Avaldamise kuupäev: 26-11-2019

Miks on huultel ja suus allergia?

Allergia, mis avaldub suu limaskestal, võib muutuda väga tõsiseks probleemiks. Sellest, mis neid haigusi põhjustab ja kuidas nendega toime tulla, räägime selles artiklis.

Miks võib olla allergia suuõõnes ja selle ümber?

Allergia huultel

Nagu teate, tekib igasugune allergia seetõttu, et inimese immuunsüsteem ei suuda teatud aineid piisavalt tajuda. See annab kogu kehale signaali allergeenist vabanemiseks. Selle tulemusena hakkavad nuumrakud tootma spetsiaalset valku histamiini, mis levib veres kogu kehas ja aktiveerib põletikulisi protsesse. Nii algab allergia.

Allergeeni kehasse sisenemise viis sõltub sellest, millised on allergilise reaktsiooni sümptomid ja ilmingud. Õietolm mõjutab hingamisteid ning nina ja silmade limaskesti. Kemikaalid võivad nahka kahjustada. Keha reageerib täielikult loomakarvadele. Toiduallergeenid põhjustavad seedetrakti ja naha reaktsiooni. Sellest võime järeldada, et allergiat suus põhjustavad need ained, mis on otseses kokkupuutes suu limaskestaga, aga ka huulte ümbritseva nahaga.

Väga levinud reaktsiooni põhjus on ravimid. Need võivad olla antibiootikumid, valuvaigistid, joodipreparaadid. Lisaks võivad reaktsiooni täiskasvanul põhjustada hambaimplantaadid või -proteesid. Lapsel põhjustavad allergiat sageli esimeste lisatoitude toidud, samas võib reaktsioon tekkida ka suus ja huulte ümbruses. Lisaks provotseerib probleemide ilmnemine värvainete, säilitusainete ja muude valmistoodetele lisatavate ning ka köögiviljade ja puuviljade kasvatamiseks kasutatavate kemikaalide laialdast kasutamist. Allergia nende vastu on väga levinud.

Suu limaskesta allergiliste haiguste tüübid

Allergilise iseloomuga on järgmised haigused, mis on üsna tavalised:

Haiguse patogenees

Allergia suus: esihuulel seestpoolt

Allergeenidel on mitu klassifikatsiooni. Kõik need moodustavad kaks suurt rühma: eksogeensed ja endogeensed. Eksogeensed sisenevad kehasse väljastpoolt, samas võivad nad olla nakkavad ja mittenakkuslikud. Teise rühma moodustavad need allergeenid, mida organism ise mis tahes kahjustavate tegurite mõjul toodab. Selle ravimeetod sõltub haiguse olemusest.

Kui allergeen satub kehasse või mõni tegur mõjutab keha, võivad tekkida mitut tüüpi reaktsioonid:

Anafülaktiline (atoopiline tüüp)

Tsütotoksiline

immunokompleks

Hilinenud

Allergilise reaktsiooni kujunemise tüüp sõltub keha seisundist, samuti allergeenide olemusest.

Allergia sümptomid suus ja huulte ümbruses

Suu limaskesta ja huulte ümbruse naha allergilistel haigustel võivad olla sümptomid, mis ei sarnane tüüpilisele allergiale. Tavaliselt kaasnevad nendega väikesed haavandid, limaskesta kahjustused põskedel, huultel, keele turse. Lisaks võivad huuled kooruda ja paisuda, neile tekivad valulikud haavandid ning kannatab suuõõne ümbritsev nahk.

Võib tekkida allergiline konjunktiviit

Samal ajal täheldatakse muid allergilise reaktsiooni sümptomeid, mis on kõige levinumad:

allergiline nohu

allergiline konjunktiviit

Atoopiline dermatiit, ekseem, urtikaaria

Bronhide valendiku ahenemine, köha, õhupuudus

Quincke ödeem

Anafülaktiline šokk

Tähtis on allergia õigeaegselt ära tunda, mitte püüda haigust ise ravida, sest see võib viia seisundi halvenemiseni. Kui märkate lapsel allergia tunnuseid, võtke kindlasti ühendust allergoloogiga, et probleem tõhusalt ja tagajärgedeta lahendada.

Diagnostika

Diagnoos on allergia ravis oluline samm, kuna on vaja aru saada, millisele ainele organism nii ägedalt reageerib. Rääkige kindlasti oma arstile, mida olete viimastel päevadel söönud, milliseid ravimeid tarvitate, millised kemikaalid võisid suu limaskestaga kokku puutuda. See teave on väga oluline.

Allergoloogid kasutavad haiguste diagnoosimiseks mitmeid meetodeid. Need põhinevad samal mehhanismil, mille abil tekib igasugune allergia: allergeen peab sisenema vereringesse, misjärel tulemused registreeritakse. Laboratoorsetes tingimustes on lihtne kindlaks teha, milline aine põhjustab veres histamiini tõusu ja mis ei mõjuta kuidagi vere koostist.

Peate pöörduma lasteallergoloogi poole

Pärast esmast läbivaatust valib allergoloog teile sobiva diagnostikameetodi. Need võivad olla provokatiivsed testid, nahatestid, vereanalüüs immunoglobuliinide taseme määramiseks. Alla 3-aastastel lastel ei ole mõtet analüüse teha, kuna nende immuunsüsteem ei ole piisavalt moodustunud. Seetõttu on lapse toitumist ja ka tema keskkonda lihtsam kohandada nii, et ei tekiks ärritajaid. Siis kasvab laps terve ja ei tunne allergianähte.

Ravi meetodid

Selleks, et ravi oleks efektiivne, on vaja välistada kokkupuude allergeeniga. Seetõttu on diagnoos nii oluline. Kui arst mõistab, mis selle immuunsüsteemi reaktsiooni põhjustas, saab koostada raviplaani. See kehtib eriti siis, kui allergia on põhjustatud ravimitest. Seetõttu ei saa te last ravida nende ravimitega, mida arst ei määranud!

Ravi koosneb peamiselt antihistamiinikumidest, mis normaliseerivad vere koostist, vabastades selle histamiinist. See aitab leevendada kõiki reaktsiooni ajal tekkivaid allergia sümptomeid. Kui haigusjuht on väga tõsine, on vajalik kortikosteroidhormoonide määramine. Lisaks oleks soovitav võtta sorbentpreparaate, et allergeen organismist kiiresti väljuks. See kiirendab teie taastumist.

Kandke allergiakreemi (retsept)

Ebamugavustunde vähendamiseks suus võib suu limaskesta raviks kasutada spetsiaalseid salve, geele, aga ka antimikroobseid, valuvaigisteid ja antiseptikume. Oluline on protsessi mitte alustada, et haigus ei muutuks krooniliseks. Paranemisprotsessi kiirendamiseks on oluline huulte ümber olevat nahka niisutada.

Lapsele valitakse spetsiaalne ravi, kuna imikud ei saa palju ravimeid võtta, seega on peamine säilitada stabiilne seisund ja vältida halvenemist. Kui märkate, et beebi nägu hakkab paistetama, kutsuge kohe kiirabi! Nii et Quincke turse võib alata.

Ennetamine ja ettevaatusabinõud

Et kaitsta ennast ja oma last allergiate eest, mis ei avaldu mitte ainult suus, vaid millel võivad olla ka täiesti erinevad sümptomid, on oluline järgida ettevaatusabinõusid:

Lapse jaoks vali ainult need tooted, millel pole kunstlikke lisandeid. Täiendava toiduna on kõige parem kasutada oma aia köögi- ja puuvilju. Mänguasjad peaksid alati olema puhtad, pesemiseks kasutage ainult hüpoallergeenseid pulbreid. Ärge kasutage lõhnastatud kosmeetikat, eriti näol ja kätel.

Ärge võtke ilma arstiga nõu pidamata ravimeid, mida te pole kunagi võtnud. Ärge kunagi ravige ennast ega oma last. See võib olla ohtlik.

Õitsemise ajal peske käed hoolikalt ja loputage ka nägu pärast iga jalutuskäiku. Sama kehtib loomadega kokkupuute kohta.

Kui märkate, et teie lapsel on näol, suu ümber, kehal punetust – analüüsige, milliseid toite laps päeva jooksul sõi. Teatage sellest teabest lastearstile, et teada saada, mis võis sellise reaktsiooni esile kutsuda.

Keel on hüpereemiline, helepunane. Papillid võivad olla hüpertrofeerunud (karmiinpunane keel) või atroofeerunud (lakitud keel). Samal ajal võib tekkida katarraalne igemepõletik (joon. 104). Mõnel juhul ilmnevad katarraalse stomatiidi taustal hemorraagiline lööve, enantemid, sagedamini kõva- ja pehmesuulae piirkondades.

Diferentseeritud diagnostika. Katarraalne ja katarraalne hemorraagilineallergiaga seotud suu limaskesta kahjustused tuleb eristada sarnastest patoloogia muutustestseedetraktitrakt, hüpo- ja avitaminoos C, B p В 6 , В ]2 , endokriinsed häired, suhkurtõbi,südame-veresoonkonnapeatada patoloogia, verehaigused, seeninfektsioonid, gripp jne.

