>

Mis on immunosupressiivne toime. Immunosupressandid - toime, kasutamine, kasu ja kahju

Immunosupressandid (ID) on ravimid, mis inhibeerivad lümfoidsüsteemi rakkude funktsioonide pärssimise tulemusena.

Need ravimid sisaldavad mitmeid staatilisi aineid, neil on rakkudele väljendunud antiproliferatiivne toime, see tähendab, et nad takistavad nende paljunemist. Immunosupressandid jagunevad mitut tüüpi:

  • need, mis pärsivad täielikult immuunvastust;
  • omavad spetsiifilist mõju
  • kõrvaldada reaktsioonid, millega kaasnevad immuunprotsessid;
  • põletikuvastase toimega.

On olemas spetsiifilised immunosupressiivsed ravimid, mille eesmärk on vähendada kaitseväed organismis, võivad need põhjustada hematopoeesi pärssimist, sekundaarse infektsiooni aktiveerumist ja muid soovimatuid toimeid.

Foto 1. Immunosupressante määratakse alati elundisiirdamise või proteeside puhul. Allikas: Flickr (Andrew Cunningham).

Millal määratakse immunosupressandid?

Immunosupressante kasutatakse transplantaadi äratõukereaktsioonide mahasurumiseks, autoimmuun- ja allergiliste haiguste ravis ning ka kasvajavastaste ainetena.

Ravimid võivad aidata teil toime tulla:

  • reumatoidartriit;
  • erütematoosluupus;
  • sklerodermia;
  • vaskuliit.

Immunosupressandid on ette nähtud autoimmuunse hepatiidi, maksa- või kilpnäärme kudede rakukahjustuse, kilpnäärme, hulgiskleroosi, suhkurtõve korral.

Ravimitel on selektiivne toime ja neid kasutatakse alles pärast siirdamist.

See on huvitav! Peaaegu kõigil juhtudel ei saanud patsiendid enne immunosupressantide praktikasse kasutuselevõttu teiselt inimeselt elundeid siirdada ja ainult nende ravimite kasutamisel sai siirdamine võimalikuks.

korja üles ravimid sellest rühmast peaks olema ainult arst, kuna ravimid erinev koostis ja tööpõhimõte. Lisaks võivad paljud neist põhjustada kõrvaltoimeid.

Immunosupressantide loetelu

ID-sid on palju, need erinevad oma koostise ja kehale avalduva mõju olemuse poolest.

Asatiopriin

Ravim on ette nähtud selleks, et kõrvaldada:

Immuunpuudulikkuse ravimi toimeaine on Asatiopriin. Ravim on saadaval tableti kujul. Ravimi toime ilmneb siis, kui selle toimeained sisenevad metaboolsetesse reaktsioonidesse, rikuvad nukleiinhapete sünteesi.

Märge! Asatiopriini terapeutilise toime avaldumist ei pruugita täheldada mitu päeva või isegi 2-3 nädalat pärast aine kasutamise algust. Kuid kui 90 päeva jooksul patsiendi seisund paremaks ei muutu, tuleb abinõu kasutamise otstarbekus uuesti läbi mõelda.

On vastunäidustusi. Seda ei tohiks kasutada inimesed, kes on selle suhtes ülitundlikud aktiivne koostisosa, samuti on ravimi kasutamine keelatud maksapuudulikkuse, raseduse, imetamise, leukopeenia korral. Lapsed ei ole lubatud.

Ravimi annuse määrab arst, sõltuvalt patsiendi individuaalsetest näidustustest.

Tsüklosporiin

Tsüklosporiin ( Tsüklosporiin) viitab polüpeptiidrühmale, koosneb aminohappelistest ainetest (11 komponenti). Saadaval süstelahuse kujul. Tööriistal on võimas immunosupressiivne toime, pärsib keha kaitsefunktsioone, pikendab erinevate siirdamiste ellujäämisaega.

Tsüklosporiini kasutatakse kui profülaktiline elundisiirdamise korral siirdamise äratõukereaktsiooni jaoks.

Märge! Tsüklosporiinil on kõrge hepatotoksilisus, mis mõjutab negatiivselt neerude ja maksa tööd.

diclizuma

Ravimit kasutatakse süstimiseks kesk- või perifeerne veen. Tavaliselt kasutatakse päevas 0,001 g päevas, ravim segatakse naatriumkloriidi lahusega. Diclizuma aitab tõhusalt elundite siirdamisel, kuna see eemaldab võõrkuded.


Foto 2. Kõik immunosupressiivsed ravimid tuleb võtta arsti range järelevalve all. Allikas: Flickr (Ken Hedlund).

Immunosupressantide võtmise reeglid

Immunosupressante kasutatakse sõltuvalt ravimi tüübist ja vormist. Asatiopriin kasutatakse elundisiirdamisel. Ravi algab ravimi seespidise manustamisega 0,005 g päevas. Kui patsiendil on krooniline aktiivne hepatiit või reumatoidartriit, siis vähendatakse annust 0,0012 g-ni päevas. Autoimmuunvaevuste korral on ravimi kogus 0,0015 g.Ravikuur valitakse individuaalselt ja kestab vastavalt arsti ettekirjutusele.

Tsüklosporiin kõige sagedamini ette nähtud intravenoosseks manustamiseks. Kuid mõnikord võib seda võtta suu kaudu. Elundite siirdamise korral algab ravi 5 päeva varem kirurgiline sekkumine. Siirdamise läbiviimisel luuüdi ravimi kasutuselevõtt viiakse läbi operatsiooni eelõhtul.

Tsüklosporiini keskmine annus on 0,004 g päevas. Kell sisemine vastuvõtt ravimi kogus suureneb 0,015 g-ni päevas. Tsüklosporiini kasutamise eeltingimus ilma selle esinemiseta kõrvaltoimed- ravimi manustamise protseduuri viivad läbi ainult kvalifitseeritud arstid.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused

Immunosupressandid on ravimid, mida kasutatakse ainult teatud näidustuste olemasolul kindlaksmääratud aja jooksul ja kvalifitseeritud arsti järelevalve all.

Tõsised vastunäidustused on rasedus, periood rinnaga toitmine, neerupuudulikkus, allergia ravimi komponentide suhtes.

Reaktsioonid ravimitele võivad ilmneda luuüdi supressioonina. Immunosupressandid võivad samuti põhjustada:

  • hemolüütiline aneemia;
  • iiveldus;
  • söögiisu puudumine;
  • oksendada;
  • väljaheite häire;
  • ebamugavustunne kõhus;
  • kolestaas;
  • maksa talitlushäired.

Pärast kasutamist immunosupressandid elundite siirdamiseks pankreatiit, maohaavand, soolestiku verejooks, soole perforatsioon ja nekroos ja pikaajalisel kasutamisel - hepatiidi toksiline vorm.

Võib esineda ka muid tagajärgi, nagu nahalööbed, müalgia ja ravimipalavik.

