Vesi-elektrolüütide ja fosfaat-kaltsiumi ainevahetus Biokeemia. Vee-soola vahetus

02.07.2020

Üks patoloogias kõige sagedamini häiritud ainevahetuse tüüpe on vesi-sool. See on seotud vee ja mineraalide pideva liikumisega keha väliskeskkonnast sisemisse ja vastupidi.

Täiskasvanu kehas moodustab vesi 2/3 (58-67%) kehakaalust. Umbes pool selle mahust on koondunud lihastesse. Veevajadus (inimene saab päevas kuni 2,5–3 liitrit vedelikku) kaetakse selle tarbimisega joogina (700–1700 ml), toiduga ette nähtud vee (800–1000 ml) ja vesi , moodustub organismis ainevahetuse käigus - 200--300 ml (100 g rasvade, valkude ja süsivesikute põletamisel tekib vastavalt 107,41 ja 55 g vett). Endogeenset vett sünteesitakse suhteliselt suures koguses, kui aktiveeritakse rasvade oksüdatsiooniprotsess, mida täheldatakse mitmesugustes, peamiselt pikaajalistes stressitingimustes, sümpaatilise-neerupealise süsteemi ergutamisel, mahalaadimisdieetteraapias (kasutatakse sageli rasvunud patsientide raviks).

Pidevalt esinevate kohustuslike veekadude tõttu jääb vedeliku sisemaht organismis muutumatuks. Need kaod hõlmavad neerude (1,5 l) ja ekstrarenaalset kahju, mis on seotud vedeliku vabanemisega seedetrakti (50–300 ml), hingamisteede ja naha kaudu (850–1200 ml). Üldjuhul on kohustuslike veekadude maht 2,5-3 liitrit, mis sõltub suuresti organismist eemaldatud mürkainete hulgast.

Vee roll eluprotsessides on väga mitmekesine. Vesi on paljude ühendite lahusti, mitmete füüsikalis-keemiliste ja biokeemiliste transformatsioonide otsene komponent, endo- ja eksogeensete ainete transportija. Lisaks täidab see mehaanilist funktsiooni, nõrgendades sidemete, lihaste, liigeste kõhrepindade hõõrdumist (hõlbustades seeläbi nende liikuvust) ja osaleb termoregulatsioonis. Vesi säilitab homöostaasi, mis sõltub plasma osmootse rõhu suurusest (isoosmia) ja vedeliku mahust (isovoleemia), happe-aluse oleku reguleerimise mehhanismide toimimisest, temperatuuri püsivust tagavate protsesside toimumisest. (isotermia).

Inimorganismis esineb vesi kolmes peamises füüsikalises ja keemilises olekus, mille järgi nad eristavad: 1) vaba ehk liikuvat vett (moodustab põhiosa rakusisesest vedelikust, samuti verest, lümfist, interstitsiaalsest vedelikust); 2) vesi, mis on seotud hüdrofiilsete kolloididega ja 3) konstitutsiooniline, sisaldub valkude, rasvade ja süsivesikute molekulide struktuuris.

70 kg kaaluva täiskasvanud inimese kehas on vaba vee ja hüdrofiilsete kolloididega seotud vee maht ligikaudu 60% kehakaalust, s.o. 42 l. Seda vedelikku esindavad rakusisene vesi (see moodustab 28 liitrit ehk 40% kehamassist), mis moodustab rakusisese sektori, ja rakuväline vesi (14 liitrit ehk 20% kehamassist), mis moodustab rakuvälise sektori. Viimase koostis sisaldab intravaskulaarset (intravaskulaarset) vedelikku. Selle intravaskulaarse sektori moodustavad plasma (2,8 l), mis moodustab 4-5% kehamassist, ja lümf.

Interstitsiaalne vesi sisaldab korralikku rakkudevahelist vett (vaba rakkudevaheline vedelik) ja organiseeritud rakuvälist vedelikku (moodustades 15–16% kehamassist ehk 10,5 liitrit), s.o. sidemete, kõõluste, fastsia, kõhre jne vesi. Lisaks hõlmab rakuväline sektor vett, mis asub mõnes õõnsuses (kõhu- ja pleuraõõnes, südamepaunas, liigestes, ajuvatsakestes, silmakambrites jne), aga ka seedetraktis. Nende õõnsuste vedelik ei osale aktiivselt ainevahetusprotsessides.

Inimkeha vesi ei seisa oma erinevates osakondades, vaid liigub pidevalt, vahetades pidevalt vedeliku teiste sektorite ja väliskeskkonnaga. Vee liikumine on suuresti tingitud seedemahlade eraldumisest. Niisiis, süljega koos kõhunäärme mahlaga saadetakse soolte torusse umbes 8 liitrit vett päevas, kuid see vesi ei lähe seedetrakti alumises osas imendumise tõttu praktiliselt kaotsi.

Elutähtsad elemendid jagunevad makrotoitaineteks (päevane vajadus >100 mg) ja mikroelementideks (päevane vajadus<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Kuna kehas saab ladestuda palju elemente, kompenseeritakse kõrvalekalle päevasest normist õigeaegselt. Kaltsium apatiidi kujul ladestub luukoes, jood ladestub türeoglobuliini osana kilpnäärmes, raud ladestub ferritiini ja hemosideriini koostises luuüdis, põrnas ja maksas. Maks toimib paljude mikroelementide ladustamiskohana.

Mineraalide ainevahetust kontrollivad hormoonid. See kehtib näiteks H2O, Ca2+, PO43- tarbimise, Fe2+, I- sidumise, H2O, Na+, Ca2+, PO43- eritumise kohta.

Toidust omastatavate mineraalainete hulk sõltub reeglina organismi ainevahetusvajadustest ja mõnel juhul ka toiduainete koostisest. Kaltsiumit võib pidada toidu koostise mõju näiteks. Ca2+ ioonide imendumist soodustavad piim- ja sidrunhape, fosfaadi ioon, oksalaadi ioon ja fütiinhape aga pärsivad kompleksi moodustumise ja halvasti lahustuvate soolade (fütiin) moodustumise tõttu kaltsiumi imendumist.

Toiduainete ebapiisava joodisisalduse tõttu on mitmel pool Kesk-Euroopas levinud joodipuudus ja struuma. Magneesiumipuudus võib tekkida kõhulahtisuse või alkoholismi korral monotoonse toitumise tõttu. Mikroelementide puudumine kehas väljendub sageli vereloome rikkumises, st aneemias.

Viimases veerus on loetletud funktsioonid, mida need mineraalid kehas täidavad. Tabeli andmetest on näha, et peaaegu kõik makrotoitained toimivad organismis struktuurikomponentidena ja elektrolüütidena. Signaalifunktsioone täidavad jood (jodotüroniini osana) ja kaltsium. Enamik mikroelemente on valkude, peamiselt ensüümide, kofaktorid. Kvantitatiivselt on organismis ülekaalus rauda sisaldavad valgud hemoglobiin, müoglobiin ja tsütokroom, samuti üle 300 tsinki sisaldava valgu.

Vee-soola ainevahetuse reguleerimine. Vasopressiini, aldosterooni ja reniin-angiotensiini süsteemi roll

Vee-soola homöostaasi peamised parameetrid on osmootne rõhk, pH ning rakusisese ja rakuvälise vedeliku maht. Nende parameetrite muutused võivad põhjustada vererõhu muutusi, atsidoosi või alkaloosi, dehüdratsiooni ja turset. Peamised vee-soola tasakaalu reguleerimises osalevad hormoonid on ADH, aldosteroon ja kodade natriureetiline faktor (PNF).

ADH ehk vasopressiin on 9 aminohappest koosnev peptiid, mis on ühendatud ühe disulfiidsillaga. See sünteesitakse hüpotalamuses prohormoonina, seejärel kantakse hüpofüüsi tagumise osa närvilõpmetesse, kust eritub sobiva stimulatsiooniga vereringesse. Liikumine piki aksonit on seotud spetsiifilise kandjavalguga (neurofüsiin)

ADH sekretsiooni põhjustav stiimul on naatriumioonide kontsentratsiooni tõus ja rakuvälise vedeliku osmootse rõhu tõus.

ADH jaoks on kõige olulisemad sihtrakud distaalsete tuubulite rakud ja neerude kogumiskanalid. Nende kanalite rakud on suhteliselt vett mitteläbilaskvad ning ADH puudumisel uriin ei kontsentreerita ning seda võib väljutada üle 20 liitri ööpäevas (norm 1-1,5 liitrit ööpäevas).

ADH jaoks on kahte tüüpi retseptoreid, V1 ja V2. V2 retseptorit leidub ainult neeruepiteelirakkude pinnal. ADH seondumine V2-ga on seotud adenülaattsüklaasi süsteemiga ja stimuleerib proteiinkinaasi A (PKA) aktivatsiooni. PKA fosforüleerib valke, mis stimuleerivad membraanivalgu geeni akvaporiin-2 ekspressiooni. Aquaporin 2 liigub apikaalsele membraanile, siseneb sellesse ja moodustab veekanalid. Need tagavad rakumembraani selektiivse vee läbilaskvuse. Veemolekulid difundeeruvad vabalt neerutuubulite rakkudesse ja sisenevad seejärel interstitsiaalsesse ruumi. Selle tulemusena imendub vesi neerutuubulitest tagasi. V1 tüüpi retseptorid paiknevad silelihaste membraanides. ADH interaktsioon V1 retseptoriga viib fosfolipaasi C aktiveerumiseni, mis hüdrolüüsib fosfatidüülinositool-4,5-bifosfaati IP-3 moodustumisega. IF-3 põhjustab Ca2+ vabanemise endoplasmaatilisest retikulumist. Hormooni toime tulemusena V1 retseptorite kaudu toimub veresoonte silelihaskihi kokkutõmbumine.

Hüpofüüsi tagumise osa talitlushäiretest põhjustatud ADH defitsiit, samuti hormonaalse signaalisüsteemi häired võivad põhjustada diabeedi insipidus'e väljakujunemist. Diabeedi insipiduse peamine ilming on polüuuria, s.o. suures koguses madala tihedusega uriini eritumist.

Aldosteroon on kõige aktiivsem mineralokortikosteroid, mida neerupealiste koores sünteesitakse kolesteroolist.

Aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni glomerulaarse tsooni rakkude poolt stimuleerivad angiotensiin II, ACTH, prostaglandiin E. Need protsessid aktiveeritakse ka kõrge K + ja madala Na + kontsentratsiooni korral.

Hormoon tungib sihtrakku ja interakteerub spetsiifilise retseptoriga, mis asub nii tsütosoolis kui ka tuumas.

Neerutuubulite rakkudes stimuleerib aldosteroon erinevaid funktsioone täitvate valkude sünteesi. Need valgud võivad: a) suurendada naatriumikanalite aktiivsust distaalsete neerutuubulite rakumembraanis, hõlbustades seeläbi naatriumioonide transporti uriinist rakkudesse; b) olla TCA tsükli ensüümid ja seetõttu suurendavad Krebsi tsükli võimet genereerida ioonide aktiivseks transpordiks vajalikke ATP molekule; c) aktiveerida pumba K +, Na + -ATPaasi töö ja stimuleerida uute pumpade sünteesi. Aldosterooni poolt indutseeritud valkude toime üldine tulemus on naatriumioonide reabsorptsiooni suurenemine nefronite tuubulites, mis põhjustab NaCl peetust organismis.

Aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni reguleerimise peamine mehhanism on reniin-angiotensiini süsteem.

Reniin on ensüüm, mida toodavad neeru aferentsete arterioolide jukstaglomerulaarsed rakud. Nende rakkude lokaliseerimine muudab need vererõhu muutuste suhtes eriti tundlikuks. Vererõhu langus, vedeliku või vere kadu, NaCl kontsentratsiooni langus stimuleerivad reniini vabanemist.

Angiotensinogeen-2 on maksas toodetud globuliin. See toimib reniini substraadina. Reniin hüdrolüüsib peptiidsideme angiotensinogeeni molekulis ja lõikab lahti N-terminaalse dekapeptiidi (angiotensiin I).

Angiotensiin I toimib substraadina antiotensiini konverteeriva ensüümi karboksüdipeptidüülpeptidaasi jaoks, mida leidub endoteelirakkudes ja vereplasmas. Kaks terminaalset aminohapet lõhustatakse angiotensiin I-st, moodustades oktapeptiidi, angiotensiin II.

Angiotensiin II stimuleerib aldosterooni tootmist, põhjustab arterioolide ahenemist, mille tulemuseks on vererõhu tõus ja janu. Angiotensiin II aktiveerib inositoolfosfaadi süsteemi kaudu aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni.

PNP on 28 aminohappest koosnev peptiid, millel on üks disulfiidsild. PNP sünteesitakse ja säilitatakse preprohormoonina (koosneb 126 aminohappejäägist) südamerakkudes.

Peamine PNP sekretsiooni reguleeriv tegur on vererõhu tõus. Muud stiimulid: plasma osmolaarsuse suurenemine, südame löögisageduse tõus, katehhoolamiinide ja glükokortikoidide sisalduse tõus veres.

PNP peamised sihtorganid on neerud ja perifeersed arterid.

PNP toimemehhanismil on mitmeid funktsioone. Plasmamembraani PNP retseptor on guanülaattsüklaasi aktiivsusega valk. Retseptoril on domeenistruktuur. Ligandi siduv domeen paikneb ekstratsellulaarses ruumis. PNP puudumisel on PNP retseptori rakusisene domeen fosforüülitud olekus ja inaktiivne. PNP retseptoriga seondumise tulemusena suureneb retseptori guanülaattsüklaasi aktiivsus ja GTP-st moodustub tsükliline GMP. PNP toime tulemusena pärsitakse reniini ja aldosterooni moodustumist ja sekretsiooni. PNP toime üldmõju on Na+ ja vee eritumise suurenemine ning vererõhu langus.

PNP-d peetakse tavaliselt angiotensiin II füsioloogiliseks antagonistiks, kuna selle mõjul ei toimu veresoonte luumenuse ahenemist ja (aldosterooni sekretsiooni reguleerimise kaudu) naatriumipeetust, vaid vastupidi, vasodilatatsiooni ja soolade kadu.

MOODUL 5

VESI-SOOLA JA MINERAALIDE AINEVAHETUS.

VERE JA URINI BIOKEEMIA. KUDE BIOKEEMIA.

TEGEVUS 1

Teema: Vee-soola ja mineraalide ainevahetus. määrus. Rikkumine.

Asjakohasus. Vee-soola ja mineraalide ainevahetuse mõisted on mitmetähenduslikud. Rääkides vee-soola ainevahetusest, tähendavad need põhiliste mineraalsete elektrolüütide vahetust ning eelkõige vee ja NaCl vahetust Vesi ja selles lahustunud mineraalsoolad moodustavad inimkeha sisekeskkonna, luues tingimused biokeemiliste ainete tekkeks. reaktsioonid. Vee-soola homöostaasi säilitamisel on oluline roll neerudel ja nende funktsiooni reguleerivatel hormoonidel (vasopressiin, aldosteroon, kodade natriureetiline faktor, reniin-angiotensiini süsteem). Keha vedela keskkonna peamised parameetrid on osmootne rõhk, pH ja maht. Rakkudevahelise vedeliku ja vereplasma osmootne rõhk ja pH on peaaegu samad ning erinevate kudede rakkude pH väärtus võib olla erinev. Homöostaasi säilitamise tagab osmootse rõhu, pH ja rakkudevahelise vedeliku ja vereplasma mahu püsivus. Teadmised vee-soola ainevahetusest ja keha vedelikukeskkonna põhiparameetrite korrigeerimise meetoditest on vajalikud selliste häirete nagu kudede dehüdratsioon või tursed, vererõhu tõus või langus, šokk, atsidoos, alkaloos diagnoosimiseks, raviks ja prognoosimiseks.

Mineraalide ainevahetus on organismi mis tahes mineraalsete komponentide vahetus, sealhulgas need, mis ei mõjuta vedela keskkonna põhiparameetreid, kuid täidavad erinevaid katalüüsi, regulatsiooni, ainete transpordi ja ladustamisega, makromolekulide struktureerimisega jne seotud funktsioone. Mineraalide metabolismi ja selle uurimismeetodite uurimine on vajalik eksogeensete (esmaste) ja endogeensete (sekundaarsete) häirete diagnoosimiseks, raviks ja prognoosimiseks.

