Samaaegsete paroksüsmidega kaasnevad haigused. Paroksüsmaalsete ilmingute tunnused

Paroksüsm põhineb alati ajuhäiretel, seetõttu leitakse vaatamata suurele hulgale erinevatele patoloogiatele, mida võib iseloomustada paroksüsmi ilminguga, kõigil juhtudel leitakse ühine etioloogiline pilt. Lisaks on paroksüsmi iseloomulikud tunnused: lühike kestus, häirete pöörduvus, kalduvus regulaarsete retsidiivide tekkele ja stereotüüpsus.

Teisisõnu, paroksüsm ei ole eraldiseisev haigus, vaid mõne haiguse omadus avalduda ajufunktsiooni kahjustuse tõttu suurenenud sümptomitena. Sel põhjusel on paroksüsmide esinemine kalduvus ajupatoloogiatele.

Et tuvastada levinud etioloogilised tegurid, mis põhjustavad erinevate haiguste puhul paroksüsme, uuriti tohutul hulgal selliseid diagnoosiga patsiente nagu epilepsia, migreen, vegetovaskulaarne düstoonia, neuroos ja neuralgia. Arvesse võeti laia valikut diagnostilisi kriteeriume, alates verepildist kuni patsientide vaimse seisundi uurimiseni üldise riskifaktorite taustal. Tänu nendele uuringutele saadi ammendav pilt paroksüsmide esinemist soodustavatest teguritest ja täiendati diagnooside loetelu, mida iseloomustab paroksüsmaalse seisundi ilming.

Nagu juba mainitud, tekivad paroksüsmid aju funktsionaalsuse rikkumiste tõttu ja täiendavad haiguse üldpilti ajuhäiretele iseloomulike sümptomitega, mis on paroksüsmide üks peamisi tunnuseid.

On vaja eristada primaarset ja sekundaarset paroksüsmaalset geneesi. Paroksüsmide esmane olemus on tingitud kaasasündinud manifestatsiooni teguritest - geneetilisest dispositsioonist või aju häiretest, mis tekkisid embrüonaalse arengu perioodil. Sekundaarsed paroksüsmid tekivad elu jooksul erinevate sisemiste või väliste tegurite mõjul.

Lisaks eristatakse kaasaegset teadust:

• Paroksüsmaalne reaktsioon on paroksüsmi ühekordne, episoodiline ilming vastusena närvisüsteemi šokiseisundile, näiteks kehatemperatuuri järsu tõusuga, vigastustega, ägeda verekaotusega.
• Paroksüsmaalne sündroom kaasneb haigusega kogu kursuse jooksul.
• Paroksüsmaalne seisund - regulaarsed lühiajalised paroksüsmaalsed rünnakud, mis mõjutavad kõiki kehapiirkondi. Kõige sagedamini kaasneb migreeniga paroksüsmaalne seisund.

Haiguse varases staadiumis toimivad paroksüsmid kaitsemehhanismina, mis stimuleerib kompenseerivat komponenti, kuid regulaarse avaldumise korral - sündroomi ja seisundi kujul - hakkavad nad ise toimima haiguse komplitseeriva tegurina.

Lisaks on paroksüsmide lihtsustatud klassifikatsioon vastavalt põhjuslike seoste olemasolule epilepsia ilmingute ja paroksüsmaalse seisundi vahel. Eristama:

• Epilepsia iseloomuga paroksüsmid, mis kaasnevad samanimelise haigusega või täiendavad epilepsia sümptomitega mõnda muud orgaanilist ajuhaigust.
• Mitteepileptilised paroksüsmid, mida iseloomustab mis tahes haiguse kliiniliste tunnuste lihtne suurenemine ja millel puudub epilepsia alus.

Mitteepileptilised paroksüsmaalsed seisundid jagunevad omakorda vastavalt üksikute kliiniliste tunnuste domineerivale ilmingule:

• Lihasdüstoonilised sündroomid, mida iseloomustavad üksikute lihasrühmade tahtmatud ja kontrollimatud korduvad spasmid - puugid, krambid.
• Müokloonilised sündroomid on ühe lihase, lihasrühma või üldise seisundi teravad, lühikesed üksikud tõmblused. Erinevalt düstoonilistest sündroomidest erinevad need teatud aja jooksul ühe värisemise poolest.
• Peavalu. Migreenilaadsete paroksüsmide peamine sümptom.
• Vegetatiivsed häired koos vastavate sümptomitega.

Migreenilaadsed paroksüsmid

Peavalud on üks levinumaid ajupatoloogiate tunnuseid. On kindlaks tehtud mitu peamist peavalu tekkimist soodustavat etioloogilist põhjust: vaskulaarsed häired, lihaspinged, liquorodünaamilised põhjused, neuralgiline etioloogia, sega- ja tsentraalne.

Iga etioloogilist tegurit iseloomustab valu esinemise eraldi mehhanism, kuid aluseks on alati aju närvirakkude töö rikkumine. Eelkõige on migreenile iseloomulikud vaskulaarsed häired, kui kõrge või madal vererõhk ajukapillaaride võrgustikus tagab korrapärase ebapiisava neuronite trofismi või tekib ajukudedele laienenud veresoonte surve.

Migreeni paroksüsmid kuuluvad mitteepileptilistesse sarjadesse ja väljenduvad regulaarsete valuhoogudena pea ühe külje piirkonnas. Valu on piinav ja väga pikaajaline, mõnikord kestab mitu päeva. Migreenilaadsete paroksüsmide tunnuseks on piisav vastupanuvõime ravile – valu peatamine võib olla äärmiselt raske.

Migreeni erakordne tunnus on asjaolu, et selle patoloogia paroksüsmaalne seisund võib olla nii kliiniline tunnus kui ka teiste ajupatoloogiate sümptomite kompleks. Selline olukord raskendab oluliselt õiget diagnoosimist – migreenihoogude taga on äärmiselt raske eristada kolmandate isikute haigusi.

Mis on paroksüsmaalne seisund

Saabunud 11.10.1999

Riiklik Meditsiiniakadeemia, Nižni Novgorod

Paroksüsmaalsete seisundite klassifikatsioon

Paroksüsmaalne seisund on patoloogiline sündroom, mis tekib haiguse ajal ja võib kliinilises pildis mängida juhtivat rolli. V. A. Karlovi definitsiooni järgi on paroksüsmaalne seisund aju päritolu krambihoog (rünnak), mis avaldub nähtava tervise taustal või kroonilise patoloogilise seisundi järsu halvenemisega, mida iseloomustab lühiajaline kestus, tekkivate häirete pöörduvus, kalduvus kordamine, stereotüüpsus. Paroksüsmaalsete seisundite mitmesugused kliinilised ilmingud on tingitud nende polüetioloogiast. Hoolimata asjaolust, et paroksüsmaalsed seisundid on täiesti erinevate haiguste ilmingud, leitakse peaaegu kõigil juhtudel ühiseid etiopatogeneetilisi tegureid.

Nende tuvastamiseks viidi läbi uuring 635 paroksüsmaalsete seisunditega patsiendiga ning retrospektiivne analüüs 1200 ambulatoorselt jälgitud patsiendi ambulatoorselt erinevate neuroloogiliste haiguste korral, mille kliinilises pildis esinesid paroksüsmaalsed seisundid (epilepsia, migreen). , vegetalgia, hüperkinees) võtsid esikoha. neuroos, neuralgia). Kõigil patsientidel uuriti kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit elektroentsefalograafia (EEG) abil, aju hemodünaamika seisundit reoentsefalograafia (REG) abil. Samuti viidi läbi aju struktuurne ja morfoloogiline uuring, kasutades kompuutertomograafiat (CT) ja autonoomse närvisüsteemi seisundi uuringut: algset autonoomset toonust, autonoomset reaktsioonivõimet ja autonoomset kehalise aktiivsuse toetamist vastavalt vene soovitatud meetoditele. Autonoomse Patoloogia Keskus. Paroksüsmaalsete seisunditega patsientide psühholoogilise seisundi uurimisel kasutati G. Eysencki, Ch. Spielbergeri, A. Lichko küsimustikke. Uurisime selliseid näitajaid nagu patsientide introvertsus, isikliku ja reaktiivse ärevuse tase, isiksuse rõhutamise tüüp. Uuriti katehhoolamiinide ja kortikosteroidide (17-KS, 17-OKS) kontsentratsiooni sisaldust uriinis, samuti immuunseisundit: T- ja kortikosteroidide sisaldust.

B-lümfotsüüdid, immunoglobuliinid, tsirkuleerivad immuunkompleksid (CIC) veres. Lisaks uuriti energiataseme seisundit keha "kanalites", mõõtes naha elektrilist takistust tüüpilistes punktides Nakatani järgi V. G. Vograliku, M. V. Vograliku (1988) modifikatsioonis.

Saadud tulemused võimaldasid tuvastada etiopatogeneetilisi tegureid ja riskitegureid, mis osutusid tavaliseks erinevate nosoloogiliste haigusvormidega patsientidel, mille kliinilises pildis oli esikohal paroksüsmaalne seisund.

Levinud etioloogilised tegurid olid: pre- ja perinataalse arenguperioodi patoloogia, infektsioonid, vigastused (sh sünnitus), mürgistus, somaatilised haigused.

Märgitakse üldisi riskitegureid, nagu pärilik eelsoodumus, sotsiaalsed tingimused (elutingimused, toitumine, töö, puhkus), tööga seotud ohud, halvad harjumused (suitsetamine, alkoholism, narkomaania). Provotseerivatest teguritest, mis võivad põhjustada paroksüsmaalsete seisundite tekkimist, ägedaid stressi- või kroonilisi traumaatilisi olukordi, rasket füüsilist koormust, une- ja toitumishäireid, liikumisest tingitud kliimatingimuste järske muutusi, ebasoodsaid helio- ja meteoroloogilisi tegureid, tugevat müra, eredat valgust. kerged, tugevad vestibulaarsed ärritused (mere veeremine, lennukis lendamine, pikk autosõit), alajahtumine, krooniliste haiguste ägenemine. Saadud tulemused on kooskõlas kirjanduse andmetega 2-5.

Kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi, autonoomse närvisüsteemi, aju hemodünaamika seisundi, aju substantsi patoloogiliste muutuste olemuse, patsientide isiksuse psühhopatoloogiliste muutuste ja ka ajukahjustuse olemuse uurimine. immunoloogiliste ja biokeemiliste parameetrite dünaamika, võimaldas tuvastada mitmeid ühiseid tunnuseid, mis on iseloomulikud kõigile paroksüsmaalsete seisunditega patsientidele. Need sisaldavad:

patomorfoloogiliste muutuste esinemine aju aines;

EEG- ja REG-indikaatorite ühised omadused, mida iseloomustab ebakorrapärase, hüpersünkroonse delta, teeta, sigmalaine aktiivsuse, vaskulaarse düstoonia, sagedamini hüpertoonilise tüübi ülekaal, mis on tingitud ajuveresoonte toonuse tõusust, vere väljavoolu raskused koljuõõnest; väljendunud vegetatiivsed muutused parasümpaatikotoonsete reaktsioonide ülekaaluga algses vegetatiivses toonis, vegetatiivse reaktiivsuse suurenemisega, sagedamini kehalise aktiivsuse liigse vegetatiivse toetusega; psühhopatoloogilised muutused, mis väljenduvad kalduvuses depressiivsetele, hüpohondriaalsetele seisunditele, introvertsusele, kõrge reaktiivse ja isikliku ärevuse tasemele, isiksuse rõhutamise tüüp määratleti sagedamini kui astenoneurootiline, tundlik, ebastabiilne; muutused katehhoolamiinide ja kortikosteroidide kontsentratsioonis uriinis kõigil paroksüsmaalsete seisunditega patsientidel, mis kaldusid suurendama katehhoolamiinide sisaldust enne paroksüsmi tekkimist ja langema pärast rünnakut, samuti vähendama kortikosteroidide kontsentratsiooni enne paroksüsmi. ja suurendada seda pärast rünnakut.

Immunoloogilisi näitajaid iseloomustab T- ja B-lümfotsüütide absoluutse ja suhtelise arvu vähenemine, looduslike tapjate aktiivsuse pärssimine, T-lümfotsüütide funktsionaalne aktiivsus ning immunoglobuliinide A ja G sisalduse vähenemine veres. veri.

Märgitud üldtunnused paroksüsmaalsete seisunditega patsientidel võimaldavad järeldada, et paroksüsmaalsete seisundite tekkeks on ühised etiopatogeneetilised mehhanismid. Paroksüsmaalsete seisundite polüetioloogia ja samal ajal ühiste patogeneetiliste mehhanismide olemasolu nõuavad nende süstematiseerimist.

Läbiviidud uuringud võimaldavad meil välja pakkuda järgmise paroksüsmaalsete seisundite klassifikatsiooni vastavalt etioloogilisele põhimõttele.

I. Pärilike haiguste paroksüsmaalsed seisundid

a) närvisüsteemi pärilikud süsteemsed degeneratsioonid: hepatotserebraalne düstroofia (Wilson-Konovalovi tõbi); deformeeriv lihasdüstoonia (torsioondüstoonia); Tourette'i tõbi;

b) pärilikud ainevahetushaigused: fenüülketonuuria; histidineemia;

c) lipiidide ainevahetuse pärilikud häired: amaurootiline idiootsus; Gaucher' tõbi; leukodüstroofia; mukolipidoosid;

d) süsivesikute ainevahetuse pärilikud häired: galaktoseemia; glükogenoos;

e) fakomatoosid: Recklinghauseni neurofibromatoos; Bourneville'i mugulskleroos; Sturge'i entsefalotrigeminaalne angiomatoos - Weber;

f) pärilikud neuromuskulaarsed haigused: paroksüsmaalne müopleegia; paroksüsmaalsed müopleegilised sündroomid; myasthenia gravis; müokloonus; müokloonus - Unferricht-Lundborgi epilepsia;

g) tõeline epilepsia.

II. Paroksüsmaalsed seisundid närvisüsteemi orgaaniliste haiguste korral

a) kesk- ja perifeerse närvisüsteemi vigastused: posttraumaatilised dientsefaalsed kriisid; posttraumaatiline müokloonus; posttraumaatiline epilepsia; kausalgia;

b) pea- ja seljaaju neoplasmid: paroksüsmaalsed seisundid, mis on seotud liquorodünaamiliste häiretega; vestibulo-vegetatiivsed paroksüsmid; epilepsiahood;

c) närvisüsteemi veresoonte haigused: äge düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia; isheemilised insuldid; hemorraagilised insuldid; hüper- ja hüpotoonilised ajukriisid; venoossed ajukriisid; veresoonte anomaaliad; aordi-aju kriisid; vertebrobasilaarsed kriisid; mööduvad isheemilised paroksüsmid; epileptiformsed ajukriisid;

d) muud orgaanilised haigused: tserebraalse päritoluga paroksüsmaalse müopleegia sündroom; talveune sündroom; Odini karistussündroom; pontine müelinoos; alaealiste värisemise halvatus;

e) neuralgilised paroksüsmid: kolmiknärvi neuralgia; glossofarüngeaalse närvi neuralgia; ülemise kõri närvi neuralgia.

III. Paroksüsmaalsed seisundid psühho-vegetatiivse sündroomi raames

a) vegetatiiv-vaskulaarsed paroksüsmid: aju; südame; kõhuõõne; selgroog;

b) vegetalgia: Charlene'i sündroom; Sladeri sündroom; kõrvasõlme sündroom; Glaseri eesmine sümpaatiline sündroom; tagumine sümpaatiline Barre-Lieu sündroom;

c) neuroosid: üldneuroosid; süsteemsed neuroosid; paroksüsmaalsed seisundid vaimsete häirete korral: endogeenne depressioon; maskeeritud depressioon; hüsteerilised reaktsioonid; afektiivsed šokireaktsioonid.

IV. Paroksüsmaalsed seisundid siseorganite haiguste korral

a) südamehaigused: kaasasündinud väärarengud; südame rütmihäired; müokardiinfarkt; paroksüsmaalne tahhükardia; südame esmased kasvajad;

b) neeruhaigus: neeru hüpertensioon; ureemia; eklampsia (pseudoureemiline kooma); pärilikud neeruhaigused (Shafferi sündroom, perekondlik juveniilne nefroftiis, Albrighti osteodüstroofia);

c) maksahaigus: äge hepatiit; maksa kooma; sapiteede (maksa) koolikud; maksatsirroos; kalkulaarne koletsüstiit;

d) kopsuhaigused: krupoosne kopsupõletik; krooniline kopsupuudulikkus; bronhiaalastma; kopsude põletikulised haigused koos mädase protsessi esinemisega; pahaloomulised haigused kopsudes;

e) vere- ja vereloomeorganite haigused: pernicious aneemia (Addisoni-Birmeri tõbi); hemorraagiline diatees (Schonlein-Genochi tõbi, Werlhofi tõbi, hemofiilia); leukeemia (kasvaja või vaskulaarset tüüpi); lümfogranulomatoos (Hodgkini tõbi); erütreemia (Vakezi tõbi).

V. Paroksüsmaalsed seisundid endokriinsüsteemi haiguste korral

feokromotsütoom; Itsenko-Cushingi tõbi; Kohni sündroom; türeotoksiline perioodiline halvatus; hüpoparatüreoidism; Addisoni kriis; tserebraalse päritoluga paroksüsmaalse müopleegia sündroom; klimakteeriline sündroom.

VI. Paroksüsmaalsed seisundid metaboolsete häirete korral

hüpoksia; hüperkapnia; segatud; muud ainevahetushäired.

VII. Paroksüsmaalsed seisundid nakkushaiguste korral

a) entsefaliit: äge hemorraagiline entsefaliit; epideemiline entsefaliit (Economo tõbi); Jaapani entsefaliit, sääsk; Schilderi periaksiaalne entsefaliit; entsefaliit alaäge, skleroseeriv; Creutzfeldt-Jakobi tõbi; neuroluupus; neurosüüfilis; neuroreuma (väike korea);

b) vaktsineerimisjärgne: marutõvevastane; rõugetevastane;

VIII. Paroksüsmaalsed seisundid joobeseisundi ajal

alkohoolne; äge alkohoolne entsefalopaatia Gaye - Wernicke; mürgistus tehniliste mürkidega; ravimite mürgistus, sealhulgas ravimid.

Muidugi vajab see klassifikatsioon edasiarendamist ja täpsustamist.

On paroksüsmaalsed seisundid, millel on primaarne ja sekundaarne ajumehhanism. Primaarsed ajumehhanismid on seotud päriliku koormusega üht või teist tüüpi patoloogia või geenimutatsiooniga, samuti kõrvalekalletega, mis tekivad embrüogeneesi ajal ema organismi erinevate patoloogiliste mõjude taustal. Sekundaarsed ajumehhanismid moodustuvad patoloogiliste eksogeensete ja endogeensete mõjude tulemusena arenevale organismile.

Meie arvates on vaja eristada mõisteid: paroksüsmaalne reaktsioon, paroksüsmaalne sündroom ja paroksüsmaalne seisund. Paroksüsmaalne reaktsioon on paroksüsmi ühekordne esinemine, keha reaktsioon ägedale eksogeensele või endogeensele toimele. See võib olla ägeda joobeseisundi, kehatemperatuuri järsu tõusu, trauma, ägeda verekaotuse jne korral. Paroksüsmaalne sündroom on paroksüsm, mis kaasneb ägeda ja alaägeda jooksva haigusega. Nende hulka kuuluvad ägedad nakkushaigused, mille kliinikus esinevad konvulsiivsed paroksüsmid, vegetatiivsed-veresoonkonna kriisid, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed, siseorganite haigused, millega kaasnevad erineva iseloomuga paroksüsmid (valulikud, minestus, krambid jne). . Paroksüsmaalsed seisundid on lühiajalised, äkilised, stereotüüpsed motoorsed, vegetatiivsed, tundlikud, valulikud, düssomnilised, vaimsed või segatüüpi paroksüsmid, reeglina pidevalt kaasnevad kroonilised või pärilikud haigused, mille väljakujunemisel tekib stabiilne patoloogilise hüperaktiivsuse fookus. on tekkinud aju suprasegmentaalsetes struktuurides.aju. Nende hulka kuuluvad epilepsia, migreen, Hunti väikeaju müoklooniline düssünergia jne.

Haiguse arengu algfaasis täidab paroksüsmaalne reaktsioon kaitsefunktsiooni, aktiveerides kompensatsioonimehhanisme. Mõnel juhul on paroksüsmaalsed seisundid vahend pingete leevendamiseks patoloogiliselt muutunud funktsioneerivates süsteemides. Teisest küljest on pikaajalistel paroksüsmaalsetel seisunditel iseenesest patogeenne tähendus, mis aitab kaasa haiguse edasisele arengule, põhjustades olulisi häireid erinevate organite ja süsteemide tegevuses.

Kirjandus

Karlov V.A. Paroksüsmaalsed seisundid närvikliinikus: määratlused, klassifikatsioon, patogeneesi üldised mehhanismid. Raamatus: abstraktne. aruanne VII ülevenemaaline. Neuroloogide kongress. M: JSC "Buklet"; 1995; Koos. 397.

Abramovitš G.B., Taganov I.N. Erinevate patogeensete tegurite olulisusest epilepsia tekkes lastel ja noorukitel. Žurn nevr ja psihiat 1969; 69:553-565.

Akimov G.A., Erokhina L.G., Stykan O.A. Sünkoobi neuroloogia. M: meditsiin; 1987; 207 lk.

Boldyrev A.I. Epilepsia lastel ja noorukitel. M: meditsiin; 1990; 318 lk.

Karlov V.A. Epilepsia. M: meditsiin; 1990; 327 lk.

Paroksüsmaalsete seisundite sündroom

Paroksüsmaalne seisund on patoloogiline sündroom, mis tekib haiguse ajal ja millel on kliinilises pildis juhtiv roll. Paroksüsmaalne seisund on tserebraalse päritoluga krambihoog (rünnak), mis avaldub nähtava tervise taustal või kroonilise patoloogilise seisundi järsu halvenemisega, mida iseloomustab lühike kestus, tekkivate häirete pöörduvus, kordumise kalduvus, stereotüüpsus.

Paroksüsmaalsete seisundite mitmesugused kliinilised ilmingud on tingitud nende polüetioloogiast. Hoolimata asjaolust, et paroksüsmaalsed seisundid on täiesti erinevate haiguste ilmingud, leitakse peaaegu kõigil juhtudel ühiseid etiopatogeneetilisi tegureid.

Paroksüsmidega haiguste tunnused ja sordid: sümptomid ja esmaabi

Tervise järsk halvenemine, mis tahes kroonilise haiguse (sealhulgas neuralgilise) ägenemine ja selle püsimatus viitavad tõsistele probleemidele, mis võivad ennustada paroksüsmi või paroksüsmaalset seisundit.

Paroksüsmaalne seisund on tõsine patoloogiline kõrvalekalle, mis tekib teatud tüüpi haigusest ja on esmatähtis üldise kliinilise pildi koostamisel.

Teisisõnu, paroksüsmaalne seisund on neuralgilise päritoluga rünnak, mis avaldub kroonilise haiguse ägenemise ajal. Seda seisundit iseloomustab äkilisus, lühike kestus ja kalduvus uuesti ilmneda.

Provotseerivate haiguste rühmad

Paroksüsmaalsed häired jagunevad mitmeks rühmaks.

Paroksüsm või paroksüsmaalne seisund, mis võib olla põhjustatud päriliku haiguse aktiveerumisest:

• närvisüsteemi pärilik degeneratsioon, millel on süsteemne vorm: Wilsoni tõbi - Konovalov; lihasdüstoonia, mis põhjustab lihaskoe patoloogilisi muutusi; Tourette'i tõbi;
• pärilikud ainevahetushäired: fenüülketonuuria; histidineemia;
• metaboolsete lipiidide radade deformatsioon: amavrootiline idiootsus; Gaucher' tõbi; leukodüstroofia; mukolipidoos;
• fakomatoosi toimimise häired: Recklinghauseni nimelised neurofibromatoossed muutused; Bourneville'i mugulskleroos;
• mitmesugused lihaste häired ja närvisüsteemi kahjustused - äge paroksüsmaalne müopleegia; müopleegiline sündroom koos paroksüsmiga; Unferricht-Lundborgi epileptiline seisund;
• ägenenud epilepsiahood.

Paroksüsmaalne sündroom, mis on põhjustatud muust neuralgilisest haigusest:

Siseorganite haigustest põhjustatud paroksüsmaalsed seisundid:

• kardiovaskulaarse aparatuuri haigused (südame paroksüsm): südameatakk, insult, südamehaigused, südamepekslemine;
• neeru- ja maksahaigused: hepatiit, koolikud ja ureemia;
• hingamisteede haigused: kopsupõletik, astma, põletikulised protsessid.
• verehaigused: hepatiit, diatees, aneemia.

Endokriinsüsteemi häirete taustal tekkis paroksüsm:

Paroksüsmaalne sündroom metaboolsete haiguste ja mürgistuse korral:

• hüpoksia;
• alkoholi- või toidumürgitus.

Paroksüsm, mis areneb psühholoogilise häire raames: vegetatiivne vaskulaarne kriis või häired keha põhifunktsioonide töös (seda klassifikatsiooni käsitletakse allpool).

Vegetatiivsed paroksüsmid

Meditsiinilises kirjanduses jagatakse autonoomsed paroksüsmid kahte rühma: epileptilised ja mitteepileptilised ning need omakorda järgmistesse klassifikaatoritesse.

Epileptilised autonoomsed paroksüsmid:

• mitteepileptiliste häirete taustal arenevad haigused;
• haigused, mis on tekkinud kesknärvisüsteemi töö rikkumise taustal, sealhulgas epilepsia ja muud neuralgilised ja psühholoogilised häired.

