Diabeedi tüsistused: ravi, ennetamine. Hilised komplikatsioonid

Paljud haigused ilma ravita progresseeruvad ja põhjustavad muutusi kogu organismi talitluses. Eriti ohtlikud on tüsistused suhkurtõvega inimestel. Ainevahetushäired põhjustavad neerupuudulikkus ja muude ohtlike haiguste areng.

Miks tekivad diabeedi korral tüsistused

Samaaegsete vaevuste esinemise põhjused sõltuvad haiguse tüübist. I tüüpi diabeedi korral tekivad tüsistused, kui patsient ei süsti insuliini õigeaegselt.

Patsient võib lihtsalt süstegraafikust süstemaatiliselt kõrvale kalduda, mis toob kaasa kaasuvate haiguste ilmnemise.

Tüsistuste tekkemehhanism:

1. Insuliini sisaldus veres väheneb ja glükoosisisaldus suureneb.
2. Tekib tugev tunne janu, polüuuria (suurenenud uriini hulk).
3. Rasvhapete kontsentratsioon veres suureneb massilise lipolüüsi (rasvade lagunemise) tõttu.
4. Kõik anaboolsed protsessid aeglustuvad, koed ei suuda enam tagada ketokehade (maksas toodetud atsetoon) lagunemist.
5. Organism muutub joobnuks.

II tüüpi suhkurtõve (insuliinsõltumatu) korral tekivad probleemid seetõttu, et patsiendid ei soovi järgida dieeti ega võta hüpoglükeemilisi ravimeid. Toitumise korrigeerimine on vajalik kroonilise hüperglükeemia (veresuhkru liigne sisaldus) ja insuliiniresistentsuse (insuliinist sõltuvate rakkude vähenenud tundlikkus insuliini toimele) ravis.

Tüsistused diabeet Esineb 2 tüüpi:

1. Glükoosi tase veres tõuseb järk-järgult.
2. Liiga palju suhkrut halvendab tööd siseorganid.
3. Areneb intratsellulaarne hüperglükeemia, mis põhjustab glükoosi neurotoksilisust (närvisüsteemi düsfunktsioon) ja muid haigusi.

Komplikatsioonide riski suurendavad tegurid

Patsiendi seisund halveneb harva ilma põhjuseta. Diabeedi tüsistuste riski suurendavad tegurid:

• geneetiline eelsoodumus. Patsiendi tüsistuste risk suureneb 5-6 korda, kui üks tema vanematest põdes rasket diabeeti.
• Liigne kaal. See on eriti ohtlik II tüüpi haiguse korral. Dieedi regulaarne rikkumine põhjustab keharasva suurenemist. Spetsiifilised rakuretseptorid ei saa enam insuliiniga aktiivselt suhelda ja aja jooksul nende arv kudedes väheneb.
• Alkoholi tarbimine. Inimesed, kellel on igasugune diabeet, peavad alkoholist loobuma, sest. see põhjustab hüpoglükeemiat, vähendab veresoonte toonust.
• Dieedi ebaõnnestumine. II tüüpi diabeedi korral on keelatud süüa magusaid puuvilju ja toite, mis sisaldavad kiired süsivesikud ja transrasvad (jäätis, šokolaad, margariin jne). Mis tahes tüüpi haiguste korral ei saa te kiirtoitu süüa. "Insuliini" diabeetikud peaksid maiustused dieedist täielikult välja jätma. Kui dieeti ei järgita, siis suhkru tase tõuseb ja langeb järsult.
• Füüsilise aktiivsuse puudumine. Treeningu ja füsioteraapia harjutuste eiramine põhjustab ainevahetuse aeglustumist. Lagunemisproduktid jäävad kehasse liiga kauaks ja mürgitavad seda.
• Kroonilised südame-veresoonkonna haigused. Hüpertensiooniga, koronaarhaigus süda, ateroskleroos väheneb kudede tundlikkus insuliini suhtes.
• Stress, tugev psühho-emotsionaalne stress. Adrenaliin, noadrenaliin, glükokortikoidid mõjuvad halvasti kõhunäärme tööle ja insuliini tootmisele.
• Rasedus. Naise keha kuded absorbeerivad hormoonide aktiivse tootmise tõttu oma insuliini vähem.

Diabeedi ägedad tüsistused

Need seisundid on ohtlikud, kuna need arenevad kiiresti ja ootamatult, võivad põhjustada patsiendi surma, nendega kaasnevad tõsised ainevahetushäired. Ägedate tüsistuste hulka kuuluvad:

• hüperglükeemia erinevad vormid;
• hüpoglükeemia.

Hüperglükeemilised seisundid

Suures koguses glükoosi sisaldus veres võib diabeediga inimese tappa. Hüperglükeemilised seisundid viitavad haiglaravile edasiseks raviks. Neid on 3 tüüpi:

osariik	Arengu põhjused	Sümptomid	Põhilised ravimeetodid
Ketoatsidoos	väikese insuliiniannuse sisseviimine; suures koguses süsivesikute söömine; alkohol; stress;	kõhuvalu; hingamisprobleemid; imelik lõhn suust; orienteerumisprobleemid; teadvusekaotus.	Suhkru taseme normaliseerimine insuliiniga. Keha rehüdratsioon. Mineraalide tasakaalu taastamine.
Hüperosmolaarne seisund	oksendamine, kõhulahtisus; diureetikumide võtmine; madal insuliinitase; trauma; verejooks, põletused.	iiveldus, oksendamine; krambid, halvatus; tahhükardia; desorientatsioon; arteriaalne hüpotensioon.	Intensiivne intravenoosne rehüdratsioon. Insuliini intravenoosne manustamine. Elektrolüütide puudujäägi kompenseerimine. Kaashaiguste diagnoosimine ja ravi.
Laktatsidootiline kooma (laktaatsidoos)	äge müokardiinfarkt; kroonilised maksahaigused; alkoholism; massiivne verejooks; neerufunktsiooni puudulikkus.	iiveldus, oksendamine; unisus; valu rinnus; tingimus suurenenud väsimus(asteenia); madal kehatemperatuur; hüpotensioon.	Vee ja elektrolüütide metabolismi normaliseerimine. Insuliini sisseviimine glükoosiga. Happe-aluse oleku korrigeerimine.

hüpoglükeemia

Haiguse areng põhjustab madalat veresuhkru taset. Patsiendi seisundi normaliseerimiseks panevad arstid glükoosiga tilgureid. Hüpoglükeemia põhjuseks võib olla insuliini üledoos, alkohol, liiga range dieet, liigne treening. Haiguse sümptomid:

• agressiivsus, põhjendamatu hirmu või ärevuse seisund;
• suurenenud higistamine, naha kahvatus;
• kiire pulss - 100 kuni 400 lööki minutis;
• lihaste värinad või krambid;
• iiveldus, oksendamine;
• "topeltnägemine" silmades;
• peavalu, tugev pearinglus.

Diabeedi kroonilised tüsistused

Kõik ainevahetushäiretega seotud probleemid ei ilmne kohe. Ainevahetusprotsesside pikaajalise rikkumise ja samaaegse joobeseisundiga tekivad mitmed haigused. Elundid ja rakud lõpetavad oma töö tegemise. I tüüpi diabeedi hilised tüsistused:

• Nägemise kaotus. Haiguse esmasel diagnoosimisel leiab 32% patsientidest retinopaatia (võrkkesta kahjustus). Ravimata jätmisel tekib diabeetikul kiiresti katarakt ja seejärel pimedus.
• diabeetiline nefropaatia. Mõjutatud on neerude vereringesüsteem. Nad ei suuda plasmat normaalselt filtreerida ja valk ilmub uriini. Haigus areneb peaaegu asümptomaatiliselt kuni lõpliku staadiumini.
• Alajäsemete vereringesüsteemi kahjustus. 2. tüüpi diabeet on üks peamisi jala amputatsiooni põhjuseid, mis ei ole seotud füüsiliste vigastuste või õnnetustega. Selle haiguse gangreen areneb aeglaselt. Patsient ei pruugi nekroosikolletele pikka aega tähelepanu pöörata, kuni on vaja jalalaba või kogu jäseme amputatsiooni.
• Kesknärvisüsteemi (KNS) kahjustus.
• Angiopaatia.

Insuliinsõltumatu diabeedi korral võivad patsiendil tekkida järgmised hilised tüsistused:

• Neerupuudulikkus. Lõplikus staadiumis vajab patsient neerusiirdamist.
• Lüüa saada südame-veresoonkonna süsteemist. II tüüpi diabeediga patsientide peamine surmapõhjus on insult või südameatakk. Südame ja aju veresooned hakkavad liigse glükoosi mõjul kaotama oma elastsust, nende pinnale ilmuvad aterosklerootilised naastud.
• Probleemid kesknärvisüsteemi ja perifeerse närvisüsteemiga.
• Alajäsemete verevarustuse rikkumine.
• Nägemisprobleemid.

Angiopaatia

Haigustega kaasnevad suurte ja väikeste veresoonte kahjustused. Angiopaatia korral on alajäsemete vereringe, neerude, silmade, südame ja aju talitlus häiritud.

Haigusi ravitakse ravimitega, mis alandavad kolesterooli, ennetavad trombide teket ja parandavad kudede ainevahetust.

Angiopaatia sümptomid:

• sagedane urineerimine;
• naha kahvatus;
• arütmia;
• lokaalne turse;
• nägemisteravuse vähenemine;
• koordinatsiooni ja mälu halvenemine;
• kõrgendatud arteriaalne rõhk.

Kesknärvisüsteemi kahjustus

Diabeedi korral on kõigi elundite verevarustus häiritud. Kesknärvisüsteemi kahjustus väljendub entsefalopaatia arengus. Patsientidel on asteenia, vegetovaskulaarne düsfunktsioon, neuroosid, krambid. Haigust saab diagnoosida MRI ja elektroentsefalograafia abil.

Entsefalopaatia raviks suhkurtõve korral on ette nähtud:

• Ravimid normaalse veresuhkru taseme säilitamiseks.
• Vere mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid, nootroopsed ravimid.
• Ravimid, mis alandavad vererõhku.
• B-vitamiinid, alfa-lipoehape, E-vitamiin kesknärvisüsteemi normaalseks talitluseks.
• Rahustid, rahustid.

diabeetilise jala sündroom

Anatoomilised ja funktsionaalsed muutused tekivad osteoartropaatia, neuropaatia, angiopaatia taustal. Diabeetilise jala häired arenevad distaalsetes alajäsemetes, s.o. sõrmedel ja padjanditel. Haavandilised-nekrootilised protsessid mõjutavad pehme ja luukoe. Ligikaudu 90% sündroomi juhtudest esineb II tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Diabeetiline jalg on kolmel kujul:

• neuropaatiline. See areneb perifeersete närvide diabeetiliste mitmete kahjustuste (polüneuropaatia) taustal.
• Neuroisheemia. Selle haigusvormi põhjus on angiopaatia.
• Osteoartropaatiline. Vormil on 3 etappi: äge, alaäge, krooniline. Haiguse põhjuseks on osteoporoos.

Diabeedi tagajärjed lastel

Peamine põhjus haiguse ilmnemiseks noores eas on geneetiline eelsoodumus. Kui laps on sageli haige viirushaigused, Sellel on nõrk immuunsus, on tal ka risk haigestuda diabeeti. Lastel on järgmised tüsistused:

• Probleemid neerude tööga. Haigus areneb tänu sellele, et suurenenud glükoosisisaldus kahjustab neerude filterelemente. Proteinuuria (valgu ilmumine uriinis) on nefropaatia peamine sümptom. Haigete neerudega patsientidele näidatakse dieeti, võttes normaliseerivat vererõhku ja lipiidide metabolism ravimid. Urogenitaalsüsteemi infektsioonide korral on ette nähtud antibiootikumid.
• Nägemisteravuse vähenemine. Kõrge glükoositaseme korral on kahjustatud silma veresooned ja närvikiud. Nende protsesside taustal nägemine halveneb. Patsient kaebab udutamist, "lendab" silmade ees. Ravi seisneb silmapõhja verevarustuse normaliseerimises ravimite abil, glükoositaseme alandamises.

Diabeedi tüsistuste ravi

Raviplaani koostamisel mängib olulist rolli patsiendi seisund. On kolm peamist ravivaldkonda:

1. Vähenenud glükoosisisaldus. Kõik patsiendid peavad järgima madala süsivesikutesisaldusega dieeti. 1. tüüpi haiguse korral on näidustatud insuliinravi ja 2. tüübi korral hüpoglükeemiliste ravimite kasutamine.
2. Ainevahetusprotsesside kompenseerimine. Patsiendile koostatakse individuaalne toitumiskava, vitamiinisüstid ja kasulikud happed. Vajalik on füüsiline teraapia.
3. Ravi. Raviplaan koostatakse vastavalt kaasuva haiguse tüübile ja raskusastmele. Näiteks jäsemete või urogenitaalsüsteemi nakkuslikke kahjustusi ravitakse antibiootikumidega.

Video

Diabeedi ägedad tüsistused kujutavad endast tõsist ohtu elule. Ägedate tüsistuste hulka kuuluvad hüperglükeemiline ja hüpoglükeemiline kooma. Kõige sagedasem hüpoglükeemia seisund areneb, mis tekib vere glükoosisisalduse kiire langusega. Hüperglükeemiline kooma (veresuhkru taseme ülemäärase tõusu tagajärjel) jaguneb ketoatsidootiliseks, hüperosmolaarseks ja hüperlaktatsideemiaks (piimhape).

Ketoatsidoos ja ketoatsidootiline kooma

diabeetiline ketoatsidoos- see on äge häire metaboolsed protsessid progresseeruva insuliinipuuduse tagajärjel, mis väljendub vere glükoosi- ja ketokehade sisalduse järsus suurenemises, samuti metaboolse atsidoosi tekkes (selle tagajärjel vere pH nihkumine happepoolele). häiritud ainevahetuse toksiliste produktide kogunemine veres).

Ainevahetushäired ketoatsidoosi tekkes kulgevad mitmes etapis. Esimene etapp - ainevahetusprotsesside rikkumine - väljendub veresuhkru ülemäärase taseme tunnuste esinemises ja suhkru ilmumises uriinis (tavaliselt seda ei ole). Teine etapp on ketoatsidoos. Ainevahetuse häired progresseeruvad, täheldatakse joobeseisundi sümptomeid, mis väljenduvad teadvuse depressioonis stuupori või segaduse kujul, samuti muud iseloomulikud ilmingud. Laboratoorsed uuringud näitavad kõrgenenud veresuhkru taset, järsult positiivset reaktsiooni atsetoonile uriinis. Kolmas etapp on prekoom. Seal on rohkem väljendunud teadvuse rõhumine kuni uimasuseni. Neljas etapp on kooma. Igat tüüpi ainevahetus on põhjalikult rikutud, teadvus puudub täielikult. See seisund on eluohtlik. Üsna sageli on suhkurtõve ägedad ainevahetushäired, millega kaasneb kõrge suhkrusisaldus, ketokehade ilmumine uriinis (vt eespool), atsidoos (vere pH nihe happe poolele) ja teadvuse häired. mis tahes astmega, kombineeritakse terminiga "diabeetiline ketoos". Kõige iseloomulikum antud olek I tüüpi diabeedi korral.

Enamasti areneb ketoatsidoosi seisund raviskeemi muutmise tulemusena pika vahelejätmise või ravimite täieliku loata äravõtmise näol. Enamasti teevad diabeetikud seda söögiisu puudumise, palaviku, iivelduse ja oksendamise korral. Üsna sageli on suhkrut langetavate tablettide võtmise paus mitu kuud või isegi aastaid. Teisel kohal ketoatsidoosi põhjuste hulgas on äge põletikulised haigused krooniliste ja nakkushaiguste ägenemine. Võib esineda mõlema põhjuse kombinatsioon. Samuti võivad ketoatsidoosi teket põhjustada vead insuliinipreparaatide ravis, nagu ebapiisav annus või sobimatu ravimi manustamine. Müokardiinfarkt ja insult võivad olla nii ketoatsidoosi põhjuseks kui ka tagajärjeks. Ketoatsidoosi tekkimine on võimalik raseduse ajal, kui insuliinivajadus suureneb ja kudede suhteline resistentsus selle suhtes ilmneb. Ketoatsidoos tekib stressirohke seisundi, näiteks šoki, sepsise, trauma, operatsiooni ajal.

peamist rolli ketoatsidoosi tekkes kuulub terav insuliinipuudus. Selle tulemusena väheneb glükoosi sisenemine rakkudesse ja selle tulemusena tõuseb selle tase veres. Rikkudes kudedes rakkude glükoosi kasutamist, tekib energianälg. See põhjustab hormoonide, nagu glükagooni, kortisooli ja adrenaliini vabanemise suurenemist vereringesse. Nendel hormoonidel on insuliinile vastupidine toime, st nad põhjustavad glükoosi moodustumise protsesside suurenemist maksas. Saadud glükoos siseneb vereringesse, mistõttu selle tase tõuseb veelgi. Hüperglükeemia toob kaasa asjaolu, et vedelik rakkudest liigub veresoonte voodisse. Teatud läve ületamisel satub glükoos uriini, st tekib glükosuuria. Koos sellega satuvad uriini vesi ja elektrolüüdid (naatrium, kaalium, kaltsium, fluor, kloriidid). Selle tulemusena areneb keha dehüdratsioon, tõsised elektrolüütide häired, vere hüübimine, mis põhjustab verehüüvete moodustumist. Tugeva dehüdratsiooni ja veresoontes ringleva vere mahu vähenemise tagajärjel väheneb neerude ja aju verevoolu intensiivsus, mis põhjustab nende elundite ebapiisava hapnikuvarustuse.

Neerude verevoolu vähenemine põhjustab uriini koguse vähenemist, mis põhjustab vere glükoosisisalduse kiiret tõusu. Kudede "hapnikunälg" põhjustab ainevahetushäire, mille tagajärjel koguneb organismi liigne kogus piimhapet – laktaati. Selle aine liig aitab kaasa vere pH nihkumisele happepoolele. Lisaks aktiveerub rasvkoes rasvade lagunemine. Selle tulemusena suureneb vabade rasvhapete sisaldus veres, mis liigselt satuvad maksa. Vabad rasvhapped on sel juhul peamine energiaallikas. Arvukate keemiliste transformatsioonide tulemusena tekivad neist ketokehad (äädikhape, atsetoon). Ketoonkehade arv veres suureneb kiiresti, mis on seotud mitte ainult nende moodustumise suurenemisega, vaid ka sellega, et nende eritumine organismist uriiniga väheneb. Ketoonkehad, nagu laktaat, aitavad kaasa vere pH nihkumisele happe poole. See seisund väljendub hingamise rikkumises, samuti valu ilmnemises kõhus. Samuti on diabeetilise ketoatsidoosi korral südame töö häiritud, esineb häireid küljelt seedeelundkond, nagu ka paljud teised, mis põhjustavad ajuturset. Esiteks kannatab ainevahetushäiretega kesknärvisüsteem, mis väljendub progresseeruvas teadvuse kahjustuses.

