Autoimmuunhaiguste arengu mehhanismid. Autoimmuunhaigused

28.06.2019

Mis on autoimmuunhaigus? See on patoloogia, mille puhul keha peamine kaitsja – immuunsüsteem – hakkab ekslikult hävitama enda oma. terved rakud võõraste asemel - patogeensed.

Miks immuunsüsteem selliseid saatuslikke vigu teeb ja mis nende vigade hind on? Kas teile ei tundu imelik, et tänapäeva meditsiin ei esita seda küsimust MIKS? Päriselt meditsiinipraktika Kogu autoimmuunhaiguse ravi taandub sümptomite kõrvaldamisele. Kuid loodusravi läheneb sellele hoopis teistmoodi, püüdes läbi rääkida keha puhastamise, elustiili muutmise, võõrutusprotsesside taastamise ja närviregulatsiooni kaudu hulluks läinud “immuunsusega”.

Sellest artiklist saate teada, millised autoimmuunhaiguste vormid on olemas, et saaksite soovi korral lähemalt tutvuda konkreetsete sammudega, mida saate teha, kui te ei soovi neid lihtsalt oodata. edasine areng. Looduslike ravimite kasutamine ei tühista "ravimit üldiselt". Peal esialgne etapp saate neid kombineerida ravimitega ja alles siis, kui arst on kindel, et seisund tõesti paraneb, saate teha kohandamise otsuse ravimteraapia.

Autoimmuunhaiguste arengu mehhanism

Autoimmuunhaiguste tekkemehhanismi olemust väljendas kõige selgemalt saksa arst ja immunoloog Paul Ehrlich, kes iseloomustas kõike haigestunud kehas toimuvat kui enesemürgituse õudust.

Mida see elav metafoor tähendab? See tähendab, et kõigepealt surume alla oma immuunsuse ja seejärel hakkab see meid alla suruma, hävitades järk-järgult täiesti terved ja elujõulised kuded ja elundid.

Kuidas immuunsus normaalselt toimib?

Immuunsus, mis on meile antud haiguste eest kaitsmiseks, luuakse sünnieelses staadiumis ja seejärel paraneb kogu elu, tõrjudes igasuguste infektsioonide rünnakuid. Seega on igal inimesel kaasasündinud ja omandatud immuunsus.

Samas pole puutumatus inimeste arusaamades sugugi moekas abstraktsioon: see on immuunsüsteemi moodustavate organite ja kudede reaktsioon võõra taimestiku rünnakule.

Immuunsüsteem hõlmab Luuüdi, harknääre (harknääre), põrn ja lümfisõlmed, samuti ninaneelu mandlid, soolestiku lümfoidnaastud, lümfoidsed sõlmed, mis sisalduvad seedetrakti kudedes, hingamisteed, kuseteede organid.

Tüüpiline vastus immuunsussüsteem patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide rünnak on põletik nendes kohtades, kus infektsioon toimib kõige agressiivsemalt. Siin "võitlevad" lümfotsüüdid, fagotsüüdid ja granulotsüüdid - mitut sorti spetsiifilised immuunrakud, mis moodustavad immuunvastuse, mis viib lõpuks inimese täieliku taastumiseni ja loob ka eluaegse kaitse teatud infektsioonide korduva "laienemise" eest.

Aga nii see ideaalis peakski olema. Meie elustiil ja suhtumine oma tervisesse koos meie ümber toimuvate sündmustega teevad kohandusi inimkeha kaitsesüsteemis, mis on kujunenud tuhandete aastate jooksul.

Süües keemilist ja monotoonset toitu, hävitame oma mao ja soolte kudesid, kahjustades maksa ja neere. Tehase-, auto- ja tubakahaisu sisse hingates ei anna me oma bronhidele ja kopsudele võimalust. Tuletame veel kord meelde, et just nendesse elunditesse on koondunud lümfoidkoed, mis toodavad peamisi kaitserakke. Kroonilised põletikulised protsessid hävitavad tegelikult varem tervete elundite kudesid ja koos nendega ka keha täieliku kaitse võimaluse.

Krooniline stress käivitab keerulise närvi-, metaboolse ja endokriinsed häired: sümpaatne närvisüsteem hakkab domineerima parasümpaatilise üle, vere liikumine organismis muutub patoloogiliselt, toimuvad jämedad muutused ainevahetuses ja teatud tüüpi hormoonide tootmises. Kõik see viib lõpuks immuunsüsteemi allasurumiseni ja immuunpuudulikkuse seisundite tekkeni.

Mõnel inimesel taastub isegi tõsiselt nõrgenenud immuunsus pärast elustiili ja toitumise korrigeerimist täielikult, täielik ümberkorraldamine krooniliste infektsioonide kolded, mõnusat puhkust. Teistes muutub immuunsüsteem nii pimedaks, et ei tee enam vahet enda ja teiste vahel ning hakkab ründama oma keha rakke, mida see on loodud kaitsma.

Tulemuseks on autoimmuunsete põletikuliste haiguste teke. Nad ei ole enam nakkusohtlikud, vaid oma olemuselt allergilised, seetõttu ei ole nad viirusevastased ega viirusevastased antibakteriaalsed ravimid ei ravita: nende ravi hõlmab immuunsüsteemi liigse aktiivsuse pärssimist ja selle korrigeerimist.

Kõige levinumad autoimmuunhaigused

Suhteliselt vähe inimesi üle maailma põevad autoimmuunhaigused – umbes viis protsenti. Kuigi nn tsiviliseeritud riikides on neid igal aastal rohkem. Avastatud ja uuritud patoloogiate hulgast eristatakse mitut kõige levinumat:

Krooniline glomerulonefriit (CGN)- neerude glomerulaaraparaadi (glomerulite) autoimmuunne põletik, mida iseloomustab sümptomite ja kulgu tüüpide suur varieeruvus. Peamiste sümptomite hulgas on vere ja valgu ilmnemine uriinis, hüpertensioon, mürgistusnähtused - nõrkus, letargia. Kursus võib olla healoomuline minimaalselt väljendunud sümptomitega või pahaloomuline - koos alaägedad vormid haigused. Igal juhul lõpeb CGN varem või hiljem kroonilise neerupuudulikkuse tekkega nefronite massilise surma ja neerude kokkutõmbumise tõttu.

Süsteemne erütematoosluupus (SLE)- süsteemne haigus sidekoe, mille puhul tekivad väikeste veresoonte mitmed kahjustused. See esineb mitmete spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste sümptomitega - erütematoosne “liblikas” näol, diskoidne lööve, palavik, nõrkus. Järk-järgult mõjutab SLE liigeseid, südant, neere ja põhjustab muutusi psüühikas.

Hashimoto türeoidiit- kilpnäärme autoimmuunne põletik, mis põhjustab selle funktsiooni vähenemist. Patsientidel ilmnevad kõik hüpotüreoidismi spetsiifilised tunnused - nõrkus, kalduvus minestada, külma talumatus, intelligentsuse langus, kehakaalu tõus, kõhukinnisus, naha kuivus, haprus ja juuste märkimisväärne hõrenemine. Kilpnääret ennast saab kergesti palpeerida.

Juveniilne suhkurtõbi (I tüüpi diabeet)- kõhunäärme kahjustus, mis esineb ainult lastel ja noortel. Iseloomustab insuliini tootmise vähenemine ja glükoosisisalduse suurenemine veres. Sümptomid võivad pikka aega puududa või ilmneda suurenenud söögiisu ja janu, äkilise ja kiire kaalulanguse, unisuse ja äkilise minestamisena.

Reumatoidartriit (RA)- liigesekudede autoimmuunne põletik, mis põhjustab nende deformatsiooni ja patsiendi liikumisvõime kaotust. Seda iseloomustab valu liigestes, turse ja nende ümbruse temperatuuri tõus. Täheldatakse ka muutusi südame, kopsude ja neerude töös.

Sclerosis multiplex- nii seljaaju kui ka aju närvikiudude kestade autoimmuunne kahjustus. Tüüpilised sümptomid on liigutuste koordinatsiooni häired, pearinglus, käte värinad, lihasnõrkus, jäsemete ja näo tundlikkuse häired, osaline parees.

Autoimmuunhaiguste tegelikud põhjused

Kui võtame kõik ülaltoodu kokku ja lisame veidi puhtalt teaduslikku teavet, siis on autoimmuunhaiguste põhjused järgmised:

Pikaajaline immuunpuudulikkus, mis on põhjustatud kahjulikust keskkonnast, kehvast toitumisest, halvad harjumused ja kroonilised infektsioonid
Tasakaalustamatus immuun-, närvi- ja endokriinsüsteemi koostoimes
Tüvirakkude, geenide, immuunsüsteemi organite endi, aga ka teiste elundite ja rakurühmade kaasasündinud ja omandatud kõrvalekalded
Immuunsüsteemi ristreaktsioonid immuunpuudulikkuse taustal.

Teada on, et “tagurlikes” riikides, kus inimesed söövad halvasti ja enamasti taimset toitu, on autoimmuunhaigused halvasti arenenud. Nüüd on kindlalt teada, et liigne keemiliselt töödeldud toiduained, rasvased ja valgulised toidud koos kroonilise stressiga põhjustavad immuunsüsteemi koletuid häireid.

Seetõttu algab "Sokolinsky süsteem" alati keha puhastamisest ja närvisüsteemi toetamisest ning selle taustal võite proovida immuunsüsteemi rahustada.

Autoimmuunhaigused on endiselt tänapäeva immunoloogia, mikrobioloogia ja meditsiini üheks olulisemaks ja seni lahendamata probleemiks, mistõttu nende ravi on endiselt vaid sümptomaatiline. Üks asi on see, kui raske haiguse põhjuseks on looduse viga, ja hoopis teine asi, kui selle arenguks loob eeldused inimene ise, kes oma tervisest kuidagi ei hooli. Hoolitse enda eest: teie immuunsüsteem on nii kättemaksuhimuline kui ka kannatlik.

