nakkusprotsess, või infektsioon- tüüpiline patoloogiline protsess, mis toimub mikroorganismide toimel.
Nakkusprotsess on omavahel seotud muutuste kompleks: funktsionaalsed, morfoloogilised, immunobioloogilised, biokeemilised ja muud, mis on konkreetsete nakkushaiguste arengu aluseks.
Terminoloogia
Määrake järgmised nakkusprotsessid.
Sepsis- nakkusprotsessi raske generaliseerunud vorm.
baktereemia, vireemia- bakterite või viiruste esinemine veres ilma nende paljunemise tunnusteta.
Segatud infektsioon- kahe või enama patogeeni samaaegselt põhjustatud nakkusprotsess.
uuesti nakatumine- korduv (pärast patsiendi paranemist) sama mikroorganismi põhjustatud nakkusprotsessi esinemine.
Superinfektsioon- organismi uuesti nakatumine sama patogeeniga kuni paranemiseni.
sekundaarne infektsioon- nakkusprotsess, mis areneb teise mikroorganismi poolt põhjustatud juba olemasoleva (esmase) infektsiooni taustal.
Etioloogia
Nakkuse põhjus on mikroorganismid.
Tabel 7-1. Makro- ja mikroorganismide sümbioosi peamised vormid
Patogeenide tüübid. Nakkustekitajate hulka kuuluvad algloomad, seened, bakterid, viirused ja prioonid.
patogeenide omadused. Nende hulka kuuluvad patogeensus ja virulentsus, aga ka patogeensustegurid.
patogeensus- patogeeni võime tungida makroorganismi, paljuneda selles ja põhjustada haigusi. See omadus on omane patogeeni genotüübile, see on päritav ja on liigiline.
Virulentsus- fenotüübiline omadus, mis iseloomustab mikroorganismi patogeensuse astet (patogeensuse mõõt).
PATOGEENSED TEGURID
Peamised patogeensuse tegurid hõlmavad jaotus-, adhesiooni-, kolonisatsiooni-, kaitse- ja toksiine. Jaotustegurid tagama või hõlbustama patogeeni tungimist keha sisekeskkonda ja selles levikut:
♦ ensüümid (hüaluronidaas, kollagenaas, neuraminidaas);
♦ flagella (Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus jaoks);
Kleepmolekulid on valgu- või polüsahhariidi iseloomuga mikroobirakkude pinna keemilised struktuurid. Adhesiinid tagavad mikroobide koostoime tugevuse makroorganismi teatud rakkudega.
Koloniseerimine - suure hulga homogeensete mikroobide (kolooniate) paljunemine ja moodustumine. Sellele aitavad kaasa ka paljud eksotoksiinid.
kaitsefaktorid. Tegurid, mis kaitsevad patogeeni peremeesorganismi bakteritsiidsete mehhanismide eest, on järgmised:
♦ kapslid, mis kaitsevad mikroobi fagotsütoosi eest (siberi katku, gonorröa, tuberkuloosi patogeenides);
♦ fagotsütoosi ja immuunreaktsioonide erinevaid etappe inhibeerivad tegurid (katalaas, proteaas, koagulaas).
toksiinid
Toksiinid - ained, millel on kahjulik toime peremeesorganismi rakkudele ja kudedele. Paljud bakteriaalsed toksiinid on teada. Need jagunevad endogeenseteks (endotoksiinid) ja eksogeenseteks (eksotoksiinid).
Endotoksiinid- Ained, mida bakterid hävitavad keskkonda. Toksiini tootmist kontrollivad kromosoomigeenid ja plasmiidid (C, F, R), mis sisaldavad toksiliste transposoone või faage. Endotoksiinid on lipopolüsahhariidid (LPS). Need on peaaegu kõigi gramnegatiivsete bakterite välismembraani peamised struktuurikomponendid. Endotoksiini bioloogilise aktiivsuse määrab selle hüdrofoobne komponent lipiid A.
Eksotoksiinid- ained, mida mikroorganismid oma elutegevuse käigus keskkonda viivad. Sõltuvalt eukarüootsete rakkude mõjuobjektist jagatakse eksotoksiinid membraanitoksiinideks ja rakusiseseid struktuure mõjutavateks toksiinideks.
♦ Tsütolemmale mõjuvad membraanitoksiinid suurendavad selle läbilaskvust või hävitavad. Peamised membraanitoksiinid on: ensüümid (neuraminidaas, hüaluronidaas, fosfolipaasid, sfingomüelinaasid), amfifiilsed ühendid (lüsofosfolipiidid).
♦ Rakusiseseid struktuure mõjutavad toksiinid. Selle alarühma eksotoksiini molekulil on kaks funktsionaalselt erinevat osa: retseptor ja katalüütiline. Eksotoksiinid on erakordselt kõrge toime spetsiifilisusega ja tagavad iseloomulike sündroomide (botulismi, teetanuse, difteeria jne) tekke.
NAKKUMISE TINGIMUSED
Nakkuse esinemise tingimused määravad infektsiooni sissepääsu värav, selle leviku viisid organismis ja infektsioonivastase resistentsuse mehhanismid.
sissepääsu värav
Nakkuse sissepääsu värav - mikroobide tungimise koht makroorganismi.
Integumendid (näiteks malaaria, tüüfuse, naha leishmaniaasi tekitajate jaoks).
Hingamisteede limaskestad (gripi, leetrite, sarlakid jne patogeenide jaoks).
Seedetrakti limaskestad (näiteks düsenteeria, kõhutüüfuse patogeenide korral).
Urogenitaalorganite limaskest (gonorröa, süüfilise jne patogeenide jaoks).
Vere- ja lümfisoonte seinad, mille kaudu patogeen verre või lümfi siseneb (näiteks lülijalgsete ja loomade hammustuste, süstide ja kirurgiliste sekkumiste korral).
Sissepääsuvärav võib määrata haiguse nosoloogilise vormi. Niisiis põhjustab streptokoki sattumine mandlitesse tonsilliidi, naha kaudu - erüsiipel või püoderma, emakas - endometriit.
Bakterite leviku viisid
On teada järgmised bakterite leviku viisid organismis.
Rakkudevahelise ruumi kaudu (bakteriaalse hüaluronidaasi või epiteeli defektide tõttu).
Lümfisoonte kaudu – lümfogeenselt.
Veresoonte kaudu - hematogeenne.
Seroossete õõnsuste ja seljaaju kanali vedeliku poolt. Enamikul patogeenidest on makroorganismi teatud kudede suhtes tropism. Selle määrab adhesioonimolekulide olemasolu mikroobides ja spetsiifilised retseptorid makroorganismi rakkudes.
Patogenees
Nakkusliku protsessi arengumehhanismis mängib võtmerolli patogeenide ja fagotsüütide koostoime. Mõnede infektsioonide tekitajad on resistentsed fagotsüütide efektormehhanismide suhtes ja on võimelised neis isegi paljunema (mõned riketsiad, algloomad, viirused ja mükobakterid). Viirused võivad tungida fagotsüütilistesse rakkudesse ja muuta nende funktsionaalset aktiivsust.
PATOGENEESI LINGID
Nakkusprotsessi arengu mehhanismi peamised lülid on palavik, põletik, hüpoksia, ainevahetushäired, samuti kudede, elundite ja nende süsteemide funktsioonide häired.
Palavik. Nakkustekitajad stimuleerivad leukotsüütide tsütokiinide sünteesi ja vabanemist primaarsete pürogeenide abil, mis kutsuvad esile palaviku (vt täpsemalt jaotisest Palavik, 6. peatükk). Põletik. Põletik areneb vastuseks flogogeense aine – infektsiooni tekitaja – organismi sattumisele (üksikasju vt 5. peatükis "Põletik").
hüpoksia(Vt üksikasju 15. peatükis "Hüpoksia"). Nakkusliku protsessi käigus tekkiva hüpoksia tüüp sõltub suuresti patogeeni omadustest. Niisiis, hingamisteede hüpoksia võib tekkida mitmete toksiinide pärssiva toime tagajärjel hingamiskeskusele; vereringe- mikrotsirkulatsiooni häirete tagajärg. Hemic hüpoksia võib tekkida erütrotsüütide hemolüüsi tõttu (näiteks malaaria korral). pabertaskurätik hüpoksia moodustub oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahtiühendamise tõttu endotoksiinide toimel.
Ainevahetushäired. Nakkusprotsessi algfaasis domineerivad kataboolsed protsessid: proteolüüs, lipolüüs, glükogenolüüs. Taastumisfaasis asendatakse kataboolsed reaktsioonid anaboolsete protsesside stimuleerimisega.
FUNKTSIONAALSED HÄIRED
Närvisüsteem. Mikroobide invasioon põhjustab stressi teket ja kesknärvisüsteemi aktiveerumist, mis olulise mürgistuse korral asendub selle depressiooniga.
Immuunsüsteem. Immuunsüsteemi aktiveerimine on suunatud eelkõige immuunsuse moodustamisele. Kuid nakkusprotsessi käigus võivad tekkida immunopatoloogilised reaktsioonid: allergiline, immuunne autoagressioon, ajutised immuunpuudulikkused.
Allergilised reaktsioonid. III tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid (Gelli ja Coombsi järgi) on kõige levinumad. Immunokompleksreaktsioonid tekivad antigeeni massilise vabanemisega mikroorganismide surma tagajärjel juba sensibiliseeritud peremeesorganismis. Seega komplitseerib immuunkompleksist põhjustatud glomerulonefriit sageli streptokokkinfektsiooni.
Immuunse autoagressiooni reaktsioonid tekivad siis, kui peremeesorganismi ja mikroorganismi antigeen on sarnane, organismi antigeeni mikroobsete tegurite mõjul muutumine, viiruse DNA integreerimine peremeesgenoomiga.
