Motoorse funktsiooni häired, mis tekivad aju erinevate lokaalsete kahjustustega, võib jagada suhteliselt elementaarseteks, mis on seotud täidesaatva, eferentse liikumismehhanismi kahjustusega, ja keerukamateks, mis ulatuvad vabatahtlikele liigutustele ja tegevustele ning on seotud peamiselt aferentsete mehhanismide kahjustusega. motoorsete tegude kohta.
Suhteliselt elementaarsed liikumishäired tekkida püramiid- ja ekstrapüramidaalsüsteemide subkortikaalsete sidemete kahjustusega. Pretsentraalses piirkonnas paikneva püramiidsüsteemi kortikaalse lüli (4. väli) kahjustusega täheldatakse liikumishäireid kujul parees või halvatus konkreetne lihasrühm: käed, jalad või torso kahjustuse vastasküljel. Neljanda välja lüüasaamist iseloomustab lõtv halvatus (kui lihased ei pea passiivsele liikumisele vastu), mis tekib lihastoonuse languse taustal. Kuid 4. välja ees (koore 6. ja 8. väljas) paiknevate fookuste korral on pilt spastilisest halvatusest, st vastavate liigutuste kadumisest lihastoonuse tõusu taustal. Pareesi nähtused koos sensoorsete häiretega on iseloomulikud ka ajukoore posttsentraalsete osade lüüasaamisele. Neid motoorsete funktsioonide häireid uurib üksikasjalikult neuroloogia. Koos nende neuroloogiliste sümptomitega põhjustab ekstrapüramidaalsüsteemi ajukoore lüli kahjustus ka keeruliste vabatahtlike liigutuste rikkumisi, mida arutatakse allpool.
Kui püramiidtraktid on kahjustatud aju subkortikaalsetes piirkondades (näiteks sisemise kapsli piirkonnas), tekib vastasküljel täielik liigutuste kaotus (halvatus). Käe ja jala liigutuste täielik ühepoolne prolaps (hemipleegia) ilmneb jämedate fookustega. Kohalike ajukahjustuste kliinikus täheldatakse sagedamini motoorsete funktsioonide osalise vähenemise nähtusi ühel küljel (hemiparees).
Püramiidsete raja ületamisel püramiidide tsoonis - ainsas tsoonis, kus püramiidsed ja ekstrapüramidaalsed teed on anatoomiliselt eraldatud - realiseeritakse meelevaldseid liigutusi ainult ekstrapüramidaalse süsteemi abil.
Püramiidsüsteem osaleb valdavalt täpsete, diskreetsete, ruumiliselt orienteeritud liigutuste korraldamises ja lihastoonuse pärssimises. Ekstrapüramidaalsüsteemi kortikaalsete ja subkortikaalsete sidemete kahjustus põhjustab mitmesuguste motoorsete häirete ilmnemist. Need häired võib jagada dünaamilisteks (st liikumishäired) ja staatiliseks (st asendihäired). Taalamuse ventrolateraalse tuuma, globus palliduse ja väikeajuga seotud ekstrapüramidaalsüsteemi (eelmotoorse ajukoore 6. ja 8. väljad) kortikaalse taseme mõjutamisel tekivad kontralateraalsetes jäsemetes spastilised motoorsed häired. . 6. või 8. väljade ärritus põhjustab pea, silmade ja torso pöördeid vastupidises suunas (vastulaused), aga ka vastassuunaliste käte või jalgade keerulisi liigutusi. Erinevatest haigustest (parkinsonism, Alzheimeri tõbi, Picki tõbi, kasvajad, hemorraagiad basaaltuumade piirkonnas jne) põhjustatud subkortikaalse striopallidaarse süsteemi kahjustust iseloomustab üldine liikumatus, adünaamia ja liikumisraskused. Samal ajal ilmnevad kontralateraalsete käte, jalgade ja pea vägivaldsed liigutused - hüperkinees. Sellistel patsientidel esineb ka toonuse rikkumine (spastilisuse, jäikuse või hüpotensiooni kujul), mis on kehahoia aluseks, ja motoorsete toimingute rikkumine (suurenenud treemori kujul - hüperkinees). Patsiendid kaotavad võime ennast teenindada ja muutuvad puudega.
Selektiivsed kahjustused pallidumi tsoonis (vanem kui juttkeha) võivad põhjustada atetoos või koreoatetoos(käte ja jalgade patoloogilised lainelised liigutused, jäsemete tõmblused jne).
Striopallidaarsete moodustiste lüüasaamisega kaasnevad teist tüüpi motoorsed sümptomid - rikkumine näoilmed ja pantomiim, st emotsioonide tahtmatud motoorsed komponendid. Need häired võivad avalduda kas amimia (maskitaoline nägu) ja üldise liikumatuse (kogu keha tahtmatute liigutuste puudumine koos erinevate emotsioonidega) või sunnitud naeru, nutu või sunnitud kõndimise, jooksmise (tõukejõu) kujul. ). Üsna sageli kannatab nende patsientide puhul ka subjektiivne emotsioonide kogemus.
Lõpuks, sellistel patsientidel füsioloogiline sünergia - erinevate motoorsete organite normaalsed kombineeritud liigutused (näiteks kätega vehkimine kõndimisel), mis viib nende motoorsete toimingute ebaloomulikkuseni.
Ekstrapüramidaalsüsteemi muude struktuuride kahjustuste tagajärgi on uuritud vähemal määral, välja arvatud muidugi väikeaju. Väikeaju on erinevate motoorsete toimingute koordineerimise kõige olulisem keskus, “tasakaaluorgan”, mis pakub mitmeid tingimusteta motoorseid toiminguid, mis on seotud visuaalse, kuulmis-, nahakinesteetilise, vestibulaarse aferentatsiooniga. Väikeaju kahjustusega kaasnevad mitmesugused motoorsed häired (peamiselt motoorsete toimingute koordinatsioonihäired). Nende kirjeldus on üks kaasaegse neuroloogia hästiarenenud sektsioone.
Püramiidsete ja ekstrapüramidaalsete struktuuride lüüasaamine selgroog taandub motoorsete neuronite funktsioonide rikkumiseks, mille tagajärjel kukuvad välja (või on häiritud) nende poolt juhitavad liigutused. Sõltuvalt seljaaju kahjustuse tasemest on ülemiste või alajäsemete motoorsed funktsioonid (ühel või mõlemal küljel) häiritud ning kõik lokaalsed motoorsed refleksid viiakse läbi reeglina normaalselt või isegi suurenevad eliminatsiooni tõttu. kortikaalsest kontrollist. Kõiki neid liikumishäireid käsitletakse üksikasjalikult ka neuroloogia käigus.
Püramidaalse või ekstrapüramidaalse süsteemi ühe või teise taseme kahjustusega patsientide kliinilised vaatlused võimaldasid selgitada nende süsteemide funktsioone. Püramiidsüsteem vastutab diskreetsete, täpsete liigutuste reguleerimise eest, allub täielikult vabatahtlikule kontrollile ja on hästi aferentne "välise" (visuaalse, kuuldava) aferentatsiooni poolt. See juhib keerulisi ruumiliselt organiseeritud liigutusi, milles osaleb kogu keha. Püramiidsüsteem reguleerib peamiselt faasilist tüüpi liigutusi, st liigutusi, mis on täpselt doseeritud ajas ja ruumis.
Ekstrapüramidaalne süsteem juhib peamiselt vabatahtlike liigutuste tahtmatuid komponente; lisaks toonuse reguleerimisele (motoorse aktiivsuse taust, millel faasilised lühiajalised motoorsed aktid mängitakse), hõlmavad need: kehahoiaku säilitamist; füsioloogilise värisemise reguleerimine; füsioloogiline sünergia; liigutuste koordineerimine; motoorsete toimingute üldine koordineerimine; nende integreerimine; keha plastilisus; pantomiim; näoilmed jne.
Ekstrapüramidaalsüsteem juhib ka mitmesuguseid motoorseid oskusi, automatisme. Üldiselt on ekstrapüramidaalne süsteem vähem kortikoliseeritud kui püramiidsüsteem ja selle poolt reguleeritavad motoorsed toimingud on vähem vabatahtlikud kui püramiidsüsteemi poolt reguleeritavad liigutused. Siiski tuleb meeles pidada, et püramiid- ja ekstrapüramidaalsüsteemid on üks eferentne mehhanism, mille erinevad tasemed peegeldavad erinevaid evolutsiooni etappe. Püramiidsüsteem, olles evolutsiooniliselt noorem, on teatud määral "pealisehitus" iidsemate ekstrapüramidaalsete struktuuride kohal ning selle tekkimine inimeses on tingitud eelkõige vabatahtlike liikumiste ja tegude arengust.
4. Suvaliste liigutuste ja tegevuste rikkumine. Apraksia probleem.
Tahtlike liigutuste ja tegude rikkumised on komplekssed motoorsed häired, mis on eelkõige seotud motoorsete funktsionaalsete süsteemide kortikaalse taseme kahjustusega.
Seda tüüpi motoorset düsfunktsiooni nimetatakse neuroloogias ja neuropsühholoogias apraksiaks. Apraksia viitab sellistele vabatahtlike liigutuste ja tegevuste häiretele, millega ei kaasne selgeid elementaarseid liikumishäireid - halvatus ja parees, ilmsed lihastoonuse häired ja treemor, kuigi on võimalikud komplekssete ja elementaarsete liikumishäirete kombinatsioonid. Apraksia tähistab peamiselt vabatahtlike liigutuste ja esemetega sooritatavate toimingute rikkumisi.
Apraksia uurimise ajalugu ulatub aastakümnete taha, kuid siiani ei saa seda probleemi pidada täielikult lahendatuks. Apraksia olemuse mõistmise raskused kajastuvad nende klassifikatsioonides. Tuntuim klassifikatsioon, mille tollal pakkus välja G. Lipmann ja tunnustasid paljud kaasaegsed uurijad, eristab kolme apraksia vormi: ideeline, mis viitab liikumise, selle kujunduse "idee" kokkuvarisemisele; kineetiline, mis on seotud liikumise kineetiliste "piltide" rikkumisega; ideomootor, mis põhineb liikumist puudutavate "ideede" "liigutuste teostamise keskustesse" ülekandmise raskustel. G. Lipmann seostas esimest tüüpi apraksia aju hajusate kahjustustega, teist - ajukoore kahjustustega alumises premotoorses piirkonnas, kolmandat - ajukoore kahjustustega alumises parietaalpiirkonnas. Teised teadlased tuvastasid apraksia vorme vastavalt kahjustatud motoorsele organile (suu apraksia, keha apraksia, sõrmede apraksia jne) või häiritud liigutuste ja tegevuste olemusele (ekspressiivsete näoliigutuste apraksia, objekti apraksia, apraksia jäljendavate liigutuste, kõnnaku apraksia, agraafia jne). Praeguseks ei ole apraksia ühtset klassifikatsiooni. A. R. Luria töötas välja apraksia klassifikatsiooni, mis põhineb üldisel arusaamal vabatahtliku motoorse akti psühholoogilisest struktuurist ja ajukorraldusest. Võttes kokku oma tähelepanekud vabatahtlike liigutuste ja tegevuste häirete kohta, kasutades sündroomanalüüsi meetodit, eraldades peamise juhtiva teguri kõrgemate vaimsete funktsioonide (sealhulgas vabatahtlike liigutuste ja tegevuste) rikkumiste tekkes, tuvastas ta neli apraksia vormi. esimene ta märgistas kui kinesteetiline apraksia. See apraksia vorm, mida kirjeldas esmakordselt O. F. Foerster 1936. aastal ja mida hiljem uurisid G. Head, D. Denny-Brown ja teised autorid, tekib siis, kui kahjustatud on ajukoore posttsentraalse piirkonna alumised osad (st tagumine osa). ajukoore tuuma motoorse analüsaatori lõigud: 1, 2, osaliselt 40. väljast, valdavalt vasakust poolkerast). Nendel juhtudel ei esine selgeid motoorseid defekte, lihasjõud on piisav, parees puudub, kuid liigutuste kinesteetiline alus kannatab. Nad muutuvad eristumatuks, halvasti juhitavaks (sümptom "labida käsi"). Patsientidel on kirjutamisel häiritud liigutused, võime õigesti reprodutseerida erinevaid käeasendeid (asendi apraksia); nad ei saa ilma esemeta näidata, kuidas seda või teist tegevust sooritatakse (näiteks kuidas valatakse teed klaasi, kuidas süüdatakse sigaret jne). Liikumiste välise ruumilise korralduse säilimisega on häiritud motoorse akti sisemine propriotseptiivne kinesteetiline aferentatsioon.
Suurenenud visuaalse kontrolliga saab liigutusi teatud määral kompenseerida. Vasaku ajupoolkera kahjustuse korral on kinesteetiline apraksia tavaliselt kahepoolne, parema ajupoolkera kahjustusega avaldub see sageli ainult ühes vasakus käes.
Teine vorm apraksia, eraldanud A. R. Luria, - ruumiline apraksia, või apraktognoosia, - esineb parieto-kuklakoore kahjustusega 19. ja 39. väljade piiril, eriti vasaku ajupoolkera kahjustusega (paremakäelistel) või kahepoolsete fookustega. Selle apraksia vormi aluseks on visuaal-ruumilise sünteesi häire, ruumiliste esituste rikkumine (“ülevalt-alt”, “parem-vasak” jne). Seega kannatab nendel juhtudel liigutuste visuospatiaalne aferentatsioon. Ruumiline apraksia võib ilmneda ka säilinud visuaalsete gnostiliste funktsioonide taustal, kuid sagedamini täheldatakse seda kombinatsioonis visuaalse optilis-ruumilise agnosiaga. Siis on apraktoagnosiast keeruline pilt. Kõikidel juhtudel esineb patsientidel kehahoiaku apraksia, raskusi ruumiliselt orienteeritud liigutuste sooritamisel (näiteks patsiendid ei saa voodit teha, riidesse panna jne). Visuaalse kontrolli tugevdamine liigutuste üle neid ei aita. Avatud ja suletud silmadega liigutuste tegemisel pole selget erinevust. Seda tüüpi häired hõlmavad konstruktiivne apraksia- raskused üksikutest elementidest terviku konstrueerimisel. Parieto-kuklakoore vasakpoolse kahjustusega esineb sageli opto-ruumiline agraafia ruumis erinevalt orienteeritud tähtede õige kirjutamise raskuste tõttu.
