Bronhide epiteeli lamerakujuline metaplaasia. Metaplaasia: tüübid, morfoloogilised omadused, kliiniline tähtsus, roll kantserogeneesis

Reproduktiivses eas naiste günekoloogilistest haigustest esineb emakakaela patoloogiat 10-15% juhtudest. Emakakaelavähk on praegu kõige levinum naiste suguelundite onkoloogiline haigus. See on umbes 12% kõigist naistel avastatud pahaloomulistest kasvajatest.

Kantserogeneesi arengus on emakakaela patoloogiliste protsesside teatud staadium ja staadium. On tausta- ja vähieelsed haigused, in situ vähk ja kaugelearenenud emakakaelavähk.

taustal nimetatakse haigusi ja muutusi emakakaela tupeosas, mille puhul säilib epiteeli normoplaasia, s.o. toimub epiteelirakkude õige mitootiline jagunemine, nende diferentseerumine, küpsemine, koorimine. Nende haiguste hulka kuuluvad: pseudoerosioon, ektropioon, polüüp, endometrioos, leukoplaakia, erütroplakia, papilloom, tservitsiit, tõeline erosioon.

To emakakaela vähieelsed seisundid hõlmab epiteeli düsplaasiat - patoloogilisi protsesse, mille käigus täheldatakse epiteelirakkude hüperplaasiat, vohamist, diferentseerumise häireid, küpsemist ja tagasilükkamist.

Emakakaela haiguste etiopatogenees

Vähieelne ja seejärel emakakaelavähk moodustuvad kihistunud lameepiteeli (ektoopia, metaplaasia) healoomuliste häirete taustal. See saab võimalikuks tänu reservrakkude bipotentsetele omadustele, mis võivad muutuda nii lamerakujuliseks kui ka prismaatiliseks epiteeliks.

ektoopia sammasepiteel areneb kahel viisil:

1) silindrilise epiteeli moodustumine reservrakkudest emakakaela pinnal (peamine tee ektoopia arenguks);
2) põletikulise või traumaatilise päritoluga lameepiteeli erosiooni asendamine ühekihilise silindrilise epiteeliga, mis pärineb emakakaela kanalist (sekundaarne tee ektoopia tekkeks).

Metaplaasia- reservrakkude muundumine lameepiteeliks. Lamerakujuline metaplaasia on seotud reservrakkude proliferatsiooniga, mis on pahaloomuliseks transformatsiooniks vajalik tegur. Vähieelse kasvaja (düsplaasia) moodustumine viib silindrilise epiteeli kattumiseni lameda epiteeliga.

Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste tekke tegurid

1. Suguelundite põletikulised haigused põhjustada emakakaela kihistunud lameepiteeli nekrobioosi ja selle koorumist, millele järgneb erodeeritud alade moodustumine sellel, mille paranemine toimub tänu tupekeskkonnale ebaloomulikule silindrilise epiteeli kasvule emakakaela kanalist. . Selles tsoonis moodustub pseudoerosioon. Seejärel asendatakse sammasepiteel kihistunud lameepiteeliga.

Emakakaela düsplaasia esinemisel on eriti oluline inimese papilloomiviirus (HPV).

See tungib läbi seksuaalvahekorras tekkinud mikrotraumade epiteeli basaalrakkudesse. Viiruse DNA siseneb rakku pärast valgukesta irdumist ja siseneb raku tuuma. Olles väikeses arvus koopiates basaalkihis, viiruse DNA-d ei tuvastata (latentse periood). Viiruse edasise ekspressiooniga areneb haiguse subkliiniline ja seejärel kliiniline staadium. HPV-le iseloomulik tsütopaatiline toime - koilotsütoos - ilmneb epiteeli pinnakihtides, samal ajal kui tuum võtab ebakorrapärase kuju ja muutub selles virioonide akumuleerumise tõttu hüperkroomseks, tsütoplasmas tekivad vakuoolid.

Praeguseks on tuvastatud üle 100 erineva HPV tüübi, millest 30 nakatavad inimese suguelundeid. HPV-nakkuse tüüpide hulgas on erineva onkoloogilise riskiga rühmi. Seega on HPV tüübid 6, 11, 40, 42, 43, 44 ja 61 klassifitseeritud madala onkoloogilise riskiga; keskmise riskiga - 30, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58; kõrge riskiga - 16, 18 ja 31 tüüpi viirust.

Nakatunud rakkudes võib viiruse genoom eksisteerida kahel kujul: episomaalne (väljaspool kromosoome) ja integreeritud raku genoomi. Healoomuliste kahjustuste korral on iseloomulik episomaalne vorm, kartsinoomide puhul - integreerumine vähiraku genoomi. Episomaalne faas on vajalik viiruse replikatsiooniks ja virioni kokkupanekuks. Seda faasi iseloomustab histoloogiliselt kerge emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia (CIN-1). Aneuploidsus, rakuline atüüpia, tsütoloogiline aktiivsus vastavad mõõdukale ja raskele emakakaela intraepiteliaalsele neoplaasiale (CIN-2 ja CIN-3).

HIV-nakkuse ja HPV kombinatsioon suurendab pahaloomuliste kasvajate riski. Lisaks võib herpes simplex viiruse, klamüüdia ja CMV sünergism kaasa aidata emakakaela düsplaasia tekkele.

2. Emakakaela traumaatilised vigastused mis tekkisid pärast sünnitust või aborti (soodumuseks on kudede trofismi ja innervatsiooni rikkumine), samuti barjääri rasestumisvastased vahendid ja vaginaalsed tampoonid, nagu "Tampax".
3. Hormonaalsed häired(suurenenud gonadotroopne funktsioon, östrogeenide metabolismi muutused östradiooli ülekaaluga, 17-ketosteroidide hapnikuga küllastunud vormide suurenemine).
4. immuunhäired(tsütotoksiliste T-lümfotsüütide taseme tõus, Langerhansi rakkude arvu vähenemine emakakaelas. Düsplaasia aste on võrdeline immunosupressiooni tasemega).
5. seksuaalne aktiivsus(varane seksuaalse tegevuse algus ja suur hulk seksuaalpartnereid).
6. Involutiivsed (vanusega seotud) muutused suguelundites, samuti organismi vastupanuvõime vähenemine, ainevahetuse iseärasused ja hormonaalsed häired.
7. COC kasutamine kõrge gestageenide sisaldusega.
8. Suitsetamine(haigestumise risk suureneb sigarettide arvu ja suitsetamise kestusega päevas).
9. pärilik tegur: emakakaelavähi risk naistel, kelle perekonna ajalugu on koormatud.

Emakakaela haiguste klassifikatsioon

(E.V. Kokhanevitš, 1997 koos täienduste ja muudatustega)

ma Healoomulised taustaprotsessid:

A. Dishormonaalsed protsessid:
1. Emakaväline sammasepiteel (endotservikoos, näärmeerosioon, pseudoerosioon): lihtne, vohav, epidermis.
2. Polüübid (healoomulised polüübilaadsed kasvud): lihtsad; vohav; epidermis.
3. Healoomulise transformatsiooni tsoon: lõpetamata ja viimistletud.
4. Papilloomid.
5. Emakakaela endometrioos.
B. Traumajärgsed protsessid:
1. Emakakaela rebendid.
2. Ektroopioon.
3. Cicatricial muutused emakakaelas.
4. Emakakaela-vaginaalsed fistulid.

B. Põletikulised protsessid:
1. Tõeline erosioon.
2. Tservitsiit (ekso- ja endotservitsiit): äge ja krooniline.

II. Vähieelsed seisundid:

A. Düsplaasia.
1. Lihtne leukoplaakia.
2. Düsplaasia valdkonnad:
metalliseeritud prismaatiline epiteel.
3. Papillaarse transformatsiooni tsoon:
kihistunud lameepiteel;
metaplastiline prismaatiline epiteel.
4. Vähieelne transformatsioonitsoon.
5. Tüükad.
6. Vähieelsed polüübid.
B. Leukoplaakia koos raku atüüpiaga.
B. Erütroplakia.
G. Adenomatoos.

III. Emakakaelavähk

A. Prekliinilised vormid:
1. Prolifereeruv leukoplaakia.
2. Ebatüüpilise epiteeli väljad.
3. Papillaarse transformatsiooni tsoon.
4. Ebatüüpilise transformatsiooni tsoon.
5. Ebatüüpilise vaskularisatsiooni tsoon.
6. Vähk in situ (intraepiteliaalne, 0. staadium).
7. Mikrokartsinoom (I A staadium).
B. Vähi kliinilised vormid: ekso-, endofüütne, segatud.

Düsplaasia histoloogiline klassifikatsioon (Richart, 1968)

Emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia (CIN) jaguneb:
♦ CIN I - kerge düsplaasia;
♦ CIN II - mõõdukas düsplaasia;
♦ CIN III – raske düsplaasia ja preinvasiivne vähk.

Emakakaela haiguste kliinik

ma Taustaprotsessid

Erosioon on patoloogiline protsess emakakaela tupeosas, mida algstaadiumis iseloomustab lamerakujulise kihistunud epiteeli düstroofia ja desquamatsioon (haavand, erosioon), millele järgneb areng silindrilise epiteeli erodeeritud pinnal.

Määrake tõeline erosioon ja pseudoerosioon.

Tõeline emakakaela erosioon- emakakaela tupeosa kihistunud lamerakujulise epiteeli kahjustus ja ketendus välise osise ümber.

Etioloogilise põhimõtte kohaselt eristatakse järgmist tõelise erosiooni tüübid:

1. Põletikuline (epiteeli leotamise ja hülgamise tagajärjel), sagedamini reproduktiivses eas.
2. Traumaatiline (vigastus, nt tupepeeglid), sagedamini postmenopausis.
3. Põletusjärgne (peale kärna äratõukamist keemia-, elektro- või krüoteraapia tagajärjel), sagedamini reproduktiivses eas.
4. Troofiline (emaka prolapsiga, pärast kiiritusravi), sagedamini postmenopausis.
5. Vähk (emakakaelavähi vähkkasvaja lagunemise ajal), sagedamini postmenopausis.
6. Süüfiitne – sagedamini reproduktiivses eas.

Palja silmaga peeglisse vaadates on erosioon erkpunase värvusega, veritseb kergesti. Lisaks süüfilisele, troofilisele ja vähi erosioonile läbivad kõik teised liigid kiiresti epidermise ja kaetakse 1-2 nädala pärast kihistunud lameepiteeliga.

Kolposkoopias määratletakse tõelist erosiooni kui epiteeli defekti koos paljastatud subepiteliaalse stroomaga, mille põhi on kihistunud lameepiteeli tasemest allpool, servad on selged. Pärast 3% äädikhappe lahuse pealekandmist muutub tõelise erosiooni põhi kahvatuks, Lugoli lahuse kasutamisel põhi ei taju värvi, värvub ainult ümbritsev kihiline lameepiteel. Histoloogiline uuring näitab epiteeli katte puudumist tõelise kihistunud lameepiteeliga piiril. Selle patoloogilise piirkonna pinnal on nähtavad fibriini ladestused ja veri. Subepteliaalses sidekoes väljendub põletikuline protsess, leukotsüütide infiltratsioon, avastatakse laienenud kapillaarid, hemorraagia, koeturse.

Tõeline erosioon viitab lühiajalistele protsessidele: ei ole rohkem kui 1-2 nädalat ja see muutub pseudoerosiooniks.

Emakakaela pseudoerosioon (endotservikoos).- kihistunud lamerakujulise silindrilise epiteeli asendamine nendevahelisest üleminekutsoonist väljapoole erinevates varasemates patoloogilistes protsessides. Viimase puudumisel nimetatakse seda nähtust ectopiaks.

Pseudoerosiooni tüübid:

1. Progresseeruv - näärmestruktuuride moodustumine emakakaela pinnal ja sügavuses. Kael suureneb emakakaela kanali limaskestade silindrilise epiteeli ja näärmete kasvu tõttu, samuti reservrakkude hüperplaasia tagajärjel. Protsessi iseloomustab pseudoerosiooni näärmetes tsüstide moodustumine, emakakaela muutused väljenduvad suuruse suurenemises, lümfotsüütide infiltratsioonis ja sidekoe vohamises.

2. Statsionaarne - pseudoerosiooni teine ​​faas, mille käigus osa erodeerunud näärmetest jääb kasvava kihistunud lameepiteeli alla ja muutub retentsioonitsüstideks (nabotsüstid), mis on üksikud või mitmekordsed, nende läbimõõt on 3-5 mm.

3. Paranemine (epidermis) - pärast põletikuliste protsesside ravi, hormonaalsete häirete kõrvaldamine. Paranemisprotsess toimub vastupidises järjekorras: sammasepiteel asendub reservrakkudest moodustunud kihistunud lameepiteeliga. Silindriline pseudoerosiooni epiteel läbib düstroofia, millele järgneb deskvamatsioon. Pseudoerosioon kaob silindrilise epiteeli täieliku tagasilükkamisega koos näärmestruktuuride moodustumisega. Kuid sageli jäävad tsüstilised moodustised. Tsüstid on erineva suurusega: 2-3 mm kuni 1-2 cm, tänu sellele on emakakael deformeerunud ja laienenud. Kui lameepiteel asendatakse silindrilise epiteeliga, täheldatakse reservrakkude kaudse metaplaasia (diferentseerumise) nähtusi kihistunud lameepiteeli rakkudeks. Sel juhul toimub küpse metaplastilise epiteeli keratiniseerumine keratoosi (rakkude täielik keratiniseerumine, ilma tuumadeta koos keratohüaliinikihi moodustumisega), parakeratoosi (rakkude mittetäielik keratiniseerumine keratohüaliinikihita, kuid tuumadega), hüperkeratoosi kujul. (epiteeli liigne keratiniseerumine).

