Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku etioloogia ja patogenees. Hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga ICD kood 10 hemorraagiline palavik

Zoonootiline hantaviiruse infektsioon, mida iseloomustab trombohemorraagiline sündroom ja valdav neerukahjustus. Kliinilisteks ilminguteks on äge palavik, hemorraagiline lööve, verejooks, interstitsiaalne nefriit ja rasketel juhtudel äge neerupuudulikkus. Spetsiifilised laboratoorsed meetodid neerusündroomiga hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks on RIF, ELISA, RIA, PCR. Ravi seisneb spetsiifilise immunoglobuliini, interferoonipreparaatide, võõrutus- ja sümptomaatilise ravi, hemodialüüsi sisseviimises.

RHK-10

A98.5

Üldine informatsioon

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on loomulik koldeline viirushaigus, mille iseloomulikud tunnused on palavik, joobeseisund, suurenenud verejooks ja neerukahjustus (nefrosonefriit). Meie riigi territooriumil on endeemilised piirkonnad Kaug-Ida, Ida-Siber, Transbaikalia, Kasahstan, Euroopa territoorium, seetõttu on HFRS tuntud erinevate nimede all: Korea, Kaug-Ida, Uural, Jaroslavl, Tula, Taga-Karpaatia hemorraagiline palavik jne. Igal aastal Venemaal 5–20 tuhat hemorraagilise palaviku juhtumit koos neerusündroomiga. HFRS-i esinemissageduse tipp on juunis-oktoobris; patsientide põhikontingent (70-90%) on mehed vanuses 16-50 aastat.

HFRS-i põhjused

Haiguse tekitajateks on RNA-d sisaldavad viirustekitajad perekonnast Hantavirus (hantaviruses), mis kuuluvad Bunyaviridae perekonda. Inimeste jaoks on patogeensed 4 hantaviiruste serotüüpi: Hantaan, Dubrava, Puumala, Soul. Väliskeskkonnas püsivad viirused stabiilsena suhteliselt kaua negatiivsel temperatuuril ja on ebastabiilsed temperatuuril 37°C. Viirused on sfäärilised või spiraalsed, läbimõõduga 80-120 nm; sisaldavad üheahelalist RNA-d. Hantaviirustel on tropism monotsüütide, neerurakkude, kopsude, maksa, süljenäärmete suhtes ja paljunevad nakatunud rakkude tsütoplasmas.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku tekitajate kandjad on närilised: põld- ja metshiired, hiired, kodurotid, kes nakatuvad üksteiselt puugi- ja kirbuhammustuse kaudu. Närilised kannavad nakkust varjatud viirusekandja kujul, vabastades patogeenid väliskeskkonda koos sülje, väljaheidete ja uriiniga. Näriliste eritistega nakatunud materjal võib inimkehasse sattuda aspiratsiooni (sissehingamise teel), kokkupuutel (kokkupuutel nahaga) või toidu kaudu (toiduga). Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku haigestumise kõrge riskirühma kuuluvad põllumajandus- ja tööstustöötajad, traktoristid, autojuhid, kes puutuvad aktiivselt kokku keskkonnaobjektidega. Inimeste haigestumus sõltub otseselt nakatunud näriliste arvust antud piirkonnas. HFRS registreeritakse peamiselt juhuslike juhtumite kujul; harvemini - kohalike epideemiapuhangute kujul. Pärast nakatumist püsib püsiv eluaegne immuunsus; kordumise juhtumid on haruldased.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneetiline olemus on nekrotiseeriv panvaskuliit, DIC ja äge neerupuudulikkus. Pärast nakatumist toimub viiruse esmane replikatsioon veresoonte endoteelis ja siseorganite epiteelirakkudes. Viiruste kuhjumise järel tekib vireemia ja infektsiooni üldistamine, mis avalduvad kliiniliselt üldiste toksiliste sümptomitena. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneesis mängivad olulist rolli moodustunud autoantikehad, autoantigeenid, CEC, millel on kapillaartoksiline toime, mis põhjustavad veresoonte seinte kahjustusi, vere hüübimise häireid, trombohemorraagilise sündroomi arengut. neerude ja teiste parenhüümsete organite (maks, pankreas, neerupealised, müokard) kahjustused , KNS. Neeru sündroomi iseloomustab massiivne proteinuuria, oligoanuuria, asoteemia ja happe-aluse tasakaalu häired.

HFRS-i sümptomid

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustab tsükliline kulg mitme perioodiga:

  • inkubatsioon (2-5 päeva kuni 50 päeva - keskmiselt 2-3 nädalat)
  • prodromaalne (2-3 päeva)
  • palavik (3-6 päeva)
  • oliguurne (3-6 kuni 8-14 päeva HFRS)
  • polüuuriline (9-13 päeva HFRS)
  • taastuv (varajane - 3 nädalast 2 kuuni, hiline - kuni 2-3 aastat).

Sõltuvalt sümptomite raskusastmest eristatakse nakkus-toksiliste, hemorraagiliste ja neerusündroomide raskusastet, tüüpilisi, kustutatud ja subkliinilisi variante; hemorraagilise palaviku kerged, mõõdukad ja rasked vormid koos neerusündroomiga.

Pärast inkubatsiooniperioodi algab lühike prodromaalne periood, mille jooksul täheldatakse väsimust, halb enesetunne, peavalud, müalgia, madal palavik. Palavikuperiood areneb ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39-41 ° C-ni, külmavärinad ja üldised mürgistusnähud (nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine, unehäired, artralgia, kehavalud). Iseloomustab valu silmamunades, hägune nägemine, värelevad "kärbsed", punaste esemete nägemine. Palavikuperioodi kõrgpunktis tekivad suuõõne limaskestadele, rindkere nahale, aksillaarpiirkondadele ja kaelale hemorraagilised lööbed. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse näo hüperemia ja turse, sidekesta ja sklera veresoonte süstimine, bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku oliguursel perioodil langeb kehatemperatuur normaalseks või subfebriiliks, kuid see ei too kaasa patsiendi seisundi paranemist. Selles staadiumis on joobeseisundi sümptomid veelgi intensiivistunud ja ilmnevad neerukahjustuse tunnused: seljavalu tugevneb, diurees järsult väheneb, areneb arteriaalne hüpertensioon. Uriinis tuvastatakse hematuria, proteinuuria, silindruria. Asoteemia suurenemisega areneb äge neerupuudulikkus; rasketel juhtudel ureemiline kooma. Enamik patsiente kogeb raskesti ravitavat oksendamist ja kõhulahtisust. Hemorraagilist sündroomi võib väljendada erineval määral ja see hõlmab rasket hematuuriat, verejooksu süstekohtadest, nina-, emaka- ja seedetrakti verejooksu. Oligouursel perioodil võivad tekkida rasked tüsistused (hemorraagia ajus, hüpofüüsis, neerupealistes), mis põhjustavad surma.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku üleminekut polüuuria staadiumisse iseloomustavad subjektiivsed ja objektiivsed paranemised: une ja isu normaliseerumine, oksendamise lakkamine, valu kadumine alaseljas jne. diurees kuni 3-5 liitrit ja isohüpostenuuria. Polüuuria ajal püsib suukuivus ja janu.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku taastumisperiood võib mitu kuud ja isegi aastaid edasi lükata. Patsientidel püsib infektsioonijärgne asteenia pikka aega, mida iseloomustab üldine nõrkus, töövõime langus, väsimus ja emotsionaalne labiilsus. Vegetatiivse düstoonia sündroomi väljendavad hüpotensioon, unetus, õhupuudus minimaalse koormuse korral ja suurenenud higistamine.

HFRS-i raskete kliiniliste variantide spetsiifilised tüsistused võivad olla nakkuslik-toksiline šokk, hemorraagia parenhüümsetes organites, kopsu- ja ajuturse, verejooks, müokardiit, meningoentsefaliit, ureemia jne. Bakteriaalse infektsiooni lisamisega kaasneb kopsupõletik, püelonefriit, mädane keskkõrvapõletik. , abstsessid, võivad tekkida flegmoonid. , sepsis.

HFRS-i diagnoosimine

HFRS-i kliiniline diagnoos põhineb infektsiooni tsüklilisel kulgemisel ja perioodide iseloomulikul muutumisel. Epidemioloogilise ajaloo kogumisel juhitakse tähelepanu patsiendi viibimisele endeemilises piirkonnas, võimalikule otsesele või kaudsele kokkupuutele närilistega. Mittespetsiifilise uuringu läbiviimisel võetakse arvesse uriini üld- ja biokeemilise analüüsi, elektrolüütide, biokeemiliste vereproovide, CBS, koagulogrammide jne näitajate muutuste dünaamikat.Kuuri tõsiduse hindamiseks ja tehakse haiguse prognoos, tehakse neerude ultraheliuuring, FGDS, rindkere röntgen, EKG jne.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku spetsiifiline laboratoorne diagnoos viiakse läbi seroloogiliste meetodite (ELISA, RNIF, RIA) abil dünaamikas. Antikehad vereseerumis tekivad 1. haigusnädala lõpus, 2. nädala lõpuks saavutavad maksimaalse kontsentratsiooni ja püsivad veres 5–7 aastat. Viiruse RNA-d saab eraldada PCR-uuringu abil. HFRS eristatakse leptospiroosist, ägedast glomerulonefriidist, püelonefriidist ja enteroviiruse infektsioonist ning muudest hemorraagilistest palavikust.

HFRS-ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palavikuga patsiendid hospitaliseeritakse nakkushaiglasse. Neile määratakse range voodirežiim ja dieet nr 4; jälgitakse veetasakaalu, hemodünaamikat, kardiovaskulaarsüsteemi ja neerude toimimise näitajaid. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku etiotroopne ravi on kõige tõhusam esimese 3-5 päeva jooksul alates haiguse algusest ja hõlmab doonorile spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõttu HFRS-i vastu, interferoonravimite, viirusevastaste keemiaravi ravimite (ribaviriini) määramist.

Palavikuperioodil viiakse läbi (glükoosi ja soolalahuste intravenoossed infusioonid); DIC-sündroomi ennetamine (trombotsüütidevastaste ravimite ja angioprotektorite kasutuselevõtt); rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikosteroide. Oliguursel perioodil stimuleeritakse diureesi (furosemiidi küllastusannuste manustamine), atsidoosi ja hüperkaleemia korrigeerimist ning verejooksu vältimist. Ägeda neerupuudulikkuse suurenemisega näidatakse patsiendi üleandmist kehavälise nakkushaiguste spetsialisti, nefroloogi ja silmaarsti juurde aastaringselt. Raske kulg on seotud suure tüsistuste riskiga; HFRS-i suremus jääb vahemikku 7–10%.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine seisneb hiiretaoliste näriliste hävitamises looduslikes nakkuskolletes, eluruumide, veeallikate ja toidu saastumise vältimises näriliste eritistega ning elu- ja tööstusruumide deratiseerimises. Spetsiifilist vaktsineerimist HFRS-i vastu ei ole välja töötatud.

