Euroopas kasutatud uusima põlvkonna antiarütmikumid. Arütmia ravimid eakatele

28.06.2019

(kaks õppetundi)

1. tund

Ergutuse OLEMUS

1. Mida nimetatakse ärrituvuseks ja erutuvuseks?

Ärrituvus on elusaine omadus stiimuli toimel oma elutegevuse olemust aktiivselt muuta. Erutuvus on teatud kudede omadus tekitada aktsioonipotentsiaali.

2. Milline seos on mõistete "erutuvus" ja "ärritatavus" vahel? Milliseid kudesid füsioloogias nimetatakse erutatavateks, milliseid mitteerututavateks?

Erutuvus on erijuhtumärrituvus. Ergutavad koed on need, mille rakud on võimelised tekitama aktsioonipotentsiaali, ja mitteergastuvad on kuded, mille rakud ei ole võimelised tekitama aktsioonipotentsiaali.

3. Milliste kehakudede rakud on erutuvad, millised mitteerututavad?

Ärrituv - närviline ja lihaseline, mitteerututav - epiteel- ja sidekude.

4. Defineerige mõiste "ärritav".

Ärritaja on keha välis- või sisekeskkonna muutus, mida rakud tajuvad ja mis põhjustab reaktsiooni.

5. Nimeta kahte tüüpi peamisi stiimuleid ja nende sorte.

Füüsikaline (elektriline, mehaaniline, temperatuur, valgus) ja keemiline (erinevad ühendid ja gaasid).

6. Loetlege elektrilise stiimuli peamised tunnused.

Mitmekülgsus, doseerimise lihtsus tugevuse, kestuse, tõusu järsu ja stiimulite sageduse osas, sisse- ja väljalülitamise lihtsus.

7. Kirjeldage teist Galvani eksperimenti, mis tõestab "loomse elektri" olemasolu.

Valmistatakse konna tagajala preparaat koos istmikunärviga, konna istmikunärv visatakse reielihasele nii, et see puudutab samaaegselt lihase kahjustatud ja kahjustamata osi ning jälgitakse jäsemelihaste kokkutõmbumist.

8. Kirjeldage Matteucci sekundaarse teetanuse kogemust.

Valmistatakse kaks neuromuskulaarset konnapreparaati, teise preparaadi närv kantakse esimese lihasele; esimese ravivahendi närvi rütmiline ärritus põhjustab mõlema lihase teetanilist kontraktsiooni.

9. Mis on puhkepotentsiaali olemasolu vahetu põhjus, mis on selle tagajärg?

Anioonide ja katioonide ebavõrdne kontsentratsioon mõlemal pool rakumembraani, mis on tingitud membraani erinevast läbilaskvusest erinevatele ioonidele ja ioonide aktiivsest transpordist ioonpumpade abil.

10. Mida nimetatakse membraanipotentsiaaliks (puhkepotentsiaaliks)? Mis on selle suurus?

Elektrilise potentsiaali erinevus rakumembraani sise- ja väliskülje vahel. Võrdne 50 90 mV-ga.

11. Joonistage ergastava raku membraani puhkepotentsiaali diagramm (graafik).

on elektroodi rakku sisestamise hetk.

12. Kus on ülekaalus naatriumi-, kaaliumi- ja kloriidioonid (rakkudevahelises vedelikus või tsütoplasmas)? Kas raku sise- ja väliskeskkond on üksteise suhtes positiivselt või negatiivselt laetud?

Naatriumi- ja kloriidioonid - rakkudevahelises vedelikus, kaaliumiioonid - intratsellulaarselt. Sisemine negatiivne, välimine positiivne.

3. Loetlege peamised rakus olevad anioonid ja mängige oluline roll puhkepotentsiaali päritolus. Mis on nende ioonide sellise jaotuse põhjus?

Glutamaat, aspartaat, orgaaniline fosfaat, sulfaat. Rakumembraan on neile mitteläbilaskev.

14. Kas kaaliumi- ja naatriumioonid liiguvad puhkeolekus rakku sisse või sealt välja? Miks nende kontsentratsioonigradienti ei häirita?

Kaaliumiioonid lahkuvad rakust, naatriumioonid sisenevad rakku. Kuna naatrium-kaaliumpump töötab pidevalt ja kannab sama arvu naatriumi- ja kaaliumiioone tagasi, säilitades nende kontsentratsioonigradienti.

15. Kuidas saab katseliselt tõestada aktiivse naatriumitranspordi olemasolu?

Naatriumi radioaktiivse isotoobi viimisega rakku ja selle ilmumisega rakuvälisesse keskkonda (eliminatsioon vastupidiselt kontsentratsioonigradiendile). ATP sünteesi protsessi blokeerimine välistab naatriumi eritumise.

16. Mida mõeldakse rakumembraani läbilaskvuse all? Millest see oleneb?

Membraani omadus läbida difusiooni- ja filtreerimisseaduste järgi vett, laetud ja laenguta osakesi. See sõltub erinevate kanalite olemasolust ja olekust ("väravad" on avatud või suletud), osakeste lahustuvusest membraanis, osakeste ja kanalite suurustest.

17. Mida mõeldakse rakumembraani läbiva ioonjuhtivuse all? Millest see oleneb?

Ioonide võime rakumembraani läbida. Sõltub rakumembraani läbilaskvusest ning ioonide kontsentratsioonist ja elektrilistest gradientidest.

18. Kas rakumembraani läbilaskvus puhkeolekus kaaliumi või naatriumi suhtes on suurem? Milline ioon ja miks loob valdavalt puhkepotentsiaali?

Kaaliumiioonide läbilaskvus on suurem kui naatriumioonide puhul. Kaaliumioon, kuna seda lahkub rakust suuremas koguses kui Na + rakku siseneb ja negatiivsed suurmolekulaarsed anioonid ei lahku rakust üldse.

19. Milline on erinevate ioonide ja rakumembraani pindlaengute roll puhkepotentsiaali kujunemisel?

Puhkepotentsiaal on kõigi rakus ja väljaspool rakku olevate ioonide tekitatud elektrilaengute algebraline summa, samuti membraani enda pinnalaengute summa.

20. Millised kogemused tõestavad kaaliumiioonide peamist rolli puhkepotentsiaali olemasolu tagamisel? Kirjeldage selle olemust.

Kogemus hiiglasliku kalmaari aksoni perfusiooniga soolalahustega. Kui kaaliumi kontsentratsioon perfusaadis väheneb, puhkepotentsiaal väheneb, kaaliumi kontsentratsiooni suurenemisega puhkepotentsiaal suureneb.

21. Kirjutage Nernsti võrrand, mille abil saab arvutada üksikute ioonide tasakaalupotentsiaali väärtuse.

E = RT/ zF ln Co / Ci, kus Сo ja Ci on vastavalt ioonide välis- ja sisekontsentratsioon; R on universaalne gaasikonstant; T on absoluutne temperatuur; F on Faraday konstant; z on iooni laeng.

22. Mis on kaaliumi tasakaalupotentsiaal?

Väärtus membraani potentsiaal, mille puhul kaaliumiioonide liikumine rakku ja rakust välja on kvantitatiivselt võrdsed.

23. Nimetage ioonide transpordi tüübid läbi rakumembraani. Selgitage nende olemust.

Aktiivne transport (ATP energia kuluga) kandevalkude abil ja passiivne transport (ilma ATP energia otsese kulutamiseta) difusiooniseaduste järgi.

24. Mis on ioonpumpade töö energiaallikas? Millised on kolm viisi selle energiaallika taastamiseks?

Adenosiintrifosforhape (ATP). Esimene viis on kreatiinfosfaadi lagundamine, teine on anaeroobne glükolüüs, kolmas on aeroobne oksüdatsioon.

25. Kirjeldage ioonipotentsiaaliga kanali struktuurset ja funktsionaalset ülesehitust.

Kanali moodustavad valgumolekulid, mis tungivad läbi kogu membraani paksuse; sellel on "väravad", mis on valgumolekulid, mis võivad elektrivälja mõjul oma konformatsiooni muuta ("väravad" on avatud või suletud).

26. Kuidas katseliselt tõestada üksikute ioonkanalite rolli PP tekkes ja AP arengus?

Spetsiifiliste ioonkanalite blokaatorite kasutamise kaudu, et vältida vastavate ioonide passiivset liikumist rakku või sealt välja, mida hinnatakse transmembraanse potentsiaali suuruse muutuse järgi.

27. Esitage ioonikanalite peamised klassifikatsioonid.

1) Kui nende funktsiooni on võimalik juhtida – juhitavad ja juhitamata (ioonide "lekke" kanalid); 2) olenevalt kontrollstiimulist - potentsiaal-, kemo- ja mehaaniline; 3) sõltuvalt kanalite läbilaskvusest erinevate ioonide jaoks - ioonselektiivsed ja mitteselektiivsed.

28. Loetlege K + , Na + , Ca 2+ ioonselektiivsete kanalite peamised variandid.

Kaaliumi puhul - aeglaselt juhitav ja kontrollimatu, kiire potentsiaalitundlik. Naatriumile – aeglane kontrollimatu ja kiire potentsiaalitundlik. Kaltsiumi jaoks - aeglane ja kiire potentsiaalitundlik.

29. Märkige Na + ja K + ioonide kontrollitud ja kontrollimata kanalite funktsionaalsed erinevused närvirakud ja skeletilihasrakkudes.

Kontrollitud kanalite kaudu läbivad ioonid väga kiiresti ainult siis, kui nende "väravad" on avatud, kontrollimatute kaudu - pidevalt ja aeglaselt (ioonide lekkekanalid).

30. Nimetage konkreetsed naatriumi- ja kaaliumikanalite blokaatorid.

Tetrodotoksiin (TTX) - naatriumikanalitele, tetraetüülammoonium (TEA) - kaaliumikanalitele.

31. Kuidas ja miks muutub puhkepotentsiaali väärtus, kui rakumembraani läbilaskvus muutub kõikide ioonide jaoks võrdselt suureks ja naatrium-kaaliumpump jätkab tööd?

Puhkepotentsiaal väheneb oluliselt erinevate ioonide kontsentratsiooni ühtlustumise tõttu raku sees ja väljaspool ning vastab ainult Na / K pumba tekitatud tasemele - 5–10 mV.