Omandatud immuunpuudulikkused, tavaliselt mööduv. Erandiks on haigused, mille puhul viirus nakatab massiliselt immuunsüsteemi rakke (näiteks AIDSiga), blokeerides immuunvastuse teket.
Kardiovaskulaarsüsteem. Nakkuslikus protsessis võivad tekkida arütmiad, koronaarpuudulikkus, südamepuudulikkus, mikrotsirkulatsiooni häired. Nende häirete tekke peamisteks põhjusteks on mikroobsed toksiinid, ioonide ja vee ainevahetuse tasakaalustamatus ning vere seisundi muutus. Väline hingamine. Nakkusliku protsessiga on võimalik suurendada hingamissüsteemi funktsiooni, mis asendatakse selle rõhumisega. Peamised põhjused: hingamiskeskuse neuronite aktiivsuse pärssimine toksiinide poolt, kahjustused hingamisteede patogeenide poolt.
Infektsiooni perioodid
Nakkusliku protsessi arengus eristatakse mitut perioodi: inkubatsioon, prodromaalne, peamised ilmingud ja lõpetamine.
Inkubatsiooniperiood
Inkubatsiooniperiood on ajavahemik makroorganismi nakatumisest haiguse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemiseni. Seda iseloomustab mikroorganismide paljunemine ja selektiivne akumuleerumine teatud elundites ja kudedes. Inkubatsiooniperioodi kestus - mitmest tunnist (ägedate sooleinfektsioonide korral) kuni mitme aastani (AIDS, priooninfektsioonid) - määratakse peamiselt patogeenide bioloogiliste omadustega, mistõttu peetakse selle perioodi kestust nende liigitunnuseks. .
prodromaalne periood
Prodromaalne periood on staadium haiguse esimeste kliiniliste mittespetsiifiliste ilmingute ilmnemisest kuni selle sümptomite täieliku väljakujunemiseni. See periood väljendub keha adaptiivsete mehhanismide efektiivsuse vähenemises ja patogeeni patogeensuse astme suurenemises. Selles etapis esinevatel kliinilistel ilmingutel puuduvad sellele infektsioonile iseloomulikud tunnused. Nende hulka kuuluvad halb enesetunne, ebamugavustunne, peavalu, palavik, lihas- ja liigesevalu. Prodromaalset perioodi ei tuvastata kõigi nakkushaiguste korral ja see kestab tavaliselt mitu tundi kuni mitu päeva.
Peamiste ilmingute periood
Haiguse peamiste ilmingute (kõrguse) perioodi iseloomustab sellele haigusele tüüpiliste märkide areng. Need sõltuvad patogeeni patogeensetest omadustest ja organismi reaktsioonide olemusest.
Selle perioodi kestus on väga erinev. Paljude nakkushaiguste (leetrid, sarlakid, tüüfus) puhul on iseloomulik selle perioodi suhteliselt püsiv kestus.
Valmimisperiood
Valmimisperioodil on mitu võimalust: taastumine, keha surm, tüsistuste teke, aga ka batsilli kandmine.
Taastumine tekib haiguse soodsa lõpuga, järk-järgult väheneb raskusaste ja kaovad peamised kliinilised tunnused. Taastumine võib olla täielik või mittetäielik.
♦ Täielik paranemine lõpeb haigusetekitaja organismist eemaldamisega (sanation). Reeglina moodustub immuunsus, mis tagab organismi immuunsuse selle infektsiooni vastu, kui see uuesti nakatub.
♦ Mittetäielikku paranemist iseloomustab haiguse jääknähtude püsimine.
Tüsistused(spetsiifiline ja mittespetsiifiline) võib areneda haiguse mis tahes perioodil.
♦ Spetsiifiliste tüsistuste hulka kuuluvad need, mille areng on otseselt seotud patogeneesi peamiste lülidega (näiteks sooleseina perforatsioon ja sooleverejooks kõhutüüfuse korral; hüpovoleemiline šokk koolera puhul).
♦ Mittespetsiifiliste tüsistuste hulka kuuluvad sekundaarsest infektsioonist või superinfektsioonist põhjustatud seisundid.
Bakterite kandmine. Paljudel juhtudel moodustub batsilli kandmine - teatud tüüpi mikro- ja makroorganismide kohanemine ja interaktsioon, mille korral nakkustekitaja püsib.
Organismi kaitsemehhanismid patogeenide vastu
Kliiniliste ilmingute lai valik sõltub suuresti makroorganismi kaitsesüsteemide efektiivsusest. Makroorganismi mehhanismid ja tegurid, mis takistavad patogeeni tungimist ja elutähtsat aktiivsust selles, jagunevad kahte rühma:
♦ mittespetsiifiline (mängib rolli kokkupuutel kõigi või paljude patogeenidega).
♦ spetsiifiline (sihitud konkreetse mikroorganismi vastu).
MITTESPECIIFILISED KAITSEVORMID
Organismi mittespetsiifiline kaitse patogeenide vastu toimib esimese takistusena patogeenide sissetoomisel. Keha mittespetsiifilise kaitse kõige olulisemad tegurid on barjäärifunktsioon ja naha ja limaskestade bakteritsiidsed tegurid, leukotsüüdid, humoraalsed mehhanismid, reflekskaitsereaktsioonid.
Barjäärid ja bakteritsiidsed tegurid
Naha ja limaskestade barjäärifunktsioon ja bakteritsiidsed tegurid on keha mittespetsiifilise kaitse esimene rida.
Nahal on kaitsev sarvkiht, mille ketendus eemaldab olulisel määral baktereid. Barjäärifunktsiooni täidab ka bronhide ripsepiteel, soole limaskesta epiteeli harjapiir. Teatud kaitsev roll on histohemaatilisel ja hematoentsefaalbarjääril, rakumembraanidel.
Naha ja limaskestade bakteritsiidsed omadused tulenevad lüsosüümi, sekretoorset IgA ja IgM ning glükoproteiine sisaldavate saladuste olemasolust nende pinnal. Neist kõige olulisem on IgA. See blokeerib seondumiskohad bakterite pinnal ja takistab adhesiooni epiteelirakkudega.
Rasvhapete olemasolu naha pinnal loob madala pH-taseme. Lisaks toodavad higinäärmed piimhapet (LA), mis takistab paljude mikroorganismide elutegevust.
Maomahla madal pH on bakteritsiidse toimega. Selle tulemusena on magu ainus osa seedetraktist, mis on peaaegu täielikult vaba elusbakteritest.
Leukotsüüdid ja fagotsütoos
Leukotsüüdid- võimas barjäär enamikule mikroobidele. Mononukleaarsed rakud ja granulotsüüdid (peamiselt neutrofiilid) omavad tõhusat mittespetsiifilist bakteritsiidset toimet paljudele mikroorganismidele nii otse kui ka leukokiinide abil (vt täpsemalt ptk 5 "Põletik" ja ptk 16 "Immunopatoloogilised seisundid"). Fagotsütoos- makroorganismide nakkusvastase kaitse üks peamisi mehhanisme. Leukotsüütide fagotsütoosi protsessis aktiveeritakse mikroobide inaktiveerimise ja hävitamise mehhanismid. Nende mehhanismide kompleksi nimetatakse "fagotsüütide mikrobitsiidseks süsteemiks
tov. Seda süsteemi esindavad hapnikust sõltuvad ja hapnikust sõltumatud alamsüsteemid.
Hapnikust sõltuv alamsüsteem. Selle alamsüsteemi põhikomponendid on müeloperoksidaas, katalaas ja reaktiivsed hapniku liigid.
♦ Müeloperoksüdaas leidub neutrofiilide asurofiilsetes graanulites ja monotsüütide lüsosoomides. Müeloperoksidaasi ja H 2 O 2 interaktsiooniga kaasneb tugevate oksüdeerivate ainete moodustumine, halogeniidide oksüdatsioon, bakteriaalsete metallide joodimine ja kloorimine, mis põhjustab mikroorganismide surma.
♦ katalaas reageerib H 2 O 2-ga, moodustades reaktiivsed hapniku liigid. Müeloperoksidaasi ja katalaasi süsteemidel on fagotsütoosi protsessis väga tõhus hävitav toime bakteritele, viirustele, seentele ja mükoplasmadele.
Hapnikust sõltumatu alamsüsteem. Selle alamsüsteemi põhikomponente esindavad lüsosüüm, laktoferriin, katioonsed valgud, H + -hüperionia, lüsosoomi hüdrolaasid, β-lüsiinid, komplemendi tegurid ja IFN-süsteem.
♦ Lüsosüüm(muramidaas) lõhustab mikroobide membraanide peptidoglükaanidest muraamhapet.
♦ laktoferriin raua ioonidega küllastumata kujul on see bakteriostaatiline toime fagosoomides sisalduvatele mikroorganismidele. Viimane saavutatakse tänu mikroobide kelaativale raua sidumisele, mis täidab nende jaoks olulise kasvufaktori rolli.
♦ Katioonsed valgud omavad bakteritsiidset toimet, peamiselt fagolüsosoomidesse suletud grampositiivsetele mikroobidele.
♦ Atsidoos
❖ pH vahemikus 4,0-6,5 on atsidoos bakteritsiidse ja bakteriostaatilise toimega.
❖ pH 4,0-4,5 juures pärsib bakterite pinnalaengu teket. Sellega kaasneb membraaniprotsesside pärssimine, mis põhjustab bakterite surma.
❖ H+ kogunemisega kaasneb nitritite, klooramiinide, aldehüüdide, singletthapniku (1 O 2) ja muude faktorite moodustumine fagotsüütides, millel on väljendunud bakteritsiidne toime.
❖ Atsidoosi tingimustes suureneb lüsosoomimembraanide läbilaskvus ja nende ensüümide hüdrolüütilised omadused.
