Icd kerge tõus vasaku hipokampuse peas. Konsultatsioonid: neuroloogia

Inimese aju uurides on teadlased leidnud, et isegi kõige võimsamat arvutit ei saa selle inimkeha osaga võrrelda. Teadlased on pööranud erilist tähelepanu väikesele ajustruktuurile, mida nimetatakse.

Mis on hipokampus?

Hipokampus asub aju alumises keskmises osas, mida tuntakse oimusagarana, mõlemal küljel. Hipokampuse suurus on 1/100 ajukoorest ja koosneb kolmest kihist iseloomulike püramiidrakkudega.

Inimesed on hipokampusest teadnud juba 4 sajandit, mistõttu on see üks enim uuritud ajupiirkondi. Selle peamised funktsioonid hõlmavad õppimist ja mälu.

1950. aastatel otsustas üks epilepsiahaige, kes ei allunud ravile, teha ajuoperatsiooni. Ajuosa, mis näis põhjustavat epilepsiahooge, eemaldati. Need olid hipokampused.

Patsient paranes operatsioonist, kuid tal tekkisid tõsised mäluhäired. Ta mäletas oma varast lapsepõlve, kuid ei mäletanud, kui vana ta oli. Veelgi olulisem on see, et ta ei mäletanud uusi sündmusi ega sõnu. Patsient isegi unustas, mida ta hiljuti ütles. Alates tema surmast 2008. aastal on teadlased oluliselt laiendanud meie arusaama mälust ja ajuhaigustest.

Hipokampus on osa limbilisest süsteemist, mis hõlmab tunnete ja reaktsioonidega seotud ajupiirkonda. Limbiline süsteem asub ajukoore perifeerias ja hõlmab hüpotalamust ja amygdalat. Need struktuurid aitavad kontrollida erinevaid keha funktsioone, näiteks endokriinsüsteemi.

Hipokampuse funktsioonid

Hipokampus on seotud kahe erineva mälutüübiga: deklaratiivne mälu ja ruumiline mälu.

Deklaratiivne mälu on seotud faktide ja sündmustega. Mängus kõne või rea meeldejätmise õppimine on hea näide deklaratiivsest mälust tegevuses.

Ruumimälu on seotud marsruudi meeldejätmisega, näiteks kui taksojuht suudab meeles pidada linna marsruuti. Teadlased võivad nüüd öelda, et ruumimälu on talletatud õiges hipokampuses.

Hipokampus mängib mälus ka teist olulist rolli. See on koht, kus lühiajalised mälestused muudetakse pikaajalisteks mälestusteks ja salvestatakse seejärel mõnda teise aju piirkonda. Varem arvati, et uued närvirakud arenevad ainult embrüotel või väikelastel, kuid uued uuringud on näidanud, et närvirakud arenevad täiskasvanueas. Hipokampus on üks väheseid kohti ajus, kus moodustuvad uued närvirakud.

Kui hipokampus on haiguse või vigastuse tõttu kahjustatud, võib inimesel tekkida mäluprobleeme. Nad ei mäleta hiljutisi sündmusi, kuid mäletavad sündmusi, mis juhtusid kaua aega tagasi.

Mööduv globaalne amneesiaon mälukaotuse spetsiifiline vorm, mis areneb ootamatult, näiliselt iseenesest. Enamikul mööduva globaalse amneesiaga patsientidel mälu taastub, kuid teadlased ei ole täiesti selged, miks see juhtub.

Hipokampust mõjutavad haigused

Hipokampus on aju tundlik piirkond ja seda võivad negatiivselt mõjutada paljud erinevad tingimused, sealhulgas pikaajaline kokkupuude tugeva stressiga.

Kolm haigust, mis mõjutavad hipokampuse võimet oma funktsiooni täita:

• Alzheimeri tõbi;
• Depressioon.

Alzheimeri tõbion dementsuse ja mälukaotuse peamine põhjus. Haiguse progresseerumisel hakkavad kahjustatud ajupiirkonnad kahanema. Hipokampus kaotab mahu ja ei suuda normaalselt funktsioneerida.

Hipokampuse ja vahel on tihe seosepilepsia. 50-75% epilepsiaga patsientidest leiti pärast lahkamist hipokampuse kahjustusi. Nagu teadlased märgivad, pole veel selge, kas epilepsia on hipokampuse kahjustuse põhjus või tagajärg.

Hipokampus kaotab mahu ka raske depressiooni korral.

On palju tõendeid selle kohta, et stress avaldab hipokampusele negatiivset mõju. Niisiis, ja Cushingi tõvega inimestel on mitmeid kõrge kortisoolitasemega seotud sümptomeid. Seda hormooni toodetakse siis, kui inimesed on stressi all. Üks sümptomeid on hipokampuse suuruse vähenemine. Hipokampus on praegu uute uuringute objektiks. Teadlased usuvad, et vanemas eas treenimine võib tugevdada selle struktuuri võimet genereerida uusi närvirakke. See säästaks ja potentsiaalselt parandaks mälu.

