Müokardiinfarkt Müokardiinfarkt (MI) on südamelihase lõigu nekroos (nekroos), mis on tingitud selle verevarustuse ägedast häirest. Kõige sagedamini (kuni 90%) tekib see ateroskleroosist tingitud pärgarteri ühe haru ummistumise tõttu. Surm MI-st

Etioloogia

Patogenees

Kliinik

Prodromaalne (infarktieelne), mis kestab mitu tundi, päevadest kuni ühe kuuni, võib sageli puududa. 2.

Kõige ägedam periood on raske müokardiisheemia algusest kuni nekroosinähtude ilmnemiseni (30 minutist 2 tunnini). 3.

Äge periood (nekroosi ja müomalaatsia moodustumine, perifokaalne põletikuline reaktsioon) - 2 kuni 10 päeva. 4.

Subakuutne periood (armide organiseerimise algprotsesside lõpuleviimine, nekrootilise koe asendamine granulatsioonikoega) - kuni 4-8 nädalat alates haiguse algusest. 5.

Armide moodustumise staadium on armide tiheduse suurenemine ja müokardi maksimaalne kohanemine uute töötingimustega (infarktijärgne periood) - rohkem kui 2 kuud alates MI algusest. Müokardiinfarkti usaldusväärne diagnoos nõuab mõlema kombinatsiooni | vähemalt kaks kolmest järgmisest kriteeriumist: 1) pikaajaline valu rinnus; 2) isheemiale ja nekroosile iseloomulikud EKG muutused; 3) vereensüümide aktiivsuse tõus.

Tüüpiline kliiniline ilming on raske ja pikaajaline kardiovaskulaarne atakk. Valu ei leevendu nitraatide võtmisega ja nõuab ravimite kasutamist või neuroleptanalgeesia (status anginosus).

See on intensiivne, võib olla vajutav, pigistav, põletav, mõnikord terav, "pistodataoline", enamasti lokaliseeritud erineva kiirgusega rinnaku taga. Valu on laineline (intensiivistub ja seejärel nõrgeneb), kestab üle 30 minuti, mõnikord mitu tundi, millega kaasneb hirmutunne, erutus, iiveldus, tugev nõrkus ja higistamine.

Võib esineda õhupuudust, südamerütmi ja juhtivuse häireid ning tsüanoos. Märkimisväärsel osal neist patsientidest on anamneesis stenokardiahood ja südame isheemiatõve riskifaktorid.Erinevalt stenokardiaga patsientidest, kes valuliku hoo ajal "külmuvad", on tugeva valuga patsiendid sageli erutatud, rahutud ja tossutavad.

Patsiendi uurimisel ilmnes kahvatu nahk, huulte tsüanoos, suurenenud higistamine, esimese tooni nõrgenemine, galopi rütmi ilmnemine ja mõnikord perikardi hõõrdumise müra. Vererõhk langeb sagedamini.

Esimesel päeval täheldatakse sageli tahhükardiat, mitmesugused häired südame rütm, esimese päeva lõpuks - kehatemperatuuri tõus subfebriili tasemeni, mis püsib 3-5 päeva. 30% juhtudest võib esineda MI ebatüüpilisi vorme: gastralgiline, arütmiline, astmaatiline, tserebrovaskulaarne, asümptomaatiline, kollaptoidne, mis sarnaneb korduvate stenokardiahoogudega, parema vatsakese lokalisatsioonis.

Gastralgilisele variandile (1-5% juhtudest) on iseloomulik valu epigastimaalses piirkonnas, võib esineda röhitsemist, leevendust mittetoovat oksendamist, puhitus, soole parees. Valu võib kiirguda abaluude piirkonda, abaluudevahelisse ruumi.

Ägedad maohaavandid arenevad sageli koos seedetrakti verejooksuga. Gastralgilist varianti täheldatakse sagedamini müokardiinfarkti tagumise phrenilise lokaliseerimisega.

Astmaatilise variandi korral, mida täheldatakse 10-20%, on ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse areng tasandatud valu sündroom. Iseloomustab südame astmahoog või kopsuturse.

Seda täheldatakse sagedamini korduva MI korral või olemasoleva kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Arütmiline variant avaldub ägedate rütmi- ja juhtivushäiretena, mis on sageli patsientide eluohtlikud.

Nende hulka kuuluvad polütoopiline, rühm, varajane ventrikulaarne ekstrasüstool, paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia. Korduvat müokardiinfarkti iseloomustab pikk, pikaajaline kulg, mis kestab 3–4 nädalat või kauem, koos korduva erineva intensiivsusega valuliku rünnakuga, millega võivad kaasneda ägedad rütmihäired ja kardiogeenne šokk.

EKG andmetel eristatakse etappe: isheemiline, äge (kahjustus), äge (nekroosistaadium), alaäge, armistumine. Isheemiline staadium seotud isheemilise fookuse moodustumisega, kestab 15-30 minutit.

Kahjustuse kohal suureneb T-laine amplituud, see muutub kõrgeks, teravaks (subendokardiaalne isheemia). Selles etapis ei ole alati võimalik registreeruda.

Kahjustaadium (äge staadium) kestab mitu tundi kuni 3 päeva. Isheemia piirkondades areneb subendokardi kahjustus, mis väljendub ST-intervalli esialgses nihkes isoliinist allapoole.

Kahjustused ja isheemia levivad kiiresti transmuraalselt subepikardiaalsesse tsooni. ST-intervall nihkub kuplikujuliselt ülespoole, T-laine sulandub ST-intervalliga (monofaasiline kõver).

Akuutne staadium (nekroosistaadium) on seotud nekroosi tekkega kahjustuse keskosas ja olulise isheemilise tsooniga kahjustustsooni ümber, mis kestab 2-3 nädalat. EKG märgid: patoloogilise Q-laine ilmumine (laiem kui 0,03 s ja sügavam kui 1/4 R-lainest); R-laine vähenemine või täielik kadumine (transmuraalne infarkt);) ST-segmendi kuplikujuline nihkumine isoliinist ülespoole - Purdy laine, negatiivse T laine teke.

Subakuutne staadium peegeldab EKG muutusi, mis on seotud nekroositsooni olemasoluga, kus toimuvad resorptsiooni-, paranemis- ja isheemiaprotsessid. Kahjupiirkonda enam ei ole.

ST-segment laskub isoliinile. T-laine on negatiivne, võrdhaarse kolmnurga kujul, seejärel väheneb järk-järgult ja võib muutuda isoelektriliseks.

Armide staadiumile on iseloomulik isheemia EKG tunnuste kadumine koos armide muutuste püsiva säilimisega, mis väljendub patoloogilise Q-laine esinemises ST segment paikneb isoelektrilisel joonel.

T-laine on positiivne, isoelektriline või negatiivne, selle muutuste dünaamikat ei esine. Kui T-laine on negatiivne, ei tohiks see ületada 5 mm ja olla väiksem kui 1/2 Q- või R-lainete amplituudist vastavates juhtmetes.

Kui negatiivse T-laine amplituud on suurem, näitab see samaaegset müokardi isheemiat samas piirkonnas. Seega iseloomustab suure fokaalse MI ägedat ja alaägedat perioodi: patoloogilise, püsivalt püsiva Q-laine või QS-kompleksi moodustumine, R-laine pinge langus ST-segmendi elevatsiooni ja T-laine inversiooniga ning võib esineda juhtivuse häired.

MI ERINEVAD LOKALISATSIOONID EKG-l Vaheseina V1,V2, V1-V2 Mediaan V3,V4 Anteroseptaal V1-V4 Lateraalne I, aVL, V5-V6 Anterolateraalne I, aVL, V3 -V 6 Postodiafragma II, III, aVF Posterobasaalne V7 - V9 suurenenud R-laine, vähenenud ST-segment ja suurenenud T-laine juhtmetes V1 V2 Müokardiinfarkti ägeda perioodi (esimesel 7-10 päeval) tüsistusteks on rütmi- ja juhtivushäired, kardiogeenne šokk; äge vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse); äge südame aneurüsm ja selle rebend; sisemised rebendid: a) vatsakestevahelise vaheseina rebend, b) papillaarlihase rebend; trombemboolia. Lisaks võivad tekkida seedetrakti ägedad stressierosioonid ja haavandid, mida sageli komplitseerivad verejooks, äge neerupuudulikkus ja äge psühhoos.

Müokardiinfarkti ägedal perioodil täheldatakse 90% -l patsientidest rütmi- ja juhtivuse häireid. Rütmi- ja juhtivushäirete vorm sõltub mõnikord MI asukohast.

Seega madalama (diafragmaatilise) MI-ga kaasnevad bradüarütmiad mööduvad häired siinussõlme funktsioonid ja atrioventrikulaarne juhtivus, siinuse arütmia, siinusbradükardia, erineva raskusastmega atrioventrikulaarne blokaad. Eesmise MI korral täheldatakse sagedamini siinustahhükardiat, intraventrikulaarset juhtivuse häireid ja III astme AV-blokaadi.

Mobitzi tüüp 2 ja täielik distaalne AV-blokaad. Peaaegu 100% juhtudest tekivad supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed ekstrasüstolid, sealhulgas polütoopilised, rühma- ja varajased.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on prognostiliselt ebasoodne rütmihäire. Ägeda MI-ga patsientide kõige levinum vahetu surmapõhjus on ventrikulaarne fibrillatsioon.

Kardiogeenne šokk on sündroom, mis areneb vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni järsu vähenemise tagajärjel, mida iseloomustab elutähtsate elundite ebapiisav verevarustus ja sellele järgnev nende funktsioonide katkemine. Šokk MI ajal tekib rohkem kui 30% vasaku vatsakese kardiomüotsüütide kahjustuse ja selle ebapiisava täitumise tagajärjel.

Elundite ja kudede verevarustuse järsu halvenemise põhjuseks on: südame väljundi vähenemine, perifeersete arterite ahenemine, tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, arteriovenoossete šuntide avanemine, intravaskulaarne koagulatsioon ja kapillaaride verevoolu häired (" muda sündroom"). Kardiogeense šoki peamised kriteeriumid on järgmised: - perifeersed nähud (kahvatus, külm higi, kokkuvarisenud veenid) ja kesknärvisüsteemi talitlushäired (erutus või pärssimine, segasus või ajutine teadvusekaotus); - vererõhu järsk langus (alla: 90 mm Hg.

Art.) ja pulsirõhu langus alla 25 mm Hg.

Art.; - oligoanuuria koos ägeda neerupuudulikkuse tekkega; - kiilrõhk kopsuarteris on üle 15 mm Hg.

Art.; - südameindeks alla 2,2 l/(min-m2).

Müokardiinfarkti korral on järgmised tüübid kardiogeenne šokk: refleks, tõeline kardiogeenne, arütmiline ja seotud müokardi rebendiga. Raske kardiogeense šoki korral, mis ei allu ravile, räägivad nad areaktiivsest šokist.

Refleksšokk areneb stenokardia seisundi taustal. Selle arengu juhtiv mehhanism on reflektoorsed hemodünaamilised reaktsioonid valule.

Seda tüüpi šokki täheldatakse sagedamini tagumise müokardiinfarkti korral. Tavaliselt on see vasodilatatsiooniga šokk, millega kaasneb nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu langus ja suhteline säilivus (20-25 mm Hg piires).

Art.) pulss vererõhk.

Pärast õigeaegset ja piisavat valu leevendamist ning adrenergiliste agonistide ühekordset manustamist hemodünaamika tavaliselt taastub. Tõelise kardiogeense šoki korral on peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks müokardi kontraktiilse funktsiooni järsk langus koos ulatusliku isheemilise kahjustusega (rohkem kui 40% müokardist), südame väljundi vähenemine.

Šoki edenedes areneb dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, mikrotsirkulatsiooni häired koos mikroveresoonte mikrotromboosi tekkega. Arütmilise šoki korral mängivad juhtivat rolli hemodünaamilised häired, mis on põhjustatud südame rütmi ja juhtivuse häiretest: paroksüsmaalne tahhükardia või kõrge atrioventrikulaarne blokaad.

Areaktiivne kardiogeenne šokk on šokk: pöördumatus staadiumis oma varasemate vormide võimaliku tulemusena, enamasti tõsi. See väljendub hemodünaamika kiire langusena, raske hulgiorgani puudulikkusena, raske dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsioonina ja lõpeb surmaga.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse arengu peamised mehhanismid hõlmavad müokardi kontraktiilsuse segmentaalseid häireid, selle süstoolset ja/või diastoolset düsfunktsiooni. Vastavalt Killipi klassifikatsioonile eristatakse 4 ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse klassi.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse klassifikatsioon ägeda müokardiinfarktiga patsientidel Killipi järgi I klassi tunnused Südamepuudulikkuse tunnused puuduvad II Niisked räiged, peamiselt kopsude alumistes osades, kolmeosaline rütm (galopprütm), suurenenud tsentraalne venoosne rõhk III Kopsuturse IV Kardiogeenne šokk, sageli kombinatsioonis kopsutursega Reeglina on kopsuturse tekkimine seotud ulatusliku müokardi kahjustusega, mis hõlmab rohkem kui 40% LV müokardi massist, ägeda LV aneurüsmi või ägeda mitraalregurgitatsiooni esinemise tõttu. papillaarsete lihaste avulsiooni või düsfunktsiooni korral. Äge interstitsiaalne kopsuturse, mis väljendub tüüpilises südameastma rünnakus, on seotud vedeliku massilise kogunemisega kopsude interstitsiaalsesse ruumi, seroosse vedeliku olulise infiltratsiooniga interalveolaarsetesse vaheseintesse, perivaskulaarsetesse ja peribronhiaalsetesse ruumidesse ning veresoonte märkimisväärse suurenemisega. vastupanu.

Alveolaarse kopsuturse oluline patogeneetiline seos on transudaadi tungimine alveoolide õõnsusse ja selle moodustumine. Hingamine muutub mullitavaks, vahutavaks, mõnikord eraldub suurtes kogustes roosat röga - "uppub oma flegma".

Kiilrõhk kopsude kapillaarides suureneb järsult (kuni 20 või enam mm Hg.

), südame väljund väheneb (alla 2,2 l/min/m2). Südamerebend tekib tavaliselt haiguse 2.-14. päeval.

Provotseeriv tegur on patsiendi ebapiisav järgimine voodirežiimile. Iseloomustab tugev valu, millele järgneb teadvusekaotus, kahvatus, näo, kaela tsüanoos koos kägiveenide tursega; pulss ja vererõhk kaovad.

Elektromehaanilise dissotsiatsiooni iseloomulik sümptom on südame mehaanilise aktiivsuse lakkamine, säilitades samal ajal lühike periood südame elektrilised potentsiaalid, mis ilmnevad EKG-l siinuse või idioventrikulaarse rütmi olemasolust. Surm saabub mõne sekundi kuni 3-5 minuti jooksul.

Interventrikulaarse vaheseina rebenemise tunnused terav valu südames, vererõhu langus, parema vatsakese puudulikkuse kiire areng (kaela veenide turse, maksa suurenemine ja hellus, venoosse rõhu tõus); kare süstoolne kahin kogu südame piirkonnas, kõige paremini kuuldav rinnaku keskmises kolmandikus ja 4-5 roietevahelises ruumis sellest vasakul. Kui papillaarlihas rebeneb, tekib südame piirkonnas tugev valu, kollaps, areneb kiiresti äge vasaku vatsakese puudulikkus, tekib vasakusse aksillaarsesse piirkonda kare süstoolne müra, mis on tingitud vere tagasivoolust vasakusse aatriumisse ja mõnikord kriuksuv müra.