Kell õige vastuvõtt immunosupressandid, järgides kõiki soovitusi, on võimalik kõrvaltoimeid vältida.

Immunosupressandid (immunosupressandid) on mitmesuguste farmakoloogiliste ja keemiliste rühmade ravimid, mis pärsivad organismi immunoloogilisi reaktsioone. See on ette nähtud raskete autoimmuunhaiguste raviks ja transplantaadi äratõukereaktsiooni pärssimiseks, samuti nõrgenemiseks. põletikulised protsessid ebaselge etioloogia. Mõned immunosupressandid kuuluvad vähivastaste ravimite arsenali.

Immunosupressiivsete ravimite klassifikatsioon:

1. Antimetaboliidid: merkaptopuriin, asatiopriin, metotreksaat, brekvinar, mükofenolaatmofetiil, allopurinool jne;

2. Alküleerivad ühendid: tsüklofosfamiid, kloorbutiin jne.

3. Antibiootikumid tsüklosporiin A, takroliimus (FK 506), klooramfenikool, kasvajavastane (aktinomütsiin: daktinomütsiin) jne;

4. Alkaloidid: vinkristiin, vinblastiin;

5. GCS: hüdrokortisoon, prednisoloon, deksametasoon jne;

6. Antikehad: antilümfotsüütide globuliin (ALG), antitymocyte globuliin (ATG), monoklonaalsed antikehad (OKT-3, Simulect, Zenapax) jne;

7. MSPVA-de erinevate rühmade (atsetüülsalitsüülhape, paratsetamool, naatriumdiklofenak, naprokseen, mefenaamhape jne) derivaadid, Ensüümi preparaadid(asparaginaas), 4-aminokinoliini derivaadid (delagiil), hepariin, aminokaproonhape, kullapreparaadid, penitsillamiin jne.

hulgas kaasaegsed meetodid immuunsuse pärssimine (spetsiifiliste antigeenide ja antikehade, lümfotsüütide ja monotsütoosivastaste seerumite määramine, röntgenkiirgus, lümfoidkoe eemaldamine), eelistatakse immunosupressiivsete ravimite määramist nii motoorteraapia vormis kui ka kombinatsioonis koos teiste ravimitega.

Farmakodünaamika. Immunosupressantide toime immuunsüsteemi rakkudele on mittespetsiifiline. Nende mõju on suunatud rakkude jagunemise põhimehhanismidele ja valkude biosünteesi peamistele etappidele. mitmesugused rakud, sealhulgas immuunkompetentsed. Vaatamata universaalsetele tsütostaatilistele omadustele erinevad immunosupressandid toimesuuna poolest immunogeneesi teatud etappides, mida on oluline arvestada iga konkreetse olukorra jaoks sobiva ravimi valimisel (joonis 15.1). Farmakoloogia üksikud rühmad antud sektis. "Antineoplastilised ained".

Kõik praegu tuntud immunosupressandid näitavad erinevat aktiivsust. MSPVA-d, hepariin, kullapreparaadid, penitsillamiin, klorokviin ja mõned teised on nõrga immunosupressiivse toimega, mistõttu neid nimetatakse sageli "väikesteks" immunosupressantideks. Mõõdukat immunosupressiivset toimet näitavad kortikosteroidide keskmised annused. On olemas võimsad tsütostaatikumid (kasvajavastaste ravimitena kasutatavad ravimid), eelkõige antimetaboliidid ja alküülivad ühendid, antikehad, antibiootikumid jne, mida peetakse tõelisteks immunosupressantideks ehk "suurteks" immunosupressantideks.

Riis. 15.1. Immunosupressantide rakenduspunktid

Näidustused. Immunosupressantide valikul võib üldiseks juhiseks olla klassifikatsioon, milles eristatakse 3 põhirühma:

I rühm ühendab ühendeid, millel on enne antigeenset stimulatsiooni või sellega samaaegselt manustatuna kõige tugevam immunosupressiivne toime. Nende võimalikud mõjupunktid on AG äratundmise, töötlemise ja info edastamise mehhanismid. Sellesse rühma kuuluvad mõned alküülivad ühendid, GCS jne.

II rühm ravimitel on immunosupressiivne toime, kui neid manustada 1-2 päeva pärast antigeenset stimulatsiooni, kuna sel ajal on immuunvastuse proliferatiivne faas inhibeeritud. Kui need viiakse kehasse hüpertensiooniga või rohkem kui nädal pärast seda, ei arene immunosupressiivne toime. Sellesse rühma kuuluvad antimetaboliidid, alkaloidid, aktinomütsiin ja enamik alküülivaid ühendeid.

III rühm sisaldab ühendeid, mis on tõhusad nii enne kui ka pärast antigeenset kokkupuudet. Need kipuvad olema immuunvastuse ahelas mitu rakenduspunkti. Sellesse rühma kuuluvad näiteks ALG, ATG, tsüklofosfamiid, asparaginaas.

Selle klassifikatsiooni järgi tuleks määrata I rühma ravimid elundisiirdamiseks, kui on vaja saavutada immunotolerantsus, et vältida transplantaat-peremeeshaiguse teket. Autoimmuunhaiguste korral, kui on vaja aeglustada proliferatiivseid protsesse, pikaajalise sensibiliseerimise korral tüüpi antigeeniga " ahelreaktsioon", on soovitatav kasutada II või IN rühma ravimeid.

Kasutatavate ravimite spekter ja annustamisrežiimid sõltuvad konkreetsetest häiretest. Tabel 15.3 võtab kokku mõned aspektid kliiniline rakendus immunosupressiivsed ained.

Tabel 15.3

Näidustused immunosupressantide määramiseks

haigused

Kasutatud ravimid

autoimmuunne:

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia

Prednisoloon, tsüklofosfamiid, merkaptopuriin, asatiopriin

äge glomerulonefriit

Prednisoloon, tsüklofosfamiid, merkaptopuriin

Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur

Prednisoloon, vinkristiin, mõnikord merkaptopuriin või asatiopriin, suured γ-globuliini annused

Erinevad "autoreaktiivsed" häired (SLE, krooniline aktiivne hepatiit, lipoidne nefroos, põletikuline soolehaigus jne)

Prednisoloon, tsüklofosfamiid, asatiopriin, tsüklosporiin

isoimmuunne :

Vastsündinu hemolüütiline aneemia

Rh0(D)-immunoglobuliin

Elundite siirdamine:

Tsüklosporiin, asatiopriin, prednisoloon, ALG, OCTZ

OCTZ, daktinomütsiin, tsüklofosfamiid

Tsüklosporiin, prednisoon

Luuüdi (HLA-ühilduv)

ALG, totaalne kiiritamine, tsüklosporiin, tsüklofosfamiid, prednisoloon, metotreksaat, monoklonaalsete T-rakkude vastaste antikehadega töödeldud doonori luuüdi, immunotoksiinid

Praktiline kogemus näitab, et immunosupressandid pärsivad kergesti esmast immuunvastust, raskemini sekundaarset. Sellega seoses soovitatakse immunosupressandid välja kirjutada haiguse alguses. Kuna enamikul tõelistel immunosupressoritel on immuunvastuse efektormehhanismidele piiratud mõju, kasutatakse nendega samaaegselt glükokortikosteroide või MSPVA-sid, mis vähendavad efektorreaktsioonide intensiivsust.