Mitteepileptilised paroksüsmid jagunevad omakorda järgmistesse rühmadesse:

• paroksüsmid, mis on põhjustatud rinentsefaalsete struktuuride katkemisest;
• paroksüsmaalsed häired hüpotalamuse struktuuride halvenenud toimimise taustal;
• kaudaalsete osakondade häired on ka paroksüsmi arengu oluline põhjus.

Põhjused ja provokaatorid

Vegetatiivsed paroksüsmid võivad areneda järgmistel põhjustel:

• vaimsed häired;
• neuralgilised haigused;
• häired veresoonte töös (vaskulaarne degeneratsioon).

Mis provotseerib vegetatiivseid paroksüsme

Mõned geneetilised patoloogiad võivad provotseerida autonoomsete paroksüsmide ilmnemist - närvisüsteemi süsteemsete degeneratsioonide ootamatut suurenemist, ainevahetushäirete ja epilepsia seisundite arengut:

• Wilson-Konovalovi tõbi (hepatotserebraalne düstroofia);
• Tourette'i sündroom (pärilik haigus, mis väljendub motoorsete oskuste häiretes);
• fenüülketonuuria (aminohapete metabolismi tõsine geneetiline häire);
• Gaucher' tõbi (glükosüültseramiidi lipidoos);
• leukodüstroofia (müelinisatsiooniprotsessi rikkumine);
• glükogenoosid (erinevate ensüümide pärilikud defektid);
• galaktoseemia (süsivesikute ainevahetuse geneetiline häire).

Paroksüsmaalsete autonoomsete häiretega kesknärvisüsteemi orgaaniliste patoloogiate esimeses reas on:

Paroksüsmaalsed seisundid iseloomustavad mitmeid vegetatiivse düstoonia sündroomi ilminguid:

• nasotsiliaarse närvi neuralgia (Charlini sündroom);
• pterygopalatine sõlme patoloogia (Sluderi sündroom);
• neuroosid;
• migreen;
• depressiivsed häired;
• hüsteeria;
• afektiivsed seisundid.

Samuti on vegetatiivsed paroksüsmid iseloomulikud vistseraalsete organite patoloogiatele:

• südame kaasasündinud patoloogiad;
• südame nekroos;
• hepatiit;
• rikkumine selliste elutähtsate elundite nagu maks ja neerud töös;
• kopsupõletik.

Lisaks võivad rünnaku esile kutsuda ka häired endokriinsüsteemi töös ja ainevahetushäired.

Vaadates üksikasjalikult paroksüsmi klassifikatsiooni, näete, et selle esinemise põhjused on üsna mitmekesised (tavalisest mürgistusest verehaigusteni).

Paroksüsm on alati tihedalt seotud elundiga, mille toimimine oli teatud patoloogia tõttu häiritud.

Kõige tavalisemad sümptomid

• üldine halb enesetunne, nõrkus, oksendamine;
• vererõhu alandamine;
• seedetrakti häired;
• epilepsiahood;
• palavik, külmavärinad ja värinad.
• emotsionaalne pinge.

Meetmete pakett

Vegetatiivsete paroksüsmide efektiivne ravi nõuab integreeritud lähenemisviisi, mis ühendab: tioloogilise, patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi kompleksi.

Reeglina kasutatakse paroksüsmi ja paroksüsmaalse seisundi raviks sarnaseid ravimeid, mille määrab raviarst. Nende hulka kuuluvad: stimuleerivad, lahustavad ja allergiat vähendavad ravimid.

Nad suurendavad inimese keha autonoomse ja närvisüsteemi aktiivsust. Lisaks on väga erinevate vegetatiivsete krampide ravis suur koht psühhoteraapial.

Manifestatsioonide sordid

Paroksüsmi seisund on inimesel üsna raskesti talutav ja kestab umbes mitu tundi. Sellist seisundit iseloomustab üldine halb enesetunne ja kogu organismi ebastabiilsus (seisundiga võib kaasneda põhjendamatu hirm ja agressiivsus).

Paroksüsmaalne reaktsioon

Paroksüsmaalne reaktsioon on füsioloogiline nähtus, mis tähistab teatud tüüpi häiret, mis areneb neuralgilise haiguse alusel.

Paroksüsmaalne reaktsioon on ajukoore talitlushäire, mis mõjutab poolkerade aktiivsust ja mida iseloomustab terav algus ja sama äkiline lõpp.

Teadvuse häire koos paroksüsmidega

Paroksüsmaalne teadvushäire on lühiajaline ja äkiline teadvusehäire, mis tekib neuralgiliste haiguste alusel.

Samuti tuleb märkida, et epilepsiahood ja põhjendamatu agressiivsus on iseloomulikud paroksüsmaalsetele teadvusehäiretele.

Esmaabi ja ravi

Paroksüsmaalse seisundi korral osutatav esmaabi sõltub otseselt patsiendi seisundist. Reeglina kasutatakse paroksüsmi kiireimaks eemaldamiseks lidokaiini lahust, mida manustatakse intramuskulaarselt süstina.

Vegetatiivsete häiretega tuleb kasutada kompleksset ravi (tioloogiline, patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi kompleks). Sama ravipõhimõtet kasutatakse paroksüsmide ja paroksüsmaalsete seisundite puhul, mis on põhjustatud muudest haigustest.

Teraapia peamine eesmärk on mõjutada haigust, mis põhjustab paroksüsmi.

Äärmiselt oluline on ka krambihoogude ennetamine, mis seisneb stressi vältimises ning õiges päevarežiimis ja elustiilis, millel on kasulik mõju kogu organismile.

Mitteepileptilised paroksüsmaalsed seisundid

Valdavalt mitteepileptilistel paroksüsmaalsetel häiretel on mitmeid variante, mis nõuavad erilist tähelepanu ja on närvihaiguste kliinikus üsna levinud. Need seisundid on jagatud mitmeks levinumaks võimaluseks, mille kliinilist kirjeldust on ühestki õpikust, monograafiast raske leida. Põhimõtteliselt võib need jagada järgmisteks osadeks:

1. Düstoonia või lihasdüstoonilised sündroomid
2. Müokloonilised sündroomid ja mitmed muud hüperkineetilised seisundid
3. Peavalu
4. Autonoomsed häired

Sageli on nende patoloogiliste seisundite kliiniline ilming seotud neuroloogilise nosoloogiaga, mis esineb noores (lapseeas, noorukieas, nooruses). Kuid nagu praktika näitab, on täiskasvanutel ja isegi eakatel kirjeldatud sündroomid väga sageli kas debüüdi või progresseeruvad, mille ilmnemine ja süvenemine on seotud vanusega seotud ajuhäirete, ägedate ja krooniliste ajuveresoonkonna õnnetustega. Tuleb märkida, et paljud epilepsiaga mitteseotud paroksüsmaalsed seisundid võivad olla tingitud ka erinevate vereringehäirete raviks kasutatavate ravimite pikaajalisest kasutamisest, eakate ja seniilses eas mõnede psüühikahäirete, parkinsonismi jm. Seetõttu ei püüa me selles väljaandes esitada valitud patoloogilisi seisundeid sündroomide kujul, mis esinevad teatud nosoloogias, ja veelgi enam, üksikute nosoloogiliste üksuste kujul. Vaatleme ülaltoodud ja kõige levinumate mitteepileptiliste paroksüsmide variante.

I. Düstoonia.

Düstoonia avaldub pidevate või perioodiliste lihasspasmidena, mis viib "düstooniliste" asenditeni. Sel juhul ei räägi me loomulikult hästi tuntud vegetovaskulaarse või neurotsirkulatsiooni düstoonia mõistetest, mida käsitletakse täiesti eraldi.

Epidemioloogia. Düstoonia on haruldane haigus: selle erinevate vormide esinemissagedus 1 miljoni inimese kohta (0,03%). Generaliseerunud düstoonia võib pärida domineerivalt ja retsessiivselt. Fokaalse düstoonia geneetilised mehhanismid on teadmata, kuigi märgitakse, et umbes 2% fokaalsest düstooniast on päritud ning kolmandikul blefarospasmi ja spastilise tortikollisega patsientidest täheldati perekondades muid liikumishäireid (tiks, treemor jne). .

Düstoonia patogeneetilised mehhanismid on endiselt avastamata. Düstoonial puudub ajus selge morfoloogiline substraat ja seda põhjustavad teatud ajusüsteemide subtsellulaarsed ja neurodünaamilised häired. Perifeerne motoorne aparaat, püramiidne rada, samuti propriotseptiivne servomehhanism (venitusrefleks) on düstoonia korral terved. Selgus ajutüve ja seljaaju interneuronite funktsionaalse seisundi häired.

Düstoonia aluseks olev biokeemiline defekt on samuti peaaegu tundmatu. Empiiriliselt võib eeldada aju kolinergiliste, dopamiinergiliste ja GABAergiliste süsteemide huvi. Kuid düstoonia ravi madal efektiivsus üldiselt viitab mõne muu, meile seni teadmata, haiguse aluseks olevale biokeemilisele häirele. Tõenäoliselt on düstoonia vallandajaks ajutüve suukaudse osa tasandil asuvad biokeemilised süsteemid ja selle ühendused subkortikaalsete ekstrapüramidaalsete moodustistega (peamiselt putamen, talamus jt).

Sõltuvalt hüperkineesi jaotumisest lihasrühmade kaupa ja üldistusastmest eristatakse 5 düstoonia vormi, düstoonilised sündroomid:

1. fokaalne düstoonia,
2. segmentaalne düstoonia,
3. hemidistoonia,
4. üldistatud ja
5. multifokaalne düstoonia.

Fokaalset düstooniat iseloomustab mis tahes kehaosa lihaste haaratus ("kirjaniku spasm", "blefarospasm" jne).

Segmendidüstoonia avaldub kahe kõrvuti asetseva kehaosa (silma ringlihas ja suu ringlihas; kael ja käsi; vaagnavöötme ja jalg jne) haaratuses.

Hemidüstooniaga kaasneb ühe kehapoole (kõige sagedamini käte ja jalgade) lihaste haaratus. Selline düstoonia on sageli sümptomaatiline ja suunab arsti esmase närvisüsteemi kahjustuse diagnostilisele otsingule.

Generaliseerunud düstooniat iseloomustab kogu keha lihaste haaratus.

Multifokaalne düstoonia mõjutab kahte või enamat mittekülgnevat kehapiirkonda (nt blefarospasm ja jalalaba düstoonia; tortikollis ja kirjaniku spasm jne).

Fokaalsed düstooniad on palju levinumad kui üldistatud ja neil on kuus peamist ja suhteliselt sõltumatut vormi:

• blefarospasm,
• oromandibulaarne düstoonia,
• spastiline düsfoonia,
• spastiline tortikollis,
• kirjutamisspasm,
• jalgade düstoonia.

Üldine düstoonia algab tavaliselt fokaalsete düstooniliste häiretega, selle debüüt esineb sageli lapsepõlves ja noorukieas. Mida vanem on fokaalne düstoonia, seda vähem tõenäoline on selle edasine üldistamine.

Düstooniale iseloomulikud poosid ja sündroomid on toodud tabelis 1.

Kuid düstoonia jagunemine fokaalseks ja üldistatuks peegeldab ainult klassifitseerimise sündroomi põhimõtet. Diagnoosi sõnastus peaks sisaldama ka nosoloogilist põhimõtet - haiguse nime. Kõige täielikum düstoonia nosoloogiline klassifikatsioon on esitatud ekstrapüramidaalsete häirete rahvusvahelises klassifikatsioonis (1982), samuti McGuire'i üldistavas artiklis (1988). Nendes klassifikatsioonides eristatakse düstoonia esmaseid ja sekundaarseid vorme. Düstoonia esmaste vormide korral on see ainus neuroloogiline ilming. Need võivad olla kas pärilikud või juhuslikud. Sekundaarne düstoonia väljendub teadaolevates ja diagnoositud närvisüsteemi haigustes ning tavaliselt kaasnevad sellega ka muud neuroloogilised häired. Lastel esineb see tserebraalparalüüsi (ICP), Wilsoni tõve, ladestushaiguste taustal; täiskasvanutel, sealhulgas eakatel - ajuinfarkti, kasvajate, degeneratiivsete protsesside, ravimite kasutamise jms tagajärjel.

Düstooniat iseloomustavaks tunnuseks on tüüpiliste düstooniliste kehahoiakute kujunemine, millest paljudel on oma, mõnikord ka kujundlikud nimed. Kõige iseloomulikumad düstoonilised poosid ja sündroomid on toodud tabelis 1 (tsiteeritud O.R. Orlova,).

Kuna mis tahes kehapiirkond võib olla seotud düstoonilise hüperkineesiga, sõltub düstoonilise sündroomi kliiniline muster iga patsiendi puhul düstooniliste asendite jaotumisest ja kombinatsioonist erinevates kehapiirkondades. Sellel põhimõttel (düstooniliste sündroomide jaotus erinevates kehapiirkondades) põhineb ülaltoodud kaasaegne mugav düstoonia klassifikatsioon (Marsden, 1987).

Oleks asjakohane loetleda kõikidele fokaalsetele düstooniatele ühised kliinilised tunnused.

Dütooniline poos. Blefarospasmiga täheldatakse silmade sulgemist, sulgemist või sagedast pilgutamist. Oromandibulaarset düstooniat iseloomustavad düstoonilised asendid perioraalses piirkonnas, keelel, trismus. Spasmiline tortikollis avaldub pea pööramisel või kallutamisel. Kirjutamisspasmi korral meenutab käe asend "sünnitusarsti kätt". Patoloogilisi asendeid, mis tekivad neelamis- ja häält moodustavates lihastes koos spastilise düsfaagia ja düsfooniaga, saab arvestada spetsiaalse kõrva-nina-kurgu uuringuga.

Tegevuse düstoonia. Patsientidel on teatud düstoonilise poosi moodustavate lihaste toimingud selektiivselt häiritud. Blefarospasmi korral kannatab tegevus - silmad lahti hoides, spastilise tortikollisega - pea sirges asendis hoides, kirjutamisspasmiga kirjutamine häiritud, oromandibulaarse düstooniaga kõne ja söömine. Spastilise düsfaagia ja düsfoonia korral on neelamine ja hääl häiritud. Jala ambulatoorse spasmiga on normaalne kõndimine häiritud. Samal ajal ei ole sama lihasgrupi muud toimingud üldse häiritud. Näiteks saab kirjutamiskrambiga patsient suurepäraselt kasutada "haiget" kätt kõigis majapidamistoimingutes.

Düstoonia sõltuvus ja varieeruvus vähenevad koos kehaasendiga. Reeglina vähenevad või kaovad kõik düstoonia ilmingud patsiendi lamamisel ja suurenevad seismisel.

Patsiendi emotsionaalse ja funktsionaalse seisundi mõju düstoonia raskusastmele: düstoonia vähenemine või kadumine une ajal, hommikul pärast ärkamist, pärast alkoholi joomist, hüpnoosiseisundis, lühiajalise tahtekontrolli võimalus, suurenenud düstoonia stressi ajal, ületöötamine. See omadus avaldub väga selgelt arsti vastuvõtul, kui minutise vestluse ajal võivad kõik düstoonia ilmingud kaduda, kuid niipea, kui patsient arsti kabinetist lahkub, taastuvad need uuesti uue jõuga. See omadus võib põhjustada arsti umbusaldust patsiendile, simulatsiooni kahtlust.

Korrigeerivad žestid on spetsiaalsed tehnikad, mida patsient kasutab düstoonilise hüperkineesi ajutiselt kõrvaldamiseks või vähendamiseks. Reeglina on see kas käega puudutus huvipakkuva ala mis tahes punktile või mingi manipuleerimise imitatsioon selles piirkonnas. Näiteks spastilise tortikollisega patsiendid puudutavad hüperkineesi vähendamiseks käega põske või mõnda muud kohta peas või imiteerivad prillide korrigeerimist, soengut, lipsu, blefarospasmiga patsiendid hõõruvad ninasillat, võtavad ära ja panevad prillid ette. , oromandibulaarse düstooniaga, närimiskumm, imemine aitab lühiajaliselt maiustusi, samuti pulga, tiku, sigareti või mõne muu eseme olemasolu suus. Kirjutamisspasmiga saab kirjutamisraskusi ajutiselt vähendada, kui terve käsi "haige" peale panna.

Paradoksaalne kinees - toime olemuse hüperkineesi lühiajaline vähenemine või kõrvaldamine (liikumis-stereotüübi muutus). Näiteks kirjutamisspasmiga patsiendid saavad kergesti kriidiga tahvlile kirjutada, spastilise tortikollisega patsientidel võib pea pöörlemine väheneda või kaduda joostes või autot juhtides, spastilise düsfooniaga patsientidel "lõikab" hääl läbi lauldes või karjudes, ja patsientidel, kellel on ambulatoorne spasm jalalaba oma patoloogiline poos ei esine, kui kõndida kikivarvul või tagurpidi.

Remissioonid on fokaalsete düstooniate puhul üsna tüüpilised. Sagedamini kui teistel vormidel täheldatakse neid spastilise tortikollisega patsientidel (20–30%), kui sümptomid võivad kuude ja aastate jooksul iseeneslikult kaduda, isegi mitu aastat pärast haiguse algust. Spastilise tortikollise ägenemisega täheldatakse mõnikord pöörlemise inversiooni nähtust - pea vägivaldse pöörde suuna muutumist. Vähem tüüpilised on kirjutamisspasmi ja muude fokaalsete düstooniate remissioonid, kuid kirjutamisspasmi puhul täheldatakse ka inversiooni nähtust - kirjutamisspasmi üleminekut teisele käele.

Düstoonia fokaalsete vormide kombinatsioon ja mõne vormi üleminek teistele. Kahe või enama fokaalse vormi kombineerimisel domineerivad reeglina ühe vormi ilmingud, samas kui teised võivad olla subkliinilised ja kustutatud vormi sümptomid ilmnevad sageli enne kliiniliselt väljendunud vormi sümptomeid. Näide: paar aastat enne spasmilise tortikollise tekkimist on umbes kolmandikul patsientidest raskusi kirjutamisega või sagedane silma pilgutamine, kuid kirjutamisspasm või blefarospasm diagnoositakse pärast tortikollise sümptomite ilmnemist. On juhtumeid, kui pärast remissiooni asendub üks fokaalne vorm teisega ja ühel patsiendil võib olla mitu sellist episoodi. Blefarospasmi ja oromandibulaarse düstoonia kombinatsioon on klassikaline. Sel juhul ilmneb tavaliselt kõigepealt blefarospasm (näo paraspasmi esimene staadium) ja seejärel liitub sellega oromandibulaarne düstoonia (näo paraspasmi teine ​​staadium).

Düstoonia dünaamilisus ei ole tõenäoliselt seotud spetsiifilise anatoomilise substraadiga, mida pole veel avastatud, vaid basaalganglionide, ajutüve, talamuse, limbilise-retikulaarse kompleksi, motoorse ajukoore struktuuride vahelise interaktsiooni rikkumisega. neurotransmitterite vahetuse rikkumine nendes struktuurides, mis moodustavad düstoonia orgaanilise neurodünaamilise substraadi (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Marsdeni ja Harrisoni (1975) diagnostilised kriteeriumid idiopaatilise düstoonia diagnoosimiseks:

1. düstooniliste liigutuste või asendite olemasolu;
2. normaalne sünnitus ja varajane areng;
3. düstooniat põhjustada võivate haiguste või ravimite puudumine;
4. pareesi, okulomotoorsete, ataktiliste, sensoorsete, intellektuaalsete häirete ja epilepsia puudumine;
5. laboratoorsete uuringute normaalsed tulemused (vasevahetus, silmapõhja, esilekutsutud potentsiaalid, elektroentsefalograafia, kompuuter- ja magnetresonantstomograafia).

Spasmiline tortikollis on düstoonia kõige levinum fokaalne vorm. Sellega kaasneva düstoonilise sündroomi olemus on pea sirges asendis hoidmise rikkumine, mis väljendub pea pööramises või kallutamises. Spasmiline tortikollis algab tavaliselt vanuses, on naistel 1,5 korda sagedasem, ei üldista peaaegu kunagi ning seda võib kombineerida kirjutamisspasmi, blefarospasmi ja muude fokaalsete düstooniatega. Kolmandikul patsientidest on remissioonid.

Kirjutamise spasm. See düstoonia vorm tekib vanusega, võrdselt nii meestel kui naistel; patsientide hulgas on ülekaalus "kirjutavate" elukutsete inimesed (arstid, õpetajad, juristid, ajakirjanikud) ja ka muusikud. Sageli areneb kirjutamisspasm ja selle analoogid (professionaalne düstoonia) varasemate kätevigastuste või muu neuromotoorse aparatuuri patoloogia taustal. Remissioonid koos kirjutamisspasmiga on haruldased ja tavaliselt lühiajalised.

Blefarospasm ja oromandibulaarne düstoonia. Need vormid algavad tavaliselt pärast 45. eluaastat. Reeglina ilmnevad oromandibulaarse düstoonia sümptomid mitu aastat pärast blefarospasmi tekkimist.

Erilist tähelepanu väärib düstoonia, mis väljendub tahtmatute liigutuste ja patoloogiliste kehahoiakute äkilistes rünnakutes, millega ei kaasne kunagi teadvuse häireid ja mida peetakse sageli ekslikult hüsteerilisteks või epilepsiahoogudeks. Mõnel patsiendil tekivad krambid spontaanselt, teistel on need provotseeritud ettevalmistamata liigutustega (kinotogeensed või kinesigeensed ja mittekinetogeensed või mittekinesigeensed vormid). Tüüpilised paroksüsmid: koreoateetsed, toonilised või düstoonilised liigutused (üldistatud või hemitüübi järgi), mis mõnikord põhjustavad patsiendi kukkumist, kui tal pole aega ühestki esemest kinni haarata. Rünnak kestab mõnest sekundist mitme minutini. Paroksüsmaalne düstoonia on kas idiopaatiline (sh perekondlik) või sümptomaatiline. Viimast võimalust kirjeldatakse kolme haiguse puhul: tserebraalparalüüs, hulgiskleroos ja hüpoparatüreoidism. Raviks valitud ravimid on klonasepaam, karbamasepiin, difeniin. Ravi mõju on kõrge.

Samuti on düstoonia erivorm, mis on tundlik L-DOPA (Segawa tõbi) ravi suhtes. See allub väga hästi ravile dopamiini sisaldavate ravimitega ja võib-olla on see selle peamine diferentsiaaldiagnostika kriteerium.

Düstoonia ravi. On hästi teada, et düstooniale spetsiifilist ravi ei ole. See on tingitud asjaolust, et selle haiguse neurokeemilised häired on mitmetähenduslikud, sõltuvad neurokeemiliste süsteemide algseisundist ja muutuvad haiguse progresseerumisel. Kõige universaalsemad on GABAergilised ravimid (klonasepaam ja baklofeen), kuid varasem ravi teiste rühmade ravimitega võib vähendada GABAergilise ravi toimet.

Düstoonia ravi on valdavalt sümptomaatiline. Terapeutiline toime on harva täielik, sagedamini saavutatakse ainult düstooniliste ilmingute suhteline regressioon. Kuid isegi see saavutatakse ravimite ja nende optimaalsete annuste valimiseks tehtavate pikaajaliste jõupingutuste hinnaga. Lisaks on ligikaudu 10% düstooniatest iseloomulikud spontaansed remissioonid, mille olemasolul on raske rääkida teatud ravimite efektiivsuse hindamisest.

Traditsiooniliselt kasutatakse dopamiini agoniste ja antagoniste, antikolinergikuid, GABAergilisi ja muid ravimeid. Dopamiini agonistid (nakom, madopar, lisuriid, midantaan) ja antagonistid (haloperidool, pimosiid, etopürasiin, asaleptiin, tiapriid jt) on efektiivsed võrdselt vähesel protsendil juhtudest. Kolinolüütikumid annavad leevendust peaaegu igale teisele patsiendile. Kõige sagedamini kasutatakse tsüklodooli, parkopaani, artaani (triheksüfenidüül), kuid annus 2 mg 1 tableti kohta on harva efektiivne. Hiljuti on ilmunud 5 mg parkopaani, kuid isegi siin saavutatakse toime sageli subtoksiliste annustega. Kirjeldatakse tsüklodooli kasutamist isegi üle 100 mg päevastes annustes. Kuid samal ajal on kõrvaltoimed väga tõenäolised, eriti vanemate vanuserühmade patsientidel.

Antikolinergiliste ainete hulgas on efektiivsem tremblex - pikaajalise toimega keskne antikolinergiline aine. Düstooniliste ilmingute leevenemine saavutatakse mõnikord umbes minutiga pärast ühekordset (2 ml) ravimi süstimist. Kõrvaltoimed - suukuivus, tuimus ja karva tunne keelel ja neelus, pearinglus, joobetunne, hüpersomnia. See põhjustab sageli patsiendi keeldumise ravist tremblexiga. Samuti väheneb ravimi efektiivsus, mõnikord sõna otseses mõttes süstimisest süstimiseni. Glaukoom on ka vastunäidustus, eriti eakate ravis.

Düstoonia ravis kasutatakse ka liitiumisooli (liitiumkarbonaat) ja klonidiini (hemiton, klonidiin). Vaid väike osa patsientidest allub ravile hästi, kuid neid tuleb tuvastada.

Valdav enamik patsiente talub hästi bensodiasepiine, eriti klonasepaami (antelepsiini). Kuid kahjuks pole meil veel ravimi ampulli vormi. Klonasepaam on efektiivne kõikide haiguste puhul, välja arvatud generaliseerunud idiopaatiline torsioondüstoonia, mille toime on ainult subjektiivne ja seda saab seletada ravimi psühhotroopse toimega. Klonasepaami annused - alates 3 domg päevas, mõnikord suuremad.

Blefarospasm, näo paraspasm (Bruegeli sündroom) ja muu kraniaalne düstoonia alluvad samuti klonasepaamile hästi.

Lihaste spastilisuse korral lõõgastavalt mõjuvatest ravimitest tooksin välja tuntud, kuid seni teenimatult vähe kasutatud lihasdüstoonia puhul müdokalmi (tolperisoon).