Suu limaskesta erosioonilised kahjustused esinevad huulte, põskede, keele külgpindade, kõvasuulae turse ja hüperemia taustal. Samal ajal täheldatakse erineva suurusega erosioone, valusaid, kaetud fibriinse naastuga. Erosioonid võivad üksteisega ühineda, moodustades pideva erosioonipinna (joonis 1). 105). Samal ajal on keel kaetud kattega, turse. Igemetevahelised papillid on hüpereemilised, tursed, puudutamisel kergesti veritsevad. Submandibulaarsed lümfisõlmed on laienenud, valulikud. Üldine seisund on häiritud: palavik, halb enesetunne, isutus.

Meditsiiniline katarraalne GINGIVO-stomatiit.

Allergilise päritoluga erosioonikahjustusi tuleb eristada herpeetilisest stomatiidist, aftoossest stomatiidist, pemfigusest, eksudatiivsest multiformsest erüteemist.

	Suu limaskesta haavandilised-nekrootilised kahjustused
		Meditsiiniline erosioonne stomatiit.
	allergiline iseloom heterogeenne. Protsess
	võib lokaliseerida kõvas suulaes, keeles,
	põsed. Mõnikord võib see olla hajus, koos	ce, tuberkuloos, aga ka haavandilised kahjustused
	hõlmates mitte ainult suu limaskesta, vaid ka palatiini
		verehaigustega.
	mandlid, neelu tagumine sein ja isegi kõik
		allergiline (anafülaktoidne) purpur,
	seedetrakti. Haavandid on kaetud
		hemorraagiline vaskuliit, Schonleini tõbi -
	valge-halli värvi nekrootiline lagunemine
		Genocha - väikeste liigeste aseptiline põletik
	(joonis 106). Patsiendid kurdavad tugevat valu
		laevad, kahjustava mõju tõttu
	suus, raskused suu avamisel, valu ajal
		Ma söön immuunkomplekse. Ilmuvad hemorroidid
	neelamine, palavik.
		ragiya, intravaskulaarse super-
	Diferentsiaaldiagnoos. Haavandiline
	allergilise iseloomuga nekrootilised kahjustused	verevool ja mikrotsirkulatsioon
		rikkumisi.
	tuleb eristada haavandilisest nekrootilisest
		Suu limaskesta kahjustus Shenleini tõve korral
	Vincenti stomatiit, traumaatiline ja troofiline
		Henochile on iseloomulik hemorraagiline
	haavandid, spetsiifilised süüfilise kahjustused

lööbed igemetel, põskedel, keelel, suulael. Petehhiad ja hemorraagilised laigud läbimõõduga 3-5 mm kuni 1 cm ei ulatu üle CO taseme ega kao klaasiga vajutades (joon. 107). Patsientide üldine seisund on häiritud: nõrkus, halb enesetunne.

Diferentsiaaldiagnoos. Allergilised hemorraagilised lööbed tuleb eristada Werlhofi tõvest, hemofiiliast, beriberi C-st.

Allergiliste kahjustuste diagnoosimine põhineb järgmistel kriteeriumidel:

1. allergiline ajalugu.

2. Kliinilise kulgemise tunnused (hüperergia).

3. Spetsiifilised allergoloogilised, nahaallergilised testid (skarifikatsioon, histamiin, bakteriaalsete allergeenidega, leukotsütolüüsi reaktsioon).

4. Hemogramm (eosinofiilia, leukotsütoos, lümfopeenia).

5. Immunoloogilised reaktsioonid (Shelley, Coombsad et al.).

Allergiliste kahjustuste ravi toimub sõltuvalt haiguse kulgu tõsidusest ja kliiniliste ilmingute olemusest, anamneesi andmetest ning kliiniliste ja laboratoorsete uuringute tulemustest. Ravi ajal on vaja järgida ravi üldpõhimõtteid, mis hõlmavad:

1. Etiotroopne ravi - keha isoleerimine hüpertensiooni mõjust.

2. Patogeneetiline ravi:

- lümfotsüütide proliferatsiooni ja AT biosünteesi pärssimine;

- AG ja AT seose pärssimine;

- spetsiifiline desensibiliseerimine (kaitsva blokeeriva AT moodustumine);

- bioloogiliselt aktiivsete ainete (proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid, antihistamiini ja antiserotoniini aktiivsusega ravimid) inaktiveerimine;

- rakkude kaitsmine bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju eest.

3. Sümptomaatiline ravi - mõju sekundaarsetele ilmingutele ja tüsistustele (elundite ja süsteemide funktsionaalsete häirete korrigeerimine: spasmolüütikumid, kardiovaskulaarsed ravimid jne).

Raviskeemi väljatöötamisel tuleb arvestada, et ravimeetmed peaksid mõjutama allergilise reaktsiooni erinevaid faase. Seega on immunoloogilises faasis vaja AG isoleerida ja viia läbi selle denatureerimine, vähendada selle imendumist organismi, põhjustada

Ravimite haavandiline nekrootiline stomatiit.

Schonlein-Genochi sündroom (anafülaktiline purpur).

kaitsva blokeerimise väljatöötamine AT. Patokeemilises - mõjutada allergilise reaktsiooni vaheaineid - bioloogiliselt aktiivseid aineid (histamiin, serotoniin jne). Patofüsioloogilises faasis tuleb kasutada mittesteroidseid ja steroidseid ravimeid ning mõjutada allergiliste reaktsioonide sekundaarseid ilminguid ja tüsistusi (sümptomaatiline ravi).

Vahetut tüüpi allergilise reaktsiooni (anafülaktiline šokk, Quincke ödeem, urtikaaria) korral viivitamatu hädaabi ja edasise ravi katkestamine.

Muutused suu limaskestas allergiliste kahjustuste korral

allergilise reaktsiooni põhjustanud aine sattumine organismi (eemaldage side ravimitega, loputage periodontaalseid taskuid, loputage magu jne). Süstige patsiendile fookusesse subkutaanselt 0,5 ml 0,1% adrenaliini ja 0,5 ml. Rasketel juhtudel süstitakse intravenoosselt järgmise koostisega segu: 1 ml 0,1% adrenaliini lahust, 1 ml atropiini + Sol. Calcii chloratis 10% - 10 ml + Sol. Natrii chloridi 0,9% - 10 ml.

Bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjutamiseks manustatakse: kortikosteroide (1-2 ml (4-8 mg) deksaveeni, 80-100 mg prednisolooni või 4-8 mg deksametasooni koos hepariiniga); antihistamiinikumid (1 ml 1% difenhüdramiini lahust, 2% suprastini või 2,5% pipolfeeni lahust).

Sümptomaatiline ravi hõlmab 1) südametegevuse stimuleerimist (1-2 ml kordiamiini subkutaanselt või 1 ml 10% lahust

ra corazol) ja hingamiskeskuse stimuleerimine (0,5-1,0 ml tsütooni, hapnikravi ja hingamisseiskuse korral kunstlik hingamine). Kõriturse tekkega - intubatsioon, hingetoru punktsioon või trahheotoomia.

Suu limaskesta haiguste ravis, mis kulgevad vastavalt hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide tüübile, on vajalik etiotroopne, patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi (üldine ja kohalik). Üldine patogeneetiline teraapia koosneb spetsiifilise ja mittespetsiifilise hüposensibiliseeriva ravi meetoditest. Spetsiifiline hüposensibiliseeriv ravi viiakse läbi spetsiaalsete skeemide alusel pärast põhjalikku allergoloogilist uurimist ja patsiendi sensibiliseerimise seisundi kindlaksmääramist konkreetse allergeeni suhtes. Mittespetsiifilist hüposensibiliseerivat ravi viiakse ellu kaltsiumipreparaatide, histoglobuliini (4-10 süsti iga 3-4 päeva järel), antihistamiinikumide (Astemizol, Peritol, Tavegil, Trexil, Fenistil), samuti askorbiinhappe või askorutiini määramisega.

Rasketel juhtudel määratakse kortikosteroidravimid (prednisoloon 30-50-80 mg, deksametasoon - 4-6 mg, triamtsinoloon - 10-12 mg) vastavalt aktsepteeritud skeemidele.

Kohalik ravi toimub reeglina katarraalse stomatiidi või suu limaskesta erosiiv-nekrootiliste kahjustuste ravi põhimõttel. Seetõttu kasutavad nad kohaliku ravi ravimite arsenalis: anesteetikumidega antiseptikume, antihistamiine ja

kortikosteroidid, põletikuvastased ravimid ja proteinaasi inhibiitorid. Nekrootiliste kahjustustega on näidustatud proteolüütilised ensüümid; suu limaskesta taastamiseks - keratoplastilised preparaadid.

Dieet peaks aitama allergeeni kõrvaldada ja allergilist reaktsiooni maha suruda. Seetõttu on ette nähtud leeliselised joogid, askorbiinhapperikkad mahlad, peedist ja porgandist köögiviljatoidud, mis normaliseerivad soolestiku tööd.

Krooniline korduv aftoosne stomatiit

Krooniline korduv aftoos

matiit (stomatiit aphtosa chronica recidiva) on allergiline haigus, mis avaldub üksikute, enamasti kindla mustriga korduvate löövetega, mida iseloomustab pikk, aastatepikkune kulg.