♦ Hüdrolaasid on primaarsetes lüsosoomides inaktiivses olekus ja aktiveeruvad atsidoosi tingimustes. Lüsosomaalsed ensüümid viivad läbi mikroobsete komponentide hävitamise elementaarühenditeks.
Bakteritsiidsed ja bakteriostaatilised humoraalsed mehhanismid
Keha humoraalsete bakteritsiidsete ja bakteriostaatiliste mehhanismide hulka kuuluvad lüsosüüm, laktoferriin, transferriin, β-lüsiinid, komplementfaktorid, IFN-süsteem.
♦ Lüsosüüm hävitab tõhusalt grampositiivsete bakterite rakuseina peptidoglükaanide muraamhapet.
♦ laktoferriin ja transferriin häirida raua ainevahetust mikroobides.
♦ β -Lüsiinid bakteritsiidne enamikele grampositiivsetele bakteritele.
♦ Täiendavad tegurid omavad opsoneerivat toimet, soodustades mikroorganismide fagotsütoosi.
♦ IFN süsteem annab mittespetsiifilise viirusevastase toime.
Reflekssed kaitsereaktsioonid. Reflektoorsete kaitsereaktsioonide, nagu köha ja oksendamine, abil eemaldatakse hingamisteedest ja maost paljud nakkusetekitajad.
KONKREETSED KAITSEMEHHANISMID
Organismi kõige tõhusam kaitse infektsioonide vastu on immuunmehhanismide aktiveerimine. Mikroorganismid sisaldavad antigeenseid determinante, mille tunneb ära organismi immuunsüsteem, tekib humoraalne ja rakuline immuunsus.
Infektsiooni sissepääsu värav ja patogeeni omadused määravad suuresti immuunvastuse vormi.
Ekstratsellulaarselt paljunevate mikroorganismide sissetoomine põhjustab valdavalt humoraalset immuunvastust.
Intratsellulaarselt paljuneda võivate mikroobide allaneelamisega kaasneb rakulise immuunsuse aktiveerumine.
Hematogeenselt levivad viirused (näiteks poliomüeliit, leetrid, mumps) neutraliseeritakse peamiselt humoraalsete immuunsustegurite toimel.
Viiruste intratsellulaarse paljunemise ajal on rakuline immuunsus viirusevastases kaitses esmatähtis.
Seenhaiguste korral moodustub valdavalt rakuline immuunsus.
Algloomade infektsioonide tekitajaid iseloomustab mitmekesine antigeenne koostis. Ussidega nakatumisega kaasneb peamiselt IgE sünteesi stimuleerimine.
Nakkusliku protsessi ravi põhimõtted
Nakkushaiguste ravi toimub etiotroopsete, patogeneetiliste ja sümptomaatiliste ravipõhimõtete alusel. Etiotroopne ravi on patogeenile mõju avaldada. Selleks kasutatakse erinevaid ravimirühmi:
Antibakteriaalsed ained (nt antibiootikumid, sulfoonamiidid, kinoloonid, nitrofuraani derivaadid, bakteriofaagid).
Viirusevastased ravimid (nt Ig, adamantaani derivaadid, IFN).
Seenevastased ained (nt asoolid, griseofulviin).
Antiprotoossed ravimid (nt sulfoonamiidid, metronidasool).
Patogeneetiline ravi eesmärk on blokeerida nakkusprotsessi arengu mehhanism.
Detoksikatsiooniteraapia (näiteks hemodilutsiooni, hemodialüüsi, plasmafereesi kasutamine).
Põletikuvastane ravi (vt 5. peatükk, Põletik).
Immunoteraapia ja immunokorrektsioon (näiteks kasutades spetsiifilisi seerumeid, vaktsiine, immunomodulaatoreid, desensibiliseerivaid toimeid).
Kudede, elundite ja nende süsteemide (näiteks CCC, hingamisteede, seedesüsteemi, närvisüsteemi) funktsioonide kahjustuse normaliseerimine.
Homöostaasi häirete (ABR, ioonide sisaldus, ringleva vere maht ja reoloogilised omadused, pO 2) korrigeerimine.
Sümptomaatiline ravi Selle eesmärk on leevendada patsiendi seisundit ja kõrvaldada valulikud, valulikud aistingud, mis süvendavad haiguse kulgu. Selleks kasutatakse näiteks ravimeid, mis kõrvaldavad peavalu, emotsionaalse stressi või hirmutunde, unerohtu ja valuvaigisteid.
Nakkusprotsess on makroorganismi elutähtis tegevus hetkest, mil see on nakatunud patogeense mikroobiga, kuni nakatunud inimese või looma paranemiseni või surmani. Nakkusprotsessi või nakkushaiguse esinemine sõltub sisenenud mikroobi omadustest (patogeensus ja virulentsus), makroorganismi reaktsioonivõimest ja väliskeskkonna lisamõjudest, milles nakatumine toimus.
Nakkusprotsessi peamine põhjus on patogeenne mikroorganism ning makroorganismi reaktsioonivõime ja mitmesugused keskkonnamõjud (toitumine, külmetushaigused jne) on tingimused, mis soodustavad nakkusprotsessi tekkimist (vt peatükke "Üldine etioloogia"). ja "Üldine patogenees").
Nakkusliku protsessi patogeneesi kaasaegse mõistmise kõige olulisemad sätted on järgmised:
- 1. Idee mikroobitekitajast kui närvisüsteemi äärmuslikust ärritajast, mis põhjustab erinevaid muutusi funktsioonide refleksregulatsioonis (nii tingimusteta kui tingimuslikult). Need muutused on ühelt poolt kaitsereaktsioonid – organismi haigusevastase kaitse füsioloogiline mõõde, teisest küljest väljendavad need erinevaid häireid haige organismi elutegevuses. Nende reaktsioonide suhted on erinevad. Neid määravad paljud keskkonnategurid (omadused, patogeeni virulentsus, makroorganismi seisund, toitumine, temperatuur jne).
- 2. Nakatunud organism, olles patogeense mikroobi toitainekeskkond, on keeruline, aktiivselt reageeriv süsteem, mis muudab oma aktiivsust ennekõike sisenenud patogeense mikroobi hävitamise ja seejärel vastutegevuse suunas. selle kahjulikud mõjud.
- 3. Muutused mikroobis kui äärmuslikus ärritajas ja nakatunud makroorganismi reaktsioonivõime on erinevad olenevalt nakkushaiguse arenguastmest.
Nüüdseks on kindlaks tehtud, et igas nakkushaiguse arengustaadiumis muutuvad oluliselt nii makroorganismi kui mikroorganismi omadused ning nende üksteisele mõjutamise tingimused. Nii võib näiteks suureneda mikroobi virulentsus nakkushaiguse protsessis: mikroob kohandub ühe haige inimese (näiteks furunkuloosiga) või samades tingimustes elavate inimeste rühma olemasoluga. (gripiinfektsiooni fookus).
Koos sellega omandab haige organism haiguse käigus mitmeid uusi omadusi: muutub närvisüsteemi aktiivsus, muutub ainevahetus, tekivad spetsiaalsed kaitsevahendid (tekivad antikehad, aktiveerub fagotsütoos jne).
On üsna ilmne, et organismi ja mikroobi või selle toksiini vaheline suhe haiguse alguses on oluliselt erinev sellest, mis oli haiguse kõrgajal või lõpus. Teetanuse haiguse alguses võib teetanuse toksoidi manustamine ja toksiini neutraliseerimine siiski haiguse arengut takistada, samas kui selle tipus on see meede palju vähem efektiivne. Sellel perioodil on kõige olulisem seos närvisüsteemi häire, mis tuleneb kokkupuutest teetanuse toksiiniga. Sel perioodil on lisaks seerumi sisseviimisele vaja võtta meetmeid haige organismi tekkiva patofüsioloogilise seisundi kõrvaldamiseks.
Siiski ei tohiks arvata, et mikroob või selle toksiin nakkusprotsessi arengus mängib ainult esialgse, käivitava mehhanismi rolli, mis haiguse edasistes arenguetappides kaotab täielikult oma tähtsuse. Niikaua kui mikroob kehas eksisteerib ja paljuneb, on ta jätkuvalt närvisüsteemile langevate uute stiimulite allikaks, mida varasemad stiimulid on muutnud. Nakkushaiguse käigus on võimalikud mitmesugused tüsistused, selle ühe või teise ilmingu ägenemine. Kõigi nende nähtuste mehhanismis on oluline korduv kokkupuude mikroobide või toksiinidega kui närvisüsteemi ärritajatega, mis on juba varem muutunud nakkushaiguse arengu varasemates staadiumides. Seetõttu on võitlus mikroobiga, selle hävitamine antibiootikumide, keemiaravi abil äärmiselt oluline sündmus haiguse kõigil arenguetappidel.
Nakkusliku protsessi arenguperioodid
Eristatakse järgmisi nakkusprotsessi arenguperioode: mikroobi sisenemine kehasse või infektsioon; inkubatsiooniperiood või nakkuse üleminek haiguseks; prekursorite periood (prodromaalne periood); haiguse peamised ilmingud (täielik kliiniline pilt); ägenemise ja retsidiivi periood; nakkusprotsessi tulemus.
Mikroobi viimine kehasse . Mikroobi sattumine organismi ehk nakatumine toimub mitmel viisil. Patogeense mikroobi kehasse sisenemise kohta nimetatakse nakkuse värav . Nakatumine kõhutüüfuse või düsenteeriaga tekib siis, kui need mikroobid sisenevad seedetrakti kaudu. Samamoodi tekib poliomüeliidi viirusega nakatumine. Kui see viirus siseneb verre, ei ole haigust võimalik põhjustada. Düsenteeriaga inimese nakatumine on võimalik ka düsenteeriabatsilli sattumisel pärasoolde. Tüüfus ja muud riketsioosid, aga ka malaaria tekivad ainult siis, kui haiguse tekitaja satub verre (putukahammustustega).
