Vbv bronhiaalastma ravis. Bronhiaalastma kirurgiline ravi sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga Kim Viktor Jugenovitš Bronhiaalastma

6995 0

Operatsiooni tehnika

Kuni 5 cm pikkune nahalõige tehakse piki sternocleidomastoid lihase sisemist serva või selle kulgu. Kosmeetilisel eesmärgil tehakse naha sisselõige piki kaelavolti. Lõike keskosa peaks vastama karotiidarteri suurima pulsatsiooni kohale, mis määratakse enne operatsiooni palpatsiooniga.

Pärast naha ja nahaaluse lihase dissekteerimist kaela neljanda fastsiani liigutatakse pehmed kuded ilma suuremate raskusteta piki m sisemist serva, kasutades kahte dissektorit (pikkade ja lühikeste traksidega). sternocleidomastoideus. Tupe lihaseid ei avata. Neljas fastsia, mis ümbritseb neurovaskulaarset kimpu, tükeldatakse ühise unearteri alla. Fastsia lahkamisel tuleks vältida “hüpoglossaalse närvi väljuva haru kahjustamist, mis kulgeb mööda ühise unearteri esiserva kaela sirglihasteni.

Pärast kaela neljanda fastsia lõikamist dissektoriga eraldatakse kelguarterid. Enne unearterite isoleerimist tuleb sisemine kägiveen nüri konksuga väljapoole nihutada, et seda mitte vigastada. Mõnikord asub veen unearterite kohal ja raskendab oluliselt operatsiooni. Sellistel juhtudel on soovitatav ületada sidemete vahel ühine näoveen, mille järel sisemine kägiveen nihkub vabalt küljele.

Samuti on vaja kaaluda ülemise kilpnäärme arteri päritolu võimalusi. Mõnikord ületab see unearterite bifurkatsiooni ja raskendab unearteri keha eraldamist. Sellistel juhtudel tuleb see ligatuuride vahel ristada.

Võttes arvesse unearterite anatoomilisi iseärasusi, isoleeritakse unearteri keha, alustades veresoonte adventitia Y-kujulisest dissektsioonist. Esmalt tükeldatakse adventitia mööda ühise unearteri eesmist serva 1 cm hargist allapoole, seejärel jätkatakse lõikejoont 2–2,5 cm piki välise unearteri eesmist-välist serva ja unearteri eesmist-sisemist serva. sisemine unearter. Et mitte kahjustada veresoone lihaskihti, tuleks adventitia lõigata pikkade vaskulaarsete kääridega, tõstes seda anatoomiliste pintsettidega.

Pärast adventitsiumi lahkamist lühikeste lõugadega dissektoriga, mis libiseb mööda välise ja sisemise unearteri serva, tehakse adventitsiasse auk vastavalt unearterite postero-välis- ja postero-sisepinnale. Verejooksu vältimiseks ja unearteri isoleerimise hõlbustamiseks asetatakse ühise unearteri ja selle välisharu alla kummist hoidikud. Uneartereid kummist käepidemetega tõstes mobiliseerib pikkade lõugadega dissektor nende tagumist seina.

Sisemiste ja väliste unearterite vahele moodustunud nöör võetakse ketgutihoidja külge. Isoleerige unearteri keha ettevaatlikult unearteri sibulast nii palju kui võimalik. Vasa pasorum'ist tekkiv verejooks peatatakse lühikese survega marlipalliga. Karotiidkeha arter ligeeritakse ketguti ja siidligatuuridega (juhul, kui üks neist keha äralõikamisel libiseb).

Interkarotidne nöör ligeeritakse hüpoglossaalse närvi all oleva katguti ligatuuriga. Ülemise ligatuuri ja unearteri keha vahel ristub nöör dissektori all. Unearteri keha tõstetakse anatoomiliste tangidega ja lõigatakse ära teise ligatuuri kohal. Haav õmmeldakse tihedalt kinni. Kui operatsiooni ajal täheldati suurenenud verejooksu, kantakse hematoomi tekke vältimiseks unearteritele kindast kummiriba (E. S. Karashurov, 1971).

Nakayama (1961), Phyllipsi (1966) ja E. S. Karashurova (1969) sõnul tuleks peamiseks sekkumiseks sinokarotiidi tsooni pidada unearteri keha eemaldamist. Sinokarotiidi tsooni mitmesugused denervatsioonimeetodid on vaevalt soovitatavad, kuna innervatsioon taastub hiljem. E. M. Rutkovsky (1967), vastupidi, näeb operatsiooni edukust sinokarotiidi tsooni denervatsioonis.

Pärast ühise unearteri ja unearteri siinuse bifurkatsiooni paljastamist lõikab autor kõigepealt välja kõik kemo- ja baroretseptorite retseptoriväljad sinus caroticuses (denervatio simplex sinus carotid) ning seejärel eraldab närvikimbu välise ja unearteri vahel. sisemised unearterid, mis sisaldavad sümpaatilisi ja parasümpaatilisi kiude ning Heringi närvi, lõikavad ära selle perifeerse osa (denervatio radicalis sinuus oarotici).

Sinokarotiidi tsooni operatsioonide ajal tekivad tüsistused, nagu rinnakelme kupli kahjustus koos järgneva pneumotooraksiga lühikese kaelaga patsientidel, verejooks unearteri kehast, südameseiskus, aneurüsm ja denerveeritud siinuse rebend, põsekoopa eraldumine. ülemine kilpnäärmearter välisest unearterist, verejooks sisemisest kägiveenist ja näo ühisest veenist, mono- ja hemiparees, hemipleegia, glossofarüngeaalsete ja korduvate närvide parees, larüngospasm, motoorne afaasia, vererõhu tõus koos kollapsi sümptomitega.

Paljudel patsientidel täheldatakse pikema aja jooksul pärast operatsiooni hüpertensiivset sündroomi (O. M. Tevit, 1968; M. I. Kuzin et al., 1968). Nakayamal on kõige rohkem tähelepanekuid (üle 2000) bronhiaalastma kirurgilise ravi kohta sinokarotiidi tsoonis. Vahetult pärast operatsiooni saadi häid tulemusi 25,6%, paranemist 63,8%, halvenemist 2,2% ja muutusi ei täheldatud 6,4% juhtudest. 2,1% patsientidest suri. Hiljem. 5 aastat pärast operatsiooni täheldati paranemist 16%, paranemist 42%, seisundi halvenemist 7,1%, surma 4,5% juhtudest. Olles opereerinud üle 800 bronhiaalastma põdeva patsiendi ja uurinud nende seisundit pikaajaliselt, teatab E. M. Rutkovsky paranemisest 70–80% patsientidest.

Meie riigis tehti 1969. aasta alguseks koondkirjanduse andmetel (E. S. Karashurov) bronhiaalastma põdevatel patsientidel sinokarotiidi tsoonis 1345 operatsiooni. Kodumaiste autorite hinnangul on koheseid häid ja rahuldavaid tulemusi võimalik saavutada 60-80%-l opereeritutest. Pikas perspektiivis on bronhiaalastma kirurgilise ravi tulemused soodsad. Operatsiooni positiivne mõju püsib vaid 14-40% vaatlustest (S. I. Babichev, G. N. Akžigatav, 1968; V. M. Grubiik, V. V. Tintšuk, 1968; E. S. Karashurov, 1969; I. E. Velik, I. Kuzin, V. Ryab, 1969; V. Ryab; , T. N. Dremina, 1968; N. B. Vassiljev, A. T. Lidski, N. P. Makarov, V. A. Babaev, 3. S. Simonova, 1971).

Mõned autorid uurisid platseebomeetodit kasutades bronhiaalastma põdevate patsientide glomektoomia vahetuid ja vahetuid tulemusi (Gain, Tulloch, 1964; Q. Rourke, 1964; Segal, 1965). 138 juhul tehti glomektoomia; 68 patsiendil tehti ainult naha sisselõige sinokarotiidi tsooni piirkonnas. Vaatamata väiksemale kirurgilisele traumale (naha sisselõige) suri pärast operatsiooni kontrollrühmas 4 patsienti. Patsientidel, kellele tehti glomektoomia ja kontrollrühma patsientidel (naha sisselõige), olid tulemused samad.

Seega ilmnevad mitmete teadlaste sõnul unearteri keha düsfunktsiooni ja uimastiravi ebaefektiivsuse korral näidustused kirurgiliseks sekkumiseks sipokarotiidi tsoonis. Unearteri keha suurenenud aktiivsuse tuvastamiseks soovitab Takino (1968) teha katseid 1% naatriumtsüaniidi lahusega, mida manustatakse intravenoosselt koguses 0,3 ml, ja uurida välise hingamise funktsiooni.

Samadel eesmärkidel soovitab Nakayama teha nõrga vesinikkloriidhappe lahuse sissehingamise testi. Bronhiaalastma sinokarotiidi tsooni operatsiooni näidustuste õigeks põhjendamiseks kasutab E. M. Rutkovsky rünnaku kõrgusel sinokarotiidi tsooni novokaiini blokaadi. Patsientide valiku kriteeriumiks on blokaadi tõhusus. Kuid paljud sinokarotiidi tsooni kirurgiliste sekkumistega seotud probleemid jäävad uurimata.

Seega ei ole küsimus vasakpoolse või parempoolse glomektoomia kohta lahendatud. E. S. Rutkovsky, I. E. Velik, I. A. Korshinov kasutavad vasakpoolset juurdepääsu, Overholt ja Planger - parempoolset. E. S. Karashurov teostab glomektoomiat küljel suurte muutustega välise hingamise funktsioonis. Puudub üksmeel, kas teha ühe- või kahepoolset glomektoomiat. Näiteks Nakayama usub, et kui ühepoolne sekkumine ei ole edukas, on operatsioon teisel poolel mõttetu.

Kuid I. E. Veliku (1969) ja E. S. Karashurovi (1969) sõnul on teise unearteri glomuse eemaldamisel ühepoolse glomektoomia ebaefektiivsuse korral täiendav mõju. Samas tuleb arvestada, et kahepoolse sekkumise korral on suurem võimalus tõsiste hemodünaamiliste häirete tekkeks.

Sinokarotiidi tsooni operatsiooni vastunäidustused on rasked sekundaarsed muutused kopsudes, tuberkuloos, hüpertensioon, dekompenseeritud südamehaigused, maksa- ja neerupuudulikkus. Mõned autorid usuvad, et südame dekompensatsioon ja kopsupuudulikkus on otsesed näidustused operatsiooniks (Phillips, 1966).

Mõnede autorite sõnul ei ole lapsepõlv glomektoomia vastunäidustuseks. Laste bronhiaalastma kirurgilise ravi näidustuste kehtestamisel võttis E. S. Karashurov arvesse selle vanuse iseärasusi ja iseparanemise võimalust täiskasvanueas. Siiski oli autor mitmes tähelepanekus veendunud laste kirurgilise sekkumise otstarbekuses.

Uurinud patsiente, kellel tekkis 20 aastat tagasi lapsepõlves bronhiaalastma, leidsid Buffum ja Jettipone (1966), et haigus arenes inimestel, kelle ravi ajal positiivset dünaamikat ei täheldatud. See asjaolu räägib bronhiaalastma kirurgilise ravi kasuks lapsepõlves, haiguse algstaadiumis. Trajanus (1967) opereeris Rutkowski meetodil 8 last. Haiguse retsidiiv tekkis pärast grippi vaid ühel lapsel.

Seega on bronhiaalastmahaigete kirurgiline ravi võimalik, kui komplekssed konservatiivsed meetmed on ebaefektiivsed. Kõige patogeneetiliselt põhjendatud meetoditeks tuleks pidada kirurgilisi sekkumisi sinokarotiidi tsoonis ja kopsujuure denervatsiooni. Näidustus konkreetseks sekkumiseks peaks tulenema haiguse tekkest. Bronhiaalastma atoonilise vormi korral on soovitatav sekkuda sinokarotiidi tsooni, kuna see on vähem traumaatiline ja ohtlik.

Bronhiaalastma nakkus-allergilise vormi korral on vaja kõrvaldada nakkuslik fookus. Sageli kogevad selle bronhiaalastma vormiga patsiendid kopsudes hävitavat protsessi (E. N. Meshalkin, V. S. Sergievsky, L. Ya. Alperin, 1966; I. E. Belik, 1969; Abbot, Hopkins, Giulfail, Walner, 1950; Overholt, e. a. 1952; D. Dimitrov-Sokodi, 1961). Patoloogiliselt muutunud kopsukoe lõikude resektsioon koos kopsujuure denervatsiooniga on üks selle patsientide rühma patogeneetilisi meetodeid.

Põhjendatud näidustuste olemasolul on bronhiaalastma kirurgiline ravi võimalik lapsepõlves.

A.V. Glutkin, V.I. Kovaltšuk

Mainib B. a. leitud klassikalise meditsiini teostest alates Hippokratese ajast. B. a. kliinilise pildi klassikaline kirjeldus. kuulub G.I. Sokolskyle (1838).

Enne allergiadoktriini esilekerkimist selgitasid R. Laennec (1825), M. Ya Wise (1826), A. Rhodessky (1863) jt astmahoo patogeneesi bronhiaallihaste neurogeense spasmi tõttu.

G. I. Sokolsky ja hiljem Kurschmann (N. Gurschmann, 1883) ja E. Leiden (1886) pöörasid tähelepanu põletikulisele protsessile ("katarrile") bronhides spetsiaalse eksudaaditüübiga, pidades seda peamiseks kliiniliste ilmingute põhjuseks. B. a. Wintrich (A. Wintrich, 1864) seostas astmahooge diafragma lihaste spasmidega.

20. sajandi alguses. pärast loomade anafülaksia nähtuse kirjeldamist peaaegu samaaegselt pakkusid E. O. Manoilov, N. F. Golubov ja S. Meltzer välja B. a. allergilise teooria, mida hiljem kinnitas haiguse üksikasjalik kliiniline ja immunoloogiline analüüs. Maakoores allergilise tekkeaeg B. a. tunnistab valdav enamus uurijaid, kuid B. a. tõlgendamisel on teatud erinevusi. nosoloogia seisukohast meie riigis ja välismaal.

Enamik välismaa teadlasi peab B. a. kui sündroomi mõiste, mis hõlmab mitte ainult bronhide allergilist kahjustust, vaid ka mitmesuguseid mitteallergilise päritoluga bronhospastilisi reaktsioone. Nõukogude teadlased A. D. Ado, P. K. Bulatov, B. B. Kogan usuvad, et B. a. iseseisev allergiline haigus ja nad teevad ettepaneku nimetada teiste haiguste kliiniliselt sarnaseid ilminguid astmaatilisteks sündroomideks. Viimaste näideteks võivad olla bronhospasm, mis on tingitud kasvajatest ja bronhide võõrkehadest, kartsinopdae, kopsude bronhovaskulaarsed kahjustused nodosa periarteriidist jt.

Esimesed katsed klassifitseerida B. a. olenevalt etioloogilistest teguritest tegi N. Salter 1860. aastal. Astmat oli 5 tüüpi - alates “osakeste sissehingamisest”, hingamisteede põletikust, verevarustuse häiretest, närvirefleksidest ja ärritusest. n. Koos.

Järgnevatel aastatel koos B. a. õpetuse arenguga. Pakuti välja palju klassifikatsioone, millest enamik eristas "idiopaatilist" astmat ja astmat hingamisteede põletikust. Seoses B. a. allergilise tekketeooriaga. ja spetsiifiliste diagnostiliste meetodite kasutuselevõtuga, püüti korduvalt haigust klassifitseerida sõltuvalt allergoloogilise uuringu tulemustest.

Välismaal levinuim on Rackemanni klassifikatsioon (F. Rackemann, 1918), mis tuvastas kaks B.a. - eksogeenne ja endogeenne. Esimene hõlmab juhtumeid, mis on põhjustatud mitteinfektsioossetest eksogeensetest allergeenidest, teine ​​on seotud peamiselt hroniga. bronhopulmonaarse aparaadi või kopsuväliste fookuste põletik. infektsioonid.

Nõukogude Liidus oli B. a. klassifitseerimise küsimus. on arutatud alates 1963. aastast. Praeguseks on A.D. Ado ja P.K. Bulatovi välja pakutud haiguse peamiste etioloogiliste vormide ja staadiumite klassifikatsioon aktsepteeritud ja praktikas rakendatud (tabel 1). Klassifikatsiooni järgi eristatakse kahte peamist B.a vormi – nakkus-allergiline ja mittenakkuslik-allergiline (atoopiline). Esimene on seotud sensibiliseerimisega bakteriaalsete allergeenide poolt, mis pärinevad kahjustuste hronist. infektsioonid, mis paiknevad peamiselt hingamisteedes. Teine vorm kuulub pärilike allergiliste haiguste rühma (vt Atoopia) ja seda põhjustavad mittenakkuslikud allergeenid.

B.a. on üks levinumaid haigusi. Aastatel 1966-1968 avaldatud WHO andmetel on B. a. pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus USA-s on 7 korda kõrgem, Inglismaal - 3 korda, respiratoorsesse tuberkuloosi USA-s - peaaegu 120 korda, Inglismaal - üle 25 korra. B. a. esinemissagedus. 1000 elaniku kohta on: USA-s - 23,4, Taanis - 6,9, Mehhikos - 17,2, Saksamaal - 5,5, Inglismaal - 8,5, Prantsusmaal - 5,0, Rootsis - 7,1.

Nõukogude Liidus esines B. a. varieerub erinevates kliimavööndites ja erineva tööstuse arengutasemega piirkondades.

Haigestumuse näidisuuringud (1000 elaniku kohta), mille viisid läbi A. D. A enne ja A. V. Bogova (1968), M. M. Omerov (1967), RSFSRi tervishoiuministeeriumi sanitaarstatistika büroo (L. A. Brushlinskaja, 1961; teatab raviasutustest linnade arv, 1958), näitas madalaimat esinemissagedust Kesk-Aasia kõrbepiirkondades (0,5–1,1), Siberis ja Uuralites (1,1–1,3); Moskvas oli see 2,2; kõrgeim oli Vilniuses (5,2), Riias (4,6) ja Gomelis (4,7). Viimastel aastatel on ilmnenud selge suundumus B. a. haigestumuse kasvule.

