إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

مستضاف في http://www.allbest.ru/

1. تفهمحول الغدد الصماء

داء السكري افراز الطفل

تسمى الغدد الصماء ، أو أعضاء الغدد الصماء ، بالغدد التي لا تحتوي على قنوات إفرازية. ينتجون مواد خاصة - هرمونات تدخل الدم مباشرة. للهرمونات تأثير مثير أو محبط على نشاط أجهزة الأعضاء المختلفة. أنها تؤثر على التمثيل الغذائي ، ونشاط الجهاز القلبي الوعائي ، والجهاز التناسلي وعمل أجهزة الأعضاء الأخرى. تتحكم الهرمونات في العمليات الحياتية الأساسية للجسم في جميع مراحل تطوره منذ لحظة نشأته. أنها تؤثر على جميع أنواع التمثيل الغذائي في الجسم ، ونشاط الجينات ، ونمو الأنسجة وتمايزها ، وتكوين الجنس والتكاثر ، والتكيف مع الظروف البيئية المتغيرة ، والحفاظ على ثبات البيئة الداخلية للجسم (الاستتباب) ، والسلوك والعديد من العمليات الأخرى. يُطلق على إجمالي التأثيرات التنظيمية للهرمونات المختلفة على وظائف الجسم التنظيم الهرموني. في الثدييات ، تشكل الهرمونات ، وكذلك الغدد الصماء التي تفرزها ، نظامًا واحدًا للغدد الصماء. إنه مبني على مبدأ هرمي ويتحكم فيه الجهاز العصبي بشكل عام.

تعمل الهرمونات كوسائط كيميائية تنقل المعلومات المناسبة (الإشارة) إلى مكان معين - إلى خلايا النسيج المستهدف المقابل ؛ والتي يتم ضمانها من خلال وجود مستقبلات محددة للغاية في هذه الخلايا - بروتينات خاصة يرتبط بها الهرمون (كل هرمون له مستقبله الخاص). تتم استجابة الخلايا لعمل الهرمونات ذات الطبيعة الكيميائية المختلفة بطرق مختلفة. تخترق هرمونات الغدة الدرقية والستيرويد الخلية وترتبط بمستقبلات معينة لتشكيل معقد مستقبلات الهرمونات. يتفاعل هذا المركب مباشرة مع الجين الذي يتحكم في تخليق بروتين معين. تتفاعل هرمونات أخرى مع المستقبلات الموجودة على الغشاء السيتوبلازمي. بعد ذلك ، يتم تنشيط سلسلة من التفاعلات ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز ما يسمى بالمرسل الثانوي (على سبيل المثال ، أيونات الكالسيوم أو أدينوزين أحادي الفوسفات الدوري) داخل الخلية ، والذي بدوره يكون مصحوبًا بتغيير في نشاط بعض الانزيمات.

2. الانتهاكاتنشاط الغدد الداخليةإفرازات

الاضطرابات في نشاط الغدد الصماء مصحوبة بتغيرات في جميع أنحاء الجسم. يمكن أن تؤدي زيادة نشاط غدة معينة (فرط الوظيفة) أو ، على العكس من ذلك ، انخفاضها (قصور وظيفي) إلى عواقب وخيمة على حالة جسم الإنسان. يترافق المحتوى الزائد لأي هرمون في الدم مع توقف تكوينه بواسطة الغدة المقابلة ، وكمية غير كافية - بزيادة إطلاقه (آلية التغذية الراجعة). يؤدي التكوين المفرط أو نقص هرمون أو آخر في جسم الإنسان إلى أمراض الغدد الصماء. على سبيل المثال ، نتيجة نقص هرمونات الغدة الدرقية في الجسم هي القماءة والوذمة المخاطية وزيادة هذه الهرمونات - مرض جريفز والتسمم الدرقي ؛ قد يكون الخلل الوظيفي في البنكرياس مصحوبًا بنقص في هرمون الأنسولين ونتيجة لذلك مرض السكري.

إن النشاط البيولوجي للهرمونات مرتفع للغاية: فبعضها يكون له تأثير عند تخفيفه 1: 1،000،000. تلعب اضطرابات الغدد دورًا مهمًا في حدوث العديد من الأمراض ، وخاصة اعتلالات الغدد الصماء.

