Kogu inimkeha normaalne toimimine on muuhulgas tingitud protsessidest, mis moodustavad lipiidide metabolismi. Selle tähtsust on raske üle hinnata. Lõppude lõpuks on lipiidide metabolismi rikkumine peaaegu alati teatud patoloogiate signaal. Need on ka paljude ebameeldivate haiguste sümptomid. Üldiselt nimetatakse erikirjanduses lipiide rasvadeks, mis sünteesitakse maksas või satuvad toiduga inimkehasse. Kuna lipiidid on rasvase päritoluga, põhjustab see nende kõrge hüdrofoobsuse, st võime vees mittelahustuda.

Näita kõike

Protsessi tähtsus organismis

Tegelikult koosneb lipiidide metabolism mitmest keerulisest protsessist:

• rasva transport soolestikust;
• üksikute liikide vahetuse protsess;
• rasvhapete katabolism;
• rasvhapete ja ketoonkehade vastastikused muundumisprotsessid.

Siin on vaid mõned näited sellistest protsessidest. Peamised lipiidide rühmad on:

• fosfolipiidid;
• kolesterool;
• triglütseriidid;
• rasvhape.

Need orgaanilised ühendid on absoluutselt kõigi inimkeha rakkude membraanide oluline komponent, neil on oluline roll energia tootmise ja akumulatsiooni protsessides.



Mis on düslipidermia?

Lipiidide metabolismi rikkumine on mõnede lipiidide tootmise ebaõnnestumine teiste suurenenud sünteesi tõttu, mis lõpeb nende üleküllusega. Järgmised häire sümptomid ilmnevad raskete patoloogiliste protsesside kujul. Ilma korraliku ravita lähevad need ägedasse ja kroonilisse faasi.



Düslipideemia, nagu selliseid häireid ka nimetatakse, on esmane ja sekundaarne. Esimesel juhul mängivad rolli pärilikud ja geneetilised põhjused, teisel juhul on süüdi halvad harjumused, ebatervislik eluviis, teatud haiguste esinemine ja/või patoloogilised protsessid.



Häirete tunnused ja etioloogia

Kõigis düslipideemia ilmingutes on märke, mis peaksid inimest hoiatama:

• erinevate muutuste ja ilmingute ilmnemine nahal erinevates kohtades, mida nimetatakse ka ksantoomideks;
• ülekaal;
• silmade sisenurkades on nähtavad rasvaladestused;
• maksa ja põrna suurenemine;
• mitmesugused patoloogilised protsessid neerudes;
• mitmete endokriinsete haiguste areng.



Sellise rikkumise eredamad sümptomid on kolesterooli ja triglütseriidide sisalduse suurenemine veres. Just nende taseme analüüsist tuleks alustada erinevate diagnostiliste meetmetega.

Märgid võivad varieeruda sõltuvalt sellest, mida konkreetsel patsiendil täheldatakse - lipiidide ülemäärast või puudumist. Liigne on väga sageli endokriinsüsteemi häirete tagajärg ja näitab mitmeid haigusi, mille hulgas on suhkurtõbi üks esimesi kohti. Kui inimeses on ülejääk, on:

• kõrge kolesteroolisisaldus veres;
• kõrgsurve;
• ülekaalulisus;
• aterosklerootilised sümptomid.

Lipiidide puudus võib tunda anda:

• keha üldine kurnatus;
• menstruaaltsükli rikkumine ja probleemid reproduktiivfunktsioonidega;
• ekseem ja/või muud naha põletikulised protsessid;
• juuste väljalangemine.

Lipiidide metabolismi rikkumine on sel juhul ebaõige toitumise või tõsise näljahäda, samuti tõsiste seedetrakti häirete tagajärg. Harvadel juhtudel võivad põhjuseks olla kaasasündinud geneetilised kõrvalekalded.



Eraldi on vaja mainida diabeetilist düslipideemiat. Hoolimata asjaolust, et selle patoloogia korral on süsivesikute ainevahetus häiritud, jääb ka lipiidide metabolism sageli ilma stabiilsusest. On suurenenud lipiidide lagunemine. Lipolüüs on ebapiisav, see tähendab, et rasvad ei lagune piisavalt ja kogunevad kehasse.



Peaasi, et mitte endale haiget teha

Kuid need ei ole ainsad sellise rikkumise põhjused. Isegi täiesti terve inimene võib ennast kahjustada:

• tasakaalustamata toitumine, mis sisaldab suures koguses rasva ja kolesterooli. See puudutab peamiselt kiirtoitu;
• istuv, ebasportlik eluviis;
• suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, narkootikumide tarbimine;
• kõikvõimalikud dieedid, mis pole selle ala spetsialistiga kokku lepitud.



Muud objektiivsed põhjused hõlmavad selliste haiguste esinemist inimestel nagu pankreatiit või hepatiit (erinevat tüüpi), ureemilised vaevused, tüsistused raseduse ajal. Paraku võib kehas esinevate rasvade tasakaalustamatus olla mõnikord põhjustatud inimese banaalsest vananemisest.

Lipiidide metabolismi rikkumine on omakorda esimene samm ateroskleroosi, südameataki, insuldi ja üldise hormonaalse tausta hävitamise suunas. Seetõttu on selliste patoloogiate ravi mitmetahuline. Esiteks on vaja läbi viia mitmeid diagnostilisi meetmeid ja tulevikus rangelt järgida ennetavaid programme, mis võivad olla individuaalsed.

Diagnostika ja ravimeetmete probleemid

Selle patoloogia olemasolu / puudumise kindlakstegemiseks viivad spetsialistid läbi üksikasjaliku lipiidiprofiili. See näitab selgelt kõiki soovitud lipiidiklasside tasemeid. Lisaks on kohustuslik üldine vereanalüüs kolesterooli määramiseks. Need diagnostilised meetmed peaksid olema diabeediga inimeste jaoks regulaarsed. Patsiente peaks vaatama ka terapeut, kes vajadusel suunab nad õige spetsialisti juurde. Kui diagnostiliste protseduuride käigus avastatakse kaasuvaid haigusi või patoloogiaid, võetakse koheselt terapeutilised meetmed nende kõrvaldamiseks.

Lipiidide metabolismi häirete eriravi hõlmab järgmist:

• statiinid;
• nikotiinhappe ja selle derivaatide preparaadid;
• fibraadid;
• antioksüdandid;
• sapphappe sekvestrandid;
• bioloogiliselt aktiivsed lisandid.



Kui see ravimteraapia ei ole olnud edukas, on näidustatud sellised terapeutilised meetmed nagu aferees, plasmaferees, peensoole ümbersõit.

Dieetteraapia kasutamine

Siiski on ebatõenäoline, et ravimite võtmine üksinda oleks tõhus, muutmata patsiendi elustiili, mõnikord ka kõige drastilisemal viisil. Dieetteraapia on terapeutiliste meetmete kompleksi üks võtmepunkte. See ravi hõlmab madala kalorsusega toitude söömist. Samuti tuleks drastiliselt vähendada loomse päritoluga rasvade ehk nn kergete süsivesikute tarbimist. On vaja välistada või vähemalt järsult piirata jahu, magusate, suitsutatud, soolaste roogade, marinaadide, magusate gaseeritud jookide, kuumade vürtside ja kastmete kasutamist. Eelistada tuleks värskeid köögi- ja puuvilju, ürte, naturaalseid mahlu, kompotte ja puuviljajooke. On vaja juua rohkem mineraalvett või hästi puhastatud vett. Loomulikult on tubakas ja alkohol, narkootilised ja psühhotroopsed ravimid täielikult välistatud.