Sihtmärk. Tutvuda vee funktsioonidega eluprotsessides, mis tulenevad selle füüsikaliste ja keemiliste omaduste ning keemilise ehituse iseärasustest; õppida tundma vee sisaldust ja jaotumist organismis, kudedes, rakkudes; vee seisund; veevahetus. Omada ettekujutust veebasseinist (vee kehasse sisenemise ja sealt väljumise viisidest); endogeenne ja eksogeenne vesi, sisaldus organismis, päevane vajadus, vanuselised omadused. Tutvuda kehas oleva vee üldmahu reguleerimisega ja selle liikumisega üksikute vedelikuruumide vahel, võimalikud rikkumised. Õppida ja oskama iseloomustada makro-, oligo-, mikro- ja ultramikrobiogeenseid elemente, nende üld- ja spetsiifilisi funktsioone; keha elektrolüütide koostis; peamiste katioonide ja anioonide bioloogiline roll; naatriumi ja kaaliumi roll. Tutvuda fosfaat-kaltsiumi metabolismi, selle regulatsiooni ja rikkumisega. Määrake raua, vase, koobalti, tsingi, joodi, fluori, strontsiumi, seleeni ja teiste biogeensete elementide roll ja metabolism. Õppida tundma organismi igapäevast mineraalainete vajadust, nende imendumist ja organismist väljutamist, ladestumise võimalikkust ja vorme, rikkumisi. Tutvuda vereseerumis kaltsiumi ja fosfori kvantitatiivse määramise meetoditega ning nende kliinilise ja biokeemilise tähtsusega.

TEOREETILISED KÜSIMUSED

1. Vee bioloogiline tähtsus, sisaldus, organismi igapäevane vajadus. Vesi on eksogeenne ja endogeenne.

2. Vee omadused ja biokeemilised funktsioonid. Vee jaotus ja seisund organismis.

3. Veevahetus organismis, vanuselised iseärasused, regulatsioon.

4. Keha veetasakaal ja selle liigid.

5. Seedetrakti roll veevahetuses.

6. Mineraalsoolade ülesanded organismis.

7. Vee-soola ainevahetuse neurohumoraalne regulatsioon.

8. Kehavedelike elektrolüütide koostis, selle reguleerimine.

9. Inimorganismi mineraalained, nende sisaldus, roll.

10. Biogeensete elementide klassifikatsioon, nende roll.

11. Naatriumi, kaaliumi, kloori funktsioonid ja metabolism.

12. Raua, vase, koobalti, joodi funktsioonid ja ainevahetus.

13. Fosfaat-kaltsiumi metabolism, hormoonide ja vitamiinide roll selle regulatsioonis. Mineraal- ja orgaanilised fosfaadid. Uriini fosfaadid.

14. Hormoonide ja vitamiinide roll mineraalide ainevahetuse reguleerimisel.

15. Mineraalainete metabolismi häirega seotud patoloogilised seisundid.

1. Patsiendil väljub kehast päevas vähem vett, kui see siseneb. Mis haigus võib sellist seisundit põhjustada?

2. Addison-Birmeri tõve (pahaloomuline hüperkroomne aneemia) esinemist seostatakse B12-vitamiini vaegusega. Valige metall, mis on selle vitamiini osa:

A. Tsink. V. Koobalt. C. Molübdeen. D. Magneesium. E. Raud.

3. Kaltsiumiioonid on rakkudes sekundaarsed sõnumitoojad. Nad aktiveerivad glükogeeni katabolismi, toimides koos:

4. Patsiendil on kaaliumisisaldus vereplasmas 8 mmol/l (norm 3,6-5,3 mmol/l). Selles seisundis on:

5. Milline elektrolüüt tekitab 85% vere osmootsest rõhust?

A. Kaalium. B. Kaltsium. C. Magneesium. D. Tsink. E. Naatrium.

6. Täpsustage hormoon, mis mõjutab naatriumi ja kaaliumi sisaldust veres?

A. Kaltsitoniin. B. Histamiin. C. Aldosteroon. D. Türoksiin. E. Parathirin

7. Millised loetletud elementidest on makrobiogeensed?

8. Südame aktiivsuse olulise nõrgenemisega tekib turse. Märkige, milline on sel juhul keha veetasakaal.

A. Positiivne. B. Negatiivne. C. Dünaamiline tasakaal.

9. Endogeenne vesi tekib organismis reaktsioonide tulemusena:

10. Patsient pöördus arsti poole polüuuria ja janu kaebustega. Uriini analüüsimisel selgus, et päevane diurees on 10 liitrit, uriini suhteline tihedus on 1,001 (norm 1,012-1,024). Millistele haigustele on sellised näitajad iseloomulikud?

11. Täpsustage, millised näitajad iseloomustavad normaalset kaltsiumisisaldust veres (mmol/l)?

14. Täiskasvanu päevane veevajadus on:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. 27-aastasel patsiendil on patoloogilised muutused maksas ja ajus. Vereplasma järsult väheneb ja vase sisaldus uriinis suureneb. Eelmine diagnoos oli Konovalov-Wilsoni tõbi. Millist ensüümi aktiivsust tuleks diagnoosi kinnitamiseks testida?

16. On teada, et endeemiline struuma on mõnes biogeokeemilises tsoonis levinud haigus. Millise elemendi puudus on selle haiguse põhjuseks? A. Raud. V. Yoda. S. Tsink. D. Vask. E. Koobalt.

17. Mitu ml endogeenset vett tekib inimese kehas tasakaalustatud toitumise korral päevas?

A. 50-75. V. 100-120. lk 150-250. D. 300-400. E. 500-700.

PRAKTILINE TÖÖ

Kaltsiumi ja anorgaanilise fosfori kvantifitseerimine

Vereseerumis

1. harjutus. Määrake kaltsiumisisaldus vereseerumis.

Põhimõte. Kaltsium seerumis sadestatakse ammooniumoksalaadi [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] küllastunud lahusega kaltsiumoksalaadina (CaC 2 O 4). Viimane muudetakse sulfaathappega oksaalhappeks (H 2 C 2 O 4), mis tiitritakse KMnO 4 lahusega.

Keemia. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ® H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H2C2O4 + 2KMnO4 + 3H2SO4® 10CO2 + 2MnSO4 + 8H2O

Tööprotsess. Tsentrifuugitorusse valatakse 1 ml vereseerumit ja 1 ml [(NH 4) 2 C 2 O 4] lahust. Laske 30 minutit seista ja tsentrifuugige. Kaltsiumoksalaadi kristalne sade kogutakse katseklaasi põhja. Selge vedelik valatakse sademele. Lisage settele 1-2 ml destilleeritud vett, segage klaaspulgaga ja tsentrifuugige uuesti. Pärast tsentrifuugimist visatakse sademe kohal olev vedelik ära. Sademega katseklaasi lisatakse 1 ml1n H 2 SO 4, segatakse sade klaaspulgaga korralikult läbi ja asetatakse katseklaas veevanni temperatuurile 50-70 0 C. Sade lahustub. Katseklaasi sisu tiitritakse kuumalt 0,01 N KMnO 4 lahusega kuni ilmub roosa värvus, mis ei kao 30 s. Iga milliliiter KMnO 4 vastab 0,2 mg Ca-le. Kaltsiumi (X) sisaldus vereseerumis milligrammides arvutatakse järgmise valemiga: X = 0,2 × A × 100, kus A on tiitrimiseks kasutatud KMnO 4 maht. Kaltsiumi sisaldus vereseerumis mmol / l - sisaldus mg% × 0,2495.

Tavaliselt on kaltsiumi kontsentratsioon vereseerumis 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). D-hüpervitaminoosi, hüperparatüreoidismi, osteoporoosi korral täheldatakse kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis (hüperkaltseemia). Kaltsiumi kontsentratsiooni langus (hüpokaltseemia) - koos hüpovitaminoosiga D (rahhiit), hüpoparatüreoidismiga, kroonilise neerupuudulikkusega.

2. ülesanne. Määrake anorgaanilise fosfori sisaldus vereseerumis.

Põhimõte. Anorgaaniline fosfor, interakteerudes molübdeenreagendiga askorbiinhappe juuresolekul, moodustab molübdeensinise, mille värvuse intensiivsus on võrdeline anorgaanilise fosfori sisaldusega.

Tööprotsess. 2 ml vereseerumit, 2 ml 5% trikloroäädikhappe lahust valatakse katseklaasi, segatakse ja jäetakse 10 minutiks valkude sadestamiseks, misjärel see filtreeritakse. Seejärel mõõdetakse katseklaasi 2 ml saadud filtraati, mis vastab 1 ml vereseerumile, lisatakse 1,2 ml molübdeeni reaktiivi, 1 ml 0,15% askorbiinhappe lahust ja lisatakse vett 10 ml-ni (5,8 ml). ). Sega hoolikalt ja jäta 10 minutiks värvi arenemiseks. Kolorimeetriline FEC-il punase valguse filtriga. Anorgaanilise fosfori kogus leitakse kalibreerimiskõveralt ja selle sisaldus (B) proovis arvutatakse mmol / l vastavalt valemile: B \u003d (A × 1000) / 31, kus A on anorgaanilise fosfori sisaldus 1 ml vereseerumis (leitud kalibreerimiskõveralt) ; 31 - fosfori molekulmass; 1000 - teisendustegur liitri kohta.

Kliiniline ja diagnostiline väärtus. Tavaliselt on fosfori kontsentratsioon vereseerumis 0,8-1,48 mmol / l (2-5 mg%). Fosfori kontsentratsiooni tõusu vereseerumis (hüperfosfateemia) täheldatakse neerupuudulikkuse, hüpoparatüreoidismi, D-vitamiini üleannustamise korral. Fosfori kontsentratsiooni langus (hüpofosfateemia) - selle imendumise rikkumine soolestikus, galaktoseemia, rahhiit.

KIRJANDUS

1. Gubsky Yu.I. Bioloogiline keemia. Assistent. - Kiiev-Vinnitsa: Uus raamat, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Inimeste biokeemia: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biokeemia: õpik / Toim. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Bioloogilise keemia töötuba / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobiljanska L.I. et sisse./ Punasele. O.Ya. Sklyarova. - K .: Tervis, 2002. - S. 275-280.

2. TEGEVUS

Teema: Vere funktsioonid. Vere füüsikalised ja keemilised omadused ning keemiline koostis. Puhversüsteemid, toimemehhanism ja roll organismi happe-aluselise seisundi säilitamisel. Plasma valgud ja nende roll. Üldvalgu kvantitatiivne määramine vereseerumis.

Asjakohasus. Veri on vedel kude, mis koosneb rakkudest (kujulistest elementidest) ja rakkudevahelisest vedelast keskkonnast - plasmast. Veri täidab transpordi-, osmoregulatsiooni-, puhver-, neutraliseerimis-, kaitse-, reguleerimis-, homöostaatilisi ja muid funktsioone. Vereplasma koostis on ainevahetuse peegel – muutused metaboliitide kontsentratsioonis rakkudes kajastuvad nende kontsentratsioonis veres; vereplasma koostis muutub ka siis, kui rakumembraanide läbilaskvus on häiritud. Seoses sellega, samuti vereproovide kättesaadavusega analüüsiks, kasutatakse selle uuringut laialdaselt haiguste diagnoosimiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks. Plasmavalkude kvantitatiivne ja kvalitatiivne uuring annab lisaks spetsiifilisele nosoloogilisele teabele aimu valkude metabolismi seisundist üldiselt. Vesinikuioonide kontsentratsioon veres (pH) on üks rangemaid keemilisi konstante kehas. See peegeldab ainevahetusprotsesside seisundit, sõltub paljude elundite ja süsteemide toimimisest. Vere happe-aluse seisundi rikkumist täheldatakse paljudes patoloogilistes protsessides, haigustes ja see on tõsiste kehahäirete põhjus. Seetõttu on happe-aluse seisundi häirete õigeaegne korrigeerimine terapeutiliste meetmete vajalik komponent.

Sihtmärk. Tutvuda vere funktsioonide, füüsikaliste ja keemiliste omadustega; happe-aluseline olek ja selle peamised näitajad. Õppida tundma vere puhversüsteeme ja nende toimemehhanisme; keha happe-aluse seisundi rikkumine (atsidoos, alkaloos), selle vormid ja tüübid. Kujundada ettekujutus vereplasma valgu koostisest, iseloomustada valgufraktsioone ja üksikuid valke, nende rolli, häireid ja määramismeetodeid. Tutvuge vereseerumis üldvalgu kvantitatiivse määramise meetoditega, valkude üksikute fraktsioonide ning nende kliinilise ja diagnostilise tähtsusega.

ÜLESANDED ISESEISEV TÖÖKS

TEOREETILISED KÜSIMUSED

1. Vere funktsioonid keha elus.

2. Vere, seerumi, lümfi füüsikalised ja keemilised omadused: pH, osmootne ja onkootiline rõhk, suhteline tihedus, viskoossus.

3. Vere happe-aluseline olek, selle reguleerimine. Selle rikkumist kajastavad peamised näitajad. Kaasaegsed meetodid vere happe-aluse oleku määramiseks.

4. Vere puhversüsteemid. Nende roll happe-aluse tasakaalu säilitamisel.

5. Atsidoos: tüübid, põhjused, arengumehhanismid.

6. Alkaloos: tüübid, põhjused, arengumehhanismid.

7. Verevalgud: sisaldus, funktsioonid, sisalduse muutused patoloogilistes tingimustes.

8. Vereplasma valkude peamised fraktsioonid. Uurimismeetodid.

9. Albumiinid, füüsikalised ja keemilised omadused, roll.

10. Globuliinid, füüsikalised ja keemilised omadused, roll.

11. Vere immunoglobuliinid, struktuur, funktsioonid.

12. Hüper-, hüpo-, dis- ja paraproteineemiad, põhjused.

13. Ägeda faasi valgud. Määratluse kliiniline ja diagnostiline väärtus.

TESTID ENESEKONTROLLIKS

1. Milline järgmistest pH väärtustest on arteriaalse vere puhul normaalne? A. 7.25-7.31. B. 7.40-7.55. S. 7.35-7.45. D. 6,59-7,0. E. 4,8-5,7.

2. Millised mehhanismid tagavad vere pH püsivuse?

3. Mis on metaboolse atsidoosi tekke põhjus?

A. Ketoonkehade tootmise suurenemine, oksüdatsiooni ja resünteesi vähenemine.

B. Tootmise suurenemine, laktaadi oksüdatsiooni ja resünteesi vähenemine.

C. Aluse kaotamine.

D. Vesinikuioonide ebaefektiivne sekretsioon, happepeetus.

E. Kõik ülaltoodud.

4. Mis on metaboolse alkaloosi põhjus?

5. Maomahla märkimisväärne kaotus oksendamise tõttu põhjustab:

6. Šokist tingitud olulised vereringehäired põhjustavad:

7. Aju hingamiskeskuse pärssimine narkootiliste ainete poolt põhjustab:

8. Vere pH väärtus muutus suhkurtõvega patsiendil 7,3 mmol/l-ni. Milliseid puhversüsteemi komponente kasutatakse happe-aluse tasakaalu häirete diagnoosimiseks?

9. Patsiendil on hingamisteede obstruktsioon koos rögaga. Millist happe-aluse tasakaalu häiret saab veres määrata?

10. Raske vigastusega patsient ühendati kunstliku hingamise aparatuuriga. Pärast happe-aluse oleku indikaatorite korduvat määramist ilmnes süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine veres ja selle eritumise suurenemine. Millist happe-aluse häiret sellised muutused iseloomustavad?

11. Nimetage vere puhversüsteem, millel on suurim tähtsus happe-aluse homöostaasi reguleerimisel?

12. Milline vere puhversüsteem mängib olulist rolli uriini pH säilitamisel?

A. Fosfaat. B. Hemoglobiin. C. Hüdrokarbonaat. D. Valk.

13. Milliseid füüsikalisi ja keemilisi omadusi tagavad veres sisalduvad elektrolüüdid?

14. Patsiendi uurimisel tuvastati hüperglükeemia, glükosuuria, hüperketoneemia ja ketonuuria, polüuuria. Millist tüüpi happe-aluse olekut täheldatakse sel juhul?

15. Puhkeolekus inimene sunnib end 3-4 minuti jooksul sageli ja sügavalt hingama. Kuidas see mõjutab keha happe-aluse tasakaalu?

16. Milline vereplasma valk seob ja transpordib vaske?

17. Patsiendi vereplasmas on üldvalgu sisaldus normi piires. Millised järgmistest näitajatest (g/l) iseloomustavad füsioloogilist normi? A. 35-45. V. 50-60. lk 55-70. D. 65-85. E. 85-95.

18. Milline vereglobuliinide fraktsioon tagab humoraalse immuunsuse, toimides antikehadena?

19. Patsiendil, kellel oli C-hepatiit ja kes tarvitas pidevalt alkoholi, tekkisid maksatsirroosi nähud koos astsiidi ja alajäsemete tursega. Millised muutused vere koostises mängisid turse tekkes suurt rolli?

20. Millistel valkude füüsikalis-keemilistel omadustel põhineb verevalkude elektroforeetilise spektri määramise meetod?

PRAKTILINE TÖÖ

Üldvalgu kvantitatiivne määramine vereseerumis

biureedi meetod

1. harjutus. Määrake üldvalgu sisaldus vereseerumis.