Südame aneurüsm võib moodustuda ägedatel ja harvem alaägedatel perioodidel. Aneurüsmi kriteeriumid: progresseeruv vereringepuudulikkus, südameeelne pulsatsioon kolmanda-lV roietevahelises ruumis vasakul, süstoolne või (harvemini) süstool-diastoolne kahin pulsatsiooni piirkonnas, EKG-l - "külmunud" ühefaasiline kõver, tüüpiline transmuraalsele müokardiinfarktile.

Röntgenuuring näitab aneurüsmi paradoksaalset pulsatsiooni, röntgenkümogramm või südame ultraheliuuring paljastab akineesia tsoonid. Sageli komplitseerib südame aneurüsmi parietaalne trombokardiit, mis väljendub pikaajalises palavikus, leukotsütoos, suurenenud ESR, stabiilne stenokardia ja trogloemboolse sündroomi esinemine - aju veresoontes, jäsemete suurtes veresoontes, mesenteriaalsetes veresoontes. , ja vaheseina lokaliseerimise korral - kopsuarteri süsteemis.

IN alaäge periood Tekib infarktijärgne Dressleri sündroom, mis põhineb autoimmuunprotsessidel. Avaldub perikardiidiga, pleuriidiga, pulmoniidiga, palavikuga.

Võib esineda polüartralgia, leukotsütoos, suurenenud ESR, eosinofiilia, hüpergammaglobulineemia, suurenenud antikardiaalsete autoantikehade tiiter. MI hilised tüsistused hõlmavad ka kroonilise südamepuudulikkuse tekkimist.

Infarktijärgne vereringepuudulikkus esineb peamiselt vasaku vatsakese tüüpi, kuid hiljem võib liituda ka parema vatsakese puudulikkus. INFARKTIJÄRGNE KARDIOSKLEROOS Diagnoos.

Diagnoos tehakse mitte varem kui 2 kuud pärast müokardiinfarkti tekkimist. Infarktijärgne kardioskleroos diagnoositakse patoloogiliste EKG muutuste põhjal ägeda müokardiinfarkti kliiniliste ja biokeemiliste (ensüümi aktiivsuse suurenemine) tunnuste puudumisel.

Kui EKG-l ei esine varasema müokardiinfarkti tunnuseid, saab infarktijärgse kardioskleroosi diagnoosi panna meditsiiniline dokumentatsioon(EKG muutused ja suurenenud ensüümi aktiivsus anamneesis). Infarktijärgse kardioskleroosiga koronaararterite haigusega patsiendi seisundi raskuse määrab arütmia olemasolu ja olemus, südamepuudulikkuse olemasolu ja raskusaste.

Südamepuudulikkust iseloomustab etapiline kulg: esialgu esineb see vasaku vatsakese tüübis ja alles hilisemates staadiumides muutub biventrikulaarseks. Ta on sageli kaasas kodade virvendusarütmia, alguses paroksüsmaalne, seejärel püsiv, samuti ajuveresoonkonna puudulikkus.

Füüsilise läbivaatuse tulemused ei ole konkreetsed. Rasketel juhtudel võib täheldada ortopneat, võimalikud kardiaalse astma ja kopsuturse rünnakud, eriti samaaegse arteriaalse hüpertensiooni ja pulsisageduse muutumise korral.

Parema vatsakese puudulikkuse nähud ilmnevad suhteliselt hilja. Apikaalne impulss nihkub järk-järgult vasakule ja alla.

Auskultatsioonil täheldatakse tipus 1 tooni nõrgenemist, kuulda on galopi rütmi ja lühikest süstoolset müra mitraalklapi projektsioonis. EKG näitab fokaalsed muutused pärast müokardiinfarkti, samuti erineva raskusastmega hajusaid muutusi.

Kroonilise südameaneurüsmi tunnused on võimalikud, kuid EKG diagnostiline väärtus on sel juhul väiksem kui ehhokardiograafia teabesisu. Sageli täheldatakse vasaku vatsakese hüpertroofiat ja kimbu harude blokeerimist.

Mõnel juhul võib vaikse subendokardiaalse isheemia tunnuseid tuvastada ST-segmendi depressiooni kujul üle 1 mm, mõnikord kombinatsioonis negatiivse T-lainega. Nende muutuste tõlgendamine võib nende mittespetsiifilisuse tõttu olla mitmetähenduslik.

Informatiivsem on mööduva isheemia (valutu või valulik) registreerimine ajal stressitestid või Holteri monitooringuga. Röntgenuuringul on süda mõõdukalt suurenenud, peamiselt vasakpoolsete lõikude tõttu.

Ehhokardiogramm näitab vasaku vatsakese laienemist, sageli selle mõõdukat hüpertroofiat. Iseloomulikud on segmentaalse kontraktiilsuse lokaalsed häired, sealhulgas aneurüsmi tunnused.

Kaugelearenenud juhtudel on hüpokineesia olemuselt hajus ja sellega kaasneb tavaliselt kõigi südamekambrite laienemine. Papillaarse lihase düsfunktsiooni ilminguna on võimalik mitraalklapi voldikute liikumise kerge häire.

Sarnaseid muutusi täheldatakse ventrikulograafiaga. Müokardi stsintigraafia aitab stressitestide käigus tuvastada suurenenud müokardi isheemiast tingitud erineva suurusega hüpoperfusiooni püsivaid koldeid, sageli mitut ja mööduvat fokaalset hüpoperfusiooni.

Patsiendi seisundit on armi suuruse järgi võimatu täpselt hinnata. Määrava tähtsusega on koronaarvereringe funktsionaalne seisund müokardi piirkondades väljaspool armi.

Selle seisundi määrab stenokardiahoogude olemasolu või puudumine patsiendil ning kehalise aktiivsuse taluvus. Koronaarangiograafia näitab, et infarktijärgse kardioskleroosiga patsientide koronaararterite seisund võib oluliselt erineda (kolme veresoone kahjustustest muutumatute koronaararteriteni).

Infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel ei pruugi koronaararterites esineda stenoseerivaid muutusi, kui piirkonnas, mille kahjustus põhjustas müokardiinfarkti, on toimunud veresoone täielik rekanalisatsioon. Tavaliselt neil patsientidel stenokardiat ei esine.

Lisaks armide tsooni anuma oklusiivsetele kahjustustele on võimalik ühe või kahe peamise koronaararteri kahjustus. Nendel patsientidel esineb stenokardia ja vähenenud koormustaluvus.

Stenokardia esinemine, mis on üks olulisemaid kliinilised kriteeriumid infarktijärgse kardioskleroosiga patsiendi seisund, mõjutab oluliselt haiguse kulgu ja prognoosi.On teada, et mööduv müokardiisheemia põhjustab kahjustatud piirkonna talitlushäireid. Füüsilisest tegevusest põhjustatud stenokardiahoo ajal võivad müokardi kontraktiilse funktsiooni häired olla nii tugevad, et areneb südameastmahoog või kopsuturse.

Sarnane astmahoog võib infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel tekkida vastusena raskele spontaanse stenokardiahoole. Koronaararterite ateroskleroosi progresseerumisega kaasneb müokardi suurenev kahjustus - selle laienemine, kontraktiilsuse vähenemine, mis põhjustab südamepuudulikkust.

Edasise progresseerumisega saabub periood, mil patsient reageerib kehalisele aktiivsusele alati õhupuudusega ja mitte stenokardiahoog. Müokardi isheemiahoogude kliinilised ilmingud muutuvad.

Tavaliselt ilmnevad sel perioodil patsientidel raske südame paispuudulikkuse kliinilised tunnused. Püsiv pärast MI-d stabiilne stenokardia pinge halvendab ka eluprognoosi.

Kui pingeline stenokardia püsib pärast müokardiinfarkti, on vaja kindlaks määrata koronaarangiograafia näidustused, et teha kindlaks radikaalse sekkumise võimalus - CABG või transluminaalne angioplastika, kasutades võimalusel veresoonte agentuuri. Infarktijärgse stenokardiaga naistel on pärast MI-d halvem prognoos kui meestel.

Diagnostika

Ravi

Arsti põhiülesanne haiglaeelses staadiumis on erakorraliste meetmete läbiviimine, sealhulgas elustamine, valu leevendamine, raskete rütmihäirete, ägeda vereringepuudulikkuse kõrvaldamine, patsientide korrektne ja õrn transportimine haiglasse. Haigla staadiumis on vaja kõrvaldada eluohtlikud düsfunktsioonid erinevaid süsteeme keha, aktiveerige patsient, pidevalt laiendades motoorset režiimi, valmistage patsient ette haiglajärgseks taastusraviks.

Ägeda faasi korral on vajalik range voodirežiim. Valuliku rünnaku leevendamine saavutatakse narkootiliste analgeetikumide, peamiselt morfiini, harvem - omnoponi, promedooli intravenoosse manustamisega; neuroleptoanalgeesia, mis viiakse läbi 1-2 ml 0,005% valuvaigisti fentanüüli lahuse ja 2-4 ml 0,25% neuroleptilise droperidooli lahuse intravenoosse süstimisega.

Kasutada võib fentanüüli ja droperidooli valmissegu – talamonaali, millest 1 ml sisaldab 0,05 mg fentanüüli ja 2,5 mg droperidooli. Mitte-narkootiliste valuvaigistite kasutamine ei ole eriti efektiivne.

Inhalatsioonianesteesiat dilämmastikoksiidi ja hapnikuga kasutatakse suhteliselt harva. Hapniku sissehingamine ninakateetriga on soovitatav kõigile müokardiinfarkti põdevatele patsientidele, eriti tugeva valu, vasaku vatsakese puudulikkuse ja kardiogeense šoki korral.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni vältimiseks manustatakse haiglaeelses staadiumis β-blokaatoreid ja kaaliumipreparaate (kaaliumkloriid polariseeriva segu osana, panangiin). Arütmiate korral kasutatakse sobivaid antiarütmikume (lidokaiin, kordaron jne).

) (vt "Arütmiad").

Viimastel aastatel on kasutatud aktiivset ravi taktikat, sealhulgas reperfusioonravi (trombolüütikumid, balloonangioplastika või CABG), mida peetakse enim. tõhus meetod piirates MI suurust, parandades lühi- ja pikaajalist prognoosi. Varajane (kuni 4-6 tundi alates haiguse algusest) intravenoosse trombolüüsi kasutamine streptokinaasi (kabikinaasi), rekombinantse koe plasminogeeni aktivaatori (Actylyse) jt manustamisega. sarnased ravimid vähendab haiglasuremust 50%.

Streptokinaasi (kabikinaasi) manustatakse intravenoosselt annuses 1-2 miljonit (keskmiselt 1,5 miljonit).

) ME 30-60 min. Streptokinaas on valikravim eakatel (üle 75-aastastel) ja raske arteriaalse hüpertensiooni korral.

Selle kasutamisel täheldatakse väikseimat intrakraniaalsete hemorraagiate arvu. Mitmete mitmekeskuseliste uuringute kohaselt on kõige tõhusam trombolüütiline aine koeplasminogeeni aktivaator (actilyse).

Actilyse, erinevalt streptokinaasist, ei oma antigeensed omadused, ei põhjusta pürogeenseid ega allergilisi reaktsioone. Ligikaudne tPA kasutamise režiim: esimesel tunnil 60 mg (millest 10 mg boolusena ja 50 mg intravenoosselt), seejärel 20 mg/tunnis teisel ja kolmandal tunnil, s.o.

st ainult 100 mg 3 tunni jooksul.

Viimastel aastatel on kasutatud ka kiirendatud tPA manustamisskeeme: 15 mg boolusena, 50 mg infusioonina 30 minuti jooksul ja 35 mg järgmise 60 minuti jooksul. Enne ravi manustatakse intravenoosselt 5000 ühikut.

Hepariini ja seejärel hepariini infusiooni kiirusega 1000 ühikut tunnis 24-48 tunni jooksul aPTT (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg) kontrolli all, mida ei tohiks algtasemega võrreldes pikendada rohkem kui 1,5-2,5 korda (üles). 60-85 sekundini, kusjuures norm on 27-35 sekundit). Viimastel aastatel põhinedes modifikatsioonil kasutades geenitehnoloogia inimkoe plasminogenia aktivaatori molekulid, loodi kolmanda põlvkonna trombolüütikumid: reteplaas, lanoteplaas, tenekteplaas.

Trombolüütilise ravi peamised näidustused: 1. AMI Q-lainega ajavahemikus 30 minutit kuni 12 tundi ja ST-segmendi elevatsioon > 1 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes.

AMI Q-lainega, mis kestab üle 12 tunni ja alla 24 tunni, eeldusel, et patsiendil jätkub isheemiline valu. 3.

Rindkerevalu ja ST-segmendi depressioon eesmistes prekordiaalsetes juhtmetes koos LV tagumise seina segmentaalse kontraktiilsuse kahjustusega (LV alumise seina MI tunnused, eeldusel, et valu algusest on möödunud vähem kui 24 tundi) . 4.

Suuri vastunäidustusi pole. Trombolüüsi vastunäidustused on hemorraagiline diatees, seedetrakti või urogenitaalne verejooks viimase kuu jooksul, vererõhk > 200/120 mmHg.

Tserebrovaskulaarne õnnetus anamneesis, hiljutine koljuvigastus, operatsioon vähemalt 2 nädalat enne MI-d, pikaajaline elustamine, rasedus, aordi aneurüsm, diabeetiline hemorraagiline retinopaatia. Kui trombolüüs on selgelt ebaefektiivne (püsiv valu, ST segmendi elevatsioon), on näidustatud koronaarballoonangioplastika, mis võimaldab mitte ainult taastada koronaarset verevoolu, vaid ka tuvastada infarktipiirkonda varustava arteri stenoosi.

MI ägedal perioodil tehakse edukalt erakorralist koronaarset šunteerimist. Trombembooliliste tüsistuste tekkimine, vere hüübimisomaduste suurenemine ja fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine on antikoagulantide ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete varajase määramise aluseks.

Müokardiinfarkti korral kasutatakse otseseid (hepariini) ja kaudseid antikoagulante. Hepariini soovitatakse määrata intravenoosse tilguti pidevinfusioonina kiirusega ligikaudu 1000...1500 U/h pärast eelnevat boolusmanustamist 5000...10000 IU (100 RÜ/kg).

Algselt kohandatakse annust iga 4 tunni järel pärast APTT või vere hüübimisaja määramist, seejärel pärast stabiliseerumist manustatakse hepariini harvemini. Intravenoosne joa manustamine annuses 10-15 tuhat ühikut, seejärel subkutaanselt 5 tuhat ühikut 4-6 tunni pärast vere hüübimisaja kontrolli all on seotud hemorraagiliste tüsistuste kõrge sagedusega.

