ja mahtu. See toiming võib olla vajalik verekaotuse korral. Aga kui mikrotsirkulatsioon on muudel põhjustel häiritud, siis on hüperaldosteronism patoloogiline.
Mis võib häirida arteriaalse vere voolu neerukudedesse? Veresoonte stenoos või tromboos, raske neerude skleroos, raskused südame töös.
Hüpertensioon on sageli kombineeritud suurenenud reniini tootmisega. Seda omadust võib pidada vererõhu tõusu ja aldosterooni suurenenud sekretsiooni põhjuseks. Lisaks kombineeritakse hüpertensiooni sageli ateroskleroosiga. Kui kolesterooli laigud ladestuvad ühte või mõlemasse neeruarterisse, väheneb verevool nefronites. See aktiveerib reniin-angiotensiini süsteemi ja suurendab mineralokortikoidide sünteesi.
Raseduse ajal tõuseb naissuguhormoonide tase veres. Need mõjutavad reniini prekursorite kontsentratsiooni ja aktiveerivad reniin-angiotensiini süsteemi. Need muutused suurendavad neerupealiste koore aktiivsust.
Turse ise kutsub esile hüperaldosteronismi. Kui vedelik läheb rakkudevahelisse ruumi, siis ringleva vere maht väheneb. See aktiveerib aatriumi retseptoreid ja käivitab reniin-angiotensiini süsteemi. Aldosterooni ülejääk põhjustab sel juhul olukorra halvenemist: vedelik jääb kehasse kinni, edematoosne sündroom progresseerub.
Sekundaarne hüperaldosteronism on mõnikord põhjustatud neerude halvast võimest säilitada naatriumi kehas. Seda seisundit nimetatakse Bartteri sündroomiks. Haigus on äärmiselt raske, kuna kaaliumisisaldus veres on liiga kõrge. Patsientidel tekivad närvikoe, lihaste, seedetrakti, südame ja veresoonte häired.
Paljud ravimid häirivad reniin-angiotensiini süsteemi ja aktiveerivad aldosterooni tootmist. Näiteks kombineeritud suukaudsed rasestumisvastased vahendid sisaldavad östrogeene ja põhjustavad organismis sarnase reaktsiooni.
Lahtistid, diureetikumid, kaaliumipreparaadid suurendavad aldosterooni sünteesi. Neid vahendeid tuleks kasutada ettevaatusega ja ainult arsti soovitusel.
Diagnostika
Sekundaarne hüperaldosteronism on kompenseeriv. Tavaliselt puuduvad sellel seisundil ilmsed sümptomid. Patsientidel on põhidiagnoosiga seotud kaebused heaolu üle (nefriit, tsirroos, hüpertensioon jne).
Barteri sündroom erineb teistest vormidest erksa kliinilise pildi poolest. Juba lapsepõlvest alates on täheldatud müopaatiat, krampe, rohket urineerimist. Sageli jääb laps eakaaslastest arengus maha.
Sekundaarse hüperaldosteronismi diagnoosimiseks tehakse vere- ja uriinianalüüsid. Plasmas määratakse reniini, aldosterooni ja elektrolüütide kontsentratsioon.
Kui reniini ja aldosterooni tase on kõrge ning kaaliumisisaldus veres on vähenenud, on patsiendil tõenäoliselt sekundaarne hüperaldosteronism.
Bartteri sündroomi diagnoosimine on mõnevõrra keerulisem. Patsient kogub hoolikalt teavet pärilikkuse kohta. Sündroomi kasuks räägib haiguse perekondlik iseloom. Lisaks on soovitatav läbi viia neerude punktsioonbiopsia. See keerukas protseduur võimaldab teil võtta elundi kude analüüsimiseks ilma kõhuõõneoperatsioonita. Neeru aines võib mikroskoobi all histoloog tuvastada neeru jukstaglomerulaarse aparaadi hüperplaasia.