32. Mida nimetatakse tegevuspotentsiaaliks? (Peegeldage selle esinemise põhjust).

Elektriline protsess, mis väljendub membraanipotentsiaali kiires kõikumises, mis on tingitud ioonide liikumisest rakku ja sealt välja ning mis on võimeline levima ilma vähenemiseta (ilma sumbumiseta).

33. Joonistage skeletilihaskiu aktsioonipotentsiaali diagramm (graafik), määrake selle faasid, nimetage need.

a – depolarisatsioonifaas; b – inversioonifaas; c – repolarisatsiooni faas.

34. Milline rakumembraani omadus tagab aktsioonipotentsiaali tekkimise, millise mehhanismi tõttu see realiseerub?

Võimalus muuta ioonide läbilaskvust ärritaja toimel. Seda rakendatakse ioonkanalite aktiveerimise ja inaktiveerimise kaudu.

35. Täpsustage närvikiu ja skeletilihaskiu aktsioonipotentsiaalide kestuse ja amplituudi ligikaudsed väärtused.

Närvikiu puhul - 1 ms, lihaskiu puhul - kuni 10 ms, võttes arvesse repolarisatsiooni aeglustumist selle lõpus. Amplituudid on ligikaudu võrdsed 100–130 mV.

36. Nimetage tegevuspotentsiaali faasid, andke asjakohased selgitused.

Depolarisatsioonifaas - laengu vähendamine nullini; inversioonid (overshoot) - laengu märgi muutus vastupidiseks; repolarisatsioon - esialgse laengu taastamine.

37. Mis on jäljepotentsiaalid? Milliseid jälgede potentsiaale te teate?

Membraani potentsiaali aeglane muutus pärast repolarisatsioonifaasi. Hüperpolarisatsiooni (positiivne) ja depolarisatsiooni (negatiivne) jäljepotentsiaal.

38. Milliseid meetodeid kasutatakse membraani läbivate ioonivoolude uurimiseks?

Ioonkanalite potentsiaali fikseerimise ja blokeerimise meetod.

39. Kuidas muutub Na + ja K + ioonjuhtivus raku ergastamisel (aktsioonipotentsiaali areng)? Mis on nende muudatuste ajastus?

Esiteks tõuseb see Na + ioonide jaoks ja normaliseerub väga kiiresti; siis aeglasemalt suureneb K + jaoks ja samuti normaliseerub aeglaselt.

40. Mis on rakumembraani depolarisatsiooni (CUD) kriitiline tase?

Membraani depolarisatsiooni minimaalne tase, mille juures tekib aktsioonipotentsiaal.

41. Kirjeldage kogemust, mis tõestab, et naatriumioonid on aktsioonipotentsiaali tekkimiseks vajalikud.

Akson asetatakse erineva naatriumikontsentratsiooniga söötmesse. Naatriumi kontsentratsiooni vähenemisel väheneb aktsioonipotentsiaal.

42. Mida nimetatakse ioonikanalite aktiveerimiseks ja inaktiveerimiseks?

Rakumembraani ioonide läbilaskvuse suurenemist ("värava avanemine") nimetatakse aktiveerimiseks, selle vähenemist ("värava sulgemine") nimetatakse inaktiveerimiseks.

43. Millise iooni liikumine ja mis suunas läbi rakumembraani annab aktsioonipotentsiaali depolarisatsioonifaasi närvirakkudes ja vöötlihasrakkudes? Kas see kulutab ATP energiat?

44. Mis on seisund ja liikumapanev jõud et naatrium siseneks rakku aktsioonipotentsiaali depolarisatsioonifaasi?

Seisundiks on rakumembraani Na + läbilaskvuse suurenemine; liikumapanev jõud on Na + kontsentratsioon ja elektrilised gradiendid.

45. Millise iooni liikumine ja mis suunas läbi rakumembraani annab aktsioonipotentsiaali inversiooni faasi? Kas see kulutab ATP energiat?

Naatriumioonide liikumine rakku. ATP energiat ei kulutata.

46. Mis on naatriumi rakku sisenemise tingimus ja liikumapanev jõud aktsioonipotentsiaali inversiooni faasis?

Seisund - rakumembraani suurenenud naatriumi läbilaskvus; liikumapanev jõud on Na + kontsentratsioonigradient.

47. Millist mõju ja millistes aktsioonipotentsiaali faasides avaldab kontsentratsioonigradient naatriumi sisenemisele rakku?

Tagab naatriumi sisenemise rakku depolarisatsiooni faasis ja inversiooni tõusvas osas.

48. Millistes aktsioonipotentsiaali faasides soodustab või takistab elektriline gradient naatriumi sisenemist rakku?

Depolarisatsiooni faasis see aitab kaasa ja inversiooni faasis takistab.

49. Millise iooni liikumine ja mis suunas läbi rakumembraani annab aktsioonipotentsiaali laskuva osa? Kas see kulutab ATP energiat?

Kaaliumiioonide liikumine rakust välja. ATP energiat ei kulutata.

50. Märkige seisund ja liikumapanev jõud, mis tagab kaaliumiioonide vabanemise rakust selle ergastamisel.

Seisundiks on rakumembraani kaaliumiioonide läbilaskvuse suurenemine; liikumapanev jõud on keskendumine ja osaliselt elektrilised gradiendid.

51. Mis on liikumapanev jõud, mis tagab kaaliumiioonide vabanemise rakust aktsioonipotentsiaali inversiooni langevasse faasi?

Kontsentratsioon ja elektrilised gradiendid.

52. Millist mõju avaldab K + kontsentratsioon ja elektrilised gradiendid kaaliumiioonide vabanemisele rakust aktsioonipotentsiaali repolarisatsioonifaasis, s.o. pärast inversioonifaasi?

Kontsentratsioonigradient tagab kaaliumi vabanemise rakust, elektriline aga takistab seda.

53. Millistes aktsioonipotentsiaali faasides tagavad või takistavad kontsentratsioon ja elektrilised gradiendid kaaliumiioonide vabanemist rakust?

Kontsentratsioonigradient tagab K + vabanemise inversiooni ja repolarisatsiooni faasi, elektriline aga aitab kaasa inversiooni faasile ja takistab selle sisenemist repolarisatsiooni faasi.

54. Millised on depolarisatsioonifaasi aeglustumise põhjused selle lõpuosas ja järelmõjul hüperpolarisatsioonil?

Rakumembraani kaaliumi läbilaskvuse vähendamine repolarisatsioonifaasi lõpus. Endiselt kõrgenenud kaaliumi läbilaskvus võrreldes algtasemega.

55. Kirjeldage mikroelektroodi ehitust.

Mikroelektrood on klaasist mikropipett, mille otsa läbimõõt on umbes 0,5 µm ja mis on täidetud 3M KCl lahusega ja millesse on sukeldatud klooritud hõbetraat.

56. Mis on monopolaarsete elektroodide kasutamise eesmärk rakus toimuvate elektriliste nähtuste uurimisel? Millised on aktiivsete ja indiferentsete elektroodide suuruste suhted monopolaarse registreerimis- ja stimulatsioonimeetodiga?

Kasutatakse puhkepotentsiaali ja aktsioonipotentsiaali registreerimiseks (monofaasiline). Mõlemal juhul on aktiivne elektrood oluliselt (10–100 korda) väiksem kui ükskõikne elektrood.

57. Kirjeldage bipolaarse registreerimis- ja stimulatsioonimeetodi elektroode. Mis on potentsiaalide salvestamise bipolaarse meetodi eesmärk?

Mõlemal juhul kasutatakse kahte aktiivset elektroodi. sama suur. Kasutatakse ergastuse levimisprotsesside registreerimiseks.

58. Loetlege kohaliku potentsiaali omadused. Kuidas kudede erutuvus selle ilmnemisel muutub?

Ei levi, on võimeline summeerima, suuruse määrab alamlävi stiimuli tugevus. Erutuvus tõuseb.

59. Loetle leviva ergastuse omadused. Millised ärritused (tugevuse mõttes) põhjustavad lokaalset potentsiaali ja tegevuspotentsiaali?

See levib, ei summeeru, väärtus ei sõltu stiimuli tugevusest. Lokaalne potentsiaal tekib alamlävi stiimulite toimel, aktsioonipotentsiaal - läve- või läviüleste stiimulite toimel.

60. Kuidas muutub aktsioonipotentsiaali tõusufaas ja selle amplituud erinevate kontsentratsioonidega naatriumikanali blokaatorite toimel?

Blokaatorite kontsentratsiooni suurenemisega väheneb tõusu järsk ja aktsioonipotentsiaali amplituud kuni selle täieliku puudumiseni.

Peaaegu kõik kardioloogi patsiendid on ühel või teisel viisil kokku puutunud erinevat tüüpi arütmiatega. Kaasaegne farmakoloogiline tööstus pakub erinevaid arütmiavastaseid ravimeid, mille omadusi ja klassifikatsiooni me selles artiklis käsitleme.

Antiarütmikumid jagunevad nelja põhiklassi. I klass jaguneb lisaks 3 alamklassiks. See klassifikatsioon põhineb ravimite mõjul südame elektrofüsioloogilistele omadustele, st selle rakkude võimele toota ja juhtida elektrilisi signaale. Iga klassi ravimid toimivad vastavalt nende "rakenduspunktidele", seega on nende tõhusus erinevate rütmihäirete korral erinev.

Müokardi rakkude seinas ja südame juhtivussüsteemis on suur hulk ioonkanaleid. Nende kaudu toimub kaaliumi, naatriumi, kloori ja teiste ioonide liikumine rakku ja sealt välja. Laetud osakeste liikumine tekitab aktsioonipotentsiaali ehk elektrisignaali. Antiarütmiliste ravimite toime põhineb teatud ioonkanalite blokeerimisel. Selle tulemusena peatub ioonide vool ja arütmiat põhjustavate patoloogiliste impulsside teke pärsitakse.

Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon:

I klass - kiirete naatriumikanalite blokaatorid:

1. IA - kinidiin, novokaiinamiid, disopüramiid, gilurithmal;
2. IB - lidokaiin, püromekaiin, trimekaiin, tokainiid, meksiletiin, difeniin, aprindiin;
3. IC - etatsisiin, etmosiin, bonnekor, propafenoon (ritmonorm), flekainiid, lorkainiid, allapiniin, indekainiid.

II klass - beetablokaatorid (propranolool, metoprolool, atsebutalool, nadolool, pindolool, esmolool, alprenolool, trazikor, kordaan).
III klass - kaaliumikanali blokaatorid (amiodaroon, bretüliumtosülaat, sotalool).
IV klass - aeglase blokaatorid kaltsiumi kanalid(verapamiil).
Muud antiarütmikumid (naatriumadenosiintrifosfaat, kaaliumkloriid, magneesiumsulfaat, südameglükosiidid).

Kiired naatriumikanali blokaatorid

Need ravimid blokeerivad naatriumioonikanaleid ja takistavad naatriumi sisenemist rakku. See viib erutuslaine läbimise aeglustumiseni läbi müokardi. Selle tulemusena kaovad tingimused patoloogiliste signaalide kiireks ringluseks südames ja arütmia peatub.

IA klassi ravimid

IA klassi ravimid on ette nähtud supraventrikulaarseks ja siinusrütmi taastamiseks kodade virvendusarütmia ajal () ja selle kordumise ennetamiseks. Need on ette nähtud supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate raviks ja ennetamiseks.
Sellest alamklassist kasutatakse kõige sagedamini kinidiini ja novokaiinamiidi.

Kinidiin

Lidokaiin võib põhjustada talitlushäireid närvisüsteem, mis väljendub krampide, pearingluse, nägemis- ja kõne-, teadvusehäiretena. Suurte annuste kasutuselevõtuga on võimalik südame kontraktiilsuse vähenemine, rütmi aeglustumine või arütmia. Tõenäoliselt allergiliste reaktsioonide tekkimine (nahakahjustused, urtikaaria, Quincke turse, sügelus).

Lidokaiini kasutamine atrioventrikulaarse blokaadi korral on vastunäidustatud. Seda ei määrata raskete supraventrikulaarsete arütmiate korral kodade virvendusarütmia tekke ohu tõttu.

IC-klassi ravimid

Need ravimid pikendavad intrakardiaalset juhtivust, eriti His-Purkinje süsteemis. Nendel ravimitel on väljendunud arütmogeenne toime, mistõttu on nende kasutamine praegu piiratud. Selle klassi ravimitest kasutatakse peamiselt Rimonormi (propafenooni).

Seda ravimit kasutatakse ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete arütmiate raviks, sealhulgas koos. Arütmogeense toime ohu tõttu tuleb ravimit kasutada arsti järelevalve all.

Lisaks arütmiatele võib ravim põhjustada südame kontraktiilsuse halvenemist ja südamepuudulikkuse progresseerumist. Võib-olla iivelduse, oksendamise, metallimaitse ilmnemine suus. Ei ole välistatud pearinglus, nägemise ähmastumine, depressioon, unetus, muutused vereanalüüsis.

Beetablokaatorid

Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusuga (näiteks stressi ajal, autonoomsete häirete korral, hüpertensioon, südame isheemiatõbi) vabaneb verre suur hulk katehhoolamiinid, eriti adrenaliin. Need ained stimuleerivad müokardi beeta-adrenergilisi retseptoreid, mis põhjustab südame elektrilist ebastabiilsust ja arütmiate teket. Beeta-blokaatorite peamine toimemehhanism on vältida nende retseptorite ülestimulatsiooni. Seega kaitsevad need ravimid müokardi.

Lisaks vähendavad beetablokaatorid juhtivussüsteemi moodustavate rakkude automatismi ja erutuvust. Seetõttu nende mõjul pulss aeglustub.

Atrioventrikulaarset juhtivust aeglustades vähendavad beetablokaatorid südame löögisagedust kodade virvendusarütmia ajal.

Beeta-blokaatoreid kasutatakse kodade virvendusarütmia ja laperduse ravis, samuti supraventrikulaarsete arütmiate leevendamiseks ja ennetamiseks. Need aitavad toime tulla siinustahhükardiaga.

Ventrikulaarsed arütmiad reageerivad nendele ravimitele halvemini, välja arvatud juhtudel, mis on selgelt seotud katehhoolamiinide liigse sisaldusega veres.

Kõige sagedamini kasutatavad rütmihäirete raviks on anapriliin (propranolool) ja metoprolool.
Nende ravimite kõrvaltoimete hulka kuuluvad müokardi kontraktiilsuse vähenemine, pulsi aeglustumine ja atrioventrikulaarse blokaadi teke. Need ravimid võivad põhjustada perifeerse verevoolu halvenemist, jäsemete külmumist.

Propranolooli kasutamine põhjustab seisundi halvenemist bronhide läbilaskvus mis on oluline bronhiaalastma põdevatele patsientidele. Metoprolooli puhul on see omadus vähem väljendunud. Beetablokaatorid võivad seda halvendada diabeet, mis põhjustab vere glükoosisisalduse tõusu (eriti propranolooli).
Need ravimid mõjutavad ka närvisüsteemi. Need võivad põhjustada pearinglust, uimasust, mäluhäireid ja depressiooni. Lisaks muudavad need neuromuskulaarset juhtivust, põhjustades nõrkust, väsimust ja lihasjõu vähenemist.

Mõnikord pärast beetablokaatorite võtmist täheldatakse nahareaktsioone (lööve, sügelus, alopeetsia) ja muutusi veres (agranulotsütoos, trombotsütopeenia). Nende ravimite võtmine mõnel mehel põhjustab erektsioonihäireid.

Olge teadlik beetablokaatorite ärajätusündroomi võimalusest. See ilmub vormis stenokardia rünnakud, ventrikulaarsed arütmiad, vererõhu tõus, südame löögisageduse tõus, taluvuse vähenemine kehaline aktiivsus. Seetõttu tuleb need ravimid tühistada aeglaselt, kahe nädala jooksul.

Beeta-blokaatorid on vastunäidustatud ägeda südamepuudulikkuse (kardiogeense šoki) korral, samuti rasked vormid krooniline südamepuudulikkus. Neid ei saa kasutada bronhiaalastma ja insuliinsõltuv suhkurtõbi.

Vastunäidustused on ka siinusbradükardia, II astme atrioventrikulaarne blokaad, süstoolse vererõhu langetamine alla 100 mm Hg. Art.

Kaaliumikanali blokaatorid

Need ravimid blokeerivad kaaliumikanaleid, aeglustades elektrilisi protsesse südamerakkudes. Selle rühma kõige sagedamini kasutatav ravim on amiodaroon (kordaron). Lisaks kaaliumikanalite blokeerimisele toimib see adrenergilistel ja M-kolinergilistel retseptoritel, pärsib kilpnäärmehormooni seondumist vastava retseptoriga.

Cordaroon koguneb kudedesse aeglaselt ja vabaneb neist sama aeglaselt. Maksimaalne efekt saavutati vaid 2–3 nädalat pärast ravi algust. Pärast ravimi ärajätmist püsib kordarooni antiarütmiline toime samuti vähemalt 5 päeva.

Kordaroni kasutatakse supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsed arütmiad, kodade virvendusarütmia, rütmihäired Wolff-Parkinson-White'i sündroomi taustal. Seda kasutatakse eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate ennetamiseks patsientidel, kellel on äge infarkt müokard. Lisaks võib kordarooni kasutada püsiv fibrillatsioon atria südame löögisageduse vähendamiseks.

Ravimi pikaajalisel kasutamisel tekib interstitsiaalne kopsufibroos, valgustundlikkus, nahavärvi muutused (võimalik on violetne värvumine). Funktsioon võib muutuda kilpnääre seetõttu on selle ravimiga ravi ajal vaja kontrollida kilpnäärmehormoonide taset. Mõnikord esinevad nägemishäired, peavalud, une- ja mäluhäired, paresteesia, ataksia.

Põhjuseks võib olla Cordarone siinusbradükardia, aeglustab intrakardiaalset juhtivust, samuti iiveldust, oksendamist ja kõhukinnisust. Arütmogeenne toime areneb 2–5% seda ravimit kasutavatest patsientidest. Cordaroonil on embrüotoksilisus.

Seda ravimit ei määrata esialgse bradükardia, intrakardiaalse juhtivuse häirete, pikenemise korral Q-T intervall. See ei ole näidustatud arteriaalse hüpotensiooni, bronhiaalastma, kilpnäärmehaiguste, raseduse korral. Kordarooni kombineerimisel südameglükosiididega tuleb viimaste annust poole võrra vähendada.

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid

Need ravimid blokeerivad kaltsiumi aeglast voolu, vähendades siinussõlme automatismi ja pärssides ektoopilisi koldeid kodades. Selle rühma peamine esindaja on verapamiil.

Verapamiil on ette nähtud supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamiseks ja ennetamiseks, ravis, samuti vatsakeste kontraktsioonide sageduse vähendamiseks kodade virvenduse ja laperduse ajal. Ventrikulaarsete arütmiatega on verapamiil ebaefektiivne. Ravimi kõrvaltoimete hulka kuuluvad siinusbradükardia, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpotensioon, mõnel juhul südame kontraktiilsuse vähenemine.

Verapamiil on vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi, raske südamepuudulikkuse ja kardiogeenne šokk. Seda ravimit ei tohi kasutada Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral, kuna see põhjustab ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse suurenemist.

Muud antiarütmikumid

Naatriumadenosiintrifosfaat aeglustab juhtivust atrioventrikulaarses sõlmes, mis võimaldab seda kasutada supraventrikulaarsete tahhükardiate peatamiseks, sealhulgas Wolff-Parkinsoni-White sündroomi taustal. Selle kasutuselevõtuga ilmnes näo punetus, õhupuudus, vajutades valu rinnus. Mõnel juhul iiveldus metalliline maitse suu, pearinglus. Mõnedel patsientidel võib tekkida ventrikulaarne tahhükardia. Ravim on vastunäidustatud atrioventrikulaarses blokaadis, samuti in halb tolerantsus seda tööriista.