Kroonilist korduvat aftoosset stomatiiti (CRAS) põhjustavad tegurid on adenoviirus, Staphylococcus aureus, allergiad (toit, mikroobsed, ravimid), immuunsüsteemi (sh autoimmuunsed) häired, seedesüsteemi, eriti maksa haigused, neurotroofsed häired, geneetiline konditsioneerimine ja mõju. mitmesuguste kahjulike tegurite, eriti mõne tööstuskeskkonna (kroomiühendid, tsement, bensiin, fenool, proteeside materjalid jne) mõju.

Kliinik. Patsiendid otsivad abi reeglina ägenemise ajal - ahtri lööbega. Kaebused viitavad sageli ühe, harvemini kahe teravalt valuliku "haavandilise moodustise" olemasolule, mis raskendavad söömise ja rääkimise protsessi. Anamneesi põhjal on haiguse olemust üsna lihtne välja selgitada: patsiendid märgivad, et haigus kestab mitu aastat. Esiteks perioodiliselt (kevadel ja sügisel) ja seejärel juhuslikult, see kordub. Remissioonid võivad kesta mitu kuud, isegi aastaid kuni mitme päevani. Mõnel patsiendil ei ole HRAS-il tsüklit, vaid see tekib SO vigastuse, pesupulbri, juuksevärvi, loomade jms kokkupuute tõttu. Või on sel selge sõltuvus menstruaaltsüklist.

Uurides järjekindlalt kõiki SOPR-i osakondi, pööravad nad tähelepanu ebaolulisele

Krooniline korduv aftoosne stomatiit. Aftad ülahuule limaskestal (a, b).

kahvatus, aneemia, selle turse. Sagedamini suuõõne eesmistes osades, eriti kohtades, kus CO on vigastatud hammaste, kareda toiduga (huultel, üleminekuvoldil, keele all, frenulumil, harvem pehmel suulael ja igemetel), üks , harvemini tuvastatakse kaks või enam ümarat või ovaalset aftat, mille suurus on 5-10 mm. Neid ümbritseb erepunase põletikulise hüpereemia kitsas servas, mis perifeeria suunas järk-järgult väheneb (joonis 108).

Aftid on kaetud fibriinse naastu hallikasvalgete naastudega, puudutamisel teravalt valusad, palpatsioonil pehmed. Raskekujulise nekroosi korral tekib aftide põhjale selge infiltratsioon, mille tõttu aft ulatub kergelt ümbritsevatest kudedest kõrgemale (joon. 109).

Patsiendi üldine seisund on enamikul juhtudel vähe häiritud. Kuid mõnel patsiendil kaasneb afta lööbega tugev nõrkus, kehaline passiivsus, depressiivne meeleolu ja töövõime langus. Sageli kaasneb afta retsidiividega piirkondlik lümfadeniit, mõnikord palavik.

HRAS-i on kerged, mõõdukad ja rasked vormid. Aftide moodustumine CRAS-is algab selgelt piiratud hüpereemilise (või aneemilise) valutu ümmarguse või ovaalse kujuga, kuni 10 mm läbimõõduga laigu ilmumisega limaskestale, mis tõuseb veidi ümbritsevast SO-st kõrgemale ja aja jooksul ( mõne tunni pärast) nekroosi tagajärjel

Krooniline korduv aftoosne stomatiit. Afta alahuule limaskestal.

epiteel muutub erosiooniks, kaetud fibriinse valge kattega ja ümbritsetud perifeeriast põletikulise piiriga (joonis PO).

Mõned patsiendid tunnevad paar tundi või isegi päeva enne aftide tekkimist põletustunnet või valu suu limaskesta nendes kohtades, kuhu aja jooksul tekib täpp, mis muutub aftiks. Afta elutsükkel on 7-10 päeva. 2-4-6 päeva pärast vabaneb aft hambakatudest ja järgmise 2-3 päeva jooksul epiteliseerub, jättes oma kohale hüpereemia.

Histoloogiliselt on afta fibriin-nekrootiline kahjustus suu limaskestal.

Muutused suu limaskestas allergiliste kahjustuste korral

Krooniline korduv aftoosne stomatiit. Afta alahuule üleminekuvoldil.

Sidekoekihis esineb vasodilatatsioon väikese perivaskulaarse infiltratsiooniga, millele järgneb epiteeli torkiva kihi turse, spongioos ja mikroõõne teke. Alternatiivsed muutused põhjustavad epiteeli nekroosi ja SO erosiooni esinemist. Epiteeli defekti teostab fibriinne naast, mis on tihedalt seotud aluskudedega.

CRAS-i erivormina tuleb välja tuua nn korduvad sügavad aftid – Settoni stomatiit, mille puhul tekib esmalt suu limaskesta valulikule induratsioonile aft, mis seejärel muundub kraatrilaadseks haavandiks, ümbritsevate kudede kerge hüpereemia. Haavand ei kipu paranema ja võib suureneda. Võimalik on ka teine ​​variant. Esmalt moodustub aft ja seejärel (umbes nädala pärast) tekib afta põhjale infiltraat ja aft muutub haavandiks. Aftoossed haavandid paranevad ühe nädala kuni kahe või enama kuu jooksul, jättes siledad leukoplaakiataolised armid. Kui sellised haavandid paiknevad suunurkades, põhjustab armistumine mikrostoomi moodustumist ja pehme suulae armid - selle deformatsiooni ja kõnehäireid (joonis 111).

Histoloogiliselt on aftoosne haavand limaskesta nekroosi fookus koos basaalmembraani rikkumisega, põletikuga limaskesta propria tsoonis ja submukoosas. Sageli on nekroosi piirkonnas süljenäärmed

Riis. 111. Afta Setton.

kahjustatud periglandulaarne infiltratsioon.

Diferentsiaaldiagnoos. HRAS diferentsiaal

eristada korduvast herpesest, sekundaarse süüfilise ilmingutest, Settoni stomatiidist, Behçeti sündroomist, Bednari ahtrist.

Ravi. CRAS-i ravis tuleks põhitähelepanu pöörata mitte niivõrd afta lokaalsele ravile, mis näeb ette suuõõne kohustusliku kanalisatsiooni ja afta ravi vastavalt haavandilis-nekrootiliste kahjustuste ravi põhimõtetele. suu limaskestale (valuvaigistid, nekrolüütilised ained, proteolüüsi inhibiitorid, antiseptikumid, põletikuvastased ja keratoplastilised ained), kuid ravile, mille eesmärk on ennetada ägenemisi või vähemalt pikendada remissioone. See saavutatakse ennekõike patsiendi põhjaliku kliinilise ja immunoloogilise uuringuga, et tuvastada elundite ja süsteemide, sealhulgas hambaravi (stomatogeenne) kaasuv patoloogia. Nende uuringute tulemuste põhjal ja vajadusel vastavaid spetsialiste (terapeut, gastroenteroloog, otolaringoloog, endokrinoloog jt) kaasates viiakse läbi vastavate organite ja süsteemide ravi (saneerimine). Haiguse ägenemise perioodil on väga oluline järgida dieeti, mis välistab dieedist vürtsikad, vürtsikad ja karedad toidud; remissiooni ajal saate toiduvalikut laiendada.

Üks juhtivaid suundi CRAS-i ravis on hüposensibiliseerimine

teraapia. Juhtudel, kui uuringu käigus oli võimalik kindlaks teha keha sensibiliseerimise allikas, on esmaseks tingimuseks patsiendi kokkupuude allergeeniga kõrvaldada. Kui see ei ole võimalik, viiakse läbi uuringu käigus tuvastatud allergeeniga spetsiifiline hüposensibiliseeriv ravi, alustades alamläviannustest.

Mittespetsiifilise hüposensibiliseeriva ravi läbiviimisel on ette nähtud: naatriumtiosulfaat intravenoosselt, C-vitamiin (vastavalt skeemile), kaltsiumipreparaadid (kloriid, glütserofosfaat, glükonaat), antihistamiinikumid (allergodiil, astemisool, fenistil, klemastiin, klaritiin, flonidaan, diasoliin, tinset, pipolfeen, peritool, suprastiin, fenkarool jt) histoglobuliin, steroidsed ravimid. Samal ajal on vaja suurendada keha mittespetsiifilist reaktiivsust, mis saavutatakse autohemoteraapia, lüsosüümi, prodigiosaani, naatriumnukleinaadi, pürogenaali kuuri määramisega. Rõugete vaktsineerimisel on sageli positiivne mõju. Organismi mittespetsiifilist reaktsioonivõimet suurendavad biogeensed stimulandid (FIBS, aaloe, klaaskeha, plasmool, solkoserüül). Eriline koht on immunomodulaatoritel ja immunokorrektoritel (levamisool, T-aktiviin, vilozen, õietolm, immunaal-, tanzingoon, groprinosiin jne).

Arvestades, et suurel osal patsientidest on jämesoole patoloogia, peaks vitamiiniteraapia (rühmavitamiinid) olema CRAS-i ravi lahutamatu osa.

py BP B2, B6, B12, foolhape, vitamiinid C, PP terapeutilistes annustes, samuti ametlikud

multivitamiinide kompleksid).