Meie keha immuunsüsteem on keerukas spetsiaalsete elundite ja rakkude võrgustik, mis kaitsevad meie keha võõrkehade eest. Immuunsüsteemi tuum on võime eristada "mina" ja "mitte-ise". Mõnikord ilmneb kehas rike, mis ei lase tal ära tunda "oma" rakkude markereid, ja hakkavad tootma antikehad, mis ründavad ekslikult teatud tema enda keha rakke.

Samal ajal ei suuda regulatoorsed T-rakud toime tulla immuunsüsteemi funktsioonide säilitamise tööga ja nende enda rakud hakkavad ründama. See põhjustab kahjustusi, mida nimetatakse autoimmuunhaigusteks. Vigastuse tüüp määrab, milline organ või kehaosa on kahjustatud. Selliseid haigusi on teada rohkem kui kaheksakümmend tüüpi.

Kui levinud on autoimmuunhaigused?

Kahjuks on need üsna laialt levinud. Need mõjutavad ainuüksi meie riigis enam kui 23,5 miljonit inimest ning see on üks peamisi surma- ja puude põhjuseid. Olemas haruldased haigused, kuid on ka neid, mis mõjutavad paljusid inimesi, näiteks Hashimoto tõbi.

Inimese immuunsüsteemi toimimise kohta vaadake videot:

Kes võib haigestuda?

Autoimmuunhaigus võib tabada kõiki. Siiski on kõige suuremas ohus inimrühmad:

Fertiilses eas naised. Naised põevad meestest sagedamini autoimmuunhaigusi, mis algavad reproduktiivses eas.
Need, kes on oma peres kohtunud sarnased haigused. Mõned autoimmuunhaigused on geneetilised (nt. ). Sageli Erinevat tüüpi Autoimmuunhaigused arenevad mitmel sama perekonna liikmel. Oma osa mängib pärilik eelsoodumus, kuid haiguse võivad vallandada ka muud tegurid.
Teatud ainete olemasolu keskkonnas. Teatud olukorrad või kahjulikud mõjud keskkond võib põhjustada mõningaid autoimmuunhaigusi või süvendada olemasolevaid. Nende hulka kuuluvad: aktiivne päike, kemikaalid, viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid.
Teatud rassist või rahvusest inimesed. Näiteks 1. tüüpi diabeet mõjutab peamiselt valgeid inimesi. Süsteemne erütematoosluupus on afroameeriklastel ja hispaanlastel raskem.

Millised autoimmuunhaigused mõjutavad naisi ja millised on nende sümptomid?

Siin loetletud haigused esinevad sagedamini naistel kui meestel.

Kuigi iga juhtum on ainulaadne, on kõige levinumad markersümptomid nõrkus, pearinglus ja madal palavik. Paljudel autoimmuunhaigustel on mööduvad sümptomid, mis võivad olla erineva raskusastmega. Kui sümptomid mõneks ajaks kaovad, nimetatakse seda remissiooniks. Need vahelduvad ootamatute ja sügavate sümptomite ilmingutega – haiguspuhangud või ägenemised.

Autoimmuunhaiguste tüübid ja nende sümptomid

Haigus	Sümptomid
Alopeetsia pindala Immuunsüsteem ründab juuksefolliikulisid(millest juuksed kasvavad). Tavaliselt ei mõjuta see üldist tervist, kuid võib oluliselt mõjutada välimust.	Karvadeta piirkonnad peas, näol ja muudel kehaosadel
Haigus on seotud veresoonte sisemise voodri kahjustusega arterite või veenide tromboosi tagajärjel.	Verehüübed arterites või veenides Mitu spontaanset aborti Võrgulööve põlvedel ja randmetel
Autoimmuunne hepatiit Immuunsüsteem ründab ja hävitab maksarakke. See võib põhjustada tihenemist, tsirroosi ja maksapuudulikkust.	Nõrkus Maksa suurenemine Naha ja sklera kollasus Sügelev nahk Liigesevalu Kõhuvalu või maoärritus
Tsöliaakia Gluteeni – teraviljades, riisis, odras ja mõnedes ravimites leiduva aine – talumatuse haigus. Kui tsöliaakiaga inimesed söövad gluteeni sisaldavaid toite, reageerib immuunsüsteem peensoole limaskesta ründamisega.	Puhitus ja valu Kõhulahtisus või Kaalutõus või langus Nõrkus Sügelus ja lööve nahal Viljatus või raseduse katkemine
1. tüüpi diabeet Haigus, mille puhul immuunsüsteem ründab rakke, mis toodavad insuliini – hormooni, mis aitab säilitada veresuhkru taset. Ilma insuliinita tõuseb veresuhkru tase märkimisväärselt. See võib kahjustada silmi, neere, närve, igemeid ja hambaid. Kuid kõige rohkem tõsine probleem- See on südamekahjustus.	Pidev janu Nälja ja väsimuse tunne Tahtmatu kaalulangus Halvasti paranevad haavandid Kuiv nahk, sügelus Tundmuse kaotus jalgades või kipitustunne Muutused nägemises: tajutav pilt tundub udune
Gravesi haigus Haigus, mille tõttu kilpnääre toodab liiga palju hormoone.	Unetus Ärrituvus Kaalukaotus Suurenenud tundlikkus kuumuse suhtes Liigne higistamine Katkised otsad Lihaste nõrkus Väike menstruatsioon Väljaulatuvad silmad Käsi väriseb Mõnikord - asümptomaatiline vorm
Julian-Barre sündroom Immuunsüsteem ründab aju ühendavaid närve ja selgroog kehaga. Närvi kahjustus raskendab signaali läbimist. Selle tulemusena ei reageeri lihased aju signaalidele.Sümptomid arenevad sageli üsna kiiresti, päevade kuni nädalate jooksul ning sageli on kahjustatud mõlemad kehapooled.	Nõrkus või kipitus jalgades, mis võib levida üle keha IN rasked juhtumid halvatus
Hashimoto haigus Haigus, mille puhul kilpnääre ei tooda piisavalt hormoone.	Nõrkus Väsimus Kaalutõus Tundlikkus külma suhtes Lihasvalu ja liigeste jäikus Näo turse
Immuunsüsteem hävitab punaseid vereliblesid. Keha ei suuda kiiresti toota oma vajadustele vastavat arvu punaseid vereliblesid. Selle tulemusena tekib ebapiisav hapnikuga küllastumine, süda peab töötama suurenenud koormusega, et hapniku kohaletoimetamine läbi vere ei kannataks.	Väsimus Hingamispuudulikkus Külmad käed ja jalad Kahvatus Naha ja sklera kollasus Südameprobleemid, sealhulgas
Idiopaatiline Immuunsüsteem hävitab trombotsüüte, mis on vajalikud verehüübe moodustamiseks.	Väga rasked perioodid Väikesed lillad või punased laigud nahal, mis võivad välja näha nagu lööve Verejooks või suu verejooks Kõhuvalu Kõhulahtisus, mõnikord verine
Põletikulised soolehaigused Krooniline põletikuline protsess V seedetrakti. ja – haiguse kõige levinumad vormid.	Rektaalne verejooks Palavik Kaalukaotus Väsimus Haavandid suuõõne(Crohni tõve puhul) Valulik või raske väljaheide (koos haavandilise koliidiga)
Põletikuline müopaatia Rühm haigusi, mida iseloomustab lihaste põletik ja nõrkus. polümüosiit ja - Kaks peamist tüüpi on kõige levinumad naiste seas. Polümüosiit mõjutab mõlema kehapoole liikumisega seotud lihaseid. Dermatomüosiidi korral võib nahalööve eelneda või ilmneda samaaegselt lihasnõrkusega.	Aeglaselt progresseeruv lihasnõrkus, mis algab lülisambale lähimatest lihastest (tavaliselt nimme- ja ristluupiirkonnast) Samuti võib märkida: Väsimus kõndimisel või seismisel Kukkumised ja minestamine Lihasvalu Neelamis- ja hingamisraskused
Immuunsüsteem ründab närvikest, põhjustades seljaaju ja aju kahjustusi. Sümptomid ja nende raskusaste on igal üksikjuhul erinev ja sõltuvad kahjustatud piirkonnast	Nõrkus ja probleemid koordinatsiooni, tasakaalu, kõne ja kõndimisega Halvatus Värin Tuimus ja kipitustunne jäsemetes
Myasthenia gravis Immuunsüsteem ründab lihaseid ja närve kogu kehas.	Kahekordne nägemine, probleemid pilgu säilitamisega, silmalaugude rippumine Neelamisraskused, sagedane haigutamine või lämbumine Nõrkus või halvatus Pea alla Raskused trepist üles ronimisel ja esemete tõstmisel Kõneprobleemid
Primaarne biliaarne tsirroos Immuunsüsteem hävib aeglaselt sapiteede maksas. Sapp on aine, mida toodab maks. See siseneb sapiteede kaudu seedetrakti ja soodustab toidu seedimist. Kui sapijuhad on kahjustatud, koguneb sapp maksa ja kahjustab seda. Maks pakseneb, tekivad armid ja lõpuks see lakkab töötamast.	Väsimus Kuiv suu Kuivad silmad Naha ja sklera kollasus
psoriaas Haiguse põhjuseks on uued naharakud, mis tekivad sügavad kihid, kasvab liiga kiiresti ja kuhjub selle pinnale.	Karedad, punased soomustega kaetud laigud ilmuvad tavaliselt peas, küünarnukkides ja põlvedes Sügelus ja valu, mis ei lase sul normaalselt magada, vabalt kõndida ja enda eest hoolitseda Vähem levinud on artriidi spetsiifiline vorm, mis mõjutab sõrmede ja varvaste otste liigeseid. Seljavalu, kui on haaratud ristluu
Reumatoidartriit Haigus, mille puhul immuunsüsteem ründab kogu keha liigeste limaskesta.	Valulikud, jäigad, paistes ja väära kujuga liigesed Liikumise ja funktsiooni piirangud võivad hõlmata ka: Väsimus Palavik Kaalukaotus Silmapõletik Kopsuhaigused Subkutaansed nupud, sageli küünarnukkidel
Sklerodermia Haiguse põhjuseks on naha ja veresoonte sidekoe ebanormaalne kasv.	Sõrmede värvi muutmine (valge, punane, sinine) olenevalt sellest, kas on soe või külm Valu, piiratud liikumisvõime, sõrmeliigeste turse Naha paksenemine Nahk on kätel ja käsivartel läikiv Pingeline näonahk, mis näeb välja nagu mask Neelamisraskused Kaalukaotus Kõhulahtisus või kõhukinnisus Lühike hingeõhk
Selle haiguse immuunsüsteemi sihtmärgiks on näärmed, mis toodavad kehavedelikke, näiteks sülge, pisaraid.	Silmad on kuivad või sügelevad Suukuivus, isegi haavandid Neelamisprobleemid Maitsetundlikkuse kaotus Mitu hambaauku hammastes Kähe hääl Väsimus Turse või valu liigestes Näärmete turse
Haigus mõjutab liigeseid, nahka, neere, südant, kopse ja muid organeid ja süsteeme.	Palavik Kaalukaotus Juuste väljalangemine Suu haavandid Väsimus Liblika lööve nina ja põsesarnade ümber Lööve teistel kehaosadel Liigeste hellus ja turse, lihasvalu Tundlikkus päikese suhtes Valu rinnus Peavalu, pearinglus, minestamine, mäluhäired, käitumise muutused
Vitiligo Immuunsüsteem hävitab rakud, mis toodavad pigmenti ja vastutavad nahavärvi eest. See võib mõjutada ka suu ja nina kudesid.	Valged laigud nahapiirkondadel, mis puutuvad kokku päikesekiired, samuti käsivartel, kubeme piirkonnas Varajane halliks minemine Suu värvuse muutus