Kolmas vorm apraksia - kineetiline apraksia- seotud ajupoolkerade premotoorse ajukoore alumiste osade kahjustusega (6., 8. väljad - motoorse analüsaatori "kortikaalse" tuuma esiosad). Kineetiline apraksia kuulub premotoorse sündroomi hulka, s.t. see tekib erinevate vaimsete funktsioonide automatiseerimise (ajalise korralduse) rikkumise taustal. See väljendub "kineetiliste meloodiate" lagunemises, s.o liigutuste järjestuse, motoorsete toimingute ajalise korralduse rikkumistes. Seda apraksia vormi iseloomustab motoorsed persveratsioonid, mis väljendub kord alustatud liigutuse (eriti seeriaviisiliselt sooritatud) kontrollimatus jätkamises.
Seda apraksia vormi on uurinud mitmed autorid - K. Kleist, O. Foerster jt. Seda uuris eriti üksikasjalikult A. R. Luria, kes tuvastas selle apraksia vormi puhul motoorsete funktsioonide häirete üldsuse. käsi ja kõneaparaat esmaste raskuste kujul liigutuste automatiseerimisel, motoorsete oskuste arendamisel . Kineetiline apraksia väljendub mitmesuguste motoorsete toimingute rikkumises: objektiivsed tegevused, joonistamine, kirjutamine, graafiliste testide sooritamise raskused, eriti liigutuste järjestikuse korraldamise korral ( dünaamiline apraksia). Vasaku poolkera alumise premotoorse ajukoore kahjustusega (paremakäelistel) täheldatakse reeglina mõlemas käes kineetilist apraksiat.
neljas vorm apraksia - regulatiivsed või prefrontaalne apraksia- tekib siis, kui prefrontaalne konveksitaalne ajukoor on kahjustatud premotoorsete piirkondade ees; kulgeb toonuse ja lihasjõu peaaegu täieliku säilimise taustal. See väljendub liigutuste programmeerimise rikkumistes, nende teostamise üle teadliku kontrolli väljalülitamises, vajalike liigutuste asendamises motoorsete mustrite ja stereotüüpidega. Liikumiste vabatahtliku reguleerimise jämeda lagunemisega kogevad patsiendid sümptomeid ehopraksia katsetaja liigutuste kontrollimatute imiteerivate korduste näol. Vasaku otsmikusagara massiivsete kahjustustega (paremakäelistel) koos ehhopraksiaga, eholaalia - kuuldud sõnade või fraaside imiteeriv kordamine.
Regulatiivsele apraksiale on iseloomulik süsteemsed perseveratsioonid st kogu motoorse programmi kui terviku, mitte selle üksikute elementide püsivus. Sellised patsiendid, kirjutades kolmnurga joonestamise ettepanekule diktaadi järgi, visandavad kolmnurga kontuuri kirjutamisele iseloomulike liigutustega jne. Nende patsientide suurimad raskused on tingitud liikumis- ja tegevusprogrammide muutumisest. Selle defekti aluseks on liikumise teostamise vabatahtliku kontrolli rikkumine, motoorsete tegude kõneregulatsiooni rikkumine. See apraksia vorm avaldub kõige demonstratiivsemalt paremakäeliste aju vasaku prefrontaalse piirkonna kahjustuste korral.
A. R. Luria loodud apraksia klassifikatsioon põhineb peamiselt vasaku ajupoolkera kahjustusega patsientide motoorsete funktsioonide häirete analüüsil. Vähemal määral on uuritud vabatahtlike liigutuste ja tegude rikkumise vorme parema ajupoolkera erinevate kortikaalsete tsoonide kahjustuse korral; see on tänapäevase neuropsühholoogia üks pakilisemaid ülesandeid.
Kirjandus:
1. II rahvusvaheline konverents A. R. Luria mälestuseks: Aruannete kogumik “A. R. Luria ja 21. sajandi psühholoogia.“ / Toim. T. V. Akhutina, J. M. Glozman. - M., 2003.
2. Funktsionaalse interhemisfäärilise asümmeetria aktuaalsed küsimused. – II ülevenemaaline konverents. M., 2003.
3. Luria, A. R. Loengud üldisest psühholoogiast – Peterburi: Peter, 2006. – 320 lk.
4. Funktsionaalne poolkeradevaheline asümmeetria. Lugeja / Toim. N.N. Bogolepova, V.F. Fokin. - 1. peatükk. - M., 2004.
5. Chomskaya E.D. Neuropsühholoogia. - Peterburi: Peeter, 2006. - 496 lk.
6. Lugeja neuropsühholoogiast / Toim. toim. E. D. Khomskaja. - M .: "Üldiste humanitaaruuringute instituut", 2004.
Liikumishäired on rühm haigusi ja sündroome, mis mõjutavad võimet teha ja kontrollida keha liigutusi.
Liikumishäired: kirjeldus
Tundub lihtne ja lihtne, kuid tavaline liikumine nõuab üllatavalt keerulist juhtimissüsteemi. Selle süsteemi mis tahes osa rikkumine võib inimesel põhjustada liikumishäireid. Soovimatud liigutused võivad tekkida ka puhkeolekus.
Ebanormaalsed liigutused on liikumishäirete aluseks olevad sümptomid. Mõnel juhul on kõrvalekalded ainsad sümptomid. Häired või seisundid, mis võivad põhjustada liikumisprobleeme, on järgmised:
- ajuhalvatus,
- koreoatetoos,
- entsefalopaatia,
- essentsiaalne treemor,
- pärilikud ataksiad (Friedreichi ataksia, Machado-Josephi tõbi ja spinotserebellaarne ataksia),
- parkinsonism ja Parkinsoni tõbi,
- mürgistus süsinikmonooksiidi, tsüaniidi, metanooli või mangaaniga,
- psühhogeensed häired
- rahutute jalgade sündroom,
- lihaste spastilisus,
- insult,
- Tourette'i sündroom ja muud tikihäired,
- Wilsoni tõbi.
Liikumishäirete põhjused
Meie keha liigutusi toodavad ja koordineerivad mitmed interakteeruvad ajukeskused, sealhulgas ajukoor, väikeaju ja aju sisemiste osade struktuuride rühm, mida nimetatakse basaalganglionideks. Sensoorne informatsioon tagab kehaosade ja lülisamba hetkeasendi täpsuse ja kiiruse, närvirakud (neuronid) aitavad vältida samaaegselt antagonistlike lihasrühmade kokkutõmbeid.
Et mõista, kuidas liikumishäired tekivad, on kasulik kaaluda iga tavalist liigutust, näiteks eseme puudutamist parema käe nimetissõrmega. Soovitud liigutuse saavutamiseks tuleb käsi tõsta ja sirutada küünarvarre osalusel ning sirutada nimetissõrm, samal ajal kui käe teised sõrmed jäävad kõverdatud.
Mootori käivitamise käsud pärinevad ajukoorest, mis asub aju välispinnal. Parema käe liikumine algab vasaku motoorse ajukoore tegevusega, mis genereerib signaale kaasatud lihastele. Need elektrilised signaalid liiguvad mööda ülemisi motoorseid neuroneid läbi keskaju seljaajusse. Lihaste elektriline stimulatsioon põhjustab kokkutõmbumist ning kokkutõmbumisjõud käe ja sõrme liigutamist.
Mis tahes neuroni kahjustus või surm teel põhjustab kahjustatud lihaste nõrkust või halvatust.
Antagonistlikud lihaspaarid
Eelnev lihtsa liigutuse kirjeldus on aga liiga primitiivne. Üks oluline selgitus sellele on vastandlike või antagonistlike lihaspaaride rolli arvestamine. Õlavarrel paikneva biitsepsi lihase kokkutõmbumine mõjutab küünarvart küünarnuki ja käe painutamiseks. Vastasküljel asuva triitsepsi kokkutõmbumine haarab küünarnuki ja sirutab kätt. Need lihased töötavad reeglina nii, et ühe grupi kokkutõmbumisega kaasneb automaatselt teise blokeerimine. Teisisõnu, käsk biitsepsile kutsub esile teise käsu triitsepsi kokkutõmbumise vältimiseks. Seega hoitakse antagonistlihased üksteisele vastupanu osutamast.
Seljaaju vigastus või traumaatiline ajukahjustus võib põhjustada juhtimissüsteemi kahjustusi ja põhjustada tahtmatut samaaegset kokkutõmbumist ja spastilisust ning liikumistakistuse suurenemist lihastöö ajal.
Väikeaju
Kui käe liigutamine on algatatud, suunab sensoorne teave sõrme selle täpsesse sihtkohta. Lisaks objekti välimusele on objekti kohta kõige olulisem teabeallikas selle "semantiline asend", mida esindavad paljud jäsemetes paiknevad sensoorsed neuronid (propriotseptsioon). Propriotseptsioon on see, mis võimaldab inimesel oma nina sõrmega puudutada isegi suletud silmadega. Kõrvades asuvad tasakaaluorganid annavad olulist teavet objekti asukoha kohta. Propriotseptiivset teavet töötleb aju tagaosas asuv struktuur, mida nimetatakse väikeajaks. Väikeaju saadab elektrilisi signaale, et muuta sõrme liigutades liigutusi, luues käskude tulva tugevalt kontrollitud, pidevalt areneva mustri kujul. Väikeaju häired põhjustavad võimetust kontrollida jõudu, täpset positsioneerimist ja liikumiskiirust (ataksia). Väikeajuhaigused võivad kahjustada ka võimet hinnata kaugust sihtmärgini, samas kui inimene ala- või ülehindab seda (düsmeetria). Treemor vabatahtlike liigutuste ajal võib olla ka väikeaju kahjustuse tagajärg.
Basaalganglionid
Nii väikeaju kui ka ajukoor saadavad teavet sügaval ajus asuvatesse struktuuridesse, mis aitavad kontrollida liikumise tahtmatuid komponente. Basaalganglionid saadavad väljundsõnumeid motoorsele ajukoorele, aidates algatada liigutusi, reguleerida korduvaid või keerulisi liigutusi ning kontrollida lihastoonust.
Basaalganglionide ahelad on väga keerulised. Selles struktuuris alustavad mõned rakurühmad basaalganglionide teiste komponentide toimet ja mõned rakurühmad blokeerivad nende toimet. Need keerulised tagasisidemustrid ei ole täiesti selged. Häired basaalganglionide ahelates põhjustavad mitut tüüpi liikumishäireid. Osa basaalganglionidest, nn substantia nigra, saadab välja signaale, mis blokeerivad nende väljumise teisest struktuurist, mida nimetatakse hüpotalamuse tuumaks. Hüpotalamuse tuum saadab signaale globus pallidusele, mis omakorda blokeerib talamuse tuuma. Lõpuks saadab talamuse tuum signaale motoorsele ajukoorele. Seejärel alustab must aine kahvatu palli liikumist ja blokeerib selle. Seda keerulist mustrit saab mitmest punktist murda.
Arvatakse, et basaalganglionide muude osade talitlushäired põhjustavad puugisid, värinaid, düstooniat ja paljusid muid liikumishäireid, kuigi nende häirete täpseid mehhanisme ei mõisteta hästi.
Mõned liikumishäired, sealhulgas Huntingtoni tõbi ja pärilikud ataksiad, on põhjustatud pärilikest geneetilistest defektidest. Mõned haigused, mis põhjustavad lihaste pikaajalist kokkutõmbumist, piirduvad konkreetse lihasrühmaga (fokaalne düstoonia), teised on põhjustatud traumast. Enamiku Parkinsoni tõve juhtude põhjused on teadmata.
Liikumishäirete sümptomid
Telli meie YouTube'i kanal !
Liikumishäired liigitatakse hüperkineetilisteks (palju liigutusi) ja hüpokineetilisteks (väikesed liigutused).
Hüperkineetilised liikumishäired
Düstoonia- püsivad lihaskontraktsioonid, mis sageli põhjustavad keerduvaid või korduvaid liigutusi ja valesid kehaasendeid. Düstoonia võib piirduda ühe piirkonnaga (fokaalne) või mõjutada kogu keha (üldine). Fokaalne düstoonia võib mõjutada kaela (emakakaela düstoonia); nägu (ühepoolne või hemifatsiaalne spasm, silmalau ahenemine või blefarospasm, suu ja lõualuu kokkutõmbumine, samaaegne lõua ja silmalau spasm); häälepaelad (kõri düstoonia); käed ja jalad (kirjaniku krambid või töökrambid). Düstoonia võib olla valulik seisund.
Värin- kehaosa kontrollimatu (tahtmatu) värisemine. Värinad võivad tekkida ainult siis, kui lihased on lõdvestunud või ainult aktiivsuse ajal.
Tiikpuu- tahtmatud, kiired, mitterütmilised liigutused või helid. Tikke saab teatud piirini kontrollida.
müokloonus- äkiline, lühike, tõmblev, tahtmatu lihaskontraktsioon. Müokloonilised kontraktsioonid võivad esineda eraldi või korduvalt. Erinevalt puugidest ei saa müokloonust kontrollida isegi lühiajaliselt.
spastilisus- lihastoonuse ebanormaalne tõus. Spastilisus võib olla seotud tahtmatute lihasspasmide, pidevate lihaste kontraktsioonide ja liialdatud sügavate kõõluste refleksidega, mis muudavad liikumise raskeks või kontrollimatuks.
Korea- kiired, ebaregulaarsed, kontrollimatud konvulsioonilised liigutused, kõige sagedamini käte ja jalgade puhul. Korea võib mõjutada käsi, jalgu, kehatüve, kaela ja nägu. Koreoatetoos on pidevate juhuslike liigutuste sündroom, mis tekib tavaliselt puhkeolekus ja võib avalduda erinevates vormides.
Krambid tõmblused- sarnane koreaga, kuid liigutused on palju suuremad, plahvatusohtlikumad ja esinevad sagedamini kätes või jalgades. See seisund võib mõjutada mõlemat kehapoolt või ainult ühte (hemiballismus).