Tuleb märkida, et kuigi mõningaid vähi keemiaravis kasutatavaid ravimeid kasutatakse ka immunosupressiooniks, põhineb nende patsientide kategooriate ravi erinevad põhimõtted. Kasvaja- ja immuunrakkude proliferatsiooni olemuse ja kineetika erinevus võimaldab suuremat selektiivsust toksiline toime ravim soovimatu immuunklooni vastu autoimmuunhaiguste korral kui kasvaja ravis. Immunosupressiooniks kasutatakse tsütostaatikume iga päev väikestes annustes. Samad ravimid vähi keemiaravi jaoks määratakse perioodiliselt suurtes annustes, mis põhjustab immuunsuse taastamise "šoki" kursuste vahel.

Immunosupressantide väljakirjutamisel tuleb meeles pidada, et mitmed ravimid (näiteks asatiopriin, merkaptopuriin, daktinomütsiin, tsüklofosfamiid jne) võivad terapeutilisest annusest väiksemates annustes stimuleerida üksikuid seoseid. immuunsussüsteem ja seega tekitavad immunosupressiivse toime asemel immunostimuleerivat toimet (“pendliefekt”). Seetõttu tuleb immunosupressante määrata annuses, mis annab tugeva immuunsuse (proliferatsiooni) pärssimise. Ravi kestab reeglina mitmest nädalast aastani või rohkem.ravimi ärajätmisel on võimalikud retsidiivid või haiguse käigu halvenemine.Raviefekti saavutamisel tuleks üle minna säilitusannusele, mis on 2-3 korda väiksem.

Kuigi isoleeritud rakurühmi on võimatu mõjutada ja selektiivset immunoteraapiat läbi viia, on enamasti kõige suurem terapeutiline toime põhjused kombineeritud rakendus immunosupressiivsed ained. Kombineeritud ravi võimaldab vähendada valitud ravimite annuseid 2-4 korda võrreldes tavaliste ravimitega ja mitte ainult saavutada parim efekt vaid ka ravimite parem talutavus.

Kõrvalmõju. Immunosupressandid on väga mürgised. Seega, kui immunosupressantide kasutamine elundisiirdamisel on ülioluline, tuleks nende väljakirjutamise otstarbekuse küsimus autoimmuunhaiguste raviks otsustada iga kord individuaalselt. Immunosupressantide määramine peaks toimuma alles siis, kui muu ravi võimalused on ammendatud ja eduvõimalused kaaluvad üles immunosupressiooni riski.

Immunosupressantidest põhjustatud tüsistused on äärmiselt ohtlikud ja neid tuleb arvestada iga immunosupressiivse ravi otstarbekuse üle otsustamisel. Kõrvaltoimed võivad ilmneda varakult ja hilisemad kuupäevad pärast immunosupressiivse ravi määramist.

Algstaadiumis need tüsistused on sagedasemad.

1. Luuüdi talitlushäired. See tüsistus on tingitud immunosupressantide vähesest selektiivsusest, mis mõjutavad kõiki kõrge mitootilise aktiivsusega rakke. Luuüdi on kahjustatud peaaegu kõigil patsientidel, kes saavad pikaajalist ravi suurte annuste määramisega. Hematopoeetilised häired on eriti levinud metotreksaadi ja alküülivate ühenditega ravi ajal. Asatiopriini ja aktinomütsiini keskmiste annuste kasutamisel täheldatakse neid harva.

2. Düsfunktsioon seedetrakti. Immunosupressiivsete ravimite kasutamisel täheldatakse sageli iiveldust, oksendamist, kõhulahtisust. Mõnikord kaovad need häired iseenesest isegi koos pikaajaline ravi. Mõnel juhul tekib seedetrakti verejooks, eriti metotreksaadi kasutamisel. Nende eemaldamiseks või vähendamiseks kõrvalmõjud Soovitatav on manustada ravimeid parenteraalselt.

3. Kalduvus infektsioonidele. Suurim oht ​​infektsioonide tekkeks on immunosupressantide kombineerimisel kortikosteroididega. Tuleb märkida, et mõnikord isegi selle taustal tugevasti voolav seen- ja bakteriaalsed haigused. Läbiviimisel ennetavad vaktsineerimised immunosupressiivne ravi katkestatakse.

4. Allergilised reaktsioonid. Enamasti esinevad need antikehade rühma immunosupressantide sissetoomisel ja avalduvad kujul nahakahjustused, ravimipalavik, eosinofiilia.

Hilisemates etappides avalduvaid rikkumisi ei ole veel piisavalt uuritud. neid tuleks eristada nii haiguse enda ilmingutest kui ka immunosupressiivsete ravimite kasutamisest tulenevatest häiretest:

1. Kantserogeenne toime. Tsütostaatilistel ravimitel võib olla onkogeenne toime, kuna need põhjustavad muutusi DNA-s ja samal ajal ka geneetilises koodis. Samal ajal saab blokeerida immunoloogilist kontrolli kasvajarakkude esilekutsumise ja kasvu üle. Pahaloomulised kasvajad(lümfosarkoom) patsientidel, kellel on immuunsupressioon siiriku äratõukereaktsiooni pärssimiseks, esineb 100 korda sagedamini kui ülejäänud populatsioonil.

2. Mõju reproduktiivfunktsioonile ja teratogeensele toimele. Immuunsupressiivne ravi võib naistel ja meestel põhjustada viljatust. See tüsistus esineb 10–70% juhtudest. Andmed ravimite teratogeense toime kohta ei ole ühemõttelised. Soovitatav on vältida rasedust vähemalt 6 kuud pärast ravikuuri lõppu.

3. Immunosupressandid põhjustavad lastel kasvupeetust.

4. Muud tüsistused (kopsufibroos, hüperpigmentatsiooni sündroom, hemorraagiline tsüstiit, alopeetsia). Antimetaboliitide kasutamisel esineb maksafunktsiooni häireid. Vinca alkaloididel on neurotoksiline toime.

Ratsionaalne immunosupressiivne ravi on võimalik ainult immunoloogilise kontrolli ja pideva meditsiinilise järelevalve all.

Vastunäidustused. Kuna immuunhaiguste prognoos on väga sageli ebasoodne, on immunosupressiivse ravi vastunäidustused suhtelised. Eriti ettevaatlik tuleb olla sellistes olukordades: infektsiooni esinemine, ebapiisav luuüdi funktsioon, neerufunktsiooni langus (kumulatsioonioht), rasedus, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus, immuunsüsteemi orgaanilised häired, vähk. Kaaluda tuleb immunosupressantide määramist lastele ja noorukitele.