Emakakaela polüübid- see on emakakaela kanali limaskesta ülekasv jala kujul, mille sidekoe varras on kaetud kihilise lame- või silindrilise epiteeliga, mille paksus on näärmekujuline.

Polüüpide tüübid:

1. Lihtpolüübid - näärmelised või näärmekiulised moodustised ilma proliferatiivsete muutusteta.
2. Adenomatoossed polüübid - proliferatiivse aktiivsusega näärmestruktuurid, millel on fokaalne või hajus iseloom.

Polüüpide mikroskoopia: väikesed struktuurid (läbimõõt 2–40 mm), ovaalsed või ümmargused, sileda pinnaga, rippuvad õhukesel alusel tuppe. Polüübid on tumeroosa tooniga, pehme või tiheda konsistentsiga (olenevalt kiulise koe sisaldusest). Polüüpide pind võib olla kaetud kihilise või sammaskujulise epiteeliga. Esimesel juhul on polüübil sile pind, millel on näärmete avatud kanalid ja puutaolised hargnevad anumad, teisel - papillaarne pind.
Proliferatsiooni ajal täheldatakse polüübi suurenenud kasvu ning epidermiseerumise käigus kaetakse näärmestruktuurid kihistunud lameepiteeliga ja kasv peatub. Düsplaasiaga polüübid on vähieelsed seisundid.

Kliiniline pilt: Kaebuste esinemine ja patoloogilise protsessi objektiivsed tunnused sõltuvad suguelundite kaasuvatest haigustest. Endokserviksa polüüpide korral esineb sageli lamerakujulist metaplaasiat (kolonnikujulise epiteeli varurakkude kaudne metaplaasia). Sekundaarsed muutused hõlmavad vereringehäireid (ilma põletikulise reaktsioonita), millega kaasneb strooma turse ja veresoonte ummikud. Sekundaarsete muutuste korral võib tekkida mõistuspärane voolus.

Healoomulise transformatsiooni tsoon (healoomulise metaplaasia tsoon)- prismaatilise epiteeli (PE) muundumine kihiliseks lameepiteeliks (MSE).

Transformatsioonitsoon moodustub endise emakavälise PE kohas regeneratsiooni- ja epidermiseerumisprotsesside tulemusena. Regenereerimisprotsess toimub alles pärast ektoopia hävimist normaalses lameepiteelis. Sagedamini viiakse PE asendamine läbi epidermiseerimise teel. Sel juhul moodustub kihiline lameepiteel reservrakkudest, mis paiknevad basaalmembraani ja emakavälise PE vahel. Vagiina happelise keskkonna mõjul muutuvad reservrakud ebaküpseks ja hiljem funktsionaalselt terviklikuks kihiliseks lameepiteeliks.

Kolposkoopiaga eristatakse täielikku ja lõpetamata transformatsioonitsooni.

Lõpetamata transformatsioonitsoon. Laiendatud kolpotervikoskoopiaga leitakse ühtlase reljeefiga valged või valge-roosad laigud (metaplaasia protsessis olevad PE-rakud omandavad MSE-rakkude struktuuri, säilitades samal ajal lima tootva funktsiooni). Täppide lokaliseerimine on erinev - ektoopia keskel või piki perifeeriat, s.o. oma piiril ITU-ga. Metaplastilise epiteeli fookused võivad olla triipude, "keelte", "mandrite" kujul. Metaplastilise epiteeli fookuste tsoonis on sageli säilinud toimivate näärmete erituskanalid. Võib täheldada puutaolisi hargnevaid veresooni. Metaplaasia edenedes vähenevad ektoopilise PE piirkonnad ja emakakaelal määratakse pidev MSE tsoon. Lugoli lahusega määrides on lõpetamata transformatsioonitsoon nõrgalt ja ebaühtlaselt määrdunud ("marmorist muster").

Valmis transformatsioonitsoon- see on emakakaela limaskest, mis on kaetud MSE ja ühe- või mitmekordsete retentsioonitsüstidega. ITU blokeerib näärme sekretsiooni ja tekitab tsüstis pingeid, mille tulemusena tõuseb pindmine sein nääret ümbritseva epiteeli kohale. Retentsioonitsüstide värvus sõltub nende sisu olemusest - sinisest kollakasroheliseks. Kolpotervikoskoopiline pilt enne ja pärast äädikhappega kokkupuudet ei muutu, kuna katteepiteelis ei ole lima tootvaid rakke ja retentsioonitsüstide veresooned ei sisalda lihaskihti, mistõttu nad ei reageeri happele. Schilleri testiga epiteel värvub ühtlasemalt kui mittetäieliku transformatsioonitsooniga. Lõpetamata ja valmis transformatsioonitsoone saab kombineerida.

Papilloom- kihistunud lameepiteeli fokaalne proliferatsioon koos keratiniseerumisnähtustega. Suhteliselt haruldane emakakaela kahjustuse vorm. Vaginaalse osa peeglite abil vaadeldes määratakse papilloomid rosettide kujul, mis on väliselt sarnased vähi eksofüütilise vormiga. Papilloom võib olla roosa või valkja värvusega, selgelt piiritletud ümbritsevast koest.

Kolposkoopilise pildiga määratakse selle pinnale suur hulk puutaolisi hargnevaid veresooni. Kui papilloomile kantakse 3% äädikhappe lahust, tekivad anumad spasmid ja papillid muutuvad kahvatuks. Ei määri Lugoli lahusega. Papilloomid läbivad suhteliselt sageli pahaloomulist transformatsiooni. Morfoloogiline uuring võimaldab teil teha õige diagnoosi.

Emakakaela endometrioos. Uuringu või ravi käigus tekkinud emakakaela limaskesta trauma tagajärjel tekivad tingimused endomeetriumi rakkude siirdamiseks. Korrutades moodustavad nad subepiteliaalse endometrioosi koldeid.

Kolposkoopiline pilt: tumepunased või tsüanootilised, piiratud, mõnevõrra kõrgenenud erineva suuruse ja kujuga moodustised. Histoloogilisel uuringul tuvastati endomeetriumi näärmestruktuurid, hemorraagiad ja ümbritseva sidekoe väikerakuline infiltratsioon.

Erodeeritud ektroopion- emakakaela limaskesta ümberpööramine, mida iseloomustab emakakaela pseudoerosioon ja tsikatriaalne deformatsioon.

Etioloogiline tegur on emakakaela kanali laienemine ja emakakaela traumatiseerimine (pärast sünnitust, aborti).

Patogenees: kui emakakaela külgseinad on traumeeritud, kahjustatakse ringlihaseid, mis põhjustab seinte ümberpööramist ja emakakaela kanali limaskesta paljastamist, mis meenutab pseudoerosiooni. Sel juhul rikutakse kihistunud lameepiteeli ja emakakaela silindrilise epiteeli vahelist piiri. Emakakaela kanali seintel on silindrilise epiteeli metaplaasia (asendamine) mitmekihilise lamedaga. Emakakael on hüpertrofeerunud ja läbib näärmete tsüstilise degeneratsiooni.

Koos nende protsessidega toimub sidekoe vohamine ja emakakaela tsikatriaalse deformatsiooni moodustumine. Patsiendid kurdavad peamiselt leukorröa, valu alaseljas ja alakõhus, menstruaaltsükli häireid menorraagia näol, mis on reeglina põhjustatud samaaegsest kroonilisest endotservitsiidist ja endomüometriidist.

emakakaelapõletik- emakakaela kanali limaskesta põletikuline protsess (punkt 2.3.4), mis põhjustab selle rakuliste elementide hüpertroofiat ja mõnel juhul metaplaasiat.

II. Vähieelsed seisundid

Düsplaasia- emakakaela ebatüüpilise epiteeli väljendunud vohamine koos selle "kihistumise" rikkumisega ilma strooma ja pinnaepiteeli protsessi kaasamiseta. Düsplaasia on kõige levinum emakakaela morfoloogilise eelvähi vorm. Düsplaasia ülemineku sagedus preinvasiivsetele kartsinoomidele on 40-64%. 15% patsientidest areneb düsplaasia taustal mikrokartsinoom.

Düsplaasiat iseloomustavad akantoos, hüperkeratoos, parakeratoos, suurenenud mitootiline aktiivsus, rakustruktuuri häired (tuumapolümorfism, tuuma-tsütoplasma suhte muutused koos esimese suurenemisega, vakuolisatsioon, patoloogilised mitoosid).

Düsplaasia avaldub rakkude intensiivses proliferatsioonis koos atüüpia ilmnemisega neis, eriti tuumades, ilma pinnaepiteeli protsessi kaasamiseta.

Sõltuvalt rakkude proliferatsiooni intensiivsusest ning rakulise ja struktuurse atüüpia raskusastmest epiteelikihis, nimelt alumises kolmandikus või pindmistes lõikudes, on kerge, mõõdukas ja raske düsplaasia (emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia - CIN-I, CIN- II, CIN-III).

Kell kerge düsplaasia esineb basaal- ja parabasaalkihi hüperplaasia (epiteelikihi paksus kuni U3), raku- ja tuumapolümorfism, mitootilise aktiivsuse rikkumine.

Düsplaasia keskmine aste mida iseloomustab kihistunud lameepiteeli U3-2/3 paksuse kahjustus. Sel juhul esindavad epiteeli kahjustatud osa piklikud ovaalsed rakud, mis on üksteisega tihedalt külgnevad. Mitoosid on nähtavad, sealhulgas patoloogilised. Iseloomulik on kerge tuuma-tsütoplasmaatiline nihe: tuumad on suured, kromatiini kare struktuur.

Kell raske düsplaasia basaal- ja parabasaalkihi hüperplastilised rakud hõivavad rohkem kui 2/3 epiteelikihist. Tuumad on suured, ovaalsed või piklikud, hüperkroomsed, esineb mitoose. Esineb tuuma väljendunud polümorfismi, tuuma-tsütoplasma nihet, kahetuumalisi rakke, mõnikord võib määrdudes näha suure tuumaga hiidrakke. Rakud säilitavad selged piirid.

Düsplaasia võib tekkida muutuste progresseerumisel (epiteeli alumistes kihtides ebatüüpiliste rakkude arvu suurenemine), protsessi stabiliseerumise või selle taandarenguga (patoloogiliste rakkude väljatõrjumine normaalse epiteeli kasvu tõttu).

Lihtne leukoplaakia - kihistunud lameepiteeli keratiniseerumise patoloogiline protsess. See patoloogia esineb pseudoerosiooni ühes etapis. Märgitakse hüperkeratoosi, parakeratoosi, akantoosi arengut, tekib vahepealsete rakkude keratiniseerumine ja perivaskulaarsed subepiteliaalsed infiltraadid histiotsüütidest ja plasmarakkudest.

Histoloogiline pilt: lihtsal leukoplaakial on valge laik, mis on joodetud aluskoe külge.

Pind on kare, volditud või ketendav sarvjas ülekattega. Leukoplaakia väljad on lamedad, kumerad, künakujulised, mida esindavad kollakad või valkjad alad, mis jagunevad anumatega hulknurkadeks, mis moodustavad kärjekujulise mustri. Leukoplakia rakud ei sisalda glükogeeni. Tüügasliku vormi korral tekivad leukoplaakia pinnale keratiniseerunud massidega täidetud habemed, epiteel pakseneb basaalkihi vohamise ja laienemise tõttu (basaalrakkude hüperreaktiivsus); esineb atüüpiaga basaalrakkude ebakorrapärane paigutus.

Günekoloogilise läbivaatuse käigus määratakse leukoplaakia tihedate naastudena muutumatu limaskesta taustal koos kergelt väljendunud emakakaela hüpertroofiaga.

Düsplaasia väljad on määratletud kui valge hulknurga alad, mis on eraldatud punaste ääristega.

Seal on MSE hüperplaasia väljad ja PE metaplaasia väljad.

ITU hüperplaasia väljad tekkida "vale erosioonide" taustal või emakakaela kanalis pikaajalise kroonilise põletiku korral. Kolded on selgete piiridega, äädikhappe mõjul ei muutu, Proov

Schiller negatiivne. Selle patoloogiaga määratakse ühefaasiline või kahefaasiline basaaltemperatuur koos lühendatud luteaalfaasiga. MSE hüperplaasia väljad ei allu tavapärasele põletikuvastasele ravile ja neil on pärast diatermoekstsisiooni kalduvus retsidiividele.

PE metaplaasia väljad määratakse alles pärast pikka (30-40 s) kokkupuudet ektocervixi äädikhappega; 1-1,5 minutit pärast happe toime lõppemist kaob metaplaasia kolposkoopiline pilt. See on tingitud metaplastilise PE lima tootmisvõimest: happe mõjul rakusisene lima koaguleerub, andes epiteelile valge värvuse; raku sekretsiooni käigus omandab patoloogiline fookus taas roosa värvi. See patoloogia on pahaloomuliste kasvajate osas vähem ohtlik kui ITU hüperplaasia väljad.

papillaaride transformatsiooni tsoon.

Kolpotervikoskoopiline pilt: valged või kahvaturoosad laigud punaste monomorfsete (neil on sama kuju, suurus, asukoha tase) laigud ja sile reljeef.

See eristab kahte tüüpi papillaarset transformatsioonitsooni:
♦ MSE hüperplaasia papillaarne tsoon - emakakaela makroskoopiline uurimine ei muutu; kolposkoopia ajal kindlaksmääratud patoloogia kolded ei reageeri äädikhappele; Schilleri test on negatiivne;
♦ PE metaplaasia papillaarne tsoon - määratakse alles pärast pikaajalist kokkupuudet äädikhappega; Schilleri test on negatiivne.

