تبادل الصباغ. دراسة استقلاب الصباغ. منهجية التحليل أو أخذ عينات الدم

يفهم الخبراء تبادل الأصباغ على أنه عملية تبادل أصباغ الدم المهمة، وهي الهيموجلوبين ومنتجات تحلله (البيليروبين واليوروبيلين). لقد أثبت العلماء حتى الآن أن انهيار خلايا الدم الحمراء يحدث في الخلايا نخاع العظموالكبد والأوعية الدموية والطحال.

وفي حالة تدمير الهيموجلوبين يتم التخلص من المجموعة الصناعية مما يفقد ذرة الحديد. ثم يتم تحويله إلى البيليروبين والبيليفيردين. يفرز البيليروبين في تجويف الشعيرات الدموية الصفراوية عن طريق الخلايا الظهارية.

تساعد البيولوجيا على تحديد حالة القناة الصفراوية والكبد. البحوث الكيميائيةللبيليروبين.

يتم تنفيذه وفقًا لمؤشرات معينة:

فقر الدم الانحلالي؛

اليرقان بجميع أصوله الممكنة.

قد تختلف مؤشرات استقلاب الصباغ، ولكن البيليروبين يعتبر المفتاح. تبادل هذا العنصر كبير جدًا، وبالتالي يتم تمييز عدة أنواع من المركبات. يحدث البيليروبين عندما تتحلل خلايا الدم الحمراء في الطحال ثم تدخل الكبد عبر الجهاز الوريدي البابي. هناك، يتم التحييد بواسطة خلايا الكبد باستخدام طريقة الرباط وحمض الجلوكورونيك. هذا هو السبب في أنها ليست سامة للجسم.

تعمل هذه الآلية في تقدير البيليروبين وأصنافه في حالة اختبار الكيمياء الحيوية. يسمى الجزء من العنصر الذي يتم تحييده بعد الارتباط ويتم إطلاقه عبر القنوات الصفراوية بالبيليروبين المباشر. الجزء الذي لم يكن لديه الوقت للاندماج مع الحمض يخترق مجرى الدم ويسمى البيليروبين غير المباشر.

ما هو تقييم التحليل وكيفية الاستعداد له؟

أثناء الدراسة الكيميائية، يحدد مساعدو المختبر مؤشرين رئيسيين:

1. البيليروبين المباشر - يتم إنتاجه من عنصر حر عندما يرتبط بحمض الجلوكورونيك. بناءً على تركيز هذا البيليروبين، يمكن للأطباء استخلاص استنتاجات حول حالة الجهاز الصفراوي والكبد، وكذلك اكتشاف أسباب اليرقان. ويلاحظ زيادة في الإنزيم في حالة أمراض تدفق الصفراء والتهاب الكبد واضطرابات أخرى. يؤدي الإطلاق القوي في الدم إلى اصفرار لون الجلد وصلبة العين وتغميق البول.

2. البيليروبين الكلي - هو نتاج تحلل الهيموجلوبين والميوجلوبين والسيتوكروم. يحدث في خلايا الكبد والطحال. يعتبر العنصر مكونًا رئيسيًا للصفراء.

مستويات البيليروبين الطبيعية هي:

مباشر - أقل من 4.3 ميكرومول/لتر؛

غير مباشر – أقل من 17.1 ميكرومول/لتر.

إذا اكتشف فنيو المختبرات زيادة في التركيز، يتحدث الأطباء عن أمراض معينة:

2. نقص فيتامين ب12.

3. مرض جيلبرت.

4. تليف الكبد الأولي والتهاب الكبد.

5. تكوين حصوات المرارة.

لتوضيح التشخيص، يتم إجراء فحوصات إضافية.

قبل اختبار مؤشرات استقلاب الصباغ، يخضع المريض لتحضيرات بسيطة. تتم إزالة المادة على معدة فارغة. بعد الموعد الأخيريجب أن يمر الطعام ثماني ساعات على الأقل. قبل يومين من الإجراء، تحتاج إلى التخلي عن النشاط البدني والأطعمة الدهنية والمشروبات الكحولية. إذا اتبعت جميع التوصيات، يمكنك الحصول على النتائج الأكثر دقة وموثوقية.

في مختبرنا ومركز التشخيص تولياتي هذا التحليليتم تنفيذها على أعلى مستوى. بفضل أحدث التقنيات وسرعة عمل المحترفين، لن تستغرق النتيجة وقتًا طويلاً للوصول. إذا لزم الأمر، سيقدم موظفونا إجابات لجميع أسئلتك.

مؤشرات استقلاب الصباغ

الأصباغ الصفراوية هي منتجات تحلل الهيموجلوبين والبروتينات الأخرى مثل الميوجلوبين والسيتوكروم والإنزيمات المحتوية على الهيم. تشمل الأصباغ الصفراوية أجسام البيليروبين واليوروبيلين - اليوروبيلينويدات.

إجمالي البيليروبين في مصل الدم. القيم المرجعية لتركيز البيليروبين الكلي في مصل الدم أقل من 0.2-1.0 ملغم/ديسيلتر (أقل من 3.4-17.1 ميكرومول/لتر).

تسمى الزيادة في تركيز البيليروبين في مصل الدم فوق 17.1 ميكرومول / لتر بفرط بيليروبين الدم. قد تنجم هذه الحالة عن تكوين البيليروبين بكميات تتجاوز قدرة الكبد الطبيعي على إفرازه؛ تلف الكبد الذي يتعارض مع إخراج البيليروبين بكميات طبيعية، وكذلك بسبب انسداد القنوات الصفراوية، مما يمنع إفراز البيليروبين. في جميع هذه الحالات، يتراكم البيليروبين في الدم، وعند وصوله إلى تركيزات معينة، ينتشر في الأنسجة، ويحولها إلى اللون الأصفر. هذه الحالة تسمى اليرقان.

اعتمادًا على نوع البيليروبين الموجود في مصل الدم - غير مقترن (غير مباشر) أو مترافق (مباشر) - يتم تصنيف فرط بيليروبين الدم على أنه التهاب ما بعد الكبد (غير مقترن) وقلس (مقترن)، على التوالي. في الممارسة السريريةمن المعتاد تقسيم اليرقان إلى انحلالي ومتني وانسدادي. اليرقان الانحلالي والمتني غير مقترن، واليرقان الانسدادي هو فرط بيليروبين الدم المقترن.

دراسة الانزيمات ونظائر الانزيمات

الإنزيمات هي بروتينات محددة تعمل كمحفزات بيولوجية في الجسم. في أغلب الأحيان، يتم استخدام مصل الدم ككائن للبحث، حيث يكون تكوين الإنزيم ثابتًا نسبيًا. هناك ثلاث مجموعات من الإنزيمات في مصل الدم: الخلوية والإفرازية والإخراجية.

تنقسم الإنزيمات الخلوية، اعتمادًا على توطينها في الأنسجة، إلى مجموعتين:

إنزيمات غير محددة تحفز التفاعلات الأيضية الشائعة في جميع الأنسجة وتوجد في معظم الأعضاء والأنسجة؛

إنزيمات خاصة بالأعضاء أو مؤشرات خاصة بنوع معين من الأنسجة.

مصل أمينوترانسفيراز الأسبارتات (AST)

تعتمد القيم المرجعية لنشاط AST في مصل الدم على الكاشف المستخدم في كل مختبر محدد أو على نوع المحلل الآلي للأبحاث الكيميائية الحيوية وعادة ما تكون وحدة دولية/لتر.

ويلاحظ زيادة في نشاط AST في الدم في عدد من الأمراض، وخاصة في حالات تلف الأعضاء والأنسجة الغنية بهذا الإنزيم. معظم التغيرات المفاجئةيحدث نشاط AST عند تلف عضلة القلب (في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب). يزيد AST أيضًا في التهاب الكبد الحاد والآفات الشديدة الأخرى لخلايا الكبد. لوحظ زيادة معتدلة في اليرقان الانسدادي لدى المرضى الذين يعانون من نقائل الكبد وتليف الكبد.

ألانين أمينوترانسفيراز (ALT) في مصل الدم

القيم المرجعية لنشاط ALT في مصل الدم هي 7-40 وحدة دولية / لتر. يصل ALT إلى أعلى تركيزاته في الكبد. تشير درجة الزيادة في نشاط ناقلة الأمين إلى شدة متلازمة التحلل الخلوي، ولكنها لا تشير بشكل مباشر إلى عمق انتهاك وظيفة العضو نفسه. يتغير نشاط ALT في المقام الأول والأهم بالمقارنة مع AST في أمراض الكبد. في التهاب الكبد الحاد، بغض النظر عن مسبباته، يزداد نشاط ناقلة الأمين في جميع المرضى.

إجمالي هيدروجيناز اللاكتات (LDH) في مصل الدم

القيم المرجعية لإجمالي نشاط LDH في مصل الدم هي IU/l. تم العثور على أعلى نشاط LDH في الكلى وعضلة القلب والعضلات الهيكلية والكبد. تم العثور على LDH ليس فقط في المصل، ولكن أيضًا في كمية كبيرةفي كريات الدم الحمراء، لذلك يجب أن يكون المصل المخصص للبحث خاليًا من آثار انحلال الدم. زيادة النشاطيتم ملاحظة LDH في الظروف الفسيولوجية عند النساء الحوامل وحديثي الولادة والأشخاص بعد مجهود بدني مكثف.

لوحظ زيادة في نشاط LDH أثناء احتشاء عضلة القلب بعد 8-10 ساعات من ظهوره. لوحظت زيادة معتدلة في نشاط إجمالي LDH في معظم المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب وفشل القلب المزمن واحتقان الكبد.

مؤشرات استقلاب الصباغ

تكوين الصبغات الصفراوية

الأصباغ الصفراوية هي منتجات تحلل الهيموجلوبين والبروتينات الأخرى مثل الميوجلوبين والسيتوكروم والإنزيمات المحتوية على الهيم. تشمل الأصباغ الصفراوية أجسام البيليروبين واليوروبيلين - اليوروبيلينويدات.

البيليروبين الكلي في الدم

قد تكون زيادة نسبة البيليروبين في الدم للأسباب التالية:

1. زيادة شدة انحلال الدم في كرات الدم الحمراء.

2. تلف حمة الكبد مع تعطيل وظيفة إفراز البيليروبين.

3. ضعف تدفق الصفراء من القنوات الصفراويةفي الأمعاء.

4. فقدان وحدة الإنزيم التي توفر عملية التخليق الحيوي للبيليروبين جلوكورونيدات.

5. ضعف إفراز الكبد للبيليروبين المترافق (المباشر) في الصفراء.

البيليروبين المباشر في المصل

عادة ما يتم إجراء الأبحاث لغرض تشخيص متباينأشكال اليرقان: مع اليرقان المتني يحدث تدمير لخلايا الكبد، ويتعطل إفراز البيليروبين المباشر في الشعيرات الدموية الصفراوية، ويدخل مباشرة إلى الدم، حيث يزداد محتواه بشكل ملحوظ. بالإضافة إلى ذلك، يتم تقليل قدرة خلايا الكبد على تصنيع جلوكورونيدات البيليروبين. ونتيجة لذلك، تزداد أيضًا كمية البيليروبين غير المباشر في الدم.

مع اليرقان الانسدادي، يتم انتهاك إفراز الصفراء، مما يؤدي إلى زيادة حادة في محتوى البيليروبين المباشر في الدم. كما يزداد قليلاً تركيز البيليروبين غير المباشر في الدم. مع اليرقان الانحلالي، لا يتغير محتوى البيليروبين المباشر في الدم.

الأحماض الصفراوية في الدم

مؤشرات استقلاب الصباغ

تبادل الصباغ (طلاء الصباغ اللاتيني) - مجموعة من عمليات التكوين والتحول والتحلل في جسم الأصباغ (مركبات ملونة تؤدي مجموعة متنوعة من الوظائف). انتهاك ص. هو سبب لعدد كبير من الأمراض، بما في ذلك أمراض التخزين، أو نتيجة لبعض الأمراض (على سبيل المثال، التهاب الكبد الفيروسي، وما إلى ذلك).

معظم جانب مهمتبادل الأصباغ (انظر) في الحيوانات والبشر هو تبادل الهيموجلوبين المحتوي على بروتين كروموبروتين (انظر) والأصباغ ذات الصلة - الميوجلوبين (انظر) والسيتوكروم (انظر) والكاتلاز (انظر) والبيروكسيداز (انظر) والعديد من أصباغ الجهاز التنفسي ( يرى). يتم تصنيع الهيم من السكسينيل-CoA والجليسين خلال مرحلة تكوين حمض 6-أمينوليفولينيك، حيث ينتج عن تكثيف جزيئين منه بورفوبيلينوجين، السلائف المباشرة للبروتوبورفيرين (انظر البورفيرينات). بعد الانتهاء من دورة البورفيرين، يتم إدراج ذرة الحديد في البورفيريا، والتي يتم تسليمها بواسطة بروتين النقل الفيريتين (انظر)، مع تكوين البروتوهيم، والذي، عند دمجه مع بروتين معين، يتحول إلى هيموجلوبين أو هيم آخر. تحتوي على الصباغ. تدخل البروتينات الغذائية (الهيموجلوبين والميوجلوبين وبروتينات الكلوروفيل وما إلى ذلك) إلى الجهاز الهضمي. يتم تقسيم المسالك إلى جزء بروتيني، والذي يخضع بعد ذلك للانقسام البروتيني، ومجموعة صناعية. لا يستخدم الهيم لإعادة تكوين البروتينات الكروموبروتينية ويتأكسد إلى الهيماتين، الذي يفرز في البراز دون تغيير أو في شكل مركبات مكونة من الهيماتين تحت تأثير البكتيريا المعوية. في الأنسجة، يحدث انهيار الهيموجلوبين والأصباغ الأخرى المحتوية على الهيم بطريقة مختلفة. يتم تسليم الهيموجلوبين، الذي يتكون أثناء انهيار خلايا الدم الحمراء، بواسطة بروتين البلازما هابتوغلوبين (انظر) إلى خلايا الجهاز الشبكي البطاني، حيث، بعد أكسدة الهيموجلوبين مع تكوين الهيموجلوبين، ينفصل جزء البروتين عن الصباغ الجزيء، الذي يتم تدميره بعد ذلك تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين، وإطلاق الحديد الذي يجدد احتياطي الحديد العام في الجسم.