Põhimõte. Valk reageerib leeliselises keskkonnas vasksulfaadi lahusega, mis sisaldab naatriumkaaliumtartraati, NaI ja KI (biuretreagent), moodustades violetse-sinise kompleksi. Selle kompleksi optiline tihedus on võrdeline valgu kontsentratsiooniga proovis.

Tööprotsess. Lisage katseproovile 25 µl vereseerumit (ilma hemolüüsita), 1 ml biureedi reaktiivi, mis sisaldab: 15 mmol/l kaaliumnaatriumtartraati, 100 mmol/l naatriumjodiidi, 15 mmol/l kaaliumjodiidi ja 5 mmol/l vasksulfaati. . Standardproovile lisatakse 25 µl üldvalgustandardit (70 g/l) ja 1 ml biureedi reaktiivi. Lisage kolmandasse katsutisse 1 ml biureedi reaktiivi. Segage kõik katsutid hästi ja inkubeerige 15 minutit temperatuuril 30–37 °C. Jäta 5 minutiks toatemperatuurile. Mõõdetakse proovi ja standardi neeldumine biureedi reaktiivi suhtes lainepikkusel 540 nm. Arvutage üldvalgu (X) kontsentratsioon g/l, kasutades valemit: X=(Cst×Apr)/Ast, kus Cst on üldvalgu kontsentratsioon standardproovis (g/l); Apr on proovi optiline tihedus; Ast - standardproovi optiline tihedus.

Kliiniline ja diagnostiline väärtus.Üldvalgu sisaldus täiskasvanute vereplasmas on 65-85 g/l; fibrinogeeni tõttu on vereplasmas valku 2-4 g / l rohkem kui seerumis. Vastsündinutel on vereplasma valkude hulk 50-60 g/l ja esimesel kuul see veidi väheneb ning kolme aastaga jõuab täiskasvanute tasemeni. Plasma üldvalgu ja üksikute fraktsioonide sisalduse suurenemine või vähenemine võib olla tingitud paljudest põhjustest. Need muutused ei ole spetsiifilised, vaid peegeldavad üldist patoloogilist protsessi (põletik, nekroos, neoplasm), dünaamikat ja haiguse tõsidust. Nende abiga saate hinnata ravi efektiivsust. Valgusisalduse muutused võivad avalduda hüper-, hüpo- ja düsproteineemiana. Hüpoproteineemiat täheldatakse siis, kui valkude tarbimine organismis on ebapiisav; toiduvalkude seedimise ja imendumise puudulikkus; valgu sünteesi rikkumine maksas; neeruhaigus koos nefrootilise sündroomiga. Hüperproteineemiat täheldatakse hemodünaamika rikkumise ja vere paksenemise, vedelikukaotuse korral dehüdratsiooni ajal (kõhulahtisus, oksendamine, suhkurtõbi), raskete põletuste esimestel päevadel, operatsioonijärgsel perioodil jne. Tähelepanu väärib mitte ainult hüpo- või hüperproteineemia, aga ka sellised muutused nagu düsproteineemia (albumiini ja globuliinide suhe muutub konstantse üldvalgusisaldusega) ja paraproteineemia (ebanormaalsete valkude ilmumine – C-reaktiivne valk, krüoglobuliin) ägedate nakkushaiguste, põletikuliste protsesside jne korral.

KIRJANDUS

1. Gubsky Yu.I. Bioloogiline keemia. - Kiiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Bioloogiline keemia. Assistent. - Kiiev-Vinnitsa: Uus raamat, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Inimeste biokeemia: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. et sisse. Bioloogiline keemia. - Harkiv: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Bioloogiline keemia. - M.: Meditsiin, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biokeemia: õpik / Toim. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Bioloogilise keemia töötuba / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobiljanska L.I. et sisse./ Punasele. O.Ya. Sklyarova. - K .: Tervis, 2002. - S. 236-249.

3. TEGEVUS

Teema: Vere biokeemiline koostis normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Ensüümid vereplasmas. Vereplasma mittevalgulised orgaanilised ained on lämmastikku sisaldavad ja lämmastikuvabad. Vereplasma anorgaanilised komponendid. Kallikrein-kinin süsteem. Jääklämmastiku määramine vereplasmas.

Asjakohasus. Kui moodustunud elemendid verest eemaldatakse, jääb plasma alles ja fibrinogeeni eemaldamisel jääb alles seerum. Vereplasma on keeruline süsteem. See sisaldab rohkem kui 200 valku, mis erinevad füüsikalis-keemiliste ja funktsionaalsete omaduste poolest. Nende hulgas on proensüümid, ensüümid, ensüümi inhibiitorid, hormoonid, transportvalgud, hüübimis- ja antikoagulatsioonifaktorid, antikehad, antitoksiinid jt. Lisaks sisaldab vereplasma mittevalgulisi orgaanilisi aineid ja anorgaanilisi komponente. Enamiku patoloogiliste seisundite, välis- ja sisekeskkonna tegurite mõju, farmakoloogiliste ravimite kasutamisega kaasneb tavaliselt vereplasma üksikute komponentide sisalduse muutus. Vereanalüüsi tulemuste põhjal saab iseloomustada inimese tervislikku seisundit, kohanemisprotsesside kulgu jne.

Sihtmärk. Tutvuge vere biokeemilise koostisega normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Vereensüümide iseloomustamiseks: aktiivsuse määramise päritolu ja tähtsus patoloogiliste seisundite diagnoosimisel. Tehke kindlaks, millised ained moodustavad vere üld- ja jääklämmastiku. Tutvuda lämmastikuvabade verekomponentidega, nende sisaldusega, kvantitatiivse määramise kliinilise tähtsusega. Mõelge vere kallikreiin-kiniini süsteemile, selle komponentidele ja rollile kehas. Tutvuge vere jääklämmastiku kvantitatiivse määramise meetodiga ning selle kliinilise ja diagnostilise tähtsusega.

ÜLESANDED ISESEISEV TÖÖKS

TEOREETILISED KÜSIMUSED

1. Vereensüümid, nende päritolu, määramise kliiniline ja diagnostiline tähtsus.

2. Mittevalgulised lämmastikku sisaldavad ained: valemid, sisaldus, määratluse kliiniline tähtsus.

3. Vere üld- ja jääklämmastik. Määratluse kliiniline tähtsus.

4. Asoteemia: tüübid, põhjused, määramismeetodid.

5. Mittevalgulised lämmastikuvabad verekomponendid: sisaldus, roll, määramise kliiniline tähtsus.

6. Anorgaanilised verekomponendid.

7. Kallikrein-kiniini süsteem, selle roll organismis. Ravimite kasutamine - kallikreiin ja kiniini moodustumise inhibiitorid.

TESTID ENESEKONTROLLIKS

1. Patsiendi veres on jääklämmastiku sisaldus 48 mmol/l, uurea - 15,3 mmol/l. Milliste organihaigustele need tulemused viitavad?

A. Põrn. B. Maks. C. Kõht. D. Neer. E. Pankreas.

2. Millised jääklämmastiku näitajad on tüüpilised täiskasvanutele?

A.14,3-25 mmol / l. B,25-38 mmol / l. C,42,8-71,4 mmol / l. D.70-90 mmol/l.

3. Määrake vere komponent, mis on lämmastikuvaba.

A. ATP. B. Tiamiin. C. Askorbiinhape. D. Kreatiin. E. Glutamiin.

4. Mis tüüpi asoteemia areneb, kui keha on dehüdreeritud?

5. Millist mõju avaldab bradükiniin veresoontele?

6. Maksapuudulikkusega patsiendil täheldati jääklämmastiku taseme langust veres. Millise komponendi tõttu vähenes vere mittevalguline lämmastik?

7. Patsient kaebab sagedast oksendamist, üldist nõrkust. Jääklämmastiku sisaldus veres on 35 mmol/l, neerutalitlus ei ole häiritud. Mis tüüpi asoteemia on tekkinud?

Sugulane. B. Neer. C. Säilitamine. D. Tootmine.

8. Millised jääklämmastiku fraktsiooni komponendid on produktiivse asoteemia korral veres ülekaalus?

9. C-reaktiivne valk leidub vereseerumis:

10. Konovalovi-Wilsoni tõvega (hepatotserebraalne degeneratsioon) kaasneb vaba vase kontsentratsiooni langus vereseerumis, samuti:

11. Lümfotsüüdid ja teised keharakud sünteesivad viirustega suhtlemisel interferoone. Need ained blokeerivad viiruse paljunemist nakatunud rakus, inhibeerides viiruse sünteesi:

A. Lipiidid. B. Belkov. C. Vitamiinid. D. Biogeensed amiinid. E. Nukleotiidid.

12. 62-aastane naine kaebab sagedaste valude üle rinnaku tagumises piirkonnas ja lülisamba piirkonnas, ribide murrud. Arst soovitab hulgimüeloomi (plasmotsütoom). Millisel järgmistest näitajatest on suurim diagnostiline väärtus?

PRAKTILINE TÖÖ

KIRJANDUS

1. Gubsky Yu.I. Bioloogiline keemia. - Kiiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Bioloogiline keemia. Assistent. - Kiiev-Vinnitsa: Uus raamat, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Bioloogiline keemia. - M.: Meditsiin, 1998. - S. 579-585.

4. Bioloogilise keemia töötuba / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobiljanska L.I. et sisse./ Punasele. O.Ya. Sklyarova. - K .: Tervis, 2002. - S. 236-249.

4. TEGEVUS

Teema: Keha hüübimis-, antikoagulatsiooni- ja fibrinolüütiliste süsteemide biokeemia. Immuunprotsesside biokeemia. Immuunpuudulikkuse seisundite arengu mehhanismid.

Asjakohasus. Vere üks olulisemaid funktsioone on hemostaatiline, selle elluviimisel osalevad koagulatsiooni-, antikoagulatsiooni- ja fibrinolüütilised süsteemid. Koagulatsioon on füsioloogiline ja biokeemiline protsess, mille tulemusena veri kaotab voolavuse ja tekivad trombid. Vere vedela oleku olemasolu normaalsetes füsioloogilistes tingimustes on tingitud antikoagulandisüsteemi tööst. Verehüüvete moodustumisega veresoonte seintel aktiveerub fibrinolüütiline süsteem, mille töö viib nende lõhenemiseni.

Immuunsus (ladina keelest immunitas - vabanemine, päästmine) - on keha kaitsereaktsioon; See on raku või organismi võime kaitsta end eluskehade või ainete eest, mis kannavad tulnukate informatsiooni märke, säilitades samal ajal oma terviklikkuse ja bioloogilise individuaalsuse. Elundeid ja kudesid, samuti teatud tüüpi rakke ja nende ainevahetusprodukte, mis tagavad rakuliste ja humoraalsete mehhanismide abil antigeenide äratundmise, sidumise ja hävitamise, nimetatakse immuunsüsteemiks. . See süsteem teostab immuunseiret – kontrolli keha sisekeskkonna geneetilise püsivuse üle. Immuunseire rikkumine toob kaasa organismi antimikroobse resistentsuse nõrgenemise, kasvajavastase kaitse pärssimise, autoimmuunhäired ja immuunpuudulikkuse seisundid.

Sihtmärk. Tutvuda inimkeha hemostaasisüsteemi funktsionaalsete ja biokeemiliste omadustega; koagulatsioon ja vaskulaarne-trombotsüütide hemostaas; vere hüübimissüsteem: koagulatsiooni üksikute komponentide (faktorite) omadused; vere hüübimissüsteemi kaskaadsüsteemi aktiveerimise ja toimimise mehhanismid; sisemised ja välised hüübimisviisid; K-vitamiini roll hüübimisreaktsioonides, ravimid - K-vitamiini agonistid ja antagonistid; pärilikud vere hüübimisprotsessi häired; antikoagulantide veresüsteem, antikoagulantide funktsionaalsed omadused - hepariin, antitrombiin III, sidrunhape, prostatsükliin; veresoonte endoteeli roll; vere biokeemiliste parameetrite muutused pikaajalise hepariini manustamisega; fibrinolüütiline veresüsteem: fibrinolüüsi etapid ja komponendid; ravimid, mis mõjutavad fibrinolüüsi protsesse; plasminogeeni aktivaatorid ja plasmiini inhibiitorid; vere settimine, tromboos ja fibrinolüüs ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral.

Tutvuda immuunsüsteemi üldiste omadustega, rakuliste ja biokeemiliste komponentidega; immunoglobuliinid: struktuur, bioloogilised funktsioonid, sünteesi reguleerimise mehhanismid, inimese immunoglobuliinide üksikute klasside omadused; immuunsüsteemi vahendajad ja hormoonid; tsütokiinid (interleukiinid, interferoonid, rakkude kasvu ja proliferatsiooni reguleerivad valk-peptiidfaktorid); inimese komplemendi süsteemi biokeemilised komponendid; klassikalised ja alternatiivsed aktiveerimismehhanismid; immuunpuudulikkuse seisundite tekkimine: primaarne (pärilik) ja sekundaarne immuunpuudulikkus; inimese omandatud immuunpuudulikkuse sündroom.

ÜLESANDED ISESEISEV TÖÖKS

TEOREETILISED KÜSIMUSED

1. Hemostaasi mõiste. Hemostaasi peamised faasid.

2. Kaskaadsüsteemi aktiveerimise ja toimimise mehhanismid

Keskendumine kaltsium rakuvälises vedelikus hoitakse see tavaliselt rangelt konstantsel tasemel, harva suureneb või väheneb mitme protsendi võrra võrreldes normaalväärtustega 9,4 mg / dl, mis võrdub 2,4 mmol kaltsiumiga liitri kohta. Selline range kontroll on väga oluline seoses kaltsiumi peamise rolliga paljudes füsioloogilistes protsessides, sh skeleti-, südame- ja silelihaste kokkutõmbumisel, vere hüübimisel, närviimpulsside ülekandmisel. Ergutavad kuded, sealhulgas närvikoed, on kaltsiumi kontsentratsiooni muutuste suhtes väga tundlikud ning kaltsiumiioonide kontsentratsiooni tõus võrreldes normiga (hüpskaltseemia) põhjustab närvisüsteemi suurenevat kahjustust; vastupidi, kaltsiumi kontsentratsiooni langus (hüpokaltseemia) suurendab närvisüsteemi erutatavust.

Rakuvälise kaltsiumi kontsentratsiooni reguleerimise oluline tunnus: ainult umbes 0,1% kaltsiumi koguhulgast organismis on rakuvälises vedelikus, umbes 1% on rakkude sees ja ülejäänu ladestub luudesse, seega võib luid pidada suureks kaltsiumivaruks, mis kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemise korral selle rakuvälisesse ruumi laseb ja, vastupidi, liigse kaltsiumi ladustamiseks ära viib.

Umbes 85% fosfaadid organismist ladestub luudesse, 14–15% - rakkudesse ja ainult alla 1% on rakuvälises vedelikus. Fosfaatide kontsentratsioon rakuvälises vedelikus ei ole nii rangelt reguleeritud kui kaltsiumi kontsentratsioon, kuigi nad täidavad mitmeid olulisi funktsioone, kontrollides koos kaltsiumiga paljusid protsesse.

Kaltsiumi ja fosfaatide imendumine soolestikus ja nende eritumine väljaheitega. Tavaline kaltsiumi ja fosfaadi tarbimise määr on ligikaudu 1000 mg/päevas, mis vastab kogusele, mis eraldatakse 1 liitrist piimast. Üldiselt imenduvad kahevalentsed katioonid, näiteks ioniseeritud kaltsium, soolestikus halvasti. Siiski, nagu allpool kirjeldatud, soodustab D-vitamiin kaltsiumi imendumist soolestikust ja ligi 35% (umbes 350 mg/päevas) sissevõetud kaltsiumist imendub. Ülejäänud kaltsium soolestikus siseneb väljaheitega ja eemaldatakse kehast. Lisaks siseneb umbes 250 mg kaltsiumi päevas soolestikku seedemahlade ja koorunud rakkude osana. Seega umbes 90% (900 mg/päevas) kaltsiumi päevasest kogusest eritub väljaheitega.

hüpokaltseemia põhjustab närvisüsteemi erutust ja teetaniat. Kui kaltsiumiioonide kontsentratsioon rakuvälises vedelikus langeb alla normaalväärtuste, muutub närvisüsteem järk-järgult üha erutavamaks, sest. selle muutuse tulemuseks on naatriumioonide läbilaskvuse suurenemine, mis hõlbustab aktsioonipotentsiaali teket. Kui kaltsiumiioonide kontsentratsioon langeb 50% -ni normist, muutub perifeersete närvikiudude erutuvus nii suureks, et need hakkavad spontaanselt tühjenema.