Kas kroonilise väsimuse sündroom ja fibromüalgia on autoimmuunhaigused?

Mida teha ägenemiste (rünnakutega)?

Ägenemised on äkilised ja raske manifestatsioon sümptomid. Võite märgata teatud "päästikuid" - stress, hüpotermia, avatud päikese käes viibimine, mis suurendavad haiguse sümptomite avaldumist. Teades neid tegureid ja järgides raviplaani, saate teie ja teie arst aidata ennetada või vähendada ägenemisi. Kui tunnete rünnakut tulemas, pöörduge oma arsti poole. Ärge püüdke sõprade või sugulaste nõuandeid kasutades ise toime tulla.

Mida teha, et end paremini tunda?

Kui teil on autoimmuunhaigus, järgige mõnda lihtsad reeglid, tehke seda iga päev ja teie tervis on stabiilne:

Toitumine peaks võtma arvesse haiguse olemust. Sööge kindlasti piisavalt puuvilju, köögivilju, täisteratooteid, madala rasvasisaldusega või madala rasvasisaldusega piimatooteid ja taimseid valke. Piirang küllastunud rasvad, transrasvad, kolesterool, sool ja liigne suhkur. Kui järgite põhimõtteid tervisliku toitumise, siis ongi kõik vajalikke aineid saate toidust.
Treeni regulaarselt ja mõõdukalt. Rääkige oma arstiga, millest kehaline aktiivsus teile näidatud. Järkjärguline ja õrn treeningprogramm mõjub hästi inimestele, kellel on pikaajaline lihas- ja liigesevalu. Mõned jooga ja tai chi vormid võivad aidata.
Puhka piisavalt. Puhkus võimaldab kudedel ja liigestel taastuda. unistus - Parim viis puhkus kehale ja ajule. Kui te ei maga piisavalt, suureneb teie stressitase ja sümptomite tõsidus. Kui olete hästi välja puhanud, lahendate oma probleemid tõhusamalt ja vähendate haigestumise riski. Enamik inimesi vajab puhkamiseks iga päev 7–9 tundi und.
Vältige sagedast stressi. Stress ja ärevus võivad põhjustada mõnede autoimmuunhaiguste ägenemist. Seetõttu peate otsima võimalusi oma elu optimeerimiseks, et tulla toime igapäevase stressiga ja parandada oma seisundit. Meditatsioon, enesehüpnoos, visualiseerimine ja lihtsad lõõgastustehnikad aitavad leevendada stressi, vähendada valu ja toime tulla teiste haigustega seotud eluvaldkondadega. Seda saate õppida õpetuste, videote või juhendaja abiga. Liituge tugirühmaga või rääkige psühholoogiga, et aidata teil stressi vähendada ja haigust juhtida.

Sinu võimuses on valu vähendada! Proovige neid pilte kasutada 15 minutit kaks või kolm korda päevas:

Lülitage sisse oma lemmik rahustav muusika.
Istuge oma lemmiktoolile või diivanile. Kui olete tööl, võite istuda ja lõõgastuda toolil.
Sulge oma silmad.
Kujutage ette oma valu või ebamugavustunnet.
Kujutage ette midagi, mis sellele valule vastu peab ja jälgige, kuidas teie valu "hävitatakse".

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Kui ilmneb üks või mitu loetletud sümptomit, oleks parem konsulteerida terapeudiga või perearst. Pärast ülevaatust ja esmane diagnoos patsient suunatakse spetsialiseeritud spetsialisti juurde sõltuvalt kahjustatud organitest ja süsteemidest. See võib olla dermatoloog, trikoloog, hematoloog, reumatoloog, hepatoloog, gastroenteroloog, endokrinoloog, neuroloog, günekoloog (raseduse katkemise korral). Täiendav abi osutavad toitumisspetsialist, psühholoog, psühhoterapeut. Geneetikuga konsulteerimine on sageli vajalik, eriti raseduse planeerimisel.

Autoimmuunhaigused- haigused, mille patogeneesis mängivad juhtivat rolli autoreaktiivsed lümfotsüüdid, mis tunnevad ära oma keha antigeenid võõrastena ja käivitavad patoloogilisi protsesse, mida iseloomustab sihtrakkude ja sihtkudede hävimine, samuti nende funktsioonide katkemine (mõlemad). vähenemine ja suurenemine) ja nagu tavaliselt kroonilise põletiku teke. Autoimmuunhaiguste efektorprotsessid realiseeruvad humoraalsete (autoantikehade) ja/või rakuliste (autoreaktiivsete lümfotsüütide kloonide) immuunreaktsioonide kaudu. Põletikueelsete tsütokiinide ületootmine kaasneb peaaegu kõigi autoimmuunhaigustega.

AZ klassifikatsioon:Organispetsiifiline- autoantikehad indutseeritakse ühe organi ühe või komponentide rühma vastu. Enamasti on need barjääri antigeenid, mille suhtes puudub loomulik (kaasasündinud) taluvus. Nende hulka kuuluvad: Hoshimoto türeoidiit, türotoksikoos, pernicious aneemia, Addisoni tõbi, insuliinsõltumatu diabeet (II tüüpi).

Süsteem- autoantikehad reageerivad paljude erinevatel rakkudel ja kudedel esinevate antigeenidega. Erinevates elundites ja kudedes olevad molekulid muutuvad autoantigeenideks, mida ei eraldata. Rakutuumade autoantikehad jne AutoAT juba olemasoleva IT taustal. See on olemuselt süsteemne ja avaldub paljudes kahjustustes. Selliste patoloogiliste protsesside hulka kuuluvad süsteemne erütematoosluupus, diskoidne erütematoosluupus, dermatomüosiit (sklerodermia) ja reumatoidartriit. Segahaigused hõlmab mõlemat ülaltoodud mehhanismi. Kui autoantikehade roll on tõestatud, peavad need olema tsütotoksilised mõjutatud elundite rakkude suhtes või toimima otse läbi antigeen-antikeha kompleksi, mis organismi ladestudes põhjustavad selle patoloogiat (haavandiline koliit, sapiteede tsirroos, Schergeni sündroom). .

Immuunkompleksi AD:(glomerulonefriit, seerumtõbi) – need AD-d, mis on III tüüpi AR.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia diagnoosimise peamine meetod on Coombsi test. See põhineb IgG või komplemendi komponentide (eriti C3) spetsiifiliste antikehade võimel aglutineerida IgG või C3-ga kaetud erütrotsüüte.

Koekahjustuse mehhanismid: AR II, III ja IV tüübid.

Ravi on sümptomaatiline.

19. Autoimmuunhaiguste esinemise ja etioloogia hüpoteesid.

Etioloogia ja patogenees. Seetõttu käivitab autoimmuunse hävitava protsessi manifestatsioon patogeense välisteguri.

AZ käivitamise põhjused:

Patogeenide antigeenne mimikri;

Mikroobide superantigeenid

Kudede hävitamine patogeeni poolt

Reguleerivate T-lümfotsüütide düsfunktsioon

Tasakaalustamatus lümfotsüütide proliferatsiooni ja apoptoosi vahel

AD seos teatud MHC antigeenidega

Barjääri antigeeni hüpotees. Organismis on nn barjääri antigeenid, mille suhtes puudub loomulik (kaasasündinud) taluvus. Sellised antigeenid sisalduvad läätses, teistes silmaelementides, sugunäärmetes, ajus ja kraniaalnärvis. Pärast vigastusi, raskete põletikuliste protsesside käigus, satuvad nad verre ja nende vastu moodustuvad autoantikehad.