Nii on see Moskvas viimase 40 aasta jooksul kasvanud 5 korda, Riias 5 aastaga - poolteist korda.

Meeste ja naiste koguhaigestumine on ligikaudu sama, kuid vanuserühmade lõikes on teatud erinevused: esimese 10 eluaasta jooksul haigestuvad sagedamini poisid, 10–60-aastased - veidi sagedamini naised, alates 60. eluaastast. aastat - mehed.

B. a. kõige levinum nakkus-allergiline vorm; atoopiline vorm (paljude autorite tähelepanekute järgi) on u. 20% kõigist haigusjuhtudest.

Mõnes riigis on B. a suremus väga kõrge. (keeruline ja tüsistusteta). WHO statistika järgi on selles osas esikohal Saksamaa - 11,6 ja Jaapan - 9,2 100 000 elaniku kohta.

Suurim tähtsus B. a. atoopilise vormi etioloogias. täiskasvanutel on inhalatsiooni allergeenid, milleks on 10–100 mikroni suurused osakesed, mis hõljuvad atmosfääriõhus ja muudavad hingamise ajal sensibiliseerivad ülemiste hingamisteede kudesid ja bronhe. Sellest allergeenide rühmast on kõige levinum B. a. on majapidamistolm, teisel kohal on taimede õietolm, kolmandal mittepatogeensete seente eosed. Teisi allergeene saab tuvastada harvemini. Tööstuslik tolm (puuvill, jahu, tubakas, granaat jne) põhjustab professionaalset B. a. Inhaleeritavate allergeenide kujul olevad ravimid võivad samuti põhjustada B. a. isikutelt, kes nendega tööl kokku puutuvad. Suhteliselt sageli on B. a.-i põhjustav allergeen akvaariumikalade toiduna kasutatav magevee koorikloom dafnia pulber. Keemia tänapäevase laialdase kasutuselevõtuga igapäevaellu ja tootmisse on kemikaalide roll väga oluline. allergeenid. Sellesuunalised uuringud puudutavad peamiselt plastide, pestitsiidide ja metallide sensibiliseerivat toimet, millega kokkupuude põhjustab professionaalseid B. a.

Enteraalsed allergeenid, mis põhjustavad B. a., on toiduained ja ravimid ning toiduallergeenid põhjustavad sagedamini B. a. lastel.

Kõige tugevam astmat tekitav toime avaldub teraviljal (eriti nisul), munal, piimal, kalal, sibulal ja šokolaadil. Sageli võivad lämbumishood olla põhjustatud näiteks mõne taime viljadest ja seemnetest. päevalilleseemned õietolmu allergia vastu, pähklid sarapuu õietolmu allergia vastu jne. Kirjeldatud on B.a juhtumeid, mille tekkimist seostatakse penitsilliini, B1-vitamiini, erinevate antitoksiliste seerumite ja vaktsiinide parenteraalse manustamisega.

Haiguse alguses võib astmaatiku allergia olla monovalentne, aja jooksul allergeenide spekter laieneb.

B. a. nakkus-allergilise vormi etioloogia probleem. on uurimise all. Selle haigusvormi kujunemise ning ägedate ja krooniliste haiguste vahel on kindlaks tehtud teatav seos. nakkusprotsessid hingamisteedes (äge ja krooniline bronhiit, kopsupõletik, sinusiit, ägedad hingamisteede haigused, gripp). Katsed välja selgitada, millised mikroorganismid põhjustavad bronhipuu kudede sensibiliseerimist, on haruldased. A. D. Ado jt. (1968) näitasid, et nakkusliku B. a. patsientide bronhide sisu floorast ja ülemiste hingamisteede eritistest valmistatud monotüvede abil on võimalik saada positiivne naha ja provokatiivne sissehingamine. testid nendel patsientidel. Sel juhul oli enamikul patsientidest polüvalentne bakteriallergia. Levinumad sensibiliseerimist põhjustanud mikroobid olid Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis ja Candida perekonna seened. Enamik tüvesid osutus oportunistlikeks. Teiste autorite uuringud on andnud sarnaseid tulemusi, samuti viiteid gripiviiruse etioloogilisele rollile.

Helmintoloogiliste laborite töötajate seas on kirjeldatud ümarusside antigeenidest põhjustatud B.a juhtumeid. Mõnikord sümptomid B. a. täheldatakse koos nahaallergiliste ilmingute ja eosinofiilse kopsupõletikuga koos teatud helmintiinfestatsioonidega, eriti vastsete rände faasis strongüloidoosiga.

Ammu enne allergiadoktriini tekkimist märkisid arstid teatud pärilikkuse mõju B. a. Seejärel leiti, et see mõju on eriti selgelt tuvastatav haiguse mittenakkus-allergilise (atoopilise) vormi, aga ka muude atoopia kliiniliste ilmingute korral (vt). Selle vormiga patsientidel on ligikaudu 50% juhtudest perekonnas märgitud atoopilised haigused ja mitte tingimata B. a., kuigi mitmete uuringute kohaselt on viimane siiski ülekaalus. Patsientidel, kellel on B. a. nakkuslik-allergiline vorm. allergiline pärilikkus tuvastatakse palju harvemini (20-30% juhtudest).

Pärilik allergiliste haiguste koorem on tavaline B. a. patsientidel. ligikaudu sama sagedusega ema- ja isaliinil. Kui pärilikkuskoormus on kahel viisil, areneb haigus reeglina esimestel eluaastatel. Geneetiliselt määratud eelsoodumust allergiliste haiguste tekkeks nimetatakse tavaliselt allergiliseks konstitutsiooniks ehk allergiliseks diateesiks, mida iseloomustavad peamiselt muutused immuunkompetentsetes kudedes, aga ka limaskestade, verekapillaaride ja autonoomse närvisüsteemi teatud iseärasused.

Allergilise diateesiga inimestel kipub elu jooksul esinema mitu erinevat allergia ilmingut, mistõttu astmaatikute isiklikus ajaloos, eriti atoopilise vormi puhul, on sageli võimalik tuvastada varem põetud allergilisi haigusi ja reaktsioone, eriti eksudatiivset diateesi.

Viimastel aastatel on püstitatud hüpotees, mis tõlgendab B. a. β-adrenergiliste retseptorite päriliku defekti (osalise blokaadi) tagajärjel.

Rünnakud B. a. esialgu on need alati allergilise reaktsiooni tagajärg bronhipuu kudedes. Seejärel võivad need areneda mitteallergiliste ärritajate mõjul.

Allergilised mehhanismid on palju paremini uuritud B. a. atoopilise vormi korral.

Atoopilise B. a. rünnak. on kohese allergilise reaktsiooni tagajärg, mis on lokaliseeritud bronhipuu kudedes. Reaktsiooni esimeses, immunoloogilises etapis ühineb antigeen sensibiliseeritud rakkudele, sealhulgas rasvarakkudele, fikseeritud antikehadega (reaginidega), millest suur hulk sisaldub kopsude sidekoes.

Maakoores liigitatakse reaginid peamiselt immunoglobuliinideks E. Seejärel toimub rakkude allergiline muutus, mille käigus vabanevad proteaaside toimel keemiliselt aktiivsed vahendajad (reaktsiooni teine, patokeemiline etapp). Osalemine B. a rünnaku kujunemises on tõendatud. histamiin ja aeglase toimega anafülaksia aine - SRS-A. Atsetüülkoliini, serotoniini ja bradükiniini roll on tõenäoline, kuid mitte lõplikult tõestatud. Reaktsiooni kolmas, patofüsioloogiline staadium väljendub väikeste bronhide ja 1 bronhiooli silelihaste spasmis, kapillaaride läbilaskvuse järsust suurenemisest tingitud limaskesta turse, lima moodustavate näärmete hüpersekretsioonis. Selles etapis moodustuvad haiguse peamised kliinilised sümptomid.

B. a. nakkus-allergilise vormi patogenees. on uurimise all. Selles küsimuses on kaks peamist seisukohta. Hampton (S. Hampton, 1963) et al. tuvastada mõlema astmavormi patogenees, pidades seega infektsioosse astma rünnakut bronhide kudede vahetuks allergiliseks reaktsiooniks nakkuslikele allergeenidele. Findeisen (D. Findeisen, 1968) omistab peamise rolli hilinenud (tsellulaarsele) allergilisele reaktsioonile. Kahe peamise allergiatüübi kombineeritud osalemise võimalust ei saa välistada (vt.).

Käigus arenenud B. a. neurogeensed ja emotsionaalsed, endokriinsed, klimaatilised tegurid. A. D. A varem (1952, I 1959) tehti kindlaks, et allergilise reaktsiooni ajal väheneb oluliselt närviretseptorite erutuvuse lävi tavaliste, mitteallergiliste stiimulite suhtes. See seletab lämbumishoogude ilmnemist: pikaajalistel patsientidel, kellel on B. a. ärritavatele teguritele nagu külm õhk, mitteantigeenne tolm, tugevad lõhnad, õhuniiskuse ja õhurõhu äkilised muutused, sundhingamine füüsilise tegevuse ajal, köha, naer. Kõrgemate osakondade osalemine c, n. Koos. kajastub kontseptsioonis; P.K.Bulatova (1964) interotseptiivsete tingimusteta reflekside mõjul tekkinud B. a. patoloogilise dominandi kohta, mille alusel saab moodustada konditsioneeritud reflekse. Emotsionaalsed tegurid, mis lõpuks toimivad autonoomse närvisüsteemi kaudu, võivad samuti põhjustada B. a. patsiendil lämbumishoo.

Endokriinsüsteemi seos B. a. keeruline ja mitmekesine. Uuritud on mõju B. a kulgemisele. hüpofüüsi süsteem - neerupealiste koor ja naissuguhormoonid. V.I Pytsky (1968) tegi kindlaks, et B. a. sellega kaasneb glükokortikoidi puudulikkuse areng, mis võib oma päritolult olla kas neerupealiste või neerupealisteväline. Viimane areneb vereplasma valkude kortisooli sidumise võime suurenemise ja teatud rakkude tundlikkuse vähenemise tõttu kortisooli suhtes. Naissuguhormoonide mõju väljendub kõige sagedamini haiguse menstruatsioonieelsete ägenemiste ja menopausi aegse raskema kulgemisega. Enamik teadlasi selgitab neid fakte dishormonaalse tausta kaudse mõjuga bronhide neuromuskulaarsele aparatuurile autonoomse närvisüsteemi kaudu. Kliimamõjud B. a. esinemisele ja kulgemisele. vaheldusrikas. Lisaks kliimategurite otsesele mõjule, nagu eespool mainitud, võib kliima soodustada hingamisteede infektsioonide esinemist, taimede levikut antigeense õietolmu või eoseid moodustavate seentega ning seeläbi sekundaarselt suurendada B.a.

Nii atoopilise kui ka nakkus-allergilise B. a. patoanatoomilises pildis võib eristada muutusi, mis arenevad rünnaku ja hroni ajal. muudatusi.

Neil, kes surid rünnaku ajal B. a. asfüksia korral täheldatakse naha ja limaskestade sinakat tooni; aju ja ajukelme ummikud; vedel veri südame ja veresoonte õõnsustes; vistseraalsete organite ummikud, pleura täpsed hemorraagid, ajuaine verejooksud.

Eriti iseloomulik on kopsude välimus. Nende maht on suurenenud ja katab eesmise mediastiinumi ala ja südame eesmise pinna. Kopsud on katsudes kohevad, lõikamisel hallikasroosa värvusega. Bronhide sein on paksenenud. Hingetoru ja suurte bronhide limaskest on kaetud viskoosse limaga. Bronhide luumenis on paks lima.

Mikroskoopiline uuring (värv joon. 5 ja 6) näitab, kuidas lima moodustab bronhide ja bronhioolide luumenis kontsentrilised kihid.

See sisaldab palju eosinofiile, rakke ja terveid kooritud epiteeli kihte. Bronhide limaskest on turse, lõdvalt infiltreerunud lümfoid-, plasmarakkude ja eosinofiilidega. Subsegmentaalsetes ja väiksemates bronhides on limaskest justkui gofreeritud polüübilaadsete eenditega, milles paiknevad lihaskimbud. Väikeste bronhide ja bronhioolide seinad on tihedalt infiltreerunud eosinofiilidega, mis levivad külgnevatesse alveolaarsetesse vaheseintesse. Basaalmembraan on paksendatud ja homogeniseeritud. Epiteelis esineb hüpersekretsiooni ja deskvamatsiooni nähtusi. Epiteeli pokaalrakud, limaskestade näärmete luumenid ja laienenud erituskanalid on täidetud eritisega, millel on CHIC-positiivne reaktsioon. Lihaskimbud on paistes. Kopsukoes esineb emfüseemi nähtusi, alveoolid ja nende sissepääsud on laienenud, esineb atelektaasia ja eosinofiilse kopsupõletiku koldeid. Esineb bronhide seinte ja kopsukoe veresoonte laienemist ja ummistumist, arteriovenoossete anastomooside luumenite laienemist ja mõnikord ka veresoonte ahenemist, mis viitab funktsionaalsetele muutustele mitte ainult bronhides, vaid ka veresoontes ja veresoontes. vereringehäired, mis suurendavad hapnikupuudust.

Patsientidel, kellel on pikaajaline B. a. hron areneb. obstruktiivne kopsuemfüseem, cor pulmonale. Mikroskoopiliselt täheldatakse bronhides lihaste hüpertroofiat, basaalmembraani teravat paksenemist ja homogeniseerumist; sageli täheldatakse epiteeli metaplaasiat mitmekihiliseks lameepiteeliks ja alveolaarsete vaheseinte skleroosi.

Elektronmikroskoopilised uuringud on näidanud, et basaalmembraani paksenemine toimub skleroosi ja kollageeni massi suurenemise tagajärjel.

Ameerika teadlaste viimastel aastatel läbi viidud immunoloogilised uuringud on tuvastanud immunoglobuliini E lokaliseerumise basaalmembraanidel, epiteelirakkudes ja limaskestades (peamiselt väikestes bronhides) nii rünnaku ajal kui ka mõnda aega pärast seda.

Eeldatakse, et immunoglobuliini E interaktsioon antigeeniga toimub basaalmembraanil.

Üldjuhul on B. a. millele eelnevad muud hingamisteede haigused (pre-astma). B. a. nakkuslik-allergiline vorm. tavaliselt eelneb äge pikaajaline või krooniline. äge pikaajaline või krooniline bronhiit. kopsupõletik, nakkuslik-allergiline rinosinusopaatia koos polüpoosiga või ilma, ninakõrvalurgete mädased kahjustused. Loetletud kroonikad. Seejärel kaasnevad B. a.-ga nakkusprotsessid, mis mõjutavad selle kulgu. Atoopilisele vormile eelneb allergiline mitteinfektsioosne rinosinusopaatia ilma polüpoosita, allergiline mitteinfektsioosne bronhiit.

Preastma kliinilist pilti iseloomustab lisaks loetletud haigustele iseloomulikele sümptomitele paroksüsmaalne köha, kuiv või vähese rögaga, ilma subjektiivse hingamisraskuseta. Kopsude auskulteerimisel, eriti köhahoo ajal, kostuvad kuivad räiged. Tavaliselt leidub rögas eosinofiile ja Charcot-Leydeni kristalle. Välise hingamisfunktsiooni näitajate uurimisel määratakse bronhide obstruktsiooni mõõdukalt raske kahjustus. Siiski ei esine preastmat kõigil patsientidel. Sageli, eriti atoopilise vormi korral, algab haigus ootamatult, ilma kliiniliste hoiatusmärkideta. Preastma kestus on erinev - mitmest päevast mitme aastani. Nõuetekohase ravi korral üleminek B. a. pole nõutud.

B. a. on krooniline haigus, mis esineb ägenemistega, mis enamikul juhtudel asenduvad remissiooniperioodidega. Haiguse esimeses etapis on selle peamine väljendus mõlemas vormis väljahingamise lämbumise rünnakud. Sõltuvalt rünnakute raskusest jaguneb haigus kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Nakkus-allergilise vormi esimest etappi (kui lämbumishood on kerged, halvasti määratletud, kuid difuusse bronhiidi kliiniline pilt on selgelt väljendunud, rögas ja veres leidub allergilisele protsessile iseloomulikke elemente) nimetatakse sageli astmaatiliseks bronhiidiks.

Teist etappi iseloomustab peaaegu pidev väljahingamise õhupuudus, mille vastu tekivad rasked lämbumishood ja astmaatiline seisund. Sagedamini B. a. algab kergete rünnakutega, läbides järjestikku esimese etapi mõõdukate ja raskete ilmingute staadiumid ning seejärel haiguse teise staadiumisse. See pole aga loomulik. Haigus võib püsida kergena aastaid või alata enam-vähem raskete sümptomitega ja areneda kiiresti.

Rünnaku raskusastme määravad patsiendi subjektiivsed iseärasused, lämbumise raskusaste, auskultatoorsed andmed ja selle leevendamiseks vajalike ravimite manustamisviis (kerged rünnakud peatatakse bronhodilataatorite sissehingamise või suukaudse võtmisega, raskemad). vajavad subkutaanset või intravenoosset süstimist).

Kerge rünnaku ajal kogeb patsient kergeid väljahingamisraskusi; ta liigub vabalt, pole kahvatust ega tsüanoosi. Löökpillide puhul - kopsuheli, auskultatsiooniga - väljahingamine on mõõdukalt pikenenud, kuivade vilistavate räiguste arv on väike.

Mõõdukate rünnakutega võib kaasneda tugevam lämbumistunne, naha kahvatus ja mõõdukas tsüanoos. Hingamine on lärmakas, vilistav hingamine on kuulda eemalt. Löökpillide ajal on helil karbi varjund. Auskultatsioonil pikeneb väljahingamine ja esineb märkimisväärne kuiv vilistav hingamine. Tõsiste rünnakute korral on kõik loetletud sümptomid veelgi väljendunud. Patsient võtab sundasendi – istub, toetub küünarnukkidele või peopesadele, mis aitab kaasa abilihaste hingamistegevusele. Nahk on kahvatu ja niiske. Rindkere on fikseeritud sügava inspiratsiooni asendisse. Hingamine on alguses kiire, seejärel aeglustub ning eemalt on kuulda surinat ja vilistavat vilistavat hingamist. Löökpillidel tuvastatakse kastiheli, kopsude alumised piirid langevad. Peamiste hingamisteede helide olemust on auskultatsiooni abil peaaegu võimatu kindlaks teha, väljahingamine pikeneb järsult. Sissehingamisel ja eriti väljahingamisel on kuulda palju kõrgeid kuivusi.