Akathisia- Rahutus ja soov liikuda ebamugavustunde vähendamiseks, mis võib hõlmata sügelus- või venitustunnet, tavaliselt jalgades.
Atetoos- käte ja jalgade aeglased, pidevad, kontrollimatud liigutused.
Hüpokineetilised liikumishäired
Bradükineesia- liigutuste äärmine aeglus ja jäikus.
Külmutamine- võimetus alustada liikumist või liikumise tahtmatu peatumine enne selle lõppemist.
Jäikus- lihaspinge suurenemine, kui käsi või jalg liigub välise jõu mõjul.
Posturaalne ebastabiilsus on püstises asendis hoidmise võime kaotus, mis on põhjustatud aeglasest taastumisest või reflekside taastumise puudumisest.
Liikumishäirete diagnoosimine
Liikumishäirete diagnoosimine nõuab põhjalikku haiguslugu ning täielikku füüsilist ja neuroloogilist läbivaatust.
Haiguslugu aitab arstil hinnata muude seisundite või häirete olemasolu, mis võivad häiret soodustada või põhjustada. Perekonna ajalugu hinnatakse lihaste või neuroloogiliste häirete suhtes. Geneetiline testimine võib toimuda ka teatud liikumishäirete vormide puhul.
Füüsilised ja neuroloogilised testid võivad hõlmata patsiendi motoorsete reflekside, sealhulgas lihastoonuse, liikuvuse, jõu, tasakaalu ja vastupidavuse hindamist; südame ja kopsude töö; närvide funktsioonid; kõhu, lülisamba, kõri ja kõrvade uurimine. Mõõdetakse vererõhku, tehakse vere- ja uriinianalüüsid.
Ajuuuringud hõlmavad tavaliselt pildistamismeetodeid, sealhulgas kompuutertomograafiat (CT), positronemissioontomograafiat (PET) või magnetresonantstomograafiat (MRI). Vajalik võib olla ka lumbaalpunktsioon. Ebanormaalsete liigutuste videosalvestust kasutatakse sageli nende olemuse analüüsimiseks ning haiguse kulgu ja ravi jälgimiseks.
Muud testid võivad hõlmata lülisamba ja puusa röntgenikiirgust või lokaalanesteetikumidega diagnostilisi plokke, et saada teavet võimalike ravimeetodite tõhususe kohta.
Mõnel juhul on ette nähtud närvijuhtivuse uuringud ja elektromüograafia, et hinnata lihaste aktiivsust ning anda terviklik hinnang närvide ja lihaste funktsioonile.
Elektroentsefalogrammi (EEG) on vaja aju üldise toimimise analüüsimiseks ja selle liikumise või tunnetega seotud osade aktiivsuse mõõtmiseks. See test mõõdab aju elektrilisi signaale.
Liikumishäired: ravi
Liikumishäirete ravi algab õigest diagnostilisest hinnangust. Ravivõimaluste hulka kuuluvad füüsilised ja tööteraapiad, ravimid, kirurgia või nende kombinatsioonid.
Ravi eesmärk on suurendada patsiendi mugavust, vähendada valu, hõlbustada liikumist, abistada igapäevatoimingutes, taastusprotseduurides ning ennetada või vähendada kontraktuuride tekke riski. Soovitatav ravi tüüp sõltub haiguse tõsidusest, patsiendi üldisest tervislikust seisundist, ravi võimalikust kasust, piirangutest ja kõrvalmõjudest ning selle mõjust patsiendi elukvaliteedile.
Liikumishäirete ravi osutab liikumishäirete spetsialist või lapse puhul eriväljaõppega lasteneuroloog ning multidistsiplinaarne spetsialistide meeskond, kuhu võivad kuuluda füsioterapeut, tegevusterapeut, ortopeed või neurokirurg jt.
Vastutusest keeldumine: Selles artiklis liikumishäirete kohta esitatud teave on mõeldud ainult lugeja teavitamiseks. See ei saa asendada tervishoiutöötaja nõuandeid.
GRODNO RIIKLIK MEDITSIINISTITUUT
NEUROLOOGIA OSAKOND
LOENG
Teema: MOTORALISTE HÄIRETE SÜNDROOMID.
PERIFEREALNE JA KESKNE PARAALT.
õppimise eesmärk
. Kaaluge liigutuste organiseerimise küsimusi närvisüsteemi evolutsiooni protsessis, anatoomiat, füsioloogiat ja liikumishäirete lokaalset diagnoosimist.
1
Loengu sisu
(2).
1. Närvisüsteemi evolutsioon, liikumishäirete määratlus ja liigid. 2. Perifeersed liikumishäired. 3. Tsentraalsete liikumishäirete sündroomid. 4. Paralüüsi diferentsiaaldiagnostika.
Grodno, 1997
Liikumine- üks peamisi eluilminguid nii kõige primitiivsemas olendis kui ka kõrgelt organiseeritud organismis, milleks on inimene. Inimese keeruliste motoorsete funktsioonide mõistmiseks on vaja lühidalt meelde tuletada neid arenguetappe, mille närvisüsteem läbis evolutsiooni käigus kõige lihtsamatest vormidest inimesel kõige diferentseeritud vormini.
Primitiivne olend ei eristu ärritust tajuvaks retseptoriks ja reageerivaks efektorseadmeks. Ganglionraku tulekuga muutub võimalikuks info edastamine retseptororganist lihasrakku. Kesknärvisüsteemi arengu algfaasis eksisteerib närviaparaatide sõltumatus selle eraldi segmentides, millest igaüks viitab põhimõtteliselt teatud keha metameerile. Ventraalselt paiknev motoorne rakk, mis seejärel areneb eesmise sarve rakuks, on algselt ühendatud ainult sama segmendi perifeerse tsentripetaalse, retseptori ja efektorterminali aparaadiga.
Järgmine arenguetapp on eesmise sarve motoorraku segmentidevaheliste ühenduste tekkimine mitte ainult külgnevate, vaid ka kaugemate seljaaju segmentide retseptorseadmega, mis omakorda põhjustab motoorse funktsiooni tüsistusi. Aju edasise arengu käigus lisanduvad teed, mis reguleerivad eesmise sarve motoorsete rakkude funktsiooni närvisüsteemi kõrgematest osadest. Seega avaldab nägemisorgan reguleerivat mõju eesmise sarve motoorsele rakule tractus tecto-spinalis'e kaudu, tasakaaluorganile tractus vestibulo-spinalis'e kaudu, väikeajule läbi tractus rubro-spinalis'e ja subkortikaalsetele moodustistele läbi tractus'e. reticulo-spinalis. Seega mõjutavad eesmise sarve rakku mitmed liigutuste ja lihastoonuse jaoks olulised süsteemid, mis on ühendatud ühelt poolt kogu lihaskonnaga, teiselt poolt aga talamuse ja retikulaarse aine kaudu kõigi retseptoritega. aparaadid.
Edasise fülogeneetilise arengu käigus kerkib esile kõige olulisem tee - tractus cortico-spinalis pyramidal, mis pärineb peamiselt ajukoore eesmisest tsentraalsest gyrusest ja erinevalt eespool loetletud radadest, mis aitavad kaasa suure massi realiseerimisele. liigutusi, juhib impulsse eesmiste sarvede rakkudesse kõige diferentseeritumate, vabatahtlike liigutuste jaoks.
Järelikult on eesmise sarve rakk justkui bassein, kuhu voolab palju ärritusi, kuid millest liigub lihasesse ainult üks impulsside voog – see on viimane motoorne tee. Motoorsete kraniaalnärvide tuumade rakud vastavad ajutüves paiknevate seljaaju eesmiste sarvede rakkudele.
On ilmne, et need motoorsed häired on põhimõtteliselt erinevad olenevalt sellest, kas mõjutatakse lõplikku motoorset rada või mõnda seda reguleerivat rada.
Liikumishäired võib jagada järgmisteks tüüpideks:
halvatus, mis on tingitud bulbar- või seljaaju motoorsete neuronite kahjustusest;
paralüüs kortiko-spinaalsete, kortikobulbaarsete või varre laskuvate (subkortiko-spinaalsete) neuronite kahjustusest;
koordinatsioonihäired (ataksia) väikeaju süsteemi aferentsete ja efferentsete kiudude kahjustuste tagajärjel;
liigutuste ja kehaasendi rikkumised ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuse tõttu;
apraksia või sihipäraste liigutuste mitteparalüütilised häired, mis on tingitud teatud ajupiirkondade kahjustusest.
Liikumishäirete mõisted.
Igapäevases meditsiinipraktikas kasutatakse liikumishäirete iseloomustamiseks järgmist terminoloogiat:
halvatus (pleegia) - aktiivsete liigutuste täielik puudumine, mis on tingitud ühe või mitme motoorsete radade katkemisest ajust lihaskiududesse;
parees - aktiivsete liigutuste piiramine lihasjõu vähenemise tõttu.
Perifeersete liikumiste häired.
Perifeersete motoorsete neuronite halvatus on põhjustatud eesmiste sarverakkude või nende aksonite füsioloogilisest blokaadist või hävimisest eesmistes juurtes ja närvides. Perifeerse motoorse neuroni kahjustuse peamised kliinilised tunnused on:
hüpo - arefleksia - kõõluste reflekside kadumine;
hüpoatoonia - letargia ja kahjustatud lihaste toonuse langus;
degeneratiivne atroofia, lihaseline (kvalitatiivne-kvantitatiivne), 70-80% kogu lihasmassist;
mõjutatud on nii lihasrühmad kui ka üksikud lihased;
plantaarrefleks, kui seda nimetatakse, siis normaalne, paindetüüp;
fastsikulatsioonid koos elektromüograafiaga, motoorsete üksuste arvu vähenemine, fibrillatsioon.
Eesmiste sarvede kahjustuste sündroomid. Iseloomustab perifeerset tüüpi liikumishäirete esinemine ilma sensoorsete häireteta. Esineb erinevate närvide poolt innerveeritud lihaste halvatus. Eriti tüüpiline on halvatuse asümmeetriline jaotus. Lõpetamata patoloogilise protsessi korral on võimalikud fibrillatsioonid koos vastavate muutustega EMG-s. Eesmise sarve rakkude lüüasaamine haarab harva seljaaju kogu pikkuses. Tavaliselt piirdub protsess ühe või teise piirkonnaga, mis on sageli iseloomulik haiguse üksikutele vormidele.
Seljaaju eesmiste sarvede rakkude kahjustuse sündroom on kliinikus juhtiv. poliomüeliit, üks raskemaid ja juba levinud lapseea haigusi. See on äge viirusinfektsioon, mille tekitajal on märkimisväärne afiinsus seljaaju eesmiste sarvede rakkude ja kehatüve motoorsete tuumade suhtes. Pärast suhteliselt lühikest ägedat üldinfektsioosset perioodi areneb perifeerne halvatus, mis algul on laiemalt levinud ja seejärel koondub piiratud segmentidesse, kus destruktiivsed muutused eesmiste sarvede rakkudes on eriti tugevad.
Iseloomulik on protsessi hajutatud lokaliseerimine erinevatel tasanditel. Sageli on see piiratud ühe küljega ja puudutab mõnda samasse selgroo segmenti kuuluvat lihast. Jäsemete distaalsed otsad on mõjutatud harvemini. Palju sagedamini on halvatus lokaliseeritud proksimaalsetes osades: kätel - deltalihases, õla lihastes, jalgadel - nelipealihases, vaagnavöötme lihastes. Poliomüeliidi korral ei atrofeeru mitte ainult lihased, vaid ka vastava kahjustatud jäseme luude kasv. Iseloomulik on püsiv arefleksia, mis vastab kahjustatud segmentidele.
Seljaaju eesmiste sarvede rakkude kahjustus, mis paikneb emakakaela piirkonnas, on iseloomulik teisele neuroviirusinfektsioonile - kevad-suvine puukentsefaliit. Haigus esineb kevad- ja suvekuudel ning areneb ägedalt 10-15 päeva pärast puugihammustust. Haiguse üldiste nakkussümptomite taustal võib juba esimestel päevadel täheldada halvatuse ilmnemist, mis oli alguses laialt levinud, haarates käsi ja õlavöötme, hiljem piirdudes tavaliselt kaela, õlavöötme ja proksimaalsete osadega. käed. Atroofiad arenevad varakult, sageli koos fibrillaarsete tõmblustega. Jalade ja kehatüve lihaste halvatus on haruldane.
Eesmise sarve sündroom on peamine kliiniline sümptom Werdnig-Hoffmanni spinaalne amüotroofia . Haigus kuulub pärilike haiguste rühma. Esimesed sümptomid ilmnevad elu teisel poolel. Lõtv parees lokaliseerub esialgu jalgades, seejärel levib kiiresti pagasiruumi ja käte lihastesse. Lihastoonus ja kõõluste refleksid tuhmuvad. Tüüpilised fastsikulatsioonid, keele fibrillatsioon koos bulbaarparalüüsi tekkega. Surmav tulemus 14-15 aasta pärast.
Haiguse pildile on kaasatud eesmiste sarvede kahjustuse sündroom, mis ei piirdu ainult perifeerse neuroniga, vaid laieneb ka tsentraalsele motoorsele neuronile - püramiidi rajale. Ilmub kliiniline pilt amüotroofiline lateraalskleroos , mida iseloomustavad amüotroofia ja püramidaalsed sümptomid, millele järgneb bulbaarparalüüsi areng.
Mõnel juhul on eesmise sarve sündroom osa selliste haiguste kliinilisest pildist nagu süringomüelia, seljaaju intramedullaarne kasvaja.
Eesmiste juurte kahjustuse sündroomid. Eesmiste juurte haigusi iseloomustab atroofiline halvatus, mida on seljaaju eesmiste sarvede rakkude kahjustuse korral raske eristada halvatusest. Eriti tuleb märkida, et nende puhtalt radikulaarsete atroofiatega ei kaasne kunagi fibrillaarseid tõmblusi. Sel juhul võib täheldada lihaste jämedamat fastsikulaarset tõmblemist. Kuna eesmised juured on tavaliselt kahjustatud seljaaju või selgroolülide membraanide haiguse tõttu koos eesmiste juurte sündroomiga, on peaaegu alati olemas sümptomid tagumistest juurtest, selgroost ja seljaajust.
