Alumiste jäsemete krooniline arteriaalne puudulikkus. Teema: krooniline arteriaalne puudulikkus Mis on Khan 2b st

Arstlik ja sotsiaalne läbivaatus ning puue jäsemete arterite trombolüütiliste haiguste korral:

Meditsiiniline ja sotsiaalne läbivaatus ning puue endarteriidi hävitamisel

Meditsiiniline ja sotsiaalne läbivaatus ning puue ateroskleroosi hävitamisel

Meditsiiniline ja sotsiaalne läbivaatus ning puue mittespetsiifilise aortoarteriidi korral


JÄSEMETE ARTERITE TROMBOBLITERERIVAD HAIGUSED

Tromboblitereerivad vaskulaarsed haigused on arterite kroonilised süsteemsed haigused, millega kaasneb tromboos ja obliteratsioon, millele järgneb kroonilise arteriaalse puudulikkuse (CAI) areng.

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused on kõige levinumad. Need on majanduslikult arenenud riikides peamine surmapõhjus. Samal ajal ulatub jäsemete hävitavate haiguste osakaal 20% -ni. Tuleb märkida, et hävivate haigustega patsientide, peamiselt tööealiste meeste, arv kasvab jätkuvalt. Arterite haigusi iseloomustab progresseeruv kulg, millega kaasneb suur jäseme või selle osade kaotamise oht, mis põhjustab pikaajalise ajutise puude ja sageli puude.

Hävitavatest haigustest tingitud puuet iseloomustab positiivse dünaamika puudumine, raskusaste, kestus ja kohustuslik süvenemine koos enesehoolduse võime kaotamisega haiguse viimases staadiumis. Taastusravi võimalused on piiratud.

Töövõime kontrolli kriteeriumid.
Haiguse kliiniline vorm.
Hävitav endarteriit. Haiguse aluseks on vaskulaarsüsteemi adaptiivse reaktsiooni ebatäiuslikkus patogeneetiliste tegurite mõjule, mis on põhjustatud veresoonte toonuse reguleerimise kesk- ja lokaalsete (koe) mehhanismide komplekssest rikkumisest. Varajases vaskulaarses reaktsioonis patogeense faktoriga kokkupuutel omistatakse domineeriv roll histamiinile, mille suurenenud vabanemine on tingitud oksüdatiivsete ensüümide sisalduse järsust vähenemisest kapillaarides ja lihaskiududes hüpoksia ajal endarteriidi varases staadiumis. põhjustab keerulisi mikrotsirkulatsiooni häireid: endoteeli ja basaalmembraani suurenenud läbilaskvus koos vaskulaarsete voodite vabanemisega ja valgurikka vedeliku kogunemine endoteeli alla, endoteeli eraldumine ja hävimine, kapillaaride valendiku järsk ahenemine, mikrotromboos. Mikrotsirkulatsiooni häired toovad omakorda kaasa sümpaatilise närvisüsteemi stimulatsiooni koos vastavate tagajärgedega, sealhulgas muutustega vere reoloogilistes omadustes. Ülaltoodu selgitab spasmi põhjustavate tegurite (külma- ja mehaanilised traumad, peatraumad, vaimsed traumad ja kesknärvisüsteemi ülekoormus, krooniline mürgistus veresoonte mürkidega, endokriinsed häired jne) mõjumehhanismi haiguse arengule. ja endarteriidi kulgemise iseloomulikud tunnused - düstroofsete muutuste üldistatud olemus koos nii ala- kui ka sageli ülemiste jäsemete veresoonte kahjustusega, perifeerse tüübi kahjustus, ebasoodsad tingimused krampide tõttu kollateraalse tsirkulatsiooni arenguks ja seejärel veresoonkonna hävitamine. jäsemete distaalsed veresooned. Sellest tulenev lokaalse vereringe (isheemia) puudulikkus põhjustab omakorda sekundaarseid piirkondlikke düstroofilisi muutusi jäsemete kudedes.

Haiguse käigus eristatakse 3 staadiumi: spastiline, isheemiline ja gangrenoosne-nekrootiline.

Spastiline staadium mida iseloomustab jäsemete suurenenud väsimus, jalgade ja käte külmavärinad, paresteesia, tuimus, nahaalune liiva tunne, roomavad hanenahk, sümptomid "sokk", "kinnas". Vahelduva lonkamise sümptom ei ole tüüpiline, kohati tekib tugeva koormuse all säärelihastes ja küünarvarrelihastes tugev valu. Distaalsete jäsemete nahk on sageli niiske, külm ja "marmorist" värvunud. Jala veresoonte pulsatsioon on nõrgenenud. Võimalik polüneuriitilist tüüpi tundlikkuse häire. Diagnoosi saab kinnitada elektroonilise kapillaroskoopia (kapillaaride spasm) ja kaugtermograafiaga (hüpotermia, kaob pärast nitroglütseriini testi).

Isheemilises staadiumis valusündroomi raskusaste sõltub vereringepuudulikkuse astmest (CAN I-III kraadid). Täheldatakse erineva intensiivsusega vahelduvat lonkamist, jalgade nõrkust ja säärelihaste krampe ning distaalsetes jäsemetes puhkeajal tekkivat valu. Eristuvad troofilised häired: naha hõrenemine, hüperkeratoos, jalalihaste, käte, säärte, küünarvarre lihaste kurnatus, distaalsete osade osteoporoos, täpiline või hajus. Jala- ja popliteaalarterites pulss puudub.

Gangrenoosne-nekrootiline staadium mida iseloomustab isheemilise staadiumi sümptomite järsk tõus, pidev valusündroom (CHAN IV aste). Arenevad isheemilised kontraktuurid ja isheemiline neuriit. Tekivad pikaajalised mitteparanevad haavandid sõrmedel, sõrmede gangreen ja jäseme distaalsed osad. Reiearteri pulss ülemises kolmandikus reeglina säilib, distaalselt see puudub.

Üks pahaloomulisemaid ja prognostiliselt ebasoodsamaid oblitereeriva veresoonkonnahaiguse vorme on obliteransi tromboangiit ehk Buergeri tõbi. Mehed jäävad haigeks. Haiguse kõige olulisem tunnus on keha väljendunud sensibiliseerimine ja hüperkoagulatsioon. Haigus algab noores eas, kuni 30-aastaselt, jalgade saphenoosveenide migreeruva flebiidiga, millel on erineva intensiivsusega põletikuline protsess (äge, alaäge) ja vastavad kliinilised ilmingud. Pärast haigust jäävad jalgade nahale kogu järgneva elu jooksul iseloomulikud piiratud hüperpigmentatsioonipiirkonnad. Arteriaalse verevarustuse häired haiguse alguses on oma olemuselt refleksiivsed ja sõltuvad arterite spasmist. Seejärel tekivad arterites muutused, mis on iseloomulikud hävivale endarteriidile. Kui protsessi kaasatakse arterid, tekib jala nahk turse, niiske, tsüanootiline-lilla ja tekivad trofoparalüütilised häired. Haigus võib kulgeda kiiresti progresseeruvalt koos nekrootilise fookuse moodustumisega jäseme distaalsetes osades, isegi kui pulsatsioon jalalaba arteris säilib. Kõige ebasoodsam prognoos on haiguse äge algus, mis tekib joobeseisundiga, keha väljendunud reaktsiooniga põletikule ja muutustele hüübimissüsteemis.

Hävitav ateroskleroos. Veresoonte düstroofse protsessi kudede ja humoraalsete ilmingute puhul on ateroskleroosi puhul oma eripärad. Aterogeneesi tänapäevases tõlgenduses saab eristada 4 peamist protsessi, mis on omavahel tihedalt seotud ja suurendavad üksteisele patoloogilist mõju: 1) düslipoproteineemia ning aterogeensete (LDL ja VLDL) ja antiaterogeensete (HDL) lipoproteiinide suhte tasakaalustamatus veres. plasma; 2) antioksüdantse aktiivsuse vähenemine ja lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimine; 3) kaltsiumiioonide liigne kogunemine ja 4) suurenenud trombotsüütide agregatsioon.

Patogeneetilised keskkonnategurid oblitereeriva ateroskleroosi tekkes on vähem olulised kui endarteriidi puhul. Pärilikkus mängib teatud rolli: arvatakse, et lipiidide häired põhinevad väga spetsiifilisel geenide mutatsioonil, mis põhjustab LDL-i ja VLDL-i siduvate ja aterogeneesireaktsiooni käivitavate retseptorite talitlushäireid. Samuti on olemas ateroskleroosi viirusteooria, mille kohaselt on veresoonte muutuste arengu alguseks viiruslik vaskuliit.
Põhiline erinevus oblitereeriva ateroskleroosi ja endarteriidi vahel on aortoiliakaal- (2/3 patsientidest) ja femoropopliteaalsete segmentide (2/3 patsientidest) suurte arterite esmane kahjustus. Jala- ja labajalaarterite esialgne kahjustus on vähem levinud. On tõestatud, et iga inimese veresoonte seinal on nõrgad kohad (hargnemiskohad, veresoonte väljumiskohad ja kõverused), kus hemodünaamilise šoki mõjul tekivad endoteeli kahjustused, valgu-lipiidide moodustiste sissetoomine. keha poolt välja töötatud kaitsemehhanismide kaasamine, mis hõlmavad muutusi hüübimissüsteemis. Nende protsesside tulemuseks on elastsete arterite - erinevatel tasanditel jäsemete veresooned, südame- ja ajuveresooned, vistseraalsed oksad - segmentaalne ahenemine ja hävitamine koos tagatise vereringe järkjärgulise moodustumisega.

Jäsemete arterite kahjustus võib olla ühe- või kahepoolne, 32–80% patsientidest esineb samaaegselt aortoiliakaal- ja reieluu-popliteaalse segmendi kahjustus. Iga 5. oblitereeriva ateroskleroosiga patsient põeb isheemilist südamehaigust, igal 4-5-l on brahiotsefaalsete okste kahjustus. Praegune hävitava ateroskleroosi klassifikatsioon peegeldab neid tunnuseid. Koos nosoloogilise vormiga - ateroskleroos, kahjustuse tase - aortoiliaalne, femoropopliteaalne ja perifeerne, protsessi levimus - ühe- või kahepoolne, CAN-i aste, mis on tingitud tagatise vereringe seisundist ja teiste veresoonte piirkondade kahjustus võetakse arvesse.

Hävitav ateroskleroos esineb sageli koos suhkurtõvega ja on nende patsientide kõrge haigestumuse ja suremuse peamine põhjus. Ateroskleroosi teket soodustavad sellised diabeedispetsiifilised häired nagu hüpoinsulinemia, hüperglükeemia, muutused vere hüübimissüsteemis, trombotsüütide aktiivsuse tõus jne. , koos veresoontega, pankrease kude koos järgneva funktsionaalse puudulikkusega. Suhkurtõve korral esineb sagedamini perifeerset tüüpi arteriaalset ateroskleroosi.