Astmaatilisele seisundile on iseloomulik rohkem või vähem tugev väljahingatav lämbumine, mida tavapäraste bronhodilataatoritega päeva jooksul ei saa leevendada. Patsiendi üldine seisund on raske, asend on sunnitud, nagu raske astmahoo korral. Nahk on tsüanootiline. Kopsude löökpillide ja auskultatsiooniga on pilt sarnane raske astmahooga. Kõige raskematel juhtudel ei pruugi bronhide puu obstruktsiooni suurenemise tõttu viskoosse lima tõttu olla kuulda ("vaikiva" rindkere sümptom). Pikaajaline alveolaarse ventilatsiooni häire põhjustab suurenevat hüpoksiat (vt), seejärel hüperkapniat (vt) ja respiratoorset atsidoosi (vt). Viimane võib viia atsidootilise kooma kliinilise pildi tekkeni (vt.).

Raske astmaatilise seisundiga patsiendid ei saa liikuda, keelduvad toidust ja vedelikest ning seetõttu on võimalikud dehüdratsiooni sümptomid (vt Dehüdratsioon).

Raskete lämbumishoogude ja eriti astmaatilise seisundi korral täheldatakse tavaliselt sümptomeid, mis peegeldavad südame-veresoonkonna süsteemi seisundit: tahhükardia ilma tõsiste südame rütmihäireteta, sageli mööduv arteriaalne hüpertensioon. Südame suhtelise tuimuse piire on kopsuemfüseemi tõttu raske määrata. Südamehelid on tuhmid, selgemini kuuldavad kolmikuklapi projektsiooni kohas, teise tooni kerge aktsent kopsutüvel.

Täheldada võib parema vatsakese südamepuudulikkuse sümptomeid: kaelaveenide turse, maksa kongestiivne suurenemine koos hepatojugulaarse refleksi positiivse sümptomiga (kägiveenide turse maksale vajutamisel), alajäsemetest algav ja ulatuv turse. anasarka aste rasketel juhtudel. EKG näitab parema südame ülekoormuse tunnuseid. Rasketel juhtudel B. a. astmaatiline seisund võib esineda ka haiguse esimeses staadiumis. Kursuse tõsiduse ja olemuse määrab suuresti haiguse vorm.

B. a. mittenakkusliku allergilise vormi korral. lämbumishoogu iseloomustab kõige enam äkiline tekkimine, kiire areng ja kiire lõppemine bronhodilataatorite mõjul, kuid sageli täheldatakse prodromaalseid nähtusi allergilise nohu, ninaneelu sügeluse, nahasügeluse, kõhutunde kujul. ahenemine rinnus, unisus, haigutamine. Seda vormi iseloomustab kerge kuni mõõdukas kulg. Pärast rünnakut ilmneb köha koos väikese koguse limaskesta röga vabanemisega. Väljaspool rünnakut haiguse varases staadiumis ei saa kopsudes tuvastada patoloogiat. Laboratoorsel uuringul tuvastatakse vere mõõdukas eosinofiilia (5-8%), rögas on eosinofiilid, spiraalikujulised tiheda lima niidid (Curschmanni spiraalid) ja eosinofiilide lagunemisel tekkinud Charcot-Leydeni kristallid.

Välise hingamise düsfunktsiooni iseloomulikud tunnused kopsude elutähtsa võimekuse, ühesekundilise sunnitud väljahingamise mahu, Tiffno indeksi (vt Votchala - Tiffno test), väljahingamise mahulise voolukiiruse vähenemise näol , ja välise hingamise töö suurenemist leitakse tüsistusteta atoopilise astma korral ainult rünnaku ajal.

B. a. nakkus-allergilise vormi korral. rünnakud on oma olemuselt pikaajalised ja neil ei ole "klassikalist" ägedat algust ja selget lõppu. Köha ei ilmne mitte ainult rünnaku lõpus, vaid ka alguses, samuti rünnakutevahelisel perioodil. Röga - limaskestade mädane. Prodromaalsed nähtused on vähem levinud. Auskultatoorsed sümptomid pikaajalise väljahingamise, kuiv madala häälega vilistava hingamise või niiske keskmise mulliga vilistava hingamise kujul (pilt difuussest bronhiidist) jäävad ka väljaspool rünnakut. Vereanalüüsis - sageli kõrge eosinofiilia (10-20%), sageli neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule, kiirendatud ROE. Rögaanalüüsis on lisaks ülaltoodud elementidele märkimisväärne hulk neutrofiile.

Välise hingamise düsfunktsiooni märke tuvastatakse mitte ainult rünnaku ajal, vaid ka rünnakutevahelisel perioodil, kuigi need on vähem väljendunud.

B. a. nakkus-allergilise vormi korral. Tüüpiline on mõõdukas kuni raske kulg. Nakkusliku allergilise B. a. raske, prognostiliselt ebasoodsa variandina. eraldada nn astmaatiline triaad – kombinatsioon astmast, korduvast ninapolüpoosist ning atsetüülsalitsüülhappe ja pürasolooni valuvaigistite (nt amidopüriini) talumatusest.

Erinevus atoopilise astma ja nakkus-allergilise astma vahel on lisaks hoo iseloomule ja kulgemise raskusastmele järgmine: varasem haiguse alguse vanus, allergiliste haiguste sagedasem esinemine perekonnas ja isiklik ajalugu, sagedased spontaansed remissioonid (konkreetse allergeeniga kokkupuute lõpetamise tõttu - nn eliminatsiooniefekt ).

Raske kulgemise korral B. a. mis tahes vormiga. Sageli arenevad neuropsüühilised häired ja võib tekkida depressioon.

Tüüpiline tüsistus B. a. on obstruktiivne kopsuemfüseem (vt.). Haiguse atoopilisel kujul areneb see välja ainult pikaajalise kulgemise tulemusena, nakkuslikul kujul palju varem, sageli juba haiguse esimesel või teisel aastal. Nakkus-allergilise B. a. iseloomulik on peribronhiaalse difuusse pneumoskleroosi areng (vt.). Chron. Nakkuslik bronhiit areneb sageli välja atoopilise bronhiidi pika kulgemise ajal, mis on selle tüsistus. Äge hüpoksia rünnakute ajal ja morfoloogilised muutused kopsukoes põhjustavad kopsuarteri süsteemis hüpertensiooni teket, millele järgneb cor pulmonale ja parema vatsakese südamepuudulikkus (vt Cor pulmonale). Arengu kroon. Pulmonaalne südamepuudulikkus raskendab sagedamini ja varem B. a. nakkus-allergilise vormi kulgu.

Harvadel juhtudel võib esineda rohkem või vähem ulatuslik atelektaas (vt), spontaanne pneumotooraks (vt) emfüsematoosse kopsu rebenemise tõttu rünnaku kõrgusel. Pikaajalise kortikosteroidravi ajal on kirjeldatud roiete murde rünnaku haripunktis.

B. a. diagnoosimine. hõlmab: haiguse diagnoosimist ja spetsiifilist diagnostikat – allergeenide spektri määramist, mis on antud patsiendil haigust põhjustavateks teguriteks.

Haiguse diagnoos ja selle vormi ligikaudne määramine tehakse ülaltoodud tüüpiliste kliiniliste tunnuste põhjal.

Suurt tähtsust omistatakse laboriuuringutele.

Juhtudel, kui kliinilised ilmingud ei anna piisavat alust diagnoosimiseks, võib täiendava uurimismeetodina soovitada atsetüülkoliini ja novodriinumi teste. Atsetüülkoliini test määrab bronhipuu kudede tundlikkuse läve atsetüülkoliini suhtes. Viimast manustatakse patsiendile sissehingamise teel suurenevates kogustes, alates 10 mcg-st. Tervetel inimestel ilmnevad spetsiaalsete seadmetega registreeritud bronhide obstruktsiooni tunnused pärast 10 000 mikrogrammi atsetüülkoliini sissehingamist. Koos B. a. erutuvuse lävi on langetatud - pärast 10–1000 mcg atsetüülkoliini sissehingamist täheldatakse bronhide obstruktsiooni kahjustuse tunnuseid.

Novodrinovy ​​testi kasutatakse nn. varjatud bronhospasm. Inimesel, kellel ei ole B. a., ei põhjusta novodriini lahuse sissehingamine Tiffno indeksi tõusu. Patsient B. a. bronhide obstruktsiooni subkliinilise kahjustusega suureneb see 10-20%.

Spetsiifiline diagnoos B. a. viiakse läbi kvalifitseeritud meditsiiniasutustes. Allergia ajalugu annab sageli põhjust eeldada leibkonna allergeenide etioloogilist rolli eliminatsiooniefekti (remissioon kodust lahkumisel), samuti epidermise, toidu- ja tööallergeenide etioloogilist rolli; õietolmu jaoks B. a. on ilmne ägenemiste hooajalisus; nakkav - seda iseloomustab ägenemiste seos hingamisteede infektsioonidega.

Nahatestid (vt) algavad skarifikatsioonimeetodiga ja ainult negatiivsete või küsitavate tulemustega jätkatakse intradermaalse meetodiga, kuna sellega on võimalik reaktsioon lämbumishoo kujul. Vanematel ja vanematel inimestel on vanusega seotud muutuste tõttu nahas, selle veresoontes ja muutunud üldise immunoloogilise reaktiivsuse tõttu nahatestid allergeenide suhtes vähem indikatiivsed.

Provokatiivsetest testidest (vt) kasutatakse etioloogiliseks diagnoosimiseks inhalatsiooniteste. Mõnikord kasutatakse Prausnitz-Küstneri reaktsiooni (vt). Ravimi- ja toiduallergia kahtluse korral tehakse rakuanalüüsid - leukotsüütide analüüsid (vt.), trombotsütopeenia (vt), basofiilide test (vt), nuumrakkude degranulatsioonireaktsioon (vt). Konkreetset diagnoosi saab õigeks pidada ainult siis, kui kõigi või enamiku kasutatud meetodite tulemused langevad kokku. B.a elukutse ja iseloomu üle otsustamisel omistatakse suurt tähtsust spetsiifilistele diagnostikameetoditele.

Eristada B. a. moodustab peamiselt kroon. bronhiit ja astmaatilised sündroomid. Banaalne kroonika. bronhiidiga (vt) võivad kaasneda väljahingamise õhupuuduse hood, kuid tavaliselt ei saavuta see B. a.-le iseloomulikku lämbumisastet; madalama tooni kuiv vilistav hingamine, tüüpilised allergia tunnused puuduvad (eosinofiilia veres, vastavad elemendid rögas). Nahaallergia testid on negatiivsed. Kroonilise ajal esinevad lämbumishood bronhiiti tavaliselt adrenaliin ja teised bronhodilataatorid ei leevenda, vaid ainult leevendavad.

Astmoidsed sündroomid koos kasvajate ja bronhide võõrkehadega annavad lisaks allergianähtude puudumisele sageli kahjustatud poolel rohkem väljendunud auskultatiivseid sümptomeid, samuti iseloomulikke radioloogilisi ja bronhoskoopilisi andmeid. Astmoidsündroomi koos periarteriidiga nodosa (vt Periarteritis nodosa) iseloomustab vere hüpereosinofiilia. Sageli eksisteerib see sündroom aastaid ainsa põhihaiguse tunnusena ja alles hiljem lisanduvad viimasele iseloomulikud süsteemse veresoonkonnahaiguse sümptomid.

Sageli B. a. tuleb eristada kardiaalsest astmast (vt tabel. Bronhiaalastma ja kardiaalse astma diferentsiaaldiagnostika põhinäitajad). Diferentsiaaldiagnostika oluline punkt on anamnees. Südame astma kasuks räägivad arteriaalse hüpertensiooni, koronaarpuudulikkuse, varasema müokardiinfarkti, südameklapi kahjustuste, samuti südame ja maksa suuruse suurenemise, turse ja muude objektiivse uurimise käigus täheldatud sümptomite tunnused (vt). Diferentsiaaldiagnostika on eriti raske, kui B. a. tekib parema vatsakese tüüpi dekompensatsioon.

Kui kliinilisi erinevusi ei suudeta tuvastada, võib hoo leevendamiseks kasutada mitmeid ravimeid, mis on efektiivsed mõlema astmavormi puhul – ksantiiniravimite (aminofülliini jt) intravenoosne manustamine kombinatsioonis strofantiiniga.

Viimastel aastatel on lastel ja täiskasvanutel kirjeldatud tsüstilise fibroosi juhtumeid, kui viskoosne limane eritis bronhides tekitab B. a.-ga sarnase auskultatiivse pildi ja tekib vajadus diferentsiaaldiagnostika järele. Neid patsiente iseloomustavad samaaegsed seedetrakti kahjustused. trakti, kõhunäärme, kõrge kloriidide ja naatriumi kontsentratsioon higinäärmete sekretsioonis (vt Tsüstiline fibroos).

Röntgenuuringu peamised meetodid B. a. on rindkere fluoroskoopia ja radiograafia. Kopsude funktsionaalse seisundi täpsemaks uurimiseks ja töövõime uurimiseks kasutatakse keerukamaid spetsiaalseid röntgenitehnikaid: röntgenkümograafiat (vt) 7 elektrokümograafiat (vt) ja röntgenkinematograafiat (vt). Röntgenuuring B. a. aitab määrata astma raskusastet, samuti tüsistuste ja kaasuvate haiguste esinemist. Röntgenpilt kopsudest koos B. a. oleneb haiguse arenguastmest ja kulgemise raskusest. Interiktaalperioodil haiguse alguses radioloogilisi muutusi ei esine. Esimeses etapis avastatakse radioloogiliselt rasketel juhtudel ja teises etapis kopsuemfüseem, cor pulmonale ja muud B. a tüsistused.

Patsientide lämbumishoo ajal määratakse: kopsuväljade suurenenud läbipaistvus koos läbipaistvuse erinevuste vähenemisega või täieliku puudumisega sissehingamisel ja väljahingamisel; diafragma liikuvuse terav piiramine või täielik puudumine, selle kuplite lamenemine ja madal seis; ribide piiratud liikuvus nende horisontaalsuunas ja roietevaheliste ruumide laienemine; südame erutunud pulsatsioon, parema vatsakese väljavoolutoru ja kopsutüve kaare punnis; kopsujuurte varju suurenemine ja nende kontuuride hägustumine, kopsumustri suurenemine. Enamik loetletud sümptomeid on seletatav kopsude ägeda turse ja vereringehäiretega neis. Neid muutusi võib täheldada tüsistuste ja kaasuvate haiguste taustal (kopsuemfüseem, äge või krooniline kopsupõletik, pleura muutused, kivistumine, tuberkuloosi infiltraadid).

Haiguse teises etapis võivad ilmneda bronhoektaasid ja muud morfoloogilised muutused.

Atoopilises vormis B. a. haiguse esimeses ja isegi teises staadiumis, pärast kokkupuute lõpetamist konkreetse allergeeniga või spetsiifilise hüposensibiliseerimise tulemusena võib tekkida paranemine või pikaajaline remissioon. Tõsiste ägenemiste perioodidel väheneb töövõime ja see kaob täielikult ainult pika kuuri jooksul, kui lisandub kroon. bronhiit ja tüüpilised tüsistused. Selle vormiga surmajuhtumid on haruldased.

Nakkuslik-allergiline astma on prognostiliselt palju raskem. Töövõime on sageli halvenenud, eriti külmal aastaajal. Remissioonid on haruldased. Rasketel juhtudel ja tüsistuste varajases arengus muutuvad patsiendid sageli invaliidiks haiguse 2.-3. aastal. Astmaatilise triaadi prognoosi peetakse eriti ebasoodsaks. Viimastel aastatel on sagenenud surmajuhtumid nakkuslik-allergilisest astmast tingitud astmaatilisest seisundist.

Ravi

Äge rünnak B. a. tavaliselt leevendab adrenaliin ja selle derivaadid, efedriin, aminofülliin. Sõltuvalt rünnaku tõsidusest võib soovitada erinevaid ravimi manustamisviise. Viimastel aastatel on sünteesitud sümpatomimeetikume, mis selektiivselt stimuleerivad (32-adrenergilised retseptorid (isadriin, novodriin, euspiraan, alupent, astmapent jne) ja millel seetõttu peaaegu puuduvad adrenaliinile iseloomulikud kõrvaltoimed. Neid kasutatakse reeglina , sissehingamisel, teatud per os ja tavaliselt peatavad kiiresti kerged astmahood.Siiski võib nende ravimite üleannustamine sissehingamisel (kasutada rohkem kui 4-6 korda päevas) esile kutsuda põletikulise protsessi hingamisteedes, mis on tingitud hingamisteede suurenenud ketendusest. epiteeli või põhjustada bronhospasmi adrenaliini derivaatide tekke tõttu (β-blokeeriv toime ja põhjustada astmaatilist seisundit (nn ravimist põhjustatud hingamissündroom).Suukaudseks manustamiseks aminofülliini (0,15 g) segu efedriinvesinikkloriidiga (0,025 g) või aminofülliini alkoholisegus vastavalt retseptile soovitatakse ka:

Rp. Euphyllini 3.0 Sir. Althaeae 40,0 Spi. vini 12% reklaami 400,0 MDS. Igaüks 1 laud. l. kohtumine.

Atropiinipreparaatide kasutamine ei ole soovitatav, kuna need raskendavad röga eraldamist. Laialt levinud B. a. rünnakute peatamiseks ja ennetamiseks. saanud kombineeritud ravimeid - teofedriin, antasman, solutaan, kuid kaks esimest sisaldavad amidopüriini, kolmas - joodi, mille suhtes patsiendid on sageli allergilised. Allergilise riniidi ilmingutega patsientidele määratakse antihistamiinikumid (difenhüdramiin jne), mis iseenesest põhjustavad tavaliselt B. a. pole dokitud.