Kirjandus

1. Anand, Kuljeet Singh ja Vikas Dhikav. "Hipokampus tervises ja haigustes: ülevaade» Annals of Indian Academy of Neurology 15.4 (2012): 239.
2. Duzel, Emrah, Henriette van Praag ja Michael Sendtner. "Kas füüsiline treening vanemas eas parandab mälu ja hipokampuse funktsiooni?» Brain (2016): awv407.
3. Ming, Guo-li ja Hongjun Song. "Täiskasvanute neurogenees imetajate ajus: olulised vastused ja olulised küsimused» Neuron 70.4 (2011): 687-702.
4. Piskunov, Aleksei jt. " Krooniline kombineeritud stress kutsub esile selektiivse ja pikaajalise põletikulise reaktsiooni, mille põhjustavad muutused kortikosterooni akumulatsioonis ja signaaliülekandes roti hipokampuses» Metaboolne ajuhaigus 31,2 (2016): 445–454.
5. Sapolsky, Robert M. Depressioon, antidepressandid ja kahanev hipokampus» Proceedings of the National Academy of Sciences 98.22 (2001): 12320-12322.

Kas teile meeldis uudis? Jälgi meid Facebookis

Hipokampuse skleroos[SG] ja mesiaalne ajaline skleroos(MTS) – on kõige levinumad histopatoloogilised kõrvalekalded, mida leitakse oimusagara epilepsia ravimresistentse vormiga täiskasvanud patsientidel (mesiaalne oimusagara epilepsia on kõige raskemini ravitav epilepsia vorm täiskasvanutel ja üle 12-aastastel lastel).

SG - rohkem kui 30% rakkude kaotus hipokampuse CA1 ja CA3 piirkondades koos CA2 piirkonna suhtelise paksenemisega. Mõiste "MTS" peegeldab tõsiasja, et koos hipokampusega täheldatakse mandelkehas ja konksus atroofilisi ja gliootilisi muutusi (vt joonist).

SH-l on kaks peamist patoloogilist tunnust: [ 1 ] neuronite arvu järsk vähenemine, [ 2 ] järelejäänud närvikoe ülierutuvus. Samblakiudude võrsumine mängib SH epileptogeneesis üht võtmerolli: granulaarsete rakkude ebanormaalsed aksonid hipokampuse (Ammoni sarv - cornu Ammonis) innervatsiooni asemel reinnerveerivad gyruse hambu molekulaarseid neuroneid ergastavate lokaalsete sünapside kaudu. elektriahelad, mis on võimelised sünkroniseerima ja tekitama epilepsiahoogu. Astrotsüütide arvu suurenemine, glioos võib samuti mängida rolli epileptogeneesis, kuna muutunud astrotsüüdid ei suuda piisavalt glutamaati ja kaaliumi tagasi omastada.

Temporaalsagara epilepsiaga (SH/MTS-i tõttu) patsientidel on sageli lapsepõlves (tavaliselt kuni 5-aastased) esinenud ägedaid kesknärvisüsteemi patoloogiaid (sadestuvad kahjustused): palavikukrambid, neuroinfektsioon, traumaatiline ajukahjustus. Stereotüüpsed krambid algavad vanuses 6–16 eluaastat ning võib esineda nn latentne periood, mis tekib esmase esilekutsuva kahjustuse ja esimese epilepsiahoo väljakujunemise vahel. Harvad pole ka olukorrad, kus nn vaikne periood kestab esimese rünnaku ja ravimiresistentsuse väljakujunemise vahel. See haiguse kulgu tunnus näitab selle progresseeruvat olemust. Samuti võivad SH-i põhjustada ka ägedad vereringehäired tagumise ajuarteri terminaalsete ja külgmiste harude vesikonnas (mis põhjustavad oimusagara basaalisheemiat, neuronite surma, glioosi ja atroofiat) ning oimusagara arenguhäired embrüogeneesi ajal. . Mitte vähem oluline on probleem, mida nimetatakse kahekordseks patoloogiaks ja mida kirjeldas esmakordselt M.L. Levesque et al. (1991) - ekstra-hippokampuse kahjustuste (nii ajalise kui ka ekstratemporaalse) kombinatsioon SH-ga. Selle patoloogia esinemissagedus on kõrge: alates 8% kasvajatest kuni 70% -ni kortikaalse düsplaasia korral.

SH on sageli määratletud patsientidel, kellel on keerulised osalised krambid (teised võimalused on sekundaarsed generaliseerunud krambid). Rääkides SH-ga seotud temporaalsagara epilepsia rünnaku kliinilisest pildist, tuleb meeles pidada, et [ 1 ] iga sümptom eraldi ei ole spetsiifiline, kuigi rünnaku käigus esineb tüüpiline muster; [ 2 ] sümptomid rünnaku ajal ilmnevad siis, kui epilepsia aktiivsus levib hipokampusega seotud ajupiirkondadesse, mis iseenesest ei anna kliinilisi ilminguid (peanaha EEG ise ei tuvasta epiaktiivsust hipokampuses, mida on tõestatud arvukates uuringutes intratserebraalsete elektroodidega; epiaktiivsuse ilmnemiseks peanaha ajalises piirkonnas EEG nõuab selle levimist hipokampusest oimusagara külgnevasse ajukooresse).