Kaaliumipreparaadid aitavad vähendada müokardi elektriliste protsesside kiirust ja pärsivad ka taassisenemise mehhanismi. Kaaliumkloriidi kasutatakse peaaegu kõigi supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate raviks ja ennetamiseks, eriti müokardiinfarkti hüpokaleemia, alkohoolse kardiomüopaatia, südameglükosiidide mürgistuse korral. Kõrvaltoimed - pulsi ja atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, iiveldus ja oksendamine. Üks neist varajased märgid kaaliumi üleannustamine on paresteesia (tundlikkuse häired, "hanenahk" sõrmedes). Kaaliumipreparaadid on vastunäidustatud neerupuudulikkuse ja atrioventrikulaarse blokaadi korral.

Supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks võib kasutada südameglükosiide, siinusrütmi taastamine või ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse vähenemine kodade virvendusarütmia korral. Need ravimid on vastunäidustatud bradükardia, intrakardiaalse blokaadi, paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ja Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral. Nende kasutamisel on vaja jälgida digitaalise joobeseisundi tunnuste ilmnemist. See võib avalduda iivelduse, oksendamise, kõhuvalu, une- ja nägemishäirete, peavalu, ninaverejooksuna.

Meditsiinis kasutatakse arütmiavastaseid ravimeid südame kontraktsioonide rütmi normaliseerimiseks. ravimid. Need ravimid on ette nähtud ainult kontrolliks kliinilised sümptomid haigused, mille puhul südamelihase töö on häiritud. Antiarütmikumid ei mõjuta eeldatavat eluiga. Sõltuvalt südame rütmi muutuste olemusest määratakse antiarütmikumid erinevatest farmakoloogilised rühmad ja klassid. Nende vastuvõtt peaks olema pikk ja elektrokardiograafia range kontrolli all.

Näidustused antiarütmiliste ravimite kasutamiseks

Südame lihasrakud, mida nimetatakse kardiomüotsüütideks, on läbi imbunud suur kogus ioonkanalid. Arütmia on otseselt seotud nende tööga. See areneb järgmiselt:

Kardiomüotsüütide kaudu toimub naatriumi-, kaaliumi- ja klooriioonide liikumine.
Nende osakeste liikumise tõttu tekib aktsioonipotentsiaal - elektriline signaal.
Terves seisundis tõmbuvad kardiomüotsüüdid sünkroonselt kokku, mistõttu süda töötab normaalselt.
Arütmia korral see väljakujunenud mehhanism ebaõnnestub, mis viib närviimpulsside leviku rikkumiseni.

Südame normaalse kontraktsiooni taastamiseks kasutatakse antiarütmikume. Ravimid aitavad vähendada emakavälise südamestimulaatori aktiivsust. Otseses mõttes tähendab ektoopia millegi esinemist vales kohas. Emakavälise rütmi korral tekib südame elektriline erutus müokardi juhtivate kiudude mis tahes osas, kuid mitte siinussõlmes, mis on arütmia.

Arütmiavastased ravimid toimivad teatud ioonkanalite blokeerimise kaudu, mis aitab peatada patoloogilise impulsi ringlust. Peamised näidustused selliste ravimite kasutamiseks on tahhüarütmia ja bradüarütmia. Teatud ravimid määratakse, võttes arvesse patoloogia kliinilisi sümptomeid ja südame struktuursete patoloogiate olemasolu või puudumist. Arütmiatega, mille puhul on välja kirjutatud antiarütmikumid, on seotud järgmised haigused:

isheemiline haigus süda (CHD);
kesknärvisüsteemi (KNS) häired;
stress;
hormonaalsed häired raseduse, menopausi ajal;
põletikulised haigused südamed (reumaatiline südamehaigus, müokardiit);
elektrolüütide tasakaaluhäired hüperkaltseemia ja hüpokaleemia korral;
kilpnäärme hüperfunktsioon ja teised endokriinsed patoloogiad;
kardiopsühhoneuroos.

Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon

Antiarütmikumide klassifitseerimise kriteeriumiks on nende peamine mõju elektriliste impulsside tekkele kardiomüotsüütides. Erinevad antirütmikumid näitavad teatud efektiivsust ainult teatud tüüpi arütmiate puhul. Seda tegurit arvesse võttes eristatakse järgmisi antiarütmiliste ravimite rühmi:

1. klassi antiarütmikumid on membraani stabiliseerivad naatriumikanali blokaatorid. Need mõjutavad otseselt müokardi funktsionaalseid võimeid.
2. klassi antiarütmikumid on beetablokaatorid. Need vähendavad südamelihase erutatavust.
3. klassi antiarütmikumid on kaaliumikanali blokaatorid. Need on uue põlvkonna antiarütmikumid. Aeglustab kaaliumiioonide voolu, pikendades seeläbi kardiomüotsüütide ergastusaega. See aitab stabiliseerida südame elektrilist aktiivsust.
Klassi 4 antiarütmikumid on kaltsiumi antagonistid või aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid. Need aitavad kaasa südame tundlikkuse puudumise aja pikenemisele patoloogilise impulsi suhtes. Selle tulemusena elimineeritakse ebanormaalne kokkutõmbumine.
Muud antiarütmikumid. Nende hulka kuuluvad rahustid, antidepressandid, südameglükosiidid, rahustid, neurotroopsed ained. Neil on keeruline toime müokardile ja selle innervatsioonile.
Ettevalmistused selleks taimne antiarütmilise toimega. Nendel ravimitel on leebem toime ja vähem kõrvalmõjud.

Membraane stabiliseerivad naatriumikanali blokaatorid

Need on 1. klassi antiarütmikumid. Nende peamine ülesanne on peatada naatriumioonide vool kardiomüotsüütidesse. Selle tulemusena aeglustub müokardi läbiv erutuslaine. See välistab tingimused ektoopiliste signaalide kiireks ringluseks südames. Tulemus - arütmia peatub. Naatriumikanali blokaatorid jagunevad sõltuvalt mõjust repolarisatsiooni ajale (depolarisatsiooni käigus tekkinud potentsiaalide erinevuse naasmine algtasemele) veel kolmeks alamklassiks:

1A - pikendab repolarisatsiooni aega;
1B - lühendage repolarisatsiooni aega;
1C - ei mõjuta repolarisatsiooni aega.

1A klass

Neid arütmiavastaseid ravimeid kasutatakse ekstrasüstoli - ventrikulaarse ja supraventrikulaarse korral. Kodade virvendusarütmia on ka näidustus nende kasutamiseks. See on südame rütmihäire, mille puhul kodad tõmbuvad sageli ja kaootiliselt kokku ning täheldatakse virvendust. üksikud rühmad kodade lihaskiud. 1A klassi ravimite peamine toime on müokardi aktsioonipotentsiaali kiire depolarisatsiooni (repolarisatsiooni pikenemise) pärssimine. See taastab normaalse siinusrütm südame kokkutõmbed. Selliste ravimite näited:

Kinidiin. Alandab veenide ja arterite toonust, blokeerib naatriumiioonide tungimist müokardi rakkudesse, avaldab palavikku alandavat ja valuvaigistavat toimet. Näidustused: kodade virvendusarütmia, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, sagedased ekstrasüstolid. Kinidiini tuleb võtta pool tundi enne sööki. Standardannus on 200-300 mg kuni 4 korda päevas. vastunäidustused: südame dekompensatsioon, rasedus, idiosünkraatia. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, allergiad ja südame depressioon.
Novokaiinamiid. Vähendab südame erutatavust, pärsib ektoopilisi erutuskoldeid, avaldab lokaalanesteetilist toimet. See on näidustatud ekstrasüstolide, kodade virvenduse paroksüsmide, paroksüsmaalne tahhükardia. Algannus on 1 tablett 1 tund enne või 2 tundi pärast sööki. Seejärel suurendatakse annust 2-3 tükini päevas. Säilitusannus - 1 tablett iga 6 tunni järel Novokaiinamiid on keelatud südame juhtivuse ja raske südamepuudulikkuse korral. Selle kõrvaltoimed on üldine nõrkus, unetus, iiveldus, peavalu vererõhu järsk langus.

1B klass

Need antiarütmikumid on kodade virvendusarütmia korral ebaefektiivsed, kuna neil on väike mõju siinussõlmele, juhtivuse astmele ja müokardi kontraktiilsusele. Lisaks lühendavad sellised ravimid repolarisatsiooniaega. Sel põhjusel ei kasutata neid ka supraventrikulaarse arütmia korral. Näidustused nende kasutamiseks:

ekstrasüstool;
paroksüsmaalne tahhükardia;
südameglükosiidide üleannustamisest põhjustatud arütmiad.

1B klassi antiarütmikumide esindaja on lokaalanesteetikum Lidokaiin. Tema aktiivne koostisosa suurendab membraanide läbilaskvust kaaliumioonide jaoks ja samal ajal blokeerib naatriumikanaleid. Lidokaiin mõjutab suurtes annustes südame kontraktiilsust. Näidustused kasutamiseks:

ventrikulaarsed arütmiad;
korduva vatsakeste fibrillatsiooni leevendamine ja ennetamine ägeda põdevatel patsientidel koronaarsündroom;
ventrikulaarse tahhükardia korduvad paroksüsmid, sealhulgas infarktijärgsel ja varasel postoperatiivsel perioodil.

Arütmilise rünnaku peatamiseks manustatakse intramuskulaarselt 200 mg lidokaiini. Kui a terapeutiline toime puudub, korratakse protseduuri 3 tunni pärast. Raske arütmia korral jet intravenoosne manustamine ja sellele järgnev intramuskulaarne. Lidokaiini vastunäidustused:

sinoatriaalne blokaad;
raske bradükardia;
kardiogeenne šokk;
Adam-Stokesi sündroom;
Rasedus;
laktatsioon;
haige siinuse sündroom;
südamepuudulikkus;
intraventrikulaarse juhtivuse rikkumised.

Intravenoosne ja intramuskulaarsed süstid Lidokaiini kasutatakse ettevaatusega kroonilise südamepuudulikkuse, siinusbradükardia, arteriaalse hüpotensiooni, maksa- ja neerufunktsiooni häirete korral. Ravimi kõrvaltoimed:

eufooria;
pearinglus;
peavalu;
desorientatsioon;
teadvuse häired;
oksendamine, iiveldus;
kollaps;
bradükardia;
rõhulangus.