يؤدي التكوين المفرط لصبغة الهيموسيديرين ذات الصبغة الصفراء والبنية، وهو أحد منتجات استقلاب الهيموجلوبين، وترسبها في الأنسجة إلى داء هيموسيديرين (انظر) وداء ترسب الأصبغة الدموية (انظر). يؤدي ضعف استقلاب الهيموجلوبين في الكبد إلى التهاب الكبد الصباغي(انظر مرض الكبد). مع التدمير المكثف لعدد كبير من خلايا الدم الحمراء (على سبيل المثال، أثناء التسمم والالتهابات والحروق)، تحدث بيلة الهيموجلوبين (انظر) - ظهور كمية كبيرة من الهيموجلوبين في البول. هناك العديد من حالات تخليق الهيموجلوبين غير الطبيعي، والذي يتكون، على سبيل المثال، من استبدال الأحماض الأمينية في الجسم. الهيكل الأساسيالجلوبين - بروتين جزيء الهيموجلوبين (انظر فقر الدم؛ الهيموجلوبين، الهيموجلوبين غير المستقر؛ اعتلالات الهيموجلوبين). في بعض حالات الباثول عند البشر والحيوانات، يكون هناك إطلاق من العضلات وإفراز الميوجلوبين في البول (انظر بيلة الميوجلوبين).

ينتج الهيموجلوبين الصبغي الصفراء البيليفيردين، وهو مشتق خطي من رباعي البيرول. ويوجد في الصفراء، وكذلك في الأنسجة الحيوانية والبشرية. عندما يتم استعادة البيليفيردين، يتم تشكيل صبغة صفراء محمرّة أخرى، البيليروبين (انظر). يتم امتصاص الأصباغ الصفراوية التي تدخل الأمعاء مع الصفراء جزئيًا في الدم وتدخل الكبد من خلال نظام الوريد البابي (انظر الأصباغ الصفراوية). البيليروبين الحر (غير المباشر) ضعيف الذوبان وسام. يتم تحييده في الكبد عن طريق تكوين ديجلوكورونيد القابل للذوبان - وهو مركب مقترن من البيليروبين مع حمض الجلوكورونيك (البيليروبين المباشر). في السبيل الهضميعند استعادة البيليروبين، يتم تشكيل الأصباغ الرئيسية للبراز والبول - يوروبيلينوجين وستيركوبيلينوجين، والتي تتأكسد في الهواء إلى ستيركوبيلين (انظر) ويوروبيلين (انظر). المستوى الطبيعي للبيليروبين غير المباشر في الدم هو 0.2-0.8 ملغم/100 مل. عندما يزيد محتوى البيليروبين في الدم عن 2 ملغم/100 مل، يتطور اليرقان (انظر). في حالة اليرقان، يمر البيليروبين المباشر إلى البول من خلال المرشح الكلوي (انظر البيليروبين). عند اختلال وظائف الكبد، توجد أحيانًا كميات كبيرة من اليوروبيلين في البول (انظر بيلة يوروبيلين). يؤدي انتهاك استقلاب البورفيرين إلى تطور أمراض تنتمي إلى مجموعة البورفيريا (انظر). مع بيلة البورفيرين، التي تصاحب عددا من الأمراض، لوحظ زيادة إفراز البورفيرين في البول.

الميلانين (انظر) - أصباغ بنية داكنة وسوداء للإنسان والحيوان - تتشكل من التيروزين في الخلايا الصبغية (انظر). كما تم اكتشاف مسار لتكوين الميلانين من 3-هيدروكسي كينورينين. عدم كفاية تكوين الميلانين الناجم عن Ch. وصول. يتم تحديده وراثيا عن طريق انخفاض نشاط التيروزينات، ويلاحظ في المهق (انظر). مع مرض أديسون (انظر)، لوحظ زيادة تكوين الميلانين، مما يؤدي إلى زيادة تصبغ الجلد. تشمل الحالات المرضية المرتبطة بضعف استقلاب الميلانين التصبغ (انظر) - التراكم المفرط للميلانين، وكذلك سرطان الجلد (انظر) - ورم يتكون من خلايا خبيثة تنتج الميلانين - الخلايا الصباغية. اضطرابات تصبغ الجلد - خلل التصبغ الجلدي (انظر) يمكن أن يكون سببه ليس فقط اضطرابات استقلاب الميلانين، ولكن أيضًا بسبب الاضطرابات في تبادل الأصباغ الأخرى التي تحدد لون الجلد - الكاروتين (انظر) والهيموجلوبين.

يمكن أن يؤدي خلل استقلاب التيروزين إلى إطلاق حمض الهوموجنتيزين في البول، والذي تؤدي أكسدته إلى إنتاج صبغة داكنة (انظر بيلة الكابتون). وفي هذه الحالة يتم تصبغ الغضاريف وغيرها النسيج الضام(انظر التزامن).

في بعض الحالات المرضية (على سبيل المثال، مع نقص فيتامين E)، وكذلك مع الشيخوخة، يتراكم الليبوفوسسين الصباغ الدهني في الأنسجة العصبية والعضلية والضامة (انظر). في الحيوانات، تم اكتشاف التكوين المفرط للأصباغ ذات الطبيعة الدهنية، والتي تنشأ على ما يبدو نتيجة للأكسدة الذاتية للدهون غير المشبعة والبلمرة اللاحقة لمنتجات الأكسدة الخاصة بها، تحت تأثير الإشعاعات المؤينة والأورام الخبيثة.

الكائن الحيواني غير قادر على تصنيع عدد من الأصباغ الموجودة في النباتات. ومع ذلك، فإن التخليق الحيوي للكلوروفيل (انظر) في أنسجة النبات قد تم السمات المشتركةمع تكوين البورفيرينات في الحيوانات. يتم تصنيع الكاروتينات (انظر) عن طريق التكثيف المتسلسل لجزيئات أسيتيل CoA من خلال تكوين حمض الميفالونيك. عندما تتأكسد الكاروتينات، تتشكل الزانثوفيل. الكاروتينات التي تدخل جسم الحيوانات مع الأطعمة النباتية تخضع للانهيار التأكسدي (تحدث هذه العملية بشكل رئيسي في جدار الأمعاء) مع تكوين الشبكية، وهو ألدهيد من فيتامين أ. يدخل فيتامين أ، الذي يتكون بعد ذلك، إلى الدم ويتراكم في مختلف الأنسجة، بما في ذلك الكبد. في المستقبلات الضوئية لشبكية العين، تتحد شبكية العين مع بروتين أوبسين لتشكل رودوبسين (انظر)، مما يضمن تمييز الضوء (انظر الأصباغ البصرية).

في حالة ضعف تحويل الكاروتينات إلى فيتامين أ، يتطور نقص فيتامين أ، مصحوبًا بتغييرات كبيرة في الظهارة، وتلف العين، وما إلى ذلك. الشكل الخارجي لنقص فيتامين أ نادر (انظر الشكل 1). نقص فيتامين). يؤدي فائض الكاروتين في جسم الإنسان إلى كاروتين الدم (انظر).

يتم تصنيع مركبات الفلافونويد والأنثوسيانيدين (انظر الفلافونات والأنثوسيانين) في الكائن النباتي من حمض الشيكيميك أو عن طريق تكثيف جزيئين من الماليونيل-كوا مع جزيء واحد من أسيتيل-كوا. في جسم الإنسان، تنقسم مركبات الفلافونويد الغذائية إلى أجزاء أصغر؛ في بعض الأحيان توجد منتجات تحلل الفلافونويد في البول في تركيبة حمض الهوموبيروكاتيكويك والهوموفانيليك وحمض م-هيدروكسي فينيل أسيتيك.

طرق التحديد - راجع المقالات المخصصة لوصف الأصباغ الفردية أو مجموعات الأصباغ.

مؤشرات استقلاب الصباغ

تكوين الصبغات الصفراوية

الأصباغ الصفراوية هي منتجات تحلل الهيموجلوبين والبروتينات الأخرى مثل الميوجلوبين والسيتوكروم والإنزيمات المحتوية على الهيم. تشمل الأصباغ الصفراوية أجسام البيليروبين واليوروبيلين - اليوروبيلينويدات.

في ظل الظروف الفسيولوجية في جسم الشخص البالغ، يتم تدمير 1-2108/لتر من خلايا الدم الحمراء في ساعة واحدة [Marri R.I. وآخرون، 1993]. يتم تدمير الهيموجلوبين المنطلق في هذه الحالة إلى جزء البروتين - الجلوبين والجزء الذي يحتوي على الحديد - الهيم. يتم تضمين حديد الهيم في تبادل عامالحديد ويستخدم مرة أخرى. يخضع جزء البورفيرين الخالي من الحديد من الهيم لعملية الهدم، والتي تحدث بشكل أساسي في الخلايا الشبكية البطانية للكبد والطحال ونخاع العظام. يتم تنفيذ استقلاب الهيم في الجزء الميكروسومي من الخلايا الشبكية البطانية بواسطة نظام إنزيم معقد - الهيم أوكسجيناز. بحلول الوقت الذي يدخل فيه الهيم إلى نظام الهيم أوكسيجيناز من بروتينات الهيم، يتحول الهيم إلى هيمين (يتأكسد الحديد إلى شكل الحديدي). يتم استقلاب هيمين، نتيجة لسلسلة من تفاعلات الأكسدة والاختزال المتسلسلة، إلى بيليفيردين، والذي يتم تحويله عن طريق اختزال البيليفيردين إلى البيليروبين.

المزيد من استقلاب البيليروبين يحدث بشكل رئيسي في الكبد. ومع ذلك، فإن البيليروبين ضعيف الذوبان في البلازما والماء، لذلك من أجل دخول الكبد، فإنه يرتبط على وجه التحديد بالألبومين. فيما يتعلق بالزلال، يتم تسليم البيليروبين إلى الكبد. في الكبد، يتم نقل البيليروبين من الألبومين إلى السطح الجيبي لخلايا الكبد بمشاركة نظام نقل قابل للتشبع. يتمتع هذا النظام بسعة كبيرة جدًا وحتى مع الحالات المرضيةلا يحد من معدل استقلاب البيليروبين. بعد ذلك، يتكون استقلاب البيليروبين من ثلاث عمليات:

▲ امتصاص البيليروبين بواسطة خلايا متني الكبد.

اقتران البيليروبين في الشبكة الإندوبلازمية الملساء لخلايا الكبد.

▲إفراز البيليروبين من الشبكة الإندوبلازمية إلى الصفراء.

في خلايا الكبد، ترتبط المجموعات القطبية بالبيليروبين ويصبح قابلاً للذوبان في الماء. تسمى العملية التي تضمن انتقال البيليروبين من شكل غير قابل للذوبان في الماء إلى شكل قابل للذوبان في الماء بالاقتران. أولاً، يحدث تكوين البيليروبين أحادي جلوكورونيد (في الشبكة الإندوبلازمية لخلايا الكبد)، ثم البيليروبين ديجليزورونيد (في أنابيب غشاء خلايا الكبد) بمشاركة إنزيم UDP-glucuronyltransferase.

يتم إفراز البيليروبين في الصفراء بشكل رئيسي على شكل البيليروبين ديجليشورونيد. يحدث إفراز البيليروبين المترافق في الصفراء مقابل تدرج تركيز عالي جدًا بمشاركة آليات النقل النشطة.

كجزء من الصفراء، يدخل البيليروبين المقترن (أكثر من 97٪) وغير المقترن الأمعاء الدقيقة. بعد وصول البيليروبين إلى اللفائفي والقولون، يتم تحلل الجلوكورونيدات بواسطة إنزيمات بكتيرية محددة (بيتا جلوكورونيداز)؛ إضافي البكتيريا المعويةيستعيد الصباغ من خلال التكوين المتسلسل للميزوبيليروبين والميزوبيلينوجين (يوروبيلينوجين). في اللفائفي والقولون، يتم امتصاص جزء من الميزوبيلينوجين الناتج (اليوروبيلينوجين) من خلال جدار الأمعاء، ويدخل إلى الفتحات البابية ويدخل إلى الكبد، حيث يتم تقسيمه بالكامل إلى ثنائي البيرول، لذلك عادة لا يدخل الميزوبيلينوجين (اليوروبيلينوجين) إلى الأمعاء. الدورة الدموية العامة والبول. عندما تتلف حمة الكبد، تتعطل عملية تقسيم الميزوبيلينوجين (اليوروبيلينوجين) إلى ثنائي بيرول ويمر اليوروبيلينوجين إلى الدم ومن هناك إلى البول. عادةً، تتأكسد معظم مركبات الميزوبيلينوجين عديمة اللون المتكونة في القولون إلى ستيركوبيلينوجين، والذي يتأكسد في الأجزاء السفلية من الأمعاء الغليظة (بشكل رئيسي في المستقيم) إلى ستيركوبيلين ويطرح في البراز. يتم امتصاص جزء صغير فقط من ستيركوبيلينوجين (يوروبيلين) ​​في الأجزاء السفلية من الأمعاء الغليظة في نظام الوريد الأجوف السفلي ويتم إفرازه لاحقًا عن طريق الكلى في البول. لذلك، يحتوي بول الإنسان عادة على آثار من اليوروبيلين، ولكن ليس اليوروبيلينوجين.

