Essentsiaalne hüpertensioon: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi, prognoos. Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon)

25.06.2019

Essentsiaalne hüpertensioon on üks levinumaid patoloogiaid südame-veresoonkonna süsteemist. See on fikseeritud erinevatest rassidest, erinevas vanuses inimestel. Eksperdid ei ole veel lõplikult kindlaks teinud haiguse arengu peamist põhjust, kuid provotseerivad tegurid ja riskirühma määrasid nad üsna täpselt. Mõelgem allpool, mis on essentsiaalne hüpertensioon, millised tegurid provotseerivad selle arengut, milliseid diagnostilisi meetodeid selle tuvastamiseks kasutatakse. Samuti kirjeldame kõige tõhusamaid meetodeid patoloogia raviks.

Essentsiaalne primaarne hüpertensioon on vererõhu tõus (BP) alates 140/90 mm Hg. Art. ja kõrgemale. 140 on ülemine (süstoolne) rõhk ja 90 alumine (diastoolne) rõhk. Selle patoloogiaga võib täheldada mõlema näitaja suurenemist või ainult esimese suurenemist.

Kroonilist vererõhu tõusu peetakse väga ohtlik patoloogia mis võib põhjustada tüsistusi nagu insult ja südameatakk. Haiguse esmane vorm areneb 90–95% kõigist haigusjuhtudest. Essentsiaalse hüpertensiooni tunnuseks on haigusnähtude puudumine teistes elundites.

Varem rääkisid eksperdid primaarsest hüpertensioonist kui hüpertensioonist, kuna neid mõisteid peetakse samaväärseteks. Kuid ikkagi on erinevusi. Mis vahe on essentsiaalsel ja sekundaarsel (sümptomaatilisel) arteriaalsel hüpertensioonil?

Arvatakse, et oluline patoloogia kulgeb sageli ilma ilmse konkreetse põhjuseta esmane vorm haigus.
Arteriaalne hüpertensioon (sekundaarne hüpertensioon) on haigus, mis areneb teatud krooniliste haiguste taustal.

Primaarne hüpertensioon registreeritakse sageli üle 40-aastastel patsientidel (ligikaudu 20–25% kõigist haigusjuhtudest). Õiglase soo puhul jälgivad arstid seda patoloogiat palju harvemini. Primaarne arteriaalne hüpertensioon esineb 3 kraadi, millest igaühel on oma tunnused. Kirjeldame neid üksikasjalikumalt:

Patoloogia klassifikatsioon etappide kaupa

Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon areneb mitmes etapis, mida kirjeldame allpool üksikasjalikumalt. Igal etapil on oma omadused, manifestatsiooni tunnused.

1 etapp. Suurenenud vererõhk ei ole konstantne, selle tõusu täheldatakse füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi ajal. Seda haiguse arenguetappi ei iseloomusta komplikatsioonide ilmnemine, sihtorganite kahjustus. See võib kesta mitu aastat ilma nähtavate märkideta.

2 etapp. Seda haiguse arenguetappi iseloomustab pidev rõhu tõus, mida saab langetada antihüpertensiivsete ravimite võtmisega. Spetsialistid määravad kindlaks perioodilised hüpertensiivsed kriisid. Patoloogia arengu teises etapis on kahjustatud sihtorganid, mida peetakse kõrge vererõhu suhtes tundlikumaks. Nende lüüasaamiste hulgas märgime:

3 etapp. Teda iseloomustab püsiv vererõhu tõus. Ainult antihüpertensiivsete ravimite kombinatsioon aitab seda seisundit peatada. Patsienti häirivad sageli hüpertensiivsed kriisid. Patsiendil diagnoosivad arstid sageli järgmist tüüpi tüsistusi:

nefropaatia;
südameatakk;
võrkkesta hemorraagia;
südamepuudulikkus;
insult;
aordi aneurüsmi lahkamine;
stenokardia.

Põhjused ja riskitegurid

Primaarse hüpertensiooni ja sümptomaatilise hüpertensiooni erinevus seisneb teiste elundite nähtavate kahjustuste puudumises. Haiguse põhitüüp areneb kõige sagedamini neil, kes kannatavad pikaajalise psühho-emotsionaalse stressi all. See kehtib vaimse tööga tegelevate inimeste, suurte linnade elanike kohta, kus vaimseid stiimuleid on liiga palju.

Primaarse hüpertensiooni areng on allutatud neile, kellel on ärev ja kahtlustav isiksusetüüp, samuti inimesed, kes on pidevalt ärevuses, kroonilises stressis. Sellistel juhtudel suureneb stressihormoonide (norepinefriin, adrenaliin) tase veres, mis avaldab pidevat mõju veresoonte adrenoretseptoritele.

Stressitingimustes on anumad suurenenud toonuses, mis aitab kaasa verevoolu vastupanuvõime suurenemisele, provotseerides vererõhu tõusu. Neerude arterite ahenemise tõttu tekib nendes organites ainete moodustumine, mis reguleerivad vereringesüsteemi sees oleva vere vedeliku mahtu (angiotensinogeen, reniin). Haridus käib nõiaringi veepeetuse mehhanismi käivitamise tõttu neerude kaudu, naatriumi kehas. Sel juhul tõuseb rõhk veelgi.

Oleme juba kaalunud primaarse hüpertensiooni arengu psühhogeenseid põhjuseid. On ka teisi riskitegureid, mis suurendavad haiguse põhitüübi progresseerumise tõenäosust:

Sümptomid

Kindla kliinilise pildiga ei pruugi kõrge vererõhk pikka aega avalduda. Ja halba tervist seletatakse ületöötamisega, mitte seostamisega vererõhu muutusega. Essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel on tavaliselt järgmised sümptomid:

kiire väsimus;
iiveldus;
kardiopalmus;
näo punetus;
ärrituvus;
üldine nõrkus;
ninaverejooksud;
pearinglus;
tumenemine silmades;
pidev väsimus;
higistamine;
peavalu pea tagaosa piirkonnas. Kõige sagedamini valu sündroom süvenenud pärast stressi, füüsilist pingutust.

Kui hüpertensioon mõjutab sihtorganeid, võivad ilmneda mitmesugused sümptomid:

Diagnostika

Primaarse hüpertensiooni diagnoosimiseks täielik läbivaatus patsient. Spetsialist tuvastab nähtavate muutuste olemasolu siseorganites, mis võivad esile kutsuda vererõhu tõusu. Kui selliseid rikkumisi ei tuvastatud, soovitab arst "primaarse hüpertensiooni" arengut. Kui uuringuandmed näitasid siseorganite patoloogiat, on vaja tulemusi hoolikalt tõlgendada.

Kui alla 30-aastastel patsientidel eeldatakse arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulist kulgu ja tonomeetri näidud on tõusnud väga kõrgetele numbritele, paigutatakse patsient haiglasse. Terapeutilises haiglas vajalikud uuringud põhjusel, et neerude, aju, aordi, südame, endokriinsüsteemi esialgsete haiguste välistamine võtab kaua aega.

Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni eristamiseks sekundaarsest määrab spetsialist diferentsiaaldiagnostika. Arst viib läbi visuaalse kontrolli, mõõdab survet (mõlemal käel). Samuti suunab ta patsiendi läbima laboriuuringute meetodeid:

vere keemia. Spetsialist pöörab tähelepanu maksaensüümide, glükoosi, kolesterooli tasemele. Samuti võimaldab see uurida neerufunktsiooni näitajaid (kreatiniin, uurea);
uriini, vere üldine analüüs;
veri hormoonide jaoks. Patsiendid suunatakse neile hüper-, hüpotüreoidismi, neerupealiste kasvaja, hüpofüüsi kahtluse korral;
glükoositaluvuse test. Seda tehakse süsivesikute metabolismi (suhkurtõve) protsessi rikete tuvastamiseks.

Instrumentaalsetest diagnostikameetoditest on ette nähtud järgmised:

Ravi

Vaadeldava patoloogilise seisundi raviks on vaja elustiili kohandada. Hüpertensiooni (esmane) kõrvaldamine on mitteravim, ravimteraapia.

Elustiili muutus

Essentsiaalse hüpertensiooni diagnoosimisel peab patsient järgima järgmisi reegleid:

Mitteravimite ravi

See rühm sisaldab järgmisi protseduure:

psühhoteraapia;
elektrouni;
autokoolitus;
nõelravi;
fütoteraapia.

Ravimite võtmine

Kui sihtorganid on juba kahjustatud, on tekkinud tüsistused või täheldatakse püsivat vererõhu tõusu kõrgele tasemele, määratakse kombineeritud ravimite kuur: Exforge (amlodipiin + valsartaan), Aritel plus (bisoprolool + hüdroklorotiasiid), Lozap plus (losartaan + hüdroklorotiasiid).

Samuti hõlmab ravimteraapia võtmist AKE inhibiitorid(angiotensiini konverteeriv ensüüm) ja ARA II (angiotensiin II retseptori antagonistid). Selle rühma ravimid mõjutavad kehas veepeetuse eest vastutavat mehhanismi, suurendavad veresoonte toonust, kaitsevad sihtorganeid negatiivne mõju kõrge BP. Kõige populaarsemad ravimid on:

"Lorista";
"Enalapriil";
"Phosicard";
"Lyzygamma";
"Valsartaan";
"Prestance";
"Hartil";
"Zocardis".

Beetablokaatorite rühma preparaadid, kaltsiumi antagonistid aitavad alandada perifeersete veresoonte toonust, vähendavad veresoonte resistentsust. Populaarsed on:

Kõige sagedamini välja kirjutatud diureetikumid on:

"Arifon";
"Veroshpiron";
"Sukelduja";
"Furosemiid";
"Hüdroklorotiasiid";
"Indapamiid".

Samuti on ravimite ravikuuri läbiviimisel ette nähtud ravimid stenokardia, südameataki, südamepuudulikkuse korral (statiinid, trombotsüütidevastased ained, nitraadid).

Võimalikud tüsistused

Kui kõrge vererõhk jääb tähelepanuta, tekib hüpertensiivne kriis. Sellise seisundi korral, mis kestab mitu tundi või isegi päeva, suurenevad ka tonomeetri näidud suured numbrid(220 mm Hg). Kui inimesed ei talu rõhu suurenemist, siis nende heaolu halveneb indikaatoril 150/100 mm. rt. Art.

Hüpertensiivse kriisiga kaasnevad järgmised sümptomid:

oksendada;
terava iseloomuga peavalu, mida valuvaigistitega on raske peatada. Mõnikord on valu migreeni iseloomuga;
näo dermise punetus;
oksendamine, pärast mida kergendust ei tunneta;
pearinglus;
õhupuudus;
südamevalu;
hingeldus.

Kaptopriil, nifedipiin (1 tablett keele alla) aitavad haigusseisundit leevendada.

Essentsiaalse hüpertensiooniga hüpertensiivse kriisiga kaasnevad muud tüsistused:

kopsuturse;
müokardiinfarkt (äge);
aordi aneurüsm (lahkamine);
äge neerupuudulikkus;
isheemiline atakk (mööduv);
hemorraagia võrkkesta sees;
äge insult (hemorraagiline, isheemiline);
südamepuudulikkus (äge).

Tähtis: ühe loetletud seisundi ilmnemine nõuab erakorralist hospitaliseerimist kardioloogia- või terapeutilises osakonnas.