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Haiguse kood A98.5 (ICD-10)

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mis esineb kõrge palaviku, raske üldise mürgistuse, hemorraagilise sündroomi ja teatud tüüpi neerukahjustusega nefrosonefriidi kujul.

Ajalooline teave

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Erinevate nimetuste all (mandžuuria gastriit, hemorraagiline nefrosonefriit, Songo palavik jne) on haigust Kaug-Idas registreeritud alates 1913. aastast.

Aastatel 1938–1940 viroloogide, epidemioloogide ja arstide kompleksuuringutes tehti kindlaks haiguse viiruslik olemus, uuriti epidemioloogia peamisi mustreid ja kliinilise kulgemise iseärasusi. 1950. aastatel tuvastati HFRS Jaroslavlis, Kalininis (Tveris), Tulas, Leningradis,

Moskva piirkonnad, Uuralites, Volga piirkonnas. Sarnaseid haigusi on kirjeldatud Skandinaavias, Mandžuurias ja Koreas. 1976. aastal eraldasid Ameerika teadlased G. Lee ja P. Lee viiruse Koreas närilistelt Apodemus agrarius, 1978. aastal eraldasid nad viiruse haigelt inimeselt.

Alates 1982. aastast on vastavalt WHO teadusrühma otsusele ühendatud haiguse erinevad variandid üldnimetuse "neeru sündroomiga hemorraagiline palavik" alla.

Etioloogia

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

HFRS patogeenid – viirused perekonnast hantaan (Hantaan pymela, seoul jt), perekond bunyaviridae – kuuluvad sfääriliste RNA-d sisaldavate viiruste hulka diameetriga 85–110 nm.

Epidemioloogia

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

HFRS - looduslik fokaalne viroos.

Viiruste reservuaar Venemaa territooriumil on 16 liiki närilisi ja 4 liiki putuktoidulisi loomi, kelle puhul täheldatakse varjatud nakkuse vorme, loomade surmaga ensootikat esineb harvemini. Viirus satub keskkonda peamiselt näriliste uriiniga, harvem rooja või süljega. Loomade seas on täheldatud viiruse edasikandumist gamasiidilestade ja -kirpude kaudu.

Looduslikes või laboratoorsetes tingimustes levib viirus närilistelt inimesele õhu kaudu, toidu kaudu ja kontaktteed pidi. Haige inimese HFRS-i nakatumise juhtumid pole teada.

Esinemissagedus on juhuslik ja grupi puhangud on võimalikud. Looduslikud kolded paiknevad teatud maastikugeograafilistes vööndites: rannikualad, metsaalad, märjad metsad tiheda rohuga, mis aitab kaasa näriliste säilimisele.

Esinemissagedusel on selge hooajalisus : suurim arv haigusjuhte registreeritakse maist oktoobrini - detsembrini, maksimaalne tõus juunis - septembris on tingitud näriliste arvu suurenemisest, sagedastest metsakülastustest, kalapüügist, põllumajandustöödest jne. , samuti novembris-detsembris, mis oli seotud näriliste rändega eluruumidesse.

Kõige sagedamini haigestuvad maaelanikud vanuses 16–50 aastat, enamasti mehed (raiemehed, jahimehed, põllukasvatajad jt). Linnaelanike esinemissagedus on seotud nende viibimisega äärelinnas (metsa külastamine, puhkamine metsa lähedal asuvates puhkelaagrites ja sanatooriumides), tööga vivaariumides.

Immuunsus pärast haigust üsna stabiilne. Kordused on haruldased.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Pärast naha ja limaskestade kahjustuste ning makrofaagide süsteemi rakkudes replikatsiooni kaudu inimkehasse sattumist siseneb viirus vereringesse. Tekib vireemia faas, mis põhjustab haiguse alguse koos üldiste toksiliste sümptomite tekkega.

Vasotroopse toimega viirus kahjustab vere kapillaaride seinu nii otseselt kui ka hüaluronidaasi aktiivsuse suurenemise tulemusena koos veresoonte seina põhiaine depolarisatsiooniga, samuti histamiini ja histamiini vabanemise tõttu. nagu ained, kallikreiin-kiniini kompleksi aktiveerimine, mis suurendab veresoonte läbilaskvust.

Immuunkompleksidele omistatakse suur roll kapillaartoksikoosi tekkes. Mikrotsirkulatsiooni reguleerivad vegetatiivsed keskused on kahjustatud.

Veresooneseina kahjustuse tagajärjel tekib plasmorröa, tsirkuleeriva vere maht väheneb, selle viskoossus suureneb, mis viib mikrotsirkulatsiooni häireni ja aitab kaasa mikrotrombide tekkele. Kapillaaride läbilaskvuse suurenemine koos dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga põhjustab hemorraagilise sündroomi arengut, mis väljendub hemorraagilise lööbe ja verejooksuna.

Suurimad muutused arenevad neerudes. Viiruse mõju neerude veresoontele ja mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad seroosset hemorraagilist turset, mis surub torukesi ja kogumiskanaleid ning aitab kaasa deskvamatiivse nefroosi tekkele. Glomerulaarfiltratsioon väheneb, tubulaarne reabsorptsioon on häiritud, mis põhjustab oligoanuuriat, massilist proteinuuriat, asoteemiat ja elektrolüütide tasakaalu häireid ning atsidootilisi nihkeid happe-aluse seisundis.

Epiteeli massiline desquamation ja fibriini ladestumine tuubulitesse põhjustavad obstruktiivse segmentaalse hüdroonefroosi arengut. Neerukahjustuse teket soodustavad autoantikehad, mis tekivad vastusena rakuvalkude tekkele, mis omandavad autoantigeenide omadused, tsirkuleerivad ja alusmembraanil fikseeritud immuunkompleksid.

Patoloogilisel anatoomilisel uurimisel tuvastatakse düstroofsed muutused, seroos-hemorraagiline turse ja hemorraagiad siseorganites. Kõige rohkem väljenduvad muutused neerudes. Viimased on mahult suurendatud, lõtvused, nende kapsel on kergesti eemaldatav, selle all on hemorraagiaid. Kortikaalne aine on kahvatu, lõikepinna kohal punnis, medulla lillakaspunane, püramiidides ja vaagnas mitmekordsete verevalumitega, esineb nekroosikoldeid. Mikroskoopilisel uurimisel on kusetorukesed laienenud, nende valendik on täidetud silindritega, sageli surutakse kokku kogumiskanalid. Glomerulaarkapslid on laienenud, mõnel glomerulil on düstroofsed ja nekrobiootilised muutused. Hemorraagiakolletes on tuubulid ja kogumiskanalid jämedalt destruktiivselt muutunud, nende valendik puudub kokkusurumise tõttu või on täidetud silindritega. Epiteel taastub ja kooritakse. Samuti tuvastatakse laialt levinud düstroofsed muutused paljude organite rakkudes, endokriinsetes näärmetes (neerupealised, hüpofüüsis) ja autonoomsetes ganglionides.

Immuunreaktsioonide (antikehade tiitri, IgM ja IgG klasside tõus, lümfotsüütide aktiivsuse muutused) ja sanogeensete protsesside tulemusena taanduvad patoloogilised muutused neerudes. Sellega kaasneb polüuuria, mis on tingitud tuubulite reabsorptsioonivõime vähenemisest ja asoteemia vähenemisest koos neerufunktsiooni järkjärgulise taastumisega 1–4 aasta jooksul.

Kliiniline pilt (sümptomid)

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

HFRS-i peamised sümptomid on kõrge palavik, näo punetus ja turse, hemorraagilise sündroomi esinemine alates 3.–4. haiguspäevast ja neerufunktsiooni kahjustus oliguuria, massilise proteinuuria ja asoteemia näol, millele järgneb polüuuria.

Haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised võimalused alates abortiivsetest palavikuvormidest kuni raskete vormideni koos massiivse hemorraagilise sündroomi ja püsiva ägeda neerupuudulikkusega.

HFRS inkubatsiooniperiood 4-49 päeva, kuid sagedamini 2-3 nädalat. Haiguse käigus eristatakse 4 perioodi: 1) palavikuga (1-4 päeva haigus); 2) oliguurne (4–12 päeva); 3) polüuuriline (8–12 kuni 20–24 päeva); 4) taastumine.

Palavik või infektsiooni algfaas , mida iseloomustab äge temperatuuri tõus, piinava peavalu ja lihasevalu ilmnemine, janu, suukuivus.

Temperatuur tõuseb 38,5–40 °C-ni ja püsib kõrgel tasemel mitu päeva, seejärel langeb see normaalseks (lühike lüüs või hiline kriis). Palavikuperioodi kestus on keskmiselt 5-6 päeva. Pärast temperatuuri langust võib mõni päev hiljem see uuesti tõusta subfebriili näitajateni - "kahe küüruga" kõveraks.

Piinav peavalu haiguse esimestest päevadest on koondunud otsaesisele, templitesse. Sageli kurdavad patsiendid nägemiskahjustust, "võrgu" välimust silmade ees. Uurimisel täheldatakse loomulikult näo turset ja punetust, sklera ja sidekesta veresoonte süstimist ning neelu hüpereemiat.

Hemorraagiline enanteem tekivad haiguse 2-3. päeval pehme suulae limaskestal,

ja 3.-4. päeval - petehhiaalne lööve kaenlaalustes; rinnal, rangluude piirkonnas, mõnikord ka kaelal, näol. Lööve võib olla triipude kujul, mis meenutab "piitsa".

Koos sellega on olemas suured hemorraagiad nahka, sklerasse, süstekohta.

Seejärel nina-, emaka-, mao- verejooks, mis võib lõppeda surmaga. Mõnel haiguse kerge vormiga patsiendil hemorraagilised ilmingud puuduvad, kuid "žguti" ja "näpistuse" sümptomid, mis viitavad kapillaaride suurenenud haprusele, on alati positiivsed.

Pulss haiguse alguses vastab see temperatuurile, siis tekib väljendunud bradükardia. Südame piirid on normaalsed, toonid summutatud. Arteriaalne rõhk on enamikul juhtudel langenud. Raske haiguse kulgu korral täheldatakse nakkus-toksilise šoki teket. Sageli esineb bronhiidi, bronhopneumoonia tunnuseid.