Ristreageeriva antigeeni hüpotees. Mõnedel mikroorganismidel on antigeenid, mis ristreageerivad peremeesorganismi normaalsete kudede antigeenidega. Kui sellised antigeenid püsivad kehas pikka aega, aktiveeruvad B-lümfotsüüdid. See rikub loomulikku taluvust ja põhjustab autoagressiivsete omadustega autoantikehade ilmumist. Näiteks põhjustab selliste antigeenide esinemine A-grupi β-hemolüütilise streptokoki puhul südame ja liigeste klapiaparaadi reumaatilist kahjustust.

Keelatud klooni hüpotees. Kehas võivad tekkida lümfotsüütide autoagressiivsed kloonid, mis interakteeruvad normaalsete kudede antigeenidega ja hävitavad need. Samal ajal vabanevad varem peidetud autoantigeenid, endogeensed stimulandid ja mitogeenid, mis võimendavad neid reaktsioone.

Fudentergi hüpotees. Eeldatakse, et konkreetse antigeeni suhtes on immuunvastuse geneetiliselt programmeeritud nõrkus. Selline selektiivne immuunsus põhjustab erinevate autoantigeenide vabanemist, mille vastu tekivad autoantikehad ja sensibiliseeritud lümfotsüüdid.

T-supressori puudulikkuse hüpotees. T-supressorrakkude nõrkus (vähenenud sisaldus või funktsiooni pärssimine) viib selleni, et B-rakud pääsevad tagasiside kontrolli alt ja hakkavad reageerima normaalsetele koe antigeenidele autoantikehade moodustumisega.

Lümfotsüütide "pimestamise" hüpotees. Autoantikehad blokeerivad teatud tingimustel lümfotsüütide tajutavaid retseptoreid, mis tunnevad ära “iseenda” ja “võõrad”. See viib loomuliku taluvuse lagunemiseni.

Käivitavad tegurid: infektsioonid, ravimid, keskkond, hormoonid.

PEATÜKK 3. AUTOIMMUUNHAIGUSED
Autoimmuunhaigused on ühed olulised meditsiinilised probleemid kaasaegne inimkond. Neid mõjutab 5% elanikkonnast maakera. Näiteks ainuüksi Ameerika Ühendriikides mõjutab reumatoidartriit, kõige levinum autoimmuunhaigus, 6,5 miljonit inimest. Praegu teavad immunoloogid enam kui 80 erinevat autoimmuunhaigust. Paljud neist põhjustavad tõsiseid kannatusi, piiratud füüsilisi võimeid ja isegi surmav tulemus. Sageli esinevad need haigused noorukieas ja noores täiskasvanueas. Lisaks puhtalt meditsiinilistele on ka autoimmuunhaigused sotsiaalne probleem: paljudel juhtudel põhjustavad need aktiivses eas inimeste töövõime kaotust.

Keha selektiivset immunoreaktiivsuse puudumist konkreetse antigeeni suhtes nimetatakse immunoloogiliseks tolerantsiks. Teadlaste aastatepikkused jõupingutused on viinud arusaamiseni, et tolerantsus oma molekulide suhtes ei ole kehale algusest peale omane. See ostetakse ajal emakasisene areng.

Pärast inimese sündi säilitavad immunoloogilise tolerantsuse järgmised mehhanismid (peamised):

Soovimatu spetsiifilisusega immunoreaktiivsete rakkude elimineerimine (Burneti järgi keelatud kloonid) - nende hävitamine harknääres;
Supresseerivate funktsioonidega reguleerivate rakkude tegevuse tulemus;
Immunoloogiline tugevdamine antikehade, antigeenide, CEC, tsütokiinidega.

Sihtmärk: Uurige autoimmuunhaiguste etioloogiat ja patogeneesi, kaaluge kaasaegsed meetodid nende diagnoosimine ja ravi

Küsimused iseõppimiseks.

Mõisted autoantigeenidest, nende tüüpidest
Autoantikehade bioloogiline ja patogeneetiline roll
Autoimmuunhaigused, kriteeriumid, tüübid
Hüpoteesid autoimmuunhaiguste esinemise kohta
Autoimmuunprotsesside rakendamise mehhanismid
Autoimmuunhaiguste kliinilised näited
Autoimmuunhaiguste diagnoosimine
Autoimmuunhaiguste ravi põhiprintsiibid

Materjal isevalmistamiseks (kliinilised ja patofüsioloogilised aspektid):

1. Mõisted autoantigeenidest, nende tüüpidest.

Antigeene, mille vastu tekib autoimmuunvastus, nimetatakse autoantigeenideks.

Organismis leidub järgmist tüüpi autoantigeene:

Looduslikud autoantigeenid (primaarsed) - immunoloogiliselt barjäärikudede (lääts, silma klaaskeha, närvikude, sperma antigeenid, kilpnääre) antigeenid. Neid antigeene nimetatakse ka sekvestreeritud - tavaliselt ei puutu nad kokku immuunsüsteemi rakkudega.
Omandatud (sekundaarsed, modifitseeritud autoantigeenid), mis moodustuvad füüsikaliste, keemiliste, bioloogiliste (mikroobsete) tegurite mõjul:

Keha modifitseeritud autoantigeenid ei ole tõelised autoantigeenid, sest Need on organismile uued, “võõrad” ained ja nende vastu tekkivad antikehad ei ole autoantikehad.

Tõelised autoantikehad reageerivad ühe või teise natiivse (muutumatu) koe antigeeniga. Normaalse immuunvastuse ajal kaitseb organism end võõraste antigeenide eest (näiteks HIV-viirus, B- ja C-hepatiit) isegi omaenda muutunud rakkude surma hinnaga. Kuid modifitseeritud antigeenid võivad põhjustada loomuliku immunoloogilise taluvuse katkemist normaalsed rakud autoimmuunreaktsiooni tekkega (meie näites HIV-vabade T-abistajarakkude vastu).

AD arengus omandatud tegurite hulgas on asjakohane rääkida järgmistest teguritest:

Ristantigeenid, näiteks kui nakkustekitajatel on sarnane antigeenne struktuur inimese koe antigeenidega. Samas on AD tekkeks vajalikud immuunregulatsiooni häired.

Neoantigeenid - viiruse nukleiinhapete integreerimine peremeesraku genoomi ja viiruse poolt indutseeritud autoimmuunhaigusi käivitavate neoantigeenide ekspressioon rakumembraanil.

Superantigeenid on patogeenide (mükoplasma, hemolüütiline streptokokk; stafülokokk, viirused) poolt eritatavad immunogeensed valgud, mis on võimsad T- ja B-rakkude aktivaatorid. Superantigeene saab aktiveerida ilma, et neid oleks vaja makrofaagide poolt (otseselt).

2. Autoantikehade bioloogiline ja patogeneetiline roll.

Autoantikehade olemasolu ei ole alati autoimmuunpatoloogia tunnuseks ja kõigil terved inimesed Vere seerumis on normaalselt väikestes kogustes DNA, tsütoskeleti komponentide, müeliini, tsütokroom C, kollageeni, transferriini, südamerakkude komponentide, neerude, erütrotsüütide, fibroblastide autoantikehi; anti-idiotüüpsed antikehad (immunoglobuliinide vastased), mis osalevad immuunvastuse reguleerimises. Antikehade tiitrid suurenevad koos vanusega. See kehtib reumatoid- ja antinukleaarsete tegurite, samuti Wassermani reaktsioonis fosfolipiidi ja kardiolipiini antigeenidega tuvastatud antikehade määramise kohta. 70-aastastel tuvastatakse autoantikehad erinevate kudede ja rakkude vastu vähemalt 60% juhtudest (ilma vastava kliinilised ilmingud). Walfordi vananemisteooria järgi toimuvad organismi eluea jooksul muutused antigeensetes determinantides mutatsioonide ja transkriptsioonihäirete tõttu. Suureneb ka vananeva organismi tundlikkus eksogeensete tegurite toimele, mis võivad põhjustada autoimmuunhäireid.

Konkreetse elundi vastaste autoantikehade tiitri tõus leiti ka selle funktsiooni ja struktuuri taastamise faasis, eelnevate taustal. nakkushaigused ja ravimteraapia. IN praegu On lõplikult kindlaks tehtud, et need esinevad madala tiitriga ligikaudu 10% normaalsest populatsioonist ja on keemilise või muu kokkupuute, näiteks isheemilise müokardi kahjustuse, koekahjustuse markerid. Kui selline kokkupuude lõpetatakse ja hävitatud kude eemaldatakse, autoantikehad tavaliselt kaovad.

Autoantikehade bioloogilise (kaitsva rolli) määrab asjaolu, et need:

Need tagavad ainevahetusproduktide transpordi, eemaldavad looduslikest ja hävinud rakulistest ja subtsellulaarsetest struktuuridest vabanenud vananenud makromolekulid.
Nad neutraliseerivad verre sattuvaid rakkude ainevahetusprodukte ja omavad kaitsvat toimet (sanitaarfunktsioon).
Need on eksogeensete antigeenide vastaste antikehade prekursorid.
Toimib immunoregulatsiooni privaatse mehhanismina (anti-idiotüüpsed antikehad).

3. Autoimmuunhaigused, kriteeriumid, tüübid.

Eristatakse järgmisi mõisteid: autoimmuunprotsessid ja autoimmuunhaigused. TOautoimmuunsed protsessid viitavad seisunditele, mille korral immuunsüsteem tunneb ära organismi enda kudede antigeensed determinandid ja toodab autoantikehi ja antigeenispetsiifilisi lümfotsüüte, millel puudub patogeneetiline tähtsus põletiku tekkimisel. Loomuliku või algatatud rakusurma käigus eralduvad rakuvälisesse keskkonda rakusisesed struktuurid (rakusisesed, "membraan" - sarnased "barjääri" antigeenidega), mis on suunatud sellistele rakkudele immuunsüsteemile ja on immuunsüsteemi toimimise initsiaatorid. selle sanitaarfunktsioon. Stressi korral tekivad selles osalevate süsteemide kahjustatud struktuuride vastu lühiajalised spetsiifilised antikehad, mis täidavad pingekahjustusega (mitteelujõuliste) struktuuride “tolmuimejate” funktsiooni. Pikaajaline ja sageli korduv stress põhjustab antikehade peetust, homöostaatiliste reaktsioonide katkemist ning võib põhjustada autoimmuunhaiguste, skleroosi ja kasvajate teket.

