Äge neerupuudulikkus lastel. Neerupuudulikkus lastel – lause või diagnoos, millega elada

10.05.2019

Eritussüsteem täidab paljusid elutähtsaid funktsioone, tagades kontrolli homöostaasi üle. Inimkeha. Tema abiga reguleeritakse vererõhu taset ja eemaldatakse kahjulikud ainevahetusproduktid. Nende struktuuride töö tõrgetega kaasneb väga iseloomulik kliiniline pilt. Sarnased kahjustused esinevad nii noortel kui ka täiskasvanud patsientidel. Pediaatrias seostatakse neerupuudulikkuse sümptomite esinemist lastel ettevaatliku prognoosiga, kuna risk on kõrge ohtlikud tüsistused.

Filtreerimisaparaadi funktsiooni rikkumised arenevad vastavalt erinevatel põhjustel. Imikutel sarnane probleem sagedamini seostatakse loote moodustumise kaasasündinud kõrvalekalletega. Vanusega muutub etioloogia. Vanematel lastel on äge neerupuudulikkus (ARF) teiste haiguste tagajärg ja sobiva ravi puudumisel muutub see krooniliseks protsessiks. Oluline on ära tunda kahjustuse sümptomid, kuna aeg mängib haiguse vastu võitlemisel otsustavat rolli. Imikud vajavad sageli intravenoossete infusioonide jaoks haiglaravi.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused lastel

Hoolimata asjaolust, et haiguse levimuse kohta pediaatrias puuduvad piisavad uuringud, suureneb selle probleemiga patsientide haiglaravi juhtude arv. Samas on oluline arvestada, et osa neist on seotud südameoperatsioonidega, eriti kaasasündinud kõrvalekallete puhul klappide ehituses. Ägedat neerupuudulikkust registreeritakse ka lastel, kellele on tehtud tüvirakkude siirdamine. Probleem on selles, et kirjeldatud juhtudel on eritussüsteemi talitlushäire mitmefaktoriline päritolu. Tekib isheemiline koekahjustus, samuti parenhümaalsete infarktide areng kasutatud ainete nefrotoksilise toime taustal.

Juhtivuse poolt esile kutsutud haiguse arengus on suur tähtsus kirurgilised sekkumised südamel, on neerude töökoes orgaanilised deformatsioonid. Kui need puuduvad, taastuvad pärast lapse seisundi stabiliseerumist eritussüsteemi funktsioonid täielikult ilma tüsistuste tekkimiseta. Kui aga kudede defektid on juba tekkinud, muutub prognoos ettevaatlikumaks. Samuti tuleb arvestada, et ägeda neerupuudulikkuse tekkimine operatsioonide ajal on tingitud mitte ainult otsestest kirurgilistest protseduuridest, vaid ka anesteetikumide kasutuselevõtust. üldanesteesia, samuti olemasoleva olemasolu kroonilised probleemid.

Nefronite töö rikete tekke etioloogia hõlmab paljusid tegureid. Põhirolli mängib haiguse esimeste tunnuste ilmnemise vanus. Lastel on neerupuudulikkuse kõige levinumad põhjused:

Kaasasündinud defektide olemasolu elundite arengus, mida ei ole alati võimalik tuvastada emakas. Mõnel juhul registreeritakse esimese 2 elunädala jooksul eritussüsteemi talitlushäired. Arstid kahtlustavad geneetilist eelsoodumust selliste kõrvalekallete tekkeks.
Laste ägeda neerupuudulikkuse tavaline põhjus on elundi põletikulised protsessid, eriti glomerulonefriit. See haigus on omakorda teiste nakkavate probleemide, nagu tonsilliit, kopsupõletik ja sarlakid, tavaline tagajärg. Nakkuslike protsesside taustal esinevad tüsistused põhjustavad eritussüsteemi filtreerimisaparaadi märkimisväärset kahjustust.
Mürgiste toodete verre sattumisega kaasneb neerukahjustus. Sarnane reaktsioonide kaskaad registreeritakse nii toidumürgituse kui ka tugevatoimeliste ravimite ebaõige annustamise korral. Sellistel juhtudel on kahjustuste tekke oht ja muud siseorganid, millest kõige vastuvõtlikumad on aju ja südamelihas.
Lapse neerupuudulikkus võib olla sünnivigastuse tagajärg. Negatiivne mõju esineb nii verejooksu kui ka hüpoksia tekkimist. Parenhüüm on rõhulanguse suhtes äärmiselt tundlik, seetõttu kaasneb suure koguse vedeliku kadumisega organite perfusiooni märkimisväärne vähenemine. Nefronid kahjustuvad ka hapnikupuuduse korral veres, mille tagajärjel tekib neeruinfarkt, millega kaasneb areng. äge puudulikkus funktsioonid.
Noortel patsientidel võib raskete haiguste esinemisega kaasneda eritussüsteemi struktuuride kahjustus. Näiteks kui lapsel on autoimmuunne probleem, näiteks erütematoosluupus, suureneb AKI tekkerisk oluliselt.

Kui lapsel on kaasasündinud anomaalia siseorganid, on sageli võimatu probleemi ravida. Nende häirete ravi on eranditult toetav ja mõnel juhul ei anna õigeid tulemusi.

Neerupuudulikkuse klassifikatsioon ja peamised tunnused

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti eritussüsteemi häire tüübist. Samuti on oluline haiguse staadium. On tavaks eristada kahte neerupuudulikkuse vormi - ägedat ja kroonilist. Protsess algab alati ootamatult ja avaldub erksates värvides. kliinilised tunnused. Progressiooni edenedes võivad sümptomid taanduda, kuid see paranemine on ainult nähtav.

Laste äge neerupuudulikkus jaguneb mitmeks järjestikuseks etapiks:

Esimene aste haiguse teke jääb sageli märkamatuks. Seda nimetatakse eeluriseks ja sellega kaasneb toodetud uriini hulga vähene vähenemine. Patoloogilised protsessid neerudes arenevad juba kiiresti, kuigi elundid suudavad seda probleemi endiselt kompenseerida.
Nefronikahjustuse edenedes väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus oluliselt. Sellega kaasneb märkimisväärne vähenemine igapäevane diurees. Seda etappi nimetatakse oligoanuuriliseks, see tähendab, et mõnel juhul registreeritakse uriinierituse täielik puudumine. See etapp kestab mitu päeva kuni 3 nädalat. Sümptomiteks on mürgistuse nähtuste suurenemine, millega kaasneb iivelduse ja oksendamise areng. Lapsed langevad masendusse, nende temperatuur tõuseb, tekivad peavalud. Võimalik vererõhu hüpe.
Polüuurilise etapiga kaasneb neerufunktsiooni järkjärguline taastamine. Uriini päevane kogus suureneb. See periood kestab tavaliselt 2-3 nädalat. Kuigi väikepatsientide üldine nõrkus ja depressioon püsivad, paraneb tervislik seisund tunduvalt. Diurees muutub rikkalikuks, samal ajal kui hematoloogilised parameetrid normaliseeruvad. Järk-järgult kaovad ka mürgistusnähud.
Taastumisfaasi kestus on väga erinev. See kestab mitu kuud kuni 2 aastat. Sel ajal on vajalik lapse seisundi pidev jälgimine, mis saavutatakse regulaarsete uriini- ja vereanalüüsidega.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) lastel tekib ägedas faasis sobiva ravi puudumisel. Selle moodustamisel eristatakse järgmisi etappe:

Probleemi varjatud käiguga ei kaasne spetsiifiliste sümptomite teke. Märgitakse ainult suurenenud väsimust, kehalise aktiivsuse talumatust ja söögiisu vähenemist. Otsige üles probleem see etapp raske, nii et haigus on sageli juhuslik avastus.
Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumi iseloomustab igapäevase diureesi vähenemine. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb järk-järgult, samuti kannatab neerude keskendumisvõime. Üldine nõrkus ja anoreksia edenevad. Registreeritakse perioodilised düspeptilised häired. Kuid täpne diagnoos seda saab panna alles pärast põhjalikku uurimist, kuna kliiniline pilt jääb mittespetsiifiliseks.
Ekskretoorse süsteemi funktsiooni kroonilise puudulikkuse perioodiline staadium avaldub siis, kui märkimisväärne osa nefronitest on kahjustatud. Sellega kaasneb veelgi suurem diureesi pärssimine, samas kui lapsed kannatavad pideva janu käes. Mürgistus suureneb, täheldatakse iiveldust ja täielikku isupuudust. See etapp on seotud pöördumatute degeneratiivsete protsesside arenguga neerukude.
Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium on prognostiliselt kõige ebasoodsam. Vaatamata kõigile kaasaegse meditsiini saavutustele sureb enamik patsiente selles etapis. Selle probleemiga lastele on arstiabi võimalus, kuid see ei anna korralikke tulemusi. Lõppfaasis on vajalik vere kunstlik puhastamine kahjulikest ainevahetusproduktidest, mis viiakse läbi hemodialüüsi abil. Patsiendid kannatavad hemodünaamiliste häirete, düspepsia ja sageli surevad kopsuturse või patoloogia tõttu. südame-veresoonkonna süsteemist.