Mesiaalse temporaalsagara epilepsia puhul on 3 tippvanust - 6, 15 ja harvem 27-aastaselt. Ajalise krambi iseloomulik algus on aura kõhupiirkonna ülespoole suunatud aistingu kujul (seotud saarekese ergastamisega). Samuti võib tekkida hirm või ärevus, kui mandelkeha on haaratud rünnaku alguses. Rünnaku alguses võib tekkida "juba nähtud" tunne (déjà vu, mis on seotud entorhinaalse ajukoore ergastamisega). Diagnoosimise seisukohast murettekitav on aura pearingluse või müra kujul, mis võib viidata hipokampusevälisele rünnakule. Rünnaku ajal säilinud võime objekte nimetada ja rääkida on oluline mittedomineeriva poolkera kahjustuse lateraalne märk. Teadvuse muutusega kaasneb tegevuste seiskumine, samal ajal kui patsiendil on tardunud pilk pärani avatud silmadega (staar). Aurale ja tegevuste lakkamisele järgnevad oroalimentaarsed automatismid koos närimise, huulte laksutamisega (seotud insula ja eesmise operculumi ergastamisega). Samuti esineb sageli käe sklerootilise hipokampuse kontralateraalse külje düstooniat (mis on seotud epiaktiivsuse levikuga basaalganglionidesse) ja käsitsi automatisme, mis ilmnevad sel juhul objektide sorteerimise kujul ipsilateraalse sõrmedega. käsi. Lateraalsetest sümptomitest on olulised postiktaalne parees, mis näitab kontralateraalse poolkera haaratust, ja postiktaalne afaasia, kui domineeriv poolkera on kahjustatud. Neid sümptomeid tuleks arvesse võtta EEG andmete kontekstis. FH iseloomulik kognitiivne defitsiit võib olla mälukaotus, eriti kontrollimatute krampide korral.

FH-st põhjustatud epilepsia diagnoosimine põhineb kolmel põhiprintsiibil:

[1 ] epilepsiahoo sümptomite järjestuse või semioloogia üksikasjalik analüüs, mis sõltub sellest, millistes ajuosades epilepsia aktiivsus levib (vt eespool);

[2 ] EEG andmete analüüs ja nende võrdlemine rünnaku semioloogiaga; epileptiline aktiivsus EEG-s mesiaalse temporaalse epilepsia (MTE) korral võib puududa või registreerida võib ainult kaudselt konditsioneeritud epileptiformseid elemente (rütmiline aeglase laine [delta-teeta] aktiivsus); aju bioelektrilise aktiivsuse uurimine une EEG monitooringu ajal suurendab oluliselt patoloogilise epileptiformse aktiivsuse (piirkondlik piielaine aktiivsus) diagnoosimise tõenäosust; une-EEG õigeks tõlgendamiseks MVE-s on aga vaja kõrgelt kvalifitseeritud neuroloog-epileptoloogi, kes oskab hinnata kliiniliste ja EEG sümptomite kompleksi ning panna õige diagnoosi; MVE täpne diagnoosimine on võimalik intratserebraalsete, subduraalsete ja intratsisternaalsete (implanteeritud läbi foramen ovale) elektroodide kasutamise.

[3 ] epileptogeense kahjustuse tuvastamine MRI ajal (tuleb läbi viia vastavalt epileptoloogilisele protokollile, mille põhiomaduste hulgas võib välja tuua sektsioonide väikese paksuse ja magnetvälja suure tugevuse): helitugevuse vähenemine. hipokampus ja selle kihtide struktuuri rikkumine, hüperintensiivne signaal režiimis T2 ja FLAIR; atroofilisi muutusi tuvastatakse sageli ipsilateraalses mandelkehas, oimusagara pooluses, forniksis ja mamillaarkehas.

Ravimiresistentse MVE-ga patsientide ravistandardiks on patsiendi suunamine spetsialiseeritud keskusesse operatsioonieelseks läbivaatuseks ja kirurgiliseks raviks. Temporaalsagara epilepsia operatsioonil on kaks selget eesmärki: [ 1 ] patsiendi vabastamine krambihoogudest; [ 2 ] ravimteraapia katkestamine või ravimi annuse vähendamine. Temporaalsagara epilepsia kirurgilise ravi ülesanne hõlmab epileptogeense ajukoore täielikku eemaldamist aju funktsionaalsete piirkondade maksimaalse säilimise ja neuropsühholoogilise defitsiidi minimeerimisega. Sellega seoses on kaks kirurgilist lähenemisviisi: temporaalne lobektoomia ja selektiivne amygdalohippokampektoomia. konksu, amygdala ja hipokampuse eemaldamine. Kirurgi piisava kogemusega temporaalsagara epilepsia operatsioonil on minimaalne neuroloogilise defitsiidi risk (püsiv hemiparees, täielik hemianopsia).

Kirjandus:

artikkel "Hipokampuse skleroos: patogenees, kliinik, diagnoos, ravi" D.N. Kopatšov, L.V. Šiškina, V.G. Bychenko, A.M. Škatova, A.L. Golovtejev, A.A. Troitski, O.A. Grinenko; FGAU "Neurokirurgia uurimisinstituut, mille nimi on N.N. akad. N.N. Burdenko”, Venemaa Tervishoiuministeerium, Moskva, Venemaa; Föderaalne riigieelarveasutus "A.I. nimeline sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia teaduskeskus. akad. IN JA. Kulakov" Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Moskva, Venemaa (ajakiri "Neurokirurgia küsimused" nr 4, 2016) [loe];

artikkel “Mesiaalne ajaline skleroos. Probleemi hetkeseis” Fedin A.I., Alikhanov A.A., Generalov V.O.; Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool, Moskva (ajakiri "Kliinilise meditsiini almanahh" nr 13, 2006) [loe];

artikkel "Mesiaalse temporaalse skleroosi histoloogiline klassifikatsioon" Dmitrenko D.V., Stroganova M.A., Schneider N.A., Martynova G.P., Gazenkampf K.A., Dyuzhakova A.V., Panina Yu.S.; SBEE HPE "Krasnojarski Riiklik Meditsiiniülikool. prof. V.F. Voyno-Yasenetsky" Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Krasnojarski (ajakiri "Neuroloogia, neuropsühhiaatria, psühhosomaatika" nr 8 (2), 2016) [loe];