إن مزيج البيليروبين مع حمض الجلوكورونيك ليس هو الطريقة الوحيدة لتحييده. في البالغين، حوالي 15% من البيليروبين الموجود في الصفراء يكون على شكل كبريتات وحوالي 10% هو جزء من مواد أخرى.

البيليروبين الكلي في الدم

تُستخدم طريقة إندراسيك كطريقة موحدة لتحديد البيليروبين في مصل الدم، مما يجعل من الممكن تحديد محتوى البيليروبين الكلي وجزيئاته. مبدأ هذه الطريقة هو كما يلي: عندما يتفاعل حمض السلفونيليك مع نترات الصوديوم، يتم تشكيل حمض ديازوفينيل سلفونيك (ديازورياجينت)، والذي مع البيليروبين المباشر ("المقترن"، "المرتبط") يعطي لونًا ورديًا بنفسجيًا. تحدد شدة اللون تركيز البيليروبين المباشر. بعد إضافة كاشف الكافيين إلى مصل الدم، يمر البيليروبين غير المباشر ("الحر"، "غير المقترن") إلى حالة منفصلة وقابلة للذوبان، ومع كاشف الديازو، يعطي أيضًا لونًا ورديًا بنفسجيًا. تحدد شدة هذا اللون المحتوى الكلي (المباشر وغير المباشر) للبيليروبين. يتم استخدام الفرق بين إجمالي محتوى البيليروبين وتركيز البيليروبين المباشر لحساب محتوى البيليروبين غير المباشر.

تسمى الزيادة في مستويات البيليروبين في الدم أعلى من 17.1 ميكرومول / لتر بفرط بيليروبين الدم. قد تنجم هذه الحالة عن إنتاج كمية من البيليروبين أكبر مما يمكن أن يفرزه الكبد الطبيعي. تلف الكبد الذي يتعارض مع إخراج البيليروبين بكميات طبيعية، وكذلك بسبب انسداد القنوات الصفراوية للكبد، مما يمنع إخراج البيليروبين. في جميع هذه الحالات، يتراكم البيليروبين في الدم، وعند وصوله إلى تركيزات معينة، ينتشر في الأنسجة، ويحولها إلى اللون الأصفر. هذه الحالة تسمى اليرقان.

اعتمادًا على نوع البيليروبين الموجود في مصل الدم - غير مقترن (غير مباشر) أو مترافق (مباشر)، يتم تصنيف فرط بيليروبين الدم على أنه التهاب ما بعد الكبد (غير مقترن) وقلس (مقترن)، على التوالي. في الممارسة السريرية، والتقسيم الأكثر انتشارا من اليرقان إلى الانحلالي، متني والانسداد. اليرقان الانحلالي والمتني غير مقترن، واليرقان الانسدادي هو فرط بيليروبين الدم المقترن. في بعض الحالات، قد يكون اليرقان مختلطًا. وبالتالي، مع انقطاع طويل في تدفق الصفراء (اليرقان الانسدادي) نتيجة لذلك الآفة الثانويةقد تتداخل حمة الكبد مع إفراز البيليروبين المباشر في الشعيرات الدموية الصفراوية، ويدخل مباشرة إلى الدم. بالإضافة إلى ذلك، تنخفض قدرة خلايا الكبد على تصنيع جلوكورونيدات البيليروبين، ونتيجة لذلك تزداد أيضًا كمية البيليروبين غير المباشر.

قد تكون الزيادة في محتوى البيليروبين في الدم للأسباب التالية.

زيادة شدة انحلال الدم في كرات الدم الحمراء.

تلف حمة الكبد مع تعطيل وظيفة إفراز البيليروبين.

ضعف تدفق الصفراء من القنوات الصفراوية إلى الأمعاء.

فقدان وحدة الإنزيم التي توفر التخليق الحيوي للبيليروبين جلوكورونيدات.

ضعف إفراز الكبد للبيليروبين المترافق (المباشر) في الصفراء.

لوحظت زيادة في شدة انحلال الدم في فقر الدم الانحلالي. يمكن أيضًا تعزيز انحلال الدم في فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 2، والملاريا، ونزيف الأنسجة الضخم، والاحتشاء الرئوي، ومتلازمة السحق (فرط بيليروبين الدم غير المقترن). نتيجة لانحلال الدم المعزز، يحدث تكوين مكثف للبيليروبين الحر من الهيموجلوبين في الخلايا الشبكية البطانية. في الوقت نفسه، يكون الكبد غير قادر على تكوين مثل هذه الكمية الكبيرة من جلوكورونيدات البيليروبين، مما يؤدي إلى تراكم البيليروبين الحر (غير المباشر) في الدم والأنسجة. ومع ذلك، حتى مع انحلال الدم الكبير، فإن فرط بيليروبين الدم غير المقترن عادة ما يكون ضئيلًا (أقل من 68.4 ميكرومول / لتر) بسبب قدرة الكبد العالية على اقتران البيليروبين. بالإضافة إلى زيادة مستوى البيليروبين الكلي، مع اليرقان الانحلالي، يزداد إفراز اليوروبيلينوجين في البول والبراز، لأنه يتشكل في الأمعاء في كميات كبيرة.

معظم شكل متكررفرط بيليروبين الدم غير المقترن هو "اليرقان الفسيولوجي" عند الأطفال حديثي الولادة. أسبابه هي انحلال الدم المتسارع لخلايا الدم الحمراء والحالة غير الناضجة للجهاز الكبدي للامتصاص والاقتران (انخفاض نشاط UDP-glucuronyltransferase) وإفراز البيليروبين. نظرًا لأن البيليروبين الذي يتراكم في الدم يكون في حالة غير مقترنة (حرة)، فعندما يتجاوز تركيزه في الدم مستوى تشبع الألبومين (34.2-42.75 ميكرومول/لتر)، فإنه قادر على التغلب على الدم. -حاجز الدماغ. وهذا يمكن أن يؤدي إلى اعتلال الدماغ السمي فرط بيليروبين الدم. لعلاج مثل هذا اليرقان، يكون تحفيز نظام اقتران البيليروبين باستخدام الفينوباربيتال فعالاً.

مع اليرقان المتني، يحدث تدمير خلايا الكبد، ويتعطل إفراز البيليروبين المباشر (المقترن) في الشعيرات الدموية الصفراوية، ويدخل مباشرة إلى الدم، حيث يزيد محتواه بشكل ملحوظ. بالإضافة إلى ذلك، تنخفض قدرة خلايا الكبد على تصنيع جلوكورونيدات البيليروبين، ونتيجة لذلك تزداد أيضًا كمية البيليروبين غير المباشر. تؤدي زيادة تركيز البيليروبين المباشر في الدم إلى ظهوره في البول بسبب الترشيح عبر الغشاء الكبيبي. البيليروبين غير المباشر، على الرغم من زيادة تركيزه في الدم، لا يدخل البول. يصاحب تلف خلايا الكبد انتهاك لقدرتها على التدمير الممتص منها الأمعاء الدقيقةميسوبيلينوجين (يوروبيلينوجين). يمكن ملاحظة زيادة في محتوى اليوروبيلينوجين في البول حتى في فترة ما قبل اليرقان. في ذروة التهاب الكبد الفيروسي، من الممكن انخفاض وحتى اختفاء اليوروبيلينوجين في البول. ويفسر ذلك حقيقة أن زيادة ركود الصفراء في خلايا الكبد يؤدي إلى انخفاض في إطلاق البيليروبين، وبالتالي، إلى انخفاض في تكوين اليوروبيلينوجين في القناة الصفراوية. وبعد ذلك، عندما تبدأ خلايا الكبد في التعافي، يتم إطلاق الصفراء بكميات كبيرة، ويظهر اليوروبيلينوجين مرة أخرى في كميات كبيرة، والتي تعتبر في هذه الحالة علامة إنذار مواتية. يدخل الجين stercobilino دائرة كبيرةالدورة الدموية ويفرز عن طريق الكلى في البول على شكل يوروبيلين.

الأسباب الرئيسية لليرقان المتني حادة و التهاب الكبد المزمن, تليف الكبد , المواد السامة ( الكلوروفورم , رابع كلوريد الكربون , الاسيتامينوفين ) توزع بكميات كبيرة في الكبد ورم سرطانيوالمشوكات السنخية وخراجات الكبد المتعددة.

في التهاب الكبد الفيروسي، ترتبط درجة البيليروبين في الدم إلى حد ما بحدة المرض. لذلك، مع التهاب الكبد B شكل خفيفخلال فترة المرض، لا يزيد محتوى البيليروبين عن 90 ميكرومول/لتر (5 مجم%)، مع شدة معتدلة - في حدود 90-170 ميكرومول/لتر (5-10 مجم%)، مع شدة - أكثر من 170 ميكرومول/لتر (أعلى من 10 مجم%). مع تطور الغيبوبة الكبدية، يمكن أن يرتفع البيليروبين إلى 300 ميكرومول/لتر أو أكثر [Khazanov A.I., 1988]. ومع ذلك، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن درجة الزيادة في البيليروبين في الدم لا تعتمد دائما على شدة العملية المرضية، ولكن قد يكون بسبب معدل تطور التهاب الكبد الفيروسي و تليف كبدى[شوفالوفا إي بي، راخمانوفا إيه جي، 1986].

تشمل الأنواع غير المترافقة من فرط بيليروبين الدم (اليرقان المتني) عددًا من المتلازمات النادرة.

متلازمة كريجلر نجار من النوع الأول (اليرقان الخلقي غير الانحلالي) - اضطراب التمثيل الغذائياقتران البيليروبين. تعتمد المتلازمة على نقص وراثي في ​​​​الإنزيم - البيليروبين-iOR-غلوكورونيل ترانسفيراز. عند فحص مصل الدم، يتم الكشف عن مستوى عالٍ من البيليروبين الكلي (أعلى من 42.75 ميكرومول / لتر) بسبب البيليروبين غير المباشر (الحر). وينتهي المرض عادةً بالوفاة خلال الأشهر الخمسة عشر الأولى، وفي حالات نادرة جدًا يمكن أن يظهر في مرحلة المراهقة.

متلازمة كريجلر نجار من النوع الثاني - نادرة مرض وراثي، ناجم عن خلل أقل خطورة في نظام اقتران البيليروبين. ويتميز بمسار أكثر حميدة مقارنة بالنوع الأول. لا يتجاوز تركيز البيليروبين في مصل الدم 42.75 ميكرومول / لتر، ويصنف كل البيليروبين المتراكم على أنه غير مباشر.

مرض جيلبرت هو مرض يتضمن مجموعة غير متجانسة من الاضطرابات، الكثير منها نتيجة لانحلال الدم المعوض، وهناك أيضًا اضطرابات ناجمة عن انخفاض امتصاص خلايا الكبد للبيليروبين. في مثل هؤلاء المرضى، يتم أيضًا تقليل نشاط البيليروبين-iOR-glucuronyltransferase. يتجلى مرض جيلبرت من خلال زيادة دورية في إجمالي البيليروبين في الدم، ونادرا ما يتجاوز 50 ميكرومول / لتر. غالبًا ما ترتبط هذه الزيادات بأعراض جسدية و ضغط عاطفيوالأمراض المختلفة. لا توجد تغييرات في المؤشرات الأخرى لوظائف الكبد ولا توجد علامات سريرية أمراض الكبد. في الممارسة السريرية في السنوات الأخيرة، تم اكتشاف فرط بيليروبين الدم الخفيف الناجم عن متلازمة جيلبرت في كثير من الأحيان - في ما يقرب من 5٪ من الأفراد الذين تم فحصهم.

من المظاهر السريرية لضعف ارتباط البيليروبين بحمض الغلوكورونيك أيضًا ضعف استخدام البيليروبين في الكبد في قصور القلب والتحويلة البابية الأجوفية. في هذه الظروف، يزداد البيليروبين في الدم بشكل غير مباشر.

النوع المتني من اليرقان (فرط بيليروبين الدم المقترن) يشمل متلازمة دابين جونسون - اليرقان المزمن مجهول السبب. تعتمد هذه المتلازمة الجسدية المتنحية على انتهاك الإفراز الكبدي للبيليروبين المترافق (المباشر) في الصفراء. يحدث المرض عند الأطفال والبالغين. ثابت في مصل الدم لفترة طويلة زيادة التركيزالبيليروبين الكلي والمباشر. في متلازمة دوبين جونسون، يتم انتهاك إفراز المواد المترافقة الأخرى (الاستروجين والمواد المؤشرة). وهذا هو أساس تشخيص هذه المتلازمة باستخدام صبغة السلفوبروموفثالين. يؤدي ضعف إفراز السلفوبروموفثالين المترافق إلى عودته إلى بلازما الدم، حيث يتم ملاحظة زيادة ثانوية في تركيزه.