Põimiku sündroomid. Seljaaju eesmised ja tagumised juured, mis on ühinenud lülidevahelises avas, moodustavad seljaaju närvi, mis selgroost väljudes jaguneb ees- ja tagaharuks. Seljaajunärvide tagumised oksad suunatakse kaela ja selja nahka ning lihastesse. Eesmised oksad, anastomoosides üksteisega, moodustavad põimikuid emakakaela ja lumbosakraalses piirkonnas.
Emakakaela põimiku sündroomi (C1-C4) iseloomustab emakakaela süvalihaste halvatus koos paralüüsi või freniaalse närvi ärritusnähtudega. See esineb kasvajate, suurenenud lümfisõlmede, mädaste ja muude ülemiste kaelalülide, kopsuvähi, aordi ja subklaviaarteri aneurüsmide korral. Brachiaalpõimiku sündroomid väljenduvad erinevate närvidega seotud üksikute lihaste halvatuse kombinatsioonis. Kui õla nihestuse või rangluu murru, laskehaava või sünnivigastuse tõttu on kahjustatud kogu õlavarrepõimik, on kahjustatud nii õlavöötme kui ka ülajäseme kõik lihased.
Põimiku topograafilise jagunemise järgi kaheks osaks eristatakse kliiniliselt kahte peamist brahiaalpõimiku halvatuse vormi ülemine (Erba-Duchene) ja madalam (Dejerine-Klumpke ). Põimiku ülemist tüüpi halvatus areneb, kui teatud piirkond rangluust kõrgemal on kahjustatud sõrmele sternocleidomastoid lihasest väljapoole (Erbi punkt), kus 5. ja 6. kaelanärv ühenduvad, moodustades põimiku. Samal ajal on käe tõstmine ja röövimine, küünarnukist painutamine võimatu. Alumise halvatuse korral, mis on palju harvem kui ülemine, kannatavad käe väikesed lihased, küünarvarre palmipinna üksikud lihased.
Lumbosakraalse põimiku sündroom avaldub reieluu- ja istmikunärvi kahjustuse sümptomitega. Etioloogilised tegurid on kasvajad ja vaagna luumurrud, abstsessid, retroperitoneaalsete sõlmede suurenemine.
Tsentraalsete liikumishäirete sündroomid.
Tsentraalne halvatus tekib kortiko-spinaalsete, kortiko-bulbaarsete ja subkortiko-spinaalsete neuronite kahjustuse tagajärjel. Kortikospinaaltrakt pärineb eesmise tsentraalse gyruse hiiglaslikest ja väikestest Betz-rakkudest, mis on ülemise frontaalse ja posttsentraalse gyri premotoorse tsooni ees ning on ainus otsene ühendus aju ja seljaaju vahel. Kraniaalnärvi tuumadesse suunduvad kiud eralduvad keskaju tasandil, kus nad ületavad keskjoone ja liiguvad kontralateraalselt ajutüves vastavatesse tuumadesse. Kortiko-seljaaju trakti ristumiskoht toimub medulla oblongata ja seljaaju piiril. Kaks kolmandikku püramiidi teest ristub. Seejärel suunatakse kiud seljaaju eesmiste sarvede motoorsetesse rakkudesse. Tsentraalne halvatus tekib siis, kui kahjustatud on ajukoor, subkortikaalne valgeollus, sisemine kapsel, ajutüvi või seljaaju ja seda iseloomustavad järgmised ühised kliinilised tunnused:
suurenenud lihastoonus spastilisuse tüübi järgi ("noa" nähtus);
sügavate reflekside hüperrefleksia ja pindmiste reflekside arefleksia;
kvantitatiivset tüüpi mõõdukas lihasatroofia (mitteaktiivsusest);
sirutajakõõluse (s-m Babinsky) ja painde (s-m Rossolimo) tüüpi patoloogilised sümptomid;
suurenenud kaitserefleksid;
patoloogilise sünkineesi olemasolu (sõbralikud liigutused);
Kortikobulbaarse funktsiooni kahepoolne prolaps. teed (ajukoorest kraniaalnärvide tuumadeni) annab pildi _pseudobulbaarsest halvatusest koos närimis-, neelamishäiretega, düsartriaga (kõnekahjustus, mis on tingitud liigendusse kaasatud lihaste halvatusest). Samal ajal on nägu ammimiline, suu on pooleldi lahti, sealt voolab sülg. Erinevalt bulbaarparalüüsist ei ole närimislihased ja keelelihased atroofilised, puuduvad fibrillaarsed tõmblused. Kõik näo kõõluste refleksid on suurenenud. Iseloomustab vägivaldne naer ja nutt. Pseudobulbaarset halvatust põhjustavad kahepoolsed poolkerakujulised fookused, mis sageli arenevad erinevatel aegadel. Pseudobulbaarse halvatuse kombinatsioon tetrapleegiaga võib tekkida siis, kui silla põhi on kahjustatud.
Motoorse raja tsentraalse neuroni kahjustus esineb paljude aju- ja seljaajuhaiguste korral, eriti erinevat tüüpi vaskulaarsete patoloogiate (insuldi), hulgiskleroosi, amüotroofse lateraalskleroosi, trauma, kasvajate, abstsesside, entsefaliidi korral.
Paralüüsi diferentsiaaldiagnostika.
Halvatuse diagnoosimisel tuleb arvestada lihasnõrkuse lokaliseerimist ja jaotumist. Diagnostiliseks märgiks võib olla pareetilise jäseme lihaste atroofia olemasolu või puudumine.
Monopleegia. Tuleb meeles pidada, et selline jäseme pikaajaline liikumatus võib põhjustada selle atroofiat. Kuid sel juhul ei saavuta atroofia tavaliselt sellist raskusastet, nagu see juhtub haigustega, mis põhjustavad lihaste denervatsiooni. Kõõluste refleksid ei muutu. Elektriline erutuvus ja EMG erinevad normist vähe.
Kõige sagedasem monopleegia põhjus ilma lihasmassi vähenemiseta on ajukoore kahjustus. Kortiko-spinaaltrakti kahjustusega kapsli, pagasiruumi ja seljaaju tasandil esineb monopleegia sündroomi harva, kuna üla- ja alajäsemetesse viivad kiud paiknevad nendes sektsioonides kompaktselt. Monopleegia kõige levinum põhjus on ajukoore veresoonte kahjustus. Lisaks võivad mõned vigastused, kasvajad, abstsessid põhjustada sarnaseid sümptomeid. Ühe jäseme, eriti alumise jäseme nõrkus võib tekkida hulgiskleroosi ja seljaaju kasvajate korral, eriti haiguse varases staadiumis.
Paralüüs, millega kaasneb lihaste atroofia, on iseloomulik patoloogilisele protsessile seljaajus, juurtes või perifeersetes närvides. Kahjustuse taset saab määrata lihasnõrkuse jaotuse olemuse järgi, samuti täiendavate parakliiniliste diagnostikameetodite (CT, NMR ja teised) abil. Õla atroofiline monopleegia võib tekkida õlavarre põimiku vigastuse, poliomüeliidi, süringomüelia, amüotroofse lateraalskleroosi korral. Reieluu monopleegia on sagedasem ja selle põhjuseks võib olla rindkere ja nimmepiirkonna seljaaju kahjustus traumade, kasvajate, müeliidi, hulgiskleroosi korral. Alajäseme ühepoolne halvatus võib olla tingitud nimme-ristluupõimiku kokkusurumisest retroperitoneaalse kasvaja poolt.
Hemipleegia. Kõige sagedamini väljendub halvatus inimestel üla- ja alajäsemete ning poole näo ühepoolse nõrkuse ilmnemises. Kahjustuse lokaliseerimine määratakse reeglina vastavate neuroloogiliste ilmingutega. Hemipleegia põhjuste hulgas on ülekaalus aju ja ajutüve veresoonte kahjustused (insuldid). Vähemtähtsate põhjuste hulka kuuluvad traumad (aju muljumine, epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid, ajukasvaja, abstsess, entsefaliit, demüeliniseerivad haigused, meningiidijärgsed tüsistused).
Parapleegia. Mõlema alajäseme halvatus võib tekkida seljaaju, seljaaju juurte ja perifeersete närvide kahjustuste tõttu. Reeglina tekib seljaaju ägedate vigastuste korral kõigi sellest tasemest madalamate lihaste halvatus. Valgeaine ulatusliku kahjustuse korral tekivad kahjustuse tasemest allpool sageli tundlikud häired, häirub põie ja soolte sulgurlihaste talitlus. Sageli esineb katkendlikku seljaaju blokaad (dünaamiline blokaad, valgu tõus või tsütoos). Haiguse ägeda algusega tekivad mõnikord raskused neuraalsest halvatusest tingitud diferentsiaaldiagnostikas, kuna mis tahes ägeda protsessi korral võib seljaaju šokk viia täieliku arefleksiani.
Ägeda parapleegia (või tetrapleegia) kõige levinumad põhjused on spontaanne hematomüeelia seljaaju vaskulaarsete väärarengute korral, seljaaju eesmise arteri tromboos koos infarktiga, dissekteeriv aordi aneurüsm, seljaajuarterite oklusioon koos järgneva infarktiga (müelomalaatsia), seljaaju kahjustus. ja kasvaja metastaasid.
Subakuutset (harva ägedat) parapleegia arengut täheldatakse vaktsineerimisjärgse ja nakkusjärgse müeliidi, ägeda demüeliniseeriva müeliidi (Devici tõbi), nekrotiseeriva müeliidi ja seljaaju kompressiooniga epiduraalse abstsessi korral.
Krooniline parapleegia võib areneda hulgiskleroosi, seljaaju kasvajate, lülisamba kaelaosa herniate, krooniliste epiduraalsete nakkusprotsesside, perekondliku spastilise parapleegia, süringomüelia korral. Parasagitaalne meningioom võib olla kroonilise asümmeetrilise parapleegia allikas.
Tetrapleegia. Tetrapleegia võimalikud põhjused on sarnased parapleegia põhjustega, välja arvatud see, et see seljaaju kahjustus paikneb kõige sagedamini emakakaela seljaaju tasandil.
Isoleeritud halvatus. Eraldatud lihasrühma halvatus viitab ühe või mitme perifeerse närvi kahjustusele. Ühe perifeerse närvi kahjustuse diagnoos põhineb lihase või lihasrühma nõrkuse või halvatuse olemasolul ja tundlikkuse halvenemisel või kadumisel huvipakkuva närvi innervatsiooni piirkonnas. EMG-uuringul on oluline diagnostiline väärtus.
Motoorsete funktsioonide häired on suuresti seotud kesknärvisüsteemi kahjustusega, s.t. teatud aju- ja seljaaju osad, samuti perifeersed närvid. Liikumishäireid põhjustavad sagedamini motoorseid toiminguid teostavate närviteede ja keskuste orgaanilised kahjustused. Esineb ka nn funktsionaalseid motoorseid häireid, näiteks neurooside puhul (hüsteeriline halvatus). Harvem on liikumishäirete põhjuseks luu- ja lihaskonna organite arengu anomaaliad (vääraarengud), samuti luude ja liigeste anatoomilised kahjustused (luumurrud, nihestused). Mõnel juhul on motoorse puudulikkuse põhjuseks lihaskonna haigus, näiteks teatud lihashaiguste korral (müopaatia jne). Motoorse akti reprodutseerimisel osalevad mitmed närvisüsteemi osakonnad, mis saadavad impulsse mehhanismidele, mis liigutust otseselt sooritavad, s.t. lihastele.
Motoorse süsteemi juhtiv lüli on motoorne analüsaator otsmikusagara ajukoores. Seda analüsaatorit ühendavad spetsiaalsed rajad aju all olevate osadega - subkortikaalsete moodustiste, keskaju, väikeajuga, mille kaasamine annab liikumisele vajaliku sujuvuse, täpsuse, plastilisuse, aga ka seljaajuga. Mootorianalüsaator suhtleb tihedalt aferentsete süsteemidega, st. tundlikkust juhtivate süsteemidega. Nende radade kaudu satuvad proprioretseptorite impulsid ajukooresse, st. motoorsetes süsteemides paiknevad tundlikud mehhanismid - liigesed, sidemed, lihased. Visuaalsed ja kuuldavad analüsaatorid mõjutavad motoorsete toimingute taastootmist kontrollivalt, eriti keeruliste tööprotsesside ajal.
Liikumised jagunevad vabatahtlikeks, mille teke inimestel ja loomadel on seotud ajukoore motoorsete osade osalemisega, ja tahtmatuteks, mis põhinevad tüvemoodustiste ja seljaaju automatismidel.
Liikumishäirete levinumad vormid nii täiskasvanutel kui ka lastel on halvatus ja parees. Halvatus tähendab täielikku liikumise puudumist vastavas elundis, eelkõige kätes või jalgades (joonis 58). Parees hõlmab selliseid häireid, mille puhul motoorne funktsioon on ainult nõrgenenud, kuid mitte täielikult välja lülitatud.
Halvatuse põhjused on nakkuslikud, traumaatilised või metaboolsed (skleroos) kahjustused, mis põhjustavad otseselt närviteede ja -keskuste kahjustusi või rikuvad veresoonkonda, mille tagajärjel lakkab nende piirkondade normaalne verevarustus näiteks insultide korral. .
Halvatus varieerub sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest - tsentraalsest ja perifeersest. Esineb ka üksikute närvide (radiaal-, ulnar-, istmikunärvi- jne) halvatus.
On oluline, milline motoorne neuron on mõjutatud - tsentraalne või perifeerne. Sellest olenevalt on paralüüsi kliinilises pildis mitmeid tunnuseid, mida arvesse võttes saab eriarst määrata kahjustuse lokaliseerimise. Tsentraalset halvatust iseloomustab suurenenud lihastoonus (hüpertensioon), kõõluste ja luuümbrise reflekside suurenemine (hüperrefleksia), sageli Babinsky (joon. 59), Rossolimo jne patoloogiliste reflekside esinemine. Käelihaste kaalulangus puudub. või jalad ning isegi halvatud jäse võib vereringehäirete ja tegevusetuse tõttu olla mõnevõrra paistes. Vastupidi, perifeerse halvatuse korral vähenevad või puuduvad kõõluste refleksid (hüpo- või arefleksia), lihastoonuse langus.