Hävitaval ateroskleroosil on järkjärguline algus ja krooniline, aeglaselt progresseeruv kulg. Selle varajased sümptomid on suurenenud väsimus kõndimisel, vahelduv erineva intensiivsusega lonkamine ja pulsi puudumine popliteaal- või reiearterites. Troofilised häired on erinevalt endarteriidist nõrgalt väljendunud ja haavandite või gangreeni esinemist tuleks pidada lõplikuks
haiguse staadiumis ja näitab tagatisringluse rikke algust.

Üks ateroskleroosi raskemaid ilminguid on terminaalse aordi ja tavaliste niudearterite kahjustus (Leriche'i sündroom). Haiguse kliiniline pilt koosneb jäsemete, seljaaju ja kõhuorganite kroonilise arteriaalse puudulikkuse sümptomitest. Patsiendid kurdavad valu alajäsemetes, tuhara- ja nimmepiirkonnas, väsimust ja nõrkust jalgades, vahelduvat lonkamist, perioodilist kramplikku valu kõhus ja ebastabiilset väljaheidet. Vereringehäirete tõttu lumbosakraalses seljaajus ja cauda equina juurtes kaob või nõrgeneb järsult seksuaalfunktsioon, tekivad urineerimishäired, täheldatakse erineva raskusastmega valu ja puutetundlikkuse muutusi. Esineb reielihaste hüpotroofia, neuralgia ja tundlikkuse häired reie välise nahanärvi hargnemisvööndis.

Haiguse diagnoosi saab vajadusel selgitada angiograafilise uuringu abil. Peamised angiograafilised tunnused on suurte arteritüvede kaasamine protsessi, valendiku ebaühtlus ja arterite omapärane pikenemine, mis on eriti väljendunud aortoiliakaalsegmendis, arterite sisekontuuri iseloomulik “söömine”. kolesterooli naastude moodustumise, segmenteeritud kahjustuste ja topeltplokkide olemasolu tagajärg.

Mittespetsiifiline aortoarteriit (NAA) - allergilise-põletikulise iseloomuga aordi ja peamiste arterite krooniline süsteemne haigus. Põletikuline protsess areneb veresoone keskmises tuunikas arterite suudmetes ja lõpeb armistumisega, kus domineerib aordi ja arterite välimise ja keskmise kihi skleroos koos sidekoe kollagenoosi ja hüalinoosiga ning veresoone ahenemisega. justkui väljast. Haiguse tunnuseks on võimsa tagatise tsirkulatsioonivõrgustiku väljaarendamine, mis ei saavuta ühegi teise haiguse puhul sellist taset, mille tagajärjel täheldatakse väljendunud vereringehäireid harva ja peamiselt kroonilises staadiumis.

Haiguse kliinilist pilti iseloomustavad isheemilised häired kahjustatud arterites:
- kui on kahjustatud aordikaare harud (kuni 15% NAA-ga patsientidest), tekivad nägemisnärvi atroofia tõttu ajupuudulikkuse sümptomid ja nägemishäired;
— subklaviaarterite isoleeritud kahjustus viib ülemiste jäsemete CAN-i;
— koarktatsiooni sündroomi iseloomustab kõrge rõhk ülajäsemete arterites ja suhteliselt madal rõhk alajäsemete arterites;
- tsöliaakia tüve kahjustusega (9%) tekivad kõhuorganite kroonilise isheemia sümptomid;
— neeruarterite kahjustusele on iseloomulik neerupuudulikkuse tunnustega renovaskulaarne hüpertensioon (60–80% NAA-ga patsientidest);
- kõhuaordi, niude- ja reieluu veresoonte kahjustus (18% patsientidest) põhjustab alajäsemete CAN-i;
- võimalik on ka koronaarsündroomi (10%), aordiklapi puudulikkuse sündroomi (21-30%), kopsuarteri sündroomi (25%), aordi aneurüsmi areng koos järgneva dissektsiooni ja rebendiga.

NAA diagnoosi selgitab anamneesi uurimine (põletikuliste reaktsioonide näit, väike palavik), tüüpiliste sündroomide tuvastamine, angiograafia andmed (veresoonte segmentaalne ahenemine sisemise sileda kontuuriga avade piirkonnas, rikkalik tagatisvõrk), mõnikord ainult histoloogilise uuringuga pärast operatsiooni.

Haiguse kliinilise vormi selgitamine omab suurt praktilist tähtsust asjatundliku lähenemise erinevuse tõttu.

Ravi ja selle tulemused. Hävitavate vaskulaarsete kahjustustega patsiente ravitakse valdavalt konservatiivselt. Endarteriidi ja tromboangiidi konservatiivne ravi põhineb meetodite kasutamisel, mille eesmärk on vasospasmide, valude kõrvaldamine ja ennetamine, ainevahetushäirete vähendamine ja tingimuste loomine külgvereringe arenguks suure veresoone oklusiooni korral. Vereringe dekompensatsiooni korral peaks ravi olema suunatud patsiendile puhkuse tekitamisele (voodirežiim, valuvaigistite määramine), sensibiliseerimise vähendamisele, mürgistuse ja ainevahetushäirete vastu võitlemisele. Kui pärast kompleksset ravi efekti pole, on jäseme prognoos ebasoodne. Halva prognoosi tunnusteks on isheemilise puhkevalu püsimine ja troofiliste häirete sagenemine vaatamata ravile, peamise verevoolu puudumine jala kõigis kolmes veresoones (mis on määratud popliteaalarteri pulsatsiooni puudumisega või vastavalt angiograafia), püsiv hüperkoagulatsioon ja C-reaktiivne valk, millel puudub kalduvus väheneda.

Endarteriidi ja tromboangiidi kirurgilise ravi meetoditest on enim kasutatavad nimmepiirkonna sümpatektoomia haiguse I ja II staadiumis, nekrektoomia ning üla- ja alajäsemete erinevatel tasemetel amputatsioon gangreeni korral.

Oblitereeriva ateroskleroosi konservatiivne ravi hõlmab sama ravimite arsenali, füsio- ja balneoloogilisi protseduure. Samal ajal on ette nähtud ravimid, mis normaliseerivad lipiidide metabolismi. Regulaarsed (2 korda aastas) kompleksravikuurid soodustavad kollateraalse vereringe teket ja võivad pidurdada haiguse kulgu. Vereringe dekompensatsioon ateroskleroosi korral viitab halvale prognoosile: ravimteraapiaga ei ole võimalik jäsemete säilimist saavutada. Sõltuvalt kahjustuse tasemest tehakse patsiendile puusa amputatsioon alumises, keskmises või ülemises kolmandikus. Kokkuvõtva statistika kohaselt tehakse jäseme amputatsioon igal 8. oblitereeriva ateroskleroosiga patsiendil.

Taastavat kirurgilist ravi ei teostata rohkem kui 30% ateroskleroosiga patsientidest. Kaasaegsed kirurgilise ravi meetodid on suunatud põhilise vereringe taastamisele ja parandamisele ning vastavalt saavutatud efektile võib liigitada tinglikult radikaalseteks. Veresoontekirurgia on näidustatud raske vahelduva lonkamise korral (kaugus 100 m või vähem), mille dünaamika on negatiivne ja konservatiivse ravi mõju puudumine. Jäseme vereringe dekompensatsiooni ja vastunäidustuste puudumise korral on valikmeetodiks rekonstruktiivne kirurgia. Seda saab teha ka raskete pöördumatute troofiliste häirete korral jäseme distaalsetes osades. Sellistel juhtudel tehakse nekrektoomia samaaegselt verevoolu rekonstrueerimisega ja sagedamini 2-3 nädala pärast, kui nekroos on selgelt piiritletud.

Taastava kirurgia vastunäidustused on difuusne aterosklerootiline protsess koos hulgisulgustega, veresoone seinte lupjumine ja distaalse veresoonkonna ebarahuldav seisund, NYHA järgi III ja IV pärgarteritõbi ning südamepuudulikkuse IIB ja III staadium, III staadium hüpertensioon, dekompenseeritud suhkurtõbi.

Verevoolu taastamine oblitereeriva ateroskleroosi korral saavutatakse kahe peamise meetodi abil: tromboendarterektoomia ja bypass-operatsioon. Tromboendarterektoomia näidustused on segmentaalsed kahjustused (kriitiline stenoos, kuni 15 cm pikkused oklusioonid) niude- ja femoropopliteaalsegmentides, sügavas reiearteris (profundoplastika). Endovaskulaarse kirurgia arenedes on balloondilatatsiooni abil võimalik saavutada lineaarse verevoolu taastamine lühikeste oklusioonide ajal. I.Kh.Rabkin pakkus välja “termilise mälu” efektiga nitinooli endoproteesi, mis tugiraamina hoiab ära laienenud veresoone kokkuvarisemise.

Bypass operatsioon võimaldab taastada vereringet ulatuslike kahjustustega jäsemetes. Reieluu-popliteaalse segmendi oklusioonide korral soovitatakse patsientidel teha reieluu-reieluu või reieluu-popliteaalse möödaviiguoperatsioon
"ümberpööratud" või harvemini "in situ" reie suur saphenoosveen. Aorto-niude segmendi kahjustuste korral tehakse proteesiga kas bifurkatsioon või ühepoolne aortofemoraalne šunteerimine.

Kui otsene revaskularisatsioon ei ole võimalik, võib erineva intensiivsusega vahelduva lonkamisega ja sügava reiearteri kaudu säilinud lineaarse verevooluga patsientidel perifeerse vereringe parandamiseks teha nimmepiirkonna sümpatektoomia. Paljud kirurgid peavad sobivaks lisaks rekonstruktiivsele operatsioonile teha ka sümpatektoomiat.
Aterosklerootilise aneurüsmi korral koos koti eemaldamisega või ilma ja sellele järgneva aordi asendamisega ning sagedamini bifurkatsioonilise aortoiliaaalse või aortofemoraalse asendamisega.
Võib saada kohe häid tulemusi
93% patsientidest pärast verevoolu rekonstrueerimist aortoiliakaalses segmendis ja 80% femoropopliteaalses segmendis. Pärast 5 aastat või kauem jääb operatsioonikoha läbilaskvus 62,3–67,2%-l opereeritutest. Pärast balloondilatatsiooni I.H.Rabkini meetodil saadi 3-5 aasta pärast häid tulemusi 79%-l opereeritutest. Hilise tromboosi peamised põhjused on patoloogilise protsessi progresseerumine ja distaalse arteriaalse voodi halvenemine.
Suure postoperatiivse suremusega kõhuaordi aneurüsmide kirurgilise ravi pikaajalisi tulemusi (sureb 2–10–16–60% tüsistunud aneurüsmide tõttu opereeritutest) võib pidada suurepärasteks. A. V. Pokrovski sõnul on opereeritute ellujäämisprotsent 5 korda suurem kui opereerimata, enamik naaseb normaalse elustiili juurde ja töötab ning elab sama kaua kui kõik omavanused. Peamine surmaga lõppevate tulemuste põhjus oblitereeriva ateroskleroosiga patsientidel on südame isheemiatõbi. 5, 10 ja 15 aastat pärast rekonstrueerivaid operatsioone sureb müokardiinfarkti vastavalt 47, 62 ja 82% opereeritutest [Belov Yu.V. et al., 1992].