Mõõduka raskusega astmahooge saab ravida ülaltoodud ravimitega, kuid sagedamini subkutaansete süstidena: Sol. Adrenaliinvesinikkloriid 0,1%-0,2 ml + Sol Ephedrini hydrochloridi 5%-0,5 ml; Samal ajal on mõistlik sisse hingata mis tahes sümpatomimeetikume. Adrenaliini manustamine suurtes annustes on ohtlik kardiovaskulaarsüsteemi võimalike kõrvaltoimete tõttu.

Tõsiste rünnakute korral on näidustatud kõik loetletud abinõud ja kui mõju ei ilmne, siis Soli intravenoosne manustamine. Euphyllini 2,4% -10 ml +Sol. Glucosae 40% -20 ml (manustada aeglaselt 4-6 minuti jooksul). Samal ajal hingatakse sisse hapnikku. Morfiini rühma ravimid on nende hingamiskeskust inhibeeriva toime, samuti histamiini vabastava ja köhavastase toime tõttu rangelt vastunäidustatud B. a. patsientidele.

Vältimatu abi osutamisel tuleb arvestada tüsistuste raskusega. Niisiis, kopsude ja kroonilise emfüseemiga. hingamispuudulikkus, hapnik on näidustatud isegi kergete rünnakute korral. Kroonilise haiguse tunnused parema vatsakese puudulikkusega kopsusüda on näidustus sobivate ravimite manustamiseks. Südameglükosiidid on ette nähtud tavalistes annustes: digoksiin 0,25 mg 3 korda päevas 3-4 päeva jooksul, seejärel minna üle säilitusannustele - 0,25 mg päevas. Rasketel juhtudel on näidustatud 0,5-1 ml 0,06% korglükooni lahuse või 0,5-1 ml 0,05% strofantiini lahuse intravenoosne manustamine, tavaliselt tilgutisse koos 10 ml 2,4% aminofülliini lahusega 200-250 ml-s. 5% glükoosilahus või isotooniline naatriumkloriidi lahus. Diureetikumidest soovitatakse hüpotiasiid (25-100 mg päevas), furasemiidi kombinatsioonis aldosterooni antagonistidega (aldaktoon 0,1-0,2 g päevas). Näidatud on vedeliku ja soola tarbimise piiramine.

NSV Liidus ja välismaal kasutatakse nõelravi B. a. tüsistusteta vormide korral, samuti rünnakute leevendamiseks (vt.).

Astmaatiline seisund on näidustus erakorraliseks hospitaliseerimiseks ravi- või intensiivravi osakonnas. Kui patsiendi seisund ei ole väga raske, alustatakse Soli intravenoosse tilgutamisega. Euphyllini 2,4% -10 ml+Sol. Efedriinvesinikkloriid 5% -1 ml+Sol. Corglyconi 0,06% -1 ml 500 ml 5% glükoosilahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses (dehüdratsiooni tunnuste ilmnemisel võib vedeliku kogust suurendada 1,5-2 liitrini). Kui 30-40 minuti pärast pole mõju. pärast tilkinfusiooni algust on vajalik manustada intravenoosselt tilguti kortikosteroide. Viimaste annus määratakse puhtalt individuaalselt, lähtudes seisundi tõsidusest, samuti sellest, kas patsienti on varem nende ravimitega ravitud, kui kaua ja millistes annustes. Minimaalne algannus patsiendile, kes ei ole saanud steroide, on 30 mg3% prednisoloonvesinikkloriidi lahust. Rasketel juhtudel võib parenteraalselt manustada kuni 150-180 mg prednisolooni päevas.

ACTH kasutamine intramuskulaarselt kuni 40 ühikut päevas on vähem efektiivne ega välista allergilise reaktsiooni võimalust. Sarnase toimega sünteetilised ravimid (humaktiid - 28-0,4 mg, mis vastab 40 ühikule ACTH-d, sünakteen - 0,25 mg) on ​​sensibiliseerimise võimaluse seisukohalt ohutud ja väga tõhusad mõõdukate astmaatiliste seisundite korral.

Olenemata haigusseisundi tõsidusest on vaja kohe välja kirjutada röga vedeldavad ja köhimist soodustavad ravimid, näidustuse korral antibakteriaalne ravi ja rahustid. Atsidoosi korral on näidustatud 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosne tilgutamine - 100 ml või rohkem (vere pH määramise kontrolli all). Puhta niisutatud hapniku sissehingamine on näidustatud, kuid patsientidele, kellel on kopsuemfüseem ja varem krooniline. Hingamispuudulikkust tuleb ette näha ettevaatusega, kuna need põhjustavad hingamiskeskuse hüpokseemilist stimulatsiooni ja hapniku üledoos võib põhjustada hingamisseiskust.

Astmaatilise seisundi, aga ka haiguse tavapärase ägenemise ravis on täiendava tähtsusega natiivse plasma ja albumiini manustamine, mis seovad veres ringlevaid keemilisi vahendajaid.

Kui ülaltoodud meetmed ei anna tulemusi, tuleb alustada bronhipuu mehaanilist drenaaži nina kaudu sisestatud kateetri, endotrahheaalse toru või bronhoskoobi abil. Enne lima imemisega alustamist on kasulik süstida endotrahheaalselt selle vedeldamiseks 50 mg kristallilist trüpsiini, mis on lahustatud 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Efektiivne on bronhipuu pesemine – bronhide pesemine suures koguses sooja isotoonilise naatriumkloriidi lahusega või antiseptilise lahusega koos loputusvee samaaegse imemisega. Selle manipuleerimise ajal pestakse järjestikku kõiki lobari bronhe. Loputamiseks mõeldud vedeliku kogus on 500-750 ml. Kui patsiendi seisund halveneb jätkuvalt, on näidustatud elustamismeetmed.

Elustamise tunnused astmaatilistes tingimustes. Elustamise vajadus tekib B. a. pikaajalise ja väljendunud rünnaku ajal, kui ventilatsioonihäired põhjustavad sügava hüpoksia, respiratoorse ja metaboolse atsidoosi tõttu lõplike seisundite tekke ohtu. Need patoloogilised muutused määravad B. a. elustamise tunnused.

Kuna hüpoksia on kõige ohtlikum, on eelmänguks vajalik hapnikravi (vt) inhalaatorite või anesteesiaaparaadi abil (vt Hapnikuhingamisseadmed). Teine katse bronhospasmi vähendamiseks on anesteesia fluorotaaniga või dilämmastikoksiidiga hapnikuga. Eetri kasutamine on ebasoovitav. Mõnel juhul annab epiduraalanesteesia soodsaid tulemusi (vt Kohalik tuimestus). Kuna fluorotaani bronhodilateeriv toime avaldub (sissehingamise hõlbustamine, tsüanoosi vähenemine, hingamise süvenemine), tuleb selle aurude kontsentratsiooni vähendada või sissehingamine üldse peatada, sest koos alveoolide ventilatsiooni taastamisega ja ventilatsiooni kiire langusega. p CO 2 arteriaalses veres, tekib vererõhu langus, to -sülem ftorotaani ganglione blokeeriva toime tulemusena võib süveneda kuni asüstooliani.

Dilämmastikoksiid ja eeter on bronhodilateeriva toime poolest halvemad kui fluorotaan; Eetri miinuseks on ka bronhide limaskesta näärmete sekretsiooni stimuleerimine ja võime tekitada põnevust.

Kooma või selle arengu ohu korral peaksite kohe alustama kunstlikku hingamist (vt) vahelduva positiivse rõhu režiimis. Positiivne sissehingamise rõhk tõstetakse 45-50 cm veeni. Art.; negatiivne faas väljahingamisel on vastunäidustatud. Patsiendi hingamise sünkroniseerimiseks hingamisaparaadiga ravi esimestel tundidel on vajalik suur hingamisminutimaht (ületades patsiendi enda minutihingamismahu) kõrge hapnikusisaldusega hingamisteede segus (80-100%). Samuti on näidustatud naatriumhüdroksübutüraadi süstemaatiline intravenoosne manustamine koos antihistamiinikumide ja analgeetikumidega. Tugeva bronhospasmi ja nende meetmete ebaefektiivsuse korral kasutatakse lihasrelaksante (vt.). Röga viskoossuse vähendamiseks ja selle eemaldamise hõlbustamiseks on vaja pidevalt hingetorusse tilgutada isotoonilist naatriumkloriidi lahust proteolüütiliste ensüümidega või lisada aparaadi ahelasse aerosoolinhalaator, eelistatavalt ultraheli. Pärast hüpoksia ja hüperkapnia vähendamist on vaja korrigeerida respiraatori tööd, vähendades järk-järgult hingamise minutimahtu, aeglustades hingamist kuni 18-16 minutis, säilitades samal ajal suure hingamismahu (600-800 ml) ja vähendades hapniku kontsentratsiooni. kuni 40-60%. Kunstliku ventilatsiooni järgnev lõpetamine peaks toimuma järk-järgult.

Tugeva bronhospasmi rünnaku korral, saavutades täieliku bronhospasmi astme, kasutatakse mõnikord kopsumassaaži (vt Bronhospasm).

Elustamismeetmete kompleksis tuleks kasutada ravimeid, millel on bronhodilataator, adrenomimeetikumid, antihistamiinikumid, spasmolüütikumid, antikolinergilised ained, glükokortikoidid jne. Nende ravimite efektiivsust elustamise ajal ei tohiks üle hinnata, kuna neid kasutatakse tavaliselt ravis. B. a., ja rünnak toimub nende ravi taustal. Bronhide kokkutõmbumist soodustavad ravimid on vastunäidustatud. Näiteks tahhükardia vastu võitlemiseks ei tohiks kasutada β-blokaatoreid.

Vajalik on vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimine, parenteraalne toitmine.

Mittespetsiifilised ravimeetodid. Rasketel haigusjuhtudel, kui kõik muud sekkumised ei ole piisavalt tõhusad, on näidustatud kortikosteroidhormoonide ja nende analoogide kasutamine (vt Kortikosteroidravimid). Kuid neid tuleb välja kirjutada väga hoolikalt, kuna pikaajalise ravi korral võivad tekkida tõsised tüsistused. Esmakordsel väljakirjutamisel on soovitatav prednisolooni ööpäevane annus 20-30 mg (triamtsinoloon vastavalt 16-20 mg, deksametasoon 2-3 mg). Ravikuur peaks olema lühike: pärast efekti saavutamist vähendatakse prednisolooni annust iga päev 5 mg võrra. Viimasel ajal on nad pakkunud nö. vahelduv ravi kortikosteroididega: ravimit määratakse ülepäeviti või kolm päeva nädalas järjest (ülejäänud neljal päeval patsient seda ei saa). Selle ravi korral on neerupealiste funktsioon vähem pärsitud. Hormoonide tühistamise või nende annuste vähendamise katseid pikaajalise ravi ajal nendega võib teha nende toimet võimendavate ravimite - askorbiinhappe, resokhiini (Delagil, Plaquenil) ja neerupealiste funktsiooni stimuleerivate (etimisooli) võtmise ajal.

Steroidravi tüsistuste vältimiseks ja kõrvaldamiseks on vastavalt näidustustele vaja välja kirjutada anaboolsed hormoonid, kaaliumipreparaadid, diureetikumid ja leelised.

On teateid katsetest ravida B. a. immunosupressandid nagu 6-merkaptopuriin. Nende ravimite laialdane kasutamine on nende toksilisuse tõttu endiselt piiratud.

Nakkusliku B. a. ägedas staadiumis kopsupõletiku ja muude nakkusprotsesside korral on vajalik antibakteriaalne ravi. Enne ravimi väljakirjutamist peate hoolikalt küsima patsiendilt ravimiallergia episoodide kohta. Isegi kergete reaktsioonide märgid välistavad neid põhjustanud ravimi kasutamise. Selle väljendunud antigeensete omaduste tõttu on parem mitte astmahaigetele penitsilliini üldse välja kirjutada. Laia toimespektriga antibiootikume ja pika toimeajaga sulfoonamiide ​​(sulfadimetoksiin jt) määratakse normaalsetes annustes vähemalt kaheks nädalaks. Ravi ajal on vajalik hoolikas jälgimine. Kui ilmnevad kohalikud allergilised reaktsioonid, nahasügelus, urtikaaria või suurenenud vere eosinofiilia, tuleb ravim koheselt katkestada. Seda saab asendada ainult mõne teise rühma ravimiga, millel pole sarnast keemilist struktuuri. Remissiooni staadiumis on vajalik selliste koldete kirurgiline sanitaar. infektsioonid, nagu mädane sinusiit, hron. tonsilliit.

Raskete lima väljaköhimise korral, eriti kaasuva bronhiidi korral, on vajalikud rögalahtistajad. Parim on kasutada 3% kaaliumjodiidi lahust, 1 spl korraga. l. 3-4 korda päevas, jooditalumatuse korral - ammooniumkloriidi 0,5-1,0 g 3-4 korda päevas. Ettevaatlikult, arvestades allergiliste reaktsioonide võimalust, võib kasutada ensüümilahuste (trüpsiin, kümopsiin, desoksüribonukleaas) sissehingamist. Ohutu ja mõnel juhul ka tõhus on määrata 37°C-ni kuumutatud isotoonilise naatriumkloriidi lahuse inhalatsioonid (5-10 ml). Köhimise vastu sobivad hästi spetsiaalsed harjutused ravivõimlemise kompleksis (vt allpool).

Peaaegu kõigil juhtudel B. a. Näidustatud on rahustav ja rahustav ravi.

Kergete neurootiliste reaktsioonide korral piisab psühhoteraapiast. Muudel juhtudel, olenevalt ilmingutest (unetus, hirm, pisaravus, ärrituvus), on näidustatud väikesed annused barbituraadid ja väikesed rahustid (seduxen, elenium, nopaton jne) tavalistes annustes. Peamiste trankvilisaatorite (aminasiin jt) manustamine ei ole soovitatav nende hingamiskeskust pärssiva toime tõttu.

1967. aastal pakuti Inglismaal välja põhimõtteliselt uus ravim B. a. pikaajaliseks raviks – intal. Arvatakse, et selle toimemehhanism taandub kõigi antigeeni-antikeha reaktsioonist põhjustatud keemiliste vahendajate vabanemise pärssimisele. Ravim on kõige tõhusam haiguse atoopilise vormi korral.

Ravi B. a. histaglobuliin on lapsepõlves tõhusam.

Kõik patsiendid, kellel on B. a. Näidustatud on dieetteraapia: nn. hüpoallergeenne dieet, jättes välja selgelt väljendunud antigeensete omadustega toidud (munad, tsitrusviljad, kala, pähklid, maasikad), vürtsikad, hapud, ärritavad toidud ja maitseained. Soovitatav on süüa väikeste portsjonitena 4-5 korda päevas väikestes kogustes. Patsientidele, kelle jaoks toiduained on allergeenid, määratakse individuaalne eliminatsioonidieet.

Spetsiifiline ravi on efektiivne haiguse varases staadiumis oluliste tüsistuste puudumisel. B. a atoopilise vormi spetsiifiline ravi on hästi välja töötatud ja seda kasutatakse spetsialiseeritud meditsiiniasutustes. See hõlmab võimaluse korral kontakti lõpetamist konkreetsete allergeenidega ja spetsiifilist hüposensibiliseerimist (vt).

Täieliku spetsiifilise diagnoosi korral ja vastunäidustusi arvestades annab spetsiifiline ravi häid pikaajalisi tulemusi 70-80% atoopilise B. a. juhtudest. Kõige tõhusam õietolmu (hein) ja tolmu (kodumajapidamises) astma ravi.

Haiguse nakkus-allergilise vormi spetsiifilise teraapiana kasutatakse pärast esialgset spetsiifilist diagnoosi ravi auto- ja heterovaktsiinidega ning bakteriaalsete allergeenidega. Kasutegur ca. 50%.

B. a. patsientide füsioterapeutiline ravi. võib läbi viia nii ägenemise kui ka remissiooni perioodil, sõltuvalt ravikuuri tõsidusest ja ravitingimustest (haigla, kliinik, sanatoorium).

Rünnakute ajal füsioteraapia B. a. nakkus-allergiliste ja atoopiliste vormide korral. on suunatud bronhospasmi vähendamisele või kõrvaldamisele, bronhopulmonaarse süsteemi ventilatsiooni- ja drenaažifunktsioonide taastamisele. Nakkus-allergiliste vormidega patsientide raviks kasutatakse laialdaselt füsioteraapiat koos teiste ravimeetoditega; Atoopilise vormiga patsientidele määratakse füsioteraapia ainult siis, kui hüposensibiliseeriv ravi ei ole piisavalt efektiivne.

Sel perioodil kasutatakse mitmeid ravimeetodeid, kuid kõige tõhusamaks peetakse kokkupuudet kõrge, ülikõrge ja ülikõrge sagedusega voolude ja väljadega, samuti ultraheliga. Rindkere piirkonda rakendatakse 80-100 W võimsusega UHF elektriväli elektroodide anteroposterior- või külgsuunalise paigutusega, doos on madala termiline; kursuse kohta 6-8 protseduuri kestusega 10-15 minutit. iga päev (vt UHF-ravi).

Induktotermia (vt) viiakse abaluudevahelisel alal läbi induktiivpooliga - kaabel või ketas voolutugevusega 180-220 mA iga päev või ülepäeviti; kursuse kohta 10-12 protseduuri kestusega 10-15 minutit. iga päev.

Mikrolaineteraapia (vt) võimsusega 30-40 W viiakse läbi abaluudevahelisel alal 14 või 18 cm läbimõõduga silindrilise emitteriga.Emitteri ja nahapinna vaheline kaugus on 5-7 cm; kursuse kohta 10-12 protseduuri 10-15 minutit. iga päev.