Hüperkaltseemia vähendab närvisüsteemi erutatavust ja lihaste aktiivsust. Kui kaltsiumi kontsentratsioon keha vedelas keskkonnas ületab normi, väheneb närvisüsteemi erutuvus, millega kaasneb refleksreaktsioonide aeglustumine. Kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine põhjustab QT-intervalli lühenemist elektrokardiogrammil, söögiisu vähenemist ja kõhukinnisust, mis võib olla tingitud seedetrakti lihase seina kontraktiilse aktiivsuse vähenemisest.

Need depressiivsed toimed hakkavad ilmnema siis, kui kaltsiumi tase tõuseb üle 12 mg/dl ja muutuvad märgatavaks, kui kaltsiumitase ületab 15 mg/dl.

Tekkivad närviimpulsid jõuavad skeletilihastesse, põhjustades teetanilisi kontraktsioone. Seetõttu põhjustab hüpokaltseemia teetaniat, mõnikord provotseerib see epileptiformseid krampe, kuna hüpokaltseemia suurendab aju erutatavust.

Fosfaatide imendumine soolestikus on lihtne. Lisaks fosfaadikogustele, mis erituvad väljaheitega kaltsiumisoolade kujul, imendub peaaegu kogu igapäevases toidus sisalduv fosfaat soolestikust verre ja seejärel uriiniga.

Kaltsiumi ja fosfaadi eritumine neerude kaudu. Ligikaudu 10% (100 mg/päevas) sissevõetud kaltsiumist eritub uriiniga, ligikaudu 41% plasma kaltsiumist on seotud valkudega ja seetõttu ei filtreerita seda glomerulaarkapillaaridest. Ülejäänud kogus kombineeritakse anioonidega, nagu fosfaadid (9%), või ioniseeritakse (50%) ja filtreeritakse glomeruli abil neerutuubulitesse.

Tavaliselt imendub 99% filtreeritud kaltsiumist tagasi neerutuubulites, seega eritub uriiniga peaaegu 100 mg kaltsiumi ööpäevas. Ligikaudu 90% glomerulaarfiltraadis sisalduvast kaltsiumist reabsorbeerub proksimaalses tuubulis, Henle ahelas ja distaalse tuubuli alguses. Ülejäänud 10% kaltsiumi imendub seejärel distaalse tuubuli lõpus ja kogumiskanalite alguses. Reabsorptsioon muutub väga selektiivseks ja sõltub kaltsiumi kontsentratsioonist veres.

Kui kaltsiumi kontsentratsioon veres on madal, suureneb reabsorptsioon, mistõttu kaltsiumi uriiniga peaaegu ei kao. Vastupidi, kui kaltsiumi kontsentratsioon veres ületab veidi normaalväärtusi, suureneb kaltsiumi eritumine märkimisväärselt. Kõige olulisem tegur, mis kontrollib kaltsiumi tagasiimendumist distaalses nefronis ja seega reguleerib kaltsiumi eritumise taset, on paratüreoidhormoon.

Fosfaadi eritumist neerude kaudu reguleerib rikkalik voolumehhanism. See tähendab, et kui plasma fosfaadi kontsentratsioon langeb alla kriitilise väärtuse (umbes 1 mmol/l), imendub kogu fosfaat glomerulaarfiltraadist tagasi ja lakkab eritumast uriiniga. Kuid kui fosfaadi kontsentratsioon ületab normaalväärtust, on selle kadu uriinis otseselt võrdeline selle kontsentratsiooni täiendava suurenemisega. Neerud reguleerivad fosfaadi kontsentratsiooni rakuvälises ruumis, muutes fosfaadi eritumise kiirust vastavalt nende kontsentratsioonile plasmas ja fosfaadi filtreerimise kiirusele neerudes.

Kuid nagu me allpool näeme, võib parathormoon märkimisväärselt suurendada fosfaadi eritumist neerude kaudu, seega mängib see olulist rolli plasma fosfaadi kontsentratsiooni reguleerimisel koos kaltsiumi kontsentratsiooni kontrollimisega. Parathormoon on võimas kaltsiumi ja fosfaadi kontsentratsiooni regulaator, mis avaldab oma mõju, kontrollides reabsorptsiooni protsesse soolestikus, eritumist neerudes ja nende ioonide vahetust rakuvälise vedeliku ja luu vahel.

Kõrvalkilpnäärmete liigne aktiivsus põhjustab kaltsiumisoolade kiiret leostumist luudest, millele järgneb hüperkaltseemia teke ekstratsellulaarses vedelikus; vastupidi, kõrvalkilpnäärmete alatalitlus põhjustab hüpokaltseemiat, sageli koos teetania tekkega.

Kõrvalkilpnäärmete funktsionaalne anatoomia. Tavaliselt on inimesel neli kõrvalkilpnääret. Need asuvad vahetult pärast kilpnääret, paarikaupa selle ülemisel ja alumisel poolusel. Iga kõrvalkilpnääre on umbes 6 mm pikkune, 3 mm laiune ja 2 mm kõrgune moodustis.

Makroskoopiliselt näevad kõrvalkilpnäärmed välja nagu tumepruun rasv, nende asukohta on kilpnäärmeoperatsioonil raske määrata, kuna. nad näevad sageli välja nagu kilpnäärme lisasagar. Seetõttu lõppes kuni hetkeni, mil nende näärmete tähtsus kindlaks tehti, täielik või vahetotaalne türeoidektoomia kõrvalkilpnäärmete samaaegse eemaldamisega.

Poole kõrvalkilpnäärme eemaldamine ei põhjusta tõsiseid füsioloogilisi häireid, kolme või kõigi nelja näärme eemaldamine põhjustab mööduvat hüpoparatüreoidismi. Kuid isegi väike kogus allesjäänud kõrvalkilpnäärmekudet suudab hüperplaasia tõttu tagada kõrvalkilpnäärmete normaalse funktsiooni.

Täiskasvanu kõrvalkilpnäärmed koosnevad valdavalt pearakkudest ja enam-vähem oksüfiilsetest rakkudest, mis paljudel loomadel ja noortel puuduvad. Peamised rakud eritavad arvatavasti enamikku, kui mitte kõiki, paratüreoidhormooni ja oksüfiilsetes rakkudes oma eesmärki.

Arvatakse, et need on peamiste rakkude modifikatsioon või ammendunud vorm, mis enam hormooni ei sünteesi.

Paratüreoidhormooni keemiline struktuur. PTH eraldati puhastatud kujul. Algselt sünteesitakse see ribosoomidel preprohormoonina, PO aminohappejääkide polüpeptiidahelana. Seejärel lõhustatakse see prohormooniks, mis koosneb 90 aminohappejäägist, seejärel hormooni staadiumiks, mis sisaldab 84 aminohappejääki. See protsess viiakse läbi endoplasmaatilises retikulumis ja Golgi aparaadis.

Selle tulemusena pakendatakse hormoon rakkude tsütoplasmas sekretoorseteks graanuliteks. Hormooni lõpliku vormi molekulmass on 9500; väiksematel ühenditel, mis koosnevad 34 aminohappejäägist, mis külgnevad paratüreoidhormooni molekuli N-otsaga ja mis on samuti eraldatud kõrvalkilpnäärmetest, omavad täielikku PTH aktiivsust. On kindlaks tehtud, et neerud eritavad hormooni vormi, mis koosneb 84 aminohappejäägist, täielikult väga kiiresti, mõne minuti jooksul, samas kui ülejäänud arvukad fragmendid säilitavad kõrgel tasemel hormonaalset aktiivsust pikka aega.

Türokaltsitoniin- hormoon, mida toodavad imetajatel ja inimestel kilpnäärme, kõrvalkilpnäärme ja harknääre parafollikulaarsed rakud. Paljudel loomadel, näiteks kaladel, ei toodeta sarnase funktsiooniga hormooni mitte kilpnäärmes (kuigi see on kõigil selgroogsetel), vaid ultimobraanhiaalsetes kehades ja seetõttu nimetatakse seda lihtsalt kaltsitoniiniks. Türokaltsitoniin osaleb fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimises organismis, samuti osteoklastide ja osteoblastide aktiivsuse tasakaalus, mis on funktsionaalne paratüreoidhormooni antagonist. Türokaltsitoniin vähendab kaltsiumi ja fosfaadi sisaldust vereplasmas, suurendades kaltsiumi ja fosfaadi omastamist osteoblastide poolt. Samuti stimuleerib see osteoblastide paljunemist ja funktsionaalset aktiivsust. Samal ajal pärsib türokaltsitoniin osteoklastide paljunemist ja funktsionaalset aktiivsust ning luu resorptsiooni protsesse. Türokaltsitoniin on valk-peptiidhormoon, mille molekulmass on 3600. Soodustab fosfori-kaltsiumisoolade ladestumist luude kollageenimaatriksile. Türokaltsitoniin, nagu paratüreoidhormoon, suurendab fosfatuuriat.

kaltsitriool

Struktuur: See on D-vitamiini derivaat ja kuulub steroidide hulka.

Süntees: Ultraviolettkiirguse toimel nahas moodustunud ja toiduga varustatavad kolekaltsiferool (vitamiin D3) ja ergokaltsiferool (vitamiin D2) hüdroksüülitakse C25 juures maksas ja C1 juures neerudes. Selle tulemusena moodustub 1,25-dioksükaltsiferool (kaltsitriool).

Sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

Aktiveerige: hüpokaltseemia suurendab hüdroksüülimist C1 juures neerudes.

Vähendada: liigne kaltsitriool pärsib C1 hüdroksüülimist neerudes.

Toimemehhanism: Tsütosoolne.

Sihtmärgid ja efektid: Kaltsitriooli toime eesmärk on suurendada kaltsiumi ja fosfori kontsentratsiooni veres:

soolestikus indutseerib kaltsiumi ja fosfaatide imendumise eest vastutavate valkude sünteesi, neerudes suurendab kaltsiumi ja fosfaatide reabsorptsiooni, luukoes suurendab kaltsiumi resorptsiooni. Patoloogia: hüpofunktsioon Vastab hüpovitaminoosi D pildile. Roll 1,25-dihüdroksükaltsiferool Ca ja P vahetamisel

D-vitamiin (kaltsiferool, antirahhitikum)

Allikad: D-vitamiinil on kaks allikat:

maks, pärm, rasvased piimatooted (või, koor, hapukoor), munakollane,

moodustub nahas ultraviolettkiirguse all 7-dehüdrokolesteroolist koguses 0,5-1,0 μg / päevas.

Päevane vajadus: Lastele - 12-25 mcg või 500-1000 RÜ, täiskasvanutel on vajadus palju väiksem.

Koos
kolmekordistamine: Vitamiin on saadaval kahes vormis - ergokaltsiferool ja kolekaltsiferool. Keemiliselt erineb ergokaltsiferool kolekaltsiferoolist kaksiksideme C22 ja C23 vahel ning metüülrühma C24 juures molekulis.

Pärast imendumist soolestikus või pärast sünteesi nahas siseneb vitamiin maksa. Siin hüdroksüleeritakse see C25 juures ja transporditakse kaltsiferooli transportvalguga neerudesse, kus see hüdroksüleeritakse uuesti, juba C1 juures. Tekib 1,25-dihüdroksükolekaltsiferool või kaltsitriool. Hüdroksüülimisreaktsiooni neerudes stimuleerivad parathormoon, prolaktiin, kasvuhormoon ja pärsivad fosfaadi ja kaltsiumi kõrge kontsentratsioon.

Biokeemilised funktsioonid: 1. Kaltsiumi ja fosfaadi kontsentratsiooni tõus vereplasmas. Selleks kaltsitriool: stimuleerib Ca2+ ja fosfaadiioonide imendumist peensooles (põhifunktsioon), stimuleerib Ca2+ ja fosfaadiioonide reabsorptsiooni proksimaalsetes neerutuubulites.

2. Luukoes on D-vitamiinil kahekordne roll:

stimuleerib Ca2+ ioonide vabanemist luukoest, kuna soodustab monotsüütide ja makrofaagide diferentseerumist osteoklastideks ning I tüüpi kollageeni sünteesi vähenemist osteoblastide poolt,

suurendab luumaatriksi mineraliseerumist, kuna suurendab sidrunhappe tootmist, mis moodustab siin kaltsiumiga lahustumatud soolad.

3. Osalemine immuunreaktsioonides, eelkõige kopsumakrofaagide stimuleerimises ja nende poolt lämmastikku sisaldavate vabade radikaalide tootmises, mis on hävitavad, sealhulgas Mycobacterium tuberculosis'e puhul.

4. Supresseerib paratüreoidhormooni sekretsiooni, suurendades kaltsiumi kontsentratsiooni veres, kuid suurendab selle toimet kaltsiumi tagasiimendumisele neerudes.

Hüpovitaminoos. Omandatud hüpovitaminoos Põhjus.

See esineb sageli laste toitumisvaegustega, ebapiisava insolatsiooniga inimestel, kes väljas ei käi, või rahvuslike riietumismustritega. Samuti võib hüpovitaminoosi põhjuseks olla kaltsiferooli hüdroksüülimise vähenemine (maksa- ja neeruhaigus) ning lipiidide imendumise ja seedimise häired (tsöliaakia, kolestaas).

Kliiniline pilt: 2–24 kuu vanustel lastel avaldub see rahhiidi kujul, mille puhul kaltsium ei imendu toidust hoolimata soolestikku, vaid kaob neerudes. See viib kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemiseni vereplasmas, luukoe mineralisatsiooni rikkumiseni ja selle tulemusena osteomalaatsiani (luu pehmenemine). Osteomalaatsia väljendub kolju luude deformatsioonis (pea tuberosisus), rindkere (kana rinnal), sääre kõveruses, ribide rahhiidis, lihaste hüpotensioonist tingitud kõhupiirkonna suurenemises, hammaste tulekus ja fontanellide liigses kasvus. aeglustab.

Täiskasvanutel täheldatakse ka osteomalaatsiat, st. osteoid sünteesitakse edasi, kuid ei mineraliseeru. Osteoporoosi teket seostatakse osaliselt ka D-vitamiini vaegusega.

Pärilik hüpovitaminoos

D-vitamiinist sõltuv I tüüpi pärilik rahhiit, mille puhul esineb neeru α1-hüdroksülaasi retsessiivne defekt. Avaldub arengupeetuses, luustiku rabedates tunnustes jne. Ravi on kaltsitriooli preparaatidega või suurtes annustes D-vitamiiniga.

D-vitamiinist sõltuv pärilik II tüüpi rahhiit, mille puhul esineb defekt koe kaltsitriooli retseptorites. Kliiniliselt sarnaneb haigus I tüübiga, kuid lisaks märgitakse alopeetsiat, miiliat, epidermise tsüstid ja lihasnõrkust. Ravi varieerub sõltuvalt haiguse tõsidusest, kuid kaltsiferooli suured annused aitavad.

Hüpervitaminoos. Põhjus

Liigne tarbimine ravimitega (vähemalt 1,5 miljonit RÜ päevas).

Kliiniline pilt: D-vitamiini üleannustamise varajased tunnused on iiveldus, peavalu, isutus ja kehakaalu langus, polüuuria, janu ja polüdipsia. Võib esineda kõhukinnisus, hüpertensioon, lihaste jäikus. D-vitamiini krooniline liig põhjustab hüpervitaminoosi, mida täheldatakse: luude demineraliseerumine, mis põhjustab nende haprust ja luumurdeid kaltsiumi- ja fosforiioonide kontsentratsiooni tõus veres, mis põhjustab veresoonte, kopsukoe ja neerude lupjumist.

Annustamisvormid

D-vitamiin – kalaõli, ergokaltsiferool, kolekaltsiferool.

1,25-Dioksükaltsiferool (aktiivne vorm) - osteotriool, oxidevit, rocaltrol, forkal plus.

58. Hormoonid, rasvhapete derivaadid. Süntees. Funktsioonid.

Keemilise olemuse järgi liigitatakse hormonaalsed molekulid kolme ühendite rühma:

1) valgud ja peptiidid; 2) aminohapete derivaadid; 3) steroidid ja rasvhapete derivaadid.

