Põletikuline protsess: kuidas organismi kaitsereaktsioonidest saavad kroonilised haigused ja kuidas seda vältida. Põletiku põhjused ja seisundid

Üldine informatsioon

Põletik- kompleksne lokaalne vaskulaarne-mesenhümaalne reaktsioon koekahjustustele, mis on põhjustatud erinevate ainete toimest. Selle reaktsiooni eesmärk on kahjustuse põhjustanud aine hävitamine ja kahjustatud koe parandamine. Põletik, filogeneesi käigus tekkinud reaktsioon, on kaitsva ja adaptiivse iseloomuga ning sisaldab mitte ainult patoloogia, vaid ka füsioloogia elemente. Selline kahekordne tähendus põletikulise keha jaoks on selle eripära.

Samuti sisse XIX lõpus sajandi I.I. Mechnikov arvas, et põletik on evolutsiooni käigus välja kujunenud organismi adaptiivne reaktsioon, mille üheks olulisemaks ilminguks on patogeensete ainete mikrofaagide ja makrofaagide fagotsütoos ning seeläbi organismi taastumise tagamine. Kuid põletiku reparatiivne funktsioon oli I.I. Mechnikov on peidetud. Rõhutades põletiku kaitsvat olemust, uskus ta samas, et looduse tervendav jõud, milleks on põletikuline reaktsioon, ei ole veel täiuslikkuseni jõudnud kohanemine. Vastavalt I.I. Mechnikov, selle tõestuseks on sagedased põletikuga kaasnevad haigused ja nende põhjustatud surmad.

Põletiku etioloogia

Põletikku põhjustavad tegurid võivad olla bioloogilised, füüsilised (sh traumaatilised), keemilised; nad on endogeense või eksogeense päritoluga.

TO füüsilised tegurid, põhjustades põletikku, hõlmavad kiiritust ja elektrienergia, kõrged ja madalad temperatuurid, mitmesugused vigastused.

keemilised tegurid põletik võib olla mitmesugused kemikaalid, toksiinid ja mürgid.

Põletiku arengut ei määra mitte ainult ühe või teise etioloogilise teguri mõju, vaid ka organismi reaktsioonivõime iseärasus.

Põletiku morfoloogia ja patogenees

Põletik võib väljenduda mikroskoopilise fookuse või ulatusliku ala moodustumisega, neil ei ole mitte ainult fokaalne, vaid ka hajus iseloom. Mõnikord tekib põletik kudede süsteem, räägi siis edasi süsteemne põletikulised kahjustused (reumaatilised haigused koos sidekoe süsteemsete põletikuliste kahjustustega, süsteemne vaskuliit jne). Mõnikord on raske eristada lokaalset ja süsteemset põletikku.

Piirkonnas areneb põletik histsioon ja koosneb järgmistest järjestikustest arenemisfaasidest: 1) muutmine; 2) eksudatsioon; 3) hematogeensete ja histiogeensete rakkude ning harvem parenhüümirakkude (epiteeli) proliferatsioon. Nende faaside seos on näidatud skeemil IX.

Muutmine- koekahjustus on algfaas põletik ja avaldub erinevat tüüpi düstroofia ja nekroosina. Põletiku selles faasis vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained - põletikulised vahendajad. see - kanderakett põletik, mis määrab põletikuvastuse kineetika.

Põletikulised vahendajad võivad olla plasma (humoraalse) ja rakulise (koe) päritoluga. Plasma päritolu vahendajad- need on kallikreiin-kiniini (kiniinid, kallikreiinid), koagulatsiooni ja antikoagulatsiooni (XII vere hüübimisfaktor või Hagemani faktor, plasmiin) ja komplementaarse (komponendid C 3 - C 5) süsteemide esindajad. Nende süsteemide vahendajad suurendavad mikroveresoonte läbilaskvust, aktiveerivad polümorfonukleaarsete leukotsüütide kemotaksist, fagotsütoosi ja intravaskulaarset koagulatsiooni (skeem X).

Rakulise päritoluga vahendajad seotud efektorrakkudega - mastotsüüdid (koe basofiilid) ja basofiilsed leukotsüüdid, mis vabastavad histamiini, serotoniini, aeglaselt reageerivat anafülaksia ainet jne; trombotsüüdid, mis toodavad lisaks histamiinile, serotoniinile ja prostaglandiinidele ka lüsosomaalseid ensüüme; leukokiinirikkad polümorfonukleaarsed leukotsüüdid

Skeem IX. Põletiku faasid

Skeem X. Plasma (humoraalse) päritolu põletikuliste vahendajate toime

mi, lüsosomaalsed ensüümid, katioonsed valgud ja neutraalsed proteaasid. Põletikumediaatoreid tootvad efektorrakud on samuti immuunvastuse rakud – makrofaagid, mis vabastavad oma monokiine (interleukiin I), ja lümfotsüüdid, mis toodavad lümfokiine (interleukiin II). Mitte ainult see on seotud rakulise päritoluga vahendajatega mikroveresoonte suurenenud läbilaskvus Ja fagotsütoos; neil on bakteritsiidne toime, põhjus sekundaarne muutus (histolis), sealhulgas immuunmehhanismid põletikulise reaktsiooni korral reguleerida levikut Ja rakkude diferentseerumine põletiku valdkonnas, mille eesmärk on kahjustuskolde parandamine, hüvitamine või asendamine sidekoega (skeem XI). Rakuliste interaktsioonide juht põletiku valdkonnas on makrofaagid.

Plasma ja raku päritolu vahendajad on omavahel seotud ja töötavad autokatalüütilise reaktsiooni põhimõttel tagasisidet ja vastastikune toetus (vt jooniseid X ja XI). Mediaatorite toimet vahendavad efektorrakkude pinnal olevad retseptorid. Sellest järeldub, et mõnede vahendajate vahetumine teiste poolt aja jooksul põhjustab muutuse rakulistes vormides põletikuväljas - polümorfonukleaarsest leukotsüüdist fagotsütoosi jaoks makrofaagide monokiinide poolt aktiveeritud fibroblastiks parandamiseks.

Eksudatsioon- faas, mis järgneb kiiresti neurotransmitterite muutumisele ja vabanemisele. See koosneb mitmest etapist: mikroveresoonkonna reaktsioon häiretega reoloogilised omadused veri; suurenenud veresoonte läbilaskvus mikrovaskulatuuri tasemel; vereplasma komponentide eksudatsioon; vererakkude väljaränne; fagotsütoos; eksudaadi ja põletikurakkude infiltraadi moodustumine.

Skeem XI. Rakulise (koe) päritolu põletikumediaatorite toime

nia

Mikrotsirkulatsioonikihi reaktsioon vere reoloogiliste omaduste rikkumisega- üks eredamaid põletiku morfoloogilisi tunnuseid. Muutused mikroveresoontes saavad alguse refleksspasmist, arterioolide ja prekapillaaride valendiku vähenemisest, mis asendub kiiresti kogu põletikuvööndi veresoonte võrgu ning eelkõige postkapillaaride ja veenide laienemisega. Põletikuline hüperemia põhjustab temperatuuri tõusu (kalor) ja punetus (rubor) põletikuline piirkond. Esialgse spasmi korral verevool arterioolides kiireneb ja seejärel aeglustub. Lümfisoontes, nagu ka veresoontes, lümfivool esmalt kiireneb ja seejärel aeglustub. Lümfisooned täituvad lümfi ja leukotsüütidega.

Avaskulaarsetes kudedes (sarvkest, südameklapid) domineerivad põletiku alguses muutused, seejärel kasvavad sisse naaberpiirkondade veresooned (see juhtub väga kiiresti) ja osalevad põletikulises reaktsioonis.

Vere reoloogiliste omaduste muutused seisneb selles, et aeglase verevooluga laienenud veenides ja postkapillaarides on leukotsüütide ja erütrotsüütide jaotumine vereringes häiritud. Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (neutrofiilid) väljuvad aksiaalvoolust, kogunevad marginaalsesse tsooni ja paiknevad piki veresoone seina. serv-

kogu neutrofiilide paigutus asendatakse nendega äärel seistes, mis eelneb väljaränne väljaspool laeva.

Muutused hemodünaamikas ja veresoonte toonuses põletiku fookuses põhjustavad seisak postkapillaarides ja veenulites, mis asendatakse tromboos. Samad muutused toimuvad ka lümfisoontes. Seega on vere jätkuva vooluga põletikukoldesse häiritud selle väljavool, aga ka lümf. Eferentsete vere- ja lümfisoonte blokaad võimaldab põletiku fookuses toimida barjäärina, mis takistab protsessi üldistamist.

Suurenenud veresoonte läbilaskvus mikrovaskulatuuri tasemel on üks põletiku olulisi tunnuseid. Kogu kudede muutuste hulk, põletikuvormide originaalsus on suuresti määratud veresoonte läbilaskvuse seisundiga, selle kahjustuse sügavusega. Suur roll mikroveresoonte veresoonte suurenenud läbilaskvuse saavutamisel on kahjustatud rakkude ultrastruktuuridel, mis põhjustab suurenenud mikropinotsütoos. seotud suurenenud veresoonte läbilaskvusega plasma vedelate osade eksudatsioon kudedes ja õõnsustes, vererakkude väljaränne, haridust eksudaat(põletikuline efusioon) ja põletikuline rakuline infiltraat.

Plasma koostisainete eksudatsioon verd nähakse ilminguna veresoonte reaktsioon areneb mikroveresoonkonnas. Seda väljendatakse vere vedelate komponentide anumast väljumisel: vesi, valgud, elektrolüüdid.

Vererakkude väljaränne need. nende väljumine vereringest läbi veresoonte seina toimub kemotaktiliste vahendajate abil (vt skeem X). Nagu juba mainitud, eelneb väljarändele neutrofiilide marginaalne seisund. Need kleepuvad veresoone seina külge (peamiselt postkapillaarides ja veenulites), seejärel moodustavad protsessid (pseudopodia), mis tungivad endoteelirakkude vahele - interendoteliaalne väljaränne(joonis 63). Neutrofiilid läbivad basaalmembraani, mis põhineb tõenäoliselt nähtusel tiksotroopia(tiksotroopia – kolloidide viskoossuse isomeetriline pöörduv langus), s.o. membraanigeeli üleminek sooliks, kui rakk puudutab membraani. Perivaskulaarses koes jätkavad neutrofiilid oma liikumist pseudopoodia abil. Leukotsüütide migratsiooni protsessi nimetatakse leukodiapedees, ja erütrotsüüdid - erütrodiapedees.

Fagotsütoos(kreeka keelest. faagood- õgima ja kitos- mahuti) - erinevate elusorganismide (bakterid) ja elutute (võõrkehad) kehade imendumine ja seedimine rakkude (fagotsüütide) poolt. Fagotsüüdid võivad olla mitmesugused rakud, kuid põletiku korral on neutrofiilidel ja makrofaagidel suurim tähtsus.

Fagotsütoosi tagavad mitmed biokeemilised reaktsioonid. Fagotsütoosi ajal väheneb glükogeeni sisaldus fagotsüütide tsütoplasmas, mis on seotud tõhustatud anaeroobse glükogenolüüsiga, mis on vajalik fagotsütoosi jaoks energia tootmiseks; ained, mis blokeerivad glükogenolüüsi, pärsivad ka fagotsütoosi.

Riis. 63. Leukotsüütide emigratsioon läbi veresoone seina põletiku ajal:

a - üks neutrofiilidest (H1) külgneb tihedalt endoteeliga (En), teisel (H2) on täpselt määratletud tuum (N) ja see tungib läbi endoteeli (En). Suurem osa sellest leukotsüütidest asub subendoteliaalses kihis. Selle piirkonna endoteelil on nähtavad kolmanda leukotsüüdi (H3) pseudopoodid; Pr - laeva luumen. x9000; b - hästi kontuuritud tuumadega (N) neutrofiilid (SL) paiknevad endoteeli ja basaalmembraani (BM) vahel; endoteelirakkude (ECC) ja kollageenkiudude (CLF) ühendused basaalmembraani taga. x20 000 (Flory ja Granti järgi)

Moodustub fagotsüütiline objekt (bakter), mida ümbritseb invagineeritud tsütomembraan (fagotsütoos - fagotsüütide tsütomembraani kadu). fagosoom. Kui see sulandub lüsosoomiga, fagolüsosoom(sekundaarne lüsosoom), milles rakusisene seedimine toimub hüdrolüütiliste ensüümide abil - lõpetatud fagotsütoos(joonis 64). Lõpetatud fagotsütoosi korral mängivad olulist rolli neutrofiilide lüsosoomide antibakteriaalsed katioonsed valgud; nad tapavad mikroobid, mis seejärel seeditakse. Juhtudel, kui fagotsüüdid, sagedamini makrofaagid ei seedi mikroorganisme ja paljunevad nende tsütoplasmas, räägivad nad mittetäielik fagotsütoos, või endotsütobioos. Tema

Riis. 64. Fagotsütoos. Makrofaag fagotsütiseeritud leukotsüütide fragmentidega (SL) ja lipiidide inklusioonidega (L). elektronogramm. x 20 000.

Seda seletatakse paljude põhjustega, eelkõige asjaoluga, et makrofaagide lüsosoomid võivad sisaldada ebapiisavas koguses antibakteriaalseid katioonseid valke või neid üldse puududa. Seega ei ole fagotsütoos alati organismi kaitsereaktsioon ja mõnikord loob see eeldused mikroobide levikuks.