  • Varem kasutati termineid "immuunsupressioon", "immunosupressandid", kuid tänapäeval on üldiselt aktsepteeritud "immuunsupressioon" ("immunosupressandid").
  • Selles jaotises loetletud ravimitel ei ole iseseisvaid kliiniline tähtsus, neid määratakse kompleksses immunosupressiivses ravis kombinatsioonis teiste immunosupressantidega, mis kuuluvad rühmadesse 1-5.

Immunosupressandid - immuunvastust pärssivad ravimid. Nende hulka kuuluvad kortikosteroidid, asatiopriin, tsüklosporiin, aminosalitsüülhappe derivaadid.

Rakendatud aastal meditsiinipraktika autoimmuunsete ja allergilised haigused, siirdamise immuunsuse loomiseks jne.

Klassifikatsioon immunosupressandid

  • Glükokortikosteroidid: prednisoloon, deksametasoon
  • Kalydineuriini inhibiitorid: tsüklosporiin, takroliimus
  • Tsütostaatikumid: siroliimus (rapamütsiin), asatiopriin, metotreksaat, talidomiid, tsüklofosfamiid
  • Monoklonaalsed antikehad: muromonab-Cd3, daklizumab, basiliksimab, infliksimab, etanertsept
  • Antihistamiinikumid

Prednisoloon(ja metüülprednisoloon) on täiskasvanute ja laste immunosupressiivseks raviks valitud immunosupressant. Deksametasoonil on samaväärsetes annustes sarnane immunosupressiivne toime; siiski seoses kahjulik mõju pintsli piiri ensüümide aktiivsuse kohta ei ole selle kasutamine soovitatav.

asatiopriin/ Inimestel on see immunosupressiivne ravim ebaefektiivne, välja arvatud juhul, kui patsient juba kasutab steroide. Soovitud tulemuse saavutamine võtab aega 24 nädalat ja ravi enneaegne lõpetamine võib viia retsidiivini. Enamasti ei kasutata asatiopriini esmavaliku immunosupressiivse ravimina, vaid vahendina, mis võimaldab steroidide annust vähendada.

Immunosupressori toksiline toime luuüdile (neutropeenia, aneemia) on haruldane, kuid mõnel patsiendil võib see tekkida mõne nädala jooksul.

Põletikuliste haigustega lapsed saavad suurema tõenäosusega kasu teistest immunosupressiivsetest ainetest, nagu kloorambutsiil või tsüklofosfamiid, kui nad ei allu ainult prednisoonile.

Olsalasiin. Esindab kahte 5-ASA molekuli, mis on ühendatud diasosidemega ja vabanevad uuesti soolebakterite mõjul. SBS-i esinemissageduse vähendamiseks töötati välja immunosupressiivne ravim, mida peeti kui kõrvalmõju sulfapüridiin sulfasalasiinis. Olsalasiini on kasutatud edukalt, kuigi aeg-ajalt on teatatud SBS-ist.

Balsalasiid. See on uus eelravim (4-aminobensoüül-p-alaniin-mesalamiin). Balsalasiid aktiveeritakse sama mehhanismi abil nagu sulfasalasiin, kuid selle ohutust ja efektiivsust noortel patsientidel ei ole uuritud.

Mesalasiin. See on 5-ASA ilma teiste molekulideta, mis on osa selle analoogidest (võib nimetada ka mesalamiiniks). Inimeste koliidi raviks on olemas annustamisvorm aeglaselt vabastav immunosupressant toimeaine soolestikus lahustuva membraani olemasolu tõttu. Enneaegne vabanemine peensooles on tõenäoliselt imendunud ja nefrotoksiline, kuid inimese soole pH juures enamik 5-ASA muutub aktiivseks oma paksus osas. Ohutus suulised vormid immunosupressiivne aine ei ole teada. Mesalasiini klistiirid ja suposiidid on ohutud, kuid neid immunosupressiivseid manustamisviise ei kasutata laialdaselt.

Immunosupressant tsüklosporiin

Tsüklosporiin A(CsA) – tõhus immunosupressant, üks üheksast seentest eraldatud tsüklosporiinist, on võimas immunosupressiivne ravim, mida kasutatakse elundite siirdamisel ja teatud (auto)immuunhaiguste korral inimestel. Võib olla nefrotoksiline, seetõttu on soovitatav hoolikalt jälgida seerumi immunosupressantide kontsentratsiooni.

Gastroenteroloogias on CsA-d kasutatud monoteraapiana anaalse furunkuloosi ravis. Immunosupressori aktiivsust saab suurendada ketokonasooli samaaegsel manustamisel, mis pärsib selle metabolismi maksas. Esialgsetes uuringutes on tsüklosporiini efektiivsus IBD korral olnud ebajärjekindel, mistõttu ei saa seda veel soovitada.

Mükofenolaatmofetiil on immunomodulaator, mida kasutatakse transplantaadi äratõukereaktsiooni vältimiseks. Ravim on antimetaboliit, mis pärsib puriinide sünteesi lümfotsüütides.

takroliimus on Streptomyces'est saadud makroliidantibiootikum, mis inhibeerib T-rakkude aktivatsiooni ja mida kasutatakse immunosupressandina transplantaadi äratõukereaktsiooni vältimiseks. Lastel on see mürgisem kui tsüklosporiin, kuid seda saab kasutada paikselt furunkuloosi raviks.

Immuunsüsteem on inimkehas üks keerulisemaid. Mida kauem inimesed puutumatust uurivad, seda rohkem tekib küsimusi ja raskusi. Immuunpuudulikkus või keha kaitsevõime vähenemine põhjustab erinevate nakkushaiguste (viiruslikud, bakteriaalsed, seenhaigused) arengut, samuti kasvajate ilmnemist. Seetõttu on paljud inimesed hämmingus, kuidas oma immuunsust tõsta. Immuunsüsteemi ebaõige toimimine võib põhjustada ka terviseprobleeme. Sel juhul on vaja kasutada immunosupressante ehk immunosupressante. Mis on need ravimid ja millistes olukordades neid vaja on?

Näib, et tugev immuunsus- see on täiuslik. Aktiivne vastupanuvõime infektsioonidele muudab inimese haavamatuks suur kogus haigused. Ta ei karda grippi ega muid hingamisteede haigusi. Mis juhtub tegelikkuses?