3. هيكل وووظائف الغدد الصماء

يتم التنظيم الخلطي لوظائف الجسم بمساعدة المواد الكيميائية المنتجة في الأعضاء والأنسجة المختلفة ، وينقلها الدم في جميع أنحاء الجسم. هناك عدد من الغدد الصماء التي تنتج مواد مصممة خصيصًا للتنظيم - الهرمونات. الهرمونات هي مواد فعالة ذات وزن جزيئي مرتفع. مقدارها الضئيل له تأثير قوي على نشاط بعض الأعضاء.

يؤدي البنكرياس وظيفة مزدوجة. تنتج بعض خلاياها عصيرًا هضميًا يدخل الأمعاء عبر القنوات الإخراجية ، بينما تنتج خلايا أخرى هرمونًا - الأنسولين ، يدخل مباشرة إلى الدم. يحول الأنسولين الجلوكوز الزائد في الدم إلى جليكوجين ويخفض مستويات السكر في الدم. يعمل هرمون الجلوكاجون بطريقة معاكسة للأنسولين. يسبب نقص الأنسولين تطور مرض السكري.

تقع الغدة الدرقية أعلى الحنجرة. تنظم هرموناته ، بما في ذلك هرمون الغدة الدرقية ، عملية التمثيل الغذائي. يعتمد مستوى استهلاك الأكسجين من قبل جميع أنسجة الجسم على كميتها. تؤدي وظيفة الغدة غير الكافية في مرحلة الطفولة إلى تطور القماءة (يتأخر النمو والتطور العقلي) ، في مرحلة البلوغ - إلى مرض الوذمة المخاطية. تؤدي زيادة الهرمونات عند البالغين إلى الإصابة بتضخم الغدة الدرقية (مرض جريفز).

تنتج الغدد الكظرية هرمونات تنظم عملية التمثيل الغذائي للبروتين ، وتزيد من مقاومة الجسم للتأثيرات البيئية الضارة ، وتنظم استقلاب الملح ، وما إلى ذلك. ينتج اللب الكظري هرمون - الأدرينالين ، الذي يعزز تقلصات القلب وينظم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

الغدة النخامية هي ملحق دماغي سفلي يفرز في هرمونات الدم العصبية التي تنظم نمو الجسم ووظائف الغدد الكظرية. يؤدي الفائض من الهرمون الموجه للجسد إلى العملقة ، ونقص تأخر النمو.

ينتج الوطاء هرمونات عصبية تنظم عمل الغدة النخامية. تنتج الغدد الجنسية (الخصيتان والمبايض) هرمونات جنسية وتشكل خلايا جنسية. الهرمونات الجنسية الذكرية هي المسؤولة عن تطور الخصائص الجنسية الثانوية: الشارب واللحية واللياقة البدنية للذكور والصوت العميق. تنظم الهرمونات الجنسية الأنثوية تطور الصفات الثانوية للإناث ، وإدارة الدورات الجنسية ، ومسار الحمل والولادة.

يتم تنشيط وظيفة الغدد في غضون 3-4 أسابيع من عمر ما بعد الولادة ، وتصل إلى الحد الأقصى عند 6-10 سنوات ، إلى جانب التغيرات التدريجية في الأنسجة ، هناك أيضًا علامات الانحدار. يؤدي انتهاك التوازن (الثبات النسبي للبيئة الداخلية للجسم) إلى حدوث تغيير مباشر أو انعكاسي ، بينما تتفاعل الغدة النخامية والقشرة والنخاع في الغدد الكظرية والغدة الدرقية في أغلب الأحيان. يؤدي زيادة إفراز الهرمونات من هذه الغدد إلى عدد من التأثيرات الفسيولوجية (زيادة التمثيل الغذائي ، والتغيرات في درجة حرارة الجسم ، وضغط الدم ، وما إلى ذلك) التي تهدف إلى تكييف الجسم مع الظروف البيئية المتغيرة. يمكن أن تحدث الاضطرابات ، أولاً وقبل كل شيء ، عن طريق انتهاك وظائف الغدد الصماء - التكوين المفرط أو غير الكافي أو الإفراج عن الهرمونات المقابلة (فرط أو نقص إفراز ، وبالتالي فرط ونقص وظيفي) ، تغييرات نوعية في الهرمونات. دور خاص في الخلل الوظيفي الغدي ينتمي إلى تلك الإنزيمات التي تشارك في تخليق وتدمير الهرمونات الفردية. يمكن أن تحدث الاضطرابات أيضًا أثناء الوظيفة الطبيعية للغدد الصماء ، عندما يتغير عمل الهرمونات اعتمادًا على التغيرات في الظروف البيئية الفيزيائية والكيميائية في الأنسجة والأعضاء ، في مواقع تطبيق الهرمونات. تلعب الإنزيمات دورًا مهمًا في هذا.