artikkel "Febriilsed krambid mesiaalse temporaalse skleroosi vallandajana: kliiniline juhtum" N.A. Schneider, G.P. Martõnova, M.A. Stroganova, A.V. Djužakova, D.V. Dmitrenko, E.A. Šapovalova, Yu.S. Panin; GBOU VPO Krasnojarski Riiklik Meditsiiniülikool. prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, ülikooli kliinik (ajakiri "Naiste terviseprobleemid" nr 1, 2015 [loe];

artikkel "Magnetresonantstomograafia võimalused aju struktuursete muutuste hindamisel temporaalsagara epilepsiaga patsientidel" Anna A. Totolyan, T.N. Trofimova; LLC "NMC-Tomography" Vene-Soome kliinik "Skandinaavia", Peterburi (ajakiri "Russian Electronic Journal of Radiation Diagnostics" nr 1, 2011) [loe];

artikkel "Sümptomaatilise temporaalsagara epilepsia kirurgiline ravi" A.Yu. Stepanenko, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli neuroloogia ja neurokirurgia osakond, Moskva tervishoiuosakonna linna kliiniline haigla nr 12 (ajakiri Neurokirurgia nr 2, 2012) [loe]

© Laesus De Liro

Head teadusmaterjalide autorid, mida ma oma sõnumites kasutan! Kui näete selles "Vene Föderatsiooni autoriõiguse seaduse" rikkumist või soovite näha oma materjali esitlust teises vormis (või teises kontekstis), siis sel juhul kirjutage mulle (postiaadressil aadress: [e-postiga kaitstud]) ning kõrvaldan koheselt kõik rikkumised ja ebatäpsused. Aga kuna mu blogil ei ole [minu jaoks isiklikult] ärilist eesmärki (ja alust), vaid sellel on puhtalt hariv eesmärk (ja reeglina on alati aktiivne seos autori ja tema teadustööga), siis oleksin tänulik teile võimaluse eest teha minu sõnumitele mõned erandid (vastavalt kehtivatele õigusnormidele). Lugupidamisega Laesus De Liro.

Selle ajakirja postitused, mille autor on silt "epilepsia".

• 
  Vagusnärvi stimulatsioon epilepsia korral

  Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele epileptoloogias, moodustavad resistentsed epilepsiad [!!!] ligikaudu 30% kõigist selle vormidest ...

• Retti sündroom

  … Retti sündroom on üks sotsiaalselt olulisemaid lapseea pärilikke neuropsühhiaatrilisi haigusi. Retti sündroom (SR)…

• 
  Posttraumaatiline epilepsia

  Posttraumaatiline epilepsia (PTE) on krooniline haigus, mida iseloomustavad korduvad provotseerimata epilepsiahood…

hipokampus(hipokampus) on piirkond inimese ajus, mis vastutab peamiselt mälu eest, on osa limbilisest süsteemist ja on seotud ka emotsionaalsete reaktsioonide reguleerimisega. Hipokampus on merihobu kujuga ja asub aju ajalise piirkonna sisemises osas. Hipokampus on aju peamine osa pikaajalise teabe salvestamiseks. Arvatakse, et hipokampus vastutab ka ruumilise orientatsiooni eest.

Hippokampuses on kaks peamist tüüpi aktiivsust: teeta-režiim ja suur ebaregulaarne aktiivsus (LNA). Teetarežiimid ilmnevad peamiselt aktiivsuse seisundis, samuti REM-une ajal. Teeta režiimides näitab elektroentsefalogramm suurte lainete olemasolu sagedusvahemikus 6–9 hertsi. Samal ajal näitab neuronite põhirühm hõredat aktiivsust, s.o. lühikese aja jooksul on enamik rakke passiivsed, samas kui väike osa neuronitest näitab suurenenud aktiivsust. Selles režiimis on aktiivsel rakul selline aktiivsus poolest sekundist mitme sekundini.

BNA režiimid toimuvad pika une perioodil, samuti rahuliku ärkveloleku perioodil (puhkus, söömine).

Inimestel on kaks hipokampust, üks mõlemal ajupoolel. Mõlemad hipokampused on omavahel ühendatud komissuraalsete närvikiududega. Hipokampus koosneb tihedalt pakitud rakkudest linditaolises struktuuris, mis kulgeb mööda külgvatsakese alumise sarve mediaalset seina anteroposterioorses suunas. Suurem osa hipokampuse närvirakkudest on püramiidsed neuronid ja polümorfsed rakud. Hambumuses on põhiliseks rakutüübiks granulaarsed rakud. Lisaks seda tüüpi rakkudele sisaldab hipokampus GABAergilisi interneuroneid, mis ei ole seotud ühegi rakukihiga. Need rakud sisaldavad erinevaid neuropeptiide, kaltsiumi siduvat valku ja loomulikult neurotransmitterit GABA.