Mittespetsiifilise aortoarteriidi konservatiivne ravi on sümptomaatiline ja taandub antihüpertensiivsete ja antikoagulantide, vajadusel diureetikumide, koronaare laiendavate ravimite ning patsiendi üldise seisundi parandamiseks ja põletikunähtuste kõrvaldamiseks mõeldud ravimite väljakirjutamiseks. Uimastiravi efektiivsus on madal, kuna elundiisheemia või hüpertensiooni püsiv kõrvaldamine koos peamise verevoolu taastamisega ilma rekonstruktiivse kirurgia on võimatu.

Operatsiooni peamised näidustused on hüpertensioon (koarktatsioon või vasorenaalne päritolu), aju ja kõhuõõne organite isheemiliste kahjustuste oht, üla- ja alajäsemete isheemia ning aneurüsmid [Pokrovsky A.V., 1979]. NAA-s esinevate kahjustuste paljususe tõttu elimineeritakse operatsiooni ajal reeglina juhtiv sündroom, kuid võimalikud on ka muud võimalused, samuti kombineeritud sekkumised mitmele arterile. Verevoolu rekonstrueerimine viiakse läbi endarterektoomia, kahjustatud segmendi resektsiooni proteesimise ja bypass-operatsiooniga.

Kahjustuse segmentaalne iseloom ja distaalse väljavoolutrakti hea seisund võimaldavad saavutada verevoolu täieliku korrigeerimise enamikul opereeritud patsientidel või oluliselt vähendada isheemiat. Järgnevatel aastatel on võimalikud reoklusioonid põhihaiguse progresseerumise ja tromboosi ning aneurüsmide tekke tagajärjel. Üldiselt ulatuvad head pikaajalised tulemused koos aluseks oleva sündroomi täieliku kadumisega 15% -ni või rohkem.

Perifeerse vereringe seisund. CAN-i aste määratakse kliiniliste tunnuste järgi - valu raskusaste ja troofiliste häirete olemus, funktsionaalsete testide tulemused ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmed.

Diagnostilistest testidest kasutatakse interplanaarse isheemia ja reaktiivse hüpereemia aja hindamiseks kõige sagedamini Ratshevi teste. Testi esimeses osas toimub blanšeerimine, mida kiiremini, seda raskem on arteriaalne puudulikkus. Blanšimise asukoha põhjal saab teatud määral hinnata kahjustuse ulatust. Sääreluu eesmise arteri obstruktsiooni korral lokaliseerub blanšeerimine talla eesmiste välimiste osade piirkonnas ja tagumise sääreluu arteri piirkonnas - kanna ja mediaalsete osade piirkonnas; kogu talla blanšeerimine näitab peamise verevoolu puudumist jala veresoonte kaudu. Testi teises osas ilmnevad veenide täitumine ja jalalaba seljaosa punetus esimestel sekunditel häireteta vereringega ja mida hiljem, seda raskem on puudulikkus.

Perifeerse vereringe häirete diagnoosimise instrumentaalsetest meetoditest kasutatakse pikisuunalise reovasograafia (RVG), oklusioonipletüsmograafia, Doppleri ultraheli ja kaugtermograafia meetodeid.

Reogrammi peamised näitajad on reograafiline indeks (RI) - veresoonkonna uuritava piirkonna pulsi vere täitmise intensiivsus, laine süstoolse osa (alfa) kestus, mis peegeldab veresooni toonilist seisundit. veresoonesein ja verevoolu minutimaht, arvutatuna 100 cm3 kohta. uuritava jäseme kude - TSC/(100 cm3-min). Puhkeseisundi reogrammi indikaatoritel on lai kõikumine, mistõttu on soovitatav neid võrrelda tulemustega pärast koormustesti. Need sõltuvad ka süsteemse hemodünaamika seisundist, võivad muutuda tursete, suure lihasmassi, rasvumise jms korral ning seda tuleb nende hindamisel arvestada. Oklusioonipletüsmograafiat peetakse praegu mitteinvasiivsete meetodite hulgas täpsemaks verevoolu hindamise meetodiks.

Väga paljutõotav ja informatiivne meetod perifeerse vereringe hindamiseks on Doppleri ultraheli, mida kasutatakse uuritava arteri (AP) rõhu taseme, hüppeliigese rõhuindeksi (API) - süstoolse rõhu suhte määramiseks veres. pahkluu kuni süstoolse rõhuni õlavarrearteri tasemel.

Kaugtermograafia meetod - naha loomuliku soojuskiirguse ja väikeste temperatuurimuutuste kontaktivaba registreerimine - võimaldab tuvastada vereringehäire tunnuseid - termiline asümmeetria, distaalsete osade hüpotermia, erinevatel tasanditel amputatsiooni sümptomid. , pikisuunalise nahatemperatuuri gradiendi tõus. Meetodi teabesisaldus suureneb, kui uuring viiakse läbi nii puhkeasendis kui ka koormusega.

Vereringehäirete raskusastme kaudseks tunnuseks on distaalse osteoporoosi raskusaste, mis tuvastatakse röntgenuuringuga.

Sõltuvalt muutuste tõsidusest eristatakse nelja HAN-i astet. CAN-i astmed peegeldavad tagatise ringluse kompenseerivaid võimeid ja dekompensatsiooni tekkimine hävitavate haiguste korral näitab selle ebaõnnestumist.

Pärast rekonstruktiivset operatsiooni on sõltuvalt verevoolu taastamise täielikkusest võimalik saavutada täielik kompensatsioon, kompensatsioon piiril, alakompensatsioon ja dekompensatsioon.

Vereringe täielik kompenseerimine (CHAN 0 kraadi) tekib siis, kui põhiverevool taastub jäsemes kogu selle pikkuses, jalalabale. Puuduvad isheemiale iseloomulikud kaebused, vahelduv lonkamine. Opereeritud jäseme nahk on normaalset värvi, soe, puuduvad troofilised häired. Palpatsiooniga määratakse jala arterite selge pulsatsioon. Tallaisheemia sümptomid puuduvad, reaktiivse hüpereemia aeg on 10-15 s, mahuline verevoolu kiirus 5-6 ml/100 cm3; RI -0,7, pärast koormust - rohkem kui 1,0; ILD - 0,8-0,6 Termogramm näitab normaalset mustrit suurenenud luminestsentsvööndiga piki veresoonte kimpu.

Kui vereringe kompenseerimine on piiril (CHAN 0-I kraad) patsiendid märgivad suurenenud väsimust pikal seismisel, kiirel kõndimisel, trepist ronimisel või raskel füüsilisel tööl. Funktsionaalsete testide tegemisel jäävad sõrmeotsad roosaks, plantaarisheemia sümptomid on negatiivsed, reaktiivse hüpereemia aeg on 20-25 s; mahuline verevool - 3,5-4 ml/100 cm3, RI - 0,6-0,7 paranemisega pärast treeningut, ILD - 0,5. Termogramm näitab distaalsete osade mõõdukat hüpotermiat. Vereringe kompenseerimist piiril pärast operatsiooni täheldatakse siis, kui verevool taastub koos pulsi ilmnemisega reieluu- ja popliteaalarterites ning jala arterite puudumise või järsu nõrgenemisega.

Vereringe subkompensatsioon (CHAN II aste) esineb hästi arenenud tagatistega, kus säilib peamine verevool sügavas reiearteris, samuti pärast verevoolu taastumist läbi selle arteri ja "distaalse blokaadi", mis ei ole kõrvaldatud. Nendel patsientidel ei esine vaskulaarset pulsatsiooni jalas, kuid see tuvastatakse reiearteris, mõnikord võib popliteaalarteris tuvastada "tagatispulssi".

Vereringe dekompensatsioon (CHAN III ja IV aste) areneb patsientidel kollateraalse tsirkulatsiooni ebaõnnestumise tagajärjel "mitmekorruseliste" oklusioonide ja sügava reiearteri vereringest väljajätmise, samuti operatsioonikoha tromboosi tagajärjel.

Kännu seisund pärast jäseme amputatsiooni võib oluliselt mõjutada oblitereeriva endarteriidi või ateroskleroosiga patsiendi puude raskusastet. Hinnatakse kännu amputatsiooni taset, defekte ja haigusi, vereringe seisundit selles, funktsioonikahjustuse kompenseerimise astet, proteesimise võimalust, patsiendi seisundit ja tsentraalse hemodünaamika näitajaid.

Taastava kirurgia kõige levinum ja raskeim tüsistus on tromboos. Varajane tromboos operatsioonikohas põhjustab paljudel jäseme vereringe dekompensatsiooni ja amputatsiooni. Tromboosiga tekib hiljem ja järgnevatel aastatel üks või teine ​​vereringepuudulikkuse aste, mis määrab prognoosi.

Alajäsemete distaalsete osade operatsioonijärgne hemodünaamiline turse võib olla mööduv või püsiv ning raskusastmega - mõõdukas, väljendunud ja väljendunud. Turse kestus püsib individuaalselt. Keskmiselt kaob turse esimese 3-4 kuu jooksul pärast operatsiooni. Positiivse dünaamikaga mööduv turse nõuab ravi koos ajutise töövõimetuse tõendi väljastamisega.

Pärast operatsiooni võib tekkida lümfostaas. Nendel juhtudel muutub turse järk-järgult tihedamaks, sääre nahk on justkui kõvastunud, kahvatu, veenimuster ei ole väljendunud. Selle taustal võivad tekkida korduvad erysipelas. Lümfostaasi täheldatakse sagedamini pärast operatsioone reieluu-popliteaalses segmendis koos operatsioonijärgsete armidega kogu pikkuses
reie ja mõnikord ka sääre ülemine kolmandik, samuti pärast operatsioone, mis on komplitseeritud lümforröa ja haava mädanemisega reieluu lümfisõlmede piirkonnas. Mädased-septilised tüsistused veresoonte rekonstruktiivses kirurgias on ühed kõige keerulisemad. Esineb 1-22% juhtudest, suremus kohalike mädaste tüsistustega rekonstrueerimispiirkonnas ulatub 43% -ni. 77-88% juhtudest on sügava mädanemise tagajärjeks arosiivse verejooksu teke. Mädanemise konservatiivne ravi on ebaefektiivne 80% patsientidest ja lõpeb amputatsiooniga 30%.

Vale aneurüsmi moodustumine anastomoosi piirkonnas, sageli distaalses, on tihedalt seotud pärast operatsiooni ja sünteetiliste materjalide kasutamisega siirikuna. Avaldatud kokkuvõtlike andmete kohaselt esineb aneurüsmi rebenemist ja massilist verejooksu igal 5. aneurüsmiga patsiendil. Prognoosi määramisel tuleb arvestada ka sellega, et rebenemist ja verejooksu võib esile kutsuda füüsiline stress, kasvõi üksik, ning vastava liigese - puusa- või põlveliigese - suurenenud funktsionaalne koormus. Patsiendid, kellel on diagnoositud anastomootne aneurüsm, tuleb suunata operatsioonile, mille tulemus on ebaselge.