Eksudaadi ja põletikurakkude infiltraadi moodustumine viib lõpule ülalkirjeldatud eksudatsiooniprotsessid. Vere vedelate osade eksudatsioon, leukotsüütide väljaränne, erütrotsüütide diapedees põhjustavad põletikulise vedeliku - eksudaadi - ilmumist kahjustatud kudedesse või kehaõõnsustesse. Eksudaadi kogunemine koesse viib selle mahu suurenemiseni (kasvaja) närvide kokkusurumine ja valu (dolor), mille esinemist põletiku ajal seostatakse ka vahendajate (bradükiniini) toimega, koe või elundi funktsiooni rikkumisega (functio laesa).

Tavaliselt sisaldab eksudaat rohkem kui 2% valke. Sõltuvalt veresoone seina läbilaskvuse astmest võivad koesse tungida erinevad valgud. Vaskulaarse barjääri läbilaskvuse kerge suurenemisega tungivad läbi selle peamiselt albumiinid ja globuliinid ning suure läbilaskvusega koos nendega väljuvad ka suured molekulaarsed valgud, eriti fibrinogeen. Mõnel juhul domineerivad eksudaadis neutrofiilid, teistes - lümfotsüüdid, monotsüüdid ja histiotsüüdid, teistes - erütrotsüüdid.

Nad räägivad eksudaadirakkude kuhjumisest kudedesse, mitte selle vedelasse osasse põletikuliste rakkude infiltraat, milles võivad domineerida nii hematogeensed kui ka histiogeensed elemendid.

Levitamine rakkude paljunemine on põletiku viimane faas, mille eesmärk on kahjustatud koe taastamine. Suureneb mesenhümaalsete kambiarakkude, B- ja T-lümfotsüütide ning monotsüütide arv. Kui rakud paljunevad põletikukoldes, täheldatakse rakkude diferentseerumist ja transformatsiooni (skeem XII): kambaalsed mesenhümaalsed rakud diferentseeruvad fibroblastid; B-lümfotsüüdid

Skeem XII. Rakkude diferentseerumine ja transformatsioon põletiku ajal

anda alust haridusele plasmarakud. Ilmselt ei muutu T-lümfotsüüdid muudeks vormideks. Monotsüüdid tekitavad histiotsüüdid Ja makrofaagid. Makrofaagid võivad olla hariduse allikaks epitelioid Ja hiiglaslikud rakud(rakud võõrkehad ja Pirogov-Langhans).

Fibroblastide proliferatsiooni erinevates etappides tooted nende tegevus - valk kollageen Ja glükoosaminoglükaanid, ilmuvad argürofiilne Ja kollageenkiud, rakkudevaheline aine sidekoe.

Põletiku ajal vohamise protsessis osaleb see ka epiteel(vt skeem XII), mis on eriti väljendunud nahal ja limaskestadel (maos, sooltes). Sel juhul võib vohav epiteel moodustada polüpoose. Rakkude vohamine põletiku valdkonnas toimib parandajana. Samal ajal on vohavate epiteelistruktuuride diferentseerumine võimalik ainult sidekoe küpsemise ja diferentseerumisega (Garshin V.N., 1939).

Põletik koos kõigi selle komponentidega ilmneb alles loote arengu hilisemates staadiumides. Lootel, vastsündinul ja lapsel on põletikul mitmeid tunnuseid. Põletiku esimene tunnus on selle alternatiivsete ja produktiivsete komponentide ülekaal, kuna need on fülogeneetiliselt vanemad. Teiseks vanusega seotud põletiku tunnuseks on lokaalse protsessi kalduvus levida ja üldistada immunogeneesi organite ja barjäärikudede anatoomilise ja funktsionaalse ebaküpsuse tõttu.

Põletiku reguleerimine viiakse läbi hormonaalsete, närvi- ja immuunfaktorite abil. On kindlaks tehtud, et mõned hormoonid, nagu hüpofüüsi somatotroopne hormoon (GH), deoksükortikosteroon, aldosteroon, suurendavad põletikulist vastust. (põletikku soodustavad hormoonid) teised - hüpofüüsi glükokortikoidid ja adrenokortikotroopne hormoon (ACLT), vastupidi, vähendavad seda (põletikuvastased hormoonid). kolinergilised ained, stimuleerides põletikuliste vahendajate vabanemist,

toimivad nagu põletikku soodustavad hormoonid ja adrenergiline, vahendajate aktiivsust pärssivad, käituvad nagu põletikuvastased hormoonid. Põletikulise reaktsiooni raskusastet, selle arengu kiirust ja olemust mõjutavad immuunsuse seisund. Põletik kulgeb eriti kiiresti antigeense stimulatsiooni (sensibiliseerimise) tingimustes; sellistel juhtudel räägitakse immuunne, või allergiline, põletik(vt Immunopatoloogilised protsessid).

Exodus põletik on erinev sõltuvalt selle etioloogiast ja kulgemise olemusest, keha seisundist ja selle elundi struktuurist, milles see areneb. Kudede lagunemissaadused läbivad ensümaatilise lõhustamise ja fagotsüütilise resorptsiooni, toimub lagunemissaaduste resorptsioon. Rakkude proliferatsiooni tõttu asendub põletikukolde järk-järgult sidekoerakkudega. Kui põletiku fookus oli väike, võib juhtuda eelmise koe täielik taastumine. Märkimisväärse koe defektiga moodustub fookuse kohas arm.

Põletiku terminoloogia ja klassifikatsioon

Enamikul juhtudel koostatakse konkreetse koe (elundi) põletiku nimetus, lisades elundi või koe ladina- ja kreekakeelsele nimetusele lõpu. -see on, ja vene keelde - -it. Niisiis, pleura põletikku tähistatakse kui pleuriit- pleuriit, neerupõletik; nefriit- nefriit, igemepõletik; igemepõletik- igemepõletik jne. Mõne elundi põletikul on erilised nimed. Niisiis, neelupõletikku nimetatakse stenokardiaks (kreeka keelest. ancho- hing, pigistada), kopsupõletik - kopsupõletik, mitmete õõnsuste põletik koos mäda kogunemisega neisse - empüeem (nt pleura empüeem), mädane põletik juuksefolliikul külgnevate rasunäärmete ja kudedega - furunkel (alates lat. furiare- vihastada) jne.

Klassifikatsioon. Arvesse võetakse protsessi kulgemise olemust ja morfoloogilisi vorme, olenevalt eksudatiivse või proliferatiivne faas põletik. Voolu iseloomu järgi eristavad nad äge, alaäge ja krooniline põletik, põletikulise reaktsiooni eksudatiivse või proliferatiivse faasi ülekaaluga - eksudatiivne ja proliferatiivne (produktiivne) põletik.

Kuni viimase ajani oli põletiku morfoloogiliste vormide hulgas alternatiivne põletik, mille puhul domineerib muutus (nekrootiline põletik) ning eksudatsioon ja proliferatsioon on äärmiselt nõrgad või ei avaldu üldse. Praegu eitab enamik patolooge selle põletikuvormi olemasolu põhjendusega, et nn alternatiivse põletiku puhul puudub sisuliselt vaskulaarne-mesenhümaalne reaktsioon (eksudatsioon ja proliferatsioon), mis on põletikureaktsiooni olemus. Seega antud juhul me ei räägi sellest põletik oh oh nekroos. Alternatiivse põletiku kontseptsiooni lõi R. Virchow, kes lähtus oma põletiku "toitumise teooriast" (see osutus ekslikuks), mistõttu nimetas ta alternatiivset põletikku. parenhüümne.

Põletiku morfoloogilised vormid

Eksudatiivne põletik

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab eksudatsiooni ülekaal ja eksudaadi moodustumine kudedes ja kehaõõntes. Sõltuvalt eksudaadi olemusest ja põletiku valdavast lokaliseerimisest eristatakse järgmisi eksudatiivse põletiku liike: 1) seroosne; 2) fibriinne; 3) mädane; 4) mädane; 5) hemorraagiline; 6) katarraalne; 7) segatud.

Seroosne põletik. Seda iseloomustab eksudaadi moodustumine, mis sisaldab kuni 2% valke ja väikest kogust rakulisi elemente. Seroosse põletiku kulg on tavaliselt äge. Esineb sagedamini seroossetes õõnsustes, limaskestadel ja ajukelmetes, harvem siseorganites, nahas.

Morfoloogiline pilt. IN seroossed õõnsused koguneb seroosne eksudaat - hägune vedelik, rakuliste elementide vaene, mille hulgas on ülekaalus tühjenenud mesoteelirakud ja üksikud neutrofiilid; kestad muutuvad täisvereliseks. Sama pilt avaneb seroosne meningiit. Põletikuga limaskestad, mis samuti muutuvad täisvereliseks, lima ja tühjenenud epiteelirakud segunevad eksudaadiga, seroosne katarr limaskest (vt katarri kirjeldust allpool). IN maks vedelik koguneb perisinusoidaalsetesse ruumidesse (joon. 65), in müokard lihaskiudude vahel neerudes - glomerulaarkapsli luumenis. Seroosne põletik nahk, näiteks põletuse korral väljendub see epidermise paksusesse ilmuvate villide moodustumisega, mis on täidetud hägune efusiooniga. Mõnikord koguneb eksudaat epidermise alla ja koorib selle aluskoest koos suurte villide moodustumisega.

Riis. 65. Seroosne hepatiit

Põhjus seroossed põletikud on mitmesugused nakkusetekitajad (mycobacterium tuberculosis, Frenkeli diplokokk, meningokokk, shigella), kokkupuude termiliste ja keemiliste teguritega, autointoksikatsioon (näiteks türeotoksikoosiga, ureemiaga).

Exodus seroosne põletik on tavaliselt soodne. Isegi märkimisväärne kogus eksudaati võib imenduda. Siseorganites (maks, süda, neerud) areneb skleroos mõnikord kroonilises kulgemises seroosse põletiku tagajärjel.

Tähendus määratakse kraadi järgi funktsionaalsed häired. Südamesärgi õõnsuses raskendab efusioon südame tööd, sisse pleura õõnsus viib kopsu kokkuvarisemiseni (kokkusurumiseni).

fibrinoosne põletik. Seda iseloomustab fibrinogeenirikka eksudaadi moodustumine, mis kahjustatud (nekrootilises) koes muutub fibriiniks. Seda protsessi soodustab suure hulga tromboplastiini vabanemine nekroositsoonis. Fibrinoosne põletik lokaliseerub limaskestades ja seroossetes membraanides, harvemini elundi paksuses.

Morfoloogiline pilt. Limaskesta või seroosse membraani pinnale tekib valkjashall kile ("membraanne" põletik). Sõltuvalt koenekroosi sügavusest, limaskesta epiteeli tüübist võib kile olla lõdvalt ühendatud aluskudedega ja seetõttu kergesti eraldatav või kindlalt ja seetõttu raskesti eraldatav. Esimesel juhul räägivad nad krupoosist ja teisel - fibrinoosse põletiku difteriidi variandist.

Krupoosne põletik(Šoti keelest. Grupp- kile) tekib madala koe nekroosi ja nekrootiliste masside immutamise korral fibriiniga (joon. 66). Kile, mis on lõdvalt seotud aluskoega, muudab limaskesta või seroosmembraani tuhmiks. Mõnikord tundub, et kest on justkui saepuru üle puistatud. limaskesta pakseneb, paisub, kile eraldamisel tekib pinnadefekt. Seroosne membraan muutub karedaks, justkui karvaga kaetud – fibriini niidid. Fibrinoosse perikardiidiga sellistel juhtudel räägivad nad "karvasest südamest". hulgas siseorganid aastal areneb krupoosne põletik kopsu - lobaarne kopsupõletik(cm. kopsupõletik).

Difteeriline põletik(kreeka keelest. diftera- nahkjas kile) areneb sügava koe nekroosi ja nekrootiliste masside immutamise fibriiniga (joon. 67). See areneb edasi limaskestad. Fibriinne kile on tihedalt joodetud aluskoe külge, selle tagasilükkamisel tekib sügav defekt.

Fibrinoosse põletiku variant (kruoosne või difteriitne) sõltub, nagu juba mainitud, mitte ainult koe nekroosi sügavusest, vaid ka limaskestade vooderdise epiteeli tüübist. Lameepiteeliga kaetud limaskestadel (suuõõs, neel, mandlid, epiglottis, söögitoru, tõsi häälepaelad, emakakael), on kiled tavaliselt epiteeliga tihedalt seotud, kuigi nekroos ja fibriini prolaps piirduvad mõnikord ainult epiteeli kattega. See selgitab -

See on tingitud asjaolust, et lameepiteeli rakud on omavahel ja nende all oleva sidekoega tihedalt seotud ning hoiavad seetõttu kilet "kindlalt kinni". Prismaatilise epiteeliga kaetud limaskestadel (ülemised hingamisteed, seedetrakti jne), on epiteeli ühendus aluskoega lõtv, nii et tekkinud kiled eralduvad kergesti koos epiteeliga isegi sügava fibriinikaotuse korral. Fibrinoosse põletiku kliiniline tähtsus näiteks neelus ja hingetorus on ebavõrdne isegi sama tekkepõhjuse korral (difteeriline kurguvalu ja kroopane trahheiit difteeria korral).

Põhjused fibriinsed põletikud on erinevad. Seda võivad põhjustada Frenkeli diplokokid, streptokokid ja stafülokokid, difteeria ja düsenteeria patogeenid, Mycobacterium tuberculosis, gripiviirused. Lisaks nakkusetekitajatele võivad fibriinset põletikku põhjustada endogeense (näiteks ureemiaga) või eksogeense (sublimaadi mürgitusega) päritolu toksiinid ja mürgid.

Voolu fibrinoosne põletik on tavaliselt äge. Mõnikord (näiteks tuberkuloosiga seroossed membraanid) sellel on krooniline.