Lihaste spastilisust võib käsitleda kui patoloogilist tasakaaluseisundit, mis muutub kiiresti erinevate tegurite (palavik, külm, kuumus, kellaaeg, valu) mõjul, mistõttu on raske välja töötada ravimit, mis paindliku doseerimise tõttu vähendage patoloogiliselt suurenenud tooni ainult soovitud tasemele. Ja siin mõjub tolperisoon ehk kõige leebemalt, ületamata "lubatu piiri".

Tolperisooni farmakodünaamiliste omaduste hulgas tuleks eristada: tsentraalset lihasrelaksantset toimet ja sellest sõltumatut perifeerse verevoolu suurenemist.

Ravimi lihaseid lõdvestava toime lokaliseerimine on kindlaks tehtud järgmistes morfofunktsionaalsetes struktuurides:

• perifeersetes närvides;
• seljaajus;
• retikulaarses formatsioonis.

Tänu membraani stabiliseerivale lokaalanesteetilisele toimele, mis avaldub ajutüves, seljaajus ja perifeersetes närvides (nii motoorsetes kui sensoorsetes), takistab mydocalm aktsioonipotentsiaali tekkimist ja juhtivust "ülestimuleeritud" neuronites ning vähendab seeläbi patoloogilist suurenenud lihastoonus. Olenevalt annusest pärsib see notsitseptiivseid ja mittenotsitseptiivseid mono- ja polüsünaptilisi reflekse (fleksioon, otse- ja ristsirutaja) seljaajus, pärsib mono- ja polüsünaptilisi reflekse seljaaju juurte tasandil ning pärsib ka seljaaju juhtivust. erutus mööda retikulo-spinaalseid aktiveerivaid ja blokeerivaid radu.

Tõendid mydocalmi otsesest toimest ajutüvele on periodontaalse stimulatsiooni ajal tekkivate tooniliste närimisreflekside blokeeriv toime. See reflekskaar sisaldab ajutüves vahepealseid neuroneid. Otsest toimet ajutüve tasandil tõendab ka rotatsioonist põhjustatud nüstagmi varjatud aja vähenemise mõju.

Tolperisoon vähendab sõltuvalt annusest oluliselt jäikust, mis on põhjustatud gamma motoorsete neuronite hüperaktiivsusest pärast interkollikulaarset transektsiooni keskajus.

Isheemilise jäikuse korral (sel juhul on jäikuse põhjuseks alfa-motoorsetes neuronites esinev erutus) vähendas tolperisoon selle raskust.

Tolperisooni suured annused blokeerivad katses selliste provotseerivate ainete nagu strühniin, elektrišokk, pentüleentetrasool põhjustatud krampide esinemist.

Ravimil ei ole otsest mõju neuromuskulaarsele ristmikule.

Eeldatakse, et tolperisoonil on nõrk atropiinitaoline M-antikolinergiline ja kergelt väljendunud -adrenoblokeeriv toime.

Kasside, rottide, küülikute ja koertega läbi viidud farmakoloogilised uuringud on näidanud, et ainult tolperisooni suure annuse intravenoosse boolusmanustamise korral võib tekkida ajutine järsk vererõhu langus. Ravimi suurte annuste (mg / kg) kasutamisel täheldatakse pikemaajalist kerget vererõhu langust.

Uuringus koertega, kellel oli suurenenud vagaalse toonuse tõttu bradükardia, suurendas tolperisoon veidi südame löögisagedust.

Tolperisoon suurendab selektiivselt ja oluliselt verevoolu koerte reiearteris, vähendades samal ajal mesenteriaalset verevoolu. Seejärel, kui katset korrati erinevate meetoditega suure hulga loomadega, leiti, et see toime on tingitud otsesest perifeersest vasodilateerivast toimest.

Pärast tolperisooni intravenoosset manustamist paraneb lümfiringe.

Ravimil ei ole märgatavat mõju EKG-pildile.

Kõik ülaltoodu on positiivne, kui määratakse müdokalm eakatele ja isegi eakatele patsientidele, kes kannatavad erinevate kardiovaskulaarsüsteemi häirete all.

II. müokloonilised sündroomid.

Müokloonus on lihase lühike tõmblemine, mis sarnaneb selle kokkutõmbumisega vastuseks vastava närvi ühekordsele elektrilisele stimulatsioonile. Müokloonus võib piirduda ühe (või eraldi) lihasega või haarata palju lihasrühmi kuni täieliku üldistamiseni. Müokloonilised tõmblused võivad olla sünkroonsed või asünkroonsed, enamasti arütmilised ja nendega võib kaasneda või mitte kaasneda liigeste liikumine. Nende raskusaste varieerub vaevumärgatavast kokkutõmbumisest kuni järsu alguseni, mis viib kukkumiseni. Müokloonus kipub korduma samades lihastes. Eraldage spontaanne ja reflektoorne müokloonus, mis on põhjustatud mitmesugustest sensoorsetest stiimulitest. On müokloonused, mis on põhjustatud vabatahtlikust liikumisest (tegevus ja tahtlik müokloonus). Teadaolev müokloonus, sõltuv ja ei sõltu une-ärkveloleku tsüklist.

Müokloonuse patofüsioloogilisi ja biokeemilisi mehhanisme ei mõisteta hästi. Vastavalt müoklooniliste eritiste tekkekohale närvisüsteemis eristatakse 4 müokloonuse tüüpi:

• kortikaalne;
• vars (subkortikaalne, retikulaarne);
• seljaaju;
• perifeerne.

Esimesel kahel vormil (kortikaalne ja vars) on suurim kliiniline tähtsus, need on tavalisemad kui teised. Esitatud klassifikatsioon on müokloonuse vana jagunemise modifikatsioon püramidaalseks, ekstrapüramidaalseks ja segmentaalseks vormiks.

Eeldatakse, et müokloonuse patogeneesis osalevad serotonergilised mehhanismid. Patsientide hulgas eristatakse isegi alarühmi, mida saab edukalt ravida otse vastupidiste vahenditega: mõned patsiendid reageerivad agonistidele, teised serotoniini antagonistidele.

Kuna paljude haiguste, nosoloogiliste üksustega võib kaasneda müoklooniline hüperkinees, on välja pakutud mitu müokloonuse klassifikatsiooni vastavalt etioloogilisele põhimõttele. Marsdeni klassifikatsioon (1987) eristab nelja müokloonuse rühma:

• füsioloogiline müokloonus;
• essentsiaalne müokloonus;
• epilepsia müokloonus;
• sümptomaatiline müokloonus.

Füsioloogilise müokloonuse näideteks on une ja ärkveloleku müokloonus, ehmatav müokloonus, mõni müokloonus luksumise kujul. Tavaliselt ei vaja nad erilist ravi.

Essentsiaalne müokloonus on perekondlik, samuti sporaadiline müokloonus, nn öine müokloonus. Avaldub kroonilise unetusega patsientidel aeglase une faasis. Väikestes annustes (üks tablett öösel) sobib ravile klonosepaami, valproaadi, baklofeeniga. Perekondlik ja sporaadiline müokloonus on haruldane seisund, mida nimetatakse essentsiaalseks müokloonuseks või Friedreichi mitmekordseks paramüokloonuseks. Haigus esineb esimesel või teisel elukümnendil ja sellega ei kaasne muid neuroloogilisi, vaimseid ja elektroentsefalograafilisi häireid. Kliinilisteks ilminguteks on ebaregulaarsed, arütmilised ja asünkroonsed tõmblused ja tõmblused koos müokloonuse üldise jaotumisega. Ravi on ebaefektiivne. Kasutatakse klonasepaami ja valproaati.

Epileptiline müokloonus on epilepsiahoo pildil müokloonused, kus need muutuvad mõnikord üheks peamiseks ilminguks. Eraldi on epilepsia vorm - müokloonusepilepsia, mida peetakse isegi pärilikuks haiguseks, mis avaldub lapsepõlves.

Sümptomaatilist müokloonust, kõige tõenäolisemalt eakatel ja seniilsetel inimestel, täheldatakse mitmete metaboolsete häirete korral, nagu neeru-, maksa- või hingamispuudulikkus, alkoholimürgistus, teatud ravimite ärajätmine, aga ka haigused, mis tekivad koos keha struktuurikahjustusega. aju (ilma epilepsiahoogudeta), nagu epideemiline entsefaliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi, alaäge skleroseeriv leukoentsefaliit, anoksiline ajukahjustus. Sümptomaatilise müokloonuse loendit saab oluliselt laiendada, et hõlmata säilitushaigusi (sh Laforti tõbi, sialidoos), paraneoplastilisi sündroome, toksilisi, sealhulgas alkohoolseid entsefalopaatiaid, millel on närvisüsteemi fokaalne kahjustus (angioom, isheemiline või traumaatiline defekt, stereotaksia talamotoonia). samuti müokloonus kui teiste haiguste mittekohustuslik kõrvalsümptom (lipidoos, leukodüstroofia, tuberoosskleroos, spinotserebellaarne degeneratsioon, Wilson-Konovalovi tõbi, müoklooniline düstoonia, Alzheimeri tõbi, progresseeruv supranukleaarne halvatus, Whipple'i tõbi). Progresseeruva müokloonuse-epilepsia võib põhimõtteliselt seostada ka müokloonuse sümptomaatiliste variantidega (epilepsia alusel). Vaieldakse ka Ramsey-Hunti väikeaju müokloonilise düssünergia nosoloogilise sõltumatuse üle. Kasutusele on jäänud vaid Ramsey-Hunti sündroom, mis on võrdsustatud müokloonuse epilepsia sündroomi, Unferricht-Lundborgi tõve (“Balti müokloonus”, progresseeruv müokloonuse epilepsia) sünonüümiks. Meile tundub olevat vajalik peatuda selle patoloogia kirjeldusel, mis on esitatud Itaalia autorite C.A. Tassinari jt. (1994).

Unferricht-Lundborgi tõbi on progresseeruva müokloonuse epilepsia vorm. Seda haigust tunti Soomes traditsiooniliselt "Balti müokloonuse" nime all. Viimastel aastatel on Lõuna-Euroopa populatsioonides kirjeldatud identset haigust – "Vahemere müokloonust" ehk "Ramsay Hunti sündroomi". Mõlemas populatsioonis on haigusel samad kliinilised ja neurofüsioloogilised tunnused: lennu algus, aktiivse müokloonuse ilmnemine, harvaesinevad generaliseerunud krambihood, väikeaju puudulikkuse kerged sümptomid, raske dementsuse puudumine, aeglane progresseerumine; EEG näitab normaalset bioelektrilist aktiivsust ja üldistatud kiirlaine aktiivsust "tipp" ja "polüpiik" tüüpi. Läbiviidud molekulaargeneetiline uuring näitas haiguse geneetilist ühtsust mõlemas populatsioonis: tehti kindlaks defektse geeni lokaliseerimine kromosoomil 22q22.3. Kuid 3-l Itaalia perekonnast 6-st olid haigusel ebatüüpilised tunnused - dementsusega kiirem progresseerumine, kuklaluu ​​naelu esinemine EEG-s, mis lähendab selle Lafora haigusele. Sellega seoses on võimalik, et "Vahemere müokloonus" on heterogeenne sündroom.

Unferricht-Lunborgi tõve diagnostilised kriteeriumid on kindlaks tehtud:

1. algab 6–15, harva 18;
2. toonilis-kloonilised krambid;
3. müokloonus;
4. EEG paroksüsmid naelu või polüspike-laine komplekside kujul sagedusega sekundis;
5. progressiivne kursus.

Mõned müokloonuse kliinilised vormid:

Posthüpoksiline entsefalopaatia, mille peamisteks ilminguteks on tahtlik ja tegevuslik müokloonus (Lanze-Adamsi sündroom), mõnikord koos düsartria, treemori ja ataksiaga.

Pehmesuulae müokloonus (velo-palatine müokloonus - pehme suulae nüstagm, müorütmia) - tavaliselt rütmilised, sekundis, pehme suulae kokkutõmbed, sageli koos hüperkineesiga, mis on peaaegu eristamatu keele, alalõua, kõri värinast, diafragma ja käte distaalsed osad (klassikaline müorütmia või "skeleti müokloonus", nagu on määratlenud vanad autorid); müorütmia kaob une ajal, võib olla kas idiopaatiline või sümptomaatiline (kasvajad silla- ja piklikajus, entsefalomüeliit, trauma), mõnikord liitub silma müokloonus "kiik" tüüpi. Seda ei pärsi mitte ainult klonasepaam, nagu enamik müoklooniaid, vaid ka finlepsiin (tegretool, stasepiin, mazepiin, karbamasepiin).

Spinaalne (segmentaalne) müokloonus: rütmiline, minutist 10 minutini sekundis; sõltumatu välistest stiimulitest. Põhjused peituvad lokaalses seljaaju kahjustuses (müeliit, kasvaja, trauma, degeneratsioon).

Opsokloonus (tantsuvate silmade sündroom) - silmamunade kiired tõmblevad kaootilised liigutused. Hüperkineesi tugevdamine võib mõnikord esineda plahvatuslikult. See jätkub une ajal ja isegi intensiivistub ärkamisel. Opsokloonust peetakse sageli ekslikult nüstagmiga, mida iseloomustab alati kahe järjestikuse faasi - aeglane ja kiire - olemasolu. Opsoclonus viitab väikeaju-tüve ühenduste orgaanilisele kahjustusele ajutüve ja väikeaju kasvajate, paraneoplastiliste sündroomide, hemorraagiate, raskete traumade, metaboolsete ja toksiliste entsefalopaatiatega lõppstaadiumis, hulgiskleroosi ja mõne muu seisundi korral. Opsokloonuse "süüdlased" on sageli viiruslik entsefaliit ja meningoentsefaliit. Lastel ja üle 40-aastastel inimestel on suurem tõenäosus neuroblastoomi tekkeks. Ravi toimub adrenokortikotroopse hormooni, kortikosteroidide, obsidaani, bensodiasepiini derivaatidega.

Silma ülemise kaldus lihase müoküümia ("ühepoolne pöörlev nüstagm"); patsiendid ise tunnevad iseloomulikke molekulaarseid ostsilloopiaid (“esemed hüppavad üles-alla”, “silmad õõtsuvad” jne) ja torsioondiploopiat. Voolu on healoomuline. Finlepsiinil on hea ravitoime.

Hüperekpleksia ja "Maine'ist hüppava prantslase" sündroom. Hüperekpleksia – patoloogiliselt tugevnenud tahtmatud värinad, mis mõnikord põhjustavad patsiendi kukkumist ja mis tekivad vastusena ootamatutele puute-, valgus- või helistiimulitele. Mõnikord on see iseseisev pärilik haigus ja mõnikord sekundaarne, nagu Little'i, Creutzfeldt-Jakobi tõve ja aju veresoonte kahjustuste sündroom. "Hüppava prantslase Maine'ist" sündroomi korral ulatub põrkavate paroksüsmide sagedus üks kord päevas. Paljudega kaasnevad kukkumised ja verevalumid, kuid ilma teadvusekaotuseta. Aitab klonozepi vastu.

Luksumine on diafragma ja hingamislihaste müokloonilised kokkutõmbed. See võib olla füsioloogiline (pärast rasket sööki), sümptom seedetrakti, rindkere organite haiguste korral, freniaalse närvi ärritus, ajutüve või seljaaju ülemiste emakakaela segmentide kahjustus. Luksumine võib olla nii toksikogeenne kui ka psühhogeenne. Ravi viiakse läbi antipsühhootikumide, antiemeetikumide (näiteks tserukaal), klonasepaami, finlepsiini, psühho- ja füsioteraapiaga, isegi freniaalse närvi läbimisega.

III. Muud hüperkineetilised sündroomid.

Kirjeldatud sündroomid hõlmavad eelkõige treemori ja lihaskrampide episoode. Kliiniliste ilmingute eristatavuse ja "pildi" järgi on nii treemor kui ka mõned krambid mingil määral vahepealsel kohal lihasdüstoonia ja müokloonuse vahel, hõlmates sageli mõlema elemente.

Lihaskrambid on tahtmatud ja valulikud kokkutõmbed, mis tekivad spontaanselt või pärast treeningut. Lihaskrampide tekke vajalik tingimus on antagonistlike lihaste regulatoorse resistentsuse puudumine. Antagonistlike lihaste pinge korral tekib krampide vastastikune blokeerimine, kuid selline blokeerimine on võimalik ka naha eferentsete lõppude korral.

Histoloogiliselt leitakse valusalt kokkutõmbuvates lihastes suur hulk lihaskiude, mille glükogeenisisaldus on ammendunud ja ühekordne müolüüs; see näitab, et krambid ei möödu jäljetult, vaid mõjutavad lihaste struktuuri. Sedalaadi leiud on osaliselt võrreldavad N. Isaacsi kirjeldatud "lihaskiudude pikaajalise aktiivsuse sündroomiga" ja teiste vähem levinud sündroomidega, sealhulgas nendega, mis arenevad perifeersete närvide korduval stimuleerimisel.

Sageli on lihaskrambid ja fastsikulaarsed tõmblused üldiste somaatiliste häirete esimesteks sümptomiteks: elektrolüütide ainevahetuse ja ainevahetushäirete, sh endokriinsete haiguste, krooniliste põletikuliste protsesside ja pahaloomuliste kasvajate anomaaliad. Teised põhjused võivad olla ravimainete (näiteks nikotiini ja kofeiini) kuritarvitamine, mitmesugused toksikoosid, sealhulgas ravimid. Kirjeldatud on ka pärilikke öiseid lihaskrampe.

Perifeersete närvide ja kesknärvisüsteemi haigused võivad põhjustada lihaskrampe. Krambid võivad tekkida ka vee-elektrolüütide metabolismi rikkudes. Krambivalu tekkes mängib olulist rolli lihaskiudude kokkusurumine turse tõttu. Lihase fastsia läbilõikamisel kaob valu kohe. Sarnane mehhanism võib ilmneda isheemiliste vasikakrampide korral, mis on enamiku inimeste jaoks valdavalt istuv eluviis, milles lihased peaaegu puuduvad. Inimestel, kelle jaoks on kükitamine tavaline, kui lihased on suhteliselt suure koormuse all, on sääre ja teiste lihaste spasmid harvad.

Mõned ravimid võivad esile kutsuda lihaskrampe või suurendada kramplikku valmisolekut. Kõik katsed eraldada teatud ravimite rühmi, eriti neid, mis mõjutavad lihaste ainevahetust, mõjutavad elektrolüüte või sarkolemmade funktsioone ja soodustavad seeläbi lihaskrampide teket, olid praktiliselt ebaõnnestunud, kuna ravimpreparaatide toime on reeglina väga mitmetahuline. .

Iseloomulikud lihaskrambid koos teetanusega. Kuid tuleb meeles pidada, et sel juhul raskendavad lihaskrampe sageli kõõluste muutused kuni lupjumiseni (sellele on kõige vastuvõtlikumad õla-, küünar- ja puusaliigesed).

Endokriinsetest haigustest, mis võivad tekkida iseloomulike lihaskrampide korral, tuleb mainida hüpotüreoidismi.

H. Mertens ja K. Ricker kirjeldasid patsiendi kaela, ülajäsemete ja näo lihaste suurenenud erutatavust ja jäikust kui "spindli müotooniat". Haiguspilt on paljuski sarnane täiskasvanutel juhuslikult esineva jäiga mehe sündroomiga, mida kirjeldavad F. Moersch ja H. Woltman.

Väga huvitav on Schwartz-Jampeli sündroom ehk müotooniline kondrodüstroofia, mis viitab pseudomüotooniale. Selle häire elektromüograafia (EMG) näitab iseloomulikke plahvatusohtlikke, ebaregulaarselt korduvaid tühjenemisi, mis on sarnased kõrgsageduslike lahendustega.

Neuromüotooniaga võivad spontaanselt tekkida püsivad lihaste kokkutõmbed, mis katavad kehatüve ja nägu. Selles olekus on võimalikud ainult aeglased aktiivsed liigutused. Nii passiivsete kui ka aktiivsete liigutuste korral lihaste jäikus esmalt suureneb ja seejärel nõrgeneb. EMG näitab ebaregulaarseid aktiivsuse puhanguid, pärast tühjenemist, suurenenud sisestusaktiivsust (areneb vastusena elektromüograafilise nõela sisestamisele).

Müotoonilised sündroomid, mida iseloomustavad pikaajalised lihaskontraktsioonid, võivad tekkida vastusena nende mehaanilisele, elektrilisele või muule piisavalt tugevale aktivatsioonile.

Siin on mõned kõige sagedamini arenevad lihaskrampide sündroomid.

Krambid: need on valulikud lihasspasmid, peamiselt säärelihased, aga ka kõht, rind, selg, harvem käed ja nägu. Sagedamini räägime sääre triitsepsi lihasest. Tekib pärast füüsilist pingutust, esineb mitmesuguste haiguste korral, sealhulgas mitteprogredentsete tavaliste krampide autosoomne domineeriv variant koos minimaalse eesmise sarve puudulikkusega; täheldatud amüotroofse lateraalskleroosi, perifeerse neuropaatia, raseduse, düsmetaboolia korral. Üsna sageli esineb nimmepiirkonna osteokondroosiga patsientidel kortsus ja sel juhul on sellel järgmised omadused:

1. iseloomulik remissiooni staadiumile ja ei esine peaaegu kunagi ägedal perioodil;
2. kuna see ei ole oma olemuselt epilepsia, on see lokaalne kramplik nähtus endiselt tavaline kerge ajupuudulikkusega inimestel;
3. seda iseloomustab lokaalne patoloogia, kõige sagedamini popliteaalse neuroosteofibroosi nähtuste kujul;
4. seda põhjustavad neurogeensed mehhanismid ja humoraalsed muutused - hüperatsetüülkolineemia, hüperserotonineemia (Popelyansky Ya.Yu.).

Nagu hüperkaltseemilised, türeotoksilised jt, on osteokondroosi krambid sagedamini vanematel inimestel ja esinevad öösel, soojas, puhkeasendis, s.t. tingimustes, mis aitavad kaasa lihaste kiirele ja intensiivsele lühenemisele. Lihase järsu lühenemisega kaasneb selle läbimõõdu suurenemine, paksenemine (lihas muutub järsult määratletuks) ja tugev valu. Võimalikud seletused sellisele valule peituvad osalt biokeemilises plaanis (vastavate ainete vabanemine), osalt elektrofüsioloogilises plaanis (värava kontrolli järsk kadumine, lokaalne tühjenemine, patoloogilise ergastusgeneraatori teke). Klonasepaam on efektiivne.

Tikid, näo hemispasm, rahutute jalgade sündroom (Ekbem), iatrogeensed düskineesiad. Tictic generaliseerunud hüperkineesiad on sageli kombineeritud obsessiiv-kompulsiivsete häiretega, mis põhimõtteliselt määrab Tourette'i sündroomi kliinilise pildi, mis kaasneb erinevate orgaaniliste ajukahjustustega. Seda sündroomi tuleb eristada iseseisvast nosoloogiast - Tourette'i tõvest, mis on pärilikult tingitud. Tourette'i sündroomi biokeemilise aluse kohta on mitu seisukohta. Pfeifer C.C. et al. (1969) kirjutasid kusihappe moodustumise metaboolses tsüklis osaleva ensüümi hüpoksantiin-guaniin-fosforibosüültransferaasi puudulikkusest, mis sisaldub maksimaalses kontsentratsioonis basaalganglionides. P.V. Melnichuk jt (1980) seostavad vaadeldavat sündroomi katehhoolamiinide metabolismi häiretega. Kuid nii või teisiti on tic-hüperkineesi ravis siiani valitud ravim peamiselt haloperidool annuses 0,25–2,5 mg, mis määratakse enne magamaminekut ja mõnikord ka päevasel ajal. Efektiivsus ulatub isegi Tourette'i sündroomi või haiguse korral% (Karlov V.A., 1996). Teise etapi vahendid - pimosiid 0 mg päevas. Eakatele patsientidele tuleb ravimit määrata ettevaatusega ja EKG jälgimise all, kuna on täheldatud P-Q intervalli pikenemist.Klonasepaam ja reserpiin on tõhusad, kuid need ravimid ei ole siiski nii "edukad" kui antipsühhootikumid.

Obsessiiv-kompulsiivseid häireid ravitakse hästi antidepressantidega, mis pärsivad serotoniini tagasihaaret. Kasutada võib monoamiini oksüdaasi inhibiitoreid, tritsüklilisi antidepressante (amitriptüliin, imipramiin). Näidustatud võivad olla ka psühhostimulandid: meridiil, südnokarb, kuid need suurendavad tiki hüperkineesi. Viimastel aastatel on antidepressanti fluoksetiini (serotoniini inhibiitor) edukalt kasutatud iga päev, deprenyl pomg iga päev (Karlov V.A., 1996).

Värin. Selle mitteparkinsonistliku päritoluga (essentsiaalne, alkohoolne, türotoksiline, traumajärgne treemor) räägime värisevast hüperkineesist, mis avaldub liikumise ajal. Kui parkinsonismi treemor on seotud dopamiinergilise puudulikkusega, siis mitteparkinsoniliste treemori variandid põhinevad adrenergiliste ja võimalik, et GABAergiliste neuronite liigse funktsioneerimise põhimõttel. Võimalik, et tegemist on ka rakumembraanide stabiilsuse rikkumisega, kuna anapriliinil, millel on maksimaalne toime treemori ajal, on tugev membranostaatiline toime (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anapriliin (propranolool) põhjustab mõnikord raskeid allergilisi ilminguid, isegi bronhospasmi, seetõttu on see vastunäidustatud bronhiaalastma või muude allergiate all kannatavatele patsientidele. Sel juhul võib ravimi asendada metoproli, oksprenolooli (trazikor), atenolooliga. Anapriliini beetablokaatorite annused on mg päevas. Eakatele ja seniilsetele inimestele sobivad väikesed doosid, kuna kõrvalnähte, nagu depressioon, unehäired, isegi toksiline psühhoos ja hallutsinoos, on kergem kui noortel. Paljudel patsientidel on heksamidiin (primiden) ja klonasepaam tõhusad. Kasutage Leponexi, Isoniazidi.