Hipokampus asub ajukoore all ja koosneb kahest osast: dentate gyrus ja Ammoni sarvest. Anatoomiliselt on hipokampus ajukoore areng. Ajukoore piiri vooderdavad struktuurid on osa limbilisest süsteemist. Hipokampus on anatoomiliselt seotud emotsionaalse käitumise eest vastutavate ajuosadega. Hipokampus sisaldab nelja põhitsooni: CA1, CA2, CA3, CA4.

entorhinaalne ajukoor, mis asub parahippokampuse gyruses, peetakse selle anatoomiliste ühenduste tõttu hipokampuse osaks. Entorhinaalne ajukoor on hoolikalt ühendatud teiste ajuosadega. Samuti on teada, et mediaalne vaheseina tuum, eesmine tuumakompleks, mis ühendab talamuse tuuma, hüpotalamuse supramammaarset tuuma, raphe tuumad ja locus coeruleus ajutüves suunavad aksonid entorhinaalsesse ajukooresse. Entorinaalse ajukoore aksonite peamine väljumistee pärineb II kihi suurtest püramiidrakkudest, mis perforeerivad subiculumi ja ulatuvad tihedalt dentate gyrus'e granulaarsetesse rakkudesse, CA3 ülemised dendriidid saavad vähem tihedaid projektsioone ja apikaalsed dendriidid CA1 projitseerimine veelgi harvem. Seega kasutab rada entorhinaalset ajukoort peamise lülina hipokampuse ja ajukoore teiste osade vahel. Hambagraanulirakkude aksonid edastavad teavet entorhinaalsest ajukoorest CA3 püramiidrakkude proksimaalsest apikaalsest dendriidist väljuvatele ogalistele karvadele. Pärast seda väljuvad CA3 aksonid rakukeha sügavast osast ja moodustavad ülespoole suunatud silmuseid sinna, kus asuvad apikaalsed dendriidid, seejärel kogu tee tagasi Schafferi tagatise entorhinaalse ajukoore sügavatesse kihtidesse, viies lõpule vastastikuse sulgemise. CA1 piirkond saadab ka aksoneid tagasi entorhinaalsesse ajukooresse, kuid sel juhul on need haruldasemad kui CA3 väljundid.

Tuleb märkida, et entorhinaalsest ajukoorest lähtuv teabevoog hipokampuses on oluliselt ühesuunaline signaalidega, mis levivad läbi mitme tihedalt pakitud rakukihi, esmalt dentate gyrusesse, seejärel CA3 kihti, seejärel CA1 kihti. subiculum ja seejärel hipokampusest entorhinaalsesse ajukooresse, pakkudes peamiselt teed CA3 aksonitele. Igal neist kihtidest on keeruline sisemine paigutus ja ulatuslikud pikisuunalised ühendused. Väga oluline suur väljapääsutee viib külgseina tsooni ja hüpotalamuse mammillaarkehasse. Hipokampus võtab vastu moduleerivaid sissetulevaid serotoniini, dopamiini ja norepinefriini radu, samuti CA1 kihi talamuse tuumadest. Väga oluline projektsioon pärineb mediaalsest vaheseina tsoonist, saates kolinergilised ja gabaergilised kiud hipokampuse kõikidesse osadesse. Vaheseina tsooni sisendid on hipokampuse füsioloogilise seisundi kontrollimiseks hädavajalikud. Vigastused ja häired selles piirkonnas võivad täielikult peatada hipokampuse teeta rütmid ja tekitada tõsiseid mäluprobleeme.

Ka hipokampuses on teisi ühendusi, mis mängivad selle funktsioonides väga olulist rolli. Mõnel kaugusel entorhinaalse ajukoore väljapääsust on ka teisi väljapääsu, mis lähevad teistesse kortikaalsetesse piirkondadesse, sealhulgas prefrontaalsesse ajukooresse. Hipokampusega külgnevat kortikaalset piirkonda nimetatakse parahippokampuse gyruseks või parahippokampuseks. Parahipokampusesse kuulub entorhinaalne ajukoor, peririnaalne ajukoor, mis sai oma nime tänu oma haistmisaju lähedusele. Perirhinaalne ajukoor vastutab keerukate objektide visuaalse tuvastamise eest. On tõendeid selle kohta, et parahippokampus täidab hipokampusest endast eraldiseisvat mälufunktsiooni, kuna ainult nii hipokampuse kui ka parahipokampuse kahjustamine põhjustab täieliku mälukaotuse.

Hipokampuse funktsioonid

Esimesed teooriad hipokampuse rolli kohta inimese elus väitsid, et see vastutab haistmismeele eest. Kuid anatoomilised uuringud on selle teooria kahtluse alla seadnud. Fakt on see, et uuringud ei ole leidnud otsest seost hipokampuse ja haistmissibula vahel. Sellegipoolest on edasised uuringud näidanud, et haistmissibulal on mõned väljaulatuvad osad entorhinaalse ajukoore ventraalsesse ossa ja hipokampuse ventraalses osas olev CA1 kiht saadab aksonid peamisse haistmissibulasse, eesmisse haistmistuuma ja esmasesse haistmistuuma. aju haistmiskoor. Nagu varemgi, ei ole välistatud hipokampuse teatud roll haistmisreaktsioonides, nimelt lõhnade meeldejätmisel, kuid paljud eksperdid on jätkuvalt seisukohal, et hipokampuse peamine roll on haistmisfunktsioon.