Lisameetmed

Paralleelselt dieediga peaksite andma endale regulaarset füüsilist aktiivsust, kuigi väikest. Mõnel juhul võib siin vaja minna spetsialisti abi, kes aitab seda värvida ja õigesti arvutada, et erinevad harjutused teatud siseorganitele negatiivselt ei mõjuks. Alguses piisab kergetest, kuid korrapärastest jalutuskäikudest värskes õhus, hommikuvõimlemisest, väikestest harjutustest erinevatele kehaosadele. Järgnevalt saab neile lisada kerge sörkjooksu, ujumise, rattasõidu jne.



Paljud eksperdid tõmbavad teatud paralleele lipiidide metabolismi ja kesknärvisüsteemi toimimise vahel. Seetõttu on selliste probleemidega inimestel väga oluline oma meelerahu regulaarselt taastada. Regulaarsed lühikesed meditatsiooni- ja lõõgastuseansid sobivad, kuid erinevate ravimite, näiteks antidepressantide võtmine võib vastupidi teha ainult rohkem kahju. Rääkimata sellest, et neid saab määrata ainult vastav spetsialist.

Omamoodi uudsus on teaduslikult kinnitatud fakt kolesteroolitaseme tõusust organismi veetasakaalu destabiliseerumise tõttu. Seetõttu soovitavad eksperdid sellistel inimestel enne iga sööki juua 150-200 g puhastatud või keedetud vett.

Ravi rahvapäraste ravimitega on täiendav, kuid mitte mingil juhul peamine. Sellise patoloogia esinemisel võib kasutada looduslikku mett, mis segatakse värskelt pressitud õunamahlaga ja tarbitakse tühja kõhuga klaasi päevas. Selle koostise positiivne mõju tuleneb mee võimsatest antioksüdantsetest omadustest.



Teise võimalusena võite kasutada värskelt pressitud kartuli- või punase peedi mahla. Kartulimahla tuleks tarbida ½ tassi kolm korda päevas ja peedimahla - kolmas tass pärast segamist puhastatud või keedetud veega.

Kaeral on hea hepaprotektiivne ja antioksüdantne võime. Seda saab tarbida erinevate teraviljade kujul või valmistada sellest infusioone. Lipiidide ainevahetuse häiretega inimestele pole halb juua perioodiliselt piimaohakal põhinevaid fütopreparaate. Lisaks mahladele võite juua rohelist teed, ravimtaimede keetmisi, kuid kõige parem on keelduda kohvist, kakaost ja mustast teest.

Lipiidide ainevahetus on rasvade ainevahetus inimkehas, mis on keeruline füsioloogiline protsess, aga ka biokeemiliste reaktsioonide ahel, mis toimub kogu organismi rakkudes.

Selleks, et kolesterooli ja triglütseriidide molekulid saaksid vereringes liikuda, kleepuvad nad valgu molekulide külge, mis on vereringes transportijad.

Neutraalsete lipiidide abil sünteesitakse sapphappeid ja steroid-tüüpi hormoone ning neutraalsed lipiidimolekulid annavad energiat igale membraani rakule.

Seondudes madala molekulaartihedusega valkudega, ladestuvad lipiidid veresoonte membraanidele lipiidilaigu kujul, millele järgneb aterosklerootilise naastu moodustumine.

Lipoproteiinide koostis

Lipoproteiin (lipoproteiin) koosneb molekulist:

• Kolesterooli esterdatud vorm;
• esterdamata kolesterooli vorm;
• triglütseriidi molekulid;
• Valgu- ja fosfolipiidimolekulid.

Valkude (proteiinide) komponendid lipoproteiinimolekulide koostises:

• Apoliproteiin (apoliproteiin);
• Apoproteiin (apoproteiin).

Kogu rasvade metabolismi protsess jaguneb kahte tüüpi ainevahetusprotsessideks:

• Endogeenne rasvade metabolism;
• eksogeenne lipiidide metabolism.

Kui lipiidide metabolism toimub koos toiduga kehasse sisenevate kolesterooli molekulidega, siis on see eksogeenne ainevahetusrada. Kui lipiidide allikaks on nende süntees maksarakkude poolt, siis on see endogeenne metaboolne rada.

Lipoproteiinidel on mitu fraktsiooni, millest iga fraktsioon täidab teatud funktsioone:

• Külomikroni molekulid (XM);
• Väga madala molekulaartihedusega lipoproteiinid (VLDL);
• madala molekulaartihedusega lipoproteiinid (LDL);
• keskmise molekulaarse tihedusega lipoproteiinid (LPSP);
• kõrge molekulaartihedusega lipoproteiinid (HDL);
• Triglütseriidide (TG) molekulid.

Lipoproteiini fraktsioonide vaheline ainevahetusprotsess on omavahel seotud.

Kolesterooli ja triglütseriidi molekulid on olulised:

• Hemostaasi süsteemi toimimiseks;
• Moodustada kõigi keharakkude membraane;
• Hormoonide tootmiseks endokriinsete organite poolt;
• Sapphapete tootmiseks.

Lipoproteiini molekulide funktsioonid

Lipoproteiini molekuli struktuur koosneb tuumast, mis sisaldab:

• Esterdatud kolesterooli molekulid;
• triglütseriidide molekulid;
• fosfolipiidid, mis katavad tuuma kahes kihis;
• apolüproteiini molekulid.

Lipoproteiini molekulid erinevad üksteisest kõigi komponentide protsendi poolest.

Lipoproteiinid erinevad komponentide olemasolust molekulis:

• suuruse järgi;
• Tiheduse järgi;
• Oma omaduste järgi.

Rasvade metabolismi ja lipiidide fraktsioonide näitajad vereplasmas:

lipoproteiin	kolesterooli sisaldus	apoliproteiini molekulid	molekulaarne tihedus mõõtühik on grammi milliliitri kohta	molekulaarne läbimõõt
külomikroon (XM)	TG	A-l;	vähem kui 1950	800,0 - 5000,0
		A-l1;
		A-IV;
		B48;
		C-l;
		· C-l1;
		C-IIL.
jääkülomikroni molekul (XM)	TG + eeterkolesterool	B48;	vähem kui 1,0060	rohkem kui 500,0
		E.
VLDL	TG	C-l;	vähem kui 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		C-IIL;
		B-100;
		E.
LPSP	kolesterooli ester + TG	C-l;	1,0060 kuni 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		C-IIL;
		B-100;
		E
LDL	TG ja eeter CS	B-100	1,0190 kuni 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + kolesterooli ester	A-l;	1,0630 kuni 1,210	50,0 - 120,0
		A-l1;
		A-IV;
		C-l;
		· C-l1;
		C-111.

Lipiidide ainevahetuse häire

Lipoproteiinide metabolismi rikkumine on inimkehas rasvade sünteesimise ja lõhustamise protsessi rikkumine. Need kõrvalekalded lipiidide metabolismis võivad esineda igal inimesel.

Enamasti võib põhjuseks olla organismi geneetiline eelsoodumus lipiidide kogunemiseks, aga ka alatoitumine suure kolesterooli sisaldavate rasvaste toitude tarbimisega.