IV Peavalud.

Peavalu on üks sagedasemaid kaebusi, millega patsiendid mis tahes eriala arsti poole pöörduvad. Erinevate autorite statistiliste uuringute kohaselt on peavalude esinemissagedus 50–200 1000 elaniku kohta. Peavalu on enam kui 45 erineva haiguse peamine sündroom või sümptom (Stok VN, 1987). Peavalu probleem on nii kiireloomuline, et selle uurimiseks on loodud erinevad keskused. Organiseeriti Euroopa Peavalu Uuringute Ühing, 1991. aastast on selle osa ka Venemaa Ühing. Ühingu tööd koordineerib Moskva Meditsiiniakadeemia baasil loodud Venemaa Peavalukeskus. NEED. Sechenov.

Korduvalt on püütud peavalu klassifitseerida. Meie riigis on peavalu patogeneetiline klassifikatsioon, mille esitas V.N. Stock ja tema kuulus monograafia (1987). Autor eristab 6 peamist peavalu tüüpi:

1. veresoonte;
2. lihaspinge;
3. liquorodynamic;
4. neuralgiline;
5. segatud;
6. psühhalgia (keskne).

Igal variandil on oma iseloomulik peavalu patofüsioloogiline mehhanism. Selle klassifikatsiooni autor kaitseb iga patsiendi puhul peavalu ühe näidustatud variandi eraldamise kontseptsiooni, samas kui segavarianti peetakse harvaesinevaks erandiks reeglist. Nagu praktika näitab, pole selline lähenemine kaugeltki alati õige (Myakotnykh V.S., 1994), eriti patsientidel, kellel on patoloogilise protsessi polüetioloogiline, polüpatogeneetiline iseloom, mille üheks kliiniliseks ilminguks on peavalu.

Eakatel ja seniilsetel inimestel on nende erinevate haiguste kuhjumise protsessis peavalu kahtlemata segatud, kombineeritud, sealhulgas mitmesugused patofüsioloogilised esinemismehhanismid.

1988. aastal pakkus rahvusvaheline klassifikatsioonikomitee välja peavalu kõige täielikuma klassifikatsiooni, mis aga ei ole lõplik ning seda täiustatakse, täiendatakse ja täiustatakse. Klassifikatsioonis võetakse arvesse järgmisi peavalu vorme:

• migreen:
  1. aura puudub (lihtvorm);
  2. auraga (seotud).

  Viimases eristatakse mitmesuguseid vorme sõltuvalt kohalikest sümptomitest, mis ilmnevad patoloogilise fookuse lokaliseerimisel ühes või teises vaskulaarses basseinis;

• pingepeavalu (sünonüümid: psühhalgia, psühhomüogeenne, neurootiline); jagunevad episoodilisteks ja kroonilisteks, peanaha ja (või) kaelalihaste kaasamisega patoloogilises protsessis või ilma;
• klastri- või kobarpeavalu;
• krooniline paroksüsmaalne hemikraania;
• veresoonte põhjustatud peavalud;
• nakkav;
• kasvajaprotsessid;
• traumaatiline ajukahjustus jne.

Väga huvitav ja teatud määral ebaharilik, enamiku muude patoloogiatüüpide jaoks ebatüüpiline on asjaolu, et teatud tüüpi peavalusid, eriti migreeni, võib pidada sündroomiks või isegi haiguse sümptomiks (seal on isegi terminid "migreen". " või " migreenitaoline "sündroom) ja iseseisva nosoloogilise üksusena. Võib-olla aitas see kaasa asjaolule, et siiani pole migreeni esinemissageduse osas üksmeelt, kuna mõned inimesed investeerivad sellesse kontseptsiooni ainult iseseisvasse haigusesse, teised aga hõlmavad sündroomi varianti või isegi sümptomit.

Lisaks on teatud tüüpi peavalu absoluutselt usaldusväärne diagnoos keeruline ülesanne. 1988. aasta ja järgnevate aastate klassifikatsiooni põhjal võib tunduda, et kõige lihtsam on peavalu diagnoosimine, mis on "seotud" mis tahes konkreetse patoloogiaga - vaskulaarne, nakkuslik, kasvajaline, traumaatiline jne. Teatud määral on see tõsi, kuid alles pärast seda, kui peavalu "tausthaiguse" diagnoos on juba tehtud. Seetõttu peaks ilmselt juba algusest peale patsiendi peavalu esinemise faktor seadma arsti ette selle patoloogia diagnoosimiseks, mille puhul peavalu sümptom või sündroomina toimib. See justkui "lõikab ära" klassifikatsiooni viimase osa ja jääb alles esimene osa, kus tehakse peavalu olemuse ja kliinilis-patogeneetilise, kliinilis-patofüsioloogilise variandi diagnostika.

Kõige huvitavamad nii kliinilises kui patofüsioloogilises aspektis on ilmselt kolm esimest peavalutüüpi: migreen (esineb populatsioonis sagedusega 3–30% erinevate autorite andmetel); kobar või kiir (esinemissagedus 0,05 kuni 6%); pingepeavalu (esinevad% ja muude peavalude vormide hulgas naistel - kuni 88%, meestel - kuni 69%). Neid kolme peavalu vormi ühendavad mitmed ühised tunnused:

• Kõik need on oma olemuselt psühhogeensed;
• Elanikkonnas enim esindatud muude peavalude vormide hulgas;
• Iseloomulik on paroksüsmaalne vool.

Määratakse emotsionaalsete-isiklike muutuste piisav ekspressiivsus, kuigi kvaliteet on erinev: migreen - ärevate, demonstratiivsete tunnuste ülekaal, väidete kõrge tase, madal stressitaluvus; pingepeavalu - depressiivne-hüpokondria, demonstratiivsed iseloomuomadused; kobarpeavalu - "lõvi ja hiire" sündroom (väliselt julge, ambitsioonikas, ambitsioonikas ja seesmiselt pelglik ja otsustusvõimetu), psühhomotoorse agitatsiooni esinemisega paroksüsmi perioodil.

Kliiniliste vegetatiivsete häirete oluline esitus. Maksimaalsed vegetatiivsed häired avalduvad "paanika migreeniga", kui tüüpilise migreenivormi kõrgpunktis ilmnevad paanikahood (emotsionaalne erutus, hirm, külmavärinataoline hüperkinees jne).

Märkimisväärsel hulgal kaelalihaste lihastoonuse sündroomi vaatlustest on täheldatud (palpatsiooni või elektroneuromüograafia tulemuste põhjal). Migreeni korral väljendub see sündroom valdavalt hemikraania küljel.

Subjektiivse raskusastme lähedus - valu intensiivsus paroksüsmis. Visuaalse analoogskaala (VAS) järgi: migreen - 78%, pingepeavalu - 56%, kobarpeavalu - 87%.

Oluline kriteerium on elukvaliteet. See peegeldab nende peavalu vormidega patsientide kohanemisastet, määrab nende aktiivsuse, jõudluse, väsimustunde, meeleolumuutused ja tegevuse tõhususe. Elukvaliteet hõlmab hindamist lähedase mõistmise ja patsiendi toetuse kohta. Pingepeavaluga patsientide elukvaliteedi maksimaalne langus on kuni 54%, migreeni korral - kuni 70%, kobarpeavalu korral (rünnaku ajal) - kuni 86%.

Notsi- ja antinotsitseptiivsete süsteemide koostoime häirete mõningane sarnasus migreeni ja pingepeavaluga patsientidel tüvesüsteemide tasemel. See selgus spetsiaalsete biokeemiliste ja elektrofüsioloogiliste uuringute tulemusena.

Seega on kirjeldatud peavalude vormides teatud psühho-vegetatiiv-motoorne muster, mis kaasneb valu paroksüsmiga. See oli aluseks mitte ainult laialt tuntud ja paljudes kirjanduses kirjeldatud vahenditele, vaid ka psühhotroopsete ravimite ja krambivastaste ravimite kasutamisele peavalude raviks. Migreeni puhul kasutatakse laialdaselt näiteks fenobarbitaali, finlepsiini, difeniini (Karlov V.A., 1987), keprat (Shershever A.S. et al., 2007). Antikonvulsandid vähendavad veresoonte seina valutundlikkust, suurendavad antinotsitseptsiooni varresüsteemide tasemel. Kobarpeavalude korral kasutatakse naatriumvalproaati, mis on GABA mimeetikum ja toimib hüpotalamuse interneuronitele, mõjutades seeläbi ööpäevaseid rütme, mille rikkumine on klastri tsefalgia üks peamisi patogeneetilisi seoseid. Finlepsiini võib kasutada koos teiste valuvaigistite, veresoonte ravimite, rahustitega.

Migreeni ja pingepeavalude korral kasutatakse tritsüklilisi antidepressante, eriti amitriptüliini, kuna paroksüsmides esinevad psühhovegetatiivsed ja psühhomotoorsed kliinilised ilmingud. Alprosolami (cassadan) kasutamine osutus üsna tõhusaks, eriti neurootilise või osaliselt neurootilise päritoluga peavalude korral. Kuna sellel ravimil on anksiolüütiline, antidepressantne, lihaseid lõdvestav toime, mõjub GABAergilisele süsteemile, võib seda kasutada järgmiste peavalude tüübid: paanikamigreen, kombineeritud migreen pluss pingepeavalu, peamiselt episoodilised pingepeavalud koos lihaste düsfunktsiooniga.

Huvitav on küsimus, kas on võimalik ja kui sageli on võimalik kombineerida mitut tüüpi peavalu ühel patsiendil ning kas on võimalik muutus või isegi "kaleidoskoopsus" (pidev valikute muutumine nende perioodiliste kordustega) patsient. Samas tekib sageli muidugi veel kaks küsimust - mis on selle põhjuseks ja kuidas sel juhul terapeutilisi probleeme lahendada?

Näidatud positsioonidest võib vaadelda kahte peamist kliinilise "maastiku muutmise" varianti:

1. ühel patsiendil on samaaegselt mitut tüüpi peavalu, näiteks mitu migreenihoogu varianti;
2. ühel patsiendil on mitut tüüpi peavalu.

Võib-olla on migreeni erinevad variandid kõige põhjalikumalt ja selgemalt kirjeldatud. Toome veel kord välja peamised.

1. Lihtne vorm (ilma aurata).
2. Seotud vorm (auraga).

Viimasel kujul võib sõltuvalt aura kliinilisest pildist eristada mitmeid kliinilisi variante (oftalmoloogiline, oftalmoplegiline, haistmis-, illusoorne, vestibulaarne jne).

V. Vegetatiivsed häired.

Epidemioloogiliste uuringute kohaselt kogeb kuni 80% elanikkonnast teatud vegetatiivseid häireid. See on tingitud autonoomse närvisüsteemi võtmerollist sellistes põhiprotsessides nagu homöostaasi säilitamine ja muutuvate keskkonnatingimustega kohanemine. Nii bioloogilise kui ka psühhosotsiaalse iseloomuga sündmused ja olukorrad võivad põhjustada autonoomse regulatsiooni häireid, mis kliiniliselt väljenduvad autonoomse düsfunktsiooni või autonoomse düstoonia sündroomina. Meie arvates on täiesti vale arvamus, et vanuse kasvades muutuvad vegetatiiv-düstoonilised ilmingud vähem väljendunud kui noortel ning neurotsirkulatoorse või vegetovaskulaarse düstoonia all kannatavate patsientide koguarv langeb järsult. Meile tundub vastupidi, et düstooniliste, vegetatiivse-vaskulaarsete patoloogiliste ilmingutega patsientide arv vanemaealistel ja seniilses eas suureneb, kuid see patoloogia liigub nosoloogia või sündroomi kategooriast valdavalt sümptomaatiliste aspektide poole. Iseseisva haiguse või sündroomina tõusevad esile erinevad ateroskleroosi kliinilised variandid, arteriaalne hüpertensioon, patoloogilised protsessid seedetraktis, kuseteede, endokriinsüsteemid, osteokondroos ja lõpuks. Kõiki neid haigusi võivad kliiniliselt esindada vegetatiiv-düstoonilised häired, kuid neid häireid ei tajuta enam sündroomidena, mitte iseseisvate haigustena, vaid ühe, kahe või enama raskemate patoloogiliste protsesside sümptomina. See ei tähenda sugugi, et vanemaealistel ja seniilses eas vegetovaskulaarse düstoonia probleem puudub või vähemalt taandub tagaplaanile, kolmandad plaanid. Lõppude lõpuks, kui me ei suuda täielikult peatada näiteks ateroskleroosi teket, siis oleks vale sümptomaatilisest ravist täielikult loobuda; patsient ei tunne muret haiguse kui sellise pärast, ta on mures selle haiguse ilmingute pärast. Ja seetõttu saab ja peaks eakate puhul väga sageli teraapia olema suunatud just ilmingutele, mis tasandavad meie patsientide elukvaliteeti. Vegetatiivse düstoonia sündroomi raames on tavaks eristada 3 vegetatiivsete häirete rühma (Vayne A.M., 1988):

• psühho-vegetatiivne sündroom;
• progresseeruva autonoomse puudulikkuse sündroom;
• vegetatiivne-vaskulaarne-troofiline sündroom.

Mõnel juhul on vegetatiivsed häired konstitutsioonilist laadi, ilmnedes varasest lapsepõlvest või puberteedieast, kuid enamikul patsientidel arenevad need sekundaarselt, osana neuroosist, psühhofüsioloogilistest reaktsioonidest, hormonaalsete muutuste, orgaaniliste somaatiliste, neuroloogiliste haiguste taustal, endogeensete psüühikahäiretega.

Eraldi tuleks esile tõsta psühho-vegetatiivsete häirete rühma, mis kõige levinumad ja kliiniliselt väljenduvad emotsionaalsete häiretena kombinatsioonis polüsüsteemsete autonoomsete häiretega (südame-veresoonkonna süsteem, hingamine, seedetrakt, termoregulatsioon, higistamine jne). Need häired võivad esineda püsivate, paroksüsmaalsete, püsivate-paroksüsmaalsete häirete kujul. Selle rühma autonoomsete häirete kõige ilmsemad ja silmapaistvamad esindajad on autonoomsed kriisid (paanikahood) ja neurogeenne minestus (sünkoop).

Paanikahood on autonoomse düstoonia sündroomi kõige dramaatilisem ilming (Vayne A.M. et al., 1994). On pakutud mitmeid termineid, mis tähistavad ilmselt identseid seisundeid: dientsefaalsed kriisid, aju vegetatiivsed krambid, hüperventilatsioonihood, ärevushood jne. Seetõttu tundub meile vajalik, et paanikahoogude kaalumisel peatuge vähemalt põgusalt vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia probleemil.

Vegetatiiv-veresoonkonna düstooniat käsitleti aastaid kas neuroosi raames või autonoomse närvisüsteemi patoloogiana või muude haiguste, näiteks arteriaalse hüpertensiooni, aju ateroskleroosi algvormina. Sellegipoolest on vegetovaskulaarne düstoonia iseseisev patoloogia vorm, mis oma olemuselt on etiopatogeneetilised seosed polüetoloogilise geneesi funktsionaalne haigus, mis avaldub peamiselt vaskulaarsete ja vegetatiivsete häiretena.

Mõelge vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia korral esinevate patofüsioloogiliste ja biokeemiliste reaktsioonide ahelale. Kõige olulisem on võib-olla aju funktsionaalse hüpoksia tekkimise küsimus. Selle esinemisel on olulised mitmed mehhanismid: hüperventilatsioon kui sümpatotoonilise toime ilming, millele järgneb mikroveresoonkonna vasokonstriktor. Adrenaliini, norepinefriini ja kortisooli taseme tõusu tõttu (stressi aktiveerimise mittespetsiifilise toimena) on otsene vasokonstriktorefekt, millele järgneb maksimaalse hapnikutarbimise vähenemine, ainevahetuse langus ja laktaadi kasutamise aeglustumine. Lõpuks on muutused vere reoloogilised omadused (suurenenud viskoossus, erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooniomadused), hemoglobiini tropism hapniku suhtes, mis koos mikrotsirkulatsiooni häiretega süvendab aju hüpoksia taset. Emotsionaalse stressi korral suureneb organismi vajadus energiaga varustamise järele, mida kompenseeritakse peamiselt lipiidide ainevahetuse kiirenemisega.

Lipiidide peroksüdatsiooni protsessid mängivad olulist rolli stressiga seotud kohanemishaiguste ja eriti südame-veresoonkonna haiguste tekkes. Paljud autorid viitavad oma töödes lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimisele mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite, neurodermatiidi ja diabeedi korral. Loomkatsetes kogunesid lipiidperoksiidid vastuseks tugevale stressile, mis põhjustas kehakudede kahjustusi, ja samal ajal antioksüdantide manustamine pärssis stressist põhjustatud siseorganite häirete teket, vähendades järsult veresooni vabanemist. kortikosteroidhormoonid. Selgus seosed lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsuse ja neurootiliste häirete kliiniliste tunnuste vahel. Ilmselgelt on mikrotsirkulatsiooni häired ja aju hüpoksia vahelüli, mis muudab psühhogeense toime aju stabiilseks patoloogiliseks seisundiks. See tingib vajaduse lisada ravikompleksi neurooside ja eriti vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia ravis kasutatavad ravimid, mis lisaks loetletud bioloogilistele sihtmärkidele (vere agregatsioon, mikrotsirkulatsiooni häired, hapniku metabolism ja veresoonkonna protsessid) bioloogiliste membraanide lipiidide peroksüdatsioon), tore oleks patoloogiliste adaptiivsete reaktsioonide ahel ärevusele ja vähendab kaudselt emotsionaalse stressi raskust.

Alates 1980. aastast, Ameerika vaimuhaiguste klassifikatsiooni (DSM – III) tulekuga, on rahvusvahelises praktikas kasutusele võetud termin "paanikahoog", mis viitab paroksüsmaalsetele seisunditele koos polüsüsteemsete autonoomsete, emotsionaalsete ja kognitiivsete häiretega. Need olekud kuuluvad laiemasse "häireseisundite" klassi. Peamised kriteeriumid paanikahoogude eristamiseks on:

• krambihoogude kordumine;
• nende esinemine väljaspool hädaolukordi ja eluohtlikke olukordi;
• rünnakud väljenduvad vähemalt 4 alltoodud 13 sümptomist:
  • hingeldus;
  • "pulsatsioon", tahhükardia;
  • valu või ebamugavustunne rindkere vasakul küljel;
  • lämbumistunne;
  • pearinglus, ebakindlus, eelseisva minestamise tunne;
  • derealiseerumise, depersonaliseerumise tunne;
  • iiveldus või ebamugavustunne kõhus;
  • külmavärinad;
  • paresteesia kätes ja jalgades;
  • "loodete", kuuma või külma "lainete" tunne;
  • higistamine;
  • surmahirm;
  • hirm hulluks minna või midagi kontrolli alt väljuda.

Paanikahood esineb 1–3%-l elanikkonnast, naistel kaks korda sagedamini ja valdavalt vanuses 20–45, kuigi ka menopausi ajal pole need sugugi haruldased. Kannatuste kliinilist pilti esindavad paroksüsmid, mille tuumaks on ülaltoodud sümptomid. Siiski märgiti, et paljudel patsientidel ei esine rünnaku ajal hirmu ega ärevust ("paanika ilma paanikata", "mittekartlikud rünnakud"), mõnel patsiendil võivad emotsionaalsed ilmingud hõlmata melanhoolia või depressiooni tunne, teistel on see ärritus, agressiivsus või lihtsalt sisemine surve. Enamikul patsientidest tekivad rünnaku ajal funktsionaalsed neurootilised sümptomid: punn kurgus, pseudoparees, kõne- ja häälehäired, krambinähtused jne. Krambid võivad tekkida nii spontaanselt kui ka situatsiooniliselt, mõnel patsiendil tekivad need öösel, une ajal, sageli kaasnevad ebameeldivad, häirivad unenäod. Viimased eelnevad sageli hoo tekkele ärkamise ajal ning pärast paanikahoo lõppu on nad täielikult või osaliselt amneesiad. Paroksüsmide kordumisel kujuneb nende äreva ootuse tunne ja seejärel nn vältiv käitumine. Viimane toimib oma äärmuslikul kujul agorafoobse sündroomina (patsiendid muutuvad täielikult kohanemisvõimetuks, ei suuda üksi kodus olla, liiguvad saatjata mööda tänavat, linnatransport on välistatud jne). 30% juhtudest põhjustab paanikahoogude kordumine depressiivse sündroomi tekkimist ja arengut. Sageli hüsteerilised ja hüpohondriaalsed häired.

Sünkoop (neurogeenne minestus). Sünkoobi üldistatud mõiste on järgmine: "Siiras on lühiajaline teadvuse ja kehahoiaku toonuse kahjustus, mis on tingitud aju funktsioonide pöörduvast kahjustusest koos spontaanse taastumisega."

Sünkoop esineb 3% elanikkonnast, kuid puberteedieas võib korduvate minestuste sagedus ulatuda 30% -ni (Vayne A.M. et al., 1994). Ühtset sünkoobi klassifikatsiooni veel ei ole, kuid kõik selle probleemi uurijad eristavad kahte peamist minestuse rühma:

1. neurogeenne (refleks),
2. somatogeenne (sümptomaatiline).

Esimeste hulka kuuluvad:

• vasodepressor minestus;
• ortostaatiline minestus;
• sinokarotid;
• hüperventilatsioon;
• köhiv;
• nokturiline;
• minestamine neelamisel ja glossofarüngeaalse neuralgiaga.

Teise sünkoobi rühma hulka kuuluvad:

• seotud südamepatoloogiaga, kus südame väljundi rikkumine tekib südame rütmi rikkumise või verevoolu mehaanilise takistuse tõttu;
• seotud hüpoglükeemiaga;
• seotud perifeerse autonoomse puudulikkusega;
• seotud unearterite ja vertebrobasilaarsete arterite patoloogiaga;
• seotud ajutüve orgaanilise kahjustusega;
• hüsteerilised pseudo-sünkoobid jne.

Sünkoobi kliiniline pilt on pigem stereotüüpne. Sünkoop ise kestab tavaliselt mõnest sekundist kuni 3 minutini; patsient muutub kahvatuks, lihastoonus väheneb, täheldatakse müdriaasi, millega kaasneb õpilaste valgusreaktsioonide vähenemine, nõrk, labiilne pulss, pindmine hingamine ja vererõhu langus. Sügava minestuse korral võib esineda mitmeid toonilisi või kloonilis-tooniliseid tõmblusi, tahtmatut urineerimist ja roojamist.

Esinevad minestamiseelsed ja -järgsed sümptomid.

Eelmine minestus (lipotüümia), mis kestab mõnest sekundist kuni 2 minutini, väljendub peapöörituse, iivelduse, üldise ebamugavustunde, külma higi, pearingluse, nägemise ähmastumise, lihasnõrkuse, tinnituse ja teadvusest väljumise tundena. Samal ajal tekivad paljudel patsientidel hirm, ärevus, südamepekslemine, õhupuudustunne, paresteesia, "klomp kurgus", s.t. paanikahoo sümptomid. Pärast rünnakut taastuvad patsiendid kiiresti, kuigi nad on ärevuses, kahvatud, on tahhükardia, üldine nõrkus.

Enamik patsiente tuvastab selgelt minestamist esile kutsuvad tegurid: umbsus, pikaajaline seismine, kiire tõusmine, emotsionaalsed ja valufaktorid, transport, vestibulaarne stress, ülekuumenemine, nälg, alkohol, unepuudus, premenstruaalne periood, öine tõusmine jne.

Mõned paanikahoogude ja minestuse patogeneesi aspektid võivad olla väga sarnased ja samal ajal erineda. Määrake patogeneesi psühholoogilised ja bioloogilised aspektid. Psühhofüsioloogia seisukohalt on minestus patoloogiline reaktsioon, mis tuleneb ärevusest või hirmust tingimustes, kus füüsiline aktiivsus (võitlemine või põgenemine) on võimatu. Paanikahoog psühhodünaamiliste kontseptsioonide seisukohalt on "ego" jaoks signaal allasurutud, alateadlike impulsside ohust vaimsele tasakaalule. Paanikahoog aitab egol ära hoida teadvuseta agressiivse või seksuaalse impulsi "väljapritsimist", mis võib inimesele kaasa tuua tõsisemaid tagajärgi.

Praegu uuritakse aktiivselt minestuse ja paanikahoogude patogeneesi bioloogilisi tegureid. Nende kahe seisundi realiseerimise füsioloogilised mehhanismid on teatud määral vastandlikud. Sümpaatilise puudulikkuse tõttu (eriti alajäsemete sümpaatiliste postganglionilistes kiududes) põdevatel patsientidel esineb aktiivne vasodilatatsioon, mis viib südame väljundi vähenemiseni. Paanikahoogude korral leiti vastupidi vaskulaarne puudulikkus, mille kasuks annavad tunnistust:

1. spontaansete paanikahoogude tekkimine lõõgastusperioodil;
2. südame löögisageduse järsk tõus lühikese aja jooksul;
3. adrenaliini, norepinefriini sisalduse vähenemine vereseerumis kriisieelsel perioodil;
4. iseloomulikud muutused südamerütmi võnkestruktuuris (tuvastatakse näiteks kardiointervalograafia käigus).

Peamiselt paanikahoogude patogeneesi kesksete mehhanismide uurimisel ilmnes ajutüve noradrenergilise tuuma otsene seos mureliku käitumisega. Pole juhus, et paanikahoogude ravis on nii laialt levinud noradrenergilisi süsteeme mõjutavad ravimid – tritsüklilised antidepressandid ja monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI). Serotonergiliste süsteemide rolli paanikahoogude patogeneesis on laialdaselt uuritud. Tulemuseks on suure rühma ravimite loomine, mille toime on suunatud nendele süsteemidele - klomipramiin, zimeldiin, fluvoksamiin, fluvoksetiin.