Järgmine teooria, mis on praegu peamine, ütleb, et hipokampuse põhifunktsioon on mälu kujundamine. Seda teooriat on korduvalt tõestatud mitmete inimeste vaatluste käigus, kes said hipokampuses kirurgilist sekkumist või kes olid hipokampust kuidagi mõjutanud õnnetuste või haiguste ohvrid. Kõigil juhtudel täheldati püsivat mälukaotust. Selle kuulsaks näiteks on patsient Henry Molison, kellele tehti epilepsiahoogudest vabanemiseks operatsioon, mille käigus eemaldati osa hipokampusest. Pärast seda operatsiooni hakkas Henryt vaevama retrograadne amneesia. Ta lihtsalt ei mäletanud sündmusi, mis toimusid pärast operatsiooni, kuid mäletas suurepäraselt oma lapsepõlve ja kõike, mis juhtus enne operatsiooni.

Neuroteadlased ja psühholoogid nõustuvad üksmeelselt, et hipokampusel on oluline roll uute mälestuste (episoodilise või autobiograafilise mälu) kujunemisel. Mõned uurijad peavad hipokampust osaks temporaalsagara mälusüsteemist, mis vastutab üldise deklaratiivse mälu eest (mälestused, mida saab selgesõnaliselt väljendada sõnadega – sealhulgas lisaks episoodilisele mälule ka faktide mälu). Igal inimesel on hipokampusel kaksikehitus – see paikneb mõlemas ajupoolkeras. Kui näiteks hipokampus on ühes poolkeras kahjustatud, suudab aju säilitada peaaegu normaalse mälufunktsiooni. Kuid kui mõlemad hipokampuse osad on kahjustatud, on uute mälestustega tõsiseid probleeme. Samal ajal mäletab inimene suurepäraselt vanemaid sündmusi, mis näitab, et aja jooksul liigub osa mälust hipokampusest teistesse ajuosadesse. Tuleb märkida, et hipokampuse kahjustamine ei too kaasa teatud oskuste, näiteks muusikariista mängimise, omandamise võimaluste kaotamist. See viitab sellele, et selline mälu sõltub teistest ajuosadest, mitte ainult hipokampusest.

Pikaajalised uuringud on samuti näidanud, et hipokampus mängib ruumilises orientatsioonis olulist rolli. Seega on teada, et hipokampuses on neuronite piirkondi, mida nimetatakse ruumilisteks neuroniteks ja mis on tundlikud teatud ruumiliste asukohtade suhtes. Hipokampus tagab ruumilise orientatsiooni ja teatud kohtade meeldejätmise ruumis.

Hipokampuse patoloogiad

Mitte ainult vanusega seotud patoloogiad, nagu Alzheimeri tõbi (mille puhul hipokampuse hävimine on haiguse üks varajasi märke), ei avalda tõsist mõju paljudele tajutüüpidele, vaid isegi normaalset vananemist seostatakse inimese keha seisundi järkjärgulise vähenemisega. teatud tüüpi mälu, sealhulgas episoodiline ja lühiajaline mälu. Kuna hipokampus mängib mälu kujunemisel olulist rolli, on teadlased seostanud vanusega seotud mäluhäireid hipokampuse füüsilise halvenemisega. Esialgsed uuringud leidsid eakatel inimestel hipokampuses olulist neuronite kadu, kuid uued uuringud on näidanud, et selline kadu on minimaalne. Teised uuringud on näidanud olulist hipokampuse kahanemist vanematel täiskasvanutel, kuid sarnased uuringud ei ole seda suundumust viimastes uuringutes leidnud.

Stress, eriti krooniline stress, võib viia mõne dendriitide atroofiani hipokampuses. See on tingitud asjaolust, et hipokampuses on suur hulk glükokortikoidi retseptoreid. Pideva stressi tõttu mõjutavad sellest põhjustatud steroidid hipokampust mitmel viisil: vähendavad üksikute hipokampuse neuronite erutatavust, pärsivad neurogeneesi protsessi hambahammas ning põhjustavad dendriitide atroofiat CA3 tsooni püramiidrakkudes. Uuringud on näidanud, et inimestel, kes kogesid pikaajalist stressi, oli hipokampuse atroofia oluliselt kõrgem kui teistes ajupiirkondades. Sellised negatiivsed protsessid võivad põhjustada depressiooni ja isegi skisofreeniat. Cushingi sündroomiga (kõrge kortisooli sisaldus veres) patsientidel on täheldatud hipokampuse atroofiat.

Epilepsia on sageli seotud hipokampusega. Epilepsiahoogude korral täheldatakse sageli hipokampuse teatud piirkondade skleroosi.

Skisofreeniat täheldatakse inimestel, kellel on ebanormaalselt väike hipokampus. Kuid siiani pole skisofreenia ja hipokampuse täpset seost kindlaks tehtud.

Vere äkilise stagnatsiooni tagajärjel ajupiirkondades võib tekkida äge amneesia, mis on põhjustatud isheemiast hipokampuse struktuurides.

Pärast aastaid kestnud arutelu on teadlased lõpuks kindlaks teinud, et püsiv depressioon põhjustab ajukahjustusi ja mitte vastupidi. Varem väitsid neuroloogid, et ajukahjustus on kroonilise depressiooni eelsoodumus. Kuid hiljutine uuring heidab asjale uut valgust.

Uuring, mis koosnes 9000 üksikproovist, tõestas lõpuks põhjuslikku seost püsiva depressiooni ja ajukahjustuse vahel. Magnetresonantstomograafia näitas hipokampuse kokkutõmbumist 1728 patsiendil, kellel oli diagnoositud krooniline depressioon, võrreldes 7199 uuringus osalenud inimesega.

Täpsemalt, uuringus leiti, et diagnoositud depressiivse häirega patsientidel vähenes hippokampuse maht püsivalt (1,24%) võrreldes tervete kontrollidega.