Olulist rolli mängivad endokriinsüsteemi patoloogiad ning seedetrakti ja soolte patoloogiad.

Lipiidide ainevahetuse häirete põhjused

See patoloogia areneb üsna sageli kehasüsteemide patoloogiliste häirete tagajärjel, kuid kolesterooli kogunemisel kehas on pärilik etioloogia:

• Pärilik geneetiline külomikroneemia;
• Kaasasündinud geneetiline hüperkolesteroleemia;
• Pärilik geneetiline dis-beeta-lipoproteineemia;
• kombineeritud tüüpi hüperlipideemia;
• endogeense iseloomuga hüperlipideemia;
• Pärilik geneetiline hüpertriglütserineemia.

Samuti võivad lipiidide metabolismi häired olla:

• esmane etioloogia, mida esindab pärilik kaasasündinud hüperkolesteroleemia, mis on tingitud lapse defektsest geenist. Laps võib saada ebanormaalse geeni ühelt vanemalt (homosügootne patoloogia) või mõlemalt vanemalt (heterosügootne hüperlipideemia);
• Rasvade ainevahetuse häirete sekundaarne etioloogia, mis on põhjustatud endokriinsüsteemi häiretest, maksa- ja neerurakkude ebaõigest toimimisest;
• Kolesterooli fraktsioonide vahelise tasakaalu lahknevuse toitumisalased põhjused, tuleb alatoitumisest patsientidele, kui menüüs domineerivad loomset päritolu kolesterooli sisaldavad tooted.

Ebaõige toitumine

Lipiidide ainevahetuse häirete sekundaarsed põhjused

Sekundaarne hüperkolesteroleemia areneb patsiendi kehas olemasolevate patoloogiate alusel:

• Süsteemne ateroskleroos. See patoloogia võib areneda nii primaarse hüperkolesteroleemia kui ka alatoitluse tõttu, kus ülekaalus on loomsed rasvad;
• Sõltuvused – nikotiinisõltuvus ja alkoholisõltuvus. Krooniline kasutamine mõjutab maksarakkude funktsionaalsust, mis sünteesivad 50,0% kehas olevast üldkolesteroolist ning krooniline nikotiinisõltuvus toob kaasa arteriaalsete membraanide nõrgenemise, millele võivad ladestuda kolesterooli laigud;
• Lipiidide ainevahetus on häiritud ka suhkurtõve korral;
• Maksarakkude puudulikkuse kroonilises staadiumis;
• Pankrease patoloogiaga - pankreatiit;
• Hüpertüreoidismiga;
• Endokriinsete organite funktsionaalsuse kahjustusega seotud haigused;
• Whipple'i sündroomi arenguga kehas;
• Kiiritushaiguse ja pahaloomuliste onkoloogiliste kasvajatega elundites;
• Maksarakkude biliaarset tüüpi tsirroosi areng 1. staadiumis;
• Kõrvalekalded kilpnäärme funktsionaalsuses;
• Patoloogia hüpotüreoidism või hüpertüreoidism;
• Paljude ravimite kasutamine iseravimina, mis ei põhjusta mitte ainult lipiidide ainevahetuse häireid, vaid võib käivitada ka korvamatuid protsesse kehas.

Lipiidide metabolismi häirete provokaatorid

Rasvade ainevahetuse häirete riskifaktorid on järgmised:

• Inimese sugu. Mehed on vastuvõtlikumad lipiidide ainevahetuse häiretele. Naise keha kaitsevad suguhormoonid lipiidide kogunemise eest sigimisaastatel. Menopausi algusega on naistel kalduvus ka hüperlipideemiale ning süsteemse ateroskleroosi ja südameorgani patoloogiate tekkele;
• Patsiendi vanus. Mehed - pärast 40–45 aastat, naised pärast 50 aastat menopausi sündroomi ja menopausi tekkimise ajal;
• Rasedus naisel, kolesterooliindeksi tõus on tingitud looduslikest bioloogilistest protsessidest naise kehas;
• hüpodünaamia;
• Ebaõige toitumine, mille puhul menüüs on maksimaalne kogus kolesterooli sisaldavaid toite;
• Kõrge BP indeks - hüpertensioon;
• Ülekaal - rasvumine;
• Cushingi patoloogia;
• Pärilikkus.

Ravimid, mis põhjustavad lipiidide metabolismi patoloogilisi muutusi

Paljud ravimid provotseerivad düslipideemia patoloogiat. Selle patoloogia arengut võib süvendada eneseravi tehnika, kui patsient ei tea täpselt ravimite mõju organismile ja ravimite omavahelist koostoimet.

Ebaõige kasutamine ja annustamine põhjustavad vere kolesterooli molekulide tõusu.

Lipoproteiinide kontsentratsiooni vereplasmas mõjutavate ravimite tabel:

ravimi nimetus või ravimite farmakoloogiline rühm	LDL indeksi tõus	suurenenud triglütseriidide indeks	HDL indeksi langus
tiasiid-tüüpi diureetikumid	+
ravim Tsüklosporiin	+
ravim Amiodaroon	+
Ravim Rosiglitasoon	+
sapi sekvestrandid		+
proteinaasi inhibiitorite rühm		+
ravimid retinoidid		+
glükokortikoidide rühm		+
anaboolsete steroidsete ravimite rühm		+
ravim Siroliimus		+
beetablokaatorid		+	+
progestiini rühm			+
androgeenide rühm			+

Hormoonasendusravi kasutamisel hormoon östrogeen ja hormoon progesteroon, mis ravimite osana vähendavad HDL-i molekule veres.

Ja vähendavad ka kõrge molekulmassiga kolesterooli taset veres, suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid.

Teised ravimid põhjustavad pikaajalise ravi ajal muutusi lipiidide metabolismis ja võivad samuti häirida maksarakkude funktsionaalsust.

Lipiidide metabolismi muutuste märgid

Primaarse (geneetilise) ja sekundaarse etioloogiaga (omandatud) hüperkolesteroleemia arengu sümptomid põhjustavad patsiendi kehas palju muutusi.

Paljusid sümptomeid saab tuvastada ainult diagnostilise uuringuga instrumentaalsete ja laboratoorsete meetoditega, kuid on ka selliseid ilmingu sümptomeid, mida saab tuvastada visuaalselt ja palpatsioonimeetodi abil:

• Patsiendi kehal moodustuvad ksantoomid;
• Ksantelasma moodustumine silmalaugudel ja nahal;
• ksantoomid kõõlustel ja liigestel;
• Kolesterooli ladestumise ilmnemine silma sisselõigete nurkades;
• Suurendab kehakaalu;
• Suureneb põrn, samuti maksaorgan;
• Diagnoositakse nefroosi arengu ilmseid tunnuseid;
• Moodustuvad endokriinsüsteemi patoloogia üldised sümptomid.

See sümptomatoloogia näitab lipiidide metabolismi rikkumist ja kolesterooli indeksi suurenemist veres.

Lipiidide metabolismi muutumisel vereplasma lipiidide vähenemise suunas väljenduvad sellised sümptomid:

• Keha kaal ja maht vähenevad, mis võib viia keha täieliku kurnatuseni – anoreksiani;
• juuste väljalangemine peast;
• Küünte kihistumine ja haprus;
• Ekseem ja haavandid nahal;
• Põletikulised protsessid nahal;
• Kuiv nahk ja epidermise koorimine;
• Nefroosi patoloogia;
• Naiste menstruaaltsükli rikkumine;
• naiste viljatus.