4. إفراز داخلي لكائن حي متنامي

فترة التطور داخل الرحم.

في البداية ، يكون النمو داخل الرحم تحت تأثير هرمونات جسم الأم. تتشكل معظم الغدد الصماء في الجنين لمدة 5-6 أشهر فقط. ومع ذلك ، يبدو أن الغدة الدرقية والغدة النخامية تبدأان في إنتاج الهرمونات في وقت مبكر من نهاية الشهر الثالث. تبدأ الغدة الصعترية ، والمشاش ، والقشرة الكظرية بالعمل مبكرًا. كمية الهرمونات المنتجة ، صغيرة جدًا في البداية ، تزداد تدريجياً. بحلول الشهر السادس ، تصبح جميع الغدد الصماء قادرة على إنتاج الهرمونات.

إفراز داخلي عند الطفل.

في الأطفال حديثي الولادة ، تختلف شدة نشاط الغدد الصماء الفردية. نشاط لب الغدد الكظرية منخفض نسبيًا ، وهو صغير جدًا في هذا العمر ، لأن الكتلة الرئيسية للغدد الكظرية هي طبقتها الخارجية ، أي لحاء الشجر. ومع ذلك ، خلال السنة الأولى من العمر ، ينمو اللب الكظري بسرعة ، بينما يتوقف نمو الطبقة القشرية تقريبًا. تزداد وظيفة الغدة الدرقية بعمر 3-4 أشهر ، وتصل إلى الحد الأقصى في بداية السنة الثانية من العمر. كما يزيد نشاط الغدة الصعترية والمشاش. بعد 7-8 سنوات ، يبدأ نشاطهم في الانخفاض. كلا فصين من الدماغ. تفرز الزائدة الأولى كمية كافية من الهرمونات ، ومع ذلك ، فإن نسبة الهرمونات الفردية في فترات مختلفة من الحياة تختلف حسب احتياجات الجسم.

شدة إفراز الهرمونات الفردية متغيرة. يعتمد إلى حد كبير على كل من الجهاز العصبي وتفاعل الغدد الصماء. في كثير من الأحيان ، يؤدي زيادة إفراز أحد الهرمونات إلى زيادة أو ، على العكس من ذلك ، انخفاض في تكوين الهرمونات التي تنتجها الغدد الأخرى.

تطور الخصائص الجنسية.

يتم تحديد جنس الكائن الحي المستقبلي في وقت الإخصاب ، أي اندماج الحيوانات المنوية مع خلية بويضة. ومع ذلك ، في مرحلة مبكرة من التطور الجنيني ، لا تحتوي بدائية الغدة الجنسية حتى الآن على أي علامات مرئية تسمح بتكوين الجنس. في الجنين ، تبدأ أساسيات كل من الغدد التناسلية الذكرية والأنثوية في التطور في وقت واحد. في الأسبوع الثالث ، تظهر أولى علامات التمايز الجنسي. بالفعل في هذه المرحلة المبكرة ، يتم تكوين الأعضاء التناسلية الذكرية والأنثوية ، أي الخصائص الجنسية الأولية ، تنظمها الهرمونات المنتجة في الغدد التناسلية للجنين. بحلول الشهر 4-5 ، يزداد حجمها بشكل كبير ، ويشير هيكلها إلى وظيفة مكثفة. في المستقبل ، تنمو الخصيتان بقوة خلال السنة الأولى من نمو خارج الرحم ، وبعد ذلك ، حتى عمر 9-10 سنوات تقريبًا ، لا يزداد حجمها تقريبًا. يتطور المبيضان في الأشهر الأولى من حياة الرحم بشكل أبطأ من نمو الخصيتين. يصل نموها إلى أقصى حد له خلال الشهرين الأخيرين قبل الولادة والسنة الأولى بعد الولادة ، ثم يتباطأ بشكل حاد ليزداد مرة أخرى بعد 10 سنوات.