Erilist huvi pakuvad biokeemilised süsteemid, mis on seotud ergastamise ja inhibeerimise funktsioonidega – glutamatergiline ja GABAergiline. Need süsteemid mängivad võtme- ja vastupidist rolli mõlema ärevuse realiseerimisel; ja paroksüsmid. Sellega seoses tundub olevat asjakohane võtta kokku peamised kliinilised ja eksperimentaalsed andmed, mis näitavad paroksüsmaalsete vegetatiivsete seisundite ja epilepsia lähedust:

On mitmeid ühiseid provotseerivaid tegureid - hüperventilatsioon, süsinikdioksiidi sissehingamine;

Nii spontaansed paanikahood kui ka epilepsiahood tekivad sageli lõdvestunud ärkveloleku perioodil, sageli mitte-REM-une ajal. 2/3 paanikahoogudega patsientidest reageerib unepuudusele, sh elektroentsefalograafiliselt, sarnaselt epilepsiahaigetele;

Sünkoobiga patsientidel registreeritakse sageli paroksüsmaalne EEG aktiivsus ja krambiläve vähenemine, samuti asümmeetriline huvi sügavate ajaliste moodustiste vastu, mis on iseloomulik ka epilepsiaga patsientidele;

Paanikahoogude või minestamise all kannatavate patsientide sugulastel on sageli tüüpilised epilepsiahood;

Vegetatiivsed kriisid võivad sageli olla epilepsiahoogude hilisema esinemise riskitegurid, eriti täiskasvanutel (Myakotnykh V.S., 1992);

Epilepsiavastaste ravimite (konvulsantide) kõrge terapeutiline toime minestamise ja paanikahoogudega patsientidel.

Vegetatiivsete paroksüsmide ravi.

Kuni 1980. aastate keskpaigani domineerisid paanikahoogude ravis antidepressandid. Põhiravimiteks peeti tritsüklilisi antidepressante (imipramiin, amitriptüliin jt), MAO inhibiitoreid (fenelsiin) ja tetratsüklilisi antidepressante (mianseriin, pürasidool). Kuid kõrvaltoimed osutusid märkimisväärseteks, probleeme oli annuse suurendamisega, ilmne esimene efekt ilmnes ainult ülepäeviti, samal ajal kui päeval oli haiguse ägenemine - ärevus suurenes, krambid sagenesid. Patsiendid märkisid ka vererõhu (BP) tõusu ja püsivat tahhükardiat, tugevuse vähenemist ja kehakaalu tõusu.

Nüüd on uimastiravi rõhk nihkunud ravimite rühmale, mis toimivad peamiselt GABAergilistel süsteemidel. Bensodiasepiinid on bensodiasepiini retseptorite eksogeensed ligandid, milles GABA toimib vahendajana. Tsentraalseid bensodiasepiini retseptoreid (BDR) on vähemalt kahte tüüpi: BDR-1, mis vastutab ärevuse ja krambivastase toime eest, ja BDR-2, mis vastutab rahustava (uinutava) ja lihaseid lõdvestava toime eest. Uue põlvkonna ravimite (atüüpiliste bensodiasepiinide) toime on seotud spetsiifilise toimega MDR-1-le, millest tuntuimad on klonasepaam (antelepsiin) ja alprosolaam (Xanax, Cassadan).

Klonasepaamil on selge paanikavastane toime annuses 2 mg päevas koos mitmekordsete annustega. Ravi mõju ilmneb juba esimesel nädalal. Ravimi efektiivsus on kuni 84% (Vayne A.M. et al., 1994). Kõrvaltoimed on minimaalsed. Mõju sõltumatus haiguse kestusele ja tõhusus inimestel, kellel on varem esinenud alkoholi liialduse rünnakuid ja kes kaebavad isegi päriliku alkoholismi üle, on spetsiifilised. Vähemal määral mõjutab klonasepaam paanikahoogude sekundaarseid sümptomeid – depressiooni ja agorafoobiat, mistõttu on asjakohane lisada teraapiasse antidepressandid. Dozemg päevas on ravim end tõestanud sünkoopaalsete paroksüsmide, lipotüümia ja "kuumahoogude" ravis klimakteerial perioodil.

Alprosolaam on efektiivne paanikahoogude korral 85–92%. Mõju ilmneb esimesel ravinädalal. Ravim leevendab ootusärevust ja normaliseerib sotsiaalset ja perekondlikku kohanematust. Samuti on üsna väljendunud antidepressantne toime, kuid agorafoobiaga on siiski soovitav lisada ravile antidepressante. Ravimit võib kasutada pikkade ravikuuride (kuni 6 kuud) ja säilitusravi korral ning see ei nõua annuste suurendamist. Kasutatavate annuste vahemik on 1,5–10 mg päevas, keskmiselt mg. Soovitatav on võtta osa annuseid. Peamised kõrvaltoimed: sedatsioon, unisus, väsimus, mälukaotus, libiido, kehakaalu tõus, ataksia. Te ei tohiks ravimit välja kirjutada ainete kuritarvitamise ja alkoholismiga patsientidele, sest. võimalik sõltuvus ravimist. Ravikuuri lõpus on soovitatav annuseid järk-järgult vähendada.

Finlepsiini on viimastel aastatel üha enam kasutatud mitteepileptilise päritoluga paroksüsmaalsete seisundite ravis.

Eriti tahaksin mainida sellist tuntud ravimit nagu Cavinton (Vinpocetine), Cavinton Forte. Cavintonit kui ravimit, mis optimeerib ainevahetust (neurometaboolne tserebroprotektor) ja aju hemodünaamikat, võib pidada vahendiks, mis mõjutab vegetatiivse-vaskulaarsete düsfunktsioonide tekke patogeneetilisi mehhanisme. Lisaks viitavad mitmed tööd cavintoni kasutamisele ärevuse sihtmärgiks, mis on erinevate neurootiliste ilmingute samaaegne sümptom. Lisaks on Cavintonil väljendunud vegetotroopne toime, mis seisneb autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise reaktiivsuse vähendamises. Kõik see võimaldab teil seda ravimit edukalt kasutada neurooside ja autonoomsete düsfunktsioonide ravis.

Mitteepileptiliste paroksüsmaalsete seisundite ravis kasutatakse laialdaselt füsioteraapiat ja balneoteraapiat, psühhoteraapiat, nõelravi ja bioenergeetikat. Kokkupuute meetodid ja kestus valitakse rangelt individuaalselt ja need ei ole vastuolus põhilise ravimteraapia ettekirjutusega.

Minestamine, ehk sünkoop on südame-veresoonkonna ja hingamistegevuse häirest tingitud lühiajalise teadvusekaotuse ja keha lihastoonuse kahjustuse (kukkumise) atakk. Sünkoopilised seisundid võivad olla neurogeensed (psühhogeensed, ärritavad, halvasti kohanevad, düstsirkulatsioonilised), areneda somaatilise patoloogia taustal (kardiogeensed, vasodepressiivsed, aneemilised, hüpoglükeemilised, respiratoorsed), äärmuslike mõjude (hüpoksiline, hüpovoleemiline, joobeseisund, ravim, hüperbaariline) taustal. Sünkoopilised seisundid on vaatamata oma lühikesele kestusele ajas lahti rullunud protsess, mille käigus saab eristada järjestikuseid etappe: eelkäijad (sünkoobieelne), tipp (tegelik minestus) ja taastumine (sünkoobijärgne minestus). Kliiniliste ilmingute raskusaste ja kõigi nende etappide kestus on väga erinevad ja sõltuvad peamiselt minestuse patogeneetilistest mehhanismidest.

Minestamist võivad esile kutsuda vertikaalne asend, umbsus, mitmesugused stressirohked olukorrad (ebameeldivad uudised, vereproovide võtmine), äkiline äge valu. Mõnel juhul tekib minestamine ilma nähtava põhjuseta. Minestamine võib esineda 1 kord aastas kuni mitu korda kuus.

Kliinilised ilmingud. Vahetult pärast provotseerivat olukorda tekib presünkopaalne (lipotüümiline) seisund, mis kestab mõnest sekundist mitme minutini. Selles staadiumis on terav üldine nõrkus, mittesüsteemne pearinglus, iiveldus, värelevad "kärbsed", "loor" silmade ees, need sümptomid kasvavad kiiresti, on võimalik teadvusekaotuse, müra või helina eelaimus. kõrvus. Objektiivselt täheldatakse lipotüümilisel perioodil naha kahvatust, kohalikku või üldist hüperhidroosi, vererõhu langust, pulsi ebastabiilsust, hingamisteede arütmiat, liigutuste koordineerimist ja lihaste toonuse langust. Paroksüsm võib selles staadiumis lõppeda või liikuda järgmisse etappi - tegelikku sünkoopset seisundit, kus kõik kirjeldatud sümptomid suurenevad, patsiendid kukuvad ja teadvus on häiritud. Teadvuse kaotuse sügavus varieerub kergest hägususest kuni mitu minutit kestva sügava häireni. Sel perioodil toimub vererõhu edasine langus, pindmine hingamine, lihased on täielikult lõdvestunud, pupillid laienenud, nende reaktsioon valgusele on aeglane, kõõluste refleksid säilivad. Sügava teadvusekaotuse korral võivad tekkida lühiajalised krambid, sagedamini toonik ja tahtmatu urineerimine. Sünkoobijärgsel perioodil toimub teadvuse taastumine kiiresti ja täielikult, patsiendid orienteeruvad koheselt keskkonnas ja toimunus, mäletavad teadvusekaotusele eelnenud asjaolusid. Sünkoobijärgse perioodi kestus on mõnest minutist mitme tunnini. Selle aja jooksul püsib üldine nõrkus, mittesüsteemne pearinglus, suukuivus, naha kahvatus, liighigistamine, vererõhu langus ja liigutuste ebakindlus.

Diagnoos põhineb hoolikalt kogutud anamneesil, somaatilise ja neuroloogilise seisundi uuringul, kõikidel sünkoopiliste seisunditega patsientidel tuleb läbida ehhokardiograafia, VEM, Echo-KG, igapäevane vererõhu jälgimine, EEG, ultraheli, lülisamba kaelaosa radiograafia, EEG ja EEG. jälgimine

United raviskeem interiktaalsel perioodil on patsiente raske soovitada, kuna minestuse erinevate variantide tekke põhjused ja patogeneetilised mehhanismid on väga erinevad. Ravi määratakse alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist ja mitte ainult põhihaiguse diagnoosi põhjendamist, vaid ka minestuse tekke juhtivate patogeneetiliste mehhanismide selgitamist.

Sellesse rühma kuuluvad psüühikahäired esinevad aeg-ajalt ja selliste rünnakute vahelisel ajal jääb patsient vabaks kõnealust laadi rikkumistest. Selles suhtes on need sarnased epilepsia krambihoogudega.

Jah, ja viimane hõlmab mõningaid vaimseid häireid. Juhtudel, kui rünnakule eelneb aura, võib see esineda psüühikahäire vormis, mõnikord lihtsamat, mõnikord üsna keerukat tüüpi.

Toome vaid mõned näited psühhiaatrilist huvi pakkuvate aurade kohta.

Sageli on näiteks aural lavahallutsinatsioonide iseloom.

Iga kord enne krambihoogu näeb väike tüdruk, et tema tuppa astub lühikest kasvu naine, kes on alati ühtemoodi riietatud valges pluusis ja mustas seelikus. Ta tuleb tüdruku juurde, hüppab talle peale, rebib rinna lahti ja pigistab südame käte vahel. Laps tunneb rindkere vasakus pooles teravat valu ja seejärel kaotab teadvuse. Teisel juhul nägi patsient iga kord enne epilepsiahoo algust, et seinte vahelt hüppasid välja kummalise välimusega inimesed, kellel olid suured pead, pikad peenikesed käed ja jalad; need inimesed tormavad tema juurde, peksavad teda rusikatega pähe, mille järel ta kaotab teadvuse. Teine patsient auras nägi, et kõik tema ümber põleb; tuli levib igas suunas ja siis langeb üle märatseva leegi must loor ja teadvus kaob.

Aurat on korduvalt kirjeldatud kujul "juba nähtu kogemine" (deja vu) kui patsiendile tundub, et ta oli juba näinud ja kogenud, mis temaga parasjagu toimub. Emotsionaalsed aurad on ammu teada. Nii oli näiteks F. M. Dostojevskil, kes ise põdes epilepsiat, ja kirjeldas seda oma romaanides aura, mida väljendab erakordse õnne, naudingu, sisemise harmoonia kogemus. L. S. Minor teatab aurast teatud tüüpi hirmu kujul, mis on lokaliseeritud mõnes kehaosas, näiteks sõrmes. Piirdume vaid nende väheste näidetega, et näidata epilepsiahoo tekkele eelnevate nähtuste psühhopatoloogilist olemust. Seda rõhutab veelgi asjaolu, et nagu eespool märgitud, võib aura mõnikord tekkida ilma järgneva rünnakuta ja sellistel juhtudel võivad üksikud hallutsinatsioonid, ekstaasiseisundid jne põhjustada diagnoosimisraskusi.

Pärast krambihoogu täheldatud uimastamist tuleks reeglina seostada ka psühhopatoloogiliste häirete arvuga. Kuid nii krambieelse aura kui ka krambijärgse stuupori üksikasjalikum kirjeldus jääb meie ülesande raamidest välja ja kuulub konvulsiivse epilepsiahoo üldkirjeldusse.

Epilepsia puhul iseseisvate nähtustena täheldatud paroksüsmaalsed psüühikahäired on arvukad ja mitmekesised. Erinevad autorid liigitavad neid erinevalt. Isegi terminoloogias valitseb ebakõla: mõnikord omistatakse samadele nimetustele erinevad tähendused. Selliste lahknevuste põhjust pole raske näha. Nagu püüame hiljem näidata, moodustavad need epilepsia paroksüsmaalsete psüühikahäirete mitmekesisuse juures ühtse seeria, mille üksikud lülid on omavahel ühendatud järkjärguliste üleminekutega. On täiesti selge, et sellise tingimuse juures omandab eraldiseisvateks rühmadeks jagunemine ja nende vahele piiride tõmbamine paratamatult tingliku iseloomu.

Paroksüsmaalsete psüühikahäirete hulgast tuleb kõigepealt välja tuua nende rühm, mida iseloomustab teadvuse häire. Kõigi sellesse rühma kuuluvate privaatsete vormide puhul on tavaline äge, äkiline algus, suhteliselt lühike kestus ja sama kiire ja kiire kadumine, millele järgneb amneesia. Seetõttu on sellised psüühikahäired reeglina tervislikust seisundist eraldatud selge piiriga. Kõrvalekalded seda tüüpi paroksüsmaalsete häirete käigust on äärmiselt haruldased.

Lihtsaim epilepsia teadvusehäiretest on see, mida nimetatakse puudumine(prantsuse keeles - puudumine). Sellist nime ei saa pidada edukaks. Tõeliselt haige inimene näib äkki lakkavat ümbritsevate seas olemast. Tema nägu muutub kahvatuks, kaotab tähendusliku ilme, muutub "tühjaks", tema pilk on fikseeritud ruumis, patsient lõpetab selle, mida ta tegi, vaikib, kui ta räägib, ei vasta küsimustele ja pöördumistele. See kestab mitu sekundit, mõnikord vaid 1-2 sekundit ja patsient "tuleb mõistusele", jätkab katkenud kõnet või liigutust, märkamata, mis temaga juhtus. Kui lühiajaline selline häire võib olla, näitab järgmine näide. Ühel meie sellisel patsiendil tekkis rünnak, kui ta rääkis oma sõbraga. "Mis sul viga on?" - küsis ta ja kuulis vastust: "Ei midagi." Seega, enne kui ta jõudis küsimuse esitada, oli rünnak läbi.

Mõnevõrra pikemad on need häired, mis sisalduvad "epileptilise automatismi" mõistes. Selline rünnak kestab tavaliselt mõnest sekundist mitme minutini ja väljendub mitmete mõttetute, sobimatute toimingutena.

Patsient tormab jooksma, võtab riided seljast jne.

Töötaja, kes tegi kanga mehaanilise lõikamise mustri järgi, hakkas rünnaku ajal juhuslikult lõikama, rikkudes riide.

Tunni ajal tõusis kadett ootamatult oma kohalt püsti, kõnedele reageerimata, tõusis tahvli juurde ja hakkas sellele kriidiga mõttetuid kujundeid joonistama. Normaalsesse olekusse naastes ei saanud ta aru, kuidas ta tahvli juurde sattus ja mida ta sinna kirjutas.

Veelgi pikemad (mitu tundi kuni mitu päeva ja isegi nädalat) on need teadvusehäired, mida nimetatakse "vaimseteks ekvivalentideks". Selle nimetuse põhjuseks oli see, et sellised psüühikahäired tekivad mõnikord oodatud krambihoo asemel, justkui asendades seda, olles sellega "võrdväärsed".

Hiljem leiti, et sama tüüpi psüühikahäired võivad vahetult eelneda või järgneda krambihoole. Sellele vaatamata on mõiste "psüühiline ekvivalent" kinni jäänud ja seda kasutatakse tänapäeval, olles kaotanud oma esialgse tähenduse. Patsient, kellel on võime liikuda, tegutseda, rääkida, kaotab teadvuse selguse, ta muutub kättesaamatuks, halvasti orienteeritud, mõtlemise sidusus on häiritud, ulatudes mõnikord segadusse. Taju muutub ebaselgeks. Sageli esinevate illusioonide ja hallutsinatsioonide mõjul on keskkonna hindamine veelgi häiritud. Viimastega seoses või neist sõltumatult areneb deliirium. Mõnikord on patsiendi patoloogilised kogemused katkendlikud, mõnikord moodustavad need enam-vähem terviklikud pildid. Üks meie patsientidest nägi end samaväärse ajal alati põrgus. Ta võttis osa enda ümber olevatest nägudest kuraditele, teisi patustele, mõnes tundis ära oma surnud sugulased, kuulis oigamisi, raevuhüüdeid jne.

Patsiendi meeleolus domineerib tavaliselt hirm, viha, viha, harvem ülendus.

Harvematel juhtudel on motoorne sfäär inhibeeritud ("epileptiline stuupor"), sagedamini täheldame motoorset erutust. Hirmutava iseloomuga pettekujutelmade ja hallutsinatsioonide mõjul tõusevad patsiendid lendu, minnes mõnikord kaugele, peitudes, võideldes oma kujuteldavate "vaenlastega" ja mõnikord tapavad nad inimesi, kes kogemata nende ette satuvad või neile raskeid vigastusi tekitavad. . Tuleb märkida, et sama patsiendi vaimsed ekvivalendid korduvad reeglina stereotüüpselt sarnasel kujul. Samaväärses seisundis patsiendi uurimisel avastatakse sageli pupillide laienemine ja aeglane reaktsioon, suurenenud kõõluste refleksid, aeglane, ebaselge kõne, ebakindlad liigutused, ebakindel kõnnak, higistamine ja süljeeritus.

Eraldi äramärkimist väärivad nn "korrastatud" hämarikuseisundid, mille käigus saab patsient sooritada väga keerulisi toiminguid, mis viitab sellele, et ta tajus keskkonda üsna täpselt ja reageeris sellele adekvaatselt, kuigi hiljem ei mäletanud ta oma tegevusest midagi.

Teisel juhul tekkis epilepsia ekvivalent, kui patsient einestas restoranis. Olles juba tänaval mõistusele tulnud, hakkas patsient kartma, et lahkus restoranist maksmata. Sinna naastes sai patsient teada, et oli õhtusöögi lõpetanud, maksis selle eest, sai mantli riidepuule ja lahkus, tõmbamata kuidagi teiste tähelepanu endale.

Kirjanduses on andmeid, et hämaras seisundis patsiendid tegid pikki teekondi.

Kõigis õpikutes ja monograafiates mainitakse Legrand du Soli kirjeldatud kaupmeest, kes teadvusehäiretes tegi reisi Le Havre'ist Bombaysse (mõned autorid seavad aga kahtluse alla asjaolu, et antud juhul oli tegu epilepsiaga).

Vaatlesime ühte haiget inseneri, kes saadeti Uurali tehasest, kus ta töötas, teise lähedal asuvasse tehasesse. Insener läks mööda raudteed. Mis edasi juhtus, patsient ei mäleta.Kui teadvusehäire kadus, avastas ta, et viibib Mineralnõje Vodõ jaamas. Hiljem selgus, et selles jaamas kohtus patsient oma tuttavatega ja vestles nendega. Nad märkasid, et patsient oli ebatavalise välimusega, loid, küsimustele vastamisel aeglane, kuid nad seostasid seda kõike pika reisiga seotud väsimuse ja unepuudusega. Nad isegi ei mõelnud sellele, et nende ees oli inimene, kes oli häiritud teadvuses.

Nagu juba mainitud, ei mäleta patsient teadvusehäirete perioodi lõpus temaga juhtunust reeglina midagi. Kui täielik see amneesia võib olla, illustreerib järgmine näide.

Did ja Guiraud teatasid patsiendist, kellel tekkis Pariisi tänaval kõndides vaimne häire. Kui teadvuse selgus taastus, avastas patsient, et kõnnib mööda võõrast tänavat. Nurga peal olev kiri võimaldas kindlaks teha, et see on "Rooma tänav" ( Rue de Rome). Alguses oletas patsient, et ta on teadvusehäiretes sattunud Pariisi teise ossa. Peagi aga selgus, et kuigi ta oli tõesti "Rooma tänaval", aga mitte Pariisis, vaid Marseille's. Järelikult ei saanud patsient mitte ainult aru, kui kaua ta oli teadvusehäires olnud, vaid ei mäletanud ka reisist midagi.

Järgneva amneesia reeglil on aga mitmeid erandeid. Mõnel juhul säilitavad patsiendid üksikute episoodide fragmentaarsed ja ebamäärased mälestused. Võtame näite.

Alaliselt Gorlovkas elanud patsient lahkus oma asutusest, suundudes teise. Mis edasi juhtus, ta ei mäleta. Nagu objektiivne ajalugu näitab, pälvis patsient oma kummalise käitumisega ümbritsevate tähelepanu, peeti kinni, viidi kliinikusse ning sealt edasi kahe saatja saatel Harkovi psühhiaatriahaiglasse. Teel oli ta elevil, üritas rongist välja hüpata, teda tuli ohjeldada. Harkovis kiirabis vastas ta küsimusele, kus ta on: "Kirikus." Järgmisel päeval teadvuse selgus taastus. Patsient ei mäletanud temaga juhtunust peaaegu midagi, kuid kaks episoodi jäid talle mällu. Ta mäletas, et oli raudteel. Temaga ühes kupees olid kaks võõrast inimest. Ta kartis, tahtis autost välja tulla, aga need inimesed hoidsid teda tagasi. Järgneb tühimik, mille katkestab teine ​​mälestus. Patsient on kiirabis ja vestleb valvearstiga. Kirjeldas õigesti selle arsti välimust. Ta mäletab, et küsis temalt: "Kus sa oled?" Patsient vaatas ringi ja märkas, et laes olid kiriku omadega sarnased kaared (vastab tegelikkusele) ja vastas seetõttu - "Kirikus." Järgmine on taas kaetud amneesiaga, kuni väljumiseni selge teadvuse seisundisse.

Nagu näitas P. Schilder, jäävad mõned jäljed nendest perioodidest, mille kohta patsient ise midagi ei mäleta. Kui hetkel, mil patsient on häirunud teadvuse seisundis, loetakse tema läheduses mitmeid mõttetuid sõnu, siis hiljem vajab patsient selle seeria meeldejätmiseks vähem kordusi kui kontrollteksti valdamiseks. Järelikult jätsid patsiendi juuresolekul öeldud sõnad mingi jälje.

Praktilise tähtsusega, eriti kohtuarstlikus ekspertiisis, on nn "hilised amneesiad". See tähistus viitab sellistele juhtudele, kui patsient mäletab kohe pärast vaimse ekvivalendi lõppu kõike, mis temaga juhtus, ja saab sellest rääkida, kuid hiljem, tavaliselt mõne tunni pärast, kaovad mälestused. See nähtus sarnaneb mingil määral sellega, kuidas mõnikord terve inimene ärgates veel mõnda aega mäletab oma unenägu ja siis unustab selle. Amneesia simulatsioonile võib viidata asjaolu, et hilise amneesia korral räägib patsient kõigepealt teadvusehäiretes toime pandud tegudest (eriti kuritegelikest - mõrvad, süütamine) ja hiljem väidab, et ta ei mäleta midagi.

Epilepsia ekvivalentide psühhopatoloogilise struktuuri küsimust ei saa pidada piisavalt valgustatuks. Tavaliselt peetakse vaimseid vasteid "hämaruse seisunditeks", kuigi teadvuse häire tüüp ei vasta alati hämarusele selle sõna õiges tähenduses. Erksate visuaalsete hallutsinatsioonide rohkuse tõttu räägivad nad "epileptilisest deliiriumist". Mõned autorid väidavad, et leidub ka oneiroid- ja isegi amentaalmaale.

Ühtegi nimetatud tähistust ei saa pidada kõikidel juhtudel sobivaks, kuna olles kohaldatav vaimsete vastete ühele osale, on see teise jaoks sobimatu. Probleemi muudab veelgi keerulisemaks sega- ja üleminekuvormide olemasolu. Siiski tuleb meeles pidada, et epilepsia teadvusehäiretel on oma eripärad. Epileptiline hämarusseisund erineb hüsteerilisest ja epileptiline deliirium ei sarnane deliiriumi tremensiga. Epilepsia iseloomulik tunnus on muu hulgas nende teadvusehäirete kombinatsioon stuuporiga.