AT viimastel aastatel märkimisväärset tähelepanu

sisse HRAS-i ravi antakse võõrutusravile (hemodez, alvesil, isotooniline naatriumkloriidi lahus, polüvinüülpürrolidooni ühendid jne). Rasketel juhtudel viiakse läbi enterosorptsioon, isegi hemosorptsioon.

CRAS-ravi kohustuslik lüli peaks olema mõju närvisüsteemi trofismile - see on väikeste rahustite, palderjanipreparaatide, magneesiumsulfaadi, novokaiini blokaadid, aga ka nina elektroforees, mõju emakakaela sümpaatilistele ganglionidele, nõelravi jne.

Behçeti sündroom

Behceti sündroom (Behceti sündroom) on stomatoosi-oftalmogenitaalne sündroom, mida kirjeldas Türgi dermatoloog Behcet 1937. aastal. Behceti sündroom avaldub järgmiste kahjustuste korral: a) suu limaskesta (aftid); b) suguelundid (haavandilised kahjustused); c) silm (iriit, iridotsükliit, mis võib põhjustada pimedaksjäämist). Kõige sagedamini esineb Behçeti sündroom Jaapani, Kuriili saarte ja Vahemere piirkonna elanikel. Enamasti kannatavad Behçeti sündroomi all 30–40-aastased mehed. Üle 45-aastastel inimestel on Behçeti sündroomi kulg kergem ja avaldub ainult naha ja suu limaskesta kahjustustega, ilma silmade ja närvisüsteemi protsessi kaasamata.

Behceti sündroomi etioloogilisi tegureid peetakse viirusteks, nakkuslikeks allergiateks, autoagressiooniks, geneetiliseks konditsioneerimiseks; patoloogiline substraat - väikeste arterite ja veenide vaskuliit. Märkimisväärne roll on tsirkuleerivatele immuunkompleksidele, mille tase on reeglina korrelatsioonis haiguse tõsidusega. Elundite kahjustused võivad sõltuda immuunkompleksidesse kuuluvate immunoglobuliinide klassist ja ka geneetilistest teguritest.

Behçeti sündroom algab tavaliselt halb enesetunne, millega võib kaasneda palavik ja müalgia. Aja jooksul ilmuvad aftid limaskestadele ja välissuguelundite limaskestadele. Ahtreid on palju, neid ümbritseb erkpunase põletikuline serv, mille läbimõõt on kuni 10 mm. Aftide pind on tihedalt täidetud kollakasvalge fibriinse naastuga. Nad paranevad ilma armita. Aftid, mis paiknevad suguelunditel, on mõnikord valutud ja mõnel juhul paranevad armistumisega. Naistel (57–65%) mõjutavad silmad harvemini kui meestel (86–94%). Kahjustus väljendub raskes kahepoolses iridotsüklitis koos hüpopüüni ja klaaskeha hägustumisega, mis põhjustab sünehiate järkjärgulist moodustumist, pupillide liigset kasvu ja nägemise järkjärgulist halvenemist, mõnikord täieliku pimeduseni.

Mõnel juhul ilmneb keha ja jäsemete nahale lööve sõlmelise erüteemi, aknelaadsete ja hemorraagiliste elementide, migreeruva tromboflebiidi kujul kätel ja jalgadel, nii iseloomustab prantsuse dermatoloog Touraine.

Muutused suu limaskestas allergiliste kahjustuste korral

nimetas seda haigust kapillaariidiks.

60–70% -l Behceti sündroomi aktiivses faasis patsientidest tuvastatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahuse intradermaalse süstimise kohas väikese papule või pustuli ilmumine. Ligikaudu pooltel patsientidest tekib suurte liigeste mono- või oligoartriit, mis on seotud kliiniliste sümptomitega ja kulgeb ilma hävitavate muutusteta.

Prognoosiliselt tõsisem on närvisüsteemi kahjustus (10-30% patsientidest), mis kulgeb vastavalt meningoentsefaliidi tüübile. Samal ajal täheldatakse peavalu, palavikku, meningismi, aju erinevate osade kahjustuse sümptomeid (parees, halvatus), nägemiskahjustust ja perifeerset närvisüsteemi, mis on põhjustatud ajuveresoonte, meningeaalmembraanide ja võrkkesta veresoonte tromboosist.

Teiste Behceti sündroomi sümptomite hulgas on kõige levinumad korduv epididümiit, seedetrakti kahjustused (malabsorptsiooni sündroom, erosioon, sügavad perforatsioonile ja verejooksule kalduvad haavandid, mis paiknevad käärsoole ja pimesoole terminaalses osas), erineva lokalisatsiooniga vaskuliit, peamiselt neerud, kopsud ja peamised veresooned koos tromboosi ja aneurüsmide tekkega. Behceti sündroomi korral ei muutu põletikulise protsessi aktiivsuse üldtunnustatud laboratoorsed näitajad (leukotsüütide arv, ESR, fibrinogeeni tase, immunoglobuliinid, C-reaktiivne valk) enamikul juhtudel isegi rasketes kliinilistes olukordades. vormid.

Ravi. Praegu puuduvad Behçeti sündroomi üldtunnustatud ravimeetodid. Kortikosteroidid ja immunosupressandid ei mõjuta oluliselt haiguse kulgu, kuigi võivad vähendada mõningate kliiniliste sümptomite avaldumist. On teateid Behceti sündroomi edukast ravist kolhitsiini ja levamisooliga, kuid need ravimid olid tõhusad ainult sündroomi limaskestade ilmingute korral. Samuti on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid, plasmaülekanded, gammaglobuliin. Soovitatav on kasutada antihistamiine ja detoksifitseerivaid aineid.

Afty Bednar

Bednari afte (vastsündinud afta) kirjeldas 1850. aastal Austria arst A. Bednar. Need esinevad lastel esimestel elukuudel, sagedamini alatoitumise ja kaasasündinud südamerikkega nõrgestatud imikutel, keda toidetakse pudelist.

Bednari aftid on traumaatilise päritoluga erosioon (lapse suu jämedast hõõrumisest või pika nibuga survest). Erosioonid on ümmarguse või ovaalse kujuga, paiknevad taeva SM-l hamulus phterigoideus'e piirkonnas mõlemal ja mõnikord ühel küljel või paremal ja vasakul palatine õmblusest on kaetud koheva valkjaskollase kattega. ja sarnanevad aftidega. Need erosioonid võivad üksteisega ühineda, moodustades erosiooni liblika kujul.

Laps on väga elevil. Tundes nälga, hakkab ta iga toitmise alguses ahnelt imema ning jääb järsku seisma ja nutab.

Ravi. On vaja kehtestada toitmine, kõrvaldada traumaatilise teguri mõju (asendage nibu lühemaga). Suuõõnde ei tohi pühkida. Esimeste elukuude laste suuõõne raviks kasutatakse kunstlikku lüsosüümi, proteolüütiliste ensüümide aerosooli ning pärast hambakatu puhastamist, keratoplastilistest ainetest ja antiseptikumidest (St.

Multiformne eksudatiivne erüteem

Multiformne eksudatiivne erüteem (EEE) (erythema exudativum multiforme) on ägeda tsüklilise kuluga allergiline haigus, mis on kalduvus retsidiividele, mis väljendub nahalööbe ja suu limaskesta polümorfismina.

Ühtset seisukohta MEE etioloogia ja patogeneesi kohta pole veel välja kujunenud. Mitmed autorid peavad seda polüetoloogiliseks haiguseks, teised

Viirusliku iseloomuga haigus, kuid enamus järgib selle allergilise olemuse seisukohta. Kliiniliselt on MEE-l kaks peamist vormi – nakkus-allergiline ja toksiline-allergiline. alguses -

Enamikul juhtudel on võimalik kindlaks teha mikroobse päritoluga allergeen. Kõige tõelisem keha sensibiliseerimise allikas on kroonilise infektsiooni kolded ja reeglina on provokatiivseks momendiks ägedad hingamisteede infektsioonid, hüpotermia, hüpertermia, kroonilise tonsilliidi ägenemine ja siseorganite haigused, sinusiit, trauma.

Toksilis-allergiline vorm areneb peamiselt pärast ravimite (sulfoonamiidid, põletikuvastased ravimid, antibiootikumid) võtmist või majapidamises kasutatavate allergeenide (mõned toiduained, taimede õietolm jne) mõjul.

Kliinik. Kurgupõletik, lihasvalud, reumatoidsed nähtused liigestes. Makulopapulaarsed lööbed ilmnevad nahal, huultel, turse- ja hüpereemilisel limaskestal. Haiguse arengu esimestel etappidel tekivad nende muutuste taustal villid ja vesiikulid, mis on täidetud seroosse või seroos-hemorraagilise eksudaadiga (joonis 112). Neid elemente saab jälgida 2-3 päeva jooksul. Mullid lõhkesid ja said tühjaks. Nende asemele tekivad arvukad erosioonid, mis paiguti säilitavad hallikasvalgeid killukesi mullikatte jäänustest; erosioonid ühinevad limaskesta olulisteks valulikeks defektideks, mis on kaetud kollakashalli fibriinse kattega, mis meenutab limaskesta põletust. Naastu eemaldamine põhjustab tugevat valu ja sellega kaasneb verejooks. Nikolski sümptomi kontrollimisel eralduvad põie jäägid kohe mööda erosiooni serva (negatiivne sümptom) ilma terve epiteeli eraldumiseta (joonis 113).