Valu määratakse kõhu palpeerimisel, sagedamini hüpohondrias ja mõnel patsiendil - kõhuseina pinge. Kõhuvalu võib edaspidi olla intensiivne, mistõttu tuleb eristada kõhuõõne kirurgilistest haigustest.

Maks tavaliselt suurenenud, põrn harvem.

Puudutades alaselja valulik.

Tool hilineb, kuid kõhulahtisus on võimalik koos lima ja vere ilmnemisega väljaheites.

Hemogrammis sellel haigusperioodil - normotsütoos või leukopeenia koos neutrofiilse nihkega vasakule, trombotsütopeenia, ESR-i suurenemine. Uriini üldanalüüsis - leukotsüüdid ja erütrotsüüdid, kerge proteinuuria.

Oliguurne periood . Alates 3.–4. haiguspäevast algab kõrge temperatuuri taustal oliguurne periood. Patsiendi seisund halveneb märgatavalt. Nimmepiirkonnas on tugevad valud, mis sunnivad patsienti sageli voodis sundasendisse võtma. Peavalu sageneb, tekib korduv oksendamine, mis viib dehüdratsioonini. Oluliselt suurenenud hemorraagilise sündroomi ilmingud: hemorraagiad kõvakestas, nina- ja seedetrakti verejooks, hemoptüüs.

Uriini hulk väheneb 300-500 ml-ni päevas, raskematel juhtudel tekib anuuria.

Täheldatakse bradükardiat, hüpotensiooni, tsüanoosi ja kiiret hingamist. Neerupiirkonna palpeerimine on valulik (neerukapsli võimaliku rebenemise tõttu jämeda palpatsiooniga tuleb hoolikalt uurida). Alates 6.–7. haiguspäevast langeb kehatemperatuur lüütiliselt ja harvem kriitiliselt, kuid haigete seisund halveneb. Iseloomulik on naha kahvatus koos huulte ja jäsemete tsüanoosiga, tugev nõrkus. Hemorraagilise sündroomi nähud püsivad või suurenevad, asoteemia progresseerub, on võimalikud ureemia ilmingud, arteriaalne hüpertensioon, kopsuturse, rasketel juhtudel areneb kooma. Perifeerne turse on haruldane.

Hemogrammil tuvastatakse loomulikult neutrofiilne leukotsütoos (kuni 10–30 * 10^9 /l verd), plasmatsütoos (kuni 10–20%), trombotsütopeenia, ESR-i tõus kuni 40–60 mm/h ja aneemia verejooksu korral. Iseloomustab jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, hüperkaleemia ja metaboolse atsidoosi nähud.

Uriini üldanalüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 20–110 g / l), mille intensiivsus päeva jooksul muutub, hüpoisostenuuriat (uriini suhteline tihedus 1,002–1,006), hematuuriat ja silindruriat; silindreid, sealhulgas torukujulise epiteeli rakke, leitakse üsna sageli.

9.–13. haiguspäevast algab polüuuria periood. Patsientide seisund paraneb märgatavalt: iiveldus, oksendamine lakkab, söögiisu ilmneb, diurees suureneb 5-8 liitrini, iseloomulik on noktuuria. Patsiendid tunnevad nõrkust, janu, neid häirib õhupuudus, südamepekslemine isegi vähese füüsilise koormuse korral. Alaseljavalu paraneb, kuid kerge valutav valu võib püsida mitu nädalat. Iseloomulik on pikaajaline hüpoisostenuuria.

Taastumisperioodil polüuuria väheneb, keha funktsioonid taastuvad järk-järgult.

Eraldage haiguse kerged, mõõdukad ja rasked vormid.

  • Kerge vorm on need juhud, kus palavik on madal, hemorraagilised ilmingud on kerged, oliguuria on lühiajaline, ureemia puudub.
  • Mõõdukal kujul haiguse kõik etapid arenevad järjekindlalt ilma eluohtliku massilise verejooksu ja anuuriata, diurees on 300-900 ml, jääklämmastiku sisaldus ei ületa 0,4-0,8 g/l.
  • Raske vormis Võimalik on väljendunud febriilne reaktsioon, nakkuslik toksiline šokk, hemorraagiline sündroom koos verejooksu ja ulatuslike verejooksudega siseorganites, äge neerupealiste puudulikkus, tserebrovaskulaarne õnnetus. Märgitakse anuuriat, progresseeruvat asoteemiat (jääklämmastik üle 0,9 g/l). Võimalik surm šoki, asoteemilise kooma, eklampsia või neerukapsli rebendi tõttu. On teada HFRS-i vorme, mis esinevad entsefaliidi sündroomiga.

Tüsistused. Spetsiifiliste tüsistuste hulka kuuluvad nakkuslik-toksiline šokk, kopsuturse, ureemiline kooma, eklampsia, neerurebend, ajuverejooks, neerupealised, südamelihas (müokardiinfarkti kliiniline pilt), kõhunääre, massiivne verejooks. Võimalikud on ka kopsupõletik, abstsessid, flegmoon, mumps, peritoniit.

Patsient peab järgima voodirežiimi haiguse ägedal perioodil ja enne taastumise algust.

Kergesti seeditav toit on ette nähtud ilma soolapiiranguteta () .

Esialgsel perioodil sisaldab raviainete kompleks glükoosi ja naatriumkloriidi, askorbiinhappe, rutiini, antihistamiinikumide, valuvaigistite, trombotsüütidevastaste ainete isotoonilisi lahuseid. Viirusevastaste ravimite (ribamidiil) kasutamise kogemus on positiivne.

Oliguuria ja asoteemia taustal on liha- ja kalaroogade ning kaaliumi sisaldavate toitude tarbimine piiratud. Patsiendile joodud ja manustatud vedeliku kogus ei tohi ületada ööpäevast uriini ja oksendamise kogust rohkem kui 1000 ml ja kõrgel temperatuuril - 2500 ml.

Raske neerupuudulikkuse ja asoteemia või nakkus-toksilise šokiga HFRS-i raskete vormidega patsientide ravi viiakse läbi intensiivraviosakondades, kasutades šokivastaste meetmete kompleksi, määrates suurtes annustes glükokortikoide, laia toimespektriga antibiootikume, vere ultrafiltratsiooni meetodeid, hemodialüüs ja massilise verejooksu korral - vereülekanded.

Patsiendid väljastatakse haiglast pärast kliinilist paranemist ja laboratoorsete parameetrite normaliseerumist, kuid mitte varem kui 3-4 nädalat alates haiguse algusest mõõduka ja raske haigusvormiga. Haigestunud on 1 aasta dispanservaatlusel koos uriini üldanalüüsi, vererõhu kvartaalse kontrolliga, nefroloogi, silmaarsti läbivaatusega.

Ärahoidmine

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Ennetavate meetmete eesmärk on hävitada nakkusallikad - hiiretaolised närilised, samuti katkestada selle edasikandumise viisid närilistelt inimestele.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (hemorraagiline nefrosonefriit) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mis esineb Venemaa Euroopa osas ja Kaug-Idas. Seda haigust iseloomustab palavikuline reaktsioon, keha tõsine mürgistus, spetsiifiline neerukahjustus ja väikeste veresoonte kahjustus, millele järgneb trombohemorraagilise sündroomi areng.

HFRS: klassifikatsioon

Praegu puudub selle nakkushaiguse ühtne klassifikatsioon. Põhjused, esinemistegurid, haiguse leviku viisid Etioloogia Patogeen

Mandžuuria hemorraagiline ehk Tula palaviku viirus eraldati alles 1976. aastal, kuigi HFRS-i viiruslik etioloogia (kood ICD-10 – A98.5) sai teatavaks kolm aastakümmet varem. HFRS-i põhjustav patogeen leiti näriliste kopsudest (peamine kandja on kaljukirhiir). Need väikesed imetajad on nakkustekitaja vahepealsed peremehed (looduslik reservuaar). Mikrobioloogia klassifitseerib HFRS-i põhjustaja bunyanviiruse perekonda kuuluvaks. Viirus sureb poole tunni jooksul +50°C kuumutamisel. Temperatuuril 0 kuni +4°C võib see väliskeskkonnas aktiivsena püsida 12 tundi. Temperatuuridel +4° kuni +20° on viirus väliskeskkonnas üsna stabiilne, s.t. võib püsida elujõulisena pikka aega.

HFRS-i edastamise viisid Looduses ja maapiirkondades levitavad viirust mitut tüüpi hiired. Haigustekitaja eritub nende poolt väljaheitega. Nakatumine toimub õhu kaudu või toidu kaudu. Inimene nakatub otsesel kokkupuutel närilistega, joogivee ja toiduga, mis said nende väljaheiteid, samuti tolmu sissehingamisel kuivanud näriliste väljaheidete mikroosakestega. Võimalik nakatumine majapidamistarvete kaudu. Haigestumise kõrghetk saabub sügis-talvisel perioodil, mil nakkuse kandjad kolivad elu- ja abihoonetesse. Linnakeskkonnas võivad viirust kanda rotid. Teiselt inimeselt on võimatu palavikku saada. Epideemia puhangute tekke vältimiseks viiakse läbi deratiseerimine, s.o. viiruse varjatud kandjateks olevate loomade hävitamine. Märkus: kuni 90% juhtudest on mehed vanuses 16 kuni 50 aastat. Patogenees Viiruse mõju organitele ja süsteemidele Viirus siseneb inimkehasse läbi hingamisteede limaskesta. Mõnel juhul võivad nakkuse sissepääsu väravad olla seedeorganite limaskestad ja kahjustatud nahk. Otse viiruse tungimise kohas patoloogilisi muutusi ei täheldata. Sümptomid ilmnevad pärast seda, kui patogeen kandub kogu kehasse koos verevooluga ja mürgistus hakkab suurenema. Viirust iseloomustab väljendunud vasotropism; sellel on tugev negatiivne mõju veresoonte seinale. Samuti on hemorraagilise sündroomi patogeneesis oluline roll vere hüübimissüsteemi funktsionaalse aktiivsuse rikkumisel. Eriti raske haiguse kulgu korral väheneb glomerulaarfiltratsioon oluliselt, kuigi glomerulite struktuur ei ole häiritud. Trombohemorraagilise sündroomi raskusaste sõltub otseselt haiguse käigu tõsidusest. Immuunsus Pärast ühekordset "Korea palaviku" ülekandmist säilib stabiilne immuunsus; korduva nakatumise juhtumeid ei ole meditsiinikirjanduses kirjeldatud.