Eikosanoidid (είκοσι, kreeka kakskümmend) hõlmavad eikosaanhapete oksüdeeritud derivaate: eikosotrieen (C20:3), arahhidoon (C20:4), timnodoon (C20:5) well-x to-t. Eikosanoidide aktiivsus erineb oluliselt molekulis olevate kaksiksidemete arvust, mis sõltub algsete x-ndate punktide struktuurist. Eikosanoide nimetatakse hormoonitaolisteks asjadeks, sest. neil võib olla ainult lokaalne toime, püsides veres mitu sekundit. Obr-Xia kõigis elundites ja kudedes peaaegu igat tüüpi klassides. Eikosanoide ei saa ladestuda, need hävivad mõne sekundi jooksul ja seetõttu peavad rakud neid pidevalt sünteesima ω6- ja ω3-seeria sissetulevatest rasvhapetest. Seal on kolm peamist rühma:

Prostaglandiinid (pg)- sünteesitakse peaaegu kõigis rakkudes, välja arvatud erütrotsüüdid ja lümfotsüüdid. On olemas prostaglandiinide tüübid A, B, C, D, E, F. Prostaglandiinide funktsioonid taanduvad bronhide silelihaste toonuse, urogenitaal- ja veresoonkonna, seedetrakti, samas kui suund. muutused on erinevad sõltuvalt prostaglandiinide tüübist, rakutüübist ja tingimustest. Need mõjutavad ka kehatemperatuuri. Võib aktiveerida adenülaattsüklaasi Prostatsükliinid on prostaglandiinide (Pg I) alamliik, põhjustavad väikeste veresoonte laienemist, kuid omavad siiski erilist funktsiooni – pärsivad trombotsüütide agregatsiooni. Nende aktiivsus suureneb kaksiksidemete arvu suurenemisega. Sünteesitakse müokardi, emaka, mao limaskesta veresoonte endoteelis. Tromboksaanid (Tx) moodustuvad trombotsüütides, stimuleerivad nende agregatsiooni ja põhjustavad vasokonstriktsiooni. Nende aktiivsus väheneb kaksiksidemete arvu suurenemisega. Suurendada fosfoinositiidi metabolismi aktiivsust Leukotrieenid (Lt) sünteesitakse leukotsüütides, kopsude, põrna, aju, südame rakkudes. Leukotrieene on 6 tüüpi A, B, C, D, E, F. Leukotsüütides stimuleerivad nad liikuvust, kemotaksist ja rakkude migratsiooni põletikukoldesse, üldiselt aktiveerivad põletikureaktsioone, vältides selle kroonilisust. Nad põhjustavad ka bronhide lihaste kokkutõmbumist (annustes 100-1000 korda väiksemad kui histamiin). suurendada membraanide läbilaskvust Ca2+ ioonide jaoks. Kuna cAMP ja Ca 2+ ioonid stimuleerivad eikosanoidide sünteesi, on positiivne tagasiside nende spetsiifiliste regulaatorite sünteesis suletud.

Ja
allikas vabad eikosaanhapped on rakumembraani fosfolipiidid. Spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste stiimulite mõjul aktiveerub fosfolipaas A 2 või fosfolipaas C ja DAG-lipaasi kombinatsioon, mis lõikab rasvhappeid fosfolipiidide C2 positsioonist.

P

Oline-küllastumata kaev I, mis metaboliseerub peamiselt kahel viisil: tsüklooksügenaas ja lipoksügenaas, mille aktiivsus erinevates rakkudes avaldub erineval määral. Tsüklooksügenaasi rada vastutab prostaglandiinide ja tromboksaanide sünteesi eest, lipoksügenaasi rada aga leukotrieenide sünteesi eest.

Biosüntees enamik eikosanoide algab arahhidoonhappe lõhustamisega membraani fosfolipiidist või diatsüülglütseroolist plasmamembraanis. Süntetaasi kompleks on polüensümaatiline süsteem, mis toimib peamiselt EPS membraanidel. Arr-Xia eikosanoidid tungivad kergesti läbi rakkude plasmamembraani ja kanduvad seejärel läbi rakkudevahelise ruumi naaberrakkudesse või väljuvad verre ja lümfi. Eikosanoidide sünteesi kiirus suurenes hormoonide ja neurotransmitterite mõjul, nende adenülaattsüklaasi toimel või Ca 2+ ioonide kontsentratsiooni tõstmisel rakkudes. Kõige intensiivsem prostaglandiinide proov esineb munandites ja munasarjades. Paljudes kudedes pärsib kortisool arahhidoonhappe imendumist, mis viib eikosanoidide pärssimiseni ja omab seeläbi põletikuvastast toimet. Prostaglandiin E1 on võimas pürogeen. Selle prostaglandiini sünteesi pärssimine selgitab aspiriini terapeutilist toimet. Eikosanoidide poolestusaeg on 1-20 s. Ensüüme, mis neid inaktiveerivad, leidub kõigis kudedes, kuid kõige rohkem on neid kopsudes. Lek-I reg-I süntees: Glükokortikoidid, kaudselt spetsiifiliste valkude sünteesi kaudu, blokeerivad eikosanoidide sünteesi, vähendades fosfolipiidide seondumist fosfolipaasi A 2 poolt, mis takistab polüküllastumata ainete vabanemist fosfolipiidist. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (aspiriin, indometatsiin, ibuprofeen) pärsivad pöördumatult tsüklooksügenaasi ja vähendavad prostaglandiinide ja tromboksaanide tootmist.

60. Vitamiinid E. K ja ubikinoon, nende osalemine ainevahetuses.

E-vitamiinid (tokoferoolid). E-vitamiini nimetus "tokoferool" pärineb kreekakeelsest sõnast "tokos" - "sünd" ja "ferro" - kandma. Seda leiti idandatud nisuteradest saadud õlis. Praegu tuntud looduslikest allikatest leitud tokoferoolide ja tokotrienoolide perekond. Kõik need on algse tokolühendi metallist tuletised, struktuurilt on nad väga sarnased ja neid tähistatakse kreeka tähestiku tähtedega. α-tokoferoolil on kõrgeim bioloogiline aktiivsus.

Tokoferool on vees lahustumatu; nagu vitamiinid A ja D, on see rasvlahustuv, vastupidav hapetele, leelistele ja kõrgetele temperatuuridele. Tavaline keetmine sellele peaaegu mingit mõju ei avalda. Kuid valgus, hapnik, ultraviolettkiired või keemilised oksüdeerivad ained on kahjulikud.

AT E-vitamiin sisaldab Ch. arr. rakkude lipoproteiini membraanides ja subtsellulaarsetes organellides, kus see paikneb intermooli tõttu. interaktsiooni küllastumata rasvhapped. Tema biol. tegevust põhineb võimel moodustada stabiilne vaba. radikaalid, mis on tingitud H-aatomi eemaldamisest hüdroksüülrühmast. Need radikaalid võivad omavahel suhelda. koos tasuta org moodustamisel osalevad radikaalid. peroksiidid. Seega takistab E-vitamiin küllastumata oksüdeerumist. lipiidid kaitsevad ka hävimise eest biol. membraane ja muid molekule nagu DNA.

Tokoferool suurendab A-vitamiini bioloogilist aktiivsust, kaitstes küllastumata kõrvalahelat oksüdatsiooni eest.

Allikad: inimestele - taimeõlid, salat, kapsas, teraviljaseemned, või, munakollane.

igapäevane vajadus Täiskasvanu vitamiinis on umbes 5 mg.

Ebapiisava puudulikkuse kliinilised ilmingud inimestel ei ole täielikult mõistetav. E-vitamiini positiivne mõju on teada viljastamisprotsessi häirete, korduvate tahtmatute abortide, lihasnõrkuse ja düstroofia vormide ravis. Näidatud on E-vitamiini kasutamine enneaegsetel imikutel ja pudelist toidetavatel lastel, kuna lehmapiim sisaldab 10 korda vähem E-vitamiini kui naiste piim. E-vitamiini vaegus väljendub hemolüütilise aneemia tekkes, mis võib olla tingitud erütrotsüütide membraanide hävimisest LPO tagajärjel.

Kell
BIKVINONID (koensüümid Q) on laialt levinud aine ja seda on leitud taimedes, seentes, loomades ja m/o. See kuulub rasvlahustuvate vitamiinitaoliste ühendite rühma, vees lahustub halvasti, kuid hapniku ja kõrge temperatuuriga kokkupuutel hävib. Klassikalises mõttes ei ole ubikinoon vitamiin, kuna seda sünteesitakse organismis piisavas koguses. Kuid mõne haiguse puhul väheneb koensüüm Q loomulik süntees ja sellest ei piisa vajaduse rahuldamiseks, siis muutub see asendamatuks teguriks.

Kell
bikinoonid mängivad olulist rolli enamiku prokarüootide ja kõigi eukarüootide raku bioenergeetikas. Peamine ubikinoonide funktsioon – elektronide ja prootonite ülekanne lagunemisest. substraadid tsütokroomidele hingamise ja oksüdatiivse fosforüülimise ajal. Ubikinoonid, ptk. arr. redutseeritud kujul (ubikinoolid, Q n H 2), täidavad antioksüdantide funktsiooni. Võib olla protees. valkude rühm. On tuvastatud kolm Q-siduvate valkude klassi, mis toimivad hingamisel. ahelad ensüümide suktsinaat-bikinoonreduktaasi, NADH-ubikinoonreduktaasi ning tsütokroomide b ja c 1 toimimiskohtades.

Elektronide ülekande protsessis NADH dehüdrogenaasist FeS kaudu ubikinooniks muundatakse see pöörduvalt hüdrokinooniks. Ubikinoon täidab kollektori funktsiooni, võttes vastu elektrone NADH dehüdrogenaasist ja teistest flaviinist sõltuvatest dehüdrogenaasidest, eriti suktsinaatdehüdrogenaasist. Ubikinoon osaleb sellistes reaktsioonides nagu:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Puuduse sümptomid: 1) aneemia 2) muutused skeletilihastes 3) südamepuudulikkus 4) muutused luuüdis

Üleannustamise sümptomid: võimalik ainult ülemäärase manustamise korral ning avaldub tavaliselt iivelduse, väljaheitehäirete ja kõhuvaluna.

Allikad: Köögivili – nisuidud, taimeõlid, pähklid, kapsas. Loomad – maks, süda, neer, veiseliha, sealiha, kala, muna, kana. Sünteesib soolestiku mikrofloora.

Koos
koe nõue: Arvatakse, et normaalsetes tingimustes katab organism vajaduse täielikult, kuid on olemas arvamus, et see vajalik päevane kogus on 30-45 mg.

Koensüümide FAD ja FMN tööosa struktuurivalemid. Reaktsiooni käigus saavad FAD ja FMN 2 elektroni ning erinevalt NAD+-st kaotavad mõlemad substraadilt prootoni.

63. Vitamiinid C ja P, struktuur, roll. Skorbuut.

P-vitamiin(bioflavonoidid; rutiin, tsitriin; läbilaskvusvitamiin)

Nüüdseks on teada, et mõiste "P-vitamiin" ühendab endas bioflavonoidide perekonda (katehhiinid, flavonoonid, flavoonid). See on väga mitmekesine rühm taimseid polüfenoolseid ühendeid, mis mõjutavad veresoonte läbilaskvust sarnaselt C-vitamiiniga.

Termin "P-vitamiin", mis suurendab kapillaaride vastupidavust (ladina keelest läbilaskvus - läbilaskvus), ühendab endas rühma sarnase bioloogilise aktiivsusega aineid: katehhiinid, kalkoonid, dihüdrokalkoonid, flaviinid, flavonoonid, isoflavoonid, flavonoolid jne. neil on P-vitamiini aktiivsus ja nende struktuur põhineb kromooni või flavooni difenüülpropaani süsiniku "skeletil". See seletab nende üldnimetust "bioflavonoidid".

P-vitamiin imendub askorbiinhappe juuresolekul paremini ja kõrge temperatuur hävitab selle kergesti.

Ja allikad: sidrunid, tatar, aroonia, mustsõstar, teelehed, kibuvitsamarjad.

igapäevane vajadus inimesele See on olenevalt elustiilist 35-50 mg päevas.

Bioloogiline roll flavonoidid on sidekoe rakkudevahelise maatriksi stabiliseerimiseks ja kapillaaride läbilaskvuse vähendamiseks. Paljudel P-vitamiini rühma esindajatel on hüpotensiivne toime.

-P-vitamiin "kaitseb" hüaluroonhapet, mis tugevdab veresoonte seinu ja on liigeste bioloogilise määrimise põhikomponent, hüaluronidaasi ensüümide hävitava toime eest. Bioflavonoidid stabiliseerivad sidekoe põhiainet, inhibeerides hüaluronidaasi, mida kinnitavad andmed P-vitamiini preparaatide, aga ka askorbiinhappe positiivse toime kohta skorbuudi, reuma, põletuste jms ennetamisel ja ravil. näitavad C- ja P-vitamiinide tihedat funktsionaalset seost organismi redoksprotsessides, moodustades ühtse süsteemi. Seda tõendab kaudselt C-vitamiini ja bioflavonoidide kompleksi, mida nimetatakse askorutiiniks, terapeutiline toime. Vitamiin P ja C-vitamiin on omavahel tihedalt seotud.

Rutiin suurendab askorbiinhappe aktiivsust. Kaitseb oksüdatsiooni eest, aitab seda paremini omastada, seda peetakse õigustatult askorbiinhappe "peamiseks partneriks". Tugevdades veresoonte seinu ja vähendades nende haprust, vähendab see seeläbi sisemiste hemorraagiate riski, takistab aterosklerootiliste naastude teket.

Normaliseerib kõrget vererõhku, aidates kaasa veresoonte laienemisele. Soodustab sidekoe teket ja seega haavade ja põletuste kiiret paranemist. Aitab ennetada veenilaiendeid.

Sellel on positiivne mõju endokriinsüsteemi toimimisele. Seda kasutatakse ennetamiseks ja täiendavateks vahenditeks artriidi – tõsise liigeste ja podagra haiguse – ravis.

Suurendab immuunsust, omab viirusevastast toimet.

Haigused: Kliiniline ilming hüpovitaminoos P-vitamiini iseloomustab suurenenud igemete veritsus ja nahaalused verejooksud, üldine nõrkus, väsimus ja valu jäsemetes.

Hüpervitaminoos: Flavonoidid ei ole mürgised ja üleannustamise juhtumeid pole täheldatud, toiduga sisse võetud ülejääk väljub organismist kergesti.

Põhjused: Bioflavonoidide puudus võib ilmneda antibiootikumide (või suurtes annustes) ja muude tugevatoimeliste ravimite pikaajalise kasutamise taustal, millel on organismile kahjulik mõju, näiteks trauma või operatsioon.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

KARAGANDA RIIKLIK MEDITSIIN H TAEVAAKADEEMIA

Üld- ja bioloogilise keemia osakond

FUNKTSIONAALNE BIOKEEMIA

(Vesi-soola ainevahetus. Neerude ja uriini biokeemia)

ÕPETUS

Karaganda 2004

Autorid: pea. osakond prof. L.E. Muravleva, dotsent T.S. Omarov, dotsent S.A. Iskakova, õpetajad D.A. Klyuev, O.A. Ponamareva, L.B. Aitisheva

Retsensent: professor N.V. Kozachenko

Kinnitatud osakonna koosolekul nr kuupäevaga 2004

Pea poolt heaks kiidetud osakond

Kinnitatud meditsiinilis-bioloogia- ja farmaatsiateaduskondade MK-s

Projekt nr _ dateeritud __2004

esimees

1. Vee-soola vahetus

Üks patoloogias kõige sagedamini häiritud ainevahetuse tüüpe on vesi-sool. See on seotud vee ja mineraalide pideva liikumisega keha väliskeskkonnast sisemisse ja vastupidi.

Tabelis 1 (veerg 2) on näidatud keskmine mineraalainete sisaldus täiskasvanud inimese kehas (65 kg kaalu alusel). Täiskasvanu keskmine päevane vajadus nende elementide järele on toodud veerus 4. Lastel ja naistel raseduse ja imetamise ajal, samuti patsientidel on mikroelementide vajadus tavaliselt suurem.

Mineraalide ainevahetust kontrollivad hormoonid. See puudutab näiteks H 2 O, Ca 2+, PO 4 3- tarbimist, Fe 2+, I - sidumist, H 2 O, Na +, Ca 2+, PO 4 3 eritumist. - .

Toidust omastatavate mineraalainete hulk sõltub reeglina organismi ainevahetusvajadustest ja mõnel juhul ka toiduainete koostisest. Kaltsiumit võib pidada toidu koostise mõju näiteks. Ca 2+ ioonide imendumist soodustavad piim- ja sidrunhape, fosfaadi ioon, oksalaadi ioon ja fütiinhape aga pärsivad kompleksi moodustumise ja halvasti lahustuvate soolade (fütiin) moodustumise tõttu kaltsiumi imendumist.

Mineraalipuudus pole haruldane nähtus: see tekib erinevatel põhjustel, näiteks monotoonse toitumise, seeduvuse halvenemise ja erinevate haiguste tõttu. Kaltsiumipuudus võib tekkida raseduse ajal, aga ka rahhiidi või osteoporoosi korral. Kloori defitsiit tekib suure Cl-ioonide kaotuse tõttu – koos tugeva oksendamisega. Toiduainete ebapiisava joodisisalduse tõttu on mitmel pool Kesk-Euroopas levinud joodipuudus ja struuma. Magneesiumipuudus võib tekkida kõhulahtisuse või alkoholismi korral monotoonse toitumise tõttu. Mikroelementide puudumine organismis avaldub sageli vereloome rikkumisena, s.o. aneemia.Viimases veerus on loetletud funktsioonid, mida need mineraalid kehas täidavad. Tabeli andmetest on näha, et peaaegu kõik makrotoitained toimivad organismis struktuurikomponentidena ja elektrolüütidena. Signaalifunktsioone täidavad jood (jodotüroniini osana) ja kaltsium. Enamik mikroelemente on valkude, peamiselt ensüümide, kofaktorid. Kvantitatiivselt on organismis ülekaalus rauda sisaldavad valgud hemoglobiin, müoglobiin ja tsütokroom, samuti üle 300 tsinki sisaldava valgu.