Autoimmuunhaigused (AD) – patoloogilised protsessid, mille puhul on tõestatud, et autoimmuunreaktsioonidel on suur või oluline patogeneetiline roll. Samal ajal interakteeruvad autoantikehad ja antigeenispetsiifilised lümfotsüüdid elundite ja kudede muutumatute autoantigeenidega, põhjustades neis kroonilisi põletikulisi reaktsioone - "immuunsuspõhist põletikku".

Autoimmuunhaiguste kriteeriumid on järgmised:

Kõikidel juhtudel tuleb tuvastada autoantikehad või sensibiliseeritud lümfotsüüdid sellest haigusest, vähemalt mõnes selle etapis.
Autoimmuunreaktsioonide teket põhjustavad autoantigeenid tuleb tuvastada ja iseloomustada.
Tuleb näidata haiguse (juhtiva sündroomi) ülekandumise võimalus teisele organismile seerumi antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütide ülekandmise kaudu.
Haigust tuleb eksperimentaalselt modelleerida, autoimmuniseerides loomi eneseantigeeniga.

Autoimmuunpatoloogia võib mõjutada inimese erinevaid organeid ja kudesid. Mõnikord rünnatakse üht elundit, näiteks juveniilse diabeedi korral kõhunääret või hulgiskleroosi korral kesknärvisüsteemi. Muudel juhtudel, nagu süsteemne erütematoosluupus ja reumatoidartriit, patoloogilised muutused mõjutada paljusid organeid.

Autoimmuunhaiguste klassifikatsioon, võttes arvesse etioloogilist tegurit:

I . Primaarsed autoimmuunhaigused geneetilise eelsoodumusega või ilma (etioloogia teadmata):

1. Organispetsiifiline (Hashimoto türeoidiit, primaarne mükseem, türeotoksikoos, atroofiline gastriit, mõned primaarse viljatuse vormid, insuliinsõltuv I tüüpi diabeet, myasthenia gravis).

2. Organ-mittespetsiifilised (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, dermatomüosiit, süsteemne sklerodermia, segatud sidekoehaigused, retsidiveeruv polükondriit). Organite mittespetsiifilisi AD-sid nimetatakse ka süsteemseteks või kollagenoosideks.

3. Keskmine tüüp (pemfigus, pemfigoid, primaarne biliaarne tsirroos, krooniline aktiivne hepatiit, Sjogreni sündroom, haavandiline jämesoolepõletik, tsöliaakia enteropaatia, Goodpasture'i sündroom).

4. Autoimmuunsed verehaigused (autoimmuunne hemolüütiline aneemia, autoimmuunne trombotsütopeenia, autoimmuunne neutropeenia).

Kell elundispetsiifiline tüüp autoimmuunhaigused – autoantikehad on spetsiifilised ühe organi ühe komponendi või komponentide rühma suhtes. Näited: Hashimoto türeoidiit – türeoglobuliini, kilpnäärme peroksidaasi vastased antikehad; türotoksikoos – antikehad kilpnäärme rakkude pinnaretseptorite vastu; kahjulik aneemia- antikehad sisemine tegur mao kastelrakud; Addisoni tõbi (neerupealiste puudulikkus) – antikehad neerupealiste rakkudele; sümpaatiline oftalmia - antikehad iirise ja klaaskeha, flogogeenne uveiit - terve silma läätse vastased antikehad, kroonilise autoimmuunse hepatiidi korral - antikehad silelihased, antimitokondriaalsed antikehad, antinukleaarne faktor, maksa mikrosoomid, reumatoidfaktor jne.

Kell organ-mittespetsiifiline tüüpi autoimmuunhaigused, autoantikehad ja sensibiliseeritud lümfotsüüdid reageerivad teatud või isegi mõne teise loomaliigi erinevate kudedega, näiteks antinukleaarsed antikehad. Olemasoleva tolerantsuse taustal areneb autoimmuunreaktsioon. Näited: SLE (antikehad DNA, tuuma, mikrosoomide, kardiolipiini, ribonukleoproteiinide, ribasomaalsete valkude vastu). Reumatoidartriit (antikehad immunoglobuliini G Fc fragmendi vastu), sklerodermia (antikehad tuuma vastu, IgG Fc fragment).

Kell vahepealne Autoimmuunhaiguste tüübi puhul on protsess lokaliseeritud ühes või teises organis, kuid tuvastatakse ka organ-mittespetsiifilisi antikehi. Antikehade tuvastamise spetsiifilisus on siiski veel uurimisel.

II . Sekundaarsed autoimmuunhaigused (etioloogia on teada või kahtlustatakse)- reuma, infarkti- või kardiotoomia-järgsed sündroomid, ravimitega seotud autoimmuunreaktsioonid, dilatatiivne kardiomüopaatia, krooniline glomerulonefriit.

III. Komplemendi geneetiliste defektidega haigused - angioödeem, luupuselaadsed sündroomid.

IV. Aeglane viirusinfektsioon – hulgiskleroos, vaktsineerimisjärgsed reaktsioonid.

V. Varasemate rühmade kombinatsioon.

4. Hüpoteesid autoimmuunhaiguste esinemise kohta

On juba ammu teada, et vastuvõtlikkus autoimmuunhaigustele esineb sageli perekondades ja mida tihedam on suhe, seda suurem on võimalus samade autoimmuunpatoloogiate tekkeks. Seega, kui üks kaksikutest on haigestunud ühte või teist autoimmuunhaigust, siis sama haiguse esinemist teises täheldatakse identsete kaksikute puhul palju sagedamini kui kaksikute puhul. Samas ei küüni identsete kaksikute sama autoimmuunhaiguse esinemise tõenäosus kunagi 100%-ni (tavaliselt 20-30%), mis viitab samuti veenvalt olulisusele. välised tegurid. Pärilike ja väliste tegurite koosmõju saab jälgida, analüüsides erinevate etniliste rühmade vastuvõtlikkust autoimmuunhaigustele. Põlisrahvad Ida-Siber, erinevalt venelastest, sclerosis multiplex'i praktiliselt ei põe, kuid selles piirkonnas elavate venelaste seas on hulgiskleroosi levimus 2-4 korda madalam kui Venemaa Euroopa osa venelaste seas.

See autoimmuunpatoloogia on geneetiliselt programmeeritud , annab tunnistust ka spontaanselt arenevate autoimmuunhaigustega loomade liinide tootmine. Selliste lineaarsete loomade ristamise katsed võimaldasid kindlaks teha, et autoimmuunvastus on vähemalt kolme geeni kontrolli all. Inimese autoimmuunhaiguste uurimisel saadud andmed viitavad ka autoimmuunpatoloogia polügeensusele. Tundlikkus autoimmuniseerimise suhtes ei sõltu ühestki geenist, vaid selle määrab mitme geeni (ilmselt umbes kümne) kombinatsioon, mis kontrollivad nii immuunvastust kui ka sihtorgani komponentide struktuurseid iseärasusi. Oluline roll geneetilise eelsoodumuse kujunemisel on peamise histo-sobivuse komplekssüsteemi geenidel, mille saadused on vajalikud spetsiifiliste antigeenide äratundmiseks T-lümfotsüütide poolt. Seos haiguse arengu ja selle keerukalt organiseeritud süsteemi üksikute geenide alleelsete variantide vahel on veenvalt näidatud juveniilse diabeedi puhul, reumatoidartriit, hulgiskleroos ja muud haigused. Näiteks elundispetsiifiliste autoimmuunhaiguste korral on HLA haplotüüp - B8, DR3 eriti levinud, kuigi Hashimoto türeoidiit on seotud DR 5-ga.

Seega võime rõhutada, et autoimmuunhaiguste tekkega on seotud mitmed geneetilised tegurid:

geenid, mis määravad üldise eelsoodumuse autoimmuunpatoloogiale (elundispetsiifiline või organ-mittespetsiifiline);
geenid, mis määravad konkreetse sihtmärgi – antigeeni või antigeenid, mille vastu on suunatud autoimmuunreaktsioon.

Geneetiliste tegurite mõju võib avaldada ka Ir geenide kaudu; kasutades geene, mis kontrollivad supressoriefekti. Asjaolu, et uuritavatel isikutel on erinevad kliinilised vormid autoimmuunhaigused, näitab, et pärilik on ainult eelsoodumus autoimmuniseerimiseks.

Naisi on registreerunud rohkem kõrgsagedus AZ: androgeenid – immunosupressandid, östrogeenid – immunostimulaatorid; immuunkomplekside eliminatsiooni suurendavad androgeenid ja nõrgendavad östrogeenid. Sellega seoses tekib eeldus, et immuunkompleksi sündroomi korral on vaja otsida hormonaalseid häireid ja androgeenide kasutamise võimalus selles immunopatoloogia variandis.