Exodus limaskestade ja seroossete membraanide fibrinoosne põletik ei ole sama. Limaskestadele pärast kilede tagasilükkamist jäävad erineva sügavusega defektid - haavandid; krupoosse põletikuga on need pindmised, difteeriaga sügavad ja jätavad selja taha tsikatritsiaalsed muutused. Seroossetel membraanidel on võimalik fibriinse eksudaadi resorptsioon. Siiski toimub fibriini masside sageli organiseerumine, mis põhjustab adhesioonide moodustumist pleura, kõhukelme ja südamesärgi seroossete lehtede vahel. Fibriinse põletiku tagajärjel võib tekkida seroosse õõnsuse täielik ülekasvamine sidekoega - selle kustutamine.

Tähendus fibrinoosne põletik on väga suur, kuna see moodustab paljude haiguste (difteeria, düsenteeria) morfoloogilise aluse,

täheldatud joobeseisundiga (ureemia). Kilede moodustumisega kõris, hingetorus on lämbumise oht; kilede tagasilükkamisega soolestikus on võimalik verejooks tekkinud haavanditest. Pärast fibrinoosset põletikku võivad jääda pikaajalised mitteparanevad, armistuvad haavandid.

Mädane põletik. Seda iseloomustab neutrofiilide ülekaal eksudaadis. Lagunevad neutrofiilid, mida nimetatakse mädane keha, koos eksudaadi vedela osaga moodustavad mäda. See sisaldab ka lümfotsüüte, makrofaage, surnud koerakke, mikroobe. Mäda on hägune, paks vedelik, millel on kollakasroheline värvus. Mädase põletiku iseloomulik tunnus on histolüüs, neutrofiilide proteolüütiliste ensüümide mõju tõttu kudedele. Mädane põletik tekib igas elundis, mis tahes koes.

Morfoloogiline pilt. Mädane põletik, sõltuvalt selle levimusest, võib olla mädanik või flegmon.

Abstsess (abstsess)- fokaalne mädane põletik, mida iseloomustab mädaga täidetud õõnsuse moodustumine (joon. 68). Aja jooksul on abstsess piiratud kapillaariderikka granulatsioonikoe võlliga, mille seinte kaudu suureneb leukotsüütide väljaränne. Moodustatud justkui abstsessi kest. Väljast koosneb see sidekoe kiududest, mis külgnevad muutumatu koega, ja seestpoolt - granulatsioonikoest ja mädast, mis uueneb pidevalt mädaste kehade vabanemise tõttu granulatsioonide teel. Mäda tekitavat abstsessi nimetatakse püogeenne membraan.

flegmon - difuusne mädapõletik, mille puhul mädane eksudaat levib difuusselt koeelementide vahel, immutades, koorides ja lüüsides kudesid. Enamasti täheldatakse flegmooni seal, kus mädane eksudaat võib kergesti oma teed teha, s.t. mööda lihastevahelisi kihte, piki kõõluseid, sidekirme, nahaaluses koes, piki neurovaskulaarseid tüvesid jne.

Seal on pehmed ja kõvad flegmoonid. Pehme flegmoon mida iseloomustab kudede nekroosi nähtavate fookuste puudumine, kõva flegmoon- selliste fookuste olemasolu, mis ei toimu mädast sulandumist, mille tagajärjel muutub kude väga tihedaks; surnud kude eemaldatakse. flegmo-

rasvkoele (tselluliit) iseloomustab piiramatu levik. Kehaõõnsustesse ja osadesse õõnesorganitesse võib koguneda mäda, mida nimetatakse empüeem (pleura, sapipõie, pimesoole jne empüeem).

Põhjus mädapõletikud on sagedamini püogeensed mikroobid (stafülokokk, streptokokk, gonokokk, meningokokk), harvem Frenkeli diplokokk, tüüfuse batsillid, mycobacterium tuberculosis, seened jne. Teatud kemikaalide koesse sattumisel on võimalik aseptiline mädapõletik.

Voolu mädane põletik võib olla äge ja krooniline. Äge mädane põletik, mida esindab abstsess või flegmon, kipub levima. Haavandid, sulatades elundikapsli, võivad tungida naaberõõnsustesse. Abstsessi ja õõnsuse vahel, kust mäda läbi murdis, on fistulaalsed käigud. Nendel juhtudel on võimalik areneda empüeem. Mädane põletik läheb levides üle naaberorganitesse ja -kudedesse (näiteks kopsuabstsessiga tekib pleuriit, maksaabstsessiga peritoniit). Abstsessi ja flegmoniga võib tekkida mädane protsess lümfogeenne Ja hematogeenne levik, mis viib arenguni septikopeemia(cm. Sepsis).

Krooniline mädane põletik areneb siis, kui abstsess on kapseldatud. Samal ajal areneb ümbritsevates kudedes skleroos. Kui mäda sellistel juhtudel leiab väljapääsu, ilmuge kroonilised fistuloossed käigud, või fistulid, mis avanevad läbi naha väljapoole. Kui fistulaalsed käigud ei avane ja protsess levib edasi, võivad mädapõletiku esmasest fookusest märkimisväärsel kaugusel tekkida abstsessid. Selliseid kaugeid haavandeid nimetatakse paagutatud abstsess, või süvend. Pika kulgemise korral levib mädane põletik lahtiste kiudude kaudu ja moodustab ulatuslikke mädatriipe, põhjustades tugevat joobeseisundit ja tuues kaasa organismi kurnatuse. Haava mädastumisega tüsistunud haavade korral a haava kurnatus, või mädane-resorptiivne palavik(Davõdovski I.V., 1954).

Exodus mädapõletik oleneb selle levimusest, kulgemise iseloomust, mikroobi virulentsusest ja organismi seisundist. Ebasoodsatel juhtudel võib tekkida nakkuse üldistamine, areneb sepsis. Kui protsess on piiritletud, avatakse abstsess spontaanselt või kirurgiliselt, mis viib mäda vabanemiseni. Abstsessi õõnsus täitub granulatsioonikoega, mis küpseb ja abstsessi asemele tekib arm. Võimalik on ka teine ​​tulemus: mädanik pakseneb, muutub nekrootiliseks detriidiks, mis läbib kivistumist. Pikaajaline mädane põletik viib sageli amüloidoos.

Tähendus mädapõletikku määrab eelkõige selle võime kudesid hävitada (histolis), mis võimaldab mädase protsessi levikut kontakti teel, lümfogeenselt ja hematogeenselt

tee. Mädane põletik on paljude haiguste ja ka nende tüsistuste aluseks.

Mädane põletik(gangrenoosne, ikooriline, kreeka keelest. ichor- ichor). Tavaliselt areneb see välja putrefaktiivsete bakterite sisenemise tagajärjel põletikukohta, põhjustades kudede lagunemist koos halvalõhnaliste gaaside moodustumisega.

Hemorraagiline põletik. Tekib siis, kui eksudaat sisaldab palju punaseid vereliblesid. Seda tüüpi põletiku tekkes ei mängi rolli mitte ainult mikroveresoonte järsult suurenenud läbilaskvus, vaid ka negatiivne kemotaksis neutrofiilide suhtes. Hemorraagiline põletik tekib raskete nakkushaiguste korral - siberi katk, katk, gripp jne. Mõnikord on punaseid vereliblesid nii palju, et eksudaat meenutab hemorraagiat (näiteks siberi katku meningoentsefaliidi korral). Sageli liitub hemorraagiline põletik teist tüüpi eksudatiivse põletikuga.

Hemorraagilise põletiku tulemus sõltub selle põhjustanud põhjusest.

katarr (kreeka keelest. katarröa- voolata alla) või Katar. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab rohke eksudaadi vabanemine nende pinnal (joonis 69). Eksudaat võib olla seroosne, limane, mädane, hemorraagiline ja sellega on alati segunenud katteepiteeli rakud. Katarr võib olla äge või krooniline. Äge katarr iseloomulik paljudele infektsioonidele (näiteks ülaosa äge katarr hingamisteedägedate hingamisteede infektsioonidega). Samal ajal on iseloomulik üleminek ühelt katarritüübilt teisele - seroosne katarr on limane ja limaskest on mädane või mädane-hemorraagiline. Krooniline katarr esineb nii nakkuslike (krooniline mädane katarraalne bronhiit) kui ka mittenakkuslike (krooniline katarraalne gastriit) haiguste korral. Kroonilise katarriga kaasneb atroofia (atroofiline katarr) või hüpertroofia (hüpertroofiline katarr) limaskesta.

Riis. 69. katarraalne bronhiit

Põhjused katarrid on erinevad. Enamasti on katarrid nakkusliku või nakkus-allergilise iseloomuga. Need võivad tekkida autointoksikatsiooni (ureemiline katarraalne gastriit ja koliit) ajal termiliste ja keemiliste mõjuritega kokkupuute tõttu.

Tähendus katarraalne põletik määratakse selle lokaliseerimise, intensiivsuse, käigu olemuse järgi. Kõrgeim väärtus omandada hingamisteede limaskestade katarrid, mis on sageli kroonilised ja millel on rasked tagajärjed (emfüseem, pneumoskleroos). Mitte vähem oluline on krooniline mao katarr, mis aitab kaasa kasvaja arengule.

Segatud põletik. Nendel juhtudel, kui liitub teist tüüpi eksudaat, täheldatakse segapõletikku. Siis räägitakse seroos-mädane, seroosne-fibriinne, mädane-hemorraagiline või fibrinoosne-hemorraagiline põletik. Sagedamini täheldatakse eksudatiivse põletiku tüübi muutust uue infektsiooni lisamisega, keha reaktiivsuse muutusega.

Proliferatiivne (produktiivne) põletik mida iseloomustab raku- ja koeelementide proliferatsiooni ülekaal. Alteratiivsed ja eksudatiivsed muutused taanduvad tagaplaanile. Rakkude proliferatsiooni tulemusena moodustuvad fokaalsed või difuussed rakulised infiltraadid. Need võivad olla polümorfotsellulaarsed, lümfotsüütilised monotsüütid, makrofaagid, plasmarakud, epiteelirakud, hiidrakud jne.

Produktiivne põletik tekib igas elundis, mis tahes koes. Eristatakse järgmisi proliferatiivse põletiku tüüpe: 1) interstitsiaalne (interstitsiaalne); 2) granulomatoosne; 3) põletik koos polüüpide ja kondüloomide moodustumisega.

Interstitsiaalne (interstitsiaalne) põletik. Seda iseloomustab rakulise infiltraadi moodustumine stroomas - müokardis (joonis 70), maksas, neerudes, kopsudes. Infiltraati võivad esindada histiotsüüdid, monotsüüdid, lümfotsüüdid, plasmarakud, nuumrakud, üksikud neutrofiilid, eosinofiilid. Interstitsiaalse põletiku progresseerumine toob kaasa küpse kiulise sidekoe arengu - areneb skleroos (vt diagramm XII).

Riis. 70. Interstitsiaalne (interstitsiaalne) müokardiit

Kui rakuinfiltraadis on palju plasmarakke, siis võivad need muutuda homogeenseteks sfäärilisteks moodustisteks, mida nn. hüalipi pallid, või fuksianofiilsed kehad(Rousseli kehad). Väliselt muutuvad interstitsiaalse põletikuga elundid vähe.

Granulomatoosne põletik. Seda iseloomustab granuloomide (sõlmede) moodustumine, mis on tingitud fagotsütoosivõimeliste rakkude proliferatsioonist ja transformatsioonist.

Morfogenees granuloomid koosnevad 4 staadiumist: 1) noorte monotsüütide fagotsüütide kuhjumine koekahjustuskohta; 2) nende rakkude küpsemine makrofaagideks ja makrofaagi granuloomi moodustumine; 3) monotsüütide fagotsüütide ja makrofaagide küpsemine ja transformatsioon epiteelirakkudeks ning epiteelirakulise granuloomi moodustumine; 4) epiteelirakkude (või makrofaagide) liitmine ja hiidrakkude (võõrkeharakud ehk Pirogov-Langhansi rakud) ja epiteelirakkude ehk hiidrakuliste granuloomide teke. Hiidrakke iseloomustab märkimisväärne polümorfism: 2-3-tuumalistest kuni hiiglaslike sümpplastideni, mis sisaldavad 100 või enam tuuma. Võõrkehade hiiglaslikes rakkudes on tuumad tsütoplasmas ühtlaselt jaotunud, Pirogov-Langhansi rakkudes - peamiselt piki perifeeriat. Granuloomide läbimõõt ei ületa reeglina 1-2 mm; sagedamini leitakse neid ainult mikroskoobi all. Granuloomi tagajärjeks on skleroos.

Seega juhendatud morfoloogilised tunnused, tuleb eristada kolme tüüpi granuloome: 1) makrofaagide granuloom (lihtne granuloom ehk fagotsütoom); 2) epiteelirakuline granuloom (epiteloidotsütoom); 3) hiidrakuline granuloom.

Sõltuvalt ainevahetuse tasemest eristatakse granuloomid madala ja kõrge ainevahetusega. Granuloomid koos madal tase vahetada tekivad kokkupuutel inertsete ainetega (inertsed võõrkehad) ja koosnevad peamiselt võõrkehade hiidrakkudest. Granuloomid koos kõrge tase vahetada ilmuvad toksiliste stiimulite toimel (mycobacterium tuberculosis, pidalitõbi jne) ja neid esindavad epiteelirakkude sõlmed.