VUT kriteeriumid ja orienteeruvad tähtajad. Konservatiivse ravi ennetavate kursuste läbiviimisel on ajutine puue 3-4 nädalat, statsionaarse ravi ajal - 5-6 nädalat. Kursuste sagedus on 1-2 korda aastas. Kui endarteriidi või tromboangiidiga patsiendil on tekkinud vereringe dekompensatsioon, on ajutise puude kestus vähemalt 8 nädalat, sagedamini 3-4 kuud. Reeglina viitavad haiglas läbi viidud kompleksravi mõju puudumine ja pikaajaline dekompensatsioon halvale prognoosile. Nendel juhtudel on ITU-sse suunamine näidustatud kuni 4 kuuks. Mõnedel patsientidel tehakse sel perioodil juba jäsemete amputatsioon.

Taastavate operatsioonide järgse VUT ajastuse määravad tegurid on kirurgilise ravi iseloom ja tulemused, vereringe algseisund, operatsiooni tüsistused, funktsioonikahjustuse kompenseerimise määr ning ambulatoorse taastusravi etapi tulemuslikkus.

Keskmine VUT kestus pärast ühepoolset aortofemoraalset ja reieluu-popliteaalset bypassi ning ateroskleroosi tromboendarterektoomiat on 2,5-3 kuud, millest ravi ja uuring enne operatsiooni on 25-30 päeva, operatsioon ja operatsioonijärgne periood 20-25 päeva; järelravi kliinikus - 15-20 päeva, turse esinemisel - kuni 30 päeva. Tööle vabastamise kriteeriumid on paranenud armid, operatsioonikoha jätkuv läbilaskvus, kompenseeritud või subkompenseeritud vereringe ja jäseme mõõdukas turse.
Bifurkatsiooni bypass operatsiooni, aordi aneurüsmi resektsiooni ja mitme basseini samaaegse rekonstrueerimise korral pärast ajutist kuni 4-kuulist invaliidsust on näidustatud suunamine MSE-sse.

Ajutise puude pärast jäseme amputatsiooni määrab kännu paranemise aeg. Reeglina ei ole veresoontehaige ravi ajutise puude tõendi väljastamisega üle 4 kuu kohane: esmased isheemilised kontraktuurid puusaliigeses, kännu defektid, teise jäseme seisund ja sellega kaasnev puusaliigese kahjustus. südame ja aju veresooned määravad proteesimise ja kõndima õppimise pika perioodi. Mõned patsiendid ei saa isegi proteesimise korral proteesi kasutada: lühike känd, kännuisheemia Leriche sündroomi korral, IHD FC III ja IV, HF IIB ja III staadium.

Erandiks on ortopeedi proteesiarsti hinnangul soodsa proteesimise prognoosiga noored ja keskealised patsiendid, kellel ei olnud enne amputatsiooni puudegruppi. Ajutise puude tuvastab ta kuni proteesimise lõpetamiseni, millele järgneb suunamine arstlikule läbivaatusele III puudegrupi määramiseks.

Vastunäidustatud tüübid ja töötingimused:
- raske ja mõõdukas füüsiline töö;
- keha sundasendiga seotud sünnitus, pikk kõndimine, sagedane trepist ronimine;
- väljendunud neuropsüühilise stressiga seotud töö, kiire, ettenähtud töötempo;
— pikaajaline töötamine olulise jahutuse ja kõrge õhuniiskuse tingimustes;
— vibratsiooni kohalikud ja üldised mõjud;
— töö veresoonte mürkidega;
- kokkupuude ioniseeriva kiirgusega.

Näidustused ITU-sse suunamiseks:
— ravi pikendamine patsientidele, kellel on soodne kliiniline ja sünnitusprognoos pärast rekonstruktiivset operatsiooni ja mittetäielikku taastusravi;
— kvalifikatsiooni või töömahu vähendamisega töötamine;
— II ja I puudegrupi kehtestamine ebasoodsa sünnitusprognoosiga isikutele;
— invaliidsusgrupi tugevdamine, kui ravi on ebaefektiivne kuni 4 kuud ja püsib püsiv vereringe dekompensatsioon, samuti kui taastav operatsioon ebaõnnestub;
— erisõidukite tarnimise näidustuste määramine;
— puude põhjuse väljaselgitamine (töötrauma, kutsehaiguse, kaitseväeteenistuse jms tõttu).

ITU-sse suunamise eksamistandardid:
- vere- ja uriinianalüüsid;
- põletikulise protsessi aktiivsuse biokeemiline uuring (endarteriidi ja tromboangiidi hävitamiseks, NAA);
- seerumi lipiidid (ateroskleroosi korral);
— reovasogramm puhkeolekus ja koormusega;
- Dopplerogramm.


ATEROSKLEROOSI, ENDARTERIIDI OBLITEREEERIMISE PUUDUSE KRITEERIUMID AASTAL 2020

Puuet ei tuvastata kui patsiendil on:
I, II Isheemia aste jäsemete arterite segmentaalsete oklusioonide või stenooside esinemisel (üle 65%), ilma kliiniliste ilminguteta.
Hüppeliigese-õlavarre indeks (ABI) - 0,75 või rohkem.
Pärast kirurgilist revaskularisatsiooni koos vereringe täieliku taastamisega (vereringe kompenseerimine).

3. grupi puue
IIB isheemia aste segmentaalsete oklusioonide või arteriaalsete stenooside korral (üle 65%), ABI alla 0,75 - 0,25
Pärast kirurgilist revaskularisatsiooni säilinud distaalse blokaadiga, vereringe subkompensatsiooniga.

2. grupi puue määratakse, kui patsiendil on:
III või IV astme isheemia, ABI alla 0,25.
Pärast kirurgilist revaskularisatsiooni püsiva distaalse blokaadiga, piiratud troofiliste häiretega (haavand, nekroos), vereringe dekompensatsioon;
Ühe jäseme ja IIB reie/jala amputatsioonikännud, teise jäseme III isheemia aste; kui proteesimisel on meditsiinilisi vastunäidustusi; reieluu kännu isheemia; kaasuvate haigustega, millega kaasneb tõsine organismi funktsioonide kahjustus (CHF IIB, III staadium, III staadium DN).

1. grupi puue määratakse, kui patsiendil on:
III või IV astme isheemia, sealhulgas kahepoolsed troofilised häired, ABI alla 0,25 kirurgiliste sekkumiste vastunäidustuste olemasolul.
mõlema puusa amputatsioonikännud; kändude defektid või haigused; kui kaasnevate haiguste tõttu ei ole võimalik proteese kasutada; kännu isheemia.

Patsient saab ametliku järelduse puude tuvastamise põhjuste olemasolu (või puudumise) kohta ainult tema läbivaatuse tulemuste põhjal ITU büroos.

IV. Teema valdamiseks vajalik materjal.

Haiguse etioloogia

Kroonilise isheemia peamine etioloogiline tegur on ateroskleroos - kuni 90% kõigist juhtudest. Teisel kohal esinemissageduse poolest on mitmesugused põletikulise päritoluga aortoarteriidid (4-5%). Ligikaudu 2–4% juhtudest võib haiguse põhjuseks olla arterite ja aordi kaasasündinud patoloogia, 2–3% juhtudest on põhjuseks trombembooliajärgne oklusioon ja 0,5–1% juhtudest traumajärgne oklusioon. täheldatakse jäsemete artereid. (Bockeria L.A., 1999, Pokrovsky A.V., 2004).

Levimus.

N. Haimovici (1984) andmetel avastatakse alajäsemete arterite ateroskleroosi igal aastal 1,8 mehel ja 0,6 naisel 1000 elaniku kohta vanuses 45-54 aastat, vastavalt 5,1 ja 1,9 55-aastaselt. 64 aastat ja 6,3 ja 3,8 - vanuses 65-74 aastat.

Patoloogiline anatoomia.

Arvatakse, et ateroskleroosi "lemmik" lokaliseerimine aordi ja arterite bifurkatsiooni piirkonnas, kõhuaordi infrarenaalses segmendis on tingitud ka verevoolu olulisest vähenemisest neeruarteritest distaalses piirkonnas. aordi ja arterite seinte krooniline kahjustus, mis on tingitud "süstoolsetest mõjudest" lähedalasuvatele kõvadele kudedele (promontorium) ja kohtades, kus veresooned hargnevad arteriaalse hüpertensiooni korral koos vasavasorum'i kahjustusega, aordi ja arterite seinte isheemia ja degeneratiivsete muutustega. neid.

Arteriiti iseloomustab erinevalt ateroskleroosist tõusev tüüpi oklusiivne kahjustus distaalsest

osakondadest proksimaalsematele. Morfoloogilist pilti iseloomustavad trombid veresoonte luumenis ja veresoone seinte polünukleaarne infiltratsioon, samuti perivaskulaarne kude. Trombi ümber avastatakse tavaliselt endoteeli kasvajad ja miliaarsed granuloomid. Makroskoopiliselt sarnanevad trombid tiheda nööriga, mis levib kaugele külgharudesse. (Boqueria L.A., 1999).

Patoloogiline füsioloogia.

Peaarteri oklusiooni korral mängivad verevoolu kompenseerimisel peamist rolli lihaskollateraalid, mis ei peaks mitte ainult suurendama filtreerimispinda, vaid tagama ka verevoolu kaugemal asuvatesse kudedesse. Arvatakse, et üks olulisemaid tegureid isheemia progresseerumisel on verevoolu mahulise kiiruse vähenemine. Kapillaaride ja rakkude vaheline vahetus toimub ainult "ülekriitilise" rõhu korral põhiarterites (üle 60 mm Hg).

Perfusioonirõhu langusega, mis suudab ületada perifeerset takistust, kaob rõhugradient arteriaalse ja venoosse voodi vahel ning mikrotsirkulatsiooniprotsess on häiritud. Kui perfusioonirõhk langeb alla 20-30 mm Hg. Art. lakkavad vere ja kudede vahelised ainevahetusprotsessid, tekib kapillaaride atoonia, ainevahetusproduktid kogunevad lihaskudedesse ja tekib atsidoos, mis mõjub närvilõpmeid ärritavalt ja põhjustab valusümptomite kompleksi ning seejärel troofilisi häireid. Enamiku kapillaaride luumen muutub ebaühtlaseks, tekivad obliteratsioonipiirkonnad, kapillaaride endoteeli hüpertroofia ja basaalmembraani paksenemine, mis halvendab veresoone seina läbilaskvust. Mikrotsirkulatsiooni häireid ei põhjusta aga mitte ainult kapillaarikihi kahjustus, vaid ka väljendunud häired vere hüdrodünaamikas. Punaste vereliblede deformatsioonivõime väheneb. Nende jäikus koos verevoolu kiiruse aeglustumisega põhjustab dünaamilist agregatsiooni, perifeerse takistuse suurenemist, vere viskoossuse suurenemist ja kudede hapnikuvarustuse vähenemist.

Lokaalse isheemia kompenseerimine, suurendades anaeroobset glükolüüsi, suurendades laktaadi ja püruvaadi moodustumist kombinatsioonis lokaalse koe atsidoosi ja hüperosmolaarsusega, suurendab veelgi erütrotsüütide membraani jäikust. Seega on jäsemete piirkondlik vereringe koguväärtus, mis on määratud põhi-, kõrvalverevoolu katkemise ja mikrotsirkulatsiooni seisundi järgi. (Boqueria L.A., 1999).