Kõigi nende reservatsioonidega tuleb tunnistada, et vaimse ekvivalendi peamiseks tüübiks on hämarusseisund, millega kaasneb stuupor ja mõnikord ka suurema või väiksema deliiriumi segunemine. Maale on teisigi, aga need on haruldased ja mitte tüüpilised. Nende hulgas tuleb märkida epileptilist stuuporit, mille puhul motoorne pärssimine, välistele stiimulitele reageerimise puudumine ja mõnikord täiendavad katatoonilised sümptomid võivad põhjustada eksliku diagnoosi. Selliseid patsiente, kui nad tuuakse haiglasse ilma diagnoosita, peetakse mõnikord ekslikult skisofreenikuteks, kuni stuupori ja muude psüühikahäirete järsk kadumine selgitab haiguse tegelikku olemust.

Paranoidne sündroom on üks haruldasi paroksüsmaalsete psüühikahäirete vorme epilepsia korral. Vastupidiselt hämaras olekus täheldatud hallutsinatsioonidega pettekujutlustele räägime siinkohal luuludest, peamiselt tagakiusamisest, suhetest, füüsilisest mõjust, arenemisest suhteliselt vähe muutunud teadvuse ja enam-vähem säilinud kontaktiga keskkonnaga. Ja nendel juhtudel võib erinevus skisofreeniast olla keeruline, tuginedes peamiselt haiguse kulgemisele. Siiski tuleb meeles pidada, et erinevalt tüüpilistest epilepsiavastastest häiretest arenevad ja kaovad paranoilised pildid aeglasemalt, nende kestus on pikem, ulatudes mõnikord mitme kuuni ja järgnev amneesia on vähem väljendunud.

Jääkdeliiriumi tuleks eristada paranoilistest piltidest, mis arenevad paroksüsmaalsete epilepsiahäiretena. Nendel juhtudel ei kao hämariku või muud tüüpi ekvivalendi ajal tekkinud deliirium koos sellega, vaid püsib juba mõnda aega selge teadvuse taustal, kuna patsient ei suuda kriitiliselt hinnata. ja parandada temas tekkinud valesid ideid.ideed. Jääkdeliiriumi teket soodustab ühelt poolt eelneva patoloogilise seisundi mittetäielik amneesia ja teiselt poolt epileptilise dementsuse tekkest tingitud deliiriumi tugev afektiivne värvumine ja otsustusvõime nõrkus.

Epileptikute luulude moodustumise erivorm on paranoilised reaktsioonid üldise isiksusemuutuse taustal, mida arutatakse allpool.

Oleme juba maininud aurasid, mis mõnel juhul võivad olla mitte ainult krambi esilekutsujaks (täpsemalt alguseks), vaid ka üksikuteks psühhopatoloogilisteks nähtusteks. Need erinevad teistest paroksüsmaalsetest häiretest järgneva amneesia puudumise ja selle poolest, et patsient säilitab sageli teadvuse oma vaimses seisundis toimuvate muutuste haiguslikust olemusest. Selliseid aura iseärasusi seletatakse tavaliselt sellega, et seda põhjustavad patoloogilised protsessid on piiratud iseloomuga ja neil ei ole veel aega levida ajukoore suurematele piirkondadele. Auraga on kahtlemata seotud omapärased häired, mille M. O. Gurevitš on määratlenud ja kirjeldanud “eritingimuste” nime all. Neid iseloomustab ka amneesia puudumine ja väga vähesed teadvuse muutused, kuigi tavaliselt kaotavad patsiendid oma häirete kriitilise mõistmise. See kriitiline hinnang taastub kiiresti pärast rünnaku möödumist.

Erilise seisundi ajal täheldatud psühhopatoloogilised nähtused on väga erinevad, kuid M. O. Gurevichi sõnul on kõige iseloomulikumad "psühhosensoorse sünteesi" häired, see tähendab erinevate analüsaatorite õige interaktsiooni rikkumised. Selle tulemusena näib olevat muutunud nii ümbritsev maailm kui ka inimese enda keha. Tundub, et põrand ja seinad võnguvad, esemed muudavad kuju, eemalduvad patsiendist või, vastupidi, kukuvad talle peale, kõik pöörleb, kehaosad suurenevad, vähenevad, kaovad; ruumi ja aja tajumine on moonutatud. Selle kõigega kaasneb tihtipeale tühjusetunne peas, segadus, hirm.

Seoses epilepsia paroksüsmaalsete psüühikahäirete kirjeldamisega tuleb puudutada uneskõndimise (somnambulism, uneskõndi) hindamise küsimust. Paljud autorid peavad seda epilepsia varaseks ilminguks või vähemalt märgiks, mis paneb eeldama epilepsia arengut tulevikus. See seisukoht on meie sügava veendumuse kohaselt vale. Unes kõndimist selle sõna otseses tähenduses kohtab sageli lastel ja noorukitel. Kui jälgida nende isikute edasist saatust, selgub, et valdav enamus epilepsiast ei arene. Vale arvamus uneskõndimise tähendusest näib olevat tekkinud arusaamatusest. Epilepsiahaigetel, nii lastel kui ka täiskasvanutel, võivad une ajal tekkida hämarad seisundid, mille käigus patsient tõuseb voodist, uitab toas ringi, läheb õue ehk käitub ligikaudu samamoodi nagu somnambulist. Erinevus seisneb selles, et viimast ehk unenäos kõndivat inimest on kerge ärgata, samas kui ükski väline stiimul ei suuda hämaruse seisundit katkestada. Ilma seda omadust arvesse võtmata on uneskõndimise õige hindamine võimatu.

Epileptilised meeleoluhäired (düsfooriad või düstüümia) on sarnased ülalkirjeldatud teadvusehäiretega, kuna need tekivad ootamatult, ilma nähtava välise põhjuseta, kestavad mõnda aega (tavaliselt mitmest päevast kuni mitme nädalani) ja kaovad seejärel kiiresti. Enamikul juhtudel on meeleolu düsfooriahoo ajal pahatahtlikult melanhoolne, sageli koos ärevuse või hirmuga. Patsient on sünge, pinges, pahur, ärrituv, valiv, kahtlustav, kõigega rahulolematu, kalduvus agressioonile. Üks meie vaadeldud patsient kirjeldas oma seisundit düsfooria perioodil järgmiselt: "Praegu ma lihtsalt ei leia endale kohta. Tülin oma naisega, peksan oma lapsi. Ma ise saan aru, et see ei ole hea ja see ajab mind veel rohkem närvi. Mõnikord kasutavad patsiendid oma melanhoolia summutamiseks alkoholi, mille nad lahkuvad kohe pärast düsfooriahoo möödumist. Tõelise "dipsomaania" (perioodilisi joobeseisundeid) põdejate hulgas moodustavad kahtlemata teatud osa perioodilise epileptilise düstüümiaga patsiendid.

Harvematel juhtudel väljendub meeleoluhäire mitte kurbuses, vaid vastupidi, elevuses, eufoorias. Patsient on põhjendamatult rõõmsameelne, näeb kõike roosilises valguses. Kuid see lust on "tühi", jättes mulje, et see on ebaloomulik, ei nakataks teisi, sellega ei kaasne maniakaalsele seisundile omast elavust, vaimukust, suurenenud vaimset produktiivsust. Mõnikord omandab patsiendi elevus ekstaasi iseloomu.

Mõnel juhul täheldatakse düsfooria, näo kahvatuse või punetuse ajal pupillide laienemist, reaktsiooni aeglustumist, käte värisemist ja higistamist. Korduvalt on märgitud, et meeleoluhäirete perioodil muutub ka närvisüsteemi reaktsioonivõime kemikaalidele. Patsiendid joovad suures koguses alkoholi ilma purju jäämata, uinutid, eriti barbituraadid, isegi suurtes annustes manustatuna, ei anna tavalist toimet, apomorfiin ei põhjusta oksendamist jne.

Pärast meeleoluhäire perioodi amneesiat ei esine; patsient mäletab kõike, mis temaga juhtus. See on arusaadav, kuna düsfooria korral ei ole teadvus vähemalt tüüpilistel juhtudel häiritud. Siiski on aeg-ajalt täheldatud vorme, mis on justkui üleminekuperioodiks epileptilise düsfooria ja hämaruse seisundite vahel. Nendel patsientidel ilmneb meeleoluhäire kõrgpunktis stuupor, nad hakkavad keskkonda ebaselgelt tajuma, mõtlevad halvasti, mõnikord tekivad isegi üksikud hallutsinatsioonid.

Võtame näitena järgmise juhtumi.

Patsient sattus kliinikusse aeg-ajalt joomise tõttu. Ta oli väga meeldiv, leebe, rahulolev, vähenõudlik inimene. Umbes kahe nädala pärast hakkas tema tuju halvenema. Ta muutus pahuraks, pahuraks, rahulolematuks, tundlikuks. Igal ringil kaebas ta lõputult personali, osakonna naabrite, haiglatingimuste jne kohta. Düsfoorilised nähtused kasvasid järk-järgult. Ühel ringil avastasin patsiendil kahtlemata uimastamise märke. Kahtlustasin, et patsiendile on antud liiga suuri Luminali annuseid ja see tekitas stuupori. Kohene kontroll näitas, et patsient ei saanud ei Luminalit ega muid ravimeid. Möödus veel paar päeva. Stuupor kadus ja siis hakkas patsiendi tuju paremaks muutuma. Kümme päeva hiljem kadusid kõik düsfooria tunnused ja temast sai taas sama meeldiv, rahulolev inimene, ilma igasuguste kaebuste ja pretensioonideta, nagu ta oli vastuvõtul. Patsient teatas, et just sellistel düstüümia perioodidel esines tal joobeseisundeid.

Üldtulemusi kokku võttes võib väita, et epilepsia puhul täheldatud paroksüsmaalsed psüühikahäired on väga mitmekesised. Esiteks võib need jagada kahte rühma: perioodilised teadvusehäired ja perioodilised meeleoluhäired. Esimene rühm jaguneb omakorda mitmeks vormiks: äraolekud, erinevat tüüpi hämarikuseisundid, sealhulgas “korrastatud”, katatoonilised stuuporid, paranoilised pildid jne. Psüühikahäiretena on omaette koht aurad ja eriseisundid. Siiski tuleb meeles pidada, et nagu eespool korduvalt rõhutatud, on kõik paroksüsmaalsete psüühikahäirete tüübid omavahel seotud järkjärguliste üleminekutega nii, et mõnikord on raske otsustada, millise nimetuse alla see konkreetne juhtum tuua.

Paroksüsmaalsete psüühikahäirete positsioon epilepsia üldpildis on erinev. Mõnel patsiendil on kõik krambid oma olemuselt krambid, teistel on kõik haiguse krambinähud vaimsete ekvivalentide kujul. Kõige sagedamini kombineeritakse üks teisega. Erinevad autorid ei hinda epilepsia erinevate ilmingute suhtelist sagedust võrdselt. Numbrid erinevad aga oluliselt. Näiteks avastas Aschaffenburg psühhiaatriahaiglates epileptikutel 42% patsientidest krambihood, 36% hämarusseisundid ja 64–70% patsientidest meeleoluhäired. Neisser, kes tugines ka psühhiaatriahaigla andmetele, nägi hämaraid seisundeid 61,9% patsientidest, st peaaegu kaks korda sagedamini kui Aschaffenburg. Kraepelin annab Müncheni kliiniku materjalide põhjal vastupidiselt Neisseri omast oluliselt väiksemad arvud: hämarusseisundeid 16,5% ja meeleoluhäireid 36,9%. Kuid kogu protsentides esineva lahknevuse juures võib teha üldise järelduse: enamikul patsientidel on krambid erinevad. Muskens väidab 2000 epileptikuga läbi viidud uuringu põhjal, et ainult 9,85%-l neist esines ainult üks epilepsiahoog.

Suureks raskuseks on krambihoogude ja vaimsete ekvivalentide vahelise seose küsimus. Kliinilised vaatlused näitavad, et sageli näib, et üks krambivorm asendub teisega. Mõnikord algab haigus puudumiste ja vaimsete ekvivalentidega. Haiguse progresseerumisel liituvad nendega krambihood. Viimased taanduvad ravi mõjul sageli tagaplaanile, esile kerkivad paroksüsmaalsed psüühikahäired. Sellised faktid ajendasid meid pidama krampe ja vaimseid rünnakuid kaheks täiesti erinevaks epilepsia ilminguks. Öeldi isegi, et sellised ravimid nagu luminaal, mis kõrvaldavad krambihoogusid, "põhjustavad vaimseid paroksüsmaalseid häireid".

Kuid viimasel ajal on kogunenud palju andmeid, mis räägivad erinevat tüüpi krambihoogude patogeneetilisest seosest. Seda tõendavad tähelepanekud, mis näitavad, et samaväärsete ja isegi düsfooria korral esineb palju krambihoole iseloomulikke sümptomeid: näo pleekimine, silmapõhja veresoonte spasmid, pupillide laienemine ja aeglane reaktsioon, muutused kõõluste refleksid jne. Lisaks tehti kindlaks, et need tegurid, mis takistavad (atsidoos, liigne hapnik, dehüdratsioon, vasodilatatsioon) või soodustavad krampide tekkimist (alkaloos, anoksia, hüdratsioon, vasospasm jne), omavad sama mõju muud epilepsia paroksüsmaalsed ilmingud.

Krambihoogude ja ekvivalentide patogeneetilisest seosest viitab ka see, et viimased võivad esimesele vahetult eelneda, sellele järgneda või seda “asendada”.

Eriti olulised on andmed, mis on saadud skisofreeniahaigete konvulsiivse ravi käigus. Kuna epilepsiahoo tekitamiseks vajaliku aine (korasool, kamper, ammooniumisoolade segu jne) annust ei ole võimalik ette määrata, tuleb see kindlaks määrata empiiriliselt: alustatakse väikseimatest annustest ja suurendatakse neid järk-järgult kuni jõuni. selline tase, mis põhjustab krambihoo arengut. Samal ajal selgus, et krambimürgi väikesed annused põhjustavad patsientidel ainult rasket afektiivset häiret (hirm, melanhoolia), suured annused põhjustavad lühiajalist teadvuse häiret (enamasti hämaruse seisundi tüüpi) ja lõpuks. , isegi suuremad annused põhjustavad krampe. Selle põhjal võib oletada, et epilepsia erinevad ilmingud, alustades meeleoluhäiretest ja lõpetades suure konvulsiivse krambihooga, on määratud ühelt poolt organismi kogunenud toksiliste ainete hulga ja närvisüsteemi tundlikkusega. süsteemi nendele mürkidele, teiselt poolt.

Seega võib epilepsia erinevate ilmingute seost kujutada järgmiselt. Grand mal krambihoog on epilepsiahoo kõige raskem ja täielikum vorm. Teadvusehäire ja meeleoluhäire on justkui katkendlik, nõrgenenud krambihoog, mis ei saavuta oma täielikku arengut. Terapeutilised meetmed kõrvaldavad mõnel juhul epilepsiahoo täielikult, teistel - seda eesmärki ei saavutata täielikult. Seetõttu asenduvad suured krambihood vaimsete ekvivalentidega. See ei tähenda, et ravi mõjul esimene kadus ja teine ​​ilmus. Need on samad krambid, kuid nõrgenenud, arenemata. Sellest vaatenurgast saab selgeks, et haiguse edenedes liituvad absansside ja samaväärsetega krambid ja krambid.

Kõikide krambivormide üldised patogeneetilised mehhanismid peavad olema üksteisega enam-vähem seotud. Mis puudutab nende vormide konkreetseid patogeneetilisi mehhanisme eraldi, siis neid (neid mehhanisme) on seni väga vähe uuritud.

narkoloogia"
Mitte-epilepsia
paroksüsmaalsed häired
teadvus.
Lõpetanud: Makhamedov S.
Vastu võtnud: Buryshov S.M.

Eesmärk: uurida mitteepileptilisi paroksüsmaalseid teadvushäireid

Plaan:
Sissejuhatus. Paroksüsmaalsed häired.
- Somatovegetatiivsed ärevushood
sümptomid.
- Hüsteerilised krambid.
Mitteepileptiline paroksüsmaalne
teadvuse häired.
Diferentsiaaldiagnoos
paroksüsmaalsed teadvusehäired.
Bibliograafia.

Sissejuhatus
Paroksüsmaalsed häired
Paroksüsme nimetatakse lühiajalisteks äkilisteks
tekkiv ja järsult lõppev
kordumisele kalduvad häired.
Paroksüsmaalne võib esineda erinevalt
vaimsed (hallutsinatsioonid, luulud, segasus
teadvus, ärevushood, hirm või uimasus),
neuroloogilised (krambid) ja somaatilised
(palpitatsioonid, peavalud, higistamine)
häired. Kliinilises praktikas kõige rohkem
paroksüsmide tavaline põhjus
epilepsia, kuid iseloomulikud on ka paroksüsmid
mõned muud haigused, nt
migreen ja narkolepsia.

epileptiformsed paroksüsmid
Epileptiformsed paroksüsmid hõlmavad lühiajalisi
mitmesuguste kliiniliste ilmingutega krambid,
otseselt seotud orgaaniliste kahjustustega
aju. Epileptiformset aktiivsust saab tuvastada
EEG ühe ja mitme piigi kujul, ühe- ja
rütmiliselt korduv (sagedus 6 ja 10 sekundis)
teravad lained, lühikesed sähvatused
suure amplituudiga aeglased lained ja eriti
kompleksid "tipplaine", kuigi need nähtused registreeritakse
ja inimestel, kellel puuduvad epilepsia kliinilised tunnused.
Seal on palju paroksüsmide klassifikatsioone
sõltuvalt kahjustuse asukohast (ajaline,
kuklaluu ​​kahjustused jne), välimuse vanus (lastel
epilepsia - püknolepsia), esinemise põhjused
(sümptomaatiline epilepsia), krambid
(konvulsiivsed ja mittekonvulsiivsed paroksüsmid). Üks neist
Kõige tavalisem klassifikatsioon on
krampide eraldamine vastavalt juhtivale kliinilisele
ilmingud.

Grand mal krambihoog tekib äkki
tekkiv teadvuse väljalülitumine koos kukkumisega, iseloomulik muutus
toonilised ja kloonilised krambid ning sellele järgnev täielik amneesia.
Krambi kestus tüüpilistel juhtudel on 30 sekundit kuni 2 sekundit
min. Patsiendi seisund muutub teatud
järjestused. Toniseeriv faas avaldub äkilise kadumisega
teadvus ja toonilised krambid. Märgid teadvuse väljalülitumisest
on reflekside kadumine, reaktsioonid kõrvalistele stiimulitele,
valutundlikkuse puudumine (kooma). Selle tulemusena patsientidel
kukkudes ei saa nad end tõsiste vigastuste eest kaitsta. toonilised krambid
väljenduvad kõigi lihasrühmade järsu kokkutõmbumise ja kukkumisena. Kui sisse
hoo ajal oli kopsudes õhku, on
terav nutt. Krambihooga hingamine peatub. nägu enne
muutub kahvatuks ja seejärel suureneb tsüanoos. Toniseeriva faasi kestus
20-40 s. Kloonifaas kulgeb ka väljalülitumise taustal
teadvusele ja sellega kaasneb samaaegne rütmiline kokkutõmbumine ja
kõigi lihasrühmade lõdvestamine. Sel perioodil on
urineerimine ja roojamine, ilmnevad esimesed hingamisliigutused,
täishingamine aga ei taastu ja tsüanoos püsib.
Kopsudest välja surutud õhk moodustab vahu, mõnikord värvi
veri keele või põse hammustamise tõttu. Tooniku kestus
faasid kuni 1,5 min. Krambihoog lõppeb aga teadvuse taastumisega
paar tundi pärast seda on kahtlus. AT
selle aja jooksul saab patsient vastata lihtsatele arsti küsimustele, kuid
jäetud endale, uinub sügavalt.

Väike krambihoog (petit mal) - lühiajaline seiskamine
teadvus, millele järgneb täielik amneesia. Tüüpiline
väikese krambi näiteks on puudumine, ajal
mille puhul patsient asendit ei muuda. Teadvuse väljalülitamine
väljendub selles, et ta lõpetab alustatud tegevuse
(näiteks vaikib vestluses); pilk muutub
"ujuv", mõttetu; nägu muutub kahvatuks. 1-2 s pärast
patsient tuleb mõistusele ja jätkab katkestatud tegevust,
Ma ei mäleta krambist midagi. Ei mingeid krampe ja kukkumisi
täheldatud. Väikeste krampide muud variandid - komplekssed
puudumised, millega kaasnevad abortiivsed krambid
edasiliikumised (tõukejõud) või
tagasi (retropulsioon), kaldus nagu idamaine
tervitused (salaam-sobib). Samal ajal võivad patsiendid
kaotavad tasakaalu ja kukuvad, kuid nad tõusevad kohe püsti ja tulevad kohale
teadvus. Väiksemate krambihoogudega ei kaasne kunagi aura
või kuulutajad.
Kõige raskem on diagnoosida
mittekonvulsiivsed paroksüsmid, mis on samaväärsed krambihoogudega.
Krambi ekvivalendid võivad olla hämaras,
düsfooria, psühhosensoorsed häired.

Hämarikuseisundid – äkki ilmuvad ja äkki
vahelduvad teadvusehäired koos võimalusega
üsna keerukate toimingute ja tegude sooritamine ning
järgnev täielik amneesia. Videvikus olekud
on üksikasjalikult kirjeldatud eelmises peatükis (vt punkt 10.2.4).
Paljudel juhtudel epileptiformsed paroksüsmid seda ei tee
millega kaasneb teadvusekaotus ja täielik amneesia.
Selliste paroksüsmide näide on düsfooria - äkki
muutunud meeleolu episoodid koos
pahatahtlikult igava afekti ülekaal. Teadvus ei ole
varjatud, kuid afektiivselt kitsendatud. Patsiendid on põnevil
agressiivne, reageerib vihaselt märkustele, näitab välja
rahulolematus kõigega, rääkida teravalt solvavalt,
võib vestluskaaslast lüüa. Pärast rünnaku lõpetamist
patsiendid tunnevad kergendust. Nad mäletavad juhtunut ja
vabandage oma käitumise pärast. Võimalik, et paroksüsmaalne
patoloogiliste soovide tekkimine: näiteks manifestatsioon
Epileptiformse aktiivsuse korral esineb mõõdukaid perioode
alkoholi joomine - dipsomaania. Erinevalt patsientidest
alkoholismi, sellised patsiendid ei koge
väljendunud iha alkoholi järele, joo alkoholi mõõdukalt.

Psühhosensoorsed krambid väljenduvad aistingutes,
et ümbritsevad objektid on muutnud suurust, värvi,
kuju või asend ruumis. Mõnikord
tekib tunne, et enda kehaosad
muutunud ("kehaskeemide häired").
Derealisatsioon ja depersonalisatsioon paroksüsmides
võib esineda deja vu ja jamais vu rünnakutega.
Iseloomulik on kõigil neil juhtudel patsientidel
üsna üksikasjalikud mälestused
valusaid kogemusi. Veidi hullem
arestimise ajal mäletatakse tegelikke sündmusi:
patsiendid mäletavad ainult fragmente
teiste ütlused, mis näitab
muutunud teadvuse seisund. M. O. Gurevitš (1936)
tegi ettepaneku teha vahet sellistel teadvusehäiretel
tüüpilistest väljalülitus- ja uimastamissündroomidest
teadvusele ja nimetas need "eriseisunditeks".
teadvus."

Fokaalsete (fokaalsete) ilmingute olemasolu või puudumine -
rahvusvahelise klassifikatsiooni kõige olulisem põhimõte
epileptiformsed paroksüsmid (tabel 1). Kooskõlas
Krambid on jagatud rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi
generaliseerunud (idiopaatiliseks) ja osaliseks (fokaalne).
Suurepärane väärtus diferentsiaaldiagnostika andmete jaoks
variandid paroksüsmid on elektroentsefalograafiline
uuring. Vastab generaliseerunud krambihoogudele
patoloogilise epilepsia samaaegne esinemine
aktiivsus kõigis ajuosades, samal ajal kui fokaalne
krambid, elektrilise aktiivsuse muutused tekivad ühes
keskenduda ja alles hiljem võib mõjutada teisi ajuosi.
Samuti on osalisele iseloomulikud kliinilised tunnused
ja generaliseerunud krambid.
Generaliseerunud krambihoogudega kaasnevad alati rasked
teadvusehäired ja täielik amneesia. Alates sobivusest
koheselt häirib kõigi ajuosade tööd korraga, patsient mitte
võib tunda rünnaku lähenemist, aurasid mitte kunagi
täheldatud. Tüüpiline näide generaliseerunud krambihoogudest
on puudumised ja muud tüüpi väikesed krambid. Suur
krambid liigitatakse generaliseerunud ainult siis, kui
nendega ei kaasne aura.

10.

Osaliste (fokaalsete) krampidega ei pruugi kaasneda täielikud
amneesia. Nende psühhopatoloogilised sümptomid on mitmekesised ja täpsed.
vastab fookuse lokaliseerimisele. Tüüpilised näited osalisest
krambid on erilised teadvusseisundid, düsfooria, Jacksoni tõbi
krambid (motoorsed krambid, mis paiknevad ühes jäsemes,
selge teadvuse taustal voolav). Üsna sageli kohalik
epilepsia aktiivsus levib hiljem kogu ajju. See
vastavad teadvusekaotusele ja kloonilis-toonilise toime ilmnemisele
krambid. Sellised osaliste krambihoogude variandid on määratud
sekundaarselt üldistatuna.
Ohtlik paroksüsmaalne tekkiv seisund
on staatus epilepticus – epilepsiahoogude jada
(tavaliselt grand mal), mille vahel patsiendid selget teadvust ei taastu
(st kooma püsib). Korduvad krambid viivad
hüpertermia, aju verevarustuse ja liquorodünaamika häired.
Suurenev ajuturse põhjustab hingamisteede ja südame häireid.
tegevused, mis põhjustavad surma. Epileptiline seisund
ei saa nimetada tüüpiliseks epilepsia ilminguks - enamasti see
täheldatud intrakraniaalsete kasvajate, peavigastuste, eklampsiaga.
See esineb ka äkilise katkestamise korral
krambivastased ained.