Diagnostilised meetodid

Kui lastel on neerupuudulikkuse nähud, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Häirete olemasolu kinnitamine algab anamneesi kogumise ja lapse uurimisega, mille käigus avastatakse jäsemete turse, üldine nõrkus ja mõnel juhul limaskestade kollasus. Ägeda neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse diagnoos hõlmab tingimata laboriuuringud eelkõige vereanalüüsid. Need näitavad selliste näitajate nagu uurea ja kreatiniini olulist suurenemist, mis näitavad neerude filtreerimisfunktsiooni rikkumist. Olenevalt probleemi etioloogiast ja staadiumist on ka leukotsüütide arvu tõus. peal hilised etapid eritussüsteemi kroonilise puudulikkuse teke, iseloomulikud tunnused on kaaliumi ja fosfori kontsentratsiooni tõus, samuti aneemia teke. Samuti on vajalik uriinianalüüs. See märgib vere olemasolu, leukotsüütide arvu suurenemist, samuti valgu välimust, mida tavaliselt ei tuvastata.

Kasutatakse ka visuaalseid meetodeid. Informatiivne ultraheli, mis võimaldab hinnata neeruvaagna ja tuppkeste ehitust. Orgaaniliste defektide olemasolul on prognoos ebasoodne. Mõnel juhul on näidustatud ka biopsia. See on vajalik morfoloogilise uuringu läbiviimiseks, mis on vajalik protsessi piisavaks staadiumiks.

Haiguse ravi sõltub kliiniliste ilmingute intensiivsusest ja uuringu tulemustest. Enamasti vajab laps haiglaravi, sest ainult tingimustes raviasutus patsiendile täielikku tuge. Neerupuudulikkuse ravi kodus on vastuvõetamatu, kuna see võib põhjustada lapse surma.

Raske alatoitlusega lapse abistamine

Seda seisundit peetakse eluohtlikuks. Seetõttu on aeg ülioluline. Millal eredad sümptomid nõuab erakorraline abi. See on tingitud lämmastiku metabolismi toksiliste produktide kõrgest kogunemisest veres. Haiglas asetatakse lastele lahuste manustamiseks intravenoosne kateeter. Diureesi stimuleerib diureetikumide kasutamine. Võõrutus hõlmab ka maoloputust, eriti kui kahtlustatakse haiguse iatrogeenset päritolu. Kui on oht patsiendi elule, on vajalik hemodialüüs. See protseduur parandab oluliselt haiguse edasist prognoosi. Vajalik on ka antibiootikumravi, mis on suunatud nii haiguse arengu põhjustele kui ka tüsistuste ennetamisele. Kasutatud ja sümptomaatilised abinõud- spasmolüütikumid ja valuvaigistid.

Kroonilise vormi ravi

Sel juhul on haiguse vastu võitlemine palju raskem ja sõltub protsessi etapist. Terminali staadiumis ei ole võimalik last korralikult aidata. Ravi on toetav. Vedeliku tasakaalu taastamiseks tehakse intravenoosseid infusioone. Parandus on samuti oluline samm. elektrolüütide tasakaaluhäired ja vererõhu taset. Raske neerukahjustuse korral on vaja regulaarset hemodialüüsi, ilma milleta patsient sureb.

Tüsistuste oht

Haiguse vastu võitlemisel on võtmetähtsusega õigeaegne diagnoosimine ja täpne järgimine kliinilised juhised. Nefronite normaalse funktsioneerimise lakkamisega kaasneb keha tõsine mürgistus, mistõttu on surmaga lõppevate tagajärgede oht suur. Sageli registreeritakse lastel mitme organi rike - tõrked mitme süsteemi töös korraga. Laevad ja süda on tundlikud patoloogiliste reaktsioonide kaskaadi suhtes. Kaaliumi kogunemine veres, mida peetakse neerupuudulikkuse iseloomulikuks ilminguks, põhjustab müokardi kontraktsioonide rikkumisi. Tüsistuste hulka kuulub ka ureemiline kooma, millega on äärmiselt raske toime tulla.

Ennetavad meetmed

Oluline samm kahjustuste tekke ennetamisel on ema seisundi jälgimine raseduse ajal. Nakkushaigusi tuleb vältida ja nende ilmnemisel on vajalik ravi. Oma rolli mängib ka hea toitumine, mis varustab keha kasvuks vajalike elementidega. Millal ebameeldivad sümptomid oluline on taotleda arstiabi. Ägedat neerupuudulikkust on palju lihtsam ravida kui kroonilist neerupuudulikkust.

Kui lapsel diagnoositakse neerupuudulikkus, tähendab see, et neerude funktsionaalsus on häiritud. Nad ei suuda plasmaväljundit korralikult filtreerida kahjulikud tooted ja kasulikke viivitada. Sellel seisundil on mitu sorti. Reeglina on laste äge neerupuudulikkus üks levinumaid haigusi, mis tekivad neerutuubulite ja glomerulite talitlushäirete tõttu.

Nagu eespool mainitud, on neerupuudulikkust kahte tüüpi:

Äge.
Krooniline.

Esimest tüüpi saab diagnoosida lapsel alates sünnist. Reeglina esineb see kõige sagedamini loote emakasisese hüpoksia tõttu. Kuid selle esinemist vanemas eas ei saa välistada. Ägeda funktsionaalse neerupuudulikkuse soodustavad tegurid on järgmised:

nakkushaigused;
šokitingimused;
patoloogilised protsessid;
äge nefriit;
glomerulonefriit - glomerulite kahjustus (neeru funktsionaalselt aktiivne üksus, mis täidab plasma filtreerimise funktsiooni).

Äge funktsionaalne neerupuudulikkus on levinud diagnoos, ligikaudu 15-25% patsientidest satub intensiivravisse ägeda neerupuudulikkuse diagnoosiga. Kui me räägime kroonilisest neerupuudulikkusest, siis see areneb vanematel lastel ja võib olla seotud päriliku teguriga.

Mõni aasta tagasi oli äge neerupuudulikkus 80% juhtudest surmav. Tänaseks on surmade protsent kahanenud 50-ni. Praegu on meditsiin edasi astunud ja isegi tähelepanuta jäetud ägeda neerupuudulikkuse vorm saab välja ravida.

Äge neerupuudulikkus - sümptomid

Tavaliselt on neerupuudulikkuse üks esimesi sümptomeid vähene uriinieritus või selle puudumine (anuuria). Kuid te ei tohiks anda oma lapsele uriini väljanägemise tõttu suurtes kogustes vedelikku. See ei lahenda probleemi, vaid muudab selle ainult hullemaks.

Neerupuudulikkuse sümptomid ei ole spetsiifilised. Neid võib seostada ka teiste patoloogiatega. OOP-i märgid hõlmavad järgmist:

halb enesetunne;
iiveldus;
oksendada;
kõhulahtisus;
isutus;
külmavärinad;
tume uriin;
maksa mahu suurenemine;
jalgade turse;
käitumise muutus.

Need on haiguse esmased tunnused, mida paljud vanemad omistavad nakkusprotsessidele. Ja nii jäävad nad sageli märkamatuks. Kui te neid ignoreerite, võivad ilmneda 2-3 nädala pärast raskemad sümptomid:

teadvusekaotus;
kooma;
krambid;
halvatus;
mäluhäired.

Tuleb märkida, et haiguse sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist ja käigust. Näiteks ilmneb esimese etapi haigus ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud patoloogia sümptomitest. Kuni põhjusliku patoloogia diagnoosimiseni ilmnevad muud nähud - kahvatu nahk, iiveldus, kõhuvalu, pulsi nõrkus. Neid seostatakse süveneva mürgistuse ja tekkiva aneemiaga (punaste vereliblede moodustamiseks vajaliku erütropoetiini tootmine peatub neerudes).

Teises etapis on olemas eristavad tunnused neerupuudulikkus: lapse seisund halveneb oluliselt, ta on pidevalt loid ja liikumatu. See on tingitud asjaolust, et keha "mürgitab ennast", sest uurea ja muud kahjulikud ained ainult kogunevad ja ei tule välja. loomulikult(koos uriiniga). Selles etapis ilmnevad või intensiivistuvad sageli järgmised sümptomid:

mürgistus;
turse mitte ainult näos, vaid kogu kehas;
patoloogiline unisus.

Kolmas etapp ei erine palju teisest, kuna laps on reeglina paranemas. Kuid see on ainult siis, kui ravi alustatakse. Haiguse viimases staadiumis patsient paraneb, kuid neerude täielikuks toimimiseks võib kuluda mitu kuud (rehabilitatsiooniperiood). Mõnikord on selle etapi kestus aasta või rohkem, eriti kui lapsel on vähenenud immuunsus. Selle taustal tekivad sageli erineva lokaliseerimisega infektsioonid, mis kahjustavad oluliselt neerukoe taastumisprotsesse. Kui ägeda neerupuudulikkuse ravi ei alustata, nimetatakse viimast etappi terminaalseks (laps sureb raske mürgistuse tõttu).

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse põhjuseid on palju, need kõik võib jagada kolme rühma:

Prerenaalne, moodustades umbes 85%.
Neerud, mille esinemissageduse protsent on veidi suurem kui 10.
Postrenaalne, esineb 3% juhtudest.

Esimene põhjuslik rühm on seotud neerude ebapiisava verevarustusega, teine - parenhüümi kahjustusega ja viimane - uriini väljavoolu rikkumisega elundist.

Samuti eristatakse neerupuudulikkust soodustavaid tegureid: isheemiline, iatrogeenne ja nefrootiline. Isheemilised tegurid, mis võivad põhjustada neeruhaigust, on järgmised:

hüpotermia;
hingamispuudulikkus ja asfüksia, mis vajavad hingamise toetamist;
DIC (massiivne vere hüübimine veresoontes koos moodustunud trombide samaaegse kontrollimatu lüüsiga);
südamepuudulikkus;
dehüdratsioon (kehavedelike kadu);
polütsüteemia (vere paksenemine selles sisalduvate rakuliste elementide arvu suurenemise tõttu).