5. الوقاية والعلاج وأسباب مرض السكري عند الأطفال

داء السكري هو مجموعة غير متجانسة من الاضطرابات الأيضية ، والتي تتميز بفرط سكر الدم المزمن والتغيرات في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والبروتين والدهون بسبب ضعف إفراز الأنسولين أو تأثيره.

هناك عدة أنواع من مرض السكري. أشهرها داء السكري من النوع الأول ومرض السكري من النوع 2. يمكن أن يحدث هذا المرض في أي عمر ، ولكن في السنوات الأخيرة ، ظهر مرض السكري بشكل متزايد عند الأطفال الصغار - من عمر سنة ، ثلاث سنوات ، خمس سنوات.

في جميع أنحاء العالم ، فإن الزيادة في الإصابة على حساب الأطفال الصغار. بشكل عام ، في روسيا ، تحدث الزيادة في الإصابة من الشرق إلى الغرب ومن الجنوب إلى الشمال. لذلك ، في موسكو ، يبلغ معدل الإصابة 16 حالة لكل 100000 طفل سنويًا ؛ في منطقة تشيليابينسك - أكثر من 10 لكل 100 ألف من الأطفال.

أسباب مرض السكري عند الأطفال

ويرجع ذلك إلى عوامل وراثية ، خاصة في مرض السكري من النوع 2. يتم إعطاء دور خاص للعوامل البيئية - نمو التصنيع ، التطور الهائل للصناعة ، النقل ، زيادة هجرة السكان. كل هذا يغير البيئة ، عادات الأكل تتغير ، العدوى تنتقل حول العالم. ثبت وجود ارتباط بعوامل الرفاهية الوطنية ، مع تغيير في التغذية ، مع تأثير الضغوط المختلفة ، مع التدخين بين الشباب ، وخاصة بين النساء الحوامل ، مع زيادة في الإصابة بالفترة المحيطة بالولادة. كل هذه العوامل يمكن أن تكون عملية تحفيز في تفاعلات المناعة الذاتية لدى الطفل. عوامل الخطر لتطور داء السكري من النوع 2 في مرحلة الطفولة هي السمنة ، وانخفاض الوزن عند الولادة ، والمظاهر السريرية لمقاومة الأنسولين.

قد تظهر العلامات السريرية على الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين سنة وثلاث سنوات بسرعة ، وفي غضون أسبوعين يصابون بغيبوبة. في كثير من الأحيان يمكنهم الدخول إلى قسم الأمراض المعدية أو قسم أمراض الجهاز الهضمي أو قسم الجراحة في المستشفيات. في مرحلة ما قبل المدرسة ، وتلاميذ المدارس الأصغر سنًا ، تظهر هذه العلامات بعد حوالي ثلاثة أشهر ، وغالبًا ما يدخل أطفال المدارس والمراهقون إلى قسم الغدد الصماء بعد ستة أشهر.

في داء السكري من النوع 2 ، في معظم الحالات ، يكون ظهور المرض تدريجيًا ، بدون علامات واضحة. من النادر حدوث غيبوبة.

تشخيص وعلامات مرض السكري

يجب على الآباء والمعلمين والمعلمين الانتباه إلى السلوك والحالة العاطفية للطفل وشهيته والنجاح في الحياة والدراسة.

بيانات المختبر: سكر الدم ، البول.

عادة ، يكون السكر في الدم عند الأطفال حديثي الولادة 2.78 - 4.4 مليمول / لتر ؛ في مرحلة ما قبل المدرسة ، أطفال المدارس 3.3 - 5.0 مليمول / لتر.

الوقاية من مرض السكري عند الأطفال.