في حالة اليرقان الانسدادي (فرط بيليروبين الدم المقترن)، يضعف إفراز الصفراء بسبب انسداد القناة الصفراوية المشتركة بحصوة أو ورم، كمضاعفات لالتهاب الكبد، مع تليف الكبد الأولي، أو عند تناول الأدوية التي تسبب ركود صفراوي. تؤدي زيادة الضغط في الشعيرات الدموية الصفراوية إلى زيادة نفاذية أو انتهاك سلامتها وإطلاق البيليروبين في الدم. نظرًا لحقيقة أن تركيز البيليروبين في الصفراء أعلى 100 مرة من تركيزه في الدم والبيليروبين المترافق، فإن تركيز البيليروبين المباشر (المقترن) في الدم يزيد بشكل حاد. كما يزيد تركيز البيليروبين غير المباشر قليلاً. يؤدي اليرقان الانسدادي عادةً إلى ارتفاع مستوى البيليروبين في الدم إلى أعلى مستوياته، حيث تصل قيمته أحيانًا إلى 800-1000 ميكرومول/لتر. محتوى stercobilinogen في البراز يتناقص بشكل حاد، ويرافقه انسداد كامل للقناة الصفراوية الغياب التامأصباغ الصفراء في البراز. إذا تجاوز تركيز البيليروبين المترافق (المباشر) العتبة الكلوية (13-30 ميكرومول/لتر)، يتم إخراج البيليروبين في البول.

في الممارسة السريرية، يتم استخدام تحديد البيليروبين في مصل الدم لحل المشاكل التالية.

الكشف عن زيادة محتوى البيليروبين في الدم في الحالات التي لا يتم فيها الكشف عن اليرقان أثناء فحص المريض أو يكون وجوده موضع شك. يظهر تلون الجلد باليرقان عندما يتجاوز محتوى البيليروبين في الدم 30-35 ميكرومول/لتر.

التقييم الموضوعي لدرجة البيليروبين في الدم.

التشخيص التفريقي لأنواع مختلفة من اليرقان.

تقييم مسار المرض من خلال الدراسات المتكررة.

البيليروبين المباشر في المصل

يتم إجراء الدراسة عادة لغرض التشخيص التفريقي لأشكال اليرقان.

مع اليرقان المتني، يحدث تدمير خلايا الكبد، ويتعطل إفراز البيليروبين المباشر في الشعيرات الدموية الصفراوية، ويدخل مباشرة إلى الدم، حيث يزيد محتواه بشكل ملحوظ. بالإضافة إلى ذلك، يتم تقليل قدرة خلايا الكبد على تصنيع جلوكورونيدات البيليروبين. ونتيجة لذلك، تزداد أيضًا كمية البيليروبين غير المباشر في الدم.

مع اليرقان الانسدادي، يتم انتهاك إفراز الصفراء، مما يؤدي إلى زيادة حادة في محتوى البيليروبين المباشر في الدم. كما يزداد قليلاً تركيز البيليروبين غير المباشر في الدم.

مع اليرقان الانحلالي، لا يتغير محتوى البيليروبين المباشر في الدم.

البيليروبين غير المباشر في المصل

تلعب دراسة البيليروبين غير المباشر دورًا حيويًا في تشخيص فقر الدم الانحلالي. عادةً ما يكون 75% من إجمالي البيليروبين في الدم عبارة عن بيليروبين غير مباشر (حر) و25% عبارة عن بيليروبين مباشر (مرتبط).

يزيد البيليروبين غير المباشر في فقر الدم الانحلالي، فقر الدم الخبيث، مع اليرقان عند الأطفال حديثي الولادة، متلازمة جيلبرت، متلازمة كريغلر نجار، متلازمة روتور. زيادة البيليروبين غير المباشر مع فقر الدم الانحلاليبسبب تكوينه المكثف بسبب انحلال خلايا الدم الحمراء، ولا يتمكن الكبد من تكوين مثل هذه الكمية الكبيرة من البيليروبين جلوكورونيدات. في هذه المتلازمات، يكون اقتران البيليروبين غير المباشر مع حمض الغلوكورونيك ضعيفًا.

الأحماض الصفراوية في الدم

تتشكل الأحماض الصفراوية في الكبد من الكوليسترول وتفرز في الصفراء. في المرارةيزيد تركيز الصفراء 4-10 مرات ثم يدخل إلى الأمعاء. تحتوي الصفراء على أربعة أحماض صفراوية رئيسية: كوليك (38%)، تشينوديوكسيكوليك (34%)، ديوكسيكوليك (28%) وليثوكوليك (2%). يتم امتصاص 90٪ من الأمعاء (بشكل رئيسي من اللفائفي). الأحماض الصفراويةوالتي تدخل الكبد مرة أخرى مع تدفق الدم البابي. هذه هي الطريقة التي يحدث بها الدوران الكبدي المعوي للأحماض الصفراوية [Khazanov A.I.، 1988]. في الأمعاء، تشارك الأحماض الصفراوية في تكسير وامتصاص الدهون.

يشار إلى دراسة تركيز الأحماض الصفراوية للمرضى الذين يعانون من ضعف وظيفة الإخراج في الكبد.

يمكن أن تحدث زيادة في مستوى الأحماض الصفراوية في الدم مع الاضطرابات البسيطة في وظيفة إفراز الكبد. يزداد تركيز الأحماض الصفراوية بشكل طبيعي مع ركود صفراوي، وخاصة بشكل ملحوظ مع ركود صفراوي طويل الأمد يصاحب تليف الكبد الصفراوي الأولي، مع ركود صفراوي الناجم عن المخدرات، مع اليرقان الانسدادي تحت الكبد لفترة طويلة، وتلف الكبد بسبب إدمان الكحول، الإسهال لفترات طويلةعند الأطفال، متلازمة تشبه التهاب الكبد عند الأطفال حديثي الولادة، ورم الكبد الأولي، التهاب الكبد الفيروسي، التهاب المرارة الحاد.

مؤشرات استقلاب الصباغ

يتم استخدام 8 مجموعات لتقييم وظائف الكبد وتشخيص الأمراض المعلمات البيوكيميائية:

الوحدة الأقدم/لتر

النساء حتى سن 60 عامًا 7 – 35 وحدة / لتر

الوحدة الأقدم/لتر

F 0.60-3.96 مليمول/(ساعة·لتر)، 7-32 وحدة/1 عند 37 درجة مئوية

F 10.74-21.48 ميكرومول/لتر

ANA (الأجسام المضادة للنواة)

1. تشخيص وعلاج أمراض الكبد المنتشرة: أدواتللأطباء ورؤساء هيئات الرعاية الصحية والمؤسسات الطبية / أ.و. بوفيروف [وآخرون]، أد. كبير أطباء الجهاز الهضمي في وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، والأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية في تي إيفاشكين والأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ن.د. يوشوك.

قيم المعلمات المختبرية في تشخيص أمراض الجهاز الكبدي الصفراوي.

البروتين الكلي هو مزيج من الألبومين والجلوبيولين في بلازما الدم، ويتم تصنيعه بشكل رئيسي في الكبد. تعتبر الزيادة في المؤشر نموذجية للأمراض الحادة (التهاب الكبد وتليف الكبد) ، ويكون الانخفاض بشكل رئيسي في العمليات المزمنة مع تثبيط تخليق البروتين.

تتميز أمراض الكبد بانخفاض نسبة الألبومين وزيادة نسبة جاما الجلوبيولين. الهزيمة السائدةالمرارة يصاحبها تضخم؟ 2- الجلوبيولين، ضرر رئيسي للكبد - ؟ و؟ – الجلوبيولين.

تعتبر الزيادة الكبيرة في الفيبرينوجين من سمات أورام الكبد الخبيثة وتليف الكبد والتهاب الكبد المزمن.

النيتروجين المتبقي (غير البروتين) - تعتبر الزيادة في المحتوى نموذجية للعمليات المرتبطة بزيادة انهيار البروتين - تليف الكبد الشديد والأورام الخبيثة والتسمم بالسموم الكبدية.

الأمونيا هي المنتج النهائي لتحلل البروتين ويتم استقلابه في الكبد إلى اليوريا. زيادة كبيرة في مصل الدم هي سمة من سمات فشل الكبد الحاد، غيبوبة كبدية، التهاب الكبد، التسمم الحاد.

البروتينات السكرية عبارة عن مجمعات من البروتين والكربوهيدرات يتم تصنيعها بواسطة الكبد. يزيد تركيزها في وجود أي عملية التهابية حادة.

الانزيمات

AST - يوجد الإنزيم بكميات كبيرة في العضلات الهيكلية وعضلة القلب والكلى والكبد. في أمراض الكبد، فإن الزيادة في نشاطها تتناسب طرديا مع نخر خلايا الكبد.

يزداد نشاط ALT بشكل حاد عندما الأمراض الحادةالكبد، ويسبق ذلك زيادة في النشاط الاعراض المتلازمة.

LDH - تشير الزيادة في نشاط هيدروجيناز اللاكتات في مصل الدم إلى المرحلة الحادة من التهاب الكبد وتلف حمة الكبد والأورام الخبيثة. يتم توزيع الإنزيم على نطاق واسع في جسم الإنسان وليس له دور محدد في تحديد أمراض الكبد.

GLDG هو إنزيم الميتوكوندريا الخاص بالأعضاء، وهو أحد المؤشرات الرئيسية لعمق تلف الكبد. ويلاحظ زيادة في تركيز المصل مع التهاب الكبد النشط، التسمم الحاد، التغيرات النخرية في الكبد، الغيبوبة الكبدية.

GGTP هو مؤشر على ركود صفراوي. يزداد نشاط الإنزيم في حالات تليف الكبد والتسمم الحاد وإدمان الكحول المزمن والتهاب الكبد وتحصي الصفراوية والأورام الخبيثة. من الممكن حدوث زيادة معتدلة في النشاط أثناء تناول عدد من الأدوية و وسائل منع الحمل عن طريق الفم.

يزيد الفوسفاتيز القلوي في أمراض الكبد مع متلازمة ركود صفراوي، التهاب المرارة، تليف الكبد، التسمم الطبي. وعادة ما يزيد عند النساء الحوامل في الثلث الثالث من الحمل.

يعد ChE مؤشرًا على النشاط الاصطناعي للكبد. في التغيرات الالتهابيةفي الكبد، اضطرابات الدورة الدموية، يتم تقليل نشاط الانزيم.

FDFA هو إنزيم غير محدد، وزيادة نشاطه على خلفية علامات محددة أخرى قد تعكس ظاهرة التحلل الخلوي في حمة الكبد.

PMPA هو إنزيم السيتوبلازم الخاص بالأعضاء في خلايا الكبد. عادة، يتم اكتشافه بكميات ضئيلة ويعتبر علامة على تلف لحمة الكبد. غالبًا ما تشير الزيادة في مستويات النشاط إلى التهاب الكبد الحاد وتلف الكبد السام وكثرة كريات الدم البيضاء المعدية.

يتم تصنيع الكوليسترول في الكبد. عندما تتعطل الوظيفة الاصطناعية، والتي تصاحب أمراض الكبد الحادة، ينخفض ​​تركيز الكوليسترول واستراته في بلازما الدم.

تتشكل الدهون الفوسفورية وتتحلل بشكل أساسي في الكبد، ويزداد تركيزها في مصل الدم في أمراض متلازمة الركود الصفراوي، وتليف الكبد، والتهاب الكبد الوبائي.

البيليروبين - قد تكون الزيادة في إجمالي البيليروبين وأجزاءه الفردية في الدم نتيجة لانحلال الدم، أو ضعف ارتباط البيليروبين، أو ضعف إفراز البيليروبين في الأمعاء. يتميز اليرقان الانحلالي بزيادة في البيليروبين غير المقترن. مع اليرقان الكبدي، يزداد البيليروبين الكلي (المباشر وغير المباشر). مع اليرقان الانسدادي، يزداد تركيز البيليروبين المترافق.

بروتين سي التفاعلي هو بروتين المرحلة الحادة، ويزداد تركيزه في الدم بما يتناسب مباشرة مع نشاط العملية الالتهابية.

السيرولوبلازمين هو بروتين طور حاد، وهو بطبيعته حامل محدد لأيونات النحاس. ويلاحظ تركيزه العالي في التهاب الكبد والركود الصفراوي ومرض ويلسون كونوفالوف.

ترانسفيرين (سيديروفيلين) هو بروتين محدد ينقل الحديديك. مع اعتلال الكبد، يتم تقليل محتوى الترانسفيرين في الدم.

الحديد - في أمراض الكبد الحادة، ترتفع مستويات الحديد في الدم. ويلاحظ انخفاض في مستويات الحديد في أورام الكبد الخبيثة.

النحاس - يزداد تركيزه في الدم في التهاب الكبد الفيروسي وغير الفيروسي وتليف الكبد ومتلازمة الركود الصفراوي. عادة، قد ترتفع مستويات النحاس في الدم لدى النساء الحوامل. يعد انخفاض محتوى النحاس في الدم وزيادة إفراز البول من سمات مرض ويلسون كونوفالوف.

البروثرومبين هو عامل تخثر الدم الذي يتم تصنيعه في الكبد. يعكس انخفاض البروثرومبين انتهاكًا للوظيفة الاصطناعية للعضو.

الفيبرينوجين هو بروتين المرحلة الحادة، وهو عامل تخثر الدم. يزداد التركيز في الدم في أمراض الكبد الالتهابية الحادة من الناحية الفسيولوجية - أثناء الحمل. لوحظ انخفاض في كمية الفيبرينوجين في مصل الدم في فشل الكبد الحاد وضمور الكبد والأضرار السامة للعضو.

علامات الورم

AFP - مستضد oncofetal، علامة محددة السرطان الأوليالكبد. يمكن اكتشافه في المرضى الذين يعانون من الأورام الخبيثة في الجهاز الهضمي والأورام المسخية والسرطانات الجنينية. زيادة طفيفة في التهاب الكبد وتليف الكبد.