MEE mõjutab reeglina suu limaskesta eesmisi sektsioone (huuled, põsk, keel, pehme suulae, ninaneelu). See raskendab söömist, halvendab üldist heaolu. Valust tingitud hügieenilise hambaravi võimatus ja isepuhastumise täielik puudumine toovad kaasa suure hulga hambakatu ja toidujäätmete kogunemise hammastele ja keelele. Erosioonide pinnal on säilinud osa villide fragmente, fibriinne naast. Kõik see laguneb ja põhjustab märkimisväärset joobeseisundit ja ebameeldiva lõhna ilmnemist. Huuled kannatavad eriti palju

Multiformne eksudatiivne erüteem. Vesiikulid igemetel ja alahuule limaskestal.

tumepunane piir, millele võivad tekkida hemorraagilised koorikud. Osa fibriinsest eksudaadist kuivab, eriti öösel, ja huuled kleepuvad kokku. Kui proovite oma suud avada, tekib talumatu valu ja verejooks. Suu limaskesta, silmade, nina, suguelundite KpoMi kahjustused üsna sageli MEE-ga, täheldatakse löövet; nahk (nägu ja kael, käte tagumiste pindade nahk, peopesad, põlve- ja küünarliigesed, sääreosa, käsivars; joon. 114). Sõltuvalt suu limaskesta kahjustuse leviku üldisest tervislikust seisundist toon välja; MEE kerged, mõõdukad ja rasked vormid. Haigus kulgeb keskmiselt 2-3 nädalat ja lõpeb armideta erosioonide epiteliseerumisega Nakkus-allergilise iseloomuga ägenemised MEE-s esinevad peamiselt hooajaliselt (sügisel, kevadel) mitu aastat järjest ja kulgevad ägeda haigusvormina. haigus.

fektsionnoallergiline vorm, mille puhul CO mõjutab ligikaudu 30% patsientidest. Lööbed on täiesti identsed nakkus-allergilise vormiga, kuid sagedamini ja ägenemiste korral on protsess fikseeritud: lööbed tekivad nendes kohtades, kus nad olid eelmise ägenemise ajal. Relapside ajal tekivad mullid väliselt muutumatul limaskestal. Samal ajal võib nahale päraku lähedal, suguelunditel tekkida lööve. Nende kohas olevad erosioonid paranevad väga aeglaselt. MEE eriti rasket vormi, mille puhul lisaks suu limaskestale on kahjustatud ka silmade limaskest (konjunktiviit, keratiit), suguelundid (uretriit, vaginiit), nimetatakse Stevensi-Johnsoni sündroomiks.

MEE diagnoosimisel on lisaks anamneesi ja kliinilistele uuringumeetoditele vajalik teha vereanalüüs, suu limaskesta kahjustatud piirkondade materjali tsütoloogiline uuring ning tuvastada mikroobse või ravimiallergia fakt. viia läbi nahaallergilised testid, leukotsütolüüsi reaktsioon erinevate allergeenidega (staphylococcus aureus, streptokokk, Escherichia coli, Proteus jne).

MEE-ga patsientide vere kliinilise analüüsi muutused vastavad reeglina ägedale põletikulisele protsessile (leukotsütoos, valemi nihkumine vasakule, suurenenud ESR). Sageli täheldatakse eosinofiiliat ja monotsütopeeniat, lümfotsütopeeniat.

Tsütoloogilised muutused vastavad suu limaskesta ägedale mittespetsiifilisele põletikule koos vabade mikrofaagide esinemisega; toksilise-allergilise vormi korral domineerivad eosinofiilid ja lümfotsüüdid.

Histopatoloogiline MEE epiteelis paljastab rakkudevahelise turse; turse ja põletikuline infiltratsioon aluseks oleva sidekoe papillaarkihis. Veresooned, eriti lümfisooned, on ümbritsetud tiheda infiltraadiga, mis pärineb peamiselt lümfotsüütidest ja osaliselt neutrofiilsetest ja eosinofiilsetest granulotsüütidest. Vereringehäired põhjustavad seroosse sisuga subepiteliaalsete õõnsuste (villide) moodustumist, mis sisaldavad vähesel määral neutrofiilseid granulotsüüte ja erütrotsüüte. Kusepõie kaane moodustav epiteel on nekroosiseisundis (joonis 115).

Diferentsiaaldiagnoos. Millal post-

Lõpliku diagnoosi saamiseks tuleks MEE eristada herpeetilisest stomatiidist, pemfigusest, Duhringi tõvest ja sekundaarsest süüfilisest. MEE-d eristatakse herpeetilisest stomatiidist: lööbe esmaste elementide (papulid, erüteem, vesiikulid, villid) polümorfism ja herpese korral - ainult vesiikulid ja erüteem. MEE mõjutab sageli nahka (käed, põlveliigesed, nägu ja kael) "kokraadi" esinemisega; tsütoloogiliselt tuvastab MEE leukotsüüdid, eosinofiilid, lümfotsüüdid, ei leia tüüpilisi

balloondüstroofia rakkude herpeetilise stomatiidi korral - herpes hiiglaslikud rakud.

MEE-d eristab pemfigusest patsientide noor vanus, äge algus, haiguse hooajalisus, kursuse kestus - 2-4 nädalat, erosioonide terav valu, hemorraagiliste koorikute esinemine huultel, negatiivne Nikolski sümptom, ja akantolüütiliste Tzancki rakkude puudumine tsütoloogilistes preparaatides. Histoloogiline erinevus on subepiteliaalne villide teke.

Suu limaskesta ja naha kahjustuste korral tekivad raskused Duhringi tõvest (Dühringi herpetiformne dermatiit) eristamisel. MEE puhul ei ole naha kaasamine vajalik; lisaks on OM-i puhul Duhringi tõbi haruldane, kuid kui see areneb, siis on kahjustuse elemendid monomorfsed (villid, vesiikulid), mis paiknevad kõige sagedamini suulae muutumatul või kergelt hüpereemilisel limaskestal, põskedel, keelel, vähem sageli huultel, samas kui MEE-ga polümorfsed elemendid valatakse välja tursele ja hüpereemilisele limaskestale ning Yadassoni test on negatiivne.

MEE ravi hõlmab sensibiliseeriva teguri tuvastamist ja kõrvaldamist. Sel eesmärgil viiakse läbi meetmete komplekt, mis välistab allergeeniga kokkupuutumise võimaluse või nõrgendab seda oluliselt. Kohustuslik on seedekulgla, ninaneelu, parodondi, parodondi jt krooniliste infektsioonikollete sanitaartöötlus Spetsiifilise või mittespetsiifilise desensibiliseerimisega on võimalik otseselt mõjutada sensibiliseeritud organismi ja suu limaskesta seisundit.

MEE nakkus-allergilise vormi raviks viiakse läbi spetsiifiline desensibiliseerimine mikroobsete allergeenidega, mille suhtes on tuvastatud ülitundlikkus. Alustage alamläviannustega (1:64000–1:32000), suurendades neid järk-järgult normaalsete tiitriteni. Sissejuhatus viiakse läbi normaalse talutavusega 3 päeva pärast. Selle tulemusena tekivad organismis allergeeni vastased blokeerivad antikehad, tekib allergiavastane immuunsus. Sel eesmärgil viiakse läbi spetsiifiline ravi stafülokoki toksoidiga vastavalt skeemile: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 1,0; 1,0; 1,2; 1,5; 1,7; 2,0 ml intervalliga 3-4 päeva. Toksoid süstitakse õla sisepinna piirkonda 10-15 cm kaugusel küünarliigesest.

Kui allergiat pole võimalik kindlaks teha,

Histopatoloogiline pilt eksudatiivse multiformse erüteemi korral. X40.

1 - epiteeli rakkudevaheline turse; 2 - lamina propria turse ja perivaskulaarne infiltratsioon.

geenid viivad läbi mittespetsiifilist desensibiliseerivat ravi, mida tuleks alustada nn depuratiivse puhastusdieediga. Sõltuvalt patsiendi seisundist on soovitav määrata kaltsiumipreparaate (kaltsiumkloriid - 10 ml kaltsiumglükonaadi 10% intravenoosset lahust - 0,5 g 3-4 korda päevas), antihistamiinikumid allergodil, klemastiin, klaritiin, tinset, sissevõtmine Arvestades nende toime kronobioloogiat, langeb sissepääsu šokiannus 20–21 tunnile (fenkarool, tavegil, pipolfeen, difenhüdramiin jne), histaglobuliini (vastavalt skeemile) ja naatriumtiosulfaadi 30% lahus 40 ml ülepäeviti. , 10-12 süsti ühe ravikuuri kohta.

Raske haiguse kulg on otsene näidustus kortikosteroidide (prednisoloon 20-30 mg päevas 5-7 päeva jooksul või triamtsinoloon või deksametasoon) määramiseks. Kasulik on läbi viia lüsosüümi kuur (100-150 mg 2 korda päevas, 15-20 süsti). Tõsine seisund normaliseerub kiiresti ja ägenemiste arv ja määr väheneb decarise (150 mg 3 järjestikuse päeva jooksul) või mõne muu immunostimuleeriva aine (timaliin, vilozen, õietolm, immunaal, groprinosiin jne) võtmisel.