Lipiidide ainevahetuse muutuste sümptomid on lapse ja täiskasvanu kehas ühesugused.

Lastel ilmnevad sageli välised märgid vere kolesterooliindeksi tõusust või lipiidide kontsentratsiooni langusest ning täiskasvanud organismis ilmnevad välised tunnused patoloogia progresseerumisel.

Diagnostika

Õige diagnoosi kindlakstegemiseks peab arst patsiendi läbi vaatama ja suunama patsiendi verekoostise laboratoorsele diagnoosile. Ainult kõigi uuringu tulemuste kokkuvõttes on võimalik lipiidide metabolismi muutuste täpne diagnoos.

Esmase diagnoosimismeetodi viib läbi arst patsiendi esimesel vastuvõtul:

• Patsiendi visuaalne uurimine;
• Mitte ainult patsiendi enda, vaid ka geneetiliste sugulaste patoloogia uurimine, et tuvastada perekondlik pärilik hüperkolesteroleemia;
• Anamneesi kogumine. Erilist tähelepanu pööratakse patsiendi toitumisele, samuti elustiilile ja sõltuvustele;
• Kõhukelme eesmise seina palpatsiooni meetodi kasutamine, mis aitab tuvastada hepatosplenomegaalia patoloogiat;
• Arst mõõdab vererõhuindeksit;
• Patsiendi täielik küsitlemine patoloogia arengu alguse kohta, et oleks võimalik kindlaks teha lipiidide metabolismi muutuste algus.

Lipiidide metabolismi häirete laboratoorne diagnostika viiakse läbi vastavalt järgmisele meetodile:

• vere koostise üldanalüüs;
• Plasma vere koostise biokeemia;
• Üldine uriinianalüüs;
• Vere laboratoorne uuring lipiidide spektri metooliga - lipogrammid;
• Vere koostise immunoloogiline analüüs;
• Veri, et tuvastada hormoonide indeks kehas;
• Defektsete ja ebanormaalsete geenide geneetilise tuvastamise uurimine.

Rasva metabolismi häirete instrumentaalsed diagnostikameetodid:

• Maksa- ja neerurakkude ultraheliuuring (ultraheliuuring);
• Lipiidide metabolismis osalevate siseorganite CT (kompuutertomograafia);
• Siseorganite ja verevoolusüsteemi MRI (magnetresonantstomograafia).

Kuidas taastada ja parandada kolesterooli ainevahetust?

Rasvade ainevahetuse häirete korrigeerimine algab elustiili ja toitumise läbivaatamisega.

Esiteks, pärast diagnoosi tegemist peate viivitamatult:

• Loobuge olemasolevatest halbadest harjumustest;
• Suurendage aktiivsust, võite alustada jalgrattaga sõitmist või minna basseini treenima. 20-30-minutiline sessioon seisva rattaga sobib, kuid eelistatav on rattasõit värskes õhus;
• Pidev kehakaalu kontroll ja võitlus ülekaalulisusega;
• Dieettoit.

Liposünteesi rikkuv dieet on võimeline:

• Patsiendi lipiidide ja süsivesikute metabolismi taastamine;
• Parandada südame tööd;
• Taastada vere mikrotsirkulatsioon ajuveresoontes;
• Kogu organismi ainevahetuse normaliseerimine;
• vähendada halva kolesterooli taset kuni 20,0%;
• Vältida kolesterooli naastude teket põhiarterites.

Lipiidide metabolismi taastamine toitumise kaudu

Dieetoitumine, mis rikub lipiidide ja lipiiditaoliste ühendite metabolismi veres, on esialgu ateroskleroosi ja südameorganite haiguste ennetamine.

Dieet ei toimi mitte ainult mitteravimiteraapia iseseisva osana, vaid ka ravimitega uimastiravi kompleksi komponendina.

Õige toitumise põhimõte rasvade ainevahetuse normaliseerimiseks:

• Piirata kolesterooli sisaldavate toitude kasutamist. Jäta dieedist välja loomset rasva sisaldavad toidud - punane liha, rasvased piimatooted, munad;
• Toitlustamine väikeste portsjonitena, kuid mitte vähem kui 5-6 korda päevas;
• Too oma igapäevasesse dieeti kiudainerikkad toidud – värsked puuviljad ja marjad, värsked ja keedetud ja hautatud köögiviljad, aga ka teraviljad ja kaunviljad. Värsked köögiviljad ja puuviljad täidavad keha terve vitamiinide kompleksiga;
• Söö merekala kuni 4 korda nädalas;
• Igapäevane kasutamine toiduvalmistamisel Omega-3 polüküllastumata rasvhappeid sisaldavate taimeõlide - oliivi-, seesami- ja linaseemneõli;
• Kasutage ainult madala rasvasisaldusega liha ning küpseta ja sööge linnuliha ilma nahkadeta;
• Piimatooted peaksid sisaldama 0% rasva;
• Too igapäevasesse menüüsse pähklid ja seemned;
• Tugevdatud joomine. Joo vähemalt 2000,0 milliliitrit puhast vett päevas.

Joo vähemalt 2 liitrit puhast vett

Häiritud lipiidide metabolismi korrigeerimine ravimite abil annab parima tulemuse nii vere üldkolesterooli indeksi normaliseerimisel kui ka lipoproteiini fraktsioonide tasakaalu taastamisel.

Lipoproteiinide metabolismi taastamiseks kasutatud ravimid:

ravimite rühm	LDL molekulid	triglütseriidi molekulid	HDL molekulid	terapeutiline toime
statiinide rühm	vähenemine 20,0% - 55,0%	vähenemine 15,0% - 35,0%	kasv 3,0% - 15,0%	näitab head ravitoimet ateroskleroosi ravis, samuti insuldi ja müokardiinfarkti esmases ja sekundaarses ennetamises.
fibraadirühm	vähendada 5,0% - 20,0%	vähendamine 20,0% - 50,0%	kasv 5,0% - 20,0%	HDL-molekulide transpordiomaduste tugevdamine kolesterooli tagasitoimetamiseks maksarakkudesse selle kasutamiseks. Fibraatidel on põletikuvastased omadused.
sapi sekvestrandid	vähendada 10,0% - 25,0%	vähendada 1,0% - 10,0%	kasv 3,0% - 5,0%	hea ravimi toime koos triglütseriidide olulise suurenemisega veres. Puudused on ravimi taluvuses seedetrakti organite poolt.
ravim Niatsiin	vähenemine 15,0% - 25,0%	vähendamine 20,0% - 50,0%	kasv 15,0% 35,0%	kõige tõhusam ravim HDL-indeksi tõstmiseks ja vähendab tõhusalt ka lipoproteiin A indeksit.
				Ravim on end tõestanud ateroskleroosi ennetamisel ja ravis positiivse ravi dünaamikaga.
ravim esetimiib	vähendada 15,0% - 20,0%	vähendada 1,0% - 10,0%	kasv 1,0% - 5,0%	omab ravitoimet, kui seda kasutatakse koos statiinirühma ravimitega. Ravim takistab lipiidimolekulide imendumist soolestikust.
kalaõli - Omega-3	kasv 3,0% - 5,0;	vähendada 30,0% - 40,0%	muudatusi ei kuvata	Neid ravimeid kasutatakse hüpertriglütserideemia ja hüperkolesteroleemia raviks.