(atoonia või hüpotensioon), lihaste järsk kaalulangus (atroofia). Kõige tüüpilisem paralüüsi vorm, mille all kannatab perifeerne neuron, on infantiilne halvatus – poliomüeliit. Ei tohiks arvata, et kõiki selgroo kahjustusi iseloomustab ainult lõtv halvatus. Kui on olemas isoleeritud tsentraalse neuroni kahjustus, eriti püramiidne rada, mis, nagu teate, ajukoorest alanud, läbib ka seljaaju, on halvatusel kõik keskse neuroni tunnused. Seda sümptomatoloogiat, mis väljendub kergemas vormis, nimetatakse "pareesiks". Sõna "halvatus" on meditsiiniterminoloogias määratletud kui "pleegia". Sellega seoses on: monopleegia (monoparees) ühe jäseme (käe või jala) lüüasaamisega; parapleegia (paraparees) mõlema jäseme kahjustusega; hemipleegia (hemiparees) ühe kehapoole kahjustusega (kaevad ühel küljel käsi ja jalg); tetrapleegia (tetraparees), mille puhul on kahjustatud nii käed kui ka jalad.
Kesknärvisüsteemi orgaanilisest kahjustusest tingitud halvatus ei taastu täielikult, kuid ravi mõjul võib see nõrgeneda. Kahjustuse jälgi saab tuvastada erinevatel vanuseperioodidel erineva raskusastmega.
Nn funktsionaalsel halvatusel ehk pareesil ei ole põhimõtteliselt närvikoe struktuurseid häireid, vaid see areneb kongestiivsete inhibeerimiskoldete moodustumise tulemusena motoorsetsooni piirkonnas. Sagedamini põhjustavad need ägedad reaktiivsed neuroosid, eriti hüsteeria. Enamikul juhtudel on neil hea tulemus.
Liikumishäired võivad peale halvatuse väljenduda ka muudes vormides. Nii võivad esineda näiteks vägivaldsed sobimatud, üleliigsed liigutused, mis on kombineeritud hüperkineesi üldnimetuse alla. Neile
Nende hulka kuuluvad sellised vormid nagu krambid, st. tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Esinevad kloonilised krambid, mille puhul täheldatakse üksteisele kiiresti järgnevaid kokkutõmbeid või lihaslõõgastusi, mis omandavad omapärase rütmi. Toniseerivaid krampe iseloomustab lihasrühmade pikaajaline kokkutõmbumine. Mõnikord esinevad üksikute väikeste lihaste vahelduvad tõmblused. See on nn müokloonus. Hüperkinees võib avalduda omapäraste ägedate liigutustena, sagedamini sõrmedes ja varvastes, mis meenutavad justkui ussi liigutusi. Selliseid omapäraseid krampide ilminguid nimetatakse atetoosiks. Treemor on lihaste äkiline rütmiline vibratsioon, mis omandab värina iseloomu. Esineb pea, käte või jalgade või isegi kogu keha värisemist. Koolipraktikas kajastub käte värisemine õpilaste kirjutamises, mis omandab rütmiliste siksakkide kujul ebaregulaarse iseloomu. Tikid – need tähendavad tavaliselt stereotüüpselt korduvaid tõmblusi teatud lihastes. Kui näolihastes täheldatakse puuki, siis tekivad omapärased grimassid. Peas, silmalaugudel, põskedel jne on puuk. Mõned hüperkineesi tüübid on sagedamini seotud subkortikaalsete sõlmede (striatum) kahjustustega ja neid täheldatakse korea või entsefaliidi jääkfaasis. Teatud vägivaldsete liigutuste vormid (tics, treemor) võivad olla oma olemuselt funktsionaalsed ja kaasneda neuroosidega.
Liikumise häired ei väljendu mitte ainult nende tugevuse ja mahu rikkumises, vaid ka nende täpsuse, proportsionaalsuse, sõbralikkuse rikkumises. Kõik need omadused määravad liigutuste koordineerimise. Liigutuste õige koordineerimine sõltub paljude süsteemide koostoimest - seljaaju tagumised veerud, kehatüve, vestibulaaraparaat, väikeaju. Koordinatsiooni puudumist nimetatakse ataksiaks. Kliinik eristab erinevaid ataksia vorme. Ataksia väljendub liigutuste ebaproportsionaalsuses, nende ebatäpsuses, mille tagajärjel ei saa keerulisi motoorseid toiminguid õigesti sooritada. Üks paljude süsteemide koordineeritud tegevusest tulenev funktsioon on kõndimine (kõnni iseloom). Sõltuvalt sellest, millised süsteemid on eriti häiritud, muutub kõnnaku iseloom dramaatiliselt. Püramiidtrakti kahjustumisel tekkinud hemipleegia või hemipareesi tõttu tekib hemipleegiline kõnnak: patsient tõmbab halvatud jala, kogu halvatud külje üles.
Torso tundub liikudes tervest maha jäävat. Ataksilist kõnnakut täheldatakse sagedamini seljaaju (tagumise veeru) kahjustusega, kui sügavat tundlikkust kandvad teed on kahjustatud. Selline patsient kõnnib, sirutades jalad laiali külgedele, ja lööb kannaga tugevalt vastu põrandat, justkui asetaks ta jala suure skaalaga. Seda täheldatakse selja kuivuse, polüneuriidi korral. Väikeaju kõnnakut iseloomustab eriline ebastabiilsus: patsient kõnnib tasakaalustatult küljelt küljele, mis loob sarnasuse tugevas joobes inimese kõndimisega (purjus kõnnak). Mõnede neuromuskulaarse atroofia vormide puhul, nagu Charcot-Marie tõbi, omandab kõnnak omapärase tüübi: patsient näib tegutsevat, tõstes jalad kõrgele ("circus horse gait").
Liikumishäirete tunnused ebanormaalsetel lastel. Lapsed, kes on kaotanud kuulmise või nägemise (pimedad, kurdid), samuti intellekti alaarengu all kannatavad (oligofreenilised), iseloomustab enamikul juhtudel motoorsfääri originaalsus. Nii on pedagoogilises praktikas juba ammu täheldatud, et enamikul kurtidel lastel on üldine liigutuste koordinatsioonipuudus: kõndides loksuvad tallad, liigutused on tõmblevad ja järsud ning täheldatakse ebakindlust. Varasemad autorid (Kreidel, Brook, Bezold) viisid läbi erinevaid katseid, mille eesmärk oli uurida nii kurtide ja tummade dünaamikat kui ka staatikat. Kontrolliti kurttummate kõnnakut lennukis ja tõstmisel, pearingluse esinemist pöörlemisel, võimet hüpata ühel jalal kinniste ja avatud silmadega jne. Nende arvamused olid üsna vastuolulised, kuid kõik autorid märkisid kurtide laste motoorset alaarengut võrreldes kuuljate õpilastega.
Prof. F.F. Zasedatelev viis läbi järgmise katse. Ta sundis tavalisi koolilapsi ja kurttummeid ühel jalal seisma. Selgus, et kuuljad koolilapsed suudavad seista avatud ja suletud silmadega ühel jalal kuni 30 s, samas vanuses kurdid võivad selles asendis seista mitte kauem kui 24 s ning suletud silmadega aeg teravalt. vähenes 10 s-ni.
Seega on kindlaks tehtud, et motoorsfääri poolelt kurdid jäävad kuulmisest maha nii dünaamikas kui staatikas. Kurtide ebastabiilse tasakaalu põhjuseks olid mõned sisekõrva vestibulaaraparaadi puudulikkus, teised aga kortikaalsete keskuste ja väikeaju häirete tõttu. Mõned tähelepanekud, mille tegi O.D. Kudrjaševa, S.S. Ljapidevski näitas seda, välja arvatud väike
Rühmad - kurdid, kellel on motoorne sfääri väljendunud kahjustus, enamikul neist on motoorne puudulikkus mööduv. Pärast süstemaatiliselt läbi viidud kehalise kasvatuse ja rütmika tunde omandavad kurtide liigutused küllaltki rahuldava stabiilsuse, kiiruse ja sujuvuse. Seega on kurtide motoorne alaareng sageli funktsionaalse iseloomuga ja seda saab sobivate harjutustega ületada. Füsioteraapia harjutused, doseeritud tegevusteraapia, sport on võimas stiimul kurtide motoorsfääri arengus.
Sama võib öelda ka pimedate laste kohta. On üsna loomulik, et nägemise puudumine vähendab liikumisvõimaluste ulatust, eriti laias ruumis. Paljud pimedad, kirjutab prof. F. Töötuba, otsustusvõimetud ja arglikud oma liigutustes. Nad sirutavad käed ette, et mitte komistada, lohistavad jalgu maad katsudes ja kõnnivad kummardunult. Nende liigutused on nurgelised ja kohmakad, paindumisel puudub neis paindlikkus, vestluse ajal ei teata, kuhu kätt panna, haaratakse laudadest ja toolidest. Samas juhib sama autor tähelepanu sellele, et korraliku hariduse tulemusena on võimalik kõrvaldada hulk puudusi pimedate motoorses sfääris.
Moskva pimedate instituudis aastatel 1933-1937 läbiviidud pimedate motoorsfääri uuringud näitasid, et raske motoorne puudulikkus esineb ainult esimestel õppeaastatel, välja arvatud väikesel rühmal lapsi, kellel on olnud rasked ajuhaigused (meningoentsefaliit, väikeaju kaugema kasvaja tagajärjed jne). Tulevikus arendas kehalise kasvatuse eritundide läbiviimine suurepäraselt pimedate motoorseid oskusi. Pimedad lapsed said mängida jalgpalli, võrkpalli1, hüpata üle takistuste ja sooritada keerulisi võimlemisharjutusi. Igal aastal korraldatavad pimedate laste spordiolümpiaadid (Moskva kool) kinnitavad taas, milliseid edusamme on võimalik saavutada eripedagoogika abil nägemisest ilma jäänud lastega. See pole aga lihtne ja nõuab palju tööd nii pimedale lapsele kui ka õpetajale. Närvisüsteemi plastilisusel põhinevate kompenseerivate kohanemiste arendamine
1 Pimedate lastega mängitakse jalgpalli ja võrkpalli heliseva palliga.
Samuti puudutame motoorset sfääri, mis spetsiaalsete parandusmeetmete mõjul paraneb märgatavalt. Suur tähtsus on pimeduse ilmnemise aeg ja tingimused, milles pime inimene oli. On teada, et hilisemas eas nägemise kaotanud inimesed ei kompenseeri oma motoorset sfääri hästi. Varajased pimedad noorest east alates sobiva treeningu tulemusena, kontrollivad paremini oma liigutusi ja mõned orienteeruvad vabalt laias ruumis. Siiski loevad siin ka kasvatustingimused. Kui varane pime laps oli peres viibides ema valvsa järelevalve all, kasvas hellitatud, ei puutunud kokku raskustega, ei treeninud laias ruumis orienteerumist, siis on ka tema motoorne oskus piiratud. Just selles lasterühmas täheldatakse ülalmainitud hirmu laia ruumi ees, mis mõnikord omandab erilise hirmu (foobia) iseloomu. Selliste laste anamneesi uurimine näitab, et nende varajane areng toimus pideva "ema käest kinni hoidmise" tingimustes.
Tõsisemaid motoor-motoorse sfääri muutusi kohtame intellektihäirega (oligofreeniaga) lastel. Selle määrab eelkõige asjaolu, et dementsus on alati sünnieelse perioodi aju alaarengu tagajärg teatud haigustest või selle kahjustusest sünnitusel või pärast sündi. Seega tekib lapse vaimne alaväärsus neuroinfektsioonist (meningoentsefaliitist) põhjustatud struktuursete muutuste alusel ajukoores või kraniotserebraalse trauma mõjul. Loomulikult on ajukoore põletikulised, toksilised või traumaatilised kahjustused sageli hajusalt lokaliseerunud ja mõjutavad ühel või teisel määral aju motoorseid piirkondi. Oligofreenia sügavate vormidega kaasnevad sagedamini motoorsete funktsioonide tõsised häired. Nendel juhtudel täheldatakse halvatust ja pareesi ning sagedamini spastilist hemipareesi või mitmesuguseid hüperkineesi vorme. Kergematel oligofreeniajuhtudel esineb harva lokaalseid motoorseid häireid, kuid esineb üldine motoorsfääri puudulikkus, mis väljendub mõnes loiduses, kohmakates, kohmakates liigutustes. Ilmselt peituvad sellise puudulikkuse keskmes neurodünaamilised häired - omamoodi närviprotsesside inerts. Nendel juhtudel on motoorse sfääri mahajäämuse märkimisväärne korrigeerimine võimalik spetsiaalsete parandusmeetmete (füsioteraapia harjutused, rütm, käsitsitöö) abil.
Apraksia on liikumishäire vorm. Sel juhul halvatus puudub, kuid patsient ei saa teha keerulist motoorset toimingut. Selliste häirete olemus seisneb selles, et selline patsient kaotab keeruka motoorse toimingu sooritamiseks vajaliku liigutuste jada. Nii näiteks kaob lapsel võime teha harjumuspäraseid liigutusi, sirgendada, riideid kinnitada, jalanõusid kinni siduda, sõlm sõlmida, nõela lõngastada, nööbi külge õmmelda jne. Samuti ei suuda sellised patsiendid korralduse peale väljamõeldud toiminguid teha, näiteks näidata, kuidas nad söövad lusikaga suppi, kuidas parandavad pliiatsit, kuidas joovad klaasist vett jne. Apraksia patofüsioloogiline mehhanism on väga keeruline. Siin toimub lagunemine, mis on tingitud teatud kahjulike ainete, motoorsete stereotüüpide toimest, st. hästi koordineeritud konditsioneeritud refleksiühenduste süsteemid. Apraksia tekib sageli siis, kui on kahjustatud parietaalsagara supra-marginaalne või nurgeline gyrus. Laste kirjutamishäired (düsgraafia) on üks apraksia häirete liike.