Keha kaitsmiseks infektsioonide eest kasutab immuunsüsteem erinevaid mehhanisme. Spetsiaalsed rakud (lümfotsüüdid) ründavad võõrorganisme (viirused, bakterid, seened, kasvajarakud) ja püüavad neid hävitada. Kuid mõnikord hakkavad nad teatud ebaõnnestumiste tagajärjel ründama oma keha rakke. Sellel immuunsüsteemi patoloogilisel aktiivsusel on palju põhjuseid, kuid kõige olulisem on geneetiline eelsoodumus. Lisaks hõlmavad muud võimalikud riskitegurid pikaajalist nakkushaigused, ioniseeriv kiirgus, liigne insolatsioon (päikese käes viibimine), kokkupuude kemikaalidega, immuunsüsteemi pidev stimuleerimine ravimitega (immuunstimulaatorid), infarkt või insult, raske trauma või stress jne.

Samuti avaldab immuunsüsteem liigset aktiivsust, kui inimkehasse ilmuvad võõrkehad. Tüüpiline näide on rasedus. Lapsel on pooled isa geenidest, mis on emale võõrad, mistõttu tema keha tajub loodet kui võõras keha ja proovige sellest lahti saada. Raseduse alguse toksikoos on selle protsessi üks ilminguid. Loodus on aga siin kõik ette näinud: immuunsüsteemi aktiivsus raseduse ajal väheneb oluliselt ning see aitab naisel kanda ja sünnitada terve lapse.

Siiski on olukordi, mida evolutsioon ette ei näe: see on doonororganite (neer, maks, süda jne) kirurgilise siirdamise protsess. Selle tulemusena ilmub inimkehasse võõrkude ja immuunsüsteem hakkab sellega aktiivselt võitlema. Ilma spetsiaalseid ravimeid välja kirjutamata lükatakse doonorelund varem või hiljem tagasi.

Immuunsupressandid leiutati selleks, et pärssida immuunsüsteemi patoloogilist aktiivsust, mille puhul see hakkab pärast doonororganite siirdamist võitlema oma keha rakkude ja kudedega või kellegi teise kudedega. Seega on autoimmuunhaigused ja -seisundid pärast elundite ja kudede siirdamist nende ravimitega ravimise kaks peamist näidustust.

Immunosupressandid ei ole mingil juhul iseravivad ravimid. Esiteks ei saa inimene iseseisvalt kindlaks teha nende võtmise näidustuste olemasolu ja teiseks nõuavad nad konkreetse ravimi, annuse ja raviskeemi hoolikat valimist, mis on iga patsiendi jaoks individuaalne. Neil on väga suur kõrvaltoimete loetelu, mistõttu nende pidev ravi nõuab pidevat arsti jälgimist.

Immunosupressantide toime immuunsüsteemile ei ole ühtlane. Selle ravimirühma vanimad esindajad mõjutavad kogu immuunsust valimatult negatiivselt. See sisaldab tsüklofosfamiidi, asatiopriini, metotreksaati jne. Need inhibeerivad nii autoimmuunset aktiivsust kui ka kasvajavastast, infektsioonivastast ja siirdamisjärgset aktiivsust.

Selle tulemusena on neil ravimitel tohutu valik kõrvaltoimeid, mis on seotud selektiivsuse puudumisega. Nende hulgas - nakkushaigused, mõju veresüsteemile, luuüdile, tõsised allergilised reaktsioonid, suurenenud risk pahaloomulised kasvajad. Siiski on olukordi, kus need on hädavajalikud. Regulaarselt läbib täielikku läbivaatust, teste ja instrumentaalsed meetodid võimaldab õigeaegselt tuvastada nende ravimitega ravi tüsistused.

Autoimmuunhaigused on tüüpiline näide sellest, kuidas teie enda keha muutub iseenda vaenlaseks. Need võivad tunduda lüüasaamisena erinevaid kehasid ja kudesid kehas. Nende haiguste hulka kuuluvad:

Mõnel juhul on immuunsüsteem kahjustatud üksikud kehad või kangad:

Enamasti on need haigused pärilikud, see tähendab, et patsiendil on teatud geneetiline eelsoodumus. Kuid isegi ebasoodsa pärilikkuse korral on võimalus elada pikka elu ja mitte haigestuda. Ja seda kinnitab tõsiasi, et ühes peres võib olla haige ja terve laps millel on samad geenid. Käivitage link autoimmuunhaigus teenib enamikul juhtudel nakkusprotsess. Näiteks, krooniline tonsilliit, mida põhjustavad streptokokid, võib reumatoidartriidi teke keeruliseks muutuda, kuna liigeste kudede rakud on nende bakteritega väga sarnased ja immuunsüsteem ajab need lihtsalt segadusse. I tüüpi suhkurtõve debüüt lastel esineb sageli pärast rasket hingamisteede haigus, stress või vigastus.

Immuunsüsteemi aktiivsuse pärssimiseks kasutatakse nii vanu mitteselektiivse toimega ja kogu immuunsüsteemi pärssivaid immunosupressante (metotreksaat, tsüklofosfamiid, asatiopriin, kullapreparaadid) kui ka kaasaegsemaid, mis mõjutavad peamiselt autoimmuunseid protsesse. Viimaste hulka kuuluvad uued ravimid, nagu infliksimab, leflunomiid jne. Need leevendavad oluliselt patsientide seisundit ja pikendavad remissiooni pikka aega.

Mõned ravimid toimivad selektiivselt ja neid kasutatakse alles pärast siirdamist. Enne nende kasutuselevõttu tehti peaaegu kõik siirdamiskatsed võõrorganid lõppes ebaõnnestumisega. Isegi kõige säravamalt sooritatud operatsioon ei taga nende ellujäämist uue peremehe kehas, sest immuunsüsteem hakkab aktiivselt võitlema võõrorganite rakkudega.

Pärast immunosupressantide, nagu tsüklosporiin A, tümodepressiini ja takroliimuse kasutuselevõttu on siirdamise äratõukereaktsioonide arv järsult vähenenud. See võimaldas terminaliga inimestel neerupuudulikkus kes olid sunnitud veetma mitu korda nädalas hemodialüüsi osakonnas, pärast doonorneeru siirdamist, lõpetama olenevalt haiglast, töötama ja aktiivselt reisima. Praeguseks kõige rohkem tõhus ravim pärast doonororgani siirdamist kasutatakse fludarabiini. Seda kasutatakse nagu püsiv ravi ja siiriku äratõukereaktsiooni esimeste märkide ilmnemisel.

Nende ravimite eeliseks on nende toime selektiivsus. Need pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust siirdatud organi vastu, kuid ei mõjuta kasvaja- ja infektsioonivastast immuunsust.

Siiski on ka siin mitmeid probleeme. Need ravimid on klassifitseeritud kalliteks, kuid riik peab programmi 7 Haruldase Nosoloogia raames tagama kõik neid vajavad inimesed tasuta. Teoreetiliselt on küll. Kuid mõnikord on erinevate bürokraatlike protseduuridega seotud teatud raskused, mille tõttu nende ravimite tarnimine patsientidele viibib. Ja nende ravimite tarbimine peaks olema pidev. Seetõttu on aegu, mil patsiendid on sunnitud neid ise ostma. Lisaks on neil ravimitel pikk kõrvaltoimete loetelu, mistõttu patsiendid peaksid regulaarselt võtma vereanalüüse, uriinianalüüse, ultraheli protseduur et need õigeaegselt tuvastada. Ja siiski, arvestades, et see on nende ainus võimalus eluea pikendamiseks, on see seda väärt.