HFRS-i märgid

HFRS-i korral võib peiteaeg olla 7 kuni 45 päeva (kõige sagedamini - umbes 3 nädalat) Tavapärane on eristada haiguse järgmisi arenguetappe: 1. esialgne; 2. oliguurne; 3. polüuuriline; 4. taastumine (taastumine). HFRS-i puhul sõltub kliinik mitmetest teguritest, sealhulgas organismi individuaalsetest omadustest ja võetud meetmete õigeaegsusest. HFRS-i peamised sümptomid on järgmised: HFRSi esialgne periood
  • kõrge temperatuur (39°-40°C);
  • külmavärinad;
  • Tugev peavalu;
  • unehäired;
  • ähmane nägemine;
  • kaela- ja näopiirkonna naha hüperemia;
  • kuiv suu;
  • Pasternatsky nõrgalt positiivne sümptom.
3-4 kuni 8-11 päeva (oligouuriline periood)
  • lööve väikeste hemorraagiate (petehhiate) kujul;
  • oksendamine 6-8 korda päevas;
  • valu nimmepiirkonnas;
  • neelu ja sidekesta hüpereemia;
  • kuiv nahk;
  • sklera veresoonte süstimine;
  • 50% patsientidest on trombohemorraagiline sündroom.
Alates 6-9 päeva
  • valu kõhu piirkonnas;
  • hemoptüüs;
  • oksendamine verega;
  • tõrvane väljaheide;
  • ninaverejooksud;
  • alaseljavalu;
  • veri uriinis;
  • Pasternatsky positiivne sümptom;
  • näo turse;
  • pastakujulised silmalaud;
  • oliguuriast anuuriaks.
Polüuuria periood algab 9.-13. päeval alates esimestest kliinilistest ilmingutest. Kaob oksendamine, samuti tugev valu alaseljas ja kõhus, isu taastub ja kaob unetus. Päevane diurees suureneb 3-5 liitrini. Taastumine toimub 20-25 päeva pärast. Kui need sümptomid ilmnevad, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Ravi tuleb läbi viia ainult spetsialiseeritud haiglas.

HFRS-i võimalikud tüsistused

See haigus võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, sealhulgas:
  • äge vaskulaarne puudulikkus;
  • fokaalne kopsupõletik;
  • kopsuturse;
  • neeru rebend;
  • asoteemiline ureemia;
  • eklampsia,
  • äge interstitsiaalne nefriit;
  • äge neerupuudulikkus.
Mõnel juhul võivad HFRS-iga, tuntud ka kui Tšurilovi tõvega, kaasneda väljendunud aju sümptomid. Sel juhul on kombeks rääkida kas tüsistusest või kursuse erilisest "meningoentsefaliitsest" vormist. HFRS-i tagajärgi ei saa alahinnata. Adekvaatse ravi puudumine arenenud tüsistuste taustal võib põhjustada surma.

Diagnostika

Kindlasti viige läbi HFRS-i diferentsiaaldiagnostika nakkushaigustega, nagu muud hemorraagilised palavikud, kõhutüüfus, leptospiroos, puurkettsioos, puukentsefaliit ja tavaline gripp. HFRS-i diagnoos põhineb epidemioloogilistel andmetel. Arvesse võetakse patsiendi võimalikku viibimist endeemilistes koldes, üldist haigestumust piirkonnas ja hooajalisust. Suurt tähelepanu pööratakse üsna spetsiifilistele kliinilistele sümptomitele. HFRS-i laboratoorse diagnoosimise käigus tuvastatakse kipside olemasolu uriinis, samuti märkimisväärne proteinuuria. HFRS-i vereanalüüs näitab plasmarakkude arvu suurenemist, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist ja rasket leukotsütoosi. Spetsiaalsetest laborimeetoditest kasutatakse sageli IgM tuvastamist ensüümseotud immunosorbentanalüüsiga. Kui tüsistused ilmnevad juba ravi käigus, võib osutuda vajalikuks teatud tüüpi instrumentaalsed uuringud: FGDS, ultraheli, CT ja radiograafia.

HFRS-ravi

HFRS-i standardseid raviskeeme ei ole välja töötatud. Ravi peaks olema kõikehõlmav ja suunatud kõige olulisemate patogeneetiliste sündroomide kõrvaldamisele. On vaja võidelda DIC-i, neerupuudulikkuse ja üldise joobeseisundiga. Ravi hõlmab varajast haiglaravi ja ranget voodirežiimi 1–4 nädala jooksul, olenevalt haiguse tõsidusest. Patsiendi poolt tarbitud ja kaotatud vedeliku koguste range kontroll on vajalik. Nõuab hemodünaamika, hemogrammi, hematokriti kontrolli; regulaarselt uuritakse uriinianalüüse, uuritakse elektrolüütide tasakaalu.

Meditsiiniline teraapia.


Palavikuperioodil viiakse läbi viirusevastane, antioksüdantne ja võõrutusravi ning võetakse meetmeid DIC tekke vältimiseks.

Etiotroopne ravi

Etiotroopseks raviks kasutatakse kas immunobioloogilisi preparaate (interferoonid, hüperimmuunplasma, doonorispetsiifiline immunoglobuliin jne) või keemiaravi ravimeid - ribaviriini (nukleosiidi derivaat), samuti amiksiini, tsükloferooni ja jodantipüriini (interferooni indutseerijad). Mürgistuse vastu võitlemine hõlmab glükoosilahuste ja soolalahuse infusiooni C-vitamiiniga. Hemodezi võib manustada üks kord. Kehatemperatuuril üle 39°C manustatakse palavikuvastase toimega põletikuvastaseid ravimeid. DIC vältimiseks antakse patsiendile trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid, angioprotektoreid ja rasketel juhtudel proteaasi inhibiitoreid ja värskelt külmutatud plasmat. Näidatud on antioksüdantide (näiteks ubikinooni ja tokoferooli) tutvustamine patsientidele.

Šokivastane teraapia

Nakkuslik-toksilise šoki tekke vältimiseks on näidustatud varajane haiglaravi ja range voodirežiim. Kui on tekkinud TSS (sagedamini juhtub see 4-6. päeval haiguse algusest), süstitakse patsiendile intravenoosselt reopolüglütsiini (400 ml) hüdrokortisooniga (10 ml), glükokortikosteroidravimeid, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. (200 ml intravenoosselt), kardiotoonilised ravimid ja südameglükosiidid (kordiamiin, strofantiin, korglikoon) intravenoosselt. Meetmete ebaefektiivsuse või 3. astme šoki tekkimisega on näidustatud dopamiini manustamine glükoosile või soolalahusele. DIC-i tekkega šokiseisundi taustal on näidustatud hepariin, proteaasi inhibiitorid ja angioprotektorid. Pärast normaalse hemodünaamika taastamist manustatakse patsiendile diureetikume (Lasix). Erijuhised: Nakkuslik-toksilise šoki korral ei tohi kasutada spasmolüütikume, sümpatomimeetikume, gemodezi ja polüglütsiini. Oliguurilisel perioodil on vaja vähendada valkude katabolismi, kõrvaldada asoteemia ja vähendada joobeseisundit. Vajalik on ka happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni korrigeerimine, samuti võimalike tüsistuste ennetamine ja ravi. Kasutatakse mao ja soolte pesemist kergelt leeliselise lahusega, glükoosi intravenoosset infusiooni (insuliiniga). Enterosorbente manustatakse suu kaudu. Samuti on soovitatav kasutada proteaasi inhibiitoreid. Hüperhüdratsiooni vastu võitlemiseks on näidustatud lasixi kasutuselevõtt ja atsidoosi vähendamiseks kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati. Hüperkaleemia korrigeerimine hõlmab glükoosi-insuliinravi ja kaaliumivaba dieedi määramist. Valusündroomi peatavad valuvaigistid desensibiliseerivate ainetega, püsiv oksendamine kõrvaldatakse novokaiini (suukaudselt) või atropiini lahuse võtmisega. Krambisündroomi tekkimine nõuab Relaniumi, kloorpromasiini või naatriumhüdroksübutüraadi kasutamist. Nakkuslike tüsistuste korral on ette nähtud antibiootikumid tsefalosporiinide ja poolsünteetiliste penitsilliinide rühmadest. Taastumisperioodil vajab patsient üldist tugevdavat ravimteraapiat (sh vitamiinid ja ATP-preparaadid).

Täiendavad meetodid

Konservatiivsete meetodite ebaefektiivsusega võib patsiendile näidata kehavälist dialüüsi.

HFRS: ennetamine

Nakatumise vältimiseks piisab sageli isikliku hügieeni reeglite järgimisest metsas või maal viibides. Lahtistest allikatest ja anumatest pärit vesi tuleb enne kasutamist keeta, käed tuleb põhjalikult pesta ja toiduaineid hoida suletud anumates. Ärge mingil juhul võtke närilisi oma kätesse. Pärast juhuslikku kokkupuudet on soovitatav riided ja nahk desinfitseerida. Tolmustes ruumides (sh aidad ja heinaalused) töötades tuleb kasutada respiraatorit.

Dieet HFRS jaoks ja pärast taastumist

HFRS-i toitumine peaks olema osaline. Kerge kuni mõõduka haiguse korral soovitatakse patsientidele tabelit nr 4 (soola piiramata) ning raskete vormide ja tüsistuste tekke korral - tabel number 1. Oliguuria ja anuuria taustal tuleks suure valgu- ja kaaliumisisaldusega loomsed ja taimsed tooted toidust välja jätta. Seevastu polüuuria perioodil tuleks tarbida liha ja kaunvilju! Tarbitud vedeliku kogus ei tohiks ületada väljundmahtu rohkem kui 500–700 ml. Taastusravi periood pärast HFRS-i hõlmab täisväärtuslikku dieeti soolaste, rasvaste, praetud ja vürtsikute toitude piiramisega.

Omadused lastel

HFRS lastel on eriti raske. Teraapia põhimõtted ei erine täiskasvanud patsientide ravi põhimõttest.

Omadused rasedatel naistel

Haigus kujutab endast suurt ohtu lootele. Kui naine haigestub imetamise ajal, viiakse laps kohe üle kunstlikule toitmisele.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2018

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (A98.5)

Lühike kirjeldus


Kinnitatud
Meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjon
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium
kuupäevaga 29. märts 2019
Protokoll nr 60


Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga(GLPS)- äge viiruslik looduslik fookushaigus, mida iseloomustab palavik, üldine mürgistus, ägeda interstitsiaalse nefriidi tüüpi neerukahjustus ja trombohemorraagilise sündroomi areng.