CEA هو مستضد سرطاني المضغي، وهو بروتين سكري في الطبيعة. ويزداد محتواه مع أمراض الكبد، وخاصة تليف الكبد. يستخدم الاختبار في المقام الأول لتحديد سرطان قولوني مستقيمي. تبلغ الحساسية لسرطان الكبد 33% عند التركيزات الأكبر من 7.0 نانوجرام/مل.

CA19-9 – علامة سرطان البنكرياس. يتم إفرازه حصريًا في الصفراء، لذلك أثناء الركود الصفراوي، يمكن أن يرتفع مستوى CA 19-9 في الدم بشكل ملحوظ. الحساسية للأورام الأولية في الجهاز الكبدي الصفراوي هي 22-51٪.

الفيريتين هو بروتين محدد لنقل الحديد. يتناسب تركيز الفيريتين في الدم بشكل مباشر مع مستوى عاممحتوى الحديد في الجسم. لوحظ زيادة في فيريتين المصل في نخر الكبد وتليف الكبد واليرقان. الفيريتين هو علامة ورم غير محددة، ويزداد محتواه في كل من سرطان الكبد الأولي والانتشاري، وكذلك في سرطان الثدي والمبيض والبروستاتا والأورام اللمفاوية غير هودجكين والورم الحبيبي اللمفي.

المؤشرات المناعية

المناعية

IgA - يتم تصنيعه بواسطة الخلايا الليمفاوية B. قد تشير الزيادة في تركيز المصل إلى وجود عملية التهابية مزمنة أو تليف الكبد أو إدمان الكحول.

IgM هو علامة حادة الأمراض الالتهابية، التهاب الكبد الفيروسي الحاد.

علامات:

ANA - الأجسام المضادة للنواة. زيادة في المناعة الذاتية والتهاب الكبد الفيروسي. قد تشير إلى وجود عملية مناعة ذاتية في الكبد وفي الأعضاء الأخرى.

تم اكتشاف SMA - الأجسام المضادة للعضلات الملساء - في التهاب الكبد المناعي الذاتي والأورام الخبيثة والتهاب الكبد الفيروسي.

الأجسام المضادة p-ANCA للميكروسومات الكبدية والكلية من النوع 1.

AMA - الأجسام المضادة لمضادات الميتوكوندريا - مرتفعة بشكل حاد في تليف الكبد الصفراوي الأولي. الكشف في المصل قد يسبق المظاهر السريرية بفترة طويلة. مؤشر على وجود عملية مناعية ذاتية في الكبد.

الأدب:

1. تشخيص وعلاج أمراض الكبد المنتشرة: دليل الأطباء ورؤساء هيئات الرعاية الصحية والمؤسسات الطبية / أ.و. بوفيروف [وآخرون]، أد. كبير أطباء الجهاز الهضمي في وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، والأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية في تي إيفاشكين والأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ن.د. يوشوك
2. كاميشنيكوف ف.س. الاختبارات المعملية السريرية من الألف إلى الياء وملامحها التشخيصية: مرجع. بدل / ضد. كاميشنيكوف - م: MEDpress-inform، 2009. – الطبعة الرابعة. - 320 ثانية.
3. كاميشنيكوف ف.س. مرضي التشخيص المختبريأمراض الكبد / V.S. كاميشنيكوف. – م: MEDpress-inform، 2013. - 96 ثانية.

التشخيص المختبري السريري: المبادئ التوجيهية الوطنية: في مجلدين - T.1 - / ed. V.V.، دولجوفا، V.V. مينشيكوف. – م: جيوتار-ميديا، 2012. – 928 ص.

التحليل الكيميائي الحيويدم – واحدة من طرق البحث الأكثر شعبية للمرضى والأطباء. إذا كنت تعرف بوضوح ما يظهره التحليل الكيميائي الحيوي من الوريد، فيمكنك ذلك المراحل الأولىالتعرف على عدد من الأمراض الخطيرة، بما في ذلك - التهاب الكبد الفيروسي ، . إن الاكتشاف المبكر لمثل هذه الأمراض يجعل من الممكن تطبيق العلاج الصحيح وعلاجها.

تقوم الممرضة بجمع الدم للاختبار في غضون بضع دقائق. يجب أن يفهم كل مريض أن هذا الإجراء لا يسبب أي إزعاج. الجواب على سؤال مكان أخذ الدم للتحليل واضح: من الوريد.

عند الحديث عن ماهية اختبار الدم البيوكيميائي وما هو مدرج فيه، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن النتائج التي تم الحصول عليها هي في الواقع نوع من الانعكاس الحالة العامةجسم. ومع ذلك، أحاول أن أفهم بنفسي، تحليل عاديأو أن هناك انحرافات معينة عن القيمة الطبيعية، فمن المهم أن نفهم ما هو LDL، وما هو CK (CPK - فوسفوكيناز الكرياتين)، لفهم ما هي اليوريا (اليوريا)، وما إلى ذلك.

معلومات عامة حول تحليل الكيمياء الحيوية للدم - ما هو وما يمكنك اكتشافه من خلال القيام بذلك، ستتلقى من هذه المقالة. يجب معرفة تكلفة إجراء مثل هذا التحليل، وعدد الأيام التي يستغرقها الحصول على النتائج، مباشرة في المختبر حيث ينوي المريض إجراء هذه الدراسة.

كيف تستعد للتحليل الكيميائي الحيوي؟

قبل التبرع بالدم، عليك أن تستعد بعناية لهذه العملية. يحتاج أولئك الذين يهتمون بكيفية اجتياز الاختبار بشكل صحيح إلى مراعاة العديد من المتطلبات البسيطة إلى حد ما:

• لا تحتاج إلى التبرع بالدم إلا على معدة فارغة؛
• في المساء، عشية الاختبار القادم، لا ينبغي أن تشرب قهوة قويةوالشاي وتناول الأطعمة الدهنية والمشروبات الكحولية (من الأفضل عدم شرب الأخيرة لمدة 2-3 أيام) ؛
• لا تدخن لمدة ساعة على الأقل قبل الاختبار.
• في اليوم السابق للاختبار، يجب ألا تمارس أي إجراءات حرارية - اذهب إلى الساونا والحمام، كما يجب ألا يعرض الشخص نفسه لنشاط بدني خطير؛
• يمر التحاليل المخبريةضروري في الصباح قبل أي إجراءات طبية.
• على الشخص الذي يستعد لإجراء الفحوصات، عند وصوله إلى المختبر، أن يهدأ قليلاً، ويجلس لبضع دقائق ويلتقط أنفاسه؛
• الجواب على السؤال هل من الممكن تنظيف أسنانك قبل إجراء الاختبارات: من أجل تحديد نسبة السكر في الدم بدقة، عليك تجاهل ذلك في الصباح قبل الاختبار إجراءات النظافةوأيضا لا تشرب الشاي والقهوة؛
• لا ينبغي أن تؤخذ قبل أخذ عينات الدم ، الأدوية الهرمونيةمدرات البول، وما إلى ذلك؛
• قبل أسبوعين من الدراسة عليك التوقف عن تناول الأدوية التي تؤثر الدهون في الدم على وجه الخصوص الستاتينات ;
• إذا كنت بحاجة لتمريرها تحليل كاملبشكل متكرر، يجب أن يتم ذلك في نفس الوقت، ويجب أن يكون المختبر هو نفسه أيضًا.

إذا تم إجراء فحص الدم السريري، يتم فك القراءات من قبل متخصص. كما يمكن تفسير نتائج فحص الدم البيوكيميائي باستخدام جدول خاص يشير إلى نتائج الاختبار الطبيعية لدى البالغين والأطفال. إذا كان أي مؤشر يختلف عن القاعدة، فمن المهم الانتباه إلى ذلك والتشاور مع الطبيب الذي يمكنه "قراءة" جميع النتائج التي تم الحصول عليها بشكل صحيح وتقديم توصياته. إذا لزم الأمر، يتم وصف الكيمياء الحيوية في الدم: ملف تعريف موسع.

جدول تفسير اختبارات الدم البيوكيميائية لدى البالغين

المؤشر في الدراسة	معيار
البروتين الكلي	63-87 جم/لتر
أجزاء البروتين: الزلال الجلوبيولين (α1، α2، γ، β)
الكرياتينين	44-97 ميكرومول لكل لتر – عند النساء، 62-124 – عند الرجال
اليوريا	2.5-8.3 مليمول/لتر
حمض اليوريك	0.12-0.43 مليمول/لتر عند الرجال، 0.24-0.54 مليمول/لتر عند النساء.
الكولسترول الكلي	3.3-5.8 مليمول/لتر
LDL	أقل من 3 مليمول لكل لتر
HDL	أكبر من أو يساوي 1.2 مليمول لكل لتر - عند النساء، 1 مليمول لكل لتر - عند الرجال
الجلوكوز	3.5-6.2 مليمول لكل لتر
البيليروبين الكلي	8.49-20.58 ميكرومول/لتر
البيليروبين المباشر	2.2-5.1 ميكرومول/لتر
الدهون الثلاثية	أقل من 1.7 مليمول لكل لتر
إنزيم ناقلة أمين الأسبارتات (يُختصر بـ AST)	ناقلة أمين الألانين - طبيعية عند النساء والرجال - تصل إلى 42 وحدة / لتر
ألانين أمينوترانسفيراز (يُختصر بـ ALT)	ما يصل إلى 38 وحدة / لتر
ترانسفيراز جاما جلوتاميل (مختصر GGT)	طبيعي مؤشرات GGT- ما يصل إلى 33.5 وحدة / لتر - عند الرجال، وتصل إلى 48.6 وحدة / لتر - عند النساء.
الكرياتين كيناز (يختصر بـ KK)	ما يصل إلى 180 وحدة / لتر
الفوسفاتيز القلوي (يُختصر بـ ALP)	ما يصل إلى 260 وحدة / لتر
ألفا الأميليز	يصل إلى 110 جنيهًا للتر الواحد
البوتاسيوم	3.35-5.35 مليمول/لتر
صوديوم	130-155 مليمول/لتر

وبالتالي، فإن اختبار الدم البيوكيميائي يجعل من الممكن إجراء تحليل مفصل لتقييم عمل الأعضاء الداخلية. كما يتيح لك فك تشفير النتائج "قراءة" العناصر الكلية والعناصر الدقيقة بشكل مناسب. يحتاجها الجسم. الكيمياء الحيوية في الدم تجعل من الممكن التعرف على وجود الأمراض.

إذا قمت بفك تشفير المؤشرات التي تم الحصول عليها بشكل صحيح، فمن الأسهل بكثير إجراء أي تشخيص. الكيمياء الحيوية هي دراسة أكثر تفصيلاً من CBC. بعد كل شيء، فك تشفير مؤشرات اختبار الدم العام لا يسمح بالحصول على مثل هذه البيانات التفصيلية.

من المهم جدًا إجراء مثل هذه الدراسات متى. بعد كل ذلك التحليل العامأثناء الحمل لا يوفر الفرصة للحصول على معلومات كاملة. لذلك، توصف الكيمياء الحيوية لدى النساء الحوامل، كقاعدة عامة، في الأشهر الأولى وفي الأثلوث الثالث. في ظل وجود بعض الأمراض وسوء الحالة الصحية، يتم إجراء هذا التحليل في كثير من الأحيان.

في المختبرات الحديثةقادرون على إجراء البحوث وفك المؤشرات التي تم الحصول عليها في غضون ساعات قليلة. ويتم تزويد المريض بجدول يحتوي على جميع البيانات. وفقًا لذلك، من الممكن أيضًا تتبع مدى تعداد الدم الطبيعي لدى البالغين والأطفال بشكل مستقل.

يتم فك كل من جدول فك رموز اختبار الدم العام لدى البالغين والاختبارات البيوكيميائية مع مراعاة عمر المريض وجنسه. بعد كل شيء، فإن معيار الكيمياء الحيوية في الدم، مثل معيار اختبار الدم السريري، يمكن أن يختلف بين النساء والرجال، في المرضى الصغار والمسنين.

الهيموجرام هو اختبار دم سريري للبالغين والأطفال، والذي يسمح لك بمعرفة كمية جميع عناصر الدم، بالإضافة إلى سماتها المورفولوجية ونسبتها ومحتواها وما إلى ذلك.

منذ الكيمياء الحيوية في الدم دراسة شاملة، ويشمل أيضًا اختبارات الكبد. يتيح لك فك تشفير التحليل تحديد ما إذا كانت وظائف الكبد طبيعية. تعتبر معلمات الكبد مهمة لتشخيص أمراض هذا العضو. البيانات التالية تجعل من الممكن تقييم الحالة الهيكلية والوظيفية للكبد: ALT، GGTP (معيار GGTP لدى النساء أقل قليلاً)، الفوسفاتيز القلوي، المستوى والبروتين الكلي. يتم إجراء اختبارات الكبد عند الضرورة لإثبات التشخيص أو تأكيده.

الكولينستراز يتم تحديدها بغرض تشخيص مدى خطورة وحالة الكبد وكذلك وظائفه.

سكر الدم محددة لغرض تقييم الوظائف نظام الغدد الصماء. يمكنك معرفة ما يسمى اختبار نسبة السكر في الدم مباشرة في المختبر. يمكن العثور على رمز السكر في ورقة النتائج. ماذا يسمى السكر؟ يشار إليه باسم "الجلوكوز" أو "GLU" باللغة الإنجليزية.

القاعدة مهمة CRP حيث أن القفزة في هذه المؤشرات تشير إلى تطور الالتهاب. فِهرِس أست يشير العمليات المرضيةالمرتبطة بتدمير الأنسجة.