Ultraheliravi viiakse läbi vastavalt skeemile. Esimesel ravipäeval on kahjustatud paravertebraalsed väljad D I - D XII; ultraheli intensiivsus 0,2 W/cm 2, kokkupuute kestus 3 minutit. paremale ja vasakule veerisele. Teisel päeval mõjutatakse ülaltoodud meetodil paravertebraalseid väljasid, samuti VI-VII roietevahesid (abaluude all); viimase särituse intensiivsus on 0,4 W/cm 2, kestus 2 minutit. vasakule ja paremale. Kolmandal päeval lisatakse näidatud tsoonidele mõju subklavia tsoonidele, intensiivsus on 0,2 W/cm2, kestus 1 minut. igast küljest. Seejärel tehakse kõiki järgnevaid protseduure ilma muudatusteta iga päev 8 päeva ja seejärel ülepäeviti, kokku 12-15 korda kuuri kohta. Ultraheliravi ajal kantakse kahjustatud piirkondadele vaseliiniõli.

Ultraheli saab kasutada ravimite manustamiseks; seda meetodit nimetatakse fonoforeesiks. Patsientidel, kellel on B. a. kasutatakse hüdrokortisooni fonoforeesi. Selleks kantakse ultraheliga mõjutatud piirkondadele salvi järgmise koostisega: hüdrokortisooni suspensioon - 5 ml, vaseliin ja lanoliin - kumbki 25 g Ultraheliga sisestatud hüdrokortisoon, mis tugevdab viimase toimet, on desensibiliseeriv ja põletikuvastane toime. Hüdrokortisooni fonoforeesi kasutatakse edukalt tüsistuste vältimiseks, mis tekivad patsientidel, kellel on B. a. kortikosteroidhormoonide eemaldamisel (vt Ultraheliravi) kasutatakse neerupealiste glükokortikoidse funktsiooni suurendamiseks nende projektsioonikohas detsimeeterlainete vahemiku elektromagnetilisi võnkumisi - UHF-ravi (vt Mikrolaineravi) või induktotermiat. DMV-ravi viiakse läbi tasemel D X - L II ees ja taga 5-10 cv kaugusel nahast; kokkupuute intensiivsus 30-40 vatti, kestus 7-10 minutit. põllul iga päev; kursuse kohta 16-18 protseduuri. Induktotermia viiakse läbi induktiivkaabliga ümber keha tasemel D x - L IV voolutugevusel 160-180 mA 15 minuti jooksul; kuuri puhul 10-12 protseduuri, 4 korda nädalas 1-2 päevaste pausidega.

Kuid rünnaku peatamiseks või ülalnimetatud toimete vastunäidustuste olemasolul näidatakse patsientidele kaltsiumkloriidi, papaveriini, aminofülliini, askorbiinhappe, novokaiini jne elektroforeesi (vt Elektroforees, ravimained). Abaluudevahelisele piirkonnale asetatakse padjake soovitatava raviainega. Voolutugevus on kuni 6-8-10 mA. kuuriks 10 - 12 protseduuri ülepäeviti, kestusega 15-20 minutit. Võite kasutada ka ultraviolettkiirgust erüteemilistes annustes. Rindkere välikiiritust kasutatakse sagedamini; põllu pindala 300-400 cm 2. Kiirituse intensiivsus esimesel protseduuril on 2-3 biodoosi põllu kohta, iga järgneva protseduuriga suureneb kiirituse intensiivsus 1-2 biodoosi võrra. Ühe protseduuriga kiiritatakse ühte välja, iga välja kiiritatakse kokku kolm korda 1-2 päeva pärast (vt Erütemoteraapia).

Eespool loetletud protseduure võib läbi viia koos bronhodilataatorite, rögalahtistite, sulfoonamiidide, antibiootikumide, ensüümide inhalatsiooniga, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi.

B. a. nakkus-allergiliste ja mittenakkus-allergiliste vormide interiktaalperioodil. Kasutatakse bronhodilataatorite, rögalahtistite ja muude ravimite aerosoolide ja elektroaerosoolide sissehingamist. Vasomotoorse riniidi ja allergilise rinosinusopaatia raviks on näidustatud kaltsiumkloriidi ja difenhüdramiini intranasaalne elektroforees. Närvisüsteemi kõrgemate regulatsioonikeskuste mõjutamiseks kasutatakse elektrouni (vt) impulsisagedusega 10-20 Hz iga päev või ülepäeviti; kursuse kohta 10-15 protseduuri kestusega 20-40 minutit. Desensibiliseeriva toime saavutamiseks ja kopsude ventilatsiooni parandamiseks kasutatakse negatiivsete laengutega aeroionoteraapiat; kursuse kohta 10-15 protseduuri 5-15 minutit. iga päev (vt Aeroioniseerimine). Samal perioodil on näidustatud taastav ravi.

B. a. patsientide spaaravi. on kompleksteraapia üks etappe ja seda viiakse läbi mägise kliimaga kuurortides (An-Tash, Kislovodsk, Kuryi, Naltšik, Surami, Tsemi, Cholpon-Ata, Shovi, Shusha), mere (Alushta, Gelendzhik, Jalta) ja kohalikes sanatooriumides mittetuberkuloosiga kopsuhaigustega patsientide raviks (sanatoorium "Barnaulsky" Altai territooriumil, "Zholinsky" - Gorki piirkond, "Chernaya Rechka" - Leningradi oblast, "Ivanteevka" - Moskva piirkond, "Solnetšnõi" - Tšeljabinski piirkond, "Cheremshany" - Saratovi piirkond, "Shivanda" - Chita piirkond jne).

Kuurortravi mägises kliimas on näidustatud B. a. atoopilise vormiga patsientidele. Olenemata haiguse staadiumist, nakkus-allergilise vormiga patsiendid - raske emfüseemi ja põletikulise protsessi ägenemise puudumisel. Mereäärsetes kuurortides on näidustatud raske kopsupuudulikkuse ja pikaleveninud kopsude põletikulise protsessi tunnustega inimesed, kuid ilma sagedaste raskete lämbumishoogudeta, seenallergia tunnusteta ja kõrge tundlikkusega füüsiliste tegurite suhtes (niiskus, insolatsioon). Kuurortravi aastaperioodi valimisel võetakse arvesse patsientide meteotropismi astet.

Vastunäidustus B. a. patsientide raviks. kliimakuurortides on: üldised vastunäidustused, mis välistavad patsientide kuurordisse saatmise, astma nakkus-allergilise vormi sagedased lämbumishood, suurte kortikosteroidide annuste pikaajaline kasutamine, põletikulise protsessi aktiveerimine hingamissüsteemis taustal. olulistest orgaanilistest muutustest kopsudes ja kopsusüdame dekompensatsioonist.

Ravi kohalikes kuurortides tuleks soovitada raske haigusega patsientidele, et tugevdada uimastiravi mõju, samuti inimestele, kellel on ebastabiilne remissioon ja kalduvus kopsude põletikulise protsessi sagedasele ägenemisele.

B. a. patsientide spaaravi tunnused. seisneb kliima, terviseraja ja mineraalvete kumulatiivses mõjus, mis on erinevates kuurortides erinevad. Kliimafaktor on esmatähtis. Klimaatilised mägikuurordid ja rannikuäärsed kuurordid on aastaringselt avatud meditsiinikeskused ja neil on kõrge patsientide rehabilitatsioonivõime. Ravi efektiivsuse kohalikes patsientidele tüüpilise kliimaga kuurortides tagab õhu puhtus, hingamiselundeid ärritavate ainete puudumine ning tavalistes kodudes ja töötingimustes leiduvad allergeenid. Rannikukliima positiivne mõju tuleneb õhu puhtusest, selles sisalduvate aerosoolide, erinevate soolade olemasolust ning patsientide termilise kohanemismehhanismide stimuleerimisest. Tuleb aga arvestada, et kõrge rannikuniiskuse tingimustes võib teatud allergeenide (majatolm, seened) “patogeensus” suureneda ning liigne ultraviolettkiirgus võib soodustada sensibilisatsiooni suurenemist. Mägikliima, mis on tingitud madalast atmosfäärirõhust, õhutemperatuuri igapäevastest kõikumisest ja allergeenide puudumisest, soodustab välise hingamise ja vereringe aparatuuri adaptiivsete mehhanismide aktiveerimist, tugevdades neerupealiste koore glükokortikoidset funktsiooni ja vähendades patsientide spetsiifilist sensibilisatsiooni. .

Kliimateraapia raviefekt suureneb kopsude hüperventilatsiooni vähendamisele suunatud terviseradade ja ravivõimlemise kasutamisest, sissehingamise ja väljahingamise faaside vahekorra normaliseerimisest ning diafragmaatilise hingamise arendamisest. Füüsilise aktiivsuse iseloom peab vastama patsiendi kehalisele vormile ja välise hingamise seisundile. Pikad jalutuskäigud suure tõusuga marsruutidel on näidustatud ainult stabiilse remissiooniga patsientidele kopsuemfüseemi puudumisel.

Kliima- ja balneoloogilistes kuurortides kasutatakse balneoteraapiat edukalt. Seda tüüpi ravi mõju on seotud keerukate neurohumoraalsete mehhanismidega. Balneoteraapia on näidustatud patsientidele, kellel on B. a. kopsuemfüseemi ja hroni põhjustatud raske kopsupuudulikkuse puudumisel. põletikuline protsess bronhopulmonaarses aparaadis, samuti krooniliste haiguste ägenemise puudumisel. põletikuline protsess. Süsinikdioksiidvesinikkarbonaat-naatriumveed suurendavad allergiliste haigustega patsientidel vereseerumi histaminopektilisi omadusi. Väävlit sisaldavad mineraalveed on põletikuvastase toimega, seetõttu on need näidustatud patsientidele, kellel on B. a. kroonikast põletikuline protsess bronhopulmonaarses aparaadis remissiooni ajal. Süsinikdioksiidvesinikkarbonaat-sulfaat-kaltsium-magneesium-naatriumvesi (Kislovodski kuurort) aitab suurendada bronhide läbilaskvust ja suurendada välise hingamisaparaadi reservvõimsust. Balneoloogiliste kuurortide üheks raviviisiks on mineraalvee aerosoolide sissehingamine, mis on näidustatud interiktaalsel perioodil, olenemata haiguse vormist.

Spaaravi mõju suurendab spetsiifilise hüposensibiliseerimise kasutamine mittenakkuslike ja nakkuslike allergeenidega. Kui seda tüüpi ravi viidi läbi enne kuurordisse saabumist, tuleks seda jätkata, kuid võttes arvesse asjaolu, et kuurordis patsientide tundlikkuse lävi allergeenide suhtes tavaliselt langeb.

Paljudes riikides (NSVL, Poola) kasutatakse astma varajases staadiumis, eriti lastel, edukalt ravi soolakaevandustes (ammendatud), kaevanduste lähedal asuvate sanatooriumide korraldamise ja kliimateraapia kasutamisega. B. a. patsientide spaaravi. viiakse läbi koos teiste ravimeetoditega.

Ravivõimlemine on B. a. kompleksravi kohustuslik osa. igas vanuses patsientidel. See aitab taastada kahjustatud hingamisfunktsioone, soodustab röga eraldumist, takistab emfüseemi teket või progresseerumist, rindkere ja lülisamba deformatsioone, tõstab organismi vastupanuvõimet, tugevdab närvisüsteemi.

Terapeutiline võimlemine on näidustatud haiguse rünnakutevahelisel perioodil. Vastunäidustused võivad hõlmata haigusprotsessi ägenemist, temperatuuri tõusu ja raskete tüsistuste esinemist.

Kasutatakse järgmisi füsioteraapia vorme: ravivõimlemine, doseeritud kõndimine, hügieeniharjutused ning lastega töötamisel ka mängud ja simulatsiooniharjutused. Ravivõimlemise tunnid viiakse läbi ravi prof. asutustes (haigla, kliinik, sanatoorium) ja kodus.

Terapeutiliste harjutuste meetodi eripäraks on spetsiaalsete hingamisharjutuste kasutamine: harjutused, mis on rõhuasetusega pikaajalisel väljahingamisel, harjutused peamiste ja abihingamislihaste tugevdamiseks, diafragmaatilise hingamise arendamiseks, samuti harjutused vokaali valju hääldusega. kõlab u, o, a ja konsonandid f, s, w. Suur tähtsus on järk-järgult suureneva koormusega üldtugevdavatel harjutustel (doseeritud kõndimine, jooksmine, teatud sportlikku laadi harjutused).

Tunnid viiakse läbi individuaalselt iga patsiendiga või väikese 3-5-liikmelise rühmaga. Lastele võivad organiseeritud terapeutilise võimlemise tunnid spetsiaalse tehnikaga alata alates 4. eluaastast. Ravi kestus kliinikus peab olema vähemalt 6 kuud. Füsioteraapiakabinetti külastades 3 korda nädalas.

Lisaks võimlemisele on kasulikud rindkere massaaž, ujumine, kõndimine, eriti enne magamaminekut, ja karastamine. Päevitamist ei soovitata. Pikaajaliste remissioonide perioodidel on näidustatud ujumine, uisutamine, suusatamine, sõudmine ja lühimaa matkamine. Spordivõistlustel osalemine on keelatud kuni täieliku paranemiseni. Soovitatav on igapäevane võimlemine kodus. Ravivõimlemine peaks järk-järgult liikuma üldkehalise kasvatuse juurde ja olema kogu patsiendi edasise elu kohustuslik element.

Mõnikord kasutatakse B. a. konservatiivse ravi ebaefektiivsuse korral kirurgilist ravi. Kirurgilise ravi selged näidustused ja vastunäidustused pole veel välja töötatud. Kirurgilised sekkumised B. a. võib jagada 4 tüüpi: koeteraapia, autonoomse närvisüsteemi operatsioonid emakakaela ja rindkere piirkonnas, kopsude reimplantatsioon ja sinokarotiidi tsooni operatsioonid.

V.P.Filatovi (1939) pakutud ja G.E.Rumjantsevi (1951) jt poolt modifitseeritud koeteraapia meetodit ei kasutata tänapäeval selle vähese efektiivsuse tõttu.

Esimene operatsioon autonoomses närvisüsteemis B. a. teostas Kiimmel 1923. Ta eemaldas neljal patsiendil ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni. Järgnevatel aastatel tegid I. I. Grekov (1925) ja V. S. Levit (1926) kaheetapilise operatsiooni – sümpatektoomia ja seejärel vagotoomia. Hiljem hakkasid Miscall ja Rovenstine (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950) autonoomse närvisüsteemi ja kopsude vahelise reflekskaare täielikumaks katkestamiseks kasutama 3-4 rindkere ganglioni eemaldamist. Nende operatsioonide tulemused olid aga ebarahuldavad.

1964. aastal kasutas E. N. Meshalkin uut B. a. kirurgilise ravi meetodit – kopsude reimplantatsiooni. 20 kopsu reimplantatsiooni vahetute ja pikaajaliste tulemuste uuring näitas, et see ohtlik ja keeruline operatsioon ei lahenda B. a. kirurgilise ravi probleemi.

Kõige levinumad on sinokarotiidi tsooni operatsioonid erinevates modifikatsioonides: glomektoomia, glomektoomia koos denervatsiooniga ja sellele järgnev sinokarotiidi tsooni alkoholiseerimine, sinokarotiidi tsooni alkoholiseerimine, siinusnärvi resektsioon.

Esimest korda unearteri glomuse eemaldamine (vt) patsientidel, kellel on B. a. teostas Nakayama (K. Nakayama) 1942. 3914 patsiendist, kellele tehti glomektoomia, leiti positiivseid tulemusi (märgatav või kerge paranemine) 2535 patsiendil, mis on 64,7% (1958, 1961, 1962).

E. S. Karashurovi (1969) andmetel on glomektoomia tulemused kuni 7 aasta jooksul järgmised: remissioon ja oluline paranemine 32,6-44,5% patsientidest, paranemine 33-41,8%, efekti ei saavutatud 22-44,5% patsientidest. 26,7% patsientidest.

Glomektoomia operatsiooni saab teha kohaliku tuimestuse all, kuid parem on see üldnarkoosis. Naha sisselõige u. 5 cm tehakse mööda sternocleidomastoid lihase sisemist serva. Sisselõike keskosa peaks asuma krõbekõhre ülemise serva tasemel, ühise unearteri jaotuse projektsioonis. Pärast nahaaluse koe ja nahaaluse lihase dissektsiooni viiakse kuded üksteisest lahti neurovaskulaarset kimpu ümbritsevasse fastsiasse. Pärast sidekirme pikisuunalist avamist dissektoriga eraldatakse ühine unearter ja selle harud.

Seejärel eemaldatakse glomus (vt), pärast seda toitva väikese arteri ligeerimist. Haav õmmeldakse kihiti, jättes päevaks paigale kummiriba.

Pärast operatsiooni on hingamisraskuste korral ette nähtud bronhodilataatorid. Steroidhormoonide annuseid, kui neid kasutati enne operatsiooni, vähendatakse järk-järgult.

Peamised sotsiaalsed ja hügieenilised meetmed astma ennetamisel on töö- ja olmetingimuste parandamine, õhusaaste ja suitsetamise vastu võitlemine, õige töö- ja puhkekorraldus ning mõistlikud organismi karastamise meetodid. Suur tähtsus on: vaktsineerimise piiramine allergilise põhiseadusega inimeste jaoks; pre-astmaatiliste haigustega patsientide dispanservaatlus ja ratsionaalne ravi - hron. bronhiit, krooniline kopsupõletik, ülemiste hingamisteede allergilised, polüpoossed ja mädased haigused; heinapalaviku ja aastaringse allergilise riniidi spetsiifiline ravi.

Põhiseaduslike allergikute jaoks on elukutse valikul oluline roll - proviisorite ja keemikute elukutsed on neile vastunäidustatud, töö farmaatsiatehastes, pagaritöökodades, loodusliku siidi, plasti tootmise, puuvilla töötlemise, villa ketramise ja mõnes muus ettevõttes. ei soovita.

Vanas ja seniilses eas hroni tagajärjel. põletikulised protsessid hingamisteedes (krooniline bronhiit, krooniline mittespetsiifiline kopsupõletik), reeglina areneb haiguse nakkuslik-allergiline vorm. Vanusega seotud muutused närvi- ja endokriinsüsteemis ning organismi reaktiivsuse iseärasused loovad ühelt poolt teatud eelsoodumuse haiguse esinemiseks sensibiliseerimise korral, teisalt määravad need vähemägeda, silutud. kliiniline kulg.