1C klass

Selle rühma antiarütmiliste ravimite arütmogeenne toime on viinud nende kasutamise piiramiseni. Nende peamine toime on intrakardiaalse juhtivuse pikenemine. Selliste antiarütmikumide esindaja on propafenoonil põhinev ravim Ritmonorm. See toimeaine aeglustab vere naatriumioonide voolu kardiomüotsüütidesse, vähendades seeläbi nende erutatavust. Näidustused Ritmonormi kasutamiseks:

raske ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhüarütmia, mis on eluohtlik;
supraventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhüarütmiad;
AV-sõlme ja supraventrikulaarne tahhükardia patsientidel paroksüsmaalne fibrillatsioon atria.

Ritmonormi tablette võetakse suu kaudu, neelatakse alla tervelt, et mitte tunda nende kibedat maitset. Üle 70 kg kaaluvatele täiskasvanutele määratakse 150 mg kuni 3 korda päevas. 3-4 päeva pärast võib annust suurendada 300 mg-ni 2 korda. Kui patsiendi kaal on alla 70 kg, alustatakse ravi väiksema annusega. Seda ei suurendata, kui ravi kestab vähem kui 3-4 päeva. Ritmonormi sagedaste kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine, metallimaitse suus, pearinglus, peavalu. Selle ravimi kasutamise vastunäidustused:

müokardiinfarkt viimase 3 kuu jooksul;
Brugada sündroom;
muutused vee ja elektrolüütide tasakaalus;
vanus kuni 18 aastat;
myasthenia gravis;
takistav krooniline haigus kopsud;
ühistaotlus koos ritonaviiriga;
väljendunud muutused müokard.

Beetablokaatorid

2. klassi antiarütmikumid nimetatakse beetablokaatoriteks. Nende peamised tegevused on vererõhu alandamine ja veresoonte laiendamine. Sel põhjusel kasutatakse neid sageli hüpertensiooni, müokardiinfarkti, vereringepuudulikkuse korral. Lisaks rõhu alandamisele aitavad beetablokaatorid kaasa pulsi normaliseerumisele, isegi kui patsiendil on resistentsus südameglükosiidide suhtes.

Selle rühma ravimid suurendavad tõhusalt sümpaatilise närvisüsteemi toonust stressi taustal, autonoomne häire, hüpertensioon, isheemia. Nende patoloogiate tõttu suureneb katehhoolamiinide tase veres, sealhulgas adrenaliini tase, mis toimib müokardi beeta-adrenergilistel retseptoritel. Beeta-blokaatorid häirivad seda protsessi, hoides ära südame ülestimulatsiooni. Kirjeldatud omadused on järgmised:

Anapriliin. Põhineb propranoloolil, mis on valimatu toime adrenergiline blokaator. Vähendab südame löögisagedust, vähendab müokardi kontraktiilsust. Näidustused: siinuse, kodade ja supraventrikulaarne tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, stenokardia, migreenihoogude ennetamine. Alustage 40 mg võtmist 2 korda päevas. Päevane annus ei tohi ületada 320 mg. Rikkumiste korral südamerütm Soovitatav on võtta 20 mg 3 korda päevas, suurendades seda järk-järgult 120 mg-ni, jagatuna 2-3 annuseks. Vastunäidustused: arteriaalne hüpotensioon, siinusbradükardia, sinotriaalne blokaad, südamepuudulikkus, bronhiaalastma, metaboolne atsidoos, kalduvus bronhospasmile, vasomotoorne riniit. Kõrvaltoimetest on võimalik areneda lihaste nõrkus, Raynaud' sündroom, südamepuudulikkus, oksendamine, kõhuvalu.
Metoprolool. See on kardioselektiivne adrenoblokaator, millel on antianginaalne, hüpotensiivne ja antiarütmiline toime. Ravim on näidustatud hüpertensiooni, müokardiinfarkti, supraventrikulaarse, ventrikulaarse ja kodade virvenduse, siinuse ja kodade tahhükardia, laperduse ja kodade virvendusarütmia korral, ventrikulaarne ekstrasüstool. Päevane annus- 50 mg 1-2 korda. Metoprolooli kõrvaltoimeid on palju, mistõttu tuleks neid selgitada üksikasjalikud juhised ravimile. Ravim on vastunäidustatud kardiogeense šoki, ägeda südamepuudulikkuse, laktatsiooni, intravenoosne infusioon Verapamiil, arteriaalne hüpotensioon.

Kaaliumikanali blokaatorid

Need on 3. klassi antiarütmikumid. Nad aeglustavad elektrilisi protsesse kardiomüotsüütides, blokeerides kaaliumiioonide tungimist nendesse rakkudesse. Selles antiarütmikumide kategoorias kasutatakse amiodarooni sagedamini. See põhineb samanimelisel komponendil, millel on pärgarteri vasodilateeriv, antiarütmiline ja antianginaalne toime. Viimane on tingitud b-adrenergiliste retseptorite blokeerimisest. Lisaks vähendab amiodaroon südame löögisagedust ja arteriaalne rõhk. Näidustused kasutamiseks:

virvenduse paroksüsm;
ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamine;
ventrikulaarne tahhükardia;
kodade laperdus;
parassüstool;
ventrikulaarsed ja kodade ekstrasüstolid;
arütmiad koronaar- ja kroonilise südamepuudulikkuse taustal;
ventrikulaarsed arütmiad.

Amiodarooni algannus on 600-800 mg päevas, mis jagatakse mitmeks annuseks. Koguannus peaks olema 10 g, see saavutatakse 5-8 päevaga. Pärast selle võtmist võib teil tekkida pearinglus, peavalu, kuulmishallutsinatsioonid, kopsufibroos, pleuriit, nägemishäired, une- ja mäluhäired. Amiodroon on vastunäidustatud:

kardiogeenne šokk;
kollaps;
hüpokaleemia;
siinuse bradükardia;
kilpnäärmehormoonide ebapiisav sekretsioon;
türeotoksikoos;
MAO inhibiitorite võtmine;
nõrga siinussõlme sündroom;
alla 18-aastased.

kaltsiumi antagonistid

4. klassi antiarütmikumid on aeglased kaltsiumikanali blokaatorid. Nende tegevus seisneb kaltsiumi aeglase voolu blokeerimises, mis aitab pärssida emakaväliseid koldeid kodades ja vähendada siinussõlme automatismi. Neid ravimeid kasutatakse sageli hüpertensiooni raviks, kuna need võivad vererõhku alandada. Selliste ravimite näited:

Verapamiil. Sellel on antianginaalne, hüpotensiivne ja antiarütmiline toime. Näidustused: kodade virvendus, siinus, supraventrikulaarne tahhükardia, supraventrikulaarne ekstrasüstool, stabiilne stenokardia stress, hüpertensioon. Keelatud verapamiil raseduse, imetamise ajal, raske bradükardia, arteriaalne hüpotensioon. Päevane annus on 40-80 mg. Pärast manustamist võib tekkida näo punetus, bradükardia, iiveldus, kõhukinnisus, pearinglus, peavalu, kehakaalu tõus.
Diltiaseem. See toimib samamoodi nagu Verapamiil. Lisaks parandab koronaar- ja ajuverevarustust. Diltiaseemi kasutatakse pärast müokardiinfarkt müokard koos hüpertensiooniga, diabeetiline retinopaatia, stenokardia, supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendushood. Annus valitakse individuaalselt, sõltuvalt näidustustest. Diltiaseemi vastunäidustused: atrioventrikulaarne blokaad, raske hüpertensioon, kodade virvendus ja laperdus, neerupuudulikkus, laktatsioon. Võimalikud kõrvaltoimed: paresteesia, depressioon, pearinglus, väsimus, bradükardia, kõhukinnisus, iiveldus, suukuivus.

Muud ravimid arütmia vastu

On ravimeid, mis ei ole antiarütmikumidega seotud, kuid millel on selline toime. Need aitavad paroksüsmaalse tahhükardia, kodade virvendusarütmia kergete rünnakute, ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral. Selliste ravimite näited:

Südame glükosiidid: Korglikon, Strofantin, Digoxin. Neid kasutatakse siinusrütmi taastamiseks, supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks.
Magneesiumi- ja kaaliumiioone sisaldavad preparaadid: Panangin, Asparkam. Aidake vähendada müokardi elektriliste protsesside kiirust. Näidustatud ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete arütmiate korral.
Kolinolüütikumid: atropiin, metatsiin. Need on bradükardia antiarütmikumid.
Magneesiumsulfaat. Kasutatakse pirueti tüüpi arütmia korral, mis tekib pärast vedelat valgulist sööki, pikaajaline kasutamine mõned antriarütmikumid ja tõsised elektrolüütide tasakaaluhäired.

Taimset päritolu antiarütmikumid

on turvalisemad taimsed preparaadid sealhulgas antiarütmikumid. Lisaks südame löögisageduse normaliseerimisele on enamikul neist rahustav, valuvaigistav ja spasmolüütiline toime. Selliste ravimite näited:

Palderjan. Sisaldab samanimelise taime ekstrakti. Sellel on rahustav, antiarütmiline, kolereetiline ja valuvaigistav toime. Võtke 1 päevas – 2 tabletti või 20-40 tilka 3 korda. Vastunäidustused: raseduse esimene trimester, laktaasi, sahharoosi või isomaltaasi defitsiit, vanus kuni 3 aastat, glükoosi-galaktoosi imendumine. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad unisus, kõhukinnisus, letargia ja lihasnõrkus. Hind - 50 tabletti - 56 rubla.
Emarohi. Põhineb samanimelise taime ekstraktil. Näitab hüpotensiivset ja rahustav toime. Annus on 14 mg 3-4 korda päevas. Vastunäidustus - kõrge tundlikkus ravimi koostisele. Kõrvaltoimed: lööve, ärritus ja punetus nahal. Tablettide hind on 17 rubla.
Novo-passit. Sisaldab humala, melissi, naistepuna, viirpuu ja guaifenesiini ekstrakte. Omab rahustav toime. Ravimit võetakse 1 tablett 3 korda päevas. Kõrvaltoimed: pearinglus, oksendamine, kõhukinnisus, spasmid, iiveldus, suurenenud unisus. Keelatud ravim myasthenia gravis'e vastu, alla 12-aastased. Hind - 660 rubla. 60 tableti jaoks.
Persen. Sisaldab melissi ekstrakte, piparmünt, palderjan. Näitab rahustavat, rahustavat ja spasmolüütilised omadused. Võtke ravimit 2-3 korda päevas, 2-3 tabletti. Pärast võtmist on võimalik kõhukinnisus, nahalööve, bronhospasm, hüperemia. Vastunäidustused Persen: arteriaalne hüpotensioon, fruktoositalumatus, rasedus, imetamine, vanus alla 12 aasta, sapikivitõbi.