نظام غذائي متوازن. في السنة الأولى من العمر - الرضاعة الطبيعية. أسلوب حياة نشط ، رياضة. لتوضيح نوع داء السكري ، من الضروري إجراء فحص دم للأنسولين المناعي (IRI) والببتيد C.

استضافت على Allbest.ru

وثائق مماثلة

مفهوم الغدد الصماء وهيكلها ووظائفها. الهرمونات كوسيط كيميائي يحمل المعلومات ذات الصلة إلى الخلايا. انتهاكات أعضاء الغدد الصماء والتغيرات المرتبطة بالعمر. الوقاية من مرض السكري عند الأطفال.

العمل الرقابي ، تمت إضافة 12/16/2010


قيمة الغدد الصماء في جسم الإنسان ، وظيفة الهرمونات المنتجة. الأمراض المرتبطة بهرمون النمو. ضعف الغدة الدرقية. مفهوم التطهير والغرض منه وطرقه وقواعده وطرقه الأساسية.

اختبار ، تمت إضافة 02/22/2012


الغدد الصماء ودورها في الجسم. الغدة الدرقية وهيكلها وميزاتها الوظيفية. الجهاز الدهليزي القوقعي ، حركة في مفصل الكوع. مركز الثقل العام للجسم وموقعه في جسم الإنسان. مفهوم مجال الدعم.

الاختبار ، تمت الإضافة في 07/24/2009


انتهاك إفراز البنكرياس الداخلي. ملامح من أعراض مرض السكري ، حالات ارتفاع مستويات الأنسولين في الدم. طرق التعرف على أنواع مختلفة من نقص السكر في الدم. فرضيات أسباب تلف البنكرياس.

الملخص ، تمت الإضافة بتاريخ 04/28/2010


القزامة هي متلازمة سريرية تتميز بقصر القامة. مرض كنيست متنوع. مرض السكري هو أحد أمراض الغدد الصماء: الخصائص والأسباب. الوذمة المخاطية والقماءة والعملقة: السمات السريرية الرئيسية.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 03/20/2012


أهمية نظام الهيكل العظمي في الجسم. السمات الوظيفية للغدة الدرقية. الجهاز الهضمي ، وهيكل تجويف الفم والغدد اللعابية والبلعوم والمريء والمعدة والأمعاء الدقيقة والغليظة. تنظيم وظائف الغدد الصماء.

الملخص ، تمت الإضافة في 01/05/2015


غدد إفراز داخلية وخارجية ومختلطة. البنكرياس: المفهوم ، الهيكل ، الوظيفة داخل الإفراز. قشرة ونخاع المبيض. الخصية كذكر من الغدد التناسلية للإفراز المختلط. خلايا الغدد الصماء الخلالية ، خلايا ليديج.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 01/22/2014


خصائص الغدد الصماء ووظائفها. آلية عمل الهرمونات وخصائصها. دور التغذية الراجعة في آلية التنظيم في عمل منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية والمشاش والغدة الدرقية. الخصائص المقارنة للهرمونات.

الملخص ، تمت الإضافة 03/17/2011


مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين أو داء السكري من النوع الثاني هو مرض استقلابي يتميز بفرط سكر الدم المزمن. انتهاك إفراز الأنسولين أو آليات تفاعله مع خلايا الأنسجة. التشخيص والصورة السريرية والعلاج.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 2012/03/29


الغدد الصماء. الملامح الرئيسية لاستخدام مثبطات لإيقاف وظيفة الغدد الصماء ، parabiosis. آلية عمل الهرمونات. هرمون الغدة الدرقية ، ثلاثي يودوثيرونين وثيروكالسيتونين. تنظيم نشاط إفراز الغدة الدرقية.

ملخص عن الموضوع:

الآليات الرئيسية لتنظيم نشاط الغدد الصماء

1. التنظيم الذاتي المستقل (القاعدية) لنشاط وظيفة الغدد الصماء. بناءً على التأثير العكسي لعمليات التمثيل الغذائي. تأسست في تجارب نضح الغدة بمحلول يحتوي على عامل منظم (مستقلب) بتركيزات مختلفة. يتميز بالنمط التالي: المستقلب الذي تنظمه الغدة له تأثير محفز على وظيفة الغدد الصماء إذا قلل الهرمون من محتواه ، ولكنه يثبطها إذا زاد الهرمون من محتوى المستقلب (مثال: تأثير جلوكوز الدم على إفراز الأنسولين والجلوكاجون). هذه الآلية هي الأساس للحفاظ على التوازن الأيضي.