SISSEJUHATUS

Protokolli nimi: Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

ICD-10 kood(id):

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2018. aasta

Protokollis kasutatud lühendid:

PÕRGUS vererõhk
JÄÄ dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon
IVL kopsude kunstlik ventilatsioon
ITSH nakkuslik-toksiline šokk
ELISA seotud immunosorbentanalüüs
CT CT skaneerimine
MRI Magnetresonantstomograafia
ICD rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon
UAC üldine vereanalüüs
OAM üldine uriinianalüüs
OPP äge neerukahjustus
ICU elustamis- ja intensiivraviosakond
PCR polümeraasi ahelreaktsioon
RNA ribonukleiinhape
RN neutraliseerimisreaktsioon
RNGA kaudne hemaglutinatsiooni reaktsioon
RSK komplemendi sidumise reaktsioon
FFP värskelt külmutatud plasma
CSF tserebrospinaalvedelik
ESR erütrotsüütide settimise kiirus
ultraheli ultraheli protseduur
KNS kesknärvisüsteem
EVI enteroviiruse infektsioon
EKG elektrokardiograafia
ehhokardiograafia ehhokardiograafia
EEG elektroentsefalograafia

Protokolli kasutajad: kiirabiarstid, parameedikud, üldarstid, infektsionistid, terapeudid, neuropatoloogid, oftalmoloogid, dermatovenereoloogid, otorinolaringoloogid, nefroloogid, kirurgid, anestesioloogid-reanimatoloogid, tervishoiukorraldajad.

Tõendite taseme skaala:


AGA Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaade või suured RCT-d, millel on väga väike nihke tõenäosus (++), mille tulemusi saab laiendada asjakohastele
elanikkonnast.
AT Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohordi- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga väike eelarvamuste risk, või RCT-d, millel on madal (+) eelarvamuste risk, mille tulemused võivad olla
jaotatakse asjaomasele elanikkonnale.
Koos Kohort- või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta madala kallutamise riskiga (+).
Mille tulemusi saab üldistada vastavale populatsioonile või väga madala või madala erapoolikuse riskiga (++ või +) RCT-dele, mille tulemusi ei saa otseselt vastavale populatsioonile üldistada.
D Juhtumisarja või kontrollimata uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus.
GPP Parim kliiniline tava

Klassifikatsioon


Tabel 1. HFRS-i kliiniline klassifikatsioon

Haiguse perioodid:
- esialgne (palavikuline),
- oliguriline,
- polüuuria,
- taastuv (varajane - kuni 2 kuud ja hiline - kuni 2-3 aastat).
Raskusaste
- valgus
- mõõdukas
- raske
Tüsistused Konkreetne:
- ITSH;
- DIC-sündroom;
- asoteemiline ureemia;
- kopsu- ja ajuturse;
- hemorraagiad hüpofüüsis, müokardis, neerupealistes, ajus;
- eklampsia;
- äge kardiovaskulaarne puudulikkus;
- tugev verejooks;
- neerukapsli rebend või rebend;
- nakkuslik müokardiit;
- hemorraagiline meningoentsefaliit,
- soolestiku parees;
- viiruslik kopsupõletik.
Mittespetsiifiline:
- püelonefriit;
- tõusev püeliit;
- mädane kõrvapõletik;
- abstsessid;
- flegmoon;
- kopsupõletik;
- parotiit;
- sepsis

Diagnostika

MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA DIAGNOOSIPROTSEDUURID

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees:
esialgne periood (kestus 1-3 päeva)
- palavik (38-40°C);
- külmavärinad;
- Tugev peavalu;
- nõrkus;
- unehäired;
- nägemise halvenemine (teravuse langus, "lendavad kärbsed", udu tunne silmade ees - ilmneb 2-7 haiguspäeval ja kestab 2-4 päeva ;
- kuiv suu;
- Pasternatsky nõrgalt positiivne sümptom.
oliguurne periood (3-4 kuni 8-11 haiguspäeva)
- kehatemperatuur langeb normaalseks, mõnikord tõuseb uuesti subfebriili numbriteni - "kahe küüruga" kõver;
- peavalu;
- nõrkus;
- seljavalu;
- kõhuvalu;
- kõhulahtisus (2-5 haiguspäeval 10-15% patsientidest)
- oliguuria (300-900 ml/päevas);
- anuuria (rasketel juhtudel);
- oksendamine kuni 6-8 korda päevas või rohkem;
- trombohemorraagiline sündroom (raske vorm 50-70% patsientidest, mõõdukas - 30-40%, kerge - 20-25%)

Alates 6-9 päeva
- ninaverejooks;
- veri uriinis;
- tõrvane väljaheide.

polüuuriline periood(alates 9.-13. haiguspäevast)
- valu alaseljas ja kõhus kaob;
- oksendamine peatub;
- suureneb uriini päevane kogus (kuni 3-10 liitrit);
- Nõrkus püsib.

Füüsiline läbivaatus:
- näo, kaela, rindkere ülaosa naha punetus ("kapuutsi" sümptom);
- orofarünksi limaskest on hüpereemiline, alates haiguse 2-3 päevast ilmneb enamikul patsientidest pehme suulae limaskestale hemorraagiline enanteem;
- süstitakse kõvakesta, sidekesta veresooni;
- konjunktiivil, skleeral võib esineda hemorraagilist löövet;
- näo turse, silmalaugude paistetus;
- mõõdukas bradükardia
- kopsudes võib määrata vesikulaarset rasket hingamist, üksikuid kuivi rägiseid, märjalt, eriti rasketel juhtudel - kopsuturset või distressi sündroomi;
- keel on kuiv, vooderdatud halli või pruuni kattega;
- kõht on mõõdukalt paistes, valulikkus epigastimaalses ja nabapiirkonnas, eriti neerude projektsioonis ja mõnikord ka välja voolanud. Võib esineda peritonismi nähtusi;
- maks on suurenenud ja valulik 20-25% patsientidest;
- üksikjuhtudel võivad ilmneda meningismi nähud;
- Pasternatsky positiivne sümptom;
- positiivne žguti test;
- 3-5 päev (10-15% patsientidest) - petehhiaalne lööve kaenlaalustes, rinnal, rangluude piirkonnas, mõnikord ka kaelal, näol. Lööve ei ole rikkalik, on rühmitatud ja kestab mitu tundi kuni 3-5 päeva;
- hematuria (7-8%);
- sooleverejooks (kuni 5%);
- verevalumid süstekohtades;
- ninaverejooksud, verejooksud kõvakestas.

Anamnees Selgitada tuleks järgmisi nakatumise riskitegureid:
. isikliku hügieeni mittejärgimine
. värskete köögiviljade kasutamine ilma kuumtöötluseta ladustamisest (kapsas, porgand jne);

HFRS ja rasedus.
Vastsündinu võib nakatuda emakasse, kuid sagedamini sünnituse ajal või vahetult pärast seda. Tulemus sõltub konkreetse tsirkuleeriva serotüübi virulentsusest, ülekandeviisist ja passiivselt edastatud ema antikehade olemasolust või puudumisest.
Raseda naise elu ohustab spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste tüsistuste teke, eriti nakkuslik-toksiline šokk, DIC, kopsu- ja ajuturse, ajuverejooks, müokardis, neerupealistes, eklampsia, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, sepsis , jne.

Laboratoorsed uuringud:
- UAC: neutrofiilne leukotsütoos (kuni 15-30x10 9 l), plasmatsütoos, trombotsütopeenia, vere hüübimise tõttu võib hemoglobiini ja erütrotsüütide tase tõusta, kuid verejooksuga need näitajad vähenevad, ESR mõõdukas tõus
- OAM: proteinuuria (kuni 66 g/l), silindruria (tervendav ja teraline), hematuuria
- Veregrupi ja Rh faktori määramine.
- Koagulogramm.
- Vere keemia:üldvalk, albumiin, jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, ka hüperkaleemia, hüpermagneseemia, hüponatreemia, bilirubiin, ALT, AST.
- väljaheidete analüüs soolesisese verejooksu tuvastamiseks.
- Seroloogiline diagnostika: (RNIF, ELISA, RPHA), kasutatakse paarisseerumit, mis saadakse 10-12-päevaste intervallidega (esimene 4.-5. haiguspäeval, teine ​​pärast 14. haiguspäeva). Diagnostiline kriteerium on antikehade tiitri tõus 4 korda või rohkem.
- Määramine ELISA AT klassi Ig M, IgG abil
- PCR meetod: viiruse RNA eraldamine ninaneelu limast, CSF-st, väljaheitest, verest ja muudest saladustest

Instrumentaalsed uuringud (vastavalt näidustustele):

Tabel 2. Instrumentaaldiagnostika meetodid

meetodid Näidustused
Kõhuõõne organite ja neerude ultraheli HFRS-i kliiniliste sümptomitega patsiendid maksa, põrna ja neerude suurenemise suuruse selgitamiseks ja nende struktuuri hindamiseks (nefrosonefriit)
Rindkere röntgen Patsiendid, kellel esinevad katarraalsed sümptomid algperioodil, auskultatsioonilised muutused kopsudes, kopsupõletiku kahtlusega
Elektrokardiogramm (EKG) Südame auskultatiivsete muutustega patsiendid, kellel on hüpertensioon südamekoe trofismi rikkumise selgitamiseks
ehhokardiograafia Müokardi üksikute lõikude düstroofia tunnuste, õõnsuste laienemise, müokardi hüpertroofia, isheemiliste tsoonide tuvastamiseks, väljutusfraktsiooni hindamiseks
Fibrogastroduodenoskoopia Patsiendid, kellel on kõhuvalu, "kohvipaksu" oksendamine, et selgitada söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustuse olemust
Aju CT ja MRI Võimalike fokaalsete muutuste tuvastamiseks ajus.