Video

(membraani stabiliseerivad ained)

Naatriumikanali blokaatorid jagunevad 3 alarühma:

IA - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid,

IB - lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin,

1C - flekainiid, propafenoon.

IA alarühma ravimid - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid.

Kinidiin- kiniini paremale pöörav isomeer (cinchona koore alkaloid; perekond Cinchona). Kardiomüotsüütidele toimides blokeerib kinidiin naatriumikanaleid ja aeglustab seetõttu depolarisatsiooniprotsesse. Lisaks blokeerib kinidiin kaaliumikanaleid ja aeglustab seetõttu repolarisatsiooni.

Kinidiini mõju Purkinje kiud südame vatsakesed. Purkinje kiudude aktsioonipotentsiaalis eristatakse järgmisi faase:

Faas 0 - kiire depolarisatsioon,

1. faas - varajane repolarisatsioon,

2. faas - "platoo",

3. faas - hiline repolarisatsioon,

4. faas - spontaanne aeglane depolarisatsioon (diastoolne depolarisatsioon); niipea, kui spontaanne aeglane depolarisatsioon jõuab lävitasemeni, tekib uus aktsioonipotentsiaal; lävitaseme saavutamise kiirus määrab potentsiaalide sageduse, st. Purkinje kiudude automatism.

Seoses kiire depolarisatsiooni aeglustumisega vähendab kinidiin erutuvust ja juhtivust ning spontaanse aeglase depolarisatsiooni aeglustumise tõttu Purkinje kiudude automaatsust.

Kinidiin suurendab Purkinje kiudude toimepotentsiaali kestust.

Rakkude peal sinoatriaalne sõlm kinidiinil on nõrk inhibeeriv toime, kuna nende rakkude puhkepotentsiaal on palju madalam kui Purkinje kiududel ja depolarisatsiooniprotsesse seostatakse peamiselt Ca 2+ sisenemisega. Samal ajal blokeerib kinidiin inhibeerivat toimet vagusnärv sinoatriaalsel sõlmel (vagolüütiline toime) ja võib seetõttu põhjustada kerget tahhükardiat.

kiududes töötav müokard kodade ja vatsakeste kinidiin häirib depolarisatsiooni ja nõrgendab müokardi kontraktsioone. Kinidiin vähendab töötava müokardi kiudude erutatavust, mis takistab ka impulsside patoloogilist ringlust.

Kinidiin laiendab perifeerset veresooned(a-adrenergiline blokeeriv toime). Vähenemise tõttu südame väljund ja kogu perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemine, kinidiin alandab vererõhku.

Kinidiin määratakse suu kaudu konstantsel ja paroksüsmaalsed vormid kodade virvendus, ventrikulaarne ja supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, vatsakeste ja kodade ekstrasüstolid.

Kinidiini kõrvaltoimed: südame kokkutõmbumisjõu vähenemine, vererõhu langus, pearinglus, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, cinchonism (helin kõrvus, kuulmislangus, pearinglus, peavalu, nägemishäired, desorientatsioon), iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, trombotsütopeenia, allergilised reaktsioonid. Kinidiin, nagu paljud teised antiarütmikumid, võib mõnel patsiendil (keskmiselt 5%) põhjustada südame rütmihäireid – arütmogeenset (proarütmilist) toimet.

Prokaiinamiid(novokaiinamiid), erinevalt kinidiinist, mõjutab vähem müokardi kontraktiilsust, ei oma a-adrenergilisi blokeerivaid omadusi. Ravimit manustatakse suu kaudu ja sisse erakorralised juhtumid manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt, peamiselt ventrikulaarsete, harvemini supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega (laperduse või kodade virvenduse peatamiseks) ja ekstrasüstoolidega.

Prokaiinamiidi kõrvaltoimed: arteriaalne hüpotensioon (seotud prokaiinamiidi ganglione blokeerivate omadustega), näo, kaela punetus, atrioventrikulaarsed juhtivuse häired, iiveldus, oksendamine, peavalu, unetus. Kell pikaajaline kasutamine prokaiinamiid on võimalikud hemolüütiline aneemia, leukopeenia, agranulotsütoos, süsteemse erütematoosluupuse sündroomi tekkimine ( esialgsed sümptomid - nahalööbed, artralgia).

Disopüramiid(ritmilen) on sees ette nähtud. See on efektiivne kodade ja eriti ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Kõrvaltoimetest väljendub disopüramiidi pärssiv toime müokardi kontraktiilsuse ja M-antikolinergilise toimega (müdriaas, nägemise halvenemine, suukuivus, kõhukinnisus, urineerimisraskused). Vastunäidustatud glaukoomi, eesnäärme hüpertroofia, atrioventrikulaarse blokaadi korral II-III kraadi.

IB alarühma ravimid - lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin erinevalt IA alarühma ravimitest mõjutavad need juhtivust vähem, ei blokeeri kaaliumikanaleid ("puhtad" naatriumikanali blokaatorid), ei suurenda, vaid vähendavad aktsioonipotentsiaali kestust (vastavalt ERP väheneb).

Lidokaiin(ksikain) - lokaalanesteetikum ja samal ajal tõhus antiarütmiline aine. Madala biosaadavuse tõttu manustatakse ravimit intravenoosselt. Lidokaiini toime on lühiajaline (t 1/2 1,5-2 tundi), seetõttu manustatakse lidokaiini lahuseid tavaliselt intravenoosselt tilgutades.

Purkinje kiududes aeglustab lidokaiin kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0) vähemal määral kui kinidiin. Lidokaiin aeglustab diastoolset depolarisatsiooni (4. faas). Erinevalt IA alarühma ravimitest ei suurenda lidokaiin, vaid vähendab Purkinje kiudude toimepotentsiaali kestust. See on tingitud asjaolust, et Na + kanalite blokeerimisega "platoo" faasis (2. faas) lühendab lidokaiin seda faasi; 3. faas (repolarisatsioon) algab varem.

Lidokaiin vähendab erutatavust ja juhtivust (vähem kui kinidiin), vähendab automatismi ja vähendab Purkinje kiudude ERP-d (ERP ja aktsioonipotentsiaali kestuse suhe suureneb).

Lidokaiin ei avalda märkimisväärset mõju sinoatriaalsele sõlmele; atrioventrikulaarsel sõlmel on nõrk inhibeeriv toime. Terapeutilistes annustes mõjutab lidokaiin vähe müokardi kontraktiilsust, vererõhku ja atrioventrikulaarset juhtivust.

Lidokaiini kasutatakse ainult ventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Lidokaiin on valikravim müokardiinfarktiga seotud ventrikulaarsete arütmiate raviks. Samal ajal peetakse lidokaiini pikaajalist manustamist ebasobivaks arütmiate ennetamiseks müokardiinfarkti korral (võimalik, et lidokaiini proarütmiline toime, südame kontraktsioonide nõrgenemine, atrioventrikulaarse juhtivuse halvenemine).

Lidokaiini kõrvaltoimed: mõõdukas atrioventrikulaarse juhtivuse pärssimine (atrioventrikulaarse blokaadi korral vastunäidustatud II-III kraad), ülierutuvus, pearinglus, paresteesia, treemor.

Lidokaiini üleannustamise korral on võimalik unisus, desorientatsioon, bradükardia, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpotensioon, hingamisdepressioon, kooma, südameseiskus.

Meksiletiin- lidokaiini analoog, efektiivne suukaudsel manustamisel.

Fenütoiin(difeniin) on epilepsiavastane ravim, millel on ka lidokaiiniga sarnased antiarütmikumid. Fenütoiin on eriti efektiivne südameglükosiidide põhjustatud arütmiate korral.

1C alagrupi ettevalmistused - propafenoon, flekainiid - aeglustab oluliselt kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0), aeglustab spontaanset aeglast depolarisatsiooni (faas 4) ja avaldab vähest mõju Purkinje kiudude repolarisatsioonile (faas 3). Seega pärsivad need ained märkimisväärselt erutatavust ja juhtivust, mõjutades aktsioonipotentsiaali kestust vähe. Erututavust vähendades suureneb Purkinje kiudude ja töötava müokardi kiudude ERP. Inhibeerib atrioventrikulaarset juhtivust.

Propafenoonil on nõrk adrenoblokeeriv toime.

Ravimid on efektiivsed supraventrikulaarsete arütmiate korral, koos ventrikulaarsed ekstrasüstolid ja tahhüarütmiad, kuid neil on väljendunud arütmogeensed omadused (võib põhjustada arütmiaid 10-15% patsientidest), vähendab müokardi kontraktiilsust. Seetõttu kasutatakse neid ainult siis, kui teised antiarütmikumid on ebaefektiivsed. Määrake sees ja intravenoosselt.

β -Adrenoblokaatorid

Alates p-blokaatoritest kui antiarütmiliste ravimite kasutamine propranolool, metoprolool, atenolool ja jne.

β-blokaatorid, mis blokeerivad β-adrenergilisi retseptoreid, kõrvaldavad stimuleeriva toime sümpaatiline innervatsioon südamele ja seetõttu vähendavad: 1) sinoatriaalse sõlme automatismi, 2) atrioventrikulaarse sõlme automatismi ja juhtivust, 3) Purkinje kiudude automatismi.

B-blokaatoreid kasutatakse peamiselt supraventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Lisaks võivad need ravimid olla efektiivsed suurenenud automatismiga seotud ventrikulaarsete ekstrasüstolide korral.