Ketoatsidootilise kooma tekkele eelneb kolm etappi: ketoos, ketoatsidoos, prekoom. Iga etapp, kui see läheneb kooma mida iseloomustab ainevahetushäirete süvenemine, mis põhjustab teadvuse suuremat depressiooni. Ketoatsidootiline kooma areneb enamikul juhtudel mitme päeva jooksul. Ketoosi staadiume iseloomustavad järgmised tunnused: progresseeruva iseloomuga limaskestade ja naha kuivus; ilmub janu; suureneb eritunud uriini hulk, suureneb nõrkus; söögiisu ja kehakaalu langus; ilmnevad peavalud ja suurenenud unisus. Teised võivad märgata nõrga atsetoonilõhna olemasolu väljahingatavas õhus. Ketoosi tuvastamiseks on vaja läbi viia uriinianalüüs, mille käigus leitakse selle häire korral ketokehad. Ainevahetushäirete progresseerumisel areneb ketoatsidoosi staadium. See väljendub keha liigse vedelikukaotuse nähtude ilmnemises: limaskestade, keele, naha kuivus, lihastoonus ja naha turgor vähenevad, on kalduvus vererõhu langusele, südame löögisageduse tõus. , ja eritunud uriini hulk väheneb. Enamikul juhtudel ilmnevad keha mürgistuse tagajärjel iiveldus ja oksendamine. Ketoatsidoosi progresseerumisel sageneb oksendamine, mis süvendab keha dehüdratsiooni. Okse on tavaliselt veripruuni värvi. Hingamise rütm on häiritud. Atsetooni lõhn väljahingatavas õhus on selgemini määratletud. Toimub vere kapillaaride laienemine, mis põhjustab diabeetilise põsepuna välimust. Üsna sageli on kõhus valud ilma selge lokaliseerimiseta, on pinge eesmise lihastes. kõhu seina. Need sümptomid ilmnevad kõhukelme ja päikesepõimiku ärrituse ketoonkehadega, kõhukelme väikeste hemorraagiate ja häirete tagajärjel. motoorne aktiivsus sooled. Prekooma staadium eristub teadvuse halvenemise, dehüdratsiooni ja joobeseisundi süvenemisest. Ravi puudumisel tekib kesknärvisüsteemi kahjustuse progresseerumine, mis lõpeb kooma tekkega. Koomat iseloomustab täielik teadvuse puudumine. Tundub teravat atsetoonilõhna, hingamine on häiritud, nägu on kahvatu, põskedele ilmub õhetus. Iseloomulikud on dehüdratsiooni nähud: limaskestade, keele, naha kuivus. Kudede turgor väheneb, samuti lihastoonus ja silmamunad. Arteriaalne rõhk väheneb, pulss on sagedane, nõrk. Refleksid ja igasugused tundlikkus on vähenenud või puuduvad, olenevalt kooma sügavusest.

Selle seisundi ravi toimub eranditult intensiivravi osakonna ja intensiivravi tingimustes.

Hüperosmolaarne kooma

Seisundit, mille korral veres on suurenenud selliste ühendite sisaldus nagu naatrium ja glükoos, nimetatakse hüperosmolaarsuseks. Nende ainete ebapiisava rakkudesse sattumise tagajärjel tekib rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahel üsna väljendunud rõhuerinevus. Selle tulemusena tekib esmalt rakkude liigne vedelikukaotus, mis viib seejärel keha üldise dehüdratsioonini. Ajurakud on esimesed, mis dehüdreeruvad. Suurim risk hüperosmolaarsuse seisundi tekkeks esineb II tüüpi suhkurtõve korral, sagedamini eakatel inimestel.

Hüperosmolaarse kooma areng kutsub esile dehüdratsiooni ja insuliinipuuduse. Dehüdratsioon kutsub omakorda esile selliseid haigusi nagu oksendamine, kõhulahtisus, äge pankreatiit või koletsüstiit, verekaotus, diureetikumide pikaajaline kasutamine, neerufunktsiooni kahjustus jne. Mitmesugused vigastused, kirurgilised sekkumised, pikaajaline kasutamine hormonaalsed ravimid.

Hüperosmolaarse kooma tunnuste ilmnemine toimub aeglaselt - mitu päeva või nädalat. Esialgu sagenevad suhkurtõve tunnused, nagu janu, kaalulangus ja uriini hulga suurenemine. Samal ajal ilmnevad lihastõmblused, mis pidevalt suurenevad ja muutuvad lokaalset või üldistatud krampideks. Teadvuse häireid võib täheldada juba haiguse esimestel päevadel. Esiteks ilmnevad need häired ümbritsevas ruumis orientatsiooni vähenemises. Pidevalt progresseeruvad teadvushäired võivad minna koomasse, millele eelneb hallutsinatsioonide ja deliiriumi ilmnemine. Hüperosmolaarset koomat iseloomustab asjaolu, et närvisüsteemi kahjustuse nähud on väga mitmekesised ja avalduvad krampide, parees ja halvatus, kõnehäired, silmamunade tahtmatute liigutuste ilmnemine, meningiidi tunnused. Tavaliselt peetakse nende märkide kombinatsiooni ajuvereringe ägedaks rikkumiseks. Väliselt võib tuvastada keha tugeva dehüdratsiooni ilminguid: kuiv nahk ja nähtavad limaskestad; naha turgor, lihastoonus ja silmamuna toon vähenevad; märgitakse teravaid näojooni. Hingamine muutub pinnapealseks, sagedaseks. Väljahingatavas õhus atsetooni lõhn puudub. On vererõhu langus, pulss sagedane. Üsna sageli tõuseb kehatemperatuur kõrgele tasemele. Tavaliselt on viimane etapp šoki areng, mis on põhjustatud väljendunud vereringehäiretest.

Seda tüüpi kooma ravi viiakse läbi ka intensiivravi osakonna ja intensiivravi tingimustes.

laktatsidoos ja hüperlaktadeemiline kooma

Laktatsidoos on pH nihke seisund sisekeskkond keha happelisele poolele, mis tekib piimhappe sisalduse suurenemise tagajärjel veres. Laktatsidoosi tekke võivad vallandada mitmesugused haigused ja seisundid, millega kaasneb organismi kudede hapnikuvarustuse vähenemine, samuti moodustumise intensiivsuse suurenemine ja piimhappe ärakasutamise vähenemine. Laktatsidoosi sagedasem teke suhkurtõve korral on seletatav asjaoluga, et see aitab kaasa kudede kroonilise hapnikupuuduse seisundile. Lisaks on üsna sageli II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, eriti eakatel, mitmeid kaasuvaid haigusi. Enamasti on sellised haigused kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad, mida iseloomustab kroonilise hüpoksia seisund.

Laktatsidoos avaldub esialgu suurenenud väsimuse, suureneva nõrkuse, unisuse, iivelduse ja oksendamisena. Need nähud meenutavad suhkurtõve dekompensatsiooni. Peamine sümptom, mis võib põhjustada laktatsidoosi kahtlust, on lihasvalu ilmnemine, mis on põhjustatud piimhappe kogunemisest neisse. Olukorra tõsine rikkumine võib areneda vaid mõne tunni jooksul. Tavaliselt on selle tunnusteks hingamispuudulikkus, laienemine perifeersed veresooned, vererõhu järsk langus, südame rütmihäired, segasus, stuupor või kooma. Laktatsidoosi surmapõhjus on tavaliselt äge südame-veresoonkonna puudulikkus või lõpetage hingamine.

Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia raskendab kõige sagedamini suhkurtõve kulgu inimestel, kes saavad ravi insuliini või suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega. Hüpoglükeemia on sündroom, mis on põhjustatud ebanormaalselt madalast veresuhkru tasemest. Hüpoglükeemia võib olla kerge, kui seda saab korrigeerida piisava koguse süsivesikute võtmisega. Raske hüpoglükeemia korral tekib teadvusekaotus, mis nõuab intravenoosne manustamine glükoos. Eriti sageli areneb hüpoglükeemia seisund II tüüpi suhkurtõve all kannatavatel eakatel inimestel, kes saavad glibenklamiidi rühma kuuluvaid ravimeid, mille eesmärk on suhkru tase. Üsna sageli kordub sellistel inimestel hüpoglükeemia perioodiliselt. Hüpoglükeemilise seisundi äärmuslik ilming on hüpoglükeemiline kooma. Seda defineeritakse kui ägedat eluohtlikku seisundit, mis on põhjustatud vere glükoositaseme kiirest ja märgatavast langusest, mis omakorda põhjustab keharakkude energianälja teket, aju aine turset ja kaugelearenenud juhtudel surma. ajukoorest või isegi ajust endast. Tavaliselt tekib suhkurtõve hüpoglükeemia siis, kui glükoosisisaldus langeb kiiresti normi alampiirini - 3,3 mmol / l. Hüpoglükeemia nähud võivad tekkida aga juba siis, kui veresuhkru tase on 4,6 mmol/l. Sellistel juhtudel on lühikese aja jooksul märgatav veresuhkru taseme langus.

Hüpoglükeemia tekke peamiseks põhjuseks on insuliini liig organismis võrreldes toiduga või muudest allikatest saadavate süsivesikute kogusega (maksa glükoosi tootmine), samuti süsivesikute kiirenenud kasutamine intensiivse lihastöö ajal. Hüpoglükeemia teket provotseerivad järgmised tegurid: liigne füüsiline aktiivsus, alkoholi tarbimine, toitumishäired vale dieedi või ebapiisava süsivesikute sisalduse näol, samuti insuliini või hüpoglükeemiliste tablettide üleannustamine. Hüpoglükeemia tekkimine aitab kaasa raseduse esimesele trimestrile, sünnitusele, krooniline hepatiit ja hepatoos suhkurtõve korral, neerupuudulikkusega neeruhaigus, neerupealiste koore ja kilpnäärme puudulikkus, samuti teatud ravimite, näiteks salitsülaatide kasutamine.

Vere glükoosisisalduse langus mõjutab eelkõige kesknärvisüsteemi seisundit. Kui glükoosi tase veres langeb alla füsioloogilise taseme, väheneb selle sisenemine ajurakkudesse, mis põhjustab nende energianälga. Seda seisundit nimetatakse neuroglükopeeniaks. See avaldub erinevatel etappidel neuroloogilised häired, mis lõpuks viib teadvuse kaotuseni ja kooma tekkeni. Kesknärvisüsteemi eraldi struktuuridel on erinev tundlikkus energianälja suhtes. Esialgu mõjutavad hüpoglükeemia ajal ajukoores paiknevad halli aine rakud, kuna neil on ainevahetusprotsesside intensiivsus kõige suurem. See asjaolu seletab neuroglükopeenia sümptomite ilmnemist vere glükoosisisalduse enam-vähem väljendunud langusega. Sellised keskused nagu hingamis- ja vasomotoorsed on hüpoglükeemia suhtes kõige vähem tundlikud. See seletab tõsiasja, et hingamine, veresoonte toonus ja südametegevus püsivad pikka aega isegi juhtudel, kui pikaajaline hüpoglükeemia põhjustab ajukoore pöördumatu kaotuse. Kõik hüpoglükeemia seisundi tekkimisel aktiveeruvad kompensatsioonimehhanismid suudavad säilitada aju elujõulisuse suhteliselt lühikese aja jooksul. Kui hüpoglükeemilise kooma kestus on alla 30 minuti, siis piisava ravi ja teadvuse kiire naasmisega tüsistusi ja tagajärgi reeglina ei täheldata. Pikaajaline hüpoglükeemia on eluohtlik. Pikaajalise energianälja tagajärjel tekib aju aine turse, ajukudedesse tekivad väikesepunktilised hemorraagid. Lõppkokkuvõttes põhjustavad need muutused ajukoore rakkudes häireid ja seejärel nende surma.

Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab äkiline areng rahuldava seisundi taustal. Kooma tekkele eelneb kerge hüpoglükeemia seisund, mida saab kõrvaldada piisava koguse süsivesikute võtmisega. Hüpoglükeemia perioodiga kaasneb kooma esilekutsujate ilmumine. Need väljenduvad mitmete nähtudena, nagu suurenenud higistamine, nälg, rahutus, ärevus, südamepekslemine, pupillide laienemine ja vererõhu tõus. Hüpoglükeemia seisundi tekkimisel une ajal hakkavad luupainajad häirima. Üsna sageli ilmnevad esimesed neuroglükopeenia tunnused, mille hulka kuuluvad sobimatu käitumine, desorientatsioon ruumis, agressiivsus, meeleolumuutused, amneesia, pearinglus ja peavalu, samuti nägemishäired topeltnägemise, "udu" ja virvenduse kujul. "kärbsed". Ravimata jätmisel süveneb neuroglükopeenia, mis väljendub psühhomotoorse agitatsiooni, suurenenud lihaste toonust, krambid. See seisund kestab lühikest aega ja asendatakse koomaga. Hüpoglükeemilist koomat iseloomustavad järgmised tunnused: suurenenud higistamine, suurenenud lihastoonus, krampliku sündroomi ilmnemine. Hüpoglükeemilise kooma esilekutsujad ei ilmne kõigil juhtudel. Kui hüpoglükeemiline kooma kestab pikka aega, ilmnevad ajuturse tunnused. Samuti ilmneb pinnapealne hingamine, vererõhu langus, refleksid vähenevad või langevad täielikult välja ning tuvastatakse südame löögisageduse langus. Surm saabub ajukoore või -aine surma tagajärjel. Nende seisundite ilmnemise märk on õpilaste vähene reaktsioon valgusele.

Ravi tuleb viivitamatult läbi viia intensiivravi osakonna ja intensiivravi tingimustes. Ravi puudumine 2 tunni jooksul pärast hüpoglükeemilise kooma tekkimist halvendab oluliselt eluea prognoosi.

Hüpoglükeemia ennetamine

Eelseisva füüsilise koormuse korral on vaja süsivesikute kogust suurendada 1-2 leivaühiku võrra. See kogus süsivesikuid võetakse enne ja pärast treeningut. Kui kehaline aktiivsus on planeeritud kauemaks kui 2 tundi, tuleks sel päeval manustatava insuliini kogust vähendada 25-50%. Kangete alkohoolsete jookide kogust tuleks piirata 50-75 g-ni Samuti on hüpoglükeemia tekke vältimiseks oluline järgida dieeti. Öösel hüpoglükeemia tekke vältimiseks on vaja õhtusöögile lisada valku sisaldavaid toite. Kerge hüpoglükeemia korral normaalse veresuhkru taseme taastamiseks võite võtta suhkrut või magusat gaseeritud jooki.

Diabeedi hilised tüsistused

Diabeedi hilised tüsistused hõlmavad veresoonte kahjustusi (diabeetiline angiopaatia). Diabeetiline angiopaatia on üldine veresoonte kahjustus, mis laieneb nii väikestele kui ka keskmise ja suure kaliibriga veresoontele. Väikeste veresoonte, nagu arterioolid, veenilaiendid ja kapillaarid, lüüasaamisega areneb mikroangiopaatia. Keskmise ja suure kaliibriga veresoonte lüüasaamisega areneb makroangiopaatia. Mikroangiopaatiad põhjustavad neerude ja silmade kahjustusi. Makroangiopaatia mõjutab südame-, aju- ja suured laevad alajäsemed. Peamine roll diabeetilise angiopaatia kujunemisel on veresuhkru taseme tõus.

diabeetiline nefropaatia

diabeetiline nefropaatia- spetsiifiline neerukahjustus suhkurtõve korral, mis lõpuks viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. esialgsed märgid diabeetiline nefropaatia avastatakse 5-10 aasta pärast alates diabeedi algusest. See tüsistus on I tüüpi diabeedi peamine surmapõhjus.

Diabeedi neerukahjustust iseloomustavad mitmed etapid: mikroalbuminuuria (väikese valgu eritumine uriiniga), proteinuuria (suure hulga valgu eritumine uriiniga), krooniline neerupuudulikkus. Rutiinse läbivaatuse käigus ei tuvastata mikroalbuminuuria ja proteinuuria etappe. Mikroalbuminuuria staadiumi iseloomustab albumiini valgu eritumise suurenemine uriiniga koguses 30 kuni 300 mg päevas. Kell üldine analüüs uriini valku ei tuvastata. Iseloomulikud ilmingud selles etapis ei arene. Mõnel juhul võib esineda kerge vererõhu tõus. Proteinuuria staadiumi iseloomustab valgu eritumise suurenemine uriiniga üle 300 mg päevas. Kui proteinuuria on üle 3,5 g päevas, näitab see nefrootilise sündroomi teket, mis väljendub näo turse. Vererõhu tõus areneb 65-80% inimestest, kusjuures tõuseb nii süstoolne kui ka diastoolne rõhk. Arteriaalset hüpertensiooni diabeetilise neeruhaiguse korral iseloomustab stabiilsus ja tundlikkuse puudumine vererõhku langetavate ravimite suhtes. Nefrootiline sündroom põhjustab valgu koguse vähenemist vere mahuühiku kohta. Alates püsiva proteinuuria tekkimisest lisanduvad kõik kroonilisele neerupuudulikkusele iseloomulikud tunnused. Sellel etapil on progresseeruv kulg, mille tempo võib olla erinev. Kõige võimsam tegur kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel on arteriaalne hüpertensioon (vererõhu tõus). Enamikul juhtudel tekivad selles etapis mitmesugused kuseteede põletikulised protsessid, näiteks püelonefriit ja mõned teised.

Diabeetilise nefropaatia kaks esimest etappi tuvastatakse valgu tuvastamisel uriinis kahe või enama uuringu käigus. Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi iseloomustab tohutu valgu kadu uriinis - rohkem kui 3,5 g päevas - valgusisalduse vähenemine veres, kolesterooli sisalduse suurenemine vereseerumis.

Saavutuse eest positiivne mõju ravi tuleb alustada juba diabeetilise neerukahjustuse esimeses staadiumis. Ravi eesmärk selles etapis on vererõhu taseme normaliseerimine. Valitud ravimid on enalapriil, perindopriil, lisinopriil. Selle rühma ravimid normaliseerivad vererõhu näitajaid ja parandavad ka verevoolu neerudes. Normaalse vererõhu korral tuleks kasutada ka selle rühma ravimeid, kuid väikeses annuses. Ravi proteinuuria staadiumis peaks hõlmama insuliinipreparaatide kasutamist (II tüüpi suhkurtõve korral), vähendatud soolasisaldusega dieeti (arteriaalse hüpertensiooni korral). Arteriaalse rõhu korrigeerimine toimub samade ravimitega. Saavutatav vererõhu tase ei ületa 130/85 mm Hg. Art. Enalapriili ja sarnaste ravimite ebaefektiivsuse korral on vajalik täiendavalt kasutada selliseid ravimeid nagu verapamiil või diltiaseem. Lisaks võite kasutada atenolooli, diureetikume (näiteks furosemiid) ja mõnda muud. Kroonilise neerupuudulikkuse ravi määrab selle staadium. Eristage konservatiivset staadiumi ja terminali. Peamine ravimeetod konservatiivses etapis on dieet. Vererõhu tõusu korral on lauasoola kogus piiratud 3 g-ga päevas. Energiakulude katmiseks tuleb süsivesikute kogust suurendada. Selles etapis kasutatavatest ravimitest on insuliin ja enalapriili rühma ravimid kohustuslikud. Lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkuse korral toimub ravi spetsialiseeritud nefroloogiahaiglates. Ravivõimalused hõlmavad kroonilist hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi. Kui on vajadus ja võimalus, siis tehakse neerusiirdamine.

diabeetiline retinopaatia

diabeetiline retinopaatia- võrkkesta kapillaaride, arterite ja veenide kahjustus.

Suhkurtõve korral täheldatakse vasokonstriktsiooni, millega kaasneb nende verevarustuse vähenemine. Veresoontes esinevad degeneratiivsed muutused koos veresoonte seinte väikeste kotikeste väljaulatuvate osadega. Võrkkesta verega varustatava pikaajalise hapnikupuuduse korral ladestuvad sellesse kaltsiumisoolad ja lipiidid. Lipiidide ladestumine võrkkestas põhjustab tihedate alade moodustumist. Kõigi võrkkesta veresoonte patoloogiliste muutuste tagajärjel tekivad sellele infiltraadid ja armid. Kaugele arenenud protsessi korral võib tekkida võrkkesta irdumine ja pimedus. Patoloogiliselt laienenud veresoonte rebendid ja südameinfarktid põhjustavad silma klaaskehas hemorraagiaid. Lisaks võib tekkida glaukoom.

Et tuvastada diabeetiline retinopaatia on vaja läbida mitmeid nii objektiivseid kui instrumentaalseid uuringuid. Uurimismeetodite hulka kuuluvad: silmade välisuuring, nägemisteravuse ja nägemisväljade määramine, sarvkesta, vikerkesta ja silma eeskambri nurga uurimine pilulambi abil. Hägususe korral klaaskeha ja lääts on silma ultraheli. Vajadusel tehakse võrkkesta veresoonte uuring ja silmapõhja pildistamine.