Motoorse analüsaatori roll on meie närvitegevuses erakordselt suur. See ei piirdu ainult tavaliste motoorsete tegude osaks olevate vabatahtlike või tahtmatute liigutuste reguleerimisega. Mootorianalüsaator osaleb ka sellistes keerukates funktsioonides nagu kuulmine, nägemine ja kompimine. Näiteks on täielik nägemine võimatu ilma silmamuna liikumiseta. Kõne ja mõtlemine põhinevad liikumisel, kuna motoorne analüsaator liigutab kõiki teistes analüsaatorites moodustatud kõnereflekse * "Meie mõtte algus," kirjutas I. M. Sechenov, "on lihaste liikumine."
Liikumishäirete, nagu halvatus, parees, hüperkinees, ravi peeti pikka aega ebaefektiivseks. Teadlased tuginesid varem loodud ideedele nende häirete patogeneesi olemuse kohta, mis põhinevad pöördumatutel nähtustel, nagu närvirakkude surm kortikaalsetes keskustes, närvijuhtide atroofia jne.
Motoorsete tegude rikkumiste patoloogiliste mehhanismide sügavam uurimine näitab aga, et varasemad ideed motoorsete defektide olemuse kohta polnud kaugeltki täielikud. Nende mehhanismide analüüs tänapäevase neurofüsioloogia ja kliinilise praktika valguses näitab, et liigutushäire on kompleksne kompleks, mille komponentideks ei ole mitte ainult lokaalsed (sageli pöördumatud) defektid, vaid ka mitmed neurodünaamiliste häirete põhjustatud funktsionaalsed muutused, mis võivad tekkida. parandada liikumisdefekti kliinilist pilti. Need rikkumised, nagu uuringud M.B. Eidinova ja E.N. Pravdina-Vinarskaya (1959) terapeutiliste ja pedagoogiliste meetmete süstemaatilise rakendamisega (spetsiaalsete biokeemiliste stimulantide kasutamine, mis aktiveerivad sünapside aktiivsust, samuti spetsiaalsed harjutused füsioteraapia harjutustes koos mitmete hariduslike ja pedagoogiliste meetmetega, mille eesmärk on lapse tahte kasvatamisel, eesmärgipärasel tegevusel puudusest ülesaamiseks) olulisel osal juhtudel need patoloogilised kihid eemaldada. See omakorda viib motoorse funktsiooni kahjustuse taastamiseni või paranemiseni.
Nägemishäired
Nägemishäirete põhjused ja vormid. Tõsised nägemishäired ei ole nägemisnärviseadmete - võrkkesta, nägemisnärvide ja ajukoore nägemiskeskuste - esmase kahjustuse kohustuslik tagajärg. Nägemishäired võivad tekkida ka silma perifeersete osade – sarvkesta, läätse, murdumiskeskkonna jne – haiguste tagajärjel. Sellistel juhtudel võib valgusstiimulite ülekanne retseptornärviseadmetele täielikult katkeda (täielik pimedus) või tekkida piiratud iseloom (halb nägemine).
Raske nägemiskahjustuse põhjused on mitmesugused infektsioonid – kohalikud ja üldised, sh neuroinfektsioonid, ainevahetushäired, traumaatilised silmakahjustused ja silmamuna arengu anomaaliad.
Nägemishäirete hulgas on esiteks selliseid vorme, kus nägemisteravus kannatab kuni täieliku pimeduseni. Nägemisteravus võib halveneda, kui kahjustatud on silmaaparaat ise: sarvkest, lääts, võrkkest.
Võrkkesta on silmamuna sisemine membraan, mis ääristab silmapõhja. Silmapõhja keskosas
Seal on nägemisnärv, millest pärineb nägemisnärv. Nägemisnärvi eripäraks on selle struktuur. See koosneb kahest osast, mis kannavad ärritust võrkkesta välimisest ja sisemisest osast. Esiteks väljub nägemisnärv silmamunast tervikuna, siseneb koljuõõnde ja kulgeb mööda ajupõhja, seejärel lähevad võrkkesta välimistest osadest ärritust kandvad kiud (keskne nägemine) nende küljele tahapoole ja kiud, mis kannavad ärritust võrkkesta sisemistest osadest (külgnägemine), lõikuvad täielikult. Pärast dekussatsiooni moodustuvad parem- ja vasakpoolsed nägemistraktid, mis sisaldavad kiude nii oma küljel kui ka vastasküljel. Mõlemad visuaalsed traktid lähevad geniculate kehadesse (subkortikaalsetesse nägemiskeskustesse), millest algab Graziole kimp, mis kannab ärritust aju kuklasagara kortikaalsetesse väljadesse.
Kui nägemisnärv on kahjustatud, tekib ühe silma pimedus - amauroos. Optilise kiasmi kahjustus väljendub nägemisväljade ahenemises. Kui nägemistrakti funktsioon on häiritud, kaob pool nägemisest (hemianopsia). Nägemishäired koos ajukoore kahjustusega kuklaluu piirkonnas ilmnevad osalise nägemise kaotuse (skotoom) või nägemisagnoosiaga (patsient ei tunne tuttavaid objekte ära). Selle häire sagedane juhtum on aleksia (lugemishäire), kui laps kaotab mälus tähestikuliste kujutiste signaali tähenduse. Nägemishäirete hulka kuulub ka värvitaju kaotus: patsient ei erista mõnda värvi või näeb kõike hallina.
Eripedagoogilises praktikas eristatakse kahte erikooli haridust vajavate laste rühma - pimedad ja vaegnägijad.
Pimedad lapsed. Tavaliselt on pimedad inimesed, kellel on selline nägemiskaotus, mille puhul puudub valgustaju, mis on haruldane. Sagedamini on neil inimestel nõrk valgustaju, nad teevad vahet valguse ja pimeduse vahel ning lõpuks on mõnel neist kerged nägemisjäägid. Tavaliselt loetakse sellise minimaalse nägemise ülempiiriks 0,03-0,04!. Need nägemisjäägid võivad küll mõnevõrra hõlbustada pimedate orienteerumist väliskeskkonnas, kuid neil pole õppetöös praktilist tähtsust.
Normaalset nägemist peetakse üheks.
Chenia ja tööjõud, mis seetõttu tuleb läbi viia puute- ja kuulmisanalüsaatorite alusel.
Neuropsüühilise sfääri poolelt on pimedatel lastel kõik omadused, mis on omased samaealisele nägevale lapsele. Nägemise puudumine põhjustab aga pimedal tema närvitegevuses mitmeid erilisi omadusi, mille eesmärk on kohaneda väliskeskkonnaga, millest tuleb juttu allpool.
Pimedad lapsed õpivad erikoolides, koolitust viivad läbi peamiselt naha- ja kuulmisanalüsaatorite baasil spetsialistid tiflopedagoogid.
nägemispuudega lapsed. Sellesse rühma kuuluvad lapsed, kellel on säilinud mõned nägemise jäänused. Üldtunnustatud on arvesse võtta nägemispuudega lapsi, kelle nägemisteravus pärast prillidega korrigeerimist jääb vahemikku 0,04–0,2 (vastavalt aktsepteeritud skaalale). Selline jääknägemine eritingimuste olemasolul (spetsiaalne valgustus, suurendusklaasi kasutamine jne) võimaldab neid visuaalselt õpetada vaegnägijate klassides ja koolides.
Närvitegevuse tunnused. Tõsised nägemishäired põhjustavad alati muutusi üldises närvitegevuses. Tähtis on nägemise kaotuse vanus (kaasasündinud või omandatud pimedus), kahjustuse lokaliseerimine visuaalse analüsaatori piirkonnas (perifeerne või tsentraalne pimedus). Lõpuks tuleks arvesse võtta tõsist nägemiskahjustust põhjustanud haigusprotsesside olemust. Sel juhul on eriti oluline välja tuua need vormid, mis on põhjustatud varasematest ajukahjustustest (meningiit, entsefaliit, ajukasvajad jne). Eelnevast tulenevalt erinevad närvitegevuse muutused teatud originaalsuse poolest. Seega kaasneb ajukahjustusega mitteseotud põhjustest tingitud pimeduse tekkimisel närvitegevusega kasvu- ja arenguprotsessis kompenseerivate kohanemiste kujunemine, mis hõlbustab sellisel inimesel ühiskondlikult kasulikus töös osalemist. Varasemast ajuhaigusest tingitud pimedaksjäämise korral võib kirjeldatud kompensatoorsete kohanemiste arengutee olla keeruliseks muude tagajärgede mõju tõttu, mis võisid tekkida pärast ajukahjustust. Räägime võimalikest rikkumistest teiste analüsaatorite (välja arvatud nägemine), aga ka intellekti ja emotsionaalse-tahtelise sfääri valdkonnas.
Sellistel juhtudel võivad tekkida õppimisraskused ja tulevikus puue. Lõpuks tuleks meeles pidada ajafaktori mõju närvitegevuse olemusele. Vaatlused näitavad, et neil, kes sündisid pimedana või kes kaotasid nägemise varases eas, ei põhjusta selle puudumine sageli tõsiseid muutusi psüühikas. Sellised inimesed pole kunagi nägemist kasutanud ja neil on selle puudumist lihtsam taluda. Hilisemas eas (koolieas, noorukieas jne) nägemise kaotanutel kaasnevad selle olulise funktsiooni kadumisega sageli teatud häired neuropsüühilises sfääris ägedate asteeniliste seisundite, raske depressiooni, väljendunud hüsteeriliste reaktsioonide näol. . Mõnel pimedal lapsel on erilised foobiad – hirm suurte ruumide ees. Nad saavad kõndida ainult ema käest kinni hoides. Kui selline laps jääb üksi, kogeb ta valusat ebakindluse seisundit, ta kardab astuda sammu edasi.
Närvitegevuse mõningast originaalsust, erinevalt pimedatest, täheldatakse nägemispuudega inimestel. Nagu eespool mainitud, on sellistel lastel nägemisjäägid, mis võimaldavad neil eriklassis eritingimustel visuaalselt õppida. Kuid nende visuaalse aferentatsiooni maht on ebapiisav; mõnel on kalduvus progresseeruvale nägemiskahjustusele. See asjaolu tingib vajaduse tutvustada neile pimedate õpetamise meetodit. Kõik see võib põhjustada teatud ülekoormust, eriti nõrka närvisüsteemi tüüpi inimestel, mille tagajärjeks võib olla ülekoormus ja närvitegevuse häirimine. Samas näitavad vaatlused, et pimedate ja vaegnägijate närvitegevuse reaktiivseid nihkeid täheldatakse sagedamini õppimise alguses. Selle põhjuseks on suured raskused, mida lapsed üldiselt kogevad hariduse ja tööga kohanemise alguses. Tasapisi kompenseerivate kohanemiste arenedes ja stereotüüpide loomisel nende käitumine märgatavalt ühtlustub ja tasakaalustub. Kõik see on meie närvisüsteemi tähelepanuväärsete omaduste tulemus: plastilisus, võime teatud määral kompenseerida kadunud või nõrgenenud funktsioone.
Kirjeldame lühidalt teadusliku mõtte arengu peamisi etappe raske nägemispuudega inimeste kompensatoorsete kohanemiste arengu kohta.
Nägemise kaotus jätab inimese väliskeskkonnaga kohanemisel ilma paljudest eelistest. Kuid nägemise kaotus ei ole rikkumine, mille puhul töötegevus on täiesti võimatu. Kogemused näitavad, et pimedad saavad üle esmasest abitusest ja arendavad endas järk-järgult mitmeid omadusi, mis võimaldavad neil õppida, töötada ja aktiivselt osaleda ühiskondlikult kasulikus töös. Mis on liikumapanev jõud, mis aitab pimedal oma raskest puudusest üle saada? See küsimus on olnud pikka aega vaidlusi tekitanud. Tekkisid mitmesugused teooriad, mis üritasid erinevatel viisidel kindlaks teha pimedate kohanemise teed reaalsuse tingimustega, valdades erinevaid töötegevuse vorme. Seetõttu on pimedate vaade muutunud. Mõned uskusid, et pimedatel on kõik täisväärtusliku psüühika omadused, välja arvatud teatud liikumisvabaduse piirangud. Teised pidasid väga oluliseks visuaalse funktsiooni puudumist, millel on nende arvates negatiivne mõju pimedate psüühikale kuni intellektuaalse tegevuse rikkumiseni. Samuti selgitati erinevalt pimedate väliskeskkonnaga kohanemise mehhanisme. Oli arvamus, et ühe meeleelundi kaotus põhjustab teiste suurenenud töö, mis justkui korvab puuduva funktsiooni. Selles mõttes toodi välja kuulmise ja kompimise roll, arvestades, et pimedal suureneb kuulmise ja kompimise aktiivsus kompenseerivalt, mille abil pime orienteerub väliskeskkonnas, valdab tööoskusi. Viidi läbi eksperimentaalsed uuringud, millega üritati tõestada, et pimedatel on teravnenud (võrreldes nägijatega) nahatundlikkus, eriti sõrmedes, ning kuulmine on erakordselt arenenud. Neid funktsioone kasutades saavad pimedad kompenseerida nägemise kaotust. Selle seisukoha vaidlustasid aga teiste teadlaste uuringud, kes ei leidnud, et pimedate kuulmine ja naha tundlikkus on paremini arenenud kui nägijatel. Selles mõttes eitasid nad täielikult aktsepteeritud seisukohta, et pimedatel on kõrgelt arenenud muusikakõrv. Mõned on jõudnud järeldusele, et pimedate muusikaline anne pole vähem ega suurem kui nägija oma. Pimedate psühholoogia probleem osutus vastuoluliseks. Kas pimedate jaoks on olemas spetsiaalne psühholoogia? Mitmed teadlased, sealhulgas üksikud tüflopedagoogid, eitasid sellise olemasolu. Teised, eriti Geller, arvasid, et pimedate psühholoogiat tuleks käsitleda üldpsühholoogia üheks haruks. Usuti, et pimeda lapse kasvatamine ja harimine, samuti tema sotsiaalselt kasulike tegevustega kohanemine peaks põhinema tema psühholoogia nende nägemise kaotuse tagajärjel tekkivate tunnuste arvestamisel. Kompensatsioonimehhanismide paljastamise katsed põhinesid pimedate kuulmise ja puudutuse uurimise vastuolulistel tulemustel. Mõned teadlased leidsid pimedatel erilise hüperesteesia (naha tundlikkuse suurenemine), teised eitasid seda. Sarnaseid vastuolulisi tulemusi on täheldatud ka pimedate kuulmisnärvi funktsioonide uurimisel. Nende vastuolude tulemusena tekkisid katsed seletada pimedate kompensatsioonivõimalusi vaimse korra protsessidega. Nendes seletustes ei tõstatatud enam esmajoones küsimust kuulmis- ja naharetseptorite perifeersete sektsioonide tõhustatud tööst, mis väidetavalt asendab kadunud nägemisfunktsiooni ehk nn meelte vikariaadi, ning Peamine roll määrati vaimsele sfäärile. Eeldati, et pimedas luuakse spetsiaalne vaimne pealisehitus, mis tekib tema kokkupuutel väliskeskkonna erinevate mõjudega ja on see eriline omadus, mis võimaldab pimedal ületada mitmeid raskusi eluteel, st. esiteks navigeerige väliskeskkonnas, liikuge ilma kõrvalise abita, mööduge takistustest, uurige välismaailma, omandage tööoskusi. Vaimse pealisehitise mõiste oli aga kahtlemata idealistlikus aspektis üsna ebamäärane. Sellistel juhtudel toimunud protsesside materiaalset olemust ei selgitanud kuidagi püstitatud hüpotees psüühilise pealisehitise rolli kohta. Alles palju hiljem kodumaiste teadlaste töödega (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S. Zimkina, V.C. Sverlov, I.A. Sokolyansky), kes põhinesid oma õpingutes I. P. õpetustel. Pavlov kõrgema närviaktiivsuse kohta on selle keerulise probleemi lahendamisel saavutatud olulisi edusamme.