Võttes arvesse kirjanduse andmeid, on praktilise kirurgia jaoks kõige vastuvõetavam järgmine arterite oklusiivsete kahjustuste klassifikatsioon.

KLASSIFIKATSIOON KHAN.

I. Etioloogia:

1) ateroskleroos (alajäsemete oblitereeriv ateroskleroos, Leriche sündroom, Takayasu sündroom, vasorenaalne hüpertensioon jne);

2) arteriit (Raynaud tõbi, mittespetsiifiline aortoarteriit, Takayasu sündroom, Winivarter-Buergeri tõbi, vasorenaalne hüpertensioon jne)

3) segavorm (ateroskleroos pluss arteriit);

4) postembooliline oklusioon;

5) traumajärgne oklusioon.

6) kaasasündinud anomaaliad.

7) diabeetiline angiopaatia

II. Lokaliseerimine ja levimus:

1) distaalne tõusev kahjustuse tüüp.

2) segmentaalstenoosid ja oklusioonid.

3) kahjustuse proksimaalne tüüp.

III. Lüüasaamise vormid:

    stenoos (hemodünaamiliselt oluline > 60%)

    oklusioon

    patoloogiline käänulisus (väänamine)

    aneurüsm (tõene, vale)

    delaminatsioon

Alajäsemete kroonilise isheemia klassifikatsioon

Alajäsemete kroonilise isheemia peamiseks sümptomiks on valu säärelihastes erinevate vahemaade läbimisel. Kroonilise isheemia klassifitseerimise aluseks on vahelduva lonkamise raskusaste. Meie riigis on tavaks kasutada klassifikatsiooni A.V. Pokrovski - Fontaine. See klassifikatsioon näeb ette haiguse 4 staadiumi olemasolu.

Ist. - valu alajäsemetes (vasikalihastes) ilmneb ainult suure füüsilise koormuse korral, s.t. kui kõnnite üle 1 km.

IIst. - valu ilmneb lühema vahemaa kõndimisel.

IIa - üle 200m.

IIb - 25 – 200m.

III - alla 25 m, valu rahuolekus

IV - haavandiliste-nekrootiliste kudede muutuste ilmnemine.

KHANI KLIINILINE PILT.

    Suurenenud tundlikkus madalate temperatuuride suhtes.

    Väsimustunne kahjustatud jäsemetes.

    Tuimustunne, paresteesia, naha- ja lihaskrambid öösel.

    Vahelduva lonkamise sündroom.

    Valu puhkeolekus haiguse hilises staadiumis.

    Mõjutatud jäseme naha kahvatus.

    Amüotroofia.

    Naha atroofiline hõrenemine.

    Juuste väljalangemine säärtel.

    Küünteplaatide deformatsioon.

    Hüperkeratoos.

Palpatsioon:

    Dühüdratoos.

    Naha temperatuuri langus.

    Kudede turgori vähenemine (“õõnes kand”, atroofia).

    Pulsatsiooni vähenemine või puudumine jäseme arterites.

CA diagnoosimiseks ambulatoorses staadiumis tehakse erinevaid funktsionaalseid teste, millest tuleb õppida:

1. Oppeli "plantaarne isheemia" sümptom - jala seljaosa kiire kahvatus - selle kahvatu marmorvärv, kui alajäse on tõstetud üle 30 kraadise nurga patsiendi horisontaalses asendis.

2. Ratshovi test - patsient tõstab horisontaalasendis alajäseme 45 kraadise nurga alla ja teeb jala painutus-pikendusliigutusi 2 minutit (1 kord sekundis), seejärel istub patsient kiiresti maha ja langetab jalad. diivanilt. Samal ajal märgitakse ära sõrmede dorsaalse pinna punetuse alguse aeg (tavaliselt - 2-3 sekundi pärast), samuti pindmiste veenide täitumine (tavaliselt - 5-7 sekundi pärast). Arterite oblitereerivate kahjustuste korral on test positiivne - naha punetus ja saphenoossete veenide täitumine hilinevad oluliselt. Tõsise isheemia korral muutuvad jalgade jäsemed lillaks või punaseks.

3. Goldflyami test – lamavas asendis tõstab patsient alajäseme üles, paindub kergelt põlveliiges ja hakkab käskluse peale jalga painutama ja sirutama. Kui arterid on kahjustatud, muutub jalg kiiresti kahvatuks (Samuelsi test), haiguse varases staadiumis ilmnevad tuimus ja kiire väsimus.

4. Leniel-Lavostine'i test – uurija surub samaaegselt ja võrdse jõuga sõrmedega patsiendi mõlema alajäseme sõrmede sümmeetrilistele aladele. Tavaliselt jääb tekkiv valge laik pärast rõhu eemaldamist 2-4 sekundiks alles. Kahvatusaja pikenemist üle 4 sekundi peetakse kapillaaride vereringe aeglustumiseks – arteriaalse spasmi või arteri oklusiooni tunnuseks.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid.

MSE staadiumis jäsemete vereringepuudulikkuse hindamiseks kasutatakse reovasograafiat ja kapillaroskoopiat.

1) Reovasograafia.

Meetod põhineb kõrgsagedusliku vahelduvvoolu muutuste registreerimisel, kui see läbib uuritava kehapiirkonna kudesid. Kudede verevarustust peegeldavate vibratsioonide registreerimine toimub elektrokardiograafi või muu sarnase salvestusseadmega ühendatud reograafi abil. Reovasograafiat tehakse tavaliselt jäsemete erinevatel tasanditel – reitel, säärel, jalalabal ja ülajäseme mis tahes osal.

Tavalist reograafilist kõverat iseloomustab järsk tõus, selgelt määratletud tipp ja 2-3 täiendava laine olemasolu laskuvas osas.

Praktilises mõttes on reograafilise kõvera oluline näitaja reograafiline indeks, mis määratakse põhilaine amplituudi suuruse (kõrguse) ja kalibreerimissignaali suuruse (kõrguse) suhtega (mm).

Juba CA algstaadiumis toimuvad teatud muutused reograafilise kõvera kujus - amplituud väheneb, kontuurid siluvad, lisalained kaovad jne.

Reograafilise indeksi muutuste järgi saab hinnata haiguse olemust. Kui oblitereeriva tromboangiidiga patsientidel esineb suurim langus kahjustatud jäseme distaalsetes osades, siis oblitereeriva ateroskleroosiga patsientidel - proksimaalsetes segmentides. Reograafilise indeksi muutused võimaldavad meil kaudselt oletada perifeersete arterite oklusioonide lokaliseerimist ja ulatust.

2) Kapillaroskoopia.

See viiakse läbi kapillaroskoopi abil. Jala kapillaaride uurimisobjektiks on küünte jäsemed ja käel neljanda sõrme küünevoldi piirkond. Kapillaroskoopilise pildi hindamisel võetakse arvesse tausta, kapillaaride arvu, silmuste pikkust ja verevoolu iseloomu.

Juba oblitereeriva tromboangiidi algstaadiumis muutub taust häguseks, kohati tsüanootiliseks, kapillaaride asetus muutub korratuks. Viimased omandavad ebakorrapärase kuju, muutuvad käänuliseks ja deformeeruvad, verevool neis on aeglane ja ebaühtlane. Hävitava ateroskleroosi varases staadiumis patsientidel on taust tavaliselt selge, kapillaaride arv on tavaliselt suurenenud ja neil on peenelt silmustega struktuur.

Hävitavate haiguste hilisemates staadiumides väheneb kapillaaride arv, tekivad avaskulaarsed väljad, mis põhjustavad kahvatumat tausta.

3) Angiograafia võimaldab täpselt diagnoosida arteriaalse voodi kahjustuse lokaliseerimist ja ulatust ning teha kindlaks patoloogilise protsessi olemus. Praegu kasutatakse kontrastainetena Verografin, Urografin, Omnipaque, Ultravit jne.

Angiograafiliseks uuringuks on mitu meetodit:

a) punktsiooniarteriograafia, mille käigus süstitakse kontrastainet reie- või õlavarrearteritesse pärast nende perkutaanset punktsiooni;

b) aortoarteriograafia Seldingeri järgi, kui spetsiaalne veresoonte kateeter (radiopaque) juhitakse pärast reie- (või õlavarre) arteri punktsiooni ja mandriini nõelast eemaldamist läbi selle valendiku reiearterisse, seejärel mööda reiearterit. niudearter aordisse; pärast seda süstitakse kateetri kaudu kontrastaine lahust ja tehakse rida röntgenülesvõtteid, mis võimaldavad saada pildi kõigist aordi osadest, selle vistseraalsetest harudest, üla- ja alajäsemete arteritest;

c) transmobiilne aortograafia vastavalt DocCanrocile, mis tehakse juhul, kui perifeersete arterite kateteriseerimine on võimatu.

Obliterantse tromboangiidi angiograafilised tunnused on: põhiarterite ahenemine, jala- ja labajalaarterite obliteratsioon, tagatisvõrgu mustri tugevnemine. Hävitava ateroskleroosi korral näitavad angiogrammid sageli reie- või niudearterite segmentaalset oklusiooni ja veresoonte kontuuride ebaühtlust (söömist).

4) Ultraheli meetod.

Veresoonte ultraheliuuringut saab kasutada kõigi kliiniliste ilmingute puhul, mis võivad olla põhjustatud peamiste arterite kaasamisest patoloogilisesse protsessi.

Doppleri efektiga tehnikaid ja nende erinevaid modifikatsioone kasutatakse intravaskulaarse ultraheliuuringu, kvantitatiivse värvidoppleri, võimsus-Doppleri ja kontrastse ultraheli kujul.

Paljulubavad on dupleks- ja tripleksskannimise meetodid, sealhulgas reaalajas skaneerimine, Doppleri töörežiim ja värviline Doppleri kaardistamine. Need meetodid põhinevad kahel positsioonil: ultrahelikiire peegeldumine erineva tihedusega struktuuridelt ja Doppleri efekt - liikuvatest vererakkudest peegelduva ultrahelikiire sageduskarakteristikute muutumine sõltuvalt kiirusest, vere kujust. vooluhulk ja uuritava veresoonte sängi tüüp.

See uuringute komplekt võimaldab teil visualiseerida uuritavat veresooni, selle anatoomilist asukohta, määrata veresoonte seina siseläbimõõtu, tihedust ja seisundit ning tuvastada täiendavaid intravaskulaarseid moodustisi. Doppleri töörežiim võimaldab hinnata lineaarset ja mahulist verevoolu kiirust, määrata rõhku ja selle gradiente veresoonte voodi erinevates osades.

Dopplerogrammide kuju ja struktuuri põhjal on võimalik selgitada verevoolu suunda ja olemust, iseloomustada veresoone seina seisundit, selle elastsust, arvutada uuritava veresoone läbiva verevoolu minutimaht ja määrata selle efektiivsus. .