Selle tüsistuse ravi peamine põhimõte on suhkurtõve metaboolsete protsesside kompenseerimine. Pimeduse vältimiseks tehakse võrkkesta laserfotokoagulatsioon. Seda tehnikat saab kasutada nägemisorgani diabeetilise kahjustuse mis tahes etapis, kuid suurim efekt saavutatakse varases staadiumis. Selle tehnika eesmärk on peatada võrkkesta äsja moodustunud veresoonte funktsioneerimine. Vajadusel on võimalik teha vitrektoomia – klaaskeha eemaldamine.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia tähendab kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusi suhkurtõve korral. Selle tüsistuse kujunemise võtmepunkt on krooniline veresuhkru taseme tõus. Diabeetilise neuropaatia tekke kohta on kolm teooriat. Esimese teooria kohaselt toimub kõrgenenud veresuhkru tagajärjel närvi sees glükoosikontsentratsiooni märkimisväärne tõus. Kuna liigne glükoos ei metaboliseeru täielikult, aitab see kaasa sorbitooli moodustumisele. See aine on osmootselt aktiivne, see tähendab, et see "tõmbab" endaga kaasa vett. Sorbitooli kontsentratsiooni suurenemise tagajärjel närvi sees tekib progresseeruv turse. Teise teooria olemus seisneb selles, et närvi toitvate veresoonte kahjustuse tagajärjel ei varustata neid piisavalt hapnikuga, mis omakorda põhjustab ainevahetushäireid ja mikrohemorraagiate teket. Kolmanda teooria kohaselt on kahjustused valkudes, mis moodustavad mis tahes närvi aluse.

Diabeetilise neuropaatia manifestatsioon sõltub selle tüübist.

Sensoorse neuropaatiaga esineb esialgu vibratsioonitundlikkuse rikkumine. Selle rikkumise tuvastamiseks kasutatakse gradueeritud häälekahvlit, mis paigaldatakse esimese tarsaali luu pähe. Selle rikkumise tuvastamine põhineb sellel, kuidas inimene tunneb häälehargi vibratsiooni. Enamik ühine märk See suhkurtõve tüsistus on alajäsemete tuimus ja "roomamine". Närvisüsteemi kahjustuse tavaline ilming suhkurtõve korral on külmatunne jalgades, mis on puudutamisel soojad. Sensorimotoorset neuropaatiat iseloomustab rahutute jalgade sündroomi ilmnemine. See sündroom on kombinatsioon ülitundlikkus ja öise "roomamise" tunde ilmnemine. Haiguse progresseerumisel tekivad need aistingud kätes, samuti rinnus ja kõhus. Pikaajalise suhkurtõvega surm väikese valu tõttu närvikiud, mis väljendub jäsemete valu spontaanses lakkamises. Sensomotoorse neuropaatiaga võib kaasneda tundlikkuse vähenemine, mille ilming on "sukk ja kindad" tüüpi tundlikkuse kaotus (s.t. kätel väheneb tundlikkus kinnaste selgapanekul vastavas piirkonnas, ja jalgadel - sukad). Lisaks võivad esineda raskused liikumisel, samuti liikumise koordineerimise häired. Kuna tegemist on valutundlikkuse rikkumisega, ei märka inimesed sageli jalgade väikseid vigastusi, mis hiljem kergesti nakatuvad.

Kardiovaskulaarset (kardiovaskulaarset) neuropaatia vormi iseloomustab südame löögisageduse tõus (tahhükardia) puhkeolekus, st ilma füüsilise aktiivsuseta. Haiguse progresseerumine toob kaasa sümpaatilise närvisüsteemi kahjustuse, mis väljendub tahhükardia väheses vähenemises. Kõik need muudatused närviregulatsioon südamelihase aktiivsus viib selle füüsilise stressiga kohanemise rikkumiseni.

Diabeetilise neuropaatia seedetrakti (seedetrakti) vorm areneb seedetrakti aktiivsuse närviregulatsiooni rikkumise tagajärjel. See kahjustuse vorm avaldub toidu söögitoru kaudu liikumise rikkumises, söögitoru seina põletiku tekkes happelise maosisu tagasivoolu tagajärjel (refluksösofagiit), pareesis (motoorse aktiivsuse häire). täheldatakse magu, mille puhul võib esineda nii selle tühjenemise aeglustumine kui ka kiirendamine. Rikkumise tagajärjel motoorne funktsioon soolestikus on vaheldumisi kõhulahtisus ja kõhukinnisus. Lisaks on kõhunäärme seedemahlade moodustumise rikkumine. Üsna sageli areneb süljeeritus, samuti sapiteede düskineesia, mis suurendab sapiteedes kivide moodustumist.

Urogenitaalne vorm on protsessi leviku tagajärg sakraalsesse närvipõimikusse. Sel juhul on häiritud urogenitaaltrakti funktsiooni reguleerimine. See diabeetilise neuropaatia vorm avaldub kusejuha toonuse puudumisel ja põis, pöördrefluks ( kusejuhadest kuni põis või põiest neerudesse) või uriini stagnatsioon, suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele kuseteede süsteem. 50% meestest esineb erektsiooni ja ejakulatsiooni rikkumine, samuti on rikutud munandite valutundlikkust. Naistel võib esineda tupe hüdratatsiooni rikkumine.

Vähenenud võime ära tunda madalat veresuhkrut. Tavaliselt toimub suhkrutaseme langusega hormooni glükagooni erakorraline vabanemine vereringesse, mis stimuleerib glükoosi teket organismis erinevaid aineid. Selle esialgne vabanemine toimub kõhunäärme stimuleerimise tulemusena närvisüsteemi kaudu. Diabeetilise neuropaatia tekkega ei toimu närvisüsteemi talitlushäirete tagajärjel selle hormooni vabanemist verre. Samuti on kadunud märgid, mis viitavad veresuhkru taseme langusele. Kõik need häired põhjustavad asjaolu, et inimene kaotab võime ära tunda lähenevat hüpoglükeemia seisundit.

Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb pupillide funktsiooni halvenemine, mis väljendub pimedas nägemise kohanemise halvenemises.

Higinäärmete funktsiooni rikkumine areneb naha innervatsiooni rikkumise tagajärjel. Kuna higinäärmete funktsioon langeb välja, muutub nahk kuivaks – tekib anhidroos.

Ravi See tüsistus viiakse läbi kolmes etapis. Esimene etapp on diabeedi metaboolsete protsesside normaalse kulgemise saavutamine. Sel eesmärgil on a intensiivne ravi insuliini preparaadid. Ravi teine ​​etapp on kahjustatud närvikiudude taastamise stimuleerimine. Selleks kasutatakse lipoehappepreparaate ja vitamiine B. Lipoehappepreparaatide toimel taastub närvimoodustistes energiatasakaal, välditakse edasisi kahjustusi. Sellise ravi kestus on 3-6 kuud. Kolmas etapp on ravi, mille eesmärk on kõrvaldada kõik diabeetilise neuropaatia vormist sõltuvad ebasoodsad ilmingud.

diabeetilise jala sündroom

diabeetilise jala sündroom- jala patoloogiline seisund suhkurtõve korral, mis ilmneb perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustuse taustal ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, osteoartikulaarsete kahjustuste ja mäda-nekrootiliste protsesside kujul.

Diabeetilise jala sündroomil on kolm vormi: neuropaatiline, isheemiline ja segatud (neuroisheemia). 60-70% diabeetilise jala sündroomi juhtudest on neuropaatilised.

neuropaatiline vorm. Algselt mõjutavad närvisüsteemi diabeetiliste kahjustuste tekkega närvide kaugemal paiknevad osad ja kõige pikemad närvid. Neid närve moodustavate spetsiaalsete kiudude kahjustuse tagajärjel tekib lihaste, kõõluste, sidemete, luude ja naha "toitumisimpulsside" defitsiit, mis viib nende kurnatuseni. Selle tagajärjeks on kahjustatud jala deformatsioon. Sel juhul jaotatakse jala koormus ümber, millega kaasneb selle liigne suurenemine eraldi piirkondades. Pead võivad olla sellised piirkonnad. pöialuud, mis väljendub nende piirkondade naha paksenemises. Kuna need jalalaba piirkonnad kogevad pidevat survet, toimub nende piirkondade pehmete kudede põletikuline sulamine. Kõik need mehhanismid viivad lõpuks haavandi tekkeni. Kuna higinäärmete talitlus on rikutud, muutub nahk kuivaks ja sellele tekivad kergesti praod. Valutüübi tundlikkuse rikkumise tagajärjel ei pruugi inimene seda märgata. Tulevikus tekib kahjustatud piirkondade nakatumine, mis põhjustab haavandite ilmnemist. Nende teket soodustab suhkurtõve ägenemise ajal tekkiv immuunpuudulikkus. Diabeetilise jala neuropaatilise vormi arenguga kaasneb muutus jäseme veresoontes. Jala veresoonte laienemise tagajärjel tekib selle turse ja palavik. Nende veresoonte verevoolu rikkumise tõttu tekib hapnikupuudus, mis siseneb jala kudedesse, mis samuti aitab kaasa protsessi süvenemisele. Jalade turse mõjul võib suureneda arteriaalsete veresoonte kokkusurumine ("sinise sõrme" sümptom).

Seda tüüpi suhkurtõve jalavigastust iseloomustavad kolme tüüpi kahjustused. Nende hulka kuuluvad haavandid, jalalaba luude ja liigeste kahjustused ning turse. Haavandid paiknevad kõige sagedamini talla piirkonnas, samuti varvaste vahel. Neuropaatia võib põhjustada spontaanseid luumurde. Mõnel juhul on need luumurrud valutud. Sel juhul muutub jalg turseks, täheldatakse selle punetust. Luu-ligamentoosse aparatuuri destruktiivsed protsessid võivad kesta üsna pikka aega. Tavaliselt kaasneb sellega ka väljendunud luude deformatsioon, mida nimetatakse Charcoti liigeseks. Turse areneb jala väikeste veresoonte toonuse reguleerimise rikkumise ja nende väljumise tõttu vere vedela osa kudedesse.

Ravi sisaldab mitmeid tegevusi: kõikide ainevahetusprotsesside normaliseerumise saavutamine suhkurtõve korral, antibiootikumide kasutamine, haavaravi, jala puhkamine ja mahalaadimine, naha paksenemise koha eemaldamine ja spetsiaalselt valitud jalanõude kandmine.

Isheemiline vorm diabeetilise jala sündroom tekib siis, kui jäseme peamine verevool on häiritud, mis tekib arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkega.

Mõjutatud jala nahk omandab kahvatu või tsüanootilise tooni. Harvematel juhtudel omandab nahk pindmiste kapillaaride laienemise tagajärjel roosakas-punase varjundi. Nende veresoonte laienemine toimub siis, kui veres on hapnikupuudus. Diabeetilise jala isheemilise vormi korral muutub nahk katsudes külmaks. Haavandid tekivad varvaste otstele ja kanna äärepinnale. Paljudel juhtudel iseloomustab seda suhkurtõve tüsistuste vormi valu ilmnemine.

Arteriaalse verevoolu seisundi määramiseks alajäsemete veresoontes kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid. Selleks kasutatakse dopplerograafia meetodit, alajäsemete veresoonte angiograafiat, kompuutertomograafiat, magnetresonantstomograafiat ja nende veresoonte ultraheliuuringut.

Nii nagu neuropaatilise vormi puhul, on vaja saavutada ainevahetusprotsesside normaliseerumine. Selle diabeetilise jala vormi korral võivad alajäseme kahjustused olla erineva raskusastmega. Tavaline ravimeetod, mida eelistatakse diabeetilise jala isheemilise vormi korral, on operatsioon, mille eesmärk on taastada veresoonte plastika tõttu normaalne verevool jäsemetes. Juhul, kui nekrootiline ja haavandilised kahjustused puudumisel soovitatakse kõndida 1-2 tundi päevas, mis aitab kaasa jäseme verevoolu arengule. Verehüüvete tekke vältimiseks veresoontes on soovitatav kasutada aspiriini 1/4 tabletti päevas, samuti spetsiaalseid ravimeid, mis takistavad vere hüübimist veresoontes. Kui verehüübed on juba olemas, kasutatakse nende sulatamiseks ravimeid. Kui diabeetilise jala mis tahes variandi mädane-nekrootiline protsess on üsna ulatuslik, otsustatakse alajäseme amputatsiooni küsimus.

Peamine diabeetilise jala sündroomi väljakujunemise ennetamise meetod on suhkurtõve piisav ravi ja ainevahetusprotsesside optimaalsel tasemel hoidmine. Igal arstivisiidil on vajalik alajäsemete uuring. Selliseid kontrolle tuleks teha vähemalt kord 6 kuu jooksul. Samuti on oluline mitte unustada jalahoolduse põhireegleid. Vajalik on hoida jalad puhtad ja kuivad, teha sooja jalavanni, määrida kreemiga, et vältida nahalõhede teket.

Hügieen diabeediga patsiendile

Hügieen mängib diabeedihaigete elus väga olulist rolli. See hõlmab mitte ainult isikliku hügieeni järgimist, koduhügieeni, riietuse, toitumise säilitamist, vaid ka doseeritud kehalise aktiivsuse arendamist, füsioteraapia harjutusi, kõvenemist ja halbade harjumuste välistamist. Füüsiline harjutus ja sellele järgnevad veeprotseduurid (hõõrumine, vannitamine, duši all käimine või vanniskäik) karastab hästi keha, suurendades selle vastupanuvõimet haigustele.

Suuhügieen.

Diabeedi puhul tuleks suurt tähelepanu pöörata suuhooldusele, sest sellega tekivad hammaste ja igemete haigused sagedamini ja on raskemad. Diabeediga patsient peaks regulaarselt (üks kord poole aasta jooksul) külastama hambaarsti, ravima õigeaegselt hambakaariest ja eemaldama hambakivi.

Jalgade hooldus.

Jalavigastuse oht diabeedi korral on väga suur. On isegi mõiste "diabeetilise jala" sündroom. Perifeersete närvilõpmete lüüasaamisega vähenevad järsult veresooned, tundlikkus ja verevarustus. erinevad osakonnad alajäsemed. Nendel juhtudel võivad tavalised kingad põhjustada jala deformatsiooni, haavandeid, arengut diabeetiline gangreen. Jalalaba deformatsioon toob kaasa suurenenud survega piirkondade moodustumise jalatalla pinnale. Selle tulemusena tekib jala pehmete kudede põletikuline kahjustus, millele järgneb haavandite teke. Lisaks põhjustavad kõik nahakahjustused kõrgenenud glükeemia ja kehva verevarustusega haavade nakatumist koos nakkuse levikuga sideme- ja osteoartikulaarsesse aparaati. Diabeetilise jala ravi on keeruline ja pikk protsess. Kuid haigusi ja tüsistusi saab vältida, võttes jalahoolduseks individuaalseid ennetusmeetmeid.

Jalgade kontroll.

Iga diabeetik peaks iga päev hoolikalt ja heas valguses jalgu uurima. Erilist tähelepanu tuleks pöörata: naha muutustele sõrmedevahelistes ruumides. Seennakkuste korral pöörduge koheselt dermatoloogi poole. Sarvjas nahk, praod, kallused sõrmedel - kõik see võib põhjustada nakkusprotsessi arengut.

Peske jalad hommikul ja õhtul kasutades soe vesi temperatuuriga 37-38°C.

Kasutage jalgade pesemiseks pehmet käsna ja neutraalset seepi.

Jalavannide kestus ei ületa 5 minutit.

Pärast pesemist kuivata jalad põhjalikult, eriti varvaste vahel, pehme rätikuga.

Jalgade ravimisel ärge kunagi kasutage teravaid esemeid (terad, terava otsaga käärid, pardlid), maisiplaastreid, salve. Puhastage keratiniseeritud nahk pimsskiviga.

Kasutage küünte lõikamiseks ümarate otstega kääre ja lõigake küüned ainult sirgeks.

Kingade valik.

Kui valite õiged jalanõud ja sisetallad, saate vältida "diabeetilise jala" sündroomi teket.

Tavaliselt peaksid jalanõud andma stabiilsust (paeltega kingad kinnitavad hästi jala liigesed); lai, madal konts – usaldusväärne tugi jalgadele.

Kingad peaksid olema suurusega: saapa laius peaks vastama jala laiusele (pöidla esimese liigese kõrgusel).

Kinga pealispind peaks olema valmistatud looduslikest materjalidest.

Pärastlõunal võtke kingad üles. Jalad on selleks ajaks paistes, enne kingade jalga panemist kontrolli käega seest, et ebatasasused (voldid, krobelised õmblused) kõrvaldada.

Kingade deformatsioon või kumerus on märk valest kõnnakust. Sel juhul on parem konsulteerida arstiga.

Kui teete jalale haiget, peate tegema järgmist.

desinfitseerige haav antiseptiliste ainetega (vältige värvilahuste kasutamist: jood, briljantroheline, kuna need varjavad põletikuala);

ilma arsti soovituseta ei tohi kasutada salvi ega bakteritsiidset plaastrit;

kandke haavale kuiv steriilne tampoon ja side.

Igapäevaelus on parem kasutada lihtsaid sokke (sukki), oma suuruses või numbri võrra suuremaid ja väikese sünteetiliste kiududega. Sokke või sukki tuleks vahetada iga päev. Isegi kodus ei tohiks paljajalu kõndida, samuti on ebasoovitav kanda lahtiste varvastega kingi.

Rütmi järgimine igapäevaelus on tervise hoidmisel oluline tegur. Eelkõige me räägime töö ja puhkuse, ärkveloleku ja une vaheldumise kohta. Kõigist puhkuseliikidest on füsioloogiliselt kõige olulisem uni. Selle rikkumised nõrgendavad oluliselt diabeedi ravi efektiivsust. Varustama kiire magama jäämine ja sügav uni on soovitatav:

Viimane vastuvõtt toit vähemalt 2 tundi enne magamaminekut (erand kehtib ainult insuliini kasutavatele patsientidele pikaajaline tegevus ja kalduvus hüpoglükeemilistele seisunditele - sellistel patsientidel on soovitatav võtta kerge lisaõhtusöök - puuviljad, keefir 30-40 minutit enne magamaminekut);

Pooletunnine õhtune jalutuskäik värske õhk;

Peate magama hästi ventileeritavas ruumis;

Voodis peaksite võtma mugava, tuttava asendi, lõõgastuma;

Lihaste õigeks lõdvestamiseks võite kasutada enesehüpnoosi.

Küsimuse unerohu ja rahustite kasutamise vajaduse kohta otsustab arst individuaalselt.

Psühhoteraapia

Diabeet- haigus, mis saadab inimest kogu elu. Selline olukord põhjustab paljudel patsientidel sageli depressiooni, huvi kaotamist välismaailma vastu. Endokrinoloog peab pidevalt läbi viima psühhoterapeutilisi vestlusi patsientide ja oma pereliikmetega, rõhutades, et õige režiimi ja ravi korral saab patsient elada normaalset elu, täita oma ametikohustusi ega tunda end alaväärsena. Väga oluline on luua patsiendile soodne psühholoogiline keskkond tööl, perekonnas, ümbritseda teda mõistmise ja hoolimisega.

Igapäevane režiim.

Nõuetele vastavus on eriti oluline insuliinravi saavate inimeste jaoks. Siinkohal olgu mainitud, et insuliini manustamise ajastus seoses toidukordadega on erinev. Insuliini võib manustada vahetult enne sööki, 10-15 minutit enne sööki jne. Insuliini süstimise ja toidu tarbimise vaheline intervall ei tohi ületada ühte tundi. Insuliini manustamise aeg seoses toiduga on rangelt individuaalne. Selle määrab arst. Mitte igaüks ei suuda koduses, töökeskkonnas sanatooriumi lähedal umbkaudset igapäevast rutiini paika panna. Sellele vaatamata on diabeedihaigetel kohustus järgida igapäevast rutiini, lähtudes reaalsetest võimalustest. Diabeediga patsiendi seisund, heaolu ja jõudlus sõltuvad suuresti režiimi järgimisest, mis ei pea olema sarnane kuurordiga.