Vähieelne transformatsiooni tsoon on näärmete erituskanalite ümber valgete monomorfsete servade välimus, mis määratakse pärast pikaajalist kokkupuudet äädikhappega. Schilleri test on negatiivne. Selle patoloogia koldeid iseloomustab metaplastilise epiteeli hüperplaasia ja düsplaasia koos raku atüüpia tunnustega. Need paiknevad emakakaelal ja emakakaela kanalis, mittetäieliku healoomulise transformatsiooni tsooni, düsplaasia väljade, emakavälise PE kõrval.

Emakakaela tüükad - kihistunud lameepiteeli ebanormaalsed kasvud akantoosi kujul (keratiniseeruvate epiteelisaarte sukeldamine sidekoe papillide vahele jäävasse aluskoesse) koos piklike papillidega.

Etioloogia: 2. tüüpi herpesviirus, inimese papilloomiviiruse infektsioon.

Lamedate tüükade kolposkoopilised tunnused võivad olla: atsetovalge epiteel, leukoplaakia, kirjavahemärgid, mosaiik, "pärli" pind pärast äädikhappega töötlemist.
Histoloogiline pilt: lamerakujuline metaplaasia spetsiifiliste rakkude esinemisega - muutunud tuumadega (suurenenud või vähenenud) koilotsüüdid ja perinukleaarne vakuolisatsioon ehk rakuplasma surumine membraanile, koilotsüüdid paiknevad epiteeli kesk- ja pindmistes kihtides.

Vähieelsed polüübid . Kolpooskoopiaga määratakse erinevat tüüpi epiteeli düsplaasia.

Histoloogiliselt tuvastatakse kihistunud lamerakujulise ja/või metaplastilise epiteeli fokaalne või difuusne proliferatsioon.

erütroplakia - limaskesta patoloogiline protsess, mille käigus esineb epiteeli katte märkimisväärne hõrenemine koos düskeratoosi sümptomitega. Täheldatakse lamerakujulise kihistunud epiteeli pindmiste ja vahekihtide atroofiat, millega kaasneb basaal- ja parabasaalkihi hüperplaasia koos rakuliste elementide atüüpiaga.

Kliiniliselt avaldub helepunaste piirkondadena, millel on selged, kuid ebakorrapärased piirid ja mida ümbritseb normaalne limaskest.

III. Emakakaelavähk

Prolifereeriv leukoplaakia lokaliseeritud ektocervixi tsoonis.

Määratakse selgete piiridega valged konarlikud kolded, mis tõusevad epiteeli pinnast kõrgemale.

Pahaloomulise kasvaja iseloomulik tunnus on epiteeli ja vaskulaarsete moodustiste polümorfism (erinev kuju, suurus, kõrgus, katteepiteeli värvus - piimvalge halli ja kollase tooniga või klaaskeha läbipaistvusega, sidekoe ja vaskulaarsete komponentide struktuur). Veresoonte muster ei ole määratletud. Schilleri test on negatiivne.

Ebatüüpilise epiteeli väljad- selgete piiridega polümorfsed epiteelikolded, mis on piiritletud looklevate ristuvate punaste roosade joontega. Epiteelialasid eristab reljeefi nõgusus. Need paiknevad peamiselt emakakaela tupeosas.

Ebatüüpilise epiteeli papillaarne tsoon- polümorfsed fookused paiknevad emakakaela kanali välise neelu piirkonnas. Kolposkoopiliselt on ebatüüpiline epiteel defineeritud kui ebaühtlaselt paksenenud valge või valge-kollase värvusega endofüütiliselt kasvavad kihid.

Ebatüüpilise transformatsiooni tsoon mida esindab polümorfsete epiteeli "velgede" olemasolu näärmete kanalite avade ümber. Iseloomulik on adaptiivne veresoonte hüpertroofia - anumate puutaoline hargnemine, mis ei kao äädikhappe mõjul.

Ebatüüpilise vaskularisatsiooni piirkond. Ebatüüpilised veresoonte kasvud on selle patoloogia ainus ilming. Neid iseloomustavad: nähtavate anastomooside puudumine, ebaühtlane laienemine, vasokonstriktiivsetele ainetele reageerimise puudumine. Selle tsooni piirid määratakse ainult Schilleri testi käigus (ebatüüpiliste veresoontega epiteel ei värvita).

Preinvasiivne emakakaelavähk(intraepiteliaalne kartsinoom, vähk in situ). Vähi preinvasiivset staadiumi iseloomustab epiteeli pahaloomuline transformatsioon metastaaside ja infiltratiivse kasvu puudumisel.

Valdav lokaliseerimine on piir kihistunud lameepiteeli ja silindrilise epiteeli vahel (noortel naistel - välise neelu piirkond; menopausieelsel ja -järgsel perioodil - emakakaela kanal).

Sõltuvalt rakkude struktuurilistest iseärasustest eristatakse kahte in situ vähivormi – diferentseeritud ja diferentseerumata. Vähi diferentseerunud vormis on rakkudel küpsemisvõime, diferentseerumata vormi iseloomustab kihistumise tunnuste puudumine epiteelikihis.

Patsiendid märgivad valu alakõhus, leukorröad, verist eritist suguelunditest.

Mikroinvasiivne emakakaelavähk (mikrokartsinoom)- suhteliselt kompenseeritud ja kergelt agressiivne kasvaja vorm, mis asub intraepiteliaalse ja invasiivse vähi vahel.

Mikrokartsinoom on pahaloomulise protsessi prekliiniline vorm ja seetõttu puuduvad sellel spetsiifilised kliinilised tunnused.

Invasiivne emakakaelavähk. Peamised sümptomid on valu, verejooks, leukorröa. Valu on lokaliseeritud ristluus, alaseljas, pärasooles ja alakõhus. Kaugelearenenud emakakaelavähi korral, millega kaasneb vaagna lümfisõlmede parameetrilise koe kahjustus, võib valu kiirguda reide.

Verejooks suguelunditest tekib kasvaja kergesti vigastatavate väikeste veresoonte kahjustuse tagajärjel.

Valged on olemuselt seroossed või verised, sageli ebameeldiva lõhnaga. Leukorröa ilmnemine on tingitud lümfisoonte avanemisest kasvaja kokkuvarisemise ajal.

Vähi üleminekuga põiele täheldatakse sagedast urineerimist ja sagedast urineerimist. Kusejuhi kokkusurumine viib hüdro- ja püonefroosi tekkeni ning hiljem ureemiani. Kui pärasoole kasvaja on kahjustatud, tekib kõhukinnisus, väljaheitesse ilmub lima ja veri ning tekivad tupe-rektaalsed fistulid.

Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste diagnoosimine

I. Põhilised uurimismeetodid.

1.Anamnees ja günekoloogiline läbivaatus. Visuaalsel uurimisel pööratakse tähelepanu emakakaela pinnale, värvile, reljeefile, neelu väliskujule, emakakaela kanali ja tupe saladuse olemusele, erinevatele patoloogilistele seisunditele (rebendid, ektoopia, limaskesta väljapööramine). emakakaela kanali, kasvaja jne). Viige läbi bimanuaalne uuring.

2. Kliiniline ja laboratoorne uuring: täielik vereanalüüs, vere glükoosianalüüs, RW, HIV, HbsAg, uriinianalüüs, biokeemiline vereanalüüs, koagulogramm.

Z. Tsütoloogilise uurimise meetod(värvimine Romanovsky-Giemsa, Pappenheimi, Papanicolaou järgi, fluorestsentsmikroskoopia) on meetod vähieelsete seisundite ja emakakaelavähi varaseks diagnoosimiseks.

See seisneb emakakaela pinnalt saadud määrde mikroskoopilises uurimises. Materjali saadakse 3 kohast: emakakaela tupeosa pinnalt, lameepiteeli piiril olevast kohast emakakaela kanali limaskestaga ja endotservikaali alumisest kolmandikust ning kantakse eraldi peale. alusklaaside puhastamiseks õhukese ühtlase kihina. Uurige natiivseid määrdeid või uurige määrdunud määrdeid. Papanicolaou järgi värvimisel fikseeritakse määrdumine 30 minutiks eelnevalt Nikiforovi segus, mis koosneb võrdsetes osades 95% etüülalkoholist ja eetrist; äigepildi laborisse saatmise tähtaeg ei ole pikem kui 15 päeva. Värvivad ka Romanovsky-Giemsa, Pappenheimi järgi.

Emakakaela äigete tsütoloogiline klassifikatsioon Papanicolaou järgi (PAP-määritest)

1. klass - atüüpilised rakud puuduvad, tsütoloogiline pilt normaalne;
2. klass - rakuliste elementide muutus tupe ja (või) emakakaela põletikulise protsessi tõttu;
3. klass - on üksikud rakud, mille tuuma ja tsütoplasma vahekord on muutunud;
4. klass - leitakse üksikud rakud pahaloomuliste kasvajate tunnustega (suurenenud tuumad, basofiilne tsütoplasma, raku atüüpia);
5. aste – äigepreparaadis on arvukalt ebatüüpilisi rakke.
Fluorestsentsmikroskoopia põhineb akridiinoranži afiinsusel raku DNA ja RNA suhtes. Sära on kollakasrohelisest kuni oranžikaspunase (vähirakud) värvini.

4.Kolposkoopia( ektoemakakaela uuring) ja tservikoskoopia(endokserviksi uurimine). Lihtne kolposkoopia - emakakaela uurimine pärast eritise eemaldamist selle pinnalt ilma ravimeid kasutamata. Lihtne kolposkoopia, mis tehakse uuringu alguses, on soovituslik.

Laiendatud kolposkoopia viiakse läbi pärast emakakaela tupeosale 3% äädikhappe või 2% Lugoli lahuse, hematoksüliini, adrenaliini kandmist.

Tavaline roosa limaskest sileda läikiva pinnaga. Subepiteliaalsed veresooned ei ole määratletud. Pärast töötlemist 3% äädikhappe lahusega omandab muutumatul kujul epiteel kahvatu värvuse, 2% Lugoli lahuse pealekandmisel (Schilleri test) muutub emakakaela tupeosa pind ühtlaselt tumepruuniks. Piir kihistunud lamerakujulise ja ühekihilise sammasepiteeli vahel on esitatud sileda, selgelt eristuva joonena. Schilleri test põhineb normaalse epiteeli võimel muuta värvi joodi mõjul tumepruuniks, sõltuvalt glükogeeni sisaldusest epiteelirakkudes. Tavaliselt täheldatakse ühtlast pruuni värvi. Joodnegatiivsed alad viitavad glükogeeni järsule vähenemisele emakakaela siseepiteeli rakkudes.

Emakaväline sammasepiteel defineeritud kui helepunaste kerajate või piklike papillide kobarakujuline kobar. Kui ektoopia pinnale kantakse 3% äädikhapet, muutuvad papillid kahvatuks, omandavad klaasja välimuse ja meenutavad viinamarjakobaraid.

Transformatsiooni tsoon:
a) mittetäielikud - keelekujulised alad ja / või sileda pinnaga ebaküpse lameepiteeli eraldi saared ja avatud näärmete erituskanalite avad tumedate täppide ja välist neelu ümbritsevate ektoopia fragmentide kujul. Schilleri testi käigus ei muutu ebaküps halvasti diferentseerunud lameepiteel pruuniks;
b) täielik - emakakaela tupeosa pind on täielikult kaetud kihilise lameepiteeliga, millel on kollaka varjundiga vesiikulite kujul nähtavad avatud näärmed ja retentsioonitsüstid. Anumad tõmbuvad kokku äädikhappe toimel.

Tõeline erosioon - põhjas on homogeenne punane värv.

Polüübid. Silindrilisele epiteelile on iseloomulik papillaarne struktuur, kui polüübi näärmekasvud kattuvad lame epiteeliga, on selle pind sile. Lugoli lahusega polüübid ei määri.

Leukoplaakia. Valkjate naastude (keratiniseerumise piirkonnad) pind on kare, kurruline või ketendav, nende kontuurid on selged. 3% äädikhappe lahuse mõjul leukoplakia struktuur ei muutu, Schilleri testi käigus moodustuvad joodnegatiivsed alad.

Kirjavahemärgid (kirjavahemärgid). Vastab vanale terminile "leukoplaakia alus". Leukoplaakia lihtsaks aluseks on tumepunased väikesed monomorfsed täpid, mis paiknevad piiritletud valkjate või helekollaste alade taustal, mis ei tõuse üle emakakaela vaginaalse osa tervikliku epiteeli taseme. Leukoplaakia papillaarne alus tõuseb üle emakakaela pinna ja on papillaarse struktuuriga valkja vohava epiteeli taustal. Tuvastatakse polümorfsed tumepunased täpid. Mõlemad leukoplakia alused on joodnegatiivsed.

Mosaiik (väljad). Seda esindavad ebakorrapärase hulknurkse kujuga valkjad või kollakad alad, mis on eraldatud õhukeste punaste ääristega (kapillaaride kiud). Mosaiik on joodnegatiivne.

Papilloom koosneb eraldi papillidest, milles määratakse veresoonte aasad. Anumad on ühtlaselt jaotunud, neerukujulised. Kui papilloomi töödeldakse 3% äädikhappe lahusega, tõmbuvad veresooned kokku, limaskest muutub kahvatuks. Lugoli lahusega papilloom ei värvita.

Ebatüüpiline transformatsioonitsoon- tüüpilise transformatsioonitsooni olemasolu koos leukoplaakia, mosaiigi, punktsiooni ja ebatüüpiliste veresoontega.

Ebatüüpilised anumad- juhuslikult paiknevad anumad, millel on veider kuju ja mis ei anastomoosi üksteisega. Pärast töötlemist 3% äädikhappe lahusega atüüpilised anumad ei spasmi, need muutuvad selgemaks.

Kolpomikroskoopia - emakakaela vaginaalse osa intravitaalne histoloogiline uuring, mille käigus uuritakse emakakaela kude langevas valguses 160-280-kordse suurendusega koos emakakaela tupeosa värvimisega 0,1% vesilahusega. hematoksüliin.