Seega saab immunosupressante välja kirjutada ainult arst. Ravi jaoks peavad need olema ranged näidustused. Annus, manustamissagedus ja ravi kestus valitakse individuaalselt. Arvestades suur hulk võimalikud tüsistused alates ravist peavad sellised patsiendid regulaarselt läbima täieliku arstlik läbivaatus et need võimalikult varakult tuvastada.

Immunodepressiivsed ained(lat. immunis free, millestki vaba + depressioon allasurumise, rõhumise kohta) - ravimid, mis pärsivad organismi immuunreaktiivsust.

Immuunmehhanismid võivad mõnel juhul mängida negatiivset rolli ja olla põhjuseks kõrvaltoimed näiteks elundite ja kudede siirdamise ajal (vt Immunoloogiline kokkusobimatus), samuti autoimmuunhaiguste korral (nakkuslik mittespetsiifiline polüartriit, süsteemne erütematoosluupus jne). Sellega seoses kasutatakse kliinikus laialdaselt farmakoloogi, ravimeid, mis vähendavad lümfoidkoes proliferatiivseid protsesse. Nende hulka kuuluvad: alküülivad ained - tsüklofosfamiid (vt); puriini ja pürimidiini aluste antimetaboliidid - 6-merkaptopuriin (vt), imuraan (vt); foolhappe antagonistid - metotreksaat (vt.); glükokortikoidhormoonide preparaadid - hüdrokortisoon (vt), kortisoon (vt), prednisoloon (vt); metafaasi mürgid - vinblastiin (vt), vinkristiin (vt); kinoliini derivaadid - hingamiin (vt). Nagu I. sajandil. kasutatakse ka mõningaid antibiootikume, näiteks aktinomütsiinid C ​​ja D (vt aktinomütsiinid) ja antilümfotsüütide seerumid (vt Antilümfotsüütide seerum). Peaaegu kõik immunosupressandid kuuluvad tsütostaatikumide, st rakkude jagunemist blokeerivate ainete rühma, kuid nad kõik pärsivad enam-vähem selektiivselt lümfoidrakkude proliferatsiooni.

Alküleerivatel ainetel on nukleiinhapete osaks olevate fosfaatide alküülimise tõttu immunosupressiivne toime. Neist ainult tsüklofosfamiidil on lümfoidkoe suhtes rahuldav selektiivsus. Selle rühma ühendid pärsivad rakkude jagunemist peamiselt sünteetilises faasis rakutsükkel(vt rakkude jagunemist). Puriini ja pürimidiini aluste antimetaboliidid inhibeerivad immunooli, reaktiivsust, tekitades nukleotiidide defitsiidi jagunevates lümfoidrakkudes. Mõned selle rühma ained sisalduvad DNA ja RNA molekulides, põhjustades nende defekti. Nad blokeerivad rakkude jagunemist peamiselt rakutsükli sünteetilises faasis. Foolhappe antagonistid põhjustavad surmavaid häireid raku aminohapete, valkude ja energia metabolismis. Glükokortikoidhormoonidel on lümfolüütiline toime, mille molekulaarseid mehhanisme pole veel kindlaks tehtud. Nende ühendite tsütostaatiline toime põhineb rakutsükli kõigi faaside ühtlasel pikenemisel. Metafaasimürgid blokeerivad rakkude jagunemist mitoosifaasis. Hingamiini tsütostaatiline ja immunosupressiivne toime on ilmselt seotud nukleiinhapete metabolismi halvenemisega.

I.v. käituda teisiti erinevat tüüpi immuunsus: nad blokeerivad antikehade tootmist aktiivsemalt kui rakuline immuunsus. Enamik optimaalne aeg enamuse tutvustused Ja. (merkaptopuriin, metotreksaat, imuraan, tsüklofosfamiid jne) - teine ​​päev pärast antigeenset kokkupuudet (vastavalt katsele). Sel perioodil liigub sensibiliseeritud lümfoidpopulatsioon tasakaalust eksponentsiaalselt kasvavaks, tsütostaatikumide suhtes tundlikumaks. Glükokortikoidhormoonid on ligikaudu võrdselt efektiivsed, kui neid manustada nii enne kui ka pärast antigeenset stiimulit. Immuunvastuse varjatud faas on immunosupressandid mitu korda rohkem alla surutud kui produktiivne faas. Immuunvastust lahustuvatele antigeenidele inhibeerivad selle seeria ravimid palju kergemini kui korpuskulaarsetele antigeenidele. IgM antikehade süntees on nende poolt blokeeritud suuremal määral kui IgG klassi antikehade moodustumine (vt Antikehad).

Kliinikus kasutatakse immunosupressante äratõukereaktsiooni kriisi ennetamiseks allogeensete elundite ja kudede siirdamisel ning autoimmuunhaiguste raviks. Elundite ja kudede siirdamisel kasutatakse laialdaselt glükokortikoidhormoone ja imuraani. Ravimeid hakatakse retsipiendile suurtes annustes manustama nädal enne operatsiooni. Seejärel teostage säilitusravi pooles annuses. Kui ilmnevad äratõukereaktsiooni sümptomid, määratakse IV annus. suurendama.

Autoimmuunhaiguste (haavandiline koliit, nakkuslik mittespetsiifiline polüartriit, bronhiaalastma, nefriit, süsteemne erütematoosluupus, autoimmuunne hemolüütiline aneemia) raviks kasutatakse 6-merkaptopuriini, glükokortikoidhormooni preparaate, metotreksaati. Ravi viiakse läbi kursustel.

I. sisse. võib põhjustada kiiresti vohavate kudede (luuüdi, seedetrakti limaskesta) kahjustusi, mis avalduvad aneemia, leuko- ja lümfopeenia, vere hüübimise vähenemise ja seedetrakti limaskestade haavandumisena. trakti. Pealegi I. sajandi mõjul. väheneb organismi vastupanuvõime bakteriaalsetele ja viirusnakkustele.

I.v. vastunäidustatud maksahaiguste ja leukopeenia korral.

Clinico-pharmacol. mees kasutatava peamise IV omadused. praktika, vaata tabelit.