2. التفاعل بين الغدة النخامية والغدد المستهدفة. وهو يقوم على اتصال مباشر (إيجابي ، محفز) واتصال عكسي (سلبي ، مثبط) ، يسمى أيضًا "تفاعل زائد ناقص". على سبيل المثال ، يفرز الغدة النخامية ACTH ، والذي له تأثير محفز على قشرة الغدة الكظرية وإفراز الكورتيزول ، والذي بدوره يثبط إفراز ACTH. هذا المبدأ هو أساس التنظيم الذاتي لنشاط جهاز الغدد الصماء ويضمن الحفاظ على توازن الغدد الصماء.

3. السيطرة العصبية على نشاط الغدد الصماء. أجريت من خلال منطقة ما تحت المهاد. المسارات الرئيسية:

1) بارادينوهيبوفيزيل (التوصيل العصبي) ، ويتحقق من خلال الأعصاب السمبثاوي والباراسمبثاوي للغدد ؛

2) transhypophyseal ، بما في ذلك عوامل الوطاء (الهرمونات) والتحكم الخلطي في وظيفة الغدة النخامية.

أنظمة النقل المعروفة التي تضمن حركة BAS إلى الغدة النخامية:

1) يطلق في النظام البابي للغدة النخامية عوامل تحت المهاد التي تنشط (ليبرينز) أو تثبط (ستاتين) هرمون البويز في الغدة النخامية الأمامية ؛

2) النقل المحوري - نقل الهرمونات العصبية (الفازوبريسين والأوكسيتوسين) من نوى الإفراز العصبي (فوق البصري والبارافينتريكولار) إلى الغدة النخامية الخلفية.

يتم التحكم في التنظيم الهابط لوظائف الغدة النخامية من خلال ردود الفعل السلبية. على سبيل المثال ، يزيد الكورتيكوليبيرين من إفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر الذي يثبط نشاط الخلايا تحت المهاد التي تنتج الكورتيكوليبيريين. في نظام تنظيم نشاط محاور الغدد الصماء الطويلة "ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الهدف" تسمى حلقة التغذية الراجعة "قصيرة". الخيار الثاني لتنظيم نشاط نفس المحور هو "حلقة طويلة" من التغذية الراجعة ، أي التفاعل بين منطقة ما تحت المهاد والغدة المستهدفة ، بناءً على حساسية الخلايا العصبية في الوطاء التي تنتج العامل المطلق المقابل لهرمون الغدة المستهدفة المقابلة. كل هذه التفاعلات تضمن الحفاظ على توازن الغدد الصماء.

4. الرقابة الخارجية. إنه يشمل الهياكل الحوفية ، القشرة القديمة والجديدة ، والتي من خلالها يتم تنفيذ التأثيرات من البيئة الخارجية (البرد ، الحرارة ، الضوء ، العوامل التي تسبب الإجهاد العقلي والعاطفي ، إلخ). ينقل التحكم الخارجي نظام الغدد الصماء إلى مستوى وظيفي مختلف يتوافق مع الاحتياجات الجديدة للجسم ، أي يوفر التكيف مع الظروف البيئية المتغيرة.

الأهمية البيولوجية لوظيفة الغدد الصماء:

1) الحفاظ على التوازن.

2) تكوين التفاعلات التكيفية (التكيفية).

آليات التعويض لضعف وظيفة الغدد الصماء

التغييرات في وظائف الغدد الصماء ، التي تحدث تحت تأثير العوامل البيئية الضارة ، كقاعدة عامة ، مصحوبة باضطرابات في التمثيل الغذائي للجسم والوظائف الفسيولوجية. وفقًا لذلك ، يجب تقسيم العمليات التعويضية في نظام الغدد الصماء إلى مجموعتين رئيسيتين:

1) التعويض عن ضعف وظيفة الغدد الصماء نفسها ؛

2) تعويض عمليات التمثيل الغذائي المضطربة والوظائف الفسيولوجية التي تنظمها الغدد الصماء في الجسم ، في حالة قصور هرموناتها.