فِهرِس م.د. في فحص الدم يتم تحديده أثناء التحليل العام. يتيح لك مستوى MID تحديد تطور الأمراض المعدية وفقر الدم وما إلى ذلك. ويتيح لك مؤشر MID تقييم الحالة الجهاز المناعيشخص.

المجلس الدولي للاتحادات العلمية هو مؤشر على متوسط ​​التركيز في . إذا كان مستوى MSHC مرتفعًا، فإن أسباب ذلك ترتبط بنقص أو كثرة الكريات الحمر الخلقية.

MPV - متوسط ​​قيمة الحجم المقاس.

مخطط الدهون يوفر إمكانية تحديد إجمالي HDL وLDL والدهون الثلاثية. يتم تحديد طيف الدهون لتحديد اضطرابات استقلاب الدهون في الجسم.

معيار شوارد الدم يشير إلى المسار الطبيعي لعمليات التمثيل الغذائي في الجسم.

المصل المصلي – هذا جزء من البروتينات، والذي يتضمن مجموعة من البروتينات السكرية. عند الحديث عن ماهية الغشاء المخاطي، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في حالة تدمير النسيج الضام أو تدهوره أو تلفه، فإن الغشاء المصلي يدخل إلى بلازما الدم. ولذلك، فإن الأغشية المخاطية مصممة للتنبؤ بالتطور.

LDH، LDH (نازعة هيدروجين اللاكتات) - ويشارك في أكسدة الجلوكوز وإنتاج حمض اللاكتيك.

البحث عن أوستيوكالسين يتم إجراؤها للتشخيص.

التحليل على فيريتين (مجمع البروتين، مستودع الحديد الرئيسي داخل الخلايا) يتم إجراؤه في حالة الاشتباه في داء ترسب الأصبغة الدموية أو الأمراض الالتهابية والمعدية المزمنة أو الأورام.

فحص الدم ل أسو مهم لتشخيص أنواع المضاعفات بعد الإصابة بالعقديات.

بالإضافة إلى ذلك، يتم تحديد مؤشرات أخرى وإجراء تحقيقات أخرى (الرحلان الكهربائي للبروتين، وما إلى ذلك). يتم عرض معيار اختبار الدم البيوكيميائي في جداول خاصة. ويعرض معيار اختبار الدم البيوكيميائي لدى النساء، كما يوفر الجدول معلومات عنه المؤشرات العاديةفي الرجال. ولكن لا يزال، حول كيفية فك تشفير اختبار الدم العام وكيفية قراءة بيانات التحليل الكيميائي الحيوي، من الأفضل أن تسأل أخصائيا سيقوم بتقييم النتائج بشكل كاف بطريقة شاملة ويصف العلاج المناسب.

يتم فك رموز الكيمياء الحيوية للدم عند الأطفال من قبل الأخصائي الذي أمر بإجراء الدراسات. ولهذا الغرض، يتم أيضًا استخدام جدول يشير إلى القاعدة للأطفال من جميع المؤشرات.

في الطب البيطري، هناك أيضًا معايير لمؤشرات الدم البيوكيميائية للكلاب والقطط - تشير الجداول المقابلة إلى التركيب الكيميائي الحيوي لدم الحيوان.

ما تعنيه بعض المؤشرات في فحص الدم تمت مناقشته بمزيد من التفصيل أدناه.

البروتين له أهمية كبيرة في جسم الإنسان، لأنه يشارك في تكوين خلايا جديدة، وفي نقل المواد وتكوين البروتينات الخلطية.

تشتمل تركيبة البروتينات على 20 بروتينًا رئيسيًا، كما أنها تحتوي على مواد غير عضوية وفيتامينات وبقايا الدهون والكربوهيدرات.

يحتوي الجزء السائل من الدم على حوالي 165 بروتينًا، ويختلف تركيبها ودورها في الجسم. تنقسم البروتينات إلى ثلاثة أجزاء بروتينية مختلفة:

• الجلوبيولين (α1، α2، β، γ)؛
• الفيبرينوجين .

وبما أن إنتاج البروتين يحدث بشكل رئيسي في الكبد، فإن مستواه يشير إلى وظيفته الاصطناعية.

إذا أشار مخطط البروتين إلى وجود انخفاض في مستويات البروتين الإجمالية في الجسم، يتم تعريف هذه الظاهرة على أنها نقص بروتينات الدم. ظاهرة مماثلةويلاحظ في الحالات التالية:

• أثناء صيام البروتين - إذا اتبع الشخص نظامًا غذائيًا معينًا، فإنه يمارس النظام النباتي؛
• إذا لاحظت زيادة إفرازالبروتين في البول - لأمراض الكلى.
• إذا فقد الشخص الكثير من الدم - مع نزيف، فترات شديدة؛
• في حالة الحروق الخطيرة.
• في ذات الجنب نضحي، التهاب التامور نضحي، استسقاء.
• مع تطور الأورام الخبيثة.
• إذا تم انتهاك تكوين البروتين - مع التهاب الكبد.
• متى يقل امتصاص المواد – متى ، التهاب القولون، التهاب الأمعاء، وما إلى ذلك؛
• بعد الاستخدام المطول للجلوكوكورتيكوستيرويدات.

زيادة المستوىالبروتين الموجود في الجسم فرط بروتينات الدم . هناك فرق بين فرط بروتينات الدم المطلق والنسبي.

تحدث زيادة نسبية في البروتينات في حالة فقدان الجزء السائل من البلازما. يحدث هذا إذا كنت قلقًا بشأن القيء المستمر أثناء الإصابة بالكوليرا.

تتم ملاحظة زيادة مطلقة في البروتين في حالة حدوث عمليات التهابية أو ورم نخاعي.

وتتغير تركيزات هذه المادة بنسبة 10% مع التغيرات في وضع الجسم، وكذلك أثناء النشاط البدني.

لماذا تتغير تركيزات أجزاء البروتين؟

أجزاء البروتين - الجلوبيولين والألبومين والفيبرينوجين.

لا يتضمن الاختبار الحيوي القياسي للدم تحديد الفيبرينوجين، الذي يعكس عملية تخثر الدم. مخطط تجلط الدم - التحليل الذي يتم فيه تحديد هذا المؤشر.

متى ترتفع مستويات البروتين؟

مستوى الزلال:

• إذا حدث فقدان السوائل أثناء الأمراض المعدية.
• للحروق.

أ-الجلوبيولين:

• لأمراض النسيج الضام الجهازية ( , );
• في التهابات قيحيةفي شكل حاد
• للحروق خلال فترة الشفاء.
• المتلازمة الكلوية في المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى.

الجلوبيولين ب:

• لفرط بروتينات الدم الشحمية لدى مرضى السكري.
• مع قرحة نزيف في المعدة أو الأمعاء.
• مع المتلازمة الكلوية.
• في .

ترتفع نسبة الجلوبيولينات جاما في الدم:

• للالتهابات الفيروسية والبكتيرية.
• لأمراض النسيج الضام الجهازية (التهاب المفاصل الروماتويدي، التهاب الجلد والعضلات، تصلب الجلد)؛
• للحساسية.
• للحروق
• مع الإصابة بالديدان الطفيلية.

متى يتم تقليل مستوى أجزاء البروتين؟

• في الأطفال حديثي الولادة بسبب تخلف خلايا الكبد.
• للرئتين.
• أثناء الحمل؛
• لأمراض الكبد.
• مع النزيف.
• في حالة تراكم البلازما في تجاويف الجسم؛
• للأورام الخبيثة.

لا يحدث بناء الخلايا فقط في الجسم. كما أنها تتحلل أيضًا، وفي هذه العملية تتراكم القواعد النيتروجينية. تتشكل في الكبد البشري وتفرز عن طريق الكلى. لذلك، إذا كانت المؤشرات استقلاب النيتروجين مرتفعًا، فمن المحتمل أن يكون هناك خلل في الكبد أو الكلى، بالإضافة إلى الانهيار المفرط للبروتينات. المؤشرات الأساسية لاستقلاب النيتروجين – الكرياتينين , اليوريا . الأقل شيوعًا هو الأمونيا والكرياتين والنيتروجين المتبقي وحمض البوليك.

اليوريا (اليوريا)

• التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن.
• تصلب الكلية.
• التسمم بمواد مختلفة - ثنائي كلورو إيثان، جلايكول الإيثيلين، أملاح الزئبق.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• متلازمة الاصطدام
• مرض متعدد الكيسات أو كلية؛

الأسباب المسببة للانخفاض:

• زيادة إنتاج البول.
• إدارة الجلوكوز.
• تليف كبدى؛
• انخفاض في عمليات التمثيل الغذائي.
• مجاعة؛
• قصور الغدة الدرقية

الكرياتينين

أسباب الزيادة:

• الفشل الكلوي في الأشكال الحادة والمزمنة.
• لا تعويضي؛
• ضخامة الاطراف؛
• انسداد معوي
• ضمور العضلات.
• الحروق.

حمض اليوريك

أسباب الزيادة:

• سرطان الدم؛
• نقص فيتامين ب 12.
• الأمراض المعدية الحادة.
• مرض فاكيز.
• أمراض الكبد؛
• داء السكري الشديد.
• أمراض الجلد.
• التسمم بأول أكسيد الكربون، الباربيتورات.

الجلوكوز

يعتبر الجلوكوز المؤشر الرئيسي لاستقلاب الكربوهيدرات. وهو منتج الطاقة الرئيسي الذي يدخل إلى الخلية، حيث أن النشاط الحيوي للخلية يعتمد بشكل خاص على الأكسجين والجلوكوز. بعد أن يأكل الإنسان، يدخل الجلوكوز إلى الكبد، وهناك يتم الاستفادة منه على شكله الجليكوجين . يتم التحكم في عمليات البنكرياس هذه - و الجلوكاجون . بسبب نقص الجلوكوز في الدم، يتطور نقص السكر في الدم، ويشير فائضه إلى حدوث ارتفاع السكر في الدم.

يحدث انتهاك لتركيز الجلوكوز في الدم في الحالات التالية:

نقص سكر الدم

• مع الصيام لفترات طويلة.
• في حالة سوء امتصاص الكربوهيدرات - مع التهاب الأمعاء، وما إلى ذلك؛
• مع قصور الغدة الدرقية.
• في الأمراض المزمنةالكبد؛
• مع قصور الغدة الكظرية المزمن.
• مع قصور الغدة النخامية.
• في حالة تناول جرعة زائدة من الأنسولين أو أدوية سكر الدم التي يتم تناولها عن طريق الفم.
• مع ورم إنسوليني ، التهاب السحايا والدماغ ، .

ارتفاع السكر في الدم

• لمرض السكري من النوعين الأول والثاني.
• مع الانسمام الدرقي.
• في حالة تطور الورم.
• مع تطور أورام قشرة الغدة الكظرية.
• مع ورم القواتم.
• في الأشخاص الذين يمارسون العلاج بالجلوكوكورتيكويدات.
• في ؛
• للإصابات وأورام المخ.
• مع التحريض النفسي والعاطفي.
• في حالة حدوث التسمم بأول أكسيد الكربون.

البروتينات الملونة المحددة هي الببتيدات التي تحتوي على المعادن (النحاس والحديد). هذه هي الميوجلوبين والهيموجلوبين والسيتوكروم والسيرولوبلازمين وما إلى ذلك. البيلروبين هو المنتج النهائي لانهيار هذه البروتينات. عندما ينتهي وجود خلية دم حمراء في الطحال، يقوم إنزيم البيليفيردين المختزل بإنتاج البيليروبين، وهو ما يسمى غير مباشر أو حر. هذا البيليروبين سام، لذا فهو ضار بالجسم. ومع ذلك، نظرا لوجود اتصال سريع مع زلال الدم، لا يحدث تسمم الجسم.

وفي الوقت نفسه، عند الأشخاص الذين يعانون من تليف الكبد والتهاب الكبد، لا يوجد أي اتصال بحمض الجلوكورونيك في الجسم، لذلك يظهر التحليل مستوى مرتفع من البيليروبين. بعد ذلك، يرتبط البيليروبين غير المباشر بحمض الجلوكورونيك في خلايا الكبد، ويتحول إلى البيليروبين المترافق أو المباشر (DBil)، وهو غير سام. ويلاحظ مستواه العالي عندما متلازمة جيلبرت , خلل الحركة الصفراوية . إذا تم إجراء اختبارات الكبد، فقد تظهر مستويات عالية من البيليروبين المباشر في حالة تلف خلايا الكبد.

اختبارات الروماتيزم

اختبارات الروماتيزم – فحص الدم المناعي الكيميائي الشامل، والذي يتضمن دراسة لتحديد عامل الروماتويد، تحليل المجمعات المناعية المنتشرة، وتحديد الأجسام المضادة للستربتوليزين. يمكن إجراء اختبارات الروماتيزم بشكل مستقل، وكذلك كجزء من الدراسات التي تشمل الكيمياء المناعية. يجب إجراء اختبارات الروماتيزم إذا كانت هناك شكاوى من آلام المفاصل.

الاستنتاجات

وبالتالي، فإن اختبار الدم البيوكيميائي المفصل العلاجي العام هو دراسة مهمة جدًا في عملية التشخيص. بالنسبة لأولئك الذين يرغبون في إجراء فحص دم كامل ممتد عالي الدقة أو OBC في عيادة أو مختبر، من المهم أن يأخذوا في الاعتبار أن كل مختبر يستخدم مجموعة معينة من الكواشف والمحللات وغيرها من المعدات. وبالتالي، قد تختلف معايير المؤشرات، والتي يجب أخذها في الاعتبار عند دراسة ما تظهره نتائج فحص الدم السريري أو الكيمياء الحيوية. قبل قراءة النتائج من المهم التأكد من أن النموذج الصادر عن المؤسسة الطبية يوضح المعايير من أجل تفسير نتائج الاختبار بشكل صحيح. يشار أيضًا إلى معيار OAC عند الأطفال في النماذج، ولكن يجب على الطبيب تقييم النتائج التي تم الحصول عليها.