Rahvapäraste abinõude abil

Lipiidide ainevahetuse häiret on võimalik ravimtaimede ja ravimtaimedega ravida alles pärast arstiga konsulteerimist.

Tõhusad taimed lipoproteiinide metabolismi taastamisel:

• Jahubanaani lehed ja juured;
• Immortelle lilled;
• Horsetail lehed;
• Kummeli ja saialille õisikud;
• Kottweedi ja naistepuna lehed;
• Viirpuu lehed ja viljad;
• Maasikate ja viburnumi taimede lehed ja viljad;
• Võilille juured ja lehed.

Traditsioonilise meditsiini retseptid:

• Võtke 5 spl maasikaõisi ja aurutage 1000,0 milliliitri keeva veega. Nõuda 2 tundi. Võtke 3 korda päevas 70,0–100,0 milligrammi. See infusioon taastab maksa- ja kõhunäärmerakkude toimimise;
• Igal hommikul ja õhtul tarbi 1 tl purustatud linaseemneid. On vaja juua 100,0 - 150,0 milliliitrit vett või lõssi;
sisule

Prognoos eluks

Iga patsiendi elu prognoos on individuaalne, kuna lipiidide metabolismi ebaõnnestumisel on igaühel oma etioloogia.

Kui keha metaboolsete protsesside rike diagnoositakse õigeaegselt, on prognoos soodne.

>> Rasvade imendumine, ainevahetuse reguleerimine

Rasvade (lipiidide) ainevahetus inimkehas

Rasvade (lipiidide) ainevahetus inimkehas koosneb kolmest etapist

1. Rasvade seedimine ja imendumine maos ja sooltes

2. Rasvade vahepealne ainevahetus organismis

3. Rasvade ja nende ainevahetusproduktide eraldamine organismist.

Rasvad on osa suurest orgaaniliste ühendite – lipiidide – rühmast, seega on mõisted "rasvade ainevahetus" ja "lipiidide metabolism" sünonüümid.

Täiskasvanu kehasse satub päevas umbes 70 grammi loomset ja taimset päritolu rasvu. Suuõõnes rasvade lagunemist ei toimu, kuna sülg ei sisalda vastavaid ensüüme. Rasvade osaline lagunemine komponentideks (glütserool, rasvhapped) algab maos, kuid see protsess on aeglane järgmistel põhjustel:

1. täiskasvanu maomahlas on ensüümi (lipaasi) aktiivsus rasvade lagundamiseks väga madal,

2. happe-aluse tasakaal maos ei ole selle ensüümi toimimiseks optimaalne,

3. maos puuduvad tingimused rasvade emulgeerimiseks (väikesteks tilkadeks jagunemiseks) ja lipaas lagundab rasvu aktiivselt ainult rasvaemulsiooni osana.

Seetõttu läbib täiskasvanud inimesel suurem osa rasvast magu ilma oluliste muutusteta.

Erinevalt täiskasvanutest lastel on rasvade lagundamine maos palju aktiivsem.

Peamine osa toidulipiididest lõheneb peensoole ülaosas pankrease mahla toimel.

Rasvade edukas lõhenemine on võimalik, kui need lagunevad kõigepealt väikesteks tilkadeks. See toimub sapiga kaksteistsõrmiksoole sisenevate sapphapete toimel. Emulgeerimise tulemusena suureneb järsult rasvade pind, mis hõlbustab nende koostoimet lipaasiga.

Rasvade ja teiste lipiidide imendumine toimub peensooles. Koos rasvade laguproduktidega satuvad kehasse rasvlahustuvad happed (A, D, E, K).

Antud organismile omaste rasvade süntees toimub sooleseina rakkudes. Edaspidi sisenevad vastloodud rasvad lümfisüsteemi ja seejärel verre. Rasvade maksimaalne sisaldus vereplasmas saabub 4–6 tundi pärast rasvase toidu söömist. 10–12 tunni pärast normaliseerub rasvasisaldus.

Maks osaleb aktiivselt rasvade ainevahetuses. Maksas oksüdeeritakse osa äsja moodustunud rasvadest koos organismi eluks vajaliku energia moodustumisega. Teine osa rasvadest muundatakse transpordiks mugavaks vormiks ja siseneb vereringesse. Seega kandub päevas 25–50 grammi rasva. Rasvad, mida organism kohe ära ei kasuta, sisenevad verevooluga rasvarakkudesse, kus need ladestuvad reservi. Neid ühendeid võib kasutada paastumise, treeningu jms ajal.

Rasvad on meie keha jaoks oluline energiaallikas. Lühiajaliste ja äkiliste koormuste korral kasutatakse esmalt glükogeeni energiat, mis paikneb lihastes. Kui keha koormus ei lõpe, siis algab rasvade lagunemine.

Siit tuleb järeldada, et kui soovid vabaneda liigsetest kilodest läbi füüsilise tegevuse, on vajalik, et need koormused oleksid piisavalt pikad vähemalt 30-40 minutit.

Rasvade ainevahetus on väga tihedalt seotud süsivesikute ainevahetusega. Süsivesikute ülejäägiga organismis aeglustub rasvade ainevahetus ja töö käib ainult uute rasvade sünteesi ja nende varudesse hoidmise suunas. Süsivesikute puudumisega toidus aktiveerub rasvade lagundamine rasvavarust. Sellest võime järeldada, et kehakaalu langetamiseks mõeldud toitumine peaks piirama (mõistlikes piirides) mitte ainult rasvade, vaid ka süsivesikute tarbimist.

Suurem osa rasvadest, mida sööme koos toiduga, kulub meie kehale ära või jääb varuks. Normaalses olekus eritub meie kehast vaid 5% rasvadest, see toimub rasu- ja higinäärmete abil.

Rasvade ainevahetuse reguleerimine

Rasvade ainevahetuse reguleerimine organismis toimub kesknärvisüsteemi juhtimisel. Meie emotsioonidel on väga tugev mõju rasvade ainevahetusele. Erinevate tugevate emotsioonide mõjul satuvad vereringesse ained, mis aktiveerivad või aeglustavad rasvade ainevahetust organismis. Nendel põhjustel tuleks süüa rahuliku meelega.

Rasvade metabolismi rikkumine võib ilmneda vitamiinide A ja B regulaarse puudumise korral toidus.

Rasva füüsikalis-keemilised omadused inimkehas sõltuvad toiduga sissevõetud rasva tüübist. Näiteks kui inimese peamiseks rasvaallikaks on taimeõlid (maisi-, oliivi-, päevalilleõli), siis on rasv kehas vedelam. Kui inimtoidus on ülekaalus loomse päritoluga rasvad (lamba-, searasv), siis loomse rasvaga sarnasemad rasvad (tahke konsistents kõrge sulamistemperatuuriga) ladestuvad organismi. Sellel faktil on eksperimentaalne kinnitus.

Kuidas eemaldada organismist transrasvhappeid

Üks olulisemaid ülesandeid, millega tänapäeva inimene silmitsi seisab, on see, kuidas puhastada oma keha toksiinidest ja mürkidest, mis on kogunenud “tänu” ebakvaliteetsele igapäevasele toitumisele. Märkimisväärne roll organismi saastatuses on transrasvadel, mida igapäevase toiduga rikkalikult varustatakse ja mis aja jooksul siseorganite tööd tugevalt pärsivad.