Hepariinravi jätkatakse keskmiselt 5-7 päeva, harva kauem, millele järgneb järkjärguline katkestamine või üksikjuhtudel spetsiaalsed näidustused, üleminekuga suukaudsetele antikoagulantidele kaudne tegevus. Kaudsete antikoagulantide (sünkumar, fenüliin) annused valitakse nii, et protrombiini indeks püsiks pidevalt 40-50% tasemel.

Atsetüülsalitsüülhappel on positiivne toime AMI korral, mis on seotud selle trombotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooni vastase toimega (trsmboksaan A2 sünteesi pärssimine). Kõige sagedamini kasutatav atsetüülsalitsüülhappe ööpäevane annus on 325-160 mg, esimene annus määratakse kohe pärast müokardiinfarkti esinemist.

Infarkti tsooni piiramine saavutatakse nitroglütseriini sublingvaalse võtmisega iga 15 minuti järel 1-2 tunni jooksul või nitroravimite tilgutamisega, millele järgneb üleminek pikatoimelistele nitraatidele (vt Stenokardia ravi).

Viimastel aastatel on MI-ga patsientide raviks laialdaselt kasutatud b-adrenergiliste retseptorite blokaatoreid. Nende positiivne mõju.

MI on põhjustatud järgmistest toimetest: anginaalne toime, mis tuleneb südame löögisageduse aeglustumisest ja müokardi hapnikuvajaduse vähenemisest, katehhoolamiinide arütmogeensete ja muude toksiliste mõjude vältimine; võib-olla fibrillatsiooniläve tõstmisega Ravi b-blokaatoritega aitab vähendada haiglasuremust ja parandada pikaajalist prognoosi, eriti Q-laine MI korral.Ravi b-blokaatoritega on soovitatav vähemalt 1 aasta pärast MI-d ja võib-olla kogu elu .

Beetablokaatorite intravenoosne manustamine müokardiinfarkti ägedal perioodil koos edasise üleminekuga tabletivormidele on soovitatav patsientidele, kellel on müokardiinfarkt ilma raskete südamepuudulikkuse, šoki või bradükardia sümptomiteta (vähem kui 50 min-1). Suhteline vastunäidustus p-blokaatorite puhul on väljutusfraktsiooni järsk langus - alla 30%.

LV düsfunktsiooni korral on ette nähtud lühitoimeline b-blokaator esmolool, mille toime lakkab pärast manustamist kiiresti. Kõige tõhusamad b-blokaatorid, millel puudub sisemine sümlatomimeetiline toime, on: metoprolool (vasokordiin, egilok, korvitool) 50-100 mg 2 korda päevas.

Atenolool 50-100 mg üks kord päevas, bisoprolool 5 mg/päevas.

Propranolool (obzidaan, anapriliin) -180-240 mg päevas. 3-4 annusena.

MI ajal tekkivat LV remodelleerumist ja dilatatsiooni saab vähendada või isegi kõrvaldada angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (AKE inhibiitorite) määramisega. Ligikaudne kaptopriili kasutamise skeem: kohe pärast patsiendi hospitaliseerimist - 6,25 mg, 2 tunni pärast - 12,5 mg, veel 12 tunni pärast - 25 mg ja zggem - 50 mg 2 korda päevas kuu või kauem.

Esimene annus oli pril või lisino-pril - 5 mg. Järgmisena määratakse ravim annuses 10 mg 1 kord päevas.

AKE inhibiitorite kasutamise absoluutsed vastunäidustused on arteriaalne hüpotensioon ja kardiogeenne šokk. Kliiniliste uuringute tulemused näitavad puudumist positiivne mõju kaltsiumi antagonistid nekroosi suuruse, ägenemiste sageduse ja suremuse kohta Q-lainega AMI-ga patsientidel ning seetõttu ei ole nende kasutamine MI ägedal perioodil asjakohane.

Parandamiseks funktsionaalne seisund müokard, on võimalik kasutada metaboolset ravi. Esimesel kolmel päeval on soovitatav kasutada tsütokroom C - 40-60 mg ravimit 400 ml 5% glükoosilahuses intravenoosselt kiirusega 20-30 cal minutis, neotoni (kreatiinfosfaat) - esimesel. päevas kuni 10 g (2 g intravenoosselt joana ja 8 g tilguti) ja seejärel teisest kuni kuuenda päevani 2 g 2 korda päevas intravenoosselt, ravikuuri jaoks - 30 g.

Seejärel kasutatakse trimetasidiini (Preductal) 80 mg päevas kolmes annuses. Vajadusel määratakse rahustid.

Esimestel päevadel pärast MI peaks toitumine olema madala kalorsusega (1200–1800 kcal päevas), soolalisandita, madala kolesteroolisisaldusega ja kergesti seeditav. Joogid ei tohiks sisaldada kofeiini ega olla liiga kuumad ega külmad.

Enamik suure fokaalse müokardiinfarkti põdevaid patsiente jääb intensiivravi osakonda esimese 24-48 tunni jooksul, tüsistusteta saab patsient voodist tõusta juba teise päeva alguseks ning talle võimaldatakse iseseisev toitumine ja enesehooldus. 3-4 päevadel võib ta voodist tõusta ja kõndida tasasel pinnal 100-200 m.

Patsiendid, kelle MI on komplitseeritud südamepuudulikkuse või tõsiste arütmiatega, peaksid jääma voodisse oluliselt pikemaks ajaks ning nende edasist füüsilist aktiivsust tuleks järk-järgult suurendada. Haiglast välja kirjutades peab patsient saavutama sellise füüsilise aktiivsuse taseme, et ta suudab enda eest hoolitseda, ronida trepist teisele korrusele ja kõndida päeva jooksul kahe sammuga kuni 2 km ilma negatiivse hemodünaamikata. reaktsioonid.

Pärast haiglaravi on soovitatav taastusravi spetsialiseeritud kohalikes sanatooriumides. Müokardiinfarkti peamiste tüsistuste ravi Refleksse kardiogeense šoki korral on peamiseks ravimeetmeks valu kiire ja täielik leevendamine kombinatsioonis vererõhku tõstvate ravimitega: mesaton, norepinefriin.

Arütmilise šoki korral tehakse tervislikel põhjustel elektriimpulssravi. Tõelise kardiogeense šoki ravimisel hõlmab ravi taktika täielikku valu leevendamist, hapnikravi, varajast trombolüütilist ravi, müokardi kontraktiilsuse suurendamist ja perifeerse veresoonte resistentsuse vähendamist.

Hüpovoleemia tuleks välistada - madala CVP taseme korral (alla 100 mm veesammast) on vajalik madala molekulmassiga dekstraanide - reopolüglütsiini, dekstraan-40 - infusioon. Kui vererõhk on madal, manustatakse vererõhu tõstmiseks inotroopseid aineid.

Valitud ravim on dopamiin. Kui vererõhk dopamiini infusiooniga ei normaliseeru, tuleb manustada norepinefriini.

Muudel juhtudel on eelistatav dobutamiini (Dobutrex) manustamine. Võib kasutada suuri annuseid kortikosteroide.

Mikrotromboosi vältimiseks kapillaarides on näidustatud hepariini manustamine. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse reopolüglütsiini.

Happe-aluse oleku korrigeerimiseks on ette nähtud 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus. Tõelise kardiogeense šoki areaktiivse versiooni korral kasutatakse ballooni vastupulsatsiooni.

Haiguse varases staadiumis teostatav transluminaalne balloonangioplastika või ortokoronaarne bypass operatsioon võib parandada patsientide elulemust. Müokardi rebendi korral on ainsaks meetmeks patsiendi elu päästmiseks kirurgiline sekkumine.

Südame rütmi- ja juhtivushäireid ravitakse vastavalt arütmia ravi üldpõhimõtetele (vt ptk.

arütmiad). Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ravimisel võetakse arvesse Killipi klassifikatsiooni.

Kell! kraadi, ei ole spetsiifilist ravi vaja. II astmes on vaja eelkoormust vähendada nitroglütseriini ja diureetikumide abil, mis aitab vähendada kopsuarteri kiilrõhku (PAWP).III astmes täheldatakse väljendunud hemodünaamilisi häireid - PAWP suurenemine ja südame aktiivsuse oluline langus. indeks (CI).

PAWP vähendamiseks kasutatakse diureetikume ja nitroglütseriini ning CI suurendamiseks naatriumnitroprussiidi, mis suurendab CI, vähendades järelkoormust. Vältida tuleks müokardi hapnikuvajadust suurendavate inotroopsete ainete kasutamist.

IV staadiumi ägeda südamepuudulikkuse ravi on tõelise kardiogeense šoki ravi. Samal ajal võetakse meetmeid, et vähendada vahu teket hingamisteedes - hapniku sissehingamine läbi alkoholi, antifomsilaan; hapnikuravi.

Kopsude interstitsiaalsesse koesse ja alveoolidesse transudatsiooni vähendamiseks määratakse intravenoosselt glükokortikoidid (prednisoloon - 60-90 mg), kõrge vererõhu korral kasutatakse neid. antihistamiinikumid: difenhüdramiin, piprfeen, suprastin, tavegil jne.

Dressleri sündroomi raviks määratakse kortikosteroidid (prednisoloon) keskmistes annustes - 30-40 mg / päevas, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - diklofenaknaatrium kuni 100 mg / päevas, on võimalik kasutada epsilon-aminokaproonhapet. Südame aneurüsmi ravi hõlmab operatsiooni.

Aneurüsmektoomia tehakse mitte varem kui 3 kuu pärast. pärast müokardiinfarkti.

MI esimestel päevadel võivad tekkida seedetrakti ägedad stressihaavandid, mida sageli komplitseerib seedetrakti verejooks. Gastroduodenaalse verejooksu ravi hõlmab 400 ml värskelt külmutatud plasma (tsentraalse venoosse rõhu kontrolli all) ja 150 ml aminokaproonhappe 5% lahuse intravenoosset manustamist.

Soovitatav on võtta ka antatsiide, vastunäidustuste puudumisel H2-histamiini retseptori blokaatoreid ja/või selektiivseid antikolinergikume (gastrotsepiin).Seedetrakti pareesi puhul paastumine, maosisu eemaldamine ja selle loputamine naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, ja infusioonravi on soovitatav. Mao ja soolestiku motoorika stimuleerimise ahelaga määratakse intravenoosselt 20 ml 10% naatriumkloriidi lahust, 0,5-0,75 ml 0,05% proseriini lahust või 1 ml 0,01% karbokoliini lahust, metoklopramiid suukaudselt 0,01 4 korda päevas või intramuskulaarselt. , tsisapriid 0,01 3 korda päevas.

Valuliku luksumise korral manustatakse aminasiini intramuskulaarselt (vererõhu kontrolli all) või tehakse freniline närviblokaad. Kuputamiseks ägedad psühhoosid soovitatav on intravenoosne manustamine 1-2 ml seduxeni, 1-2 ml 0,25% droperidooli lahust.

Äge müokardiinfarkt ilma patoloogilise Q-laineta (väike-fokaalne müokardiinfarkt) Iseloomustab väikeste nekroosikoldete tekkimine müokardis. Kliinik ja diagnostika.

Väikese fokaalse müokardiinfarkti kliiniline pilt sarnaneb ulatusliku MI pildiga. Erinevus seisneb valuhoo lühemas kestuses, kardiogeense šoki harvaesinemises ja hemodünaamiliste häirete väiksemas astmes.

Kursus on suhteliselt soodne võrreldes suure fokaalse MI-ga. Väikest fokaalset MI-d reeglina ei komplitseeri vereringepuudulikkus, kuid sageli esineb erinevaid rütmi- ja juhtivushäireid, sealhulgas surmaga lõppevaid.

Kuigi Q-laineta MI-ga patsientidel on nekroosi pindala tavaliselt väiksem kui Q-lainega patsientidel, on neil suurem tõenäosus korduvate infarktide tekkeks ja pikaajaline prognoos on mõlemas rühmas sama. EKG-l: QIRS-i kompleks tavaliselt ei muutu, mõnel juhul R-laine amplituud väheneb, ST-segment võib nihkuda isoliinist allapoole (subendokardiinfarkt), T-laine muutub negatiivseks, “koronaarseks”, mõnikord kahefaasiliseks ja jääb negatiivseks 1-2 kuud.

Kehatemperatuuri tõus subfebriili tasemeni püsib 1-2 päeva, laboratoorseid andmeid iseloomustavad samad resorptsiooni-nekrootilise sündroomi ilmingud nagu suure fokaalse müokardiinfarkti korral, kuid need on vähem väljendunud ja vähem vastupidavad. Ravi viiakse läbi samade põhimõtete kohaselt nagu suure fokaalse müokardiinfarkti korral.

Trombolüüsi efektiivsus väikese fokaalse MI korral ei ole tõestatud.

Tähelepanu! Kirjeldatud ravi ei taga positiivset tulemust. Usaldusväärsema teabe saamiseks konsulteerige ALATI spetsialistiga.

Südameinfarkt on nekroosi fookus koes või elundis, mis tekib arteriaalse sissevoolu lakkamise või olulise vähenemise tagajärjel, harvemini - venoosne väljavool. Südameinfarkt on vaskulaarne (düstsirkulatsiooniline) nekroos. Südameinfarkti põhjused on tromboos, emboolia, pikaajaline arteriaalne spasm või organi funktsionaalne ülekoormus ebapiisava seisundi korral. madal verevarustus (viimast täheldatakse ainult müokardiinfarkti ajal). Loomadel esineb ka aneemilisi südameinfarkti hemorraagilise vööga ja kongestiivseid. Esimesed moodustuvad refleksi spasmi kiire muutumise ajal tagatislaevad nende paralüütiline laienemine, mis põhjustab tugeva vere täitumise ja staasi väikestes veresoontes piki infarkti perifeeriat, millele järgneb diapedees ja tursevedeliku efusioon. Neid leidub põrnas, müokardis ja neerudes. Kongestiivsed infarktid tekivad venoossete veresoonte kiire kokkusurumise või tromboosi tagajärjel. Koduloomadel täheldatakse neid emaka väändumise, soolte nihkumise ja kägistamisega. Südameinfarkti tulemus sõltub nende moodustumise tingimustest, suurusest, asukohast ja keha üldisest seisundist. Isheemiliste infarktide korral kuiva nekroosi tingimustes võivad surnud massid resorbeeruda ja asendada sidekoega (armistumine). Tsüstid moodustuvad märja nekroosi piirkondades (näiteks ajus). Septilise emboolia korral tekib nekrootilise koe mädane sulamine.

südameinfarkti rakukude vaskulaarne

Infarkti vorm sõltub konkreetse organi vaskulaarsüsteemi struktuurilistest iseärasustest, anastomooside olemasolust ja kollateraalsest verevarustusest (angioarhitektoonikast). Seega tekivad veresoonte peamise paigutusega elundites kolmnurksed (koonusekujulised, kiilukujulised) infarktid, samas kui veresoonte hajutatud või segatüüpi hargnemise korral täheldatakse infarkti ebakorrapärast kuju. Ja välimuselt eristatakse valget ja punast südameinfarkti. Südameinfarkti esinemist seostatakse hüpoksia suurenemisega (rakkude ja kudede hapnikunälg), mis põhjustab ainevahetushäireid ja nekroosi. Kollateraalsete veresoonte ebapiisav esinemine aitab kaasa infarkti tekkele.