كثير من الناس مهتمون بـ: نموذج فحص الدم 50 - ما هو ولماذا يتم تناوله؟ وهذا اختبار لتحديد الأجسام المضادة الموجودة في الجسم في حالة الإصابة به. يتم إجراء تحليل f50 عند الاشتباه في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ولغرض الوقاية لدى الشخص السليم. ومن الجدير أيضًا التحضير بشكل صحيح لمثل هذه الدراسة.

شكرًا لك

يوفر الموقع معلومات مرجعية لأغراض إعلامية فقط. ويجب أن يتم تشخيص وعلاج الأمراض تحت إشراف أخصائي. جميع الأدوية لها موانع. مطلوب التشاور مع متخصص!

الكيمياء الحيوية تحليل الدمهي طريقة مخبرية لدراسة مؤشرات الدم، مما يعكس الحالة الوظيفية لبعض الأعضاء الداخلية، فضلاً عن الإشارة إلى نقص العناصر الدقيقة المختلفة أو الفيتامينات في الجسم. يشير أي تغيير، حتى ولو كان طفيفًا، في معايير الدم البيوكيميائية إلى وجود شيء معين عضو داخليلا يتعامل مع وظائفه. يستخدم الأطباء نتائج اختبارات الدم البيوكيميائية في كل مجال من مجالات الطب تقريبًا. فهي تساعد في إنشاء التشخيص السريري الصحيح للمرض، وتحديد مرحلة تطوره، وكذلك وصف العلاج وضبطه.

التحضير للاختبار

يتطلب التحليل الكيميائي الحيوي إعدادًا أوليًا خاصًا للمريض. يتم تناول الطعام قبل 6 - 12 ساعة على الأقل من فحص الدم. وذلك على أساس أن أي منتج غذائي يمكن أن يؤثر على تعداد الدم، وبالتالي تغيير نتيجة الاختبار، والذي بدوره يمكن أن يؤدي إلى تشخيص خاطئوالعلاج. ومن المفيد أيضًا الحد من تناول السوائل. يمنع استخدام الكحول والقهوة والشاي الحلو والحليب وعصائر الفاكهة.

طريقة التحليل أو أخذ عينات الدم

أثناء أخذ عينة الدم، يكون المريض في وضعية الجلوس أو الاستلقاء. يتم أخذ الدم للتحليل الكيميائي الحيوي من الوريد الزندي. للقيام بذلك، يتم وضع عاصبة خاصة فوق الكوع بقليل، ثم يتم إدخال إبرة مباشرة في الوريد وسحب الدم ( حوالي 5 مل). وبعد ذلك يتم وضع الدم في أنبوب معقم، ويجب أن يُشار إليه ببيانات المريض، وبعد ذلك فقط يتم إرساله إلى مختبر الكيمياء الحيوية.

مؤشرات استقلاب البروتين

تعداد الدم:
البروتين الكلي – يعرض محتوى البروتين في مصل الدم. قد تزيد مستويات البروتين الإجمالية مع امراض عديدةالكبد ويلاحظ انخفاض في كمية البروتين مع عدم كفاية التغذية وإرهاق الجسم.

عادة، يختلف مستوى البروتين الإجمالي حسب العمر:

• عند الأطفال حديثي الولادة: 48 - 73 جم/لتر
• عند الأطفال أقل من سنة واحدة – 47 - 72 جم / لتر
• من 1 إلى 4 سنوات – 61 - 75 جم/لتر
• من 5 إلى 7 سنوات – 52 - 78 جم/لتر
• من 8 إلى 15 سنة – 58 – 76 جم/لتر
• عند البالغين – 65 – 85 جم/ لتر

الزلال – بروتين بسيط، قابل للذوبان في الماء، ويشكل حوالي 60% من جميع بروتينات المصل. تنخفض مستويات الألبومين مع أمراض الكبد والحروق والإصابات وأمراض الكلى ( المتلازمة الكلوية)، سوء التغذية، في الأشهر الأخيرة من الحمل، مع وجود أورام خبيثة. وتزداد كمية الألبومين مع جفاف الجسم، وكذلك بعد تناول الفيتامين أ (الريتينول). المحتوى الطبيعي لألبومين المصل هو 25 - 55 جم / لتر لدى الأطفال دون سن 3 سنوات، لدى البالغين - 35 - 50 جم / لتر. يشكل الألبومين من 56.5 إلى 66.8%.

الجلوبيولين – بروتين بسيط، قابل للذوبان بسهولة في المحاليل الملحية المخففة. تزداد الجلوبيولينات في الجسم في وجود العمليات الالتهابية والالتهابات، وانخفاض في نقص المناعة. محتوى الجلوبيولين الطبيعي هو 33.2 - 43.5٪.

الفيبرينوجين - بروتين بلازما الدم عديم اللون يتم إنتاجه في الكبد الذي يلعب دور مهمفي الارقاء. يزداد مستوى الفيبرينوجين في الدم أثناء الحادة العمليات الالتهابيةفي الجسم، الأمراض المعدية، الحروق، التدخلات الجراحية، تناول وسائل منع الحمل عن طريق الفم، احتشاء عضلة القلب، السكتة الدماغية، الداء النشواني الكلوي، قصور الغدة الدرقية، الأورام الخبيثة. ويمكن ملاحظة زيادة مستويات الفيبرينوجين أثناء الحمل، وخاصة في الأشهر الأخيرة. ينخفض ​​مستوى الفيبرينوجين بعد تناول زيت السمك والهرمونات البنائية والأندروجينات وما إلى ذلك. ويبلغ محتوى الفيبرينوجين الطبيعي 1.25 - 3 جم / لتر عند الأطفال حديثي الولادة، و2 - 4 جم / لتر عند البالغين.

أجزاء البروتين:
ألفا 1 الجلوبيولين.المعدل الطبيعي هو 3.5 - 6.0%، أي 2.1 - 3.5 جم/لتر.

ألفا 2 الجلوبيولين.المعيار هو 6.9 - 10.5٪، وهو 5.1 - 8.5 جم / لتر.

الجلوبيولين بيتا.المعيار هو 7.3 - 12.5٪ (6.0 - 9.4 جم / لتر).

جلوبيولين جاما.المعيار 12.8 - 19.0% (8.0 - 13.5 جم/لتر).

اختبار الثيمول - نوع من اختبارات الرواسب يستخدم لدراسة وظائف الكبد، حيث يستخدم الثيمول ككاشف. المعيار هو 0 - 6 وحدات. تزداد قيم اختبار الثيمول مع اصابات فيروسية، التهاب الكبد أ، التهاب الكبد السام، تليف الكبد، الملاريا.

اختبار سامية – عينة الرواسب المستخدمة ل دراسة وظيفيةالكبد. القاعدة هي 1.6 - 2.2 مل. الاختبار إيجابي بالنسبة للبعض أمراض معدية، أمراض الكبد متني، الأورام.

اختبار فيلتمان – التفاعل الغرواني الرسوبي لدراسة وظائف الكبد. المعيار هو 5-7 أنبوب.

اختبار الفورمول – طريقة مصممة للكشف عن خلل البروتينات الموجودة في الدم. عادة ما يكون الاختبار سلبيا.

المصل المصلي - يكون جزء لا يتجزأمركب البروتين والكربوهيدرات يشارك في استقلاب البروتين. المعيار 0.13 - 0.2 وحدة. تشير زيادة محتوى المصل المصلي إلى التهاب المفاصل الروماتويدي والروماتيزم والأورام وما إلى ذلك.

بروتين سي التفاعلي – البروتين الموجود في بلازما الدم هو أحد بروتينات المرحلة الحادة. عادة غائبة. كمية بروتين سي التفاعلييزيد في وجود العمليات الالتهابية في الجسم.

هابتوغلوبين – بروتين بلازما الدم يتم تصنيعه في الكبد، وهو قادر على ربط الهيموجلوبين بشكل خاص. محتوى الهابتوجلوبين الطبيعي هو 0.9 - 1.4 جم / لتر. تزداد كمية الهابتوجلوبين أثناء العمليات الالتهابية الحادة، واستخدام الكورتيكوستيرويدات، والتهاب القلب الروماتيزمي، والتهاب المفاصل غير المحدد، والورم الحبيبي اللمفي، واحتشاء عضلة القلب ( ماكرو)، داء الكولاجين، المتلازمة الكلوية، الأورام. تتناقص كمية الهابتوجلوبين في الأمراض المصاحبة أنواع مختلفةانحلال الدم وأمراض الكبد وتضخم الطحال وما إلى ذلك.

الكرياتينين في الدم - هو نتاج استقلاب البروتين. مؤشر يوضح وظائف الكلى. يختلف محتواه بشكل كبير حسب العمر. في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة، يحتوي الدم على من 18 إلى 35 ميكرومول / لتر من الكرياتينين، عند الأطفال من 1 إلى 14 سنة - 27 - 62 ميكرومول / لتر، عند البالغين - 44 - 106 ميكرومول / لتر. لوحظ زيادة في محتوى الكرياتينين مع تلف العضلات والجفاف. المستوى المنخفض نموذجي للصيام والنظام الغذائي النباتي والحمل.

اليوريا – يتم إنتاجه في الكبد نتيجة استقلاب البروتين. مؤشر مهملتحديد الأداء الوظيفي للكلى. المعيار هو 2.5 - 8.3 مليمول / لتر. تشير زيادة محتوى اليوريا إلى انتهاك قدرة الكلى على الإخراج وانتهاك وظيفة الترشيح.

مؤشرات استقلاب الصباغ

البيليروبين الكلي – صبغة صفراء حمراء تتشكل نتيجة لانهيار الهيموجلوبين. يحتوي عادة على 8.5 - 20.5 ميكرومول/لتر. محتوى البيليروبين الكلي يحدث في أي نوع من اليرقان.

البيليروبين المباشر - المعيار هو 2.51 ميكرومول/لتر. لوحظ زيادة في محتوى هذا الجزء من البيليروبين في اليرقان المتني والاحتقاني.

البيليروبين غير المباشر - المعيار هو 8.6 ميكرومول/لتر. لوحظ زيادة محتوى هذا الجزء من البيليروبين في اليرقان الانحلالي.

الميثيموجلوبين - المعيار 9.3 - 37.2 ميكرومول/لتر (حتى 2%).

السلفيموجلوبين - القاعدة 0 - 0.1% من المبلغ الإجمالي.

مؤشرات استقلاب الكربوهيدرات

الجلوكوز – يعتبر المصدر الأساسي للطاقة في الجسم . المعيار هو 3.38 - 5.55 مليمول / لتر. زيادة نسبة الجلوكوز في الدم ( ارتفاع السكر في الدم) يشير إلى وجود داء السكري أو ضعف تحمل الجلوكوز والأمراض المزمنة في الكبد والبنكرياس والجهاز العصبي. قد تنخفض مستويات الجلوكوز مع زيادة النشاط البدنيوالحمل والصيام لفترات طويلة وبعض أمراض الجهاز الهضمي المرتبطة بضعف امتصاص الجلوكوز.

أحماض السياليك - المعيار هو 2.0 - 2.33 مليمول / لتر. وترتبط الزيادة في عددهم بأمراض مثل التهاب المفاصل، التهاب المفصل الروماتويديوإلخ.

سداسيات مرتبطة بالبروتين - المعيار هو 5.8 - 6.6 مليمول / لتر.

السداسيات المرتبطة بالمصل المصلي - المعدل الطبيعي هو 1.2 - 1.6 مليمول / لتر.

الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي - المعدل الطبيعي هو 4.5 - 6.1% مولار.

حمض اللاكتيك - منتج انهيار الجلوكوز. وهو مصدر للطاقة اللازمة لعمل العضلات والدماغ والجهاز العصبي. المعيار هو 0.99 - 1.75 مليمول / لتر.

مؤشرات استقلاب الدهون

الكولسترول الكلي – مركب عضوي مهم وهو أحد مكونات استقلاب الدهون. مستوى الكوليسترول الطبيعي هو 3.9 - 5.2 مليمول / لتر. يمكن أن تصاحب الزيادة في مستواه الأمراض التالية: السمنة والسكري وتصلب الشرايين والتهاب البنكرياس المزمن واحتشاء عضلة القلب وأمراض القلب التاجية وبعض أمراض الكبد والكلى وقصور الغدة الدرقية وإدمان الكحول والنقرس.

كوليسترول البروتين الدهني ألفا (HDL). – البروتينات الدهنية كثافة عالية. المعيار هو 0.72 -2.28 مليمول / لتر.

كوليسترول البروتين الدهني بيتا (LDL) - البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة. المعيار هو 1.92 - 4.79 مليمول / لتر.

الدهون الثلاثية – مركبات العضوية، أداء وظائف الطاقة والهيكلية. تعتمد مستويات الدهون الثلاثية الطبيعية على العمر والجنس.