Mis on hipokampus?

See on väike ajupiirkond, mis asub selle mediaalses oimusagaras. See koosneb kahest poolest, millest igaüks asub oma ajupoolkeral. On üldtunnustatud seisukoht, et hipokampuse põhiülesanne on uute mälestuste loomine, pikaajalise mälu kujundamine ja ruumiline navigeerimine.

Hipokampuse sees on mandlid. See on ajuosa, mida on varem seostatud depressiooniga. Varasemad uuringud viitavad otsesele seosele hipokampuse kahanemise ja depressiooni vahel. Varasemate uuringute valimi suurus ei olnud siiski piisavalt suur, et anda lõplikke tulemusi.

Hipokampus ja depressioon

Teadlased leidsid, et lisaks hipokampuse tähtsusele mälu kujunemisel on sellel võtmeroll ka emotsioonide juhtimises. Professor Jan Hickey, uuringu kaasautor ja silmapaistev vaimse tervise eest võitleja, selgitab, kuidas hipokampus on seotud depressiooniga. Kogu meie enesetunne sõltub sellest, millise koha te selles maailmas hõivate. Teie mälu on vaja enamaks kui lihtsalt teadmiseks, kuidas lahendada sudokut, valmistada õhtusööki või meeles pidada parooli. Meil on vaja teada, kes me oleme.

Edasi selgitab professor seost hipokampuse suuruse vähenemise ja vaadeldud loomade käitumise muutuste vahel varasemates katsetes. Paljudes loomkatsetes on teadlased näinud, et kui hipokampus kahaneb, muutub rohkem kui lihtsalt mälu. Mäletamiskäitumine muutub. Seega on suuruse vähenemine seotud funktsiooni kadumisega selles ajupiirkonnas.

Depressiooni all kannatavatel inimestel on tavaliselt madal enesehinnang. Neil puudub enesekindlus oma igapäevaelu korraldamisel. Selliseid inimesi iseloomustab ka madal ego, mis on seletatav indiviidi negatiivse tundega iseenda vastu. See võib potentsiaalselt mõjutada mälestuste vormi, seda, kuidas inimene näeb end minevikku ja seega projitseerib end tulevikku.

Mis on depressioon?

Depressioon on näiliselt lootusetu seisund, kus inimene aktsepteerib reaalsusena äärmiselt pessimistlikku mõttemustrit. Võtmesõnaks on siin "näiliselt". Depressioonis inimesel on tavaliselt madal enesehinnang, ta tajub valesti maailmast ja oma kohast selles.

Depressiooniseisund ilmneb paljude teadlaste sõnul pidevast kahetsusest mineviku pärast ja hirmust selle ees, mis võib juhtuda tulevikus. See ei ole sellises seisundis elamise valinud inimese teadlik valik. Depressioon on korduvate mõtete tagajärg, mis viib negatiivse ellusuhtumiseni ja endasse. Kui ei sekkuta, toob see järk-järgult kaasa veelgi rohkem negatiivseid mõtteid. Protsess on nagu laviin, mis muutub iga minutiga võimsamaks.

Statistika hipokampuse kahanemise kohta on üsna intrigeeriv. Võib väita, et hipokampuse suuruse vähenemine toimub paralleelselt mõttemallide muutumisega. Kuid kuidas saab inimene, kellel on isegi väikesed muutused, sellisest seisundist välja tulla, ilma et saaks kasutada oma aju täit jõudu?

Muutke maailma enda ümber

Praktika näitab, et tee sellest seisundist ülesaamiseks algab siis, kui inimene püüab mõista ja aktsepteerida, et tema mõtetes on midagi valesti. Kui ta püüab seda meeleseisundit vältida, teeb ta asja ainult hullemaks.

Lihtne, kuid tõhus viis depressioonist vabanemiseks on olla kontaktis praeguse hetkega. Näiteks meditatsioonist ja joogast saab siis igapäevaelu oluline osa.

Depressioonist ülesaamiseks on ülimalt oluline ka positiivne keskkond. Mõnikord ei näe inimene lihtsalt valgust tunneli lõpus ega mingit lootust oma elus. Sel juhul saavad teda ümbritsevad inimesed aidata astuda esimese sammu taastumise suunas.

Natuke statistikat

Depressioon ei ole seisund, mida tuleks kergelt võtta. Näiteks aastatel 1999–2010 kasvas ainuüksi USA enesetappude määr 35–64-aastaste elanike seas enam kui 25%. Lisaks teatab USA haiguste tõrje ja ennetamise keskus, et aastatel 2007–2010 kannatas peaaegu 8% 12-aastastest noorukitest depressiooni all.

Järeldus

Varem peeti depressiooni sageli elustiiliks. Usuti, et inimesed on liiga nõrgad, et sellest välja tulla. Mõned on isegi väitnud, et depressioon on vaimse nõrkuse tunnus. Kuid kõik need väited on tõest kaugel.

See, kas depressioon on häire või haigus, ei oma tähtsust. Fakt on see, et see on kurnav seisund, mis mõjutab drastiliselt inimeste elusid kogu maailmas. Depressioon ei ole ainult kurbuse seisund ega ka nõrkuse märk. Ja see ei vali inimest soo, rassi või etnilise kuuluvuse alusel.

Igaüks võib seda seisundit kogeda. Kuid kõige tähtsam on meeles pidada, et inimene ei vali, kas olla sellises seisundis või mitte.