Südameinfarkti makroskoopiline välimus sõltub selle esinemise põhjustest, elundi angioarhitektuurist, anastomooside ja tagatiste seisundist ja arenguastmest. Infarktikolded on koonuse või kolmnurkse kujuga, mille tipp on suunatud elundi hilumele ja põhi selle perifeeria poole, mis vastab arteriaalsete veresoonte hargnemise olemusele. Värvuse järgi jaotatakse südameinfarkt kolme tüüpi: valge ehk isheemiline (aneemiline, veretu), valge hemorraagilise äärega ja punane ehk hemorraagiline.

Südameinfarkti tüübid

Valge (aneemiline, isheemiline) infarkt on seotud arteri blokeerimisega. Enamasti on see tromb või embool (embooliainfarkt). Seda iseloomustab verevoolu täielik seiskumine, olemasoleva vere nihkumine infarkti kohast veresoonte, sealhulgas külgsete veresoonte refleksspasmi tagajärjel. Seetõttu muutub nekroosi piirkond valgeks või kahvatuhalliks kollaka varjundiga, kuivaks, ilma selgelt määratletud elundimustrita. Kõige sagedamini leidub neid neerudes, põrnas, harvem südames ja sooltes.

Hemorraagilise äärega (vööga) valge infarkt tekib juhtudel, kui külgveresoonte reflektoorse spasmi järel tekib paralüütiline laienemine infarkti perifeeria ääres paiknevate väikeste veresoonte täitumisel verega. see perifeerne tsoon. Segainfarktid esinevad neerudes, müokardis ja põrnas.

Punane (hemorraagiline) infarkt tekib peamiselt arterite, aga ka veenide ummistumise tõttu. Patogeneesis on oluline roll kaheliigilisel verevarustusel ja venoosse stagnatsiooni (kongestiivse infarkti) alguses.Anastomooside ja kollateraalsete verevoolu suurenemise või vere stagnatsiooni tõttu tekib infarkti piirkonnas vaskulaarne hüpereemia, kuid tagatis. tsirkulatsioon jääb madala vererõhu tõttu ebapiisavaks ja kudede nekroos.Punased infarktid ulatuvad elundi kohale, nende lõikepind on niiske, elundi muster ei säili, värvus on tumepunane.Leidub kopsudes, sooltes. , müokard, põrn ja neerud. Kõige sagedamini esinevad kongestiivsed infarktid hobustel, harvemini teistel loomadel, kellel on dünaamiline torsioon, intussusseptsioon ja soolestiku silmuste kägistamine, mis on tingitud veenide kahjustusest ning transmuraalsete ja intramuraalsete infarktide tekkest.

Neid iseloomustab aneemilise rõnga olemasolu kägistamispiirkonnas, venoossete veresoonte tugev süstimine ja teatamine, kägistatud piirkonna füüsiline obstruktsioon. Neid leidub ka loomadel, kellel on emaka ja teiste õõnes- ja torukujuliste elundite torsioon. . Mikroskoopiliselt märgin parenhüümirakkude nekroosi erinevatel etappidel, strooma hüpereemiat ja turset, leukotsüütide ja makrofaagide infiltratsiooni piki infarkti servi koos põletiku piiritleva tsooni moodustumisega.

Südameinfarkti tähendus ja tagajärjed – südameinfarkti tulemus sõltub selle esinemise põhjustest, arengu asukohast, suurusest ja anatoomiast füsioloogilised omadused looma keha kahjustatud organ.

Parenhüümsete organite (neerud, põrn ja müokardi) väikese suurusega aseptilised infarktid alluvad raku-ensümaatilisele lüüsile, organiseerumisele ja armistumisele.Samade organite suuremad infarktid vajuvad, läbivad dehüdratsiooni, kapseldumise ja lupjumise. Müokardiinfarkt võib põhjustada aneurüsmi arengut. Infarkti kohas võivad ajus tekkida tsüstid. Kuid kõige sagedamini põhjustavad müokardi- ja ajuinfarkt, eriti intramuraalse närvisüsteemi kahjustusega, olenemata infarkti suurusest surmani aju üldise halvatuse (insuldi) või südame halvatuse tõttu. Soole ja emaka kongestiivsete infarktide korral sureb joobeseisund ja lämbumine. Septilised infarktid on altid mädakollete tekkele ja sepsise tekkele. Võrkkesta infarkti korral nõrgeneb nägemine või kaotus.

Kliinilised tunnused: kahvatus, välistemperatuuri langus, mahu vähenemine. Tagajärjed sõltuvad arengu kiirusest ja kestusest.

Selle tulemusena, olles uurinud südameinfarkti patoloogilist anatoomiat, saime teada, mis on emboolia, nekroos ja infarkt.

emboolia (kreeka keeles? ??????- sisseviskamine) - tüüpiline patoloogiline protsess, mis on põhjustatud selliste osakeste olemasolust ja vereringest veres või lümfis, mida seal ei leidu. normaalsetes tingimustes, mis sageli põhjustab veresoone oklusiooni koos järgneva kohaliku verevarustuse katkemisega. Sageli kaasneb veresoonte voodi äkiline ummistus.

Vereringe ummistus võib tekkida vigastuste ja luumurdude tagajärjel ning võib olla ka tagajärg intravenoosne süstimine, mille puhul anum ummistub õhukorgiga (seda kasutati ka tapmismeetodina eutanaasia ajal

Necro ?z (kreeka keelest. ?????? - surnud) või surnud ?surm on patoloogiline protsess, mis väljendub elusorganismi kudede lokaalses surmas selle ekso- või endogeense kahjustuse tagajärjel.

Südameinfarkt esineb kõige sagedamini hobustel, kuid stressi tagajärjel võib see tekkida ka teistel loomadel. Südameinfarkt esineb kõige sagedamini väikestel koertel.

Bibliograafia

1.A.V.Žarov Patoloogiline anatoomia Loomad

2.

.

P. F. Litvitski patofüsioloogia

http://www.refind.ru/search.html

Õpetamine

Vajad abi teema uurimisel?

Meie spetsialistid nõustavad või pakuvad juhendamisteenust teid huvitavatel teemadel.
Esitage oma taotlus märkides teema kohe ära, et saada teada konsultatsiooni saamise võimalusest.

72407 0

Südameatakk- nekroosikolde, mis tekkis vereringehäirete tagajärjel.

Südameatakk nimetatakse ka vereringe- või angiogeenseks nekroosiks.

Termini "infarkt" (ladina keelest kraamini) pakkus Virchow välja nekroosi vormi kohta, mille puhul surnud koe piirkond küllastub verega.

Infarkti suuruse ja morfoloogilised tunnused määravad ummistunud veresoone kaliiber ja muude vereringehäirete olemasolu, mille vastu see areneb.

Arteri hargnemise peamise tüübi korral meenutab infarkt oma kontuurilt koonust, mille kitsas osa (tipp) on suunatud elundi hilumele ja põhi on orienteeritud perifeeriasse, terminaalse hargnemise tsooni. elundisisesed arterid. Selle vormi südameinfarkt tuvastatakse tavaliselt põrnas, neerudes ja kopsudes.

Elundites, kus on ülekaalus hajutatud arteri hargnemine, näiteks ajus, sooltes, südames, ei moodusta nende poolt varustatav territoorium koonusekujulisi kontuure ja infarktidel ei ole kindlat kuju.

Südameinfarkti tüübid

Kõrval makroskoopilised märgid Südameinfarkti on 3 tüüpi: valge, valge hemorraagilise äärega ja punane .

Valge (isheemiline) infarkt moodustub siis, kui peaarteri tüvi on ummistunud ja kogu selle basseinis olev veresoonkond tühjeneb vaskulaarsete anastomooside ja külgmiste ebapiisava arengu tõttu. Kõige sagedamini tuvastatakse põrnas, mõnikord ajus ja maksas.

Nekroosi piirkond on makroskoopilisel uurimisel selgelt nähtav umbes 24 tundi pärast verevarustuse katkemist. Mikroskoobi all on kude tihendatud, kahvatukollase värvusega, koe struktuur on eristamatu ja selle koostiselemendid ühinevad homogeenseks massiks. Mööda perifeeriat on infarkti tsoon piiratud põletikulise demarkatsioonivõlliga.

Valge infarkt hemorraagilise äärega ilmub valkjaskollase alana, mida ümbritseb tumepunane hemorraagia piirkond. Selline südameatakk areneb juhtudel, kui perifeerse tsooni veresoonte tagatiste kompenseerivale kaasamisele ja reaktiivsele arteriaalsele hüpereemiale eelneb vasospasm, millele järgneb paralüütiline laienemine.

Selle tulemusena kaasneb veresoonte järsu ummikuga vere staasi nähtus ja diapedeetilised hemorraagid nekrootilistesse kudedesse.

Hemorraagilise servaga valge infarkt areneb südames, põrnas ja mõnikord ka neerudes.

Punane (hemorraagiline) infarkt tavaliselt tuvastatakse kopsudes, mis on tingitud nende verevarustuse omadustest.

Mõnikord tekib hemorraagiline infarkt teiste organite raske hüpereemia taustal: sooled, aju, neerud. Punase infarkti korral on isheemiline tsoon verega küllastunud ja omandab tumepunase värvi ja selged piirid.

See efekt ilmneb siis, kui pärast arteri ummistumist täituvad surnud koe perifeersed veresooned üle külgmiste veresoonte voolava verega. Venoosse stagnatsiooni korral viib vere tagasivool veenidest isheemilisse tsooni ka nekrootilise koe küllastumiseni verega.

Hemorraagiline infarkt võib areneda ka väljendunud venoosse stagnatsiooni tagajärjel koos suurte veenitüvede kaudu vere väljavoolu kiire lakkamisega või suure hulga väikeste veenide samaaegse vereringest väljajätmisega. Venoossed kongestiivsed infarktid avastatakse põrnas koos sellest verd väljutava veeni tromboosiga, ajus - duraalsiinuste või kägiveenide läbilaskvuse takistamisega, südames - koronaarsiinuse obstruktsiooniga trombootiliste masside poolt, alajäsemete kuded - reieveeni ligeerimisega.

Mikroskoopiliselt märgitakse hemorraagilise infarkti fookuses hemolüüsitud erütrotsüütide massid, mis infiltreeruvad nekrootilistesse kudedesse.

Infarkti kujunemise ja paranemise üldised mustrid

Isheemia ja nekroosi staadium

Ebapiisav energia taastootmine ja isheemia histotoksiline toime häirivad raku elektrolüütide homöostaasi ja pärsivad plastilisi protsesse, mis põhjustab tsütomembraanide progresseeruvat dissotsiatsiooni, rakusisese keskkonna hapestumist, valkude denatureerumist, rakusurma ja hävimist.

Elektronmikroskoopia isheemia ajal paljastab rakusisese turse või, vastupidi, tsütoplasmaatilise maatriksi dehüdratsiooni. Rakuorganellid paisuvad, nende membraanid homogeniseeritakse ja killustuvad, labiilse glükogeeni graanulid kaovad, lipiidide akumuleerumine tilkade kujul on tingitud nende vabanemisest tsütomembraanide dissotsieeruvatest fosfolipiididest ja lipiidide metabolismi häiretest.

Intratsellulaarsed lagunemissaadused kogunevad lüsosoomidesse.

Toimub tuumakromatiini ümberjaotumine, kondenseerumine või väljauhtumine ja tuumade hävimine, tsütoplasmaatiliste ribosoomide ja mittemembraanse struktuuriga organellide sulamine. Histokeemiliselt ja biokeemiliselt isheemilises koes määratakse kõrge energiasisaldusega fosfaatide taseme langus, redoksensüümide aktiivsus, alaoksüdeeritud metaboliitide akumuleerumine, elektrolüütide metabolismi häired, glükogeeni, RNA ja DNA sisalduse vähenemine. ja aja jooksul stroomastruktuuride lagunemissaaduste kogunemine.

Infarkti nekrootilises staadiumis mikroskoopilisel uurimisel raku tuumad ei värvu, kõik koe struktuurielemendid ühinevad homogeenseks massiks.

Reparatiivsete muutuste staadium toimub pärast nekroosi moodustumist.

Mööda südameinfarkti perifeeriat on alati düstroofsete muutuste ja reaktiivse põletiku tsoon - nn demarkatsioonivõll. Mikroskoopiliselt täheldatakse põletikulist reaktsiooni mõne tunni jooksul ja selle maksimaalne areng toimub 3.–5. päeval.

Demarkatsioonivõlli tsooni põletikuga kaasneb vererakkude vabanemine kapillaaridest. Nekrootilised massid sulavad järk-järgult osaliselt neutrofiilsetest leukotsüütidest tekkivate proteolüütiliste ensüümide toimel, läbivad osaliselt fagotsütoosi või resorbeeruvad lümfisüsteemi kaudu ja erituvad selle veresoonte kaudu.

Nekroositsooni korraldus seisneb nekrootiliste masside asendamises sidekoega, mis kasvab demarkatsioonivõlli küljelt ja muutub 7-10 päeva jooksul granuleerivaks (nooreks) sidekoeks ja küpseb aja jooksul armkoeks.

Infarkti arengu tunnused erinevates organites

Infarkti morfoloogia sõltub suuresti veresoonkonna organite arhitektuurist

Südameinfarkti tekkeks kuluv aeg erinevaid organeid, varieerub ja sõltub funktsionaalsest energiatarbimisest ja fülogeneetiliselt väljakujunenud ainevahetusest, mis määrab koe hapnikuvarustuse vajaduse.

MI tekkeks piisab selle verevarustuse täielikust lakkamisest 20–25 minutiks, kuid 5 minutit kestev isheemia viib juba üksikute lihasrakkude surmani.

Reaalses elus nõuab südamelihase infarkti teke veidi pikemat aega, kuna isheemilises tsoonis säilib alati osaliselt verevool läbi veresoonte anastomooside ja külgmiste. Nekroosi täielikuks ärahoidmiseks ei piisa, kuid see pikendab mõnevõrra selle arenguperioodi ja piirab selle suurust.

Infarkt lokaliseerub tavaliselt vasakus vatsakeses, kõige sagedamini eesmises seinas.

Tüübi järgi on see hemorraagilise servaga ja ebakorrapärase kujuga valge infarkt.

Sõltuvalt kahjustatud müokardi koe mahust ja asukohast eristatakse väikese ja suure fokaalset, subepikardiaalset, intramuraalset, subendokardiaalset ja transmuraalset MI-d, mis hõlmavad kõiki südameseina kihte.

Infarkti üleminekutsoonis epikardiks või endokardiks areneb reaktiivne põletik, mis esimesel juhul põhjustab fibroosset perikardiiti (fibriiniga rikastatud vereplasma efusioon perikardiõõnde ja fibriinsete ladestuste teke epikardile), teine ​​- tromboendokardiidile (parietaalne tromboos, mis vastab tsooni südameatakile).

MI moodustumine algab isheemilise staadiumiga.

Koos progresseeruvate ainevahetushäirete ja rakumembraanide lagunemisega täheldatakse kardiomüotsüütide müofibrillide killustumist, venitamist ja lagunemist. Selle tulemusena väheneb rakusiseste ensüümide aktiivsus, aluseliste või happeliste histoloogiliste värvainete kasutamisel muutub rakkude värvumise iseloom ning häirub rakkude murdumisvõime polariseeritud valguses ja luminestseeruvad mikroskoopilised omadused.