يمكن أن تكون آليات العمليات التعويضية للمجموعة الأولى داخل العضوية وداخل النظام ، وكذلك بين النظام. أولاً ، يتم تعويض الوظيفة المعطلة لغدة معينة بسبب آليات التنظيم الذاتي على مستوى الغدة نفسها أو التنظيم الجهازي وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة. ثانيًا ، يتم تحقيق التعويض ، كما هو الحال في معظم الأعضاء الأخرى ، بسبب تعبئة عمليات التجديد الفسيولوجي والتعويضي ، والتي تكون قدرتها عالية جدًا في الأنسجة الغدية. ثالثًا ، تتم العمليات التعويضية عن طريق تغيير وظائف أجهزة الجسم الأخرى ، على سبيل المثال ، ضمان امتصاص الركائز اللازمة لتخليق هرمونات الغدة في الجهاز الهضمي ، ونقل الهرمونات في حالة حرة وكجزء من البروتين المجمعات ، التمثيل الغذائي وتدهور الهرمونات ، إفراز الهرمونات ، وأخيراً ، ارتباط الهرمونات على مستوى المستجيب.

تتحقق العمليات التعويضية للمجموعة الثانية بسبب حقيقة أنه ، كقاعدة عامة ، تشارك عدة هرمونات من الغدد الصماء المختلفة في تنظيم العمليات الأيضية والوظيفية الرئيسية ، مما يجعل من الممكن تعويض النقص أو الزيادة في بعض الهرمونات بتأثيرات أخرى (تعويض داخل الجهاز). يتم تنفيذ العمليات التعويضية لهذه المجموعة أيضًا بسبب التفاعلات بين الأنظمة بمساعدة التنظيم العصبي والتنظيم الذاتي للوظائف الأيضية والفسيولوجية.

نظرًا لأن آليات التنظيم الذاتي لوظيفة الغدة الصماء مرتبطة بشكل أساسي بعمليات ترسيب الهرمونات وسلائفها وحتى ركائزها في الغدة نفسها ، فإن مخزون الهرمونات والسلائف والركائز التي تم إنشاؤها بهذه الطريقة يمكن أن يوفر سريعًا. ولكن تعويض قصير المدى لنقص الركيزة الذي يحدث في الجسم أو الحاجة المتزايدة للهرمون. لذلك ، في غروانية الغدة الدرقية ، الموجودة في الجريبات ، يتم تخزين اليودوثيرونين واليودوتيروزينات وحتى اليوديد الحر.

يتم توفير التنظيم الذاتي لتخليق وإفراز هرمونات الغدة الدرقية على مستوى الغدة نفسها من خلال مستوى اليود. ينشط نقصه استخراج اليود من الدم ، وزيادة تدفق الدم عبر الغدة الدرقية وتسريع التخليق الحيوي لهرمونات الغدة الدرقية. على العكس من ذلك ، فإن الفائض من اليود يمنع تخليق وإفراز هرمونات الغدة الدرقية. آلية العمل المثبط لليود ، والذي يتجلى ، كقاعدة عامة ، في ظل ظروف الإنتاج المفرط للهرمونات ، هو تقليل استخراج اليود من الدم ، وتثبيط عمليات الارتباط العضوي لليود ، وكذلك قمع إفراز الهرمونات من الغدة. يتم إجراء تعيين يوديد للأغراض العلاجية في المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة الدرقية ، مع تضخم الغدة الدرقية. تؤدي الزيادة في التأثير المثبط للجرعات المفرطة من اليوديد في المرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الدرقية المفرط إلى انتقال حالة فرط نشاط الغدة الدرقية إلى حالة الغدة الدرقية.