Under arteriaalne hüpertensioon mõista vererõhu püsivat tõusu üle normi.

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) soovituste kohaselt peaks süstoolne rõhk üle 160 mm Hg olema kõrgenenud. ja diastoolne üle 95 mm Hg. (kuigi arvestades vanusega seotud muutused surve, on võimatu tõmmata selget piiri normaalse ja kõrge vererõhk). Suurte populatsioonide uuringutest saadud andmed näitavad, et ilmselt tuleks normi ülempiiriks võtta 140/90 mm Hg noores eas, 150/100 alla 50-aastastel täiskasvanutel ja 160/100 mm Hg. üle 50-aastastel täiskasvanutel.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon:

1. Vastavalt südame minutimahule:

2. Kogu perifeerset takistust (OPS) muutes:

- suurenenud OPS-iga

- tavalise OPS-iga

- vähendatud OPS-iga

3. Vastavalt ringleva vere mahule (BCC):

4. Kõrge vererõhu tüübi järgi:

6. Kliinilise kursuse järgi:

7. Päritolu:

Primaarne (essentsiaalne) hüpertensioon

sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon.

Hüpertensioon võib tekkida kas südame väljundi suurenemisega või perifeerse resistentsuse suurenemisega või nende tegurite kombinatsiooniga.

Essentsiaalse hüpertensiooni, mis moodustab 90–95% kõigist hüpertensiooni juhtudest, põhjused ei ole selged.

ETIOLOOGIA PÕHITEOORIAD JA OLULINE AH PATOGENEES .

3. Guytoni teooria.

4. Essentsiaalse hüpertensiooni tekke põhjuseks on rakumembraanide patoloogia. Na + - H + vahetuse kiirendamine tsütoplasmaatilises membraanis toob kaasa Na + suurenenud voolu rakkudesse ja H + eemaldamise rakust, s.o. rakusisese keskkonna leelistamine. Samal ajal on Na + väljavool rakust häiritud mineralokortikoidide ja natriureetilise faktori liigse sekretsiooni tagajärjel. Kodade natriureetiline faktor (ANF) tekib siis, kui rakuvälise vedeliku maht suureneb. Hüpertensiivsetel patsientidel Na + eritumise neerude regulatsiooni kaasasündinud defektiga jääb see katioon kehas kinni, mis omakorda põhjustab esmalt vedelikupeetust ja seejärel stimuleerib PNUF sekretsiooni. See hormoon vähendab Na reabsorptsiooni neerutuubulites, inhibeerides Na + -K + -ATPaasi nende epiteelirakkudes.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon WHO andmetel:

Hüpertensiooni puhul kasutatakse WHO (1962) poolt vastu võetud klassifikatsiooni, mis näeb ette haiguse staadiumide jaotamise sõltuvalt südame ja teiste sihtorganite muutuste olemasolust ja tõsidusest. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse kulgemise käigus healoomulisi (aeglaselt progresseeruvaid) ja pahaloomulisi (kiiresti progresseeruvaid) vorme. Healoomuline vorm jaguneb omakorda kolmeks etapiks:

II (südame hüpertroofia, vaskulaarsed muutused)

III (ravikindel)

Ameerika riikliku vererõhukomitee (1993) hüpertensiooni klassifikatsioon põhineb vererõhu tasemel, mis on määratud patsiendil, kes ei saa antihüpertensiivset ravi (tabel 1).

Vererõhu klassifikatsioon 18-aastastele ja vanematele täiskasvanutele

Allikas http://studfiles.net/preview/5243419/page:8/

Essentsiaalne hüpertensioon (hüpertensioon, EG, GB, primaarne hüpertensioon)- arteriaalse hüpertensiooni vorm - krooniline haigus, mille peamiseks kliiniliseks tunnuseks on pikaajaline ja püsiv vererõhu tõus (hüpertensioon), mille diagnoosimisel välistatakse igasugune sekundaarne hüpertensioon. Hüpertensiooni morfoloogilised muutused on erinevatel perioodidel erinevad, kuid on peamiselt seotud veresoonte ja südamega.

Haigus fikseeritakse neerude depressiivse funktsiooni ammendumise hetkest. Avaldub süstoolse ja/või diastoolse rõhu püsivast kroonilisest tõusust.

Seda iseloomustab esinemissagedus 15% kuni 45% elanikkonnast.

Etioloogia

o geneetiline eelsoodumus: ligikaudu 50% patsientidest on pärilik eelsoodumus EG suhtes, mis on põhjustatud angiotensinogeeni, angiotensiin II retseptori, angiotensiini konverteeriva ensüümi, reniini, aldosterooni süntetaasi, amiloriiditundliku β-subühiku geenide mutatsioonist naatriumikanalid neeru epiteel jne.

o suitsetamine: vähendab endoteelist sõltuvat vasodilatatsiooni, suurendab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust, on arengu riskitegur koronaarhaigus südamed.

o Liigne soola tarbimine: liigne naatrium suurendab tsirkuleeriva vere mahtu, põhjustab arterioolide seinte turset, suurendab tundlikkust veresoonte sein vasokonstriktiivsetele teguritele.

o kaltsiumi ja magneesiumi, mikroelementide ja vitamiinide ebapiisav tarbimine vee ja toiduga

o alkoholi kuritarvitamine

o rasvumine, ülekaalulisus

o madal kehaline aktiivsus, hüpodünaamia

o psühho-emotsionaalsed stressiolukorrad

o replikatsioon patogeensed mikroorganismid isoleeritud süstoolse hüpertensiooni ja süstool-diastoolse hüpertensiooniga seotud tsütomegaloviiruse replikatsioon, eriti suurenenud erinevates stressitingimustes.

o Arteriaalse hüpertensiooni väljanägemine sõltub inimese vanusest. AT noor vanus, enamasti - sekundaarne hüpertensioon- suitsetamise, alkoholismi, narkootikumide, vertebrobasilaarse puudulikkuse tõttu, kaasasündinud anomaaliad veresooned, neerud, neerupealised, ajuripats. Keskeas - ülekaalulisuse, neuropsüühilise stressi või varasemate haiguste tõttu, millega kaasneb südame-, veresoonte-, neerukahjustus. Ja pärast 40. eluaastat on see peaaegu alati sklerootiliste veresoonte kahjustuste tagajärg.

ETIOLOOGIA PÕHITEOORIAD JA OLULISE AH PATOGENEES.

1. Dickinsoni tserebroisheemiline teooria.

Vastuseks mahulise verevoolu kiiruse vähenemisele aju veresoontes või selle üksikutes piirkondades (põhjused võivad olla veresoone valendiku hävimine aterosklerootiliste naastudega, vertebrobasilaarne puudulikkus, spasm aju veresooned, halvenenud venoosne väljavool jne) on sisse lülitatud Cushingi refleks (kesknärvisüsteemi isheemia refleks). Süsteemse vererõhu järsk tõus võimaldab teatud määral parandada kesknärvisüsteemi verevarustust, kuid püsivalt kõrge vererõhu hoidmine ei ole võimalik ainult vasospasmi tõttu. Kesknärvisüsteemi isheemia on ilmselt ainult hüpertensiooni alguslüli.

2.Neurogeenne teooria G.F. Langa–Myasnikova A.L. Selle teooria kohaselt on essentsiaalne hüpertensioon kroonilise neuro-emotsionaalse ülepinge tagajärg. Emotsionaalne stress põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumist, mille tulemusena südame töö suureneb ja veresoonte toonus järsult tõuseb, mis toob kaasa vererõhu tõusu. Mehhanisme avaldamata viitavad autorid hüpertensiooni pärilikule eelsoodumusele.

3. Guytoni teooria. Hüpertensiooni väljakujunemise peamine tegur on neerude eritusfunktsiooni vähenemine ("üleminek" kõrgema vererõhuga piirkonda, mis tagab filtreerimisrõhu õige väärtuse ja vedeliku eritumise õige taseme vee säilitamiseks. tasakaal).

4. Teooria Yu.V. Postnova ja S.N. Orlov. Essentsiaalse hüpertensiooni arengu põhjus on rakumembraanide patoloogia. Na + - H + vahetuse kiirendamine tsütoplasmaatilises membraanis toob kaasa Na + suurenenud voolu rakkudesse ja H + eemaldamise rakust, s.o. rakusisese keskkonna leelistamine. Samal ajal on Na + väljavool rakust häiritud mineralokortikoidide ja natriureetilise faktori liigse sekretsiooni tagajärjel. Kodade natriureetiline faktor (ANF) tekib ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemise tõttu. Hüpertensiivsetel patsientidel Na + eritumise neerude regulatsiooni kaasasündinud defektiga jääb see katioon kehas kinni, mis omakorda põhjustab esmalt vedelikupeetust ja seejärel stimuleerib PNUF sekretsiooni. See hormoon vähendab Na reabsorptsiooni neerutuubulites, inhibeerides Na + -K + -ATPaasi nende epiteelirakkudes.

Riskitegurid

Peamine

o Vanadus: üle 55-aastased mehed ja üle 65-aastased naised

o Düslipideemia: vere üldkolesterooli TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dL) või LDL-C > 4,0 mmol/L (155 mg/dL) või HDL-C 102 cm meestel ja > 88 cm naistel

Lisaks

o glükoositaluvuse häire

o Vähene füüsiline aktiivsus

o Suurenenud fibrinogeeni tase

o Sihtorgani kahjustus

o vasaku vatsakese hüpertroofia

o Proteinuuria (>300 mg/päevas) ja/või kerge tõus plasma kreatiniini kontsentratsioon (1,2–2 mg/dl) või mikroalbuminuuria

o karotiid-, niude- ja reiearterite, aordi aterosklerootiliste kahjustuste nähud

o Võrkkesta arterite üldine või fokaalne ahenemine

Kliiniline pilt

Arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab pikk asümptomaatiline kulg. Tavaliselt ilmnevad haiguse sümptomid ajal hüpertensiivsed kriisid(peavalu, pearinglus jne) neuroloogilised häired, valu rinnus, õhupuudus, hirmutunne). Selgemat kliinilist pilti täheldatakse, kui sihtorganites tuvastatakse kahjustused:

o Südamehaigused: südame isheemiatõve ja progresseeruva südamepuudulikkuse nähud;

o ajukahjustus: progresseeruvad neuroloogilised häired, hüpertensiivne entsefalopaatia, nägemispuue;

o Neerukahjustus: neerupuudulikkuse nähud;

o Perifeersete veresoonte haigus: vahelduv lonkamine.

Diagnostika

Hüpertensiooni diagnoos põhineb vererõhu mõõtmisel. Hüpertensiooni diagnoosimiseks on vaja läbi viia vähemalt kolm sõltumatut mõõtmist erinevatel kohtumistel tervishoiutöötajaga, kasutades ainult elavhõbeda tonomeetrit vastavalt N. S. Korotkovi meetodile, mille käigus saadakse vererõhu tõus. Hüpertensiooni sekundaarsete vormide diagnoosimiseks, samuti siseorganite kahjustuste määramiseks viiakse läbi täiendav uuring: täielik vereanalüüs, üldine uriinianalüüs, spetsiifilised vere- ja uriinianalüüsid, südame ja siseorganite ultraheli, EKG, erinevaid proove jne.