Neid nähtusi kasutatakse metaboolsete ja isheemiliste südamekahjustuste varajaseks diagnoosimiseks. Rakusurma histoloogilised tunnused - raku tuuma kortsumine, turse ja hävimine, piki- ja põikitriibude kadumine, sarkoplasma homogenisatsioon tuvastatakse 12 tunni pärast (joon. 2.1).

Riis. 2.1. Äge MI

Paralleelselt müokardi töörakkude destruktiivsete muutustega toimub vaskulaar-koe reaktsioon, mida iseloomustab intramuraalsete arterite ja arterioolide spasm ja pareetiline laienemine, plasma immutamine ja nende seinte suurenenud läbilaskvus, samuti häiritud mikrotsirkulatsioon koos intravaskulaarse agregatsiooniga. erütrotsüütide arv, interstitsiaalne turse.

Nekroosi tekkega peatub verevool nekrootilises tsoonis ja periinfarkti tsoonis suureneb.

Koos diapedeetiliste hemorraagiatega toimub selles leukotsüütide ekstravasatsioon ja moodustub leukotsüütide pank.

Säilinud veresoonte ümber oleva nekrootilise tsooni paksuses avastatakse mõnikord elujõulise koe saared, mille perifeeria ääres täheldatakse samu nähtusi, mis infarkti ümbritsevas tsoonis.

Esimese 18–24 tunni jooksul alates patoloogilise protsessi algusest on kahjustatud arteri müokard kahvatu ülejäänud koe märgatavalt ebaühtlase verevarustuse taustal.

1. päeva lõpus muutub nekroosi piirkond makroskoopiliselt nähtavaks.

Südame pideva tegevuse ja leukotsüütidest vabanevate ensüümide kõrge aktiivsuse tõttu algab surnud kudede pehmenemine (müomalaatsia) 3.–5. päeval. Nekrootilise massi järkjärguline resorptsioon (resorptsioon) viiakse läbi mikrofaagirakkude aktiivsel osalusel, mis ilmuvad 4. päeval leukotsüütide võllist väljapoole.

Interstitsiumi fibroplastiline reaktsioon toimub samuti 4.–5. päeval ning äsja moodustunud sidekoe esimesed kiulised elemendid infarkti tsoonis ilmnevad veel 3 päeva pärast.

Järgmise nädala jooksul esindavad nekroositsooni lagunevad lihaskiud, mis on küllastunud tursevedelikuga ja infiltreerunud lagunevate leukotsüütidega. Selle perifeeria ääres ja säilinud müokardi perivaskulaarsete saarte ümber tekib sidekoe uus moodustumine.

Korraldusprotsess kestab 2–2,5 kuud. Seejärel muutub nekrootiliste masside kohas moodustunud sidekude tihedamaks, selle veresooned tühjenevad ja hävivad ning nekroosikohta tekib arm (joon. 2.2).

Riis. 2.2.

Südame juhtivussüsteem on võrreldes töötava müokardiga resistentsem hüpoksiale ja suudab isheemilistes piirkondades kauem püsida, mis on oluline südame rütmilise funktsiooni taastamiseks pärast erakorralist invasiivset antiisheemilist ravi.

Hemorraagilise servaga valge infarkt areneb tavaliselt neerudes.

Vaskulaarsete anastomooside ja kollateraalsete veresoonte hea arengu tõttu tekib infarkt ainult siis, kui sagaraarterist suurema kaliibriga veresoonte läbilaskvus on häiritud. Infarkti iseloomulik asukoht on elundi eesmine külgpind, kuna selles tsoonis hargnevad neeruarterid mitte mööda peamist, vaid hajutatud tüüpi, milles veresoontevahelised tagatised on palju vähem väljendunud.

Tavaliselt meenutab neeruinfarkt kujult koonust, mille põhi on kapsli poole ja tipp neeruvaagna poole.

Kuid mõnikord piirdub protsess ainult ajukoorega, mõjutamata püramiide, ja kahjustus läheneb ruudu kujule.

Neeruinfarkt sageli kaasneb hematuria väikeste veresoonte rebenemisel vere sattumise tõttu kusetorudesse. Neeruinfarkti isheemiline staadium areneb vastavalt üldistele mustritele.

Neeru parenhüümi kõigi struktuuride nekroos tekib 24 tunni jooksul, kuid neerutuubulite epiteeli kahjustus ilmneb palju varem.

Seega täheldatakse 6 tunni pärast nefroni keerdunud tuubulite epiteeli ja 12 tunni pärast nefroni sirgete tuubulite surma.

Selleks ajaks areneb reaktiivne põletik piki infarkti perifeeriat, saavutades maksimumi umbes 3. protsessi päeval.

Demarkatsioonitsooni moodustumisega kaasnevad verevoolu häired mikroveresoontes, tursed, plasmorraagia ja diapedeetilised hemorraagiad ning leukotsüütide aktiivne migratsioon. See viib päev hiljem perifeerse infarkti hemorraagilise tsooni ja leukotsüütide võlli moodustumiseni.

Umbes samal ajal ilmuvad makrofaagid ja algab nekrootiliste masside resorptsiooniprotsess.

7. päeval kombineeritakse destruktiivsed-resorptiivsed protsessid selgelt väljendunud organiseerimisnähtustega, mis mõne nädala pärast lõpeb tiheda sidekoe armi, harvem - tsüstiga.

Põrnas on infarkti tavaline morfoloogiline tüüp valge (isheemiline).

Väljendunud venoosse stagnatsiooni tingimustes võib põrnainfarkt olla hemorraagiline, omandades mõne päeva jooksul halli või valge värvuse. Põrna isheemiline infarkt on koonilise kujuga, kahvatukollase värvusega. Selle koonuse laia osa piirkonnas asuva elundikapsli pinnal, samuti infarkti tsooni piiril areneb reaktiivne põletik, lüüsi-, resorptsiooni- ja nekrootiliste masside organiseerimise protsessid.

Otse nekroosi tsoonis hävitatakse esmalt punane pulp, seejärel folliikulid ja trabekulid.

Südameinfarkti korraldamine toimub vastavalt üldistele seadustele. Infarktijärgse armi küpsemisega kaasneb põrna deformatsioon.

Ajuinfarkt on 85–90% juhtudest valge, ülejäänud osas - punane või segatud.

Valge infarkt võib mõjutada mis tahes ajuosa. Esialgu on see halvasti piiritletud lõtva või mureneva konsistentsiga, punakashalli värvi ala, kus basaalganglioni või ajukoore loomulik muster on kustutatud.

Väikeste punaste fookuste kujul esinevad hemorraagilised infarktid paiknevad peamiselt halli aine kogunemises, kõige sagedamini ajukoores. Segainfarktid koosnevad valgetest ja punastest aladest, viimane paikneb hallaines.

Erinevat tüüpi ajuinfarktide morfoloogiliste liikide topograafia on eelnevalt määratud selle erinevate piirkondade verevarustuse omadustega.

Enamasti esinevad need keskmises ajuarteris, harvemini selgroo- ja basilaararterites.

Hemorraagilised infarktid tekivad hästi vaskulariseerunud piirkondades – halli aine kuhjumisel või ajukoores.

Ajuinfarkti areng hõlmab isheemilisi ja nekrootilisi etappe.

Iseloomustab isheemiline staadium düstroofsed muutused närvikude, hemorraagia ja rakumembraanide hävimine koos ainevahetusprotsesside pöördumatu häirega ja närvirakkude elektrolüütide homöostaasiga. Mikroskoopiline uuring näitab basofiilsete tükkide lüüsi, tsütoplasma puhastamist, hüperkromatoosi ja tuuma deformatsiooni.

Selle tulemusena omandavad närvirakud ja nende tuumad nurgakujulise kuju ning tsütoplasma homogeniseerub, kaotab basofiilsed kandmised ja muutub selgeks. Mikroveresoonte vereringe halvenemine on kombineeritud peritsellulaarse tursega - kapillaari seina või neuronikeha ja ümbritseva koe vahelise kerge tühimiku ilmnemisega.

Kapillaaride ümber täheldatakse ümbritsevate gliiarakkude protsesside turset ja turset.

Infarkti nekrootiline staadium on isheemilise ajukoe suureneva autolüüsi staadium. Neuronite surmale eelneb nende järsk puhastamine või tihendamine ja muundumine püknomorfseteks (tihendatud dehüdreeritud) rakkudeks ja seejärel homogeenseks struktuurita massiks.

Koos neurootsüütidega osalevad destruktiivsetes muutustes ka gliiarakud.

Diapedeetilised hemorraagiad tekivad väikestest veresoontest, valgeinfarkti koldes väikesed ja üksikud, hemorraagilise infarkti korral mitmekordsed ja üksteisega ühinevad.

2. päeva alguseks algab nekrootilise närvikoe resorptsioon.

Leukotsüüdid kogunevad piiril isheemilise kahjustuse fookusega.

Koos nendega tungivad nekroositsooni arvukalt aktiveeritud astrotsüüte ja ilmuvad lipiidide kandjatega granuleeritud pallid. Mõned astrotsüüdid kaotavad oma tsütoplasmaatilised protsessid, nende tsütoplasmas tuvastatakse arvukalt fibrillid, mis omandavad võime moodustada kiulisi struktuure.

Nekroosi fookuse ümber algab veresoonte, kapillaaride ja veresoonte silmuste uus moodustumine.

Nekrootiliste masside organiseerimises osalevad nii gliia- kui sidekoerakud – fibroblastid.

Protsessi viimases etapis, kui infarkt on väike, asendatakse mesodermaalse proliferatsiooni saadused täielikult gliofibroossete struktuuridega, mis moodustavad armi. Suurtes koldetes jääb väljakujunenud infarkti keskmine tsoon sidekoeks ning moodustunud armi keskele moodustub üks või mitu õõnsust, mida ümbritsevad väljast gliiakasvud.

Kopsuinfarkt , on reeglina hemorraagilise iseloomuga, mille põhjuseks on kopsude kahekordne verevarustus ja venoosne stagnatsioon.

Veri siseneb kopsudesse nii süsteemse vereringe süsteemi kuuluvate bronhiaalarterite kui ka kopsuvereringe arterite kaudu. PA ja bronhiaalarterite vahel on arvukalt anastomoose, millel on sulguvate arterite struktuur ja mis normaalsetes tingimustes ei funktsioneeri.

Kui kopsuarteri piisavalt suur haru on ummistunud, tormab veri bronhiaalarteritest kõrge rõhu all läbi refleksiivselt avatud anastomooside selle basseini.

Verega ülevoolavad kopsukapillaarid laienevad järsult, nende seinad rebenevad, veri voolab alveolaarsete vaheseinte vaheseina ja alveoolide õõnsustesse, imades endasse vastava koevoolu piirkonna. Tänu autonoomsele arteriaalsele verevarustusele jäävad infarktipiirkonna bronhid elujõuliseks.

Sageli areneb hemorraagiline infarkt kopsudes kroonilise taustal venoosne hüperemia, kuna rõhu tõus suurtes veenides aitab kaasa vere tagasivoolule infarkti tsooni. Infarkt areneb kõige sagedamini kopsude keskmiste ja väikeste osade perifeersetes tsoonides. Sel juhul tuvastatakse makroskoopiliselt ümbritsevast koest tihedama konsistentsiga kolded, koonusekujulised, mille põhi on suunatud pleura poole, mis on kaetud fibriinse naastuga ja muutub reaktiivse põletiku tõttu hüpereemiliseks.

Lõigul on nekrootiline kude tumepunast värvi, kergelt teraline ja pinnast kõrgemal punnis. 1. päeval määratakse infarkti tsoonis mikroskoopiliselt turse ja hemorraagia osaliselt hemolüüsitud erütrotsüütide kogunemisena interstitsiaalses koes, alveoolide luumenis ja väikesed bronhid, millega kaasneb hemoptüüs.

Seejärel ilmnevad alveoolide seinte nekroosi tunnused ja siderofaagid kogunevad. 3.–4. päeval on infarkt hävinud punaste vereliblede homogeniseeritud mass, mille vastu on nähtavad nekrootiliste alveolaarsete vaheseinte jäljed.

Nekrootilise koe ja valatud vere sulamine, nende resorptsioon ja organiseerumine algab perifeeriast ning säilinud perivaskulaarsetest ja peribronhiaalsetest tsoonidest.

2–8 kuu pärast jääb infarkti kohale arm või tsüst.

Valget infarkti kopsudes tuvastatakse harva.

Tekib siis, kui verevool bronhiaalarterites on häiritud kapillaarverevoolu tõkestamise taustal, näiteks kopsupõletikust põhjustatud kopsukoe tihenemise (hepatiseerumine) tõttu intraalveolaarse eksudaadiga. Soolestikus areneb südameatakk hemorraagilisena.

Kõige tüüpilisem lokalisatsioon on ülemise mesenteriaalarteri bassein, mis oma suure pikkuse tõttu on sagedamini obstruktsiooni all. Makroskoopiliselt näeb sooleinfarkt välja tumepunase ala, mis on üsna selgelt piiritletud puutumata soolestikust.

Seroosne membraan sooleinfarkti piirkonnas muutub tuhmiks ja sellele tekivad fibriinsed ladestused.

Soolesein on paksenenud, limaskest on sinakas.

Nekrootilised ja reaktiivsed muutused soolestiku isheemilises segmendis arenevad kiiresti.

15–20 minutit pärast verevarustuse katkemist tuvastatakse selle seinas väljendunud mikrotsirkulatsiooni häired: kudede üldine turse, vere liikumise aeglustumine ja peatumine järsult küllastunud kapillaarides ja veenulites, mitmed hemorraagiad.

30 minuti pärast ilmuvad soole limaskesta tursesse strooma leukotsüüdid ja lümfotsüüdid ning tekib makrofaagireaktsioon.

1–1,5 tunni jooksul läbib sooleseina nekroos, mis algab selle limaskesta haavandumisega. Silma võrkkestas on infarktil valge iseloom, mis venoosse stagnatsiooni tingimustes muutub hemorraagiliseks. Mõjutatud koe piirkond koonuse kujul on suunatud optilise ketta poole ja paikneb tavaliselt ajalises segmendis. Mikroskoopiliselt tuvastatakse võrkkesta sisekihtide, ganglionrakkude ja närvikiudude hävimine mikrotsirkulatsiooni kahjustuse, turse ja hemorraagiate taustal.

Väga harva täheldatakse infarkte maksas, lihastes ja luudes. Südameinfarkti tagajärjed on keha jaoks äärmiselt olulised.

Seega kaasneb >30% LV koe kahjustusega MI ajal AHF-i teke koos südameseiskusega.

Südame juhtivuse süsteemi kahjustus nekroosi tekke ajal põhjustab tõsiseid rütmihäireid.

Ulatusliku transmuraalse infarkti korral tekib mõnikord südameseina nekrootilise piirkonna turse ja selle hõrenemine - tekib äge südame aneurüsm. Mõnel juhul põhjustab müomalaatsia protsesside desünkroniseerimine, nekrootiliste masside resorptsioon ja infarkti tsooni korraldamine aneurüsmi rebenemist, perikardi õõnsuse täitmist verega surmava tulemusega.