Bakteriaalsete toksiinide kehasse viimise koht on samuti väga oluline nende toimemehhanismi jaoks organismis. Näiteks gaasigangreeni tekkeks on oluline, et B. perfringensi või teiste selle rühma mikroobide toksiin satuks või tekiks skeletilihaskoesse. Verre sattudes tekivad muud mürgistuse ilmingud (hemolüüs, leukolüüs jne). Vorsti toksiini sisestamisel lihasesse tekib lokaalne halvatus ja sama annuse intravenoossel manustamisel kolinergiliste sünapside funktsiooni rikkumine, südame ja teiste siseorganite autonoomse innervatsiooni häire.
Sissepääsuvärav pole tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt mitte ainult nakatunud organismis mikroobi leviku ja paljunemise lähtepunkt, vaid ka refleksogeenne tsoon, mille ärritus mikroobi või toksiini poolt põhjustab erinevaid reflekse. Näiteks on kindlaks tehtud, et Flexneri düsenteeria endotoksiin, mis toimib peensoole interoretseptoritele, põhjustab jämesoole vereringes reflektoorseid muutusi (vasodilatatsiooni), alandab vererõhku, muutusi hingamisliigutustes, adrenaliini eritumist jne.
Arvatakse, et mõned patogeenid (trahhoomiviirus, kärntõbi ja rõngasuss) näivad piiravat patogeenset toimet nende kehasse sattumise kohaga. Tegelikult on neil tugev patogeenne toime kogu kehale, ärritades kahjustatud piirkonna tundlikke närvilõpmeid.
Varem oli eristatud viise patogeensete mikroobide levitamiseks "jätkuks" - naaberkudede piirkondadesse, vere, lümfi ja närvitüvede kaudu. Selline jaotus pole päris õige, kuna patogeensed mikroobid ja nende toksiinid veres, lümfis ja kudedes põhjustavad närviretseptorite ärritust ja sellega kaasnevat muutust kogu organismi funktsioonide reflektoorses regulatsioonis.
Inkubatsiooniperiood . Inkubatsiooniperiood on aeg, mis kulub mikroobi sisenemise (infektsiooni) ja nakatunud inimese või looma kehas märgatavate muutuste alguseni. Järgnevalt on toodud mõne nakkushaiguse peiteperioodi kestus.
Haiguse tüüp - inkubatsiooniperioodi keskmine kestus (N. F. Gamaleya järgi)
Tuberkuloos, pidalitõbi ...... Mitu aastat
Marutaud..................20-60 päeva
Süüfilis........................24-30 »
Kõhutüüfus ..................14 päeva
Lahti »........................12 »
Rõuged................................12 »
Leetrid.................................8-12 päeva
Läkaköha ............... 8 »
Katk.................................4-6 »
Korduv palavik .............. 3-5 »
Koolera..............2-4 päeva
Scarlet palavik........................4-5 päeva
Gonorröa..................3-5 »
Sap.................................3-5 »
Teetanus........................2-3 päeva
Difteeria, siberi katk...3 »
Pehme šankre...................1-2 »
Varem arvati, et inkubatsiooniperioodi jooksul toimub ainult patogeense mikroobi paljunemine ja toksiinide vabanemine tema poolt koguses, mis on vajalik nakatunud organismi kahjustamiseks. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et inkubatsiooniperioodil koos sissevõetud mikroobi paljunemisega toimuvad ka arvukad muutused funktsioonide refleksregulatsioonis, mille eesmärk on tasakaalustada organism uutes eksistentsitingimustes keskkonnaga.
Paljude infektsioonide (tuberkuloos, brutselloos, pneumo-streptokokk-nakkused, sooleinfektsioonid jne) korral suureneb inkubatsiooniperioodil närvilõpmete ja närvikeskuste erutuvus patogeeni mikroobi antigeensetele ainetele. Seda protsessi määratletakse kui nakkusliku allergia seisundi tekkimist. Närvisüsteemi suurenenud erutatavuse taustal areneb keha "valmidus" põletikuliste reaktsioonide ilmnemiseks, muutusteks ainevahetuses, soojusülekandes, vere morfoloogilises ja keemilises koostises ning muudeks muutusteks, mis on põhjustatud põletike algusest. nakkushaigus. Märkimisväärne osa neist reaktsioonidest (põletik, barjääri ja eritusfunktsioonide aktiveerimine) omab haiget organismi kaitsvat väärtust. Paljud neist (kõrgema närvitegevuse häired, mitmesugused düstroofiad jne) on aga organismile kahjulikud ja patogeensed.
Kuulutajate periood . Prekursorite periood (prodromaalne periood) iseloomustab nakkushaiguse nähtavate ilmingute algust, millest kõige silmatorkavamateks tuleks pidada muutusi kõrgemas närvitegevuses ja soojusülekandes. Ajukoor on eriti tundlik bakteriaalsete toksiinide toime suhtes. Difteeria, stafülokoki või tüüfuse toksiinide minimaalsed annused põhjustavad rottidel ja merisigadel ajukoores inhibeerimise teket. Inimestel põhjustab ajukoore pärssimine nakkushaiguse alguses nõrkust, töövõime kaotust. Sellel haiguse arenguperioodil tuvastatakse juba soojusülekande häired - nakkuslik palavik, mis on iseloomulik paljudele, eriti ägedatele nakkushaigustele.
Tavaliselt paljuneb haiguse põhjustaja sel ajal jõuliselt; paljude haiguste puhul võib seda veres tuvastada. Sel perioodil rakendab keha arvukalt kompenseerivaid mehhanisme, mille eesmärk on ennetada haiguse algust. Eelkõige on teadaolevalt oluline ülalmainitud ajukoore inhibeerimise seisund.
G. N. Gabrichevsky täheldas, et hirmunud merisigadel tekkis leukotsüütide negatiivne kemotaksis, mis normaalsetel loomadel mikroobid jõuliselt fagotsüteeris.
Seega nõrgendab närvisüsteemi kompenseerivate protsesside pinge prekursorite perioodil nakkusprotsessi kulgu ja mõnel juhul katkestab selle arengu täielikult (nakkuse abortiivne vorm või "latentne infektsioon"). Vastupidi, kompensatsiooniprotsesside nõrgenemine aitab kaasa nakkuse üleminekule haiguseks, suurendades nakkushaiguse raskust.
Haiguse peamiste ilmingute periood . Haiguse peamiste ilmingute periood väljendab nakkushaiguse peamist kliinilist pilti. Olulisemad teatud määral täheldatud muutused kõigi nakkushaiguste puhul on järgmised.
Muutused kehas nakkusprotsessi ajal
Kõrgema närviaktiivsuse muutused infektsioonide korral. Ägedate nakkushaiguste (sarlakid, leetrid, kopsupõletik, kõhutüüfus) ja loomade eksperimentaalse mürgistuse korral stafülokoki, difteeria jt toksiinidega tekib ajukoores difuusne pärssimine. On faasinähtused – nivelleerimine, paradoksaalne ja ultraparadoksaalne faas.
Autonoomne innervatsioon. Ajukoore pärssimine nakkushaiguste korral pärsib autonoomsete keskuste aktiivsust aju aluseks olevates osades (hüpotalamus jne). Nende ajuosade erutus liigub sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvide kaudu paljudesse organitesse ja süsteemidesse. Lisaks on bakteriaalsetel antigeenidel ja toksiinidel endil ergastav toime närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna sünapsidele. Nad toimivad ka ajutüve autonoomsete närvide keskustele. Need mõjud põhjustavad nakkushaiguste korral märgatavaid muutusi siseorganite aktiivsuses. Juba inkubatsiooniperioodil on sümpaatilise-neerupealise aparaadi aktiivsuse tõus, mis suureneb prekursorite perioodil. Sel ajal algab põhiainevahetuse kiirenemine, kehatemperatuuri tõus, külmavärinad, seedeaparaadi aktiivsuse pärssimine, südame aktiivsuse suurenemine ja muud sümpaatiliste närvide suurenenud funktsioneerimise ilmingud.
Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse tugevdamine nakkushaiguste korral on ka kahtlemata kaitsva ja adaptiivse väärtusega, kuna kudedes kiirenevad ainevahetus ja eriti oksüdatiivsed protsessid, mis suurendab organismi vastupanuvõimet infektsioonidele. Lisaks stimuleerib adrenaliini ja sümpatiini vabanemine verre leukotsüütide fagotsüütilist aktiivsust ja muid keha kaitsefunktsioone.
Edaspidi ühinevad ülaltoodud muutustega vagusnärvi erutuse nähud, mis võivad põhjustada südametegevuse aeglustumist (bradükardia), vererõhu langust, higistamise suurenemist jne. Taastumise alguseks on kehatemperatuur väheneb ja põhiainevahetus väheneb. Mõne haiguse (tüüfus, lobaarkopsupõletik jne) puhul tekivad need muutused nii järsult, et tekib sügav kollaps (kriis).