Haiguse ravi
Sekundaarsed muutused hormoonide sekretsioonis nõuavad põhihaiguse ravi. Hüpertensiooniga on vaja korrigeerida vererõhku, turse sündroomiga - liigse vedeliku eemaldamiseks kehast, maksatsirroosiga - hepatotsüütide töö stimuleerimiseks. Sekundaarse hüperaldosteronismi ravi raseduse ajal ei ole vajalik.
Elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimiseks mineralokortikoidide liigse tootmise korral on soovitatav spironolaktooni pikaajaline kasutamine. Tablette juuakse regulaarse meditsiinilise järelevalve all. Mitu korda aastas peab patsient külastama terapeudi ja võtma saatekirjad uuringuteks. Analüüsidest peate tegema plasma kaaliumi ja naatriumi, vere reniini, aldosterooni. Lisaks on oluline läbida elektrokardiogramm. Haigusega ei kaasne muutusi neerupealiste koores. Seetõttu ei ole ultraheli diagnostika, angiograafia ega kompuutertomograafia vajalik.
(1 hinnangud, keskmine: 5,00 5-st)
Aldosterooni taseme tõus (hüperaldosteronism) on üks kõrge vererõhu, kardiovaskulaarsete tüsistuste, neerufunktsiooni languse ja elektrolüütide suhete muutuste põhjusi. Klassifitseerige primaarne ja sekundaarne hüperaldosteronism, mis põhinevad erinevatel etioloogilistel teguritel ja patogeneetilistel mehhanismidel. Primaarse patoloogia tüübi arengu kõige levinum põhjus on Conni sündroom.
- aldosterooni tootv adenoom (Conni sündroom) - 70%;
- neerupealiste koore glomerulaarvööndi kahepoolne hüperplaasia (idiopaatiline hüperaldosteronism) - kuni 30%;
- haruldased haigused (aldosterooni produtseeriv kartsinoom, neerupealiste koore glomerulaarvööndi ühepoolne hüperplaasia, perekondlik hüperaldosteronism I, II, III tüübid, MEHED - I).
- neeruhaigused (nefrootiline siider, neeruarteri stenoos, neerukasvajad jne);
- südamehaigus (kongestiivne südamepuudulikkus);
- muud põhjused (ACTH hüpersekretsioon, diureetikumid, maksatsirroos, nälg)
- püsiv vererõhu tõus, vastupidav meditsiinilisele ravile haiguse ajaloos;
- peavalud;
- südame rütmihäired kaaliumipuuduse, bradükardia, U-laine ilmnemise tõttu EKG-s;
- neuromuskulaarsed sümptomid: nõrkus (eriti säärelihastes), krambid ja paresteesiad jalgades, võib tekkida teetania;
- neerufunktsiooni häired (hüpokaleemiline nefrogeenne diabeet insipidus): uriinihulga suurenemine päevas (polüuuria), öise diureesi ülekaal päevasest (noktuuria);
- janu (polüdipsia).
- plasma aldosterooni tase (tõus 70%);
- vere kaaliumisisaldus (langus 37-50% patsientidest);
- plasma reniini aktiivsus (ARP) või selle otsene kontsentratsioon (RCR) (vähenemine enamikul patsientidest);
- aldosterooni-reniini suhe (ARC) on kohustuslik skriinimismeetod.
- vanus > 65 aastat (reniini tase langeb, mis põhjustab APC väärtuste tõusu);
- kellaaeg (uuring viiakse läbi hommikul);
- tarbitud soola kogus (tavaliselt ei ole piiratud);
- sõltuvus keha asendist (ärgates ja vertikaalasendisse liikudes tõuseb aldosterooni tase kolmandiku võrra);
- neerufunktsiooni märgatav langus (ARS-i tõus);
- naistel: menstruaaltsükli faas (uuring viiakse läbi follikulaarses faasis, kuna luteaalfaasis esineb füsioloogiline hüperaldosteroneemia), rasestumisvastaste vahendite võtmine (plasma reniini vähenemine), rasedus (APC langus).
- Neerupealiste ultraheli - üle 1,0 cm läbimõõduga kasvajate tuvastamine.
- Neerupealiste CT - 95% täpsusega määrab kasvaja suuruse, kuju, lokaalse asukoha, eristab healoomulisi kasvajaid ja vähki.