Ultrahelitehnikate eelisteks on mitteinvasiivsus ja ohutus patsiendile, uuringu mitmekordse kordamise võimalus, vastunäidustuste puudumine, otsesed ja kiired tulemused, samuti patsiendi uuringuks ettevalmistamise vajaduse puudumine.

5) Magnetresonants ja kompuutertomograafia

Spetsialiseerunud vaskulaarsetes keskustes kasutatakse spiraalangiograafiat, intraoperatiivset angioskoopiat, intravaskulaarset ultraheli, elektromagnetilist voolumõõtmist.

Ravi.

Teatud tüüpi ravi näidustuste valimisel tuleb arvesse võtta haiguse olemust ja staadiumi.

Kirurgiline ravi on näidustatud IIb–IV astmega patsientidele. vereringehäired. Haiguse varases staadiumis (I–IIa staadium) võib soovitada konservatiivset ravi. Samal ajal tingivad meditsiinitöötajate erikogemuse puudumine KA kirurgilise ravi osas, raskete kaasuvate haiguste esinemine patsientidel ja kõrge vanus vajaduse konservatiivsete meetmete järele haiguse hilisemates staadiumides.

On vaja teada, et CA-ga patsientide konservatiivne ravi peab olema terviklik ja patogeneetiline.

CAN-i konservatiivne raviskeem.

1. Ebasoodsate teguritega kokkupuute kõrvaldamine (jahtumine, suitsetamine, alkoholi joomine jne).

2. Vasospasmi kõrvaldamine:

No-spa - 2 ml (40 mg) x 3 korda IM 2 tabletti. (40 mg) x 3 korda päevas;

Halidor - 2 ml (50 mg) x 3 korda IM või 1 tablett. (100 mg) x 3 korda päevas;

Coplamin – 2 ml (300 mg) x 2-3 korda IM või 2 tabletti. (300 mg) x 3 korda päevas;

Mydocalm - 1 tabel. (50 mg) x 3 korda päevas või 1 ml (100 mg) IM, IV;

bupatool (sünonüümid: bametaansulfaat, vaskulaat) - 1 tabel.

    (25 mg) x 3 korda päevas.

Hormonaalsed spasmolüütikumid:

Andekaliin (puhastatud pankrease ekstrakt) - 40 ühikut. päevas IM, depokallikreiin, depo-padutiin, delminaalne (vasomotoorne hormoon veiste pankrease koest);

Vasodilataatorite ravikuur peaks olema 25-30 päeva. Soovitatav on kasutada iga ravimit mitte kauem kui kaks nädalat ja mitte kasutada 2 või enamat sama rühma ravimit.

3. Valu leevendamine:

Valuvaigistid

Intraarteriaalne blokaad 1% novokaiini lahusega, 15-20 ml 15-20 päeva.

Perinefrilised blokaadid 0,25% novokaiini lahusega, 60 ml mõlemal küljel (5-6 blokaadi kuuri kohta).

Epiduraalruumi kateteriseerimine.

4. Neurotroofsete ja metaboolsete protsesside parandamine kahjustatud jäseme kudedes:

Vitamiiniteraapia:

Vitamiin B1, B6 - 1 ml päevas IM;

B15-vitamiin - 1 tabel. (50 mg) x 3 korda päevas (kaltsiumpangamaat);

Ascorutin - 1 tablett. 3 korda päevas;

Nikotiinhape 2-4 ml x 2 korda päevas IM (osaleb aktiivselt redoksprotsessides, parandab kudede hingamist, omab vasodilataatorit, fibrinolüütilist toimet).

Sant – E – gal (E-vitamiin) 1 tablett (150 mg) x 2 korda päevas.

Ravi vitamiinidega tuleb läbi viia 4 nädalat.

Solcoseryl - 8-10 ml intravenoossed tilgad päevas või 4 ml intramuskulaarselt. Solcoseryl'iga ravikuur on 20-25 päeva.

Actovegin 6-10 ml IV tilguti 10-14 päeva;

Vasoprostan 1-2 ampulli IV tilguti 15-20 päeva;

Sermion 4 mg IV tilguti 10-14 päeva.

5. Mikrotsirkulatsiooni parandamine:

a): plasma asenduslahendused:

Reopoliglutsiin - 400 ml IV kuni 2 korda päevas;

    reomacrodex 500 ml intravenoosselt 1-2 korda päevas;

    hemodez 400 ml IV tilguti 1-2 korda päevas.

b): trombotsüütide vastased ained:

    Trental 1 tablett (400 mg.) 3 korda päevas;

    trental, pentilliin, agapuriin - 4-6 ampulli (400-600 mg) intravenoosselt;

    prodektiin, parmidiin, stenokardia - 1 tabel. (250 mg.) x 3 korda päevas 4 kuu jooksul.

    Plavix 1 tablett. X 1 kord päevas.

    Tiklid 1 tablett. (250 mg.) 2 korda päevas.

    Thrombo ACC 100 mg × 1 kord päevas.

    ILBI, VUFOK, plasmaferees

6. Desensibiliseeriv ravi:

Tavegil 1 tablett. (1 mg) x 2 korda päevas;

Pipolfen - 2 ml (25 mg) IM või 1 tablett. (25 mg) x 2 korda päevas;

Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 korda IM 1 tablett. (25 mg) x 2 korda päevas.

7. Rahustav ravi:

a): neuroleptikumid:

    aminasiin - 2 ml (25 mg) IM või 1 tablett. (25 mg) x 2 korda päevas.

Frenoloon - 1 ml (5 mg) IM või 1 tablett. (5 mg) x 2 korda päevas;

Triftazin - 1 tablett. (5 mg) x 2 korda päevas.

b): rahustid:

Seduxen 1 tablett. (5 mg) x 2-3 korda päevas;

Elenium - 1 laud. (25 mg) x 2-3 korda päevas;

Trioksasiin - 1 tabel. (300 mg) x 2-3 korda päevas.

8. Füsioteraapia ravi

UHF - teraapia, Bernardi voolud, elektroforees, diatermia, darsonvaliseerimine, magnetlaserteraapia,

Okaspuud, radoon, pärl, süsinikdioksiid, vesiniksulfiid

vannid, baroteraapia.

Väga oluline on määrata doseeritud kõndimine (kinesiteraapia)

HAN-i kirurgiline ravi.

Kahekümnenda sajandi teisel poolel hakkasid arenema kõige tõhusamad kirurgilise ravi meetodid, mille eesmärk on taastada normaalne vereringe. Nende meetodite hulka kuuluvad endarterektoomia, proteesiga resektsioon, möödaviiguoperatsioon ja plaastri angioplastika. Viimastel aastatel on nendele meetoditele lisandunud balloonangioplastika ning endovaskulaarne stentimine ja proteesimine, mis leiavad üha enam poolehoidjaid.

Endarterektoomia pakkus välja Dos Santos ja ta kirjeldas seda 1947. aastal. Seda tehnikat kasutati laialdaselt erinevatel arteriaalsetel territooriumidel paiknevate naastude puhul.

Teine edukas tehnika on plaastri angioplastika. Tavaliselt kasutatakse seda koos endarterektoomiaga, seda saab kasutada eraldi, et laiendada veresoone valendikku.

Oudot kirjeldas 1951. aastal esimesena meetodit veresoone kahjustatud piirkonna proteesiga resektsiooniks. Tema vaadeldud patsiendil oli aorto-niude segmendi oklusiivne kahjustus, mida kirjeldas 1923. aastal Leriche, kes soovitas nendel juhtudel selle piirkonna resektsiooni asendada homotransplantaadiga, mille viis läbi Oudot. Hoolimata asjaolust, et see tehnika on veresoontekirurgias väga väärtuslik ja seda kasutatakse laialdaselt aortofemoraalse segmendi aneurüsmide ja kahjustuste kirurgias, osutusid selle kasutamise näidustused suhteliselt piiratud. Šundioperatsioonid on oklusiivsete haiguste puhul palju laiemalt levinud. Esialgu teostas šunteerimist edukalt Kunlin ja seda kirjeldas 1951. Ta tegi ettepaneku taastada vereringe, manööverdades verd ümber arteri ummistunud lõigu, õmmeldes veenitransplantaadi arteri avatud segmentidesse oklusiooni kohal ja all. Sõnum, mille ta eduka kohta avaldas

Selle protseduuri rakendamine äratas äärmiselt laialdast huvi ja viis šundikirurgia põhimõtte tingimusteta äratundmiseni. Tuleb märkida, et bypass-kirurgia kontseptsiooni kirjeldas ja illustreeris 1913. aastal Jeger, kes selle välja pakkudes ei teinud seda operatsiooni kunagi ise.

Viimastel aastatel on balloonangioplastika muutunud üha populaarsemaks stenootiliste arterite kahjustuste korral. Laialdaselt on hakatud kasutama ka balloonangioplastikajärgset stentimist, et vähendada korduvate stenooside esinemissagedust, mis püsib üsna kõrge (1 aasta jooksul ca 30%). Selle protseduuri suurim eelis on võimalus seda teha ambulatoorselt. Endovaskulaarne asendamine balloonangioplastikaga või ilma selleta areneb mõnes vaskulaarses keskuses üsna edukalt ja on praegu üks kirurgilisi meetodeid.

Üks veresoontekirurgia olulisi aspekte on veresoonte asendajate väljatöötamine. Algselt viidi läbi esialgsed uuringud aordi ja arterite homotransplantaatide kasutamise kohta. Kuid seda tüüpi siirdamise puudused, mis on seotud selle kogumise, ettevalmistamise ja steriliseerimise ebamugavusega, on viinud selle piiratud kasutamiseni praktikas. Seetõttu on paljud teadlased koondanud oma jõupingutused kõige adekvaatseima vaskulaarse asendaja loomisele. Testitud on paljusid tehismaterjale, nagu nailon, teflon, Orlon, Dacron ja polütetrafluoroetüleen. Viimane on kõige levinum.

Aortofemoraalne bypass operatsioon.

Bifurkatsiooni aordi bypass operatsioon on näidustatud aordi ja niudearterite stenoosi korral, eriti kui sisemised niudearterid toimivad. See meetod on näidustatud ka terminaalse aordi oklusiooniks, kuid tingimusel, et niudearterite avatus on säilinud. Selle tehnika kasutamine võimaldab säilitada tagatisi ja verevoolu läbi peamiste arterite. Proteesi tromboos ei too kaasa tõsiseid alajäsemete verevarustuse häireid.

Siiski on möödaviiguoperatsioonil mitmeid puudusi. Esiteks loob verevoolu järsk “kõverus” anastomoosi kohtades hemodünaamilised eeldused tromboosi tekkeks. Teiseks põhjustab veresoone koguläbimõõdu märkimisväärne suurenemine (verevool läbi arteri + verevool läbi proteesi) verevoolu aeglustumist, mis aitab kaasa ka ühe veresoone tromboosi tekkele. Kolmandaks, perifeerse veresoone läbimõõt, millega protees anastomoositakse, ei suuda tagada vere väljavoolu anastomoosist ja on mõnikord üks tromboosi põhjusi.

Möödasõidu pikkuse valiku määrab distaalsete kahjustuste aste ja ulatus. See sõltuvus on otseselt proportsionaalne. Laiema läbimõõduga arteriga lühim protees ja anastomoos on üks peamisi tagatisi tromboosi ja muude tüsistuste vältimiseks.