Vere morfoloogiline ja keemiline koostis. Kõikide nakkushaigustega kaasnevad väljendunud muutused vere morfoloogilises ja keemilises koostises, mis tekivad bakteriaalsete antigeenide, toksiinide või viiruste toimel verele, vereloomeorganitele ja nende funktsioonide neurotroofsele reguleerimisele. Vere morfoloogilise koostise muutused sõltuvad infektsiooni tüübist ja selle arenguastmest. Punaste vereliblede arv nakkushaiguste korral väheneb (aneemia). Erandiks on koolera, mille puhul verehüüvete tõttu suureneb punaste vereliblede arv. Nakkusliku aneemiaga kaasneb sageli punaste vereliblede suuruse vähenemine ja hemoglobiinisisalduse langus (mikrotsüütiline hüpokroomne aneemia). Eriti rasket aneemiat (kuni 1 000 000 erütrotsüüti 1 mm 3 kohta) täheldatakse algloomsete haiguste (malaaria, leishmaniaas jne), sepsise, gaasigangreeni ja krooniliste infektsioonide (tuberkuloos, süüfilis jne) korral. Leukotsüütide arvu muutusel on sageli faasiline iseloom: leukotsütoos - leukopeenia - leukotsütoos. Ühe või teise faasi ülekaal (kestuse poolest) määrab leukotsüütide arvu muutuste üldise suuna nakkushaiguse korral. Näiteks leetrite, gripi, ägeda miliaarse tuberkuloosi, sepsise korral areneb leukopeenia pärast leukotsütoosi. Kõhutüüfuse korral on leukotsütoosi faas peaaegu märkamatu ja kogu haigus kulgeb leukopeenia taustal. Krupoosse kopsupõletiku, septilise endokardiidi, läkaköha korral areneb leukopeenia pärast teravat leukotsütoosi. Mädaste infektsioonide terav leukotsütoos asendatakse nende arengu toksilises staadiumis leukopeeniaga. Leukotsütoos nakkushaiguste korral on kahtlemata haige organismi kaitsva (adaptiivse) reaktsiooni väljendus. Arvatakse, et eosinofiilidel on võime neutraliseerida erinevaid (sh bakteriaalseid) toksiine. Leukotsüütide valemi muutused nakkushaiguste korral on äärmiselt mitmekesised. Kõige iseloomulikumad neist on toodud tabelis. 13.
Enamiku nakkushaigustega kaasneb vereglobuliinide taseme tõus, mis on seotud antikehade tootmisega, samuti erütrotsüütide settimise reaktsiooni (RSE) kiirenemine. Globuliinidel on madalam pinnalaeng kui erütrotsüütidel. Seetõttu, kui neid adsorbeeritakse erütrotsüütidele tavapärasest suuremas koguses, väheneb erütrotsüütide laeng ja need settivad kiiremini. Paljude vereinfektsioonide korral väheneb karboanhüdraasi, katalaasi, glutatiooni ja teiste ensüümide aktiivsus.
Põletik. Põletik on kõige olulisem reaktiivne protsess, mis ilmneb nakkusprotsessi ajal väga selgelt. Omal ajal peeti nakkushaigust patsiendi keha üldiseks hajusaks põletikuks. Selline arusaam põletikust nakkusprotsessis on vale (põletik puudub marutaudi, teetanuse, botulismi korral). Põletiku roll nakkushaiguste puhul on aga erakordselt suur. Nakkushaiguste korral esinevad kõik teadaolevad põletikuvormid.
Infektsioonide põletiku tüüp sõltub patogeeni tüübist ja organismi reaktsioonivõimest. Nii põhjustavad näiteks kookivormid fibriinseid-mädaseid põletikke, tuberkuloosi ja pidalitõve korral täheldatakse produktiivseid põletikke, gripi, leetrite korral - seroosne (katarraalne). Keha reaktiivsuse (sensibiliseerimise) rikkumine antigeenide poolt põhjustab põletiku käigu kiirenemist ja nekrobiootiliste protsesside ülekaalu selle pildil. Sellised protsessid esinevad näiteks kõhutüüfuse korral Peyeri plaastrites, sooltes ja tuberkuloosi korral - lümfisõlmedes.
Erinevaid infektsioone iseloomustab põletiku erinev lokaliseerimine. Näiteks koolerale on iseloomulik peensoole põletik, jämesoole düsenteeria, hingamisteede gripp, naha punetus jne. Paljusid organeid ja süsteeme mõjutavate infektsioonide korral areneb põletik sageli rangelt määratletud piirkonnas. järjestus. Näiteks küülikute eksperimentaalse tuberkuloosi korral (subkutaanne infektsioon) tekib esmalt kopsude, omentumi, seejärel põrna, maksa sidemete, seedetrakti ja lõpuks neerude põletik. Põletiku lokaliseerimine oleneb mikroobi tüübist, kahjustatud kudede ainevahetuse (trofismi) seisundist ja organismi reaktsioonivõimest igas nakkusetapis.
Põletiku lokaliseerimist ja eksperimentaalse tuberkuloosi kulgu mõjutavad järgmised sekkumised:
- 1. Elundi denervatsioon. Näiteks vaguse läbilõikamine pärsib tuberkuloosi arengut küüliku kopsus, kui see on nakatunud Balle'i nõrgestatud kultuuriga.
- 2. Vaguse õmblemine glossofarüngeaalse närviga põhjustab küüliku keelele tuberkuloossete haavandite teket; ilma selle operatsioonita sama (intravenoosse) infektsioonimeetodiga tuberkuloosseid haavandeid ei moodustu.
- 3. Kopsuveresoonte närviretseptorite ärritus vismutkarbonaadiga (intravenoossel manustamisel) pärsib eksperimentaalse tuberkuloosi arengut küüliku kopsudes ja teistes elundites.
- 4. Hiire käpa ärritus tärpentiniga siberi katku nakatumise suhtes sümmeetrilisel küljel (Tsenkovski vaktsiin) pärsib siberi katku nakkuse teket; sama ärritus vastasküljel suurendab selle infektsiooni ja selle põhjustatud põletiku teket.
Nakkustekitajate poolt organismis tekkiv põletikukolle mõjutab nakkusprotsessi kujunemist teist järku ärritajana (esimest järku ärritaja on närvisüsteemi tegevust ja nakatunud organismi immunoloogilist seisundit muutev mikroob).
Põletikuline fookus nakkusprotsessi alguses on mitmesuguste ärrituste allikas, mis mõjutavad selle nakkusprotsessi kulgu. Näiteks tuberkuloosihaige loomuliku infektsiooniga (hingamisorganite kaudu) tekib mediastiinumi lümfisõlmede põletik. Koos kopsude esmase kahjustusega nimetatakse seda primaarseks kompleksiks. See fookus on oluline ärrituste allikas, mis põhjustab nii kehas kaitsvate jõudude mobiliseerumist kui ka tuberkuloosivastase immuunsuse kujunemist, aga ka täiendavate patogeensete ärrituste esilekutsumist. Süüfilise puhul mängib sarnast rolli kõva šankre, reumaga - mandlite põletik (tonsilliit).
Keha seisund ja nakkuse kulg sõltuvad nende ärrituste intensiivsusest ja iseloomust. Tuberkuloos võib piirduda eluaegse esmase kompleksiga või areneb haigus ägedaks miliaarseks tuberkuloosiks (kiire tarbimine) ja surm.
Mõne infektsioonivormi puhul piirdub protsess ainult ühes kohas põletikuga, näiteks juure, hamba (granuloom), pimesoole põletik, munasarjapõletik. Selliseid infektsioone nimetatakse valesti lokaalseteks, fokaalseteks (alates lat. keskenduda- keskpunkt, fookus), kuna nende areng sõltub keha üldisest seisundist; lisaks tekivad põletikulisest fookusest peegelduvad refleksmõjud kaugematele elunditele. See on infektsioone põhjustavate mikroobide (nt streptokokid, Mycobacterium tuberculosis, Brucella jt) allikas, põletikuliste kudede toksiliste lagunemissaaduste allikas, mis imendub teatud määral verre ja lümfi ning muudab nakatunud inimese reaktsioonivõimet. inimene või loom. Sellise "fokaalse" infektsiooni fookuse olemasolu kahjustab patsienti ja arstid püüavad seda eemaldada.
Nakkuslik lööve. Nakkuslikku eksanteemi (löövet) täheldatakse peaaegu pooltel kõigist teadaolevatest nakkushaiguste vormidest. Lööve on reaktsioon patogeeni sattumisele nahka. Erinevate infektsioonide korral tekib lööve erinevatel aegadel pärast nakatumist, kuid alati selle nakkushaiguse peamiste tunnuste kujunemise ajal. Lööbe tekkemehhanism on seotud naha vereringe ja selle närvilise trofismiga. Eeldatakse, et lööve tekib nendes nahakohtades, kus kapillaarid olid patogeeni sisenemise ajal avatud. Samuti osutavad nad Shvartsmani nähtusele lähedaste mustrite nakkavate lööbete patogeneesi tähtsusele. Lööve esineb põletikulise hüpereemia (roseola), seroosse eksudaadi (vesiikulite) piiratud kogunemise või infiltraadi (papuuli) moodustumise jne kujul.
Mõnede infektsioonide korral piirdub lööve roseola (tüüfus) või vesiikulite (herpes) staadiumiga, samas kui teised (rõuged) läbivad nende põletikuliste muutuste kõik etapid. Mõnede infektsioonide (nt leetrid) korral tekib lööve mitte ainult nahal, vaid ka limaskestadel. Seda löövet nimetatakse enantem .
nakkuslik palavik. Nakkuslik palavik on ka nakkusprotsessi kõige olulisem väljendus (vt "Palavik"). Palaviku kulg infektsioonide korral on erinev. Niisiis, kõhutüüfuse korral täheldatakse pidevat palaviku tüüpi, malaariaga - vahelduvat palavikku jne.