Kõrgetel temperatuuridel on sekundaarse mikrofloora pärssimiseks soovitatav manustada laia toimespektriga antibiootikume.

Suuõõne allergilised haigused

Mis on allergilised suuhaigused?

Allergilised haigused on nüüd laialt levinud ja nende arv kasvab pidevalt ning mis on eriti ohtlik, kursi raskusaste süveneb.

Allergia- see on organismi suurenenud ja sellest tulenevalt muutunud tundlikkus teatud antigeense iseloomuga ainete suhtes, mis normaalsetel inimestel ei põhjusta valulikke nähtusi. Olulist rolli allergiate tekkes mängib närvisüsteemi, endokriinsüsteemi seisund, seedetrakti patoloogia.

Mis provotseerib / põhjustab suuõõne allergilisi haigusi:

Allergiliste haiguste nii laialdase leviku põhjused on erinevad. Eelkõige mängib selles suurt rolli keskkonnareostus tööstusettevõtete heitgaasidega, heitgaasid, pestitsiidide, herbitsiidide jm kasutamine põllumajanduses Keemiatööstuse kiire areng ja sellega kaasnev ilmumine igapäevaelus ning paljude sünteetiliste materjalide tootmisel soodustavad allergiahaiguste levikut ka pulbrid, kosmeetika ja muud ained, millest paljud on allergeenid.

Ravimite laialdane ja sageli kontrollimatu kasutamine toob kaasa ka allergiliste reaktsioonide arvu suurenemise. Ülitundlikkus ravimainete suhtes tekib sageli mitme ravimi samaaegse ebamõistliku kasutamise tõttu (polüfarmaatika), mõnikord ka arstide ebapiisavate teadmiste tõttu ettenähtud ravimi farmakokineetikast jne.

Allergiliste haiguste esinemisel mängivad rolli ka klimaatiliste tegurite mõju (suurenenud insolatsioon, niiskus), pärilikkus, üldine somaatiline patoloogia, toitumise iseloom jne.

Allergiat võivad põhjustada mitmesugused ained – lihtsatest keemilistest ühenditest (jood, broom) kuni kõige keerukamate (valgud, polüsahhariidid, aga ka nende kombinatsioonid), mis allaneelamisel põhjustavad humoraalset või rakulist tüüpi immuunvastuse. Aineid, mis võivad põhjustada allergilist reaktsiooni, nimetatakse allergeenideks. Allergeenide hulk looduses on suur, need on koostiselt ja omadustelt mitmekesised. Mõned neist sisenevad kehasse väljastpoolt, neid nimetatakse eksoallergeenideks, teised tekivad organismis ja esindavad organismi omi, kuid modifitseeritud valke – endoallergeene ehk autoallergeene.

Patogenees (mis juhtub?) Suuõõne allergiliste haiguste ajal:

Eksoalpergeenid on mittenakkusliku päritoluga (taimede õietolm, majapidamistolm, loomakarvad, ravimid, toiduained, pesupulbrid jne) ja nakkusohtlikud (bakterid, viirused, seened ja nende ainevahetusproduktid. Eksoallergeenid satuvad organismi hingamisteede, seedetrakti kaudu , nahk ja limaskestad, põhjustades erinevate organite ja süsteemide kahjustusi.

Endoallergeenid tekivad organismis enda valkudest erinevate kahjustavate tegurite mõjul, milleks võivad olla bakterite antigeenid ja nende toksiinid, viirused, termilised mõjud (põletused, jahtumine), ioniseeriv kiirgus jne.

Allergeenid võivad olla täielikud antigeenid ja mittetäielikud - hapteenid. Hapteenid võivad põhjustada allergilist reaktsiooni, seondudes keha makromolekulidega, mis indutseerivad antikehade tootmist; sel juhul on immuunreaktsiooni spetsiifilisus suunatud hapteeni, mitte selle kandja vastu. Täielike antigeenide moodustumisel moodustuvad antikehad komplekside, mitte nende komponentide vastu.

Looduses leiduvate ja organismis moodustuvate allergeenide suure hulga tõttu on ka allergiliste reaktsioonide ilmingud mitmekesised. Kuid isegi erinevate kliiniliste ilmingutega allergilistel reaktsioonidel on ühised patogeneetilised mehhanismid. Allergilistel reaktsioonidel on kolm etappi: immunoloogiline, patokeemiline (biokeemiline) ja patofüsioloogiline ehk funktsionaalsete ja struktuursete häirete staadium.

Immunoloogiline staadium algab allergeeni kokkupuutest organismiga, mille tulemuseks on selle sensibiliseerimine, s.o. antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumine, mis võivad selle allergeeniga suhelda. Kui antikehade moodustumise ajaks on allergeen kehast eemaldatud, ei teki valulikke ilminguid. Allergeeni esmakordne sissetoomine organismi avaldab sensibiliseerivat toimet. Korduval kokkupuutel allergeeniga juba sensibiliseeritud organismis moodustub allergeeni-antikeha kompleks või allergeeni suhtes sensibiliseeritud lümfotsüütide kompleks. Sellest hetkest algab allergilise reaktsiooni patokeemiline staadium, mida iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete, allergia vahendajate: histamiini, serotoniini, bradükiniini jne vabanemine.

Allergilise reaktsiooni patofüsioloogiline staadium või kahjustuse kliinilise ilmingu staadium on isoleeritud bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju kudedele, organitele ja kehale tervikuna. Seda staadiumi iseloomustavad vereringehäired, bronhide, soolte silelihaste spasmid, muutused vereseerumi koostises, hüübimishäired, rakutsütolüüs jne.

Arengumehhanismi järgi eristatakse 4 tüüpi allergilisi reaktsioone: I - vahetut tüüpi reaktsioon (reaginiline tüüp); II - tsütotoksiline tüüp; III - koekahjustus immuunkomplekside poolt (Arthuse tüüp); IV - hilinenud tüüpi reaktsioon (tsellulaarne ülitundlikkus). Igal neist tüüpidest on spetsiaalne immuunmehhanism ja sellele omane vahendajate komplekt, mis määrab haiguse kliinilise pildi tunnused.

I tüüpi allergiline reaktsioon, nimetatakse ka anafülaktiliseks või atoopiliseks reaktsiooniks. See areneb koos peamiselt IgE ja IgG klassi kuuluvate antikehade moodustumisega, mida nimetatakse reagiinideks. Reaginid fikseeritakse nuumrakkudel ja basofiilsetel leukotsüütidel. Reagiinide kombineerimisel vastava allergeeniga vabanevad nendest rakkudest vahendajad: histamiin, hepariin, serotoniin, trombotsüütide aktiveeriv faktor, prostaglandiinid, leukotrieenid jne, mis määravad kohese allergilise reaktsiooni kliinilise pildi. Pärast kokkupuudet konkreetse allergeeniga ilmnevad reaktsiooni kliinilised ilmingud 15-20 minuti pärast; siit ka selle nimi "vahetut tüüpi reaktsioon".

II tüüpi allergiline reaktsioon, või tsütotoksiline, mida iseloomustab asjaolu, et koerakkude vastu moodustuvad antikehad ja neid esindavad peamiselt IgG ja IgM. Seda tüüpi reaktsioone põhjustavad ainult antikehad, mis on võimelised aktiveerima komplementi. Antikehad seostuvad organismis muteerunud rakkudega, mis viib komplemendi aktiveerumiseni, mis põhjustab ka rakkude kahjustusi ja isegi hävimist. Tsütotoksilist tüüpi allergilise reaktsiooni tulemusena rakud hävivad, millele järgneb fagotsütoos ning hävinud rakkude ja kudede eemaldamine. Tsütotoksilised reaktsioonid hõlmavad ravimiallergiat, mida iseloomustab leukopeenia, trombotsütopeenia, hemolüütiline aneemia.

III tüüpi allergiline reaktsioon või koekahjustus immuunkomplekside poolt (Arthuse tüüp, immunokompleksi tüüp), tekib ringlevate immuunkomplekside moodustumise tulemusena, mis hõlmavad IgG ja IgM klassi antikehi. Selle klassi antikehi nimetatakse sadestavateks, kuna need moodustavad vastava antigeeniga kombineerituna sademe. Seda tüüpi reaktsiooni allergeenid võivad olla bakteriaalsed, toit.

Seda tüüpi reaktsioonid põhjustavad seerumihaiguse, allergilise alveoliidi, mõnel juhul ravimi- ja toiduallergia, mitmete autoallergiliste haiguste (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit jne) tekkimist.