Arteri distaalse osaga proteesi anastomoosi meetodi valik ei oma vähest tähtsust. Kui pärast ühise reiearteri pikisuunalist avanemist tekib antegraadne verevool arteri keskotsast, on soovitatav teha otsast küljele anastomoos. See võimaldab vere tagasivoolu väljutamist arteri keskossa ning parandab vaagnaelundite ja jäsemete kollateraalset vereringet. Lai anastomoos proteesi ja arteri vahel loob tingimused täielikuks verevooluks arteri kesk- ja perifeersesse ossa. Kui arteri keskots on täielikult ummistunud, siis pärast endarterektoomiat ühisest reiearterist ja vajadusel sügavast arterist tuleb anastomoos teha "otsa otsani".

Sel juhul on hemodünaamiline toime kõige tugevam (pulsi löök). Pindmise arteri obliteratsiooni käigus moodustub ainulaadsel viisil aorto-profundofemoraalne anastomoos. Siin saate rakendada mis tahes ülaltoodud anastomoositehnikat, kuid pindmine arter tuleb ristada kahe ligatuuri vahel, 1 cm kaugusel kahvlist. Seda tuleb teha esiteks seetõttu, et hemodünaamiline toime paraneb.

Teiseks on arteri lõikamine ideaalne sümpatektoomia tüüp, millel on arterite spasmide leevendamise tulemusena positiivne mõju kollateraalsele verevoolule. Kolmandaks saab pärast endarterektoomiat pindmise reiearteri järelejäänud kännu kasutada autovenoosseks reieluu-popliteaalseks ümbersõiduks.

Femoropopliteal bypass operatsioon.

Arteri erinevate segmentide isoleerimine. Sellisteks operatsioonideks asetatakse patsient lamavasse asendisse operatsioonilauale. Puusaliigese reie on veidi väljapoole pööratud ja röövitud. Jäse on põlveliigesest kergelt painutatud ja põlve alla asetatakse padi. Reieluu veresooned kulgevad piki Keni joont, kulgedes Pouparti sideme keskelt mediaalse reieluu kondüülini. (Kovanov V.V., 1995)

Kõige sagedamini tehakse sekkumine järgmistest sisselõigetest. Reiearteri bifurkatsiooni eraldamiseks tehakse pikisuunaline sisselõige, mis ulatub veidi üle Pouparti sideme. Reieluu-popliteaalne piirkond isoleeritakse, tehes sisselõike piki veresoonte kulgemise projektsiooni Gunteri kanalis.

Popliteaalarteri esimene segment saavutatakse, pikendades seda sisselõiget madalamale. Tavaliselt kahjustab see lähenemine saphenoosnärvi popliteaalset haru. See avaldub operatsioonijärgsel perioodil paresteesia, anesteesia või valu sümptomitega popliteaalses piirkonnas.

Teine segment on raskesti ligipääsetav ja seetõttu ei paista see reeglina silma. Popliteaalarteri kolmandat segmenti saab kergesti isoleerida, kui patsient on lamavas asendis. Lõige tehakse mööda jala tagumise pinna keskjoont popliteaalsesse lohku.

Enamikul juhtudel rakendatakse autovenoosset šunti kasutades suurt saphenoosset veeni. Sünteetilisi proteese kasutatakse ainult siis, kui veenisiirdamist ei ole võimalik kasutada.

Ganglionsümpatektoomia.

perifeersete arterite haigusega patsiendid. Sellele peab eelnema intensiivne medikamentoosne ravikuur, mida tuleb pärast operatsiooni jätkata.

See sekkumine on oluline lisameede; see mitte ainult ei too kaasa jäseme nahatemperatuuri tõusu, vaid vähendab ka perifeerset takistust, soodustab paremat verevoolu läbi veresoonte voodi rekonstrueeritud ala ja suurendab rekonstrueerivate operatsioonide hea tulemuse tõenäosust. Põhimõtteliselt ei mõjuta sümpatektoomia tulemusi patoloogilise protsessi lokaliseerimine. Need sõltuvad peamiselt vereringe kompenseerimise astmest erinevatel tasanditel. Mida parem on jäseme distaalne verevool, seda veenvam on sekkumise tulemus. Tehakse rindkere (Ogneva) ja nimme (Dietsa) sümpatektoomia.

Kuidas ravida sõrmede troofilisi haavandeid ja nekroosi.

Tere. Pärast läbivaatust Donetski Erakorralise ja Taastava Kirurgia Instituudis. K. Gusakis (DPR) diagnoositi mu abikaasal südame isheemiatõbi: aterosklerootiline kardioskleroos. CH2a. GB 2st. risk 3. Vasaku vatsakese tromb. ...

Vastus: Tere päevast. Vasak jalg kannatab isheemia all, st. verevoolu puudumine. Et see ei häiriks, peate taastama verevoolu. Vajad operatsiooni. Tehke kõhuaordi ja alajäsemete arterite CT angiograafia (jalgadele).

Punased laigud.

Tere, murdsin septembris jala, kuid 4 kuu pärast tekkisid mu jalale punased laigud verevalumite kujul ja need lihtsalt ei kao. MIS VÕIB OLLA?

Vastus: Tere päevast. Ilma läbivaatuseta ei ole võimalik diagnoosi panna. Pöördu traumatoloogi poole.

Märg gangreen

Tere! Minu isal (70 a) on jalast märg gangreen, elame ühes korteris väikese lapsega (2a), kas selline olukord on beebile ohtlik? Aitäh!

Vastus: Tere päevast. Gangreen on ohtlik, kui sellega kaasneb infektsioon. Näidake patsienti kirurgile.

Alumiste jäsemete ateroskleroos.

Tere, mu isa on haige, ta on 81-aastane. ateroskleroos, alajäsemete veresoonte lupjumine. Permis tegid arstid kõik, mis suutsid (ka angioplastika, mis tulemusi ei toonud). Praeguseks...

Vastus: Tõenäoliselt on see võimalik, kuid peate patsiendiga isiklikult kohtuma. Prognoosi ei saa koostada kirjavahetuse teel.

Ülemise jäseme oklusioon

Minu ema on 68 aastane, alates augustist 2019 tekkis esimest korda väga tugev valu paremal küünarnukis.Tasapisi valu intensiivistus ja levis madalamale kogu käe ulatuses,konservatiivne ravi ei mõjunud. Konsulteeris Föderaalse Keskuse neurokirurg...

Vastus: Tehke ülemiste jäsemete arterite CT-angiograafia. Link uuringule saata posti teel [e-postiga kaitstud]

alajäsemete ateroskleroos

Kas on vaja operatsiooni või meditsiinilist ravi?

Vastus: Kõik oleneb konkreetsest olukorrast. Esiteks kliinilised ilmingud. Pöörduge isikliku vastuvõtu saamiseks veresoontekirurgi poole.

Ateroskleroos

Tere päevast Palun öelge, mu isal tehti jalgade operatsioon, möödaviiguoperatsioon. Kuidas oli õige operatsioon mõlemal jalal korraga või ükshaaval teha?

Vastus: Tere päevast. Kõik oleneb konkreetsest olukorrast.

Hävitav endarteriit (ateroskleroos) n/c

Tere päevast. Minu isa on 80-aastane, tal on sinakaspunased jalad, ta ei kõnni peaaegu üldse ja loomulikult on tal probleeme südamega. Eelmisel aastal pakkusid nad amputatsiooni (meie tavaline ravim), kuid ta keeldus. Peale ööd...

Vastus: Vajame isiklikku konsultatsiooni meie veresoontekirurgiga

Kuiv gangreen

3 kuud tagasi amputeeriti mu emal varbad kuiva gangreeni tõttu, jalg ei parane, vaid vastupidi, roomab ja kondid paistavad välja, liha mädaneb, määrime Vishnevski salvi aga see ei aita, mida me peaksime tegema?

Vastus: Tule konsultatsioonile. Säästame sellistel puhkudel tavaliselt jalgu.

Krooniline vaagnavalu

2 aastat on mind vaevanud vaagnavalu, mis intensiivistub füüsilise koormuse korral ja tööpäeva lõpus. Mul on esinenud veenilaiendeid n/a.Käisin günekoloogil läbivaatusel,öeldakse,et terve.19.09.2019...

Vastus: Teeme imelise operatsiooni – vaagnaveenide embolisatsiooni. Seda saab teha kohustusliku tervisekindlustuse poliisi alusel ehk patsiendile tasuta. Kõigepealt tuleb aga aeg kokku leppida plaanilisele konsultatsioonile meie keskuses...

Alajäsemete krooniline arteriaalne puudulikkus (CAI) on patoloogiline seisund, millega kaasneb alajäseme lihaste ja muude kudede verevarustuse vähenemine ning selle isheemia areng koos sellega tehtava töö suurenemisega. Alajäsemete vereringe on nõrgenenud, mistõttu tavaliselt kannatavad jalgade kõige kaugemad osad. Nendes kohtades olevad kuded ei saa vajalikku kogust toitaineid ja hapnikku, mis tarnitakse arteriaalse verevooluga. See võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, seega peate teadma, mis seda haigust põhjustab, kuidas seda ära tunda ja ravida.

CAN-i kliinilist pilti võivad põhjustada nii isoleeritud kui ka kombineeritud oklusioonid (valendiku sulgumine) kõhuaordis, selle bifurkatsioonis, niude- ja reieluuarterites, samuti jala- ja labajalaarterites.

Arteriaalsete haiguste patogenees on mitmetahuline ning nende tüüpide loetelu ja kliiniliste ilmingute olemus on väga lai. Soovitav on lühidalt loetleda peamised haiguste rühmad, mis on põhjustatud arteriaalse voodi kahjustusest. Levimuse seisukohalt on kõige olulisemad ateroskleroos ja suhkurtõve vaskulaarsed tüsistused, mis põhjustavad jäsemeisheemiat.

Ebapiisava verevoolu põhjused

  1. Alumiste jäsemete ateroskleroos. See on seisund, kui veresoonte seintele tekkivad aterosklerootilised ladestused blokeerivad arterite valendiku.
  2. Diabeetiline veresoonte kahjustus.
  3. Tromboos. Sellisel juhul tekib arteri ummistus sinna tekkinud trombi tõttu. Samuti võib verehüüve liikuda alajäseme veresoonde teisest kohast, seda nimetatakse embooliaks.
  4. Endarteriit. Sel juhul muutuvad arteri seinad põletikuliseks, mis põhjustab anuma spasmi.

Oklusiivsete protsesside loomuliku kulgemise prognoos alajäsemete arterites on ebasoodne. N. Heine (1972) andmetel sureb mitu aastat pärast esimeste alajäsemete isheemianähtude tekkimist 2-3 patsienti või saabub kirurgiline ravi – jäseme amputatsioon. Kriitilise jäsemeisheemiaga patsientidel sureb aasta pärast haiguse diagnoosimist 25% kardiovaskulaarsete tüsistuste tõttu, veel neljandiku patsientidest tehakse kõrge jäseme amputatsioon. Ligikaudu 50% juhtudest on haaratud teine ​​jäse.