- Stsintigraafia - aldosteroomiga on 131 I-kolesterooli ühepoolne kogunemine, neerupealiste koore hüperplaasiaga - akumuleerumine mõlema neerupealise kudedes.
- Neerupealiste veenide kateteriseerimine ja võrdlev selektiivne venoosse vereproovide võtmine (SSVZK) - võimaldab teil selgitada primaarse aldosteronismi tüüpi, on eelistatud meetod ühepoolse aldosterooni sekretsiooni diferentsiaaldiagnostikaks adenoomis. Lateralisatsioonigradient arvutatakse mõlema poole aldosterooni ja kortisooli taseme suhte põhjal. Läbiviimise näidustuseks on diagnoosi täpsustamine enne kirurgilist ravi.
- I tüüpi puhul tuvastatakse CYP11B1 / CYP11B2 geen - glükokortikoidist sõltuv hüperaldosteronism.
- II tüübi puhul kimäärset geeni ei tuvastata, glükokortikoidid ei pärsi aldosterooni sekretsiooni.
- III tüübi korral määratakse mutatsioon KCNJ5 kaaliumikanali geenis.
- Peamine patogeneetiline ravi on aldosterooni antagonistid - Veroshpiron 50 mg 2 r / d, suurendades annust 7 päeva pärast 200-400 mg-ni päevas 3-4 annusena (maksimaalselt kuni 600 mg päevas);
- Vererõhu taseme alandamiseks - dihüdropüridiinid 30–90 mg / päevas;
- Hüpokaleemia korrigeerimine - kaaliumipreparaadid.
Näita kõike
Conni sündroom
Conni sündroom- haigus, mis tekib neerupealiste koore kasvaja suurenenud aldosterooni tootmise tõttu. Primaarse aldosteronismi (PHA) struktuuris ulatub selle patoloogia esinemissagedus 70% -ni juhtudest, nii et mõned ühendavad need mõisted. Viimastel andmetel esineb ravimitega raskesti ravitava arteriaalse hüpertensiooniga patsientide seas Conni sündroomi 5-10% juhtudest. Naised haigestuvad 2 korda sagedamini, samal ajal kui patoloogia tekkimine toimub järk-järgult, sümptomid ilmnevad 30-40 aasta pärast.
Primaarse ja sekundaarse hüperaldosteronismi mõiste ja põhjused:
| Primaarne hüperaldosteronism | Sekundaarne hüperaldosteronism | |
| Definitsioon | Sündroom, mis tekib neerupealise koore aldosterooni ülemäärase tootmise tagajärjel (harva aldosterooni tootv neerupealiseväliselt paiknev kasvaja), mille tase on suhteliselt autonoomne reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemist (RAAS) ja mida naatriumikoormus ei pärsi | Sündroom, mis tuleneb kolloidse osmootse vererõhu langusest ja RAAS-i stimuleerimisest (mitme haiguse tüsistusena) |
| Põhjused | Haigus on seotud neerupealiste patoloogiaga: | Seotud teiste organite ja süsteemide patoloogiaga: |
Etioloogia
Aldosterooni tootva adenoomi levinuim lokaliseerimine on vasakpoolses neerupealises. Kasvaja on üksik, ei ulatu suurte mõõtmeteni (kuni 3 cm), on olemuselt healoomuline (pahaloomulised aldosteroomid esinevad äärmiselt harva).
Kõhupiirkonna CT-skaneerimine. neerupealiste adenoom
Patogenees
Aldosteroon on mineralokortikoidhormoon, mida toodab neerupealiste koor. Selle süntees toimub zona glomerulites. Aldosteroon mängib juhtivat rolli vee ja elektrolüütide tasakaalu reguleerimisel kehas. Selle sekretsiooni kontrollib peamiselt RAA süsteem.