Seega on autoimmuunhaiguste esilekutsuvad tegurid:

Infektsioonid (oma koe antigeenide modifitseerimine, ristreaktsioonid, neoantigeenide, superantigeenide teke, lümfotroopia, efektorrakkude otsene stimuleerimine).
Oma koe antigeenide muutmine ravimitega.
Häiritud automaatne äratundmine.
Immunoregulatoorsete rakkude düsfunktsioon

Paljud autorid on esitanud järgmised hüpoteesid autoimmuunhaiguste esinemise kohta:

Barjäärkoe hüpotees. Histagema barjääride rikkumine ja kokkupuude kudede immunokompetentsete rakkudega, mille suhtes puudub immunoloogiline tolerants: lääts ja muud silma, sugunäärmete, aju, kraniaalnärvide elemendid sisaldavad barjääri antigeene. Pärast vigastust, sealhulgas (operatsioonituba), satuvad nad raskete põletikuliste protsesside ajal verre ja nende vastu tekivad autoantikehad. Siiski on ebaselge, kuidas sünteesitud autoantikehad sisenevad ühe silma vigastuse ajal terve barjääriga teise silma läätse ja kahjustavad seda arengu käigus. sümpaatiline põletik(sümpaatiline oftalmia). Selliseid haigusi on väga raske ravida.

Keelatud klooni hüpotees. Lümfotsüütide autoagressiivsed kloonid tekivad kehas, akumuleeruvad, interakteeruvad normaalsete kudede antigeenidega, hävitavad neid, põhjustades varem peidetud antigeenide, endogeensete stimulantide ja mitogeenide vabanemist, mis võimendavad neid reaktsioone, eriti B-lümfotsüüte.

Ristreageeriva antigeeni hüpotees. Teadlastel on otsimise vastu suur huvi nakkusetekitajad, mis võib molekulaarse mimikri mehhanismi kaudu kaasa aidata autoimmuunhaiguste tekkele. On teada palju mikroorganisme, mille üksikutel valkudel on mõningane struktuurne sarnasus inimese valkudega, mis toimivad autoantigeenidena. Sellised mikroorganismid võivad vallandada autoimmuunse ristreaktsiooni nii antikehade kui ka T-lümfotsüütide vahel. Eelkõige nimetati hulgiskleroosi puhul leetrite ja B-hepatiidi viiruseid ning Ebsteini-Barri viirust võimalike molekulaarset mimikrikat põhjustavate ainetena. Ristreaktsioonid võib toimida bakteriaalsete antigeenide suhtes autosensibiliseerimise vallandajana. Näiteks A-rühma β-hemolüütilisel streptokokkil on ühised (heterogeensed) determinandid müokardi sarkolemma ja glomerulaarse basaalmembraani antigeenidega; trüpanosoomide antigeensel struktuuril on ühised determinandid südamelihasega; küüliku ajukoest saadud marutaudivastase vaktsiini kasutuselevõtt võib inimese ja küüliku ajukoe ühiste antigeensete tegurite tõttu põhjustada patsiendi aju autoimmuunseid kahjustusi. E. coli tüvede 014 ja 086 antigeenide sarnasusel käärsoole limaskesta struktuuridega on koliidi tekkes patogeneetiline tähtsus. DNA-vastaste antikehade tootmine ( tuumavastased tegurid) võivad olla põhjustatud DNA viirustest, nagu see juhtub süsteemse erütematoosluupuse (SLE) korral. Ristreageerivad antigeenid on looduses laialt levinud ja põhjustavad sageli antikehade tootmist, kuid autoagressioonimehhanismid on suhteliselt haruldased.

Fudenbergi hüpotees. Iseloomustab geneetiliselt programmeeritud immuunvastuse nõrkus spetsiifilisele antigeenile, s.t. spetsiifiline immuunpuudulikkus. Kui antigeeni kandjaks on mikroorganism, siis tekib kroonilisusele kalduv infektsioon, mille tulemusena on võimalik kudede hävimine, erinevate autoantigeenide vabanemine, mille vastu tekivad autoantikehad ja sensibiliseeritud lümfotsüüdid.

Hüpotees immuunsüsteemi rakkude supressorfunktsiooni katkemise kohta. Selle tulemuseks on T-abistajarakkude liig, mis võivad stimuleerida autoreaktiivseid B-rakke tootma antikehi. Supressori potentsiaali vähenemine viib selliste AD-de tekkeni nagu: SLE, suhkurtõbi, hulgiskleroos, myasthenia gravis, reumatoidartriit, autoimmuunne hemolüütiline aneemia, primaarne biliaarne tsirroos.

Lümfotsüütide pimestamise hüpotees. Autoantikehad blokeerivad teatud tingimustel lümfotsüütide tajuretseptoreid, mis tunnevad ära "iseenda" ja "võõra", mis põhjustab loomuliku taluvuse lagunemise ja autoimmuunprotsessi moodustumise, mis viib autoimmuunhaiguseni.

Ekspressiooni esilekutsumine HLA - DR. -Ag rakkudel, millel neid pole. Tavaliselt on APC rakkudel (makrofaagid, Langerhansi rakud, dendriitrakud nahk, B-rakud, gliiarakud) need toimivad markeritena, mille abil lümfotsüüdid tunnevad ära "oma" makrofaagid ja teised APC rakud. Aga kui HLA antigeenid ilmuvad rakkude pinnale, kus nad tavaliselt ei peaks olema, siis võib need rakud koos nende antigeenidega ära tunda kui võõrad. Seega ekspresseeritakse autoimmuunse türeoidiidiga patsientidel kilpnäärme rakkude pinnal II histoobivusklassi antigeene, mille tulemusena tunnevad lümfotsüüdid ära kilpnäärme antigeenid kui võõrad ja on võimelised tekitama autoimmuunvastust.

B-rakkude polüklonaalne aktiveerimine (bypass).

Nagu teada, võivad harknäärest sõltuvad antigeenid – lipopolüsahhariidid, läkaköha ja brutselloosibatsillide komponendid, HIV-viirus jne põhjustada B-lümfotsüütide polüklonaalset aktivatsiooni. Arvatakse, et see on üks autoantikehade ilmnemise põhjusi. Selle mehhanismi toime selgitab erütrotsüütide vastaste külmade autoantikehade esinemist süüfilisega patsientidel ja mükoplasma kopsupõletiku korral külma aglutiniini. Siin on oluline ka B-lümfotsüüte aktiveerivate T-abistajarakkude apoptoosi vähenemine.

Immunoloogilise võrgustiku "idiotüüp-anti-idiotüüp" rikkumine

Sel juhul loetakse antigeeniretseptoriteks T- ja B-rakkude idiotüüpe (regulatiivsete antikehade retseptorid – antiidiotüübid)). IN viimased aastad näidatakse atsetüülkoliini, insuliini ja teiste hormoonide rakuliste retseptorite vastaste retseptorivastaste antikehade olemasolu. Mõned suhkurtõve vormid, mis on insuliinravi suhtes resistentsed, on seletatavad autoimmuunsusega autoantikehade kuhjumisega rakuliste retseptorite vastu, mis tajuvad insuliini signaali. Idiotüüpsed determinandid reageerivad täiendavate immunoglobuliinide ja lümfotsüütide antiidiotüüpsete struktuuridega ning antiidiotüübid võivad toimida nii stimuleerivalt kui ka depressiivselt. Tegelikult on idiotüüp-antiiidiotüüp võrgustiku moodustumise protsessis autoantikehade teke kohustuslik ja loomulik. Näiteks toimub kudede rakkude lagunemise loomulik protsess, millele järgneb rakustruktuuride uuenemine. Rakkude mitteelujõuliste osade kõrvaldamiseks toodetakse nende vastu antikehi (I järgu anti-idiotüübid). Kui stiimul lakkab (nende struktuuride efektiivne elimineerimine), blokeeritakse need antikehad neid kontrollivate anti-antikehade tootmisega (II-järgu anti-idiotüübid). Huvitavaid andmeid saadi anti-idiotüüpsete antikehade uuringust. On kindlaks tehtud, et mitmete süsteemsete haiguste kliinilise remissiooniga kaasneb antiidiotüüpsete antikehade tootmine. Myasthenia gravis arenes välja ainult neil vastsündinutel, kes ei tootnud antiidiotüüpseid antikehi, ja teadaolevad terapeutiline toime gammaglobuliinid (suured annused) on seletatav anti-idiotüüpsete antikehade olemasoluga nende koostises. Kui puudub võimalus toota teist järku antiidiotüüpe (immuunsüsteemi kahjustused või energiaplasti defitsiit), jätkub kudede vastaste antikehade tootmise protsess ja lõppkokkuvõttes võib see viia autoagressioonini. On märkimisväärne, et enamik immuunpuudulikkuse ja immunopatoloogia variante areneb valgusünteesi defektide taustal. Valgupuudus (energiapuudus) võib kaasa aidata antiidiotüüpide loomise halvale kvaliteedile ja ebaproduktiivsusele ning seeläbi loomuliku "sanitaarse" reaktsiooni muutumisele immunopatoloogiaks või autoagressiooniks. AD ennetamise seisukohast, eriti viirusnakkuste puhul, on see täieõiguslik valgu dieet ja kõrge kalorsusega, kergesti seeditav toit. On väga oluline, et arstid ei lase end nüanssidest segada ravimteraapia, vaid luua kindel alus keha kaitsevõime energia-plastilise tagamise näol.

Tsütokiinide ja nende retseptorite tootmist reguleerivate geenide mutatsiooni esilekutsumine ja aktiivsuse muutmine viiruste ja muude ainete poolt.