24-tunnine vererõhu jälgimine on uurimismeetod, mis seisneb patsiendile automaatse tonomeetri asetamises, mis fikseerib vererõhu 24 tunniks intervalliga. programmi poolt antud, tavaliselt 30–60 minutist päevasel ajal kuni 60–120 minutini öösel. Selle tulemusena saadakse mitukümmend tulemust päevas. Nende andmete põhjal saab hinnata keskmist rõhku päeval, keskmist rõhku öösel, keskmist rõhku päeval. Lisaks BP numbritele endile võib saada andmeid, mis otseselt hüpertensiooni diagnoosimist ei toeta. Näiteks saab täpselt hüpertensiooni olemasolu või puudumist hinnata vererõhu languse kiiruse ja ulatuse järgi öösel või selle tõusu kiiruse järgi öösel. hommikutunnid.

Ravi

Hüpertensiivsete patsientide ravi peamine eesmärk on minimeerida kardiovaskulaarsete ja muude tüsistuste tekke ja nende põhjustatud surma riski. Selle eesmärgi saavutamiseks on vaja mitte ainult vähendada vererõhku normaalne tase aga ka kõikide riskitegurite korrigeerimine: suitsetamine, düslipideemia, hüperglükeemia, rasvumine ja ravi kaasnevad haigused- suhkurtõbi jne. Ravi peab olema pidev, mitu aastat. kadumine ebamugavustunne pole põhjust ravi katkestada!

Allikas http://infopedia.su/13xe3e.html

Mõõdukalt oluline primaarne arteriaalne hüpertensioon on nii südame väljundi pideva suurenemise kui ka kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse püsiva suurenemise tulemus (vererõhk on südame väljundi ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse korrutise otsene funktsioon). Hüpertensiivsetel patsientidel suureneb vereringe minutimaht järgmistel põhjustel:

Südame löögisageduse ja müokardi kontraktiilsuse suurenemine kõrgemate sümpaatiliste keskuste aktiveerimise tõttu, mida suurendab angiotensiin-II aktiivse kontsentratsiooni suurenemine ringlevas veres.

Suurenenud süsteemse adrenergilise stimulatsiooni tagajärjel venoosse spasmi tõttu suurenenud südame eelkoormus.

Naatriumi liigne tarbimine toiduga, mis võib suurendada kogu keha naatriumkatiooni kui rakuvälise vedeliku mahu ja intravaskulaarse mahu määrajat. Intravaskulaarse mahu suurenemise tulemusena suureneb südame eelkoormus ja vereringe minutimaht.

Naatriumi kehas esinevad viivitused glomerulaarfiltratsiooni kiiruse languse tõttu ontogeneesi ajal. Glomerulaarfiltratsiooni languse kiirus ontogeneesi ajal on polügeenselt määratud fenotüübiline tunnus. Naatriumi peetus suurendab rakuvälise vedeliku mahtu, intravaskulaarset mahtu ja südame eelkoormust.

Viivitused naatriumi kehas reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi aktiveerimise tõttu.

Hüpertensiivsetel patsientidel suureneb perifeerse veresoonte koguresistentsus:

Spasm takistuslikud anumad tänu suurenenud süsteemsele adrenergilisele stimulatsioonile ja angiotensiin-II kõrgele efektiivsele kontsentratsioonile (angiotensiin-II toime vasokonstriktorina).

Resistiivsete veresoonte seina silelihasrakkude hüpertroofia angiotensiin-II mõju tõttu suurenenud aktiivses kontsentratsioonis kui silelihasrakkude ja kardiomüotsüütide rakukasvu tegur.

Sisu kasv ioniseeritud kaltsium silelihasrakkude tsütosoolis, mis on seotud ioonide transmembraanse transpordi pärilike tunnustega läbi müotsüütide plasmamembraani. Arvatavasti võib arvata, et primaarse arteriaalse hüpertensiooni päriliku eelsoodumusega vasokonstriktor angiotensiin-II toime silelihasraku välisrakumembraani tasemel põhjustab ioniseeritud kaltsiumi suuremat tõusu müotsüütide tsütosoolis.

Resistentsete veresoonte seinte silelihasrakkude hüpertroofia rasvumise hüperinsulineemia tagajärjel (primaarse arteriaalse hüpertensiooni polügeense eelsoodumuse tegur).

Endoteeli vasodilataatorite ebapiisav ekspressioon endoteliotsüütide genoomi poolt (fenotüübiline tunnus, mis ilmneb ontogeneesi käigus).

Primaarse arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis mängib erilist rolli kõrgemate sümpaatiliste keskuste stabiilne aktiveerimine kroonilise negatiivse psühho-emotsionaalse stressi ja angiotensiin-II suurenenud efektiivse kontsentratsiooni tõttu.

Angiotensiin-II kontsentratsiooni tõus tekib neeru parenhüümi otsese närvilise adrenergilise stimulatsiooni tagajärjel kroonilise negatiivse psühho-emotsionaalse stressi ajal. Angiotensiin-II kõrge efektiivne kontsentratsioon suurendab kõrgemate sümpaatiliste keskuste aktiveerimise taset.

Angiotensiin-II, mis toimib veresoonte seina silelihasrakkude ja kardiomüotsüütide jaoks vasokonstriktorina ja rakukasvufaktorina, suurendab teise sarnaste omadustega vasoaktiivse peptiidi, endoteliin-1, ekspressiooni endoteliotsüütide genoomis. Endoteel-1 on kõige võimsam endogeenne vasokonstriktor. See põhjustab ioniseeritud kaltsiumi sisalduse märkimisväärset suurenemist katseloomade silelihasrakkude tsütosoolis.

Ei saa eitada, et pärilik eelsoodumus hüpertensioonile võib koosneda:

Vastava mutatsiooni tõttu (vt õpikut "Kliiniline patofüsioloogia") suurenenud angiotensinogeeni geeni ekspressioon.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi geneetiliselt määratud kõrge aktiivsus.

I tüüpi retseptorite suurenenud tundlikkus või ekspressioon angiotensiin-II suhtes.

Primaarne aldosteronism - See on seisund, mille põhjustab neerupealiste healoomuliste adenoomirakkude suurenenud aldosterooni sekretsioon. Samal ajal suureneb aktiivne kontsentratsioon ilma seoseta reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi aktiveerimisega, st ilma reniini aktiivsuse suurenemiseta ringlevas vereplasmas.

Aldosterooni toime nefronituubulite epiteelirakkudele põhjustab:

Suurenenud naatriumi reabsorptsioon kui keha naatriumisisalduse ja rakuvälise vedeliku mahu suurenemise põhjus. Ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemine põhjustab arteriaalset hüpertensiooni.

Suurenenud kaaliumi eritumine uriiniga ja hüpokaleemia. Hüpokaleemia võib olla südame rütmihäirete põhjuseks.

Prootonite suurenenud eritumine ja bikarbonaatanioonide moodustumine nefronituubulite epiteelirakkude poolt. Bikarbonaadi aniooni sisalduse suurenemine rakuvälises vedelikus põhjustab metaboolset alkaloosi.

Cushingi sündroomi patogeneesi määrav lüli on kortisooli suurenenud sekretsioon. Kortisool avaldab lubavat toimet südame ja veresoonte seina adrenoretseptoritele. Suurenenud kokkupuutel nende kortisooli retseptoritega on nad kõige tundlikumad oma endogeensete ligandide (katehhoolamiinide) suhtes. Kortisoolil on mineralokortikoidsed omadused. Seetõttu suureneb Cushingi sündroomi korral mineralokortikoidide kogumõju nefronituubulite epiteelirakkudele, mis ei ole seotud reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi aktiveerumisega, see tähendab, et areneb primaarne aldosteronism. Primaarne aldosteronism suurendab rakuvälise vedeliku mahtu.

Allikas http://vuzlit.ru/941011/patogenez_pervichnoy_arterialnoy_gipertenzii_gipertonicheskoy_bolezni_essentsialnoy_arterialnoy_gipertenzii

Kooskõlas patogeneesi neurogeenne teooria(Lang G. F., 1950; A. L. Myasnikov, 1965) viitab arteriaalne hüpertensioon vererõhu reguleerimise häirega seotud haigustele. Autorid kogusid ulatuslikku kliinilist materjali, osutades psühho-emotsionaalse "ülepinge" rollile kõrgemate elundite häirimisel. närvikeskused veresoonte toonuse reguleerimine. Ülepinge ja ajukoore närviprotsesside erutus- ja pärssimine põhjustab kortikaalse-subkortikaalse kompleksi moodustumist (dominantne erutus), kaasates tagumise hüpotalamuse adrenergiliste struktuuride, retikulaarse moodustumise, mis põhjustab sümpaatilise tooni tõusu. ja HPA telje aktiveerimine. A. L. Myasnikov oletas, et aju survekeskuste düsfunktsioon tekib nende trofismi häire tagajärjel. Tõepoolest, verevarustuse piiramine, ajuisheemia põhjustavad vererõhu tõusu.

Kuna psühho-emotsionaalne ülekoormus põhjustab reeglina tootmise ja vabanemise suurenemist sisekeskkond organism KA, selle teooriaga tihedalt seotud võib pidada ja SNS-i kui arteriaalse hüpertensiooni arengu juhtiva mehhanismi toonuse tõstmise kontseptsioon. Põhjused, mis põhjustavad ANS-i sümpaatilise osakonna aktiivsuse suurenemist, võivad olla erinevad. See, lisaks vereringe reguleerimise kesksete mehhanismide rikkumistele, baroretseptorite tundlikkuse muutusele, NA metabolismi rikkumisele sünaptilises pilus, arvu suurenemisele ja (või) tundlikkuse suurenemisele. veresoonte silelihasrakkude membraanil olevad adrenoretseptorid, vaskulaarse endoteeli korralikud membraanihäired, nende ahenemisreaktsiooni tugevdamine jne.

Teine kaasaegne arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi kontseptsioon on seotud kaltsiumiioonide metabolismi halvenemisega vererõhu reguleerimisel. seda "rakumembraanide patoloogia" teooria(Yu. V. Postnova ja S. N. Orlova, 1987). Selle teooria olemus seisneb selles, et primaarse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on rakumembraanides geneetiliselt määratud defekt, häiriv monovalentsete katioonide transmembraanne ülekanne ja kaltsiumi akumuleerumine tsütoplasmas. Selle tagajärjeks on kaltsiumisisalduse suurenemine sümpaatiliste ganglionide neuronites, veresoonte silelihasrakkudes, kardiomüotsüütides. See toob kaasa sümpaatiliste mõjude suurenemise ja veresoonte silelihaste elementide tundlikkuse suurenemise survestiimulitele.

Vaadeldakse mitmeid patogeneesi mõisteid vererõhu tõus fikseeritud kompenseeriva reaktsioonina, mille eesmärk on teatud kudede perfusiooni vähenemine. Veel 1940. aastatel. N. N. Savitsky soovitas, et arteriaalne hüpertensioon on viis kompenseerida elutähtsate organite verevarustust.

Vastavalt tserebroisheemiline teooria(Dickinson, 1965) on essentsiaalse hüpertensiooni tekke esialgne lüli aju verevoolu vähenemine. Selle teooria kohaselt põhjustab ateroskleroos või aju peaarterite pikaajaline spasm verevarustuse puudujääki, mille tulemusena aktiveeruvad mehhanismid, mille eesmärk on normaliseerida aju verevoolu, eriti SNS-i, mis põhjustab vererõhu tõusu. ja aju verevoolu kompenseeriv suurenemine.