11.

Ärevushood koos somatovegetatiivsete sümptomitega
Alates XX sajandi algusest. meditsiinipraktikas pööratakse palju tähelepanu
äkilise algusega funktsionaalsete häirete hood
somatovegetatiivne düsfunktsioon ja tõsine ärevus.
Esialgu seostati selliseid rünnakuid autonoomse kahjustusega
närvisüsteem. Paroksüsmid klassifitseeriti vastavalt
olemasolev idee autonoomse närvi jagunemisest
süsteemid sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks.
Sümpatoadrenaalsete kriiside tunnused on südamepekslemise tunne,
külmavärinad, polüuuria, hirm südamesurma ees. Vagoinsulaar
kriisid on traditsiooniliselt kirjeldatud kui "pöörituse" hood koos tunnetega
lämbumine, tuikamine, iiveldus ja higistamine. Eriline
neurofüsioloogilised uuringud ei leia aga analooge vahel
krambihoogude kliinilised ilmingud ja nende valdav aktiivsus
või mõni muu autonoomse närvisüsteemi osa.
Mõnda aega püüdsid nad pidada selliseid paroksüsme nagu
aastal lokaliseeritud epileptiformse aktiivsuse ilming
dientsefaalne tsoon, hüpotalamus, limbilise-retikulaarse struktuurid
keeruline. Sellest lähtuvalt määrati krambid kui
"dieentsefaalsed kriisid", "hüpotalamuse krambid", "tüvi
kriisid." Enamasti ei olnud siiski võimalik olemasolu kinnitada
orgaanilised muutused nendes struktuurides. Seetõttu viimastel aastatel
neid rünnakuid peetakse autonoomsuse ilminguks
düsfunktsioon

12.

ICD-10 puhul, viidates sellisele patoloogiale,
termin "paanikahood", see nimi kirjeldab
spontaansed korduvad intensiivse hirmuhood, tavaliselt
kestab vähem kui tund. Kui paanikahood tekivad, siis tavaliselt
korratakse keskmise sagedusega 2-3 korda nädalas. Sageli sisse
edasi, obsessiivsed hirmud transpordi, rahvahulga või
suletud ruumid.
Diagnostilisest seisukohast ei ole paanikahood homogeensed.
nähtus. On näidatud, et enamikul juhtudel tekivad krambid
kas vahetult pärast psühhotraumaatilise teguri toimet või
pikaajalise stressirohke olukorra taustal. Olekuandmed alates
vene traditsiooni seisukohti käsitletakse neurooside ilminguteks.
Kuid selliste tegurite tähtsust nagu pärilik
eelsoodumus ja psühhofüsioloogiline põhiseadus. Eriti,
teadlased juhivad tähelepanu ärevushoogude seosele
neurotransmitterite (GABA, norepinefriin, serotoniin) metabolismi düsfunktsioon.
Paanikahoogude eelsoodumus on näidanud madalat haigust põdevatel inimestel
taluvus kehalise aktiivsuse suhtes (vastavalt sissejuhatuse vastusele
naatriumlaktaat ja CO2 sissehingamine).
Somatovegetatiivsete paroksüsmide ilmnemisel on vaja läbi viia
epilepsiaga diferentsiaaldiagnoos, hormonaalselt aktiivne
kasvajad (insuliinoom, feokromotsütoom, hüpofunktsioon ja hüperfunktsioon).
kilpnääre ja kõrvalkilpnäärmed jne), võõrutussündroom,
menopaus, bronhiaalastma, müokardi düstroofia.

13.

hüsteerilised krambid
Põhjustatud tegevuse psühhotraumaatiliste tegurite funktsionaalne
paroksüsmaalsed häired, mis arenevad vastavalt mehhanismile
enesehüpnoos, nimetatakse hüsteerilisteks krambihoogudeks. AT
enamasti esinevad need hüsteeriliste tunnustega isikutel
iseloomu, st. kalduvus demonstratiivsele käitumisele. Peaks
pidage meeles, et orgaaniline ajukahjustus võib
aidata kaasa sellise käitumise ilmnemisele (eriti
epilepsiaga patsiendid koos tüüpilise epilepsiaga
paroksüsme võib täheldada ka hüsteerilisi krampe).
Hüsteeriliste krambihoogude kliiniline pilt on äärmiselt mitmekesine. AT
selle määrab peamiselt see, kuidas patsient ise ette kujutab
haiguse tüüpilised ilmingud. Iseloomustab polümorfism
sümptomid, uute sümptomite ilmnemine rünnakust rünnakuni.
Hüsteerilised krambid on mõeldud vaatlejate kohalolekuks ja
ei juhtu kunagi unes. Mitu diferentsiaali
diagnostilised tunnused, et eristada hüsteerilist ja
epilepsiahood (tabel 2), kuid mitte kõik välja pakutud
märgid on väga informatiivsed. Enamik
usaldusväärne märk grand mal krambist
kooma arefleksiaga.

14.

Mitteepileptilised paroksüsmaalsed teadvusehäired.
Mitteepileptilised paroksüsmaalsed teadvusehäired
moodustavad 15-20% kõigist teadvusehäiretest. Need sisaldavad:
minestus - minestus (refleksne, kardiogeenne,
düsmetaboolsed jne);
neurootilised rünnakud (afektiivsed-hingamis- ja
pseudoepileptilised krambid, paanikahood);
migreen (visuaalsed ja sensoorsed sümptomid);
mitteepileptilised uneparoksüsmid (uneskõndimine, öised hirmud,
bruksism, healoomuline une müokloonus vastsündinutel,
öine enurees jne);
tserebrovaskulaarne õnnetus (mööduv isheemiline
rünnakud);
ekstrapüramidaalsed häired (tics, Tourette'i sündroom,
mitteepileptiline müokloonus, paroksüsmaalne koreoatetoos);
somaatilised häired (gastroösofageaalne refluks,
seedetrakti motoorika häired);
masturbatsioon (väikesed lapsed).

15.

SÜNKOPAALSED TINGIMUSED
Sünkoopilised (minestus) seisundid arenevad ajutise lakkamisega
aju perfusioon; ilmuvad
äkiline mööduv teadvusekaotus ja asenditoonus koos spontaanse
taastumine ilma neuroloogilise puudujäägita.
Sünkoop - kõige levinumad paroksüsmaalsed teadvusehäired, mida täheldatakse g / 3
elanikkonnast üks või mitu korda elu jooksul. On järgmised minestus
ütleb:
refleks (vasovagaalne; unearteri ülitundlikkuse tõttu
siinus);
valulik;
situatsiooniline (neelamise, roojamise, köhimise ja aevastamise ajal jne);
kardiogeenne (orgaanilise südamehaiguse tõttu); ortostaatilisega
hüpotensioon;
põhjustatud ajuvereringe puudulikkusest vertebrobasilaris
bassein (koos vertebrobasilaarse puudulikkusega, subklavia varastamise sündroom, Unterharnsheidti sündroom);
dismetaboolne (hüpoglükeemiline);
psühhogeensed (hüsteerilised, paanikahood, emotsionaalsed stressireaktsioonid,
hüperventilatsiooni sündroom);
äärmuslike tegurite mõjul (vestibulaarne, hüperbaarne,
gravitatsiooniline, hüpertermiline, hüperkapniline, pärast treeningut).
Kõige sagedamini lastel, refleks, düsmetaboolne
(hüpoglükeemiline) ja psühhogeenne minestus. Oluliselt harvem minestamine
südame, veresoonte, hingamisteede orgaanilise patoloogia tõttu,
ajuveresoonte puudulikkus.

16.

Refleksne minestus on sageli kombineeritud vegetovaskulaarse düstooniaga,
asteenia, neurootilised ilmingud. Olenevalt intensiivsusest ja
ajuisheemia kestus määrab lipotüümia (sünkoobieelne).
olekud) ja tegelikult minestavad seisundid. Vaatamata teatud
Erinevat tüüpi minestamise (mõnikord olulised) tunnused, nende kliiniline
pilt on väga sarnane. Sagedase lipotüümiaga ei kaasne kaotus või
teadvuse hägustumine, kuid avaldub üldise nõrkuse ja mitmesugusena
vegetatiivsed häired. Tavaliselt on näo terav kahvatus,
käte ja jalgade külmetus, nõrkus, otsmikul tekivad higipiisad. Käib haigutamine
kohin kõrvades, ähmane nägemine, iiveldus, röhitsemine, süljeeritus, suurenenud
soolestiku peristaltika. Pärast lühikest tõusu pulss sageli
aeglustub oluliselt, selle täitmine langeb. Arteriaalne rõhk
väheneb. Sellised seisundid tekivad tavaliselt püstises asendis, paranemine toimub horisontaalasendis. Kui tingimused ei võimalda pikali heita
või vähemalt istuda, võib tekkida teadvusekaotus (minestamine).
Minestamisel kaotab laps teadvuse, kukub, mõnikord valutab. Selles
kui patsient lamab liikumatult, on lihased lõdvestunud. Nahk
kahvatu. Pupillid on tavaliselt laienenud, nende reaktsioon valgusele on mõnevõrra nõrgenenud,
konjunktiivi refleks puudub. Pulss radiaalarteril on sageli
kombatav või väga nõrk (filamentne), kuid une pulsatsioon ja
reiearterid määratakse kergesti. Südame löögisagedus on tavaliselt
pulss väheneb või on sagedane väike. Südame helid on nõrgenenud.
Vererõhk on madal. Hingamine on pealiskaudne. Rünnak kestab 1030 sekundit,
harva üle minuti. Teadvuse taastumine on tavaliselt kiire ja
täielik. Pärast minestamist täheldatakse mõnikord üldist nõrkust, nõrkust. Lapsed
nooremad lapsed jäävad sageli magama.

17.

Igat tüüpi refleksi minestamise oluline tunnus on see, et nad
tavaliselt ei esine horisontaalasendis. Minestamise tekkega
horisontaalne asend viib reeglina kiiresti taastumiseni
teadvus ja muud ajufunktsioonid. Minestamist ei juhtu unes, öösel
see tekib siis, kui laps tõuseb üles, näiteks selleks, et tualetti minna.
Vegetatiiv-veresoonkonna düsfunktsiooni varajaste ilmingutega lastel (koos
nimetatakse põhiseaduslikuks autonoomse labiilsuse) minestamiseks
tingimused võivad tekkida väga varakult – 2-3 aastaselt.
Ravi. Abi minestamise ajal piirdub üldiste meetmetega. laps
tuleks voodisse panna selili, ilma kitsastest riietest,
voodi jalaotsa on soovitav veidi tõsta; pakkuda juurdepääsu
värske õhk, pritsi näkku külma veega, patsuta põski, anna
hinga sisse ammoniaaki.
Pikaajalise minestusega koos arteriaalse olulise langusega
surve soovitada sümpatotoonseid ravimeid, mis tõstavad toonust
anumad - 1% mezatoni lahus 0,10,3 ml intravenoosselt aeglaselt 40-60 ml
20% glükoosilahus, subkutaanselt 10% naatriumbensoaadi kofeiinilahus 0,10,3 ml, kordiamiini subkutaanselt 0,1-0,5 ml. Südame aktiivsuse aeglustumise korral - 0,1% atropiinsulfaadi lahus subkutaanselt 0,1-0,3 ml.

18.

Lastel, kellel on kalduvus reflektoorsele minestusele, peaks ravi väljaspool paroksüsme hõlmama
üldtoonik, toonik: fosforipreparaadid - fütiin (0,05-0,2 g annuse kohta),
kaltsiumglütserofosfaat (0,05-0,2 g annuse kohta), parem kombinatsioonis rauapreparaatidega - raud
glütserofosfaat (0,2–0,5 g annuse kohta), samuti B-vitamiini lahus (3% lahus 0,5–1 ml / m), apilak
(keele alla, igaüks 0,01 g), hiina magnoolia viinapuu tinktuura, peibutis, sterculia (10-20 tilka annuse kohta).
Kasutatakse ka väikseid rahusteid ja rahusteid - trioksasiini (0,1-0,2 g vastuvõtu kohta),
fenibut (0,1-0,2 g annuse kohta), palderjani või emajuure tinktuura, 10-20 tilka annuse kohta. Ravi
läbi viia kursusi kestvalt
1-1,5 kuud 2-3 korda aastas.
Kui vegetovaskulaarse düstoonia põhjuseks on endokriinsed haigused, sisehaigused
elundid, allergiad, orgaanilised kahjustused või ajukahjustused, ravi on käimas
põhihaigus. Soovitatav on vältida kokkupuudet teguritega, mis soodustavad minestamist,
umbses ruumis viibimine, pikaajaline seismine, kiiresti horisontaalselt püsti tõusmine
sätted jne.
Sümptomaatilise minestamise korral on peamised ravimeetmed suunatud haiguste ravile
süda, veresooned, kopsud.
Hüpoglükeemia. On teada, et hüpoglükeemia korral võivad tekkida mitmesugused paroksüsmaalsed häired.
- kergest uimasusest, minestusest kuni kramplike paroksüsmide ja koomani
surmavad tingimused. Kriitiline veresuhkru tase, millest allapoole
hüpoglükeemia ja paroksüsmaalsete häirete tunnused, on 2,5-3,5 mmol / l.
Insulinoomist (pankrease saareraku kasvajad) põhjustatud hüperinsulinism
on haruldane ja sagedamini vanematel lastel. Hüpoglükeemilised seisundid
selle põhjuseks on suurenenud insuliini tarbimine verre, enam-vähem järsk langus
veresuhkru taset ja esineda krampide kujul, mille sagedus ja raskusaste aja jooksul muutuvad.
Pikaajalise hüpoglükeemilise tasemega lastel võib kahtlustada saarelise adenoomi esinemist
teraapia suhtes resistentne seisund.

19.

Vegetovaskulaarse düstooniaga lastel võib täheldada funktsionaalset hüpoglükeemiat.
Need on tavaliselt kergesti erutuvad, emotsionaalselt ebastabiilsed, asteenilised lapsed.
sagedastele külmetushaigustele kalduv kehaehitus. Hüpoglükeemiline
nendel lastel tekib kriis igal kellaajal ja tavaliselt ootamatult
emotsionaalne stress, palavikuline seisund. Sageli nähtud aastate jooksul
järkjärguline paranemine ja hüpoglükeemia episoodid võivad lõppeda.
Vastsündinute hüpoglükeemia ("vastsündinu" hüpoglükeemia) esineb lastel
sündinud kaaluga kuni 2500 g, noorematel kaksikutel, lastel sündinud alates
suhkurtõve või eeldiabeediga emad, samuti need, kellel on häiritud imemine ja
neelamine. Hüpoglükeemia sümptomid vastsündinutel tekivad siis, kui suhkru tase langeb
veretase alla 1,5-2 mmol/l ja ilmneb juba esimese 12-72 tunni jooksul Varajased nähud
need on lihaste hüpotensioon, treemor, tsüanoos, hingamishäired, krambid.
Umbes 50% vastsündinute hüpoglükeemiaga lastest jäävad sellest hiljem maha
psühhomotoorne areng.
Laste alatoitumise korral täheldatakse olulist vastuvõtlikkust hüpoglükeemiale, mis
võib kujutada otsest ohtu lapse elule. Isegi paar
tundidepikkune paastumine võib põhjustada rasket hüpoglükeemiat.
Paljud hüpoglükeemia kliinilised ilmingud muudavad selle sageli raskeks
diagnostika. Hüpoglükeemilise faktori osalemine paroksüsmaalse arengus
teadvusehäireid võib pidada usaldusväärseteks, kui need esinevad peamiselt tühja kõhuga või pärast füüsilist pingutust (või mõlemat),
madal veresuhkur (alla 2,5 mmol/l).
Erinevate minestuste diferentsiaaldiagnostika jaoks on vaja läbi viia
terviklik uurimine: anamneesiandmete analüüs, neuroloogiline
uuring, EEG, EKG, ortostaatilised testid (passiivne ja aktiivne),
biokeemiline vereanalüüs, transkraniaalne dopplerograafia, CT või MRI
aju, lülisamba kaelaosa radiograafia, aju
angiograafia (vastavalt näidustustele).

20. NEUROOTILISED KRAMPID (AFEKTIIVS-HINGAMIS- JA PSÜHHOGEENSED KRAMPID, PAANIKARANGID)

Hingamisteede krambid on heterogeenne rühm
haigused, nende hulgas: neurootilised ja neuroosilaadsed; afektiivselt
provotseeritud minestus; afektiivselt provotseeritud epilepsiahood.
Neurootilised afektiivsed-respiratoorsed krambid on väljend
rahulolematus, täitumatu soov, viha, s.t. on psühhogeensed.
Kui keeldute nõuete täitmisest, siis selleks, et saavutada seda, mida soovite, lülitage ennast sisse
tähelepanu, laps hakkab nutma, karjuma. Vahelduv sügav hingamine lakkab sissehingamisel, ilmneb naha kahvatus või tsüanoos. Kergetel juhtudel
hingamine taastub mõne sekundi pärast ja lapse seisund
normaliseerub. Sellised rünnakud on väliselt sarnased larüngospasmiga. afektiivselt
provotseeritud minestus on sagedamini reaktsioon valule kukkumise või süstimise ajal, millega sageli kaasnevad rasked vasomotoorsed häired.
Tuleb märkida, et naha tsüanoos rünnaku ajal on tüüpilisem
neurootilised ja neuroosilaadsed krambid, samas kui naha kahvatus on sagedamini
esineb afektiivselt provotseeritud minestusega. Raskemate ja
pikaajalised afektiivsed-hingamisatakid, teadvushäired,
areneb terav lihaste hüpotoonia, laps "loksub" ema käte vahel,
võivad esineda lühiajalised toonilised või kloonilised krambid,
tahtmatu urineerimine. Erinevate diferentsiaaldiagnostika jaoks
afektiivsete-hingamisatakkide tüübid, on soovitatav läbi viia EEG,
kardiointervalograafia.

21.

Pseudoepilepsiahoogude diagnoosimine on keeruline. Et asutada
diagnoos koos üksikasjaliku ajalooga, paroksüsmide kliinik,
nii vanemate kirjelduse järgi kui ka otsesel vaatlusel,
Soovitatav on jälgida EEG-d. Tuleb märkida, et diagnoos on sageli
"pseudoepileptilised krambid" põhjustavad nördimust ja protesti
vanemad. Need vanemate emotsioonid on omamoodi reaktsioonina üsna mõistetavad
probleemi "ülekandmisest" lapse haigusest perekonnas valitsevasse olukorda.
Diagnoos põhineb haiguse ajaloo analüüsil
(krampide üksikasjalik kirjeldus, ravivastus, EEG andmed ja
neuroradioloogilised uurimismeetodid), monitooringu tulemused
lapse käitumine palatis, EEG monitooringu andmed, mõnel juhul
- "proovi" teraapia tulemuste kohta.
Pseudoepilepsiahoogude ravi viiakse läbi sõltuvalt
konkreetne olukord ja krambihoogude tähtsuse kindlaksmääramine
haige. Ravi viib läbi spetsialistide "meeskond", sealhulgas
neuroloog, lastepsühholoog või lastepsühhiaater. Muuda oma meelt
vanematele ja patsiendile krambihoogude olemuse osas on raske ja selleks
on vaja piisavalt aega.

22. MITTEEPILEPTILISED PAROKSÜSMID UNES

Une ajal eristatakse järgmisi mitteepileptilisi paroksüsme: parasomnia; düssomnia;
unehäired somaatiliste haiguste korral; unehäired sisse
psühhiaatrilised haigused. Kliinilises praktikas kõige sagedamini täheldatud
parasomnia on mitteepileptilise päritoluga nähtus, mis esineb une ajal, kuid ei esine
mis on une-ärkveloleku rütmihäire.
Parasomniate hulka kuuluvad: öised hirmud, unes kõndimine, öine rütmiline kiikumine
pea, ehmatus uinumisel, öised säärelihaste krambid, enurees,
healoomuline une müokloonus vastsündinutel, ebanormaalne neelamissündroom
uni, lapsepõlve uneapnoe, bruksism jne.
Öised hirmud esinevad reeglina mõjutatavatel, erutavatel lastel.
Öistele neurootilistele hirmudele on iseloomulik nende sõltuvus
emotsionaalsed kogemused päeva jooksul, traumaatilised olukorrad, režiimi rikkumine. Sageli tekivad öised hirmud esmakordselt pärast somaatilist
haigused, mis nõrgestavad lapse närvisüsteemi.
Ööhirmude kliinikule on tüüpiline nende väljendusvõime. Beebi äkki, ei
ärkab, istub voodis, kargab püsti, karjub, proovib joosta, ei tunne ära
ümbritsevat, ei suuda mälus toimuvat parandada. Silmad pärani lahti
näoilme õudus, nägu on kahvatu või, vastupidi, punane, mõnikord nägu ja keha
kaetud higiga. Laps murdub käte vahelt, käed on pinges. Ilmselt ta
näeb hirmutavat unenägu, mida võib aimata välimuse või isiku järgi
hüüab, mis peegeldab päeva muljeid, sündmust, mis teda erutas. Beebiga
mingi kontakt on võimalik luua, kuigi rünnaku ajal on
muutunud teadvus. Mõne minuti pärast laps rahuneb ja jääb magama. peal
järgmisel hommikul kas ei mäleta, mis juhtus, või mõni
ebaselged mälestused nagu kohutavast unenäost.

23.

Somnambulism (uneskõndimine) on omamoodi paroksüsmaalne
unehäired, üsna levinud lapsepõlves ja noorukieas. Kõige sagedamini
unenägude põhjuseks on närvisüsteemi funktsionaalsed häired -
neurootiline somnambulism. Nende patsientide hulgas võib eristada rühma lapsi,
uneskõndimine, mis tekib seoses stressiolukordadega ja
neurootiline lagunemine.
Psühhotraumaatilise tõttu on lastel võimalik unehäired ja unes kõndimine
olukorrad, teenimata karistus, tüli perekonnas, "kohutava" vaatamine
kino- ja telefilmid. Sagedamini esineb uneskõndimist asteniseeritud lastel, koos
neuropaatia, "põhiseaduslik närvilisus". Neuropaatia ilmingud on kõige
lastele omane esimestel eluaastatel, kuid ühel või teisel kujul
esinevad ka vanemas eas. Uneskõndimise tunnus neuroosi korral
on see, et lapsed tõusevad ilma ärkamata voodis istuma, räägivad või räägivad valjult
karjub, silmad lahti, silmad ekslevad. Uneskõndimise ajal, mis viimased
tavaliselt paar minutit, lapsed kõnnivad ümber takistuste, käituvad nagu nad
tee tööd pimedas. Tihti otsib midagi
sorteerida või koguda asju, avada või sulgeda kapiuksi, sahtleid
laud jne. Sel ajal on lapsed kergesti soovitatavad.
Mõnikord nad vastavad küsimustele, neid saab suhteliselt kergesti äratada.
Uneskõndimise sisu peegeldab tavaliselt emotsionaalseid reaktsioone,
eelmise päeva kogemused. Üldise seisundi paranemisel uneskõndimine
muutub harvemaks või peatub üldse. Öised hirmud ja somnambulism
tuleb eristada temporaalsetest ja frontaalsetest psühhomotoorsetest krambihoogudest
lokaliseerimine.

24.

Öiste hirmude, uneskõndimise, järgimise ravis
vaimse hügieeni reeglid, eriti range une- ja ärkveloleku režiim;
rahulik vaikne tegevus, õhtuse telerivaatamise piiramine
hammasrattad. Nendel tingimustel täheldatakse sageli somaatilist asteeniat.
lapsele, mis nõuab sobivat üldist tugevdavat ravi.
Soovitatav on võtta kergeid toonikuid (hiina tinktuuri
sidrunhein, peibutis 10-15 tilka), mida antakse hommikul ja pärastlõunal ning
rahustid (bromiidid, rahustid) - õhtul, enne magamaminekut.
Positiivse efekti annavad soojad jalavannid enne magamaminekut, massaaž
krae tsoon.
Raskematel juhtudel ravimid nagu
bensodiasepiinid, tritsüklilised antidepressandid, antipsühhootikumid.
Öine rütmiline pea hüppamine toimub reeglina esimese 2 aasta jooksul
elu. Tüüpilised stereotüüpsed liigutused pea ja kaela otse
enne uinumist ja püsides kerge une ajal.
Märgitakse erinevat tüüpi stereotüüpseid liigutusi - pea löömist,
pöörlemine, külgedele kiikumine, põrandal veeremine. Noorukieas need
häireid on mõnikord näha autismi puhul, minimaalne aju
düsfunktsioon, "piiripealsed" vaimsed häired. Polüsomnograafiline uuring registreerib normaalse bioelektrilise
tegevust. Epilepsia mustrid puuduvad. Tõhus teraapia,
nende häirete korrigeerimine ei ole välja töötatud, määrake rahustid

25.

Uinumisel ehmatav. Iseloomulikud käte, jalgade, mõnikord pea lihaste äkilised lühiajalised kokkutõmbed,
ilmnevad une ajal. Kuid patsiendid sageli
kogeda kukkumise tunnet, günagoogilist und,
illusioonid. Need muudatused ei ole
patoloogilised ja neid täheldatakse 60-70% tervetest
inimestest. Mõnel juhul põhjustab värisemine
osaline ärkamine, mis võib põhjustada
uni on häiritud. Polüsomnograafiaga
uurimus määratleb lühikese
suure amplituudiga lihastõmblused
(müokloonus) uinumise ajal, osaline
ärkamine. Diferentsiaaldiagnoos peaks
läbi viia müokloonilise epilepsiaga
sündroomid. Samuti on vaja välja jätta orgaaniline
ja sellega seotud vaimuhaigused
sarnased sümptomid.
Ehmatuse ravi uinumisel on näidustatud ainult siis, kui
unehäirete korral on antud rahuldav toime
bensodiasepiinid.

26.