Etioloogia granulomatoos on mitmekesine. On nakkuslikke, mitteinfektsioosseid ja tuvastamata granuloome. Nakkuslikud granuloomid leitud lööbega ja kõhutüüfus, reuma, marutaud, viiruslik entsefaliit, tulareemia, brutselloos, tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, skleroom. Mitteinfektsioossed granuloomid esineda tolmuhaigustega (silikoos, talkoos, asbestoos, byssinoos jne), ravimite mõju (granulomatoosne hepatiit, oleogranulomatoosne haigus); need tekivad ka võõrkehade ümber. TO tundmatu iseloomuga granuloomid Nende hulka kuuluvad sarkoidoosi granuloomid, Crohni ja Hortoni haigused, Wegeneri granulomatoos jne. Etioloogiast lähtuvalt eristatakse praegu rühma granulomatoossed haigused.

Patogenees granulomatoos on mitmetähenduslik. Teadaolevalt on granuloomi tekkeks vajalikud kaks tingimust: stimuleerivate ainete olemasolu

lyat monotsüütide fagotsüütide süsteemi, makrofaagide küpsemist ja transformatsiooni ning stiimuli resistentsust fagotsüütide suhtes. Immuunsüsteem tajub neid tingimusi mitmetähenduslikult. Mõnel juhul muutub väljenduseks granuloom, mille epiteeli- ja hiidrakkudes on fagotsütoos järsult vähenenud, vastasel juhul fagotsütoos, asendatakse endotsütobioosiga. hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid. Nendel juhtudel räägitakse immuungranuloom, millel on tavaliselt epiteel-rakuline morfoloogia Pirogov-Langhansi hiidrakkudega. Muudel juhtudel, kui fagotsütoos granuloomirakkudes on suhteliselt piisav, räägitakse mitteimmuunne granuloom, mida tavaliselt esindab fagotsütoom, harvemini hiidrakuline granuloom, mis koosneb võõrkehade rakkudest.

Granuloomid jagunevad ka spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. spetsiifiline nimetatakse neid granuloome, mille morfoloogia on suhteliselt spetsiifiline teatud nakkushaigusele, mille tekitaja on histobakterioskoopilise uuringu käigus leitud granuloomirakkudest. Spetsiifilised granuloomid (varem olid need nn spetsiifilise põletiku aluseks) hõlmavad tuberkuloosi, süüfilise, pidalitõve ja skleroosi granuloomi.

tuberkuloosne granuloom on järgmise struktuuriga: selle keskel on nekroosi fookus, piki perifeeriat - epiteelirakkude ja lümfotsüütide võll koos makrofaagide ja plasmarakkude seguga. Epiteelirakkude ja lümfotsüütide vahel on Pirogov-Langhansi hiidrakud (joonis 71, 72), mis on tuberkuloosse granuloomi jaoks väga tüüpilised. Hõbedasooladega immutamisel leitakse granuloomirakkude hulgas argürofiilsete kiudude võrgustik. Väike hulk vere kapillaare leidub ainult välimistes tsoonides

tuberkuloos. Mycobacterium tuberculosis tuvastatakse hiidrakkudes Ziehl-Neelseni järgi värvimisel.

mida esindab ulatuslik nekroosifookus, mida ümbritseb lümfotsüütide, plasmotsüütide ja epiteelirakkude rakuline infiltraat; Pirogov-Langhansi hiidrakud on haruldased (joonis 73). Gumma iseloomustab sidekoe kiire moodustumine nekroosikolde ümber paljude vohava endoteeliga veresoontega (endovaskuliit). Mõnikord on rakulises infiltraadis võimalik hõbedamise meetodil paljastada kahvatu treponema.

Leepra granuloom (leproma) Seda esindab sõlm, mis koosneb peamiselt makrofaagidest, samuti lümfotsüütidest ja plasmarakkudest. Makrofaagidest eristatakse suuri rakke, mille rasvavakuoolid sisaldavad mükobakterit leepra, mis on pakitud pallide kujul. Neid leproomidele väga iseloomulikke rakke nimetatakse Virchowi leepra rakud(joonis 74). Lagunedes vabastavad nad mükobakterid, mis paiknevad vabalt pidalitõbiste rakkude hulgas. Mükobakterite arv leproomis on tohutu. Lepromad ühinevad sageli, moodustades hästi vaskulariseeritud lepromatoosse granulatsioonikoe.

Skleroom granuloom koosneb plasma- ja epiteelirakkudest, samuti lümfotsüütidest, mille hulgas on palju hüaliinpalle. Kerge tsütoplasmaga suurte makrofaagide ilmumine, nn Mikulichi rakud. Tsütoplasmas tuvastatakse haiguse põhjustaja - Volkovich-Frischi pulgad (joonis 75). Iseloomulikud on ka granulatsioonikoe märkimisväärne skleroos ja hüalinoos.

Riis. 73. Süüfiliitiline granuloom (gumma)

Riis. 74. Leepra:

a - lepromatoosse vormiga leproom; b - suur hulk mükobaktereid pidalitõve sõlmes; c - Virchow pidalitõbiste rakk. Rakus on mükobakterite (Buck) akumulatsioonid, suur hulk lüsosoome (Lz); mitokondrite hävitamine (M). elektronogramm. x25 000 (Daavi järgi)

Riis. 75. Mikulichi rakk skleroomis. Tsütoplasmas (C) on nähtavad tohutud vakuoolid, mis sisaldavad Volkovich-Frischi batsille (B). PzK - plasmarakk (Taaveti järgi). x7000

Mittespetsiifilised granuloomid neil ei ole spetsiifilistele granuloomidele omaseid tunnuseid. Need esinevad mitmete nakkushaiguste (nt tüüfus ja tüüfuse granuloomid) ja mitteinfektsioossete (nt silikoos ja asbestoosi granuloomid, võõrkeha granuloomid) korral.

Exodus topeltgranuloom - nekroos või skleroos, mille arengut stimuleerivad fagotsüütide monokiinid (interleukiin I).

Produktiivne põletik koos polüüpide ja kondüloomide moodustumisega. Sellist põletikku täheldatakse limaskestadel, samuti lameepiteeliga piirnevatel aladel. Seda iseloomustab näärmeepiteeli kasv koos selle aluseks oleva sidekoe rakkudega, mis põhjustab paljude väikeste papillide või suuremate moodustiste, nn. polüübid. Selliseid polüpoosi kasvu täheldatakse nina, mao, pärasoole, emaka, tupe jne limaskesta pikaajalise põletiku korral. Lameepiteeli piirkondades, mis paiknevad prisma lähedal (näiteks pärakus, suguelundid) limaskestad on eraldatud, ärritades pidevalt lameepiteeli, põhjustab nii epiteeli kui ka strooma kasvu. Selle tulemusena tekivad papillaarsed moodustised - kondüloomid. Neid täheldatakse süüfilise, gonorröa ja muude kroonilise põletikuga kaasnevate haiguste korral.

Voolu produktiivne põletik võib olla äge, kuid enamikul juhtudel krooniline. Äge kulg produktiivne põletik on iseloomulik paljudele nakkushaigustele (tüüfus ja tüüfus, tulareemia, äge reuma, äge glomeruliit), krooniline kulg- enamiku vahepealsete produktiivsete protsesside jaoks müokardis, neerudes, maksas, lihastes, mis lõppevad skleroosiga.

Exodus produktiivne põletik on erinev sõltuvalt selle tüübist, kulgemise olemusest ning selle elundi ja koe struktuursetest ja funktsionaalsetest omadustest, milles see esineb. Krooniline produktiivne põletik põhjustab fokaalse või difuusse põletiku tekkimist skleroos orel. Kui samal ajal areneb elundi deformatsioon (kortsumine) ja selle struktuurne ümberstruktureerimine, siis räägitakse tsirroos. Sellised on nefrotsirroos kui kroonilise produktiivse glomerulonefriidi tagajärg, maksatsirroos kroonilise hepatiidi tagajärjel, pneumotsirroos kui kroonilise kopsupõletiku tagajärg jne.

Tähendus produktiivne põletik on väga kõrge. Seda täheldatakse paljude haiguste korral ja võib pika kuluga põhjustada elundite skleroosi ja tsirroosi ning seega ka nende funktsionaalset puudulikkust.

Munasarjade (lisandite) põletik

Kõigist günekoloogilistest haigustest on juhtival kohal mitmesugused põletikulised haigused. Kõige sagedasem lisandipõletik, mis mõjutab naisi fertiilses eas- 20 aastat ja vanemad.

Munasarjade põletiku sümptomid:

1. Valutavad, tõmbavad valud alakõhus, mis tulenevad keha hüpotermiast ja menstruatsiooni ajal,
2. Valu seksi ajal

Hiljem, kui haigus areneb, lisatakse neile sümptomitele:

1. külmavärinad
2. järsk temperatuuri tõus - kuni 38-39 ° C
3. intensiivne valu, mis kiirgub alaseljale
4. sagedane tung urineerida
5. rohke eritis tupest, välimuselt läbipaistev.

Eriti rasked juhtumid võib tekkida iiveldus ja oksendamine. Lisandite krooniline põletik suurendab valu ja selle ulatust. Seetõttu on adneksiidi (munasarjapõletik) sümptomiteks valu alakõhus, ristluus, kubemes ja tupes. Kroonilise põletikuga võivad kaasneda menstruaaltsükli häired, seksuaalfunktsiooni häired, raseduse katkemine ja emakavälise raseduse areng.

Haiguse põhjused

Nakkus võib siseneda kehasse seksuaalsel teel (seksuaalvahekorra ajal nakatunud partneriga). Sel juhul tungivad mikroorganismid lisanditesse ja põhjustavad põletikulist protsessi. See võib olla gonokokk, klamüüdia, mükoplasma või trichomonas. Selline põletik mõjutab naisi, kes on seksuaalselt ebasoodsad, samuti naised, kes jätkavad seksuaalelu vahetult pärast sünnitust või aborti.

Samuti põhjustab haigus organismis oleva või sinna mitteseksuaalselt sattunud mikrofloora aktiivsust (autoinfektsiooni aktiveerumine). Stafülokokid, Escherichia coli, streptokokid tungivad lisanditesse ja põhjustavad põletikku. Tavaliselt põhjustavad need muud tüüpi põletikke, kuid teatud põhjustel nt üldine langus immuunsus või muude haiguste esinemine organismis (sinusiit, düsbakterioos ja isegi tavaline kaaries), võib see mikrofloora muutuda agressiivseks.

Mis on haiguse oht

Põletikulised protsessid lisandites rikuvad epiteeli terviklikkust munajuhad. Selle tõttu tekivad adhesioonid, mis muudavad munajuhad läbimatuks, mis omakorda põhjustab viljatust.

Põletikku põhjustavad tegurid:

1. lubamatu seksuaalelu, sagedane muutus partnerid, rasestumisvastaste vahendite puudumine
2. Hüpotermia. Tugeva pakase korral ei saa mütsi tähelepanuta jätta, külmal aastaajal kandke nailonist sukkpükse ja sukki.
3. Stress, ületöötamine, halb, ebaregulaarsed toidud.
4. Kaugelearenenud haigused: gastriit, tonsilliit, düsbakterioos, ravimata kaaries.
5. Soojenduspadja kasutamine valu leevendamiseks. See provotseerib ainult põletiku edasist arengut.

Tegevused sümptomite ilmnemisel

1. Et mitte halvendada oma seisundit, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.
2. Diagnoosimiseks on vajalik tupest ja emakakaelast määrdumine, mis määrab mikrofloora olemuse.
3. Lõpetage ettenähtud ravikuur

Pidage meeles, et ravi peaks läbi viima ainult sünnitusarst-günekoloog!

SEKSUELISELT LISATUD NAKTSED (STI-d)

STI - see suur grupp mikroorganismid, mis on enamasti tinglikult ohtlikud. Väikeses koguses loovad nad tupes teatud "ökoloogia", olles osa selle mikrofloorast. Selle taimestiku koostis sisaldab ka mikroorganisme, mis toimivad korrapidajatena, takistades ülalmainitud oportunistliku taimestiku paljunemist. Kuid immuunsuse vähenemisega tekib tasakaalutus ja areneb tupe düsbakterioos.

Immuunsuse vähenemine ilmneb krooniliste haiguste ägenemise, ägedate nakkushaiguste (nt SARS, gripp) ajal, samuti pärast emotsionaalset stressi või kroonilist stressi, mis tekib pika aja jooksul. Samuti võib immuunsuse vähenemine toimuda raseduse või järsu kliimamuutuse taustal.

Igal sugulisel teel levival haigusel on oma eripärad, kuid kõiki neid iseloomustab krooniline kulg ja väikesed sümptomid. Kõige sagedamini ei märka naine haigust. Ja lihtsalt taustal tavaline külmetus ta märgib tupest eritise suurenemist, ebamugavustunnet suguelundite piirkonnas, ebamääraseid perioodilisi tõmbavaid valusid alakõhus, sügelust.

KLAMÜÜDIA

Nakatumine toimub seksuaalse kontakti kaudu ja mitte tingimata suguelundite kaudu, vaid ka suu või päraku kaudu. Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 7 kuni 14 päeva.

Klamüüdia raviga probleeme pole. Antibakteriaalse ravimi õige valiku, selle annuse ja arvestusliku ravi kestuse ning ka - mis on väga oluline - kui patsient täidab kõik arsti ettekirjutused, on ravi edukas. Enamikus Euroopa riikides, aga ka USA-s ja Venemaal on klamüüdia ravikulud jm varjatud infektsioonid oluliselt madalam kui diagnoosimise maksumus.

Latentsed infektsioonid - klamüüdia, ureaplasma, mükoplasma ja trihhomonas on alati allutatud kohustuslik ravi mõlemad partnerid, isegi kui ainult üks neist on haige.

TÜSISTUSED

Klamüüdia põhjustab meestel munandimanuse põletikku (epididümiit).