IV tüüpi allergiline reaktsioon või hilist tüüpi allergiline reaktsioon (hilist tüüpi ülitundlikkus, rakuline ülitundlikkus), mille puhul antikehade rolli täidavad sensibiliseeritud

Tlümfotsüüdid, mille membraanidel on retseptoreid, mis võivad spetsiifiliselt interakteeruda sensibiliseeriva antigeeniga. Sellise lümfotsüüdi kombineerimisel allergeeniga, mis võib olla lahustunud kujul või olla rakkudel, vabanevad rakulise immuunsuse vahendajad - lümfokiinid. Tuntud on üle 30 lümfokiini, mis avaldavad oma toimet erinevates kombinatsioonides ja kontsentratsioonides sõltuvalt allergeeni omadustest, lümfotsüütide genotüübist ja muudest seisunditest. Lümfokiinid põhjustavad makrofaagide ja teiste lümfotsüütide kuhjumist, mille tulemuseks on põletik. Üks vahendajate põhifunktsioone on nende osalemine selle antigeeni (mikroorganismide või võõrrakkude) hävitamise protsessis, mille suhtes lümfotsüüdid sensibiliseeritakse. Kui võõrkoe siirdamine toimib antigeense ainena, mis stimuleeris hilinenud tüüpi ülitundlikkust, siis see hävitatakse ja lükatakse tagasi. Sensibiliseeritud organismis tekib hilinenud tüüpi reaktsioon, tavaliselt 24-48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Rakuline reaktsioon on enamiku viiruslike ja mõnede bakteriaalsete infektsioonide (tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, brutselloos, tulareemia), mõnede nakkuslik-allergilise bronhiaalastma vormide, riniidi, siirdamise ja kasvajavastase immuunsuse tekke aluseks.

Allergilise reaktsiooni kujunemise tüübi määrab antigeenide olemus ja omadused, samuti keha reaktsioonivõime.

Suuõõne allergiliste haiguste sümptomid:

Spetsiifiline diagnoos allergilised haigused seisneb allergilise anamneesi kogumises, diagnostiliste ja laboratoorsete uuringute läbiviimises.

Allergilise anamneesi kogumisel on vaja keskenduda majapidamis- ja tööstuskontaktide kogumi tuvastamisele erinevate ainetega, mis võivad toimida allergeenidena. Lisaks võimaldab anamnees tuvastada allergilise eelsoodumuse (pärilik või omandatud), samuti võimalikke eksogeenseid ja endogeenseid tegureid, mis mõjutavad haiguse kulgu (kliima, endokriinsed, vaimsed jne). Anamneesi kogumisel tuleb välja selgitada, kuidas patsient reageerib vaktsiinide, seerumite, ravimite sissetoomisele ning ägenemise asjaoludele ning elu- ja töötingimustele.

Väga oluline on tuvastada professionaalsed kontaktid erinevate ainetega. On teada, et kokkupuude lihtsate kemikaalidega põhjustab tõenäolisemalt hilist tüüpi allergilisi reaktsioone (kontaktdermatiiti). Komplekssed orgaanilised ained võivad põhjustada koheseid allergilisi reaktsioone selliste haiguste tekkega nagu Quincke turse, urtikaaria, allergiline riniit, bronhiaalastma jne.

Hoolikalt kogutud ajalugu viitab võimalikule allergilise reaktsiooni tüübile ja tõenäolisele allergeenile. Spetsiifiline allergeen, mis põhjustab haiguse arengut, määratakse spetsiaalsete diagnostiliste testide ja laboratoorsete uuringute abil.

Nahadiagnostika testid on meetod keha spetsiifilise sensibilisatsiooni tuvastamiseks.

Allergilised diagnostilised testid tehakse väljaspool haiguse ägenemise faasi 2-3 nädalat pärast ägedat allergilist reaktsiooni, perioodil, mil organismi tundlikkus allergeeni suhtes väheneb.

Nahatestid põhinevad organismi spetsiifilise sensibiliseerimise tuvastamisel läbi naha allergeeni sisestamise ja areneva põletikureaktsiooni olemuse hindamise. Nahatestide tegemiseks on järgmised meetodid: pealekandmine, skarifikatsioon ja intradermaalne. Nahatesti meetodi valiku määrab haiguse iseloom, allergilise reaktsiooni tüüp ja uuritava allergeeni kuuluvus rühmadesse. Seega on ravimiallergia diagnoosimiseks kõige mugavamad rakendustestid. Ülitundlikkuse määramine bakteriaalse ja seente päritolu allergeenide suhtes viiakse läbi intradermaalsete testide meetodil.

Provokatiivsed testid viiakse läbi juhtudel, kui allergilise anamneesi andmed ei vasta nahatestide tulemustele. Provokatiivsed testid põhinevad allergilise reaktsiooni reprodutseerimisel allergeeni sisseviimisega elundisse või koesse, mille lüüasaamine on haiguse kliinilises pildis juhtival kohal. On nina, sidekesta ja inhalatsiooni provokatiivsed testid. Provokatiivsed testid hõlmavad ka külma ja kuuma, kasutatakse külma ja kuuma urtikaaria korral.

Allergiliste reaktsioonide spetsiifilist diagnostikat teostatakse ka laboratoorsete uurimismeetoditega: basofiilsete leukotsüütide degranulatsioonireaktsioon (Shelley test), leukotsüütide blasttransformatsiooni reaktsioon, neutrofiilide kahjustuse reaktsioon, leukotsütolüüsi reaktsioon jne. Allergiliste reaktsioonide vitro diagnostikameetodid on anafülaktilise šoki ohu puudumine.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on suuõõne allergilised haigused:

Allergoloog

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet suuõõne allergiliste haiguste, nende põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. sa saad ka kutsuge arst koju. Kliinik Eurolaboris avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis alguses meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboris olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Hammaste ja suuõõne haigused:

Manganotti abrasiivne vähieelne keiliit

Abstsess näol

Adenoflegmon

Adentia osaline või täielik

Aktiiniline ja meteoroloogiline heiliit

Näo-lõualuu piirkonna aktinomükoos

Allergiline stomatiit

Alveoliit

Anafülaktiline šokk

angioödeem angioödeem

Arengu anomaaliad, hammaste tulek, värvimuutus

Hammaste suuruse ja kuju kõrvalekalded (makrodentia ja mikrodentia)

Temporomandibulaarse liigese artroos

Atoopiline heiliit

suuõõne Behçeti tõbi

Boweni haigus

Tüügaste eelkasvaja

HIV-nakkus suus

Ägedate hingamisteede viirusnakkuste mõju suuõõnde

Hambapulbi põletik

Põletikuline infiltraat

Alumise lõualuu nihestused

Galvanoos

Hematogeenne osteomüeliit

Duhringi herpetiformne dermatiit

Herpangina

Gingiviit

Günerodontia (rahvahulk. Püsivad piimahambad)

Hammaste hüperesteesia

Hüperplastiline osteomüeliit

Suuõõne hüpovitaminoos

hüpoplaasia

Näärmete keiliit

Sügav intsisaalne kattuvus, sügav hambumus, sügav traumaatiline hambumus

Desquamatiivne glossiit

Ülemise lõualuu ja suulae defektid

Huulte ja lõua defektid ja deformatsioonid

Näo defektid

Mandibulaarsed defektid

Diasteem

Distaalne hammustus (ülemine makrognaatia, prognatia)

periodontaalne haigus

Hammaste kõvade kudede haigused

Ülemise lõualuu pahaloomulised kasvajad

Alumise lõualuu pahaloomulised kasvajad

Limaskesta ja suuõõne organite pahaloomulised kasvajad

Tahvel

Hambaravi hoiused

Muutused suu limaskestas sidekoe difuussete haiguste korral

Muutused suu limaskestas seedetrakti haiguste korral

Suu limaskesta muutused hematopoeetilise süsteemi haiguste korral

Muutused suu limaskestas närvisüsteemi haiguste korral

Muutused suu limaskestas südame-veresoonkonna haiguste korral

Muutused suu limaskestas endokriinsete haiguste korral

Kalkulaarne sialadeniit (süljekivitõbi)

Kandidoos

suuõõne kandidoos

Hambakaaries

Huule ja suu limaskesta keratoakantoom

hammaste happeline nekroos

Kiilukujuline defekt (hõõrdumine)

Huule naha sarv

arvuti nekroos

Kontakt allergiline keiliit

erütematoosluupus

Lichen planus

ravimite allergia

Makrokheiliit

Hamba kõvakudede arengu narko- ja toksilised häired

Mesiaalne oklusioon (tõelised ja vale järglased, esihammaste järglaste suhe)

Suuõõne multiformne eksudatiivne erüteem

Maitsetundlikkuse häire (düsgeusia)

süljeeritushäire (süljeeritus)

Hammaste kõvade kudede nekroos

Huulte punase piiri piiratud vähieelne hüperkeratoos

Odontogeenne sinusiit lastel

Vöötohatis

Süljenäärmete kasvajad

Äge periostiit

Äge mädane (abstsesseeriv) lümfadeniit

- See on üks levinumaid suuõõne patoloogiaid. Kõige sagedamini iseloomustab haigust raske kulg ja ravi on raske. Allergilise stomatiidi peamised ilmingud hõlmavad limaskestade arvukaid erosioone, haavandeid, turset ja punetust. Söömise ajal tunnevad patsiendid kõige sagedamini valu ja põletust. Üks iseloomulikke kliinilisi ilminguid on suurenenud süljeeritus - hüpersalivatsioon. Sageli kannatab patsiendi üldine seisund.

Allergilise stomatiidi põhjused

Allergilist stomatiiti peetakse patoloogiliseks sümptomikompleksiks, mis areneb ravimi-, kontakt- või mikroobse allergia taustal. Patoloogia võib olla nakkusliku või autoimmuunse päritoluga üldiste somaatiliste haiguste üks kohalikke tunnuseid. Stomatiit on võimeline kulgema vormis jne.