Bruksism. Peamised sümptomid on stereotüüpne hammaste krigistamine une ajal ja
unes hammaste närimine. Hommikul kaebab laps sageli valu näo lihastes,
lõualuu liigesed, kaelas. Objektiivne uurimine paljastab sageli
ebanormaalsed hambad, hambumus, igemepõletik. Vastavalt andmetele
kirjanduses on umbes 90% elanikkonnast vähemalt korra elus esinenud bruksismi episoode, kuid
vaid 5%-l on sümptomid nii tõsised, et nad vajavad ravi.
Provotseerivad või käivitavad tegurid on sageli proteesimine
hambad, stress. Kirjeldatud on perekondlikke bruksismi juhtumeid.
Bruksismi diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika ei ole tavaliselt keeruline.
esindab. Mõnel juhul tehakse bruksismi diagnoos ekslikult patsientidel, kellel on
epilepsia paroksüsmid, mille korral esineb öiste rünnakute ajal
keele hammustus. Bruksismi kasuks annab tunnistust keelehammustuse puudumine, tugev
hammaste kulumine (väsimus).
Bruksismi ravis kasutatakse biotagasiside tehnikaid.
Lastel ja täiskasvanutel täheldatakse vasika lihaste öiseid krampe (krampe). tüüpiline
äkilise ärkamise paroksüsmid koos intensiivse valuga vasika lihastes;
rünnaku kestus on kuni 30 minutit. Sageli võivad sellised paroksüsmid olla
sekundaarne paljude haiguste puhul - reuma,
endokriinsed, neuromuskulaarsed, ainevahetushaigused, Parkinsoni tõbi,
amüotroofiline lateraalskleroos.
Ravi. Rünnaku ajal liikumine, vasika lihaste massaaž,
soojendamine, mõnikord magneesiumipreparaatide võtmine.
Healoomuline müokloonus vastsündinutel une ajal.
Debüüt - varases lapsepõlves. Tüüpilised asünkroonsed tõmblused
jäsemed ja kehatüve kosutava une ajal. Polüsomnograafiaga
uuringus registreeriti lühike asünkroonne müokloonus.

27. EXTRAPÜRAMIDILISED HÄIRED (TIKS, TOURETTE SÜNDROOM, PAROKSÜSMILINE CHORE0ATETH03, MITTEEPILEPTILINE MÜOKLOONUS)

Tikid on lühikesed, stereotüüpsed, tavaliselt koordineeritud, kuid
sobimatult tehtud liigutused, mida saab pingutusega alla suruda
tahet lühikeseks ajaks, mis saavutatakse suurendamise hinnaga
emotsionaalne stress ja ebamugavustunne.
Praegu on aktsepteeritud järgmine puukide klassifikatsioon:
primaarne (idiopaatiline) juhuslik või perekondlik: a)
mööduvad tics; b) kroonilised tikid (motoorsed või vokaalsed); sisse)
kroonilised motoorsed ja vokaalsed tikid (Tourette'i sündroom);
sekundaarsed tikid (turettism): a) pärilikud (Huntingtoni korea,
neuroaktsetoos, torsioondüstoonia ja muud haigused); b)
omandatud (insult, traumaatiline ajukahjustus, epideemia
entsefaliit, autism, arenguhäired, vingugaasi mürgistus,
meditsiiniline jne).
Tihti on puukide diagnoosimine välise sarnasuse tõttu keeruline
koreiliste liigutustega puugid, müokloonilised tõmblused,
düstoonilised liigutused. Mõnikord võib tics eksida
diagnoositud stereotüüpia, hüperaktiivne käitumine,
füsioloogiline ehmatusrefleks ehk nelipearefleks.

28.

Paroksüsmaalset koreoatetoosi iseloomustavad rünnakud, millega kaasnevad koreoatetoid,
ballistilised, müokloonilised liigutused.
Rünnakud on lühikesed - kuni 1 min, harvadel juhtudel kuni
paar minutit. Krambid esinevad erinevatel
kellaaeg, sageli ärgates; teadvus sisse
ründeaeg on alati salvestatud. Kirjeldatud perekond
paroksüsmaalse koreoatetoosi juhtumid. EEG ja
neuroloogiline seisund interiktaalsel perioodil
tavaliselt normaalne. EEG rünnaku ajal
seotud artefaktide tõttu raske registreerida
liigutustega (düskineesiad).
Diferentsiaaldiagnoos tehakse koos
pseudoepileptiline ja frontotemporaalne
osalised epilepsiahood.
Paroksüsmaalse koreoatetoosi ravis
krambivastased ained.

29.

SOMAATILISED HÄIRED (GASTROösOFAGEAL
REFLUKS, SEEDETRAKTI HÄIRED
TRACT)
Gastroösofageaalne refluks tekib siis, kui söögitoru alumise sulgurlihase sulgurfunktsioon on häiritud, maosisu on limaskestal
söögitoru. Tavaliselt täheldatakse imikutel
vanus.
Kliiniline pilt: paroksüsmaalne regurgitatsioon (oksendamine),
valu rinnaku taga, mis tekib pärast söömist lamavas asendis,
ettepoole kallutades; erineva raskusastmega kõrvetised; köha sisse
öösel maosisu sissehingamise tõttu
Hingamisteed. Mao regurgitatsiooni ajal
võib esineda regurgitatsiooni (oksendamist).
mööduv minestus.
Juhtiv roll gastroösofageaalse refluksi ravis
dieedile (fraktsionaalselt, väikeste portsjonitena) määratakse histamiini H2 retseptori blokaatorid
(tsimetidiin, ramitidiin), antatsiidid.

30.

MASTURBATSIOON
Masturbatsioon - erogeensete tsoonide enesestimuleerimine (sagedamini
suguelundid). Kõige tüüpilisem vanus
debüüt - 15-19 kuud,
masturbeerimise ilmingud on aga võimalikud rohkemates
varajane vanus - 5-6 kuud. Iseloomulik
paroksüsmaalsed seisundid toonikuga
pinge, lihastõmblused, tahhüpnoe,
näo hüperemia, nutt.
Rünnakute ajal on teadvus alati säilinud. AT
neuroloogiline seisund, samuti EEG
tuvastada kõrvalekalded normist.
Laste masturbatsiooni ravis kasutatakse rahustit.
ravi (palderjani, emajuure preparaadid).
On vaja välistada helmintia invasioon,
uroloogi ja günekoloogi konsultatsioon.

31.

Paroksüsmaalsete teadvushäirete diferentsiaaldiagnostika
(PRS) on üks keerulisemaid ja praktiliselt olulisemaid probleeme
kliiniline meditsiin.
Äkilised teadvusehäired kuuluvad kõige raskemate ja
patoloogiliste seisundite hirmuäratavad ilmingud, esindades
sageli reaalne oht elule ja seetõttu nõuab
kohene ja täpne diagnoos hädaolukorra valikuks
piisav ravi.
Igaühe teadvuse äkiliste häirete olemuse äratundmine
üksikjuhtum ja põhiliste diferentsiaaldiagnostika tunnuste tuvastamine, mis võimaldavad mõistlikult määrata
nende olemuse tõttu on vaja põhjalikult uurida esinemise tingimusi
krambid, põhjalik analüüs fenomenoloogiast nende subjektiivsete ja
objektiivsed ilmingud, võttes arvesse haiguseelseid tunnuseid
isiksus, esialgne tervislik seisund, haiguslugu ja
kliinilise ja parakliinilise uuringu tulemused
kasutades spetsiaalseid tehnikaid ja funktsionaalseid koormusi.
Erineva iseloomuga PRS-i diferentsiaaldiagnostika muudab keeruliseks näiteks mõnede kliiniliste tunnuste sarnasus
mööduva teadvuse häire, kukkumise tõsiasi,
vegetatiivsete ilmingute mitmekesisus, arenguvõimalus
krambid, tahtmatu urineerimine jne.

32.

33.

Arengumehhanismi järgi on tavaks eristada kahte PRS-i varianti -
epileptiline ja mitteepileptiline iseloom. PRS
epileptilist iseloomu nimetatakse sageli "epilepsiahooks" ja neid määratletakse kui paroksüsmaalset
seisundid (sageli ilma teadvuse kaotuse või muutuseta),
mis tulenevad liigsetest neuronitest eritumisest ajal
epilepsia reaktsioon, epilepsia sündroom, epilepsia.
Epileptilised krambid on üks levinumaid
närvisüsteemi kahjustuse tavalised ilmingud. Nemad on
esinevad elanikkonna erinevate kontingentide seas sagedusega
4-6% ja moodustavad 6-8% neuroloogilistest haigustest. Keskmiselt
Mitteepileptilise iseloomuga ORS - minestus
(sünkoobid) - on põhimõtteliselt erinev mehhanism,
mida iseloomustab ajutegevuse ajutine seiskumine
perfusioon koos selle kiire taastumisega erinevatel
neuroloogilised või somaatilised haigused. piiritlemine
ORS epilepsiahoogude ja minestuse korral on
määrav diferentsiaaldiagnostikas, kuna see
on äärmiselt oluline nosoloogilise olemuse kindlakstegemiseks
haigused ja piisava ravimteraapia valik.

34.

Bibliograafia:
D.D. Korostovtsev. Mitteepileptiline paroksüsmaalne
häired lastel, 2006.
Boldyrev A.I. Epilepsia täiskasvanutel. - 2. väljaanne -M.:
Meditsiin, 1984. - 288 lk.
Burd G.S. Rahvusvaheline epilepsia klassifikatsioon ja
selle käsitlemise põhisuunad // Zhurn. neuropatool. ja
psühhiaater. - 1995. - T. 95, nr 3. - S. 4-12.
Gurevitš M.O. Psühhiaatria. - M.: Medgiz, 1949. - 502 lk.
Gusev E.I., Burd G.S. Epilepsia: Lamictal patsientide ravis
epilepsia. - M., 1994. - 63 lk.
Karlov V.A. Epilepsia. - M.: Meditsiin, 1990.
Paanikahood (neuroloogilised ja
psühhofüsioloogilised aspektid) / Pod. toim. A. M. Veyna.
- Peterburi, 1997. - 304 lk.
Semke V.Ya. hüsteerilised seisundid. - M.: Meditsiin, 1988.

On palju haigusi, mille sümptomitel võib olla tervisele oluline negatiivne mõju. Lisaks sellele asjaolule on ka selline probleem nagu aju paroksüsmaalne seisund. Selle olemus taandub asjaolule, et teatud haiguste sümptomid lühikese aja jooksul oluliselt suurenevad. Selline protsess võib kujutada tõsist ohtu inimese elule, mistõttu väärib see kindlasti tähelepanu.

Paroksüsmaalsete seisundite sündroom

Selle diagnoosi olemuse mõistmiseks peate mõistma mõningaid termineid. Paroksüsmi või rünnaku all tuleb mõista mis tahes süsteemide või elundite mööduvat düsfunktsiooni, mis tekib äkki. See seisund on jagatud kahte põhitüüpi: epileptiline ja mitteepileptiline.

Kuid kui rääkida üldiselt, siis me räägime olukorrast, kus teatud valulik rünnak tugevneb järsult kõrgeima astmeni. Mõnel juhul kasutatakse terminit "paroksüsmaalne seisund" teatud haiguse korduvate sümptomite kirjeldamiseks. Jutt käib sellistest tervisehädadest nagu rabapalavik, podagra jne.

Tegelikult peegeldavad paroksüsmid autonoomse närvisüsteemi tekkivat düsfunktsiooni. Selliste rünnakute kõige levinumad põhjused on neuroos, hüpotalamuse häired ja orgaanilised ajukahjustused. Kriisidega võivad kaasneda migreen ja temporaalsagara epilepsiahoogud, aga ka rasked allergiad.

Hoolimata asjaolust, et paroksüsmaalne seisund avaldub mitmel kujul, võib kõigil juhtudel leida sarnaste tunnustega sümptomeid. Me räägime järgmistest tunnustest: stereotüüpsus ja kalduvus regulaarsetele retsidiividele, häirete pöörduvus ja lühike kestus. Sõltumata sellest, millise haiguse taustal paroksüsm end tunda andis, on see sümptom igal juhul olemas.

Provotseerivad tegurid

Seega, mõistes, et selline probleem nagu paroksüsmaalne seisund põhineb tegelikult alati ajuhäiretel, tasub pöörata tähelepanu nendele haigustele, mis võivad viia füüsilise seisundi järsu halvenemiseni ilma varem märgatavate sümptomite ilmnemiseta.

Just see asjaolu võimaldab meil väita, et kriisi taustaks olevate mitmesuguste patoloogiate rohkuse korral on peaaegu alati võimalik jälgida ühtset etioloogilist pilti.

Tuleb mõista, et arstid pööravad sellele probleemile piisavalt tähelepanu, seetõttu viidi läbi uuring märkimisväärse arvu patsientide seisundi kohta, et tuvastada ühised etioloogilised tegurid, mis põhjustavad paroksüsmide esinemist. Küsitlused keskendusid peamiselt selliste haigustega tegelemisele nagu vegetovaskulaarne düstoonia, migreen, epilepsia, neuralgia ja neuroos jne.

Millised haigused viivad kriisini

Ülalmainitud uuringute tulemusena koostati iseloomulike paroksüsmi tunnustega haiguste loetelu:

Ainevahetushäired ja endokriinsüsteemi haigused. Need on Cushingi kliima, feokromotsütoom, hüperkapnia ja hüpoksia.

Alkoholi- ja ravimimürgitus võib samuti esile kutsuda paroksüsmaalseid seisundeid. Tehniline mürgistus ja teatud tüüpi ravimid võivad avaldada sarnast mõju.

Sümptomite järsk suurenemine on võimalik siseorganite haigustega, nagu kopsupõletik, maksakooma jne.

Paroksüsm võib ilmneda ka haiguste taustal (neuroos, migreen, hüsteeria, depressiivsed seisundid jne).

Pärilikud haigused mängivad olulist rolli ka sellise probleemi nagu paroksüsmaalse seisundi esilekutsumisel. See võib olla ainevahetushaiguste, kesknärvisüsteemi süsteemsete degeneratsioonide jms tagajärg.

Ärge tehke tüübile allahindlust. Jutt käib eelkõige posttraumaatilisest tserebraalparalüüsist, kraniotserebraalsest traumast ja kausalgiast. Kuid aju veresoonte patoloogiad, samuti neuralgia ja koronaarhaigused võivad samuti mängida negatiivset rolli.

Kuidas paroksüsm võib avalduda: tunnused

Nagu eespool mainitud, ilmneb enamikul juhtudel ajufunktsiooni kahjustuse tõttu sümptomite järsk ägenemine. Lisaks registreeritakse sageli ilminguid, mis on otseselt seotud ajuhäiretega ja see on selle seisundi üks peamisi tunnuseid.

Lisaks peate mõistma, et on olemas nii primaarne kui ka sekundaarne paroksüsmaalne genees. Esmane on tingitud eranditult kaasasündinud ilminguteguritest, nagu ajuhäired ja geneetiline dispositsioon, mis moodustub isegi embrüo arengu ajal. Sekundaarne paroksüsm on sisemiste ja väliste tegurite mõju tagajärg. See ilmneb juba elus.

Selle probleemi omadused ei lõpe sellega. Sellised paroksüsmaalsed seisundid fikseeritakse neuroloogias, mis kaasnevad haigusega kogu selle kulgemise perioodi jooksul. Samuti võib sümptomite järsk suurenemine olla ühekordne ja olla kesknärvisüsteemi šokiseisundi tagajärg. Üks selgemaid näiteid on äge verekaotus või järsk temperatuuri tõus.

Samuti on juhtumeid, kui paroksüsmaalsed rünnakud, millel on lühiajaline ja korrapärane iseloom, mõjutavad kogu organismi seisundit. Sellised rünnakud esinevad sageli migreeni taustal.

Sellised muutused kehas on võimelised täitma kaitsefunktsiooni, mille tõttu stimuleeritakse kompensatsioonikomponenti. Kuid see on võimalik ainult haiguse varases staadiumis. Kuid paroksüsmaalsete seisundite sündroom on väga ohtlik, kuna see muutub oluliseks komplitseerivaks teguriks haiguste puhul, mida esialgu ei saa nimetada lihtsaks.

Laste seisundi uurimise tulemused

Selleks, et mõista, millised mitteepileptilised paroksüsmaalsed seisundid lastel välja näevad, on mõttekas pöörata tähelepanu mitmele asjakohasele näitele.

Esiteks on need lühiajalised hingetõmbed. Tugev hirm, pettumus, valu, aga ka mingi üllatus võib sellise probleemini viia. Selle seisundi ajal võib laps karjuda, samas kui nutt ise viibib väljahingamisel, mille järel järgneb sageli teadvusekaotus. Mõnikord on kloonilised tõmblused. Selline rünnak kestab tavaliselt minuti. Võimalik on tõsine bradükardia ja vabatahtlik urineerimine.

Seda tüüpi rünnakuid registreeritakse kõige sagedamini vanuses 6 kuud kuni 3 aastat. Hea uudis on see, et nende olemasolu ei suurenda kognitiivsete häirete ega epilepsia riski.

Paroksüsmaalne seisund lapsel - mis see on? Tasub pöörata tähelepanu teisele näitele, mis näitab selgelt sarnast probleemi. Me räägime sel juhul minestamisest ajupiirkonna ägeda vereringepuudulikkuse tagajärg. Tegelikult pole see midagi muud kui veresoonte labiilsuse ilming.

Minestamine esineb peamiselt noorukitel, varases eas lastel on sellised seisundid haruldased. Mis puutub selle probleemi põhjustesse, siis need hõlmavad järsku üleminekut horisontaalsest asendist vertikaalasendisse, samuti tugeva emotsionaalse erutuse seisundit.

Minestamine saab alguse sellest, et tekib silmade tumenemise tunne ja pearinglus. Sel juhul esineb korraga nii teadvusekaotus kui ka lihastoonuse kaotus. Alati on võimalus, et lapse teadvuse rõhumise ajal võivad tekkida lühiajalised kloonilised krambid. Reeglina ei jää lapsed minestamise tõttu teadvuseta seisundisse kauemaks kui 1 minutiks.

Refleksepilepsia on veel üks probleem, mida võib põhjustada lapse paroksüsmaalne seisund. Et see on üsna ohtlik seisund, pole vaja öelda. Pingelised olukorrad ja valgussähvatused võivad selliseid ilminguid esile kutsuda. Kuid keerulised tegevused ja kuulmisstiimulid ei põhjusta tõenäoliselt refleksepilepsiat.

Mitteepileptiline vorm

Arvestades paroksüsmaalsete seisundite sündroomi, tasub pöörata tähelepanu nendele haigustele, mis selliste kriisidega sageli kaasnevad.

Selles rühmas on neli peamist haigustüüpi, mida kliinikus registreeritakse teistest sagedamini ja millel on omakorda muud spetsiifilisemad vormid. Need on järgmised probleemid:

Peavalu;

Müokloonilised sündroomid ja muud hüperkineetilised seisundid;

Vegetatiivsed häired;

Lihaste düstoonilised sündroomid ja düstooniad.

Enamikul juhtudel on need probleemid fikseeritud patsientidel, kes pole veel täisealiseks saanud. Kuid viimasel ajal annab paroksüsmaalne seisund üha sagedamini tunda juba täiskasvanueas. Samuti on võimalik ülalnimetatud haiguste sümptomite dünaamiline progresseerumine, mis süvenevad krooniliste või vanusega seotud ajuhäirete taustal.

Oluline on arvestada tõsiasjaga, et mõnel juhul võivad epilepsiaga mitteseotud paroksüsmaalsed seisundid olla tingitud teatud vereringepuudulikkuse neutraliseerimiseks määratud ravimitega kokkupuutest, aga ka sellistest haigustest nagu parkinsonism ja mõned vanadusest tingitud psüühikahäired.

Epilepsia ja paroksüsmaalsed seisundid

See on inimesele avaldatava negatiivse mõju taseme osas üsna keeruline diagnoos. Kuid kõigepealt tasub meeles pidada, et tegemist on kroonilise patoloogilise ajuhaigusega, mida iseloomustavad erineva kliinilise struktuuriga ja pidevalt korduvad krambid. Seda seisundit iseloomustavad ka psühhopaatilised paroksüsmaalsed ja mittekonvulsiivsed ilmingud.

Võimalik on välja arendada kaks epilepsia vormi: ehtne ja sümptomaatiline. Viimane on traumaatilise ajukahjustuse, joobeseisundi, ajukasvajate, pea ägedate vereringehäirete jms tagajärg.

Tuleb mõista, et eriline suhe epilepsia fookuse ja närvisüsteemi erinevate osade vahel põhjustab erinevate kliiniliste struktuuride korduvaid krampe. Sellise tulemuseni võivad viia mõned patoloogilise protsessi tunnused.

Lisaks võivad esineda ka muud paroksüsmaalsed seisundid.

Krambihoogude erinevad vormid

Epilepsia ei ole ainus kesknärvisüsteemi häirete avaldumisvorm. Neuroloogias on ka teisi paroksüsmaalseid seisundeid, mida võib liigitada epilepsiaks.

Üks selgemaid näiteid on sensoorsed (tundlikud) Nende avaldumine toimub siis, kui inimene on teadvusel. Sümptomid vähenevad sel juhul näo, jäsemete ja poole keha kipituse ja tuimuseni. Mõnel juhul võivad sensoorsed krambid muutuda motoorseks, mis raskendab oluliselt patsiendi seisundit.

Tähelepanu tuleks pöörata ka Jacksoni epilepsiale. Sel juhul on võimalikud nii sensoorsed kui ka motoorsed krambid. Viimased on eriti problemaatilised, kuna nendega kaasnevad lihaskrambid näo ja jäsemete osas, mis paiknevad epilepsiakolde vastasküljel. Sel juhul teadvusehäireid reeglina ei täheldata. Mõnel juhul võivad motoorsed krambid muutuda üldistatuks.

Komplekssed absansi krambid võivad olla atoonilised, müokloonilised ja akineetilised. Esimesed annavad end tunda läbi äkilise kukkumise, mille põhjuseks on jalgade asenditooni järsk langus. Mis puudutab müokloonilist vormi, siis seda iseloomustab rütmiline lühiajaline, millega kaasneb teadvusekaotus. Akineetiline puudumine on liikumatusega krambihoog, mille tagajärjel on tõenäoline ka kukkumine.

Võib-olla väikeste puudumiste ilming, mille puhul inimene sukeldub ka teadvuseta olekusse. Pärast selle lõpetamist halb enesetunne puudub. Patsient ei mäleta sageli krambihoogu.

Seda iseloomustavad piiratud lühikesed krambid, millel on klooniline iseloom. Kõige sagedamini haaravad nad käte lihaseid, kuid see protsess võib mõjutada keelt, nägu ja isegi jalgu. Teadvuse kaotus selliste krampide ajal on haruldane.

Üldine epileptiline seisund

See krambihoogude vorm on piisavalt tõsine, et sellele pöörata erilist tähelepanu. Tegelikult räägime toonilis-klooniliste krampide tekkest kõigis kehaosades. Selline paroksüsmaalne seisund ilmneb ootamatult, kerge lihaspinge ja pupillide mõõdukas laienemine. Sümptomid sellega ei lõpe ja lähevad toonikufaasi, mis kestab 15 minutit kuni pool tundi.

Toonusfaasi iseloomustavad pinged kehatüves, jäsemetes, aga ka mälumis- ja näolihastes. Sel juhul tõuseb keha toonus nii kõrgeks, et keha asendit on praktiliselt võimatu muuta.

Mis puudutab kloonilist faasi, siis selle kestus on 10-40 s, mille jooksul registreeritakse suulõhe rütmiline sulgumine. Sellises seisundis on suur oht, et inimene hammustab keelt, mille tagajärjel võib suust välja tulla punakat (verega määrdunud) vahtu.

Üldise seisundi järgmine faas on lõõgastus, mis väljendub spontaanses defekatsioonis ja urineerimises. Probleemid ei lõpe sellega: iga krambihoog lõpeb paroksüsmaalse kurnatusega. Teisisõnu tekib reflekside pärssimine, lihaste hüpotensioon ja kooma süvenemine. See seisund kestab keskmiselt 30 minutit. Siis saabub epileptilise kummarduse viimane faas.

Kuidas aidata krambihoogude korral

Paroksüsmaalsete seisundite ravi - see on kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistide hulk. Seetõttu, kui ühe krambi tunnused muutuvad märgatavaks, eriti kui see on esimene, tuleb patsient kiiresti hospitaliseerida neurokirurgia või neuroloogia osakonda. Seal saab ta uurida ja määrata kindlaks kehtiva raviplaani.

Oluline on tagada, et enne patsiendi haiglasse viimist ei saanud ta vigastusi. Suhu tasub pista ka sidemesse mässitud lusikas või kasutada suulaiendajat.

Enamasti algab epileptilise seisundiga patsientide raviprotsess juba kiirabis. Kui arste veel ei ole ja inimesel jätkub krambihoogu, tuleb esimese asjana välistada okseaspiratsiooni või mehaanilise lämbumise võimalus keele prolapsi tõttu. Selleks peate õhukanali pärast selle vabastamist suhu sisestama. Samuti on mõttekas püüda blokeerida krampe ja toetada südametegevust.

Mis puutub mitteepileptilistesse vormidesse, siis siin võivad paroksüsmaalsete seisundite põhjused olla täiesti erinevad. Kõik sõltub põhihaigusest, mille sümptomid süvenevad. Seetõttu on parim, mida teha saab, viia inimene võimalikult kiiresti haiglasse, kus saab ta üle vaadata ja täpse diagnoosi panna.

Tulemused

Paroksüsmaalseid seisundeid võib seostada haiguste kategooriaga, mis ei saa mitte ainult oluliselt halvendada inimese seisundit, vaid ka põhjustada surma. See tähendab, et krambihoogude või muude selle probleemi sümptomite ilmnemisel peate raviga põhjalikult tegelema. Kui lased kõigel kulgeda omasoodu, suureneb kurva tulemuse oht oluliselt.