Teooriad vererõhu regulatsioonimehhanismide rikkumise kui arteriaalse hüpertensiooni tekke põhjuse kohta hõlmavad "neerulülituse" teooria(Guyton, 1987). See kontseptsioon põhineb eksperimentaalsetel ja kliinilistel andmetel, mis näitavad hüpertensiooni teket hüpervoleemia taustal, mis on seotud naatriumi ja veepeetusega organismis. Teisisõnu, neer, mis töötab "lülitusrežiimis", teostab piisava vee ja naatriumi eritumist ainult siis, kui vererõhu tase on kõrge.

Üks viimaste aastate fundamentaalseid avastusi on rolli määratlemine endoteeli düsfunktsioon südame-veresoonkonna patoloogia arengus ja arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis, eriti. Tänapäeval mõistetakse endoteeli düsfunktsiooni all endoteeli võime kadu reguleerida veresoone toonust ja paksust, kontrollida koagulatsiooni ja fibrinolüüsi protsesse ning omada põletikuvastast toimet. Teatud olukordades – isheemia, hüpoksia, vererõhu tõusuga – väheneb NO ja teiste vasodilatatsioonifaktorite tootmine endoteelirakkude poolt ning suureneb vasokonstriktorite – endoteliini, tromboksaani jne – süntees, st areneb endoteeli düsfunktsioon. . Samal ajal suurenevad vastavalt proliferatsiooni-, koagulatsiooni- ja põletikuprotsessid. On kindlaks tehtud, et endoteeli düsfunktsiooni kõige olulisem tegur on RAAS-i krooniline aktiveerumine, mis realiseerib oma mõju peamise efektorhormooni angiotensiin II abil.

Seega ühendavad olemasolevad arteriaalse hüpertensiooni patogeneetilised kontseptsioonid kõik olemasolevad teooriad ja selgitavad suuresti looduse ja mitmekesisuse heterogeensust. kliinilised vormid seda haigust. Vastavalt kaasaegsed ideed, arteriaalne hüpertensioon on koostoime tulemus pärilikud tegurid soodustades haiguse arengut ja mitmesuguseid välismõjud mis selle võimalikuks teevad.

Allikas http://helpiks.org/9-14477.html

Põhjused sellise olulise arteriaalse hüpertensiooni roll kardiovaskulaarse patoloogia kujunemisel määratakse füsioloogiline tähtsus vererõhk. See on üks olulisemaid hemodünaamika määrajaid, mis määrab kõigi elundite ja süsteemide verevarustuse. Märkimisväärne kiire langus AD põhjustab aju, südame, neerude verevarustuse puudulikkust, see tähendab, et see on vereringe kollapsi põhjus. Liigne, eriti kiire vererõhu tõus ohustab ajuveresoonte terviklikkust ja põhjustab südame ägedat ülekoormust.

Seetõttu sisse keha vererõhu taseme reguleerimiseks on keeruline mehhanism, mis ei võimalda kriitilised tingimused ja vererõhu järsud kõikumised.

Vereringe reguleerimiseks on vaja pidevalt sobitada südame poolt väljutatava vere mahtu ja selle väljavoolu arterioolide ja kapillaaride kaudu. Hemodünaamika seaduspärasused vastavad Ohmi seadusele, mis vastab valemile BP=MO*PS, kus MO on minutimaht ja PS perifeerne takistus, mis sõltub vastupanust vere väljavoolule mikroveresoontes. MO ette nähtud süstoolne väljutamine, südame löögisagedus ja tsirkuleeriva vedeliku kogus ehk rakuvälise vedeliku maht (EFF). Perifeerse takistuse määrab luumen väikesed laevad, vere viskoossus, suurte arterite jäikus.

Reguleeriv vererõhu süsteem Sellel on stimuleerivad ja inhibeerivad komponendid. Juhtimine määratakse kesk- ja kohalikud mõjud ja kohalolu tagasisidet. Vererõhu tõusu stimuleerimine toimub otsese sümpaatilise toime kaudu südamele ja veresoonte vasomotooridele, katehhoolamiinide vabanemise kaudu, aga ka kohalike vasokonstriktiivsete ainete kaudu, nagu prostaglandiinid, tromboksaan, vasokonstriktorite endoteelifaktor ja muud humoraalsed ained. .

väga märkimisväärne rolli mängida ägedas hüpotoonilises olukorras vasopressiin ja pikaajalise langusega - angiotensiin ja aldosteroon. Inhibeerivad mõjud, st kõrgenenud vererõhu langus, realiseeruvad parasümpaatilise süsteemi toonust ergutavate sinokarotiidi ja aordi tsoonide refleksstimulatsiooni ning kodade natriureetilise hormooni toime tulemusena, samuti intravaskulaarsete pärssivate ainete, nagu bradükiniini, prostatsükliini, endoteeli vasodilataatorite mõju perifeeria.

Hiljutised uuringud aastakümneid võimaldab teil saada aimu arteriaalse hüpertensiooni etioloogiast ja patogeneesist.

Üldskeem arteriaalse hüpertensiooni etiopatogenees võib esitada 9 skeemi kujul, millest järeldub, et arteriaalse hüpertensiooni tekke etioloogiliste tegurite hulgas on pärilikkuse vaieldamatu tähtsus, suures koguses soola, alkoholi kasutamine, aga ka ülesöömine, rasvumine, diabeet. Melliit on kindlaks tehtud: Madal füüsiline aktiivsus, suitsetamine, hüperlipideemia ehk ateroskleroosi riskifaktorid on olulised arengut raskendavate teguritena.

provokatiivne roll. samuti arteriaalse hüpertensiooni stabilisaatori rolli mängib pidev psühho-emotsionaalne stress. G. F. Lang ja seejärel A. L. Myasnikov lõid arteriaalse hüpertensiooni arengu neurogeense teooria, määratledes selle kui "hüpertensiooni". Hiljem aga selgus, et need tegurid ei ole arteriaalse hüpertensiooni algpõhjus, vaid pigem provokaatorid ja stabilisaatorid.

ESSENTIALNE ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON (HYPERTENSION) (2. osa)

Liigse soolatarbimise rolli essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkes kinnitavad epidemioloogilised uuringud selle haiguse levimuse ja soolaisu vahelise seose kohta (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Nii et mõnedes Aafrika hõimudes ja Brasiilia indiaanlastes, kes tarbivad vähem kui 60 meq Na + päevas (tarbimismääraga 150–250 meq), on arteriaalne hüpertensioon haruldane ja vererõhk vanusega praktiliselt ei tõuse. Vastupidi, Põhja-Jaapani elanike seas, kes kuni viimase ajani neelasid rohkem kui 300 mEq Na +, on essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni levimus oluliselt kõrgem kui Euroopas. Püsiva essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide vererõhu taseme oluline langus koos soola tarbimise järsu piiramisega on teada. See mõju aga kaob, kui seda võetakse rohkem kui 0,6 g päevas. Lisaks on erinevatel patsientidel erinev tundlikkus soolatarbimise vähenemise suhtes.

Päriliku eelsoodumuse roll essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni olulise etioloogilise tegurina on väljaspool kahtlust. Nii saadi spetsiaalsed laborirottide liinid, kellel tekkis spontaanselt arteriaalne hüpertensioon eranditult kõigil inimestel pärast täiskasvanuks saamist. Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni juhtude kuhjumine teatud peredes on hästi teada.

Päriliku eelsoodumuse rakendamise mehhanismid ei ole lõplikult välja töötatud. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi mahu-soola mudeli puhul eeldatakse nefronite arvu geneetiliselt määratud vähenemist ja Na + reabsorptsiooni suurenemist distaalsetes neerutuubulites.

Skeem /7. Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni patogenees: sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiivsuse mõiste

Volumeetriline teooria B. Folkov: autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa roll. Selle kontseptsiooni kohaselt põhineb

Arenenud essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon on sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerumine, mis põhjustab südame hüperfunktsiooni koos MOS-i (hüperkineetilise sündroomi) suurenemisega ja perifeerse vasokonstriktsiooniga (skeem 17). Haiguse võimalikud etioloogilised tegurid on: 1) palju stressirohke olukordi ja kalduvus neid rõhutada; 2) vererõhu kõrgemate närviregulaatorite geneetiliselt määratud düsfunktsioon, mis põhjustab selle liigset tõusu vastusena füsioloogilistele stiimulitele; 3) vanusega seotud neuroendokriinne restruktureerimine koos sugunäärmete involutsiooni ja neerupealiste aktiivsuse suurenemisega.

Piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga ja essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni varases staadiumis patsientidel tuvastati mikroneurograafia järgi MOS-i, südame löögisageduse, norepinefriini kontsentratsiooni suurenemine veres ja skeletilihaste sümpaatiliste närvide aktiivsuse suurenemine, kuid see ei ole tüüpiline väljakujunenud hüpertensioonile. Eeldatakse, et hüpertensiooni fikseerimise staadiumis mängib olulist rolli tõhustatud adrenergilise stimulatsiooni lokaalne toime - aferentsete neeruarterioolide ahenemine - ja selle tulemusena suurenenud reniini vabanemine, millega ei kaasne märkimisväärset. noradrenaliini kontsentratsiooni tõus üldises verevoolus.

Humoraalsete tegurite roll - reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Plasma reniini aktiivsuse suurenemist täheldatakse ligikaudu 15%-l essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. See nn hüperreninoosne haigusvorm esineb sagedamini suhteliselt noores eas ning on raske ja pahaloomulise kulgemisega. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi patogeneetilist rolli kinnitab AKE inhibiitorite väljendunud hüpotensiivne toime selle haiguse korral. 25% patsientidest, sagedamini eakatel, väheneb reniini aktiivsus vereplasmas (hüporeninaalne arteriaalne hüpotensioon). Selle nähtuse põhjused jäävad ebaselgeks.

Na+ transpordi katkemise roll läbi rakumembraani. Eksperimentaalsetes mudelites ja essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel näidati sarkolemma Na + -K + -ATPaasi aktiivsuse vähenemist, mis põhjustab Na + sisalduse suurenemist rakkudes. Na+-Ca2+-vahetusmehhanismi kaudu aitab see kaasa intratsellulaarse Ca2+ kontsentratsiooni suurenemisele ja selle tulemusena arterioolide ja veenulite silelihasrakkude toonuse tõusule. Na+-K+-pumba funktsiooni rikkumine on ilmselt geneetiliselt määratud ja, nagu väidetud, seotud selle inhibiitori tsirkulatsiooniga veres, mida aga pole veel tuvastatud.

Teiseks essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni geneetiliseks markeriks ja riskiteguriks on N+-1n+-transmembraanse metabolismi suurenemine, mis toob kaasa ka intratsellulaarse N3+ ja Ca2+ kontsentratsiooni suurenemise.

Arteriaalne hüpertensioon ja rasvumine: ratsionaalse ravi põhimõtted

Consilium Medicum Köide 05/N 9/2003

Sissejuhatus

On teada, et rasvumist kombineeritakse väga sageli selliste haigustega nagu arteriaalne hüpertensioon ja II tüüpi suhkurtõbi. 1988. aastal võttis G.Reaven esmakordselt kasutusele termini “ metaboolne sündroom X". Seda sündroomi iseloomustab ülekaal, arteriaalne hüpertensioon, insuliiniresistentsus. Üldtunnustatud seisukoht on, et ülekaalulisus on peamine lüli, mis ühendab kehas ainevahetushäireid. Samal ajal on erinevatel patsientidel teatud häirete raskusaste erinev.