Tüsistused nakkushaiguste korral. Sepsis. Tüsistusi nimetatakse nakkusprotsessi ilminguteks, mis pole selle tüüpilises käigus kohustuslikud. Seetõttu ei ole nad alati nakkusprotsessi kaaslased. Näiteks sarlakite tüsistuste hulka kuuluvad kõrvapõletik, nefriit, endokardiit jne. Tüsistusi võivad põhjustada nii mikroob - põhihaiguse põhjustaja kui ka muud mikroobid. Tüsistusi iseloomustab koemuutuste ebatavaline lokaliseerimine või teatud patogeense mikroobi funktsioonide ebatavaline düsregulatsioon. Näiteks on gonorröa tüüpiline väljendus ureetra põletik. Protsessi levik eesnäärmesse ja muudesse urogenitaaltrakti osadesse väljendab selle haiguse tüsistusi. Tüsistuseks on ka ägeda gonorröa üleminek krooniliseks, põlveliigese gonorröapõletiku (gonorröa monogoniit) tekkimine jne keha reaktiivsus.
Haiguse tekitajaks mitteoleva mikroobi põhjustatud tüsistuste näide on strepto- ja stafülokokkide põhjustatud ninaõõne mädapõletiku teke gripijärgselt nõrgenenud organismil. Sarnane tüsistus on gripi bronhopneumoonia düsenteeria mürgistuse ja paljude haiguste taustal. Teise liigi mikroobi põhjustatud tüsistusi nimetatakse ka sekundaarseteks infektsioonideks. Mõnel juhul on sekundaarsed infektsioonid iseseisva, järjestikku arenenud haigusena. Selliseks võib pidada näiteks nahahaigust pärast sarlakeid või difteeriat. Samaaegne või järjestikune nakatumine mitut tüüpi mikroobidega ja haigust nimetatakse segainfektsioon . Sama liigi mikroobiga uuesti nakatumise nähtust nimetatakse uuesti nakatumine .
Kõige olulisem tüsistus, mis kujutab endast olemuselt nakkusprotsessi erilist iseseisvat reaktiivsuse vormi, on sepsis ehk septitseemia (mädanemine) ”See nimi ei kajasta täpselt protsessi olemust, kuna mädanevad muutused ei ole peamised ja juhtivad muutused. sepsise patogenees. Sepsis on mittespetsiifiline infusiooniprotsess, mis toimub nakatunud organismi nõrgenenud reaktiivsuse (stabiilsuse, resistentsuse) taustal. Sepsise esinemine ei sõltu organismi nakatanud mikroobi virulentsusest. Sepsist põhjustavad nii väga virulentsed streptokokid, stafülokokid, pneumokokid, meningokokid kui ka madala virulentsusega Escherichia coli ja teised mikroobid. Sepsise levinumad põhjustajad on püogeensed kookid. Sepsis tekib tavaliselt mädase protsessi tüsistusena erinevates kehaosades. Olenevalt "esmase fookuse" (põletiku) asukohast on: nahahaava (kirurgiline) sepsis; otogeenne sepsis (esmane fookus kõrvas); osteo- või odontogeenne sepsis (esmane fookus luus või hambas); günekoloogiline sepsis (esmane fookus naiste suguelundites); urosepsis (esmane fookus kuseteedes) jne Juhtudel, kui esmane fookus ei ole kindlaks tehtud, nimetatakse sepsist krüptogeenseks. Sepsise korral leitakse sageli (50-80% juhtudest) verest mikroobid - baktereemia ja sekundaarsed mädased kolded erinevates kehaosades - püeemia. Neid koldeid täheldatakse sagedamini kopsudes, neerudes, nahaaluskoes, lihastes ja luudes. Suhteliselt harvemini täheldatakse neid põrnas, ajus, maksas.
Sepsis võib kulgeda nii väga kiiresti (fulminantse vormiga mitu tundi) kui ka väga aeglaselt (kroniosepsis). Sepsise pildil on olulisemad tunnused vastupanuvõime vähenemine ja organismi mürgistus (tokseemia); kõrgema närvitegevuse rikkumine; septiline (kurnatus) palavik; muutused koeelementide aktiivsuses; muutused vere morfoloogilises koostises. Sepsise resistentsuse ja kaitsemehhanismide vähenemise aluseks on kesknärvisüsteemi aktiivsuse ammendumine ja selle troofiliste mõjude rikkumine keha kudedele. See kurnatus võib tekkida traumaatilise šoki taustal; seda soodustavad jahtumine, väsimus ja keha mürgitamine erinevate, sh bakteriaalsete mürkidega. Närvisüsteemi troofilise funktsiooni vähendamise oluline mehhanism on organismi allergia (sensibiliseerimine) protsessid bakterite antigeenide poolt - selle protsessi põhjustajad. Bakteriaalsete antigeenide korduv (lubav) toime esmasest fookusest nende poolt sensibiliseeritud närvisüsteemile põhjustab ainevahetuse pärssimist selles ja troofilist mõju patsiendi kudedele.
Organismi aktiivsuse vähenemisest ja ajupoolkerade ärritus- ja inhibeerimisprotsesside funktsionaalse liikuvuse vähenemisest annab selgelt tunnistust kõrgema närvitegevuse ja soojusülekande häirete uurimine sepsises. Ergutavate ja inhibeerivate protsesside suhe on rikutud. Ergastusnähtused asenduvad apaatia ja ükskõiksuse seisundiga.
Temperatuuri järsk tõus kiiresti (mõne tunni pärast) asendub selle järsu langusega. Temperatuuri langus (kriis) sepsise korral on tingitud kesknärvisüsteemi ammendumisest, selle funktsionaalse liikuvuse vähenemisest. Selle tulemusena asendub bakteriaalsete antigeenide stimuleeriv toime selle kudedele kiiresti selle pärssimise ja soojuse tootmise pärssimisega, samuti vasodilatatsiooni ja soojusülekande suurenemisega. Närvisüsteemi troofilise funktsiooni pärssimine sepsise ajal põhjustab paljude koeensüümide (süsinikanhüdraas, katalaas, glutatioon jne) aktiivsuse järsu pärssimise.
Perifeerses veres täheldatakse neutrofiiliat järsu nihkega noorte vormide, lümfopeenia, eosinopeenia suunas. Vere valkude sisaldus väheneb, vere hüübivus väheneb.
Sepsise patogeneesi olulisim lüli on närvisüsteemi troofilise funktsiooni pärssimine. Selle tulemusena pärsitakse makrofaagide süsteemi aktiivsust, fagotsütoosi, antikehade, komplemendi ja muude haige organismi kaitsevahendite tootmist. Selle taustal saavad “esmafookuse” mikroobid võimaluse veres ja kudedes vabalt paljuneda. Resistentsuse vähenemist täheldatakse ka sepsise fulminantsete (hüperreaktiivsete) vormide korral. Nendel juhtudel areneb eriti kiiresti närvisüsteemi troofilise funktsiooni ja selle poolt reguleeritud patsiendi kaitsemehhanismide pärssimine. Organismi infektsioonivastase kaitse "füsioloogilise mõõdu" närvimehhanismide ebaõnnestumine, katastroofiline sugu iseloomustab sepsist kui nakkusprotsessi kõige olulisemat ja ohtlikumat komplikatsiooni. Mõned (N. N. Sirotinin) peavad sepsist fülogeneetiliselt iidsema nakkusvormi väljenduseks. Tõepoolest, sepsise ajal kulgeb nakkusprotsess kõrgemal loomal kõige arenenumate kaitse närviregulatsiooni mehhanismide väljalülitamise taustal - mehhanismid, mis madalamatel loomadel puuduvad. Seetõttu on sepsis suhteliselt primitiivne nakkusprotsess, mis ei ole seotud seda põhjustanud mikroobi omadustega, vaid selle määrab haige organismi vähenenud reaktiivsus.
Infektsioonide ägenemised ja retsidiivid . Ägenemised esinevad paljude pikaajaliste (krooniliste) infektsioonide (tuberkuloos, brutselloos jt) korral ja tekivad siis, kui haige organismi, eriti selle närvisüsteemi kaitsemehhanismide pinge nõrgeneb. Seega võivad neurootilised seisundid, isegi individuaalsed negatiivsed (lein, hirm) emotsioonid põhjustada tuberkuloosse protsessi ägenemist. Kudede innervatsiooni rikkumised on võimelised määrama tuberkuloosse põletiku lokaliseerimise. Keskkonnamõjud (nohu, alatoitumus, ületöötamine jne), mis nõrgendavad organismi reaktiivsust, põhjustavad kroonilise nakkusprotsessi ägenemisi.
Mõnede nakkushaiguste korral esinevad retsidiivid selle nakkusprotsessi arengu kohustusliku etapina (näiteks korduva palavikuga). Need võivad ilmneda ka mitmesuguste mittespetsiifiliste stiimulite mõjul kehale. Nii on näiteks teetanust põdenud loomal võimalik fenooli või krotoniõli sissetoomisega tekitada teetanuse teine rünnak. Relapsi mehhanism põhineb kesknärvisüsteemis toimuvatel nn jälgreaktsioonide protsessidel.Varem ülekantud teetanuse tekitatud erutus tekitab kesknärvisüsteemis jälgi suurenenud erutuvuse fookuse näol.
Nakkusliku protsessi tagajärjed
Nakkuslikul protsessil on järgmised tagajärjed:
- 1) taastumine;
- 2) üleminek kroonilisse vormi;
- 3) surm.
1. Nakkushaigusest paranemine See on organismi tasakaalustamise vorm keskkonnaga, mis suurendab organismi vastupanuvõimet mikroobile – haiguse tekitajale ning taastab haiguse ajal häiritud funktsioonide aktiivsuse. Nakkushaigustest taastumiseks on järgmised vormid
Taastumine koos keha täieliku vabanemisega patogeeni mikroobist ja steriilse immuunsuse tekkimisega (tüüfus, rõuged jne).
Taastumine organismi mittetäieliku vabanemise korral mikroobide tekitajast:
- a) samaaegse mittesteriilse immuunsuse moodustumisega;
- b) ilma immuunsuse tekketa;
- c) ülitundlikkuse korral mikroobitekitaja suhtes.