Põhimõtteliselt erituvad transrasvhapped organismist tänu rakkude uuenemisvõimele. Mõned rakud surevad ja nende asemele ilmuvad uued. Kui organismis on rakke, mille membraanid koosnevad transrasvhapetest, siis pärast nende hukkumist võivad nende asemele tekkida uued rakud, mille membraanid koosnevad kvaliteetsetest rasvhapetest. See juhtub siis, kui inimene jätab toidust välja transrasvhappeid sisaldavad toidud.

Selleks, et võimalikult vähe transrasvhappeid jõuaks rakumembraanidesse, peate suurendama oma igapäevast oomega-3 rasvhapete tarbimist. Tarbides neid õlisid ja rasvu sisaldavaid toite, saate tagada, et närvirakkude membraanidel on õige struktuur, mis mõjutab positiivselt aju ja närvisüsteemi toimimist.

Tuleb meeles pidada, et kuumtöötlemise käigus võivad rasvad laguneda ärritavate ja kahjulike ainete moodustumisega. Rasvade ülekuumenemine vähendab nende toiteväärtust ja bioloogilist väärtust.

Täiendavad artiklid kasuliku teabega

Miks on inimestel rasva vaja?

Rasvapuudus toidus kahjustab oluliselt inimese tervist ja kui toidus on tervislikud rasvad, siis hõlbustab inimene oluliselt oma elu, suurendades füüsilist ja vaimset jõudlust.

Rasvumise tüüpide ja selle haiguse ravimeetodite kirjeldus

Ülekaalulisus on viimasel ajal maailma elanikkonna seas laiemalt levinud ning see haigus nõuab pikaajalist ja süsteemset ravi.

Inimkeha lipiidide hulka kuuluvad ühendid, mis erinevad oluliselt nii struktuurilt kui ka funktsioonide poolest elusrakus. Funktsiooni seisukohalt on kõige olulisemad lipiidirühmad:

1) Triatsüülglütseroolid (TAG) on oluline energiaallikas. Toitainete hulgas on need kõige kaloririkkamad. Umbes 35% inimese päevasest energiavajadusest katab TAG. Mõnes elundis, näiteks südames ja maksas, annavad üle poole vajalikust energiast TAG-id.

2) Fosfolipiidid ja glükolipiidid on rakumembraanide kõige olulisemad komponendid. Samal ajal täidavad mõned fosfolipiidid erifunktsioone: a) dipalmitoüületsitiin on kopsu pindaktiivse aine põhielement. Selle puudumine enneaegsetel imikutel võib põhjustada hingamishäireid; b) fosfatidüülinositool on sekundaarsete hormonaalsete vahendajate eelkäija; c) trombotsüüte aktiveeriv faktor, mis on oma olemuselt alküülfosfolipiid, mängib olulist rolli bronhiaalastma, koronaararterite haiguse ja teiste haiguste patogeneesis.

3) Steroidid. Kolesterool on osa rakumembraanidest ja toimib ka sapphapete, steroidhormoonide ja D3-vitamiini eelkäijana.

4) Prostaglandiinid ja leukotrieenid on arahhidoonhappe derivaadid, mis täidavad organismis regulatoorseid funktsioone.

Rasvhapete ainevahetus

Keha rasvhapete allikaks on toidulipiidid, samuti rasvhapete süntees süsivesikutest. Rasvhapete kasutamine toimub kolmes suunas: 1) oksüdatsioon CO 2 -ks ja H 2 O-ks koos energia moodustumisega, 2) ladestumine rasvkoes TAG-i kujul, 3) komplekssete lipiidide süntees.

Kõik vabade rasvhapete transformatsioonid rakkudes saavad alguse atsüül-CoA moodustumisest. Seda reaktsiooni katalüüsivad mitokondri välismembraanil asuvad atsüül-CoA süntetaasid:

R-COOH + CoA + ATP → atsüül-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Seda asjaolu arvesse võttes võib rasvhapete muundamise peamisi viise kujutada järgmiselt:

Paarisarvu süsinikuaatomitega rasvhapete oksüdeerimine

Rasvhapete oksüdatsioon toimub mitokondriaalses maatriksis. Tsütoplasmas moodustunud atsüül-CoA aga ei suuda tungida läbi sisemise mitokondriaalse membraani. Seetõttu toimub atsüülrühmade transportimine spetsiaalse kandja - karnitiini (mida peetakse vitamiinitaoliseks aineks) ja kahe ensüümi - karnitiinatsüültransferaas I (CAT 1) ja CAT 2 abil. Esiteks, CAT 1 toimel atsüül rühmad viiakse atsüül-CoA-st karnitiinile, moodustades atsüül-karnitiini kompleksi:

Atsüül-CoA + karnitiin → Atsüül-karnitiin + CoA

Saadud atsüülkarnitiin tungib läbi sisemise mitokondriaalse membraani ja sisemise mitokondriaalse membraani siseküljel kantakse ensüümi CAT 2 osalusel atsüülkarnitiinist atsüül-CoA moodustumisega atsüülkarnitiinist intramitokondriaalsesse CoA-sse:

atsüül-karnitiin + CoA → atsüül-CoA + karnitiin

Vabanenud karnitiin siseneb uude atsüülrühmade transporditsüklisse ja rasvhappejäägid oksüdeerivad tsüklis, mida nimetatakse rasvhapete β-oksüdatsiooniks.

Rasvhapete oksüdatsiooniprotsess seisneb kahe süsiniku fragmentide järjestikuses lõhustamises rasvhappe karboksüülotsast. Iga kahesüsinikuline fragment eraldatakse neljast ensümaatilisest reaktsioonist koosneva tsükliga:

Saadud produktide saatus: atsetüül-CoA siseneb sidrunhappe tsüklisse, FADH 2 ja NADH H + kannavad prootoneid ja elektrone üle hingamisahelasse ning moodustunud atsüül-CoA siseneb uude oksüdatsioonitsüklisse, mis koosneb samadest 4 reaktsioonist. Selle protsessi mitu korda kordamine viib rasvhappe täieliku lagunemiseni atsetüül-CoA-ks.

Rasvhapete energeetilise väärtuse arvutamine

palmitiinhappe näitel(Alates 16).

Palmitiinhappe oksüdeerimiseks kulub 7 oksüdatsioonitsüklit, et moodustada 8 atsetüül-CoA molekuli. Oksüdatsioonitsüklite arv arvutatakse järgmise valemi abil:

n \u003d C / 2 - 1,

kus C on süsinikuaatomite arv.

Seega moodustub palmitiinhappe täieliku oksüdatsiooni tulemusena 8 molekuli atsetüül-CoA ja 7 molekuli FADH 2 ja NADH H +. Iga atsetüül-CoA molekul sisaldab 12 ATP molekuli, FADH 2 - 2 ATP molekuli ja NADH H + - 3 ATP molekuli. Teeme kokkuvõtte ja saame: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Pärast rasvhapete aktiveerimise etapis kulunud 2 ATP molekuli lahutamist saame kogusaagiseks 129 ATP molekuli.

Rasvhapete oksüdatsiooni tähtsus

Rasvhapete kasutamine β-oksüdatsiooni teel toimub paljudes kudedes. Eriti suur on selle energiaallika roll südamelihases ja skeletilihastes pikaajalisel füüsilisel tööl.