MI tagajärjel võivad tekkida vatsakestevahelise vaheseina rebendid ja papillaarsete lihaste eraldumine, mis samuti toob kaasa tõsiseid tagajärgi.

Pikemas perspektiivis aitab ulatuslik armistsoon, mis muudab südame kontraktsioonide geomeetriat ja intrakardiaalset hemodünaamikat, kaasa CHF ja üldise venoosse hüpereemia tekkele.

Ajuinfarkt millega kaasneb turse, mikrotsirkulatsiooni häire ja ainevahetushäired nii kahjustuse vahetus läheduses kui ka kaugemates piirkondades.

Südameinfarkti tulemuse määrab selle suurus, asukoht ja patoloogilise protsessi arengu kiirus.

Selliste patsientide surma võib põhjustada nii ajukahjustus kui ka sellega otseselt mitteseotud põhjused.

Sageli surevad patsiendid südameinfarkti aeglase tekkega mitte aju elutähtsaid keskusi mõjutavate destruktiivsete muutuste tõttu, vaid südamepuudulikkuse, kopsupõletiku ja muude kaasnevate patoloogiate tõttu, mis raskendavad südameataki kulgu.

Ajuinfarkti tõsine tüsistus on hemorraagia pehmenenud kudedesse.

Nii ajuturse kui ka selle mahu suurenemine, mis on tingitud verevoolu taastumisest isheemilise tsooni veresoonte kaudu, võivad põhjustada ajutüve nihestamist ja kahjustusi.

Soodsa tulemuse korral moodustub infarkti kohas arm või tsüst koos kesknärvisüsteemi enam-vähem olulise düsfunktsiooniga.

Sooleinfarkt nõuab kohustuslikku kirurgilist sekkumist, kuna selle arengu viimane faas on gangreen koos sooleseina perforatsiooniga.

Soolestiku sisu sattumine kõhuõõnde viib peritoniidi tekkeni. Kõhukelmepõletikku võib põhjustada ka põrnainfarkt, mis tavaliselt lõppeb elundit deformeeriva kareda armi tekkega. Kopsuinfarkt ei kujuta tavaliselt otsest ohtu patsiendi elule.

Selle kulgu võib aga komplitseerida infarktijärgne kopsupõletik, mädanemine ja põletikulise protsessi levik pleurasse koos pneumotooraksi ja kopsu gangreen. Infarkti mädanemise üks tüüpilisemaid põhjuseid on mädase emboolia sisenemine veresoonde.

See põhjustab kopsukoe mädast sulamist ja abstsessi teket infarkti kohas.

Neeruinfarktiga , mis tavaliselt paraneb läbi vastava piirkonna armistumise, tekivad eluohtlikud tüsistused mädase või ulatuslike kahjustustega, eriti ajukoorekihi sümmeetrilise nekroosiga, mis võib lõppeda ägeda neerupuudulikkusega.

A.S. Gavrish "Vereringe"

Müokardiinfarkt on südame isheemiatõve vorm, mis on südamelihase nekroos, mis on põhjustatud koronaararterite kahjustuse tõttu koronaarverevoolu järsust lakkamisest.

Südame- ja veresoonkonnahaigused on jätkuvalt kogu maailmas peamine surmapõhjus. Igal aastal kogevad miljonid inimesed südame isheemiatõve üht või teist ilmingut - kõige levinumat müokardikahjustuse vormi, millel on mitut tüüpi, mis põhjustab alati tavapärase eluviisi häirimist, töövõime kaotust ja inimeste elusid. suur hulk patsiente. IHD üks levinumaid ilminguid on müokardiinfarkt (MI), samas on see kõige levinum. levinud põhjus selliste patsientide surm ja arenenud riigid pole erand.

Statistika järgi registreeritakse ainuüksi USA-s aastas umbes miljon uut infarktijuhtu, ligikaudu kolmandik patsientidest sureb ja umbes pooled surmajuhtumitest leiavad aset esimese tunni jooksul pärast müokardi nekroosi tekkimist. Üha enam on haigete hulgas noores ja küpses eas töövõimelisi inimesi, kus mehi on mitu korda rohkem kui naisi, kuigi 70. eluaastaks see erinevus kaob. Vanusega haigestunute arv kasvab pidevalt ning nende sekka ilmub üha rohkem naisi.

Siiski ei saa märkimata jätta positiivseid suundumusi, mis on seotud suremuse järkjärgulise vähenemisega, mis on tingitud uute diagnostikameetodite, kaasaegsete ravimeetodite esilekerkimisest, aga ka suurenenud tähelepanust nendele haiguse arengu riskiteguritele, mida me ise suudame ära hoida. . Seega aitab riiklikul tasandil suitsetamise vastane võitlus, tervisliku käitumise ja elustiili aluste propageerimine, spordi arendamine ning elanikkonna vastutuse kujundamine oma tervise eest oluliselt kaasa koronaararterite haiguse ägedate vormide ennetamisele. , sealhulgas müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkti põhjused ja riskifaktorid

Müokardiinfarkt on südamelihase osa nekroos (surm), mis on tingitud koronaararterite kaudu verevoolu täielikust lakkamisest. Selle arengu põhjused on hästi teada ja kirjeldatud. Erinevate südame isheemiatõve probleemi uuringute tulemuseks on olnud paljude riskitegurite väljaselgitamine, millest osa ei sõltu meist, teised aga, mida igaüks saab oma elust kõrvaldada.

Nagu teada, mängib paljude haiguste tekkes olulist rolli pärilik eelsoodumus. Südame isheemiatõbi pole erand. Niisiis, kohalolek veresugulaste seas südame isheemiatõvega patsiendid või muud ateroskleroosi ilmingud suurendab oluliselt müokardiinfarkti riski. Arteriaalne hüpertensioon, mitmesugused ainevahetushäired, näiteks suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia, on samuti väga ebasoodsad taustad.

Samuti on ägedat südame isheemiatõbe soodustavaid niinimetatud muudetavaid tegureid. Teisisõnu, need on need tingimused, mida saab kas täielikult kõrvaldada või nende mõju oluliselt vähendada. Praegu on tänu haiguste arengumehhanismide sügavale mõistmisele, kaasaegsete varajase diagnoosimise meetodite ilmnemisele ja uute ravimite väljatöötamisele saanud võimalikuks võidelda rasvade ainevahetuse häiretega, hoida normaalset vererõhku ja veresuhkru taset. .

Ärge unustage, et suitsetamise, alkoholi kuritarvitamise, stressi vältimine, samuti hea füüsiline vorm ja piisava kehakaalu säilitamine vähendavad oluliselt kardiovaskulaarsete patoloogiate riski üldiselt.

Südameinfarkti põhjused jagunevad tavapäraselt kahte rühma:

1. Olulised aterosklerootilised muutused koronaararterites;
2. Mitte-aterosklerootilised muutused südame pärgarterites.

Tänapäeva ateroskleroosi probleem omandab murettekitavad mõõtmed ja pole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne iseloom. Selle põhjuseks on selle vormide mitmekesisus, mille ilmingud võivad selliste patsientide elu oluliselt raskendada ja võivad olla ka surmavad. Seega põhjustab pärgarterite ateroskleroos südame isheemiatõve ilmnemist, mille üks raskemaid variante on müokardiinfarkt. Kõige sagedamini kogevad patsiendid kahe või kolme südamelihast verega varustava arteri samaaegset kahjustust ja nende stenoosi ulatus ulatub 75% -ni või rohkem. Sellistel juhtudel on väga tõenäoline, et ulatuslik südameatakk süda, mõjutades korraga mitut selle seina.

Palju harvemini, mitte rohkem kui 5–7% juhtudest, võivad müokardiinfarkti põhjuseks olla mitteaterosklerootilised muutused seda varustavates veresoontes. Näiteks arteriseina põletik (vaskuliit), spasm, emboolia, kaasasündinud vaskulaarse arengu kõrvalekalded ja kalduvus hüperkoagulatsioonile (vere hüübimise suurenemine) võivad samuti põhjustada pärgarterite verevoolu halvenemist. Kahjuks on kokaiini tarbimine üsna levinud, sealhulgas noorte seas, ja see võib põhjustada mitte ainult rasket tahhükardiat, vaid ka märkimisväärset südamearterite spasmi, millega paratamatult kaasneb lihase alatoitumine koos koldeid. nekroosist selles.

Väärib märkimist, et ainult ateroskleroosist tulenev südameatakk on iseseisev haigus (nosoloogia) ja üks IHD vorme. Muudel juhtudel, kui esineb mitteaterosklerootiline kahjustus, on müokardi nekroos vaid sündroom, mis komplitseerib muid haigusi (süüfilis, reumatoidartriit, mediastiinumi organite vigastused jne).

Sõltuvalt soost on müokardiinfarkti esinemises teatud erinevusi. Erinevatel andmetel esineb 45-50-aastastel meestel südameinfarkti 4-5 korda sagedamini kui naissoost elanikkonna seas. Seda seletatakse naiste hilisema ateroskleroosi tekkega kaitsva toimega östrogeenihormoonide olemasolu tõttu. 65-70. eluaastaks see erinevus kaob ja ligikaudu pooled haigetest on naised.

Müokardiinfarkti arengu patogeneetilised mehhanismid

Selle salakavala haiguse olemuse mõistmiseks on vaja meelde tuletada südame ehituse põhijooni. Juba kooliajast teab igaüks meist, et tegemist on lihaselise organiga, mille põhiülesanne on pumbata verd süsteemsesse ja kopsuvereringesse. Inimese süda on neljakambriline - sellel on kaks koda ja kaks vatsakest. Selle sein koosneb kolmest kihist:

• Endokard on sisemine kiht, mis on sarnane veresoonte kihiga;
• Müokard on lihaskiht, mis kannab peamist koormust;
• Epikardium – katab südame väliskülje.

Südame ümber on õõnsus, mida nimetatakse perikardiks (südame vooder) - piiratud ruum, mis sisaldab väikest kogust vedelikku, mis on vajalik selle liikumiseks kontraktsioonide ajal.

Müokardiinfarkti ajal kannatab tingimata keskmine lihaskiht ning endokardi ja südamepauna, kuigi mitte alati, on üsna sageli seotud ka patoloogilise protsessiga.

Südame verevarustust teostavad parem ja vasak koronaararter, mis tekivad otse aordist. Nende valendiku sulgemisega ja eriti siis, kui kollateraalsed (bypass) verevooluteed on halvasti arenenud, kaasneb isheemia- ja nekroosikolde (kolde) tekkimine südames.

Teatavasti on ägeda müokardiinfarkti patogeneesi ehk arengumehhanismi aluseks veresoone seina aterosklerootiline kahjustus ning sellest tulenev tromboos ja arterite spasm. Patoloogiliste muutuste arengu järjestust väljendatakse triaadina:

1. Lipiidinaastude rebend;
2. tromboos;
3. Refleksne vasospasm.

Ateroskleroosi taustal toimub südant verega varustavate arterite seintel rasva- ja valgumasside ladestumine, mis aja jooksul kasvavad koos sidekoega, moodustades kiulise naastu, mis ulatub välja veresoone valendikku ja ahendab oluliselt. seda. IHD ägedate vormide korral ulatub ahenemise aste kahe kolmandikuni veresoone läbimõõdust ja isegi rohkem.

Kõrgenenud vererõhk, suitsetamine, intensiivne treeningstress võib provotseerida naastude rebenemist koos arteri sisemise voodri terviklikkuse kahjustamisega ja ateroomsete masside vabanemisega selle luumenisse. Loomulik reaktsioon veresoone seina kahjustusele sellises olukorras on tromboos, mis ühelt poolt kaitsemehhanism, mis on mõeldud defekti kõrvaldamiseks ja teisest küljest mängib olulist rolli verevoolu peatamisel läbi anuma. Alguses moodustub kahjustatud naastu sees tromb, mis seejärel levib kogu veresoone valendikku. Sageli ulatuvad sellised verehüübed 1 cm pikkuseks ja sulgevad kahjustatud arteri täielikult, peatades selles verevoolu.

Verehüübe moodustumisel eralduvad ained, mis põhjustavad vasospasmi, mis võib olla oma olemuselt piiratud või katta kogu pärgarteri. Spasmi arengu staadiumis toimub veresoone valendiku pöördumatu ja täielik sulgemine ja verevoolu lakkamine - oklusiivne obstruktsioon, mis põhjustab südamelihase osa vältimatut nekroosi (nekroosi).

Viimane patogeneetiline mehhanism südame nekroosi ilmnemiseks kokaiinisõltuvuse ajal on eriti väljendunud, kui isegi aterosklerootiliste kahjustuste ja tromboosi puudumisel võib väljendunud spasm põhjustada arteri valendiku täielikku sulgumist. Kokaiini tõenäolist rolli tuleks meeles pidada, kui südameinfarkt esineb noortel ja varem terved inimesed kellel varem polnud ateroskleroosi tunnuseid.

Lisaks kirjeldatud müokardiinfarkti väljakujunemise põhimehhanismidele võivad ebasoodsat mõju avaldada mitmesugused immunoloogilised muutused, vere hüübimisaktiivsuse suurenemine ja ebapiisav möödaviigu (tagatis) verevooluradade arv.

Video: müokardiinfarkt, meditsiiniline animatsioon

Struktuursed muutused müokardi nekroosi fookuses

Müokardiinfarkti levinuim asukoht on vasaku vatsakese sein, mille paksus on kõige suurem (0,8–1 cm). See on seotud olulise funktsionaalse koormusega, kuna veri surutakse siit kõrge rõhu all välja aordi. Kui tekib probleeme - koronaararteri seina aterosklerootiline kahjustus, jääb märkimisväärne osa südamelihasest ilma verevarustuseta ja läbib nekroosi. Kõige sagedamini esineb nekroos vasaku vatsakese eesmises seinas, tagumises seinas, tipus ja ka interventrikulaarses vaheseinas. Südameinfarkt südame paremal küljel on äärmiselt haruldane.

Müokardi nekroosi tsoon muutub palja silmaga märgatavaks 24 tunni jooksul alates selle arengu algusest: tekib punakas ja mõnikord hallikaskollane ala, mida ümbritseb tumepunane triip. Mõjutatud südame mikroskoopilisel uurimisel saab südameataki ära tunda, tuvastades hävinud lihasrakud (kardiomüotsüüdid), mida ümbritseb põletikuline “võll”, hemorraagiad ja tursed. Aja jooksul asendub kahjustuse allikas sidekoega, mis muutub tihedamaks ja muutub armiks. Üldiselt kulub sellise armi tekkeks umbes 6-8 nädalat.

Transmuraalsest müokardiinfarktist räägitakse siis, kui kogu südamelihase paksus läbib nekroosi; samal ajal on väga tõenäoline, et endokard ja südamepauna osalevad patoloogilises protsessis koos sekundaarse (reaktiivse) põletiku ilmnemisega - endokardiit ja perikardiit.

Endokardi kahjustused ja põletik on täis verehüüvete ja trombemboolse sündroomi tekkimist ning aja jooksul tekib perikardiit, mis põhjustab sidekoe kasvu südamekoti õõnes. Sel juhul kasvab perikardi õõnsus üle ja moodustub nn "soomussüda" ning see protsess on aluseks kroonilise südamepuudulikkuse tekkele selle normaalse liikuvuse piiramise tõttu.