Ülekaalulisus ja rasvumine on ühed olulisemad probleemid kaasaegne meditsiin. Juba kerge kehakaalu tõus suurendab oluliselt selliste haiguste ja sündroomide tekkeriski nagu 2. tüüpi suhkurtõbi, südame-veresoonkonna häired, arteriaalne hüpertensioon, lipiidide ainevahetuse häired jne (tabel 1), suurendab suremuse riski, vähendab oodatavat eluiga.

Arteriaalse hüpertensiooni ja rasvumise vahelist seost pole palju uuritud. Suur hulk lääneriikides läbi viidud uuringuid on näidanud tugevat positiivset korrelatsiooni süstoolse ja diastoolse vererõhu (BP ja BPd) ning kehakaalu vahel. On tõestatud, et hüpertensioon koos ülekaalulisusega eelneb 100% juhtudest häirete tekkele. koronaarne vereringe. Framinghami uuringu kohaselt on 70% meestest ja 61% naistest rasvumisega seotud kõrge vererõhk. Iga 4,5 kg (10 naela) kehakaalu kohta tõuseb süstoolne vererõhk 4,5 mmHg võrra. Art.

Ameerika Ühendriikides 40 000 naisega läbi viidud prospektiivsed uuringud näitasid, et arteriaalse hüpertensiooni arengu selged ennustajad on:

Kehakaalu suurenemine;

Vanus;

Alkoholi tarbimine.

Praegu enamikus tööstuses arenenud riigid maailmas kasvab kiiresti haigete arv ülekaaluline. Ameerika Ühendriikides kannatab selle haiguse all rohkem kui 1/3 täiskasvanud elanikkonnast.

Täheldatud aastal viimastel aegadel rasvumusega patsientide esinemissageduse kasv elanikkonnas ei ole mitte ainult patsiendi enda, vaid ka meditsiiniliste, sotsiaalsete ja avalikud probleemid. Kahjuks siiani populariseerimine tervislik eluviis elu, õige toitumine ja muud ennetavad meetmed ei aidanud oluliselt kaasa rasvumise esinemissageduse vähendamisele.

Oluline aspekt on seos rasvumise ja 2. tüüpi diabeedi vahel (joonis 1). Rasvumine põhjustab perifeersetes kudedes insuliiniresistentsuse teket, mis mängib käivitavat rolli II tüüpi suhkurtõve tekkes.Suhkurtõve korral toimub kudedes ainevahetusprotsesside vähenemine, mis põhjustab rasvumise kulgemise süvenemist. . See seos on eriti väljendunud arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. WHO (1998) andmetel peaks 2000. aastal maailmas kannatama rohkem kui 100 miljonit inimest. diabeet tüüp 2, mis korreleerub rasvumise esinemissageduse suurenemisega. On tõestatud, et kaalulangus on kõige olulisem tegur II tüüpi suhkurtõve tekke ärahoidmisel.

Rasvumise määratlus ja klassifikatsioon

Rasvumine on liigse keharasva kogunemine inimkehasse. Rasvumist klassifitseeritakse tavaliselt raskusastme järgi. Olemas erinevaid meetodeid rasvumise raskuse hinnanguid, kuid kõige laialdasemalt kasutatav meetod on kehamassiindeksi arvutamine ning talje- ja puusaümbermõõdu mõõtmine.

Kehamassiindeks (KMI) on üks levinumaid näitajaid, mida kasutatakse rasvumise astme määramiseks. See arvutatakse järgmise valemi abil:

KMI (kg / m 2) \u003d inimese kaal kg / (tema pikkus meetrites) 2.

KMI järgi klassifitseeritakse rasvumine vastavalt WHO (WHO) (1998) soovitustele (tabel 2). Positiivne korrelatsioon leiti KMI ning süstoolse ja diastoolse rõhu väärtuste vahel.

INTERSALT uuringu tulemuste kohaselt, mis viidi läbi 52 elanikkonnarühmas, tuvastati tugev seos KMI ja kõrgenenud vererõhu vahel, sõltumata toiduga saadava kaaliumi ja naatriumi kogustest.

KMI tõusuga 1 ühiku võrra kaasneb naiste ravikulude kasv 7% ja meeste puhul 16%. Raviga seotud lisakulud:

arteriaalne hüpertensioon;

Diabeet.

On näidatud, et KMI tõus 27 kg/m 2 või rohkem on seotud II tüüpi suhkurtõve ja düslipideemiaga.

Vöö- ja puusaümbermõõdu mõõtmine on oluline keharasva jaotumise määramiseks, eriti rasvunud patsientide puhul. Rasva jaotumist talje ümber nimetatakse tavaliselt androidiks ja seda seostatakse suurema haigusriskiga kui rasva jaotumine puusade ümber (gynoidaalne jaotus). Vöö- ja puusaümbermõõdu mõõtmise põhjal arvutatakse vööümbermõõdu ja puusade ümbermõõdu (RTB) suhe:

WTB = vööümbermõõt cm / puusa ümbermõõt cm.

On näidatud, et TTB tõus üle 0,85 naistel ja 1,0 meestel on seotud ainevahetusprotsesside rikkumisega organismis. Samal ajal on vaja tagada, et naiste vööümbermõõt ei ületaks 80 cm ja meestel - 94 cm. Seotud on vööümbermõõdu suurenemine naistel üle 88 cm ja meestel üle 102 cm kellel on suurem risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse kui üldpopulatsioonil. üldiselt. Sellisel juhul vähendab kontrollitud kaalulangus nende haiguste riski, vähendab suremust ja parandab patsientide elukvaliteeti.

Tuleb märkida, et rasvumisega patsientidel on kohanemisvõime ülekaaluline keha. Seetõttu vajavad nad mõõdukat, kontrollitud kaalukaotust; kuigi tavaliselt kliinilises praktikas maksimaalne efekt täheldatud kehakaalu langusega 5-10 kg võrra. Lisaks on tõestatud, et II tüüpi suhkurtõvega patsientidel kehamassiindeksiga > 25 kg/m 2 suurenes kehakaalu langus kilogrammi kohta. keskmine kestus eluiga 3-4 kuud.

Rasvumise arengu reguleerimise kesksed mehhanismid

Inimese kehakaal on neurohumoraalsete mõjude kompleksse kontrolli all, mis lõppkokkuvõttes määravad ära toidumotivatsiooni raskusastme ja põhiainevahetuse taseme. Hüpotalamuse supraoptilistes tuumades asuvad nälja- ja küllastustunde keskused, samuti põhiainevahetuse reguleerimise keskused. Küllastunde, näljatunde, ainevahetuse protsessid on aga ka aju kõrgemate struktuuride – taalamuse, limbilise süsteemi ja ajukoore – kontrolli all. Hormoonid on efektorsüsteemid. kilpnääre, neerupealised, kõhunääre, sugunäärmed, aga ka autonoomne närvisüsteem (tabel 3).

aferentne regulatsioon. Seni on küllastustunde ja näljatunde reguleerimise aluseks olevad biokeemilised mehhanismid halvasti mõistetavad. On teada, et kesknärvisüsteem (KNS) reageerib vere glükoositaseme muutustele. Vere glükoositaseme tõus on signaal mitmete neurotransmitterite (serotoniin, norepinefriin jne) ja füsioloogiliselt aktiivsete peptiidide (b-endorfiin, neuropeptiid Y jne) vabanemiseks.

Nüüdseks on selgunud, et kesknärvisüsteemi jaoks pole oluline mitte ainult glükoosi tase veres, vaid ka laktaadi ja püruvaadi sisaldus selles. Laktaadi ja püruvaadi kõrge kontsentratsioon pärsib näljatunnet isegi madala glükoosisisalduse korral.

Aferentne teave siseneb kesknärvisüsteemi teiste neurokeemiliste süsteemide osalusel.

Seedetrakti rakud toodavad koletsüstokiniini, millest annab märku mehaaniline venitamine. A-retseptoritega seonduv koletsüstokiniin blokeerib neid. See toimib aferentse signaalina üksildase trakti ja amygdala tuumadele, kust see edastatakse hüpotalamusele. On kindlaks tehtud koletsüstokiniini A-retseptorite arvu vähenemine rasvumise korral.

Endostatiin (soolerakkude poolt toodetud ja pankrease lipaasi poolt hävitatud pentapeptiid) võimendab koletsüstokiniini toimet. Sarnane tegevus teistel kohalikel peptiididel on ka: bombesiin ja gastriini inhibeeriv peptiid. Rasvumisele kalduvatel loomadel leiti bombesiini retseptoreid kodeerivate geenide mutatsioon.

Leptiin mängib olulist rolli ka küllastustunde reguleerimisel. Seda toodavad rasvarakud (adipotsüüdid) ja see stimuleerib neuropeptiidi Y ja melanokortiini vabanemist neuronite poolt sünaptilisse pilusse. Leptiini retseptori mutatsioonide esinemine rasvunud inimestel on kindlaks tehtud. Mõned autorid kalduvad käsitlema ülekaalulisust kui haigust, mis on seotud ainult adipotsüütide geneetilise materjali muutumisega. Arutatakse leptiini kontsentratsiooni ja insuliiniresistentsuse vahelist seost. On tõestatud, et leptiini kontsentratsiooni tõus toob kaasa positiivse energiabilansi (sissetuleva energia ülekaal kulutatud energia üle), mis võib lõpuks viia rasvumiseni. Hiirtel on leitud eriti tihe seos leptiini taseme ja rasvumise vahel, samas ei ole leitud, et kõigil rasvunud inimestel oleks leptiinisisaldus suurenenud.

Pankrease hormoonid insuliin ja glükagoon vähendavad toiduvajadust, kiirendavad küllastustunde tekkimist.

tsentraalne regulatsioon. Serotoniini ja b-endorfiini sisalduse suurenemist tajuvad kortikaalsed struktuurid kui "rõõmu". On näidatud, et rasvarakkude poolt toodetud leptiini mõjul stimuleeritakse promelanokortiini (peamine kesknärvisüsteemi opioidpeptiidide eelkäija) ekspressioon, b-endorfiin ja teised endogeensed opioidpeptiidid võivad tekitada eufooria-laadseid tundeid.

Norepinefriini vabanemine põhjustab jõu, energia tõusu, suurendab põhiainevahetuse taset.

Vastupidi, nälgimise, dieetide ajal puudub serotoniini, norepinefriini, b-endorfiini ja mitmete teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine verre. Serotoniini taseme langust võib inimkeha subjektiivselt tajuda kui depressiooni, norepinefriini kontsentratsiooni langust - jõu kaotust, b-endorfiini - rahulolematust, ebamugavustunnet.

Serotoniini vabanemine on küllastustunde loomisel võtmetähtsusega. Serotoniini sünteesi stimuleerimisel on kaks peamist mehhanismi, mis põhjustavad subjektiivset küllastustunnet (joonis 2):

Asendamatu aminohappe trüptofaani tarbimine valgutoiduga, mis põhjustab selle kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas ja serotoniini biosünteesi stimuleerimist trüptofaanist kesknärvisüsteemis;

Glükoosi tarbimine koos süsivesikute toiduga, insuliini verre vabanemise stimuleerimine kõhunäärme Langerhansi saarekeste b-rakkudest. Insuliin stimuleerib kudedes valkude katabolismi, mis toob kaasa trüptofaani taseme tõusu veres ja serotoniini tootmise stimuleerimise.