Paaritu arvu süsinikuaatomitega rasvhapete oksüdeerimine

Paaritu arvu süsinikuaatomitega rasvhapped sisenevad inimkehasse väikestes kogustes koos taimse toiduga. Need oksüdeeritakse samas järjestuses nagu paarisarvu “C” aatomitega rasvhapped, s.t. kahe süsinikuga fragmentide lõhustamise teel rasvhappe karboksüülotsast. Sel juhul moodustub propionüül-CoA β-oksüdatsiooni viimases etapis. Lisaks tekib propionüül-CoA aminohapete katabolismi käigus hargnenud külgradikaaliga (valiin, isoleutsiin, treoniin). Propionüül-CoA-l on oma metaboolne rada:

Esiteks karboksüleeritakse propionüül-CoA karboksülaasi osalusel metüülmalonüül-CoA. Metüülmalonüül-CoA muundatakse seejärel metüülmalonüül-CoA mutaasiga suktsinüül-CoA-ks, sidrunhappe tsükli metaboliidiks. Metüülmalonüül-CoA mutaasi koensüüm on desoksüadenosüülkobalamiin, üks vitamiini B12 koensüümi vorme. Vitamiin B 12 puudumisel see reaktsioon aeglustub ning uriiniga eritub suures koguses propioon- ja metüülmaloonhapet.

Ketoonkehade süntees ja kasutamine

Atsetüül-CoA sisaldub tsitraaditsüklis tingimustes, mil süsivesikute ja lipiidide oksüdatsioon on tasakaalus, tk. rasvhapete oksüdatsiooni käigus tekkiva atsetüül-CoA lisamine CLA-sse sõltub oksaloatsetaadi saadavusest, mis on peamiselt süsivesikute ainevahetuse saadus.

Tingimustes, kus ülekaalus on lipiidide lagunemine (suhkurtõbi, nälgimine, süsivesikutevaba dieet), siseneb tekkiv atsetüül-CoA ketokehade sünteesi teele.

Vaba atsetoatsetaat redutseeritakse pöörduvalt β-hüdroksübutüraadiks või dekarboksüleeritakse spontaanselt või ensümaatiliselt atsetooniks.

Atsetooni organism energiaallikana ei kasuta ja see eritub organismist uriini, higi ja väljahingatavas õhus. Atsetoatsetaat ja β-hüdroksübutüraat toimivad tavaliselt kütusena ja on olulised energiaallikad.

3-ketoatsüül-CoA transferaasi puudumise tõttu maksas ei ole maks ise võimeline kasutama atsetoatsetaati energiaallikana, varustades sellega teisi elundeid. Seega võib atsetoatsetaati pidada atsetüüljääkide vees lahustuvaks transpordivormiks.

Rasvhapete biosüntees

Rasvhapete sünteesil on mitmeid funktsioone:

Erinevalt oksüdatsioonist lokaliseerub süntees tsütosoolis.

Palmitiinhappe molekuli seitsme (kaheksast) kahesüsinikulise fragmendi vahetu eelkäija on malonüül-CoA, mis moodustub atsetüül-CoA-st.

Atsetüül-CoA-d kasutatakse otse sünteesireaktsioonides seemnena.

NADPHH + kasutatakse rasvhapete sünteesi vaheprotsesside taastamiseks.

Kõik malonüül-CoA-st rasvhapete sünteesi etapid on tsüklilised protsessid, mis toimuvad rasvhapete süntaasi või palmitaadi süntaasi pinnal, kuna palmitiinhape on inimese lipiidide peamine rasvhape.

Malonüül-CoA moodustumine atsetüül-CoA-st toimub tsütosoolis. Atsetüül-CoA omakorda moodustub tsitraadist, mis pärineb mitokondritest ja lõhustatakse tsütoplasmas ensüümi ATP-tsitraatlüaasi toimel:

Tsitraat + ATP + CoA → atsetüül-CoA + oksaloatsetaat + ADP + H 3 RO 4

Saadud atsetüül-CoA karboksüleeritakse ensüümi atsetüül-CoA karboksülaasi toimel:

AGA
tsetüül-CoA karboksülaas on reguleeriv ensüüm. Selle ensüümi poolt katalüüsitav reaktsioon on piirav etapp, mis määrab kogu rasvhapete biosünteesi protsessi kiiruse. Atsetüül-CoA karboksülaasi aktiveerib tsitraat ja inhibeerib pika ahelaga atsüül-CoA.

Järgnevad reaktsioonid toimuvad palmitaadi süntaasi pinnal. Imetajate palmitaadi süntaas on polüfunktsionaalne ensüüm, mis koosneb 2 identsest polüpeptiidahelast, millest igaühel on 7 aktiivset saiti, ja atsüüli ülekandevalgust, mis kannab kasvava rasvhappeahela ühest aktiivsest saidist teise. Igal valgul on 2 sidumiskeskust, mis sisaldavad SH-rühmi. Seetõttu on seda kompleksi lühidalt tähistatud:

Igas valgu keskne koht on atsüüli ülekandevalgul (ACP), mis sisaldab fosforüülitud pantoteenhapet (fosfopanteteiini). Fosfopanteiini lõpus on rühm –SH. Esimeses etapis viiakse atsetüüljääk üle tsüsteiini SH-rühma ja malonüüljääk 4'-fosfopanteteiinpalmitaadi süntaasi SH-rühma (atsüültransferaasi aktiivsus) (reaktsioonid 1 ja 2).

Lisaks viiakse reaktsioonis 3 atsetüüljääk üle malonüüljäägi karboksüülrühma kohale; karboksüülrühm lõhustatakse CO 2 kujul. Seejärel toimub järjestikku 3-karbonüülrühma redutseerimine (reaktsioon 4), vee eemaldamine kaksiksideme moodustumisega - (2) ja - (3) süsinikuaatomite vahel (reaktsioon 5), taastatakse kaksikside (reaktsioon 6). Tulemuseks on neljast süsinikust koosnev happejääk, mis on ensüümiga ühendatud pantoteenhappe (butürüül-E) kaudu. Järgmisena interakteerub uus malonüül-CoA molekul fosfopanteteiini SH-rühmaga, samas kui küllastunud atsüüljääk liigub tsüsteiini vabasse SH-rühma.

1. Atsetüüli ülekandmine atsetüül-CoA-st süntaasi.

2. malonüüli ülekandmine malonüül-CoA-st süntaasi.

3. atsetüüli kondensatsiooni malonüüliga ja saadud produkti dekarboksüülimise etapp.

4. esimene redutseerimisreaktsioon

5. dehüdratsiooni reaktsioon

6. teine ​​redutseerimisreaktsioon

Pärast seda kantakse butürüülrühm ühest HS-rühmast teise ja vabanenud kohta siseneb uus malonüüli jääk. Sünteesitsükkel kordub. Pärast 7 sellist tsüklit moodustub lõpptoode palmitiinhape. Ahela pikendamise protsess lõpeb siin ja siis, hüdrolüütilise ensüümi toimel, lõhustatakse palmitiinhappe molekul süntaasi molekulist.