Iatrogeensed tegurid ilmnevad siis, kui mõne haiguse ravi tulemusena ei vasta infusioon lapse suurenenud vajadustele või on ette nähtud mürgised ravimid. Nefrootilised tegurid on peamiselt seotud neerukoe kahjustusega.

Kui me räägime haiguse vastsündinu perioodist, siis on eelsoodumusteks järgmised tegurid:

hüpoksia;
kaasasündinud südamerikked;
hüpotermia;
hüperkapnia.

Peamine tegur, mis põhjustab Negatiivsed tagajärjedägeda neerupuudulikkuse korral arvestatakse kahjulike ainete, peamiselt karbamiidi, kogunemist organismi. Need on mürgised kõigile rakkudele.

Diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine toimub olemasolevate andmete, patsiendi (või vanemate) kaebuste ja laboratoorsete, instrumentaalsete uuringute põhjal. Ajalooliste andmete kogumisel tuleb arvesse võtta järgmisi tegureid:

elutingimused;
raske verekaotus;
vigastuste olemasolu;
patoloogiate esinemine ägedas vormis ja krooniliste haiguste esinemine;
mürgistus;
nakkuslik mürgistus.

Uurimisel peaks arst pöörama tähelepanu lapse nahavärvile, tema hingamisele ja mõõtma vererõhku. Olulist rolli mängib alaselja uurimine, selle sondeerimine ja lapse reaktsiooni tuvastamine koputamisel (koputamise sümptom).

Samuti võib diagnoosimiseks vaja minna järgmisi meetmeid:

Ultraheli, sh. kombinatsioonis doppleromeetriaga;
radiograafia, sh. kontrastiga;
laboriuuringud - uriinianalüüsid, sh. Zimnitski, Rebergi jt test;
tomograafia;
biopsia;
radionukliidide meetodid.

Abi ägeda neerupuudulikkuse korral

Seda seisundit on lapsepõlves eriti raske taluda. Kui laps sündis ägeda neerupuudulikkuse taustal pärilik haigus(näiteks polütsüstiline haigus pärilikud sündroomid), siis peab see optimaalse temperatuuri hoidmiseks olema spetsiaalses kambris. Rabdomüolüüsi (skeletilihaste nekroosi) vältimiseks peate iga kolme tunni järel muutma lapse asendit. Samuti on sel eesmärgil soovitatav teha lapsele õrn massaaž mitu korda päevas.

Sellise diagnoosiga väikeste patsientide jaoks määratakse dünaamiliselt järgmised näitajad:

Kehatemperatuur;
HR (südame löögisagedus);
venoosne rõhk;
rõhk arterites;
hingamissagedus.

Lisaks tuleb iga 12 tunni järel vastsündinu kaaluda. Üks kord nädalas on näitajate üksikasjalikuks hindamiseks vaja võtta verd ja uriini. Lastearst võib määrata järgmise ravi:

veekoormuse täiendamine, võttes arvesse protsessi etappi;
neerufunktsiooni säilitamine dopamiiniga piisavas annuses;
sümptomaatiline ravi - võitlus neerupuudulikkuse arenenud ilmingutega.

Paljud inimesed arvavad ekslikult, et oliguuria (väike uriinieritus) staadiumis on vaja ägedat neerupuudulikkust ravida diureetikumidega. Siiski on need vastunäidustatud.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF)

Krooniline neerupuudulikkus - rohkem tõsine komplikatsioon põhjuslikud haigused, tk. voolu kestuse tõttu võib see lõppeda elundi täieliku kadumisega. Arstid on tuvastanud CRF-i neli etappi

varjatud staadium. Lapse tervis halveneb iga päevaga pärast seda, kui neerud järk-järgult oma võimeid vähendavad. Selle etapi sümptomiteks on järgmised: valgusisaldus veres, väsimus tavapärasest füüsilisest pingutusest, suukuivus, nõrkus, väsimus.
Kompenseeritud etapp. See etapp kulgeb samade sümptomitega kui esimene. Valu sagedus suureneb aga iga päev. Uriini maht võib ulatuda kuni 2,5 liitrini päevas, sest. neerud kaotavad võime seda kontsentreerida.
Katkendlik etapp. Laps väsib kiiresti ja tahab pidevalt juua. Muud sümptomid on isutus, halb maitse suus, oksendamine, iiveldus, naha lõtvus ja kuivus, sõrmede ja käte tõmblemine, meeleolu kõikumine. Reeglina tekib see krooniline neerupuudulikkus väga sageli koos viirusinfektsiooniga ja seetõttu lisanduvad ka mõne teise diagnoosi sümptomid.
Viimane etapp. Selles etapis muutub lapse unerežiim dramaatiliselt. Ta võib pool ööd üleval olla või, vastupidi, sageli päeval magama minna. Haiguse progresseerumise tunnusteks on meeleolu muutused ja sobimatu käitumine.

Lisaks sümptomitele, mis sõltuvad haiguse staadiumist, HPN avaldub ka selliste märkidena:

häälekähedus;
uriini lõhn higist;
stomatiit;
hormonaalne tasakaalutus;
kehatemperatuuri langus;
puhitus;
regurgitatsioon;
vedel tumeroheline väljaheide.

Ravimeetmed

Sellise diagnoosiga nagu laste neerupuudulikkus ei piisa ainult ravimite võtmisest. Lisaks ravimite võtmisele peate läbi viima järgmisi tegevusi:

süüa korralikult;
õige vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu;
puhastada verd;
taastama arteriaalne rõhk;
ennetada südamepuudulikkust.

Esimene sümptom, mis näitab, et ravi on õige, on uriinierituse taastumine normaalses koguses.

Teenuses saadaolevad tehnikad jagunevad konservatiivseteks ja riistvaralisteks. Esimest rakendatakse järgmistel viisidel:

Kõrge kalorsusega ja madala valgusisaldusega dieedi järgimine.
Ravimite võtmine neerude struktuuri ja funktsiooni taastamiseks.
Olemasolevate patoloogiliste sümptomite korrigeerimine.

Kui need meetodid osutusid ebatõhusaks, peate kasutama ulatust riistvarateraapia. See viiakse läbi järgmistel viisidel:

Hemodialüüs. See meetod seisneb vere puhastamises spetsiaalse aparaadiga (kunstneer), soovitatav on seda teha mitu korda nädalas.
Hemosorptsioon on toksiliste metaboliitide eemaldamine verest, mis toimub väljaspool keha sorbeerivate ainete abil.
Plasma filtreerimine- sarnane meetod, kuid need ei läbi verd, vaid plasmat.

Ühegi ravimeetodi puhul ei tohi unustada antibiootikumravi läbiviimist.

Kas neerupealiste puudulikkus on sama mis neerupuudulikkus?

Laste neerupealiste puudulikkus on vähem levinud diagnoos, mis erineb PN-st. See haigus võib olla kaasasündinud või omandatud. Seda iseloomustab väike kogus hormoone, mida eritab neerupealiste koor. Neerupealiste puudulikkus, nagu PI, võib aga ohustada lapse elu ja õigeaegse ravi puudumisel on surmaprotsent kõrge.

Sellel haigusel on kaks vormi:

Äge neerupealiste puudulikkus – põhjuseks on hormoonide (mineralokortikoidid, glükokortikoidid) tootmise äge lakkamine või järsk vähenemine.
Krooniline neerupealiste puudulikkus tekib pikaajalise hormoonide puudusega.

Need seisundid võivad ilmneda igas lapse vanuses. Tervise säilitamiseks peab patsient järgima eriline dieet. Mitte kõik vanemad ei tea, kuidas toita 18-aastast neerupealiste puudulikkusega last. Olenemata vanusest dieettoit sool peab olema, sest. naatriumkloriid neerupealiste puudulikkuse taustal ei püsi kehas. Ja see viib järgneva dehüdratsioonini.

Laste äge ja krooniline neerupuudulikkus on levinud ja ohtlik diagnoos, mis võib lõppeda surmaga. Seetõttu on haiguse õigeaegne avastamine ja adekvaatne ravi esimesed sammud tervenemise ja täisväärtusliku elu jätkamise suunas.

Zhemoytyak V. A. – dotsent, Ph.D. kallis. Teadused

Kui ägedat neerupuudulikkust peetakse põhimõtteliselt pöörduvaks protsessiks, siis krooniline neerupuudulikkus (CRF) on kliiniline ja laboratoorne sündroom, mille puhul neerukoe skleroosi tõttu tekib neerude kõigi homöostaatiliste funktsioonide pöördumatu rikkumine.

WHO määratluse kohaselt peetakse krooniliseks neeruhaiguseks olukorda, kui kauem kui 3 kuud:

1. endogeense kreatiniini kliirens alla 20 ml/min;

2. seerumi kreatiniini kontsentratsioon üle 0,176 mmol/l;

3. uurea tase on üle 8,55 mmol/l.

CKD-d iseloomustab pidevalt progresseeruv kulg

Etioloogia

Kaasasündinud ja pärilikud haigused neerud, tubulopaatia, neeru düsplaasia, glomerulonefriit, püelonefriit, süsteemsed sidekoehaigused (SLE, periarteriit nodosa, sklerodermia), VUR, obstruktiivne uropaatia, HUS.