Ravi sõltub isheemia astmest ja sellest, kui ulatuslikud on arterite kahjustuse piirkonnad. Esimene asi, mida patsient peab tegema, on loobuma halbadest harjumustest, näiteks suitsetamisest. Suitsetamine süvendab seda haigust oluliselt, aidates kaasa selle kiirele arengule. Lisaks, kui isheemia on just hakanud arenema, võib jäseme verevarustuse parandamiseks olla abi regulaarsest füüsilisest treeningust. Sellised harjutused valib arst.

Mõne patsiendi jaoks piisab ateroskleroosi progresseerumise peatamiseks elustiili muutmisest, kuid mõned patsiendid vajavad medikamentoosset ravi või kirurgilist ravi.

Tegurid, mis suurendavad jäsemete kaotuse riski kriitilise jäsemeisheemiaga patsientidel

  1. Mikroveresoonkonna verevoolu nõrgenemist põhjustavad tegurid:
  • diabeet
  • raske neerukahjustus
  • südame väljundi märkimisväärne vähenemine (raske krooniline südamepuudulikkus, šokk)
  • vasospastilised seisundid (Raynaud tõbi, pikaajaline külma käes jne)l
  • Tubaka suitsetamine
  1. Tegurid, mis suurendavad kudede verevoolu vajadust mikroveresoonkonna tasemel
  • infektsioonid (tselluliit, osteomüeliit jne)
  • nahakahjustused, traumad.

Krooniline jäsemete arteriaalne isheemia hõlmab uimastiravi ja füsioterapeutilist ravi. Enamiku autorite arvates on aga konservatiivne ravi ebaefektiivne ja väga sageli tuleb kasutada kirurgilist ravi.

Alajäsemete arterite ateroskleroosi kirurgilist ravi kasutatakse juhtudel, kui konservatiivne ravi ei ole efektiivne ja (või) on haiguse progresseerumise tunnused, mis piiravad patsiendi elustiili. Siin on mitu võimalust.

  • . Need meetodid aitavad laiendada laeva luumenit.
  • Endarterektoomia. See on aterosklerootiliste ladestuste eemaldamine arteri valendikust.
  • Bypass kirurgia, proteesimine. Nad taastavad verevoolu blokeeritud ala all asuvatesse arteritesse. Möödasõidu valikud:
  • Aortofemoraalne või aortobifemoraalne allotransplantatsioon
  • Femoropopliteaalne allo- või autovenoosne bypass
  • Reieluu-sääreluu autovenoosne šunteerimine,
  • Jäseme amputatsioon

Operatsiooni näidustused on nüüdseks oluliselt laienenud. Absoluutsed näidustused on valu rahuolekus ja alajäsemete isheemia haavandiline-nekrootiline staadium.

AINULT HAIGUS SAAB VÕIMA Verevoolu taastamist (revaskularisatsiooni) peetakse ainsaks võimaluseks päästa jäseme suurest amputatsioonist, kui toitearterid on kahjustatud ateroskleroosi või diabeedi tõttu. Praegu on kaks üksteist täiendavat revaskularisatsiooni meetodit - avatud möödaviiguoperatsioon ja suletud sekkumine läbi naha punktsiooni - alajäsemete arterite balloonangioplastika.

Suremus pärast suurte laevade operatsioone ulatub 13% -ni. Amputatsioonide sagedus jäsemete arterite haiguste hävitamiseks on 47,6%, pärast rekonstrueerivaid operatsioone - erinevate autorite andmetel 10% kuni 30%. Tehissoone varajane obstruktsioon esineb üsna sageli - 18,4% juhtudest ja kõikvõimalikud tüsistused pärast operatsioone võivad ulatuda 69% -ni.Alajäseme šundid 5 aasta pärast toimivad 3 kraadi juures. isheemia 17% juhtudest, 4 spl. isheemia - 0%. Korduvaid operatsioone vajavate alajäsemete rekonstruktiivoperatsioonide hilistüsistusi (60,2%) esineb kõige rohkem esimese 3 aasta jooksul.

Kui ravi ei alustata õigeaegselt, võib alata gangreen. See toob inimesele palju kannatusi. Sellise sündmuste pöörde vältimiseks on kõige parem ennetada haiguse arengut, mis aitab kaasa õigele tervislikule eluviisile. Parem on praegu halbadest harjumustest loobuda, kui hiljem valusalt nende tagajärgede eest maksta.

Küsi küsimus

Tere, pöördun veresoontekirurgia osakonda, palun öelge, kas teete lülisamba arteri unearteri endarterektoomiat? Mu emal oli 2008. aastal isheemiline insult. Oleme sellega võidelnud juba 8 aastat: ravimitega satume kord aastas haiglasse. 2016. aasta detsembris määrati intrakraniaalsete ja ekstrakraniaalsete veresoonte kontrastiga MSCT: aordikaare ja selle harude ateroskleroos. Parema lülisamba arteri ja vasaku ICA keerdumine. Parema ICA kurv. Parema PCA stenoos. Vasaku lülisamba arteri ja vasaku PCA RD segmendi oklusioon. Tsüstilise atroofilise degeneratsiooni piirkonnad väikeaju vasakus poolkeras ja aju vasakpoolses kuklaluu ​​piirkonnas. Palun aidake! Elame Usbekistanis ja meie arst ütles, et sellist operatsiooni meie riigis ei tehta. Ja kui teil ei ole operatsiooni, võib insult igal ajal juhtuda. Peale mu ema ja emast kallima pole mul kedagi. Öelge mulle vähemalt, kuhu ma saan pöörduda, kui teil sellist operatsiooni ei tehta? Austuse ja lootusega, Svetlana.

Lugege vastust

Tere, minu isal on 95% niudearteri obstruktsioon. Üritasin saada piirkondlikelt tervishoiuasutustelt operatsiooniks kvooti, ​​kuid minu katsed ebaõnnestusid. Tema isa on puudega ja kuulub Afganistani lahinguoperatsioonide veteranide nõukogusse. Regionaalhaiglas soovitasid nad teha ribaoperatsiooni: "See võib toimida, aga meil pole stendi tarvikuid." Palun selgitage, mida see tähendab ja kas piirkonnast on võimalik teieni saada (ja mis maksab).

Lugege vastust

Tere päevast Umbes 4-5 kuud tagasi paistetasid mu vasaku jala veenid põlve all järsku. Jalta arst kirjutas välja Phlebodia 600 tabletti ja ütles, et kõik on korras. Alajäsemete arterite ja veenide ultrahelidiagnostika näitas: ARTERID Paremal MÕLEMA, SFA, RCA stenoos kuni 30-40%, SBAA, SBBA hulgi lupjumised. Verevool arteriaalses voodis on põhitüüpi, normi piires. Vasakul: MÕLEMA stenoos kuni 35%, SFA oklusioon reieluu alumises 1/3 osas, RCA proksimaalses segmendis, SBAA mitmekordne kaltsifikatsioon, SBAA. Verevool MÕLEMAS, GBA põhitüübis, RCA, STBA, PBBA, TAS tagatises on vähenenud. VEENID Parem ja vasak: harilik reieluu, pindmine reieluu, sügav reieluu, popliteaal, tagumine sääreluu, eesmine sääreluu, suuraalsed veenid on avatud, luumenid on vabad, klapid terved. Paremal: GSV on patenteeritud, luumen on vaba, klapid on terved. Vasakul: GSV on patent, luumen on vaba; säärtel olevad lisajõed laienevad. Keskmise 1/3 jala perforeerivate veenide klappide ebakompetentsus. SVC on läbitav, luumen mõlemalt poolt vaba. Arvestades kolesterooli ja lipiidide halbu näitajaid (enterogeensuse koefitsient umbes 8), määras kardioloog 2014. aastal ekstrakraniaalsete veresoonte tripleksskaneeringu, mille järelduses oli: stenoseeriv ateroskleroos CCA, ICA mõlemal pool kuni 40-45% aastal. piirkond, hemodünaamiliselt ebaoluline. Verevoolu kiiruse parameetrid uuritud basseinides olid normi piires. Viimase 10 aasta ehhokardiograafia on näidanud: vasaku vatsakese seinte hüpertroofia, lupjumine kuni 1,3 cm ACL-is, aordis, DR-ga patoloogilisi voolusid ei leitud. Järeldus ütleb tavaliselt: LV seinte mõõdukas hüpertroofia. Aordi ateroskleroos. Arteriaalse klapi infolehe lupjumine ilma selle funktsioone häirimata. Teadmiseks: 4 aastat tagasi diagnoositi mul podagra, podagra artriit. Umbes samal ajal diagnoositi BPH 2. staadium ja hiljuti avastati kreatiniini kliirensi langus, mis langes 55–62 ühikuni. Palume Teil vastata, kuidas saaksin Teie juurde konsultatsioonile diagnoosi panemiseks ja raviga seotud probleemide lahendamiseks, kas konservatiivse või kirurgilise raviga. Tänan teid juba ette vastuse eest Lugupidamisega Vlasov Vladimir.

Lugege vastust

Tere! Kas kettale salvestatud uuringute põhjal on võimalik oma spetsialistidega kirjavahetuskonsultatsiooni pidada, kuna elan Moskvast 5000 km kaugusel. Diagnoos: ateroskleroos S-m Leriche Seisund pärast aordi-reieluu bifurkatsiooni bypass operatsiooni Šundi oklusioon Isheemia 2Ast. Juulis 2016 tehti mulle aordi operatsioon, seisund on üliraske, väljapääsu ei näe, elulootust jääb aina vähemaks Mida teha? SOS. aidake, palun teid!!! sünniaasta 1958

Lugege vastust

Tere Minu poeg on 5 aastane. Ultraheli näitas paremal ühise unearteri aneurüsmi, mis oli mõõdukalt laienenud 7,1 mm-ni, jagunedes sise- ja väliseks kaelaarteriteks. Öelge mulle, millised uuringud tuleb läbida ja kuidas ma saan teie juurde kohtumise Rostovi piirkond. Volgodonsk. Ja kui operatsioon on vajalik, siis kui palju see maksab?

Lugege vastust

Lugesin veebisaidilt, et SA saate ravida (opereerida) OASNK-kvoodi alusel - öelge palun, kuidas teie juurde kvoodi alusel ravile pääseda? Fakt on see, et olen 2. invaliidide grupi ja elan Saratovi oblastis ning mul ei ole rahalist võimalust tulla Kliinikumi Keskhaiglasse TEIE juurde näost näkku vastuvõtule. Hetkel on mul juba paremal reiearteri oklusioon (FFA) ja vastavalt ka ainult kollateraalne verevool RCA-s, 3FBA, PUFA verevoolu kiiruse langusega 40-lt MÕLEMES 25 cm/s-ni. RCA-s ning 3FBA-s ja PBBA-s vastavalt 15 ja 12 m/s Kas TEIE Kliinilises Keskhaiglas on võimalik saada ravikvooti kirjavahetuse teel? Kui jah, siis mis dokumendid ja uuringud on vaja saata?! Lugupidamisega Zhadaev I. A.