Aldosterooni liig mängib Conni sündroomi patogeneesis suurt rolli. See soodustab kaaliumi suurenenud eritumist neerude kaudu (hüpokaleemia) ja naatriumi reabsorptsiooni (hüpernatreemia), põhjustab vere leelistamist (alkaloos). Naatriumioonid koguvad kehas vedelikku, suurendades ringleva vere (BCC) mahtu, mis põhjustab vererõhu tõusu. Kõrge BCC inhibeerib reniini sünteesi neerudes. Pikaajaline kaaliumiioonide kadu põhjustab veelgi nefroni düstroofiat (kalipeeniline neer), arütmiaid, müokardi hüpertroofiat ja lihasnõrkust. On täheldatud, et äkksurma risk kardiovaskulaarsete õnnetuste tõttu suureneb patsientidel järsult (keskmiselt 10–12 korda).
Kliinik
Primaarse hüperaldosteronismi sümptomid arenevad järk-järgult. Conni sündroomiga patsientidel on:
Sekundaarne aldosteronism väljendub põhihaiguse ilmingutes, arteriaalne hüpertensioon ja hüpokaleemia ei pruugi olla, iseloomulik on turse olemasolu.
Diagnostika
Conni sündroomi diagnoosimist soovitatakse patsientidel, kellel on arteriaalne hüpertensioon, mis ei allu medikamentoossele ravile ja kellel on kombinatsioon kõrgenenud vererõhust ja hüpokaleemiast (mis tuvastatakse kliiniliste sümptomite või vereanalüüside põhjal), hüpertensiooni tekkega kuni 40 aastat. südame-veresoonkonna haiguste süvenenud perekonna ajalugu, samuti kinnitatud PHA diagnoosi olemasolu sugulastel. Laboratoorsed diagnoosid on üsna rasked ja nõuavad kinnitust funktsionaalsete testide ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil.
Laboratoorsed uuringud
Pärast riskirühma moodustamist määratakse patsientidele:
APC taseme usaldusväärsete tulemuste saamine sõltub patsiendi ettevalmistusest enne analüüsi ja vereproovide võtmise tingimuste järgimisest vastavalt protokollile. Patsient peaks vähemalt kuuks ajaks välistama Veroshpironi ja teiste diureetikumide, lagritsaravimite ja umbes 2 nädala jooksul muud aldosterooni ja reniini taset mõjutavad ravimid: b-blokaatorid, AKE inhibiitorid, AR I blokaatorid, tsentraalsed a-adrenergilised agonistid, MSPVA-d, inhibiitorid reniin, dihüdropüridiinid. Hüpertensiooni kontrollimisel tuleks kasutada ravimeid, millel on minimaalne mõju aldosterooni tasemele (verapamiil, hüdralasiin, prasosiinvesinikkloriid, doksasosiin, terasosiin). Kui patsiendil on hüpertensiooni pahaloomuline kulg ja antihüpertensiivsete ravimite kaotamine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, määratakse APC nende kasutamise taustal, võttes arvesse viga.
ARS-i tulemust mõjutavad ravimid:
Lisaks erinevate ravimite võtmisele mõjutavad tulemuste tõlgendamist ka muud tegurid. :
Kui APC on positiivne, on soovitatav teha üks funktsionaalsetest testidest. Kui patsiendil on spontaanne hüpokaleemia, reniini ei tuvastata ja aldosterooni kontsentratsioon on üle 550 pmol/l (20 ng/dl), ei pea PHA diagnoosi kinnitama koormustestidega.