Autoimmuunhaiguste levimuse sõltuvus suurtes linnades elamisest, varasematest nakkustest, kontakti tasemest teiste inimestega, samuti ülikõrge esinemissagedusega piirkondade tuvastamine ja mikroepideemiate esinemine – kõik see võimaldas meil võtma peamise tegurina nakkusetekitajate rolli väliskeskkond autoimmuunhaiguste tekkes. Mõned patogeensed bakterid ja viirused (stafülokokid, streptokokid, retroviirused) toodavad nn superantigeene – toksilisi valke, mis võivad mittespetsiifiliselt stimuleerida lümfotsüüte, põhjustades võimsa immuunvastuse. Kui normaalsed antigeenid aktiveerivad vaid ühe 10 tuhandest T-rakust, siis superantigeenid aktiveerivad neli viiest ehk enamiku T-lümfotsüütidest organismis. Loogiline on eeldada, et nende hulgas on tõenäoliselt autoimmuunseid, ning olles pärast superantigeeniga kokkupuudet “vihasemad ja liikuvamad”, hakkavad nad hävitama oma keha kudesid. See aktiveerimismehhanism on tõenäoliselt seotud reumatoidartriidi, haiguse, mille puhul krooniline põletik liigesed, süda, veresooned ja kopsud. Viiruse sisenemisel rakku võib rakupinna membraani ensümaatiline rünnak modifitseerida seal olevaid antigeene ja nende antigeenide vastased antikehad, kuna need on pinnal, võivad avaldada tugevat tsütotoksilist toimet (kaudselt: fagotsüütide, NK-rakkude või komplementvalkude kaudu). ). Seejärel kannavad viiruseosakesed rakust lahkudes rakuseina antigeene, mis sisalduvad nende enda pinna glükoproteiinides.

Suur tähtsus autoimmuunhaiguste tekkes on mürgised ained, mida kohtame igapäevaelus ja tööl: keemilised värvained, orgaanilised lahustid, pliisoolad ja palju muud. Kõrge tase haigestumus erinevate autoimmuunhaigused arenenud tööstusega ja tugeva keskkonnareostusega piirkondades. Mõnede haiguste ebaühtlane levik erinevates piirkondades on seotud kliima, topograafia, mulla koostise jt. geograafilised omadused maastik. Mõnede ravimite, füüsiliste (põletused, külmakahjustused, kiiritus) mõjul toimuvad muutused ka kehakudedes komplekssete ja vahepealsete modifitseeritud antigeenide moodustumisega. Teatud protsendil juhtudest on autoimmuunhäired põhjustatud immuunravimite ja erinevate ravimite kasutamisest. Nende hulka kuuluvad vaktsiinid, seerumid, y-globuliinid, interferoonid. Seega võib metüüldopa põhjustada hemolüütiline aneemia, hüdralasiin – SLE, sulfoonamiidid – periarteriit nodosa, pürasolooni derivaadid – agranulotsütoos. Mitmed traditsioonilised ravimid, mis ei ole immunostimulaatorid, kuid millel on oma omadused, võivad kui mitte esile kutsuda, siis vähemalt süvendada immunopatoloogia tekkimist. Immunostimuleeriva toimega on järgmised ravimid: antibiootikumid (erütromütsiin, amfoteritsiin B, levoriin, nüstatiin), nitrofuraanid (furasolidoon), antiseptikumid (klorofüllipt), psühhotroopsed ravimid (piratsetaam, nootropiil), amfetamiin, mesokarb, plasmat asendavad lahused (hemodez, reopolüglütsiin, želatiin). Need ravimid tugevdavad immuunreaktsioone teatud tingimustel, sõltuvalt patoloogiline protsess, annus Somaatilised mutatsioonid võivad kaasa aidata autoantikehade kloonide ja sensibiliseeritud lümfotsüütide tekkele, mis reageerivad oma rakkude vastu.

Mitmete autoimmuunhäiretega kaasneb kasvaja kahjustus lümfoidkoes. Lümfoproliferatiivsete haigustega inimestel on aga autoimmuunhaiguste sümptomid. Selline seos võib olla pideva antigeense stimulatsiooniga lümfoidkoe pahaloomulise transformatsiooni tagajärg või immuunkompetentsete rakkude esmane defekt või ebanormaalse rakuklooni proliferatsioon (mutatsiooni tulemusena). Kõigi nende häirete üldine põhjus võib olla viirusinfektsioon.

Autoimmuunprotsessid kaasnevad esmased immuunpuudulikkused: IgA puudulikkus, hüpogammaglobulineemia, immuunpuudulikkus koos IgM hüperproduktsiooniga. Immuunpuudulikkusega kaasneb immuunregulatsiooni rikkumine ja see võib viia organismi loomuliku immunoloogilise taluvuse kadumiseni.

Üsna sageli kaasnevad autoimmuunprotsessidega inimestel muutused harknääre. Lümfepiteliaalseid tümoome leidub 10-20% inimestest, kes kannatavad myasthenia gravis'e all. Üsna sageli tuvastatakse autoimmuniseerimise kombinatsioon tüümuse düsplaasiaga (SLE, Hoshimoto türeoidiidi, autoimmuunse hemolüütilise aneemiaga).

Immuunsüsteem on keeruline mehhanism mis koosneb rakkudest ja elunditest. Selle peamine ülesanne on kaitsta inimesi võõragentide mõju eest. Eristades suurepäraselt "võõraid" "sõpradest", kaitseb see keha paljude erinevate patoloogiate eest. Kuid mõnikord see ebaõnnestub. Immuunsüsteem kaotab võime oma rakke eristada. Keha hakkab tootma antikehi, mis ründavad terveid kudesid. Sel juhul järeldavad arstid: ilmnevad häiritud autoimmuunprotsessid. Mida see tähendab? Ja kuidas selliste nähtustega toime tulla?

Autoimmuunprotsessid kehas - mis see on?

Enamik inimesi, kes sellistest nähtustest kuulevad, seostavad neid kohe tõsisega ravimatuid haigusi. See on tõsi. Kuid ainult siis, kui autoimmuunprotsessid on häiritud. Kui need on normaalsed, siis täidavad nad väga vajalikke ja olulisi funktsioone.

Mõelgem välja, mida tähendab autoimmuunprotsess. Inimese elu jooksul võivad rakkudes tekkida mis tahes häired. Sel juhul muutuvad need võõraks ja võivad isegi kahju tekitada. Siin hakkab mängu immuunsüsteem. See puhastab keha ja vabastab selle võõrkehadest. Immuunsüsteem eemaldab surnud rakud. Raske on isegi ette kujutada, mis juhtuks kehaga, kui sellist funktsiooni poleks. Inimene muutuks tõeliseks surnud rakkude kalmistuks. Just seda funktsiooni nimetatakse "autoimmuunprotsessiks kehas".

Ebaõnnestumise korral hakkab immuunsüsteem ründama oma rakke. Ta tajub terveid kudesid võõrelementidena. Selle tulemusena kahjustab nende enda immuunsüsteem neid. Selle nähtuse taustal

Rikkumiste põhjused

Enne täna arstid ei ole valmis ütlema, miks autoimmuunprotsessid on häiritud. Selliste nähtuste põhjuseid ei mõisteta täielikult. Arvatakse, et selliseid patoloogiaid võivad vallandada vigastused, stress, hüpotermia ja mitmesugused infektsioonid.

Arstid tuvastavad järgmised allikad, mis põhjustavad selliseid häireid kehas:

Erinevad nakkuslikud patoloogiad, mille põhjustavad mikroorganismid, mille valgu struktuur on väga sarnane inimese kudede ja elunditega. Näiteks väga sageli on probleemi allikaks streptokokk. See nakkus tungib rakku, häirib selle toimimist ja nakatab naaberrakke. Valk sarnaneb tervete koerakkudega. Immuunsüsteem ei suuda neil vahet teha. Selle tulemusena võivad inimesel tekkida sellised vaevused nagu artriit, autoimmuunne glomerulonefriit ja gonorröa.
Organismis võib mitmel põhjusel täheldada järgmist: patoloogilised häired nekroosi või kudede hävimisena. Immuunsüsteem, püüdes nendega toime tulla, hakkab ründama mitte ainult mõjutatud rakke, vaid ka terveid kudesid. Näiteks B-hepatiit muutub sageli krooniliseks.
Veresoonte rebend. Paljud elundid ei puutu selle vedelikuga kokku. Veri ei täida ju kogu kehaõõnsust, vaid voolab läbi spetsiaalsete anumate. Kuid mõnikord võivad veenid puruneda. Sel juhul algab verejooks. Keha reageerib sellele kohe see nähtus, mis tajub rakke võõrastena ja käivitab antikehade tootmise. Sellised häired võivad põhjustada türeoidiiti ja autoimmuunset prostatiiti.
Probleemi allikaks võib olla immunoloogiline tasakaalustamatus või hüperimmuunne seisund.

Riskirühmad

Autoimmuunprotsess kehas võib olla häiritud igal inimesel. Kuid arstid määravad kindlaks teatud inimrühmad, kes on selle patoloogia suhtes kõige vastuvõtlikumad.

Fertiilses eas naised. On täheldatud, et noored daamid kannatavad nende häirete all palju sagedamini kui mehed. Sellisel juhul areneb patoloogia sageli reproduktiivses eas.
Inimesed, kellel on perekonnas sarnased haigused. Mõned autoimmuunpatoloogiad on oma olemuselt geneetilised. Selline haigus on Pärilik eelsoodumus, eriti koos teiste teguritega, muutub sageli patoloogia arengu käivitajaks.
Isikud, kes puutuvad palju kokku teatud keskkonnakomponentidega. Mõned ained võivad saada haiguste arengu allikaks või süvendada olemasolevaid. Sellised provotseerivad tegurid on: bakteriaalsed, viirusnakkused; kemikaalid; aktiivne päike.
Teatud rahvusest inimesed. Arstid väidavad, et peamiselt valgenahalistel inimestel tekib selline patoloogia nagu 1. tüüpi diabeet. rasketes staadiumides mõjutab kõige sagedamini hispaanlasi ja afroameeriklasi.

Üldised sümptomid

Iga selle haiguse juhtum on üsna ainulaadne. Inimesel esinevad sümptomid sõltuvad sellest, milliseid kudesid rünnatakse. Siiski on levinud markernähud, mis viitavad häiritud autoimmuunprotsessile.