5.Histoloogiline uuring. Materjali proovide võtmine toimub kolposkoopilise uuringu kontrolli all raske patoloogia piirkonnas terava skalpelliga. Biopsiat hoitakse 10% formaliini lahuses ja saadetakse sellisel kujul histoloogiliseks uurimiseks.

II Täiendavad uurimismeetodid.

1. Eraldatud emakakaela kanali ja tupe bakterioskoopiline ja bakterioloogiline uuring.

2. Suguelundite infektsioonide molekulaarbioloogiline diagnostika.

Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR). Meetod põhineb nukleotiidide selektiivsel lisamisel sihtmärk-DNA komplementaarsesse piirkonda. PCR-i eripäraks on patogeeni DNA ensümaatiline (DNA polümeraas) dubleerimine, mis viib paljude koopiate moodustumiseni. Reaktsioonilahus sisaldab nukleosiidfosfaate, millest ehitatakse DNA segmendid, samuti PCR puhvrit. Reaktsioonid toimuvad automaatsete temperatuurimuutustega termotsüklerites. Reaktsiooni arvestamine toimub elektroforeesi abil elektrivälja asetatud agargeelis. Geeli sisestatakse etiidiumbromiidi fluorofoori lahus, mis värvib kaheahelalise DNA. Positiivne PCR tulemus loetakse ultraviolettvalguse luminestsentsriba järgi.
Ligas ahelreaktsioon (LCR). Patogeeni DNA tuvastamiseks kasutatakse ligaasi ja tulemused registreeritakse täiendava immunoluminestsentsreaktsiooni abil.

Z. Hüpofüüsi gonadotroopsete hormoonide ja suguhormoonide hormonaalne uuring.

4. Vaagnaelundite ultraheliuuring.

5. Uuringud radioaktiivse fosforiga. Meetod põhineb fosfori omadusel akumuleeruda intensiivse rakuproliferatsiooniga piirkondades.

6. Optiline koherentstomograafia (OCT) on uus meetod bioloogiliste kudede sisemise mikrostruktuuri ristlõike kujutise saamiseks lähi-infrapunapiirkonnas kõrge eraldusvõimega.

Emakakaela OCT-uuringuks kasutatakse kompaktset kaasaskantavat optilist tomograafi, mis on varustatud universaalse mikrosondiga, mille välisläbimõõt on 2,7 mm ja mis ühildub standardsete endoskoopide töökanalitega. Emakakaela limaskesta ÜMT tehakse standardse günekoloogilise läbivaatuse käigus. Kolposkoobi kontrolli all olev tomograafi optiline sond viiakse otse emakakaela limaskesta pinnale. ÜMT puhul valitakse välja erinevate kolposkoopiliste tunnustega piirkonnad, igast punktist tehakse 2-3 korduvat tomogrammi ning terve limaskestapiirkonna kontrollskaneering on kohustuslik. Tomograafilise uuringu koguaeg on 10-20 minutit.

Emakakaela muutumatu limaskesta OCT tunnused: struktuurne optiline kujutis, millel on 2 horisontaalselt orienteeritud kontrollkihti ja nende vahel sile pidev piir. Ülemine kiht vastab kihistunud lameepiteelile, alumine kiht vastab sidekoe stroomale. Ülemise ja alumise kihi piir on kontrastne, selge, ühtlane ja pidev.

ÜMT endotservitsiidi tunnused: epiteeli atroofia ülemise kihi kõrguse vähenemise näol tomogrammidel, strooma hüpervaskularisatsioon - mitmete kontrastsete, ümarate ja/või pikisuunaliste madala heledusega optiliste struktuuride ilmumine alumises kihis , strooma lümfotsüütiline infiltratsioon.

eksotservitsiidi OCT tunnused: kujutisel on kontrastne kahekihiline struktuur; alandas ülemise kihi kõrgust; selge ja ühtlane piir ülemise ja alumise kihi vahel; mitme erineva suurusega kontrastsete, ümarate ja pikisuunaliste nõrgalt hajuvate piirkondade olemasolu alumises kihis.

ÜMT tõelise erosiooni tunnused: kahe kontrastkihi puudumine; ühtlane, struktuurita hele pilt;

OCT - emakakaelavähi tunnused: hele pilt (tugevalt hajutatud), ebahomogeenne; pildil puudub struktuur; signaal kaob kiiresti; vähendatud pildi sügavus.

Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste ravi

CC tausta- ja vähieelsete seisundite ravi toimub 5 etapis.

1. etapp - etiopatogeneetiline ravi.

A. Antibakteriaalne ja viirusevastane ravi viiakse läbi tupe ja emakakaela põletikulise protsessi kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sugulisel teel levivate infektsioonide ravile, mis viiakse läbi sõltuvalt tuvastatud konkreetsest patogeenist (pea-urogenitaalsüsteemi infektsioonid).

B. Hormoonravi viiakse läbi, kui KSK-de abil tuvastatakse düshormonaalse iseloomuga ektoopiline silindriline epiteel. Samaaegsete hormoonsõltuvate günekoloogiliste haigustega (endometrioos, emaka fibroidid) toimub ravi vastavalt nosoloogilisele vormile.

Reproduktiivses eas naistel kasutatakse östrogeeni-progestiini preparaate menstruaaltsükli 5. kuni 25. päevani, millele järgneb seitsmepäevane paus:
marvelon (desogestreel 150 mcg, etinüülöstradiool - 30 mcg);
logest (20 mcg etinüülöstradiooli ja 75 mcg gestodeeni);
femoden (etinüülöstradiool - 30 mcg, gestodeen - 75 mcg);
rigevidoon (150 mcg levonorgestreeli ja 30 mcg etinüülöstradiooli);
mersilon (desogestreel - 150 mcg, etinüülöstradiool 20 mcg).
Gestageenid määratakse menstruaaltsükli 16. kuni 25. päevani:
progesteroon 1 ml 2,5% lahust i / m päevas;
17-OPK1 ml 12,5% lahus i / m üks kord;
dufaston (düdrogesteroon) 10-20 mg päevas;
noretisteroon (norkolut) 0,005-0,01 g päevas;
rasedus 0,02 g 2 korda päevas, sublingvaalselt;
orgametriil (linestrol) 0,005 g päevas;
utrozhestan 200-300 mg päevas (1 kapsel hommikul ja 1-2 kapslit õhtul üks tund pärast sööki).
Vanusega seotud häbeme düstroofia korral kasutatakse östrioolipreparaate:
östriool 4-8 mg 1 kord päevas. 2-3 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 1-2 mg-ni päevas;
ovestin 4-8 mg (4-8 tabletti) 2-3 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 0,25-2 mg-ni päevas.
Östrogeene kombineeritakse kortikosteroididega salvide kujul: Fluorocort (triamtsinoloonatsetaat), 5 g salvi, kandke kahjustatud piirkonda õhukese kihina 3 korda päevas.
B. Immunomodulaatorid (vt 3. lisa). D. Desensibiliseerivad ravimid:
astemisool 1 tab. (0,01 g) 1 kord päevas;
tavegil (klemastiin) 1 tab. (0,001 g) 2 korda päevas;
avil (feniramiin) 1 tab. (0,025 g) 2-3 korda päevas;
zyrtec (tsetirisiin) 1 tab. (0,01 g) 1 kord päevas;
klaritiin (loratadiin) 1 tab. (0,01 g) 1 kord päevas. D. Vitamiiniteraapia:
B1-vitamiin 0,002 g 3 korda päevas;
vitamiin B6 1 ml 5% lahus i/m;
askorbiinhape 200 mg / päevas;
rutiin 0,02 g 3 korda päevas;
tokoferoolatsetaat 1 kapsel (100 mg) 2 korda päevas.

2. etapp - tupe biotsenoosi rikkumiste korrigeerimine.

Vagiina desinfitseeritakse antibakteriaalsete ravimitega, millele järgneb selle biotsenoosi taastamine (peatükk "Colpitis"). Jätkusuutliku efekti saavutamiseks on vaja samaaegselt taastada mitte ainult tupe, vaid ka soolte biotsenoos:
bifikool - sees 3-5 annust 2 korda päevas;
piimhappebakterite lüofiliseeritud kultuur, 4-6 annust 2 korda päevas, 3-4 nädalat;
kolibakteriin 2-4 annust 3-4 korda päevas. üks tund enne sööki, 4-6 nädalat;
lactovit 1 kapsel 2 korda päevas;
hilak 20-40 tilka 3 korda päevas. väikese koguse vedelikuga;
bifiform 1 kapsel 2 korda päevas, 15-30 päeva.

3. etapp - kirurgiline ravi

Sisaldab järgmisi meetodeid:

I. Lokaalne hävitamine: diatermosurgiline meetod, krüodestruktsioon, laserdestruktsioon, keemiline hävitamine.

II. Radikaalne kirurgia: emakakaela ekstsisioon, emakakaela amputatsioon, rekonstruktiivne plastiline meetod, hüsterektoomia.

1. Diatermokoagulatsioon - hävitamine elektrivooluga. See võib olla monoaktiivne (ühe elektroodiga), bipolaarne (kahe elektroodiga ühendatud üheks bipolaarseks) ja bioaktiivne (elektrolüüdi lahuses). On pindmine ja sügav (kihiline) diatermokoagulatsioon. Elektrivooluga kokkupuute kohas tekib haavand, mis seejärel kaetakse normaalse epiteeliga. Seega ravitakse CMM-i pseudoerosiooni ja erinevaid deformatsioone. Operatsioon viiakse läbi tsükli luteaalfaasis. Pärast operatsiooni kantakse emakakaelale antibiootikumi salvid.

Näidustused: healoomulised taustaprotsessid ilma tõsise deformatsioonita ja emakakaela hüpertroofia.

Vastunäidustused: naiste suguelundite ägedad ja alaägedad põletikulised haigused; aktiivne suguelundite tuberkuloos, tsükliline määrimine suguelunditest; healoomulised taustaprotsessid koos emakakaela raske deformatsiooni ja hüpertroofiaga, eriti üle 40-aastastel naistel.

Negatiivsed küljed: valulik protseduur, sageli kaob koorik 7-10 päeval ja tekib verejooks; moodustub arm, mida mööda võib sünnituse vahe minna; histoloogiliseks uuringuks materjali pole.

2. Krüodestruktsioon - madalate temperatuuride kasutamine, mis põhjustab patoloogiliste kudede nekroosi. Külmaine on vedel lämmastik. Sellel meetodil on järgmised sordid:
♦ krüokoagulatsioon (krüokonisatsioon);
♦ krüolaserteraapia - krüoteraapia (esimene etapp) ja toime heelium-neoonlaseriga 3 päeva pärast (teine ​​etapp);
♦ kombineeritud krüodestruktsioon (krüolaseerteraapia ja krüoultraheliravi). Krüodestruktsioon viiakse läbi tsükli esimeses faasis. Tehke ühe-, kahe- ja kolmeastmeline külmutamine kokkupuutega 3 kuni 8-10 minutit.

Meetodi eelised: atraumaatiline, veretu, kiirem paranemine ilma karedate armideta, vähenenud tüsistuste sagedus, kasutusmugavus, ohutus patsiendile ja meditsiinipersonalile, ambulatoorse kasutamise võimalus.

Näidustused: CIM-i healoomulised patoloogilised protsessid (traumaatilise iseloomuga ektoopiline kolonnepiteel, healoomuline transformatsioonitsoon - täielik ja mittetäielik, subepiteliaalne endometrioos); emakakaelavähi vähieelsed protsessid (lihtne leukoplaakia, düsplaasiaväljad, papillaarse düsplaasia tsoon, kasvajaeelse transformatsiooni tsoon); CMM-i kondüloomid ja polüübid.

Vastunäidustused: kaasuvad ägedad nakkushaigused; sisemiste suguelundite ägedad ja alaägedad põletikulised haigused; tupefloora puhtus III-IV aste; suguhaigused; CMM-i tõeline erosioon; pahaloomulise kasvaja kahtlusega naiste suguelundite kasvajad; rasked somaatilised haigused dekompensatsiooni staadiumis.

3. Laseri hävitamine (aurustamine). Kasutatakse suure energiaga lasereid: süsinikdioksiid, argoon, neoon, rubiin.

Meetodi eelised: kudede nekroos on minimaalne, emakakaela kanali stenoosi ei täheldata ja taastumine toimub varem kui teiste emakakaela füüsilise hävitamise meetoditega. Laserravi positiivne külg on põletikuliste tüsistuste ja verejooksude puudumine. Erinevalt elektrokoagulatsioonist ja krüodestruktsioonist ei liigu pärast düsplaasia laserravi lameepiteeli ja sammasepiteeli ühenduskoht emakakaela kanalisse, vaid jääb emakakaela kanalisse, mis hõlbustab järgnevat endoskoopilist kontrolli.

Näidustused: emakakaela taustahaigused (pseudoerosioon, erodeeritud ektropioon, tavaline leukoplaakia vorm, endometrioos, tüükad, polüübid, retentsioonitsüstid); vähieelsed protsessid (atüüpiaga leukoplaakia, erütroplakia, I-III astme düsplaasia); preinvasiivne emakakaelavähk, mille lokaliseerimine on tupeosas; korduvad haiguste vormid koos konservatiivse ravi ebaefektiivsusega ja muud tüüpi hävitamisega.

Vastunäidustused: mis tahes lokaliseerimisega ägedad põletikulised haigused; pahaloomulised haigused; patoloogilise protsessi levik kuni 2/3 emakakaela kanali pikkusest; patoloogiline eritis suguelunditest.

Meetodi puudused: valu laserravi ajal on rohkem väljendunud, düsplaasia ravi ebaõnnestumise määr on veidi kõrgem kui krüodestruktsiooni korral, protsessi kordumise tõenäosus ulatub 20% -ni.