Märksõnad

annotatsioon teaduslik artikkel kliinilisest meditsiinist, teadusliku töö autor - Mazurenko E.V., Ponomarev V.V., Sakovich R.A.

Difusioontensor MRI on uus neuroimaging meetod, mis võimaldab hinnata aju mikrostruktuurilisi häireid in vivo. Selgitada välja valgeaine mikrostruktuuriliste kahjustuste roll arengus kognitiivne häire patsientidel, kellel on Parkinsoni tõbi Uuriti 40 selle haigusega inimest ja 30 tervet inimest. Uuring hõlmas kognitiivse seisundi, afektiivsete häirete uurimist ja DT-MRI parameetrite analüüsi 36 olulises ajupiirkonnas. Selgus, et arenemise profiil on erinev kognitiivne häire aju mikrostruktuurse kahjustuse traktograafilise mustri iseärasuste tõttu kaasneb mäluhäiretega fraktsionaalne anisotroopia vasakpoolses oimusagaras ja mõõdetud difusioonikoefitsiendi suurenemine hipokampuses. aastal ilmnes kollakeha roll mitmete kognitiivsete funktsioonide (tähelepanu, mälu, täidesaatvad funktsioonid) häirete tekkes. Parkinsoni tõbi, samuti tsingulaarse kimbu, eesmise ja tagumise osa rolli arengus. kognitiivne häire ja afektiivsed häired uuritud patsientidel. Tuvastatud sümptom "kehakeha tõusvate kiudude rebend" võib olla dementsuse arenemise neurokujutiste biomarker. Parkinsoni tõbi.

Seotud teemad teaduslikud tööd kliinilises meditsiinis, teadustöö autor - Mazurenko E.V., Ponomarev V.V., Sakovich R.A.

• Aju magnetresonantsi mikro- ja makrostruktuursete parameetrite seos patsientide kliinilise ja funktsionaalse seisundiga isheemilise insuldi ägedal perioodil

  2015 / Kulesh Aleksei Aleksandrovitš, Drobakha Viktor Jevgenievitš, Šestakov Vladimir Vassiljevitš

• Subkliinilised tserebraalsed ilmingud ja ajukahjustused asümptomaatilise äsja diagnoositud arteriaalse hüpertensiooni korral

  2016 / Dobrynina L.A., Gnedovskaya E.V., Sergeeva A.N., Krotenkova M.V., Piradov M.A.

• Kognitiivsed häired Parkinsoni tõve korral

  2014 / Mazurenko E.V., Ponomarev V.V., Sakovich R.A.

• Kortikaalne ajuatroofia Parkinsoni tõvega patsientidel: uued võimalused eluaegseks diagnostikaks

  2013 / Trufanov Artem Gennadievitš, Litvinenko I. V., Odinak M. M., Voronkov L. V., Khaimov D. A., Efimtsev A. Yu., Fokin V. A.

• Ajukahjustus kui sihtorgan keskealistel tüsistusteta arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel

  2017 / Ostroumova T.M., Parfenov V.A., Perepelova E.M., Perepelov V.A., Ostroumova O.D.

• Aju struktuursed ja metaboolsed omadused Parkinsoni tõve korral magnetresonantstomograafia ja magnetresonantsspektroskoopia järgi in vivo

  2011 / Rozhkova Z.Z., Karaban N.V., Karaban I.N.

• Mõnede vaimsete häirete neuroimaging aspektid

  2017 / Tarumov D.A., Yatmanov A.N., Manantsev P.A.

• Kaasaegsed neuropildistamise meetodid psühhiaatrilises praktikas

  2010 / Šamrei Vladislav Kazimirovitš, Trufanov Gennadi Jevgenievitš, Abritalin Jevgeni Jurjevitš, Korzenev Kaasaegsed meetodid Arkadi Vladimirovitš
• 2012 / Birjukov A. N.

• Dislokatsiooni, kollakeha lokaalse atroofia ja kognitiivsete häirete võrdlev analüüs neuroonkoloogilistel patsientidel

  2012 / Birjukov A. N.

MR difusioonitensori kujutis Parkinsoni tõvega patsientide kognitiivsete häirete diagnostikas

Difusioontensorpildistamine (DTI) on uus neuroimaging tehnika, mis on võimeline hindama mikrostruktuurilist ajukahjustust in vivo. Et teha kindlaks valgeaine kahjustuste roll Parkinsoni tõve (PD) kognitiivsete häirete korral, uurisime 40 PD patsienti ja 30 vanusega sobivat tervet kontrolli koos DTI ja põhjaliku kognitiivse hindamisega. DTI parameetreid analüüsiti 36 huvipiirkonnas. Kognitiivsete häirete erinev profiil oli tingitud aju mikrostruktuursete muutuste mäluhäirete erinevatest mustritest, mis olid seotud oluliselt madalama fraktsionaalse anisotroopiaga vasakpoolses oimusagaras ja kõrgema näiva difusioonikoefitsiendiga hipokampuses. Oleme kindlaks teinud corpus callosumi perekonna rolli kognitiivsete häirete tekkes PD-s ja paljastanud mitmed kognitiivsed funktsioonid, mida selle kahjustuse korral rikuti (tähelepanu, mälu, täidesaatvad funktsioonid), samuti tsingulumi rolli. ja eesmised ja tagumised tsinguli kimbud kognitiivsete häirete ja afektiivsete häirete korral PD-s. Leidsime "kehakeha kiudude rebenemise märgi", mis võib olla kasulik dementsuse biomarker PD-s.