Naistel - emakakaela haigused, lisandite põletik ja munajuhade viljatus. Raseduse ajal võib klamüüdia põhjustada tõsiseid loote kõrvalekaldeid.

Samuti põhjustab see infektsioon Reiteri tõbe - liigeste ja silmade tõsist kahjustust.

Klamüüdia ja teiste varjatud STI-de ravi tulemusi tuleb jälgida mitte varem kui 3 nädalat pärast ravi lõpetamist. Sümptomid võivad pärast edukat ravi püsida mitu nädalat või isegi kuid. Seksuaalaktiivsuse taastamine on võimalik alles pärast mõlema partneri kontrolluuringut.

UREAPLASMOZIS

Need on kõige väiksemad mikroorganismid, millel ei ole ega vaja oma rakumembraani. See omadus võimaldab neil tungida peremeesorganismi rakkudesse, mistõttu nad pole sageli immuunsüsteemi kaitsvatele rakkudele nähtavad. Seega võivad ureaplasmad organismis eksisteerida üle 10 aasta Naistel esineb ureaplasmoosi sagedamini kui meestel.

Ureaplasmad said oma nime tänu võimele uureat lagundada – ureolüüs. Seetõttu on ureaplasmoos kuseteede infektsioon, ureaplasmad ei saa ilma uureata ellu jääda. Sageli on ureaplasmoos seotud haigustega kuseteede süsteem, uretriit, krooniline põiepõletik ja püelonefriit.

Ureaplasma levib tavaliselt sugulisel teel. Samuti on võimalik last nakatada sünnituse ajal.

Inkubatsiooniperiood kestab umbes 1 kuu. Haiguse areng sõltub veelgi immuunsusest, teiste tupehaiguste olemasolust või puudumisest ja muudest põhjustest.

Enamasti sümptomid puuduvad. Mõnikord võivad patsiendid kurta tavapärasest suurema eritumise, ebamugavustunne häbemes, põletustunne urineerimisel, vahelduv tõmbav valu alakõhus ja alaseljas.

UREAPLASMA JA RASEDUS

Ureaplasmad võivad põhjustada hävitavat protsessi emakas, lisandites, aidates kaasa tüsistuste tekkele, mis võivad raseduse ajal põhjustada patoloogiaid. Seetõttu on sel perioodil vaja teha selle infektsiooni ja ravi testid, kui see kinnitust leiab.

Ureaplasmad ei põhjusta lootel väärarenguid. Kõige sagedamini esineb lapse nakatumine sünnituse ajal, kui loode läbib nakatunud sünnikanal. Lisaks võib ureaplasmoos põhjustada raseduse katkemist, raseduse katkemise ohtu, enneaegset sünnitust ja endometriiti, mis on üks sünnitusjärgsetest tüsistustest.

Raseduseaegne ravi toimub kõige sagedamini 18-20 nädala jooksul.

RAVI

Ureaplasmoosi ravi peaks olema keeruline ja pikk. Esiteks määratakse antibiootikumid. Kuid antibiootikumidest üksi ei piisa. Ureaplasmad suudavad ravi ajal kergesti kohaneda antibiootikumide mõjuga. Ravis kasutatakse ka üld- ja lokaalset immuunsust tõstvaid ravimeid ning seenevastaseid ravimeid, kuna. antibiootikumid võivad põhjustada soori. Ravimite kompleks sisaldab ka ravimeid, mis kaitsevad soolestikku antibiootikumide mõju eest.

On vaidlusi seoses vajadusega ravida partnerit, kui tal pole infektsiooni. Selle otsustavad raviarst ja partnerid ise.

Raseduse ajal on ravimite valik piiratud, sest kasutada võib ainult neid ravimeid, mis on raseduse ajal lubatud. Antibiootikumidest on need Rovamütsiin, Erütromütsiin, Vilprafen.

MÜKOPLASMOOS

Mükoplasmad on ureaplasmade "sugulased". Samuti ei ole neil oma rakuseina ja kõik samad omadused ja omadused nagu ureaplasmadel. Seetõttu ei peatu me mükoplasmal üksikasjalikult. Haigusel on samad sümptomid, diagnostikameetodid ja ravipõhimõtted nagu ureaplasmoosil.

AEDNERELLOOS

See haigus ei ole suguhaigustega seotud. Seda nimetatakse vaginaalseks gardnerellaks ja see on tegelikult tupe düsbakterioosi ilming. Need. see ei ole põletik tupes, seega on haigus saanud teise nime - bakteriaalne vaginoos.

Erinevalt teistest infektsioonidest on gardnerelloosil väljendunud ja spetsiifilised sümptomid. Seda on külluses vedeliku väljavool tupest valge või kollaka värvusega, millel on väga ebameeldiv lõhn, mis meenutab mäda kala. Lõhn võib tugevneda pärast seksuaalvahekorda, samuti menstruatsiooni ajal või pärast seda. Gardnerelloos põhjustab ebamugavustunnet ja põletust suguelundite piirkonnas. Günekoloogilise läbivaatuse käigus saab kogenud arst kohe diagnoosi panna, kuna eritis on kergelt vahutav iseloomulik välimus. Kuigi mõnel juhul ei pruugi sümptomid ilmneda ja gardnerella saab tuvastada ainult uurimise käigus.

Gardnerella paigutatakse otse tuppe. Lisaks ei tungi infektsioon enamasti läbi, mistõttu puuduvad sellised sümptomid nagu näiteks valu alakõhus.

GARDNERELLA JA RASEDUS

Gardnerella võib raseduse ajal palju probleeme tekitada. Võimalik, kuigi väga haruldane, emakasisene infektsioon.Samuti võib gardnerella põhjustada emakapõletikku pärast sünnitust või aborti. Seetõttu tuleb raseduse ajal tekkinud bakteriaalset vaginoosi koheselt ravida.

Tavaliselt võib gardnerella ilmuda taimestikule tavalise määrdumisena. Samuti saab nende tuvastamiseks kasutada PCR-i diagnostikameetodit.

RAVI

Ravi koosneb 2 etapist. Esiteks hävitatakse infektsioon, seejärel taastatakse tupes olev mikrofloora.

Esimesel etapil kasutatakse selliseid ravimeid nagu fazizhin, flagyl, trichopolum, klindamütsiin.

Teine etapp on pikk, see võib kesta 1 kuu või kauem. Peate olema kannatlik. Kui mikrofloorat ei taastata, naaseb haigus. Raviperioodil on seksuaalne aktiivsus võimalik tingimusel, et partnerid kasutavad kondoomi.

Meestel gardnerella "juurdub" ja ei arene, seega pole seksuaalpartnerite ravi vaja.

INIMESE PAPILLOOMIVIIRUSE

Viimastel aastatel on enamiku teadlaste ja praktikute tähelepanu sellele nakkusele pälvinud. Sellist huvi seletatakse asjaoluga, et selle infektsiooni võime põhjustada onkoloogilised haigused suguelundid nii naistel kui meestel. Väga sageli on inimese papilloomiviiruse infektsioon, nagu paljud teised suguhaigused, asümptomaatiline ja aitab seeläbi kaasa selle veelgi suuremale levikule organismis. Mitte iga HPV juhtum ei põhjusta vähki, kuid peaaegu iga vähijuhtum on põhjustatud HPV-st.

Praeguseks on üle 120 HPV tüübid. Neist 34 tüüpi, mis mõjutavad suguelundeid ja kõhukelme. Pealegi vastutab iga viirus ainult oma "ala" eest.

KUIDAS SEE VIIRUS TEKIB?

HPV võib edasi kanduda naha ja limaskestade otsesel kokkupuutel:

• traditsiooniline seksuaalvahekord (see on peamine nakkuse edasikandumise viis)
• mittetraditsiooniline seksuaalvahekord (homoseksuaalne või anaalseks). Arvatakse, et HPV ülekandmine on võimalik ka suu-suguelundite kontakti kaudu.
• sünnituse ajal, kui loode läbib ema nakatunud suguelundi
• Samuti pole välistatud nakkuse leviku kodune viis - vannitarvikute, käte, määrdunud riiete kaudu.

HPV arengut provotseerivad tegurid:

1. varajane seksuaalelu, lootusetus,
2. suur hulk partnereid, teiste sugulisel teel levivate haiguste (klamüüdia, mükoplasma, ureaplasma) olemasolu,
3. suitsetamine mitu aborti,
4. suguelundite kroonilised haigused (jätkete, emaka, tupe põletik),
5. süvenenud ajalugu (emakakaelavähi esinemine lähimatel sugulastel).
6. anaalseks

Inkubatsiooniperiood on 1 kuni 8 kuud. Kõige sagedamini mõjutab HPV-nakkus noori vanuses 17–26 aastat. See on tingitud suurenenud seksuaalsest aktiivsusest selles vanuses. See aga ei tähenda, et vanemad inimesed ei saaks nakatuda.

Mõnikord võib viirus kehast ise lahkuda. Ja see juhtub sagedamini 30-aastastel noortel. Kahjuks, kui viirus siseneb kehasse 35 aasta pärast, on tõenäosus, et see väljub organismist iseseisvalt, ilma ravita, väike.

Infektsioon võib esineda kolmel kujul:

1. Asümptomaatiline. Sel juhul muutusi ja rikkumisi ei esine, kuid nakatunud partner võib nakkust sugulisel teel edasi anda. See on varjatud vorm.
2. Patsiendid võivad kaevata selliste sümptomite üle nagu: eritis tupest, sügelus, põletustunne, kuivustunne ja ebamugavustunne häbemes, mis süveneb pärast vahekorda. Sel juhul rutiinne günekoloogiline läbivaatus suguelundite piirkonnas muutusi ei tuvasta. Aga kl üksikasjalik läbivaatus, näiteks saab kolposkoopia käigus tuvastada muutusi. See on infektsiooni subkliiniline vorm.
3. Lõpuks on HPV kõige levinum sümptom tüükad. See on teatud tüüpi tüükad, mis paiknevad suguelundite limaskestal: tupe sissepääsu juures, kliitoris, pärakus, kusitis, tupe seintel. Aeg-ajalt leitakse kondüloomid häbememokkade ja kõhukelme nahal. Need on sümptomid kliiniline vorm infektsioonid.

Tüükad on naha väljakasvud, mis näevad välja nagu kukehari. Kondüloomid võivad olla jalal või alusel. Värvuselt ei erine need kuidagi ümbritsevate kudede värvist.

HPV tuvastatakse PCR meetod- diagnostika.

RAVI

Kondüloomid eemaldatakse keemiliselt (kasutades erinevaid ravimid), kasutades laserit või krüodestruktsiooni. Järgmisena viiakse läbi ravi, mille eesmärk on suurendada keha immuunsust. Sel juhul kasutatakse tupe ja rektaalseid ravimküünlaid kohaliku immuunsuse ja erinevad ravimid, üldist immuunsust stimuleeriv - tablettide kujul või intramuskulaarselt manustatuna.

Selle haiguse suhtes on vaja partnerit uurida. Ravi ajal on kondoomi kasutamisel võimalik seksuaalvahekord.

RASEDUS JA HPV

Kui HPV avastatakse raseduse planeerimise ajal, on see vajalik terviklik läbivaatus: määrded kõikidele sugulisel teel levivatele haigustele, onkotsütoloogia määrang, kolposkoopia (sugutrakti uurimine mikroskoobi all). Samuti peate läbi viima seksuaalpartneri uuringu.

Infektsiooni avastamisel on vajalik enne rasedust ravida ja olemasolevad kondüloomid eemaldada HPV asümptomaatiline kandmine EI OLE rasestumise vastunäidustuseks Kui pärast rasedust avastatakse tüükad, tehakse need. Soovitav on seda teha 1. trimestril. Selleks kasutatakse keemilisi ja füüsikalisi meetodeid. Samuti on ette nähtud immuunsust suurendavad ravimid (nt Genferon, Viferon, Immunofan)

Keisrilõike küsimus otsustatakse igal üksikjuhul individuaalselt.

Suguhaiguste ennetamine

1. tervislik eluviis
2. seksuaalpartnerite arvu vähenemine,
3. regulaarsed visiidid günekoloogi juurde.
4. rasestumisvastaste vahendite, eriti barjäärimeetodite (kondoomide) kasutamine.
5. immuunsust suurendavate vitamiinide ja taimsete preparaatide võtmine

ajal eelmisel aastalÜha aktiivsemalt propageeritakse profülaktilist vaktsiini "Gardasil". See on võimeline kaitsma kõige levinumate HPV tüüpide nakatumise eest. Tuleb märkida, et vaktsiinil ei ole raviv, vaid ennetav toime. Kuid kui teil on mõni HPV tüüpidest, näiteks 16., on siiski parem vaktsiini manustada, sest. see kaitseb teid teiste tüüpide eest. HPV viiruse esinemine organismis ei ole selle sissetoomise vastunäidustuseks. Vaktsiin ei põhjusta infektsiooni käigus tüsistusi.

Vaktsiinil on vanusepiirangud, seda tutvustatakse kuni 26. eluaastani (kaasa arvatud). Kuid praegu on käimas uuringud, et uurida vaktsiini mõju vanemate naiste kehale.