2. Vee-soola ainevahetuse reguleerimine. Vasopressiini, aldosterooni ja reniin-angiotensiini süsteemi roll

ADH sekretsiooni põhjustav stiimul on naatriumioonide kontsentratsiooni tõus ja rakuvälise vedeliku osmootse rõhu tõus.

ADH jaoks on kahte tüüpi retseptoreid – V 1 ja V 2 . V 2 retseptorit leidub ainult neeruepiteelirakkude pinnal. ADH seondumine V2-ga on seotud adenülaattsüklaasi süsteemiga ja stimuleerib proteiinkinaasi A (PKA) aktivatsiooni. PKA fosforüleerib valke, mis stimuleerivad membraanivalgu geeni akvaporiin-2 ekspressiooni. Aquaporin 2 liigub apikaalsele membraanile, siseneb sellesse ja moodustab veekanalid. Need tagavad rakumembraani selektiivse vee läbilaskvuse. Veemolekulid difundeeruvad vabalt neerutuubulite rakkudesse ja sisenevad seejärel interstitsiaalsesse ruumi. Selle tulemusena imendub vesi neerutuubulitest tagasi. V1 tüüpi retseptorid paiknevad silelihaste membraanides. ADH interaktsioon V1 retseptoriga viib fosfolipaasi C aktiveerumiseni, mis hüdrolüüsib fosfatidüülinositool-4,5-bifosfaati IP-3 moodustumisega. IF-3 põhjustab Ca 2+ vabanemise endoplasmaatilisest retikulumist. Hormooni toime tulemusena V 1 retseptorite kaudu toimub veresoonte silelihaskihi kokkutõmbumine.

Aldosteroon on kõige aktiivsem mineralokortikosteroid, mida neerupealiste koores sünteesitakse kolesteroolist.

Hormoon tungib sihtrakku ja interakteerub spetsiifilise retseptoriga, mis asub nii tsütosoolis kui ka tuumas.

Aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni reguleerimise peamine mehhanism on reniin-angiotensiini süsteem.

PNP on 28 aminohappest koosnev peptiid, millel on üks disulfiidsild. PNP sünteesitakse ja säilitatakse preprohormoonina (koosneb 126 aminohappejäägist) südamerakkudes.

PNP peamised sihtorganid on neerud ja perifeersed arterid.

PNP toimemehhanismil on mitmeid funktsioone. Plasmamembraani PNP retseptor on guanülaattsüklaasi aktiivsusega valk. Retseptoril on domeenistruktuur. Ligandi siduv domeen paikneb ekstratsellulaarses ruumis. PNP puudumisel on PNP retseptori rakusisene domeen fosforüülitud olekus ja inaktiivne. PNP retseptoriga seondumise tulemusena suureneb retseptori guanülaattsüklaasi aktiivsus ja GTP-st moodustub tsükliline GMP. PNP toime tulemusena pärsitakse reniini ja aldosterooni moodustumist ja sekretsiooni. PNP toime üldine mõju on Na + ja vee eritumise suurenemine ning vererõhu langus.

3. Neerude biokeemia

Neerude põhiülesanne on vee ja vees lahustuvate ainete (ainevahetuse lõpp-produktide) eemaldamine organismist (1). Organismi sisekeskkonna ioon- ja happe-aluse tasakaalu reguleerimise funktsioon (homöostaatiline funktsioon) on tihedalt seotud eritusfunktsiooniga. 2). Mõlemat funktsiooni kontrollivad hormoonid. Lisaks täidavad neerud endokriinset funktsiooni, osaledes otseselt paljude hormoonide sünteesis (3). Lõpuks osalevad neerud vahepealses metabolismis (4), eriti glükoneogeneesis ning peptiidide ja aminohapete lagunemises (joonis 1).

Neerude kaudu läbib väga suur hulk verd: 1500 liitrit päevas. Sellest mahust filtreeritakse 180 liitrit primaarset uriini. Seejärel väheneb primaarse uriini maht oluliselt vee tagasiimendumise tõttu, mille tulemusena on päevane uriinieritus 0,5-2,0 liitrit.

neerude eritusfunktsioon. Urineerimisprotsess

Uriini moodustumise protsess nefronites koosneb kolmest etapist.

Ultrafiltratsioon (glomerulaar- või glomerulaarfiltratsioon). Neerukeste glomerulites moodustub ultrafiltratsiooni käigus vereplasmast primaarne uriin, mis on vereplasmaga isoosmootne. Pooride, mille kaudu plasma filtreeritakse, efektiivne keskmine läbimõõt on 2,9 nm. Sellise poorisuurusega läbivad kõik vereplasma komponendid molekulmassiga (M) kuni 5 kDa vabalt läbi membraani. M-iga ained< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) jäävad pooridesse ja ei satu primaarsesse uriini. Kuna enamus vereplasma valke on küllaltki suure molekulmassiga (M > 54 kDa) ja negatiivselt laetud, jäävad need glomerulaarse basaalmembraani poolt kinni ja valgusisaldus ultrafiltraadis on ebaoluline.

Reabsorptsioon. Primaarne uriin kontsentreeritakse (ligikaudu 100 korda esialgsest mahust) vee pöördfiltreerimise teel. Samal ajal reabsorbeeritakse tuubulites aktiivse transpordi mehhanismi abil peaaegu kõik madala molekulmassiga ained, eriti glükoos, aminohapped, aga ka enamik elektrolüüte – anorgaanilisi ja orgaanilisi ioone (joonis 2).

Aminohapete reabsorptsioon toimub rühmaspetsiifiliste transpordisüsteemide (kandjate) abil.

kaltsiumi ja fosfaadi ioonid. Kaltsiumioonid (Ca 2+) ja fosfaadiioonid imenduvad neerutuubulites peaaegu täielikult tagasi ning protsess toimub energiakuluga (ATP kujul). Ca 2+ väljund on üle 99%, fosfaadiioonide puhul - 80-90%. Nende elektrolüütide reabsorptsiooni astet reguleerivad paratüreoidhormoon (paratüriin), kaltsitoniin ja kaltsitriool.

Kõrvalkilpnäärme poolt eritatav peptiidhormoon paratüriin (PTH) stimuleerib kaltsiumiioonide reabsorptsiooni ja samal ajal pärsib fosfaadiioonide reabsorptsiooni. Koos teiste luu- ja soolehormoonide toimega põhjustab see kaltsiumiioonide taseme tõusu veres ja fosfaadiioonide taseme langust.

Kaltsitoniin, kilpnäärme C-rakkudest pärinev peptiidhormoon, pärsib kaltsiumi- ja fosfaadiioonide reabsorptsiooni. See viib mõlema iooni taseme languseni veres. Vastavalt kaltsiumiioonide taseme reguleerimisele on kaltsitoniin paratüriini antagonist.

Neerudes tekkiv steroidhormoon kaltsitriool stimuleerib kaltsiumi- ja fosfaadiioonide imendumist soolestikus, soodustab luu mineraliseerumist ning osaleb kaltsiumi- ja fosfaadiioonide tagasiimendumise reguleerimises neerutuubulites.

naatriumioonid. Na + ioonide reabsorptsioon primaarsest uriinist on neerude väga oluline funktsioon. See on väga tõhus protsess: umbes 97% Na + imendub. Steroidhormoon aldosteroon stimuleerib, aatriumis sünteesitud kodade natriureetiline peptiid [ANP (ANP)], vastupidi, pärsib seda protsessi. Mõlemad hormoonid reguleerivad Na + /K + -ATP-aasi tööd, mis paikneb torukujuliste rakkude plasmamembraani sellel küljel (nefroni distaalsed ja koguvad kanalid), mida pestakse vereplasmaga. See naatriumpump pumpab primaarsest uriinist Na + ioone verre vastutasuks K + ioonide vastu.

Vesi. Vee reabsorptsioon on passiivne protsess, mille käigus neeldub vesi osmootselt ekvivalentses mahus koos Na + ioonidega. Nefroni distaalses osas saab vett imenduda ainult hüpotalamuse poolt sekreteeritava peptiidhormooni vasopressiini (antidiureetiline hormoon, ADH) juuresolekul. ANP pärsib vee reabsorptsiooni. st tõhustab vee väljutamist organismist.

Passiivse transpordi tõttu imenduvad kloriidioonid (2/3) ja uurea. Reabsorptsiooni aste määrab uriini jäänud ja organismist väljutatavate ainete absoluutse koguse.

Glükoosi reabsorptsioon primaarsest uriinist on energiast sõltuv protsess, mis on seotud ATP hüdrolüüsiga. Samal ajal kaasneb sellega kaasnev Na + ioonide transport (mööda gradienti, kuna Na + kontsentratsioon primaarses uriinis on kõrgem kui rakkudes). Sarnase mehhanismi abil imenduvad ka aminohapped ja ketoonkehad.

Elektrolüütide ja mitteelektrolüütide reabsorptsiooni ja sekretsiooni protsessid paiknevad neerutuubulite erinevates osades.

Sekretsioon. Enamik organismist väljutatavaid aineid satub uriiniga aktiivse transpordi kaudu neerutuubulites. Nende ainete hulka kuuluvad H + ja K + ioonid, kusihape ja kreatiniin, ravimid nagu penitsilliin.

Uriini orgaanilised koostisosad:

Uriini orgaanilise fraktsiooni põhiosa moodustavad lämmastikku sisaldavad ained, lämmastiku metabolismi lõpp-produktid. Maksas toodetud uurea. on aminohapetes ja pürimidiinalustes sisalduva lämmastiku kandja. Karbamiidi kogus on otseselt seotud valkude ainevahetusega: 70 g valku viib ~30 g uurea moodustumiseni. Kusihape on puriinide ainevahetuse lõpp-produkt. Kreatiniin, mis tekib kreatiini spontaansel tsükliseerimisel, on lihaskoe ainevahetuse lõpp-produkt. Kuna kreatiniini igapäevane vabanemine on individuaalne omadus (see on otseselt proportsionaalne lihasmassiga), saab kreatiniini kasutada endogeense ainena glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramiseks. Aminohapete sisaldus uriinis sõltub toitumise iseloomust ja maksa töö efektiivsusest. Aminohapete derivaadid (nt hippurhape) sisalduvad ka uriinis. Nende valkude lõhustamise intensiivsuse indikaatoriks võib olla aminohapete derivaatide sisaldus uriinis, mis on osa spetsiaalsetest valkudest, nagu kollageenis sisalduv hüdroksüproliin või 3-metüülhistidiin, mis on osa aktiinist ja müosiinist. .

Uriini koostisosad on konjugaadid, mis moodustuvad maksas väävel- ja glükuroonhappe, glütsiini ja teiste polaarsete ainetega.

Uriinis võib esineda paljude hormoonide (katehhoolamiinide, steroidide, serotoniini) ainevahetusprodukte. Lõpptoodete sisalduse põhjal saab hinnata nende hormoonide biosünteesi organismis. Raseduse ajal tekkiv proteiinhormoon kooriongonadotropiin (CG, M 36 kDa) satub vereringesse ja tuvastatakse uriinist immunoloogiliste meetoditega. Hormooni olemasolu on raseduse näitaja.

Uriini kollase värvuse annavad urokroomid – hemoglobiini lagunemise käigus tekkinud sapipigmentide derivaadid. Uriin tumeneb ladustamisel urokroomide oksüdatsiooni tõttu.

Uriini anorgaanilised koostisosad (joonis 3)

Uriinis on mikrokogustes Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ ja NH 4 + katioone, Cl - anioone, SO 4 2- ja HPO 4 2- ning muid ioone. Kaltsiumi ja magneesiumi sisaldus roojas on oluliselt suurem kui uriinis. Anorgaaniliste ainete hulk sõltub suuresti toitumise iseloomust. Atsidoosi korral võib ammoniaagi eritumine oluliselt suureneda. Paljude ioonide eritumist reguleerivad hormoonid.

Haiguste diagnoosimiseks kasutatakse muutusi füsioloogiliste komponentide kontsentratsioonis ja uriini patoloogiliste komponentide ilmnemist. Näiteks diabeedi korral on uriinis glükoos ja ketokehad (lisa).

4. Urineerimise hormonaalne regulatsioon

Uriini maht ja ioonide sisaldus selles on reguleeritud hormoonide ja neeru struktuuriliste omaduste koosmõjul. Päevase uriini kogust mõjutavad hormoonid:

ALDOSTERONE ja VAZOPRESSIN (nende toimemehhanismi käsitleti varem).

PARATHORMONE - valk-peptiidse iseloomuga parathormoon, (membraani toimemehhanism, cAMP kaudu) mõjutab ka soolade eemaldamist organismist. Neerudes suurendab see Ca +2 ja Mg +2 tubulaarset reabsorptsiooni, suurendab K +, fosfaadi, HCO 3 - eritumist ning vähendab H + ja NH 4 + eritumist. See on peamiselt tingitud fosfaadi tubulaarse reabsorptsiooni vähenemisest. Samal ajal suureneb kaltsiumi kontsentratsioon vereplasmas. Paratüreoidhormooni hüposekretsioon põhjustab vastupidiseid nähtusi - fosfaatide sisalduse suurenemist vereplasmas ja Ca +2 sisalduse vähenemist plasmas.

ESTRADIOL on naissuguhormoon. Stimuleerib 1,25-dioksivitamiini D 3 sünteesi, suurendab kaltsiumi ja fosfori reabsorptsiooni neerutuubulites.

homöostaatiline neerufunktsioon

1) vee-soola homöostaas

Neerud osalevad konstantse veekoguse hoidmises, mõjutades rakusiseste ja rakuväliste vedelike ioonset koostist. Ligikaudu 75% naatriumi-, kloriidi- ja veeioonidest reabsorbeeritakse mainitud ATPaasi mehhanismi abil proksimaalses tuubulis olevast glomerulaarfiltraadist. Sel juhul reabsorbeeritakse aktiivselt ainult naatriumiioonid, anioonid liiguvad elektrokeemilise gradiendi toimel ning vesi reabsorbeerub passiivselt ja isoosmootselt.

2) neerude osalemine happe-aluse tasakaalu reguleerimises

H + ioonide kontsentratsioon plasmas ja rakkudevahelises ruumis on umbes 40 nM. See vastab pH väärtusele 7,40. Keha sisekeskkonna pH tuleb hoida konstantsena, kuna olulised muutused jooksu kontsentratsioonis ei sobi kokku eluga.

PH väärtuse püsivust säilitavad plasma puhversüsteemid, mis suudavad kompenseerida lühiajalisi häireid happe-aluse tasakaalus. Pikaajaline pH tasakaal säilib prootonite tootmise ja eemaldamisega. Puhversüsteemide rikkumiste korral ja happe-aluse tasakaalu mittejärgimise korral, näiteks neeruhaiguse või hüpo- või hüperventilatsiooni tõttu hingamissageduse ebaõnnestumise tõttu, läheb plasma pH väärtus. üle vastuvõetavate piiride. PH väärtuse langust 7,40 võrra rohkem kui 0,03 ühiku võrra nimetatakse atsidoosiks ja tõusu nimetatakse alkaloosiks.

Prootonite päritolu. Prootonite allikaid on kaks – vabad toiduhapped ja väävlit sisaldavad valgu aminohapped, toiduhapped nagu sidrun-, askorbiin- ja fosforhape loovutavad sooletraktis prootoneid (aluselise pH juures). Suurima panuse prootonite tasakaalu tagamisse annavad valkude lagunemisel tekkivad aminohapped metioniin ja tsüsteiin. Maksas oksüdeeritakse nende aminohapete väävliaatomid väävelhappeks, mis dissotsieerub sulfaadioonideks ja prootoniteks.

Anaeroobse glükolüüsi käigus lihastes ja punastes verelibledes muundatakse glükoos piimhappeks, mille dissotsiatsioon viib laktaadi ja prootonite moodustumiseni. Ketoonkehade – atsetoäädik- ja 3-hüdroksüvõihapete – moodustumine maksas toob kaasa ka prootonite vabanemise, ketokehade liig põhjustab plasma puhversüsteemi ülekoormuse ja pH languse (metaboolne atsidoos; piimhape > laktatsidoos, ketoonkehad > ketoatsidoos). Normaalsetes tingimustes metaboliseeruvad need happed tavaliselt CO 2 -ks ja H 2 O-ks ega mõjuta prootonite tasakaalu.