Põhjused terminali CKD Valgevene Vabariigis (A. V. Sukalo, 2009):

1. Neerude ja kuseteede kaasasündinud ja pärilikud väärarengud - 60,8%

2. Krooniline glomerulonefriit - 18,5%

3. Nefroskleroos ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel (HUS, AII) - 8,9%

4. Täpsustamata – 7,6%

5. Süsteemne erütematoosluupus - 2,5%

6. Neerutuberkuloos - 2,5%

7. Krooniline püelonefriit - 1,3%

patoloogiline anatoomia

CRF-i areng põhineb glomerulaarskleroosil, tubulaarsel atroofial ja interstitsiumi skleroosil. Kõik see viib neerude suuruse järkjärgulise vähenemiseni. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis on kõik morfoloogilised muutused sama tüüpi ja väljenduvad nefronite asendamises sidekoega koos kaotusega. morfoloogilised tunnused iseloomulik CRF-i põhjustanud haigusele.

Skleroosi, fibroosi ja neerude kokkutõmbumise põhjuseks on põletikulised (immuunsed ja mitteimmuunsed) ja düstroofsed muutused glomerulid, torukesed, strooma.

Kell histoloogiline uuring paljastada:

1. tsüstilised laienenud torukesed, mille luumenis on kolloid (türeoidisatsioon);

2. interstitsiaalne skleroos;

3. nefrobiopsia proovide värvimisel MSB-ga (martius-scarlet-blue) värvitakse sidekude siniseks;

4. glomerulaarskleroos;

5. periglomerulaarne skleroos;

6. hüaliniseeritud glomerulid;

7. nefroepiteeli atroofia;

8. ümmarguste rakkude infiltratsioon interstitsiumis;

9. interstitsiaalne skleroos.

Patogenees

Põhineb asjaolul, et neerud reguleerivad:

1. vererõhk

2. kaltsiumi ja fosfori ainevahetus

3. erütropoees

4. naatriumi ja kaaliumi eritumine

5. Eemaldage toksiinid ja vesi

6. vere pH - kroonilise neerupuudulikkuse korral on need protsessid häiritud ja see väljendub tabelis 74 toodud sündroomide ja sümptomitega.

Tabel 74 – CRF-ile iseloomulikud sündroomid

Sündroomid	Arengu põhjused	Kliinilised ilmingud
Asoteemia (ureemia)	Lämmastikku sisaldavate metaboliitide peetus veres CF vähenemise, suurenenud katabolismi, vere suurenemise tõttu. MM (keskmolekulaarne)	Asteenia, anoreksia, neuropsühhiaatrilised häired, gastroenterokoliit, perikardiit, artriit
	Valkude, raua, erütropoetiini puudus. Verekaotus, hemolüüs	Kahvatus, letargia, nõrkus. Düstroofsed muutused elundites. Aneemiline müra laevadel
	Glomerulaar-tuubulaarne tasakaalustamatus, elektrolüütide transpordi intrarenaalsed häired. Suurenenud katabolism	Kliinilised sümptomid sõltuvalt hüperkaleemia, hüpokaltseemia, turse sündroomi levimusest
CBS-i rikkumine (tavaliselt metaboolne atsidoos)	Glomerulaarfiltratsiooni (CF), ammooniumi ja atsidogeneesi häired. Aluselise reservi ammendumine	Iiveldus, oksendamine. Hingamisorganite kompenseeriva aktiivsuse ilmingud
Arteriaalne hüpertensioon	Suurenenud reniini, angiotensiini tootmine, prostaglandiinide tootmise pärssimine. Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine.	Peavalu. hüpertensiivsed kriisid. Retinopaatia.
Häiritud kasv ja areng	Neerude düsembrogenees või nefroskleroos. Hormonaalsed häired. Valgu-, energia-, vitamiinipuudus, asoteemia, atsidoos	Hüpostatuur. Sekundaarsete seksuaalomaduste puudumine või väheareng. Massikasvu näitajate vähenemine
Osteodüstroofia	D-vitamiini aktiivsete metaboliitide tootmise rikkumine, hüperparatüreoidism.	Valu luudes. Luu muutuste röntgen- ja morfoloogilised ilmingud
Häiritud hemostaasi sündroom	Trombi moodustumise häired, vere reoloogilised omadused.
Immuunpuudulikkuse seisund	valgupuudus. Hormonaalne tasakaalutus, esmane ja ravimitest põhjustatud. Immunoloogilise homöostaasi rikkumine.	Sagedased bakteriaalsed ja viirusnakkused(kaasa arvatud hepatiit). septilised tüsistused. Kalduvus kasvajaprotsessidele

Tabel 75 - CRF etapid

1. Kompenseerisin(funktsiooni kahjustus – IF) – neerude reservvõimsus on vähenenud (tuvastatakse ajal stressitestid) homöostaatilisi konstante rikkumata. Üldine seisund ei ole katki. Kroonilise neeruhaiguse kliinilised sümptomid puuduvad, välja arvatud mõõdukas hüpertensioon

2. II alakompenseeritud(krooniline neerupuudulikkus - CR I) - Labiilne hüperasoteemia tuvastatakse koos osalise neerufunktsiooni kahjustusega (50–75% langus). Võimalik hüperkaleemia, atsidoos, aneemia, äge neerupuudulikkus (koos dehüdratsiooniga)

3. III dekompenseeritud(krooniline neerupuudulikkus -CRF) - Kõik kroonilise neerupuudulikkuse tunnused ilmnevad selgelt - aneemia, hüpertensioon, osteodüstroofia. Neerufunktsioonide maht on alla 25% normist. On rikutud CBS ja vee-elektrolüütide metabolismi

4. IV terminal(ureemia) (lõppstaadiumis neeruhaigus – ESRD) – vähem kui 5% jääkneerufunktsioonist. Märgitakse oliguuriat ja mitme organi häireid: nõrkus, anoreksia, iiveldus, südamepuudulikkus, seedetrakti verejooks, hüpertensioon, kooma. Süvenenud asoteemia, elektrolüütide tasakaaluhäired, atsidoos, aneemia

Tabel 76 – CRF-i etapid

	Seerumi kreatiniini tase	Kliinilised ilmingud
1. etapp(kompenseeritud)	alla 0,17 mmol/l	Polüuuria. AG. Aneemia
II etapp (alakompenseeritud)	0,17–0,44 mmol/l	Anoreksia. Seedetrakti funktsiooni rikkumine. Hemorraagiline sündroom
III etapp (dekompenseeritud)	0,44–0,88 mmol/l	Uriini mahu vähenemine. Siseorganite kahjustus.
IV etapp (terminaalne ureemia)	üle 0,88 mmol/l	Oligoanuuria

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR)

GFR on kõige usaldusväärsem neerufunktsiooni mõõt.

Sõltub:

1. vanus

3. keha pindala (mõõdetud GFR-i peetakse tavaliselt standardseks kehapinnaks - 1,73 m2)

GFR peegeldab toimiva neeruparenhüümi massi või aktiivsete nefronite massi säilimise/kao astet.

GFR-i langus alla 60 ml/min/1,73 m2 viitab enam kui 50% nefronite kadumisele.

Glomerulaarfiltratsioon

Ref \u003d P – (Ro + Rs)

Ref – efektiivne filtreerimisrõhk

Р – hüdrostaatiline rõhk glomerulaarkapillaarides = 45–65 mm Hg.

Ro - plasma onkootiline rõhk 24 mm Hg.

Рс – glomerulaarkapsli hüdrostaatiline rõhk – 15 mm Hg.

Ref = 6–26 mmHg

Kui BP on madal, ei filtreerita

Kliirens on 1 minuti jooksul puhastatud plasma maht.

Tavaline jõudlus kliirens:

1. vastsündinutel - 10–25; 1 aasta vanuselt - 65;

2. aasta pärast ja täiskasvanutel - 100±20 ml/min

Neerude glomerulaarfiltratsiooni väärtuse (endogeense kreatiniini kliirensi) arvutamine Barrati valemi järgi:

1. väikelastel:

CF \u003d (keha pikkus 0,55 cm) / plasma kreatiniin mg%

2. vanematel lastel:

CF \u003d (keha pikkus 0,45 cm) / plasma kreatiniin mg%

Märkus: koefitsiendid 0,45 ja 0,55 valitakse empiiriliselt.

Schwartzi valem GFR-i lihtsaimaks määramiseks (N. S. Ignatova, N. A. Korovina, 2007)

GFR ml / min / 1,73 m 2 \u003d (keha pikkus 38 (cm)) / vere kreatiniin (μmol / l)

Neerude glomerulaarfiltratsiooni väärtuse (endogeense kreatiniini kliirensi) arvutamine Schwartzi valemi järgi sõltuvalt vanusest:

1. 1–2-aastastel lastel:

CF=(40 kehapikkus cm)/plasma kreatiniin µmol/l

2. 2–12-aastastel lastel ja üle 12-aastastel tüdrukutel:

CF \u003d (keha pikkus 49 cm) / plasma kreatiniin µmol / l

3. üle 12-aastastel poistel:

CF=(62 pikkus cm)/plasma kreatiniin µmol/l

Märkus: koefitsiendid 40, 49 ja 62 valitakse empiiriliselt.