- põletikuline protsess vaagnas, lokaliseeritud munasarjades ja torudes (lisades). Patoloogia põhjused on bakterid ja viirused, mis tungivad lisanditesse ning peamised provotseerivad tegurid on hüpotermia, mille tagajärjel väheneb üldine ja lokaalne immuunsus. Haigus avaldub mitmesuguste sümptomitega, alates tõmbavad valud alakõhus ja vähene eritis menstruaaltsükli ebaõnnestumise ja ägedate põletikuliste nähtuste tõttu. Seetõttu ainult terviklik diagnoos, sealhulgas labori-, diferentsiaal- ja instrumentaalsed meetodid uuringud aitavad õiget diagnoosi panna. Peamine lüli ravis on spetsiifiline etiotroopne teraapia, väljaspool ägedat staadiumi on neid palju oluline roll mängib ennetamist. Sellel haigusel on ka teisi meditsiinilisi nimetusi - adneksiit, salpingooforiit (kombinatsioonist "salpingiit" - munajuhade põletik ja "oophoritis" - munasarjade põletik).

Üldine informatsioon

Lisandite põletik võib olla nii kahepoolne kui ka ühepoolne, lokaliseeritud paremal või vasakul. Praegu märgivad arstid haiguse laialdast levimust. Patsientide seas on sagedamini noored naised ja alla 30-aastased tüdrukud, kes moodustavad ka kõrgeima riskirühma. Esiteks on see tingitud suuremast seksuaalsest vabadusest, märkimisväärne arv seksuaalpartnerid, KSK-de kasutamine, mis asendasid rasestumisvastaseid barjäärimeetodeid, mis vähendas oluliselt patogeenide suguelunditesse sattumise ohtu.

Probleemi salakavalus seisneb ka kustutatud lisandite põletiku võimaluses, varjatud vorm. Sellise nähtuse tagajärjed on kõige hirmuäratavamad - emakaväline rasedus, raseduse katkemine, viljatus. Praktiseerivate günekoloogide ja teadusekspertide sõnul on jämesoolepõletik üks tegelikud probleemid kaasaegne günekoloogia ja nõuab kõige suuremat tähelepanu. Raskete, raskesti ravitavate tüsistuste vältimiseks nii praegu kui ka tulevikus peaks iga naine käima regulaarselt günekoloogi juures ja teatama talle visiidi ajal kõikidest ärevust või kahtlust põhjustavatest teguritest.

Lisandite põletiku põhjused

Haiguse põhjused on viirused, bakterid ja muud patogeensed mikroorganismid, mis tungivad naiste reproduktiivsüsteemi ülemistesse osadesse (munasarjad, munajuhad ja lingid) erinevaid viise. Kõige tavalisem on tõusev nakkustee. Sel juhul tungib patoloogia põhjustaja naiste reproduktiivsüsteemi alumistest osadest - emakakaelast, tupest, aga ka nakatunud tihedalt paiknevatest elunditest - kusiti, kusejuhadest, pärasoolest. Kõige sagedamini on sel juhul patogeenid Escherichia coli, gonokokid, klamüüdia, strepto-, stafülokokid, seened ja nende ühendused. Üleneva nakkuse levinumad põhjused on suguhaigused (suguhaigused), kehv hügieen, ebaviisakas, normaalse floora ja tupe kohaliku kaitsva immuunsuse rikkumine.

Kahanev või sekundaarne nakkustee on palju harvem. See on võimalik juhul, kui vaagnaelundite läheduses esineb äge põletikuline protsess, näiteks apenditsiit, mida komplitseerib peritoniit. Teine haruldane nakkuse leviku viis on hematogeenne levik (läbi nakatunud vere). Seda seostatakse algava või arenenud sepsisega. Samuti võib lisandite hematogeense infektsiooni põhjus olla suguelundite tuberkuloos, mida põhjustab konkreetne patogeen - Kochi batsill.

Ühelt poolt lokaliseeritud protsessid on kõige sagedamini põhjustatud sellistest patogeenidest nagu Escherichia coli, streptokokid ja stafülokokid. Wand Koch ja gonokokk põhjustavad sageli mõlema külje põletikku. Nakkustekitaja, mis tungib ühel ülaltoodud viisil munajuhade (emaka) limaskestadesse, viiakse sellesse, seejärel levib see kiiresti külgnevatesse seroos- ja lihaskiududesse. Lisaks haarab protsess munasarjade epiteeli ja vaagna kõhukelme. Laiema kahjustuse, sealhulgas munasarja ja kogu munajuha korral on võimalik tubo-munasarja abstsessi teke. Lisandite põletiku tagajärjeks on liikuvust piiravad mitmed adhesioonid, ripsepiteeli normaalne aktiivsus ja munajuhade kontraktiilsus.

Peamised tegurid, mis provotseerivad adnexiidi ilmingut, on hüpotermia, stress ja muud immuunsüsteemi negatiivselt mõjutavad seisundid. Kuid need ei toimi lisandite põletiku algpõhjusena ja kui kehas pole infektsiooni, ei saa nad iseenesest provotseerida patoloogia algust.

Lisandite põletiku klassifikatsioon

Haigus võib olla nii äge kui ka krooniline (koos võimalikud retsidiivid või ilma nendeta).

Lisandite ägeda põletiku pilti iseloomustavad rasked sümptomid. See on äge valu, mis on lokaliseeritud elundikahjustuse küljel või hajutatud kogu kõhuõõnde, kiirgudes pärasoolde, ristluu, selga, olulisel määral temperatuuri tõus (38-40 kraadi), eritis, sealhulgas mädane. Andmed laboratoorsed uuringud näitavad verevalemi patoloogilist nihet vasakule koos ESR-i järsu suurenemisega ja leukotsüütide arvu suurenemisega. Palpatsioon toolil vaadates paljastab "ägeda kõhu", lihaste kaitsemehhanismi, tugev pinge. Võimalikud tavalised kliinilised ilmingud infektsioon- oksendamine, kõhulahtisus, nõrkus, vererõhu ja pulsi langus, muutused südame-veresoonkonna süsteemist, neerupuudulikkuse sümptomite ilmnemine .

Lisandite kroonilise põletiku kliinilised tunnused - tõmbamine, mõnikord intensiivistumine, valu alakõhus perioodiline kerge või mõõdukas kehatemperatuuri tõus (kuni 38 kraadi), erineva intensiivsuse ja värvusega eritis. Märgid tekivad ja kaovad tsükliliselt, retsidiivid kestavad kuni seitse päeva. Pooltel juhtudel diagnoositakse menstruaaltsükli häire. Võimalik menorraagia - menstruatsioon märkimisväärse verekaotusega; metrorraagia - verejooks väljaspool tsüklit, võib tekkida oligomenorröa.

Lisandite põletiku sümptomid

Lisandite põletik on etapiviisilise kulgemisega nii haiguse ägedas kui ka kroonilises vormis. Sümptomid ja ravi igal etapil on spetsiifilised. Akuutne kulg annab reeglina selge pildi põletikust, mida saab igas etapis jälgida haiguse patognoomiliste sümptomitega.

Toksilist staadiumi iseloomustavad keha mürgistuse sümptomid. Iseloomulik on mõõdukalt kõrgenenud, kõrge, kohati väga kõrge kehatemperatuur (kuni 40-41 kraadi). Täheldatakse külmavärinaid, puhitus ja valulikkust kõhus, düsuuria häireid (urineerimishäired), düspeptilisi sümptomeid (kõhulahtisus, oksendamine). Reproduktiivsüsteemist täheldatakse rikkalikku eritist, tugevaid, lokaalseid või hajusaid valusid, verejooks on võimalik. Sümptomid püsivad 1-1,5 nädalat, seejärel võib haigus liikuda teise (septiline staadium), täielik taastumine (adekvaatse teraapiaga lisandipõletiku korral) või patoloogia kroonilisus (koos sisemiste immuunkaitsemehhanismide osalise käivitamisega).

Septilist staadiumi iseloomustab sümptomite ägenemine, nõrkus, pearinglus, anaeroobide kinnitumine koos mädase tubo-munasarja moodustumise moodustumisega, millega kaasneb perforatsiooni oht. Pelvioperitoniidi tekkega on võimalik põletikulist protsessi edasi levitada väikese vaagna ja kõhukelme organitele, mis ohustab patsiendi elu.

Lisandite põletiku sümptomid kroonilises faasis on mõnel juhul väljendunud. Tuimad, intensiivistuvad valud tekivad perioodiliselt, langevad kokku ühe või teise tsükli faasiga. Esineb veidi temperatuuri tõusu, menstruaaltsükli häireid, probleeme suguelundite piirkonnas (valulik seksuaalvahekord, libiido langus jne), üldise enesetunde halvenemist ja töövõime langust. Pikaajalise kroonilise ravita jätkepõletiku korral võivad tekkida seedetrakti (koliit jne) ja eritussüsteemi haigused (püelonefriit, korduv põiepõletik jne).

Lisandite põletiku tüsistused

Peritoniit võib ebaõigeaegse ravi korral muutuda ägeda põletike ägedaks tüsistuseks. Lisandite kroonilist põletikku komplitseerib sageli viljatus. Segapäritoluga viljatust, mille põhjuseks on ka jämesoolepõletik, on väga raske ravida. See on tingitud asjaolust, et munajuhade füsioloogilise funktsiooni langusele (kontraktiilsus, ripsmekihi aktiivsuse halvenemine) või nende täielikule obstruktsioonile lisandub munasarjakahjustusest tingitud hormonaalne düsfunktsioon. Menstruaaltsükli häired, ovulatsiooni puudumine põhjustavad tõsiseid funktsionaalseid ja anatoomilisi muutusi naiste reproduktiivsüsteemis.

Infiltraatide moodustumine - ühine tagajärg lisandite krooniline põletik võib muutuda keeruliseks skleroosiprotsesside tekkega munajuhades. See on emakavälise (ektoopilise) raseduse peamine põhjus, valulike adhesioonide moodustumine. Patoloogia levik naaberorganitesse põhjustab sageli koletsüstiidi (äge ja krooniline), koliidi, püelonefriidi arengut.

Lisandite põletiku diagnoosimine

Lisandite põletiku diagnoosimiseks võib kasutada instrumentaalseid meetodeid: diagnostiline laparoskoopia aitab tuvastada munajuhades mädaseid moodustisi, välistada või kinnitada adhesiivse protsessi olemasolu. Protseduur võimaldab kombineerida diagnostiline uuring meditsiiniliste protseduuridega. Emaka röntgenuuringu abil kontrastaine - hüsterosalpingograafia abil tehakse kindlaks patoloogiliste muutuste olemasolu torudes ja hinnatakse nende läbilaskvust.

Lisandite põletiku ravi

Ägeda faasi põletikku ravitakse haiglas, kus patsient on nõus voodipuhkus, füüsiline ja vaimne puhkus, toitumine, mis põhineb kergesti seeditaval toidul, piisav joomisrežiim koos eritusfunktsiooni hindamisega. Adneksiidi peamine ravimeetod on antibakteriaalne etiotroopne ravi, sõltuvalt diagnoositud patogeenist: penitsilliinid, tetratsükliinid, makroliidid, aminoglükosiidid, fluorokinoloonid. Anaeroobse infektsiooni ohu korral määratakse erinevate rühmade antibiootikumide kombinatsioon, näiteks metronidasool (intravenoosselt, suukaudselt) lisatakse ülaltoodud ravimitele.

Konservatiivne ravi hõlmab ka valuvaigisteid, joobeseisundi tagajärgi ja tagajärgi leevendavaid ravimeid (infusioonravi). Lisandite põletiku mädase komplikatsiooni korral kasutatakse kirurgilist ravi. Esiteks eelistatakse vähetraumaatilist günekoloogilist kirurgiat - laparoskoopilisi manipulatsioone, kotikeste mädase sisu evakueerimist tupe tagumise forniksi punktsiooniga koos võimaliku hilisema sisseviimisega. ravimid. Kaugelearenenud põletiku korral, kui on mädase sulandumise oht, on näidustatud lisandite kirurgiline eemaldamine.

Pärast lisandite ägedate põletikunähtude tasandamist on ette nähtud füsioterapeutiliste protseduuride kuur: ultraheli, elektroforees Mg, K, Zn preparaatidega, vibromassaaž. Samad meetodid koos etiotroopse antibiootikumraviga on näidustatud kroonilises vormis esinevate lisandite põletiku ravis. Määratakse sanatoorse taastusravi, mis soodustab liimimisprotsessi resorptsiooni ja takistab adhesioonide teket. Eelistatud kuurordid, mis nagu meditsiinilised protseduurid Kasutatakse mudateraapiat, parafiinravi, ravivanne ning sulfiidi ja naatriumkloriidi mineraalveega kastmist.

Lisandite põletiku prognoosimine ja ennetamine

Õigeaegse esmase raviga koos lisanditega ägeda põletiku sümptomitega ja piisava raviga toimub täielik kliiniline taastumine umbes 10 päevaga. Adnexiit kroonilises staadiumis nõuab regulaarseid uuringuid ja säilitusravi, sanatoorseid ja rehabilitatsioonimeetmeid, patsiendi seisundi süstemaatilist jälgimist.

Umbsoolepõletiku kordumise vältimiseks, eriti riskirühma kuuluvatel patsientidel (kasutavad spiraali, kellel on anamneesis ebaõnnestunud rasedus ja abort), on vaja välistada haigust provotseerivad tegurid - hüpotermia, stress, sugulisel teel levivad infektsioonid. . Soovitatav on kasutada ratsionaalseid rasestumisvastaseid meetodeid, õigeaegselt läbi viia vaagnaelundite haiguste kompleksne piisav ravi, võttes arvesse patogeene. Sünnituseelse kliiniku külastus vähemalt kord aastas günekoloogi ennetavale läbivaatusele peaks saama normiks igale oma tervisest hoolivale naisele.

Füsioloog I. Mechnikov väitis 19. sajandil, et igasugune põletik pole midagi muud kui keha adaptiivne reaktsioon. JA kaasaegsed uuringud tõestada, et iseenesest väike põletik ei ole kohutav, kui see ei ole pikaajaline. Keha reaktsioon on tegelikult suunatud negatiivsete teguritega kokkupuute kaitsmisele ja taastumisele.