Tabel. Peamiste meditsiinipraktikas kasutatavate immunosupressiivsete ainete kliinilised ja farmakoloogilised omadused

Ravimi nimi (vene, ladina) ja peamised sünonüümid

Immunosupressiivse toime olemus ja mehhanism

Näidustused kasutamiseks

Kasutamine ja annused

Peamine

kõrvalmõjud

Vastunäidustused

ALKÜÜLIVAHENDID

Tsüklofosfamiid

(tsüklofosfaan)

Tsüklofosfamiid

Tsüklofosfamiid

Reageerib kergesti nukleiinhapete, valkude ja ensüümidega. Ravim omandab spetsiifilise aktiivsuse fosfataaside mõjul, mis vabastavad oma molekulist bis-(beeta-kloroetüül)amiini.

Inhibeerib immunogeneesi, pärsib antikehade tootmist

Autoimmuunhaigused: nakkuslik mittespetsiifiline polüartriit, süsteemne erütematoosluupus, reuma, glomerulonefriit

Reumaga esialgu 100-150 mg päevas 3 nädala jooksul. 1-nädalaste katkestustega, seejärel 50-75 mg 3-4 nädala jooksul. 2-3-nädalaste pausidega on ravikuur 5-8 kuud;

infektsioosse mittespetsiifilise polüartriidiga 50-200 mg päevas 1-71/* kuud;

süsteemse erütematoosluupusega 50–300 mg päevas 1–1,5 aasta jooksul; glomerulonefriidi korral 3 mg / kg päevas 1 aasta jooksul.

Suuremad annused intramuskulaarselt ja intravenoosselt: ühekordne 300 mg, ööpäevas 600 mg

Iiveldus, oksendamine, pearinglus, ähmane nägemine, juuste väljalangemine, düsuuria nähtused, hematuria, lihas-, liiges- ja peavalud, põiepõletik, vereloome pärssimine

Aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, südamepuudulikkus, maksa- ja neeruhaigused, kahheksia

PURIINI JA PÜRIMIDIINI ALUSTE ANTIMETABOLIIDID

Sellel on tsütostaatiline ja immunosupressiivne toime (inhibeerib immunogeneesi, pärsib antikehade tootmist), pärsib proliferatiivseid protsesse lümfoidkoes, pärsib nukleiinhapete biosünteesi. Põhjustab nukleiinhapete sünteesi rikkumist

1. Elundite allotransplantatsioon.

2. Autoimmuunhaigused: süsteemne erütematoosluupus, krooniline autoimmuunne hepatiit, glomerulonefriit, bronhiaalastma, nakkuslik mittespetsiifiline polüartriit, mittespetsiifiline haavandiline koliit, reuma

Allotransplantatsiooni korral määratakse neerud enne operatsiooni (

1-7 päeva) iga päev 4 mg / kg päevas 2-3 annusena; pärast operatsiooni - samas annuses 1-2 kuud; seejärel vähendatakse annust järk-järgult (50-100 mg päevas nädala jooksul) kuni 2-3 mg/kg päevas. Kui ilmnevad siirdatud organi äratõukereaktsiooni sümptomid, suurendatakse annust 4 mg/kg-ni ööpäevas.

Reuma korral määratakse 50-100 mg päevas 4-10 päevaks 3-10-päevaste vahedega, kuuriks 1000-1400 mg;

süsteemse erütematoosluupusega - 2-3 mg / kg päevas 1,5-2 kuud. (mõnikord kuni 3 aastat);

kroonilise autoimmuunse hepatiidi korral - kõigepealt 100 mg päevas, seejärel 50 mg 2-12 kuud. (mõnikord kuni 3-5 aastat);

glomerulonefriidiga

2-3 mg / kg päevas 1 aasta jooksul.

Kõrgem päevane annus- 4 mg/kg

Söögiisu kaotus, iiveldus, oksendamine, düspeptilised häired, toksiline hepatiit

peptiline haavand kõht ja kaksteistsõrmiksool, vereloome pärssimine, leukopeenia, luuüdi hüpoplaasia, maksahaigus

0,05 g (50 mg) tabletid. Sp. AGA

6-merkaptopuriin (6-merkaptopuriin) leupuriin ismipur merkapuriin mükaptiinpurinetool

Mõjutab puriinide metabolismi, põhjustades nukleiinhapete sünteesi rikkumist, eriti mõnel juhul kasvajarakud ja ebaküpsed leukotsüüdid. Inhibeerib immunogeneesi, pärsib antikehade tootmist. Sellel on ligikaudu sama immunosupressiivne toime kui imuraanil, kuid võrreldes sellega suurem tsütostaatiline toime

2. Autoimmuunhaigused: süsteemne erütematoosluupus, bronhiaalastma, nakkuslik mittespetsiifiline polüartriit, nefriit, krooniline autoimmuunne hepatiit

Allotransplantatsiooniga määratakse see samades annustes ja sama skeemi järgi, kuid palju harvemini kui Imuran.

Reumaga - 50-100 mg päevas 4-10 päeva 3-10-päevaste pausidega, kuuri puhul 1500-3000 mg;

nakkusliku mittespetsiifilise polüartriidi korral 2-4 mg / kg päevas 30-40 päeva jooksul;

süsteemse erütematoosluupusega - 1 50-300 mg päevas 1,5-2 kuud. (mõnikord kuni 1,5 aastat);

glomerulonefriidiga - 1-2 mg / kg päevas 10-12 kuud. või 2-4 mg/kg päevas 3-6 kuud;

kroonilise autoimmuunse hepatiidi korral - 25-200 mg päevas 2 kuu jooksul. (mõnikord kuni 5 aastat)

Düspepsia, oksendamine, kõhulahtisus, limaskestade erosioon läks.- kish. trakti, leukopeenia, trombotsütopeenia, hematopoeesi pärssimine, hemorraagia

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, luuüdi hüpoplaasia, raske maksa- ja neeruhaigus

Tabletid 0,0 5 g (50 mg). Sp. AGA

FOOLHAPE ANTAGONISTID

Metotreksaat (Methotrexatum)

Metüülaminopteriin

Supresseerib ensüümi folaatreduktaasi aktiivsust, mille tagajärjel on häiritud foolhappe muundumine tetrahüdrofoolseks. Viimane osaleb rakkude vahetuses ja paljunemises. Supresseerib proliferatsiooni lümfoidkudedes, pärsib antikehade tootmist

Autoimmuunhaigused: nakkuslik mittespetsiifiline polüartriit, süsteemne erütematoosluupus jne.

Nakkusliku mittespetsiifilise polüartriidiga - 2,5-7,5 mg päevas 1/2-4 kuud;

süsteemse erütematoosluupusega - kuid 5-10 mg päevas 1-1,5 kuu jooksul.

Stomatiit, kõhulahtisus, suu limaskesta haavandid ja zhel.-kish. trakti, hematopoeesi pärssimine, verejooks

Luuüdi hüpoplaasia, rasedus, maksa- ja neeruhaigused

Tabletid 0,0025 ja 0,005 g (2,5 ja 5 mg) ning ampullid, mis sisaldavad 0,0 0 5 g (5 mg) ravimit.