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks:

Tabel 3. Eriarsti konsultatsiooni näidustused






1. pilt.Diagnostiline otsingu algoritm algperioodilhemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

HFRS-i diagnostika algoritm:




Joonis 2. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku diagnostilise otsingu algoritm hemorraagilise sündroomi järgi

Diferentsiaaldiagnoos


Diferentsiaaldiagnoos ja täiendavate uuringute põhjendus

Tabel 4. HFRSi diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid

Diagnoos Diferentsiaali põhjendus
noa diagnostika
Küsitlused Diagnoosi välistamise kriteeriumid
Omsk
hemorraagiline palavik
äge algus,
palavik,
hemorraagiline
sündroom
avastada
spetsiifiline
antikehad RSK-s ja RN-is
topeltlaine palavik
hemorraagiline sündroom on kerge, proteinuuria on madal. OP ei arene. Valu kõhus ja alaseljas
puudu või
tähtsusetu. Iseloomustab kesknärvisüsteemi ja kopsude kahjustus.
Riketsioos täpiliste palaviku rühmast Äge algus, palavik, hemorraagiline sündroom, neerukahjustus Tuvastage spetsiifilised antikehad RIF-is ja RSK-s Palavik on pikenenud, domineerib kesknärvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus. Esmane afekt, lööve on rikkalik, valdavalt roosa-täpiline-papulaarne, sekundaarsete petehhiate, põrna suurenemise, polüadenopaatiaga. Rasketel juhtudel ninaverejooks. Neerukahjustus piirdub proteinuuriaga.
Meningokokeemia Äge algus, palavik. hemorraagiline sündroom. Neerukahjustus ägeda neerupuudulikkuse tekkega Veres ja CSF-is tuvastada bakterioskoopiliselt ja bakterioloogiliselt meningokokk, positiivne RNHA Esimesel päeval ilmnevad hemorraagiline lööve, äge neerupuudulikkus, hemorraagiline sündroom ainult TSS-i taustal, mis areneb haiguse esimesel päeval. Enamikul patsientidest (90%) tekib mädane meningiit. Märkimisväärne leukotsütoos.
Kõhuõõne organite ägedad kirurgilised haigused Kõhuvalu ja tundlikkus palpatsioonil, kõhukelme ärrituse sümptom, palavik, leukotsütoos. Neutrofiilne suurenev leukotsütoos veres haiguse esimestest tundidest Valusündroom eelneb palavikule, teistele sümptomitele. Kõhukelme valu ja ärritusnähud on esialgu lokaliseeritud. Hemorraagiline sündroom ja neerukahjustus ei ole tüüpilised.
Äge difuusne glomerulonefriit Palavik, neerukahjustus oliguuriaga, võimalik äge neerupuudulikkus, hemorraagiline sündroom ELISA tuvastab HFRS-viiruse spetsiifilised antikehad Palavik, tonsilliit, ägedad hingamisteede infektsioonid eelnevad neerukahjustusele 3 päeva kuni 2 nädala jooksul. Iseloomulikud on naha kahvatus, tursed, püsiv vererõhu tõus. Asoteemia taustal on võimalik hemorraagiline sündroom, mis väljendub žguti positiivses sümptomis, uues verejooksus
Leptospiroos Äge algus, palavik, hemorraagiline lööve, neerukahjustus. Leptospira tuvastamine uriini CSF-i vereproovides Mikroneutraliseerimisreaktsioon ja RNHA-positiivne Algus on tormiline, palavik on pikaajaline, müalgia on väljendunud, sageli meningiit, kollatõbi esimesest päevast, kõrge leukotsütoos. Proteinuuria. Mõõdukas või madal. Aneemia.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).

Ravi (ambulatoorne)

RAVI TAKTIKA AMBLATSERNI TASANDIL: ei.


Ravi (haigla)


RAVI TAKTIKA STATSIAARSEIL TASANDIL

Patsiendi jälgimise tabel: statsionaarne kaart;

Patsiendi suunamine:

Mitteravimite ravi:

  • Voodirahu - kuni polüuuria lakkamiseni, keskmiselt: kerge vormiga - 7-10 päeva, mõõdukas - 2-3 nädalat ja raske - vähemalt 3-4 nädalat alates haiguse algusest.
  • Dieet: Tabel nr 4 on soovitatav ilma soolapiiranguta, raskete vormide ja tüsistuste korral - tabel nr 1. Toitumine peaks olema täielik, osaline, soe. Oligoanuuriaga jäetakse välja valgurikkad (liha, kala, kaunviljad) ja kaaliumirikkad toidud (köögiviljad, puuviljad). Vastupidi, polüuuria korral on neid tooteid kõige rohkem vaja. Joogirežiim tuleks doseerida, võttes arvesse eraldatud vedelikku. Joodud ja allaneelatud vedeliku kogus ei tohi ületada eritunud kogust (uriin, oksendamine, väljaheide) rohkem kui 500-700 ml.
Ravi:
Etiotroopne ravi: manustamisviisi valiku (intravenoosne, suukaudne) määrab haiguse kulgu tõsidus. Ravi on tõhusam esimese 5 päeva jooksul alates haiguse algusest.
  1. Ribaviriin: esimene annus 2000 mg üks kord (10 kapslit), seejärel 1000 mg iga 6 tunni järel 4 päeva jooksul, seejärel 500 mg iga 6 tunni järel 5 päeva jooksul, ravikuur on 14 päeva.
  2. Ribaviriin(intravenoosne vorm) – alguses 33 mg/kg (maksimaalselt 2 g) lahjendatuna 0,9% NaCl lahuses või 5% dekstroosi lahuses, seejärel 16 mg/kg (maksimaalne üksikannus 1 g) iga 6 tunni järel esimese 4 päeva jooksul, seejärel järgmised 3 päeva 8 mg / kg (maksimaalselt 500 mg) iga 8 tunni järel, ravikuur on 14 päeva.

Tabel 5. WHO soovitatud ribaviriini annused ja raviskeem
täiskasvanud

Manustamisviis Algannus 1-4 päeva haigust 5-10 päeva haigust
suuline 30 mg/kg (maksimaalselt 2000 mg) üks kord 15 mg/kg (maksimaalselt 1000 mg) iga 6 tunni järel 7,5 mg/kg (maksimaalselt 500 mg) iga 6 tunni järel
intravenoosne 33 mg/kg
(maksimaalselt 2 g)
16 mg/kg
(maksimaalne üksikannus 1 g iga 6 tunni järel)
8 mg/kg (maksimaalselt 500 mg iga 8 tunni järel)

Patogeneetiline teraapia:
Algsel (palaviku)perioodil haiguste korral viiakse läbi patogeneetiline ravi DIC, TSS detoksikatsiooni, ennetamise ja ravi eesmärgil. Rikkalik jook - kuni 2,5-3,0 liitrit päevas. Ravi aluseks on tsirkuleeriva vere mahu (CBV) ja vee-soola tasakaalu (WSB) korrigeerimine. Sel eesmärgil määratakse kristalloidsed infusioonid (0,9% naatriumkloriidi lahus, Ringer-Locke'i lahus, laktasool jne) ja 5-10% glükoosilahused, millele on lisatud kaaliumi- ja insuliinipreparaate vastavalt üldtunnustatud skeemidele 1:1. suhe. Infusioonravi maht on diureesi kontrolli all keskmiselt 40-50 ml / kg / päevas. Määratud infusioonravi adekvaatsuse kriteeriumiks on hematokriti langus 36-38%, hemodünaamiliste parameetrite (pulss, vererõhk, CVP) normaliseerumine ja tunnine diurees.

Oliguursel perioodil ravi põhiprintsiibid on: võõrutusravi, asoteemiavastane võitlus ja valkude katabolismi vähendamine; vee ja elektrolüütide tasakaalu ning happe-aluse tasakaalu korrigeerimine; DIC korrigeerimine; sümptomaatiline ravi; tüsistuste ennetamine ja ravi (ajuturse, kopsuturse, neerukapsli rebend või rebend, asotemicheskaya ureemia, verevalumid hüpofüüsis ja teistes elundites, bakteriaalsed jne).
Dekstraani, GCS-i kolloidseid lahuseid ei sisestata oliguuriasse (välja arvatud kollapsi, aju- ja kopsuturse korral).
Liigse vedeliku, eriti isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, parenteraalne sisseviimine on täis kopsu- ja ajuturse tekke ohtu. Seetõttu võib parenteraalselt manustatud vedeliku koguhulk kuni 5-6 haiguspäevani ületada väljutatava koguse mitte rohkem kui 750 võrra ja hiljem neerupuudulikkuse kõrgpunktis 500 ml võrra.

  • Hüpoproteineemia tekkega (vere üldvalgu vähenemine alla 52 g / l, albumiin alla 20 g / l) tuleks infusiooniprogrammi lisada albumiin 20% - 200-300 ml või plasmapreparaadid.
  • Hüperkoagulatsiooni nähtude ilmnemisel - hepariin kuni 10 000-15 000 ühikut päevas, hüpokoagulatsioon (hüübimise vähenemine 1/3 normist), näidatakse hepariini kuni 5000 ühikut päevas, värskelt külmutatud plasma (FFP) annuses 15 ml / kg intravenoosselt tilguti.
  • Hemostaatiline ravi (etamsülaat) 250 mg iga 6 tunni järel.
  • Toitumistuge annab enteraalne toitmine, vajadusel kunstlikud toitainesegud. Kui enteraalne toitumine ei ole võimalik, viiakse läbi parenteraalne toitmine.
  • Hüpertermia korral on valikravimiks paratsetamool 500 mg suukaudselt; rektaalsed ravimküünlad 0,25; 0,3 ja 0,5 g (hüpertermiaga üle 38 ° C). Atsetüülsalitsüülhappe preparaadid (aspiriin) on absoluutselt vastunäidustatud, mis on seotud tsirkuleerivate trombotsüütide ja endoteeli tsüklooksügenaasi pöördumatu pärssimisega.
  • Kui anamneesis on mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, soovitatakse juba sel haigusperioodil kasutada vesinikpumba inhibiitoreid või H2-histamiini retseptori blokaatoreid.
  • Diureetikumid tuleb välja kirjutada pärast hemodünaamika normaliseerumist (või CVP> 120 mm vett st); HFRS-iga on mannitooli manustamine vastunäidustatud;
  • Valu leevendamiseks on soovitatav kasutada mitte-narkootilisi analgeetikume; nende ebaefektiivsuse korral tuleb välja kirjutada antipsühhootikumid ja narkootilised analgeetikumid;
  • Püsiva oksendamise korral on näidustatud luksumine, maoloputus, novokaiin (peros), metoklopramiid, atropiin, kloorpromasiin;
  • Arteriaalse hüpertensiooniga (AKE inhibiitorid, beetablokaatorid jne).
  • Antibakteriaalne ravi haiguse kahel esimesel perioodil viiakse läbi ainult bakteriaalsete tüsistuste (kopsupõletik, abstsessid, sepsis jne) esinemisel, on soovitatav kasutada poolsünteetilisi penitsilliini ja tsefalosporiine.
  • desensibiliseeriv teraapia.
  • Konservatiivsete meetmete ebaefektiivsuse korral on näidustatud kehaväline hemodialüüs, mille vajadus võib tekkida 8-12 haiguspäeval.
Hemodialüüsi näidustused:
a) Kliiniline: oligoanuuria üle 3-4 päeva või anuuria päeva jooksul, toksiline entsefalopaatia koos algava ajuturse ja konvulsiivse sündroomi sümptomitega, algav kopsuturse oligoanuuria taustal.
b) Laboratoorium: asoteemia - uurea üle 26-30 mmol/l, kreatiniin üle 700-800 µmol/l; hüperkaleemia - 6,0 mmol/l ja üle selle; atsidoos BE-ga - 6 mmol/l ja üle selle, pH 7,25 ja alla selle.
Määravad näidustused on ureemia kliinilised tunnused, tk. isegi raske asoteemia, kuid mõõduka joobeseisundi ja oliguuriaga on ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi võimalik ilma hemodialüüsita.