Kuna atsidoos on organismile eriti ohtlik, on neerudel sellega toimetulemiseks spetsiaalsed mehhanismid:

a) H + sekretsioon

See mehhanism hõlmab CO 2 moodustumist metaboolsetes reaktsioonides, mis toimuvad distaalse tuubuli rakkudes; seejärel H 2 CO 3 moodustumine karboanhüdraasi toimel; selle edasine dissotsiatsioon H + ja HCO 3 - ning H + ioonide vahetamine Na + ioonide vastu. Seejärel difundeeruvad naatriumi- ja vesinikkarbonaadiioonid verre, tagades selle leelistamise. Seda mehhanismi on katseliselt kontrollitud – karboanhüdraasi inhibiitorite kasutuselevõtt toob kaasa naatriumikadude suurenemise koos sekundaarse uriini ja uriini hapestumise peatumisega.

b) ammoniogenees

Ammoniogeneesi ensüümide aktiivsus neerudes on eriti kõrge atsidoosi tingimustes.

Ammoniogeneesi ensüümide hulka kuuluvad glutaminaas ja glutamaatdehüdrogenaas:

c) glükoneogenees

Esineb maksas ja neerudes. Protsessi võtmeensüümiks on neerupüruvaadi karboksülaas. Ensüüm on kõige aktiivsem happelises keskkonnas – nii erinebki see samast maksaensüümist. Seetõttu aktiveeritakse neerudes atsidoosiga karboksülaas ja happega reageerivad ained (laktaat, püruvaat) hakkavad intensiivsemalt muutuma glükoosiks, millel ei ole happelisi omadusi.

See mehhanism on oluline nälgimisega seotud atsidoosi korral (süsivesikute puudumise või üldise toitumisvaeguse korral). Ketoonkehade, mis on oma omadustelt happed, kogunemine stimuleerib glükoneogeneesi. Ja see aitab parandada happe-aluse seisundit ja samal ajal varustab keha glükoosiga. Täieliku nälgimise korral moodustub neerudes kuni 50% vere glükoosist.

Alkaloosiga inhibeeritakse glükoneogenees (pH muutuse tulemusena pärsitakse PVC-karboksülaasi), pärsitakse prootonite sekretsiooni, kuid samal ajal suureneb glükolüüs ning suureneb püruvaadi ja laktaadi moodustumine.

Neerude metaboolne funktsioon

1) D-vitamiini aktiivse vormi moodustumine 3 . Neerudes toimub mikrosomaalse oksüdatsioonireaktsiooni tulemusena D3-vitamiini aktiivse vormi - 1,25-dioksikolekaltsiferooli - küpsemise viimane etapp. Selle vitamiini eelkäija D 3 -vitamiin sünteesitakse nahas kolesterooli ultraviolettkiirte toimel ja seejärel hüdroksüülitakse: esmalt maksas (positsioonil 25) ja seejärel neerudes (positsioonil 1). Seega, osaledes D 3-vitamiini aktiivse vormi moodustamises, mõjutavad neerud fosfori-kaltsiumi ainevahetust organismis. Seetõttu võib neeruhaiguste korral, kui D 3-vitamiini hüdroksüülimisprotsessid on häiritud, tekkida OSTEODÜSTROOFIA.

2) Erütropoeesi reguleerimine. Neerud toodavad glükoproteiini, mida nimetatakse neerude erütropoeetiliseks faktoriks (PEF või erütropoetiin). See on hormoon, mis on võimeline toimima punase luuüdi tüvirakkudele, mis on PEF-i sihtrakkudeks. PEF suunab nende rakkude arengut mööda erütropoeesi teed, st. stimuleerib punaste vereliblede moodustumist. PEF-i vabanemise kiirus sõltub neerude hapnikuvarustusest. Kui sissetuleva hapniku hulk väheneb, siis PEFi tootmine suureneb – see toob kaasa punaste vereliblede arvu suurenemise veres ja hapnikuvarustuse paranemise. Seetõttu täheldatakse neeruhaiguste korral mõnikord neeruaneemiat.

3) Valkude biosüntees. Neerudes toimuvad aktiivselt teiste kudede jaoks vajalike valkude biosünteesi protsessid. Mõned komponendid sünteesitakse siin:

- vere hüübimissüsteemid;

- täiendada süsteeme;

- fibrinolüüsi süsteemid.

- neerudes, juxtaglomerulaarse aparaadi (JUGA) rakkudes sünteesitakse RENIN

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem toimib tihedas kontaktis teise veresoonte toonust reguleeriva süsteemiga: KALLIKREIN-KININI SÜSTEEMiga, mille toime viib vererõhu languseni.

Valkkininogeen sünteesitakse neerudes. Verre sattudes muundatakse seriini proteinaaside – kallikreiinide – toimel vasoaktiivseteks peptiidideks – kiniinideks: bradükiniiniks ja kallidiiniks. Bradükiniinil ja kallidiinil on veresooni laiendav toime – need alandavad vererõhku. Kiniinide inaktiveerimine toimub karboksütepsiini osalusel - see ensüüm mõjutab samaaegselt mõlemat veresoonte toonuse reguleerimise süsteemi, mis põhjustab vererõhu tõusu. Karboksütepsiini inhibiitoreid kasutatakse terapeutiliselt teatud arteriaalse hüpertensiooni vormide ravis (näiteks ravim klonidiin).

Neerude osalemine vererõhu reguleerimises on seotud ka hüpotensiivse toimega prostaglandiinide tootmisega, mis moodustuvad neerudes arahhidoonhappest lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) reaktsioonide tulemusena.

4) Valkude katabolism. Neerud osalevad mitmete madala molekulmassiga (5-6 kDa) valkude ja peptiidide katabolismis, mis filtreeritakse primaarsesse uriini. Nende hulgas on hormoonid ja mõned muud bioloogiliselt aktiivsed ained. Torukujulistes rakkudes hüdrolüüsitakse need valgud ja peptiidid lüsosomaalsete proteolüütiliste ensüümide toimel aminohapeteks, mis sisenevad vereringesse ja mida teiste kudede rakud taaskasutavad.

Neerukoe metabolismi tunnused

1. ATP kõrge hind. Peamine ATP tarbimine on seotud aktiivse transpordi protsessidega reabsorptsiooni, sekretsiooni ja ka valkude biosünteesiga.

Peamine viis ATP saamiseks on oksüdatiivne fosforüülimine. Seetõttu vajab neerukude märkimisväärses koguses hapnikku. Neerude mass moodustab vaid 0,5% kogu kehamassist ja neerude hapnikutarbimine moodustab 10% kogu saadud hapnikust. Neerurakkude biooksüdatsioonireaktsioonide substraadid on:

- rasvhape;

- ketoonkehad;

- glükoos jne.

2. Valkude biosünteesi kõrge kiirus.

3. Proteolüütiliste ensüümide kõrge aktiivsus.

4. Ammoniogeneesi ja glükoneogeneesi võime.

soola vesilahus neeruuriin

meditsiiniline tähtsus

uriini patoloogilised komponendid

KOMPONENDID

SÜMPTOM

VÄLJUMISE PÕHJUSED

VALK

Proteinuuria

Kuseteede (ekstrarenaalne proteinuuria) või nefroni basaalmembraanide (neeru proteinuuria) kahjustus. Rasedate naiste toksikoos, aneemia. Uriinivalgu allikaks on peamiselt vereplasma valgud, samuti neerukoe valgud.

VERI

Hematuria

Hemoglobinuuria

Erütrotsüüdid uriinis ilmnevad ägeda nefriidi, põletikuliste protsesside ja kuseteede traumade korral. Hemoglobiin - hemolüüsi ja hemoglobineemiaga.

GLÜKOOS

Glükosuuria

Suhkurtõbi, steroidne diabeet, türotoksikoos.

FRUKTOOS

Fruktosuuria

Fruktoosi glükoosiks muundavate ensüümide kaasasündinud puudulikkus (fosfofruktokinaasi defekt).

GALAKTOOS

Galaktosuuria

Galaktoosi glükoosiks muundava ensüümi (galaktoos-1-fosfaat-uridüültransferaas) kaasasündinud puudulikkus.

KETOONKEHAD

Ketonuuria

Suhkurtõbi, nälg, türeotoksikoos, traumaatiline ajukahjustus, ajuverejooks, nakkushaigused.

BILIRUBIIN

Bilirubinuuria

Kollatõbi. Oluliselt suurenenud bilirubiini sisaldus uriinis koos obstruktiivse kollatõvega.

kreatiin

Kreatinuuria

Täiskasvanutel seostatakse seda kreatiini kreatiniiniks muutumise halvenemisega. Seda täheldatakse lihasdüstroofia, hüpotermia, krampide (teetanus, teetania) korral.

SADEMINE:

Fosfaadid

Oksalaadid

uraadid

Fosfatuuria

oksalatuuria

Uratuuria

Mõnede tavaliselt raskesti lahustuvate uriinikomponentide (kaltsium, magneesiumisoolad) sadestumine põhjustab kuseteede kivide moodustumist. Seda soodustab uriini leelistamine põies ja neeruvaagnas krooniliste bakteriaalsete infektsioonide korral: mikroorganismid lagundavad uureat, vabastades ammoniaaki, mis viib uriini pH tõusuni. Podagra (uriin hapestub) korral tekivad kivid kusihappest, mis lahustub halvasti pH väärtusel alla 7,0.

5. Uriini füüsikalised ja keemilised omadused normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes

Polüuuria on uriini igapäevase koguse suurenemine. Seda täheldatakse diabeedi ja diabeedi insipiduse, kroonilise nefriidi, püelonefriidi korral koos toiduga liigse vedeliku tarbimisega.

Oliguuria - uriini päevase koguse vähenemine (alla 0,5 l). Seda täheldatakse palavikus, ägeda difuusse nefriidi, urolitiaasi, raskmetallide sooladega mürgituse ja väikese koguse vedeliku kasutamisega koos toiduga.

Anuuria on uriinierituse lakkamine. Seda täheldatakse mürgistusest tingitud neerukahjustuse ja stressi korral (pikaajaline anuuria võib põhjustada ureemia (ammoniaagi mürgistus) surma)

Uriini värvus on tavaliselt merevaigukollane või õlgkollane, mis on tingitud pigmentidest urokroom, urobilinogeen jne.

Uriini punane värvus - hematuria, hemoglobinuuriaga (neerukivid, nefriit, trauma, hemolüüs, teatud ravimite kasutamine).

Pruun värvus - kõrge urobilinogeeni ja bilirubiini kontsentratsiooniga uriinis (maksahaigustega), samuti homogentiishappega (alkaptonuuria türosiini metabolismi rikkumisega).

Roheline värv - teatud ravimite kasutamisel koos indoksüülväävelhappe kontsentratsiooni suurenemisega, mis laguneb koos indigo moodustumisega (valkude lagunemise protsessid soolestikus)

Uriini läbipaistvus on normaalne. Hägusus võib olla tingitud valkude, rakuliste elementide, bakterite, lima, setete esinemisest uriinis.

Uriini tihedus kõigub tavaliselt üsna laias vahemikus - 1,002 kuni 1,035 päeva jooksul (keskmiselt 1012-1020). See tähendab, et päevas eritub uriiniga 50–70 g tihedaid aineid. Jäägi tiheduse ligikaudne arvutus: 35x2,6 \u003d 71 g, kus 35 on teatud suhtelise tiheduse kaks viimast numbrit, 2,6 on koefitsient. Uriini tiheduse suurenemine ja vähenemine päeva jooksul, see tähendab selle kontsentratsioon ja lahjendamine, on vajalikud vere osmootse rõhu püsivuse säilitamiseks.

Isostenuuria - uriini eritumine pidevalt madala tihedusega, mis on võrdne primaarse uriini tihedusega (umbes 1010), mida täheldatakse raske neerupuudulikkuse ja insipidusdiabeedi korral.

Kõrget tihedust (üle 1035) täheldatakse suhkurtõve korral uriinis kõrge glükoosikontsentratsiooni tõttu, ägeda nefriidi (oliguuria) korral.

Seistes tekivad normaalsed uriinijäägid.

Helbeline - valkudest, mukoproteiinidest, kuseteede epiteelirakkudest

Koosneb oksalaatidest ja uraadidest (oksaal- ja kusihappe soolad), mis hapestamisel lahustuvad.

Uriini pH on tavaliselt vahemikus 5,5-6,5.

Uriini happeline keskkond normaalse toitumise korral võib olla tingitud: 1) väävelhappest, mis on tekkinud väävlit sisaldavate aminohapete katabolismi käigus; 2) fosforhape, mis tekib nukleiinhapete, fosfoproteiinide, fosfolipiidide lagunemisel; 3) toidukaupadest soolestikus adsorbeerunud anioonid.

Vee ainevahetuse häired (düshüdria).

Vee ainevahetushäirete hulka kuuluvad hüperhüdria (hüperhüdratsioon) ja hüpohüdria (hüpo- ja dehüdratsioon). Mõlemad võivad olla tavalised või katta peamiselt rakuvälist või intratsellulaarset ruumi (st rakuvälist või rakusisest sektorit). Kõik düshüdria vormid avalduvad hüper-, iso- ja hüpotoonilisena. Sellega kooskõlas saame rääkida intra- ja ekstratsellulaarsest hüper-, iso- ja hüpotoonsest ülehüdratsioonist, aga ka intra- ja ekstratsellulaarsest hüper-, iso- ja hüpotoonsest hüpohüdratsioonist. Vee ja elektrolüütide jaotumise rikkumisest ühes sektoris põhjustatud muutused toovad alati kaasa selgelt määratletud nihkeid teises.

Üldine dehüdratsioon (üldine dehüdratsioon) tekib siis, kui organismi siseneb vähem vett, kui see sama aja jooksul kaotab (negatiivne veetasakaal). Täheldatud stenoosi, söögitoru obstruktsiooni (põhjustatud põletustest, kasvajatest või muudest põhjustest), peritoniidi, seedetrakti operatsioonide, polüuuria, nõrgestatud patsientide veekaotuse ebapiisava asendamise, koolera, koomas olevate patsientide puhul.

Veepuuduse korral suureneb vere hüübimise tõttu tihedate ainete kontsentratsioon plasmas, mis põhjustab osmootse rõhu tõusu. Viimane määrab vee liikumise rakkudest läbi rakkudevahelise ruumi rakuvälisesse vedelikku. Selle tulemusena väheneb rakusisese ruumi maht.

Üldise dehüdratsiooni laboratoorsed tunnused on suurenenud hematokrit, vere viskoossus, hüperproteineemia, hüperasoteemia, polüuuria.

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Vedeliku jaotumise muutus rakuvälise ja intratsellulaarse sektori vahel. igapäevane diurees. Päevane veevajadus. Vee-soola metabolismi reguleerimine neerude kaudu. Osmootse vererõhu reguleerimine.

loeng, lisatud 25.02.2002

Vee-soola ainevahetus kui protsesside kogum vee ja soolade (elektrolüütide) sisenemiseks organismi, nende imendumiseks, jaotumiseks sisekeskkondades ja väljutamiseks. Peamised haigused, mis on põhjustatud vasopressiini rikkumisest. Naatriumi neerude kaudu eritumise reguleerimine.

kontrolltööd, lisatud 06.12.2010

Kuseteede morfofunktsionaalsed omadused. Neerude anatoomia. Neerude struktuur. Urineerimise mehhanism. Verevarustus neerudesse. Kuseteede funktsioonide rikkumine patoloogias, püelonefriit. Uriini ja neerufunktsiooni uurimise meetodid.

abstraktne, lisatud 31.10.2008

Nefronite komponendid ja tüübid. Ainevahetuse lõpp-produktide eemaldamine organismist. Vee-soola ainevahetuse ja vererõhu reguleerimine. Filtreerimine neerudes ja neerude torukujulise süsteemi struktuur. Mesangiaalsed rakud ja Shumlyansky-Bowmani kapsel.

esitlus, lisatud 02.02.2013

Vee-soola ainevahetuse häirete peamised vormid. Veepuuduse sümptomid. Osmootsed ja ioonsed konstandid. Vee ja elektrolüütide eritumise reguleerimine. Aldosterooni tootmise patoloogia. Hüperosmolaarse dehüdratsiooni kliinilised ilmingud, ravi põhimõtted.

esitlus, lisatud 20.12.2015

Uriini moodustumise mehhanismid. Ainete neerude ja ekstrarenaalsed eritumisteed. Neerude põhifunktsioonid. Verevool neerude erinevates osades. Vereringesüsteemi struktuur. Nefronite klassifikatsioon. Urineerimise mehhanismid. Filtreerimine, reabsorptsioon, sekretsioon.

esitlus, lisatud 12.01.2014

Neerude ehitus ja talitlus, uriini moodustumise teooria. Nefroni struktuuri tunnused. Uriini füüsikalised omadused ning kliiniline ja diagnostiline tähtsus. Proteinuuria tüübid, meetodid valgu kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks määramiseks uriinis. Glükoosi määramine uriinis.

petuleht, lisatud 24.06.2010

Neerufunktsiooni kahjustuse etioloogia ja patogenees: glomerulaar- ja tubulaarfiltratsioon, uriini reabsorptsioon, sekretsioon, kontsentreerimine ja lahjendamine. Neeruhaiguste kliiniline diagnostika, laboratoorsed uuringud ja uriini füüsikaliste ja keemiliste omaduste analüüs.

kursusetöö, lisatud 15.06.2015

Vee-soola ainevahetuse füsioloogia. keha elektrolüütide koostis. Ekstratsellulaarse vee liikumist mõjutavad tegurid selles. Elektrolüütide tasakaaluhäired. Ekstratsellulaarse dehüdratsiooni kliiniline pilt. Infusioonravi lahuste suhe.

esitlus, lisatud 02.05.2017

Neerude põhifunktsioonid. Uurimiseks uriini kogumise reeglid. Uriini värvus, lõhn, happesus, glükoosi, erütrotsüütide, leukotsüütide ja valgu sisaldus selles. Funktsionaalne ja patoloogiline proteinuuria. Nefrootiliste ja asoteemiliste sündroomide ilmingud.