Seega on küllastustunde teke tihedalt seotud insuliiniga ning väga sageli (kuni 90% juhtudest) on insuliiniresistentsus seotud ainevahetushäiretega. Lisaks, nagu ülaltoodud mehhanismist tuleneb, tekib täiskõhutunne ainult valgu ja süsivesikute, kuid mitte rasvase toidu tarbimisel. Samal ajal vajavad rasvased toidud omastamiseks vähem energiat, on maitsvamad, atraktiivsemad, neid ei pea põhjalikult närima, seetõttu võivad paljud patsiendid ülaltoodud põhjustel subjektiivselt püüda tarbida rasvaseid toite soovitatust suuremates kogustes. toitumisspetsialistide poolt. Rasvaste toitude söömine põhjustab söömishäireid ja liigse rasva ladestumist kehas vastavalt valemile:

Energia tarbimine – energiakulu = rasvade säilitamine.

Pange tähele, et mõnel juhul võib patsientidel olla häiritud serotoniini süntees, mis võib takistada serotoniini teket normaalne struktuur söömiskäitumine. Serotoniini sünteesi rikkumine võib olla kaasasündinud või omandatud. Praeguseks on tuvastatud geenid, mis arvatavasti vastutavad toidumotivatsiooni ja alkoholismi eest ning kodeerivad serotoniini retseptoreid. Nende geenide kaks peamist alleelivarianti on kindlaks tehtud: A ja G. On näidatud, et kalduvus alkoholismile ja rasvumisele suureneb genotüüpide AA, AG, GG korral.

Inimkehas sünteesitakse serotoniini asendamatust aminohappest trüptofaanist. Tasakaalustamata toitumine, mis põhjustab trüptofaani puudust, düsbakterioosi, mis põhjustab trüptofaani suurenenud hävimist organismis. seedetrakti võib põhjustada serotoniini puudulikkust. Tuleb meeles pidada, et trüptofaani metabolismi organismis on mitmeid alternatiivseid viise, tavaliselt on serotoniin peamine. Küll aga numbriga patoloogilised seisundid aktiveerida võib alternatiivseid teid. Ilmselt on raseduse ja hüperreaktiivsuse ajal täheldatud trüptofaani metabolismi kinureniini raja aktiveerimine kõige olulisem. immuunsussüsteem. Nende vahel võib tekkida konkurents erinevatel viisidel trüptofaani metabolism, mis põhjustab serotoniini defitsiidi teket, kui seda tavaliselt inimkehasse tarnitakse.

Keskse serotonergilise süsteemi kaasasündinud või omandatud defektidega isikutel võivad olla eriti väljendunud subjektiivsed negatiivsed reaktsioonid nälgimisele, mis väljenduvad serotoniini tootmise vähenemises. Sellistel inimestel võib isegi kerge paastumine põhjustada raske depressiooni väljakujunemist. Seetõttu söövad sellised patsiendid toitu mitte põhiainevahetuse vajadustest, vaid kesknärvisüsteemi serotonergilise funktsiooni stimuleerimisest, mis võib põhjustada liigset toidutarbimist ja rasvumise teket.

On teada, et nälja- ja küllastustunde reguleerimisel on peamine serotonergiline süsteem. Loomkatsed on näidanud, et paastumine viib selle süsteemi allasurumiseni. Vastupidi, suurenenud toidutarbimine suurendab serotoniini seondumist retseptoritega ja suurendab selle efektiivsust. tagasi võtta. Serotoniini sidumise suurenemine viib selle kontsentratsiooni vähenemiseni sünaptilises pilus. Samuti väheneb serotoniini kontsentratsioon sünaptilises pilus selle omastamise aktiveerumise tõttu. Seega on rasvumise teke seotud serotoniini taseme langusega sünaptilises pilus, mis viib depressiooniga sarnase seisundi väljakujunemiseni. Serotoniini sünteesi indutseerimisest tingitud depressiooni "leevendamiseks" on inimene sunnitud kasutama suurenenud summa toit, mis süvendab rasvumise teket. Keskmise serotonergilise regulatsiooni "nõiaringi" diagramm rasvumise korral on näidatud joonisel fig. 3.

Inimese kehakaalu tsentraalses reguleerimises osalevad lisaks serotonergilisele süsteemile ka teised peptidergilised süsteemid. Üks neist on melanokortiini süsteem. Näidati promelanokortiini geeniekspressiooni (opioidpeptiidide ja melanokortiini eelkäija) stimuleerimist leptiini mõjul. Melanokortiini retseptoreid kodeerivates geenides leiti mutatsioone 4% rasvunud patsientidest. Selliseid mutatsioone ei esine mitterasvunud inimestel.

Söömiskäitumise reguleerimisel on oluline roll neuropeptiid Y. On näidatud, et neuropeptiid Y retseptorite struktuuri muutused võivad olla seotud toidust keeldumise ja rasvumisega.

Efektiivne regulatsioon.Ülekaalulistel patsientidel tuvastati autonoomse närvisüsteemi tasakaalustamatus: sümpaatilise närvisüsteemi toonus on ülekaalus parasümpaatilise üle. Autonoomse närvisüsteemi talitlushäired põhjustavad ventrikulaarsete ekstrasüstolide arvu suurenemist, südame löögisageduse varieeruvuse vähenemist ja suurenenud koronaarse äkksurma riski.

Tuumori nekroosifaktori (TNF)-a ja selle geenide tootmises leiti muutus rasvunud patsientidel. Rasvunud patsientidel on TNF-a kontsentratsioon veres kõrgem kui mitterasvunud patsientidel. On näidatud, et TNF-a sisalduse suurenemine võib põhjustada insuliiniresistentsust ja südame-veresoonkonna haigusi.

Lisaks on rasvunud patsientidel sageli hormonaalne tasakaalutus. See on peamiselt insuliiniresistentsus, millest oli eespool juttu. Rasvumine on sageli endokrinoloogiliste häirete sümptom - Itsenko-Cushingi sündroom, hüpotüreoidism jne.

Rasvumise ravi farmakoloogiline alus

Isokalorilise toitumise korral kulutatakse toiduna inimkehasse sisenev energia järgmiselt:

Põhiainevahetus 60–70%;

Kehaline aktiivsus 25–30%;

Termogenees 10%.

Seega, retsepti väljakirjutamine ainult rasvunud patsientidele füüsiline harjutus, ei ole võimalik saavutada olulisi tulemusi. Enamik madala kalorsusega dieete on patsientidele vastuvõetamatud ja põhjustavad neile ebamugavust. Paljud uuringud on näidanud, et elustiili muutused ja üleminek madala kalorsusega dieedile ei suuda ülekaalulisust tõhusalt mõjutada: suurte raskustega kaotatud kilogrammid taastuvad 0,5–1 aastaga. Rasvumine on tõsine haigus, ja selle ravi on võimalik ainult ravimteraapia kompleksi ja normaalse kalorsusega dieedi kasutamisel. Meditsiiniline teraapia soovitatav KMI > 27 kg/m 2 puhul.

Under arteriaalne hüpertensioon mõista vererõhu püsivat tõusu üle normi.

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) soovituste kohaselt peaks süstoolne rõhk üle 160 mm Hg olema kõrgenenud. ja diastoolne üle 95 mm Hg. (kuigi vanusega seotud rõhumuutusi arvestades on võimatu tõmmata selget piiri normaalse ja kõrgenenud rõhu vahele). Suurte populatsioonide uuringutest saadud andmed näitavad, et ilmselt tuleks normi ülempiiriks võtta 140/90 mm Hg noores eas, 150/100 alla 50-aastastel täiskasvanutel ja 160/100 mm Hg. üle 50-aastastel täiskasvanutel.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon:

1.Vastavalt südame minutimahule:

hüperkineetiline

eukineetiline

hüpokiniitne

2. Kogu perifeerset takistust (OPS) muutes:

Suurenenud OPS-iga

Tavalise OPS-iga

Vähendatud OPS-iga

3. Vastavalt ringleva vere mahule (BCC):

Hüpervoleemiline

normovoleemiline

4.Kõrge vererõhu tüübi järgi:

süstoolne

diastoolne

segatud

Hüperreniin

Normorenin

Hüporeeniline

6. Kliinilise kursuse järgi:

healoomuline

Pahaloomuline

7. Päritolu:

Primaarne (essentsiaalne) hüpertensioon

Sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon.

Hüpertensioon võib tekkida kas südame väljundi suurenemisega või perifeerse resistentsuse suurenemisega või nende tegurite kombinatsiooniga.

Essentsiaalse hüpertensiooni, mis moodustab 90–95% kõigist hüpertensiooni juhtudest, põhjused ei ole selged.

ETIOLOOGIA PÕHITEOORIAD JA OLULINE AH PATOGENEES .

1. Dickinsoni tserebroisheemiline teooria.

Vastuseks mahulise verevoolu kiiruse vähenemisele aju veresoontes või selle üksikutes piirkondades (põhjused võivad olla veresoone valendiku hävimine aterosklerootiliste naastudega, vertebrobasilarne puudulikkus, ajuveresoonte spasmid, venoosse väljavoolu häired jne). ), aktiveerub Cushingi refleks (kesknärvisüsteemi isheemia refleks). Süsteemse vererõhu järsk tõus võimaldab teatud määral parandada kesknärvisüsteemi verevarustust, kuid püsivalt kõrge vererõhu hoidmine ei ole võimalik ainult vasospasmi tõttu. Kesknärvisüsteemi isheemia on ilmselt ainult hüpertensiooni alguslüli.

3. Guytoni teooria. Hüpertensiooni väljakujunemise peamine tegur on neerude eritusfunktsiooni vähenemine ("üleminek" kõrgema vererõhu piirkonda, mis tagab filtreerimisrõhu õige väärtuse ja vedeliku eritumise õige taseme, et säilitada veetasakaalu). .

4. Teooria Yu.V. Postnova ja S.N. Orlov. Essentsiaalse hüpertensiooni arengu põhjus on rakumembraanide patoloogia. Na + - H + vahetuse kiirendamine tsütoplasmaatilises membraanis toob kaasa Na + suurenenud voolu rakkudesse ja H + eemaldamise rakust, s.o. rakusisese keskkonna leelistamine. Samal ajal on Na + väljavool rakust häiritud mineralokortikoidide ja natriureetilise faktori liigse sekretsiooni tagajärjel. Kodade natriureetiline faktor (ANF) tekib siis, kui rakuvälise vedeliku maht suureneb. Hüpertensiivsetel patsientidel Na + eritumise neerude regulatsiooni kaasasündinud defektiga jääb see katioon kehas kinni, mis omakorda põhjustab esmalt vedelikupeetust ja seejärel stimuleerib PNUF sekretsiooni. See hormoon vähendab Na reabsorptsiooni neerutuubulites, inhibeerides Na + -K + -ATPaasi nende epiteelirakkudes.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon WHO andmetel:

mina (funktsionaalne)

II (südame hüpertroofia, vaskulaarsed muutused)

III (ravikindel)

Ameerika riikliku vererõhukomitee (1993) hüpertensiooni klassifikatsioon põhineb vererõhu tasemel, mis on määratud patsiendil, kes ei saa antihüpertensiivset ravi (tabel 1).