Funktsionaalsed testid aldosterooni taseme määramiseks:
| Funktsionaalsed katsed | Metoodika | Testitulemuste tõlgendamine |
| Naatriumi koormustest | Kolme päeva jooksul suurendatakse soola tarbimist 6 g-ni päevas. On vaja kontrollida naatriumi igapäevast eritumist, normaliseerida kaaliumisisaldust ravimite abil. Päevane aldosterooni eritumine (SEA) määratakse uuringu kolmandal päeval hommikul | PGA on ebatõenäoline – SEA< 10 мг или 27,7 нмоль (исключить ХПН); PHA on väga tõenäoline – SEA >12 mg (>33,3 nmol) |
| Katsetage 0,9% naatriumkloriidi lahusega | Tehke hommikul 4 tunni jooksul intravenoosne infusioon 2 liitrit 0,9% lahust (üks tund enne algust lamavas asendis). Aldosterooni, reniini, kortisooni, kaaliumi vereanalüüs testi alguses ja 4 tunni pärast. Kontrollige vererõhku, pulsisagedust. 2. võimalus: patsient istub 30 minutit enne infusiooni ja infusiooni ajal | PHA on infusioonijärgse aldosterooni puhul ebatõenäoline< 5 нг/дл; Kahtlane - 5 kuni 10 ng/dl; PHA on tõenäoliselt > 10 ng/dl (istumisel > 6 ng/dl) |
| Kaptopriili test | Kaptopriil annuses 25-50 mg tund pärast ärkamist. Aldosteroon, ARP ja kortisool määratakse enne Captoprili võtmist ja 1-2 tunni pärast (kogu selle aja peab patsient olema istuvas asendis) | Norm on aldosterooni taseme langus enam kui kolmandiku võrra algväärtusest. PHA – aldosteroon püsib kõrgendatud madala ARP juures |
| Supressiivne test fludrokortisooniga | Fludrokortisoon 0,1 mg qid 4 päeva jooksul, kaaliumilisandid qid (sihttase 4,0 mmol/l) piiramatu soolatarbimisega. 4. päeval kell 7.00 määratakse kortisooli, kell 10.00 - aldosteroon ja ARP istudes korratakse kortisooli. | PHA-ga - aldosteroon> 170 pmol / l, ARP< 1 нг/мл/ч; Kortisool kell 10.00 ei ole madalam kui kell 7.00 (kortisooli mõju arvestamata) |
Instrumentaaluuringud
Kõigile patsientidele viiakse läbi pärast laboratoorsete analüüside tulemuste saamist:
Geneetiline testimine hüperaldosteronismi pärilike vormide tuvastamiseks
See on näidustatud alla 20-aastastele patsientidele, kellel on aldosterooni hüpersekretsiooni, arteriaalse hüpertensiooni kliinik, samuti PHA või insultide esinemine alla 40-aastastel sugulastel:
Varem uuriti nende vormide diagnoosimiseks 18-hüdroksü- ja hüdroksükortisooli sisaldust uriinis ning tehti deksametasooni test. Arvestades suurt veapiiri, on soovitatav teha geneetiline testimine.
Diferentsiaaldiagnoos
Conni sündroomi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi neerupealiste koore idiopaatilise hüperplaasia, sekundaarse hüperaldosteronismi, essentsiaalse hüpertensiooni, endokriinsete haigustega, millega kaasneb vererõhu tõus (Itsenko-Cushingi sündroom, feokromotsütoom), hormonaalselt inaktiivse neoplasmi ja vähi korral. Pahaloomuline aldosterooni tootv kasvaja CT-skaneerimisel võib ulatuda suure suuruseni, seda iseloomustab suur tihedus, ebahomogeensus, ähmased kontuurid.
Diferentsiaaldiagnoos:
| Conni sündroom (aldosterooni tootv adenoom) | Idiopaatiline hüperaldosteronism | Sekundaarne hüperaldosteronism | |
| Laboratoorsed näitajad | aldosteroon, ↓↓reniin, ARS, ↓kaalium | aldosteroon, reniin, -ARS, ↓kaalium | |
| Ortostaatiline (marsimise) test - aldosterooni taseme uurimine horisontaalasendis ärkamisel, kordusuuring pärast 3-tunnist püstises asendis (kõndimisel) viibimist | Kõrge aldosterooni tase alguses, mõningane vähenemine jälgimisel või samal tasemel | Suurenenud aldosterooni tase (tundlikkuse säilimine AT-II suhtes) | Aldosterooni taseme tõus |
| CT | väike mass ühes neerupealises | neerupealised ei ole muutunud või on mõlemal küljel väikesed sõlmelised moodustised | Neerupealised ei suurene, neerude suurus võib väheneda |
| Neerupealiste veenide kateteriseerimine selektiivse vereproovi võtmisega | Lateralisatsioon | - | - |
Ravi
Aldosteroomiga tehakse laparoskoopiline adrenalektoomia (pärast 4-nädalast preoperatiivset ettevalmistust ambulatoorsel tasemel). Narkootikumide ravi viiakse läbi operatsioonide vastunäidustuste või muude hüperaldosteronismi vormide korral:
Spironolaktooni kasutatakse idiopaatilise GA raviks. Vererõhu alandamiseks on vajalik lisada salureetikume, kaltsiumi antagoniste, AKE inhibiitoreid ja angiotensiin II antagoniste. Kui diferentsiaaldiagnostika käigus avastatakse glükokortikoididega pärsitud hüperaldosteronism, määratakse deksametasoon.