Vee metabolismi reguleerivad neurohumoraalsel teel, eelkõige kesknärvisüsteemi erinevad osad: ajukoor, vahe- ja piklikaju, sümpaatilised ja parasümpaatilised ganglionid. Kaasatud on ka paljud endokriinsed näärmed. Hormoonide toime seisneb sel juhul selles, et nad muudavad rakumembraanide läbilaskvust vee jaoks, tagades selle vabanemise ehk tagasisorptsiooni.Keha veevajadust reguleerib janu. Juba esimeste vere paksenemise tunnuste ilmnemisel tekib ajukoore teatud osade reflektoorse ergastuse tagajärjel janu. Tarbitud vesi imendub sel juhul läbi sooleseina ning selle liig ei põhjusta vere vedeldamist. . Alates verd, liigub see kiiresti lahtise sidekoe, maksa, naha jne rakkudevahelisse ruumi.Need koed toimivad kehas vee depoona.Üksikutel katioonidel on teatav mõju vee omastamisele ja kudedest vabanemisele. Na + ioonid aitavad kaasa valkude sidumisele kolloidosakeste kaudu, K + ja Ca 2+ ioonid stimuleerivad vee väljutamist kehast.

Seega soodustab neurohüpofüüsi vasopressiin (antidiureetiline hormoon) vee tagasisorptsiooni primaarsest uriinist, vähendades viimase eritumist organismist. Neerupealiste koore hormoonid - aldosteroon, deoksükortikosterool - aitavad kaasa naatriumi säilimisele organismis ning kuna naatriumkatioonid suurendavad kudede hüdratatsiooni, siis jääb neis kinni ka vesi. Teised hormoonid stimuleerivad vee vabanemist neerude kaudu: türoksiin on kilpnäärme hormoon, paratüreoidhormoon on kõrvalkilpnäärme hormoon, androgeenid ja östrogeenid on sugunäärmete hormoonid Kilpnäärmehormoonid stimuleerivad vee vabanemist läbi higinäärmete Vee hulk koed, peamiselt vabad, suureneb neeruhaiguste, kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäirete, valgunälja ja maksafunktsiooni kahjustuse (tsirroos) korral. Veesisalduse suurenemine rakkudevahelistes ruumides põhjustab turset. Vasopressiini ebapiisav moodustumine põhjustab diureesi suurenemist, diabeedi insipidus'e haigust. Keha dehüdratsiooni täheldatakse ka aldosterooni ebapiisava moodustumise korral neerupealiste koores.

Vesi ja selles lahustunud ained, sh mineraalsoolad, loovad organismi sisekeskkonna, mille omadused püsivad konstantsena või muutuvad korrapäraselt elundite ja rakkude funktsionaalse seisundi muutumisel.Keha vedela keskkonna peamised parameetrid on osmootne rõhk,pH ja maht.

Ekstratsellulaarse vedeliku osmootne rõhk sõltub suuresti soolast (NaCl), mis selles vedelikus sisaldub suurimas kontsentratsioonis. Seetõttu on osmootse rõhu reguleerimise põhimehhanism seotud kas vee või NaCl vabanemiskiiruse muutumisega, mille tulemusena muutub NaCl kontsentratsioon koevedelikes, mis tähendab, et muutub ka osmootne rõhk. Mahu reguleerimine toimub nii vee kui ka NaCl vabanemise kiiruse samaaegse muutmise teel. Lisaks reguleerib janumehhanism veetarbimist. pH reguleerimise tagab hapete või leeliste selektiivne eritumine uriiniga; Uriini pH võib sellest olenevalt varieeruda vahemikus 4,6 kuni 8,0. Patoloogilised seisundid, nagu kudede dehüdratsioon või tursed, vererõhu tõus või langus, šokk, atsidoos ja alkaloos, on seotud vee-soola homöostaasi rikkumisega.

Osmootse rõhu ja rakuvälise vedeliku mahu reguleerimine. Vee ja NaCl eritumist neerude kaudu reguleerivad antidiureetiline hormoon ja aldosteroon.

Antidiureetiline hormoon (vasopressiin). Vasopressiin sünteesitakse hüpotalamuse neuronites. Hüpotalamuse osmoretseptorid stimuleerivad vasopressiini vabanemist sekretoorsetest graanulitest koos koevedeliku osmootse rõhu tõusuga. Vasopressiin suurendab primaarsest uriinist vee tagasiimendumise kiirust ja vähendab seeläbi diureesi. Uriin muutub kontsentreeritumaks. Nii hoiab antidiureetiline hormoon organismis vajaliku vedelikumahu, mõjutamata vabaneva NaCl kogust. Väheneb rakuvälise vedeliku osmootne rõhk, st elimineeritakse vasopressiini vabanemist põhjustanud stiimul.Mõnede hüpotalamust või hüpofüüsi kahjustavate haiguste (kasvajad, vigastused, infektsioonid) korral vasopressiini süntees ja sekretsioon väheneb ja areneb. diabeet insipidus.

Lisaks diureesi vähendamisele põhjustab vasopressiin ka arterioolide ja kapillaaride ahenemist (sellest ka nimi) ja sellest tulenevalt vererõhu tõusu.

Aldosteroon. Seda steroidhormooni toodetakse neerupealiste koores. Sekretsioon suureneb koos NaCl kontsentratsiooni vähenemisega veres. Neerudes suurendab aldosteroon Na + (ja koos sellega C1) reabsorptsiooni kiirust nefronituubulites, mis põhjustab NaCl peetust organismis. See kõrvaldab stiimuli, mis põhjustas aldosterooni sekretsiooni.Aldosterooni liigne sekretsioon põhjustab vastavalt NaCl liigset retentsiooni ja rakuvälise vedeliku osmootse rõhu tõusu. Ja see toimib signaalina vasopressiini vabanemiseks, mis kiirendab vee reabsorptsiooni neerudes. Selle tulemusena koguneb kehasse nii NaCl kui vesi; rakuvälise vedeliku maht suureneb, säilitades samal ajal normaalse osmootse rõhu.

Reniini-angiotensiini süsteem. See süsteem toimib aldosterooni sekretsiooni reguleerimise peamise mehhanismina; sellest oleneb ka vasopressiini sekretsioon Reniin on proteolüütiline ensüüm, mis sünteesitakse neeruglomeruluse aferentset arteriooli ümbritsevates jukstaglomerulaarrakkudes.

Reniini-angiotensiini süsteemil on oluline roll veremahu taastamisel, mis võib väheneda verejooksu, tugeva oksendamise, kõhulahtisuse (diarröa) ja higistamise tagajärjel. Angiotensiin II toimel toimuv vasokonstriktsioon mängib erakorralise abinõu rolli vererõhu säilitamiseks. Siis jäävad organismis tavapärasest suuremal määral joogi ja toiduga kaasnev vesi ja NaCl, mis tagab veremahu ja rõhu taastumise. Pärast seda lakkab reniini vabanemine, veres juba leiduvad regulatoorsed ained hävivad ja süsteem naaseb algsesse olekusse.

Tsirkuleeriva vedeliku mahu märkimisväärne vähenemine võib põhjustada kudede verevarustuse ohtlikku rikkumist, enne kui regulatsioonisüsteemid taastavad rõhu ja veremahu. Samal ajal on häiritud kõigi elundite ja ennekõike aju funktsioonid; tekib seisund, mida nimetatakse šokiks. Šoki (nagu ka tursete) tekkes on oluline roll vedeliku ja albumiini normaalse jaotumise muutumisel vereringe ja rakkudevahelise ruumi vahel.Vesopressiin ja aldosteroon osalevad vee-soola tasakaalu reguleerimises, toimivad nefronituubulite tasemel - need muudavad primaarsete uriinikomponentide reabsorptsiooni kiirust.

Vee-soola ainevahetus ja seedemahlade eritumine. Kõigi seedenäärmete igapäevase sekretsiooni maht on üsna suur. Normaalsetes tingimustes imendub nende vedelike vesi soolestikus uuesti; tugev oksendamine ja kõhulahtisus võivad põhjustada rakuvälise vedeliku mahu olulist vähenemist ja kudede dehüdratsiooni. Märkimisväärne vedelikukaotus seedemahladega toob kaasa albumiini kontsentratsiooni suurenemise vereplasmas ja rakkudevahelises vedelikus, kuna albumiin ei eritu koos saladustega; sel põhjusel suureneb rakkudevahelise vedeliku osmootne rõhk, vesi hakkab rakkudest liikuma rakkudevahelisse vedelikku ja raku funktsioonid on häiritud. Ka ekstratsellulaarse vedeliku kõrge osmootne rõhk viib uriini tootmise vähenemiseni või isegi lakkamiseni. , ja kui vett ja soolasid väljast ei anta, tekib loomal kooma.

Vesi-elektrolüütide ja fosfaat-kaltsiumi ainevahetus Biokeemia. Vee-soola vahetus

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

FUNKTSIONAALNE BIOKEEMIA

(Vesi-soola ainevahetus. Neerude ja uriini biokeemia)

ÕPETUS

Karaganda 2004

Autorid: pea. osakond prof. L.E. Muravleva, dotsent T.S. Omarov, dotsent S.A. Iskakova, õpetajad D.A. Klyuev, O.A. Ponamareva, L.B. Aitisheva

Retsensent: professor N.V. Kozachenko

Kinnitatud osakonna koosolekul nr __ kuupäevaga __2004

Pea poolt heaks kiidetud osakond

Kinnitatud meditsiinilis-bioloogia- ja farmaatsiateaduskondade MK-s

Projekt nr _ dateeritud __2004

Neerude metaboolne funktsioon

3) Valkude biosüntees. Neerudes toimuvad aktiivselt teiste kudede jaoks vajalike valkude biosünteesi protsessid. Mõned komponendid sünteesitakse siin:

- vere hüübimissüsteemid;

- täiendada süsteeme;

- fibrinolüüsi süsteemid.

- neerudes, juxtaglomerulaarse aparaadi (JUGA) rakkudes sünteesitakse RENIN

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem toimib tihedas kontaktis teise veresoonte toonust reguleeriva süsteemiga: KALLIKREIN-KININI SÜSTEEMiga, mille toime viib vererõhu languseni.

Neerude osalemine vererõhu reguleerimises on seotud ka hüpotensiivse toimega prostaglandiinide tootmisega, mis moodustuvad neerudes arahhidoonhappest lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) reaktsioonide tulemusena.

Neerukoe metabolismi tunnused

1. ATP kõrge hind. Peamine ATP tarbimine on seotud aktiivse transpordi protsessidega reabsorptsiooni, sekretsiooni ja ka valkude biosünteesiga.

Peamine viis ATP saamiseks on oksüdatiivne fosforüülimine. Seetõttu vajab neerukude märkimisväärses koguses hapnikku. Neerude mass moodustab vaid 0,5% kogu kehamassist ja neerude hapnikutarbimine moodustab 10% kogu saadud hapnikust. Neerurakkude biooksüdatsioonireaktsioonide substraadid on:

- rasvhape;

- ketoonkehad;

- glükoos jne.

2. Valkude biosünteesi kõrge kiirus.

3. Proteolüütiliste ensüümide kõrge aktiivsus.

4. Ammoniogeneesi ja glükoneogeneesi võime.

soola vesilahus neeruuriin

meditsiiniline tähtsus

KOMPONENDID

SÜMPTOM

VÄLJUMISE PÕHJUSED

VALK

Proteinuuria

Kuseteede (ekstrarenaalne proteinuuria) või nefroni basaalmembraanide (neeru proteinuuria) kahjustus. Rasedate naiste toksikoos, aneemia. Uriinivalgu allikaks on peamiselt vereplasma valgud, samuti neerukoe valgud.

VERI

Hematuria

Hemoglobinuuria

Erütrotsüüdid uriinis ilmnevad ägeda nefriidi, põletikuliste protsesside ja kuseteede traumade korral. Hemoglobiin - hemolüüsi ja hemoglobineemiaga.

GLÜKOOS

Glükosuuria

Suhkurtõbi, steroidne diabeet, türotoksikoos.

FRUKTOOS

Fruktosuuria

Fruktoosi glükoosiks muundavate ensüümide kaasasündinud puudulikkus (fosfofruktokinaasi defekt).

GALAKTOOS

Galaktosuuria

Galaktoosi glükoosiks muundava ensüümi (galaktoos-1-fosfaat-uridüültransferaas) kaasasündinud puudulikkus.

KETOONKEHAD

Ketonuuria

Suhkurtõbi, nälg, türeotoksikoos, traumaatiline ajukahjustus, ajuverejooks, nakkushaigused.

BILIRUBIIN

Bilirubinuuria

Kollatõbi. Oluliselt suurenenud bilirubiini sisaldus uriinis koos obstruktiivse kollatõvega.

kreatiin

Kreatinuuria

Täiskasvanutel seostatakse seda kreatiini kreatiniiniks muutumise halvenemisega. Seda täheldatakse lihasdüstroofia, hüpotermia, krampide (teetanus, teetania) korral.

SADEMINE:

Fosfaadid

Oksalaadid

uraadid

Fosfatuuria

oksalatuuria

Uratuuria

5. Uriini füüsikalised ja keemilised omadused normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes

Polüuuria on uriini igapäevase koguse suurenemine. Seda täheldatakse diabeedi ja diabeedi insipiduse, kroonilise nefriidi, püelonefriidi korral koos toiduga liigse vedeliku tarbimisega.

Oliguuria - uriini päevase koguse vähenemine (alla 0,5 l). Seda täheldatakse palavikus, ägeda difuusse nefriidi, urolitiaasi, raskmetallide sooladega mürgituse ja väikese koguse vedeliku kasutamisega koos toiduga.

Anuuria on uriinierituse lakkamine. Seda täheldatakse mürgistusest tingitud neerukahjustuse ja stressi korral (pikaajaline anuuria võib põhjustada ureemia (ammoniaagi mürgistus) surma)

Uriini värvus on tavaliselt merevaigukollane või õlgkollane, mis on tingitud pigmentidest urokroom, urobilinogeen jne.

Uriini punane värvus - hematuria, hemoglobinuuriaga (neerukivid, nefriit, trauma, hemolüüs, teatud ravimite kasutamine).

Pruun värvus - kõrge urobilinogeeni ja bilirubiini kontsentratsiooniga uriinis (maksahaigustega), samuti homogentiishappega (alkaptonuuria türosiini metabolismi rikkumisega).

Roheline värv - teatud ravimite kasutamisel koos indoksüülväävelhappe kontsentratsiooni suurenemisega, mis laguneb koos indigo moodustumisega (valkude lagunemise protsessid soolestikus)

Uriini läbipaistvus on normaalne. Hägusus võib olla tingitud valkude, rakuliste elementide, bakterite, lima, setete esinemisest uriinis.

Isostenuuria - uriini eritumine pidevalt madala tihedusega, mis on võrdne primaarse uriini tihedusega (umbes 1010), mida täheldatakse raske neerupuudulikkuse ja insipidusdiabeedi korral.

Kõrget tihedust (üle 1035) täheldatakse suhkurtõve korral uriinis kõrge glükoosikontsentratsiooni tõttu, ägeda nefriidi (oliguuria) korral.

Seistes tekivad normaalsed uriinijäägid.

Helbeline - valkudest, mukoproteiinidest, kuseteede epiteelirakkudest

Koosneb oksalaatidest ja uraadidest (oksaal- ja kusihappe soolad), mis hapestamisel lahustuvad.

Kinnitatud osakonna koosolekul nr kuupäevaga 2004