Enamikul juhtudel B. a. sellistel patsientidel väljendub see pideva hingamisraskuse seisundina koos perioodiliste lämbumishoogudega. Sel juhul leitakse reeglina hron kopsudes. põletikuline protsess. Iseloomulik rünnak B. a. Täieliku tervise taustal on see eakatel ja eakatel inimestel äärmiselt haruldane. Haiguse ägenemine on peamiselt tingitud hroni aktiveerumisest. põletikuline protsess kopsudes või ülemistes hingamisteedes. Ka füüsiline stress on provotseeriv tegur.

Praegune B. a. sellistel patsientidel on see progresseeruv. Chron. kopsude põletikulised protsessid põhjustavad obstruktiivse emfüseemi kiiret progresseerumist, millele järgneb pulmonaalse südamepuudulikkuse teke. Kopsupuudulikkuse tagajärjel täheldatakse rünnaku ajal suurenenud hingamist. Mõnel juhul areneb äge südamepuudulikkus, mis on seotud pärgarterite refleksspasmiga, suurenenud rõhuga kopsuarteri süsteemis, juba olemasoleva vanusega seotud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemise taustal. Seda soodustab suuresti hüpoksia, mis tekib rünnaku ajal. Ravitaktika B. a. vanas ja seniilses eas on tal teatud tunnused. Rünnaku ajal B. a. Terapeutiliste meetmete kompleksi on alati vaja kaasata kardiovaskulaarsed ravimid, kuna vanusega seotud muutuste tõttu südame-veresoonkonna süsteemis tekib vanematel inimestel kergesti vereringepuudulikkus. Näidustatud on hapnikravi. Bronhospasmi leevendamiseks nii rünnaku ajal kui ka interiktaalsel perioodil tuleks eelistada ksantiini tüüpi ravimeid (aminofülliin, aminofülliin jne).

Adrenaliini manustamine leevendab tavaliselt kiiresti bronhospasmi ja peatab seeläbi rünnaku, kuid selle väljakirjutamisel tuleb olla ettevaatlik, kuna see põhjustab sageli südame-veresoonkonna süsteemis väljendunud muutusi - vererõhu pikaajalist tõusu, vasaku vatsakese ülekoormust. süda, mitmesugused erutuvuse düsfunktsioonid, tserebrovaskulaarne õnnetus. Adrenaliini annus ei tohi ületada 0,3-0,5 ml lahjenduses 1: 1000. Enne adrenaliini kasutamist tuleb manustada efedriini ja määrata isopropüülnorepinefriini preparaadid, millel on hemodünaamikale palju väiksem mõju.

Erilist tähelepanu väärib erinevate bronhodilataatorite segude manustamine aerosoolidena. Vältida tuleks atropiini kasutamist, kuna see soodustab viskoosse röga teket, mida eakatel patsientidel on raske eraldada, ning see võib põhjustada bronhide obstruktsiooni koos järgneva atelektaaside tekkega. Ravimite (morfiin, promedool, pantopoon jne) kasutamine on vastunäidustatud, kuna need võivad kergesti põhjustada hingamiskeskuse depressiooni.

Hormoonravi (kortisoon, hüdrokortisoon ja nende derivaadid) annab hea efekti nii ägeda hoo leevendamisel kui ka ennetamisel. Kõrvaltoimete sagedase arengu tõttu (kõrgenenud vererõhk, latentse diabeedi ägenemine, trombide moodustumise kalduvus, hüpokaleemia teke, vanusega seotud osteoporoosi progresseerumine) tuleb kortikosteroide määrata väga ettevaatlikult: nende annused peaksid olema 2-3 korda väiksemad kui noortel ja ravi kestus ei ületa kolme nädalat. Vähem ohtlik on hormonaalsete ravimite manustamine aerosoolide kujul.

Tähelepanu väärib kaaliumjodiidi kasutamine. Ärevuse väljendamisel on näidustatud väiksemate rahustite võtmine. Tuleb meeles pidada, et barbituraatide võtmine eakatel ja eakatel inimestel võib põhjustada hingamiskeskuse suurenenud ärrituvust ja depressiooni.

Eakatel ja seniilsetel inimestel tehakse spetsiifilist hüposensibiliseerimist harva.

Suurt tähtsust tuleks pöörata füsioteraapiale ja hingamisharjutustele. Spaahoolduse valik ja ka kehalise aktiivsuse maht tuleks alati otsustada individuaalselt.

Viimastel aastakümnetel on lastel ja ka täiskasvanutel B. a. esinemissagedus suurenenud. Praegusel ajal NSV Liidus on see S. G. Zvjagintseva, S. Yu. Kaganovi, N. A. Tyurini ja teiste autorite andmetel ligikaudu 3 last 1000 elaniku kohta. Tavaliselt haigestuvad lapsed B. a. vanuses 2-4 aastat, atoopilise (mitteinfektsioosse-allergilise) vormiga mõnevõrra sagedamini alla 3-aastaselt ja nakkus-allergilise vormiga vanemas eas. Laste nakkus-allergiliste ja atoopiliste vormide eristamine on sageli tingimuslik. Niisiis, B. a. atoopilise vormiga patsientidel. Nakkuslike (tavaliselt hingamisteede) haiguste mõjul võivad hiljem tekkida lämbumishood, st tekib polüvalentne allergia. Sellistel juhtudel räägitakse B. a. segavormist. B. a. patoloogiline anatoomia. pika haigusega lastel ei erine täiskasvanute omast.

Kliiniline pilt. Esimeste rünnakute ilmnemine B. a. lastel eelneb sageli preastma: korduvad hingamisteede haigused, mis tekivad allergia taustal (eksudatiivne-katarraalne diatees, urtikaaria, eosinofiilia jt) või millega kaasneb astmaatiline sündroom. Preastma väljendub kõige selgemalt lastel, kellel on haiguse nakkuslik-allergiline vorm. Asjakohane ravi sel perioodil võib aidata vältida B. a.

Esimese astmahoo vahetu põhjus on reeglina ülemiste hingamisteede haigused, bronhiit, kopsupõletik, harvem - toiduallergeenid, seerumi- või vaktsiinisüstid, vaimsed ja füüsilised vigastused jne.

Rünnakud B. a. lastel arenevad need vormist olenemata tavaliselt järk-järgult, mitme tunni või päeva jooksul, tänu millele saab eristada rünnaku eelkäijate perioodi: muutused käitumises (erutus, liigne liikuvus või vastupidi, letargia, unisus), allergiline nohu, sügelev nina, aevastamine või obsessiivne köha, tekib kergesti õhupuudus. Tulevikus, kui seisundi halvenemist ei ole võimalik ära hoida, tekib lämbumishoog.

Rünnaku ajal on patsiendi asend tavaliselt sunnitud, poolistuv; näoilme ja silmad on ehmunud, pupillid on laienenud. Nahk on kahvatuhall, suuümbruses on tsüanoos ja akrotsüanoos.

Rindkere on järsult paistes, õlad on üles tõstetud; rinnanibude all on rindkere tagasitõmbumine; laienenud rannikukaared.

Hingamine on kiire (väikelastel kuni 70-80 hingetõmmet minutis), mõnevõrra raskendatud sissehingamine ja oluliselt raskendatud väljahingamine. Väljahingamine on pikenenud ja mürarikas, millega kaasneb kuiv vilistav hingamine. Köha võib esineda harva, kuid tavaliselt süveneb haigushoo lõpus; paks, viskoosne, viskoosne röga eraldatakse suurte raskustega. Lastel avastatakse Kurschmanni spiraale ja Charcot-Leydeni kristalle harva ning eosinofiile leidub märkimisväärses koguses.

Pulss on sage, sissehingamise ajal lämbumishoo kõrghetkel pulsi täituvus väheneb, mis võib jätta mulje arütmiast. Vererõhk määratakse normi ülemise piiri piires; süda asub keskel, selle piire on kopsuemfüseemi tõttu raske määrata; Südamehelid on järsult summutatud. Maks ulatub hüpohondriumist välja 2–4 ​​cm. EKG näitab tahhükardiat, südame elektrilise telje kõrvalekallet paremale, kõrget P-lainet II-III juhtmetes, vähenenud T-laineid, märke suurenenud rõhust kopsuarteri süsteemis ja häireid müokardi taastumisprotsessides. Lämbumishoost tingitud tõsine seisund paraneb ravi mõjul järk-järgult: hingamine muutub vabamaks, röga eraldub kergemini. Rünnakujärgsel perioodil, mitme päeva või nädala jooksul, pöörduvad rünnaku tagajärjel tekkinud muutused hingamis- ja vereringeelundites areng tagasi. Sageli kogevad lapsed kopsude orgaaniliste muutuste (krooniline kopsupõletik) taustal astmaatilise seisundi tekkimist. B. a. rünnaku tüsistustest. Tuleb märkida kopsuatelektaasid, kopsupõletik, palju harvemini interstitsiaalne ja nahaalune emfüseem, spontaanne pneumotooraks. Pika ja raske kuluga B. a. kombinatsioonis krooniga. bronhopulmonaalne protsess võib areneda hron. kopsusüda. Surm võib tekkida lämbumise tagajärjel lämbumishoo ajal või harvemini anafülaktilise šoki või neerupealiste alatalitluse tõttu. Diagnoos tehakse anamneesi, kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste andmete ning nahaallergia analüüside tulemuste põhjal. B. a. lastel on vaja eristada bronhioliidi, astmaatilise sündroomiga esineva kopsupõletiku, kaasasündinud ensümopaatiate (tsüstiline fibroos, α 1-antitrüpsiini puudulikkus jne), võõrkehade, arenguhäirete ja hingamisteede kasvajatega; Lastel võivad hingamisraskused tekkida ka hingetoru ja bronhide kokkusurumisel suurenenud lümfisõlmede ja harknääre poolt. Prognoos Kompleksse, süstemaatiliselt läbiviidava etapiviisilise ravi (haigla-sanatoorium - kliinik - metsakool) õigeaegne alustamine viib enamiku laste seisundi paranemiseni ja lämbumishoogude lakkamiseni. Mõnel patsiendil ei ole aga paranemist täheldatud. Ravi B. a. rünnaku leevendamiseks. Lastel kasutatakse samu ravimeid, mis täiskasvanutel (sobivates annustes). Erilist tähelepanu tuleks pöörata kergetele ja mõõdukatele rünnakutele, et vältida nende kujunemist rasketeks, eluohtlikeks. Selleks kasutatakse rünnaku esimeste sümptomite ilmnemisel bronhodilataatoreid pulbrite, tablettide, suposiitide või inhalatsioonide kujul; Soovitatav on asetada tassid, teha jalgade ja käte kuuma vanni, tilgutada ninna efedriinvesinikkloriidi 3% lahust. On vaja last rahustada, tema tähelepanu mänguasjade, raamatutega kõrvale juhtida ja hea juurdepääs värskele õhule tagada. Raskematel juhtudel lähevad nad üle adrenaliini lahuste (0,1%, 0,15–0,2 ml süsti kohta), efedriinvesinikkloriidi lahuste nahaalustele süstidele või aminofülliini (teofülliini) lahuse intravenoossele (eelistatavalt tilguti) süstimisele glükoosi või glükoosi isotoonilises lahuses. naatriumkloriid. Vereringeorganite talitlust parandavatest ravimitest võib soovitada kordiamiini, ATP süsti, korglükooni, kokarboksülaasi intravenoosset infusiooni; C-vitamiini kasutamine on näidustatud. Hapniku sissehingamine on soovitatav ainult raskete ja pikaajaliste astmaatiliste seisundite korral; muudel juhtudel eelistatakse värsket jahedat õhku. Kui astmahoogu pole nende vahenditega võimalik kõrvaldada, määratakse intravenoosselt või intramuskulaarselt glükokortikoidid (hüdrokortisoon, prednisoloon jne). Ohtliku asfiksia ja atelektaaside tekke korral on näidustatud terapeutiline bronhoskoopia, mida saab teha ainult eritingimustes (intensiivravi osakonnas) üldnarkoosis lihasrelaksantide kasutamisega arst, kes valdab vabalt bronhoskoopia tehnikat. lapsed. Bronhoskoopia käigus imetakse bronhidest lima välja ja intratrahheaalselt manustatakse bronhodilataatoreid. Kuna rünnakud B. a. lastel kaasneb nendega sageli bronhopulmonaalne nakkusprotsess, krooniliste mädakollete (tonsilliit, sinusiit, koletsüstiit jne) ägenemine; sellistel juhtudel on näidustatud antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamine. Interiktaalsel perioodil näidatakse lastele, aga ka täiskasvanutele B. a. kompleksset ravi, sealhulgas spetsiifilist ja mittespetsiifilist (histaglobuliini) hüposensibiliseerimist, füsioteraapiat, füsioteraapiat, režiimi ja dieedi järgimist ning kroonilist taastusravi. infektsioonikolded, spaaravi. Astmat põdevate laste ja noorukite spaaravi viiakse läbi Krimmi lõunaranniku kuurortides Anapas, Kabardinkas ja Kislovodskis. Soovitav on ravi läbi viia kohalikes sanatooriumides kohe pärast haiguse ägenemist. Laste spaaravi näidustused määratakse haiguse kliinilise kulgemise ning kuurordi klimaatiliste ja geograafiliste tingimuste alusel. Tavaliselt on see näidustatud atoopilise ja nakkus-allergilise B. a. patsientidele, kui puuduvad sagedased lämbumis- ja kroonilised rünnakud. II ja III staadiumis kopsupõletik pärast nakkuskollete puhastamist. Klimatoteraapia on hüposensibiliseeriva toimega ja aitab laste keha karastada. Sel eesmärgil kasutatakse hea ilma korral rangelt doseeritud õhu- ja päikesevanne. Kui kuurorti saabumine ei põhjusta põletikulise protsessi aktiveerumist kopsudes, on ette nähtud balneoteraapia ja mereäärsetes kuurortides - meres suplemine. Terapeutilised harjutused, jalutuskäigud ja mängud aitavad normaliseerida kopsude ventilatsiooni, tugevdavad hingamislihaseid ja tugevdavad närvisüsteemi. B. a. lastel on organismi sensibiliseerimise võimaluse vähendamine ja hingamisteede haiguste ennetamine: kõvenemine ja kehaline kasvatus varasest lapsepõlvest, eksudatiivse diateesi varajane avastamine, tugevate toiduallergeenide väljajätmine toidust, vastunäidustuste range järgimine ennetava vaktsineerimise läbiviimisel. Preastmaga laste õigeaegne ja ratsionaalne ravi on vajalik. Kas te pole kategooriliselt rahul väljavaatega siit maailmast igaveseks kaduda? Kas sa ei taha oma elu lõpetada vastiku mädaneva orgaanilise massi näol, mille neelavad selles kubisevad hauaussid? Kas soovite naasta oma noorusesse ja elada teist elu? Kas alustada uuesti? Parandage tehtud vead? Kas täitumata unistused teoks teha? Järgige seda linki:

480 hõõruda. | 150 UAH | 7,5 $ ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC", BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Lõputöö - 480 RUR, kohaletoimetamine 10 minutit, ööpäevaringselt, seitse päeva nädalas ja pühade ajal

240 hõõruda. | 75 UAH | 3,75 $ ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Kokkuvõte - 240 rubla, kohaletoimetamine 1-3 tundi, 10-19 (Moskva aja järgi), välja arvatud pühapäev

Kim Viktor Jugenovitš. Bronhiaalastma kirurgiline ravi sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga [Elektrooniline ressurss]: Väitekiri... Meditsiiniteaduste kandidaat: 14.00.27

Sissejuhatus

KLASS 1. PEATÜKK. Kirjanduse ülevaade 9. KLASS

1.1 Bronhiaalastma medikamentoosne ravi 9

1.2 Bronhiaalastma kirurgiline ravi - 12

PEATÜKK 2. Materjalid ja uurimismeetodid 17

2.1 Loomkatsete metoodika 17

2.2 Patsientide kliinilised omadused 21

2.3 Patsientide uurimise meetodid 24

2.3.1 Hingamisfunktsiooni uuring 24

2.3.2 Autonoomse ja kesknärvisüsteemi seisundi uurimine 25

2.3.3 Kaevandussüsteemi seisukorra uurimine 28

2.3.4 Happe-happe oleku uurimine, veregaas. 29

2.3.5 Kardiovaskulaarsed uuringud 29

2.1.3 Tulemuste statistiline töötlemine... 31

3. PEATÜKK . Bronhiaalastmahaigete ravi sümpaatilise kehatüvede elektrilise stimulatsiooniga 32

3.1 Näidustused ja vastunäidustused sümpaatiliste tüvede stimulaatorite ja raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni implanteerimiseks 32

3.2 Implanteeritud elektrilise neurostimulaatori omadused ja kirurgiline tehnika selle implanteerimiseks sümpaatilise tüvede emakakaela ja rindkere osadele - - 37

3.3 Sümpaatiliste lihaste raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni meetod - 44

KLASS 4. PEATÜKK. Uurimistulemused 4 5. KLASS

4.1 Loomkatsete tulemused 45

4.2 Bronhiaalastmahaigete emakakaelaosa sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga ravi kohesed ja pikaajalised tulemused 56

4.3 Bronhiaalastmahaigete ravi kohesed ja pikaajalised tulemused rindkere osa sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga 68

4.4 Bronhiaalastma ravi tüsistused sümpaatiliste kehatüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga, nende ennetamise ja ravi viisid 78

Järeldus 83

Bibliograafiline register 91

Lühendite loetelu, tähised5

Sümbolid, ühikud ja terminid 102

Töö tutvustus

Probleemi asjakohasus

Viimastel aastakümnetel on enamikus maailma riikides bronhiaalastma (BA) esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud. Praeguseks kannatab selle haiguse all vähemalt 5% maailma elanikkonnast. BA juhtiv patogeneetiline seos on allergilise päritoluga bronhide krooniline eosinofiilne põletik. Bronhospasmi tekkes peetakse oluliseks ka närvimehhanisme. Praegune astma medikamentoosne ravi hõlmab peamiselt hormonaalseid ja adrenergiliste ravimitega ravimeid. Nende pikaajaline kasutamine võib aga põhjustada kõrvaltoimeid – veritsevad steroidsed maohaavandid, suhkurtõbi, müokardi düstroofia, arteriaalne hüpertensioon jne. Pika ravi kestuse tõttu tekib järk-järgult sõltuvus ravimitest ja nende annuseid tuleb suurendada. Samal ajal võib ravi maksumus ulatuda 2 tuhande USA dollarini aastas. See ravikulu on meie elanikkonna jaoks eriti kõrge. Seetõttu tundub asjakohane otsida perspektiivikamaid ja odavamaid ravimeetodeid.BA-ravi kirurgilised meetodid glomektoomia vormis, kopsujuurte deirvatsioon, trankaalne vagotoomia, autoloogne kopsusiirdamine, loomsete kudede siirdamine, närvide krüodestruktsioon Sinokarotiidi refleksogeense tsooni operatsioon ei ole leidnud kliinilises praktikas nii laialdast kasutust kui ravimteraapia, kuna need ei andnud alati väljendunud terapeutilist toimet ja olid sisuliselt elundit hävitavad operatsioonid, mis mõnikord põhjustasid eluohtlikke tüsistusi. Positiivsed pikaajalised tulemused mõnede neist, näiteks glomektoomia, kopsujuurte denervatsiini kasutamisel ulatusid 45-75%.