Torukujuline vee reabsorptsioon % = [(C-V) / C] 100

C - kliirens

V - minutine diurees

Torukujuline vee reabsorptsioon on normaalne - 97-99%

Tabel 77 – Kroonilise neerupuudulikkuse tunnused (V. I. Naumova, 1991)

CRF etapid ja astmed (vastavalt kaasaegsetele klassifikatsioonidele)	CKD sümptomid		Rahvusvahelised samaväärsed tingimused kroonilise neerupuudulikkuse etapid
	Glomerulopaatiaga	Tubulointerstitsiaalse neeruhaiguse korral
tubulaarne neerupuudulikkus	Arteriaalne hüpertensioon, aneemia, atsidoos, suurenenud vere uurea kontsentratsioon, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja tubulaarsete funktsioonide piiramine	Osteopaatia, aneemia, atsidoos, tubulaarsed häired	Neerupuudulikkus; polüuuriline staadium
Tavaline sisu kreatiniini sisaldust veres
Täielik neerupuudulikkus
Kreatiniini kontsentratsiooniga veres 0,17–0,44 mmol / l	Hüpertensioon, hemorraagiline sündroom, atsidoos, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja tubulaarse funktsiooni piiramine	Osteopaatia, aneemia, atsidoos, glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarfunktsiooni piiratus
Kreatiniini kontsentratsioonil veres 0,44–0,88 mmol / l	Sama, siseorganite kahjustus	Sama, siseorganite kahjustus, hemorraagiline sündroom	neerupuudulikkus; polüuuriline staadium
Kui kreatiniini kontsentratsioon veres on üle 0,88 mmol / l	Ureemia sümptomid, olenemata CRF etioloogiast		Neeruhaiguse lõppstaadium; oligoanuuriline staadium

Tabel 78 - Kroonilise neerupuudulikkuse sündroomid, nende arengu põhjused ja kliinilised ilmingud (M. S. Ignatova, P. Grossman, 1986)

Sündroomid	Arengu põhjused	Kliinilised ilmingud
Häiritud kasv ja areng	Neerude düsembrogenees ja/või nefroskleroos, hormonaalsed häired, valgu-, kalori-, vitamiinipuudus, asoteemia, atsidoos	Hüpostatuur, sekundaarsete seksuaalomaduste puudumine või alaareng, kasvu ja kehakaalu langus
Asoteemia (ureemia)	Lämmastikku sisaldavate metaboliitide peetus veres vähenenud filtreerimise, suurenenud katabolismi, keskmiste molekulide kuhjumise tõttu veres	Asteenia, anoreksia, neuropsühhiaatrilised häired gastroenterokoliit, perikardiit
	Valkude, raua, erütropoetiini puudulikkus, osteopaatia	Kahvatus, letargia, nõrkus, düstroofsed muutused elundites, aneemiline müra
Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine	Glomerulotubulaarne tasakaalutus, intrarenaalsed elektrolüütide transpordi häired, suurenenud katabolism	Kliinilised sümptomid sõltuvalt hüperkaleemia, hüpokaltseemia, hüponatreemia, turse sündroomi esinemissagedusest
Happe ja aluse tasakaalustamatus (tüüpiline metaboolne atsidoos)	Filtreerimise, ammoniaagi- ja atsidogeneesi rikkumine, aluselise reservi ammendumine.	Iiveldus, oksendamine, hingamissüsteemi kompenseeriva aktiivsuse ilmingud
Arteriaalne hüpertensioon	Suurenenud reniini tootmine, prostaglandiinide tootmise pärssimine, vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired	Peavalu, hüpertensiivsed kriisid, retinopaatia
Osteodüstroofia	D-vitamiini aktiivsete metaboliitide tootmise rikkumine, hüperparatüreoidism	Valu luudes, radiograafiliselt ja morfoloogiliselt tuvastatavad luumuutused DIC
DIC	Trombi moodustumise häired, vere reoloogilised omadused	Hemorraagilised ilmingud erinevates kudedes ja elundites
Immuunpuudulikkuse seisund	Valgupuudus, hormonaalne tasakaalutus, primaarne ja ravimitest põhjustatud, kahjustatud immunoloogiline homöostaas	Sagedased bakteriaalsed ja viirusnakkused (sh hepatiit), septilised tüsistused, eelsoodumus kasvajaprotsessidele

Tabel 79 – Peamised patogeneetilised tegurid kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisel (K. Scharer, H. Utmer, 1987)

märgid	mehhanism
naatriumi retentsioon	nefrootiline sündroom. Südamepuudulikkuse. Oliguuria. Liigne soolade sisseviimine
naatriumi vähenemine	Soola diurees. torukujulised kahjustused
Kontsentratsioonifunktsiooni defekt	Nefronite massi vähendamine. Soola diurees. Modulaarse verevoolu vähenemine
Hüperkaleemia	Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Atsidoos. Kaaliumi liigne manustamine.
Hüpoaldosteronism	Neerude osteodüstroofia Vähenenud kaltsiumi imendumine soolestikust. 1,25-dihüdrooksü-D-vitamiini tootmise rikkumine neerude kaudu, hüpokaltseemia ja hüperfosfateemia. Sekundaarne hüperparatüreoidism
kasvupeetus	Valgu ja kaltsiumi puudus
	Neerude osteodüstroofia


	tundmatud tegurid
	Erütropoetiini tootmise vähenemine.
	Mõõdukas hemolüüsi verejooks.
	Erütrotsüütide eluea vähenemine.
	Raua ebapiisav imendumine.
	Ebapiisav imemine foolhape, erütropoeesi pärssimine
Kalduvus veritseda. Infektsioon	trombotsütopeenia.
	Trombotsüütide funktsiooni rikkumine.
	Granulotsüütide funktsiooni rikkumine.
Immuunsuse rakulise sideme rikkumine
Neuroloogilised (väsimus, hajutatus, peavalu, kõnehäired, lihasnõrkus, krambid, insult, kooma, perifeerne neuropaatia)	ureemilised tegurid.
	alumiiniumi toksilisus
Seedetrakti haavandid	Hüpersekretsioon, maomahla happesuse suurenemine
hüpertensioon	Naatriumi ja veepeetus. Reniini liigne tootmine
Hüpertriglütserideemia	Plasma lipoproteiini lipaasi aktiivsuse vähenemine
Perikardiit ja kardiomüopaatia	teadmata

CRF avaldub kliiniliselt aktiivsete nefronite arvu vähenemisega 70-80%.

CRF I

1. Avaldub põhihaiguse tunnustest.

2. Neerufunktsiooni häired on ebaolulised.

3. Väsimus, halb enesetunne, isutus.

CRF II

1. Vähendatud glomerulaarfiltratsiooni kiirust 50% võrra.

2. Kreatiniini tõus kuni 0,15–0,35 mmol/l.

3. Polüuuria, polüdipsia, noktuuria, hüpostenuuria.

CRF III

1. Vähendatud glomerulaarfiltratsioon 75% võrra.

2. Kreatiniin tõusis 0,35–0,5 mmol/l.

3. Hüpostenuuria, hüpokaleemia, hüpokaltseemia, metaboolne atsidoos.

CRF-i täielik ja üksikasjalik kliiniline pilt

CRF III-IV (elundite ja süsteemide järgi)

1. KNS – entsefalopaatia:

pisaravus;

Ärrituvus;

unehäired;

Peavalu;

emotsionaalne labiilsus;

eklampsia;

Polüneuropaatia.

2. Nahk- Kahvatu nahk, subitteriline, hüpertrichoos, sügelus.

3. Seedetrakti:

Söögiisu vähenemine;

Iiveldus;

vastumeelsus toidu vastu;

Stomatiit;

Gastriit;

pankreatiit;

4. Kardiovaskulaarsüsteem:

bradükardia;

summutatud toonid;

süstoolne müra;

hüpertensioon;

Vasaku südame hüpertroofia ja laienemine;

Vasaku vatsakese südamepuudulikkus;

Perikardiit.

5. Hingamisorganid:

Karm hingamine;

Kopsu mustri tugevdamine;

ümarad varjud kopsujuures;

Pilvetaolised infiltratsioonid piki perifeeriat;

ülemiste hingamisteede ureemiline katarr;

Eksudatiivne pleuriit.

6. Hematoloogilised nähud:

hemorraagiline sündroom;

Verevalumid rinnakelmes, perikardis, ajus.

7. Luud, fosfori-kaltsiumi metabolism:

Osteopaatia;

Osteoporoos;

Alkaloosiga - teetania.

Ravi

Toetav ravi:

1. toit

2. albumiini asendamine

4. Antikoagulandid

AKE inhibiitorid(mitte-fin-duur või moll)

Kahepoolne/ühepoolne nefrektoomia

Neeru siirdamine (kaal > 9 kg)

Kroonilise neerupuudulikkuse korral dialüüsieelne ravi hõlmab:

1. põhihaiguse ravi;

2. ainevahetushäirete korrigeerimine;

3. sekundaarsete muutuste ja tüsistuste kõrvaldamine;

4. üldine tugevdav toime.

Režiim. Säästlik pluss harjutusravi lõppstaadiumis ja põhihaiguse ägenemise ajal - voodi.

Dieet.

1. 1. etapis ei saa valku piirata.

2. Teises - vähendage 50%.

3. Kolmandas - Giovannetti dieet (valk - 0,6 g / kg, naatrium - 200 mg / päevas).

4. Naatriumi tarbimine veretaseme ja vererõhu kontrolli all.

5. Kaaliumi kontsentratsiooni kontroll.

Hemodünaamika parandamiseks ja asoteemia vähendamiseks kasutatakse järgmisi aineid:

1. eufilliin

2. kellamäng

3. trental

4. salureetikumid

5. lespenefriil

6. hofitool

Aneemia korrigeerimiseks kasutatakse:

1. rauapreparaadid

3. erütropoetiin

4. pakitud punased verelibled

Südamepuudulikkuse korral kasutatakse glükosiide, kuid annuseid tuleb vähendada 1,5-2 korda.

Nakkuslike tüsistuste ravi nõuab antibakteriaalsete ravimite annuste vähendamist 1,5–2 korda.