β-blokaatorite kõrvaltoimed: südamepuudulikkus, bradükardia, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, väsimus, bronhide toonuse tõus (vastunäidustatud bronhiaalastma korral), perifeersete veresoonte ahenemine, hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime (adrenaliini hüperglükeemilise toime kõrvaldamine).

Ravimid, mis pikendavad toimepotentsiaali kestust (repolarisatsiooni aeglustavad ravimid; kaaliumikanali blokaatorid)

Selle rühma ravimite hulka kuuluvad amiodaroon, sotalool, bretülium, ibutiliid, dofetiliid.

Amiodaroon(kordaron) - joodi sisaldav ühend (sarnane ehituselt kilpnäärmehormoonidele). Väga tõhus juures erinevad vormid tahhüarütmiad ja ekstrasüstolid, sealhulgas need, mis on resistentsed teiste antiarütmiliste ravimite suhtes. Eelkõige on amiodaroon väga tõhus kodade virvendusarütmia ja laperduse muutmisel siinusrütmiks ning vatsakeste virvenduse ärahoidmisel. Ravim on ette nähtud suu kaudu, harvemini - intravenoosselt.

Amiodaroon blokeerib K + kanaleid ja aeglustab repolarisatsiooni südame juhtivussüsteemi kiududes ja töötava müokardi kiududes. Sellega seoses pikeneb aktsioonipotentsiaali kestus ja ERP.

Lisaks on amiodaroonil mõningane inhibeeriv toime Na+- ja Ca2+-kanalitele ning sellel on ka mittekonkureerivad β-blokeerivad omadused. Seetõttu võib amiodarooni seostada mitte ainult III, aga ka 1a, II ja IV klassi antiarütmikumid.

β-blokaatorid

Amiodaroonil on mittekonkureerivad a-blokeerivad omadused ja see laiendab veresooni.

Seoses Ca 2+ kanalite ja β-adrenergiliste retseptorite blokaadiga nõrgendab ja aeglustab amiodaroon südame kontraktsioone (vähendab südame hapnikuvajadust) ning α-adrenergiliste retseptorite blokaadi tõttu laiendab koronaar- ja perifeersed veresooned alandab mõõdukalt vererõhku. Seetõttu on amiodaroon efektiivne stenokardia korral ägenemiste ennetamiseks. koronaarne puudulikkus pärast müokardiinfarkti.

Amiodaroon on väga lipofiilne, ladestub kudedesse pikka aega ( rasvkude, kopsud, maks) ja eritub organismist väga aeglaselt, peamiselt sapiga ( t 60-100 päeva). Amiodarooni pikaajalisel süstemaatilisel kasutamisel täheldatakse sarvkesta perimeetri ümber helepruune ladestusi (promelaniin ja lipofustsiin) (tavaliselt ei sega nägemist), samuti ladestusi nahas, mille tõttu nahk omandab halli-sinise värvuse. tooni ja muutub ultraviolettkiirte suhtes ülitundlikuks (valgustundlikkus) .

Muud amiodarooni kõrvaltoimed:

bradükardia;

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine;

Atrioventrikulaarse juhtivuse raskused;

Arütmiad torsade de pointes ("keerduvad tipud"; ventrikulaarne tahhüarütmia perioodiliste muutustega QRS-hammaste suunas; seotud repolarisatsiooni aeglustumise ja varajase postdepolarisatsiooni tekkimisega – enne 3. faasi lõppu) 2.–5. % patsientidest;

Suurenenud bronhide toon; :

Treemor, ataksia, paresteesia;

Hüpertüreoidism või hüpotüreoidism (amiodaroon häirib T 4 muundumist T 3 -ks);

Maksa düsfunktsioon;

Interstitsiaalne pneumoniit (seotud toksiliste hapnikuradikaalide moodustumise, fosfolipaaside pärssimise ja lipofosfolipidoosi tekkega); võimalik kopsufibroos;

Iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.

Sotalool (beetaruum)- β-blokaator, mis samal ajal suurendab aktsioonipotentsiaali kestust, st. viitab II ja III antiarütmiliste ravimite klassid. Seda kasutatakse ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (eriti kodade virvenduse ja laperduse korral, et taastada kodade kontraktsioonide siinusrütm), samuti ekstrasüstolide korral. Ilma paljudest amiodaroonile iseloomulikest kõrvaltoimetest, kuid avaldub kõrvalmõju iseloomulik β-blokaatoritele. Ravimi kasutamisel on võimalikud arütmiad torsade de pointes (1,5-2%).

Bretülium(ornid) suurendab aktsioonipotentsiaali kestust peamiselt vatsakeste kardiomüotsüütides ja seda kasutatakse ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (võib manustada intravenoosselt arütmiate peatamiseks). Sellel on ka sümpatolüütilised omadused.

Vahendid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja vastavalt ERP-d kodades, on efektiivsed kodade virvendusarütmia translatsiooniks (muundamiseks) siinusrütmiks.

Sünteesitud on ühendeid, mis blokeerivad selektiivselt K + kanaleid ja suurendavad aktsioonipotentsiaali ja ERP kestust, mõjutamata kardiomüotsüütide muid omadusi – "puhtad" ravimid. III klass ibutiliid ja dofetiliid. Nendel ravimitel on selektiivne fibrillatsioonivastane toime. Neid kasutatakse kodade virvendusarütmia muutmiseks siinusrütmiks ja kodade virvendusarütmia vältimiseks tulevikus. Ibutiliidi ja dofetiliidi kasutamisel on võimalikud torsade de pointes arütmiad.

(membraani stabiliseerivad ained)

Naatriumikanali blokaatorid jagunevad 3 alarühma:

IA - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid,

IB - lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin,

1C - flekainiid, propafenoon.

Peamised erinevused nende alarühmade vahel on toodud tabelis. 6.

IA alarühma ravimid - kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid. Kinidiin- kiniini paremale pöörav isomeer (cinchona koore alkaloid; perekond Cinchona). Kardiomüotsüütidele toimides blokeerib kinidiin naatriumikanaleid ja aeglustab seetõttu depolarisatsiooniprotsesse. Lisaks blokeerib kinidiin kaaliumikanaleid ja aeglustab seetõttu repolarisatsiooni.

Kinidiini mõju Purkinje kiud südame vatsakesed. Purkinje kiudude aktsioonipotentsiaalis eristatakse järgmisi faase (joonis 31):

Faas 0 - kiire depolarisatsioon,

1. faas - varajane repolarisatsioon,

2. faas - "platoo",

3. faas - hiline repolarisatsioon,

Tabel 6 Naatriumikanali blokaatorite alarühmade omadused

1 Vmax - kiire depolarisatsiooni kiirus (faas 0).

Need faasid on seotud ioonide liikumisega läbi rakumembraani ioonkanalite (joonis 32).

Riis. 31. Purkinje kiudude aktsioonipotentsiaalid.

Faas 0 - kiire depolarisatsioon; 1. faas - varajane repolarisatsioon;

2. faas - "platoo"; faas 3 - hiline repolarisatsioon; 4. faas - spontaanne aeglane

depolarisatsioon (diastoolne depolarisatsioon).

Faas 0 on seotud Na + ioonide kiire sisenemisega.

1. faas on seotud K + ioonide vabanemisega.

2. faas - K + ioonide väljumine, Ca 2+ ioonide ja osaliselt Na + sissepääs.

3. faas - K + ioonide väljund.

4. faas - väljund K + (vähendab) ja sisend Na + (suureneb). Kinidiin blokeerib Na + kanalid ja aeglustab kiiret depolarisatsiooni (faas 0) ja spontaanset aeglast depolarisatsiooni (faas 4).

Kinidiin blokeerib kaaliumikanalid ja aeglustab repolarisatsiooni (faas 3) (joonis 33).

Seoses kiire depolarisatsiooni aeglustumisega vähendab kinidiin erutuvust ja juhtivust ning spontaanse aeglase depolarisatsiooni aeglustumise tõttu Purkinje kiudude automaatsust.

Seoses 3. faasi aeglustumisega suurendab kinidiin Purkinje kiu aktsioonipotentsiaali kestust.

Aktsioonipotentsiaali kestuse pikenemise ja erutuvuse vähenemise tõttu pikeneb efektiivne refraktaarne periood (ERP – kahe leviva impulsi vaheline mitteerutuvuse periood) (joon. 34).

Ilmselgelt on erutuvuse ja automaatsuse vähenemine kasulik tahhüarütmiate ja ekstrasüstolite ravis.

Juhtivuse vähenemine võib olla kasulik ühesuunalise blokaadi moodustumisega seotud korduvate arütmiate korral (joonis 35). Kinidiin blokeerib täielikult impulsside juhtivuse ühesuunalise ploki piirkonnas (tõlgib ühesuunalise ploki täielikuks plokiks) ja peatab ergastuse taassisenemise.

ERP suurenemine võib olla kasulik tahhüarütmiate korral, mis on seotud ergastuse ringlusega läbi kardiomüotsüütide suletud ahelate (näiteks kodade virvendusarütmia korral); ERP suurenemisega ergastuse ringlus peatub.

Riis. 35. Kinidiini toime taassisenevate arütmiate korral.

Rakkude peal sinoatriaalne sõlm kinidiinil on nõrk inhibeeriv toime, kuna nende rakkude puhkepotentsiaal on palju madalam kui Purkinje kiududel (tabel 7) ja depolarisatsiooniprotsesse seostatakse peamiselt Ca 2+ sisenemisega (joonis 36). Samal ajal blokeerib kinidiin vagusnärvi inhibeerivat toimet sinoatriaalsele sõlmele (vagolüütiline toime) ja võib seetõttu põhjustada kerget tahhükardiat.

kiududes atrioventrikulaarne sõlm depolarisatsiooniprotsessid (faasid 0 ja 4) on peamiselt tingitud Ca 2+ ja vähemal määral Na + sisenemisest (joon. 37). Kinidiin aeglustab aktsioonipotentsiaali 0 ja 4 faasi ning vähendab vastavalt atrioventrikulaarse sõlme kiudude juhtivust ja automatismi. Samal ajal kõrvaldab kinidiin vaguse inhibeeriva toime atrioventrikulaarsele juhtivusele. Selle tulemusena on kinidiinil terapeutiliste annuste korral mõõdukas atrioventrikulaarset juhtivust inhibeeriv toime.