Suund spaa ravi, mõned diabeetikud loobuvad heade tulemuste ootuses ettenähtud režiimi järgimisest mõni aeg enne reisi ja teel olles, mis on tervisele kahjulik. Tagajärgede kõrvaldamiseks tuleb kuurordis kulutada lisaaega, et naasta patsient normaalsesse seisundisse ja alustada täieõiguslikku ravi. Sama tuleks rõhutada ka kuurortravi läbivate patsientide puhul, kui nad lubavad endale ettenähtud raviskeemi rikkuda viibimise lõpus ja mõnikord ka teel koju.

Diabeetikute sanatoorse ravi ja ka mis tahes muu ravi edukus võib olla püsiv ainult siis, kui järgitakse rangelt ettenähtud režiimi. Ettenähtud režiimis on olulised kõik selle koostisosad (toitumine, insuliin, töö õige vaheldumine puhkusega, hügieen, võimlemine, sport jne), ainult see aitab kaasa tervise säilitamisele.

Memo haigetele

Toetamise eest heaolu, säilitades kõrge tööaktiivsuse ja vältides tüsistusi, peab diabeetik igapäevaelus järgima spetsiaalset ravi- ja profülaktilist režiimi. Selle peamised nõuded on järgmised:

1. Kõikide diabeedivormide ravi põhineb dieettoitumisel. Suhkur, kondiitritooted, manna, rasvased vorstid, alkohol, õlu, viinamarjad, suhkrul olevad puuviljamahlad tuleks igapäevasest toidust välja jätta. Piirata kergesti seeditavaid süsivesikuid sisaldavate toitude (leib, kartul ja teravili, magusad puuviljad) tarbimist. Toit peab tingimata sisaldama köögivilju, puuvilju, piima, kodujuustu. Eriti oluline on süüa rangelt kindlaksmääratud ajal vastavalt insuliini kasutuselevõtule.

2. Vaja on selget päevakava. Hommikune tõus, sünnitustegevus (uuring), insuliini manustamine, toidu ja ravimite tarbimine, aktiivne puhkus, magamaminek tuleks teha kindlal kellaajal. Vältige vaimset ja füüsilist ületöötamist. Pühapäevi tuleks täielikult kasutada välitegevusteks.

3. Järgige isikliku hügieeni ja koduhügieeni reegleid. Kehaline kultuur, sport (mitte jõutüübid) omavad kasulik mõju ainevahetusele, suurendab glükoosi imendumist, vähendab insuliinivajadust, hõlbustab haiguse kulgu, suurendab efektiivsust.

4. Määratud ravimid tuleb võtta rangelt kindlaksmääratud ajal. Ravimi asendamine, annuse muutmine ja veelgi enam nende tühistamine on ilma arsti teadmata vastuvõetamatu.

5. Säilitage insuliini süstimisel puhtus ja steriilsus. Süstekohti tuleb muuta nii, et korduvaid süste samasse piirkonda ei tehtaks rohkem kui 1-2 korda kuus.

Insuliini saavatel patsientidel võivad tekkida hüpoglükeemilised seisundid. Esimesed nähud on nõrkus, käte värisemine, higistamine, huulte, keele tuimus, nälg, teadvuse hägustumine kuni teadvuseta seisundini (hüpoglükeemiline kooma). Seda soodustab enneaegne või ebapiisav toidu tarbimine, insuliini liigse annuse sisseviimine, liigne füüsiline aktiivsus, alkoholi (eriti kange alkoholi) tarbimine. Ägeda hüpoglükeemia kõrvaldamiseks peate sööma 20 g glükoosi, 200 ml suhkrut sisaldavaid jooke, 4-5 tükki suhkrut, kommi, mis peaksid alati kaasas olema koos diabeedipassiga. Lisaks igapäevane enesekontroll halb enesetunne mõõta sagedamini vere- ja uriinisuhkrut, määrata uriini atsetooni suhtes, jätkata ravi insuliini või glükoosisisaldust langetavate tablettidega, otsida arstiabi.

6. Äge nakkushaigus, insuliini mitteõigeaegne ja ebapiisav manustamine, vaimse ja füüsiline väsimus, päeva- ja toitumisrežiimi jämedad rikkumised ja muud põhjused võivad viia diabeedi dekompensatsiooni ja kooma tekkeni.

7. Diabeedihaigetel tuleks elukutse ja töötegevuse valikul arvestada haiguse iseärasustest tulenevate piirangutega, selle tüsistuste ennetamise vajadusega. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma hüpoglükeemia abistamise reegleid.

8. Kompenseeritud diabeet ei saa saada takistuseks abielule ja normaalsele pereelule. Diabeedi varajaseks avastamiseks ja väljakujunemise ennetamiseks on vajalik perioodiliselt (1-2 korda aastas) oma lapsi läbi vaadata.

9. Tüsistuste, mille hulgas on kõige sagedasemad silmade, neerude, maksa, jalgade kahjustused, närvisüsteemi, igemete kahjustused, ennetamiseks, peab diabeetik olema pideva meditsiinilise järelevalve all, olema ambulatooriumis registreeritud.

Diabeedi hüvitise indikaatorid on: hea üldine tervis, töövõime, janu puudumine, suukuivus, silma-, neeru-, maksa-, närvisüsteemi, jalgade, suu kahjustuste tunnused, uriini eritumine 1,5-2 liitrit päevas ja suhkru puudumine või jäljed selles, suhkru sisaldus veres kuni 7,8-8 mmol / l ilma selle kontsentratsiooni järskude kõikumisteta päeva jooksul.

Diabeediga patsient peaks alati kaasas kandma ja hoidma ligipääsetavas kohas "Diabeedihaige kaarti", mis on vajalik õigeaegseks erakorraliseks arstiabiks kooma (teadvuseta) seisundi korral.

Kui teile tundub, et sobivatest materjalidest või spetsiifilisest arstiabist ei piisa teie diabeedi tõhusaks raviks, võtke ühendust kohaliku diabeediühinguga.

Diabeedi tagajärjed jagunevad varajaseks ja hiliseks. Varajase või ägeda all mõistetakse tüsistusi, mis tekivad kiiresti vastusena vere glükoosisisalduse järsule langusele või tõusule. Peamine sümptom selline äge seisund on kooma.

Need tekivad hüperglükeemia kahjustava mõju tõttu veresoontele ja närvikoele. Diabeedi vaskulaarsed tüsistused ehk angiopaatia jagunevad sõltuvalt kahjustatud veresoonte kaliibrist makroangiopaatiaks - suurte arterite kahjustuseks ja mikroangiopaatiaks - väikesteks arteriteks, kapillaarideks.

Kui kahjustatud on väikesed veresooned (mikroangiopaatia), kannatavad silmad ja neerud. Kui rääkida makroangiopaatiast diabeedi korral, tekivad probleemid südame, aju ja perifeersete kudedega.

Diabeedi ehk neuropaatia neuroloogilised tüsistused koos angiopaatiaga põhjustavad diabeetilise jala sündroomi, mis hõlmab paljusid sümptomeid.

Ägedad tüsistused

Diabeedi kooma areneb vastusena veresuhkru äärmisele langusele. Need tingimused on eluohtlikud. Mõned inimesed arvavad, et diabeetiku suhkrutase võib ainult tõusta, kuid see pole tõsi. Sageli kooma hüpoglükeemia taustal.

Hüpoglükeemiline kooma

Kui suhkru tase langeb nii palju, et ajurakud kogevad energiapuudust, ilmnevad eelseisva kooma sümptomid. Selline seisund võib ilmneda normaalse või kõrgenenud glükoosisisalduse taustal (näiteks 10 mmol / l), kui see on "langenud" 30-25 mmol / l. Sellist hüpoglükeemiat nimetatakse valeks. Tõelist hüpoglükeemiat iseloomustab veresuhkru tase alla 3,3 mmol/l.

Mõlemad hüpoglükeemia vormid diabeedi korral tekivad järgmistel põhjustel:

• ebapiisav insuliinravi või hüpoglükeemiliste ainete võtmine;
• dieedi rikkumine;
• füüsiline aktiivsus ilma piisava süsivesikute tarbimiseta;
• nälgimine;
• alkohoolsete jookide kasutamine;
• ravimid (aspiriin, sulfoonamiidid, liitiumipreparaadid, beetablokaatorid).

Hüpoglükeemilise seisundi sümptomatoloogiat iseloomustavad mitmed spetsiifilised sümptomid, mis on esitatud allpool.

1. Higistamine võib olla lokaalne (pea, ülakeha) või kogu keha. Selle sümptomi esinemissagedus ulatub 80% -ni.
2. Patsiendid märgivad väga sageli (kuni 70% juhtudest) värinat. Sel juhul on tunda sisemist värinat, jäsemete värisemist, lõua värinat.
3. Tahhükardia (kiire südamelöök) ilma nähtava põhjuseta.
4. Tugev näljatunne.
5. Huulte ümbruse tuimus.
6. Iiveldus.
7. Hirmu ja ärevuse tunded.

Need sümptomid eelnevad aju ilmingud seetõttu võivad sel perioodil võetud terapeutilised meetmed takistada kooma teket. Pärast neid märke tekivad aju sümptomid: peavalu, tähelepanu vähenemine, desorientatsioon, unisus, mis muutub teadvusekaotuseks ja koomaks.

Kooma oht seisneb ajukoe kahjustuses, aga ka ohtlike olukordade tekitamises, kui inimene kaotab hüpoglükeemia ajal teadvuse (juht sõidu ajal; ilma turvaseadmeteta kõrgusele ronimine).

Hüperglükeemiline kooma

Glükoositaseme olulisest tõusust põhjustatud kooma jaguneb ketoatsidootseks (ketoatsidoosiks), hüperosmolaarseks, piimhappeliseks.

Ketoatsidoosi põhjustab glükoosi ja ainevahetusproduktide – ketoonide – suurenemine, millel on organismile toksiline toime. Selle tingimuse põhjus on:

• infektsioon (gripp);
• ravi puudumine või vead selles;
• trauma;
• kirurgilised sekkumised;
• dieedi rikkumised;
• ravimteraapia ja palju muud.

Hüperosmolaarne kooma, mis on samuti dehüdratsioon, areneb siis, kui suurenenud osmolaarsusega veri "tõmbab" keharakkudest vedelikku, dehüdreerides need seeläbi. Kõik see juhtub insuliinipuuduse taustal. Seda tüüpi kooma tekkepõhjused on paljuski sarnased ketoatsidoosi põhjustega, lisaks on see kõik haigused, mis põhjustavad diabeedi korral vedelikukaotust.

Tüüpilised koomale eelnevad märgid on järgmised:

• suure koguse uriini (kuni 8 liitrit) eraldamine;
• tugev janu (kuni 8 liitri vee joomine päevas);
• üldine nõrkus, väsimus, peavalu;
• kui vere glükoosisisaldus muutub, ületab tulemus 16,5 mmol / l;
• nahk ja limaskestad on kuivad, turgor vähenenud;
• järk-järgult (mitu päeva) ilmnevad teadvuse häire tunnused ja tekib kooma.

Ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud nii ketoatsidoosile kui ka hüperosmolaarsele seisundile, kuid on erinevusi:

• ketoatsidoosiga ilmneb Kussmauli hingamine (harv, mürarikas, sügav);
• ketoatsidoosiga kaasneb patsiendilt "mädanenud õunte" lõhn;
• ketoatsidoosiga tekivad "ägeda kõhu" rünnakud;
• hüperosmolaarsusega, hallutsinatsioonid, halvatus ja parees, esinevad sagedamini kõnehäired;
• temperatuur tõuseb hüperosmolaarse koomaga.

Piimhappe kooma areneb iseseisvalt väga harva, sageli koos teiste diabeedi kooma vormidega. See tekib kudede hapnikuvarustuse vähenemise taustal südamepatoloogia, hingamispuudulikkuse, aneemia, verekaotuse, vigastuste ja infektsioonide korral. Provokeerib piimhappe kooma krooniline alkoholism, vanus üle 65 aasta, füüsiline aktiivsus. Sümptomid on sarnased teiste koomadega, kuid uriinis puuduvad ketoonid ja kõrge hüperglükeemia.

Hilised komplikatsioonid

Veresoonkonna kahjustuse tagajärjel tekib erinevate kudede normaalse trofismi rikkumine. Esiteks mõjutavad sellised organid nagu neerud, silmad, süda ja aju.

neerud

Diabeetiline nefropaatia on neerude tüsistus, mis tekib neeruveresoonkonna kahjustuse korral. Selle haiguse tagajärjeks on neerufunktsiooni puudulikkus, mis tekib 10-25 aastat pärast diabeedi tekkimist.

Neerud on kahjustatud järgmistel juhtudel:

• halvasti kontrollitud suhkru tase
• lipiidide ainevahetuse häire;
• arteriaalne hüpertensioon;
• suitsetamine;
• diabeedi kogemus.

Kui neeru kapillaarid lakkavad töötamast, kogunevad toksiinid ja jääkained, mis mürgitavad keha. Aja jooksul kaotab neeru veresoonte sein oma terviklikkuse, mille tulemusena hakkavad kasulikud ained erituma uriiniga.

Isik tunneb end halvasti ja laboratoorsed andmed vastavad sellele seisundile. See märgib:

• nõrkus ja väsimus;
• kaalukaotus;
• isutus, iiveldus;
• väljendub turse, mis järk-järgult "tõuseb";
• nahk on hall, lõtv;
• suust määratakse ammoniaagi lõhn;
• kõigi kehasüsteemide töö on häiritud.

Ennetamine võib päästa neerud tüsistustest. On vaja pidevalt hoida suhkru taset mitte rohkem kui 9 mmol / l, regulaarselt jälgida valgu eritumist uriiniga, vererõhu taset ja mitte rikkuda dieeti.

Silmad

Diabeetiline retinopaatia on hüperglükeemia mõju silma veresoontele, samal ajal kui võrkkesta on kahjustatud. See on võrkkest, mis vastutab visuaalsete kujutiste tajumise eest, kuna sellel asuvad nägemisorgani retseptorid. Selle struktuuri funktsiooni rikkumine võib viia täieliku pimeduseni.

Retinopaatia arengut võivad kiirendada järgmised tegurid:

• hüpertensioon;
• Rasedus;
• eakas vanus;
• diabeedi kogemus;
• suitsetamine;
• kui neerud on juba kannatanud;
• lipiidide ainevahetuse häire.

Kui ilmnevad esimesed silmakahjustuse tunnused, siis on haigus juba liiale läinud. Patsient kaebab nägemisteravuse vähenemise, kärbeste, täppide nägemisväljas, kahekordse nägemise jms üle.

Sel juhul saab aidata ainult ennetus: silmaarsti jälgimine vähemalt kord aastas, suhkru "peetus" alla 9 mmol / l, hüpertensiooni ravi, ainevahetus, suurte koormuste välistamine.

diabeetiline jalg

Diabeediga jalad kannatavad neuropaatia ja angiopaatia all. Troofilised häired viivad aja jooksul sümptomite tekkeni, mis on kombineeritud mõistega "diabeetilise jala sündroom". Inimene hakkab kurtma selliste jalgade probleemide üle:

• raske kõndida;
• jalgade valu rahuolekus hullemaks;
• kõndimisel on krõmps, "ebaõnnestumine";
• tuimaks jalad või küpseta;
• jalgadele ilmuvad haavandid;
• jalaluumurrud ja selle deformatsioon;
• laigud jalgadel.

Diabeetilise jala puhul on ennetamine hädavajalik. Lisaks tavameetmetele (suhkrukontroll, arsti järelevalve), et jalgadega probleeme ei tekiks, peab diabeetik hoolikalt oma seisundit jälgima. Neid ei saa hõljuda, saunas käia, kontsaga kingi kanda, nahapõletikke maha lõigata ja sissekasvanud küüsi, marrastusi ja põletikke ise ravida, paljajalu kõndida ei tohi.

Diabeedihaige, eriti selle patoloogiaga märkimisväärne kogemus, peaks ostma spetsiaalsed jalanõud, kandma ainult puuvillaseid või villaseid sokke ja konsulteerima arstiga, kui ilmnevad jalaprobleemid. See ennetamine aitab pikendada aktiivset eluiga. Täpsemalt saab diabeetilise jala sündroomi kohta lugeda artiklist "Kuidas vältida diabeetilise jala sündroomi teket".

diabetsaharnyy.ru

Alajäsemete haigused

Hilist tüüpi tüsistustega eristatakse kahte tüüpi häireid: angiopaatiline (valdav veresoonte kahjustus) ja neuropaatiline, millega kaasneb närvilõpmete kahjustus. Võimalik on ka haiguse kulgu segavorm.

Suhkurtõbi avaldub ka naha tundlikkuse vähenemises. Patsiendid ei pruugi pikka aega märgata väikseid lõikeid ja mikrotraumasid, mis on täis mitmesuguseid tüsistusi infektsioonide ja mitteparanevate haavade kujul.

Arstid on diabeetikutele välja töötanud rea reegleid, mida tuleb järgida. Nende hulgas:

• vajadus kasutada erinevaid seadmeid jalgade soojendamiseks;
• igapäevased soojad vannid;
• kui vähegi võimalik, peate kõndima paljajalu maas või murul;
• konnasilmade ja konnasilmade eemaldamiseks tuleks kasutada desinfitseeriva toimega aineid;
• jalanõud ei tohiks kõndimisel kitsad ja võimalikult mugavad olla.

Kui jalgadele tekivad lõiked ja haavandid, on vaja haavu õigeaegselt ravida ja tihendada antibakteriaalse plaastriga. Mis tahes tüüpi diabeediga patsientidel on äärmiselt oluline kontrollida jalgu iga päev uute vigastuste suhtes ja teha spetsiaalne võimlemine. Haavade olukorra süvenemise ning tursete ja tihendite ilmnemisel peate konsulteerima arstiga.

Kuseteede süsteemi häired

Diabeedi hilised tüsistused avalduvad ka neerude häiretes. Seda haigust nimetatakse diabeetiliseks nefropaatiaks. Patoloogilise protsessi arengu algust saab tuvastada spetsiaalsete uriinianalüüside abil mikroalbumiini valgu olemasolu tuvastamiseks. Selle esinemine on iseloomulik haiguse kolmele esimesele etapile. Kokku on neid 5.

Kui uriini üldanalüüsis leitakse mikroalbumiin, näitab see diabeetilise nefropaatia 4. staadiumi arengut. Alates sellest perioodist ei saa haiguse kulgu peatada. Kui a patoloogilised muutused tuvastatud haiguse kolmes esimeses staadiumis, saab protsessi peatada. 5. etapis areneb neerupuudulikkus. Sümptomiteks on tursed, vererõhu hüpped, kreatiniini ja uurea taseme tõus veres.

Diabeedi hilised tüsistused põhjustavad ateroskleroosi arengut. Veelgi enam, patoloogia areneb kiiresti ja sellega kaasnevad mikroinfarktid. Südameprobleemid võivad tekkida ilma valulikud ilmingud ja jäävad sageli märkamatuks.

endocri.ru

Diabeedi ägedad tüsistused

Ägedate tüsistuste hulka kuuluvad:

Ketoatsidoos. See areneb ainevahetusproduktide kogunemise tõttu veres. Peamised sümptomid on: teadvusekaotus, erinevate sisesüsteemide ja elundite funktsionaalsed häired. I tüüpi diabeediga inimesed on ketoatsidoosi suhtes kõige vastuvõtlikumad.

Hüpoglükeemia. Võib areneda plasma glükoositaseme järsu languse tõttu. Sümptomid: õpilaste õige reageerimise puudumine valgusele, teadvusekaotus, vereplasma suhkrusisalduse järsk tõus võimalikult lühikese aja jooksul, krambid, liigne higistamine, mõnel juhul - kooma. Hüpoglükeemia võib tekkida diabeetikutel, patsientidel, kellel on mitte ainult 1., vaid ka 2. tüüpi diabeet.

hüperosmolaarne kooma. Ilmub suurenenud glükoosisisaldusega veres, samuti naatriumisisaldusega. Selle arenguga kaasneb keha pikaajaline dehüdratsioon. Peamised sümptomid on polüdipsia ja polüuuria. Selle tüsistuse areng on kõige vastuvõtlikum II tüüpi diabeediga vanematel inimestel.

piimhappe kooma. Areng põhineb piimhappe liigsel kogunemisel veres. Selle peamised sümptomid on: segasus, vererõhu järsud hüpped, hingamispuudulikkus, urineerimisraskused. See tüsistus esineb enamikul juhtudel küpses eas (50-aastased ja vanemad) diabeetikutel.

Diabeedi kroonilised tüsistused

Diabeedi kroonilised tüsistused on tingitud haiguse pikast kulgemisest. Isegi kõike vajalikku nõuetekohaselt järgides meditsiinilised meetmed suhkurtõbi halvendab tõsiselt iga patsiendi tervislikku seisundit. Kuna see haigus võib pika aja jooksul muuta vere koostist patoloogiline pool, võime oodata mitmesuguste krooniliste tüsistuste ilmnemist, mis mõjutavad inimese mis tahes siseorganeid ja süsteeme.

Kõige sagedasemad kroonilised tüsistused on:

Laevad. Pikaajalise diabeedi korral võib nende luumen oluliselt kitseneda ja nende seinad muutuvad õhemaks ja vähem läbilaskvaks kõigile, kes sisenevad kehasse, kasulikud ained. See võib provotseerida mitmesuguste tõsiste südamepatoloogiate arengut.

Neerud. Pikaajalise haiguse korral tekib enamikul juhtudel neerupuudulikkus.

Nahk. SD võib kahjustada ka inimese nahka. Kuna see haigus vähendab oluliselt naha kudede verevarustust, võivad sellel tekkida troofilised haavandid, mis sageli muutuvad peamiseks nahakoe allikaks. mitmesugused infektsioonid ja lüüasaamised.

Närvisüsteem. Diabeedi korral toimuvad olulised muutused ka närvisüsteemis. Esiteks kajastuvad sellised muutused jäsemete tundlikkuse sündroomi ilmnemises. Patsient hakkab kogema jäsemete pidevat nõrkust, millega kaasneb tugev ja pikaajaline valu. Mõnel, kõige raskemal juhul võivad muutused närvisüsteemis esile kutsuda paralüüsi.

Diabeedi hilised tüsistused

Diabeedi hilised tüsistused kipuvad arenema aeglaselt haiguse mitme aasta jooksul. Selliste tüsistuste oht seisneb selles, et need süvenevad järk-järgult, kuid väga tõsiselt üldine seisund diabeetiline tervis. Meditsiinieksperdid väidavad, et isegi kõigi ettenähtud terapeutiliste meetmete pädeva ja korrapärase rakendamise korral on äärmiselt raske end kaitsta selliste tüsistuste tekke eest.

Hilisemate komplikatsioonide hulka kuuluvad:

Retinopaatia. Seda iseloomustab võrkkesta kahjustus, mis võib provotseerida mitte ainult selle eraldumist, vaid ka silmapõhja hemorraagiat. See haigus võib põhjustada täielikku kaotust visuaalne funktsioon. Retinopaatiat esineb sageli mistahes tüüpi haigusi põdevatel pikaajalistel diabeetikutel, kuid kõige sagedamini esineb seda II tüüpi diabeediga inimestel.

Angiopaatia. See on veresoonte läbilaskvuse rikkumine. Võimalik provotseerida tromboosi ja ateroskleroosi ilmnemist. Angiopaatia areneb väga kiiresti, mõnel juhul vähem kui aastaga. See patoloogia võib mõjutada 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsiente.

Polüneuropaatia. Selle haigusega kaob inimesel valu- ja soojustundlikkus alumises ja ülemised jäsemed. Sümptomiteks on põletustunne ja tuimus kätes ja jalgades. See patoloogia võib ilmneda igal diabeetikul.

Diabeetiline jalg. Jalgade kahjustus, mille korral jalgadele tekivad haavandid ja abstsessid. Enamikul juhtudel põhjustab see patoloogia kirurgilist sekkumist, sealhulgas kahjustatud jäseme amputatsiooni.

www.studfiles.ru

Varase tüüpi tüsistused

Seda tüüpi tüsistused, mida nimetatakse ka "ägedaks", kujutavad endast otsest ohtu inimese elule. Neid iseloomustab kiire areng, mis kestab mitu tundi kuni nädal.

Enamikul juhtudel põhjustab arstiabi hooletussejätmine või selle enneaegne osutamine surmav tulemus.

hulgas ägedad tüsistused eraldavad haigusest põhjustatud kooma. Kooma all mõeldakse patsiendi seisundit, mille puhul kõik inimese elutegevuse protsessid aeglustuvad.

Selles seisundis protsesside aktiivsus väheneb, refleksid kaovad täielikult, südame töö, selle rütm on häiritud ja spontaanne hingamine on võimalik.

Sellise seisundi tekkimist on peaaegu võimatu ette näha. See areneb üsna kiiresti ja seetõttu soovitavad eksperdid, et keegi peaks alati patsiendi läheduses olema. See võib olla sugulane, kes teab, kuidas esmaabi anda, või meditsiinitöötajad.

Patsiendi ravi toimub ainult haigla arstide järelevalve all. Esmalt paigutatakse patsient intensiivravi osakonda. Pärast tema seisundi mõningast paranemist viidi ta üle eriosakonda.

com tüübid

AT meditsiinipraktika koomad jagunevad kahte suurde rühma:

• hüperglükeemiline kooma;
• hüpoglükeemiline kooma.

Hüpoglükeemiline kooma tekib veresuhkru taseme järsu languse tõttu. Hüperglükeemilist koomat iseloomustab suhkrusisalduse tõus kehas lühikese aja jooksul. Hüperglükeemilised koomad jagunevad ketoatsidootilisteks, hüperosmolaarseteks, hüperlaktatsideemilisteks.

Ketoatsidoos

See seisund on iseloomulik I tüüpi diabeediga inimestele ja on insuliinipuudusest põhjustatud ainevahetushäire. See väljendub veresuhkru ja ketoonkehade taseme tõusus, samuti vere happesuse suurenemises.

Ketoatsidoosi areng toimub mitmes etapis. Tüsistuste algfaasis laborianalüüs materjalis sisalduv uriin tuvastab suhkru. Ebanormaalsuse puudumisel pole uriinis suhkrut.

Tüsistuste arengu teises etapis täheldatakse ainevahetushäirete aktiivsust. Võimalikud keha mürgistuse tunnused. Inimene on masenduses, meel on segaduses. Laboratoorsetes uuringutes tuvastatakse atsetooni uriinis.

Järgmist etappi iseloomustatakse järgmised märgid:

• depressiivne seisund,
• teadvuse kaotus,
• stuuporseisund inimesel.

Ketoatsidoosi kolmandat etappi nimetatakse esivanemateks.

Neljas etapp on eluohtlik. See on kooma. Selles olekus on peaaegu kõigi elundite töö rikkumine, täielik teadvusekaotus ja ainevahetusprotsessi täielik rikkumine.

Selle tüsistuse põhjuseks on dieedi ja ravimite rikkumine. Ravimite annuse isereguleerimine või nendest keeldumine. Diabeetiline ketoatsidoos võib tekkida mõnda aega pärast suhkrusisaldust langetavate ravimite võtmise lõpetamist.

Samuti võib ketoatsidoos esile kutsuda põletikulisi või nakkushaigusi. Raseduse ajal võib tekkida äge insuliinipuudus, mis põhjustab ketoatsidootilise kooma.

Hüpoglükeemiline kooma

See tüsistus esineb diabeediga patsientidel, olenemata selle tüübist. Erinevalt ketotsütoosist tekitab seda tüüpi kooma "lisa" insuliini. Kuigi on juhtumeid, kui pärast intensiivset füüsilist pingutust või alkoholi tarvitamist tekib hüpoglükeemiline kooma.

Seda tüüpi kooma iseloomustab täielik kaotus teadvusehäire, tugev higistamine ja pupillide vähene reaktsioon valgusele. Algstaadiumis saab kooma teket ära hoida, kasutades selleks vajalikku kogust süsinikku.

Hüpoglükeemiline kooma tekib äkki. Sellele eelnevad järgmised sümptomid: tugev näljatunne, ärevus ja liigne ärevus, rõhu tõus ja pupillide suurenemine. Harva täheldatakse käitumist, mis pole inimesele omane, meeleolu järsk muutus, peavalu, nägemiskahjustus.

Kui inimest poole tunni jooksul koomast välja ei tooda, on surmaoht. Selle aja jooksul tekib ajuturse, selles on häiritud ainevahetusprotsesse. Tulemuseks on ajukoore või selle aine surm.

Hüpermolaarne kooma

Seda tüüpi tüsistused erinevad oma sümptomite poolest kõigist teistest tüüpidest. Hüpersmolüünilise kooma korral suureneb naatriumiühendite sisaldus veres glükoosiga. Selliste ühendite saamise tulemusena on häiritud keharakkude, sealhulgas aju toitumine. Enamasti võib see seisund esineda vanematel inimestel.

Hüpermolaarse kooma esialgset arenguetappi iseloomustab dehüdratsioon ja insuliini puudumine. Pikaajaline dehüdratsioon põhjustab sekundaarsete sümptomite ilmnemist, nagu väljaheide, iiveldus ja oksendamine, siseorganite talitlushäired ja verekaotus.

Selle tüsistuse areng toimub mõne nädala jooksul. Alguses ilmnevad sümptomid nagu suhkurtõve korral:

• tugev janu,
• kaalukaotus,
• sagedane urineerimine,
• samuti võivad juba algstaadiumis tekkida lühiajalised krambid või jäsemete tõmblused,
• võimalik teadvusekaotus.

Tulevikus on haigus progresseeruv. Teadvuse kaotus võib muutuda sagedamaks ja minna koomasse. Mõnedel patsientidel tekkisid ka hallutsinatsioonid.

Hypersmolyany kooma märgid on üsna mitmekesised. See võib mõjutada närvisüsteem ja avaldub krampide, liikumise osalise või täieliku puudumise, kõneraskuste kujul. Need märgid on iseloomulikud ka aju normaalse toimimise häiretele.

Sellise tüsistuse ravi seisneb ravimite ja võõrutuslahuste võtmises. Ravi peab olema kõikehõlmav. Samaaegselt hüpertarkooma ilmingute vähenemisega on vaja mõjutada selle põhjustanud põhjuseid.

Diabeedi hilised tüsistused

Haiguse hilisteks tüsistusteks on diabeetiline nefropaatia, retinopaatia, diabeetiline nefropaatia, diabeetilise jala sündroom. Need tüsistused tekivad suhkurtõve pika perioodi jooksul.

Need võivad ilmneda 20 aasta pärast alates diagnoosimise kuupäevast.

Sellised diabeedi tüsistused ei teki ootamatult. Need ilmuvad järk-järgult teatud aja jooksul. Need esinevad kõige sagedamini II tüüpi diabeediga patsientidel ja harva esinevad lastel.

diabeetiline nefropaatia

See suhkurtõve tüsistus väljendub neerude töö rikkumises ja neerupuudulikkuse esinemises. See haigus ilmneb inimesel 10 aastat pärast suhkurtõve diagnoosimist. I tüüpi diabeedi korral on nefropaatia patsientide peamine surmapõhjus.

Diabeetiline nefropaatia läbib kolm etappi:

1. Väikese koguse valkude määramine uriinis.
2. Märkimisväärse koguse valkude määramine uriinis.
3. Krooniline neerupuudulikkus.

Ravi tuleb alustada haiguse algstaadiumis. Selle eesmärk selles etapis on normaliseerida patsiendi vererõhku. Selleks kasutage ravimeid, mis normaliseerivad vererõhku ja parandavad verevoolu neerudes.

Haiguse järgmises staadiumis kasutatakse II tüüpi suhkurtõvega patsientidele insuliinipreparaate ja määratakse soolavaba dieet. Nad võtavad ka ravimeid vererõhu normaliseerimiseks.

Arteriaalse rõhu väärtus ei tohiks olla suurem kui 130/80 mm. elavhõbedasammas. Määratud ravimite ebaefektiivsusega valitakse teised.

Krooniline neerupuudulikkus on jagatud kahte tüüpi: konservatiivne ja terminaalne. Esimese tüübi puhul toimub tema ravi ilma ravimeid välja kirjutamata. Ravi aluseks on dieedi range järgimine ja soola tarbimise piiramine. Mõnel juhul võib välja kirjutada insuliini.

Teist tüüpi kroonilise neerupuudulikkuse ravi toimub haiglas spetsialistide järelevalve all. Ravi koosneb hemodialüüsist või peritoneaaldialüüsist. AT rasked juhtumid soovitatav elundi siirdamine.

diabeetilise jala sündroom

Seda tüsistust väljendavad jäsemete, naha ja kudede närvilõpmete kahjustused, samuti mõju luudele ja liigestele. Diabeetilise jala sündroomi tagajärjed on järgmised:

1. ägedad ja kroonilised haavandid,
2. mädased protsessid,
3. võimalik jäseme amputatsioon.

Haiguse neuropaatilise vormi korral saab olulisi punkte tühistada:

• kõige pikemad närvid, mis viivad jalajäsemetesse, saavad esmalt mõjutatud.
• Selle tulemusena on häiritud kudede varustamine toitainetega, mis toob kaasa jalgade kurnatuse ja deformatsiooni.
• Samuti suureneb jala koormuse ebaühtlase jaotumise tagajärjel mõned selle osad.
• Ilmuvad tihedad alad ja kuded muutuvad põletikuliseks.
• Põletiku kohas tekivad seejärel haavandid.
• Haiguse isheemiline vorm põhjustab veresoonte ja arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkimist.
• Jalg muutub sinist värvi, omandab harvadel juhtudel punakasroosa tooni.
• Häiritud on vereringe ja jalad muutuvad katsudes külmaks.

Selle tüsistuse ennetamise ja ravi peamine suund on suhkurtõve õigeaegne ja tõhus ravi. Samuti mõõdukas kehaline aktiivsus dieeti ja regulaarset kontrolli arsti juures.

Diabeediga patsientide hügieen

Tähtis! Diabeedi korral jälgida isiklikku hügieeni, korda kodus, samuti puhtaid riideid.

Mõõdukas füüsiline aktiivsus ja kõvenemine aitavad vähendada diabeedi tüsistuste tõenäosust. See suurendab keha vastupidavust ja vastupidavust.

Samuti Erilist tähelepanu tuleks anda hammaste ja suuõõne hooldusele. Diabeedi korral suureneb kaariese ja igemepõletiku risk mitu korda. Hambaarsti tuleks külastada iga 6 kuu tagant.

Samuti on väga oluline jälgida jalgade seisundit:

1. Diabeedi korral muutub nahk kuivaks,
2. sellele tekivad praod ja haavandid.
3. Regulaarselt on vaja võtta vannid pehmendavate õlidega ja seejärel hõõruda nahka toitev kreem.
4. Arstid soovitavad mitte kasutada jalgade raviks teravaid esemeid, lõiketeri ja kääre, mis võivad vigastada nahka ja põhjustada verekaotust.

Diabeedihaiguse tüsistuste tekkimise vältimiseks soovitavad eksperdid hoolikalt kaaluda kõiki haiguse käigus ilmnevaid sümptomeid ja mitte ignoreerida neid. Väga sageli aitab õigeaegne visiit arsti juurde õigeaegselt ravi alustada ja mõnikord isegi elu päästa.

diabethelp.org

Diabeedi tüsistused on selle haigusega patsientide kõrge suremuse ja puude peamised süüdlased. Ja see pole üldse oluline - patsiendil on esimest tüüpi diabeet või teist tüüpi diabeet, kui te ei järgi tervislik eluviis Diabeedi tüsistused ei lase end kaua oodata.

Äge

Kõnealuse haiguse ägedad tüsistused kujutavad endast suurimat ohtu ja ohtu diabeetiku elule, kuna need võivad põhjustada patsiendi surma.

Ägedate tüsistuste hulka kuuluvad:

• Ketoatsidoos. See areneb ainevahetusproduktide kogunemise tõttu veres. Peamised sümptomid on: teadvusekaotus, erinevate sisesüsteemide ja elundite funktsionaalsed häired. I tüüpi diabeediga inimesed on ketoatsidoosi suhtes kõige vastuvõtlikumad.
• Hüpoglükeemia. Võib areneda plasma glükoositaseme järsu languse tõttu. Sümptomid: õpilaste õige reageerimise puudumine valgusele, teadvusekaotus, vereplasma suhkrusisalduse järsk tõus võimalikult lühikese aja jooksul, krambid, liigne higistamine, mõnel juhul - kooma. Hüpoglükeemia võib tekkida diabeetikutel, patsientidel, kellel on mitte ainult 1., vaid ka 2. tüüpi diabeet.
• hüperosmolaarne kooma. Ilmub suurenenud glükoosisisaldusega veres, samuti naatriumisisaldusega. Selle arenguga kaasneb keha pikaajaline dehüdratsioon. Peamised sümptomid on polüdipsia ja polüuuria. Selle tüsistuse areng on kõige vastuvõtlikum II tüüpi diabeediga vanematel inimestel.
• piimhappe kooma. Areng põhineb piimhappe liigsel kogunemisel veres. Selle peamised sümptomid on: segasus, vererõhu järsud hüpped, hingamispuudulikkus, urineerimisraskused. See tüsistus esineb enamikul juhtudel küpses eas (50-aastased ja vanemad) diabeetikutel.

Väärib märkimist, et suhkurtõve ägedad tüsistused lastel ja täiskasvanutel on identsed, mistõttu on oluline hoolikalt jälgida tervislikku seisundit ja spetsiifilisi sümptomeid, mis ilmnevad mis tahes vanusekategooria diabeetikutel. Kõik ülaltoodud tüsistused võivad areneda väga kiiresti, mõnel juhul mõne tunni jooksul. Kui heaolu järsult halveneb ja mis tahes ülaltoodud diabeedi tüsistuste tunnused ilmnevad, peate viivitamatult otsima kvalifitseeritud meditsiinilist abi.

Krooniline

kroonilised tüsistused, mida nimetatakse ka hiliseks, arenevad pikaajalise kokkupuute korral kõrge tase veresuhkru tase patsiendi elunditel ja süsteemidel. Tavaliselt haigestuvad ennekõike need organid, mis on suhkru kahjuliku mõju suhtes tundlikumad, need on omamoodi suhkurtõve “sihtmärk”.

• Diabeetiline retinopaatia on sagedasem kui teised suhkurtõve tüsistused, mida on teatud määral täheldatud 90% patsientidest. See on iseloomulik diabeedi pikaajalisele kulgemisele ja seisneb silma võrkkesta veresoonte kahjustuses. Nägemispuue põhjustab tõenäolisemalt kui muud diabeedi ilmingud puude. Selle haigusega patsientide pimedus esineb 25 korda sagedamini kui inimestel, kellel ei ole diabeeti.
• Diabeetiline nefropaatia on neerude (arterid, glomerulid, tuubulid, arterioolid) kompleksne kahjustus. See tekib suhkurtõve korral tekkivate lipiidide ja süsivesikute ainevahetuse häirete toodete mõju neerudele. Nefropaatia levimus diabeediga inimestel ulatub 75% -ni.
• Diabeetiline neuropaatia on diabeediga patsientide perifeersete närvide kahjustus. On väga sagedane tüsistus haigused. Lüüasaamise protsess võib hõlmata kõige rohkem erinevad osakonnad närvisüsteem. Neuropaatia on "diabeetilise jala" kujunemisel üks olulisemaid tegureid, mis võib viia jala amputatsioonini.
• Diabeetiline entsefalopaatia on krooniliste ja ägedate diabeetiliste veresoonkonna- ja ainevahetushäirete mõjul tekkiv progresseeruv ajukahjustus, mis väljendub üldise nõrkuse, töövõime languse, suurenenud väsimuse,. emotsionaalne labiilsus, keskendumishäired, ärevus, pigistavad peavalud, pearinglus, halvenenud mälu, tähelepanu, mõtteprotsessi halvenemine.
• Diabeetilised nahakahjustused on struktuursed muutused epidermises, folliikulites, higinäärmetes, mis on tingitud süsivesikute ainevahetuse häiretest ja ainevahetusproduktide kuhjumisest. See ilmub vormis erinevat tüüpi lööbed, haavandid, vanuselaigud, mädased-septilised tüsistused. Raske haiguse käigus muutub nahk karedaks, tekib koorumine, tekivad nahakalused, praod, naha kollakas määrimine, küünte deformatsioon, juuste väljalangemine.
• Diabeetilise jala ja käe sündroom on anatoomiliste ja funktsionaalsete muutuste kompleks, mis esineb 30–80% diabeetikutel ja avaldub kujul. pruunid laigud säärel, haavandid sääre tagaküljel, jalal, sõrmede falangetel. Rasketel juhtudel areneb gangreen, mis põhjustab jäsemete amputatsiooni.

Hilinenud

Diabeedi hilised tüsistused hõlmavad paljude organite ja kehasüsteemide kahjustusi. Esiteks on kahjustatud väikesed veresooned (kapillaarid) ja närvid. Veresoonte seinad kaotavad oma elastsuse, veresooned muutuvad rabedaks, mistõttu on neid lihtne vigastada. Sel juhul tekivad kohalikud väikesed hemorraagiad. Nendes kohtades, kus sellised mikrotraumad tekivad, sidekoe. Selle sidekoe tõttu paksenevad anuma seinad ja läbilaskvus eest toitaineid väheneb. Arvestades, et veresooned ja närvid on olemas igas elundis, kannatab diabeedi all kogu organism. Kuid kõigepealt mõjutavad silmad, neerud ja alajäsemed. Diabeedi silmakahjustusi nimetatakse angioretinopaatiaks. Angioretinopaatia olemasolu või puudumise, samuti selle staadiumi saab silmaarst kindlaks teha silmapõhja uurimisel. Samal ajal märgib ta hemorraagiate, äsja moodustunud võrkkesta veresoonte ja muude muutuste olemasolu või puudumist. Silmapõhja muutuste vältimiseks või peatamiseks on vajalik suhkurtõve kompenseerimine. Angioretinopaatia raviks kasutatakse ravimeid, samuti laserfotokoagulatsiooni kirurgilist meetodit. Iga suhkurtõvega patsienti peaks kaks korda aastas planeeritud korras silmaarst kontrollima. Igasuguse nägemiskahjustuse korral tuleks plaaniväliselt konsulteerida silmaarstiga.

Diabeet mõjutab ka alajäsemeid. Nagu iga elundi puhul, mõjutavad väikesed veresooned ja närvid peamiselt alajäsemetel. Sõltuvalt sellest, mida see rohkem mõjutab, eristatakse angiopaatilist (valdav veresoonte kahjustus) ja neuropaatilist (peamiselt närvilõpmete kahjustusega), samuti jäsemete segatüüpi kahjustusi. Tuleb märkida, et diabeediga väheneb naha tundlikkus erinevatele välismõjudele. Selle tulemusena jäävad lõiked, mikrotraumad märkamatuks. Tulevikus võivad need haavad nakatuda ja põhjustada pikaajalisi mitteparanevaid haavandeid ja isegi gangreeni.

Nende tüsistuste vältimiseks peate järgima mitmeid reegleid.

• soojendage jalgu kuumade vannide, küttepatjade, elektriseadmetega;
• kasutage jalgade hooldamiseks teravaid esemeid;
• konnasilmade eemaldamiseks kasutage maisivedelikku või maisiplaastrit, kuna need sisaldavad söövitavaid aineid;
• kandke kitsaid, kandmata kingi, kõrgete kontsadega kingi;
• käia paljajalu.

Vajalik:

• soojendage jalgu villaste sokkidega;
• pese jalgu iga päev soe vesi, pärast pesemist pühkige hoolikalt sõrmede vaheline ruum, kasutage vitamiinidega niisutajat;
• viili varbaküüned viiliga sirgjooneliselt;
• kalluse eemaldamiseks kasutage pimsskivi;
• kandke lahtisi nahast kingi;
• tehke iga päev jalgade harjutusi;
• kontrollige jalgu iga päev kahjustuste suhtes;
• kui jalal leitakse haav, tuleb see desinfitseerida ja sulgeda bakteritsiidse plaastriga;
• kui haava ümber tekib punetus, paistetus, siis tuleb tagada jalale täielik puhkus ja pöörduda koheselt arsti poole.

Diabeedi neerukahjustust nimetatakse diabeetiliseks nefropaatiaks. See on üsna tõsine tüsistus. See sisaldab viit etappi. Esimesed kolm on pöörduvad, neid saab tuvastada, uurides uriinis mikroalbumiini (väikese massiga valk). Valgu ilmumine uriini üldanalüüsis viitab juba neljanda etapi olemasolule, mis kahjuks on pöördumatu. Tulevikus areneb krooniline neerupuudulikkus, mis väljendub neerude eritusfunktsiooni vähenemises, tursetes, vererõhu tõusus ning kreatiniini ja uurea taseme tõusus veres.

Diabeetilise nefropaatia väljakujunemise vältimiseks või olemasoleva tüsistuse edasise arengu peatamiseks on vajalik hoida veresuhkru tase võimalikult normaalsel tasemel. Lisaks on iga diabeediga patsient | | diabeedihaiged peaksid tegema uriinianalüüsi vähemalt neli korda aastas, et määrata selles sisalduv valk – albumiin.

Samuti tuleb märkida, et ateroskleroos areneb suhkurtõve korral väga kiiresti. Seetõttu on müokardiinfarkti esinemissagedus väga kõrge. Arvestades suhkurtõve närvilõpmete kahjustusi, tekivad südameatakid väga sageli ilma tugeva valuta. Seetõttu peaksite südamepiirkonna ebamugavustunde korral konsulteerima arstiga ja tegema EKG. Lisaks peate regulaarselt jälgima vererõhku.

Pidage seda meeles, kui hakkate kõike täitma vajalikke soovitusi enesekontroll ja veresuhkru taseme normaliseerimine, isegi olemasolevad tüsistused saab peatada. Ja siis muutub diabeet haigusest eriliseks eluviisiks.

1 tüüp

I tüüpi diabeedi tüsistuste peamine põhjus on perifeerse närvisüsteemi ja veresoonte kahjustus. Väikeste kapillaaride võrgustik ümbritseb kõike Inimkeha, on nende suurim kogunemine alajäsemetesse, võrkkestasse ja neerudesse. Seetõttu on diabeedi ajal eriti ohustatud jalatallad, silmad ja neerud.

1. tüüpi diabeet võib olla selliste haiguste täiendav põhjus:

• Katarakt (silma läätse hägustumine) ja pimedus (pöördumatud muutused silma võrkkestas).
• Periodontaalne haigus, gingiviit, stomatiit. Need haigused arenevad nende verevarustuse puudulikkuse taustal. Pole harvad juhud, kui diabeetikutel kukuvad välja terved hambad.
• Arütmia, müokardiinfarkt, stenokardia. Suhkurtõbi võib põhjustada muutusi südamelihases ja veresoontes, mis põhjustab mitmeid südamehaigusi.
• Nefropaatia on diabeetilise neeruhaiguse tagajärg. Kõigist haigustest on see kõige ohtlikum ja põhjustab sageli surma.

I tüüpi suhkurtõve põhjustatud tüsistusi peaks spetsialist pidevalt jälgima. Nende ravi võib hõlmata ravimeid või operatsiooni. Mõnede reeglite järgimine I tüüpi diabeediga patsientide poolt aitab vältida haiguse tõsiseid tüsistusi:

• Kohustuslik igapäevane veresuhkru taseme kontroll. See peaks olema võimalikult lähedal loomulikule tasemele.
• Vajadusel kaalulangus. Iga patsient peaks iga päev sooritama harjutuste komplekti, mis aitavad hoida keha õiges vormis.
• Pole halbu harjumusi. Suitsetamine suurendab ainult insuldi ja muude südameprobleemide riski.
• Jalgade hooldus. Peate olema oma jalgade suhtes tähelepanelik, et jälgida ebatavaliste haavandite või haavade ilmnemist nendel.
• Regulaarsed tervisekontrollid, sealhulgas hambaarsti, silmaarsti juures. Neid soovitatakse läbi viia vähemalt kord kuue kuu jooksul.

Mida varem ravitakse ükskõik millist I tüüpi diabeedi tüsistust, seda edukam on ravi.

2 tüüpi

Spetsiifilised tüsistused on probleemid silmade, jalgade, neerudega. Mittespetsiifilised - kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused. Kõik need 1. ja 2. tüüpi diabeedi tüsistused võivad ilmneda 10-15 aastat pärast haiguse algust.

Silmakahjustus on diabeedi tüsistus
Silmakahjustus võib olla diabeedi tüsistus. Esiteks on kahjustatud võrkkest. Sel juhul on silmapõhja väikseimates veresoontes vereringe häiritud. Alguses ei avaldu tüsistus kuidagi, mis tähendab, et suhkurtõve korral on vaja läbida silmaarsti kontroll vähemalt kord aastas. Eelkõige on vajalik silmapõhja uuring. Kui silmapõhja perifeerses osas tekivad muutused, ei pruugi patsient nägemisteravuse langust märgata, kui võrkkesta eraldumist ei toimu. Kui silmapõhja kesktsoon on kahjustatud, avaldub tüsistus kiiremini ja patsient märkab kiire langus nägemisteravus.

Silma seinad muutuvad kõrge suhkrusisalduse mõjul rabedaks, hapraks, suureneb hemorraagiate arv. Mida suurem on hemorraagiate arv, seda tugevamaks kasvab sidekude ja moodustuvad uued defektsed veresooned, mis on võimelised tekitama suuri hemorraagiaid. Ja see omakorda toob kaasa asjaolu, et võrkkesta eraldumise tõenäosus ja osa visuaalsete rakkude surmaoht suureneb.

Kui diabeetilise retinopaatia tunnuseid märgatakse õigeaegselt, siis on võimalik määrata sobiv ravi, mis hõlmab pikka veresuhkru taseme normaliseerimise protsessi. Vajadusel võib määrata laserfotokoagulatsiooni, kui võrkkesta muutunud piirkondi kauteriseeritakse laserkiirega, vältides sellega protsessi edasist progresseerumist.

Neerukahjustus on diabeedi tüsistus
Neerud toimivad filtrina, milles on palju väikseid veresooni, mille abil eemaldatakse organismist uriiniga mittevajalikud ained. Pikaajalise suhkurtõve korral eritub valk filtri kaudu koos uriiniga, samas kui väliseid märkeükski ei ilmu. Seoses sellega on suhkurtõve diagnoosimise korral soovitatav võtta vähemalt kord aastas uriinianalüüs valkude määramiseks. Sellise suhkurtõve tüsistuse, nagu neerukahjustus, edasine areng võib põhjustada vererõhu tõusu. Neerukahjustuse kui suhkurtõve tüsistuste ravimisel suhkurtõbi kompenseeritakse. Vererõhu tõusu korral püüavad arstid numbreid võimalikult normilähedasena hoida.

Kui nefropaatia on teatud arengujärgus, võib ette näha spetsiaalse dieedi, mis näeb ette valgu tarbimise piiramise. Dieedi määrab arst.

Jalavigastus on diabeedi tüsistus
Diabeedi üheks hiliseks komplikatsiooniks on säärte kahjustus, enamasti kehtib see jalgade kohta. Samal ajal on mõjutatud alajäsemete veresooned ja närvid. Nende muutuste ilminguteks on jalgade temperatuuri ja valutundlikkuse langus, mistõttu on võimalikud kergemad traumad, gangreeni teke ja jalgade haavandilised defektid. Tundlikkuse vähenemise, väga sageli hõõrdumise, kerge vigastuse taustal jääb patsient märkamatuks, mille tagajärjel võib bakter sinna sattuda ja paljunema hakata. Selle tulemusena ilmneb ravi puudumisel põletik - haavandi defekt, mis paraneb kõrge suhkru taustal väga halvasti ja kui vajalikku ravi ei tehta, võib tekkida alajäsemete gangreen.

Alumiste jäsemete sümptomid on järgmised:

• erineva iseloomuga valu ilmnemine;
• põletustunde tekkimine;
• kipitustunde ilmnemine;
• jalgade tuimuse esinemine;
• sellise tunde tekkimine, nagu jookseks nahale hanenahk.

Sõltuvalt sellest, kas närvid või veresooned on suuremal määral mõjutatud, eristatakse järgmisi diabeedi tüsistusi:

• isheemiline jalg, millel on valdav veresoonte kahjustus. Seda tüsistust iseloomustab asjaolu, et sääre ja labajala nahk muutub külmaks, kahvatuks või kirjuks, säärel puudub karvapiir, jalgade pulsatsioon väheneb piki jalalaba serva, kanna piirkonnas võivad sõrmeotstele tekkida valulikud haavandid. Patsiendid tunnevad valu kõndimisel, haiguse edenedes hilisesse staadiumisse on valu tunda ka puhkeolekus. Valu leeveneb, kui patsient langetab jalad voodi servast;
• domineeriva närvikahjustusega neuropaatiline jalg. Sagedamini on jalg katsudes kuum või soe, väheneb igasugune tundlikkus (valu, temperatuur, puutetundlikkus, vibratsioon). Jaladel kõrgendatud rõhuga piirkondades ilmneb naha keratiniseerumine ja valulikud haavandid. Jalavalu iseloomustab põletav või torkiv, sagedamini öösel ja puhkeolekus;
• osteoartropaatia või Charcot' jalg koos muutuste tekkega luu struktuurid jalad. Nende muutuste tulemusena on võimalikud spontaansed luumurrud, rasked deformatsioonid ja haavandiliste defektide edasine areng jalal.
• Nende diabeedi tüsistuste ilmnemisel on vaja pöörduda arsti poole ja läbida uuring, et selgitada välja kahjustuse olemus ja ulatus, mille järel saab määrata ravi närvide ja veresoonte seisundi parandamiseks mõeldud ravimitega.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused - suhkurtõve tüsistused
Väga sageli on suhkurtõve komplikatsiooniks südame-veresoonkonna süsteemi kahjustus, nimelt südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni ja muude tüsistuste ilmnemine, mis võib viia insuldi, südameataki tekkeni. Diabeediga patsiendid, eriti eakad, vajavad hoolikat vererõhu jälgimist, samuti rasvade ainevahetuse näitajaid. Normaalse rõhu korral piisab selle mõõtmisest arsti juures käies. Kui numbreid hoitakse pidevalt kõrgel, on vajalik sõltumatu regulaarne rõhu mõõtmine tonomeetriga. Kasulik on piirata toidule lisatava soola kogust, soovitatav on tarbida mitte rohkem kui 1 tl päevas. soola. Kui vererõhk ei normaliseeru, on vaja välja kirjutada spetsiaalsed ravimid, mis on ette nähtud kogu eluks, sõltumata vererõhu tasemest.

Lastel

Laste diabeedi kulg on äärmiselt labiilne ja seda iseloomustab kalduvus hüpoglükeemia, ketoatsidoosi ja ketoatsidootilise kooma ohtlike seisundite tekkeks.

Hüpoglükeemia tekib stressist, liigsest treeningust, insuliini üledoosist, valest toitumisest jne põhjustatud veresuhkru järsu languse tagajärjel. Hüpoglükeemilisele koomale eelneb tavaliselt letargia, nõrkus, higistamine, peavalu, enesetunne. tugev nälg, jäsemete värisemine. Kui veresuhkru tõstmiseks meetmeid ei võeta, tekivad lapsel krambid, agitatsioon, millele järgneb teadvuse depressioon. Hüpoglükeemilise kooma korral on kehatemperatuur ja vererõhk normaalsed, suust ei ole atsetooni lõhna, nahka märg, vere glükoosisisaldus 20 mmol/l, atsidoos, glükosuuria, atsetonuuria.

Harvem võib suhkurtõve kaugelearenenud või korrigeerimata kulgemisel lastel tekkida hüperosmolaarne või laktatadeemiline (piimhappe) kooma.

Diabeedi tekkimine lapsepõlves on tõsine riskitegur mitmete pikaajaliste tüsistuste tekkeks: diabeetiline mikroangiopaatia, nefropaatia, neuropaatia, kardiomüopaatia, retinopaatia, katarakt, varajane ateroskleroos, pärgarteritõbi, krooniline neerupuudulikkus jne.

Jalgadel

Suhkurtõvega patsientidel on perifeerse verevoolu kahjustus 3 kraadi ulatuses.

1. aste - jalgade veresoonte haiguse sümptomid ja tunnused puuduvad:

• arterite pulsatsioon on palpeeritav;
• pahkluu-õlavarre indeks 0,9-1,2;
• sõrme-õla indeks > 0,6;
• transkutaanne oksümeetria > 60 mm Hg. Art.

aste - sümptomid või tunnused on olemas, kuid kudede kriitilist hapnikunälga pole ikka veel:

• vahelduv lonkamine (jalad valutavad);
• pahkluu-õlavarre indeks
• sõrme-õla indeks 30 mm Hg. Art.;
• transkutaanne oksümeetria 30-60 mm Hg. Art.

3. aste - kudede kriitiline hapnikuvaegus (isheemia):

• süstoolne rõhk sääre arterites
• digitaalne arteriaalne rõhk
• transkutaanne oksümeetria

proendocrinology.com

Mis haigus see on?

Suhkurtõbi on endokriinse iseloomuga haigus, mis on seotud kas insuliinipuudusega või selle ebaefektiivsusega seoses glükoosi lagunemisel. Insuliinipuudusest põhjustatud haigust nimetatakse I tüüpi diabeediks. Kui insuliini toodetakse liigselt, kuid see ei saa seonduda spetsiifiliste retseptoritega, siis sel juhul räägitakse II tüüpi diabeedist.

Esimene tüüp on tüüpiline peamiselt noortele ja lastele. II tüüpi suhkurtõbi areneb kõige sagedamini vanematel inimestel.

Pädeva ja õigeaegse raviga saab diabeeti peatada ning vähendada selle negatiivset mõju organitele ja veresoontele. Kui ravi hilineb või seda tehakse valesti, täheldatakse sageli suhkurtõve tüsistusi.

Need võivad areneda kohe pärast haiguse esimese sümptomi avastamist või mitu aastakümmet pärast diagnoosi. Kõik sõltub haiguse käigust ja patsientide suhtumisest sellesse. Seega võib tekkivad patoloogilised seisundid jagada suhkurtõve varajasteks ja hilisteks tüsistusteks.

Varajased tüsistused

Varased või ägedad tüsistused ohustavad otsest inimelu. Nende arengut iseloomustab kiire algus, mis ei kesta rohkem kui kaks kuni kolm tundi, harvem - mitu päeva. Diabeedi ägedad tüsistused sobiva meditsiinilise abi puudumisel põhjustavad sageli patsiendi surma. Seetõttu on teadmised erakorralise abi algoritmidest konkreetse kooma kujunemisel lihtsalt vajalikud nii patsiendi lähedastele kui ka meditsiinitöötajatele.

Nagu eespool mainitud, hõlmavad diabeedi ägedad tüsistused koomat. See termin tähistab eluohtlikku seisundit, mille puhul patsiendi aktiivsus puudub, tingimusteta refleksid vähenevad või kaovad täielikult, südamerütm ja hingamistegevus on häiritud. Need tekivad ajukoores inhibeerimisprotsesside ülekaalu tõttu.

Sellised tüsistused kipuvad kiiresti arenema, nii et nende välimust on äärmiselt raske eeldada. Selle patoloogiaga patsiente tuleb ravida haiglas (kõigepealt intensiivravis, kuni patsient on koomast välja viidud, ja seejärel spetsialiseeritud osakonnas).

Millised on com-i tüübid?

Ketoatsidoos

See seisund esineb sageli 1. tüüpi suhkurtõve korral (2. tüüpi diabeedi korral ei esine seda kunagi).

Seda tüsistust provotseerib tavaliselt alatoitumus, ravimiskeemi rikkumine, immuunsuse vähenemine pärast vigastusi ja operatsioone.

Seda seisundit iseloomustab äkiline teadvusekaotus, elutähtsate organite, nagu süda, kopsud ja aju, talitlushäired.

Enamik tunnusmärk Selle kooma areng patsiendil on atsetooni lõhn suust (ketoonkehade moodustumise tõttu vereplasmas - lipiidide metabolismi tooted).

Kooma diagnoos põhineb ketokehade ja glükoosi kõrge kontsentratsiooni määramisel veres.

Seda I tüüpi suhkurtõve tüsistust tuleb ravida detoksikatsioonilahuste (Regidroni ei saa kasutada, kuna see sisaldab glükoosi) ja lühitoimeliste insuliinide abil intensiivravi osakonnas.

Hüpoglükeemiline kooma

See võib areneda mis tahes tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Tavaliselt provotseeritakse haigusseisund liigselt suur kogus võtnud insuliini, kuigi intensiivse füüsilise koormuse ajal (näiteks pärast pikka jooksu) või pärast alkoholi joomist esineb sageli kooma juhtumeid.

Seda seisundit iseloomustab täielik teadvusekaotus, higi ja näärmesekretsiooni suurenenud eraldamine, õpilaste valguse reageerimise puudumine. Tavaliselt võib kooma areng alata prekursorite ilmnemisega, mida patsient tunneb: äkiline nõrkus, õhupuudus, tugev pearinglus. Patsientidel on mõnikord aega teisi hoiatada, et nad kaotavad teadvuse.

Esmaabi selle suhkurtõve tüsistuse tekkeks viiakse läbi ohvrile 40% glükoosilahuse lisamisega. Selline protseduur on ka diagnostiline, kuna võimaldab eristada hüpoglükeemilist ja hüperglükeemilist koomat. Tavaliselt taastuvad patsiendid pärast seda kohe teadvusele. Sellise diabeedi tüsistuse sagedaste juhtude korral on vaja ainevahetust haiglatingimustes kohandada.

Hüperosmolaarne kooma

Kõigi loetletud liikide hulgas on see seisund oma arengu ja arengu põhjuste poolest mõnevõrra erinev. Selle all kannatavad vanemad inimesed, kuid selline kooma on kõige tüüpilisem insuliinist sõltumatu haigusvormiga patsientidele.

Selle II tüüpi diabeedi tüsistuse arengut täheldatakse tavaliselt naatriumi- ja glükoosiioonide kontsentratsiooni suurenemise tagajärjel vereplasmas. Kõige sagedamini on nende kasv seotud pikaajalise dehüdratsiooniga (st kontsentratsiooni tõus on suhteline, mitte absoluutne).

iseloomulik kliinilised tunnused Nendel patsientidel esinevad polüdipsia (intensiivne janu) ja polüuuria (naatriumi ja glükoosi kontsentratsiooni suurenemise tõttu veres sagenenud urineerimine).

Seisund võib areneda järk-järgult mitme päeva või nädala jooksul.

Ravi põhineb ainevahetuse korrigeerimisel ja kristalloidide (ei sisalda naatriumi ja glükoosi) intravenoossel transfusioonil.

piimhappe kooma

Sellele seisundile on kõige vastuvõtlikumad üle 50-aastased patsiendid (st need inimesed, kellel on eeldused II tüüpi suhkurtõve tekkeks).

Piimhappe kooma patogenees on piimhappe kogunemine organismi. See muudab plasma puhversüsteemide koostist, mis viib raske atsidoosi tekkeni. Seda seisundit provotseerivad tegurid on krooniline südame-, neeru- või maksapuudulikkus.

II tüüpi suhkurtõve sellise tüsistuse ilmingud on järgmised: teadvuse häired, reflekside pärssimine, täielik anuuria, hingamis- ja vasomotoorsete keskuste töö häired, mis põhjustab vererõhu langust ja hingamisdepressiooni.

Ravi seisneb detoksikatsioonilahuste kasutamises paralleelselt diureetikumide ja insuliinipreparaatidega. Samal ajal tuleks läbi viia kooma tekkeni viinud põhihaiguse ravi. Ravi - ainult intensiivraviosakondades ja intensiivraviosakondades.

Diabeedi hilised tüsistused

Nende tüsistuste areng on tüüpilisem hiline periood diabeedi kulg. Tavaliselt hakkavad need avalduma ligikaudu 15-20 aastat pärast põhihaiguse tekkimist.

Need kahjustused ei alga kunagi ootamatult; kaotused hakkavad tasapisi tunda andma. Inimeste elule nad ohtu ei kujuta. Mis on äärmiselt oluline, need suhkurtõve tüsistused ei arene lastel kunagi, kuna need on iseloomulikud peamiselt haiguse teist tüüpi.

Glükoos ise mängib nende arengu patogeneesis olulist rolli. Tavaliselt kasutab keha seda energiasubstraadina. Tüsistuste tekkega kutsub aine esile kudede ja elundite hävimisprotsessid, põhjustades seeläbi spetsiifilise kliiniku.

Tavaliselt mõjutavad need veresoonte voodit ja närvisüsteemi. Vaskulaarsed kahjustused avalduvad retinopaatia, angiopaatia ja diabeetilise jala kujul. Närvid on mõjutatud peamiselt polüneuropaatia arengus.

Kuidas ülaltoodud seisundid kulgevad ja milline on nende oht inimestele?

Vaskulaarsed kahjustused

Veresoonkonna seinad vajavad kõigi reaktsioonide normaalseks kulgemiseks glükoosi. Kui glükoosi on liiga palju, võib see hakata ladestuma veresoonte seintele, suurendades nende läbilaskvust, muutes need õhemaks ja hapramaks. See loob tingimused aterosklerootiliste kahjustuste tekkeks.

Kõige rohkem kannatab mikrotsirkulatsioonivoodi. Võrkkesta uurimisel saab tuvastada esimesi väikeste veresoonte kahjustuse märke. Mikroveresoonkonnas on hüpertensiooni tunnused (võrkkesta veresoonte rohkus, turse). Aja jooksul võib tekkida täielik eraldumine, mis viib pimedaks jäämiseni.

Diabeetiline jalg on angiopaatia erijuht. Seda iseloomustab arterite ja veenide ahenemine, verevoolu vähenemine nende kaudu. Jalg muutub katsudes külmaks, pulsilaine juhitakse nõrgalt läbi arterite. Vereringehäirete tõttu hakkavad tekkima haavandid ja nekrootilised kahjustused, mis lõpuks viivad jala amputeerimiseni.

Polüneuropaatia

Raske haigus, mida iseloomustab kõigi närvirühmade tundlikkuse rikkumine (peamiselt kannatavad jäsemed). Aistingute vähenemine toimub vastavalt "sukade" ja "kinnaste" tüübile: protsess algab jalgade ja kätega, liigub järk-järgult kogu jäsemele.

Areneb glükoosi otsese kahjustuse tõttu närvitüved jäsemed.

Haiguse peamised sümptomid lisaks anesteesiale ja paresteesiale on põletustunne, mis avaldub tavaliselt öösel. Tundlikkuse ja valuläve vähenemise tõttu suureneb vigastuste arv (patsiendid lihtsalt ei tunne valu, mida nad tunneksid närvide normaalses seisundis). Kõigi nende sümptomite esinemine näitab arengut närviline komplikatsioon suhkurtõbi.

Ravi on soovitatav läbi viia kompleksselt, hõlmates mitte ainult haiguse metaboolset korrigeerimist, vaid ka füsioterapeutilisi protseduure. Ravi viiakse läbi üsna pikka aega ja iga dieedi või ravimite viga põhjustab selle süvenemist.

Kroonilised tüsistused

Isegi vaatamata jätkuvale ravile ja kõigi meditsiiniliste ettekirjutuste järgimisele põhjustab suhkurtõbi pöördumatult kõiki organeid ja süsteeme mõjutavate püsivate tüsistuste teket. Protsess on pöördumatu ja selle ravi peatab selle vaid veidi.

Diabeedi kroonilised tüsistused mõjutavad valdavalt hästi vaskulariseeritud organeid, nagu süda, neerud, nahk ja närvisüsteem.

Südame-veresoonkonna süsteemi kahjustus avaldub südame isheemiatõve, südameinfarkti arengus. Aja jooksul tekib ka krooniline südamepuudulikkus, mis raskendab seisundit veelgi.

Neerud kaotavad oma võime normaalselt filtreerida, mis põhjustab uriiniga erituva albumiini hulga suurenemist. See viib esiteks hüpoproteineemilise turse ilmnemiseni ja teiseks neerupuudulikkuseni. Kõige sagedamini on see patoloogia iseloomulik 1. tüüpi diabeedi tüsistusele.

Nahk kipub arenema troofilised haavandid ja nekroos.

Närvisüsteemi kahjustusi esindavad halvatus, metaboolne entsefalopaatia.

Tüsistuste arengu ennetamine

Hoiatama need tüsistused suhkurtõve korral tuleks nende ennetamine alati läbi viia ja see peaks olema patsiendi prioriteetide hulgas esikohal.

Igapäevane vere glükoosisisalduse jälgimine on vajalik. See aitab vältida hüpo- ja hüperglükeemilist koomat.

Insuliini tuleb manustada iga päev vastavalt skeemile. Mitte mingil juhul ei tohi te nende süstimist vahele jätta ega manustada kogu ettenähtud annust, kui see on jagatud mitmeks annuseks.

Õige toitumine on ka tüsistuste vältimise aluseks. Dieedi rikkumised provotseerivad enamasti nende arengut.

Kui haigusseisund siiski algas ja suhkurtõve loetletud tüsistused võivad areneda, võib ennetamine olla kasutu ja vaja on kvalifitseeritud arstiabi.

Diabeedi ravis on peamine teadlik suhtumine endasse ja läbiviidavasse ravi. Ainult sel juhul on võimalik selle haigusega elada, muretsemata tagajärgede pärast.

www.syl.ru

Ïîðàæåíèÿ ñîñóäîâ

Sama on teose nimi, sama, mis kõige tähtsam Selline rikkumine põhjustab hüpertooniat, infarkti, puudulikkust ja muid tõsiseid haigusi. Hüpertensiooni korral peab patsient perioodiliselt rõhku jälgima (mõõtma). Ñèñòîëè÷åñêîå (âåðõíåå) äàâëåíèå íå äîëæíî áûòü âûøå 140 ìì ðò.ñò., à äèàñòîëè÷åñêîå (íèæíåå) – 85. Ñëåäóåò îòìåòèòü, ÷òî çà÷àñòóþ ñíèæåíèå ìàññû òåëà ïðèâîäèò ê ñíèæåíèþ äàâëåíèÿ è äàæå ê åãî íîðìàëèçàöèè. Äèàáåòèêàì, ñòðàäàþùèì ãèïåðòîíèåé, âàæíî îãðàíè÷èòü ïîòðåáëåíèå ñîëè, à åñëè äàâëåíèå îñòàåòñÿ âûñîêèì, íóæíî ïðèíèìàòü ëåêàðñòâà, ïðîïèñàííûå âðà÷îì.

Ó äèàáåòèêîâ, ïëîõî êîíòðîëèðóþùèõ ñàõàð â êðîâè, ÷àñòî ñòðàäàþò ãëàçà. Äèàáåò ïðèâîäèò ê ïîðàæåíèþ ñîñóäîâ ãëàç, â ðåçóëüòàòå ÷åãî ñíèæàåòñÿ îñòðîòà çðåíèÿ è ìîæåò âîçíèêíóòü ñëåïîòà. Ïîðàæåíèå ñåò÷àòêè ãëàç (ðåòèíîïàòèÿ) äèàãíîñòèðóåòñÿ ó î÷åíü ìíîãèõ ëþäåé, áîëåþùèõ äèàáåòîì.  ñâÿçè ñ âûñîêèì ðèñêîì îñëîæíåíèé âðà÷è ðåêîìåíäóþò äèàáåòèêàì ïðîõîäèòü îáñëåäîâàíèå ó îêóëèñòà ìèíèìóì ðàç â ãîä. Åñëè ïåðâûå ïðèçíàêè äèàáåòè÷åñêîé ðåòèíîïàòèè óäàëîñü çàìåòèòü âîâðåìÿ, òî ëå÷åíèå áóäåò áîëåå óñïåøíûì.

Äèàáåò òàêæå ìîæåò ïðèâåñòè ê òÿæåëûì çàáîëåâàíèÿì ïî÷åê (ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè), íåðâíîé ñèñòåìû (áîëè â ðóêàõ è íîãàõ, ïàðàëè÷è), êîæíûì çàáîëåâàíèÿì (òðîôè÷åñêèå ÿçâû) è ñíèæåíèþ çàùèòíûõ ñèë îðãàíèçìà.

 áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ îñëîæíåíèÿ äèàáåòà ñâÿçàíû ñ ïîðàæåíèåì ñîñóäîâ. Âûñîêèé óðîâåíü ñàõàðà ñïîñîáñòâóåò ñóæåíèþ ïðîñâåòà ñîñóäîâ è ñíèæåíèþ êðîâîîáðàùåíèÿ íà ðàçëè÷íûõ ó÷àñòêàõ îðãàíèçìà ÷åëîâåêà.

Åñëè ïîðàæàþòñÿ ñîñóäû ïî÷åê, ïðîöåññ ôèëüòðàöèè ìî÷è íàðóøàåòñÿ. Ïåðâûå òðåâîæíûå ïðèçíàêè – ïîâûøåíèå ãëþêîçû è áåëêà â ìî÷å. Ñî âðåìåíåì ôóíêöèÿ ïî÷åê âñå áîëüøå óãíåòàåòñÿ, è ïîâûøàåòñÿ ðèñê âîçíèêíîâåíèÿ òÿæåëûõ îñëîæíåíèé, ê êîòîðûì â ïåðâóþ î÷åðåäü îòíîñÿò ïî÷å÷íóþ íåäîñòàòî÷íîñòü. Ñèìïòîìàìè ïîðàæåíèÿ ïî÷åê ïðè äèàáåòå ÿâëÿþòñÿ îòåêè, ãèïåðòîíèÿ, óâåëè÷åíèå èëè óìåíüøåíèå âûäåëÿåìîé ìî÷è.  ñâÿçè ñ âûñîêèì ðèñêîì îñëîæíåíèé íà ïî÷êàõ âðà÷è ðåêîìåíäóþ äèàáåòèêàì ïðîõîäèòü ÓÇÈ ïî÷åê è ñäàâàòü àíàëèç ìî÷è ìèíèìóì ðàç â ãîä.

Äèàáåòè÷åñêàÿ ñòîïà

Ïîðàæåíèå òêàíåé ñòîï (äèàáåòè÷åñêàÿ ñòîïà) – îäíî èç ñàìûõ ñåðüåçíûõ îñëîæíåíèé äèàáåòà. Ó áîëüíûõ äèàáåòîì ïðîèñõîäèò íàðóøåíèå ïèòàíèÿ òêàíåé ñòîï, ÷òî âåäåò ê îáðàçîâàíèþ ÿçâ è äåôîðìàöèè ñòîïû. Ðàçâèòèå äèàáåòè÷åñêîé ñòîïû îáóñëîâëåíî ïîðàæåíèåì íåðâîâ íîã è ñòîï.  íàñòîÿùåå âðåìÿ äàííîå îñëîæíåíèå äèàãíîñòèðóåòñÿ äîâîëüíî ÷àñòî. Îáúÿñíÿåòñÿ ýòî òåì, ÷òî ñåãîäíÿ íàáëþäàåòñÿ óâåëè÷åíèå ïðîäîëæèòåëüíîñòè æèçíè äèàáåòèêîâ, âñëåäñòâèå ÷åãî óâåëè÷èâàåòñÿ è ïðîäîëæèòåëüíîñòü òå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ. Îæèðåíèå, êóðåíèå, ãèïåðòîíèÿ ÿâëÿþòñÿ ôàêòîðàìè ðèñêà ðàçâèòèÿ äèàáåòè÷åñêîé ñòîïû.

Ïðè äèàáåòè÷åñêîé ñòîïå ÷àùå âñåãî ïîÿâëÿþòñÿ òðîôè÷åñêèå ÿçâû. Ðàçâèòèþ ÿçâ ñïîñîáñòâóåò äàâëåíèå íà ñòîïû ïðè õîäüáå, òðàâìû, íîøåíèå íåóäîáíîé îáóâè. Ïîðàæåíèå íåðâîâ ñòîïû è åå äåôîðìàöèÿ ñïîñîáñòâóþò óâåëè÷åíèþ äàâëåíèÿ â ñòîïàõ ïðè õîäüáå. Ïðè äëèòåëüíîé õîäüáå â íåóäîáíîé îáóâè è óìåíüøåíèè ÷óâñòâèòåëüíîñòè ñòîïû ïîÿâëÿåòñÿ ÿçâà, êîòîðàÿ ëåãêî èíôèöèðóåòñÿ.

Ïîÿâèâøàÿñÿ ÿçâà ìîæåò áûòü ïîâåðõíîñòíîé (ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ ðàçâèâàåòñÿ òîëüêî íà êîæå) è ãëóáîêîé (çàòðàãèâàþòñÿ ñóõîæèëèÿ ñóõîæèëèÿ, ñóñòàâû). Òàêæå ìîæåò âîçíèêíóòü ïîðàæåíèå êîñòåé è êîñòíîãî ìîçãà è ãàíãðåíà (ëîêàëèçîâàííàÿ è ðàñïðîñòðàíåííàÿ). Ðàñïðîñòðàíåííàÿ ãàíãðåíà òðåáóåò àìïóòàöèè íîãè.

(olema sama) (olema järgmine, Mis kõige tähtsam, järgmine on sama. Neid sümptomeid täheldatakse pooltel suhkurtõvega patsientidest20

70% juhtudest paranevad troofilised haavandid 1-3 kuu jooksul. Neid ravitakse antiseptikumide ja antibiootikumidega, ravi viiakse tavaliselt läbi kodus. Enamasti on küsimus järgmises

Äëÿ ïðîôèëàêòèêè äèàáåòè÷åñêîé ñòîïû áîëüíûì ðåêîìåíäóþò êàæäûé äåíü ìûòü íîãè òåïëîé âîäîé, èñêëþ÷èòü êóðåíèå, íå ïåðåîõëàæäàòü íîãè, íîñèòü óäîáíóþ îáóâü, èçáåãàòü òðàâìèðîâàíèÿ íîã (äàæå íîãòè íóæíî ñòðè÷ü îñòîðîæíî!) è íå õîäèòü áîñèêîì.

Êåòîàöèäîç

Êåòîàöèäîç – åùå îäíî îïàñíîå îñëîæíåíèå äèàáåòà. Êåòîàöèäîç ïîÿâëÿåòñÿ ïðè ðåçêîì íàðóøåíèè óãëåâîäíîãî, æèðîâîãî è áåëêîâîãî îáìåíà, êîòîðîå ñâÿçàíî ñ íåäîñòàòêîì èíñóëèíà. Ïðè äàííîì çàáîëåâàíèè â êðîâè ïîâûøàåòñÿ ñîäåðæàíèå êåòîíîâûõ òåë – ïðîìåæóòî÷íûõ ïðîäóêòîâ îáìåíà óãëåâîäîâ, æèðîâ è áåëêîâ. Àöåòîí, àöåòîóêñóñíàÿ êèñëîòà, ãèäðîêñèìàñëÿíàÿ êèñëîòà – ýòî è åñòü êåòîíîâûå òåëà.

Óâåëè÷åíèå â êðîâè êåòîíîâûõ òåë ïðèâîäèò ê ïîðàæåíèþ íåðâíîé ñèñòåìû è äèàáåòè÷åñêîé êîìå. Êåòîàöèäîç îáû÷íî ñîïðîâîæäàåòñÿ òàêèìè ñèìïòîìàìè, êàê æàæäà, ñëàáîñòü, ãîëîâíàÿ áîëü, çàïàõ àöåòîíà èçî ðòà, ñóõîñòü âî ðòó. Ïðè îòñóòñòâèè òåðàïèè ïðîèñõîäèò ïîòåðÿ ñîçíàíèÿ, è ÷åëîâåê âïàäàåò â êîìó. Ïðè ïåðâûõ æå ïîäîáíûõ ñèìïòîìàõ íåîáõîäèìî âûçâàòü «ñêîðóþ». Ëå÷åíèå êåòîàöèäîçà ïðîèñõîäèò èñêëþ÷èòåëüíî â áîëüíèöå. Ïðîïèñàííûå âðà÷àìè ïðåïàðàòû äîëæíû íîðìàëèçîâàòü óðîâåíü ñàõàðà â êðîâè è âûâåñòè èç îðãàíèçìà èçëèøêè êåòîíîâûõ òåë.

Ãèïîãëèêåìèÿ

Hüpoglükeemia on vaid üks diabeedi tüsistusi. Hüpoglükeemia tekib madala veresuhkru tasemega (alla 3 mmol/l). Ê ãèïîãëèêåìèè ìîæåò ïðèâåñòè ïðèåì íåêîòîðûõ ëåêàðñòâåííûõ ñðåäñòâ (áåòà-áëîêàòîðîâ, àíàáîëè÷åñêèõ ñòåðîèäîâ, ñóëüôàíèëàìèäîâ, ïðåïàðàòîâ êàëüöèÿ, òåòðàöèêëèíà), ïåðåäîçèðîâêà èíñóëèíà, çëîóïîòðåáëåíèå àëêîãîëåì, ÷ðåçìåðíûå ôèçè÷åñêèå íàãðóçêè.

Åñëè óðîâåíü ñàõàðà ïàäàåò äî êðèòè÷åñêîãî ìèíèìóìà, òêàíè ìîçãà íà÷èíàþò ãîëîäàòü, ÷òî ìîæåò ïðèâåñòè ê ëåòàëüíîìó èñõîäó.

Ïðè ãèïîãëèêåìèè íàáëþäàþòñÿ ñëåäóþùèå ñèìïòîìû: áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ, õîëîäíûé ïîò, ÷óâñòâî ãîëîäà, äðîæü â ðóêàõ, îíåìåíèå ãóá, ãîëîâîêðóæåíèå, ñëàáîñòü, íåàäåêâàòíîå (àãðåññèâíîå èëè ïàññèâíîå) ïîâåäåíèå, ñåðäöåáèåíèå, äâîåíèå â ãëàçàõ, ïëîõàÿ êîîðäèíàöèÿ, ñïóòàííîñòü ñîçíàíèÿ, ñóäîðîãè, ïîòåðÿ ñîçíàíèÿ.

Ïðè ïåðâûõ ñèìïòîìàõ ãèïîãëèêåìèè áîëüíîé äîëæåí ïðèíÿòü ëåãêîóñâîÿåìûå óãëåâîäû: íåñêîëüêî ñòàêàíîâ êðåïêîãî ÷àÿ ñ ñàõàðîì, ñòàêàí ñîêà. Áîëüíîãî ãèïîãëèêåìèåé â îáÿçàòåëüíîì ïîðÿäêå ãîñïèòàëèçèðóþò.

Diabeet on ohtlik krooniline haigus mis tõsiselt takistab inimese elu. See haigus sunnib patsienti ägenemiste vältimiseks järgima dieeti ja läbima regulaarset ravi. Seda haigust on võimatu ravida, kuid arstide soovitusi järgides on võimalik saavutada täielik hüvitis ja vabaneda sümptomitest 80-90%. Diabeedi tüsistused on aga sagedasemad, kui me tahaksime. Igal konkreetsel juhul on mitmeid iseloomulikke tunnuseid. Selle kohta lisateabe saamiseks lugege edasi.

1. ja 2. tüüpi diabeedi tüsistuste põhjused

Ükskõik, kuidas diabeetiku seisund halveneb, on sellel oma põhjus. Mitu aastakümmet on arstid rääkinud tüsistusi põhjustavatest teguritest, kuid tänase päevani pole nende nähtuste olemust täielikult kindlaks tehtud. Samal ajal on teada mitmeid asjaolusid, mis soodustavad soovimatute ilmnemist füsioloogilised muutused. Kõige tavalisemad on loetletud allpool:

• alatoitumus, mis põhjustab ainevahetushäireid;
• liigne glükoos ja/või naatrium;
• suhkru kontsentratsiooni tõus veres;
• piimhappe kogunemine organismi.

Tüsistuste tüübid

Suhkurtõbi, eraldi endokriinne haigus ei kujuta ohtu inimeste tervisele. See haigus on ohtlik, kuna põhjustab palju tõsiseid tüsistusi, mis peaaegu kunagi ei jää märkamatuks. Tänu kõrgtehnoloogilistele teadusuuringutele on meditsiin saanud palju kasulikku teavet kõigi nende kohta valikuid halvenev seisund.

Äge

Diabeedi tüsistused, mis on seotud ägeda diabeedi kategooriaga, on tõsine oht elule. Nende hulka kuuluvad protsessid, mis arenevad väga kiiresti ja põhjustavad patsiendi seisundi halvenemist kuni kriitilise tasemeni. Parimal juhul võtab ägenemise algus paar päeva. Tüsistused, mis tekivad mõne tunni jooksul, on palju tavalisemad. Nii need kui ka teised erakorralise arstiabi puudumisel põhjustavad vältimatult surma. Allolev tabel sisaldab Üldine informatsioon diabeedi võimalike ägedate tüsistuste kohta:

Tüsistuse nimi		Sümptomid/ilmingud/tagajärjed	Riskirühmad
Ketoatsidoos	Ainevahetusproduktide kontsentratsiooni järsk tõus veres. Eriti ohtlikud on ketoonkehad. Selliseid nähtusi täheldatakse pärast käitumist kirurgilised operatsioonid, raskeid vigastusi saanud ja alatoitumusega isik.	Teadvuse kaotus, elutähtsate organite funktsioonide äkilised rikkumised.	Inimesed, kellel on diagnoositud I tüüpi diabeet. Ketoatsidoos II tüüpi diabeedi korral on äärmiselt haruldane.
hüpoglükeemia	Ekstreemne suhkru vähendamine. See võib põhjustada tugevatoimelise aine üledoosi farmatseutilised preparaadid, liigne joomine, intensiivne füüsiline aktiivsus.	Suhkrutaseme järsk muutus, teadvusekaotus, silmapupillide vähene reaktsioon valgusele, suurenenud higistamine, krambid. Selle tüsistuse äärmuslik vorm on insuliini kooma. Selle probleemi tekkimise tõenäosus on otseselt seotud pärilikkuse teguriga.	Kõik diabeetikud.
Hüperosmolaarne kooma	Glükoosi ja naatriumi kontsentratsiooni tõus veres. Kõikidel juhtudel ilmneb see tegur keha pikaajalise dehüdratsiooni taustal.	Kustumatu janu (polüdipsia), sagenenud urineerimine (polüuuria).	Eakad diabeetikud.
Laktiline kooma	Suurenenud piimhappe tase. Seda täheldatakse neeru-, südame-veresoonkonna- ja maksapuudulikkuse all kannatavatel inimestel.	Teadvuse hägustumine, vererõhu järsk langus, hingamishäired, urineerimise täielik puudumine.	Eakad inimesed, kellel on diagnoositud 1/2 tüüpi suhkurtõbi.

Krooniline (hiline)

Diabeedi hiliseid tüsistusi iseloomustab järkjärguline areng mitme kuu või isegi aasta jooksul. Nad ei ähvarda ägenemisi, kuid samal ajal halvendavad aeglaselt üldist tervislikku seisundit. Isegi hästi planeeritud süstemaatilise ravi olemasolul ravimid usaldusväärne kaitse seda tüüpi suhkurtõve tüsistuste eest ei ole alati tagatud. Kõigi nende kohta saate lisateavet allolevast tabelist.

Tüsistuse nimi		Märgid/ilmingud/tagajärjed	Riskirühmad
retinopaatia	Valkude ja vere lekkimine võrkkestas vererõhu ja glükoositaseme halva kontrolli tõttu.	Nägemisteravuse halvenemine kuni pimeduse tekkeni. mikroaneurüsmi moodustumine. Katarakti ja/või glaukoomi areng.	Inimesed, kellel diagnoositi 1/2 tüüpi suhkurtõbi rohkem kui 10 aastat tagasi.
Nefropaatia	Väikeste veresoonte hävitamine põhjustab valkude lekkimist uriiniga.	Neerufunktsiooni kahjustus. Areneb aastatega krooniline puudulikkus. Neerud kaotavad oma võime verd puhastada ja filtreerida, nii et mürgised ained hakkavad kogunema.
entsefalopaatia	Diabeediga seotud ainevahetusprobleemid. Eakatel inimestel on selle tüsistuse suur eelsoodumus.	Kesknärvisüsteemi rikkumine, mis tuleneb aju veresoonte kahjustusest. Entsefalopaatia põhjustab tugevaid peavalusid, depressiooni, migreeni, psüühikahäireid.	Inimesed, kellel on diagnoositud I tüüpi diabeet.
Polüneuropaatia	Perifeersete närvilõpmete kahjustus, mis on põhjustatud nende ebapiisavast küllastumisest hapniku ja muude vajalike komponentidega.	Järk-järguline jäsemete tundlikkuse vähenemine kuumuse ja valu suhtes. Enamasti areneb see tüsistus "kinnaste ja sukkade" põhimõtte järgi - see algab samaaegselt sõrmedel ja varvastel. Samal ajal on jäsemete põletustunne ja sagedane tuimus. Polüneuropaatia põhjustab sageli vigastuste sagenemist.	Üle 50-aastased inimesed, kellel on diagnoositud 2./3. staadiumi suhkurtõbi.
Nahakahjustused	Nahal kui suurimal organil on toitainete puudus, mis tekib ainevahetushäirete tagajärjel. Peamine nahahaiguste teket soodustav tegur on vale süsivesikute ainevahetus.	Dermatoos, troofilised haavandid, ketendavad laigud (kui sellised laigud tekivad pähe, algab juuste väljalangemine). Haigus hävitab naha sisemised kihid, mistõttu pind muutub karedaks ja kuivaks.	Kõik diabeetikud.
Mikroangiopaatia	Vere koostise muutus, millega kaasneb hemostaasi rikkumine ja väikeste veresoonte seinte kahjustus.	Diabeedi mikroangiopaatia areneb 90% juhtudest. Samal ajal on patsientidel jäsemete kerge turse (tavaliselt lühiajaline). Rasketel juhtudel kaotavad jäsemed selle tüsistuse tõttu täielikult oma funktsionaalsuse, mis nõuab kiiret amputatsiooni.	Inimesed, kellel on diabeet diagnoositud rohkem kui 10 aastat tagasi.
diabeetiline jalg	See sündroom tekib troofiliste haavandite tekke tõttu jalgade nahal.	Turse, naha punetus, külmavärinad, kipitus, krambid. Jalade nahale ilmuvad haavandilised haavad (nagu fotol näidatud). valu nad ei põhjusta, kuna enamus selle koha närvilõpmeid on juba surnud. Selle tüsistuse tõttu võib jalg nii tugevasti paistetada, et on vaja kiiret haiglaravi lähimasse meditsiiniasutusse.	Kõik täiskasvanud diabeetikud.

Millised on diabeedi tüsistused ja tagajärjed lastel ja noorukitel

Tüsistused lastel avalduvad vähemal määral, kasvõi väikese "kogemuse" tõttu. Alla 18-aastaste suremus on nullilähedane. Kui aga lapsel on diagnoositud diabeet, tähendab see, et dekompensatsiooniprotsess on juba alanud. Arstid märgivad mitmeid lapsepõlves / noorukieas diabeedile iseloomulikke tüsistusi:

• mikroalbuminuuria;
• diabeetiline nefropaatia;
• angiopaatia (harvadel juhtudel);
• retinopaatia.

Diabeedi tüsistused varases eas on ohtlikud oma salastatuse tõttu. Lapsel täheldatud sümptomid kantakse sageli muude, iseloomulikumate ja levinumate haiguste alla. Õigeaegse juurdepääsu korral kvalifitseeritud arstiabile on võimalik lühike aeg saavutada diabeedi täielik kompenseerimine ja tagada ärevustegurite täielik kõrvaldamine.

Video diabeedi tüsistuste ravi ja ennetamise kohta

Diabeedi korral on kaks tüsistuste rühma: äge ja krooniline. DM-i ägedad tüsistused tekivad tundide või päevade jooksul, kroonilised tüsistused mitme kuu jooksul, kuid sagedamini aastate või isegi aastakümnete jooksul. Seetõttu nimetatakse diabeedi kroonilisi tüsistusi ka "hiliseks".

Diabeedi ägedad tüsistused.

Diabeedi ägedate tüsistuste hulka kuuluvad ketoatsidootiline, hüperosmolaarne (hüperglükeemiline) ja piimhappe kooma. Eraldi käsitletakse hüpoglükeemilist koomat, mis võib raskendada diabeedi hüpoglükeemilist ravi. Diabeetilise kooma laboratoorsed tunnused on toodud tabelis. 6.

Ketoatsidootiline kooma on endokriinsete haiguste ägedate tüsistuste hulgas esikohal ja on tüüpiline I tüüpi diabeedi korral. Selle kooma suremus ulatub 6-10% -ni ja I tüüpi diabeediga lastel on see kõrgeim. ühine põhjus surmast. Kiiresti progresseeruv insuliinipuudus viib kooma tekkeni.

Soodustavad tegurid on:

liiga väikeste insuliiniannuste määramine ravi ajal;

insuliinravi režiimi rikkumine (puuduvad süstid, aegunud insuliinipreparaat);

insuliinivajaduse järsk suurenemine, mis ilmneb nakkushaiguste, vigastuste ja operatsioonide, stressi, kaasnevate endokriinsete häiretega koos kontrainsulaarsete hormoonide hüperproduktsiooniga (türotoksikoos, akromegaalia, feokromotsütoom, Cushingi tõbi), rasedus;

Kahjustuse mehhanismid ketoatsidootilise kooma korral seotud ketoonkehadega mürgistuse, metaboolse atsidoosi, hüpovoleemia, hüpoksia ja rakkude dehüdratsiooniga.

Ketoonkehad, eriti atsetoon, suhtlevad aktiivselt rakumembraanide lipiidkomponentidega ning pärsivad ka paljude rakusiseste ensüümide normaalset talitlust. Eelkõige on mõjutatud fosfolipiidirikkad kesknärvisüsteemi struktuurid.

Rasketel juhtudel põhjustab hüpovoleemia neerude verevoolu vähenemist, millega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni nõrgenemine ja diureesi (oliguuria) langus. See toob kaasa asoteemia sagenemise ja atsidoosi süvenemise, mis on tingitud lämmastiku jääkainete ja sekreteeritud H + ioonide neerude kaudu eritumise nõrgenemisest. Asoteemia ja atsidoos põhjustavad häireid kõigis organsüsteemid, samas kui suurim oht ​​elule on seotud kesknärvisüsteemi vereringet ja hingamist reguleerivate funktsioonide allasurumisega.

Ketoatsidoosi sümptomid on isutus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, seejärel ähmane nägemine, segasus ja teadvuse kaotus, reflekside pärssimine, vererõhu langus, Kussmauli hingamise ilmnemine (harv, sügav, mürarikas), dehüdratsiooni sümptomid (vähenemine kudede turgoris, pehmed silmamunad), puuviljane (märgatava atsetooni lisandiga) väljahingatava õhu lõhn.

Ketoatsidootilise kooma laboratoorsed tunnused on toodud tabelis. 6. Hüperglükeemia on tähelepanuväärne, kuid mitte maksimaalne, ketoonkehade ja atsidoosi suurenemine. Iseloomulikud on ka hüperlipideemia ja hüperkolesteroleemia, mis viitavad aktiivsele lipolüüsile.

Hüperosmolaarne (hüperglükeemiline) kooma esineb sagedamini kerge kuni mõõduka 2. tüüpi diabeediga vanematel inimestel. 30% patsientidest on see DM2 esimene ilming, st. peaaegu 1/3 hüperosmolaarse koomaga patsientidest diagnoositakse diabeet esimest korda alles kooma väljakujunemise ajal. See toob kaasa asjaolu, et hüperosmolaarse kooma suremus ulatub 30% -ni, samal ajal kui I tüüpi diabeediga inimestel täheldatud "oodatavama" ketoatsidootilise kooma korral ei ületa suremus 10%, st. 3 korda vähem.

Hüperosmolaarse kooma põhjus- põhjustatud insuliiniresistentsusest ehk suhtelisest insuliinipuudusest, mille kogus organismis on küllaldane lipolüüsi ja ketogeneesi protsesside ennetamiseks, kuid mitte piisav hüperglükeemia suurenemise vastu võitlemiseks. Kõige sagedamini tekib kooma insuliinivajaduse suurenemise tagajärjel, mis on tingitud endogeensete saarevastaste hormoonide toime suurenemisest areneva "ägeda faasi reaktsiooni" (nakkushaigused, mehaanilised vigastused ja operatsioonid, põletused) kontekstis. ja külmumine, äge pankreatiit, müokardiinfarkt jne) või kui need on seotud endokriinsed häired(türotoksikoos, akromegaalia, feokromotsütoom, Cushingi tõbi).

Kirjeldatakse hüperosmolaarse kooma tekkejuhtumeid, kui üksildastel voodihaigetel eakatel patsientidel ei ole võimalik janu kustutada, samuti kontsentreeritud glükoosilahuste (parenteraalseks toitmiseks ette nähtud) kasutamisel patsientidel, kellel on esialgu diagnoosimata diabeet.

Hüperosmolaarse kooma kahjustuse mehhanismid on seotud kõigi kudede dehüdratsiooniga, mis on tingitud vereplasma hüperosmolaalsusest (> 350 mosmol / kg) väljendunud hüperglükeemia (> 40 mmol / l) ja veremahu vähenemise taustal.

Ajustruktuuride dehüdratsioon koos koljusisese rõhu järsu langusega toob kaasa kesknärvisüsteemi üldise depressiooni, mis väljendub neuroloogiliste häiretena, süveneva teadvusehäirena, muutudes selle kadumiseks, s.o. koomas. Hüpovoleemiaga seotud hemokoagulatsioonihäired võivad provotseerida DIC-i, arteriaalse (müokardiinfarkt, insult) ja venoosse (eriti sageli õõnesveeni alaosa) tromboosi arengut.

Hüperosmolaarse kooma sümptomid. Janu, polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus ja nõrkus suurenevad mitme päeva või nädala jooksul. Nende sümptomite mehhanism on sama, mis ketoatsidootilise kooma korral ja on seotud hüperglükeemia, osmootse diureesi, progresseeruva dehüdratsiooni ja elektrolüütide kaoga. Hüperosmolaarse kooma dehüdratsioon saavutab aga palju suurema taseme ja seetõttu on nendel patsientidel hüpovoleemiast põhjustatud kardiovaskulaarsed häired rohkem väljendunud. iseloomulik laboratoorsed märgid: väga kõrge glükoosikontsentratsioon ja plasma osmolaalsus, ketoatsidoos puudub, pH normaalne.

Laktiline kooma.

AT puhtal kujul laktatsideemia kooma diabeedi korral on palju harvem kui ketoatsidoos ja hüperosmolaarne kooma. Laktaadi akumuleerumine koguses, mis ületab organismi võimet seda kasutada maksas ja neerudes (üle 3400 mmol / päevas), põhjustab laktatsidoosi, mille korral piimhappe sisaldus suureneb 2 mmol / l või rohkem.

Laktatsideemilise kooma eelsoodumustegurid:

mis tahes seisundid, millega kaasneb tõsine kudede hüpoksia – šokk, verekaotus, raske südame- ja kopsupuudulikkus. Samal ajal aktiveeritakse glükolüüs kompenseerivalt, mis viib piimhappe kogunemiseni;

raske maksa- ja neerukahjustus, s.t. organid, milles piimhape metaboliseeritakse;

mis tahes seisundid, mis põhjustavad atsidoosi pH väärtustega<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).