Tabel 1

Vererõhu klassifikatsioon 18-aastastele ja vanematele täiskasvanutele

	BP, mm Hg
	süstoolne	diastoolne
Optimaalne
Tavaline
kõrge normaalne
Hüpertensioon
I kraad (pehme)
II aste (keskmine)
III aste (raske)
Isoleeritud hüpertensioon

Klassifikatsioonis on loetletud ka sihtorganid, mille lüüasaamist tuleks pidada korrigeerimata hüpertensiooni tagajärjeks. Nende hulka kuuluvad süda, ajuveresooned, neerud, võrkkest ja perifeersed veresooned (tabel 2). See klassifikatsioon ei näe aga ette kõrgvererõhutõve arengu etappide jaotamist sõltuvalt elundikahjustuse olemusest ja ulatusest, rõhutades sihtorganikahjustuse fataalse paratamatuse puudumist.

tabel 2

Sihtorgani kahjustus

Organ (süsteem)	Kliinilised, laboratoorsed, elektrokardiograafilised, ehhokardiograafilised või radioloogilised ilmingud
	Ühe või mitme koronaararteri kahjustuse sümptomid. Vasaku vatsakese hüpertroofia ("pinge"). Vasaku vatsakese düsfunktsioon või südamepuudulikkus
Tserebrovaskulaarne	Mööduvad isheemilised häired või insult
perifeersed veresooned	Pulsi puudumine ühes või mitmes jäsemearteris (v.a dorsalis pedis) koos vahelduva lonkamisega või ilma, aneurüsm
	Seerumi kreatiin ≥130 mmol/l (1,5 mg/dl). Proteinuuria. mikroalbuminuuria
Võrkkesta	Retinopaatia (hemorraagia või eksudatsioon koos papillaarödeemiga või ilma)

Kõige tavalisem südame-veresoonkonna haigus on essentsiaalne hüpertensioon. Vastasel juhul nimetatakse seda esmaseks. Tema eristav tunnus et püsiv hüpertensioon ei ole seotud teiste organite haigustega. Sellised patsiendid vajavad pidevat survet alandavate ravimite võtmist. Kui arsti ettekirjutusi ei järgita, tekivad hüpertensiivsed kriisid ja võimalikud insuldid.

Primaarse arteriaalse hüpertensiooni areng

Mis on essentsiaalne hüpertensioon, teab iga kardioloog. Tavaliselt ei ületa inimese rõhk 139/89 mm Hg. Primaarne arteriaalne hüpertensioon on haigus, mida iseloomustab ülemise ja alumise rõhu püsiv tõus. See patoloogia diagnoositakse 90-95% juhtudest, kui patsientidel avastatakse kõrge vererõhk. Hüpertensiooni sekundaarne vorm on vähem levinud. Enamasti haigestuvad üle 40-aastased täiskasvanud.

Alla 10-aastastel lastel näitab rõhu tõus üle 110/70 patoloogiat. Üha enam avastatakse haigust noortel ja noorukitel. Sageli juhtub see ennetavate läbivaatuste ajal ajateenistuse ajal sõjaväeteenistus. Hüpertensioon võib tekkida ka tervetel inimestel stressi või alkoholi tarvitamise ajal. Sellisel juhul normaliseerub rõhk iseenesest, ilma ravimeid võtmata. Hüpertensiooni korral seda ei juhtu. Vajab antihüpertensiivseid ravimeid.

Primaarse arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon

Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon võib olla healoomuline või pahaloomuline. Esimesel juhul ei tõuse rõhk väga sageli. Pärast ravimi võtmist inimese seisund normaliseerub. Patsiendi üldine tervis on rahuldav. Pahaloomulise kulgemise korral tõuseb rõhk sageli väga kõrgetele väärtustele.

Iseloomulikud on siseorganite kahjustused ja ravimite toime vähenemine. Sõltuvalt rõhu suurusest eristatakse arteriaalse hüpertensiooni 3 kraadi.

Esimesel astmel ei ületa süstoolne vererõhk 159 mm Hg ja diastoolne rõhk jääb vahemikku 90–99 mm Hg. See voolab kõige kergemini.

Teise astme hüpertensiooni iseloomustab süstoolne rõhk 160–179 mm Hg ja diastoolne rõhk 100–109 mm Hg. Eneseravi või arsti ettekirjutuste mittejärgimisel võib seisund halveneda. Sel juhul areneb kolmanda astme hüpertensioon, mille puhul ülemine rõhk jõuab 180 mm Hg. ja veel. Sõltuvalt tüsistuste tekkimise võimalusest liigitatakse haigus madala, keskmise, kõrge ja väga kõrge riskiga. Diagnoosi tegemisel määratakse alati kindlaks hüpertensiooni staadium. Neid on ainult 3. Selline jaotus põhineb elutähtsate organite seisundil ja haiguse subjektiivsetel tunnustel.

Miks rõhk tõuseb?

Mitte igaüks ei tea, miks arteriaalne hüpertensioon areneb, milline patoloogia see on ja miks see on ohtlik. Eristatakse järgmisi selle haiguse arengu riskitegureid:

eakas vanus;
pikaajaline suitsetamine;
lipiidide ainevahetuse häire;
veresoonte ateroskleroos;
ülekaalulisus;
pärilik eelsoodumus;
kõrge kontsentratsioon C-reaktiivne valk veres;
katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin) taseme tõus;
stress;
toitumisvead;
alkoholism;
klimaatilised tegurid (madal rõhk, kõrge õhuniiskus);
diabeedi olemasolu;
ebapiisav füüsiline aktiivsus.

Vanus on hüpertensiooni tekkes väga oluline. Naistel areneb see patoloogia peamiselt 65 aasta pärast. Mehed haigestuvad varem. Neil on kõrge vererõhk avastatud peamiselt 55 aasta pärast. AT sel juhul hüpertensiooni tekkes mängivad rolli füsioloogilised muutused organismis ja somaatilise patoloogia esinemine.

Enne 40. eluaastat avastatakse kõrge vererõhk harva. Primaarne hüpertensioon areneb tõenäolisemalt inimestel, kes suitsetavad, tarvitavad narkootikume ja kuritarvitavad alkoholi.

Need ained põhjustavad vasokonstriktsiooni, mis tõstab vererõhku. Väga sageli areneb haigus ateroskleroosi taustal. See on seisund, mille korral lipoproteiinide tasakaal on häiritud.

Järk-järgult ladestuvad rasvad arterite seintele ja vähendavad nende valendikku. Ateroskleroosiga moodustuvad tihedad naastud, mis häirivad vere liikumist ja aitavad kaasa hüpertensiooni tekkele. Survenäitajad sõltuvad ka inimese emotsionaalsest seisundist. Vaimne töö, ärev isiksusetüüp, regulaarne stress tööl, koolis või kodus, lähedaste kaotus on kõik essentsiaalse hüpertensiooni tekke riskifaktorid. Kogemuste käigus tekivad katehhoolamiinid, mis aitavad kaasa vasokonstriktsioonile.

põevad hüpertensiooni rasvunud inimesed. Selle põhjuseks on suur koormus südamele ja ainevahetushäired organismis. Kui vanemad kannatasid hüpertensiooni all, on lastel selle patoloogia tekkimise tõenäosus tulevikus suur. Vererõhk sõltub toitumisest. liigne rasv, lihtsad süsivesikud, antioksüdantide ja vitamiinide puudus, sõltuvus soolasest ja marineeritud toidust on kõik essentsiaalse hüpertensiooni riskifaktorid.

Mis juhtub hüpertensiooniga

Kõrge vererõhu tekkemehhanism pole kõigile teada. Stressi all on järgmised muudatused:

normaalse veresoonte toonuse eest vastutavate ajuosade rikkumine;
arterite ja arterioolide ahenemine;
düstsirkulatsiooni sündroomi areng;
mineralokortikoidide (aldosterooni) suurenenud sekretsioon;
vedeliku ja soolade peetus kehas;
BCC (tsirkuleeriva vere mahu) suurenemine.

Arteriaalse hüpertensiooni tekkega kannatavad siseorganid. See on tingitud vere liikumise kiiruse vähenemisest ja selle viskoossuse suurenemisest. Arterite valendiku ahenemine viib veresoonte läbimõõdu vähenemiseni. See põhjustab kogu perifeerse takistuse suurenemist. Aja jooksul on veresoonte seina läbilaskvus häiritud, mis põhjustab elundite (müokard, neerud, kopsud) talitlushäireid.

Peamised kliinilised ilmingud

Peate teadma mitte ainult seda, mis on hüpertensiooni põhivorm, vaid ka selle kliinilisi tunnuseid. Haiguse peamine ilming on kõrge vererõhk. Hüpertensiooniga inimestel on järgmised sümptomid:

korduv peavalu kuklaluu või otsmikusagara piirkonnas;
kärbeste või udu ilmumine silmade ette;
müra kõrvades;
pearinglus;
iiveldus;
jäsemete turse.

Mitu aastat ei pruugi kaebusi olla. Seda täheldatakse vähese rõhu tõusuga. Peavalu on essentsiaalse hüpertensiooni tavaline sümptom. Ta muretseb peamiselt hommikuti. Paljud inimesed ei pööra sellele esialgu tähelepanu ega mõõda isegi survet. Järk-järgult hakkab peavalu pidevalt häirima.

Käivitajad võivad olla stress ja füüsiline töö. Teised haiguse ilmingud on nõrkus, meeleolu labiilsus, ärrituvus, väsimustunne, südametöö katkemise tunne ja häiritud ööuni. Hüpertensiooni hilisemates staadiumides, kui vereringehäired mõjutavad elundeid, ilmneb õhupuudus.

Tavalised sümptomid on liigne higistamine, näo punetus, külmavärinad, tuimus, tuim valu rinnus. Kui protsessi on kaasatud silmade veresooned, nägemishäired. Südame talitlushäired ja vere staasid ilmnevad tursetena. Need paiknevad peamiselt näol ja kätel. Sageli leitakse silmalaugude turset.

Hüpertensiooni taustal võivad tekkida kriisid. seda tõsine seisund, mille juures rõhk tõuseb väga kõrgetele väärtustele. Patsiendid ei talu seda peaaegu üldse. Kriisi ajal täheldatakse nõrkust, iiveldust, oksendamist, peavalu, hirmutunnet. Nende sümptomite ilmnemisel tuleb välistada müokardiinfarkt ja insult.

Märgid sõltuvalt hüpertensiooni staadiumist

Essentsiaalse hüpertensiooni sümptomid määratakse haiguse staadiumi järgi. Käivitatud vormid sageli nõuavad hädaabi ja põhjustada tüsistusi. Primaarse arteriaalse hüpertensiooni esimest etappi iseloomustavad järgmised tunnused:

ebastabiilne rõhk;
harva esinevad kriisid;
siseorganite ja kesknärvisüsteemi normaalne toimimine.

Sellistel patsientidel kõigub rõhk päeva jooksul. See ei ületa 180/115 mm Hg. Teine etapp on keerulisem. Temaga on vererõhk vahemikus 180/115 kuni 209/124 mm Hg. Koos instrumentaal- ja laboriuuringud määratakse muutused nägemisorganites, ajus ja südames. Kriise juhtub kogu aeg.

Rõhu kõikumine vahemikus 200/125 kuni 300/129 mm Hg. näitab raske hüpertensiooni esinemist. See on haiguse kolmas etapp, mis on selle tüsistuste jaoks ohtlik. Nendel inimestel tekib entsefalopaatia. Võimalik, et lüüasaamine silmanärv ja südamepuudulikkuse areng.

Primaarse hüpertensiooni tagajärjed

Pikaajaline essentsiaalne hüpertensioon ilma sobiva ravita põhjustab järgmisi tagajärgi:

sagedased kriisid;
südame muutus;
krooniline südamepuudulikkus;
ventrikulaarsed arütmiad;
neerukahjustus;
aju rikkumine;
turse;
retinopaatia.

Hüpertensiivsete kriiside tekke peamised põhjused on rõhu kontrolli puudumine ja arsti ettekirjutuste mittejärgimine. seda ohtlik seisund kestus mitmest tunnist päevani või kauemgi.

Kriisiolukorras ei kõrvalda peavalu lihtsad valuvaigistid. Rõhk tõuseb sageli kriitiliste väärtusteni (220 mm Hg või rohkem).

Sellised inimesed ei saa äri teha ja tööd teha. Kriis sunnib neid sisse jääma horisontaalne asend. Sellistel patsientidel suureneb märkimisväärselt ägeda südameataki, insuldi ja aneurüsmi tekke oht. Primaarse hüpertensiooni korral kannatab süda ise. Selle seinad on paksenenud. areneb ventrikulaarne hüpertroofia. Neid muutusi saab tuvastada ultraheli või elektrokardiograafia käigus.

Müokardi kontraktsiooniprotsess on häiritud. See võib põhjustada südameinfarkti, südame äkksurma, arütmiaid ja vasaku vatsakese puudulikkust. Hüpertensiooniga inimestel on sageli esinenud varasemad südameinfarktid ja lööki. Südamepuudulikkuse areng väljendub õhupuuduses, tahhükardias, vähenenud koormustaluvuses.

Hüpertensiooni ja kriiside tagajärjed on entsefalopaatia. See on seisund, mille korral ajufunktsioon on häiritud. See väljendub nägemissümptomite (nüstagm, nägemisteravuse langus), iivelduse, oksendamise, peavalu, pearingluse, desorientatsiooni ruumis, kuulmis- ja tasakaaluhäired, segasus. Parees ja halvatus on ajukahjustuse võimalikud tagajärjed hüpertensiooni taustal.

Stabiilne kõrge vererõhk mõjutab neerusid negatiivselt. See väljendub tursetes, öistes miktsioonides, suurenemises igapäevane diurees. Retinopaatia areneb sageli essentsiaalse hüpertensiooni korral. See väljendub nägemisteravuse vähenemises. Selle haigusega patsientidel tuvastatakse ka muid patoloogiaid (stenokardia, nefropaatia, diabeet, aneurüsm).

Kuidas tuvastada essentsiaalset hüpertensiooni

Diagnoos tehakse pärast patsiendi põhjalikku uurimist. Siseorganite muutuste puudumine, mis võivad põhjustada rõhu tõusu, näitab hüpertensiooni esmast vormi. Diagnoosi tegemiseks on vaja tonomeetriat. Kõrge vererõhk on stabiilne vaid siis, kui korduvatel mõõtmistel tuvastatakse vererõhu tõus kuu aja jooksul.

Optimaalne indikaator on 120/80 mm Hg. Rõhk vahemikus 120/80 kuni 139/89 on piirseisund. Sellised inimesed on ohus. Selleks, et mõõtmised oleksid usaldusväärsed, on vaja teada patsiendi uurimise metoodikat. Tonomeetria tehakse mugavates ja rahulikes tingimustes (soojas ruumis, istudes või lamades, ilma kõrvaline müra pärast lühikest puhkust).

Kui inimene istub, asetatakse käsi lauale nii, et see oleks südame vastas. Manseti põhi asub 2 cm kõrgusel kubitaalsest lohust. Täispuhutav osa peab hõivama vähemalt 80% õla ümbermõõdust. Kui inimene on väga suur, siis valige soovitud suurusega mansett. Seda rakendatakse küünarvarre piirkonnale.

Õhku pumbatakse kuni väärtuseni 20 mm Hg. kõrgem kui see, mille juures pulss kadus. Survet vähendatakse järk-järgult. Uuring viiakse läbi kaks korda lühikese intervalliga. Vajadusel korraldatakse igapäevane jälgimine PÕRGUS. Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni välistamiseks ja elundite seisundi hindamiseks on vaja järgmisi uuringuid:

üldised kliinilised testid;
Kilpnäärme, neerude, südame, maksa ultraheli;
elektrokardiograafia;
elektroentsefalograafia;
vere keemia;
oftalmoskoopia;
hormoonide taseme uurimine;
radiograafia;
tomograafia.

Kui hüpertensiooni essentsiaalne vorm on juba varem kinnitust leidnud, siis hinnatakse südame kontraktiilsust ja kambrite (vatsakeste ja kodade) seisundit. AT ebaõnnestumata väline läbivaatus ja füüsiline läbivaatus. Oluline on patsiendilt välja selgitada epilepsiahoogude sagedus ja võimalikud käivitavad tegurid.

Essentsiaalse hüpertensiooni ravi

Primaarse hüpertensiooniga patsientide ravi peamine eesmärk on vererõhu püsiv langus. Püsiv vastuvõtt antihüpertensiivsed ravimid aitavad vähendada tüsistuste (äge tserebrovaskulaarne õnnetus ja südameatakk) riski. Patsientide raviks kasutatakse järgmisi ravimeid:

AKE inhibiitorid (Captopril, Enalapril, Prestarium);
kaltsiumi antagonistid (nifedipiin);
diureetikumid (furosemiid);
beetablokaatorid (amlodipiin);
alfa blokaatorid.

Nendel ravimitel on erinev toimemehhanism. Antihüpertensiivne toime põhineb järgmistel protsessidel:

veresoonte toonuse vähenemine;
perifeerse takistuse vähenemine;
BCC vähenemine;
aeglane südametegevus;
vasodilatatsioon;
suurenenud naatriumi eritumine.

Ettevalmistused keskne tegevus(alfa-blokaatorid) mõjutavad nii südant kui ka kesksüsteemi närvisüsteem. Kui inimesel avastatakse ateroskleroos, määratakse täiendavalt kolesterooli alandavaid ravimeid (statiine). Tüsistuste korral võib arst määrata trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid, antikoagulante, südameglükosiide (digitaalpreparaadid), nitraate.

Narkootikumide ravi viiakse läbi ainult siis, kui muud ravimeetodid ei anna soovitud efekti. Kui patsiendil on neuroloogilised sümptomid ja entsefalopaatia avastatakse, määratakse aju seisundit parandavad ained (Cavinton, Cerebrolysin, Piracetam).

Patsientide mitteravimiravi

Essentsiaalse hüpertensiooni ravis on suur roll mittemedikamentoossele ravile. See hõlmab dieedi järgimist, tervisliku eluviisi säilitamist, koormuse piiramist, psühhoteraapiat, autotreeningut, nõelravi, taimravi, füsioteraapiat. Õige toitumine vähendab järgnevate rõhutõusude ja kriiside ohtu.

Dieet hõlmab lauasoola tarbimise vähendamist 4-6 g-ni päevas, täielikku keeldumist alkoholist, kohvist ja kange tee, rasvaste toitude dieedist väljajätmine ja kehakaalu normaliseerimine (rasvumise korral). Dieeti on vaja rikastada kaaliumi ja magneesiumi sisaldavate toiduainetega. Suur tähtsus on füüsiline aktiivsus.

Primaarse arteriaalse hüpertensiooniga ei saa te raskuste tõstmise ja ülepingega tegeleda. Soovitatavad kerged spordialad, ujumine, sagedased jalutuskäigud värske õhk. Haiguse algstaadiumis aitab füsioteraapia ja taimravi. Kell kõrgsurve kasulik on juua palderjani ja salvei baasil valmistatud dekokte ja infusioone. Hüpertensiooniga on naistepuna, kitserue, eleutherococcus ja sidrunhein vastunäidustatud.

Füsioterapeutilistest ravimeetoditest haiguse varases staadiumis aitab elektrosonoteraapia. Kui selline ravi ei ole efektiivne, siis ravimid. Tüsistuste (insult, südameatakk, aneurüsm) tekkega võib osutuda vajalikuks radikaalne ravi. Kui inimene täidab kõik arsti ettekirjutused, on võimalik saavutada rõhu stabiliseerimine.

Patsientide tervise prognoos

Ravi hõlmab järgmisi ülesandeid:

inimelu pikendamine;
rõhu normaliseerimine;
kriiside sageduse vähendamine;
tüsistuste ennetamine;
seisundi leevendamine.

Terviseprognoos essentsiaalse hüpertensiooni korral sõltub hüpertensiooni staadiumist ja kulgemise olemusest (pahaloomuline või healoomuline), inimese vanusest, elutähtsate organite seisundist ja arsti ettekirjutuste järgimisest. Selle patoloogia varajase avastamisega ja piisav ravi prognoos on suhteliselt soodne. Iga patsient peaks mõõtma oma rõhku 1-2 korda päevas. Ravimite võtmist ei tohi järsult katkestada, kuna see võib seisundit halvendada. III staadiumi hüpertensioon, sihtorgani kahjustus, varajane iga haiguse sümptomite ilmnemine, pahaloomuline kulg, inimese seisundi kiire halvenemine, sagedased kriisid - kõik need on ebasoodsad märgid.

Kuidas vältida essentsiaalset hüpertensiooni

Essentsiaalne hüpertensioon on ennetatav seisund. Päriliku eelsoodumusega haigusele on seda raskem teha. Hüpertensiooni tekke tõenäosuse vähendamiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

reguleerida füüsilist aktiivsust;
kõrvaldada stressirohke olukordi;
järgima õiget toitumist;
ära joo alkoholi;
Ära suitseta;
ärge võtke ravimeid;
kasutage hormonaalseid ravimeid ainult vastavalt arsti juhistele;
jälgida kehakaalu;
mõõta rõhku perioodiliselt.

Laevade seisund sõltub toitumise olemusest. Kasulik on süüa kiudainerikkaid toite, C- ja P-vitamiini, mineraalid. On vaja loobuda rasvastest toitudest, marinaadidest ja hapukurkidest. Konservtoodete kasutamine mõjub halvasti veresoontele ja südamele. Vaja teha psühholoogiline kergendus. See kehtib eriti inimeste kohta, kes on stressirohked olukorrad või vaimset tööd tehes.

To ennetavad meetmed piisav liikuvus. Soovitatav on kõndida iga päev pool tundi värskes õhus.

Kui vanus lubab, saate korraldada väikeseid jookse aeglases tempos õhtuti või varahommikul. Mõned käivad ujumas või võimlemas. Mehed peaksid hoiduma alkoholist, kuna etanool ja selle ainevahetusproduktid aitavad kaasa vasokonstriktsioonile. Seega on hüpertensiooni oluline vorm väga levinud. See haigus nõuab pidevat rõhu ja ravimite taseme jälgimist. Eneseravim ja arsti soovituste eiramine võivad põhjustada tüsistusi.