Tekkivate probleemide peamiseks põhjuseks on konflikt patsiendi immuunsüsteemi ja väliste allergeenifaktorite vahel, millele järgneb immunopatoloogiliste reaktsioonide (hüperergia ja ülitundlikkus) teke.

Seda tüüpi stomatiidi areng on tingitud kas võõra antigeeni tungimisest inimkehasse või selle pidevast (perioodilisest) ja otsesest kokkupuutest suuõõne pehmete kudedega. AT esimene juhtum reaktsiooni peetakse süsteemseks. Patsient võib reageerida farmakoloogilistele ainetele, taimedele, toidule jne. Ajal teine ​​juhtum räägime kohalikest teguritest, nagu hügieenitarbed (hambapasta, loputusvahendid). Allergeeniks võivad olla meditsiinilised pastillid või närimiskumm. Sageli peavad hambaarstid tegelema ülitundlikkusreaktsiooniga ortopeedilistele struktuuridele (osaliselt ja täielikult eemaldatavad).

Plastik, millest need on valmistatud, sisaldab sageli ühendeid, mis kutsuvad esile immuunsüsteemi ebapiisava reaktsiooni. Mõnel juhul reageerib keha akrüülile, mitmesugustele materjalidele ja isegi metallkonstruktsioonidele, sealhulgas kulda, plaatinat, pallaadiumi ja niklit sisaldavatele.

Teatud tähtsusega on kroonilise infektsiooni kolded ja kroonilised. Krooniline allergia patogeense mikrofloora ja selle ainevahetusproduktide poolt mängib sageli allergilise stomatiidi tekke provotseerivat tegurit.

Ohus on järgmised somaatiliste haigustega patsiendid:

• kõhunäärme põletik;
• hüpo- ja ülihappesus
• endokriinsed häired taustal.

Mõnel juhul on haigus ainult üks süsteemsete patoloogiate, näiteks sklerodermia ilmingutest.

Allergilise stomatiidi klassifikatsioon

Praegu kasutatakse kliinilises praktikas mitmeid klassifikatsioone.

Kliinilise kursuse tüübi järgi peetakse järgmisi tüüpe:

• katarraalne (kõige levinum ja seda iseloomustab suhteliselt kerge kulg);
• katarraalne-hemorraagiline;
• bulloosne;
• erosioon (võib muutuda bulloosse haiguse tagajärjeks);
• haavandiline nekrootiline.

Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse:

• kontakt;
• toksiline-allergiline;
• autoimmuunne;
• meditsiiniline.

Vastavalt reaktsiooni tüübile ja olemusele on stomatiit kohest ja hilinenud tüüpi. Vahetu reaktsiooni korral areneb angioödeem reeglina paralleelselt. Hilinenud tüüpi koostoime korral ilmnevad limaskesta kahjustuse nähud mõnikord alles 7-10 päeva pärast kokkupuudet sensibiliseeriva faktoriga.

Sümptomid

Kliinilised ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad patoloogia tüübist.

Üsna tüüpilised katarraalse vormi tunnused on:

• pidev tunne;
• maitsetundlikkuse häire;
• sügelus ja põletustunne;
• valu söömise ajal.

Uuringu käigus ilmneb limaskesta punetus ja turse, iseloomulik "lakitud" keel ja väikesed petehhiaalsed hemorraagid.

Sest bulloosne sort tavaliselt mitme erineva suurusega mulli moodustumine, mis on täidetud läbipaistva sisuga. Pärast nende avamist jäävad nende kohale erosioonid, mis on kiiresti kaetud fibriinikihiga. Erineva suurusega haavandite ilmnemine põhjustab rääkimisel ja söömisel valu. Bulloossete ja erosiivsete vormide taustal täheldatakse sageli anoreksiat (), üldist halb enesetunne ja hüpertermia subfebriili väärtuste piires.

Suupõletiku korral, mis tekkis taustal , iseloomulikud on rõngakujuliste punaste laikude ilmumine kehale ja temperatuuri tõus. Vesiikulid ja veritsevad erosioonid suus tekivad mõne päeva pärast.

Kõige tõsisem ja raskem allergilise stomatiidi tüüp on haavandiline nekrootiline . Objektiivne uurimine näitab limaskesta tugevat punetust ja haavandeid, mis on kaetud määrdunud halli fibriini kattega. Määratakse arvukalt väikseid kudede nekroosi – nekroosi koldeid. Patsient tunneb söömise ajal teravat valu; tema temperatuur tõuseb järsult ja ilmub süljeeritus. Patoloogiaga kaasneb submandibulaarsete lümfisõlmede intensiivne ja järsk suurenemine.

Sest Steven-Jonesi sündroom mida iseloomustab väljendunud reaktsioon farmakoloogilistele ainetele. Selle haigusvormiga kaasneb hüpertermia ja intensiivne liigesevalu. Vesiikulid ilmuvad mitte ainult suuõõnes, vaid ka nahas (sealhulgas suguelundite piirkonnas).

Närvisüsteemil on mitmeid ühiseid kliinilisi ilminguid, mis on iseloomulikud enamikule haiguse sortidele. Nende hulka kuuluvad unehäired (häirunud uni õhtul ja unisus päeval), motiveerimata meeleolu kõikumine ja kartsinofoobia (vähihirm).

Küsitlus

Uuring hõlmab tingimata üksikasjaliku allergilise ajaloo kogumist. Arst peab välja selgitama, kas veresugulastel (eriti vanematel) esines sarnaseid sümptomeid. Seejärel püüab spetsialist võimalusel tuvastada ülitundlikkusreaktsiooni põhjustava aine. Kontrollimine toimub eriti hoolikalt, kuna muudatuste lokaliseerimine võib olla ettearvamatu. Patsiendi uuringu kohustuslik komponent on sülje laboratoorne uuring, nahatestid ja eliminatsioonitestid.

Esmasel läbivaatusel pöörab arst tähelepanu limaskesta hüpereemia astmele, selle niiskuse astmele, defektide (vesiikulid ja erosioonid) ja petichial lööbe olemasolule. Lisaks määratakse eraldatud sülje kogus ja viskoossusaste.

Märge

Intervjueerimisel on oluline välja selgitada, milliseid ravimeid ja kui kaua on patsient hiljuti võtnud. Üks võimalikest etioloogilistest teguritest on pikaajaline (eriti kontrollimatu) antibiootikumravi.

Läbivaatuse käigus tehakse kindlaks täidiste, proteeside ja breketite olemasolu, samuti tehakse kindlaks nende riknemise aste. Arvesse võetakse ka vähemalt üksikute karioossete hammaste olemasolu.

Diagnoosi ajal tehtavad laboratoorsed uuringud hõlmavad sülje biokeemilist ja keemilis-spektraalanalüüsi ning perekonna Candida seente kraapide uurimist.

Kokkupuute test hõlmab eemaldatava proteesi ajutist eemaldamist, jälgides samal ajal protsessi dünaamikat. Kui sümptomid taanduvad, peetakse põhjuseks ortopeedilist aparaati. Provokatiivne test on struktuuri tagasipöördumine oma kohale patoloogilise reaktsiooni arengu kindlaksmääramisega.

Lisaks kasutatakse naha allergoloogilisi teste erinevate antigeenidega.

Suur tähtsus on diferentsiaaldiagnoosil herpeetiliste kahjustuste, kandidoosiga, limaskesta muutustega ja. Allergilise stomatiidi pilt meenutab mõnikord hüpovitaminoosi (B-vitamiini ja askorbiinhappe) kliinikut.

Allergilise stomatiidi ravi

Selle haigusega seotud probleemide lahendamine on muutunud hambaarstide, immunoloogide, allergoloogide, dermatoloogide ja mõnel juhul ka reumatoloogide ühiseks ülesandeks.

Patoloogia ravi aluseks on väidetava provotseeriva teguriga kokkupuute täielik lõpetamine, medikamentoosne ravi ja sümptomaatiline ravi, mis hõlmab ravi antiseptikumide ja ravimitega, et kiirendada kahjustatud kudede taastumist.

Patsient peab rangelt järgima dieeti, jättes teatud tooted perioodiliselt dieedist välja.. Ta peaks loobuma tavalistest hügieenivahenditest.

Kõige tõhusamate antihistamiinikumide hulka kuuluvad praegu kloropüramiin, dimetindeenmaleaat ja. Ravi osana on näidustatud vitamiinide (ja nikotiinhappe) määramine. Kohalikuks raviks kasutatakse anesteetikume, kortikosteroidhormoone ja taimseid preparaate kudede paranemiseks (astelpajuõli).

Kui haiguse arengu põhjuseks tunnistatakse ebakvaliteetsed või kulunud hambastruktuurid, tuleb need välja vahetada.

Prognoos

Õigeaegse avastamise ja kompleksravi varajase alustamisega saab haigust kõige sagedamini ravida varases staadiumis. Katarraalse vormi ravikuur ei kesta keskmiselt rohkem kui 2 nädalat. Kaugelearenenud juhtudel võtab täielik kliiniline taastumine kuid.