Õigeaegse ja piisava arstiabiga enamikÄgeda müokardiinfarkti üle elanud patsiendid jäetakse elama ja nende südamesse tekib tihe arm. Kuid keegi pole immuunne korduvate vereringeseiskumise episoodide eest arterites, isegi need patsiendid, kellel südame veresoonte avatus taastati kirurgiliselt (stentimine). Juhtudel, kui juba moodustunud armiga tekib uus nekroosi fookus, räägivad nad korduvast müokardiinfarktist.

Reeglina saab surmaga lõppenud teine ​​infarkt, kuid nende täpset arvu, mida patsient taluda suudab, pole kindlaks tehtud. Harvadel juhtudel esineb südames kolm nekroosi episoodi.

Mõnikord võib tekkida nn korduv südameinfarkt, mis tekib ajal, mil südamesse tekib ägeda rünnaku kohas armkude. Kuna, nagu eespool mainitud, kulub armi "küpsemiseks" keskmiselt 6-8 nädalat, võib sel perioodil tekkida retsidiiv. Seda tüüpi südameinfarkt on väga ebasoodne ja ohtlik mitmesuguste surmaga lõppevate tüsistuste tekkeks.

Mõnikord tekib ajuinfarkt, mille põhjuseks on trombemboolne sündroom koos ulatusliku transmuraalse nekroosiga, mis hõlmab protsessi endokardit. See tähendab, et verehüübed, mis tekivad vasaku vatsakese õõnsuses, kui südame sisekesta on kahjustatud, sisenevad aordi ja selle harudesse, mis viivad verd ajju. Kui luumen on blokeeritud aju veresooned ja tekib ajusurm (infarkt). Sellistel juhtudel ei nimetata neid nekroosi insuldiks, kuna need on müokardiinfarkti tüsistus ja tagajärg.

Müokardiinfarkti tüübid

Praeguseks ei ole ühtset üldtunnustatud südameinfarkti klassifikatsiooni. Kliinikus eristatakse vajaliku abi suuruse, haiguse prognoosi ja kulgemise tunnuste põhjal järgmisi tüüpe:

• Suure fokaalne müokardiinfarkt – võib olla transmuraalne ja mittetransmuraalne;
• Väike fokaalne - intramuraalne (müokardi paksuses), subendokardiaalne (endokardi all), subepikardiaalne (südamelihase piirkonnas epikardi all);
• vasaku vatsakese müokardiinfarkt (eesmine, apikaalne, külgmine, vahesein jne);
• Parema vatsakese infarkt;
• Kodade müokardiinfarkt;
• Keeruline ja tüsistusteta;
• Tüüpiline ja ebatüüpiline;
• Pikaajaline, korduv, korduv infarkt.

Lisaks eristatakse müokardiinfarkti perioode:

1. Infarktieelne;
2. Äge;
3. Vürtsikas;
4. alaäge;
5. Infarktijärgne.

Südameinfarkti ilmingud

Müokardiinfarkti sümptomid on üsna iseloomulikud ja võimaldavad reeglina seda suure tõenäosusega kahtlustada ka haiguse infarktieelsel perioodil. Seega kogevad patsiendid pikemat ja intensiivsemat valu rinnus, mis ei allu nitroglütseriiniga ravile ja mõnikord ei kao üldse. Võib tekkida õhupuudus, higistamine, erinevad rütmihäired ja isegi iiveldus. Samal ajal on patsientidel üha raskem taluda isegi väiksemat füüsilist koormust.

Samal ajal ilmnevad iseloomulikud elektrokardiograafilised tunnused südamelihase verevarustuse häiretest, mille tuvastamiseks on eriti efektiivne pidev jälgimine ööpäevas või kauem (Holteri monitooring).

Südameinfarkti kõige iseloomulikumad tunnused ilmnevad ägedal perioodil, kui südames tekib ja laieneb nekroosi tsoon. See periood kestab pool tundi kuni kaks tundi ja mõnikord kauem. On tegureid, mis provotseerivad ägeda perioodi tekkimist eelsoodumusega inimestel aterosklerootilised kahjustused koronaararterid:

• Liigne füüsiline aktiivsus;
• Tugev stress;
• Operatsioonid, vigastused;
• Hüpotermia või ülekuumenemine.

Südame nekroosi peamine kliiniline ilming on valu, mis on väga intensiivne. Patsiendid võivad seda iseloomustada kui põletamist, pigistamist, vajutamist, "pistodataolist". Valu on retrosternaalse lokaliseerimisega, seda on tunda rinnaku paremal ja vasakul ning mõnikord katab see rindkere esiosa. Iseloomulik on valu levik (kiiritamine). vasak käsi, abaluu, kael, alalõug.

Enamikul patsientidel on valusündroom väga väljendunud, mis põhjustab ka teatud emotsionaalseid ilminguid: surmahirmu tunne, tõsine ärevus või apaatia, mõnikord kaasnevad erutusega hallutsinatsioonid.

Erinevalt teistest koronaartõve tüüpidest kestab valulik atakk südameataki ajal vähemalt 20-30 minutit ja nitroglütseriini valuvaigistav toime puudub.

Soodsatel asjaoludel hakkab nekroosikolde kohas moodustuma nn granulatsioonkude, mis on rikas veresoonte ja fibroblastirakkude poolest, mis moodustavad kollageenkiude. Seda südameinfarkti perioodi nimetatakse alaägedaks ja see kestab kuni 8 nädalat. Reeglina kulgeb see ohutult, seisund hakkab stabiliseeruma, valulikud aistingud nõrgenevad ja kaovad ning patsient harjub järk-järgult tõsiasjaga, et ta kannatas sellise ohtliku nähtuse all.

Seejärel tekib südamelihasesse nekroosikohta tihe sidekoearm, süda kohaneb uute töötingimustega ning infarktijärgne kardioskleroos tähistab haiguse järgmise perioodi algust, mis jätkub elu lõpuni pärast südameatakk. Infarkti põdenud tunnevad end hästi, kuid südamevalu ja stenokardiahood taastuvad.

Seni kuni süda suudab oma tegevust kompenseerida allesjäänud tervete kardiomüotsüütide hüpertroofia (suurenemisega), ei esine südamepuudulikkuse tunnuseid. Aja jooksul kahaneb müokardi kohanemisvõime ja tekib südamepuudulikkus.

Juhtub, et müokardiinfarkti diagnoosimist raskendab oluliselt selle ebatavaline kulg. See iseloomustab selle ebatüüpilisi vorme:

1. Kõhuõõne (gastralgiline) – mida iseloomustab valu epigastriumis ja isegi kogu kõhu piirkonnas, iiveldus, oksendamine. Võib mõnikord olla kaasas seedetrakti verejooks seotud ägedate erosioonide ja haavandite tekkega. Seda südameinfarkti vormi tuleb eristada mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandist, koletsüstiidist, pankreatiidist;
2. Astmaatiline vorm - esineb lämbumishoogude, köha, külma higiga;
3. Turseline vorm on iseloomulik massiivsele nekroosile koos täieliku südamepuudulikkusega, millega kaasneb turse sündroom ja õhupuudus;
4. Arütmiline vorm, mille puhul rütmihäired muutuvad MI peamiseks kliiniliseks ilminguks;
5. Tserebraalne vorm - millega kaasnevad ajuisheemia sümptomid ja see on tüüpiline aju verd varustavate veresoonte raske ateroskleroosiga patsientidele;
6. Kustutatud ja asümptomaatilised vormid;
7. Valu ebatüüpilise lokaliseerimisega perifeerne vorm (alalõualuu, vasakukäeline jne).

Video: mittestandardsed südameataki tunnused

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Tavaliselt ei tekita südameataki diagnoos olulisi raskusi. Kõigepealt on vaja hoolikalt selgitada patsiendi kaebusi, küsida temalt valu olemust, selgitada rünnaku asjaolusid ja nitroglütseriini toime olemasolu.

Patsiendi uurimisel on märgatav naha kahvatus, higistamisnähud, võimalik on tsüanoos (tsüanoos).

Sellised meetodid annavad palju teavet objektiivne uurimine nagu palpatsioon (tunne) ja auskultatsioon (kuulamine). Seega saate palpatsiooniga tuvastada:

• Pulsatsioon südame tipu piirkonnas, prekordiaalne tsoon;
• Südame löögisageduse tõus 90-100 löögini minutis;

Südame auskulteerimisel on iseloomulikud järgmised tunnused:

1. Esimese tooni vaigistamine;
2. Madal süstoolne kahin südame tipus;
3. Võimalik on galopi rütm (kolmanda tooni ilmumine vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu);
4. Mõnikord on kuulda neljas heli, mis on seotud kahjustatud vatsakese lihase venitamisega või kodadest tulevate impulsside juhtimise häiretega;
5. Süstoolne "kassi nurrumine" on võimalik tänu vere naasmisele vasakust vatsakesest aatriumisse papillaarlihaste patoloogia või vatsakese õõnsuse venitamise tõttu.

Valdav enamik inimesi, kes põevad müokardiinfarkti laia fookuskaugusega vormi, kalduvad alandama vererõhku, mis soodsatel tingimustel võib normaliseeruda järgmise 2-3 nädala jooksul.

Südame nekroosi iseloomulik sümptom on ka kehatemperatuuri tõus. Reeglina ei ületa selle väärtused 38 ºС ja palavik kestab umbes nädal. Tähelepanuväärne on see, et noorematel patsientidel ja ulatusliku müokardiinfarktiga patsientidel on kehatemperatuuri tõus pikem ja olulisem kui väikeste infarktikollete ja eakate patsientide puhul.

Lisaks füüsilistele pole vähetähtis laboratoorsed meetodid MI diagnoos. Seega on vereanalüüsis võimalikud järgmised muutused:

• Leukotsüütide taseme tõus (leukotsütoos) on seotud reaktiivse põletiku ilmnemisega müokardi nekroosi fookuses, püsib umbes nädal;
• Erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) suurenemine on seotud valkude, näiteks fibrinogeeni, immunoglobuliinide jne kontsentratsiooni suurenemisega veres; maksimum saabub 8-12 päeva pärast haiguse algust ja ESR-i arv normaliseerub 3-4 nädala pärast;
• Niinimetatud "biokeemiliste põletikunähtude" ilmnemine - fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus, C-reaktiivne valk, seromukoid jne;
• Kardiomüotsüütide nekroosi (surma) biokeemiliste markerite ilmumine - rakulised komponendid, mis sisenevad vereringesse nende hävitamise ajal (AST, ALT, LDH, müoglobiini valk, troponiinid ja teised).

Elektrokardiograafia (EKG) tähtsust müokardiinfarkti diagnoosimisel on raske üle hinnata. Võib-olla jääb see meetod üheks kõige olulisemaks. EKG on ligipääsetav, hõlpsasti teostatav, salvestatav isegi kodus ja annab samas suure hulga teavet: näitab infarkti asukohta, sügavust, ulatust ja tüsistuste olemasolu (näiteks arütmia) . Isheemia tekkega on soovitatav EKG-d korduvalt registreerida koos võrdluse ja dünaamilise jälgimisega.

Südame nekroosi ägeda faasi EKG tunnused:

1. patoloogilise Q-laine olemasolu, mis on lihaskoe nekroosi peamine märk;
2. R-laine suuruse vähenemine, mis on tingitud vatsakeste kontraktiilse funktsiooni vähenemisest ja impulsside juhtivusest piki närvikiude;
3. ST-intervalli kuplikujuline nihe isoliinist ülespoole infarkti leviku tõttu subendokardiaalsest tsoonist subepikardiaalsesse tsooni (transmuraalne kahjustus);
4. T-laine moodustumine.

Kardiogrammi tüüpiliste muutuste põhjal saab määrata südame nekroosi arenguastme ja täpselt määrata selle asukoha. Muidugi on ebatõenäoline, et saate kardiogrammi andmeid iseseisvalt dešifreerida ilma meditsiinilise hariduseta, kuid kiirabiarstid, kardioloogid ja terapeudid saavad hõlpsasti tuvastada mitte ainult südameataki olemasolu, vaid ka muid südamelihase ja südamelihase häireid. juhtivus.

Lisaks loetletud meetoditele kasutatakse ehhokardiograafiat (võimaldab määrata südamelihase lokaalset kontraktiilsust), radioisotoopstsintigraafiat, magnetresonantsi ja kompuutertomograafiat (aitab hinnata südame ja selle õõnsuste suurust ning tuvastada südamesiseseid verehüübeid). kasutatakse müokardiinfarkti diagnoosimiseks.

Video: loeng südameatakkide diagnoosimisest ja klassifikatsioonist

Müokardiinfarkti tüsistused

Müokardiinfarkt kujutab endast ohtu nii iseenesest kui ka selle tüsistuste kaudu. Suuremal osal selle läbinutest esinevad teatud südametegevuse häired, mis on seotud eelkõige juhtivuse ja rütmi muutustega. Seega on esimesel päeval pärast haiguse algust kuni 95% patsientidest rütmihäired. Rasked arütmiad massilise infarkti ajal võivad kiiresti põhjustada südamepuudulikkust. Südamelihase rebenemise võimalus ja trombemboolia sündroom põhjustavad samuti palju probleeme nii arstidele kui ka nende patsientidele. Õigeaegne abi sellistes olukordades aitab patsiendil neid vältida.

Müokardiinfarkti kõige levinumad ja ohtlikumad tüsistused:

• Südame rütmihäired (ekstrasüstool, ventrikulaarne fibrillatsioon, atrioventrikulaarne blokaad, tahhükardia jne);
• Äge südamepuudulikkus (massiivsete südameatakkide, atrioventrikulaarsete blokaadidega) - on võimalik ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimine koos kardiaalse astma ja alveolaarse kopsuturse sümptomitega, mis ohustavad patsiendi elu;
• Kardiogeenne šokk on äärmuslik südamepuudulikkus, millega kaasneb vererõhu järsk langus ja kõigi elundite ja kudede, sealhulgas elutähtsate, verevarustuse häired;
• Südamerebendid on tõsine ja surmav tüsistus, millega kaasneb vere vabanemine perikardiõõnde ning südametegevuse ja hemodünaamika järsk lakkamine;
• Südame aneurüsm (müokardi lõigu väljaulatuvus nekroosi piirkonnas);
• Perikardiit on südame seina väliskihi põletik transmuraalsete, subepikardiaalsete infarktide ajal, millega kaasneb pidev valu südame piirkonnas;
• Trombemboolne sündroom - verehüüve esinemisel infarkti tsoonis, vasaku vatsakese aneurüsmis, pikaajalise voodirežiimiga, alajäsemete veenide tromboflebiit.

Enamik neist on surmavad ohtlikud tüsistused esinevad varajases infarktijärgses perioodis, mistõttu on patsiendi hoolikas ja pidev jälgimine haiglatingimustes väga oluline. Ulatusliku südameinfarkti tagajärjed on ulatuslikud infarktijärgsed kardioskleroosid (massiivne arm, mis on asendanud surnud müokardi ala) ja mitmesugused arütmiad.