Põletiku ravi taandub seda provotseeriva teguri tuvastamisele ning negatiivse mõju ja selle tagajärgede otsesele kõrvaldamisele. Keha reaktsioonid on mitmekesised ja haiguse keskmes olevaid keerulisi protsesse pole lihtne mõista. Aga proovime siiski.

Mis on põletik? Põhjused. Valu töötlemine ajus

Põletik on reaktsioon, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside ja kohanemismehhanismide tekkimine.

Selliste reaktsioonide põhjuseks on erinevad keskkonnategurid – keemilised ärritajad, bakterid, vigastused. Seda iseloomustab aktiivne keha kaitsmise protsess, suure hulga bioloogiliselt aktiivsete ainete - intratsellulaarsete ja plasmamediaatorite - ilmumine veres. Seetõttu võtavad nad siseorganite põletiku diagnoosimiseks verd üldiseks ja biokeemiliseks analüüsiks, kus uuritakse selliseid näitajaid nagu ESR-i tase, leukotsüütide arv ja muud.

Põletikuprotsessis tekivad vajalikud antikehad viiruste ja bakterite vastu. Ilma nendeta ei areneks meie immuunsüsteem, ei tugevneks vanusega.

Esimene reaktsioon koekahjustusele on loomulikult terav valu. See valu tunne närvilõpmed, mida ärritavad neurotransmitterid, mürgitatakse kesknärvisüsteemis.

Valusignaalid kanduvad edasi medulla oblongatasse, sealt edasi ajukooresse. Ja neid siin juba töödeldakse. Somatosensoorsete signaalide eest vastutavate ajukoore piirkondade kahjustus viib mitte ainult valu tundmise, vaid ka oma keha temperatuuri tajumise võime vähenemiseni.

Autoimmuunsed reaktsioonid

Eraldi tuleb öelda põletikulise protsessi autoimmuunsete põhjuste kohta. Mis on autoimmuunne põletik? Haigust iseloomustab antikehade tootmine oma, mitte võõraste rakkude vastu. Seda keha reaktsiooni ei mõisteta hästi. Kuid arvatakse, et siin mängib rolli mingi geneetiline rike.

Laialt tuntud on selline autoimmuunhaigus nagu punane süsteemne luupus. Täielikult haigust välja ravida on võimatu, küll aga saab inimene pidevalt ravimeid tarvitades põletiku peatada.

Diskoidne luupus mõjutab ainult nahka. Selle peamine sümptom on liblika sündroom – erkpunased laigud koos tursega põskedel.

Ja süsteemne - mõjutab paljusid süsteeme, kannatavad kopsud, liigesed, südamelihas ja juhtub, et närvisüsteem.

Liigesed on eriti mõjutatud reumatoidartriit, mis kuulub samuti autoimmuun. Haigus algab kõige tõenäolisemalt vanuses 20-40 aastat ja naised haigestuvad sagedamini umbes 8 korda.

Põletiku etapid

Mida tugevam on inimese kaitsekompleks ehk tema immuunsüsteem, seda kiiremini tuleb keha stressiolukordades toime ilma kõrvalise abita.

Näiteks lõikas inimene oma sõrme või lõi killu kätte. Kahjustuse kohas algab loomulikult põletikuline protsess, mis jaguneb tinglikult kolmeks etapiks. Seal on järgmised etapid:

1. Muudatused (lat. altere – muutus). Selles etapis, kui kuded on kahjustatud, algavad struktuursed, funktsionaalsed ja keemilised muutused. Eristage primaarset ja sekundaarset muutust. See etapp käivitab automaatselt teise faasi.
2. Eksudatsioon. Sel perioodil täheldatakse vererakkude väljarännet ja aktiivset fagotsütoosi. Selles faasis moodustub eksudaat ja infiltraat.
3. Proliferatsioon on tervete kudede eraldamine kahjustatud kudedest ja paranemisprotsessi algus. Toimub kudede puhastamine ja mikrotsirkulatsiooni voodi taastamine.

Kuid kui pehmed nahaalused kuded on põletikulised, toimub teistsugune põletik ja staadiumid on erinevad.

1. Seroosse immutamise etapp.
2. Infiltratsioon.
3. Suppuration - kui ilmub abstsess või flegmon.

Esimesel ja teisel etapil kasutatakse tavaliselt külma või kuuma kompressi. Kuid mädanemise staadiumis on kirurgi sekkumine juba vajalik.

Tüübid ja vormid

Meditsiinis on spetsiaalne klassifikatsioon, mis määrab, kui ohtlik on põletik ja kui kaua kulub selle ravimiseks.

Keha reaktsioonid on järgmised:

• kohalik või süsteemne põletik- lokaliseerimise järgi;
• äge, alaäge, krooniline - kestuse järgi;
• normergiline ja hüpergiline - raskusastmes.

Hüperpõletiku mõiste tähendab, et reaktsioon stiimulile ületab normi.

Mõelge ka ägeda reaktsiooni esinemise vormidele.

• Granulomatoosne põletik on produktiivne vorm, mille puhul granuloomi peamine morfoloogiline substraat on väike sõlm.
• Interstitsiaalne - teist tüüpi produktiivne vorm, mille korral mõnes elundis (neerud, kopsud) moodustub infiltraat.
• Mädane - paksu vedeliku moodustumisega, mis sisaldab neutrofiile.
• Hemorraagiline - kui punased verelibled lähevad eksudaadiks, mis on tüüpiline raskete gripivormide korral.
• Katarraalne - limaskestade põletik, millega kaasneb lima esinemine eksudaadis.
• Mädane - iseloomustavad nekrootilised protsessid ja halva lõhna teke.
• Fibriinne - limaskestade ja seroossete kudede kahjustusega. Seda iseloomustab fibriini olemasolu.
• Segatud.

Arst peab kindlasti seda diagnoosi osa vastuvõtul täpsustama ja selgitama, mis toimub patsiendi kehaga ja miks tuleb neid ilminguid lõpuni ravida, mitte ainult sümptomeid leevendada.

Üldised sümptomid

Iga põletikuga kaasnevad mõned lihtsad tuntud tunnused. Loetleme sümptomid, alustades kõige kuulsamast - palavikust.

1. Temperatuuri tõstmine põletikulises koes 1 või 2 kraadi võrra on loomulik. On ju arteriaalse vere sissevool valutavasse kohta ja arteriaalsel verel on erinevalt venoossest verest veidi kõrgem temperatuur - 37 0 C. Kudede ülekuumenemise teine ​​põhjus on ainevahetuse kiirenemine.
2. Valu. Paljusid kahjustatud piirkonna lähedal asuvaid retseptoreid ärritavad vahendajad. Selle tulemusena tunneme valu.
3. Punetus on kergesti seletatav ka verevooluga.
4. Kasvaja on seletatav eksudaadi ilmumisega - spetsiaalse vedelikuga, mis vabaneb verest kudedesse.
5. Kahjustatud elundi või koe funktsioonide rikkumine.

Põletik, mida ei ravita, läheb kohe üle krooniline vorm, ja siis on ravi veelgi raskem. Teadus teab seda nüüd krooniline valu liigub ajju teiste, aeglasemate närvikanalite kaudu. Ja sellest vabanemine on aastatega aina raskem.

Lisaks põhifunktsioonidele on olemas ka üldised sümptomid põletik, mida vereanalüüsi uurides näeb ainult arst:

• muutused hormonaalses koostises;
• leukotsütoos;
• muutused verevalkudes;
• ensüümi koostise muutus;
• erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemine.

Väga olulised on vahendajad, mis on veres inaktiveeritud olekus. Need ained tagavad kaitsereaktsiooni arengu regulaarsuse.

Vahendajate tootmine kudede põletiku ajal

Vahendajad hõlmavad histamiini, prostaglandiini ja serotoniini. Vahendajad vabanevad stiimulite ilmnemisel. Aktiveeruvad surnud rakkudest eralduvad mikroobid või spetsiaalsed ained teatud liiki vahendajad. Peamised selliseid bioloogilisi aineid tootvad rakud on trombotsüüdid ja neutrofiilid. Kuid mõned silelihasrakud, endoteel, on samuti võimelised neid ensüüme tootma.

Plasma päritolu vahendajad on veres pidevalt olemas, kuid need tuleb aktiveerida läbi lõhustamise. Plasma aktiivseid aineid toodab maks. Näiteks membraanirünnaku kompleks.

Komplemendi süsteem, mida sünteesitakse ka meie bioloogilises filtris, asub alati veres, kuid on passiivses olekus. See aktiveeritakse ainult kaskaadprotsessi kaudu, kui ta märkab kehasse sattunud võõrelementi.

Põletiku tekkes on vahendajad, nagu anafülotoksiinid, asendamatud. Need on glükoproteiinid, mis on seotud allergiliste reaktsioonidega. Siit pärineb nimetus anafülaktiline šokk. Nad vabastavad histamiini nuumrakkudest ja basofiilidest. Ja nad aktiveerivad ka kallikreiin-kiniini süsteemi (KKS). Põletiku korral reguleerib see vere hüübimise protsessi. Just selle süsteemi aktiveerumine põhjustab kahjustatud piirkonna naha punetust.

Pärast aktiveerimist lagunevad vahendajad kiiresti ja aitavad elusrakke puhastada. Niinimetatud makrofaagid on loodud jäätmeid, baktereid absorbeerima ja enda sees hävitama.

Selle teabega seoses saame vastata küsimusele, mis on põletik. See on kaitsvate ensüümide tootmine ja lagunemisjäätmete kõrvaldamine.

Näärmete põletik

Alustame põletikuliste kudede ülevaatega. IN Inimkeha paljud näärmed – kõhunääre, kilpnääre, süljenäärmed, meeste eesnääre – on sidekude, mida teatud tingimustel võib mõjutada ka põletik. Üksikute näärmete põletiku sümptomid ja ravi on erinevad, kuna see erinevaid süsteeme organism.

Räägime näiteks sialadeniidist - süljega näärmepõletikust. Haigus esineb erinevate tegurite mõjul: struktuurimuutuste, diabeedi või bakteriaalse infektsiooni tõttu.

Sümptomid on:

• temperatuuri tõus;
• valu närimise ajal;
• kuivuse tunne suus;
• valulik moodustumine ja turse näärmete asukoha piirkonnas, muu.

aga süljenäärmedära tülita inimesi nii tihti. Palju sagedamini kurdavad nad türeoidiiti - näärmepõletikku, mis vastutab enamiku hormonaalsete funktsioonide eest - see on kilpnääre.

Türeoidiidi ehk kilpnäärmepõletikuga kaasneb nõrkus, meeleolu kõikumine apaatiast vihani, turse kaelas, suurenenud higistamine, seksuaalfunktsiooni langus ja kaalulangus.

Türeoidiit esineb naistel sagedamini kui meestel, peaaegu 10 korda. Statistika järgi põeb iga 5. naine struumahaigust. Kilpnäärme põletik esineb meestel palju sagedamini 70-aastaselt või rohkem.

Hooletusse jätmise tõttu haigus progresseerub ja viib selleni, et nääre vähendab järsult oma funktsioone.

Tuletage meelde kõhunäärme tähtsust kehale. Selle organi kahjustus kahjustab seedimist ja tekib tegelikult alatoitluse tõttu. Inimene, kellel on pankreatiit ehk krooniline kõhunäärmepõletik, peab pidevalt jooma selle näärme ensüüme, mis ise niigi halvasti funktsioneerib.

Püelonefriit

Nefriidid on neerude mitmesugused põletikulised haigused. Mis on sel juhul põletiku põhjused? Püelonefriit tekib siis, kui kuseteede organeid mõjutab mingi infektsioon. Mis on püelonefriit ja kuidas see avaldub? Neerupuntras kasvavad mikroorganismid ning patsient tunneb tugevat valu ja nõrkust.

Mikroorganismide poolt kahjustatud elundi koed kasvavad järk-järgult armidega kinni ja elund täidab oma ülesandeid halvemini. Mõlemad neerud võivad kahjustuda, siis areneb see kiiresti neerupuudulikkus ja inimene on lõpuks sunnitud keha puhastamiseks aeg-ajalt läbima dialüüsi.

Ägedat püelonefriiti tuleks kahtlustada siis, kui neerupiirkonnas algab valu, ebamugavustunne ja temperatuur tõuseb. Inimene kogeb tugevat valu alaseljas ja temperatuur võib tõusta kuni 40 0 ​​C, tugev higistamine. piinad lihaste nõrkus mõnikord iiveldus.

Palaviku täpse põhjuse saab arst kindlaks teha, uurides uriini koostist ja vereanalüüse. äge staadium haigusi tuleb ravida haiglas, kus arst määrab valu korral antibiootikumravi ja spasmolüütikumid.

Hambavalu ja osteomüeliit

Hammaste ebaõige hooldus või kroonide kahjustamine kutsub esile sellise seisundi nagu hambajuure põletik. Mis on hambapõletik? See on väga valus seisund, mis nõuab erikohtlemist ja kohest.

Hambainfektsiooni juurte tungimisel on tõsised tagajärjed. Mõnikord algab selline põletik täiskasvanul pärast hambaarsti ebaõiget töötlemist. Teil peab olema oma kõrgelt kvalifitseeritud hambaarst, keda usaldate.

Kui põletikulise protsessi taustal tekib lõualuu piirkonnas osteomüeliit, on valu nii tugev, et ei aita ka enamik klassikalisi valuvaigisteid.