Hemodialüüsi vastunäidustused:

  • ITSH dekompenseeritud,
  • hemorraagiline insult,
  • adenohüpofüüsi hemorraagiline infarkt,
  • massiivne verejooks
  • neeru spontaanne rebend.
Polüuurilise perioodi jooksul ravi põhiprintsiibid on: vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine; vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine; tüsistuste ennetamine ja ravi (hüpovoleemia, neerukapsli rebend või rebend, hüpofüüsi hemorraagia, eklampsia, müokardiit, bakteriaalne jne); sümptomaatiline ravi; tugevdavad ained.

Bakteriaalsete infektsioonide korral- asitromütsiin esimesel päeval 10 mg/kg, teisel kuni viiendal päeval 5 mg/kg päevas, üks kord päevas või beetalaktaam-antibakteriaalsed ravimid 5-7 päeva.

Oluliste ravimite loetelu(100% tõenäosusega) :


meditsiiniline rühm Ravimid
rahalised vahendid
Rakendusviis Tõestuse taseelinaumbessti
Nukleosiidid ja nukleotiidid Ribaviriin 2000 mg üks kord (10 kapslit), seejärel 1000 mg iga 6 tunni järel 4 päeva jooksul, seejärel 500 mg iga 6 tunni järel 5 päeva jooksul (kapslid); AT

Täiendavate ravimite loetelu(rakenduse tõenäosus on väiksem kui 100%).

meditsiiniline rühm Ravimid
rahalised vahendid
Rakendusviis Tõendite tase
Aniliidid Paratsetamool 500-1000 mg suu kaudu Koos
Seedetrakti motoorikat stimuleerivad ained
sooletrakt
metoklopramiid 10 mg suu kaudu Koos
Hepariin ja selle derivaadid Hepariini rühm (naatriumhepariin) subkutaanselt (iga 6 tunni järel) 50-100 RÜ / kg / päevas 5-7 päeva jooksul C
Trombotsüütide vastased ained, müotroopsed vasodilataatorid
toimingud
Dipüridamool 75 mg 3-6 korda päevas C
Muu süsteemne
hemostaatikumid
Naatriumetamsülaat 250 mg iga 6 tunni järel intravenoosselt 3-4 korda päevas. C
Plasma proteinaasi inhibiitorid Aprotiniin 200000ATRE, sisse / sisse C
Glükokortikoidid Prednisoloon 5-10 mg/kg iv C
Deksametasoon 8-12 mg IV, boolus C
Adrenergilised ja dopamiinergilised ravimid dopamiin 10,5-21,5 mcg/kg/min B
Sulfoonamiidid Furosemiid 20-40 mg (2-4 ml) IV
C
Puriini derivaadid Pentoksüfülliin 2% lahus 100 mg / 5 ml, 100 mg 20-50 ml 0,9% naatriumkloriidis, IV tilgad, ravikuur 10 päevast 1 kuuni C
Muud niisutuslahendused Dekstroos 0,5% lahus, 400,0 ml, IV, tilk C
Elektrolüütide lahused Naatriumkloriid
Kaaliumkloriid
0,9% lahus, 400 ml IV, tilk B
Vereasendajad ja vereplasma preparaadid Inimese albumiin 20% - 200-300 ml, i.v. C
Värskelt külmutatud plasma 15 ml/kg intravenoosselt tilguti C
bensodiasepiini derivaadid Diasepaam 10 mg (0,5% - 2 ml) 10,0 ml 0,9% naatriumkloriidi kohta, IV boolus B
Piperasiini derivaadid Tsetirisiinvesinikkloriid 5-10 mg suu kaudu B
Triasooli derivaadid Flukonasool 200 mg IV üks kord päevas, ülepäeviti, 3-5 korda B
3. põlvkonna tsefalosporiinid Tseftriaksoon 1,0 g x 1-2 korda päevas, i/m, i/v, 10 päeva. C
Fluorokinoloonid Tsiprofloksatsiin 200-400 mg x 2 korda päevas, 7-10 päeva jooksul
C
4. põlvkonna tsefalosporiinid tsefepiim 1,0 g intervalliga 12 tundi (in / m, in / in). C

Kirurgiline sekkumine
: Ei.

Protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad:
Normaliseerimine:

  • kehatemperatuur;
  • diurees;
  • asoteemia näitajad;
  • hemogrammid;
  • püuuria ja mikrohematuuria puudumine;
  • isohüpostenuuria ei ole tühjenemise vastunäidustuseks.
HFRS-konvalestsentide väljastamise tingimused haiglast:
  • kerge vorm - mitte varem kui 12 haiguspäeva;
  • mõõdukas - mitte varem kui 16 päeva haigust;
  • raske vorm - mitte varem kui 21 haiguspäeva.
Patsient vabastatakse lahtise haiguslehega, mida pikendatakse kliinikus haiguse kerge kulgemise korral umbes 10-15 päevaks, mõõdukaks - 15-20 päevaks, raskeks 25-30 päevaks või kauemaks.

HFRS-i taastujate kliiniline läbivaatus:
- 2 aasta jooksul pärast vabastamist (esimesel aastal 1 kord kvartalis ja teisel aastal 2 korda).


Hospitaliseerimine

NÄIDUSTUSED HAIGILISEERIMISEKS KOOS HAIGALISEERIMISE LIIKI MÄRKISTAMISEKS:

Näidustused planeeritud haiglaraviks: Ei

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks:

  • palavik,
  • joove,
  • hemorraagiline sündroom.

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjoni koosolekute protokollid, 2018
    1. 1. Sirotin B.Z. Hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga.-Habarovsk, 1994.-302lk. 2. Peamiste nakkushaiguste klassifikatsioonid Teatmematerjalid V ja VI kursuse üliõpilastele erialal "Nakkushaigused" Ivanovo 2014, С43-44 3. Lobzin Yu.V. Nakkushaiguste juhend – õppejuhend. - Peterburi: 2000. - 226 lk. 3. Nakkushaigused: riiklikud juhised / Toim. N.D.Juštšuk, Yu.Ya.Vengerova. - M. : GEOTAR-Media, 2009. - 1040 lk. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Hantaviruses in rodents and humans, Xi’an, PR China. Vol. 93(10):2227-2236 doi:10.1099/vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. ja Plyusnin, A. 2012. Hantavirusinfektsioon: esilekerkiv nakkushaigus, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Kidney International (2012) 83, 23–27; doi:10.1038/ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Hantavirus Infections. In: Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice, Third Edit., Philadelphia: Elsevier. lk. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo T M, L. ja Vapalathi, O. 2010. A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology, and Disease, Clinical Microbiology Reviews, Vol. 23. lk. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Hantaani viirusinfektsioon põhjustab täiskasvanud laborihiirtel surmavat ägedat neuroloogilist haigust, Journal of Virology , Vol. 76, nr. 17. lk. 8890-8899. doi: 10.1128/JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY et al. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku epidemioloogilised uuringud: riskitegurite analüüs ja leviku viis. Nakkushaiguste ajakiri 1985; 152:137–144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, ​​​​D., Lehnert, H. ja Haas, C. S. (2010). Hantaviiruse infektsioon: tähelepanuta jäetud diagnoos trombotsütopeenia ja palaviku korral? Mayo kliinik. Proc. 85, 1016–1020. doi: 10.4065/mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantaviirused – globaalselt esilekerkivad patogeenid. J Clin Virol 2015; 64:128.

Teave

PROTOKOLLI KORRALDUSLIKUD ASPEKTID

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:
1. Kosherova Bakhyt Nurgalievna - meditsiiniteaduste doktor, professor, NJSC "Karaganda Meditsiiniülikool" kliinilise töö ja pideva professionaalse arengu prorektor.
2. Dmitrovski Andrei Mihhailovitš - meditsiiniteaduste doktor, JSC "National Medical University" nakkus- ja troopiliste haiguste osakonna professor;
3. Egemberdiyeva Ravilya Aitmagambetovna, meditsiiniteaduste doktor, JSC "National Medical University" nakkus- ja troopiliste haiguste osakonna professor, kõrgeim meditsiiniline kategooria;
4. Kurmangazin Meyrambek Saginayevich - meditsiiniteaduste kandidaat, NAO "Lääne-Kasahstani Meditsiiniülikooli nime saanud nakkushaiguste osakonna juhataja. Marat Ospanov";
5. Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - kliiniline farmakoloog, NAO "Karaganda meditsiiniülikool" kliinilise farmakoloogia ja tõenduspõhise meditsiini osakonna dotsendi kt.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: ei.

Arvustajad:
Begaidarova Rozalia Khasanovna - meditsiiniteaduste doktor, Riigikontrolli Karaganda Meditsiiniülikooli nakkushaiguste ja ftisioloogia osakonna Riigikontrolli professor, kõrgeima kategooria arst.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge:
protokolli läbivaatamine 5 aasta pärast ja/või uute kõrgemate tõenditega diagnoosimis- ja/või ravimeetodite ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

  • Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
  • MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
  • Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
  • MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
  • MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Loodusliku päritoluga tõsine haigus mõjutab mitte ainult neere, vaid ka külgnevaid veresooni.

Sellel on mitu nime, millest peamine on HFRS, mis tähistab "hemorraagilist palavikku koos neeru sündroomiga". Viirust levitatakse Venemaa Euroopa osas ja Kaug-Ida ringkonnas, samuti Siberis ja Taga-Baikalias. Haigus on laialt levinud kogu maailmas.

Mis see on - haiguse kliinik

Mandžuuria gastriit, Kaug-Ida hemorraagiline palavik, hemorraagiline nefrosonefriit, Songo palavik on sama viirushaiguse sünonüümid - hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (HFRS). Nakkuse allikaks on haiged väikenärilised, näiteks põldhiired. Linnades võivad rotid olla kandja.

ICD-10 puhul on hemorraagiline nefrosonefriit koodiga A98.5. Siin liigitatakse patoloogia:

  • Krimmi hemorraagiline palavik A98.0;
  • Omski hemorraagiline palavik A98.1;
  • Kyasanuri metsahaigus A98.2;
  • Marburg A98.3 viirushaigus;
  • Ebola viirushaigus A98.4;
  • Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga A 98,5.