Konservatiivse ravi mõju puudumisel on näidustatud dialüüs ja neerusiirdamine.

Enne ühilduva neeru siirdamist otsustatakse hemodialüüsi näidustused igal üksikjuhul eraldi.

Hemodialüüsi näidustused.

1. glomerulaarfiltratsiooni kiirus alla 10 ml / (min 1,73 m 2);

2. vere kreatiniinisisaldus üle 0,7 mmol/l;

3. hüperkaleemia üle 6,5 mmol/l;

4. "kontrollimatu" hüpertensioon;

5. ureemiline perikardiit.

Hemodialüüsi vastunäidustused:

1. hulgi väärarengud;

2. vaimuhaigus;

3. pahaloomulised kasvajad;

4. väike kehakaal;

5. vanemate keeldumine dialüüsiravist.

Neerupuudulikkus on ohtlik patoloogiline seisund, mida iseloomustab neerude ja nende eritusfunktsiooni osaline või täielik häire. Enamasti leitakse täiskasvanutel, harva diagnoositakse lastel. Haigus võib olla kaasasündinud või omandatud.

Haige lapse uriinieritus väheneb järsult või selle väljavool peatub täielikult. Selle tulemusena kogunevad organismi mürgised ained (mis ei eritu uriiniga), häirub happe-aluse ja vee-soola tasakaal. Täieliku ja piisava arstiabi puudumisel võib laps surra. Seetõttu on oluline, et vanemad teaksid rohkem selle haiguse ilmingutest.

Räägime lähemalt laste neerupuudulikkuse sümptomitest ja patoloogia ravist.

Üldised märgid neerupuudulikkusega lastel

Olemas omadused arenev haigus, mis peaks vanemaid hoiatama ja julgustama last spetsialistile näitama. Need sisaldavad:

Uriini eritumise vähenemine.

Mürgistuse sümptomid: nõrkus, väsimus, peavalu, samuti iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus.

Halb enesetunne, palavik.

Kollakas nahatoon.

Näo ja jäsemete turse.

Uuringu käigus leitakse suurenenud valgusisaldus uriinis, liiva ja kivide moodustumine neerudes. särav märk neerupuudulikkus lastel on nefrootiline sündroom mida täiskasvanutel peaaegu kunagi ei esine.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Tekib keha mürgistuse tõttu mürgised ained mis kogunevad normaalse neerufunktsiooni lakkamise tagajärjel.

Areneb kiiresti. Haiguse alguse esimestel päevadel ilmneb see väljendunud joobeseisundi sümptomitega - halb tunne, nõrkus, iiveldus, oksendamine jne Edasi liitumine - ureemia, lämmastikku sisaldavad toksiinid tungivad verre. On rikutud vee-elektrolüütide tasakaalu, täheldatakse diureesi, lapse kehakaal väheneb järsult.

Kuid viimase, neljanda etapi algusega manifestatsioon negatiivsed sümptomid defitsiit väheneb, toimub nn "kliiniline taastumine", misjärel haigus võib uuesti naasta.

Kui lapsel on sümptomid äge vorm neerupuudulikkuse korral peate viivitamatult kutsuma kiirabi või viima patsiendi haiglasse.
Eneseravimine ähvardab sel juhul ohtlike tagajärgedega.

Krooniline neerupuudulikkus

See vorm võib olla kaasasündinud, omandatud, pärilik. Kuid enamasti areneb see välja ravimata kuseteede krooniliste haiguste tõttu. Võib areneda kaua aega ja selle tulemusena viib neerude täielik rike.

Arstid eristavad selle patoloogia nelja etappi: varjatud, kompenseeritud, samuti vahelduv ja terminaalne.

Vähimagi kahtluse korral lapse kuseteede süsteemi rikkumise kohta peaksite näitama lastearsti. Arst määrab läbivaatuse ja annab saatekirja nefroloogi eriarstile.

Neerupuudulikkuse ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravis võetakse ennekõike meetmed keha detoksifitseerimiseks, normaalse vereringe taastamiseks neerukoes. Määrake ravimid mitmest rühmast: diureetikumid, vasodilataatorid, šokivastased ained ja verevedeldajaid.

Alla 1-aastastele lastele määratakse tavaliselt hemodialüüsi protseduurid. Kui esineb tüsistusi hüperglükeemia, hüpertensiooni, kopsuturse või ajuturse kujul, vajab patsient "tehisliku neeru" seadet.

Üle 10-aastastele lastele viivad nad lisaks läbi vere filtreerimise, see tähendab, et nad määravad plasmafereesi.

Nakkusohu vähendamiseks täiendatakse neerupuudulikkuse ravi antibakteriaalsete ravimitega. Keha säilitamiseks määratakse patsiendile kaaliumipreparaadid, glükoosi ja elektrolüütide segud.

CPO-s on kompleksravi haige neeru- ja kaasnevad haigused. Progresseeruva ureemiaga määratakse lapsele hemodialüüsi protseduurid. Pärast seisundi paranemist viiakse läbi meditsiiniline ravi.

Vastavalt näidustustele on ette nähtud antatsiidid, kaltsiumipreparaadid, vitamiinid D, rühm B. Kasutatakse vahendeid fosfori taseme vähendamiseks. Hüpertensiooni korral tavaline sümptom krooniline patoloogia kulg) määravad ravimid, mis vähendavad survet.

Diureesi suurendamiseks on ette nähtud diureetikumid. Aneemia esinemisel - rauapreparaadid.

Kell rasked juhtumid neerupuudulikkus, stabiilse remissiooni saab saavutada ainult elundisiirdamise abil.

Rahvapärased retseptid

Aidake selle rikastatud joogiga toetada neerude tervist: segage võrdses koguses peeneks hakitud vaarikaoksi, purustatud kibuvitsamarju ja purustatud mustsõstralehti. Valmistage 1 spl poole liitri keeva vee kohta, laske lapsel juua, vähehaaval, kuid iga päev.

Vee-soola tasakaalu normaliseerimiseks soovitavad arstid juua värsket granaatõunamahla. Täiskasvanud - 50 ml kaks korda päevas. Mahl on lastele parem puhas vesi. Tavalise vastuvõtu kestus - 2 kuud.

Kasulik on juua võrdsetes kogustes segatuna purustatud granaatõunakoore ja purustatud kibuvitsamarjade keedist. Segu tuleb valada keeva veega ja keeta 5 minutit. Seejärel lase tõmmata ja kurna. Te ei saa süüa teha, vaid kasutage termost. Koostisained on vaja valada keeva veega, jätta paariks tunniks. Kurna ja joo vähehaaval kogu päeva jooksul.

Kokkuvõtteks märgime, et neerude rikkumine ei ole lapse jaoks karistus. Kuid selleks on väga oluline esimesed sümptomid õigeaegselt ära tunda ja kiiresti arstiabi otsida. Samuti tuleb viivitamatult ravida kõiki olemasolevaid haigusi. Urogenitaalsüsteem, sest igasugune infektsioon võib anda tõuke selle tõsise patoloogia arengule. Ole tervislik!

Haiguse krooniline vorm areneb järk-järgult homöostaatiliste neerufunktsioonide pöördumatu kahjustuse tagajärjel koos raske progresseeruva haigusega, mis esineb selle lõppstaadiumis. Äge neerupuudulikkus lastel on äge seisund, mille puhul neerude filtreerimisvõime väheneb 25% -ni normist ja kreatiniini sisaldus veres ületab 0,176 mmol / l. Selle seisundi põhjustavad mitmesugused toksilised tegurid.

Neerupuudulikkuse sümptomid lastel

Selle haigusega on tüüpilised:

kaebused väsimus,

jõudluse vähenemine

söögiisu

peavalu.

Mõnikord on suus ebameeldiv maitse, iivelduse ja oksendamise ilmnemine.

Nahk lapsed on kahvatud, kuivad, lõtvused.

Lihastoonus väheneb, täheldatakse väiksemaid lihastõmblusi, sõrmede ja käte värinat, harva esineb valu luudes ja liigestes.

Esineb arteriaalne hüpertensioon, mis on sagedamini põhjustatud neeruhaigusest.

Muutused südame-veresoonkonna süsteemis: südame piirid laienevad, toonid on summutatud, EKG muutused määratakse.

Laste neerupuudulikkuse etapid

Kroonilise vormi haiguse arenguetapid:

latentne;

asoteemiline;

ureemiline.

Enne neerupuudulikkuse tekkimist võib krooniline neeruhaigus kesta 2 kuni 10 aastat või kauem. Nad läbivad rea etappe, mille valik on vajalik õige planeerimine haiguse ravi.

Kui glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon hoitakse normaalsel tasemel, on põhihaigus staadiumis, millega ei kaasne neeruprotsesside häireid. Aja jooksul muutub glomerulaarfiltratsioon alla normi, neerude võime uriini kontsentreerida väheneb ja haigus läheb üle neeruprotsesside kahjustuse staadiumisse. Selles etapis säilib homöostaas.

Aktiivsete nefronite arvu edasise vähenemisega ja glomerulaarfiltratsiooni kiirusega alla 50 ml / min vereplasmas suureneb kreatiniini tase rohkem kui (0,02 g / l) ja uurea (üle 0,5 g / l) tase. Selles etapis on vajalik kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivne ravi lastel. Kui filtreerimine on alla 10 ml/min, areneb asoteemia ja muud homöostaasi häired, vaatamata konservatiivsele ravile tekib haiguse osalise vormi lõppstaadium, mille puhul on vajalik dialüüs.

Neerupuudulikkuse järkjärgulise arenguga muutub homöostaas aeglaselt - kreatiniini, uurea, sulfaatide, fosfaatide ja teiste metaboliitide tase veres suureneb.

Diureesi säilimisel (täheldatakse polüuuriat) eritub vesi piisavas koguses ning naatriumi, kloori, magneesiumi ja kaaliumi sisaldus plasmas ei muutu. Pidevalt täheldatud hüpokaltseemia, mis on seotud D-vitamiini metabolismi ja kaltsiumi imendumisega soolestikus. Polüuuria põhjustab hüpokaleemiat. Sageli areneb metaboolne atsidoos. Lõplikus staadiumis (oliguuria tekkimisel) suureneb kiiresti asoteemia, süveneb atsidoos, suureneb hüperhüdratsioon, areneb hüponatreemia, hüpokloreemia, hüpermagneseemia ja hüperkaleemia. Nende humoraalsete häirete kombinatsioon põhjustab kroonilise ureemia sümptomeid.

Ägeda neerupuudulikkuse arenguetapid:

esialgne või šokk,

oligoanuuriline,

diureesi taastumine,

taastumine.

Lapse neerupuudulikkuse diagnoosimine lastel

Diagnoos tehakse kroonilise neeruhaiguse ajaloo, kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal.

Laste neerupuudulikkuse sümptomite vereanalüüsis - aneemia, leukotsütoos ja verejooks. Konservatiivne ravi võimaldab reguleerida homöostaasi ja patsiendi üldine seisund võimaldab tal töötada, kuid suureneb kehaline aktiivsus, vead toitumises, vaimne stress, joomise piiramine, infektsioon, operatsioon võivad põhjustada neerufunktsiooni halvenemist. Kui glomerulaarfiltratsioon on alla 10 ml/min, ei ole homöostaasi konservatiivne korrigeerimine võimalik.

Laste lõppstaadiumis neeruhaiguse korral emotsionaalne labiilsus(apaatia asendub erutusega), unehäired, päevane unisus, letargia ja sobimatu käitumine, söögiisu vähenemine. Nägu punnis, hallikaskollast värvi, nahk sügeleb, nahal on kriime, juuksed tuhmid, rabedad. Suust on tunda ammoniaagi lõhna. Tekib aftoosne stomatiit, keel on kaetud kattega, kõht on paistes, oksendamine, regurgitatsioon, mõnikord kõhulahtisus, tuimus, korduv tumedat värvi väljaheide. Düstroofia suureneb, hüpotermia on iseloomulik. Kasvav aneemia, hemorraagiline sündroom, lihastõmblused muutuvad sagedaseks ja valulikuks.

Pika ureemia käigus täheldatakse valu kätes ja jalgades, luude haprust, mis on seletatav ureemilise neuropaatia ja neerude osteodüstroofiaga. Mürakas hingamine sõltub sageli atsidoosist, kopsutursest või kopsupõletikust. Ureemilist mürgistust komplitseerivad fibriinne perikardiit, pleuriit, astsiit, entsefalopaatia ja ureemiline kooma.

Diferentsiaaldiagnoos neerupuudulikkus lastel viiakse läbi entsefalopaatiaga. Neerupuudulikkus erineb ägeda glomerulonefriidi entsefalopaatiahoost järkjärgulise arengu poolest, millega ei kaasne alati sügav kooma, üksikute lihasrühmade väikesed konvulsioonilised tõmblused, mürarikas hingamine, neerueklampsia korral aga äge algus, millega kaasneb täielik teadvusekaotus. pupillide laienemine, suured krambid ja lämbumine.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine lastel

Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal, see on diureesi järsk langus, asoteemia suurenemine ja muud tüüpilised homöostaasi häired.

Haiguse algperioodil ilmnevad sümptomid šoki tõttu (valulik, anafülaktiline või bakteriaalne), äge mürgistus, hemolüüs, nakkushaigus, ja juba esimesel päeval tuvastatakse diureesi langus (alla 500 ml päevas), st tekib oliguuria anuuria periood ja homöostaas on häiritud. Plasmas koos uurea, kreatiniini, jääklämmastiku, fosfaatide, sulfaatide, magneesiumi, kaaliumi taseme tõusuga väheneb kloori, naatriumi ja kaltsiumi tase. Nende häirete kombinatsioon põhjustab ägeda ureemia sümptomite suurenemist. Samuti on täheldatud nõrkust, isutus, iiveldus, oksendamine, oliguuria-anuuria.

Asoteemia suurenemisega (karbamiidi tase tõuseb iga päev 0,5 g / l) tekib atsidoos, hüperhüdratsioon ja elektrolüütide tasakaaluhäired, unisus, vaimne alaareng, lihastõmblused, atsidoosi ja kopsuturse tõttu suureneb õhupuudus, varajases staadiumis määratakse radiograafiliselt. Võib ilmneda kõhuvalu ja maksa suurenemine.

Haiguse ägeda vormi sümptomitega on iseloomulikud muutused kardiovaskulaarsüsteemis (tahhükardia, summutatud toonid, süstoolne müra tipus, südamepiiride laienemine, arteriaalne hüpertensioon). Rütmihäired on seotud hüperkaleemiaga: see on eriti ohtlik ja võib põhjustada äkksurma. Hüperkaleemiaga üle 6,5 mmol / l kohta EKG laine T on kõrge, terav, QRS kompleks laieneb, R laine kohati väheneb.Südameblokaad, vatsakeste virvendus võib lõppeda südameseiskusega. Vereanalüüsis - aneemia, leukotsütoos, mis on iseloomulik oliguuria-anuuria perioodile. Surm ägeda neerupuudulikkuse korral toimub sageli alates ureemiline kooma, hemodünaamilised häired ja sepsis. Ägeda neerupuudulikkuse sümptomitega on lapsel ka hüpoisostenuuria.

Diureesi taastumisperiood algab diureesi suurenemisega rohkem kui 500 ml päevas. Paranemine toimub järk-järgult, isegi pärast polüuuria tekkimist ja asoteemia taseme langust ja homöostaasi taastumist. Polüuuria perioodil on EKG muutusega (madal T-laine pinge, U-laine, ST-segmendi langus) ja ekstrasüstooliga võimalik hüpokaleemia (alla 3,8 mmol / l). Taastumisperioodi jälgitakse vere jääklämmastiku sisalduse normaliseerumisega. Homöostaas taastub. Sel perioodil taastatakse neeruprotsessid. See kestab kuni aasta või kauem. Kuid mõnel patsiendil väheneb glomerulaarfiltratsioon ja neerude kontsentratsioonivõime ning mõnel patsiendil muutub neerupuudulikkus krooniliseks, kusjuures olulist rolli mängib püelonefriit.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kroonilise neerupuudulikkuse ägenemise või selle lõppstaadiumis, kus aitavad anamneesi andmed, kroonilise glomerulonefriidi ja püelonefriidi korral neerude suuruse vähenemine või kroonilise uroloogilise haiguse tuvastamine. Ägeda glomerulonefriidi korral täheldatakse kõrget proteinuuriat.

Kuidas ravida lapse neerupuudulikkust traditsiooniliste meetoditega?

Teraapia on neeruhaiguste ravist lahutamatu. Staadiumis, millega ei kaasne neeruprotsesside häireid, viiakse läbi etioloogiline ja patogeneetiline ravi, mis võib põhjustada lapse neerupuudulikkuse remissiooni ja aeglasemat kulgu.

Neeruprotsesside rikkumise staadiumis on ette nähtud patogeneetiline ravi ja sümptomaatilised ravimeetodid (antihüpertensiivsed ravimid, antibakteriaalsed ained, valgu piiramine igapäevases toidus - mitte rohkem kui 1 g 1 kg kehakaalu kohta, laste neerupuudulikkuse spaaravi jne). Konservatiivne ravi on suunatud homöostaasi taastamisele, asoteemia vähendamisele ja ureemia sümptomite vähendamisele.

Nende meetmete kombinatsioon võimaldab teil haiguse algust edasi lükata ning glomerulaarfiltratsiooni taseme, neerude verevoolu ja neerude kontsentratsioonivõime, kreatiniini ja uurea taseme perioodiline jälgimine plasmas võimaldab ennustada haiguse kulgu.

Kuidas ravida ägedat neerupuudulikkust?

Ravi peaks olema suunatud: neerupuudulikkust põhjustanud kahjustava teguri toime peatamisele, homöostaasi häirete korrigeerimisele, tüsistuste ennetamisele ja ravile.

Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on šokk, viiakse läbi šokivastane ravi;

kui ARF on põhjustatud äge hemolüüs, seejärel viivad nad läbi asendusvereülekande, plasmafereesi, hemolüüsi põhjustanud aine kõrvaldamise, suurte steroidide annuste kasutuselevõtu, et vältida antikehade moodustumist;

kui haigus on tekkinud mürgistuse tagajärjel, viiakse hemosorptsioon läbi antidootide abil, sulfoonamiididega mürgituse korral manustatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust koos kusejuhade kateteriseerimisega;

kui lapse puudulikkus on tekkinud neeruhaiguse tagajärjel, määrake antihüpertensiivsed ravimid koos diureetikumid, antikoagulandid, plasmaferees, kehaväline dialüüs.

Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on bakteriaalne šokk, määratakse lisaks šokivastastele meetmetele ka antibiootikumid.

Ägeda neerupuudulikkuse alguses manustatakse intravenoosselt 10% mannitooli lahust kiirusega 1 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Kui anuuria kestab 2–3 päeva, ei ole ravi mannitooliga soovitatav. AT algperiood oliguuria-anuuria stimuleerib diureesi furosemiidiga (160 mg 4 korda päevas).

Kui diurees suureneb, jätkatakse furosemiidi kasutamist, seejärel on ravi suunatud homöostaasi reguleerimisele.

Laste ägeda neerupuudulikkuse korral (valgu ja kaaliumi tarbimise piiramine) peaks toit olema kõrge kalorsusega, kuna see sisaldab piisavas koguses süsivesikuid ja rasvu. Süstitud vedeliku kogus ei tohi ületada diureesi, samuti oksendamise ja kõhulahtisusega kaotatud vee kogust mitte rohkem kui 500 ml võrra. See maht sisaldab 400 ml 20% glükoosilahust 20 ühiku insuliiniga.

Posündroomne ravi: hüperhüdratsiooni korral manustatakse hüpertoonilised lahused Glükoos kombinatsioonis diureetikumide, Reopoliglyukina ja teiste vereasendajatega. Hüperkaleemia korral süstitakse intravenoosselt glükoosilahust ja tilgutatakse 3-4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Hüponatreemiaga viiakse läbi laste neerupuudulikkuse perfusioonravi, mille eesmärk on kõrvaldada hüperhüdratsioon. Hüpokaltseemia korral manustatakse kaltsiumipreparaate. Hüperfosfateemiaga manustatakse naatriumvesinikkarbonaadi, kokarboksülaasi, rühma B vitamiinide lahuseid. Antibiootikumid on ette nähtud profülaktilistel eesmärkidel, kuid nende annust vähendatakse 2-3 korda. Streptomütsiinil, monomütsiinil, neomütsiinil anuuria tingimustes on väljendunud ototoksiline omadus ja neid ei tohiks kasutada (näiteks penitsilliini on ette nähtud annuses 50 mg / kg päevas, oksatsilliini 200 mg / kg päevas, tsefalotiin 100 mg / kg päevas, metitsilliin 200 mg/kg päevas).

Laste kroonilise neerupuudulikkuse ravi ravimitega

Rikkumised kaltsiumi metabolism ja osteodüstroofia areng nõuavad pikaajaline kasutamine kaltsiumglükonaati ja D-vitamiini kuni 100 000 RÜ päevas, kuid suurtes annustes D-vitamiini sissetoomine hüperfosfateemiaga võib viia siseorganite lupjumiseni.

Fosfaatide taseme vähendamiseks veres kasutatakse Almageli 1-2 tl. 4 korda päevas. Ravi nõuab vere kaltsiumi- ja fosforisisalduse regulaarset jälgimist. Atsidoosi korral süstitakse intravenoosselt sõltuvalt selle astmest 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Diureesi vähenemisega määratakse furosemiid (Lasix) annustes (kuni 1 g päevas), mis annavad polüuuria.

Kasutatakse vererõhu alandamiseks antihüpertensiivsed ravimid kombinatsioonis furosemiidiga. Aneemia ravi on keeruline ja hõlmab testosteroonpropionaadi määramist erütropoeesi tugevdamiseks (1 ml 5% õli lahus i / m päevas) ja rauapreparaadid.

Kui hematokrit on 25% ja alla selle, määratakse punaste vereliblede ülekanded osade annustena. Laste neerupuudulikkuse antibakteriaalset ravi tuleb kasutada ettevaatlikult: penitsilliini, ampitsilliini, metitsilliini, tseporiini ja sulfoonamiidide annuseid vähendatakse 2–3 korda. Streptomütsiin, Monomütsiin, Neomütsiin, isegi vähendatud annustes, võivad põhjustada neuriiti kuulmisnärv ja muud tüsistused. Nitrofuraanide derivaadid kroonilise neerupuudulikkuse korral on vastunäidustatud.

Südamepuudulikkuse korral kasutatakse glükosiide ettevaatusega, vähendatud annustes, eriti hüpokaleemia korral.

Perikardiidi ravis on ette nähtud Prednisolooni väikesed annused, kuid hemodialüüs on tõhusam.

Hemodialüüs ja plasmaferees neerupuudulikkuse korral

Oliguuria jätkumise ja ureemia sümptomite suurenemise korral viiakse patsient hemodialüüsi osakonda, kus kunstliku neeru või peritoneaaldialüüsi abil viiakse läbi kehaväline puhastus. Dialüüsi tüübid: soole-, peritoneaalne, kehaväline.

Hemodialüüsi näidustused:

oligoanuuria kauem kui 1-2 päeva,

kopsuturse,

hüperhüdratsioon koos ajuturse sümptomitega,

hüpertensioon,

hüperkaleemia,

asoteemia suurenemine,

ravimimürgitus ja kemikaalid,

uurea tase plasmas on üle 2 g / l, kaalium - 6,5 mmol / l,

dekompenseeritud metaboolne atsidoos

ja ägeda ureemia kliiniline pilt.

Hemodialüüsi vastunäidustused: hemorraagiad ajus, mao- ja soolestiku verejooks, rasked hemodünaamilised häired koos vererõhu langusega. Peritoneaaldialüüsi vastunäidustused on hiljutised kõhuõõneoperatsioonid ja liimimisprotsess kõhuõõnes.

Hemodialüüsi võib näidata haiguse ägenemise ajal ja pärast patsiendi seisundi paranemist viiakse konservatiivne ravi läbi pikka aega.

hea mõju saadud pärast plasmafereesi. Terminaalses staadiumis, kui konservatiivne ravi ei anna tulemusi ja puuduvad vastunäidustused, viiakse patsient hemodialüüsiravile. Regulaarset hemodialüüsi kasutatakse juhul, kui kreatiniini kliirens on alla 10 ml/min ja selle plasmatase on üle 0,1 g/l.

Hemodialüüs ja neerusiirdamine muudavad neerupuudulikkusega patsientide saatust, võimaldavad pikendada eluiga ja saavutada aastateks taastusravi. Patsientide valiku seda tüüpi ravi jaoks viivad läbi hemodialüüsi ja elundisiirdamise keskuste spetsialistid.

dieet neerupuudulikkuse korral

Valgusisaldus igapäevases toidus sõltub neerufunktsiooni kahjustuse astmest. Kui glomerulaarfiltratsioon on alla 50 ml/min ja vere kreatiniinisisaldus üle 0,02 g/l, on soovitatav vähendada tarbitava valgu kogust 30-40 g-ni päevas ning glomerulaarfiltratsiooniga alla 20 ml/min järgida dieeti koos . valgusisaldus ei ületa 20–24 g päevas. Toit peaks olema kaloririkas (umbes 3000 kcal), sisaldama asendamatuid aminohappeid (kartuli-muna dieet ilma liha ja kalata).

Toitu valmistatakse piiratud (kuni 2 - 3 g) kogusega lauasool, ja kõrge hüpertensiooniga patsiendid - ilma soolata.

Lapsepõlve neerupuudulikkuse põhjused

Kroonilise haiguse põhjused:

krooniline glomerulonefriit,

krooniline püelonefriit,

jade juures süsteemsed haigused,

pärilik nefriit,

polütsüstiline neeruhaigus,

diabeetiline glomeruloskleroos,

neeru amüloidoos,

tubolopaatia,

kromosomaalne haigus,

düsmetaboolne nefropaatia.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Eksogeensete nefrotoksiinidega seotud neerukahjustus (soolamürgitus raskemetallid, mürgised seened, mürgiste madude ja putukate hammustused).

Mürgis-allergilised kahjustused, mis on seotud ravimite üleannustamisega või ülitundlikkusega nende suhtes.

nakkushaigused (hemorraagiline palavik neerusündroomi, anaeroobse sepsise, leptospiroosi, hemolüütilise ureemilise sündroomiga).

Neerude puudumine (agenees).

Hajus neeruhaiguse tüsistused (äge glomerulonefriit ja äge püelonefriit, nefriit hemorraagilise vaskuliidiga, süsteemne erütematoosluupus).

Postrenaalne äge neerupuudulikkus jaguneb sõltuvalt obstruktsiooni kohast kuseteede ja obstruktsiooni põhjustanud põhjus (nt kasvaja, urolitiaasi haigus).

Neerude hemodünaamilised häired ja eksogeensed mürgistused põhjustada 90% kõigist haigusjuhtudest. Lapse neerukahjustuse peamine mehhanism on

neerutuubulite anoksia,
tuubulite epiteeli nekroosi areng,
turse ja interstitsiaalse koe rakuline infiltratsioon,
neerude kapillaaride kahjustus (tekib välja nekrootiline nefroos).

Enamik neist kahjustustest on pöörduvad.

Laste neerupuudulikkuse riskifaktorid:

perekonna ajalugu ja surmad noores eas neerupuudulikkusest;

patoloogia varajane, tormiline algus koos neerufunktsiooni langusega;

glomerulonefriidi disembrogeneesi ja skleroseerivate variantide tunnuste tuvastamine biopsia käigus neerukoes;

püsiva hüpoimmuunse seisundi olemasolu koos autoagressiooni tunnustega;

rakumembraanide ebastabiilsuse suurenemine, kui puudub perekondlik eelsoodumus düsmetaboolsetele nefropaatiatele.

Patogeneetiline mehhanism haigus on aktiivsete nefronite arvu progresseeruv vähenemine, mis toob kaasa neeruprotsesside efektiivsuse languse ja neerufunktsiooni kahjustuse. Neeru morfoloogiline pilt sõltub põhihaigusest, kuid sagedamini esineb parenhüümi asendumine sidekoega ja neeru kortsumine.