Pimedate kompensatsiooniprotsesside neurofüsioloogilised mehhanismid. Psüühika on meie aju eriline omadus peegeldada välismaailma, mis eksisteerib väljaspool meie teadvust. See peegeldus toimub inimeste ajus nende meeleelundite kaudu, mille abil muudetakse välise ärrituse energia teadvuse faktiks. Meie ajus välismaailma peegeldamise funktsiooni füsioloogilised mehhanismid on konditsioneeritud refleksid, mis tagavad keha kõrgeima tasakaalu pidevalt muutuvate keskkonnatingimuste juures. Nägeva inimese ajukoores on konditsioneeritud refleksi aktiivsus tingitud kõikide analüsaatorite stiimulite sissevoolust. Nägija aga ei kasuta piisavalt ja mõnikord üldse mitte neid analüsaatoreid, mis tema jaoks selles teos ei juhi. Nii keskendub nägev inimene näiteks kõndides eelkõige nägemisele; kuulmist ja eriti puudutust kasutatakse vähesel määral. Ja ainult eritingimustes, kui nägijal on silmad kinni või pimedas liikudes (öösel ajal), kasutab ta kuulmist ja puudutust - hakkab tallaga mulda tajuma, kuulama ümbritsevaid helisid. Kuid sellised sätted nägijate jaoks on ebatüüpilised. Seetõttu ei ole teatud motoorsete toimingute ajal, näiteks kõndimise ajal, kuulmise ja puudutusega konditsioneeritud refleksseoste moodustumine nägeva inimese jaoks eluliselt vajalik. Võimas visuaalne analüsaator kontrollib piisavalt näidatud motoorse toimingu täitmist. Märkame pimedate sensoorses kogemuses midagi hoopis teistsugust. Nägemisanalüsaatorist ilma jäädes toetuvad pimedad väliskeskkonnas orienteerumisel teistele analüsaatoritele, eelkõige kuulmisele ja kompimistele. Kuid kuulmise ja puudutuse kasutamine, eriti kõndides, ei ole abistav, nagu nägija puhul. Siin kujuneb aktiivselt välja omapärane närvisidemete süsteem. See pimedate süsteem tekib pikaajaliste kuulmis- ja nahaaferentatsiooni harjutuste tulemusena, mis on põhjustatud elulisest vajadusest. Selle põhjal moodustub rida muid spetsialiseeritud tingimuslike seoste süsteeme, mis toimivad teatud väliskeskkonnaga kohanemise vormides, eriti tööoskuste omandamisel. See on kompenseeriv mehhanism, mis võimaldab pimedal abitusseisundist välja tulla ja teha ühiskondlikult kasulikku tööd. On vaieldav, kas kuulmisnärvis või naha sensoorses aparaadis toimuvad teatud muutused. Nagu teada, uuritakse peri-
Fäärilised retseptorid – kuulmine ja puudutus – on pimedatel andnud vastuolulisi tulemusi. Enamik teadlasi ei leia kohalikke muutusi kuulmis- või naha perifeerse aferentsuse suurenemise osas. Jah, see pole juhus. Pimedate keeruka kompensatsiooniprotsessi olemus peitub mujal. On teada, et perifeersed retseptorid annavad sissetulevatest stiimulitest ainult väga elementaarse analüüsi. Stiimulite peen analüüs toimub analüsaatori kortikaalsetes otstes, kus viiakse läbi kõrgemaid analüütilis-sünteetilisi protsesse ja aisting muutub teadvuse faktiks. Seega, kogudes ja treenides igapäevaelu käigus arvukaid spetsialiseeritud konditsioneeritud seoseid näidatud analüsaatoritega, kujundab pime inimene oma sensoorses kogemuses need konditsioneeritud refleksitegevuse tunnused, mida nägev inimene täiel määral ei vaja. Seega ei ole juhtiv kohanemismehhanism mitte sõrmemõõturi või sisekõrva sisekõrva eriline tundlikkus, vaid närvisüsteemi kõrgem osa, s.o. ajukoor ja selle alusel toimuv konditsioneeritud refleksi aktiivsus.
Need on aastatepikkuste vaidluste tulemused pimeduse kompenseerimise viiside üle, mida saab õigesti lahendada ainult I.P. loodud kaasaegse ajufüsioloogia aspektist. Pavlov ja tema kool.
Pedagoogilise protsessi tunnused pimedate ja vaegnägijate õpetamisel. Pimedate ja vaegnägijate laste haridus ja kasvatamine on keeruline protsess, mis nõuab õpetajalt mitte ainult eriteadmisi tüflopedagoogikast ja tüflotehnikast, vaid ka nende psühhofüsioloogiliste omaduste mõistmist, mis esinevad inimestel, kes on täielikult või osaliselt nägemise puudumisega.
Eespool on juba öeldud, et sellise võimsa retseptori nagu nägemine, mis on osa esimesest signaalisüsteemist, tajumise sfäärist väljajätmisega toimub pimeda inimese kognitiivne aktiivsus ülejäänud analüsaatorite põhjal. Juhtivad on sel juhul taktiilne ja kuuldav vastuvõtt, mida tugevdab mõne teise analüsaatori aktiivsuse suurenemine. Seega omandab konditsioneeritud refleksi aktiivsus mõned omapärased tunnused.
Pedagoogilises mõttes seisab õpetaja ees mitmeid raskeid ülesandeid. Lisaks puhtalt hariduslikule (kasvatustöö,
Kirjaoskuse õpetamine jne) tekivad puhtalt spetsiifilise järjekorra probleemid, näiteks pimedal lapsel ruumirepressioonide kujunemine (keskkonnas orienteerumine), ilma milleta on õpilane abitu. See hõlmab ka motoorsete oskuste, eneseteenindusoskuste jms arendamist. Kõik need haridusega seotud hetked on samal ajal tihedalt seotud haridusprotsessiga. Näiteks halb keskkonnas orienteerumine, omamoodi motoorne kohmakus ja abitus mõjutavad järsult kirjaoskuse arengut, mille arengut pimedatel mõnikord seostatakse mitmete spetsiifiliste raskustega. Mis puudutab õppemeetodite iseärasusi, eelkõige kirjaoskuse õpetamist, siis viimane toimub puute- ja kuulmispõhiselt.
Juhtiv punkt on siin naha vastuvõtu kasutamine. Tehniliselt toimub koolitus õpetaja L. Braille süsteemi spetsiaalse punktiirkirja abil, mis on aktsepteeritud kõikjal maailmas. Süsteemi olemus seisneb selles, et iga tähestiku täht on esindatud kuue kumera punkti paigutuse erineva kombinatsiooniga. Mitmed minevikus läbi viidud uuringud on näidanud, et sõrme nahapind tajub punkti füsioloogiliselt paremini kui lineaarselt tõstetud kirjatüüp. Pime mõlema nimetissõrme otsa pehmet pinda mööda tõstetud täpilist joont spetsiaalselt trükitud raamatus läbides loeb pime mees teksti. Füsioloogilises aspektis toimub siin sama, mis nägija poolt lugedes, silmade asemel toimib ainult naharetseptor.
Pimedad kirjutavad spetsiaalsete tehnikate abil, mis seisnevad selles, et spetsiaalsesse seadmesse sisestatud paberil pigistatakse täpitähestiku tähed metallvardaga välja. Lehe tagaküljel moodustavad need jäljendid kumera pinna, mis võimaldab teisel pimedal kirjalikku teksti lugeda. Taktiilne (naha) vastuvõtt on kaasatud ka teistesse õppeprotsessi osadesse, kui on vaja pimedale lapsele tutvustada erinevate esemete kuju, mehhanisme, loomade, lindude keha ehitust jne. Neid esemeid käega katsudes jääb pimedale mulje nende välistest tunnustest. Need esitused pole aga kaugeltki täpsed. Seetõttu on õppeprotsessis kaasatud naha vastuvõtule kaasa aitama sama tugev retseptor kuulmine, mis võimaldab õpetajal kombatava näidise (objektide tunnetamise) saatel sõnaliste selgitustega. Pimedate abstraktse mõtlemise ja kõne võime (mis viitab teise signaalisüsteemi heale arengule) aitab õpetaja verbaalsete signaalide põhjal teha mitmeid kohandusi erinevate ainete tunnetuses ja selgitada oma ettekujutusi sellest. neid. Järgmistel arenguetappidel omandab teiste kuulmine ja kõne pimedate kognitiivses tegevuses erilise tähtsuse.
Tüflopedagoogika edasiarendamine on võimatu ilma tehnoloogias toimuvaid edusamme arvesse võtmata. Räägime näiteks selliste seadmete kasutamisest, mis aitavad pimedal ruumis orienteeruda, seadmete loomisest, mis võimaldavad pimedatel kasutada tavalise kirjatüübiga raamatut jne. Sellest tulenevalt nõuab eripedagoogika praegune arengutase (eelkõige pimedate ja kurtide ja tummade õpetamisel) võimaluste leidmist raadiotehnika (radar), küberneetika, televisiooni valdkonnas toimuvate saavutuste kasutamiseks, eeldab pooljuhtide kasutamist. (transistori kuulmisseadmed) jne. Viimastel aastatel on tegeldud seadmete loomisega, mis hõlbustavad nägemis- ja kuulmispuudega inimeste treenimist.
Mis puudutab nägemispuudega laste koolitamist, siis nendel juhtudel põhineb pedagoogiline protsess peamiselt lapse nägemisjääkide kasutamisel. Konkreetne ülesanne on visuaalse gnoosi tõhustamine. See saavutatakse sobivate prillide valimisel, luupide kasutamisel, erilist tähelepanu pöörates heale klassiruumi valgustusele, töölaudade täiustamisele jne.
Nägemispuudega laste abistamiseks on loodud kontaktläätsed, kontaktortostaatilised luubid, spetsiaalsed masinad tavalist tüüpi graafilise fondi lugemiseks. Kontaktläätsede kasutamine osutus üsna tõhusaks; need suurendavad nägemispuudega õpilase töövõimet, vähendavad väsimust. Võttes arvesse, et mõnede vaegnägemise vormide puhul toimub haigusprotsessi progresseerumine, millega kaasneb nägemise edasine halvenemine, saavad lapsed punktidega punktkirja tähestiku valdamiseks vajalikud oskused.
Visuaalse analüsaatori omadused kurtidel lastel. Välja arvatud harvad juhud, kui kurtus on kombineeritud pimedaks jäämisega (pimekurt), ei esine enamiku kurtide inimeste nägemine normist kõrvalekaldeid. Vastupidi, endiste teadlaste tähelepanekud, kes lähtusid selle probleemi lahendamisel idealistlikust meelte vikariaadi teooriast, näitasid, et kurtide nägemisteravus on kuulmiskaotuse tõttu suurenenud ja seda on isegi püütud selgitada. nägemisnärvi erilise hüpertroofia tõttu. Praegu ei ole põhjust rääkida kurtide nägemisnärvi erilistest anatoomilistest omadustest. Kurtide visuaalsel kohanemisel on põhimõtteliselt samad mustrid, millest oli juttu eespool – see on kompensatoorsete protsesside areng ajukoores, s.o. spetsialiseeritud konditsioneeritud refleksühenduste tõhustatud moodustumine, mille olemasolu normaalse kuulmise ja nägemisega inimene sellises mahus ei vaja.