Tabel 7 Südame juhtivussüsteemi rakkude elektrofüsioloogilised omadused

kiududes töötav müokard kodade ja vatsakeste kinidiin häirib depolarisatsiooni ja nõrgendab müokardi kontraktsioone. Kinidiin vähendab erutatavust ja suurendab töötava müokardi kiudude ERP-d, mis takistab ka impulsside patoloogilist ringlust.

Kinidiin laiendab perifeerseid veresooni (α-adrenergiline blokeeriv toime). Südame väljundi vähenemise ja kogu perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemise tõttu alandab kinidiin vererõhku.

Määrake kinidiini sees kodade virvendusarütmia konstantse ja paroksüsmaalse vormiga, vatsakeste ja supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, ventrikulaarne ja kodade ekstrasüstolid.

Kinidiini kõrvaltoimed: südame kontraktsioonide tugevuse vähenemine, vererõhu langus, pearinglus, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, tsinkonism (tinnitus, kuulmislangus, pearinglus, peavalu, nägemishäired, desorientatsioon), iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, trombotsütopeenia , allergilised reaktsioonid. Kinidiin, nagu paljud teised antiarütmikumid, võib mõnel patsiendil (keskmiselt 5%) põhjustada südame rütmihäireid – arütmogeenset (proarütmilist) toimet.

Prokaiinamiid(novokaiinamiid), erinevalt kinidiinist, mõjutab vähem müokardi kontraktiilsust, ei oma a-adrenergilisi blokeerivaid omadusi. Ravim on ette nähtud suukaudselt ja erakorralistel juhtudel intravenoosselt või intramuskulaarselt, peamiselt vatsakeste, harvemini supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega (laperduse või kodade virvenduse peatamiseks) ja ekstrasüstolitega.

Prokaiinamiidi kõrvaltoimed: arteriaalne hüpotensioon (seotud prokaiinamiidi ganglione blokeerivate omadustega), näo, kaela punetus, atrioventrikulaarsed juhtivuse häired, iiveldus, oksendamine, peavalu, unetus. Prokaiinamiidi pikaajalisel kasutamisel on võimalik hemolüütiline aneemia, leukopeenia, agranulotsütoos, süsteemse erütematoosluupuse sündroomi (esmakordsed sümptomid - nahalööbed, artralgia) areng.

IB alarühma ravimid- lidokaiin, meksiletiin, fenütoiin mõjutavad erinevalt IA alarühma ravimitest vähem juhtivust, ei blokeeri kaaliumikanaleid ("puhtad" naatriumikanali blokaatorid), ei suurenda, vaid vähendavad aktsioonipotentsiaali kestust (vastavalt ERP väheneb). ).

Lidokaiin vähendab erutatavust ja juhtivust (vähem kui kinidiin), vähendab automatismi ja vähendab Purkinje kiudude ERP-d (ERP ja aktsioonipotentsiaali kestuse suhe suureneb).

Lidokaiini kõrvaltoimed: mõõdukas atrioventrikulaarse juhtivuse pärssimine (atrioventrikulaarse blokaadi korral vastunäidustatud II-III aste), ärrituvus, pearinglus, paresteesia, treemor.

Lidokaiini üleannustamise korral on võimalik unisus, desorientatsioon, bradükardia, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpotensioon, hingamisdepressioon, kooma, südameseiskus.

Meksiletiin- lidokaiini analoog, efektiivne suukaudsel manustamisel.

Fenütoiin(difeniin) on epilepsiavastane ravim, millel on ka lidokaiiniga sarnased antiarütmikumid. Fenütoiin on eriti efektiivne südameglükosiidide põhjustatud arütmiate korral.

Alarühma 1C ravimid - propafenoon, flekainiid- aeglustab oluliselt kiire depolarisatsiooni kiirust (faas 0), aeglustab spontaanset aeglast depolarisatsiooni (faas 4) ja avaldab vähest mõju Purkinje kiudude repolarisatsioonile (faas 3). Seega pärsivad need ained märkimisväärselt erutatavust ja juhtivust, mõjutades aktsioonipotentsiaali kestust vähe. Erututavust vähendades suureneb Purkinje kiudude ja töötava müokardi kiudude ERP. Inhibeerib atrioventrikulaarset juhtivust. Propafenoonil on nõrk p-adrenergiline blokeeriv toime.

Ravimid on efektiivsed supraventrikulaarsete arütmiate, ventrikulaarsete ekstrasüstolide ja tahhüarütmiate korral, kuid neil on väljendunud arütmogeensed omadused (võivad põhjustada arütmiaid

10-15% patsientidest), vähendavad müokardi kontraktiilsust. Seetõttu kasutatakse neid ainult siis, kui teised antiarütmikumid on ebaefektiivsed. Määrake sees ja intravenoosselt.

15.1.2. β -Adrenoblokaatorid

Alates p-blokaatoritest kui antiarütmiliste ravimite kasutamine propranolool, metoprolool, atenolool ja jne.

β-adrenoblokaatorid, mis blokeerivad p-adrenergilisi retseptoreid, kõrvaldavad sümpaatilise innervatsiooni stimuleeriva toime südamele ja vähendavad seetõttu: 1) sinoatriaalse sõlme automatismi, 2) atrioventrikulaarse sõlme automatismi ja juhtivust, 3) Purkinje kiudude automatismi (joonis fig. . 39).

P-blokaatoreid kasutatakse peamiselt supraventrikulaarsete tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral. Lisaks võivad need ravimid olla efektiivsed suurenenud automatismiga seotud ventrikulaarsete ekstrasüstolide korral.

β-blokaatorite kõrvaltoimed: südamepuudulikkus, bradükardia, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, suurenenud väsimus, bronhide toonuse tõus (bronhiaalastma korral vastunäidustatud), perifeersete veresoonte ahenemine, hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime (adrenaliini hüperglükeemilise toime kõrvaldamine).

15.1.3. Ravimid, mis suurendavad toimepotentsiaali kestust (repolarisatsiooni aeglustavad ravimid; blokaatorid, kaaliumikanalid)

Selle rühma ravimite hulka kuuluvad amiodaroon, sotalool, bretilium, ibutiliid, dofetiliid.

Amiodaroon(kordaron) - joodi sisaldav ühend (sarnane ehituselt kilpnäärmehormoonidele). See on väga efektiivne tahhüarütmia ja ekstrasüstoolia erinevate vormide, sealhulgas teiste antiarütmiliste ravimite suhtes resistentsete vormide korral. Eelkõige on amiodaroon väga tõhus kodade virvendusarütmia ja laperduse muutmisel siinusrütmiks ning vatsakeste virvenduse ärahoidmisel. Ravim on ette nähtud suu kaudu, harvemini - intravenoosselt.

Amiodaroon blokeerib K + kanaleid ja aeglustab repolarisatsiooni südame juhtivussüsteemi kiududes ja töötava müokardi kiududes. Sellega seoses pikeneb aktsioonipotentsiaali kestus ja ERP.

β-blokaatorid

Amiodaroonil on mittekonkureerivad a-blokeerivad omadused ja see laiendab veresooni.

Seoses Ca 2+ kanalite ja β-adrenergiliste retseptorite blokaadiga nõrgendab ja aeglustab amiodaroon südame kontraktsioone (vähendab südame hapnikuvajadust) ning a-adrenergiliste retseptorite blokaadi tõttu laiendab koronaar- ja perifeersed veresooned, alandab mõõdukalt vererõhku. Seetõttu on amiodaroon efektiivne stenokardia korral müokardiinfarkti järgse koronaarpuudulikkuse ägenemise ennetamiseks.

Amiodaroon on väga lipofiilne, ladestub kudedesse pikka aega (rasvkoes, kopsudes, maksas) ja eritub organismist väga aeglaselt, peamiselt sapiga. t 60-100 päeva). Amiodarooni pikaajalisel süstemaatilisel kasutamisel täheldatakse sarvkesta perimeetri ümber helepruune ladestusi (promelaniin ja lipofustsiin) (tavaliselt ei sega nägemist), samuti ladestusi nahas, mille tõttu nahk omandab halli-sinise värvuse. tooni ja muutub ultraviolettkiirte suhtes ülitundlikuks (valgustundlikkus) .

Muud amiodarooni kõrvaltoimed:

bradükardia;

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine;

Atrioventrikulaarse juhtivuse raskused;

Suurenenud bronhide toon; :

Treemor, ataksia, paresteesia;

Hüpertüreoidism või hüpotüreoidism (amiodaroon häirib T 4 muundumist T 3 -ks);

Maksa düsfunktsioon;

Interstitsiaalne pneumoniit (seotud toksiliste hapnikuradikaalide moodustumise, fosfolipaaside pärssimise ja lipofosfolipidoosi tekkega); võimalik kopsufibroos;

Iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus.

Sotalool (betapeice) on β-blokaator, mis samal ajal suurendab aktsioonipotentsiaali kestust, st. viitab II ja III antiarütmiliste ravimite klassid. Seda kasutatakse ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (eriti kodade virvenduse ja laperduse korral, et taastada kodade kontraktsioonide siinusrütm), samuti ekstrasüstolide korral. Puudub palju amiodaroonile iseloomulikke kõrvaltoimeid, kuid sellel on β-blokaatoritele iseloomulikud kõrvaltoimed. Ravimi kasutamisel on võimalikud arütmiad torsade de pointes (1,5-2%).

Vahendid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja vastavalt ERP-d kodades, on efektiivsed kodade virvendusarütmia translatsiooniks (muundamiseks) siinusrütmiks.

Sünteesitud on ühendeid, mis blokeerivad selektiivselt K + kanaleid ja suurendavad aktsioonipotentsiaali ja ERP kestust, mõjutamata kardiomüotsüütide muid omadusi – "puhtad" ravimid. III klass ibutiliid ja dofetilvd. Nendel ravimitel on selektiivne fibrillatsioonivastane toime. Neid kasutatakse kodade virvendusarütmia muutmiseks siinusrütmiks ja kodade virvendusarütmia vältimiseks tulevikus. Ibutiliidi ja dofetiliidi kasutamisel on võimalikud torsade de pointes arütmiad.