Laserravi on krüodestruktsiooniga võrreldes keerulisem ja kallim meetod.

4. Keemiline hävitamine. Healoomuliste protsesside raviks CMM-is kasutatakse sünnitamata naistel edukalt Solkovaginit - lämmastik-, äädik-, oksaalhapet ja tsinktsitraati sisaldavat vesilahust, mida kasutatakse erosiooni raviks; kontroll 3-5 päeva pärast. Kui paranemist ei ole toimunud, töödeldakse erosioonikohta 4 nädala pärast uuesti kaks korda kontrolliga. Vagotil (polükresulen) - 36% lahus, 2-3 korda nädalas, määrige tampooni erosioonialale kolmeks minutiks, protseduuride arv on 10-12.

5. Diatermoelektroekstsisioon (konisatsioon) - patoloogiliselt muutunud emakakaela koe elektrokirurgiline koonusekujuline ekstsisioon koonuse kujul, mille ülaosa on suunatud sisemise neelu poole. Tüsistused on identsed diatermokoagulatsiooniga, kuid neid iseloomustab suurem raskusaste. Kui operatsiooni ajal tekib verejooks, rakendatakse ligatuure. Kasutatakse ektropiooni, leukoplaakia, düsplaasia raviks.

Näidustused: emakakaela healoomuliste ja/või vähieelsete protsesside kombinatsioon koos hüpertroofia ja deformatsiooniga; düsplaasia esinemine patsientidel, kes on varem läbinud emakakaela destruktsiooni, mis põhjustas transformatsioonitsooni nihkumise emakakaela kanalisse, või see nihe on tingitud naise vanusest (pärast 40 aastat); düsplaasia retsidiivid pärast elektrokoagulatsiooni, krüodestruktsiooni, laseraurustamist; düsplaasia intratservikaalne lokaliseerimine; düsplaasia raske vorm.

Vastunäidustused: naiste suguelundite põletikulised protsessid; emakakaela kahjustus, mis liigub tupe võlvi ja seintesse; emakakaela märkimisväärne traumajärgne deformatsioon, mis ulatub tupevõlvini; rasked somaatilised haigused.

Meetodi eelised: patoloogiliselt muutunud emakakaela kudede radikaalne eemaldamine tervete kudede sees, eemaldatud preparaadi põhjaliku histoloogilise uuringu võimalus.

Tüsistused: verejooks, menstruaaltsükli häired, endometrioos, emakakaela ja emakakaela kanali lühenemine, metaplaasia.

6. Emakakaela amputatsioon (viiakse läbi raske düsplaasia astmega).

7. Taastav-plastiline meetod - taastab emakakaela normaalse anatoomilise struktuuri, aitab säilitada menstruaaltsüklit.

8. Hüsterektoomia

Näidustused: CIN-III lokaliseerimisega emakakaela kanalis; elektroekstsisiooni teostamise tehniline võimatus anatoomiliste omaduste tõttu; kombinatsioon emaka fibroidide või munasarjakasvajatega; ägenemised pärast krüoteraapiat või laserravi.

Kui protsess levib tupevõlvidesse, on näidustatud emaka väljapressimine tupe ülemisest 1/3 ulatusest.

4. etapp - operatsioonijärgne teraapia, olemasolevate häirete korrigeerimine

Selles etapis töödeldakse tupe ja CMM-i antiseptikumide ja antibiootikumidega.

5. etapp - arstlik läbivaatus ja taastusravi (üldseisundi, menstruaaltsükli, immuunhomöostaasi hindamine)

Healoomuliste (tausta) patoloogiliste protsesside ambulatooriumist eemaldatud 1-2 aastat pärast ravi. Kontrollimiseks tehakse kolpotervikoskoopia, tsütoloogia ja bakterioskoopia.

Pärast vähieelsete protsesside radikaalset ravi on kohustuslik (1-2-6 kuu ja aasta pärast) bakterioskoopiline, kolpotervikoskoopiline ja tsütoloogiline kontroll. Need eemaldatakse registrist alles pärast endoskoopiliste ja tsütoloogiliste uuringute asjakohaste tulemuste saamist 2 aastat pärast ravi, kuna düsplaasia retsidiive täheldatakse peamiselt 1. ja 2. vaatlusaasta lõpus.

Emakakaela erinevate tausta- ja vähieelsete haigustega patsientide ravimise kliiniline taktika

Posttraumaatilise päritoluga ektoopiline sammasepiteel

Düshormonaalse geneesi silindrilise epiteeli ektoopiaga ilma samaaegse günekoloogilise patoloogiata on ette nähtud kolmefaasilised suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Efekti puudumisel on näidustatud krüo- või laseri hävitamine, keemiline koagulatsioon.

Healoomulised polüpoidsed kasvud on näidustus diagnostiliseks kuretaažiks, polüpektoomiaks.

Ekso- ja endotservitsiidi korral viiakse sõltuvalt patogeeni tüübist läbi etiotroopne ravi (antibakteriaalne, antiprotoosne, antimükootiline, viirusevastane).

Düsplaasia korral valitakse ravimeetod, võttes arvesse emakakaela kanali komplekssete kliiniliste ja endoskoopiliste, tsütoloogiliste, bakterioskoopiliste, bakterioloogiliste uuringute ja sihtbiopsia materjali morfoloogiliste uuringute tulemusi, samuti hormonaalset taset. Uuringute tulemused näitavad, et metaplastilise epiteeli düsplaasia, mis väljade, papillaarse tsooni ja kasvajaeelse transformatsiooni kujul määratakse endotservikoosi taustal, on põhjustatud infektsioonist. Seetõttu tuleb metaplastilise epiteeli düsplaasia ravi alustada tupe ja emakakaela kanalisatsiooniga.

Emakakaela epiteeli düsplaasia (CIN І-P) korral tehakse cicatricial deformatsiooni puudumisel krüo- või laserdestruktsioon, tsikatriaalse deformatsiooni olemasolul ditermokonisatsioon.

Lihtsa leukoplakiaga korrigeeritakse hormonaalsed häired; kui see on ebaefektiivne, laser- või krüodestruktsioon on näidustatud diathermokoagulatsioon.

Kondülomatoosiga avastatakse tavaliselt viirusnakkus (inimese papilloomiviirus), mida kinnitab koilotsüütilise atüüpia esinemine emakakaela määrdumisel. Ravi tuleb kombineerida: üldine (immunomodulaatorid), etiotroopne ja kohalik, mille eesmärk on fookuse hävitamine. Fookuse hävitamine võib toimuda paikselt manustatava podofiliini või solkodermi abil, samuti krüogeensete või lasermeetoditega, kasutades diatermoekstsisiooni.

Kihilise lamerakujulise epiteeli düsplaasia (leukoplaakia, väljad ja papillaaride transformatsioonitsoon) areneb enamikul juhtudel hormonaalsete häirete taustal (östrogeenide hüperproduktsioon, anovulatoorne menstruaaltsükkel, teise faasi puudulikkus). Seetõttu on positiivne mõju võimalik CO2 - laseri hävitamise, krüodestruktsiooni või elektroekstsisiooniga koos hormoonravi kombinatsiooniga. Annus ja selle režiim sõltuvad patsiendi vanusest, MC-st, kaasuvatest haigustest.

Preinvasiivne emakakaelavähk. Valikmeetodiks on koonusekujuline elektroekstsisioon. Näidustused emaka ekstirpatsiooniks: vanus üle 50 aasta; kasvaja esmane lokaliseerimine emakakaela kanalis; tavaline anaplastiline variant näärmetesse sissekasvamisega; kasvajarakkudest vabade alade puudumine preparaadis, mis eemaldati eelmise koniseerimise käigus; laiaulatusliku ekstsisiooni teostamise võimatus; preinvasiivse vähi kombinatsioon teiste kirurgilist sekkumist vajavate suguelundite haigustega; kasvaja kordumine.

Mikroinvasiivne emakakaelavähk. Valikmeetodiks mikrokartsinoomi ravis on emaka ekstrafastsiaalne ekstirpatsioon, kirurgilise sekkumise vastunäidustuste olemasolul - intrakavitaarne y-teraapia.

Invasiivne emakakaelavähk:

I etapp - kombineeritud ravi kahes versioonis: kaug- või intrakavitaarne kiiritus, millele järgneb emaka pikendatud ekstirpatsioon koos lisanditega või emaka pikendatud ekstirpatsioon, millele järgneb kaugravi y-ravi. Kui kirurgilise sekkumise vastunäidustused on - kombineeritud kiiritusravi (kaug- ja intracavitaarne kiiritus).
II etapp - enamikul juhtudel kasutatakse kombineeritud kiirmeetodit; Kirurgiline ravi on näidustatud neile patsientidele, kellel ei saa kiiritusravi täies mahus läbi viia ja kasvaja lokaalse leviku määr võimaldab radikaalset operatsiooni.
III etapp - kiiritusravi kombinatsioonis taastava ja võõrutusraviga.
IV etapp - sümptomaatiline ravi.

Soole metaplaasia, selle tüübid ja healoomuliste kasvajate tekkeriskid ei ole täielikult teada. Arstide töös põhinevad rakkude metabolismi häired, mis provotseerivad soolestiku tüübi arengut.

Soole metaplaasia - mis see on?

Soole metaplaasia on haigus, mille korral mao limaskesta kuded asenduvad soolerakkudega. Seda haigust kirjeldas esmakordselt professor Kupfer rohkem kui 100 aastat tagasi.

Kõige sagedamini haigestuvad eakad. Statistika kohaselt on 80% nakatunutest krooniline gastriit, samuti kaksteistsõrmiksoole haavand.

Terves seisundis uuendatakse mao seinu katvaid kudesid pidevalt. Kahjustuse korral suureneb rakkude jagunemine, mis toob kaasa suurenenud migratsiooni ja rakkude uuenemise taastumise. Kroonilise gastriidi diagnoosiga patsientidel on see protsess häiritud, mille tagajärjel areneb maonäärmete võimetus oma funktsioone täita, mis viib metaplaasiani.

Omadused mao erinevate osade jaoks: antrum, püloori piirkond

Metaplastilised muutused võivad esineda mao mis tahes osas, hõivates ainult osa limaskesta või kogu paksuse. Kolded paiknevad keha kestas, põhjas või püloorses piirkonnas, harvem antrumis.

Magu on üsna keeruline organ.

Tähtis! Patoloogilisi muutusi mao limaskestas peetakse vähieelseks seisundiks, mistõttu haigus klassifitseeritakse ohtlikuks. Paljude teadlaste läbi viidud uuringud on kinnitanud metaplaasia esinemist 94% maovähiga patsientidest.

Viimase kahe aastakümne vaatlused on kinnitanud, et soole metaplaasia ja sooletüüpi maovähi (Laureni klassifikatsioon) kudede muutused langevad täielikult kokku.

Arstid usuvad, et soolestiku tüüpi vähk tekib väliste kantserogeensete tegurite (vähki põhjustavad ained) mõjul. Kõige sagedamini esineb mao kehas. Uuringud on näidanud, et haigus areneb keerulistes epidemioloogilistes piirkondades.

Mao limaskesta metaplaasia tüübid

On kahte tüüpi haigusi:

• täielik (peensool, küps);
• mittetäielik (käärsool, ebaküps).

Küpset metaplaasiat iseloomustab rakkude olemasolu, mida leidub ainult peensooles: limbilised, sulfamutsiinid, pokaalenterotsüüdid. Kuid peamine märk, mis seda tüüpi haigust kinnitab, on Panethi rakud. Mao kuded sarnanevad peensoolega mitte ainult struktuuri, vaid ka funktsionaalsete omaduste poolest.

Ebaküpse metaplaasia korral on mao näärmete küpsemise ja arengu rikkumine: ülemised kihid praktiliselt ei erine alumistest. Epiteel koosneb peamiselt jämesoole rakkudest.

Soole metaplaasia täielik vorm on tavalisem, enamikul juhtudel tuvastatakse see kroonilise gastriidiga patsientidel. Arvatakse, et see on üleminekuetapp käärsoole metaplaasiale.

Tähtis! Statistika kohaselt leitakse maovähi mittetäielik vorm 94% juhtudest. Seetõttu peetakse haigust vähieelseks seisundiks, mis õigeaegse ravi puudumisel võib lõppeda surmaga.

Sõltuvalt kahjustuse levimuse tüübist eristatakse:

• nõrk - lokaliseerimine 5% limaskesta pinnast;
• mõõdukas - kuni 20%;
• väljendatud - üle 20%.

Arstid eristavad soole metaplaasiat patoloogia tüübi järgi:

• pyloric - torukujulised näärmed mao kehas asendatakse limaskestadega. Neid nimetatakse "Stercki püloorseteks näärmeteks". Neid leidub reeglina atroofilistena;
• ripsmeline - seda iseloomustab ripsmeliste rakkude ilmumine seedetraktis, mis tervel inimesel puuduvad. Arstid usuvad, et nende haridus on seotud metaplaasia arenguga. Lisaks tekib patoloogia pahaloomulises kasvajas - adenokartsinoomis. Kuid seda tüüpi haigus ei põhjusta alati maovähki;
• pankrease - on üsna haruldane. Seda klassifitseeritakse peeneteralise tekstuuriga limaskestarakkude kudedes.

Fokaalsed ja difuussed vormid

Lisaks eristatakse püloorse metaplaasia korral anomaalia arengu fokaalseid ja hajusaid vorme.

Fokaalse sordi korral asendatakse mõned torukujulised näärmed põletiku ja seedetrakti rakkude uuenemise kahjustuse taustal. Hajuspatoloogiat iseloomustab mao limaskesta kahjustus ilma struktuuri ja rakusurma häirimata.