Visuaalse analüsaatori omadused vaimselt alaarenenud lastel. Eripedagoogiline praktika on suhteliselt pikka aega täheldanud, et vaimselt alaarenenud lapsed ei taju selgelt nende silme all tekkivate objektide ja nähtuste tunnuseid. Vähenenud visuaalsest funktsioonist jättis mulje ka osade nende laste kehv käekiri, tähtede libisemine märkmiku ridade taha. Sarnased tähelepanekud tehti kuulmisfunktsioonide kohta, mida enamikul juhtudel peeti nõrgenenud. Sellega seoses loodi arvamus, et vaimse alaarengu aluseks on meeleelundite halvem funktsioon, mis tajuvad halvasti välismaailma ärritusi. Usuti, et vaimselt alaarenenud laps näeb halvasti, kuuleb halvasti, tunneb end halvasti ja see põhjustab erutuvuse vähenemist, ajutegevuse aeglustumist. Selle põhjal loodi spetsiaalsed õppemeetodid, mis põhinesid eritundides meeleelundite valikulise arendamise ülesannetel (nn sensomotoorne kultuur). Selline vaade vaimse alaarengu olemusele on aga juba möödas. Teaduslike, nii psühholoogiliste, pedagoogiliste kui ka meditsiiniliste vaatluste põhjal on teada, et vaimse alaarengu aluseks ei ole üksikute meeleorganite selektiivne rike, vaid kesknärvisüsteemi, eelkõige ajukoore väheareng. Seega areneb halvema struktuuri taustal ebapiisav füsioloogiline aktiivsus, mida iseloomustab nõrgamõistuslikele omane kõrgemate protsesside – kortikaalse analüüsi ja sünteesi – vähenemine. Arvestades aga, et oligofreenia tekib varasemate ajuhaiguste (neuroinfektsioonid, traumaatilised ajukahjustused) tagajärjel, võib üksikuid juhtumeid esineda nii nägemisorgani enda kui ka närviteede kahjustusi. Oligofreeniaga laste nägemisorgani eriuuring, mille viis läbi L.I. Bryantseva andis järgmised tulemused:
A) 54 juhul 75-st ei leitud kõrvalekaldeid;
B) 25 juhul leiti erinevaid murdumisvigu (silma võime murda valguskiiri);
C) kahel juhul erineva iseloomuga anomaaliad.
Nende uuringute põhjal jõuab Brjantseva järeldusele, et mõne abikooliõpilase nägemisorgan erineb teatud määral tavalise õpilase nägemisorganist. Eripäraks on madalam lühinägelikkuse protsent võrreldes tavaliste koolilastega ja suur astigmatismi protsent – üks murdumisvea vorme1.
Sellele tuleb lisada, et mõnel meningoentsefaliidi tagajärjel vaimselt alaarenenud lastel esineb nägemisnärvi atroofia tõttu progresseeruvat nägemise nõrgenemist. Sagedamini kui tavalistel lastel esineb kaasasündinud või omandatud strabismus (strabismus).
Mõnikord täheldatakse oligofreenia sügavate vormide korral silmamuna alaarengut, ebaregulaarset pupilli struktuuri, jooksvat nüstagmi (silmamuna rütmiline tõmblemine).
Tuleb märkida, et erikoolide õpetajad ei ole piisavalt tähelepanelikud oma õpilaste nägemise iseärasuste suhtes ja suunavad neid harva silmaarsti juurde. Sageli õigeaegne prillide valik ja erikohtlemine parandavad dramaatiliselt lapse nägemist ja parandavad tema sooritust koolis.
1 Astigmatism - nägemise puudumine, mis on tingitud kiirte valest murdumisest, mis on tingitud läätse sarvkesta ebaühtlasest kumerusest eri suundades.
Nende hulka kuuluvad treemor, düstoonia, atetoos ja ballism, düskineesiad ja müokloonus.
Liikumishäirete põhjuste, sümptomite, tunnuste klassifikatsioon
| Liikumishäire | Klassifikatsioon, põhjused, sümptomid, märgid |
|---|---|
| Treemor = kehaosa rütmilised võnkuvad liigutused |
Klassifikatsioon: puhketreemor, tahtlik treemor, essentsiaalne treemor (tavaliselt asendi- ja tegevustreemor), ortostaatiline treemor Parkinsonismi iseloomustab puhkevärin. Essentsiaalne treemor on sageli esinenud palju aastaid enne arstiabi otsimist ja on tavaliselt kahepoolne; lisaks märgitakse sageli positiivset perekonna ajalugu. Tahtlik ja tegutsev värina on sageli kombineeritud väikeaju või efferentsete väikeajuteede kahjustusega. Ortostaatiline treemor väljendub peamiselt seisuasendi ebastabiilsuses ja jalgade lihaste kõrgsageduslikus värisemises. Suurenenud füsioloogilise treemori põhjused (vastavalt Saksa Neuroloogia Seltsi standardile): hüpertüreoidism, hüperparatüreoidism, neerupuudulikkus, B2-vitamiini vaegus, emotsioonid, stress, kurnatus, külmetus, narkootikumide/alkoholi võõrutussündroom Ravimite treemor: neuroleptikumid, tetrabenasiin, metoklopramiid, antidepressandid (peamiselt tritsüklilised), liitiumipreparaadid, sümpatomimeetikumid, teofülliin, steroidid, antiarütmikumid, valproehape, kilpnäärmehormoonid, tsütostaatikumid, immunosupressiivsed ravimid, alkohol |
| Düstoonia = pikaajaline (või aeglane), stereotüüpne ja tahtmatu lihaskontraktsioon, sageli koos korduvate keerduvate liigutuste, ebaloomulike kehahoiakute ja ebanormaalsete asenditega | Klassifikatsioon: Täiskasvanute idiopaatilised düstooniad on tavaliselt fokaalsed düstooniad (nt blefarospasm, tortikollis, düstooniline kirjutamisspasm, kõri düstoonia), segmentaalsed, multifokaalsed, generaliseerunud düstooniad ja hemidüstooniad. Harva esineb primaarseid düstooniaid (autosoomne dominantne düstoonia, nt dopa-responsiivne düstoonia) või düstooniaid degeneratiivses põhihaiguses (nt Hallerforden-Spatzi sündroom). Sekundaarseid düstooniaid on kirjeldatud ka näiteks Wilsoni tõve ja süüfilise entsefaliidi korral. Harv: düstooniline seisund koos hingamispuudulikkuse, lihasnõrkuse, hüpertermia ja müoglobinuuriaga. |
Tikid = tahtmatud, äkilised, lühikesed ja sageli korduvad või stereotüüpsed liigutused. Tihti saab teatud aja maha suruda. Sageli on obsessiivne soov sooritada liigutus koos järgneva leevendusega. |
Klassifikatsioon: motoorsed (kloonilised, düstoonilised, toonilised, nt pilgutamine, grimass, pea noogutamine, keerulised liigutused, nt esemetest haaramine, riiete kohandamine, kopropraksia) ja helilised (vokaal) tikid (nt köha, köha või komplekssed tikid → koprolaalia , eholaalia). Juveniilsed (esmased) puugid arenevad sageli koos Tourette'i sündroomiga. Sekundaarsete puukide põhjused: entsefaliit, trauma, Wilsoni tõbi, Huntingtoni tõbi, ravimid (SSRI-d, lamotrigiin, karbamasepiin) |
|
Koreiformsed liikumishäired = tahtmatud, mittesuunatud, äkilised ja lühikesed, mõnikord keerulised liigutused Atetoos = aeglane koreiformne liikumine, rõhutatud distaalselt (mõnikord ussilaadne, väänlemine) Ballismus/hemiballismus = raske vorm viskamisliigutusega, tavaliselt ühepoolne, mis mõjutab proksimaalseid jäsemeid |
Huntingtoni korea on autosoomne dominantne neurodegeneratiivne haigus, millega tavaliselt kaasnevad hüperkineetilised ja sageli koreiformsed liigutused (kahjustus paikneb juttkehas). Korea mittegeneetilised põhjused: erütematoosluupus, väike korea (Sydenham), raseduse korea, hüpertüreoidism, vaskuliit, ravimid (nt levodopa üleannustamine), ainevahetushäired (nt Wilsoni tõbi). Hemiballismuse/ballisma põhjused on tüüpilised kontralateraalse subtalamuse tuuma kahjustused, kuid arvestada tuleks ka muude subkortikaalsete kahjustustega. Kõige sagedamini räägime isheemilistest fookustest. Harvemad põhjused on metastaasid, arteriovenoossed väärarengud, abstsessid, erütematoosluupus ja ravimid. |
| Düskineesiad = tahtmatud, pikaajalised, korduvad, sihitud, sageli ritualiseeritud liigutused |
Klassifikatsioon: lihtsad düskineesiad (nt keele välja torkamine, närimine) ja keerulised düskineesiad (nt silitamine, korduv jalgade ristumine, marssivad liigutused). Mõiste akatiisia kirjeldab motoorset rahutust koos keeruliste stereotüüpsete liigutustega (“võimetus paigal istuda”), mille põhjuseks on tavaliselt neuroleptikumravi. Tardiivdüskineesia (tavaliselt suu, põskede ja keele düskineesia kujul) tekib antidopamiinergiliste ravimite (neuroleptikumid, antiemeetikumid, nt metoklopramiid) kasutamise tõttu. |
| Müokloonus = äkilised, tahtmatud, lühikesed lihastõmblused erineva raskusastmega nähtavate motoorsete mõjudega (vaevumärgatavatest lihastõmblustest kuni raskete müokloonusteni, mis mõjutavad keha ja jäsemete lihaseid) |
Klassifikatsioon: Müokloonus võib esineda kortikaalsel, subkortikaalsel, retikulaarsel ja seljaaju tasandil. Need võivad olla fokaalsed segmentaalsed, multifokaalsed või üldistatud.
|
Liikumishäirete diagnoosimine
Hüperkineetiline liikumishäire diagnoositakse esmalt kliinilise pildi põhjal:
- Rütmiline, näiteks treemor
- Stereotüüpne (sama korduv liikumine), nt düstoonia, tic
- Irütmiline ja mittestereotüüpne, nagu korea, müokloonus.
Tähelepanu: liikumishäire põhjuseks võivad olla ka ravimid, mis on võetud mitu kuud tagasi!
Lisaks tuleks teha aju MRT, et eristada esmaseid (nt Huntingtoni tõbi, Wilsoni tõbi) ja sekundaarseid (nt ravim) põhjuseid.
Rutiinsed laboriuuringud peaksid eelkõige hõlmama elektrolüütide taset, maksa- ja neerufunktsiooni ning kilpnäärmehormoone.
Lisaks tundub olevat asjakohane uurida tserebrospinaalvedelikku, et välistada (krooniline) põletikuline protsess kesknärvisüsteemis.
Müokloonuse korral aitavad EEG, EMG ja somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid määrata kahjustuse topograafilisi ja etioloogilisi tunnuseid.
Liikumishäirete diferentsiaaldiagnostika
- Psühhogeensed hüperkineesiad: Põhimõtteliselt võivad psühhogeensed liikumishäired jäljendada kõiki tabelis loetletud orgaanilisi liikumishäireid. Kliiniliselt ilmnevad need ebanormaalsete, tahtmatute ja mittesuunatud liigutustena, mis on seotud kõndimise ja kõnehäiretega. Liikumishäired algavad tavaliselt ägedalt ja arenevad kiiresti. Liikumised on aga enamasti heterogeensed ja erineva raskusastme või intensiivsusega (erinevalt orgaanilistest liikumishäiretest). Pole harvad juhud, kui esinevad ka mitmed liikumishäired. Sageli võivad patsiendid häirida ja seeläbi liikumist katkestada. Psühhogeensed liikumishäired võivad nende jälgimisel suureneda ("vaatajad"). Sageli kaasneb liikumishäiretega "anorgaaniline" halvatus, hajus või anatoomiliselt raskesti klassifitseeritavad sensibilisatsioonihäired, samuti kõne- ja kõndimishäired.
- Müokloonus võib esineda ka "füsioloogiliselt" (= ilma põhihaiguseta), nagu unemüokloonus, sünkoopaalne müokloonus, luksumine või treeningujärgne müokloonus.
Liikumishäirete ravi
Teraapia aluseks on provotseerivate tegurite, nagu stress essentsiaalse treemori või ravimite (düskineesia) kõrvaldamine. Erinevate liikumishäirete spetsiifiliseks raviks peetakse järgmisi võimalusi:
- Treemori puhul (oluline): beeta-retseptorite blokaatorid (propranolool), primidoon, topiramaat, gabapentiin, bensodiasepiin, suukaudsete ravimite ebapiisava toimega botuliintoksiin; raske puudega raviresistentsetel juhtudel - vastavalt näidustustele aju süvastimulatsioon.
Treemor Parkinsoni tõve korral: Torpori ja akineesi esialgne ravi dopamiinergiliste ravimitega, koos püsiva treemoriga, antikolinergiliste ravimitega (märkus: kõrvaltoimed, eriti eakatel patsientidel), propranolooli, klosapiiniga; teraapiaresistentse treemoriga - vastavalt näidustustele sügav aju stimulatsioon
- Düstooniaga tehakse põhimõtteliselt alati ka füsioteraapiat ja mõnikord kasutatakse ortoose.
- fokaalse düstoonia korral: katseravi botuliintoksiiniga (serotüüp A), antikolinergilised ravimid
- generaliseerunud või segmentaalse düstooniaga, ennekõike medikamentoosne ravi: antikolinergilised ained (triheksfenidüül, piperideen; tähelepanu: nägemiskahjustus, suukuivus, kõhukinnisus, uriinipeetus, kognitiivsed häired, psühhosündroom), lihasrelaksandid: bensodiasepiin, tisanidiin, baklofeen (rasketel juhtudel). , mõnikord intratekaalne), tetrabenasiin; rasketel raviresistentsetel juhtudel vastavalt näidustustele - sügav aju stimulatsioon (globus pallidus internus) või stereotaksiline operatsioon (talamotoomia, pallidotoomia)
- lastel on sageli dopa-tundlik düstoonia (sageli reageerib ka dopamiini agonistidele ja antikolinergikutele)
- düstooniline seisund: jälgimine ja ravi intensiivravi osakonnas (sedatsioon, anesteesia ja mehaaniline ventilatsioon, kui on näidustatud, mõnikord intratekaalne baklofeen)
- Tiksidega: selgitus patsiendile ja lähedastele; düstooniliste puukide ravi risperidooni, sulpiriidi, tiapiriidi, haloperidooli (teine valik soovimatute kõrvaltoimete tõttu), aripiprasooli, tetrabenasiini või botuliintoksiiniga
- Korea korral: tetrabenasiin, tiapriid, klonasepaam, atüüpilised antipsühhootikumid (olansapiin, klosapiin) flufenasiin
- Düskineesia korral: katkestage provokatiivsed ravimid, prooviravi tetramenasiiniga, düstoonia korral - botuliintoksiin
- Müokloonus (tavaliselt raskesti ravitav): klonasepaam (4-10 mg päevas), levetiratsetaam (kuni 3000 mg päevas), piratsetaam (8-24 mg päevas), valproehape (kuni 2400 mg päevas)