Enamik BA kirurgilisi ravimeetodeid põhines ideedel autonoomse närvisüsteemi (ANS) düsfunktsiooni kohta selle haiguse korral: bronhide ülekaal ja selle parasümpaatilise osakonna ahendav toime sümpaatilise ja mitte-sümpaatilise närvisüsteemi bronhodilateeriva toime suhtes. adreergic pecholinergic (NANS) osakonnad.ANS-i teatud struktuuride eemaldamine või hävitamine võib põhjustada ANS-i bronhodilateeriva toime tugevnemist selle sümpaatilise ja NANC-i osakonna aktiveerimise tõttu.

Teatavat tähtsust AD patogeneesis omistatakse ka patoloogilisele dominandile 7], erutusprotsesside katkemisele, pärssimisele kesknärvisüsteemis (KNS), ANS-i struktuurides ja neurodüstroofsele protsessile.

Kaasaegsete füsioloogia kontseptsioonide kohaselt põhjustab nende emakakaela ja rindkere sümpaatiliste tüvede stimuleerimine bronhide laienemist. Hingamisteede valendiku kontrollimise mehhanismide valdamine nende struktuuride kaudu võib avada uusi väljavaateid astmakirurgia arenguks.

Uuringu eesmärk ja eesmärgid

Käesoleva töö eesmärgiks oli uurida AD ravi efektiivsust uudse kirurgilise meetodi – sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni – abil.

Kooskõlas. See eesmärk määratleb järgmised uurimiseesmärgid:

1. Uurida eksperimentaalse bronhospasmi leevendamise ja tekke vältimise võimalust emakakaela ja rindkere sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooni abil BA mudelis laboriloomadel.

2. Uurida nende sümpaatiliste tüvede lõikude elektrilise stimulatsiooni mõju laboriloomade kehasüsteemidele AD eksperimentaalses mudelis.

3. Määrata näidustused ja vastunäidustused astma ravi uue kirurgilise meetodi – sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni – kasutamiseks kliinilises praktikas.

4. Katsetada kliinilises praktikas uut kirurgilist meetodit, uurida selle mõju kehasüsteemidele ja astma kulgu.

5. Anda objektiivne hinnang astma kirurgilise ravi meetodi – sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni – efektiivsusele.

Teaduslik uudsus

Selgus, et emakakaela või rindkere sümpaatilise tüve elektriline stimulatsioon võib sõltuvalt elektrilise stimulatsiooni vooluimpulsside parameetritest põhjustada nii bronhide laienemist kui ka kokkutõmbumist.

On näidatud, et sümpaatiliste tüvede perioodiline raadiosageduslik elektriline stimulatsioon impulssvooluga individuaalselt valitud parameetritega põhjustab enamikul astmahaigetel areneva lämbumishoo taustal bronhide laienemist ja leevendab mõningaid haigushooge ilma. ravimeid, vähendab astmavastaste ravimite kasutamist.

Demonstreeritud on elektristimulaatorite implanteerimise võimalus sümpaatiliste tüvede rindkere ossa videotorakoskoopiliste vahenditega.

Töö praktiline tähendus

Selgunud on peamised näidustused ja vastunäidustused astma kirurgilise ravi uudse minimaalselt invasiivse elundeid säilitava meetodi - sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni - kasutamiseks.

Selgus, et emakakaela või rindkere osade sümpaatilise tüve perioodiline raadiosageduslik elektriline stimulatsioon vähendab oluliselt astmahaigete vajadust astmavastaste ravimite järele. See vähendab tõenäosust, et neil tekivad ravimteraapia kõrvaltoimed, ja võimaldab tõhusalt ravida raskeid, ravimresistentseid astma vorme.

Peamised kaitsmise sätted) 1. BA-ga patsientide sümpaatiliste tüvede kaela- ja rindkere osad on seotud hingamisteede valendiku reguleerimisega ja põhjustavad nende laienemist või ahenemist.

2. Sümpaatilise tüvede emakakaela või rindkere osade perioodilist raadiosageduslikku elektrilist stimulatsiooni impulssvooluga individuaalselt valitud parameetritega, mis laiendavad bronhe, saab kasutada mõningate astmahoogude ennetamiseks ja leevendamiseks ilma ravimiteta, astma erinevate vormide raviks, mis vähendab vajadus astmavastaste ravimite järele.

3. Astma kompleksses astmavastases ravimteraapias saab lisameetodina kasutada uut kirurgilist meetodit astma raviks - sümpaatiliste tüvede raadiosageduslikku elektrilist stimulatsiooni.

Töö aprobeerimine

Lõputöö materjalide põhjal on ilmunud 18 tööd. Doktoritöö põhisätteid esitleti ja arutati kolmandal Loode-Venemaa kirurgide teaduslik-praktilisel konverentsil 2001. aastal ning kolmel rahvusvahelise osalusega interdistsiplinaarsel teaduskonverentsil 2002. aastal Petroskois (27.-29. juuni), 2003. 23.–25. juunil) ja 2004. aastal (21.–23. juunil), samuti üheksandal Moskva rahvusvahelisel endoskoopilise kirurgia kongressil (Moskva, 6.–8. aprill 2005). Kolmandal rahvusvahelisel Moskva uuenduste ja investeeringute salongil 2003. aastal (4.-7. veebruar) Ülevenemaalises Näitustekeskuses omistati käesoleva väitekirja aluseks olev uus astmaravi kirurgiline tehnoloogia kuldmedal ja Venemaa Patendi- ja Kaubamärkide Agentuuri diplom. See töö viidi läbi ka seoses Petroskoi Riikliku Ülikooli ja Akadeemia nimelise Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Venemaa Kirurgia Teadusliku Keskuse rakendamisega. B.V. Petrovsky projektid nr K0326, A0009 Vene Föderatsiooni Haridusministeeriumi föderaalse sihtprogrammi raames aastatel 1998-2000. "Fundamentaalteaduse ja kõrghariduse integreerimine."

Uurimistulemuste rakendamine

Petrozavodski Riikliku Ülikooli anestesioloogia, reanimatoloogia ja üldkirurgia osakonna üldkirurgia kursuse kliinikus võeti jaama kliinilise osahaigla baasil kasutusele astmahaigete sümpaatiliste tüvede raadiosageduslik elektriline stimulatsioon. Petrozavodski Oktjabrskaja raudtee (GTUZ osakondlik kliiniline haigla JSC Russian Railways Petrozavodski jaamas, mis asub aadressil: 185001 Petrozavodsk, Pervomaisky Ave., 17), Venemaa Teaduskeskuses, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia kirurgia. akadeemik, B.V. Petrovsky, kopsude ja mediastiinumi kirurgia osakonnas (119992, Moskva, Abrikosovski lane, 2),

Lõputöö ulatus ja struktuur

Doktoritöö on esitatud 104 leheküljel masinakirjas tekstina ja koosneb sissejuhatusest, kirjanduse ülevaatest ja oma uurimusest, mis on esitatud kolmes peatükis. järeldused, järeldused, praktilised soovitused, bibliograafiline register, sh 137 allikat: 86 kodumaist ja 51 välismaist. Doktoritöö on illustreeritud 20 tabeli ja 35 joonisega.

Bronhiaalastma ravimite ravi

Peamine üldtunnustatud AD ravimeetod on praegu medikamentoosne ravi. Kaasaegsete standardite kohaselt hõlmab BA põhiteraapia bronhodilataatoreid ja põletikuvastaseid ravimeid, mida määratakse sõltuvalt haiguse tõsidusest erinevalt. Hormonaalseid ja põletikuvastaseid ravimeid kasutatakse reeglina ainult mõõduka kuni raske BA korral ja bronhodilataatoreid - mis tahes haiguse käigu korral. Praegu on Venemaal 60–75% täiskasvanud bronhiaalastma patsientidest mõõduka kuni raske kulg.

Peamised astmavastased ravimid on: 1, Bronhodilataatorid: a) alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite stimulandid (adrenaliinvesinikkloriid jne); b) bsta-1-, beeta-2-adrenergiliste retseptorite stimulaatorid, mitteselektiivsed (isadriin, ortsiprenaliinsulfaat); c) beeta-2-adrenergiliste retseptorite stimulandid, selektiivsed: lühitoimelised (fenoterool, salbutamool, Berotek, terbutaigan) ja pika toimeajaga (salmeter, Volmax), mida kasutatakse mõõdetud annusega inhalaatorite või tablettidena; d) lühitoimelised metüülksantiinid (teofülliin, aminofülliin (aminofülliin).Aerosoolide ebaefektiivse toime korral manustatakse neid intravenoosselt või pikaajalise toimega teofülliini preparaate (teopec, Ventax, Retophil) tablettidena; e) antikolinergilised ravimid (atrovent (ipratropiumbromide) ) troventool, berodual ( fenoterool + atrovent). Neid ravimeid kasutatakse raske bronhorröa korral või rünnaku ajal, kombinatsioonis beeta-2-adrenergiliste stimulantidega. 2" Põletikuvastased ravimid: a) inhaleeritavad gLEOKORTIKOIDID (beklometasoondipropionaat, pulmikoriumi flixrtiid, flunisoliidatsetaat (Ingacort) ja resorptiivsed glükokortikoidid (prediisoloon, metüülprednisoloon, triamtsinoloon); b) nuumrakkude membraani stabilisaatorid (naatriumkromoglükaat; nsdokromiilnaatrium, ketotifeen, ditek). Neid ravimeid kasutatakse rünnakute vältimiseks sissehingamise teel; c) lükotrieeni inhibiitorid; leukotrieeni retseptorite antagonistid (zafirlukast (akolaat), montelukat (ainsuses) ja leukotrieeni sünteesi inhibiitorid (zileutop). Ravimite kasutamine ei ole kõrvaltoimeteta. Seega põhjustab pikaajaline hormoonravi Cushingi sündroomi, rasvumise tekkeks , hüpertensioon, diabeet 2. tüüpi diabeet, müokardi düstroofia, osteoporoos, hingamisteede kandidomükoos, katarakt, dermatiit, steroidsed maohaavandid, mida sageli komplitseerib gastroduodenaalne verejooks.

Adrenomimeetikumide sagedane kasutamine põhjustab sageli adrenergilise tasakaalustamatuse teket, mille puhul adrenergilised agonistid mitte ainult ei lakka omamast bronhodilataatorit, vaid võivad ka ise otseselt põhjustada bronhospasmi.

Astmavastaste ravimite kasutamine ei ravi VA-d, vaid ainult leevendab selle kulgu. Patsientide vajadus nende ravimite järele suureneb järk-järgult. Kõrvaltoimete raskusaste on suurem, mis võib põhjustada puude,

Astmavastased ravimid on kallid, need ei ole madala heaolutasemega patsientidele kättesaadavad (tabel 1) Vajadus sagedamini hospitaliseerida; sellised patsiendid haiglasse. See suurendab astmahaigete ravi tervishoiukulusid.

Minimaalne ühe voodipäeva maksumus haiglas ulatub 500-900 rublani, arvestamata ravimite ja uuringute maksumust.

WHO ekspertide sõnul kulutab iga mõõduka kuni raske astmaga patsient aastas astmavastastele ravimitele rohkem kui 2 tuhat USA dollarit (umbes 60 tuhat rubla). Enamiku selle astmaga Venemaa patsientide heaolu keskmine tase ei ületa 15-30 tuhat rubla aastas.

Astmavastaste ravimite pidevast kasutamisest tulenev tüsistuste risk ja ravi kõrge hind on eelduseks uute, mittemedikamentoossete astma ravimeetodite, sealhulgas kirurgiliste meetodite otsimisel.

Loomkatsete metoodika

Eksperimentaaluuringute eesmärk oli määrata emakakaela ja rindkere osade sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooni voolu optimaalsed parameetrid, tagades eksperimentaalse bronhospasmi ennetamise, leevendamise või vähendamise.

Katsed viidi läbi vastavalt loomade humaanse kohtlemise reeglitele Akuutsed katsed viidi läbi 34 Wistari rotiga vanuses 3-4 kuud kaaluga 250-300 g 17 looma olid isased, 17 emased.

Eksperimentaalse bronhospasmi simuleerimiseks sensibiliseeriti loomi 3 päeva jooksul subkutaanselt hobuse seerumiga annuses 0,25 ml/kg kehakaalu kohta. Seerumi lahustuv annus manustati intraperitoneaalselt päevadel 10-12. Bronhospasmi optimaalse mudeli väljaselgitamiseks kutsuti 20 rotil esile eksperimentaalne bronhospasm, kasutades hetamiini ja atsetüülkoliini (enne histamiini ja atseetalkoliini manustamist neid loomi ei sensibiliseeritud hobuse seerumiga).

Anesteesia akuutsete katsete ajal viidi läbi uretaani intraperitoneaalse manustamisega annuses 1 g/kg kehakaalu kohta. Lihasrelaksante kasutati spetsiaalse tehnika järgi,

Hingamissüsteemi uurimine

Hingamisteede õhuvoolu takistuse (Raw) dünaamika uurimiseks eksperimentaalse bronhospasmi väljakujunemisel ja selle leevendamisel sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooniga kasutati Kaminko M.E. järgi spirograafia meetodit. , mis seisnes toorväärtuse mõõtmises iga hingamistsükli ajal spetsiaalse anduri abil kunstliku ventilatsiooni ajal (joonis 1).

Vereringe minutimahu (MCV) ja ajupulsi verevoolu (CPF) mõõtmine viidi läbi PA-09 polüanalüsaatori ja arvuti abil.

Elektrostimulaatori elektroodide ühendamise meetod sümpaatiliste tüvedega

Nende ülemisse kolmandikku ühendati umbes 0,1 mm läbimõõduga roostevabast terasest traadi või nõelelektroodi kujul olevad elektroodid sümpaatiliste tüvede kaela- ja rindkere osade elektriliseks stimuleerimiseks.

Elektroodide voolutakistus jäi vahemikku 1,0 kuni 5,0 oomi. Elektroodid ühendati parema ja vasakpoolse sümpaatilise tüvega.

Valitud vooluparameetrite adekvaatsuse kontrollimiseks igal loomal anesteesia akuutse katse ajal enne antigeeni või muu brohospastilise aine lahustuva annuse sisestamist määrati voolu impulsi parameetrite (sagedus, amplituud, impulsi kestus) läviväärtused. valitud, saavutades refleksi väljanägemise südame löögisageduse (südame löögisageduse) tõusu kujul. Sellise refleksi ilmnemine kinnitas elektrilise stimulatsiooni mõju kehasüsteemidele.

Lm elektrostimulatsiooni meetod brünhoosi leevendamiseks

Raske bronhospasm tekkis tavaliselt 5-7 minuti jooksul. pärast antigeeni, histamiini või atsetamiini lahustuva annuse manustamist. Bronhospasmi leevendamiseks viidi läbi elektristimulatsioon seanssidena, mis kestsid 2-5 minutit, intervalliga 15-30 minutit, kasutades elektrilist stimulaatorit "ISE-01", vooluimpulsse parameetritega: 1,0-150,0 Hz, 1 ,0 -100,0 V, 0,2-2,0 ms. Voolu väärtus oli vahemikus 3-100 mA, sagedamini 5-35 mA. Tekkiva brohospasmi taustal viidi elektristimulatsioon läbi vaheldumisi mõlemale närvitüvele ja järgneval seansil mõlemale tüvele korraga. Elektrilise stimulatsiooni seansside ajal suurendati või vähendati vooluimpulsside parameetreid, saavutades bronhospasmi vähenemise või leevenduse.

Elektrilise stimulatsiooni meetod bronhospasmi tekke vältimiseks Eksperimentaalse bronhospasmi tekke vältimiseks alustati elektrilist stimulatsiooni vahetult pärast antigeeni, atsetüülkoliini või histamiini lahustuva annuse manustamist, enne bronhospasmi tekkimist, valitud läviparameetritega vooluimpulssidega. Selliste elektrilise stimulatsiooni seansside kestus oli 2 kuni 5 minutit.