Mittesteriilse immuunsuse korral saab mikroobitekitaja isoleerida tervenenud inimese kehast ja nakatada teisi (tüüfus, difteeria, tuberkuloos jne). Seda seisundit nimetatakse bakterikandmiseks. Immuunsuse tekketa paranemisel (või väga lühiajalise immuunsuse tekkega) tekib kergesti korduvhaigestumise võimalus (gripp, brutselloos, tuberkuloos jt. Ülitundlikkuse korral taastub. haigused esinevad eriti sageli (erysipelas).
2. Haiguse üleminek kroonilisele vormile areneb tavaliselt haige organismi vähenenud reaktiivsuse (resistentsuse) taustal ja kesknärvisüsteemi ärritusprotsessi patoloogilise inertsuse koldete esinemisel, mis on põhjustatud haigestumise ajal tekkinud ärritusest. Keha vähenenud reaktsioonivõime ei lase tal mikroobitekitajat täielikult hävitada. Teisest küljest loob patoloogilise erutusfookuse olemasolu kesknärvisüsteemis võimaluse haiguse üksikute nähtude taastamiseks nii spetsiifiliste (patogeeni mikroobide) kui ka mittespetsiifiliste stiimulite mõjul. Viimased võivad olla nii tingimusteta refleksi (külmetushaigused, dieedi rikkumised, ületöötamine jne) kui ka konditsioneeritud refleksi (töökeskkond, igapäevaelu jne) mõjud. Need refleksmõjud võivad kesknärvisüsteemis ergastuse patoloogilise fookuse kaudu tekitada jälgi reaktsioone. Jäljereaktsioonid realiseeruvad nende muutuste kujul elundites ja süsteemides, mis olid kesknärvisüsteemi ärrituse allikad ja tekitasid haiguse ägedal perioodil ergastuse patoloogilise fookuse. Nii on see näiteks düsenteeria, kroonilise sepsise, brutselloosi ja teiste haiguste puhul.
3. Surm nakkushaigusesse tekib organismi patogeense mikroobi patogeense toime eest kaitsva füsioloogilise meetme mehhanismide täieliku puudulikkuse ning patsiendi närvi- ja muude süsteemide aktiivsuse pöördumatu kahjustuse tagajärjel.
Nakkushaigustesse suremise vahetu põhjus on hingamiskeskuse halvatus (marutaud, teetanus), südameseiskus (tüüfus, katk jne) või nende protsesside kombinatsioon.
Nakkusliku protsessi peamised vormid.
Nakkusliku aine ja makroorganismi koostoime võib esineda mitmel kujul:
1. manifest - vormid, millel on kliinilised ilmingud. Need jagunevad ägedateks ja kroonilisteks – mõlemad võivad kulgeda tüüpilise, ebatüüpilise ja fulminantse variandina (lõpeb reeglina surmavalt). Kliiniliste vormide raskusastme järgi jagunevad:
mõõdukas raskusaste
raske
Ägedaid vorme iseloomustavad:
patogeeni lühiajaline viibimine kehas;
erineva astme immuunsuse moodustumine sama nakkustekitaja uuesti nakatumise suhtes;
Patogeeni keskkonda sattumise intensiivsus on suur, seetõttu on sellised patsiendid väga nakkavad.
Kroonilisi vorme põhjustavad patogeeni pikaajaline viibimine organismis, haiguse remissioonid ja ägenemised ning sagedamini ka soodne tulemus.
2. nakkuse kandmine - nakkusprotsess, mis on subkliinilisel tasemel asümptomaatiline kas ägedas või kroonilises vormis, kuid haiguse ilminguid ei esine.
3. infektsiooni subkliiniline vorm - on kustutatud kliiniline pilt.
4. latentne nakkusvorm - organismi pikaajaline asümptomaatiline interaktsioon nakkustekitajaga, kuid haigusetekitaja on kas defektses vormis või oma eksisteerimise eristaadiumis (*streptokokk erüsiipelidega võib pöörduda L-vormiks - sümptomid puuduvad, seejärel taastub bakteriaalne vorm - ägenemine).
5. reinfektsioon - haigus, mis areneb uue sama patogeeniga nakatumise tagajärjel.
6. aeglased infektsioonid – mida iseloomustab pikk peiteaeg (mitu kuud, aastat), atsükliline, pidevalt progresseeruv kulg koos patoloogiliste muutuste tekkega peamiselt ühes elundis või ühes organsüsteemis ja reeglina viivad alati surmani (*HIV infektsioon, kaasasündinud punetised, subakuutne leetrite skleroseeriv panentsefaliit).
Eristama:
- monoinfektsioonid - 1 patogeeni põhjustatud infektsioonid
- segainfektsioonid (segatud) - mida põhjustavad samaaegselt mitut tüüpi patogeenid
- autoinfektsioon (endogeenne) - põhjustatud inimese enda UPM-ist. Nende haiguste aluseks on düsbakterioos. Ökoloogia, kiirgus on oluline.
1. nakkushaiguse põhjustaja - seda iseloomustavad omadused, mis määravad selle ohtlikkuse astme:
a. patogeensus
b. virulentsus
c. mürgisus.
Patogeensus on mikroorganismi potentsiaalne, geneetiliselt fikseeritud võime põhjustada haigusi. Selle põhjal võib kõik patogeenid jagada järgmisteks osadeks:
patogeensed
mittepatogeensed (saprofüüdid)
Virulentsus on patogeensuse aste. Seda seostatakse adhesiivsuse ja invasiivsusega, st. patogeeni võime kinnituda ja tungida kudedesse ja elunditesse ning levida neis.
Toksigeensus on tingitud mikroorganismide võimest sünteesida ja vabastada toksiine.
Patogeensed mikroorganismid satuvad organismi läbi infektsiooni sissepääsuvärava (* suuõõne, seedetrakt, hingamisteed, nahk jne).
Nakkustekitaja oluline omadus on selle afiinsus teatud süsteemide, kudede ja isegi rakkude suhtes.
2. makroorganism – tema vastuvõtlikkus nakkusetekitajate suhtes on määratud organismi kaitsefaktorite seisundiga, mis võib jagada 2 rühma:
a. mittespetsiifiline:
· naha mitteläbilaskvus enamikele mikroorganismidele, tk. sellel on mehaaniline barjäärifunktsioon ja bakteritsiidsed omadused
maomahla kõrge happesus ja ensümaatiline aktiivsus, millel on kahjulik mõju mikroorganismidele
organismi normaalne mikrofloora, mis asustab limaskestasid, takistades neis patogeensete mikroorganismide koloniseerimist
hingamisteede epiteeli ripsmete motoorne aktiivsus, mis eemaldab mehaaniliselt patogeenid hingamisteedest
Ensüümsüsteemide (lüsosüüm, propodiin) olemasolu veres ja teistes kehavedelikes
Komplemendisüsteem, lümfokiinid, interferoonid, fagotsütoos. Olulist rolli mängib tasakaalustatud toitumine, keha vitamiinivarustus.
b. spetsiifiline - immuunvastus.
Immuunvastuse vormid:
1. antikehade tootmine
2. vahetu ülitundlikkus
3. hiline ülitundlikkus
4. immunoloogiline mälu
5. immunoloogiline tolerants
6. idiotüüp-anti-idiotüüpne interaktsioon.
Immuunvastusel on 2 vormi: rakuline immuunvastus (CRT) ja humoraalne immuunvastus (antitelogenees). Immuunvastuse tagamises osalevad T-lümfotsüüdid, B-lümfotsüüdid ja makrofaagid.
Peamine roll on määratud T-süsteemile. T-rakkude hulgas on:
T-efektorid - viivad läbi rakulise immuunsuse reaktsioone
T-abistajad – hõlmavad B-lümfotsüüte AT-tootmises
T-supressorid – reguleerivad T- ja B-lümfotsüütide aktiivsust, pärssides nende aktiivsust.
B-rakkude hulgas eristatakse alampopulatsioone, mis sünteesivad erinevate klasside immunoglobuliine (Ig A, Ig G, Ig M jne).
Makrofaagid püüavad, tunnevad ära, töötlevad ja koguvad AG-d ning edastavad teavet T- ja B-lümfotsüütidele.
Immuunsüsteemi universaalne reaktsioon nakkusetekitajate sissetoomisele on antikehade tootmine. AT-tegevuse kandjad on 5 klassi Ig: A, M, G, D, E.
Immuunvastuse reguleerimine toimub kolmel tasandil: rakusisene, rakkudevaheline, organismiline.
3. Keskkond – võib olla patogeeni alaline elukoht, samuti võib olla tegur nakkuse edasikandumises. Erinevatel patogeenidel on keskkonnas erinev aktiivsus.
Päritolu eristada eksogeenseid ja endogeenseid infektsioone.
eksogeenne infektsioonid tekivad väljastpoolt nakatumisel, näiteks gripp, koolera.
Endogeenne või autoinfektsioonid - ilma väljastpoolt nakatumata, tekivad siis, kui immuunsüsteem on nõrgenenud muude haiguste, jahtumise, nälgimise, ioniseeriva kiirguse toime tõttu. Haigusetekitajateks on oportunistlikud mikroobid – oma normaalse mikrofloora esindajad, näiteks kiirgushaiguse korral esinev coli-sepsis;
pneumokoki põhjustatud kopsupõletik.
Vastavalt voolu kestusele eristada ägedaid ja kroonilisi nakkushaigusi. Ägedad nakkushaigused on lühiajalised (gripp, leetrid, sarlakid, tüüfus). Kroonilise kulgemisega haigused - pikema kestusega - kuud, mõnikord aastaid (brutselloos, tuberkuloos, pidalitõbi) vahelduvate ägenemis- ja remissiooniperioodidega.