Keha talitlushäireid iseloomustavad märgid:

Patsiendil on pearinglus, üldine nõrkus ja madal palavik.
Enamik autoimmuunpatoloogiaid esineb krooniline vorm. Remissiooni etapid vahelduvad ägenemistega. Mõnikord areneb patoloogia kiiresti, põhjustades tõsiseid tüsistusi vaid mõne päeva, nädala, kuu jooksul.

Haigused ja sümptomid

Mõelgem üksikasjalikumalt, millised vaevused võivad sellise seisundi kui häiritud autoimmuunprotsessi tagajärjel tekkida. Sümptomid sõltuvad täielikult patoloogiast. Seetõttu on võimatu neist eraldi rääkida.

Seega, kui autoimmuunsüsteem on häiritud, võib tekkida järgmine:

Alopeetsia pindala

Juuksefolliikulisid rünnatakse. See patoloogia on tavaliselt üldine seisund tervist ei mõjuta. Kuid see halvendab oluliselt välimust.

Haigust iseloomustavad järgmised sümptomid: peas ja teistes kehapiirkondades puuduvad karvad.

Autoimmuunne hepatiit

Selle patoloogiaga hävitab immuunsüsteem maksa. Selle tulemusena võib tekkida organite tihenemine, tsirroos ja maksapuudulikkus.

maksa suurenemine,
naha sügelus,
nõrkus,
kollatõbi,
liigesevalu,
ebamugavustunne seedetraktis.

Antifosfolipiidide sündroom

Veenide ja arterite tromboosi taustal tekivad veresoonte kahjustused.

Sellise patoloogia arengut näitavad:

verehüüvete olemasolu,
võrgulööve randmetel, põlvedel,
spontaansed abordid.

Tsöliaakia

Selle patoloogiaga on inimestel gluteenitalumatus. Seda ainet leidub riisis, terades ja odras. Nende toitude või teatud ravimite võtmisel ründab süsteem soolestiku limaskesta.

Sümptomid:

valu, puhitus;
ärrituvus või kõhukinnisus;
kaalulangus või -tõus;
nõrkus, lööve, nahasügelus;
häiritud menstruaaltsükli, raseduse katkemine, viljatus.

Gravesi haigus

See on patoloogia, mille puhul esineb häiritud autoimmuunprotsess kilpnääre. Mõjutatud organ hakkab tootma palju hormoone.

Seda haigust iseloomustavad:

ärrituvus,
suurenenud higistamine,
kaalukaotus,
unetus,
värisevad käed
väike menstruatsioon,
juuste osa,
suur soojusvajadus
punnis silmad,
lihaste nõrkus.

1. tüüpi diabeet

Sel juhul rünnatakse neid rakke, mis toodavad insuliini. See hormoon annab normaalne tase veresuhkur. Ilma insuliinita on norm oluliselt ületatud. Selle tulemusena võivad tekkida kahjustused südamele, neerudele, silmadele, hammastele ja närvidele.

Selle haiguse sümptomid on järgmised:

janu tunne,
väsimus, näljatunne,
sügelus, kuiv nahk,
sagedane urineerimine,
halb haavade paranemine,
tahtmatu kaalulangus,
kipitus või tundlikkuse kaotus jäsemetes,
nägemiskahjustus (pilti tajutakse hägusena).

Sclerosis multiplex

Närvikesta iseloomulik kahjustus. Kahjustused mõjutavad aju ja seljaaju. Sümptomid varieeruvad sõltuvalt kahjustuse ulatusest ja piirkonnast.

Võib täheldada järgmisi märke:

halb koordinatsioon, tasakaalukaotus, nõrkus;
kõneprobleemid;
treemor;
halvatus;
kipitus, jäsemete tuimus.

psoriaas

Haigus areneb uute naharakkude aktiivse tootmise tulemusena sügavates kihtides. Nad hakkavad kogunema epidermise pinnale.

Haigus avaldub järgmiste sümptomitega:

punased karedad laigud, mis sarnanevad soomustega;
need ilmuvad küünarnukkidele, põlvedele, pea;
ilmneb valu ja sügelus.

Võib areneda spetsiifiline artriidi vorm, mis mõjutab sõrmede liigeseid. Kui protsessi kaasatakse ristluu, tekib seljas valu ja ebamugavustunne.

Hashimoto haigus

See on veel üks haigus, mille puhul autoimmuunprotsess kilpnäärmes on häiritud. Kuid seda patoloogiat iseloomustab hormoonide ebapiisav tootmine.

Haigust näitavad:

väsimus, nõrkus;
järsk kaalutõus;
suurenenud tundlikkus külma suhtes;
ebamugavustunne lihaskoes;
halb liigeste liikuvus;
kõhukinnisus;
näo turse.

Reumatoidartriit

Immuunsüsteem hakkab ründama liigeste limaskesta.

Iseloomulikud on järgmised ilmingud:

valu, halb liikuvus liigestes;
liigesed paisuvad ja deformeeruvad;
liigutused on oluliselt piiratud;
väsimus, palavik ilmub;
Võib täheldada nuputaolisi nahaaluseid moodustisi, kõige sagedamini küünarnukkidel.

Patoloogia diagnoosimine

Kuidas saate kindlaks teha haiguse arengut? Haiguste diagnoosimisel on üheks olulisemaks punktiks koekahjustusi esile kutsunud immuunfaktori väljaselgitamine.

Lisaks võtab see arvesse pärilik tegur. Väga oluline on teavitada oma arsti kõigist ilmnevatest sümptomitest, isegi neist, mis esmapilgul tunduvad tähtsusetud.

Vaja on spetsiaalseid katseid. Autoimmuunne põletikuline protsess ei saa jääda märkamatuks. Seda saab tuvastada veres olevate antikehade testimise teel. Samuti võib määrata erinevaid immunoloogilise laboriuuringu meetodeid.

Kelle poole pöörduda?

Üsna sageli ei tea inimesed, kelle autoimmuunprotsessid on häiritud, millise arsti poole pöörduda. See pole üllatav, sest patoloogia võib mõjutada mitmesuguseid süsteeme.

Parem on kõigepealt konsulteerida terapeudiga. Sõltuvalt sellest, millised organid on kahjustatud, suunab arst patsiendi spetsialisti juurde.

See võib olla: endokrinoloog, gastroenteroloog, dermatoloog, hepatoloog, reumatoloog, hematoloog, günekoloog, uroloog.

Lisaks vajate psühhoterapeudi, psühholoogi ja toitumisspetsialisti abi.

Ravi meetodid

Kas selle patoloogiaga on võimalik võidelda? Tänapäeval toimub autoimmuunprotsessi ravi tänu spetsialistide arvukatele uuringutele üsna edukalt. Kokkuleppel ravimid, võtavad arstid arvesse, et just immuunsüsteem on peamine tegur, mis organismi negatiivselt mõjutab. Sellest lähtuvalt on teraapia mõeldud selle aktiivsuse vähendamiseks või vajaliku tasakaalu taastamiseks.

Autoimmuunhaiguste korral on ette nähtud ravimid:

Immunosupressandid. Sellistel ravimitel on immuunsüsteemi talitlusele pärssiv toime. Sellesse kategooriasse kuuluvad: antimetaboliidid, tsütostaatikumid, kortikosteroidhormoonid, mõned antibiootikumid. Nende ravimite kasutamine võimaldab teil peatada põletikulise protsessi ja oluliselt vähendada immuunsüsteemi aktiivsust. Immunosupressantidel on aga mitmeid negatiivsed reaktsioonid. Lõppude lõpuks mõjutavad need kogu keha. Mõnikord võib vereloome halveneda, tekkida kõrge vastuvõtlikkus infektsioonidele ja siseorganid. Seetõttu võib neid ravimeid välja kirjutada ainult arst pärast keha täielikku kontrolli. Sel juhul tuleb ravi läbi viia pädeva spetsialisti järelevalve all.
Immunomodulaatorid. Need ravimid on ette nähtud immuunsüsteemi erinevate komponentide vahelise tasakaalu saavutamiseks. Reeglina on need ravimid erinevad looduslikku päritolu. Kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid on: Alfetin, Echinacea purpurea, Rhodiola rosea, ženšenni ekstrakt.

Elustiil

Autoimmuunprotsesside häiretega inimesed peavad järgima teatud reeglid. Need aitavad parandada teie heaolu ja vähendada ägenemiste arvu. Kuid neid tuleks regulaarselt läbi viia.

Sobiva dieedi väljatöötamiseks tehke koostööd toitumisspetsialistiga. Patsiendid peavad sööma piisavalt köögivilju, puuvilju, madala rasvasisaldusega piimatooteid, täisteratooteid ja taimseid valke. Ja parem on vältida liigset suhkrut, soola ja küllastunud rasvu.
Sportida. Arutage kindlasti oma arstiga, millist tegevust teile soovitatakse. Treening on väga kasulik inimestele, kes kannatavad liigese- ja lihasvalu käes.
Pakkuge piisavat puhkust. See võimaldab kehal taastuda. Inimestel, kes ei maga piisavalt, suureneb sümptomite tõsidus ja stressitase märkimisväärselt. Reeglina on inimesel vaja hea puhkus 7-9 tundi.
Kaitske end stressi eest. Pidev ärevus võib põhjustada autoimmuunhaiguse ägenemist. Seetõttu peavad patsiendid leidma meetodid ja tehnikad stressiga toimetulemiseks. Üsna tõhusad tehnikad on: enesehüpnoos, meditatsioon, visualiseerimine.

Järeldus

Kahjuks on autoimmuunhaigusest võimatu vabaneda. Kuid see ei tähenda, et te ei saaks sellise haigusega elu nautida. Järgige kindlasti kõiki arsti soovitusi, võtke tema määratud ravi ja külastage arsti ettenähtud ajakava järgi. See vähendab oluliselt ebameeldivaid sümptomeid, mis tähendab, et saate jätkata elu nautimist.