Põhjused

Haiguse arengu peamised põhjused on järgmised:

• mao limaskesta põletik, mis on põhjustatud erinevatest teguritest;
• seedetrakti ärritus;
• krooniline ösofagiit - söögitoru kudede põletik;
• pikaajaline gastriit - eriti mao suurenenud happesusega. Enamasti on metaplaasia tekkimine seotud Helicobacter pylori bakteriga. Mikroorganism mõjutab immuunsüsteemi ja kohaneb selle muutustega, põhjustades erineva raskusastmega mao epiteeli kahjustusi;
• sagedased stressirohked olukorrad;
• krooniline refluks - ösofagiit - söögitoru seinte limaskesta kokkupuude ärritavate teguritega rohkem kui kuus kuud. Põletik tekib siis, kui maomahl eraldub või lekib söögitorru;
• hormonaalsed häired.

Haiguse sümptomid

Iseenesest soole metaplaasia ei avaldu. Kõik sümptomid viitavad vaevustele, mis eelnesid selle arengule. Arstid eristavad haiguse peamisi tunnuseid:

• iiveldus;
• valutav valu epigastimaalses piirkonnas;
• isutus.

Epigastimaalne piirkond on kõhuosa ülemises ja keskmises piirkonnas, mis asub vahetult ribide all

Mao suurenenud happesuse korral täheldatakse "näljaseid" valusid, mis intensiivistuvad öösel. Kui haigusega kaasneb maosisu tagasivool söögitorusse, võib tekkida oksendamine, kibedustunne suus.

Probleemi diagnoosimine

Diagnoosimise standard on histoloogiline uuring, mis paljastab haiguse vormi. Protseduuri käigus uuritakse inimkehast võetud väikseid koetükke. Rakkude või epiteeli võtmise meetodit nimetatakse biopsiaks. See on kohustuslik viis diagnoosi kinnitamiseks pahaloomuliste kasvajate moodustumise kahtluse korral.

Kahjustuse määra kindlaksmääramiseks viiakse läbi seedetrakti täiendav uuring, kasutades rakkude värvimisega endoskoopilisi seadmeid. Väidetavad patoloogilised kuded on toonitud spetsiaalse värviga - metüleensinisega, mis on inimeste tervisele täiesti ohutu. Kahjustatud rakud omandavad erilise värvi ja muutuvad mikroskoobi all nähtavaks.

Meetodite kombinatsioon võimaldab haigust täpsemalt diagnoosida. Lisaks suureneb kroonilist gastriiti põhjustava bakteri avastamisaste ja suureneb vajadus selle tuvastamiseks soole metaplaasias, et vältida vähieelset seisundit.

Ravi omadused

Ravi sõltub täielikult limaskesta kahjustuse määrast. Kui tuvastatakse metaplaasia, registreeritakse patsient gastroenteroloogi juures.

Meditsiiniline teraapia

Meditsiiniline ravi on peamiselt suunatud:

• gastroösofageaalse reflukshaiguse kõrvaldamine - haigus, mille puhul mao happelise sisu regulaarne viskamine söögitorusse. Happe mõjul tekib limaskesta kahjustus;
• mao sekretsiooni pärssimine;
• bakteri H. pylori hävitamine;
• healoomuliste kasvajate ennetamine.

Raviskeemi töötab välja ainult raviarst, võttes arvesse uuringute tulemusi. Teraapia algab vastuvõtuga:

• prootonpumba inhibiitorid - kaasaegsed ravimid, mis vähendavad maomahla happesust. Nende hulka kuuluvad: rabeprosool, omeprosool, pantoprasool;
• antatsiidid (maaloks, fosfalugel) - vesinikkloriidhapet neutraliseerivad ained;
• H2 - histamiini blokaatorid (tsimetidiin, ranitidiin) - antisekretoorsed ravimid;
• gastroprotektorid - mao suurenenud happesusega takistavad nad limaskesta hävitamist.

Rasedus ja lapsepõlv on teatud ravimite võtmise piirangud.

Toime suurendamiseks on lisaks ette nähtud esmavaliku antibakteriaalsed ained (amoksitsilliin, klaritromütsiin). Ravikuur on 7-10 päeva. Ravi ebaõnnestumise ja infektsiooni madala tundlikkuse korral nende ainete suhtes on ette nähtud teise rea antibiootikumid (tetratsükliin, metronidasool).

Inhibiitorite kasutamine tõstab mao pH-d, alandab mao lima viskoossust ja hoiab ära antibakteriaalsete ravimite hävitava toime. Tuleb meeles pidada, et samal ajal peaksite võtma ravimeid, mis tugevdavad immuunsüsteemi ja takistavad düsbakterioosi teket.

Kirurgiline sekkumine

Konservatiivsele ravile positiivse mõju puudumisel on soovitatav operatsioon. Kehasse sekkumise piirkonna ja vigastuse astme minimeerimiseks tehakse operatsioonid spetsiaalse endoskoopilise seadmega. Seda tüüpi operatsiooni nimetatakse minimaalselt invasiivseks. Seda iseloomustab limaskesta kahjustuse piiratud sügavus. Vajadusel teostatakse kahjustatud ala täielik eemaldamine. Protseduuri tulemusena väheneb oluliselt kantserogeensete moodustiste tekke oht.

Dieet

Ravi ei ole täielik ilma õige toitumiseta. Patsientidele soovitatakse:

• jäta menüüst välja piimatooted, samuti need, mis ärritavad mao limaskesta (praetud, vürtsikas, soolane);
• ärge jooge alkoholi, kohvi, gaseeritud jooke;
• toit peaks olema murdosa, vähemalt 5-6 rubla päevas;
• viimane söögikord - 2-3 tundi enne magamaminekut;
• Dieedis peavad olema värsked köögiviljad ja puuviljad.

Toitumisspetsialistid soovitavad lisada dieeti mitmesuguseid teravilju. Toitu soovitatakse tarbida ainult kuumuse kujul.

Liiga kuum toit ärritab mao limaskesta ja külm toit seeditakse pikka aega ja provotseerib vesinikkloriidhappe vabanemist.

Fotogalerii: tooted, mida saab tarbida

Võite süüa aurutatud liha. See säilitab palju keha jaoks kasulikke aineid, mis on haigusperioodil nii vajalikud.
Riisipudru imavaid omadusi kasutatakse edukalt toksiinide ja jääkainete tõhusaks eemaldamiseks Värsked puuviljad on kiudainete ja vitamiinide allikas Värsked köögiviljad ja aurutatud köögiviljad ei kahjusta magu ja on suurepärane lisand dieedile.

Rahvapäraste abinõude kasutamine

Traditsiooniline meditsiin pakub haigusega toimetulekuks mitte vähem tõhusaid meetodeid. Ravimtaimede keetmised ja leotised ning lõivud vähendavad põletikunähte, leevendavad valu.

1. Kummeli, saialille, raudrohi ja vahukommi juure ürdikollektsioon. Võtke 1 tl. iga ürdi, segage ja aurutage 0,5 liitrit keeva veega. Tõsta termonõus umbes tund aega. Filtreerige ja võtke 3-4 rubla päevas 30 minutit. enne sööki, 20 ml.
2. Valage linaseemned (1 supilusikatäis) keeva veega ja keetke 5 minutit. Infundeerida 1-2 tundi, võtta 30 ml enne iga sööki.
3. naistepuna. Jahvata 15 gr. kuivatatud ürdid, aur 200–250 ml keeva veega. Lase termoses tõmmata 12 tundi, soovitavalt üle öö. Filtreerige segu ja viige maht 250 ml-ni. Võtke 30 min. enne sööki 50 ml infusiooni. Ravikuur on 14 päeva, seejärel tehakse nädalane paus.

Fotogalerii: populaarsed rahvapärased abinõud mao metaplaasia ravis

Naistepuna on kokkutõmbavate omadustega, hoiab ära pahaloomuliste kasvajate ilmnemise Linaseemnete keetmine kaitseb limaskesta maomahla kahjulike mõjude eest Kummel, raudrohi, saialill, kalmusejuur on põletikuvastase ja haavu parandava toimega

Tüsistused

Tervel inimesel uuendatakse epiteelirakke pidevalt. Kahjulike tegurite (alkohol, pikaajaline ravimite kasutamine, alatoitumus) mõjul muutub limaskesta järk-järgult. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, muutub põletikuline protsess krooniliseks.

Mao metaplaasia areneb kaasuvate haiguste ja järjestikuste muutuste taustal.

Bakteri Helicobacter põhjustatud krooniline gastriit põhjustab järgmisi tüsistusi:

• näärmete atroofia - patoloogilised muutused limaskestas;
• düsplaasia - epiteeli ja selle funktsionaalsete omaduste rikkumine;
• mao limaskesta neoplaasia - esimesed vähi tunnused.

Mõned teadlased on teaduslikult tõestanud, et krooniline gastriit, bakter Helicobacter pylori, soole metaplaasia, atroofia ja maovähk on lülid samas ahelas, milles mikroorganismist saab provokaator. Nakkuse tagajärjel tekib limaskestal krooniline põletik ja tekib kudede degeneratsioon, mis kutsub esile soolestiku tüüpi maovähi arengu.

Atroofilise kroonilise gastriidi taustal, mille korral mao näärmed kaovad pöördumatult koos nende asendamisega muutunud kudedega, areneb 75% juhtudest seedetrakti vähk.

Lisaks H. pylori bakterile on tekkimas teist tüüpi mikroorganisme, mis toodavad kantserogeenseid ja mutageenseid aineid, mis kiirendavad kasvajate tekkeriski.

Lisaks põhjustab atroofiline krooniline hepatiit sisemise faktori sekretsiooni rikkumist ja vesinikkloriidhappe tootmise vähenemist. Selle tulemusena on häiritud B12-vitamiini normaalne imendumine, mis põhjustab aneemiat ja neuroloogilisi häireid.

Mao limaskest asendub metaplastilise epiteeliga, mis põhjustab pöördumatuid protsesse ja vähi arengut.

Ennetavad meetmed

Esmased ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

• toitumise muutus;
• loobuma halbadest harjumustest, eriti alkoholist ja suitsetamisest;
• vitamiinipreparaatide võtmine;
• võime vältida stressirohke olukordi;
• puhkuse ja töö optimaalse tasakaalu säilitamine.

Kui tuvastatakse kaasuvad haigused, on vaja võtta meetmeid nende raviks. Vastasel juhul võib see põhjustada mitmeid tüsistusi ja põhjustada kehas pöördumatuid protsesse. Seedetrakti haigustega patsientidel soovitatakse teha EGD koos biopsiaga vähemalt 1 kord 2 aasta jooksul.

Soole metaplaasia on ohtlik haigus, mis provotseerib maovähi arengut. Hiljutised uuringud on aga näidanud, et õigeaegne arsti juurde pääsemine ja kõigi soovituste järgimine aeglustab või taandub hävitavaid protsesse.

Metaplaasia- see on ühte tüüpi koe üleminek teisele sama idukihi sees. Metaplaasia tekib tüvirakkude ebaõige diferentseerumise tõttu. "Uus" metaplastiline kude on struktuurselt normaalne, kuna seal on selge rakuline korraldus. Metaplaasia on oma olemuselt adaptiivne ja seda täheldatakse tavaliselt mis tahes kroonilise füüsikalise või keemilise ärrituse korral.

Metaplaasiat täheldatakse kõige sagedamini epiteelis. Näide oleks lamerakujuline (squamous) metaplaasia(kõige levinum epiteeli metaplaasia tüüp), mille puhul üks prismaatilise või kuubikujulise epiteeli kiht asendatakse keratiniseeritud kihistunud lameepiteeliga. Kõige sagedamini täheldatakse lamerakujulist metaplaasiat emakakaela ja bronhide limaskesta epiteelis, harvemini endomeetriumis ja põies. Bronhides areneb see metaplaasia kroonilise, harvemini ägeda (leetrite bronhiidi) põletiku korral.

Näärmete metaplaasia täheldatud söögitorus, kus normaalne kihistunud epiteel on asendatud näärmeepiteeliga (mao- või sooletüüpi), mis eritab lima. Põhjuseks on tavaliselt happelise maomahla tagasivool söögitorusse. Metaplaasia võib esineda ka maos ja sooltes, näiteks mao limaskesta asendumine soolestiku limaskestaga (soole metaplaasia) või vastupidi (mao metaplaasia). Samuti võib munasarja germinaalses epiteelis täheldada näärmete metaplaasiat seroossete ja limaskestade tsüstide moodustumisel.

Harvemini esineb metaplaasia sidekoes. Parim näide on luustumine armide ja muude fibroblastide proliferatsioonide korral. Metaplaasia sidekoes, nagu ka epiteeli metaplaasia, võib olla tõendiks sidekoe tüvirakkude diferentseerumise võimalusest erinevates suundades.

Atroofia on eluaegne koe või elundi mahu vähenemine, mis on tingitud iga raku suuruse ja hiljem kude moodustavate rakkude arvu vähenemisest, millega kaasneb nende funktsioonide vähenemine või lakkamine. Pange tähele, et atroofia, mida iseloomustab normaalselt moodustunud organi suuruse vähenemine, erineb ageneesist, aplaasiast ja hüpoplaasiast, mis on elundi arengu patoloogiad.

agenesia- elundi ja selle munemise täielik puudumine ontogeneesi käigu rikkumise tõttu.

aplaasia- varajase idu moodi väljanägeva organi väheareng.

hüpoplaasia- elundi mittetäielik areng (elundi suurus on osaliselt vähenenud).

Atroofia jaguneb füsioloogiliseks ja patoloogiliseks.

Füsioloogilist atroofiat täheldatakse kogu inimese elu jooksul. Seega atroofeeruvad ja hävivad pärast sündi nabaarterid ja arteriaalne (botalliline) kanal. Vanematel inimestel atrofeeruvad harknääre ja sugunäärmed.

Seniilne (seniilne) atroofia: rakkude arvu vähenemine on üks vananemisprotsessi morfoloogilisi ilminguid. See protsess on kõige olulisem kudedes, mis on moodustatud püsivatest mittejagunevatest rakkudest, nagu aju ja süda. Vananemisega kaasnevat atroofiat süvendab sageli atroofia, mis on tingitud kaasnevate tegurite, näiteks isheemia, mõjust.

Patoloogiline atroofia võib olla kohalik ja üldine.

lokaalne atroofia. Sõltuvalt põhjusest ja arengumehhanismist on lokaalset patoloogilist atroofiat järgmised:

Atroofia passiivsusest (düsfunktsionaalne atroofia): areneb elundite funktsiooni vähenemise tagajärjel. Seda täheldatakse näiteks immobiliseeritud skeletilihaste ja luude puhul (luumurdude ravis). Pikaajalise voodirežiimi, füüsilise tegevusetuse korral atrofeeruvad skeletilihased tegevusetuse tõttu üsna kiiresti. Esialgu täheldatakse rakkude suuruse kiiret vähenemist, mis taastab aktiivsuse taastamisel kiiresti ka mahu. Pikema immobilisatsiooni korral vähenevad lihaskiud nii suuruselt kui ka arvult. Kuna skeletilihased saavad taastuda vaid piiratud ulatuses, toimub lihaste suuruse taastumine pärast lihaskiudude kadu peamiselt ellujäänud kiudude kompenseeriva hüpertroofia kaudu, mis nõuab pikka taastumisperioodi. Luu atroofia on see, et luu resorptsioon toimub kiiremini kui selle moodustumine; see väljendub trabeekulite suuruse vähenemises (massi vähenemises), mis põhjustab passiivsusest tingitud osteoporoosi. Lisaks on düsfunktsionaalse atroofia näideteks nägemisnärvi atroofia pärast silma eemaldamist; hambutu raku servad.

Atroofia verevarustuse puudumise tõttu areneb seda elundit toitvate arterite ahenemise tõttu. Verevoolu vähenemine (isheemia) kudedes arterite haiguste tagajärjel põhjustab hüpoksiat, mille tulemusena väheneb rakkude maht, nende arv - parenhüümi organite aktiivsus väheneb, rakkude suurus väheneb. Hüpoksia stimuleerib fibroblastide vohamist, areneb skleroos. Sellist protsessi täheldatakse müokardis, kui koronaararterite progresseeruva ateroskleroosi alusel areneb kardiomüotsüütide atroofia ja difuusne kardioskleroos; neerude veresoonte skleroosiga areneb neerude atroofia ja kortsumine; tserebrovaskulaarsed haigused avalduvad näiteks ajuatroofias, mis hõlmab neuronite surma.

Rõhu atroofia: koe pikaajaline kokkusurumine põhjustab atroofiat. Suur, kapseldunud healoomuline kasvaja seljaaju kanalis võib põhjustada seljaaju atroofiat. Tõenäoliselt tekib seda tüüpi atroofia väikeste veresoonte kokkusurumise tõttu, mille tulemuseks on isheemia, mitte aga rakkudele avaldatava rõhu otsesest mõjust. Aneurüsmi survega võivad lülikehadesse ja rinnakusse ilmuda uzurad. Surve atroofia tekib neerudes, kus on raskusi uriini väljavooluga. Uriin venitab vaagna luumenit, surub kokku neerukude, mis muutub õhukeste seintega kotiks, mida nimetatakse hüdroonefroosiks. Tserebrospinaalvedeliku väljavoolu raskustega tekib vatsakeste laienemine ja ajukoe atroofia - vesipea.

Atroofia denervatsiooni ajal (neurootiline atroofia): skeletilihaste seisund sõltub innerveeriva närvi toimimisest, mis on vajalik normaalse talitluse ja struktuuri säilitamiseks. Vastava motoorse neuroni kahjustus mis tahes punktis seljaaju rakukeha ja motoorse otsaplaadi vahel põhjustab selle närvi poolt innerveeritud lihaskiudude kiiret atroofiat (poliomüeliidi, närvipõletiku korral). Ajutise denervatsiooniga saab füsioteraapia ja elektrilise lihasstimulatsiooni abil ära hoida lihaskiudude hukkumise ja tagada normaalse funktsiooni taastumise, kui närv hakkab tööle.

Troofiliste hormoonide puudumisest tingitud atroofia: endomeetrium, piimanääre ja suur hulk sisesekretsiooninäärmeid sõltuvad normaalseks rakkude kasvuks vajalikest troofilistest hormoonidest ning nende hormoonide hulga vähenemine viib atroofiani. Östrogeeni sekretsiooni vähenemisega munasarjades (kasvajad, põletikulised protsessid) täheldatakse endomeetriumi, tupeepiteeli ja piimanäärme atroofiat. Hüpofüüsi haigused, millega kaasneb hüpofüüsi troofiliste hormoonide sekretsiooni vähenemine, põhjustavad kilpnäärme, neerupealiste ja sugunäärmete atroofiat. Ravi suurtes annustes neerupealiste kortikosteroididega, mida mõnikord kasutatakse immunosupressiooniks, põhjustab hüpofüüsi kortikotropiini (ACTH) sekretsiooni pärssimise tõttu neerupealiste atroofiat. Sellised patsiendid kaotavad kiiresti kortisooli sekretsioonivõime ja muutuvad sõltuvaks eksogeensetest steroididest. Steroidravi katkestamine peaks sellistel patsientidel olema piisavalt järkjärguline, et võimaldada atroofeerunud neerupealiste taastumist.

Atroofia füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjul. Kiirgusenergia toimel on atroofia eriti väljendunud luuüdis ja suguelundites. Jood ja tiouratsiil pärsivad kilpnäärme funktsiooni, mis põhjustab selle atroofiat.

Lokaalse atroofiaga elundi välimus on erinev. Enamasti väheneb elundi suurus, selle pind on sile (sile atroofia). Sujuva atroofia korral väheneb seedetrakti limaskesta voltimine. Harvemini muutuvad elundid, nagu neerud, maks, teralise või tükilise välimuse (granulaarne atroofia). Hüdronefroosi, vesipea, vale hüpertroofia (elundi mahu suurenemine stroomakomponendi tõttu) korral suurenevad elundid, kuid mitte parenhüümi mahu suurenemise, vaid vedeliku kogunemise või rasvade vohamise tõttu. pabertaskurätik. Õõnesorganites eristatakse kontsentrilist ja ekstsentrilist atroofiat.

Pruuni atroofiat iseloomustab raku suuruse vähenemine, mis tekib tsütoplasma hulga ja tsütoplasmaatiliste organellide arvu vähenemise tõttu ning on tavaliselt seotud ainevahetuse intensiivsuse vähenemisega. Düstroofseid muutusi läbivad organellid leitakse lüsosomaalsetes vakuoolides, kus nad läbivad ensümaatilise lagunemise (autofagia). Organellide jääkmembraanid kogunevad sageli tsütoplasmasse pruuni pigmendina, mida nimetatakse lipofustsiiniks (kulumispigment). Rakkude arvu vähenemine on tingitud rakkude proliferatsiooni ja rakusurma taseme tasakaalustamatusest pikema aja jooksul.

üldine atroofia, või kurnatus (kahheksia) sellel on järgmised põhjused:

toitainete puudusest tingitud atroofia: tõsine valgu- ja kalorinälg põhjustab kehakudede, eeskätt skeletilihaste, kasutamist energia ja valkude allikana pärast seda, kui muud allikad (glükogeen ja rasvad rasvaladudes) on ammendatud. Selline atroofia esineb ka seedetrakti haiguste korral, mis on tingitud selle toidu seedimise võime vähenemisest.

Vähi kahheksia (pahaloomulise kasvaja mis tahes lokaliseerimisega);

Endokriinne (hüpofüüsi) kahheksia (Simmondsi tõbi hüpofüüsi kahjustusega, kilpnäärme funktsiooni suurenemisega – türotoksiline struuma);

Tserebraalne kahheksia (hüpotalamuse kahjustus);

Kurnatus krooniliste nakkushaiguste korral (tuberkuloos, brutselloos, krooniline düsenteeria).

Emakakaela lamerakujuline metaplaasia on seisund, mille korral muutuvad kudede omadused, omandades samasse histotüüpi kuuluva teise koe tunnused. Kliinilise klassifikatsiooni järgi viitab see seisund healoomulistele protsessidele.

Patogenees

Metaplaasia areneb pikka aega. Valdavalt asendatakse ühekihilised emakakaela rakud mitmekihiliste lamedate rakudega.

Tervel naisel on emakakaelas kahte tüüpi epiteeli: lamerakujuline kihiline, kattev ektocervis ja prismaline (silindriline), vooderdav endotservikaalset kanalit. Nende vahel on vahepealne tsoon, mida iseloomustab epiteeli täielik puudumine.

Mõne vallandava faktori, näiteks viiruse, mõjul moodustub prismaatilise epiteeli kihi alla lameepiteelirakkude kiht. Järk-järgult kasvab see, asendades silindrilise koe pealmise kihi. Seda nähtust nimetatakse metaplaasiaks.

Põhjused

Emaka epiteeli metaplaasia põhjused võivad olla erinevad. Infektsioone peetakse kõige tõenäolisemaks. Nende hulgas:

1. Viirused - herpes (kõrge onkogeensusega), inimese papilloom (põhjustab düsplastilisi protsesse).
2. Bakterid - klamüüdia, toksoplasma, gonokokid, ureplasma. Nad ei ole iseenesest metaplaasia arengu põhjuseks, kuid püsivad sees pikka aega, toetades põletikulist protsessi.

Kõige sagedamini mõjutab haigus üle 50-aastaseid naisi, kuid selle diagnoosimine noortel naistel pole välistatud.

Eelsoodumuslikud tegurid

Patoloogia arengus ei mängi viimast rolli riskitegurid - üldised ja kohalikud. Esimeste hulka kuuluvad halvad harjumused (tubakas, alkohol), halb keskkonnaolukord, töö ohtlikes tööstusharudes, kantserogeene sisaldava toidu söömine. Kõik see nõrgestab immuunsüsteemi, põhjustab organismis morfofunktsionaalseid muutusi.

Emaka epiteeli metaplaasia kohalikeks riskiteguriteks on hormonaalsed häired, traumad, põletikulised protsessid vaagnaelundites, operatsioonid ja abordid, promiskuiteet.

Kliinilised ilmingud

Emakakaela metaplaasia iseenesest ei ole pahaloomuline protsess ja seda ei peeta isegi vähieelseks haiguseks. Kuid seda olukorda ei saa ka positiivseks nimetada. Diagnoos nõuab naise jälgimist ja põhjuse väljaselgitamist, kuna see viitab kroonilise patoloogilise protsessi kulgemisele organismis. Lisaks ei ole välistatud metaplaasia muutumine esmalt emakakaela düsplaasiaks ja seejärel onkoloogiliseks haiguseks.

Lamerakujulise metaplaasia peamine oht on see, et see on pikka aega asümptomaatiline. Seetõttu on oluline haigust regulaarselt kontrollida.

Sümptomid ilmnevad kõige sagedamini mõne kombineeritud patoloogiaga. Näiteks kui lamerakujulise metaplaasiaga kaasneb erosioon, tüükad, papilloomid, nakkusprotsessid. Järgmised mittespetsiifilised sümptomid peaksid naist hoiatama:

• Menstruaaltsükli häired (kestuse pikenemine või vähenemine, liigne või vähene verejooks, hilinemine).
• Valu intiimsuse ajal.
• Tupevoolus.
• Hormonaalsed häired.

Eritumisel on erinev iseloom: piimjas, kalgendatud, pruun terava lõhnaga. Valu seksi ajal on põhjustatud ebatüüpilise epiteeli terviklikkuse rikkumisest. Seksuaalvahekorra lõpus on määrimine võimalik.

Vanemad naised omistavad ülaltoodud sümptomid sageli menopausi perioodile, ei pöördu arsti poole. See ei ole üllatav, arvestades mittespetsiifilist kliinilist pilti. Sellepärast nõuab ülaltoodud sümptomite ilmnemine spetsialistiga konsulteerimist.

Diagnostika

Metaplaasia diagnoosimine toimub tupest pärineva määrdumise histoloogilise uurimisega. Arst võtab selle patsiendi rutiinse läbivaatuse käigus või murettekitavate sümptomitega ravi ajal. Kui analüüsi tulemuste kohaselt ilmnevad normist kõrvalekalded, saadetakse naine täiendavale diagnostikale, mis hõlmab:

• Kolposkoopia - emakakaela uurimine spetsiaalse tööriistaga.
• Sihtbiopsia kolposkoopia juhendamisel.
• Diagnostiline kuretaaž - emakaõõne kuretaaž.

Oluline on eristada emaka epiteeli metaplaasiat teistest patoloogiatest: erosioonid, polüübid, kondüloomid, leukoplaakia, pahaloomulised kahjustused jne.

Ravi

Pärast "emakakaela lamerakujulise metaplaasia" diagnoosimist saadetakse patsient ravile. Oluline on märkida, et haiguse ravi tuleb alustada viivitamatult, järgides kõiki raviarsti soovitusi. Vastasel juhul pole välistatud pahaloomuline kasvaja, st emakakaela pahaloomuline kahjustus. Metaplaasia ravi sõltub protsessi ulatusest. Algstaadiumis kasutatakse konservatiivset ravi, edasijõudnud staadiumis kasutatakse kirurgilist sekkumist.

Konservatiivne ravi

See hõlmab ravimite kompleksi kasutamist. Kui naisel on inimese papilloomiviirus - metaplaasia kõige tõenäolisem põhjus, on ette nähtud viirusevastane ravi. HPV neutraliseerimiseks on kõige levinumad ravimid Panavir ja Genferon. Need neutraliseerivad viiruse toimet, toimides nukleiinhappele ja takistavad viirusosakeste jagunemise protsessi.

Kui äigepreparaadist leitakse baktereid, on näidustatud antibiootikumravi. Eelistatakse kompleksseid ravimeid: Terzhinan või Neotrizol. Preparaate kasutatakse kursustel, mille vahel tehakse histoloogiline uuring.

Põletikulise protsessi kõrvaldamiseks on ette nähtud põletikuvastased vaginaalsed ravimküünlad ja immuunsuse tugevdamiseks immunomodulaatorid.

Kirurgiline ravi

Operatsioon on näidustatud emaka epiteeli mõõduka ja raske metaplaasia korral. Nendel etappidel ei anna konservatiivne ravi reeglina positiivseid tulemusi. Lisaks ei ole ravi ajal välistatud pahaloomuline kasvaja. Kirurgilise ravi meetodid hõlmavad järgmist:

1. Emakakaela kanali kraapimine on kõige “karedam” meetod, mida kasutatakse juhtudel, kui muud operatsioonimeetodid on ühel või teisel põhjusel võimatud.
2. Koonuse ekstsisioon - epiteeli koonuse lõigu lõikamine, mille suurus sõltub kahjustuse sügavusest. Meetodi eeliseks on patoloogiliste kudede täielik ekstsisioon. See meetod on aga võrreldes teiste kaasaegsete meetoditega endiselt invasiivne ja traumaatiline.
3. Elektrokoagulatsioon - düsplastiliste rakkude neutraliseerimine elektrivoolu abil.
4. Laseri aurustamine - laserenergia mõjul on patoloogilised rakud kuumutatud ja nekrootilised.

Viimased kaks tehnikat on minimaalselt invasiivsed ja seetõttu eelistatavad. Kui kliiniku tehniline varustus ja kahjustuse iseloom lubavad, määravad arstid need välja.

Ärahoidmine

Emaka epiteeli lamerakujulise metaplaasia ennetamine seisneb eelkõige eelsoodumustegurite kõrvaldamises. See on:

• Tubakast ja alkoholist keeldumine.
• Tasakaalustatud toitumine.
• Ohtlikes ettevõtetes töötamisest keeldumine.
• Seksuaalhügieen.

Samuti on haiguse spetsiifiline ennetamine – HPV vastu vaktsineerimine. See mitte ainult ei vähenda metaplaasia tekke tõenäosust, vaid takistab ka emakakaelavähi teket. On tõestatud, et selle organi pahaloomuliste kahjustuste peamine etioloogiline tegur on nakatumine papilloomiviiruse onkogeensete tüvedega. Vaktsineeritakse noorukeid, kes ei ole seksuaalvahekorras olnud ja kaitsevad HPV vastu mitu aastat.

Prognoosid

Emakakaela metaplaasia on haigus, millel on soodne prognoos õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral. Kui seda ei ravita, võivad tagajärjed olla hukatuslikud, kuna pahaloomuliste kasvajate tõenäosus on suur.

Umbes 30% fertiilses eas naistest diagnoositakse emakakaela metaplaasia. Selle haiguse oht seisneb selles, et enneaegse ravi korral võib healoomuline moodustis degenereeruda pahaloomuliseks. Tüsistust saate kõrvaldada, külastades regulaarselt günekoloogi ja tehes sõeluuringuid, mis hõlmavad emaka tsütoloogilist uuringut ja kolposkoopiat. Mida varem probleem avastatakse, seda suurem on võimalus täielikuks paranemiseks ja seda väiksem on kasvaja tekke oht.

Terves olekus emakakaela epiteelil on järgmine struktuur. Tupekanali lähedal on lamerakujuline kihistunud epiteel. Emaka vahetus läheduses on järgmine kiht - vahepealne tsoon. Kogu emakaõõs ja emakakaela kanal on vooderdatud sammasepiteeliga. Tavaliselt need kihid omavahel ei segune, nende vahel on selgelt näha selge piir.

Metaplaasia areng algab patogeensete bakterite või viiruse tungimisega emakakaela. Tuumamembraanide terviklikkus katkeb, algab kaootilise rakkude jagunemise protsess ja ilmuvad esimesed epiteelirakud, millel on ebatüüpiline tuuma. Selles seisundis on valkude süntees organismis häiritud ja.

Epiteeli kihtide vaheline piir kustutatakse, kuna ühte tüüpi kudet asendatakse teisega. Samal ajal jääb histotüüp samaks. Näiteks kihiline lameepiteel (SSE) asendab vahepealse tsooni rakke. Tüvirakud (reserv) aktiveeruvad, kohandudes ühe või teise histoloogilise tüübiga. Uued koed nõrgenevad ja alluvad kahjulikele mikrokeskkonna teguritele.

Sellises keskkonnas intensiivistuvad pahaloomuliste kasvajate kasvuprotsessid, mis sageli mõjutavad täpselt nõrgenenud diferentseerumisega kudesid. Haigus on asümptomaatiline. Ja paljud naised saavad probleemist teadlikuks, kui neil on diagnoositud vähk. Seetõttu tasub valida "oma" günekoloog, kellega luuakse usalduslik kontakt, ja külastada teda regulaarselt, läbides kõik vajalikud testid. See hoiab ära naiste tervisega seotud tüsistuste tekkimise.

TÄHTIS! Metaplaasia ei ole alati ohtlik. Tegelikult on mõnede rakkude asendamine teistega normaalne ja see on viis keha kohandamiseks teatud mikrokeskkonna tingimustega. Naise seisundit tuleb jälgida ja õigeaegselt tähelepanu pöörata muutuste tekkele emaka epiteelis.

Kõige tavalisem epiteeli muutmise provokaator on inimese papilloomiviirus. Viirus tropiseerub kehas, põhjustades. Lisaks papilloomiviirusele on haiguse põhjuseks bakteriaalsed infektsioonid, mis põhjustavad ureaplasmoosi ja klamüüdiat ning sageli saavad ka tõuke metaplaasia tekkeks. On ka teisi põhjuseid, mis põhjustavad epiteeli struktuuri rikkumist. Suurema riskiga naised on:

• kellel on diagnoositud hormonaalsed muutused;
• esineb erineva etioloogiaga põletikke;
• kokkupuutel kahjulike kemikaalidega, näiteks töötamine ohtlikes tööstusharudes;
• rasestumisvastaste vahendite ja muude ravimite võtmine ilma spetsialisti järelevalveta;
• reproduktiivsüsteemi kroonilised haigused;
• isikliku hügieeni reeglite rikkumine;
• vigastustega patsiendid (sealhulgas need, kellel on esinenud sagedasi sünnitusi, nurisünnitusi, aborte).

Pärilik tegur mängib rolli. Naisel, kelle haigestumise tõenäosus on suurem. Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine ja narkootikumide tarvitamine – sellised harjumused põhjustavad sageli patoloogilisi muutusi epiteelis ja muid vähieelseid haigusi. Promiscuaalne seks tuleks seostada ka reproduktiivsüsteemi tõsiste talitlushäirete põhjustega.

Metaplaasia sümptomid

Negatiivsete tegurite mõjul oleva naise keha kohaneb kiiresti olukorraga ja haigus võib olla asümptomaatiline. Kuid kehas on mõningaid muutusi, mis võivad viidata healoomulise protsessi kulgemisele. Näiteks:

• Valu vahekorra ajal, mis on tingitud asjaolust, et epiteeli düsplaasia põhjustab vigastusi ja verejooksu. Ärge kartke rääkida oma arstile nendest "intiimsetest" sümptomitest, aga ka muudest naiste tervisega seotud rikkumiste tunnustest.
• Tupeeritus suureneb oluliselt, nende varjund muutub piimjaks ja konsistents muutub kalgemaks. Tegelikult võib seda seisundit segi ajada banaalse sooriga.
• Erosioon, nakkushaigused, tüükad võivad rääkida progresseeruvast metaplaasiast ja hoiatada ka selle arengu võimaluse eest lähitulevikus.
• , mis näitab, et kehas on alanud põletik.

Need sümptomid võivad viidata nakkushaigusele, põletikule, probleemidele naise reproduktiivsüsteemis. Te ei tohiks ise ravida, vaid külastage võimalikult kiiresti sünnituseelset kliinikut spetsialisti kvalifitseeritud läbivaatuse saamiseks.

TÄHELEPANU! Esimeste metaplaasia sümptomite korral peate konsulteerima arstiga. Võimalik, et polüüp, mis naist üldse ei häiri, või kahjutu kondüloom on emakakaela vähieelse muutuse kuulutajad. Õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil probleemi algstaadiumis tuvastada ja mõnikord aitab vältida pahaloomuliste kasvajate teket.

Te ei tohiks end ise diagnoosida, näiteks naiste foorumis küsimusi esitades. Esimene ja kohustuslik punkt metaplaasia diagnoosimisel on emakakaela uuring tupepeeglite abil, et määrata epiteeli kahjustuse suurus. See on vajalik ja võimaldab näha kõiki patoloogilisi muutusi epiteeli struktuuris ning võimaldab teil teha ka sihipärast biopsiat, et uurida emakakaela piirkonda, mis tekitab muret. Histoloogia aitab kindlaks teha haiguse staadiumi ja osutada patsiendile õigeaegset meditsiinilist abi.

Emakakaela epiteeli metaplaasia tüübid

Haiguse vorm määratakse sõeluuringuga. See uuring on õige ja samal ajal õigeaegse diagnoosi aluseks. Metaplaasia jaguneb: ebaküpseks, lamerakujuliseks ja lamerakujuliseks koos düskarüoosiga. Epiteeli muutuse tüüp ei mõjuta haiguse kulgu, kuid mängib selle ravis juhtivat rolli.

Ebaküpset metaplaasiat peetakse kõige raskemini diagnoositavaks variandiks. See on tingitud asjaolust, et rakkude diferentseerumise tase on madal ja pahaloomuliste kasvajate oht on äärmiselt kõrge. Tsütoloogilisel uuringul leitakse määrdumist väikesed ähmaste ja erineva kujuga piiridega rakud. Rakud ise määrdunud paiknevad üsna kaootiliselt.

Rakkude sisestruktuuri uurimisel määratakse tsütoplasma muutus, kõigi selle struktuurielementide struktuuri ja asukoha rikkumine. Madala diferentseerituse tõttu on raske kindlaks teha, millisesse epiteelitüüpi emakakaela epiteeli uuritud rakud kuuluvad.

Järgmine metaplaasia tüüp on lamerakujuline. Selle valiku korral ei erine epiteel praktiliselt tervest elundist. Ainus asi, mis räägib selle struktuuri rikkumise astmest ja tüübist, on ebanormaalne asukoht. Kihiline epiteel, mis normaalses olekus määratakse tupekanali lähedal, on vahepealse tsooni taga, mis on segatud silindrilise epiteeli osadega.

Kõige diferentseeritum metaplaasia tüüp on düskarüoosiga lamerakujuline metaplaasia. See vorm on küps, see tähendab, et rakkudel on teatud kuju, tsütoplasma sees ei muutu, struktuur on õige. Rakud erinevad sama suuruse poolest, mis ei ole iseloomulik metaplaasia ebaküpsetele vormidele. Ainus tegur, mis võimaldab eristada patoloogilisi reservrakke tervetest, on ebanormaalne jagunemine patoloogiliste mitooside tuumas (düskarüoos).

Ebaküpse või lamerakujulise metaplaasia diagnoos, mis on tehtud haiguse varases staadiumis, ei vaja mõnikord meditsiinilist sekkumist. Naisel on tungivalt soovitatav regulaarselt läbida günekoloogi uuringud, võtta kõik spetsialisti määratud testid ja kõrvaldada ka selle haiguse arengut soodustavad põhjused. Näiteks suitsetamisest loobuda ja papillomatoosi ravida.

Otsuse selle kohta, kuidas ravi täpselt toimub, teeb arst diagnostiliste uuringute põhjal. Kui haigus on oma olemuselt viiruslik, näiteks sai selle põhjuseks HPV, siis kasutatakse raviks ravimeid, mis pärsivad viiruste aktiivsust ja blokeerivad nende edasist paljunemist. Kui limaskesta uurimisel leitakse määrdumist baktereid, siis määratakse antibiootikumid ja seenevastased ained. Lamerakujuline metaplaasia hõlmab ravi immuunsüsteemi tugevdavate ravimitega. Samuti on ette nähtud tupe ravimküünlad, mis peatavad põletikulise protsessi.

Otsuse kirurgilise sekkumise kohta teeb arst juhul, kui konservatiivne ravi ei ole andnud soovitud tulemusi. Meetod valitakse patoloogia vormi ja selle kulgemise tunnuste põhjal. Praegu kasutatakse mitmeid ravimeetodeid. Need on: elektrokoagulatsioon, koonusega kokkupuude,. Üks laialdaselt kasutatavaid ja tõhusaid ravimeetodeid on emakakaela kuretaaž. Ennetus, mis võimaldab rikkumist õigeaegselt ennetada või diagnoosida, seisneb regulaarsetes günekoloogi külastustes ja.

Järeldus

Emakakaela metaplaasia ei ole lause. Selle haigusega on võimalik ja vajalik võidelda, olenemata sellest, millises metaplaasia staadiumis diagnoositakse. Kaasaegsed diagnostika- ja ravimeetodid võivad peatada epiteeli kudede muutuste protsessi ja vältida pahaloomuliste kasvajate teket.

Kas teil on metaplaasia ja soovite selle probleemi kohta rohkem teada saada? Kirjutage kommentaaridesse oma küsimused ja ettepanekud teema kohta. Kas soovite hoiatada oma lähedasi haigusest tulenevate ohtude eest? Jagage seda artiklit sotsiaalvõrgustikes ja foorumites.

Video: metaplaasia. Patoloogiline anatoomia ja histoloogia