Küllastumata rasvhapete süntees

Kaksiksideme moodustumine rasvhappemolekulis toimub oksüdatsioonireaktsiooni tulemusena, mida katalüüsib atsüül-CoA desaturaas. Reaktsioon toimub vastavalt skeemile:

palmitoüül-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoleüül-CoA + NADP + + H 2 O

Inimese kudedes moodustub rasvhappemolekuli Δ 9 asendis olev kaksikside kergesti, samas kui kaksiksideme Δ 9 kaksiksideme ja rasvhappe metüülotsa vahel ei ole võimalik. Seetõttu ei ole inimene võimeline sünteesima linoolhapet (C 18 Δ 9,12) ja α-linoleenhapet (C 18 Δ 9,12,15). Neid polüküllastumata rasvhappeid kasutatakse organismis arahhidoonhappe (C 20 Δ 5,8,11,14) sünteesi eelkäijatena, mistõttu tuleb neid toiduga varustada. Neid polüküllastumata rasvhappeid nimetatakse asendamatuteks rasvhapeteks. Arahhidoonhape omakorda toimib prostaglandiinide, leukotrieenide ja tromboksaanide sünteesi eelkäijana.

Rasvhapete oksüdatsiooni ja sünteesi reguleerimine maksas

Nii rasvhapete sünteesi kui ka lagundamise ensümaatilised süsteemid on maksas väga aktiivsed. Need protsessid on aga ruumis ja ajas lahus. Rasvhapete oksüdatsioon toimub mitokondrites, süntees aga raku tsütosoolis. Ajaline eraldumine saavutatakse regulatiivsete mehhanismide toimel, mis seisnevad ensüümide allosteerilises aktiveerimises ja inhibeerimises.

Suurimat rasvhapete ja rasvade sünteesi kiirust täheldatakse pärast süsivesikute tarbimist. Nendes tingimustes siseneb maksarakkudesse suur kogus glükoosi, glükoos (glükolüüsi käigus) oksüdeeritakse püruvaadiks, mis sageli muutub oksaloatsetaadiks:

püruvaat + CO 2 oksaloatsetaat

püruvaat atsetüül-CoA

CLC-sse sisenedes muudetakse need ühendid tsitraadiks. Liigne tsitraat siseneb raku tsütosooli, kus see aktiveerib atsetüül-CoA karboksülaasi, mis on rasvhapete sünteesi võtmeensüüm. Teisest küljest on tsitraat tsütoplasmaatilise atsetüül-CoA eelkäija. See toob kaasa malonüül-CoA kontsentratsiooni tõusu ja rasvhapete sünteesi alguse. Malonüül-CoA inhibeerib karnitiini atsüültransferaasi I, mille tulemusena peatub atsüülrühmade transport mitokondritesse ning seetõttu peatub ka nende oksüdatsioon. Seega, kui rasvhapete süntees on sisse lülitatud, lülitub nende lagunemine automaatselt välja. Vastupidi, perioodil, mil oksaloatsetaadi kontsentratsioon väheneb, nõrgeneb tsitraadi vool tsütosooli ja rasvhapete süntees peatub. Malonüül-CoA kontsentratsiooni vähenemine avab atsüüljääkidele tee mitokondritesse, kus algab nende oksüdatsioon. See mehhanism tagab süsivesikute eeliskasutuse: maks säästab või isegi täiendab keha rasvavarusid, kui süsivesikud on kättesaadavad, ja alles siis, kui need on ammendatud, algab rasvade kasutamine.

Triatsüülglütserooli metabolism

Looduslikud rasvad on segu TAG-idest, mis erinevad rasvhappelise koostise poolest. Inimese TAG sisaldab palju küllastumata rasvhappeid, mistõttu inimese rasv on madala sulamistemperatuuriga (10–15 o C) ja rakkudes vedelas olekus.

Rasvade seedimine

Rasvad on üks inimese põhitoitainete rühmadest. Nende päevane vajadus on 50-100 g.

Täiskasvanul on lipiidide seedimise tingimused vaid soolestiku ülaosas, kus on sobiv keskkond ja kuhu sisenevad ensüüm - pankrease lipaas ja emulgaatorid - sapphapped. Pankrease lipaas siseneb soolestikku reaktiivsel kujul - prolipaasi kujul. Aktiveerimine toimub sapphapete ja teise pankrease mahla valgu - kolipaasi - osalusel. Viimane kinnitub prolipaasile molaarsuhtes 2: 1. Selle tulemusena muutub lipaas aktiivseks ja trüpsiini suhtes resistentseks.

Aktiivne lipaas katalüüsib estersidemete hüdrolüüsi - ja  1-positsioonides, mille tulemusena moodustub -MAG ja vabaneb kaks rasvhapet. Lisaks lipaasile sisaldab pankrease mahl monoglütseriidisomeraasi – ensüümi, mis katalüüsib atsüüli molekulisisest ülekannet MAG-i -asendist -asendisse. Ja esterside -asendis on tundlik pankrease lipaasi toime suhtes.

Seedimisproduktide imendumine

Peamine osa TAG-idest imendub pärast nende lõhustamist lipaasi poolt -MAH-ks ja rasvhapeteks. Imendumine toimub sapphapete osalusel, mis moodustavad mitselle MAG-de ja rasvhapetega, mis tungivad soole limaskesta rakkudesse. Siit sisenevad sapphapped vereringesse ja koos sellega maksa ning osalevad uuesti sapi moodustumisel. Sapphapete hepatoenterne tsirkulatsioon maksast soolestikku ja vastupidi on äärmiselt oluline, tagades suures koguses MAG-de ja rasvhapete (kuni 100 või enam g / päevas) imendumise suhteliselt väikese sapphapete kogumiga ( 2,8-3,5 g). Tavaliselt ainult väike osa sapphapetest (kuni 0,5 g / päevas) ei imendu ega eritu väljaheitega. Sapi moodustumise või sapi eritumise rikkumise korral halvenevad rasvade seedimise ja hüdrolüüsiproduktide imendumise tingimused ning märkimisväärne osa neist eritub väljaheitega. Seda seisundit nimetatakse steatorröaks. Samal ajal ei imendu ka rasvlahustuvad vitamiinid, mis viib hüpovitaminoosi tekkeni.

Rasvade taassüntees soolerakkudes

Suurem osa lipiidide seedimise saadustest soolerakkudes muundatakse taas TAG-iks. Rasvhapped moodustavad atsüül-CoA, seejärel kantakse atsüülijäägid atsüültransferaaside osalusel MAG-idesse.

Rasvade moodustumine süsivesikutest

Osa toiduga kaasas olevatest süsivesikutest muundatakse kehas rasvadeks. Glükoos toimib atsetüül-CoA allikana, millest sünteesitakse rasvhappeid. Redutseerimisreaktsioonide jaoks vajalik NADPHH + tekib glükoosi oksüdatsiooni käigus pentoosfosfaadi rajal ja glütserool-3-fosfaat saadakse glükolüüsi metaboliidi dihüdroksüatsetoonfosfaadi redutseerimisel.

Glütseroolkinaasi puudumise tõttu rasvkoes on see glütserool-3-fosfaadi moodustumise tee adipotsüütides ainus. Seega moodustuvad kõik rasvade sünteesiks vajalikud komponendid glükoosist. TAG süntees glütserool-3-fosfaadist ja atsüül-CoA-st toimub vastavalt skeemile:

Rasvade süntees süsivesikutest on kõige aktiivsem maksas ja vähem aktiivne rasvkoes.