Aja jooksul, kui südame võime säilitada piisavat verevoolu elunditesse ja kudedesse on ammendunud, ilmneb kongestiivne (krooniline) südamepuudulikkus. Sellised patsiendid kannatavad turse all, kurdavad nõrkust, õhupuudust, valu ja katkestusi südame töös. Kroonilise vereringepuudulikkuse suurenemisega kaasnevad pöördumatud siseorganite talitlushäired, vedeliku kogunemine kõhu-, pleura- ja perikardiõõnde. Selline südametegevuse dekompensatsioon põhjustab lõppkokkuvõttes patsientide surma.

Müokardiinfarkti ravi põhimõtted

Müokardiinfarktiga patsientidele tuleb esmaabi osutada võimalikult kiiresti alates selle tekkimise hetkest, kuna viivitus võib põhjustada pöördumatuid muutusi hemodünaamikas ja äkksurma. Oluline on, et läheduses oleks keegi, kes saaks vähemalt kiirabi kutsuda. Kui teil veab ja läheduses on arst, võib tema kvalifitseeritud osalemine aidata vältida tõsiseid tüsistusi.

Südameinfarktiga patsientide abistamise põhimõtted taanduvad terapeutiliste meetmete järkjärgulisele pakkumisele:

1. Haiglaeelne etapp – hõlmab patsiendi transportimist ja vajalike meetmete võtmist kiirabi meeskonna poolt;
2. Haigla staadiumis jätkub keha põhifunktsioonide säilitamine, verehüüvete, südame rütmihäirete ja muude tüsistuste ennetamine ja kontroll haigla intensiivravi osakonnas;
3. Taastusmeetmete etapp - südamepatsientide spetsialiseeritud sanatooriumides;
4. Ambulatoorse vaatluse ja ambulatoorse ravi etapp viiakse läbi kliinikutes ja südamekeskustes.

Esmaabi saab anda ajasurve korral ja väljaspool haiglat. On hea, kui on võimalik kutsuda spetsialiseerunud südame kiirabi meeskond, mis on varustatud selliste patsientide jaoks vajaliku varustusega - ravimid, defibrillaatorid, südamestimulaator ja varustus elustamismeetmeteks. Vastasel juhul on vaja kutsuda liini kiirabi meeskond. Nüüd on peaaegu kõigil neil kaasaskantavad EKG-aparaadid, mis võimaldavad kiiresti panna üsna täpse diagnoosi ja alustada ravi.

Hoolduspõhimõtted enne haiglasse jõudmist on piisav valu leevendamine ja tromboosi ennetamine. Sel juhul kasutatakse järgmist:

• Nitroglütseriin keele all;
• Valuvaigistite (promedool, morfiin) manustamine;
• Aspiriin või hepariin;
• Vajadusel antiarütmikumid.

Video: esmaabi müokardiinfarkti korral

Laval statsionaarne ravi meetmed südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni säilitamiseks jätkuvad. Valu kõrvaldamine on neist kõige olulisem. Nagu valuvaigistid kasutatakse narkootilisi analgeetikume (morfiin, promedool, omnopon), vajadusel (tugev erutus, hirm) määratakse ka rahusteid (relaan).

Trombolüütiline ravi on väga oluline. Selle abiga viiakse müokardi pärgarterites ja väikestes arterites läbi verehüüve lüüs (lahustumine) koos verevoolu taastamisega. See piirab ka nekroosikolde suurust, mis tähendab, et edasine prognoos paraneb ja suremus väheneb. Trombolüütilise toimega ravimitest kasutatakse enim fibrinolüsiini, streptokinaasi, alteplaasi jt. Täiendav tromboosivastane aine on hepariin, mis takistab järgnevat trombide teket ja hoiab ära trombemboolia tüsistuste teket.

On oluline, et trombolüütilist ravi alustataks võimalikult varakult, eelistatavalt esimese 6 tunni jooksul pärast südameinfarkti algust, kuna see suurendab oluliselt soodsa tulemuse tõenäosust, taastades koronaarse verevoolu.

Arütmiate tekkega ette nähtud antiarütmikumid, nekroosipiirkonna piiramiseks, südame tühjendamiseks ja ka kardioprotektiivsetel eesmärkidel on ette nähtud β-blokaatorid (propranolool, atenolool), nitraadid (nitroglütseriini intravenoosne tilgutamine), vitamiinid (vitamiin E, ksantinoolnikotinaat).

Südameinfarktijärgne hooldusravi võib jätkuda elu lõpuni, selle juhised:

1. Normaalse vererõhu taseme säilitamine;
2. Võitlus arütmiatega;
3. Tromboosi ennetamine.

Oluline on meeles pidada, et ainult õigeaegne ja piisav ravi ravimid võib päästa patsiendi elu ja seetõttu ei asenda taimravi kuidagi kaasaegse farmakoteraapia võimalusi. Taastusravi staadiumis koos toetava raviga on täiesti võimalik lisandina võtta erinevaid taimseid keedusi. Seega on infarktijärgsel perioodil võimalik kasutada üldtugevdava ja rahustava toimega emajuurt, viirpuud, aaloed, saialille.

Dieet ja taastusravi

Oluline roll on müokardiinfarktiga patsientide toitumisel. Seega on intensiivravi osakonnas haiguse ägedal perioodil vaja tagada toit, mis ei koormaks südant ja veresooni. Lubatud on kergesti seeditav, mittekare toit, võtta 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena. Soovitatavad on erinevad teraviljad, keefir, mahlad ja kuivatatud puuviljad. Patsiendi seisundi paranedes saab dieeti laiendada, kuid tasub meeles pidada, et rasvased, praetud ja kõrge kalorsusega toidud, mis aitavad kaasa rasvade ja süsivesikute ainevahetuse häirimisele ateroskleroosi tekkega, on vastunäidustatud.

Infarktijärgne dieet peab sisaldama roojamist soodustavaid toite (ploomid, kuivatatud aprikoosid, peet).

Taastusravi hõlmab patsiendi aktiivsuse järkjärgulist laiendamist ja vastavalt kaasaegsetele ideedele, mida varem see toimub, seda soodsam. edasine prognoos. Varajane tegevus on kopsude ummistuse vältimine, lihaste atroofia, osteoporoos ja muud tüsistused. Tähtis ja füüsiline rehabilitatsioon pärast südameinfarkti, millega kaasneb füüsiline koormus füsioteraapia, kõndimine.

Kui patsiendi seisund on rahuldav ja vastunäidustusi pole, on edasine taastumine võimalik kardioloogilistes sanatooriumides.

Invaliidsusperiood pärast südameinfarkti määratakse individuaalselt sõltuvalt käigu tõsidusest ja tüsistuste olemasolust. Puue on jõudmas märkimisväärsetesse numbritesse ja see on seda kurvem, et üha enam kannatab noor ja töövõimeline elanikkond. Patsiendid on töövõimelised, kui nende töö ei ole seotud tugeva füüsilise või psühho-emotsionaalse stressiga ning nende üldine seisund on rahuldav.

Video: südameatakk - ennetamisest taastusravini

Kokkuvõtteks on oluline meeles pidada, et järgides saate vältida südameinfarkti tervislik pilt elu, hea füüsiline aktiivsus, halbade harjumuste puudumine ja õige toitumine. Oma tervise eest hoolitsemine on meist igaühe enda võimuses. Kui aga selline ebaõnn siiski juhtub, ei tasu oodata ja kallist aega raisata, tuleb koheselt arstiga nõu pidada. Adekvaatse ravi ja hea taastusravi saanud patsiendid elavad pärast infarkti üle ühe aasta.

Mis on hüpertensiooni etioloogia ja patogenees

1. Haiguse klassifikatsioon - diagramm

Arteriaalne hüpertensioon on vererõhu patoloogiline tõus, teine ​​nimi on hüpertensioon. Patogenees hüpertensioon pole lihtne, siiani pole seda täielikult uuritud. On üldtunnustatud seisukoht, et arengu peamine põhjus peitub kroonilises stressis.

Erinevalt hüpertensioonist, mis on tõsisemate patoloogiate sümptom, on arteriaalne hüpertensioon iseseisev haigus, mida artiklis käsitletakse.

Kui tekib perifeersete veresoonte toonuse häire, tekib soodne keskkond hüpertensiooni tekkeks. Deformeerunud veresooned ei suuda reguleerida ainevahetust. Medulla piklik ja hüpotalamus lakkavad oma ülesandeid õigesti täitmast, nende organite talitlushäirete tõttu tekib suurenenud summa surveained.

Ahel jätkub arterioolides; need väikesed arterid lakkavad reageerimast hetkelisele südamest väljuvale verele. Rõhk siseorganites suureneb tänu sellele, et arterid ei laiene.

Kui vererõhk neerudes tõuseb, hakkab elund aktiivselt tootma reniini. Hormoon siseneb verre, kus see hakkab suhtlema kõige võimsama surveainega - angiotensinogeeniga.

Olemas teaduslikud oletused et haiguse aluseks on peidetud pärilikud defektid, mis avalduvad mõju all ebasoodsad tegurid, just nemad kutsuvad esile hüpertensiooni tekkemehhanismi.

Hüpertensiooni etioloogia ja patogenees hõlmavad primaarset ja sekundaarset hüpertensiooni. Primaarne ehk essentsiaalne hüpertensioon on iseseisev haigus, sekundaarne ehk sümptomaatiline hüpertensioon aga tõsisemate patoloogiliste protsesside tagajärg.

Hüpertensiooni täpseid põhjuseid on raske kindlaks teha, kuid on võimalik tuvastada hüpertensiooni teket provotseerivaid riskitegureid:

• Pidev füüsiline või närvipinge - pikaajaline stress ei põhjusta mitte ainult arteriaalset hüpertensiooni, vaid aitab kaasa ka selle aktiivsele progresseerumisele, lisaks võib see põhjustada selliseid ohtlikke tagajärgi nagu insult ja südameatakk.
• Geneetiline eelsoodumus - teadlased on tõestanud, et hüpertensiooni tekkimise võimalused sõltuvad otseselt sellest, kui paljudel sugulastel on see haigus.
• Liigne kaal – pidage meeles, et iga kümne kilogrammi üleliigne nahaalune ja pealegi vistseraalne rasv tõsta vererõhku 2-4 mmHg võrra. Art.
• Tööalased tegurid - silmade pidev ülekoormus, kokkupuude müraga või pikaajaline vaimne ja emotsionaalne stress tõsta vererõhku ja põhjustada haiguse arengut.
• Liiga soolane toit – inimene ei tohi päevas tarbida rohkem kui 5 grammi soola, annuse ületamine suurendab hüpertensiooni tekkeriski.
• Halvad harjumused – sage alkoholi tarbimine, suitsetamine, aga ka liigne kohvi tarbimine tõstavad vererõhku, lisaks hüpertensioonile suureneb infarkti ja insuldi risk.
• Vanusega seotud muutused - hüpertensioon ilmneb sageli noortel meestel kiire kasvu tagajärjel, samuti naistel menopausis, kui ilmnevad hormonaalsed häired.

Haiguse klassifikatsioon - diagramm

Hüpertensiooni patogenees - skeem patoloogia vormide ja tähenduste kohta nende arengu ajal:

• Kell pehme vorm- süstoolne 140-180, diastoolne - 90-105;
• Mõõdukal kujul - süstoolne 180-210, diastoolne - 105-120;
• Kaugelearenenud vormides on süstoolne üle 210, diastoolne üle 120.

Hüpertensiooni etapid:

• Esimene etapp - vererõhk tõuseb lühiajaliselt, normaliseerub soodsatel tingimustel kiiresti;
• Teine etapp – kõrge vererõhk on juba stabiilne, patsient vajab pidevalt ravimeid;
• Kolmas etapp - arenevad arteriaalse hüpertensiooni tüsistused, tekivad muutused veresoontes ja siseorganites - südames, ajus, neerudes.

Haiguse algust saab ära tunda esmaste sümptomite ilmnemise järgi, ületöötamise või stressi taustal võivad patsienti häirida:

• Peavalu ja peapööritus, raskustunne;
• Iivelduse rünnakud;
• Sagedane tahhükardia;
• Rahutu tunne.

Kui haigus siseneb teise etappi, ilmnevad sümptomid sagedamini, nende välimus esineb hüpertensiivsete kriiside kujul. Hüpertensiivsed kriisid on äkilised ja ootamatud haigushood.

Kolmanda etapi patoloogia erineb kahest esimesest siseorganite kahjustuse poolest, need avalduvad hemorraagiate, nägemiskahjustuste ja neeruhaiguste kujul. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks piisab tavapärasest tonomeetrist.

Hüpertensioonil on krooniline kulg, nagu iga kroonilise haiguse puhul, järgnevad paranemisperioodidele ägenemise perioodid. Haiguse progresseerumine toimub erineva kiirusega, eespool juba mainiti, et selle progresseerumise järgi jagunevad kaks hüpertensiooni vormi. Aeglane areng hõlmab kõiki kolme etappi, igaühe määratluse aluseks on eelkõige siseorganite – südame, neerude, aju, võrkkesta – muutuste olemasolu või puudumine.

Siseorganid jäävad muutumatuks ainult patoloogia esimeses etapis. Haiguse algvormiga kaasneb suurenenud adrenaliini ja norepinefriini sekretsioon, mis on noorte meeste puhul tõenäolisem aktiivse kasvu ja seksuaalse arengu perioodil. Millised ilmingud on iseloomulikud hüpertensiooni esialgsele vormile?

Sümptomid hõlmavad südamelihast – valu südames ja tahhükardia, valu võib kiirguda küünarvarre. Teised nähud on näo ja silmavalgete punetus, suurenenud higistamine, külmavärinad, hirmutunne ja sisemine pinge.

Südame vasaku vatsakese suurenemist ei esine, neerufunktsioon ei muutu, kriise esineb harva. Diastoolne rõhk on 95-104 mmHg, süstoolne - 160-179 mmHg. Art. Päeva jooksul võivad rõhunäidud muutuda, kui inimene puhkab, normaliseerub rõhk. Teine etapp hõlmab juba muutusi siseorganites - ühes või mitmes. Esiteks puudutavad häired neerusid – vedelik jääb kehasse kinni, mille tagajärjeks on näo turse ja turse.

Patsientide sõrmed lähevad tuimaks, sagedasteks kaebusteks on peavalu, ninast voolab verd. Sellised uuringud nagu EKG ja radiograafia näitavad vasaku vatsakese suurenemist ning muutused laienevad ka silmapõhjale. Neerude verevool väheneb, glomerulaarfiltratsioon aeglustub.

Renograafia näitab difuusset kahepoolset neerufunktsiooni langust. Võimalikud ilmingud kesknärvisüsteemist veresoonte puudulikkus, mööduv isheemia. Teises etapis on diastoolne rõhk vahemikus 105–114 mmHg ja süstoolne rõhk 180–200 mmHg. Art.

Viimasel etapil ilmnevad patoloogilised muutused siseorganites, rõhk on pidevalt vahemikus 200-230/115-129 mm Hg. Art. Seda seisundit iseloomustavad rõhu tõusud ja spontaanne langus.

Sageli esinevad hüpertensiivsed kriisid ja koos nendega tekivad ajuveresoonkonna häired, halvatus ja parees. Muutused mõjutavad neere, organ läbib arteriolohüalinoosi, arterioloskleroosi. Sellised seisundid kutsuvad esile algselt kurnatud neeru, millest saab esimene samm kroonilise neerupuudulikkuse suunas.