Omakorda hemorroidide palavik koos neerusündroomiga jagatud mitmeks tüübiks: Korea, Vene, Tula, Skandinaavia epideemia.

Nakatumise põhjused ja viiruse edasikandumise viisid

Hemorraagilise nefrosonefriidi viiruse läbimõõt on teadaolevalt umbes 90–100 nm. Algab haiguslugu aastast 1976 kui see esimest korda hiirte kopsudest avastati. Siis anti ametlik nimi: perekond Hantanaan Bunyaviridae perekonnast. Ja nüüd pole GLPS oma tähtsust kaotanud.

Viirus on üsna visa ja aktiivne: see lakkab tegutsemast ainult temperatuuril +50 C, kuid isegi sel juhul jääb see elujõuliseks peaaegu tund aega. Ja ümbritseva õhu temperatuur +20 C on üldiselt kõige mugavam. Seetõttu langeb juhtumite kõrgaeg suveperioodile. Nullkraadi juures on viirused aktiivsed 13 tundi.

Mida peate teadma hemorraagilise palaviku kohta neerusündroomiga:

  1. Viiruse inimestele edasikandumise meetod: närilised või pigem nende väljaheited. Inimesed võivad haigestuda õhus olevate tilkade kaudu, st viirust sisaldava tolmuse õhu sissehingamisel.
  2. Nakkusoht esineb otsesel kokkupuutel kandjatega, samuti saastunud toidu või vee kasutamisega, samuti majapidamistarvete kaudu (näiteks looduses viibides);

  3. Kes on nakatumisele vastuvõtlikud: põllumajandustöötajad, põllumehed, põllumehed, metsamehed, jahimehed, tavalised puhkajad, kes viibivad looduses. 17–40-aastased mehed on selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad;
  4. Haigusel on kalduvus hooajalisusele: talvekuudel ei ole viirus aktiivne ja nakatumise oht kipub nulli. Suve algusest oktoobri lõpuni suureneb tõenäosus mitu korda;
  5. Viimaste aastate peamisi viiruse aktiivsuse koldeid on täheldatud Samara, Saratovi, Uljanovski piirkondades, aga ka Udmurtias, Baškiirias ja Tatarstanis.

Haigus ei kandu inimeselt inimesele edasi. Patsient on teistele täiesti ohutu.

Tuleb märkida, et haigus kulgeb alati ägedas vormis. Kroonilist kulgu ei ole. Pärast haigestumist tekib eluaegne immuunsus.

Sümptomid ja märgid

HFRS-i inkubatsiooniperiood on üsna pikk. See võib kesta rohkem kui kuu - kuni 50 päeva. Kuid enamasti hakkab patogeen oma aktiivsust näitama kahe nädala pärast. Sellest ajast piisab, et viirus tungiks läbi keha kaitsemehhanismide ja satuks vereringesse, tabades veresooni päris halvasti.

peal esialgne etapp sümptomid arenevad kiiresti ja ägedalt:

  • Temperatuur tõuseb järsult kõrgele tasemele - 39,5-40 C;
  • Inimene on palavikus ja teda piinab tugev peavalu;
  • Nägemine on halvenenud: valu silmades, minestustunne, nägemise selgus. Vale tunne, et keskkonda näete punaselt;
  • Alates 3. haiguspäevast punaka varjundiga lööve suus, rangluu piirkonnas, kaelal ja kaenlaalustes;
  • Iiveldus ja seejärel oksendamine kuni 9 korda päevas;
  • Valu nimmepiirkonnas Pasternatsky testi ajal, mis viitab võimalikule neerukahjustusele;
  • Konjunktiviidi areng;
  • Kuivustunne nii suus kui kehas;
  • oliguuria;
  • Vererõhk langeb, mis põhjustab võimalikku pearinglust.

Umbes 9-10 päeva haigust kehatemperatuur langeb, kuid patsient ei tunne end paremini.

Liituvad neerusümptomid: arteriaalne hüpotensioon asendub rõhu tõusuga, patsient ei leia seljavalu tõttu endale kohta ning suureneb uriini hulk, ilmnevad ninaverejooksud, mis pole haruldased. Iseloomustab lahtine väljaheide, näo turse, vere hüübimise suurenemine.

Alates 15-16 haiguspäevast patsiendi seisund hakkab järk-järgult normaliseeruma: oksendamine ja kõhulahtisus lakkavad, valu taandub ja üldine seisund paraneb. Samuti paranevad vere hüübimisnäitajad.

Üldiselt jaguneb neerusündroomiga hemorraagilise palaviku kulg tavaliselt mitmeks astmeks: kerge, mõõdukas ja raske.

Kõige ohtlikum on raske aste, sel juhul on võimalik kooma areng, mis on täis surmaga lõppevat tulemust.

Mis tahes raskusastmega patsiendid taastumisperioodil säilitavad pikka aega asteenia, suurenenud ärevuse, õhupuuduse. See võib põhjustada hüpohondria ja neurooside arengut.

Diferentsiaaldiagnoos

HFRS-i ägedate sümptomite ilmnemisel on vajalik pöörduge kiiresti arsti poole, sest selle haiguse tunnused on väga sarnased teiste sama ohtlike haigustega: kõhutüüfus, gripp, püelonefriit, leptospiroos.

Arst võtab patsiendi ajaloo ja saab viimasel ajal oma asukoha teada. See on HFRS-i kahtluse korral kohustuslik, sest nii selgitatakse välja võimalik kokkupuude nakatunud loomadega.

Diagnoosimise raskused on kustutatud ja HFRS-i ebatüüpilised vormid.

Esiteks viiakse läbi väline uuring. Arst juhib tähelepanu haiguse ühtlasele tsüklilisusele, hemorraagilisele palavikule iseloomulikele sümptomitele, nagu lihasvalu, nägemishäired, lööbed, oliguuria jne.

Erimeetodid - ensüümi immunoanalüüs - ELISA, immunofluorestsentsreaktsioon - RNIF, RIA - radioimmunoanalüüs tuleb teha dünaamiliselt.. Lõppude lõpuks on antikehade toime HFRS-is ebastabiilne ja nende maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse alles 13. haiguspäevaks.

RNIF-meetodit tuleks rakendada võimalikult varakult ja korrata pärast 6-päevast haiguse aktiivsust. Kindlasti kinnitab selline uuring diagnoosi, kui antikehade tiitrid tõusevad vähemalt 3 korda.

Rasketel juhtudel ja tüsistuste esinemisel määrab arst patsiendile täiendavad uuringud: FGDS, röntgen või.

Pärast diagnoosi saamist ravitakse hemorraagilist nefrosonefriidi ainult haiglatingimustes. Reeglina on see nakkushaigla.

Veelgi enam, hiline visiit arsti juurde või eneseravi võib lõppeda ebaõnnestumisega.

Haiglas, arstid kompleksne teraapia mis sisaldab:

  • Kohustuslik voodirežiim;
  • Vedelikukadude täiendamine ja võimaliku dehüdratsiooni, samuti mürgistuse kõrvaldamine: intravenoosne glükoos, naatriumkloriid, soolalahus;
  • Viirusevastane võitlus: viirusevastaste ravimite määramine: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" ja teised;
  • Põletikuvastased ravimid: "Nurofen";
  • Vere hüübimiskontroll: "Aspiriin", "Tromboass";
  • Neeru sündroomiga on ette nähtud diureetikumid: Furosemiid, Tolvaptaan;
  • Vitamiinipreparaadid: mis tahes;
  • Võib-olla antibakteriaalsete ainete määramine: "Tseftriaksoon", "Flemoksiin", "Ampitsilliin";
  • Spasmolüütikumid: "Ketorol", "";
  • Šokivastane ravi toksilise šoki korral.

Tuleb meeles pidada, et šoki korral ei tohiks kasutada valuvaigisteid, samuti gemodezi.

Kui täheldatakse tõsist neerukahjustust, viiakse see läbi. Kehavälist dialüüsi kasutatakse patsiendi väga raske seisundi korral, kui muud vahendid ei aita.

Kui HFRS viirus leitud lastel, siis kehtestatakse sellistele patsientidele reeglina spetsiaalne jälgimine, sest haiguse kulg on neil eriti raske. Teraapia põhimõtted ei erine täiskasvanute omast, erinevused on ainult ravimite annuste kohandamises.

Patsiendid on ette nähtud kohustuslikuks dieet nr 4. Soola võib võtta ja liha on polüuuria perioodil isegi vajalik. Tuleb juua piisavalt vedelikku, eriti tervislikke mineraalvesi (Essentuki jne.) Kui esineb oliguuria, siis tuleks valgurikkad toidud välja jätta.

Haiguse raskete vormide korral patsient määrake tabel number 1. Taastumisperioodil on vaja ka dieedist kinni pidada. Proovige hästi süüa, piirake praetud, soolaste ja suitsutatud toitudega.

Õigesti korraldatud ravi korral paraneb patsient täielikult, kuigi haiguse "kajad" võivad püsida mõnda aega.

Tüsistused pärast haigust

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on raske haigus, mis ohustada selliste tüsistuste teket, nagu:

  • mitmesugused kopsupõletikud,
  • äge vaskulaarne puudulikkus,
  • kopsuprobleemid,
  • vahe,
  • verejooks,
  • äge neerupuudulikkus ja teised.

Infektsioonide ennetamine

Suvehooaja alguses, HFRS-i viiruse aktiivsuse perioodil (mai-oktoober), kehtestab SanPin kontrolli ühel või teisel viisil põllumajanduses töötavate üksikettevõtjate, põllumajandustöötajate, põllumajandusettevõtete ja muude organisatsioonide tegevuse üle. Nad peavad järgima kõiki sanitaar- ja epidemioloogilisi eeskirju.

Jaotuspiirkondades võetakse meetmeid ohtlike näriliste hävitamiseks.

Suvitajatel ja puhkajatel soovitatakse maja põhjalikult koristada (kandes alati kaitsekindaid), looduses viibides tuleks olla ettevaatlik: eriti hoolikalt käsi pesta ja toitu peita, põlluloomi mitte kätega puudutada!

Kui kahtlustate tekkivat palavikku, peate viivitamatult kutsuma kiirabi!

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga on levinud haigus, kuid sellest hoolimata ei ole oht sellesse nakatuda nii suur. Võimaluse korral on oluline mitte reisida viirustega piirkondadesse ja püüda seda teha jälgida isiklikku hügieeni.

Kuidas end selle viiruse eest kaitsta, õppige videost: