Migreeni seisundi põhjused. migreeni staatus

Migreen on viimasel ajal muutunud väga levinud haiguseks. Võib-olla on see tingitud paljude stressitegurite olemasolust tänapäevase riigi elus. Peavalud võivad aga muutuda veelgi ebameeldivamaks patoloogiliseks seisundiks – migreeni staatuseks. Vaatame seda haigust lähemalt.

Mis on migreeni seisund

Põhjused

Peamine tegur migreeni seisundi tekkimisel on tavalise migreeni ebapiisavalt efektiivne ravi. Sellisel juhul muutub haigus järk-järgult krooniliseks. Nõuetekohase ravi puudumisel areneb see tõsisemaks haiguseks - migreeni staatuseks. Siiski on ka muid põhjuseid, mis aitavad kaasa patoloogia esinemisele:

• aktiivsed hormonaalsed muutused;
• ravi tugevatoimeliste ravimitega;
• ilmastikutingimuste järsk muutus;
• krooniline unepuudus;
• nakkusprotsesside kulg;
• pahaloomuline kasvaja.

Eespool on loetelu peamistest põhjustest. Võib esineda ka muid haigusseisundeid, mis soodustavad haiguse teket.

Patogenees

Migreeni staatuse patogenees ei ole veel täielikult kindlaks tehtud. Täpselt võib öelda ainult neuronite ja kardiovaskulaarsüsteemi elementide koordineeritud toimimise rikkumise kohta. Selle tulemusena moodustub veresoonte toonuse stabiilne muutus. See kehtib eriti ajukoore piirkonna kohta. Kui laienenud lähedalasuvad veresooned venitatakse vere rõhu all, tekivad tugevad peavalud. Kui neid ei ole võimalik enam kui kolmeks päevaks peatada, võime rääkida migreeni staatuse olemasolust.

Migreeni seisundi sümptomid

Patoloogia peamine märk on ühelt poolt pikaleveninud, keskendudes kõige sagedamini. Lisaks ilmnevad rünnaku ajal täiendavad sümptomid. Loetleme kõige levinumad:

1. Hajutatud teadvus. Patsiendil on vähenenud mälu, keskendumisvõime, tal on raske keskenduda.
2. Iiveldustunne ja oksendamine. Sellistest seisunditest ei ole võimalik vabaneda antiemeetikumide või ensüümide abil.
3. Lihaste tahtmatu kontraktsioon. Ohvril võivad tekkida krambihood.
4. Nõrkus. Isegi väikeste liigutuste korral ilmneb tõsine väsimus.
5. Meeleelundite halvenemine. Inimesel on esemete piirjooned hägused, kuulmekäikudesse tekivad arusaamatud helid.
6. Põhjendamatu agressiivsus, dekadentlik meeleolu, soovimatus elada.

Migreeni staatuse sümptomid on igal inimesel individuaalsed. Kõiki märke pole vaja korraga näidata. Kõik sõltub haiguse käigu keerukusest.

Kuidas määrata migreeni seisundi olemasolu

Patoloogia nõuetekohaseks ja tõhusaks raviks on vaja kindlaks teha, et peavalud on täpselt migreeni seisundi ilming. Seda saab teha ainult tervishoiuasutuses. Kõigepealt peate külastama neuroloogi. Ta viib läbi patsiendi läbivaatuse ja üksikasjaliku intervjuu, seejärel suunab ta läbima diagnostilisi protseduure.

Tähtis! Arstiga vestluse etapis sõltub palju patsiendi ütlustest. Peaksite rääkima kõike väikseima detailiga ja ärge jätke tähelepanuta vähimatki detaili. Sellest sõltub ravi edasine edu.

Peamised diagnostilised meetmed kõnealuse vaevuse tuvastamiseks on järgmised:

1. Ajukoore entsefalogramm.
2. Vaskulaarsete elementide ultraheli.
3. MRI, pea piirkonna CT-skaneerimine.
4. röntgen.
5. Oftalmoloogilised protseduurid.
6. Vere ja uriini laboratoorsed analüüsid.

Kui diagnoosi tegemisel on raskusi, võidakse meditsiinitöötajatele määrata täiendavaid protseduure.

Erakorraline abi migreeni seisundi korral

Kui migreeni seisund ilmneb, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Meditsiinitöötajad võtavad kasutusele vajalikud meetmed ja eemaldavad rünnaku, samuti väljastatakse kõnekaart.

Enne spetsialistide saabumist vajab patsient erakorralist abi. Mõelge sellele, mida tuleb tervishoiutöötajaid oodates teha:

1. Pange kannatanu magama, kustutage tuled, kõrvaldage müraallikad.
2. Leotage puhast lappi puhtas vees ja kandke patsiendi otsaesisele.
3. Andke anesteetikumi tablett, näiteks Tempalgin.
4. Peate avama aknad pärani, tagades sellega hapniku voolu.
5. Kui patsient külmetab, peate ta katma sooja tekiga.

Pärast ülaltoodud meetmete võtmist peate patsiendi rahustama ja ootama kvalifitseeritud meditsiinitöötajate saabumist.

Migreeni seisundi ravimeetodid

Haiguse ravi toimub statsionaarsetes tingimustes raviarsti järelevalve all. Patsiendi seisund patoloogias on nii raske, et traditsioonilise meditsiini meetodid või füsioteraapia annavad harva positiivseid tulemusi. Neid meetodeid saab kasutada, kuid ainult täiendava ravina. Seetõttu põhineb ravikuur reeglina ravimite kasutamisel. Kasutatakse nii tabletivorme kui ka süste. Loetleme kõige tõhusamad ravimid:

• metüsergiid;
• karbamasepiin;
• Sedalgin;
• ergotamiin;
• Imigran;
• metoklopramiid;
• Magneesiumsulfaat.

Kui migreeni seisund on kõrvaldatud, annab raviarst patsiendile soovitusi elustiili muutmiseks. Samuti määratakse ennetav ravikuur.

Võimalikud tagajärjed

Migreeni staatuse esinemist on igal juhul võimatu ignoreerida. Tähelepanuta jäetud haigus muutub sageli ohtlikumateks vormideks. Näiteks migreeniinsuldi korral. Selle haiguse korral on valusad sümptomid rohkem väljendunud. Patsient tunneb end väga halvasti. Iseloomulik tunnus on teatud funktsioonide osaline kaotus ajukoore poolt, samuti vaimse aktiivsuse vähenemine. Pealegi on need protsessid pöördumatud. Patsient kaotab igaveseks võimaluse elada täisväärtuslikku elu.

Järgmine tüsistus on teadvuseta lihaste kontraktsioonide ilmnemine. See toob kaasa asjaolu, et migreenihoogude ajal võib inimene pikaks ajaks selili kukkuda ja krambida.

Ennetavad meetmed

Selleks, et vältida migreeni muutumist tõsiseks haiguseks, võite võtta arvesse ja võtta tõhusaid ennetusmeetmeid:

1. Hospitaliseerimine migreenihoogude korral.
2. Dieedi muutus. Praetud, rasvaste, soolaste toitude, konservide keeldumine.
3. Alkohoolsete jookide kasutamise ja suitsetamise välistamine.
4. Psühho-emotsionaalse stressi minimeerimine, konfliktsituatsioonid, suhete selgitamine.
5. Mõõdukate mootorikoormuste kaasamine.
6. Täielik puhkus. Peate vähendama vaimset pinget, eriti mis puudutab tööprotsessi.
7. Piisav joomise režiim. Täiskasvanu vajab vähemalt kaks liitrit puhast vett päevas.
8. Igapäevased jalutuskäigud kestavad nelikümmend minutit kuni tund.
9. Kaheksa tundi und. Õhtul on vaja eluruumi hästi ventileerida, eriti magamistoas.

Prognoos

Kaasaegsed ravimeetodid võivad valusaid sümptomeid kõrvaldada. Siiski peab patsient pidevalt võtma spetsiaalseid ravimeid. Lisaks peavad tal need alati kaasas olema. See väldib ebameeldivaid tagajärgi, kui peavalu tekib ootamatult, kõige ebasobivamal hetkel. Lisaks ravimite kasutamisele peate järgima ülalkirjeldatud ennetusmeetmeid. Pealegi, kui seisund paraneb, ei saa te tavapärase eluviisi juurde tagasi pöörduda.

Migreenihoog on ohtlik seisund. Kõige olulisem, mida saate enda või lähedaste tervise heaks teha, on abi saamiseks pöörduda raviasutuse poole. Haigusega iseseisvalt toime tulla on võimatu. Arsti järelevalve all on patsiendil hea võimalus paraneda.

Üks levinumaid neuroloogilisi patoloogiaid on migreen. Meditsiinistatistika väidab, et migreenivalu esineb 15-20 protsendil Euroopa riikides elavast täiskasvanud elanikkonnast.

Patoloogia peamised tunnused

Migreeni peetakse "naiste" haiguseks. Tugevama soo esindajate migreenivalusid diagnoositakse üsna harva. See on krooniline patoloogia, sageli pärilik. Kui migreenivalud diagnoositi ühel vanemal, siis pea 100 protsendil juhtudest tekivad need ka lapsel.

Migreen, mis ei ole teiste patoloogiliste seisundite tekke põhjus ega allikas, on ohtlik tõsiste tüsistuste tekkeks. Kui selle anomaalia ravi ei ole õigeaegne, tekib patsiendil migreeniinfarkt või staatuse migreen.

Arstid nimetavad migreeniinsulti selle anomaalia katastroofiliseks vormiks. Insulti iseloomustab mitmesuguste neuroloogiliste nähtude ilmnemine, mis on migreeni korral üsna haruldased. Need sümptomid on ebaühtlased. Need ilmuvad ja kaovad siis uuesti.

Eriti ohtlik on migreeniinfarkt. Selles seisundis täheldatakse mõningaid migreeniaura sümptomeid 6-8 päeva jooksul.

Migreeni staatuse ilming

Üksteise järel järgnevate raskete migreenihoogude ahelat määratletakse meditsiinis staatuse migreenina. Krambihoogude "seeria" võib olla väga pikk, kesta üle 72 tunni. Mõnikord võtab staatus rohkem kui 5 päeva.

Selle tüsistuse peamine sümptom on piinava valu lokaliseerimine ühes peaosas. Järk-järgult levivad valulikud aistingud üle kogu pea ja omandavad lõhkeva iseloomu.

Arstide staatuse peamiseks põhjuseks nimetatakse pikaajalist ja kurnavat migreenivalu, mis ei allu ambulatoorsele ravile. See tüsistus on haruldane. Tänapäeval on haiglaravi all vaid 20 protsenti asjakohaste sümptomitega patsientidest.

Migreeni seisundiga ilmnevad järgmised sümptomid:

1. Sage oksendamine.
2. Tugev nõrkus.
3. Krambid.
4. Kehatemperatuuri tõus.
5. Adünaamia.

Korduv oksendamine on ohtlik mitte ainult dehüdratsiooni tõttu. See peatab toidu, vedelike ja ravimite voolu. Samuti on oht kloriidide tõsiseks kadumiseks. Patsiendi teadvus muutub häguseks, ilmnevad psüühikahäirete tunnused. Kõige sagedamini süvenevad sümptomid 24 tunni jooksul.

Diagnostika ja esmaabi

Migreenihoo olemus näitab migreeni staatuse kujunemist. Kui rünnakuga ei kaasne aurat ja ainult kestus eristab seda eelmistest rünnakutest, on häire andmiseks igati põhjust. Esialgse diagnoosi saab teha iseseisvalt. Peavalu olemus räägib migreeni staatusest. Seda iseloomustab kõrge intensiivsus ja see ei lõpe kolmandal päeval. Kui inimene uinub, võib valu mõneks ajaks taanduda. Kuid pärast ärkamist ta mitte ainult ei naase, vaid ründab inimest ka kättemaksuga. Teine spetsiifiline sümptom on terav nägemiskahjustus.

Diagnoosi saab kinnitada magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia abil. Migreeni seisund nõuab viivitamatut haiglaravi. Kiirabi teel tuleb inimesele anda esmaabi. See tuleb viia jahedasse ruumi ja tagada rahu. Saate leevendada patsiendi seisundit külma kompressiga.

Ravi omadused

Kiirabi saabumisel koosneb kiirabi:

• atsetüülsalitsüülhappe määramine (sees);
• 2 milliliitri Relaniumi 0,5% manustamine (intravenoosselt);
• 2 milliliitri kofeiini-naatriumbensoaadi lahuse sisseviimine (intravenoosselt);
• ergotamiinhüdrotartaadi manustamine.

Patsiendile võib määrata tõhusamaid ravimeid. Enamasti manustatakse neid sublingvaalselt. Lubatud on ka ettenähtud ravimite sisemine kasutamine. Maksimaalne lubatud annus on 1-2 tabletti. Subkutaanselt süstitakse ainult 1 milliliiter 0,05-protsendilist lahust.

See on väga raske tingimus. Arvestades, et negatiivse tulemuse oht on üsna kõrge, viiakse haigusseisundi edasine ravi läbi statsionaarses närvikliinikus.

Edasine teraapia

Peamiseks eesmärgiks tuleks pidada staatuse leevendamist. Seda soodustab hüpotalamuses "sündiva" nanopeptiidi sissevõtmine. Omades inimkehale neuromoduleerivat toimet, aitab see ravim kaasa aju hemodünaamika normaliseerumisele. Samuti normaliseerub vegetovaskulaarne, vaimne ja emotsionaalne sfäär.

Nanopeptiid hõlmab intranasaalset manustamist. Ravi selle ravimiga viiakse läbi 72 tundi. Valulise sündroomi leevendamine toimub kolmandal või neljandal päeval.

Järgmist kombinatsiooni peetakse optimaalseks:

1. Fenobarbitaali sisemine vastuvõtt (0,05-1 gr.).
2. Repaaniumi või seduksiini (10 milligrammi) intravenoosne manustamine.
3. 1,25% melipramiini lahuse intramuskulaarne süstimine.

Ravi hõlmab ka tungaltera ravimite võtmist. Kui seisund on väga raske, määratakse patsiendile lisaks valuvaigistid. Neid ravimeid manustatakse nii subkutaanselt kui ka intramuskulaarselt. Vajadusel manustatakse patsiendile uuesti sumatripaani. Seda ravimit manustatakse ainult subkutaanselt.

Alternatiivsed abistamismeetodid

Hea efekti saab saavutada sellise lihtsa vahendiga nagu sinepiplaastrid. Soovitatav on need paigaldada patsiendi kaela tagaküljele. Soodsalt mõjub ka inimese oimukohtade määrimine mentoolpliiatsiga. Soovitatav patsiendile ja vannid alajäsemetele. Jalavanni vee temperatuur peaks olema võimalikult kõrge. Peas olev kompress võib olla nii jahe kui ka kuum.

Patsiendile määratakse ka tugevatoimelised rahustid, antidepressandid ja rahustid. Seda juhul, kui staatus on kujunenud depressiooni taustal. Mõnikord määratakse patsiendile dehüdratsiooniravimid.

Kui ohtliku tüsistuse põhjuseks oli egotamiini pikaajaline kasutamine, siis on rünnakut selle ravimiga võimatu peatada.

Enamik inimesi alustab võitlust mitte provotseerivate teguritega, vaid haiguse sümptomitega. Kuid ravi on edukas ainult siis, kui arst teeb kindlaks, miks inimesel on migreenivalud. Mõnel juhul ravitakse migreenivalu edukalt traditsioonilise ja traditsioonilise meditsiini kombinatsiooniga.

Migreen on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi, mille peamiseks ilminguks on korduvad intensiivsed, tuikavad ja tavaliselt ühepoolsed peavaluhood. Arvatakse, et umbes 70% kõigist inimestest kannatas oma elu jooksul vähemalt ühe migreeni paroksüsmi all.

Tavaliselt areneb migreen vanuses 18–30, haiguse algus lapsepõlves ja eriti eakatel on märksa harvem. Migreeni levimuse kõrgeim määr on tüüpiline keskealistele inimestele vahemikus 30 kuni 48 aastat. Naised kannatavad seda tüüpi peavalude all tavaliselt 2-3 korda sagedamini kui mehed.

Kaasaegsete epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt, mis viidi läbi peamiselt maailma kõige arenenumates riikides, on migreeni levimus elanikkonnas vahemikus 3–19%. Igal aastal esineb migreeni 17% naistest, 6% meestest ja 4% lastest. Viimastel aastatel on suundumus haigestumuse pidevale tõusule püsinud.

Intensiivsete migreenipeavalude rünnakud ise, aga ka pidev ootus uue rünnaku võimalikule esinemisele kahjustavad oluliselt patsientide võimet teha produktiivset tööd ja head puhkust. Migreeni tõttu kaotatud tootlikkuse ja otseste ravikulude iga-aastane rahaline kulu on palju miljardeid dollareid.

Viimasel kümnendil on migreenialased ideed läbi teinud olulisi muutusi, mis on tingitud teatud läbimurdest haiguse arengu peenmehhanismide uurimisel geneetiliste, neurofüsioloogiliste, neurokeemiliste ja immunoloogiliste meetodite abil. See on avanud uusi võimalusi migreenihoogude efektiivseks raviks ja nende kordumise ennetamiseks.

Migreeni diagnoos

Peavalu ametlik rahvusvaheline klassifikatsioon leiab migreen nosoloogilise vormina ja koos pingepeavalu ja kobarpeavalu viitab nn esmased peavalud. Selle klassifikatsiooni teine ​​väljaanne on nüüdseks vastu võetud.

Migreeni klassifikatsioon (ICHD-II, 2003)

1. Migreen

1.1. Migreen ilma aurata

1.2. auraga migreen

1.2.1. Tüüpiline aura koos migreenipeavaluga

1.2.2. Tüüpiline aura koos mittemigreense peavaluga

1.2.3. Tüüpiline aura ilma peavaluta

1.2.4. Perekondlik hemipleegiline migreen (FHM)

1.2.5. Sporaadiline hemipleegiline migreen

1.2.6. Basilaarne migreen

1.3. Lapsepõlve perioodilised sündroomid - migreeni eelkäijad

1.3.1. Tsükliline oksendamine

1.3.2. Kõhu migreen

1.3.3. Healoomuline paroksüsmaalne vertiigo

1.4. võrkkesta migreen

1.5. Migreeni tüsistused

1.5.1. Krooniline migreen

1.5.2. migreeni staatus

1.5.3. Püsiv aura ilma infarktita

1.5.4. migreeniinfarkt

1.5.5. Migreen on epilepsiahoo vallandaja

1.6. Võimalik migreen

1.6.1. Võimalik migreen ilma aurata

1.6.2. Võimalik auraga migreen

1.6.3. Võimalik krooniline migreen

Migreeni diagnoos tehakse kindlaks, kui peavalu tunnused vastavad kliinilistele diagnostilistele kriteeriumidele, välja arvatud valusündroomi sekundaarne olemus. Sellega seoses tuleks erilist tähelepanu pöörata peavalu sümptomid:

- esimeste krambihoogude esinemine 50 aasta pärast;

- valusündroomi tüüpilise olemuse muutus;

- valu märkimisväärne suurenemine;

- püsiv progresseeruv kulg;

- neuroloogiliste sümptomite ilmnemine.

Diagnoosimisel aitab kaasa migreeni peavalu rünnakute esilekutsuvate riskitegurite arvessevõtmine.

Peamised migreenihoogude riskifaktorid

Migreeni juhtiv tunnus on selle paroksüsmaalne kulg – valuhood on selgelt eraldatud peavaluvabade intervallidega. Haiguse kõige levinum kliiniline vorm on migreen ilma aurata(kuni 75-80% kõigist vaatlustest).

Aurata migreeni (ICHD) diagnostilised kriteeriumid

A. Vähemalt 5 haigushoogu, mis vastavad kriteeriumidele B–D.

C. Peavaluhood, mis kestavad 4 kuni 72 tundi.

C. Vähemalt kahe järgmise valu tunnuse olemasolu:

1) ühepoolne lokaliseerimine;

2) pulseeriv iseloom;

3) mõõdukas või tugev intensiivsus;

4) suureneb normaalse kehalise aktiivsusega.

D. Peavalu ajal esineb vähemalt üks järgmistest:

1) iiveldus ja (või) oksendamine;

2) foto- ja (või) fonofoobia.

Kell auraga migreen valulikule rünnakule eelneb aura – fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kompleks, mis eelneb valuhoole. Aura tekkimine on seotud ajukoore või ajutüve mööduva isheemiaga. Kliiniliste ilmingute olemus sõltub ülekaalukalt osalemisest ühe või teise vaskulaarse basseini patoloogilises protsessis. Teistest sagedamini (kuni 60-70%) tekib oftalmiline (või tüüpiline) aura.

Auraga migreeni (ICHD) diagnostilised kriteeriumid

A. Vähemalt 2 krambihoogu, mis vastavad punktile B.

B. Vähemalt 3 neljast järgmisest kriteeriumist:

1) ühe või mitme aura sümptomi täielik pöörduvus, mis viitavad fokaalsele ajukoore ja (või) varre düsfunktsioonile;

2) vähemalt üks aura sümptom tekib järk-järgult rohkem kui 4 minuti jooksul või kaks või enam sümptomit ilmnevad üksteise järel;

3) ükski aura sümptom ei kesta kauem kui 60 minutit;

4) valgusintervalli kestus aura ja peavalu alguse vahel on 60 minutit või vähem (peavalu võib alata enne aurat või sellega samaaegselt).

C. Peavaluhoo olemus vastab migreeni peavalu üldistele kriteeriumidele.

Sest tüüpilise auraga migreen iseloomulik:

A. Vastab auraga migreeni üldkriteeriumidele.

C. Lisaks motoorse nõrkusele on üks või mitu järgmist tüüpi aura sümptomit:

1) homonüümne nägemishäire;

2) ühepoolne paresteesia ja (või) anesteesia;

3) afaasia või klassifitseerimata kõneraskused.

Migreeni diagnoosimisel on oluline perekonna ajaloo uurimine. Ligikaudu 70% migreeni põdevatest inimestest on positiivne perekonna ajalugu. On kindlaks tehtud, et kui mõlemal vanemal olid migreenihood, siis järglaste haigestumise risk ulatub 80-90%, kui migreeni põdes ainult ema, siis haigestumusrisk on ca 72%, kui ainult isa on 20-aastane. 30%. Samuti selgus, et migreeni põdevatel meestel põdesid emad seda haigust 4 korda sagedamini kui isad. Monosügootsetel kaksikutel tekkis migreenivalu sündroom oluliselt sagedamini kui kahesügootsetel kaksikutel.

Migreeni diferentsiaaldiagnoos tehakse tavaliselt järgmiste haigustega:

- ajuveresoonte aneurüsm ja selle rebend;

- arteriaalne hüpertensioon;

- ajaline arteriit;

- aju ja selle membraanide põletikulised kahjustused;

- kobarpeavalu;

- kraniaalne neuralgia;

- ajukasvaja;

- ajuvereringe äge rikkumine;

- äge sinusiit;

- paroksüsmaalne hemikraania;

- psühhalgia;

- selgroogarteri sündroom;

- episoodiline pingepeavalu.

migreeni patogenees

Migreeni esinemisel on tingimusteta tähtsus geneetilistel teguritel. Üks tõendeid selle kohta on haiguse monogeense vormi olemasolu - perekondlik hemipleegiline migreen. On kindlaks tehtud, et selle patoloogia ilmnemise eest vastutab kromosoom 19p13. Praegu usub enamik peavaluuuringute valdkonna eksperte, et migreeni erinevate vormide tekkemehhanismid on määratud paljude geenide talitlushäiretega ning selle kliinilises avaldumises mängivad olulist rolli keskkonnamõjud.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt migreeni, aga ka muude paroksüsmaalsete seisundite patogeneesis on juhtiv roll aju mittespetsiifilistel süsteemidel, nimelt aktiveerivate ja sünkroniseerivate süsteemide tasakaalustamatusest. Aktiveeriv süsteem hõlmab keskaju ja limbilise süsteemi retikulaarset moodustumist. Sünkroniseerimissüsteem hõlmab pikliku medulla ja silla retikulaarset moodustumist, samuti talamuse mittespetsiifilisi tuumasid. Ergastus- ja inhibeerimisprotsesside tasakaalustamatus, nimelt inhibeerivate mõjude suhteline puudulikkus, loob tingimused närvisüsteemi erinevates osades esinemiseks. patoloogiliselt suurenenud erutuse generaatorid(GPUV). Vastavalt G.N. Kryzhanovsky (1997) järgi on need neurogeensete valusündroomide struktuursed alused ja kujutavad endast interakteeruvate sensibiliseeritud neuronite kogumit, millel on häiritud inhibeerimismehhanismid ja suurenenud erutuvus. GPUV on võimeline arendama pikaajalist isemajandavat patoloogilist aktiivsust nii perifeeria aferentatsiooni mõjul kui ka ilma selle otsese osaluseta. Sellised generaatorid tekivad peamiselt struktuurides, mis juhivad ja töötlevad notsitseptiivseid signaale seljaaju ja ajutüve erinevatel tasanditel.

Väljakutsutud potentsiaalide ja reflektoorsete polüsünaptiliste reaktsioonide neurofüsioloogiliste uuringute tulemused kinnitavad inhibeerimise puudujääki ja iseloomustavad migreeni antinotsitseptiivse süsteemi struktuuride puudulikkust.

Migreenivalu paroksüsmi ajal positronemissioontomograafia abil saadud andmed võimaldasid lokaliseerida ainevahetuse ja verevoolu muutuste piirkonda, mis anatoomiliselt vastab antinotsitseptiivse süsteemi funktsionaalselt olulistele struktuuridele - dorsaalsele raphe tuumale ja sinisele. kohapeal. Arvatakse, et see võib viidata "migreeni generaatori" olemasolule kesknärvisüsteemis.

Ergastus- ja inhibeerimisprotsesside tasakaalustamatuse taustal toimub kolmiknärvisüsteemi liigne aktivatsioon. See viib algogeensete ja vasodilateerivate neuropeptiidide vabanemiseni selle aferentsetest lõppudest (aine P, kaltsitoniini geeniga seotud peptiid, neurokiniin A). Need neuropeptiidid laiendavad veresooni, suurendavad nuumrakkude degranulatsiooni, trombotsüütide agregatsiooni, veresoonte seinte läbilaskvust, plasmavalkude, vererakkude higistamist, veresoone seina ja kõvakesta külgnevate piirkondade turset. Kogu see protsess on määratletud kui aseptiline neurogeenne põletik. Selle arengus mängivad rolli ka perifeersete noradrenergiliste mõjude (neuropeptiid Y) puudulikkus ja vasoaktiivset soolepeptiidi vabastavate parasümpaatiliste terminaalide aktiveerimine.

Aseptiline neurogeenne põletik on veresoonte seinas paiknevate kolmiknärvi aferentsete kiudude notsitseptiivsete otste intensiivse ärrituse tegur, mis põhjustab tüüpilise migreenivalu tekke.

Nende mehhanismide rakendamisel on oluline roll serotonergilistel neurotransmitterite süsteemil. Kesknärvisüsteemis esindavad seda tsentraalse halli aine tuumad, ajutüve õmblus ja keskaju. See süsteem moduleerib ajuveresoonte toonust ning aju endogeensete opioid- ja monoaminergiliste süsteemide toimimist. Serotonergiliste mõjude taseme langus kesknärvisüsteemis aitab kaasa kroonilise valu ning sellega kaasnevate emotsionaalsete ja afektiivsete häirete tekkele.

Neurotransmitter serotoniin (5-hüdroksütrüptamiin või 5-HT) realiseerib oma mõju spetsiifiliste retseptorite klassi kaudu, mis tänapäevase klassifikatsiooni järgi on jagatud 7 populatsiooni. Neist migreeni patogeneesis on peamine roll 5-HT1 - ja 5-HT2 - retseptoritel.

5-HT1 retseptoril on mitu alatüüpi.

5-HT1A retseptorid paiknevad kesknärvisüsteemis ja aktiveerides vähendavad migreeni autonoomseid (iiveldus, oksendamine) ja psühho-emotsionaalseid sümptomeid.

5-HT1B retseptorid on intrakraniaalsete veresoonte postsünaptilised retseptorid. Nende aktiveerimine põhjustab vozokonstriktsiooni.

5-HT 1D - retseptorid paiknevad kolmiknärvi otstes ja kaudaalses tuumas. Nende retseptorite stimuleerimine viib vasoaktiivsete polüpeptiidide vabanemise vähenemiseni ja aitab seeläbi vähendada neurogeense põletiku astet ning vähendab ka kolmiknärvi kaudaalses tuumas olevate neuronite erutatavust, mis on ülekandejaam, mis kontrollib. tõusvate notsitseptiivsete voogude läbimine taalamuseni.

5-HT 2B/2C retseptorite alatüübid on kesknärvisüsteemis laialdaselt esindatud ja vastutavad notsitseptiivse teabe juhtimise ja kontrolli eest. Need paiknevad ka veresoonte endoteelil, on seotud nitritoksiidi süntetaasi funktsiooniga ja reguleerivad NO lokaalset vabanemist. Retseptorite stimuleerimine aktiveerib lipoksügenaasi ja tsüklooksügenaasi põletikuteed, viib valutundlikkuse läve vähenemiseni ja hüperalgeesia tekkeni. Arvatakse, et migreeni prodromaalne faas on põhjustatud 5-HT 2B/2C aktivatsioonist. Seda tüüpi retseptorite antagonistid on tõhusad migreeni ennetamisel.

Migreeni ravi

Migreeni ravi seisneb rünnaku leevendamises ja interiktaalse perioodi ravikuursuses, mille eesmärk on ennetada uusi peavaluhoogusid. Kaasaegse ravi põhinõuded on efektiivsus, ohutus ja toimekiirus. Oluliseks tuleks pidada ka rahalisi aspekte, kuna nagu kogemus näitab, raskendab paljude farmakoloogiliste preparaatide kõrge hind märkimisväärselt enamiku patsientide juurdepääsu tõhusale ravile.

Migreenihoo leevendamine

Migreeni leevendavate ainete kasutamine on suunatud peavalu kõrvaldamisele, millega kaasnevad valulikud vegetatiivsed ja emotsionaalsed-afektiivsed ilmingud. Praegu on nende ravimite loetelu üsna lai ja arsti ülesanne on valida optimaalne leevendusmeetod, võttes arvesse paroksüsmide raskust, samuti patsiendi somaatilist ja psühholoogilist seisundit.

Valuvaigistid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

See ravimite rühm on näidustatud kergete ja mõõdukate rünnakute korral. Nende tõhusus on üsna kõrge, eriti varajase rakendamise korral. kasutada atsetüülsalitsüülhape, paratsetamool, kombineeritud valuvaigistid, naprokseen, ibuprofeen, diklofenak. Selle ravimirühma toime eesmärk on vähendada neurogeenset põletikku, pärssida valu modulaatorite (prostaglandiinid, kiniinid jne) sünteesi ja aktiveerida antinotsitseptiivseid mehhanisme, mis hõlmavad kahaneva inhibeerivat serotonergilise süsteemi.

Atsetüülsalitsüülhape määrata sees 500-1000 mg / päevas. Seedetrakti kõrvaltoimed (iiveldus, oksendamine, gastralgia, limaskesta haavandid, verejooks), allergiline riniit, konjunktiviit, Vidali sündroom (nohu, nina limaskesta polüpoos, bronhiaalastma, urtikaaria), Reye sündroom alla 12-aastastel lastel eluaastat (toksiline entsefalopaatia, siseorganite rasvade degeneratsioon).

Terapeutiline toime võib suureneda, kui seda kombineerida kofeiini(400 mg / päevas suukaudselt), mis võimendab valuvaigistite toimet ja põhjustab vasokonstriktsiooni.

Paratsetamool kasutada 500 mg suu kaudu või rektaalselt, maksimaalne annus on kuni 4 g / päevas. Migreeni korral on see mõnevõrra halvem atsetüülsalitsüülhape tõhususe osas, mis on seotud selle nõrga põletikuvastase toimega. Ravimil praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed seedetraktile, allergilised reaktsioonid on võimalikud ja suurte annuste pikaajaline kasutamine põhjustab hepatotoksilist toimet.

Harvem kasutatud naprokseen(kuni 500 mg/päevas) ja ibuprofeen(kuni 800 mg / päevas) sees, diklofenak(50-100 mg / päevas) suu kaudu või rektaalselt. Regulaarsel kasutamisel on võimalikud seedetrakti tüsistused, allergilised ilmingud, trombotsütopeenia, aneemia, maksa- ja neerukahjustus.

Valuvaigistite pikaajaline kasutamine võib põhjustada arengut kuritahtlik, st. ravimist sõltuv peavalu. Jah, selleks aspiriin sellise transformatsiooni tõenäosus on märkimisväärne koguannuse korral üle 40 g kuus. Kui patsiendil on ravimist sõltuv peavalu, on vaja analgeetikumid tühistada ja määrata antidepressantravi. Meie andmetel saavutatakse peavalu kuritarvitamise korral refleksoteraapia meetodite abil hea terapeutiline toime.

Dopamiini antagonistid ja prokineetilised ained

See ravimite rühm kuulub abiainete hulka ja on ette nähtud iivelduse ja oksendamise leevendamiseks, mille esinemine on tingitud dopamiinergilise süsteemi aktiveerumisest migreeni algfaasis. kasutada metoklopramiid(10-20 mg suu kaudu, rektaalselt või IV), domperidoon(10-20 mg suu kaudu), levomepromasiin(10-50 mg suu kaudu, 12,5-25 mg IM). Gastroparees, mis areneb ägeda migreenihoo ajal, viib ravimite imendumise vähenemiseni. Prokineetilised ained nagu metoklopramiid suurendab mao peristaltikat ja suurendab imendumist.

Mitteselektiivsed 5-HT1 retseptori agonistid

Sellesse rühma kuuluvad tungaltera alkaloidid ergotamiin ja dihüdroergotamiin(DHE), millel on lai valik afiinsusi väljaspool 5-HT1 retseptori süsteemi. Samuti seovad nad dopamiini ja adrenergiliste retseptoritega.

Ergotamiin suukaudselt või rektaalselt 0,5-1 mg (mitte rohkem kui 4 mg päevas). Vastunäidustatud südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni ja perifeersete arterite oblitereerivate haiguste korral. Dopamiini ja adrenergiliste retseptorite toimest tingitud kõrvaltoimed väljenduvad iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, rinnaku tagumise valu ja paresteesiana jäsemetes.

Kombineeritud ravim kofergot, sisaldab põhikomponentidena ergotamiin(1 mg) ja kofeiini(100 mg ) . Esimene annus tehakse annuses 1-2 tabletti, seejärel 1 tablett iga 30 minuti järel, kuid mitte rohkem kui 4 tabletti päevas ja 10 tabletti nädalas.

Dihüdroergotamiin(DHE) on tõhus migreenihoogude ravi ja võrreldes ergotamiin mida iseloomustab kõrvaltoimete väiksem sagedus ja raskusaste. Seda ei soovitata määrata koronaartõve ja raske arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele.

Mugav manustamisviis on intranasaalne inhaleeritav pihusti. dihüdergot. Rünnaku alguses süstitakse igasse ninakäiku üks standardannus (0,5 mg). Teine annus (0,5 või 1 mg) manustatakse mitte varem kui 15 minutit pärast esimest. Maksimaalne ööpäevane annus ei ületa 4 mg ja maksimaalne nädalane annus ei ületa 12 mg.

Tõsiste rünnakute korral lahendus dihüdroergotamiin manustatakse subkutaanselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt annuses 0,5-1,0 mg, kuid mitte rohkem kui 3 mg / päevas.

Selektiivsed 5-HT1 retseptori agonistid

See klass triptaanid- kõige tõhusamad ravimid raskete migreenihoogude leevendamiseks . See sisaldab kõrge afiinsusega agoniste 5-HT 1B ja 5-HT 1D retseptorite suhtes.

Kõik triptaanid vastunäidustatud südame isheemiatõve, arütmia, arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele. Ravimite võtmisega, eriti parenteraalsel manustamisel, võib kaasneda ebamugavus- ja raskustunne rinnus ja kurgus, paresteesia peas, kaelas ja jäsemetes, ärevus, ärrituvus, unisus, asteenia, hingamisraskused jne.

Sumatriptaan (amigreniin) on esimene selle rühma ravim, mis võeti kliinilisse praktikasse. Algannus suukaudsel manustamisel on 50 mg (mitte rohkem kui 300 mg / päevas), ninasprei annus on 20 mg, 6 mg manustatakse subkutaanselt (mitte rohkem kui 12 mg / päevas).

Zolmitriptaan kuulub selektiivsete 5-HT1 retseptori agonistide teise põlvkonna hulka. Tänu oma võimele tungida läbi hematoentsefaalbarjääri, on sellel nii perifeerne kui ka tsentraalne toime. Ravimi algannus on 2,5 mg, korduv manustamine 2,5-5 mg on vastuvõetav 2 tunni pärast, päevane annus ei ületa 15 mg.

Migreenihoo ravimeetodi valik

Migreenihoo jaoks sobiva ravi valimine on keeruline ülesanne. Arvesse tuleks võtta peavalu raskust, kaasuvate haiguste esinemist, migreenivastaste ravimite varasema eduka või ebaõnnestunud kasutamise kogemust, samuti teatud ravimite kättesaadavust, sealhulgas patsientide rahalist võimalust neid osta.

Rünnaku vahistamise meetodi valimisel on kaks põhilist lähenemist – astmeline ja kihiline.

Sammuline lähenemine hõlmab järjekindlat tõusu lihtsast keeruliseks, odavast kalliks – esmavaliku ravimitest, sealhulgas valuvaigistitest, mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest, antiemeetikumidest selektiivsete 5-HT1 retseptori agonistideni.

See strateegia tagab ravimeetodite piisava individualiseerimise, kuid sellel pole ka puudusi, kuna haiguse raske kulgemise korral viib kõigi etappide järjestikune ületamine ebaefektiivsete ainete kasutamisega ravi edukuse saavutamiseni. vastastikune arusaamatus arsti ja patsiendi vahel ning keeldumine jätkata ravi selle spetsialistiga.

Stratifitseeritud lähenemine põhineb migreenihoogude raskusastme hinnangul. Haiguse raskusastme kvantitatiivne hindamine valu intensiivsuse ja puude astme alusel viiakse läbi spetsiaalse küsimustiku MIDAS (Migreine Disability Assessment) abil. Kergete, tegevust mitte segavate rünnakutega patsiente, kelle ravivajadused on palju väiksemad, saab ravida lihtsate valuvaigistitega või kasutada mittemedikamentoosseid meetodeid. Neile, kes kannatavad raskete rünnakute all, määratakse "spetsiifilised tõestatud efektiivsusega ravimid".

Kahjuks pole sellel lähenemisviisil ka puudusi, kuna see põhineb patsientide subjektiivsel arvamusel nende seisundi kohta. Seetõttu võib küsimustiku järgi kõrge raskusaste olla tingitud näiteks emotsionaalsetest ja afektiivsetest häiretest, patsiendi isiksuseomadustest või isegi tekkinud käitumishäiretest (valukäitumine, kognitiivne häire). Kõik see võib viia selleni, et konkreetsel patsiendil ei anna ilmselgelt tõhusad ja väga kallid eritingimustes tõestatud kõrge terapeutilise toimega ravimid õiget tulemust.

Praktilises plaanis on vaja ratsionaalselt kombineerida astmelist ja kihilist lähenemist, juhindudes kliinilise mõtlemise loogikast ning tuginedes võimalusel objektiivsetele kriteeriumidele haiguse raskusastme hindamisel.

Migreeni seisundi leevendamine

Staatusmigreen esineb 1-2% juhtudest ja see on tõsiste järjestikuste hoogude jada või harvem üks väga raske ja pikaajaline atakk. Kõik sümptomid suurenevad pidevalt ühe päeva või isegi mitme päeva jooksul. Peavalu muutub hajusaks, kaarduvaks. Täheldatakse korduvat oksendamist, mis põhjustab keha dehüdratsiooni, vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häireid, tugevat nõrkust, adünaamiat, võivad tekkida krambid. Mõnedel patsientidel tekivad hüpoksia, aju ja selle membraanide turse tõttu rasked aju sümptomid.

Migreeniga patsient tuleb kiiresti hospitaliseerida. Toimub järgmine sündmuste komplekt:

- sumatriptaan 6 mg s / c (kuni 12 mg / päevas) või dihüdroergotamiin / 0,5-1,0 mg (kuni 3 mg / päevas);

- Prednisoloon 50-75 mg või deksametasoon 12 mg IV tilguti;

- Lasix 2 ml IM;

- Seduxen 2-4 ml IV boolusena aeglaselt 20 ml 40% glükoosilahuses;

- haloperidool 1-2 ml alistamatu oksendamisega;

- vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimine.

Narkootilisi analgeetikume migreeni staatuse korral tavaliselt ei kasutata, sest. sageli ei anna soovitud efekti, kuid võib suurendada oksendamist.

Migreeni ravi interiktaalperioodil

Tuleb märkida, et vaatamata märkimisväärsele hulgale uuringutele ja tohutule ravimite ja mitteravimite ravimeetodite arsenalile, ei ole tõhusa migreeniravi probleem interiktaalsel perioodil, mille eesmärk on vältida uute paroksüsmide teket, endiselt kaugeltki lahendamata. lahendatud. See on suuresti tingitud ebapiisavast teadmisest migreeni patogeneesist üldiselt ja patoloogilise protsessi olulisest individuaalsest varieeruvusest erinevatel patsientidel.

Interiktaalperioodil ravi määramise otsustamisel kasutatakse järgmisi üldtunnustatud näidustusi:

- 2 või enam rünnakut 1 kuu jooksul, mis põhjustavad 3-päevase või pikema puude;

- migreenihoogude leevendamiseks mõeldud ravimite vastunäidustuste olemasolu või ebaefektiivsus;

- ravimite kasutamine krambihoogude leevendamiseks rohkem kui 2 korda nädalas;

- migreeni tüsistuste tekkimine.

Meie enda uurimistöö tulemused, erineva päritoluga peavalude praktilise ravi kogemused ja kirjanduse andmete analüüs võimaldasid seda loetelu täiendada veel mõne punktiga:

- polüsünaptiliste reflekside neurofüsioloogilise uuringu kohaselt kesknärvisüsteemi inhibeerimisprotsesside puudulikkus;

- tegelike emotsionaalse-afektiivsete häirete olemasolu;

- samaaegne teise lokaliseerimise krooniline valu sündroom.

Migreeni ennetav ravi rünnakute vahelisel perioodil peaks algama õige kontakti loomisega arsti ja patsiendi vahel. Arst peaks aitama patsiendil luua realistlikud ootused ravile, arutades erinevaid ravimeetodeid ning nende eeliseid ja puudusi. Eriti kasulik võib olla patsientide kaasamine raviprotsessi, näiteks päeviku pidamise kaudu. Päevikusse tuleb märkida migreenihoogude sagedus, raskusaste, kestus, puude aste, teatud tüüpi ravi efektiivsus, ravi kõrvalmõjud.

Haiguse analüüsimise käigus peaks arst välja selgitama peamised tegurid, mis sellel patsiendil migreeni paroksüsme provotseerivad, ja õpetama talle rünnakute ennetamise põhivõtteid. Migreeni interiktaalse ravi eesmärgid tuleks saavutada eeskätt elustiili, käitumise, inimestevahelise suhtluse, toitumise muutmise kaudu ja alles sekundaarselt ühe või teise ravimeetodi määramisega. Siinkohal tahan rõhutada mittemedikamentoosse ravi väärtust, kuna suurem osa migreenihaigetest on juba aastaid olnud sunnitud peavaluhoogude leevendamiseks kasutama farmakoloogilisi ravimeid ning täiendav ravimikoormus on neile lihtsalt ohtlik. .

Migreeni mitteravimite ravimeetoditena kasutatakse ratsionaalset, rühma- ja sugestiivset psühhoteraapiat, autogeenset treeningut; biotagasiside, refleksoloogia, füsioteraapia, massaaž, harjutusravi, veeprotseduurid, kuurortravi jne.

Farmakoteraapia interiktaalsel perioodil põhineb järgmiste ravimirühmade kasutamisel: 1) β - adrenoblokaatorid, 2) antidepressandid, 3) 5-HT 2B/2C retseptori antagonistid, 4) krambivastased ained, 5) kaltsiumikanali blokaatorid, 6) mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Tavaliselt algab farmakoteraapia väikeste annuste kasutamisega, millele järgneb järkjärguline suurendamine, kuna see taktika vähendab kõrvaltoimete tekke riski ja ravimi taluvuse tekkimise tõenäosust. Eelistatavalt monoteraapia, kuid mõnikord on ohutum võtta 2 ravimit, kuid väiksemas annuses. Sageli lõpetavad patsiendid ravimi võtmise 1-2 nädala pärast, pidades seda ebaefektiivseks. Oluline on patsiendile selgeks teha, et soovitud tulemust on võimalik saavutada alles mõne nädala jooksul. Kui peavalud on hästi kontrolli all, võib teha ravimivaba päeva, millele järgneb järkjärguline annuse vähendamine ja tühistamine. Ravim asendatakse, kui positiivset tulemust ei saavutata 2-3 kuu jooksul. Ennetava ravi kogukestus peaks olema vähemalt 6 kuud.

β-blokaatorid

Traditsiooniliselt peetakse esmavaliku ravimeid migreeni ennetamiseks. β-blokaatorite toime bioloogiline alus migreeni korral hõlmab 5-HT 2B antagonismi, lämmastikoksiidi aktiivsuse blokeerimist, millele järgneb kraniaalarterite ja arterioolide laienemise pärssimine. β-blokaatorite kliiniline efektiivsus ei ole korrelatsioonis nende võimega tungida kesknärvisüsteemi ja β-retseptorite selektiivsusega. Seoses võimaliku hüpotensiivse toimega peetakse seda ravimite rühma eriti tõhusaks arteriaalse hüpertensiooni taustal esineva migreeni ennetamiseks. Omades anksiolüütilist toimet, on need tõhusad ka raske ärevusega patsientidel.

Kõige sagedamini kasutatav propranolool (anapriliin). Tavaliselt algab ravi 10-20 mg-ga 2 korda päevas ja 1-2 nädala jooksul saavutatakse keskmine annus 80-120 mg päevas 3-4 annusena. Teistest β-blokaatoritest kasutatakse nadolooli annuses 40-160 mg / päevas üks kord, atenolooli - 50-100 mg / päevas, metoprolooli - 50-100 mg / päevas mitmes annuses.

β-blokaatorite peamised kõrvalnähud on väsimus, unisus ja depressioon, mäluhäired, impotentsus, ortostaatiline hüpotensioon ja bradükardia. Patsiente tuleb hoiatada nende sümptomite tekkimise võimaluse eest, et neid võimalikult varakult ära tunda. Südame löögisageduse langusest tuleb teatada patsientidele, kes tegelevad füüsilise tegevusega või kellel on harvaesinev pulss (kuni 60 lööki minutis). Kehakaalu mõningane suurenemine on võimalik tänu selle rühma ravimite võimele põhjustada hüpoglükeemiat, mis aitab kaasa söögiisu suurenemisele.

Peamised β-blokaatorite kasutamise vastunäidustused on bronhiaalastma, südamepuudulikkus, atrioventrikulaarsed juhtivuse häired, arteriaalne hüpotensioon, insuliinsõltuv diabeet ja depressioon.

Antidepressandid

Migreeni ennetamiseks kasutatakse laialdaselt antidepressante. On kindlaks tehtud, et antidepressantide efektiivsus migreeni korral ei sõltu ainult nende psühhotroopsest toimest.

amitriptüliin on üks enim kasutatavaid antidepressante. Selle terapeutiline annus migreeni korral on 75-100 mg päevas. Ülemäärase sedatsiooni vältimiseks tuleb annust järk-järgult suurendada. Kaks kolmandikku annusest on soovitatav manustada öösel. Sellel ravimil on lisaks antidepressandile ka rahustav toime, mis on oluline kaasuvate ärevushäirete ravis.

Selle toime bioloogiline alus migreeni korral on antagonism 5-HT2 retseptorite suhtes. Eksperimentaalsetes uuringutes on näidatud, et see vähendab kolmiknärvi seljaaju tuumast väljutamise sagedust.

Esimese põlvkonna antidepressante (amitriptüliin, klomipramiin, maprotiliin jt) iseloomustab mitteselektiivne neurokeemiline toime, mõju paljudele neurotransmitterisüsteemidele, mis mitte ainult ei osale ravitoime rakendamisel, vaid tekitavad ka palju kõrvaltoimeid, mis on tingitud mõju kolinergilistele ja histamiinisüsteemidele, a- ja b-adrenoretseptoritele. Kliiniliselt võib see väljenduda suukuivuse, nõrkuse, unisuse, siinustahhükardia, südamesisese juhtivuse aeglustumise, silmasisese rõhu tõusu, kaalutõusuna jne. See piirab nende ravimite kasutamist patsientidel, kes võtavad MAO inhibiitoreid, põevad südamehaigusi, glaukoomi, eesnäärme adenoomi, põie atooniat jne.

fluoksetiin kuulub selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma. See on ette nähtud annuses 20 mg / päevas hommikul. Teised selle rühma liikmed on sertraliin(50 mg päevas enne magamaminekut), paxil(20 mg päevas, hommikul).

Eeldatakse, et selliste ravimite migreenivastane toime põhineb laskuva inhibeeriva serotonergilise toime suurenemisel kolmiknärvi struktuuridele.

Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite kõrvaltoimed väljenduvad agiteerituse, akatiisia, ärevuse, unetuse (5-HT 2 retseptorite liigne stimulatsioon) ja iiveldusena, ebamugavustunne maos, kõhulahtisus, peavalu (5-HT 3 retseptorite liigne stimulatsioon). Nende kasutamise vastunäidustused on rasedus, imetamine, rasked maksa- ja neeruhäired, MAO inhibiitorite samaaegne manustamine, konvulsiivne sündroom.

Kui migreeni põdevatel patsientidel on väljendunud ärevusfoobsed häired, on soovitatav välja kirjutada rahustava ja ärevusevastase toimega antidepressandid ( amitriptüliin, lerivona, fluvoksamiin). Depressiivsete häirete ja asteeniliste ilmingute ülekaaluga on eelistatav melipramiin, fluoksetiin, aurorix ja jne.

5-HT 2B/2C retseptori antagonistid

Vasobral on kombineeritud ravim, sealhulgas α- dihüdroergokrüptiin(2 mg) ja kofeiini(20 mg). Ravimi efektiivsuse migreeni interiktaalses perioodis määrab tungaltera alkaloidi võime dihüdroergokriptiin 2. tüüpi 5-HT retseptorite blokeerimine. Annus on 1-2 tabletti või 2-4 ml 2 korda päevas, ravi kestus kuni kliinilise toime ilmnemiseni on vähemalt 3 kuud. Kombinatsioon on ka tõhus. dihüdroergotamiin(10 mg päevas) koos aspiriin(80 mg päevas).

Kõrvaltoimeteks võivad olla pearinglus, unisus, tahhükardia, vererõhu langus ja düspeptilised häired. Vastunäidustused on raske arteriaalne hüpotensioon, müokardiinfarkt, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus, raseduse esimene trimester, imetamine.

metüsergiid on ergotamiini derivaat. See on 2. tüüpi 5-HT retseptorite ja histamiini H1 retseptorite antagonist. See ravim pärsib serotoniini vasokonstriktorit ja survet. Soovitatav annus on 4-8 mg päevas.

Kõrvaltoimeteks on düspeptilised häired, iiveldus, oksendamine, nõrkus, unisus, unehäired, ärrituvus ja mõnikord hallutsinatsioonid. Pikaajaline kasutamine võib põhjustada retroperitoneaalse, pleura ja endokardiaalse fibroosi väljakujunemist, mis tavaliselt taandub pärast ravimi ärajätmist. Fibroosi ennetamiseks on soovitatav teha 3-nädalane ravipaus iga 6 kuu järel.

Antikonvulsandid

Praegu krambivastased ained kasutatakse üha enam migreeni ennetavas ravis. See on tingitud nende mõjust haiguse patogeneesi juhtivatele lülidele, eriti kesknärvisüsteemi inhibeerimise puudulikkusele, kolmiknärvisüsteemi sensoorsete neuronite hüperaktiivsusele. Need ravimid suurendavad GABAergilise inhibeerimist, aktiveerivad endogeensete antinotsitseptiivsete süsteemide toimet ja vähendavad veresoonte seina retseptorite valutundlikkust.

Valproehape kasutatakse annustes 800 kuni 1500 mg / päevas. Ravimi võtmise taustal väheneb rünnakute sagedus umbes 2 korda, kuid peavalu intensiivsus rünnaku ajal ei vähene.

Kõrvaltoimed väljenduvad unisuses, düspepsias, kehakaalu tõusus, alopeetsias, ravimi võimalikus toksilises toimes maksale ja vereloomesüsteemile. Nende esinemissagedus on üle 10%. Soovitatav on jälgida ravimi taset veres ja maksaensüümide aktiivsust iga kolme kuu järel.

Topiramaat on ette nähtud annus 50-100 mg päevas. Ravikuuri kestus on 3-6 kuud.

Levetiratsetaam manustatakse 250 kuni 500 mg päevas. Ravimit võeti üks kord õhtul. Ravikuuri kestus on vähemalt 3 kuud.

Üldised vastunäidustused migreenivastaste krambivastaste ravimite määramiseks on rasedus ja imetamine, krooniline maksa- ja / või neerupuudulikkus.

Kaltsiumikanali blokaatorid

Kaltsiumikanali blokaatorite kasutamist peetakse sobivaks migreenihäirete korral, millega kaasnevad neuroloogilised ilmingud, nagu basilaarne migreen, hemiplegiline migreen, püsiva auraga migreen. Kaltsiumikanali blokaatorid pärsivad serotoniini vabanemist, muudavad aeglaseid potentsiaalseid nihkeid ja takistavad leviva kortikaalse depressiooni teket. Valitud ravim on verapamiil. Tavaliselt kasutatakse seda päevases annuses 120-200 mg, see on ka suhteliselt tõhus. flunarisiini(10 mg päevas) ja nimodipiin(60-120 mg päevas).

Kõrvaltoimetena võib täheldada pearinglust, suurenenud väsimust, närvilisust. Selle rühma ravimite kasutamise vastunäidustused on bradükardia, atrioventrikulaarne blokaad, Wolff-Parkinsoni-White sündroom, krooniline südamepuudulikkus.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d)

MSPVA-de toimemehhanism migreeni korral koosneb kahest komponendist - perifeersest, mis on tingitud ravimite põletikuvastasest toimest, ja tsentraalsest, mis on seotud aferentsete valuimpulsside edastamise mõjuga talamuse keskustele.

Kõige rohkem uuritud ja tõhusam migreeni ennetamisel on naprokseen, mida kasutatakse annuses 275–375 mg kaks korda päevas. On tõendeid eduka kasutamise kohta indometatsiin ja diklofenak. NVPS-i laialdast kasutamist migreeni korral piirab seedekulglast tulenevate kõrvaltoimete kõrge sagedus ja ka ravimitest põhjustatud peavalu tekkimise tõenäosus. Pikaajalise ravi vajadus suurendab oluliselt nende tüsistuste riski. Sellega seoses soovitatakse menstruaalmigreeni profülaktikaks selle klassi ravimeid välja kirjutada 5-7 päeva jooksul.

Seega on migreeni ravi kompleksne probleem, mis nõuab haiguse patogeneesi juhtivate tegurite arvestamist ja sellest lähtuvate diferentseeritud ravimeetodite kasutamist. Meie arvates peaks prioriteet olema migreeni ennetav ravi. Erinevate autorite andmetel saavad migreenihoogude vahelisel perioodil süstemaatilist ravi vaid umbes 10% migreenihaigetest, samas kui seda vajab rohkem kui 52% kõigist selle haiguse all kannatavatest patsientidest. Terapeutiliste meetmete aluseks peaksid olema mitteravimite mõjumeetodid, mida vajadusel saab täiendada kõige tõhusamate ja ohutumate ravimite kasutamisega, mille hulgas on eriline koht 5-HT2 retseptori antagonistidel, kaasaegsetel antikonvulsantidel ja antidepressantidel. .

A.A. Jakupova

Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool

FPDO neuroloogia ja neurokirurgia osakond (osakonna juhataja, prof V.I. Danilov)

Kirjandus:

1. Amelin A.V., Ignatov Yu.D., Skoromets A.A. Migreen (patogenees, kliinik ja ravi). - St. Petersburg Medical Publishing House, 2001. - 200lk.

2. Filatova E.G., Klimov M.V. Antikonvulsandid migreeni profülaktilises ravis // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2003. - nr 10. — Lk.65-68.

3. Bussone G. Migreeni patofüsioloogia // Neurol. sci. — 2004. okt. - nr 25, Suppl. 3. - Lk.239-241.

4. Peavaluhäirete rahvusvahelise klassifikatsiooni 2. väljaanne. // Tsefalalgia. - 2003. - Vol. 2, Suppl. üks.

5. Lipton R.B., Stewart W.F., Diamond S. et al. Ameerika migreeniuuring II: migreeni levimus, koormus ja tervishoiu kasutamine Ameerika Ühendriikides.// Peavalu. - 2001. - nr 41. - Lk.646-657.

6. Mathew N.T., Hulihan J.F., Rothrock J.F. Antikonvulsandid migreeni profülaktikas // Neuroloogia. - 2003. - nr 60. - R.10-14.

7. Moskowitz M.A., Macfarlane R. Neurovaskulaarsed ja molekulaarsed mehhanismid migreeni peavaludes // Tserebrovaskulaarne ja aju ainevahetus. Rev. - 1993. - nr 5. - R.159-177.

8. Sarchielli P., Alberti A., Gallai V. ICHD 2. väljaanne: Mõned kaalutlused primaarse peavalu kriteeriumide kohaldamise kohta // Cephalalgia.- 2005, veebr. - Vol.25, nr 2. - Lk.157-160.

Migreeni tüsistused on migreeni staatus ja ajuinfarkt.

migreeni staatus defineeritud kui migreenihoo, mis kestab ravist hoolimata üle 72 tunni. Sel juhul võivad tekkida mitmetunnised kerged intervallid (und ei lähe arvesse). Migreeni seisund on raske: kaasneb iiveldus, korduv oksendamine, mis takistab vedeliku ja toidu sissevõtmist, mistõttu ei ole võimalik ravimeid sees manustada. Korduva oksendamise tõttu võib patsientidel tekkida liigne kloriidide kadu.

migreeniinfarkt- seisund, mille korral üks või mitu migreeniaura sümptomit ei kao seitsme päeva jooksul; müokardiinfarkti kinnitab CT ja MRI uuring.

Migreeni ravi

Migreeniga patsient peaks vältima rünnakut provotseerivaid tegureid, sealhulgas ületöötamist, unepuudust, psühho-emotsionaalset stressi. Eristatakse migreenihoogude ravi ja migreenihoogude ennetamisele suunatud nn ennetavat ravi.

Eemaldamiseks äge migreenihoog kasutatakse aspiriini ennast või koos kofeiiniga - askofeeni või sedalgiiniga (mis sisaldab ka kodeiini), samuti fenobarbitaali, pentalgiin, spasmoveralgin; tungaltera alkaloidid: ergotamiinhüdrotartraadi 0,1% lahus (15-20 tilka) või tabletid, mida võib kombineerida ka kofeiiniga (kofetamiin). Regitamiin, mis sisaldab 0,001 g ergotamiinhüdrotartraati (võetuna keele alla), samuti dihüdro-sprei toimivad kiiresti ja tõhusalt. Hiljuti hakati rünnaku leevendamiseks kasutama klotaami - tolfenaamhapet annuses 200–400 mg ja eriti serotoniini retseptori stimulanti - sumatriptaani (imigran), millel on suurim terapeutiline toime. Kasutatavad annused: 100 mg suu kaudu või 6 mg subkutaanselt või pihustina. Kasutatakse ka teisi ravimeid, millel on serotoniini retseptoreid stimuleeriv toime, eriti naratriptaan (naramig).

Migreeni staatusega patsient tuleb hospitaliseerida. Selliste põhjuste hulgas migreeni tüsistused nimetatakse konfliktsituatsioonideks depressiooni tekkega, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajalise kasutamise, hüpertensiivsete kriiside, ergotamiini liigse (pikaajalise) kasutamisega. Viimasel juhul on ergotamiini kasutuselevõtt rünnaku leevendamiseks vastunäidustatud! Kasutada tuleks rahusteid, rahusteid, antidepressante ja dehüdratsiooniaineid. Üks parimaid kombinatsioone on fenobarbitaal 0,05-0,1 g suukaudselt, diasepaam (seduksen, relanium) 10 mg aeglaselt veeni 20 ml 40% glükoosilahuses, imisiin (melipramiin) 25 mg suukaudselt või 1,25% lahus intramuskulaarselt. Muudel juhtudel on näidustatud tungaltera preparaatide kasutamine. Kõige raskematel juhtudel on vastuvõetav nende kombinatsioon valuvaigistitega, nagu pentasotsiin - 1-2 ml (30-60 mg) subkutaanselt või intramuskulaarselt. Viimastel andmetel soovitatakse sumatriptaani manustada korduvalt - kuni 300 mg suukaudselt või kuni 18 mg subkutaanselt päeva jooksul. Meie kliinikus kasutatakse ka intravenoosset süstimist 20 ml 10% naatriumoksübutüraadi lahust, 400 ml polü- või reopolüglükiini intravenoosselt, 2 ml 1% Lasixi lahust.

Mõnes migreeni juhtumid on võimalik lõpetada novokaiini välise ajalise lahuse hakkimisega. Alistamatu oksendamise korral kasutatakse lisaks antihistamiinikumidele 1-2 ml 0,5% haloperidooli lahuse, 0,25% trisedili lahuse, 1 ml (6,5 mg) trietüülperasiini (Torekan) jne süsti.