Osteomüeliit on mittespetsiifiline mädane-põletikuline protsess, mis mõjutab nii luukudet kui luuümbrist ja isegi ümbritsevaid kudesid. pehmed koed. Kuid haiguse kõige levinum põhjus on luumurd.

Näonärv ja põletiku ilmingud

Mis on põletik? See on eelkõige rikkumine. füsioloogilised funktsioonid kangad. Mõnikord on teatud asjaolude tõttu kahjustatud ka närvikude. Tuntuim on selline põletikuline haigus nagu neuriit – näonärvi kahjustus. Närvipõletikust tingitud valu on mõnikord lihtsalt väljakannatamatu ja inimene peab jooma kangemaid valuvaigisteid.

Mis tahes ravimeetmete võtmiseks peate kõigepealt kindlaks määrama põhjuse. See võib olla tagajärg krooniline põletik siinused või meningiit. Selline põletik põhjustab kokkupuudet tuuletõmbusega või tavaliste infektsioonidega. Põhjuseid on palju.

Kui näo- või kolmiknärv on kahjustatud, on kõrvades kohin, valu. IN äge vorm põletik, suunurk tõuseb kergelt ja silmamuna punnitab välja.

Loomulikult ei jää närvipõletik märkamata. Ja see tähendab, et esimeste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga ja valima sobiva ravi.

Närvipõletiku ravi kestab vähemalt 6 kuud. Sümptomite leevendamiseks on olemas nii vana kui ka uue põlvkonna spetsiaalsed preparaadid. Neuroloog peaks valima ravimi. Ilma arstita on anesteetilist ravimit võimatu valida, sest igal ravimil on oma vastunäidustused ja see võib kahjustada südant või organismi närvitegevust.

Reproduktiivsüsteemi patoloogilised protsessid

Urogenitaalsüsteem naistel ja meestel tänapäevasel ajal alates pidev stress ja väsimus kannatab ka. Naistel diagnoositakse üha sagedamini oophoriiti – jämesoole põletikku. Alati see patoloogiline protsess ilma ravita levib see munajuhadesse ja algab adnexiit.

Munajuhade põletikuga kaasneb ka tugev valu ja nõrkus. rikutud igakuine tsükkel: mõnel naisel muutub menstruatsioon liiga rikkalikuks koos tükkide vabanemisega. Ja menstruatsiooni esimesed 2 päeva on väga valusad. Teistel on täpselt vastupidine mõju. See tähendab, et menstruatsioon väheneb. Valu ja spetsiifiline eritis koos lõhnaga on naiste suguelundite põletiku peamised tunnused.

Nakkus tungib mitmel viisil: mõnikord läbi kahjustuse naaberorganid, välistest suguelunditest ja palju harvem satub vereringega lisanditesse.

Krooniline adnexiit, mis põhjustas armistumist, võib põhjustada viljatust. Seetõttu peaks naiste põletiku ravi toimuma õigeaegselt ja günekoloogi järelevalve all.

Meestel nõrgenenud immuunsuse ja infektsiooni tungimise tõttu kusiti tekib uretriit. Põletiku põhjusteks on erinevad bioloogilised mikroobid: herpesviirus, stafülokokid, Candida seen. Kuna meeste ureetra on pikem, on põletikuline protsess neis raskem ja paraneb kauem. Ureetra põletiku sümptomid - sagedased ööd tualetti ja vere olemasolu uriinis, valu.

Teine levinud ja valus probleem, mis meestel esineb, on prostatiit. Eesnäärmepõletik on peidetud ja vähesed mehed ei tea haiguse varajastest ilmingutest. Tugevama soo esindajad peaksid pöörama tähelepanu valule alakõhus, sagedastele tualetti minekutele ja arusaamatutele külmavärinatele.

käivitatud krooniline prostatiit komplitseeritud mädanemisega. Seejärel tuleb patsienti opereerida.

Erineva päritoluga põletike ravi

Nagu oleme aru saanud, on põletikul oluline roll. See reaktsioon peaks päästma kogu keha, ohverdades osa kahjustatud rakke, mis järk-järgult asendatakse sidekoega.

Kuid ulatuslik pikaajaline põletik tõmbab kehast kõik jõud, kurnab inimest ja võib põhjustada tüsistusi. Tüsistuste ohu tõttu tuleb kõik meetmed võtta õigeaegselt.

Igasuguse põletiku ravi toimub pärast põhjuse väljaselgitamist. Vajalik on läbida kõik nõutavad analüüsid ja kaebustest arstile rääkida ehk anda anamnees. Kui veres leitakse bakterite vastaseid antikehi, määrab arst antibakteriaalsed ravimid. Kõrget temperatuuri tuleb alandada mis tahes palavikuvastaste ainete abil.

Kui reaktsiooni põhjustavad keemilised ärritajad, peate keha mürgist puhastama.

Autoimmuunhaiguste ja allergiliste ilmingute raviks on vaja ravimeid, mida nimetatakse immunosupressantideks, mis peaksid vähendama liigset immuunvastust.

Selliseid ravimeid on mitu rühma, mõnel neist on suurem mõju rakuline immuunsus, teised teemal humoraal. Tuntumad prednisoon, beetametasool, kortisoon on glükokortikoidid. Samuti on olemas tsütostaatikumid ja immunofiilsed agonistid. Mõnel neist on kehale toksiline toime. Näiteks lastele näidatakse kloorambutsiili, kuna teised on nende jaoks ohtlikud.

Antibiootikumid

Kaasaegsed antibiootikumid jagunevad kolme põhitüüpi: looduslikud, sünteetilised ja poolsünteetilised. Looduslikud on valmistatud taimedest, seentest, mõne kala kudedest.

Põletikuvastaste antibiootikumide võtmise ajal on hädavajalik võtta probiootikume - "elu taastavaid" aineid.

Antibiootikumid jagunevad rühmadesse ka nende keemilise koostise järgi. Esimene rühm on penitsilliin. Kõik selle rühma antibiootikumid ravivad hästi kopsupõletikku ja rasket tonsilliiti.

Tsefalosporiini preparaadid on koostiselt väga sarnased penitsilliinidega. Paljud neist on juba sünteesitud. Need aitavad hästi võidelda viirustega, kuid võivad põhjustada allergiat.

Makroliidide rühm on mõeldud klamüüdia ja toksoplasma vastu võitlemiseks. Eraldi leiutatud antibiootikumid aminoglükosiidid, mis määratakse siis, kui sepsis on läinud, ja seal on seenevastane rühm ravimid.

MÕISTE MÄÄRATLUS JA ÜLDISED OMADUSED

põletik (kreeka - flogoos; lat. - põletik) on üks keerulisemaid protsesse, mis esinevad inimese patoloogias ja on sageli paljude organismi elutähtsate funktsioonide rikkumiste põhjuseks.

Põletik on oluline probleem ja uurimisobjekt kõikides meditsiiniharudes ning kuulub nende nähtuste hulka, mille olemuse üle on arutlenud arstid, bioloogid ja filosoofid sajandeid. Põletikuprobleem on sama vana kui meditsiin ise. Siiski pole siiani ühest ettekujutust, kus on põletiku koht bioloogias, meditsiinis ja patoloogias. Seetõttu pole selle protsessi ammendavat määratlust veel olemas.

Praegu usub enamik eksperte, et põletik on keha kaitsev ja adaptiivne homöostaatiline reaktsioon evolutsiooni käigus tekkinud kahjustustele, mis seisnevad teatud muutustes vaskulaarses terminaalses voodis, veres, sidekoes, mille eesmärk on hävitada põhjustaja. põhjustab kahjustusi ja kahjustatud koe taastamist. , mis, olles muutunud seda põhjustanud stiimulite suhtes üleliigseks, muundub tüüpiliseks patoloogiliseks protsessiks. Põletiku kui evolutsiooniliselt väljakujunenud protsessi bioloogiline tähendus on kahjustuse fookuse ja seda põhjustanud patogeensete tegurite kõrvaldamine või piiramine. Põletik on lõppkokkuvõttes suunatud seda põhjustanud tegurite lokaliseerimisele, hävitamisele ja kõrvaldamisele, organismi sisekeskkonna "puhastamisele" võõrast või kahjustatud, muutunud "oma" faktorist, millele järgneb selle kahjustava teguri tagasilükkamine ja kõrvaldamine. kahju tagajärgedest.

Kuna põletik on evolutsiooniliselt välja kujunenud kaitseprotsess, on põletik samal ajal organismile kahjulik. Lokaalselt väljendub see normaalsete rakuelementide kahjustamises kõige võõra hävitamise ja kõrvaldamise käigus. Selles, valdavalt lokaalses, protsessis osaleb mingil määral kogu organism ja eelkõige sellised süsteemid nagu immuun-, endokriin- ja närvisüsteem.

Seega kujunes põletik loomamaailma ajaloos kaheosalise protsessina, milles on kaitsvaid ja kahjulikke elemente ning need toimivad alati. Ühest küljest on see kahjustus, mis ohustab elundit ja isegi kogu organismi, teisalt on see soodne protsess, mis aitab keha olelusvõitluses. Üldpatoloogias peetakse põletikku tavaliselt "võtmeks" üldiseks patoloogiliseks protsessiks, kuna sellel on kõik tüüpilistele patoloogilistele protsessidele omased tunnused.

Põletik on tüüpiline patoloogiline protsess, mis on arenenud keha kaitsva ja adaptiivse reaktsioonina patogeensete (flogogeensete) tegurite mõjule, mille eesmärk on lokaliseerida, hävitada ja eemaldada flogogeenne aine, samuti kõrvaldada selle tegevuse tagajärjed. muutmise, eksudatsiooni ja vohamise teel.

PÕLETIKU ETIOLOOGIA

Põletik tekib keha reaktsioonina patogeensele stiimulile ja selle põhjustatud kahjustustele. Patogeensed, antud juhul nn flogogeensed, ärritajad, see tähendab põletiku põhjused, võivad olla mitmesugused: bioloogilised, füüsikalised, keemilised, nii eksogeensed kui ka endogeensed.

Endogeensed tegurid, mis esinevad organismis endas mõne muu haiguse tagajärjel, on kudede lagunemissaadused, verehüübed, südameinfarkt, hemorraagia, sapi või kuseteede kivid, soolaladestused, antigeen-antikeha kompleksid. Põletiku põhjuseks võib olla saprofüütne mikrofloora.

Põletik kulgeb oma põhijoontes väga erinevate põhjuste tõttu ühtemoodi, olenemata sellest, millest see on põhjustatud ja kus see paikneb. Mõju mitmekesisus näib vastuse ühetaolisuses kustunud. Seetõttu on põletik tüüpiline patoloogiline protsess.

Põletiku tekkimist, selle raskust, olemust, kulgu ja tulemust ei määra mitte ainult etioloogiline tegur (flogogeense stiimuli tugevus, selle omadused), vaid ka organismi reaktsioonivõime, tingimused, selle spetsiifilised asjaolud. esinemine ja areng.

PÕLETIKU PEAMISED KLIINILISED MÄRGID

Põletik on valdavalt lokaalne ilming organismi üldisest reaktsioonist patogeense, äärmusliku stiimuli toimele. Mis tahes koe või organi põletiku tähistamiseks kasutage nende ladina- või kreekakeelset nime ja lisage lõpp - seda {- see on). Näiteks: nahapõletik - dermatiit, maks - hepatiit, müokard - müokardiit. Samal ajal on selles valdavalt lokaalses protsessis ühel või teisel määral kaasatud kogu organism.

Lokaalsed põletikunähud

Peamised põletikunähud on juba ammu teada. Isegi Rooma teadlane-entsüklopedist A. Celsus tuvastas oma traktaadis "Meditsiinist" järgmised peamised kohalikud sümptomid põletik: punetus { rubor), turse { kasvaja), soojust (kaloreid) ja valu (värk). Rooma arst ja loodusteadlane K. Galen lisas neljale A. Celsuse tuvastatud põletikunähule viienda – düsfunktsiooni. (functio laesa). Need väliskesta ägedale põletikule iseloomulikud sümptomid on tuntud juba üle 2000 aasta ega ole kaotanud oma tähtsust tänapäevalgi. Aja jooksul on muutunud ainult nende selgitus. Need viis märki on ajaproovile vastu pidanud ja saanud kaasaegsed patofüsioloogilised ja patomorfoloogilised omadused.

Punetus- põletiku selge kliiniline tunnus, mis on seotud arterioolide laienemise, arteriaalse hüpereemia tekke ja venoosse vere "arterialiseerumisega" põletikukoldes.

Turse põletiku korral on see tingitud koe verevarustuse suurenemisest, eksudatsiooni ja turse tekkest tingitud infiltraadi tekkest ning koeelementide tursest.

Kuumus areneb sooja arteriaalse vere suurenenud sissevoolu, samuti ainevahetuse aktiveerumise, suurenenud soojuse tootmise ja soojusülekande tulemusena põletikukoldes.

Valu tekib sensoorsete närvilõpmete ärrituse tagajärjel erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainetega (histamiin, serotoniin, bradükiniin, mõned prostaglandiinid jne), sisekeskkonna pH nihe happepoolele, närvikiudude mehaaniline kokkusurumine. retseptorid põletikulise turse tõttu.

Kahjustatud funktsioon põletiku alusel tekib reeglina alati; mõnikord võib see piirduda kahjustatud koe talitlushäiretega, kuid sagedamini kannatab kogu organism, eriti kui põletik tekib elutähtsates organites. Põletikulise organi funktsiooni rikkumine on seotud struktuursete kahjustustega, valu tekkega, selle neuroendokriinse regulatsiooni häirega.

Kroonilise põletiku ja siseorganite põletiku korral võivad mõned neist nähtudest puududa.