Lokaliseerimise olemuse ja levitamisviiside järgi eristada fokaalseid ja generaliseerunud infektsioone. Fokaalsete infektsioonide korral jäävad patogeenid piiratud fookusesse. Üldistatud - organismis on mikroobide levik.
baktereemia- haiguse kulgemise ühe etapina täheldatakse bakterite levikut vereringes ilma nende paljunemiseta, näiteks kõhutüüfuse korral.
Sepsis, septitseemia- raske generaliseerunud infektsioonivorm, kui patogeen paljuneb veres koos immuunsuse järsu allasurumisega.
Septikopeemia mida iseloomustab asjaolu, et samaaegselt mikroobide paljunemisega veres tekivad elundites mädased kolded.
Toksineemia- eksotoksiinide sisenemine verre. Infektsioone, mille puhul see esineb, nimetatakse toksiineemilisteks, nagu teetanus, botulism, difteeria.
Gaasanaeroobse infektsiooni korral täheldatakse septiliste ja toksiineemiliste nähtuste kombinatsiooni.
Nakkusprotsessi vormid sõltuvalt kliinilistest ilmingutest. Nakkusprotsess võib kulgeda haiguse vormis ja on tüüpilisi, ebatüüpilisi, kustutatud vorme, sõltuvalt sellest, kui väljendunud on selle haiguse sümptomid.
Infektsioon ei põhjusta alati haiguse kliinilisi ilminguid. Olemas asümptomaatiline infektsiooni vorm. Nende hulka kuuluvad nakkuse ja kandumise varjatud vorm. Latentne või nakkuse varjatud vorm ebasoodsates tingimustes muutub kliiniliselt väljendunud vormiks (tuberkuloos, herpes, AIDS). Kandmine - see on asümptomaatiline nakkuse vorm, mille puhul mikroobid elavad ja paljunevad organismis ning kandja, "jäädes terveks, on teistele nakkusallikaks. Kande võib tekkida pärast haigust (tüüfus, viirushepatiit B) – see on kosuvate inimeste vedu.Kang võib kujuneda välja ja seoses minevikuhaigusega.See on nn terve vanker (difteeria, poliomüeliit).
Segase, sekundaarse infektsiooni, taasinfektsiooni, superinfektsiooni, retsidiivi mõiste. Monoinfektsioon - haigus, mis on põhjustatud ühte tüüpi mikroobidest. segainfektsioon tekib kahe või kolme tüüpi mikroobidega nakatumisel. Sellised haigused on raskemad ja neid ei diagnoosita alati. Näiteks leetrite ja tuberkuloosi samaaegne haigestumine, difteeria ja streptokoki tonsilliit. Teisene infektsioon on teise tüüpi mikroobide põhjustatud põhinakkushaiguse tüsistus: näiteks stafülokoki infektsiooni lisandumine gripiga. uuesti nakatumine - uuesti nakatumine sama tüüpi patogeeniga pärast haigust, näiteks düsenteeria, gonorröa ja muude haiguste korral, mis ei jäta immuunsust. Superinfektsioon - uus nakatumine sama tüüpi patogeeniga haiguse esinemisel, mis pole veel lõppenud. See esineb sageli haiglatingimustes, ägedate ja krooniliste haiguste, näiteks tuberkuloosi korral. retsidiiv - haiguse kliiniliste ilmingute naasmine organismi jäänud patogeenide tõttu, näiteks osteomüeliidi, tonsilliidi, erüsiipeli retsidiivid.
Nakkusliku protsessi dünaamika
Iga ägedat haigust iseloomustab järjestikuste muutuste erinevad perioodid: inkubatsioon, prodromaalne, kliiniline (haiguse pikkus) ja taastumine (taastumine). Igal perioodil on oma eripärad: kestus, patogeeni lokaliseerimine organismis, levik ja keskkonda sattumine.
Inkubatsiooniperiood algab mikroobi sisenemise hetkest kuni haiguse esimeste sümptomite ilmnemiseni. Inkubatsiooniperioodi kestus võib teatud infektsioonide puhul ulatuda mitmest tunnist mitme kuuni ja isegi aastateni ning oleneb mikroobi paljunemiskiirusest, mürgiste saaduste omadustest, organismi reaktsioonivõimest ja muudest teguritest. Pärast inkubatsiooniperioodi tuleb prodroom kui ilmnevad haiguse esimesed sümptomid, millele järgneb peamiste kliiniliste sümptomite kujunemise periood. Nakkushaiguste kliinilised ilmingud on mitmekesised. Nende peamised tunnused on palavik, verepildi muutused, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi häired, hingamiselundite talitlushäired, seedimine ning paljud teised sündroomid ja sümptomid.
AT taastumisperiood makroorganismi füsioloogilised funktsioonid taastuvad järk-järgult. See periood, nagu ka kõik muud nakkusprotsessi etapid, ei ole erinevate haiguste puhul sama ja selle ajaline kestus on erinev.
Haiguse tagajärjed: taastumine (taastumine), bakterikandja, surmav tulemus.
Nakkusprotsessi vormide mitmekesisus sõltub nakkuse tingimustest, patogeeni bioloogilistest omadustest, selle lokaliseerimisest kehas, makroorganismi omadustest ja muudest teguritest.
Eristatakse päritolu järgi eksogeenne infektsioon, mis tekib väljastpoolt mikroobidega nakatumisel ja endogeenne infektsioon põhjustatud mikroorganismidest, mis on makroorganismis endas.
Sõltuvalt patogeeni asukohast on olemas fokaalne (lokaalne, lokaalne) infektsioon mille puhul haigusetekitaja jääb lokaalsesse fookusesse ega levi üle keha ning generaliseerunud infektsioon, mille käigus mikroorganismid levivad kogu makroorganismis. Kuid teatud tingimustel (keha vastupanuvõime vähendamine) võib lokaalne protsess muutuda üldistatud protsessi etapiks.
Kõrval levimus Organismi mikroorganismid jagunevad järgmisteks vormideks: baktereemia- seisund, mille puhul haigustekitaja on veres, kuid ei paljune selles. Septitseemia tekib siis, kui veri toimib mikroobide elupaigana ja paljunemisena. Kui siseorganites tekivad kauged mädased kolded, septikopeemia.
Toksineemia areneb, kui bakteriaalsed toksiinid sisenevad vereringesse.
Monoinfektsioonid on ühte tüüpi mikroobide põhjustatud infektsioonid. Infektsioon, mida põhjustavad korraga mitut tüüpi mikroobid, on segatud (või segatud) infektsioon. Kell teisejärguline nakkuse korral liitub juba väljakujunenud nakkusprotsessiga uus nakkusprotsess, mille on põhjustanud mõni teine mikroob või mikroobid. Kõige sagedamini põhjustavad sekundaarset infektsiooni oportunistliku mikrofloora esindajad, näiteks HIV-nakkuse korral, T-abistaja lümfotsüütide arvu vähenemise tõttu areneb aktiivselt seenefloora, mis põhjustab lokaalset või üldistatud kandidoosi või vähenemist. keha resistentsuses ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni taustal areneb bakteriaalne kopsupõletik. Superinfektsioon- see on korduv nakatumine sama patogeeniga enne paranemist (näiteks süüfilis). uuesti nakatumine- see on ka uuesti nakatumine sama mikroobiga, kuid pärast täielikku paranemist. retsidiiv- sama haiguse tunnuste ilmnemine kehasse jääva patogeeni tõttu pärast ilmset paranemist.
Vormid nakkusprotsess on nakkushaigused ja bakterid, mis võib olla krooniline , mööduv ja terav. Mööduv kandmine on seotud haiguse kliiniliste ilmingute puudumisel patogeeni lühiajalise (enamasti ühekordse) vabanemisega. Äge vedu on patogeeni eraldamine mõne päeva kuni kahe kuni kolme kuu jooksul. Äge kandmine on tavaliselt hiljutise haiguse tagajärg. Krooniline vedu on patogeeni isoleerimine mitmeks kuuks või isegi aastaks. Seda tüüpi vank on samuti kõige sagedamini moodustunud eelmise haiguse tagajärjel ja areneb immuunsüsteemi defektidega inimestel.
Kõrval voolu kestus haigused eristavad tinglikult järgmisi nakkusprotsessi vorme:
äge (kestab kuni 1-3 kuud);
Pikaajaline või alaäge (3 kuni 6 kuud);
Krooniline, mis kestab üle 6 kuu ja mida iseloomustab ägenemiste ja remissioonide perioodide muutus.
Eraldi vormil eraldada aeglased viirusinfektsioonid(HIV-nakkus, kuru, skreipi jne), mille tunnuseks on pikk mitmeaastane inkubatsiooniperiood ja pidevalt progresseeruv kulg.
hulgas vormid nakkushaigus on isoleeritud : tüüpiline, ebatüüpiline, subkliiniline, varjatud, katkendlik. tüüpiline selle haiguse iseloomulikud tunnused on vormile omased, ebatüüpiline haigus kulgeb ebatavaliselt. subkliiniline infektsiooni iseloomustab kliiniliste ilmingute puudumine, kuid selle tulemusena moodustub tavaliselt täisväärtuslik immuunsus ja keha vabaneb patogeenist. Latentne nakkus on varjatud, patogeen on oma olemasolu erifaasis (näiteks L-vorm või proviirus) ja ei satu keskkonda. Teatud tegurite mõjul võib varjatud infektsioon muutuda ägedaks, mille tulemusena omandab patogeen oma tavapärased omadused (herpeetiline infektsioon, brutselloos, tuberkuloos, toksoplasmoos). katkendlik haiguse vormi iseloomustab asjaolu, et haigus peatub kiiresti pärast tüüpilist algust. See on tingitud arenevast immuunvastusest või jätkuvast antimikroobsest ravist.
Vastavalt voolu raskusastmele eraldama kerge, keskmine ja raske nakkushaiguse raskusaste .