Primaarne aldosteronism (Conni sündroom) - aldosteronism, mis on põhjustatud neerupealiste koore autonoomsest aldosterooni tootmisest (hüperplaasia, adenoomi või kartsinoomi tõttu). Sümptomiteks ja tunnusteks on episoodiline nõrkus, vererõhu tõus, hüpokaleemia. Diagnoos hõlmab plasma aldosterooni taseme ja plasma reniini aktiivsuse määramist. Ravi sõltub põhjusest. Võimalusel eemaldatakse kasvaja; hüperplaasia korral võib spironolaktoon või sarnased ravimid normaliseerida vererõhku ja põhjustada muude kliiniliste ilmingute kadumist.
Aldosteroon on kõige võimsam mineralokortikoid, mida neerupealised toodavad. See reguleerib naatriumi peetust ja kaaliumi kadu. Neerudes põhjustab aldosteroon naatriumi ülekandumist distaalsete tuubulite valendikust tubulaarsetesse rakkudesse vastutasuks kaaliumi ja vesiniku eest. Sama efekti täheldatakse süljes, higinäärmetes, soole limaskesta rakkudes, rakusisese ja rakuvälise vedeliku vahetuses.
Aldosterooni sekretsiooni reguleerib reniin-angiotensiini süsteem ja vähemal määral ACTH. Reniin, proteolüütiline ensüüm, koguneb neerude jukstaglomerulaarsetesse rakkudesse. Verevoolu mahu ja kiiruse vähenemine neeru aferentsetes arterioolides kutsub esile reniini sekretsiooni. Reniin muudab maksa angiotensinogeeni angiotensiin I-ks, mis muudetakse angiotensiini konverteeriva ensüümi toimel angiotensiin II-ks. Angiotensiin II põhjustab aldosterooni sekretsiooni ja vähemal määral kortisooli ja deoksükortikosterooni sekretsiooni, millel on ka survet avaldav toime. Aldosterooni suurenenud sekretsioonist põhjustatud naatriumi- ja veepeetus suurendab vere mahtu ja vähendab reniini vabanemist.
Primaarse hüperaldosteronismi sündroomi kirjeldas J. Conn (1955) seoses aldosterooni tootva neerupealise koore adenoomiga (aldosteroomiga), mille eemaldamine viis patsiendi täieliku paranemiseni. Praegu ühendab primaarse hüperaldosteronismi koondkontseptsioon mitmeid kliiniliste ja biokeemiliste tunnuste poolest sarnaseid, kuid patogeneesilt erinevaid haigusi, mis põhinevad ülemäärasel ja sõltumatul (või osaliselt sõltuval) reniin-angiotensiini süsteemist aldosterooni tootmisel neerupealiste poolt. ajukoor.
, , , , , , , , , , ,
ICD-10 kood
E26.0 Primaarne hüperaldosteronism
Mis põhjustab primaarset aldosteronismi?
Primaarset aldosteronismi võib põhjustada neerupealise koore glomerulaarkihi rakkude adenoom, tavaliselt ühepoolne, või harvem kartsinoom või neerupealiste hüperplaasia. Neerupealiste hüperplaasia korral, mida esineb sagedamini vanematel meestel, on mõlemad neerupealised hüperaktiivsed ja adenoom puudub. Kliinilist pilti võib täheldada ka 11-hüdroksülaasi puudulikkusest tingitud kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia ja domineerivalt päriliku deksametasooni allasurutud hüperaldosteronismi korral.