Näidustused ja vastunäidustused sümpaatiliste kehatüvede stimulaatorite implanteerimiseks ja raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni jaoks

Näidustused astma ravi kirurgilise meetodi kasutamiseks - sümpaatiliste kehatüvede elektriline stimulatsioon

Sümpaatiliste tüvede emakakaela ja rindkere osade raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni meetodit on soovitatav kasutada ainult teatud näidustuste korral. Peamised neist on:

1) BA segatud, nakkus-allergiliste ja atooniliste vormide mõõduka ja raske käiguga, mida komplitseerivad astmavastaste ravimite kõrvaltoimed, millel on väljendunud ravimiresistentsus, eriti hormonaalsete ja adrepomimeetiliste ravimite suhtes. Uus meetod on sümptomaatiline. Selline lai astmavormide loetelu, mille puhul selle kasutamine on võimalik, on tingitud asjaolust, et olenemata haiguse arengumehhanismidest sisaldavad bronhospasmi mehhanismid alati bronhide silelihasseina närvikontrolli elemente, ja see meetod võimaldab neid teatud määral kontrollida, põhjustades bronhodilatatsiooni. Näidustuste määramisel on oluline väljendunud ravimisõltuvus, mis tuleneb asjaolust, et sümpaatiliste kehatüvede elektriline stimulatsioon võib vähendada astmavastaste ravimite vajadust ja seega ka selliste eluohtlike hormonaalsete kõrvaltoimete raskust. ja adrenergiline ravi nagu steroidsed veritsevad maohaavandid, suhkurtõbi, rasvumine, hüpertensioon, müokardi düstroofia, osteoporoos ja teised.

2) Varem kasutatud BA ravimeetodite (konservatiivne ja kirurgiline) ebaõnnestumine või ebaefektiivsus haiguse pikaajalise remissiooni saavutamisel. Sellistel patsientidel on haigus tavaliselt kiiresti progresseeruv. Astma progresseerumisel on remissioonide saavutamiseks vajalik astmavastaste ravimite annuseid pidevalt suurendada. Mõned neist patsientidest on juba läbinud erinevaid operatsioone (glomektoomia, kopsujuurte depervatsüügo jne) ning nende toime osutus astma stabiilse remissiooni saavutamiseks ebapiisavaks. .

3) ANS-i parasümpaatilise sektsiooni tooni väljendunud ülekaal sümpaatilise sektsiooni tooni suhtes variatsioonipulsomeetria ja muude testide põhjal. Uued meetodid võimaldavad oluliselt vähendada ANS-i sümpaatilise ja parasümpaatilise sektsiooni tasakaalustamatust sümpaatilise sektsiooni tooni ülekaalu suunas, mis mõjutab oluliselt haiguse kliinilist pilti.

4) Funktsionaalse reservi olemasolu patsiendi hingamissüsteemis, mis võimaldab hingamisteedel vastusena adrenergilisele stimulatsioonile piisavalt laieneda. Kaudselt võib sellise reservi olemasolu enne operatsiooni hinnata pneumotahomeetria tulemuste põhjal bronhodilataatoritestide ajal adrepomimeetikumidega (FEV) peaks 10-15 minutit pärast adrepomimeetikumi kasutamist suurenema rohkem kui 15%. Kuigi, nagu praktika on näidanud, on reservi suuruse kaudse hindamise olulisem kriteerium patsiendi poolt astmahoogude leevendamiseks kasutatud adrenergilise agonisti annuse ja selle tüübi analüüs. Mida suurem on annus ja mida tugevam on kasutatav adrenergiline agonist, seda väiksem on hingamisteede reserv bronhodilatatsiooniks. Seega patsientidel, kellele lämbumishoo leevendamiseks piisab ühest salbutamooli annusest, osutub selline hingamisteede reserv oluliselt suuremaks kui patsientidel, kes on sunnitud kasutama 2-3 annust salbutamooli. või üks annus tugevamat adrenergilise agonisti samal eesmärgil. Hingamissüsteemi funktsionaalse reservi täielik puudumine bronhodilatatsiooniks astmahaigetel on haruldane. Selle puudumise põhjused võivad olla väljendunud sklerootilised muutused bronhide seintes ja adrenergiliste retseptorite degeneratsioon. Selliste patsientide jaoks ei ole uue kirurgilise meetodi kasutamine asjakohane.

5) Paljude astmahaigete madala heaolu tõttu on võimalik tuvastada veel üks näidustus uute kirurgiliste meetodite kasutamiseks - patsiendi raske majanduslik olukord, mis ei võimalda tal osta kallist anti-ravi. - astmavastased ravimid. Tänu sellele, et sümpaatiliste tüvede elektriline stimulatsioon leevendab oluliselt astma kulgu ja vähendab vajadust ravimite järele, muutub patsient majanduslikult kaitstumaks. Elektristimulaatori maksumus ei ületa kuue kuu astmahaige ega aotmaatikavastaste ravimite kulusid. See näitab uue kirurgilise meetodi ilmset eelist.

Uue kirurgilise meetodi kasutamise vastunäidustused:

1. Elektristimulaatori implanteerimine sümpaatilise kehatüve rindkere ossa ei ole soovitatav kroonilise kopsuhaiguse, tuberkuloosi või ägedas staadiumis kroonilise bronhiidiga patsientidele.

2. Hingamispuudulikkus 2-3 kraadi, cor pulmonale, eelnev püeumonektoomia. Elektrilise stimulaatori paigaldamine sümpaatilise kehatüve rindkere ossa võib sellistel patsientidel põhjustada ägedat hingamispuudulikkust operatsioonilaual, kuna operatsiooni ajal tuleb kops ajutiselt kokku kukkuda. Need patsiendid saavad läbi viia ainult elektrilise stimulaatori implanteerimise operatsiooni sümpaatilise kehatüve emakakaela ossa.

3. Eelnev pleuriit, mis põhjustas väljendunud pleura adhesioonide ilmnemise, võib samuti oluliselt raskendada elektrilise stimulaatori implanteerimist sümpaatilise kehatüve rindkere ossa. Adhesioonid raskendavad juurdepääsu närvile

Loomkatsete tulemused

Eksperimentaalse brohospasmi suurim ulatus täheldati sagedamini, kui seda modelleeriti hobuse seerumi abil (tabel 3). See mudel peegeldab adekvaatsemalt bronhospasmi ja astmahoogude tekke patofüsioloogilisi mehhanisme (83) ning seetõttu tunnistati seda peamiseks. . Kõige tugevam bronhospasm tekkis tavaliselt 5–7 minutit pärast hobuseseerumi, histamiini või atsetüülkoliini lubatud annuse manustamist ega vähenenud, vaid mõnikord suurenes kogu katse vältel. Bronhospasmi ajal ilmnes enamikul loomadel MBF, PCM3 oluline langus, samuti südame löögisageduse tõus ja aju aeglase aktiivsuse suurenemine, mis viitas kaudselt aju hüpoksiale, mis on tingitud aju verevoolu halvenemisest. Sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooni tulemused Sümpaatiliste tüvede elektriline stimulatsioon nende emakakaela (tabel 4) või rindkere (tabel 5) osades viis enamikus katsetes bronhospasmi vähenemiseni või leevenemiseni.

1. Bronhospasmi täielik leevendamine - 55,8-61,8% loomadest, kellel on CC CC ES ja 61,8-64,7% loomadel, kellel on CC CC ES.

2. Bronhospasmi ulatuse vähenemine 50-99% - 20,6-29,5% CC CC ES-ga loomadel ja 23,5-29,5% CC CC ES-ga loomadel.

3. Bronhospasmi ulatuse vähenemine 15-49% - 8,8-11,8% CC CC ES-ga loomadest ja 2,9-11,8% CC CC ES-ga loomadest.

4. Bronhospasmi ulatus ei muutunud – 2,9-8,8% loomadest, kellel on ESSHCHSSiESHCHSS

5. Bronhospasmi suurenemine 25% või rohkem - 1 loomal ES-ga CC CC ja 1 loomal (2,9%) ES-ga CC CC-ga.

Elektrilise stimulatsiooni mõju ei sõltunud sellest, kas stimuleeriti ühte või mõlemat sümpaatilist tüve.

Voolu 71-150 Hz, 2,0 V, 0,2 ms juures bronhodilatatsiooni ei täheldatud. Bronhospasmide ennetamine ja nõrgenemine sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooni abil

Ennetav elektriline stimulatsioon vooluga 1–70 Hz, 2,0 V, 0,2 ms sümpaatilise tüve emakakaela (tabel b) ja Jordali (tabel 7) osades oli enamikul loomadel efektiivne.

41,2-50% CC CC ES-ga loomadest ja v 41,5-55,9% CC CC ES-ga loomadest brohospasmi ei arenenud. Enamikul teistel loomadel, kellel oli ES HS SS ja ES HS SS, ei olnud see rohkem kui 50% algsest töötlemata tasemest. See toime ei sõltunud ühe või mõlema sümpaatilise tüve stimuleerimisest.

Neljal rotil (11,8%) ES-ga CC SS ja 5 rotil (14,7%) ES-ga HC SS-l ei ilmnenud sümpaatiliste tüvede proaktiivset elektrilist stimulatsiooni. Vooluparameetrid: 71-150 Hz, 2,0 V, 0,2 ms – olid enamikul loomadel ebaefektiivsed.

Vooluimpulsi parameetrite valimine elektrilise stimulatsiooni seansside ajal näitas, et suurimat bronhodilataatoriefekti täheldati voolusagedusel 30,0–70,0 Hz, pinge väärtusel 2,0 V ja rohkem ning voolutugevusel 5 mA või rohkem.

Vooluimpulsside kestus ei mõjutanud oluliselt bronhodilataatori efekti ulatust.

Parema, vasaku ja mõlema sümpaatilise tüve elektrilise stimulatsiooni tulemustes olulisi erinevusi ei olnud.

Pärast elektrilise stimulatsiooni seansi lõpetamist ei ilmnenud enamikul loomadel katse ajal bronhospasmi taastumist. Ainult 3 rotil täheldati taastumist 15–20 minutit pärast 2-minutilise elektrilise stimulatsiooni seansi lõppu. See oli aga oluliselt vähem väljendunud kui enne elektrilise stimulatsiooni seanssi ja selle peatati kergesti korduva 2–5-minutilise elektrilise stimulatsiooni seansi abil.

Elektrilise stimulatsiooni seansside negatiivset mõju südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi seisundile ei täheldatud. Ilmnes tendents nende seisundi paranemisele: MOC5 GICM suurenemine, EEG normaliseerumine (tabel 4, tabel 5, tabel 6, tabel 7).

Emakakaela sümpaatiliste tüvede läbilõikamine 8 loomal ja rindkere sümpaatilise tüve läbilõikamine 12 loomal ei viinud bronhodilataatori efekti lakkamiseni. See näitab selle rakendamise keskseid mehhanisme.

Kirurgilist ravi kasutatakse mõnikord bronhiaalastma ebaefektiivse konservatiivse ravi korral. Kirurgilise ravi selged näidustused ja vastunäidustused pole veel välja töötatud. Bronhiaalastma kirurgilised sekkumised võib jagada 4 tüüpi: koeteraapia, autonoomse närvisüsteemi operatsioonid emakakaela ja rindkere piirkonnas, kopsude reimplantatsioon ja sinokarotiidi tsooni operatsioonid.

V.P.Filatovi (1939) välja pakutud ja G.E.Rumjantsevi (1951) jt poolt modifitseeritud koeteraapia meetodit selle madala efektiivsuse tõttu praegu ei kasutata.

Esimese autonoomse närvisüsteemi operatsiooni bronhiaalastma korral tegi Kiimmel 1923. aastal. Ta eemaldas neljal patsiendil ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni. Järgnevatel aastatel tegid I. I. Grekov (1925) ja V. S. Levit (1926) kaheetapilise operatsiooni – sümpatektoomia ja seejärel vagotoomia. Hiljem hakkasid Miscall ja Rovenstine (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950) autonoomse närvisüsteemi ja kopsude vahelise reflekskaare täielikumaks katkestamiseks kasutama 3-4 rindkere ganglioni eemaldamist. Nende operatsioonide tulemused olid aga ebarahuldavad.

1964. aastal kasutas E. N. Meshalkin uut bronhiaalastma kirurgilise ravi meetodit – kopsude reimplantatsiooni. 20 kopsu reimplantatsiooni vahetute ja pikaajaliste tulemuste uuring näitas, et see ohtlik ja keeruline operatsioon ei lahenda bronhiaalastma kirurgilise ravi probleemi.

Kõige levinumad on sinokarotiidi tsooni operatsioonid erinevates modifikatsioonides: glomektoomia, glomektoomia koos denervatsiooniga ja sellele järgnev sinokarotiidi tsooni alkoholiseerimine, sinokarotiidi tsooni alkoholiseerimine, siinusnärvi resektsioon.

Esimest korda eemaldas unearteri glomuse bronhiaalastma põdevatel patsientidel Nakayama (K. Nakayama) 1942. aastal. 3914 patsiendist, kellele tehti glomektoomia, saadi positiivseid tulemusi (märgatav või kerge paranemine) 2535 patsiendil, mis on 64,7% (1958, 1961, 1962).

E. S. Karashurovi (1969) järgi on glomektoomia tulemused kuni 7 aasta jooksul järgmised: remissioon ja märkimisväärne paranemine 32,6-44,5% patsientidest, paranemine 33-41,8%, 22-4% ei saavutatud efekti 26,7 % patsientidest.

Glomektoomia operatsiooni saab teha kohaliku tuimestuse all, kuid parem on see üldnarkoosis. Mööda sternocleidomastoid lihase sisemist serva tehakse umbes 5 cm pikkune nahalõige. Sisselõike keskosa peaks asuma krõbekõhre ülemise serva tasemel, ühise unearteri jaotuse projektsioonis. Pärast nahaaluse koe ja nahaaluse lihase dissektsiooni viiakse kuded üksteisest lahti neurovaskulaarset kimpu ümbritsevasse fastsiasse. Pärast sidekirme pikisuunalist avamist dissektoriga eraldatakse ühine unearter ja selle harud.

Seejärel eemaldatakse glomus pärast seda toitva väikese arteri ligeerimist. Haav õmmeldakse kihiti, jättes päevaks paigale kummiriba.

Pärast operatsiooni on hingamisraskuste korral ette nähtud bronhodilataatorid. Steroidhormoonide annuseid, kui neid kasutati enne operatsiooni, vähendatakse järk-järgult.

• Ravi:

Õhupuudus, õhupuuduse tunne, rindkere ummikud, lämbumishood viitavad bronhiaalastmale. Allpool artiklist leiate haiguse põhjused; teda ravivad arstid; raviks vajalikud meditsiinilised protseduurid; samuti üldist teavet haiguse, selle lokaliseerimise, haiguste diagnoosimise tunnuste ja nende ravi kohta. Siiski soovitame teil konsulteerida arstiga, sest eneseravimine on 90% juhtudest täis haiguse üleminekut kroonilisse staadiumisse koos äärmiselt ebameeldivate tüsistustega.

Bronhiaalastma. Üldine informatsioon

Bronhiaalastma- krooniline hingamisteede põletikuline haigus, millega kaasnevad sellised sümptomid nagu bronhide hüperreaktiivsus, köha, õhupuudus ja erineva raskusastme ja kestusega bronhiaalobstruktsiooni kahjustusest põhjustatud astmahood.

Meie kliinikus töötavad Moskva parimad arstid, kellel on ulatuslik kogemus BRONHIAALSE ASTMA ravis.

MILLAL PEAKSITE HÄIRETE HELISTAMA, BRONHIAALSE ASTMA SÜMPTOMID

Paroksüsmaalne kuiv köha, sageli varahommikul või öösel, millega võib kaasneda vilistav hingamine rinnus. Rünnaku lõpus võib eralduda väike kogus viskoosset kollast röga.

• Õhupuudus koos valdavalt väljahingamisraskustega.
• Õhupuuduse tunne.
• Ummiku tunne rinnus.
• Vile rinnus.
• Lämbumishood.

BRONHIAALSE ASTMA DIAGNOOS

Bronhiaalastmat iseloomustavad äärmiselt ebastabiilsed kliinilised tunnused, mistõttu on eriti vajalik hoolikas anamneesi kogumine ja välise hingamise parameetrite uurimine. 3 patsiendil viiest diagnoositakse bronhiaalastma ainult haiguse hilises staadiumis, kuna interiktaalsel perioodil ei pruugi haiguse kliinilisi ilminguid olla.

Bronhiaalastma uurimine:

Laboratoorsed uuringud:

• OAC-kliiniline vereanalüüs (üks kord 10 päeva jooksul);
• Biokeemiline vereanalüüs (bilirubiin, ALT, AST, uurea, glükoos);
• RW, HIV;
• rögaanalüüs (floora kultuur + bakterioskoopia); Röga puudumisel kogutakse esilekutsutud fraktsioon.

Vajadusel tehakse täiendavad laboratoorsed uuringud, täiendavad allergoloogilised uuringud, instrumentaalsed uuringud

Bronhiaalastma komplikatsioonid
VÕI MIS JUHTUB, KUI SEDA EI TÖÖDELDA VÕI TÖÖDELDA VALESTI

Bronhiaalastma õige ravi korral on tüsistused peaaegu võimatud. Sellega seoses on astma mis tahes tüsistuste esinemine peaaegu alati ebapiisava ravi tagajärg. Hoolimata asjaolust, et astma korral ei saa bronhid (hingamisteed) adekvaatse ravi mõjul mitte ainult kitseneda, vaid ka laieneda, võib õige põletikuvastase ravi puudumisel olla piiratud nende laienemisvõime ja tekkida krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. .

Niinimetatud astmaatiline seisund- bronhide äärmiselt väljendunud ahenemine koos limakorkide moodustumisega väikestes hingamisteedes. See tüsistus ei saa iseenesest kaduda, vajalik on kiire haiglaravi.

Teine astma tüsistus (tavaliselt raske haigushoog) on spontaanne pneumotooraks- õhu tungimine kopsupilu kaudu pleuraõõnde, mis nõuab ka erakorralist haiglaravi.

BRONHIAALSE ASTMA RAVI

1. Kontakti peatamine allergeenidega (atoopilisel kujul) kasutades: õhupuhastajaid, kliimaseadmeid, õhuniisutajaid, tolmulestade, prussakate vastu võitlemist, voodipesu spetsiaalseid katteid, vaipade vältimist ja lemmikloomade pidamist, hüpoallergeenset dieeti ja muid meetmeid.
2. Narkootikumide ravi on ette nähtud, võttes arvesse haiguse tõsidust, põhihaiguse tüsistusi ja kaasnevate patoloogiate esinemist.
3. Allergeenispetsiifiline immunoteraapia – ASIT – on üks tõhusaid meetodeid atoopilise ja segatüüpi bronhiaalastma raviks.