• ما يصل إلى 10 سنوات 0.34 - 1.24 مليمول / لتر
• 10 - 15 سنة 0.36 - 1.48 مليمول / لتر
• 15 - 20 سنة 0.45 - 1.53 مليمول / لتر
• 20 - 25 سنة 0.41 - 2.27 مليمول / لتر
• 25 - 30 سنة 0.42 - 2.81 مليمول / لتر
• 30 - 35 سنة 0.44 - 3.01 مليمول / لتر
• 35 - 40 سنة 0.45 - 3.62 مليمول / لتر
• 40 - 45 سنة 0.51 - 3.61 مليمول / لتر
• 45 – 50 سنة 0.52 – 3.70 مليمول/لتر
• 50 - 55 سنة 0.59 - 3.61 مليمول / لتر
• 55 - 60 سنة 0.62 - 3.23 مليمول / لتر
• 60 - 65 سنة 0.63 - 3.29 مليمول / لتر
• 65 - 70 سنة 0.62 - 2.94 مليمول / لتر

زيادة مستوى الدهون الثلاثية في الدم ممكن مع التهاب البنكرياس الحاد والمزمن، وتصلب الشرايين، مرض الشريان التاجيقلوب،

الأصباغ الصفراوية هي منتجات تحلل الهيموجلوبين والبروتينات الأخرى مثل الميوجلوبين والسيتوكروم والإنزيمات المحتوية على الهيم. تشمل الأصباغ الصفراوية أجسام البيليروبين واليوروبيلين - اليوروبيلينويدات.

إجمالي البيليروبين في مصل الدم.القيم المرجعية لتركيز البيليروبين الكلي في مصل الدم أقل من 0.2-1.0 ملغم/ديسيلتر (أقل من 3.4-17.1 ميكرومول/لتر).

تسمى الزيادة في تركيز البيليروبين في مصل الدم فوق 17.1 ميكرومول / لتر بفرط بيليروبين الدم. قد تنجم هذه الحالة عن تكوين البيليروبين بكميات تتجاوز قدرة الكبد الطبيعي على إفرازه؛ تلف الكبد الذي يتعارض مع إخراج البيليروبين بكميات طبيعية، وكذلك بسبب انسداد القنوات الصفراوية، مما يمنع إفراز البيليروبين. في جميع هذه الحالات، يتراكم البيليروبين في الدم، وعند وصوله إلى تركيزات معينة، ينتشر في الأنسجة، ويحولها إلى اللون الأصفر. هذه الحالة تسمى اليرقان.

اعتمادًا على نوع البيليروبين الموجود في مصل الدم - غير مقترن (غير مباشر) أو مترافق (مباشر) - يتم تصنيف فرط بيليروبين الدم على أنه التهاب ما بعد الكبد (غير مقترن) وقلس (مقترن)، على التوالي. في الممارسة السريرية، من الشائع تقسيم اليرقان إلى انحلالي ومتني وانسدادي. اليرقان الانحلالي والمتني غير مقترن، واليرقان الانسدادي هو فرط بيليروبين الدم المقترن.

دراسة الانزيمات ونظائر الانزيمات

الانزيمات- بروتينات محددة تعمل كمحفزات بيولوجية في الجسم. في أغلب الأحيان، يتم استخدام مصل الدم ككائن للبحث، حيث يكون تكوين الإنزيم ثابتًا نسبيًا. هناك ثلاث مجموعات من الإنزيمات في مصل الدم: الخلوية والإفرازية والإخراجية.

تنقسم الإنزيمات الخلوية، اعتمادًا على توطينها في الأنسجة، إلى مجموعتين:

إنزيمات غير محددة تحفز التفاعلات الأيضية الشائعة في جميع الأنسجة وتوجد في معظم الأعضاء والأنسجة؛

إنزيمات خاصة بالأعضاء أو مؤشرات خاصة بنوع معين من الأنسجة.

مصل أمينوترانسفيراز الأسبارتات (AST)

تعتمد القيم المرجعية لنشاط AST في مصل الدم على الكاشف المستخدم في كل مختبر محدد أو نوع المحلل الآلي للأبحاث الكيميائية الحيوية وعادة ما تكون 10-30 وحدة دولية / لتر.

ويلاحظ زيادة في نشاط AST في الدم في عدد من الأمراض، وخاصة في حالات تلف الأعضاء والأنسجة الغنية بهذا الإنزيم. تحدث التغييرات الأكثر دراماتيكية في نشاط AST عندما تتضرر عضلة القلب (في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب). يزيد AST أيضًا في التهاب الكبد الحاد والآفات الشديدة الأخرى لخلايا الكبد. لوحظ زيادة معتدلة في اليرقان الانسدادي لدى المرضى الذين يعانون من نقائل الكبد وتليف الكبد.

ألانين أمينوترانسفيراز (ALT) في مصل الدم

القيم المرجعية لنشاط ALT في مصل الدم هي 7-40 وحدة دولية / لتر. يصل ALT إلى أعلى تركيزاته في الكبد. تشير درجة الزيادة في نشاط ناقلة الأمين إلى شدة متلازمة التحلل الخلوي، ولكنها لا تشير بشكل مباشر إلى عمق انتهاك وظيفة العضو نفسه. يتغير نشاط ALT في المقام الأول والأهم بالمقارنة مع AST في أمراض الكبد. في التهاب الكبد الحاد، بغض النظر عن مسبباته، يزداد نشاط ناقلة الأمين في جميع المرضى.

إجمالي هيدروجيناز اللاكتات (LDH) في مصل الدم

القيم المرجعية لإجمالي نشاط LDH في مصل الدم هي 208-378 وحدة دولية/لتر. تم العثور على أعلى نشاط LDH في الكلى وعضلة القلب والعضلات الهيكلية والكبد. لا يوجد LDH في المصل فحسب، بل أيضًا بكميات كبيرة في كريات الدم الحمراء، لذلك يجب أن يكون مصل الدم للبحث خاليًا من آثار انحلال الدم. لوحظ زيادة نشاط LDH في ظل الظروف الفسيولوجية عند النساء الحوامل وحديثي الولادة والأشخاص بعد مجهود بدني مكثف.

لوحظ زيادة في نشاط LDH أثناء احتشاء عضلة القلب بعد 8-10 ساعات من ظهوره. لوحظت زيادة معتدلة في نشاط إجمالي LDH في معظم المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب وفشل القلب المزمن واحتقان الكبد.

ماذا يخبرك اختبار الدم البيوكيميائي؟

نحن ( محاذاة النص: يسار؛ الهامش الأيسر: 10 بكسل؛)

كيمياء الدم- طريقة بحث مختبرية تستخدم في جميع مجالات الطب (العلاج، أمراض الجهاز الهضمي، أمراض الروماتيزم، إلخ) وتعكس الحالة الوظيفية مختلف الأجهزةوالأنظمة.

جمع لتحليل الدم البيوكيميائيةيتم إجراؤها من الوريد على معدة فارغة. قبل الاختبار، لا تحتاج إلى تناول الطعام أو الشراب أو تناوله الأدوية. في حالات خاصةعلى سبيل المثال، إذا كنت بحاجة إلى تناول الأدوية في الصباح الباكر، فيجب عليك استشارة طبيبك الذي سيقدم لك توصيات أكثر دقة.

تتضمن هذه الدراسة أخذ الدم من الوريد على معدة فارغة. يُنصح بعدم تناول أي طعام أو سوائل، باستثناء الماء، قبل 6-12 ساعة من الإجراء. تتأثر دقة وموثوقية نتائج التحليل بما إذا كان التحضير لاختبار الدم البيوكيميائي صحيحًا وما إذا كنت قد اتبعت توصيات الطبيب. ينصح الأطباء بإجراء فحص الدم البيوكيميائي ساعات الصباحوبشكل صارم على معدة فارغة.

الموعد النهائي لإجراء فحص الدم البيوكيميائي:يوم واحد، الطريقة السريعة ممكنة.

يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن كمية المؤشرات التالية في الدم (التفسير):

الكربوهيدرات. كيمياء الدم

الكربوهيدرات- الجلوكوز، الفركتوزامين.

السكر (الجلوكوز)

المؤشر الأكثر شيوعا التمثيل الغذائي للكربوهيدراتهو مستوى السكر في الدم. وتحدث زيادته على المدى القصير أثناء الإثارة العاطفية، وتفاعلات التوتر، ونوبات الألم، وبعد تناول الطعام.

عادي - 3.5-5.5 مليمول/لتر (اختبار تحمل الجلوكوز، اختبار حمل السكر).

باستخدام هذا التحليل يمكن الكشف عن مرض السكري. ويلاحظ أيضا زيادة مستمرة في نسبة السكر في الدم في أمراض أخرى الغدد الصماء.

تشير الزيادة في مستويات الجلوكوز إلى اضطراب في استقلاب الكربوهيدرات وتشير إلى تطور مرض السكري. الجلوكوز هو مصدر عالمي للطاقة للخلايا، وهو المادة الرئيسية التي تتكون منها أي خلية جسم الإنسانيتلقى الطاقة للحياة. تزداد حاجة الجسم للطاقة، وبالتالي الجلوكوز، بالتوازي مع الإجهاد الجسدي والنفسي تحت تأثير هرمون التوتر - الأدرينالين. كما أنه يكون أكبر أثناء النمو والتطور والتعافي (هرمونات النمو وهرمونات الغدة الدرقية والغدد الكظرية).

من الضروري امتصاص الجلوكوز بواسطة الخلايا المحتوى العاديالأنسولين - هرمون البنكرياس. مع نقصه (داء السكري)، لا يستطيع الجلوكوز دخول الخلايا، ويرتفع مستواه في الدم، وتتضور الخلايا جوعًا.

تتم ملاحظة زيادة في مستويات الجلوكوز (ارتفاع السكر في الدم) عندما:

• داء السكري (بسبب نقص الأنسولين) ؛
• الإجهاد الجسدي أو العاطفي (بسبب إطلاق الأدرينالين) ؛
• الانسمام الدرقي (بسبب زيادة وظيفة الغدة الدرقية) ؛
• ورم القواتم - أورام الغدد الكظرية التي تفرز الأدرينالين.
• ضخامة النهايات والعملقة (زيادة مستويات هرمون النمو) ؛
• متلازمة كوشينغ (زيادة مستويات هرمون الغدة الكظرية الكورتيزول)؛
• أمراض البنكرياس - مثل التهاب البنكرياس والورم والتليف الكيسي. حول أمراض الكبد والكلى المزمنة.

يعد انخفاض مستويات الجلوكوز (نقص السكر في الدم) نموذجيًا لما يلي:

• صيام؛
• جرعة زائدة من الأنسولين.
• أمراض البنكرياس (ورم الخلايا التي تصنع الأنسولين) ؛
• الأورام (يحدث الاستهلاك المفرط للجلوكوز كمواد طاقة بواسطة الخلايا السرطانية) ؛
• قصور وظيفة الغدد الصماء (الغدد الكظرية، الغدة الدرقية، الغدة النخامية).

ويحدث أيضًا:

• في حالة التسمم الشديد بتلف الكبد - على سبيل المثال، التسمم بالكحول والزرنيخ ومركبات الكلور والفوسفور والساليسيلات ومضادات الهيستامين.
• في حالات ما بعد استئصال المعدة وأمراض المعدة والأمعاء (سوء الامتصاص) ؛
• مع النقص الخلقي عند الأطفال (الجلاكتوزيميا، متلازمة جيركي)؛
• في الأطفال المولودين لأمهات مصابات بداء السكري.
• في الأطفال المبتسرين.

الفركتوزامين

يتكون من ألبومين الدم أثناء زيادة قصيرة المدى في مستويات الجلوكوز - الألبومين السكري. يتم استخدامه، على عكس الهيموجلوبين السكري 54، للمراقبة على المدى القصير لحالة مرضى السكري (وخاصة الأطفال حديثي الولادة) وفعالية العلاج.

معدل الفركتوزامين: 205 - 285 ميكرومول/لتر.لدى الأطفال مستويات أقل قليلاً من الفركتوزامين مقارنة بالبالغين.

أصباغ. كيمياء الدم

أصباغ- البيليروبين، البيليروبين الكلي، البيليروبين المباشر.

البيلروبين

المؤشر الأكثر شيوعا لاستقلاب الصباغ هو البيليروبين. أشكال مختلفة- صبغة الصفراء البرتقالية والبنية، وهي نتاج تحلل الهيموجلوبين. ويتكون بشكل رئيسي في الكبد، حيث يدخل إلى الأمعاء مع الصفراء.

مؤشرات الكيمياء الحيوية في الدم مثل البيليروبين تجعل من الممكن تحديدها سبب محتملاليرقان وتقييم مدى خطورته. هناك نوعان من هذه الصباغ في الدم - مباشر وغير مباشر. ميزة مميزةتتميز معظم أمراض الكبد بزيادة حادة في تركيز البيليروبين المباشر، ومع اليرقان الانسدادي، فإنه يزيد بشكل ملحوظ بشكل خاص. مع اليرقان الانحلالي، يزداد تركيز البيليروبين غير المباشر في الدم.

معدل البيليروبين الكلي: 5-20 ميكرومول/لتر.

عندما يرتفع المستوى فوق 27 ميكرومول/لتر، يبدأ اليرقان. يمكن أن تسبب المستويات العالية السرطان أو أمراض الكبد أو التهاب الكبد أو تسمم الكبد أو تليف الكبد أو تحص صفراوي أو نقص فيتامين ب 12.

البيليروبين المباشر

معيار البيليروبين المباشر: 0 - 3.4 ميكرومول / لتر.

إذا كان البيليروبين المباشر أعلى من الطبيعي، فإن مستويات البيليروبين هذه بالنسبة للطبيب هي سبب لإجراء التشخيص التالي:
الفيروسية الحادة أو التهاب الكبد السام
تلف الكبد المعدي الناجم عن الفيروس المضخم للخلايا والزهري الثانوي والثالث
التهاب المرارة
الصفراء عند النساء الحوامل
قصور الغدة الدرقية عند الأطفال حديثي الولادة.