Primaarse aldosteronismi sümptomid
Primaarse hüperaldosteronismi kliiniline juhtum
Patsient M., 43-aastane naine, viidi 31. jaanuaril 2012 Kaasani Vabariikliku Kliinilise Haigla endokrinoloogiaosakonda, kaebustega peavalu, pearingluse kohta vererõhu tõusul, maksimaalselt 200/100 mm Hg. . Art. (mugava vererõhuga 150/90 mm Hg), üldine lihasnõrkus, jalakrambid, üldine nõrkus, väsimus.
Haiguse ajalugu. Haigus arenes järk-järgult. Viie aasta jooksul täheldas patsient vererõhu tõusu, mida täheldas elukoha terapeut, sai antihüpertensiivset ravi (enalapriil). Umbes 3 aastat tagasi hakkasid mind häirima perioodilised valud jalgades, krambid, lihasnõrkus, mis tekkisid ilma nähtavate provotseerivate teguriteta, möödudes iseenesest 2-3 nädala jooksul. Alates 2009. aastast on ta saanud 6 korda statsionaarset ravi erinevate tervishoiuasutuste neuroloogiaosakondades diagnoosiga Krooniline demüeliniseeriv polüneuropaatia, alaägedaselt arenev generaliseerunud lihasnõrkus. Üheks episoodiks oli kaelalihaste nõrkus ja pea longus.
Prednisolooni ja polariseeriva segu infusiooni taustal ilmnes paranemine mõne päeva jooksul. Vereanalüüside järgi on kaaliumisisaldus 2,15 mmol / l.
26. detsembrist 2011 kuni 25. jaanuarini 2012 viibis ta haiglas Vabariiklikus Kliinikumis, kuhu ta võeti vastu kaebustega üldise lihasnõrkuse, korduvate jalakrampide kohta. Tehti uuring, millest selgus: vereanalüüs 27.12.2011: ALT - 29 U/l, AST - 14 U/l, kreatiniin - 53 µmol/l, kaalium 2,8 mmol/l, uurea - 4,3 mmol/ l, kokku Valk 60 g/l, bilirubiin kokku. - 14,7 μmol / l, CPK - 44,5, LDH - 194, fosfor 1,27 mmol / l, kaltsium - 2,28 mmol / l.
Uriinianalüüs dateeritud 27.12.11; wd - 1002, valk - jäljed, leukotsüüdid - 9-10 in p / c, epit. pl - 20-22 p / s.
Hormoonid veres: T3w - 4,8, T4w - 13,8, TSH - 1,1 μmU / l, kortisool - 362,2 (normaalne 230-750 nmol / l).
Ultraheli: Lõvi neerud: 97x46 mm, parenhüüm 15 mm, ehhogeensus suurenenud, CLS - 20 mm. Ehogeensus suureneb. Õõnsus ei ole laienenud. Parempoolne 98x40 mm. Parenhüüm 16 mm, ehhogeensus suurenenud, TK 17 mm. Ehogeensus suureneb. Õõnsus ei ole laienenud. Püramiidide mõlemal küljel on visualiseeritud hüperkajaline serv. Füüsilise läbivaatuse ja laboratoorsete andmete põhjal soovitati teha täiendavaid uuringuid, et välistada neerupealise päritoluga endokriinne patoloogia.
Neerupealiste ultraheliuuring: vasaku neerupealise projektsioonis visualiseeritakse isoehhoiline ümmargune moodustis 23x19 mm. Parema neerupealise projektsioonis ei ole patoloogilised moodustised usaldusväärselt visualiseeritud.
Katehhoolamiinide uriin: Diurees - 2,2 l, adrenaliin - 43,1 nmol / päevas (norm 30-80 nmol / päevas), norepinefriin - 127,6 nmol / l (norm 20-240 nmol / päevas). Need tulemused välistasid feokromotsütoomi olemasolu kontrollimatu hüpertensiooni võimaliku põhjusena. Reniin alates 13.01.12-1,2 μIU / ml (N vertikaalne - 4,4-46,1;, horisontaalne 2,8-39,9), aldosteroon 1102 pg / ml (normaalne: lamades 8-172, istudes 30 -355).