GLÜKOKORTIKOIDHORMOONIDE PREPARATID

Hüdrokortisoon (Hydrocortisonum)

Supresseerib lümfoidkoe vohamist, avaldades pärssivat mõju immunogeneesile; pärsib antikehade sünteesi. Sellel on ka põletikuvastane, desensibiliseeriv ja allergiavastane toime. Põhjustab antitoksilist ja šokivastast toimet

1. Elundite allo-siirdamine.

2. Autoimmuunhaigused - nakkuslik mittespetsiifiline polüartriit

Allotransplantatsiooniga määratakse see väga harva, vastavalt samale skeemile nagu prednisoon (vt.).

Nakkusliku mittespetsiifilise polüartriidi korral manustatakse intrasünoviaalselt kord nädalas 5-25-75 mg (0,2-1-3 ml) mikrokristallilist suspensiooni; kursuse kohta 3-5 süsti

5 ml suspensiooni viaalid, mis sisaldavad 125 mg hüdrokortisoonatsetaati.

Prednisoloon (Prednisoloon) Antisoloon Codelcortone Dacortin Hydeltra Metacortalon Nisolone Paracortol Sterane

Põhifarmakoli järgi. hüdrokortisoonile lähedased omadused ja toimemehhanism

1. Elundite allo-siirdamine.

2. Autoimmuunhaigused: reuma, nakkuslik mittespetsiifiline polüartriit, süsteemne erütematoosluupus, skleroderma, bronhiaalastma jne.

Allotransplantatsiooniga kõigepealt 100-300 mg päevas, 3-4 nädala pärast. 60-90 mg, seejärel 25-40 mg pidevalt;

äratõukereaktsiooni kriisi korral suurendatakse annust 200-400 mg-ni päevas.

Reuma korral 20-30 mg päevas 172-2 kuud;

nakkusliku mittespetsiifilise polüartriidi korral 1-2 mg / kg päevas 6 kuu jooksul;

süsteemse erütematoosluupusega 20-40 mg päevas, vähendades annust järk-järgult 5-20 mg-ni; kuuri jaoks 1000-2000 mg;

sklerodermiaga 10-50 mg päevas 1,5 kuu jooksul. (mõnikord kuni 1,5 aastat);

juures bronhiaalastma 1-2 mg / kg päevas 1 kord 7-12 päeva jooksul 2 kuu jooksul. (mõnikord kuni 8 aastat).

Suuremad suukaudsed annused: ühekordne 15 mg, iga päev 100 mg

Tursed, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ägenemine kuni perforatsioonini, menstruaaltsükli häired, hüpokaleemia, osteoporoos, vaimsed häired, neerupealiste atroofia, infektsioonide üldistamine

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, rasedus, suurenenud vere hüübimine, psühhoos, nefriit, osteoporoos, aktiivne vorm tuberkuloos, diabeet, vanas eas

Prednisoon

See on kortisooni dehüdreeritud analoog. Temast mitu korda aktiivsem. Ravim pärsib lümfoidkoe proliferatsiooni, avaldades pärssivat toimet immunogeneesile, pärsib antikehade sünteesi. Sellel on ka põletikuvastane, desensibiliseeriv ja allergiavastane toime.

1. Elundite allo-siirdamine.

2. Autoimmuunhaigused: nakkuslik mittespetsiifiline polüartriit, reuma, süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia, bronhiaalastma jne.

Kasutamine ja annused on samad, mis prednisoloonil.

Sama mis prednisooniga

Sama mis prednisooni puhul

Tabletid 0,001 ja 0,005 g (1 ja 5 mg). Sp. B

METAFAASI MÜRGID

Vinblastiin (Vinblastinum) Velban Vincaleukoblastine

Blokeerib selektiivselt mitoosi metafaasi staadiumis, pärsib proliferatiivseid protsesse lümfoidkoes, pärsib antikehade sünteesi

Autoimmuunhaigused: süsteemne erütematoosluupus, hemolüütilise aneemia autoimmuunne vorm

Intravenoosselt 1 kord nädalas, 0,1-0,3 mg / kg. Peaannus 100 mg

Üldine nõrkus, isutus, iiveldus, oksendamine, düspeptilised häired, paresteesia, kõhuvalu, albuminuuria, kollatõbi, leukopeenia, flebiit

Hematopoeesi, maksa- ja neeruhaiguste pärssimine

KINOLIINI DERIVAADID

Hingamin

Inhibeerib immunogeneesi, põhjustades nukleiinhapete metabolismi häireid immunokompetentsetes rakkudes

Autoimmuunhaigused: süsteemne erütematoosluupus, nakkuslik mittespetsiifiline polüartriit, reuma, bronhiaalastma

Reuma korral 0,25 g 2 korda päevas, seejärel 1 kord päevas 1-3 aastat;

nakkusliku mittespetsiifilise polüartriidi korral 0,25 g 1-2 korda päevas 3-8 kuud;

süsteemse erütematoosluupusega, samuti reumaga;

bronhiaalastma korral 0,25 g 1 kord päevas 1 kuu jooksul. (mõnikord kuni 1,5 aastat).

Kõrgem ühekordne annus 0,5 g, iga päev 1,5 g

Pearinglus, tinnitus, düspeptilised häired, dermatiit, lööbed, majutushäired, nägemisteravuse langus, leukopeenia, maksakahjustus, düstroofsed muutused müokardis

Rasked südame- ja neerukahjustused, ebanormaalne maksafunktsioon, rasedus

0,25 g (250 mg) tabletid.

Bibliograafia: Zaretskaya Yu. M. jne Allotransplantatsioonide immunoloogilised aspektid, M., 1974, bibliogr.; Rakupopulatsioonide kineetika immunoloogilises vastuses, toim. V. A. Babitševa, lk. 5, M., 1974, bibliogr.; Kovalev I. E. ja Sergeev P. V. Sissejuhatus immunofarmakoloogiasse, Kaasan, 1972; Nasonova V. A. jt Farmakoteraapia reumatoloogias, lk. 99, Moskva, 1976; Petrov R. V. ja Manko V. M. Immunosupressandid, M., 1971, bibliogr.; Uteshev B. S. ja Babichev V. A. Antikehade biosünteesi inhibiitorid, M., 1974, bibliogr.; Antineoplastilised ja immunosupressiivsed ained, toim. autor A. G. Sartorelli a. D. G. Johns, punktid 1–2, B. a. o., 1974-1975; Bradley J.a. ElsonC.J. Immuunvastuse supressioon, J. med. Genet., v. 8, lk. 321, 1971, bibliogr.; Chalmers A. H., Burgoyne L. A. a. Murray A. W. Antineoplastilised ja immunosupressiivsed ravimid, Drugs, v. 3, lk. 227, 1972, bibliogr.; Makinodan T., Santo s G. W. a. Quinn R. P. Immunosupressiivsed ravimid, Pharmacol. Rev., v. 22, lk. 189, 1970, bibliogr.

V. A. Babitšev.