CT-skaneerimine dateeritud 18.01.2012: CT-skaneerimise tunnused vasaku neerupealise moodustumisest (vasaku neerupealise mediaalses pediklis, ovaalse kujuga isodeeni moodustumine mõõtmetega 25 * 22 * 18 mm, homogeenne, tihedusega 47 HU on määratud.
Anamneesi, kliinilise pildi, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmete põhjal pandi paika kliiniline diagnoos: primaarne hüperaldosteronism (vasakpoolse neerupealise aldosteroom), esmalt tuvastatud hüpokaleemilise sündroomina, neuroloogilised sümptomid, siinustahhükardia. Hüpokaleemilised perioodilised krambid koos üldise lihasnõrkusega. Hüpertensioon 3 kraadi, 1 aste. CHF 0. Siinustahhükardia. Kuseteede infektsioon lahenemas.
Hüperaldosteronismi sündroom esineb kliiniliste ilmingutega, mis on tingitud kolmest peamisest sümptomite kompleksist: arteriaalne hüpertensioon, mis võib olla nii kriisikursusega (kuni 50%) kui ka püsiv; neuromuskulaarse juhtivuse ja erutuvuse rikkumine, mis on seotud hüpokaleemiaga (35–75% juhtudest); neerutuubulite düsfunktsioon (50-70% juhtudest).
Patsiendile soovitati kirurgilist ravi hormoone tootva neerupealise kasvaja eemaldamiseks – vasakul laparoskoopiline adrenalektoomia. Tehti operatsioon - laparoskoopiline adrenalektoomia vasakul vabariikliku kliinilise haigla kõhukirurgia osakonna tingimustes. Postoperatiivne periood oli sündmustevaene. 4. päeval pärast operatsiooni (11.02.12) oli vere kaaliumisisaldus 4,5 mmol/l. BP 130/80 mmHg Art.
, , , , , ,
Sekundaarne aldosteronism
Sekundaarne aldosteronism on aldosterooni suurenenud tootmine neerupealiste poolt vastusena mitte-hüpofüüsi, neerupealistevälistele stiimulitele, sealhulgas neeruarteri stenoosile ja hüpovoleemiale. Sümptomid on sarnased primaarse aldosteronismi sümptomitega. Ravi hõlmab algpõhjuse kõrvaldamist.
Sekundaarne aldosteronism on põhjustatud neerude verevoolu vähenemisest, mis stimuleerib reniin-angiotensiini mehhanismi, mille tulemuseks on aldosterooni hüpersekretsioon. Neerude verevoolu vähenemise põhjused on obstruktiivne neeruarteri haigus (nt ateroom, stenoos), neerude vasokonstriktsioon (koos pahaloomulise hüpertensiooniga) ja tursega seotud haigused (nt südamepuudulikkus, tsirroos koos astsiidiga, nefrootiline sündroom). Südamepuudulikkuse korral võib sekretsioon olla normaalne, kuid maksa verevool ja aldosterooni metabolism on vähenenud, mistõttu on tsirkuleerivate hormoonide tase kõrge.
Primaarse aldosteronismi diagnoosimine
Diagnoosi kahtlustatakse hüpertensiooni ja hüpokaleemiaga patsientidel. Laboratoorsed uuringud seisnevad plasma aldosterooni taseme ja plasma reniini aktiivsuse (ARP) määramises. Analüüsid tuleb läbi viia, kui patsient keeldub 4-6 nädala jooksul reniin-angiotensiini süsteemi mõjutavatest ravimitest (nt tiasiiddiureetikumid, AKE inhibiitorid, angiotensiini antagonistid, blokaatorid). ARP-d mõõdetakse tavaliselt hommikul, kui patsient on pikali. Tavaliselt on primaarse aldosteronismiga patsientidel plasma aldosterooni tase suurem kui 15 ng/dl (> 0,42 nmol/L) ja madal ARP tase, kusjuures plasma aldosterooni (nanogrammides/dl) ja ARP suhe [nanogrammides/(mlhh)] suurem kui 20.