للتعويض عن ضعف وظيفة الغدد الصماء ، فإن المستوى النظامي للتنظيم ، الذي يتم تنفيذه باستخدام آلية التغذية الراجعة ، له أهمية قصوى. وبالتالي ، فإن تنظيم وظيفة الغدة الدرقية يتم توفيره من خلال نظام الغدة النخامية - الغدة النخامية بمساعدة الببتيدات: ثيروليبيرين في منطقة ما تحت المهاد وثيروتروبين في الغدة النخامية. يؤدي التغيير في مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم (ثلاثي يودوثيرونين بشكل رئيسي) إلى تحولات معاكسة في تخليق وإفراز هذه الببتيدات. مع نقص هرمونات الغدة الدرقية ، فإن مستوى هرمون الثيروتروبين في الدم ، والذي يزداد وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة ، يعزز تنشيط جميع عمليات التخليق الحيوي والإفرازي في الغدة الدرقية ، كما يحفز عمليات الانتصار والعمليات التجميلية ، والتجديد الفسيولوجي والتعويضي ، مما يؤدي إلى استعادة وظيفة الغدة المنخفضة.

من الشروط الضرورية لتجديد الغدة بعد تلفها وجود تركيز معين في الدم من هرمونات الغدة الدرقية التي تنتجها الهياكل التالفة للغدة. هذا يرجع إلى حقيقة أن هرمونات الغدة الدرقية ضرورية لعمليات التخليق الحيوي للبروتين وانقسام الخلايا في الجسم. فهي تحفز تجديد معظم أنسجة الجسم بشكل عام والغدة نفسها بشكل خاص. وبالتالي ، مع التوقف التام عن إفراز هرمونات الغدة الدرقية أو انخفاض تركيزها في الدم دون مستوى العتبة ، فإن تجديد الغدة ، حتى مع وجود فائض من الثيروتروبين ، أمر مستحيل. إذا تم تخفيض وظيفة الغدة نتيجة نقص اليود أو إذا تبين أن الضرر الذي لحق بهياكلها كان كبيرًا لدرجة أنه أدى إلى انخفاض حاد في مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم ، فإن هرمون الثيروتروبين يتحرك في الدم عن طريق آلية التغذية الراجعة لا تسبب التجدد ، ولكن تضخم الغدة التعويضية. وبالتالي ، فإن عمليات التجديد ستكون أضعف ، وتبقى الأنسجة الأقل سليمة (على سبيل المثال ، بعد الاستئصال).

في حالة عدم كفاية عمليات تجديد الغدة الدرقية ، في بعض الأحيان تكون هناك حاجة لتحفيزها الاصطناعي. تتطلب الإدارة الاصطناعية لتجديد الغدة الدرقية إعطاءًا خارجيًا للجرعات المثلى من هرمونات الغدة الدرقية من أجل تحفيز عمليات التجديد من ناحية ، ومن ناحية أخرى ، عدم قمعها عن طريق زيادة إفراز الثيروتروبين.

القدرة التجديدية عالية أيضًا في الغدد الصماء الأخرى ، لا سيما في الغدد الكظرية. وهكذا ، يؤدي فرط نشاط قشرة الغدة الكظرية ، الناجم ، على سبيل المثال ، عن التحفيز المفرط للغدة النخامية بواسطة الكورتيكوتروبين ، إلى تضخمها بسبب زيادة عملية الإفراز. في الوقت نفسه ، يتم أيضًا إعادة هيكلة بنية القشرة ، مع زيادة سائدة في كتلة الخلايا في المنطقة الحزمية. إن تجديد قشرة الغدة الكظرية هو نتيجة لتلف الأنسجة الأولي ، وعلى الرغم من أن آلية التغذية الراجعة تؤدي إلى زيادة مستوى الكورتيكوتروبين في الدم ، فإن المواد الأخرى ضرورية أيضًا للتجديد الكامل - المنشطات الخلوية للتجديد ، وهرمونات الغدة الدرقية أيضًا كسلائف تخليق ومستقلبات لهرمونات الستيرويد في قشرة الغدة الكظرية. تتطور عملية تجديد قشرة الغدة الكظرية بدرجات مختلفة من الضرر ، حتى مع الاستئصال ، أي الإزالة الكاملة تقريبًا. تؤدي إعادة ترتيب عمليات التمثيل الغذائي التي تتشكل أثناء التجديد إلى تغيير في الخصائص الكمية والنوعية للتخليق الحيوي لهرمونات الستيرويد ، والتي لا تحفز فقط العمليات الإصلاحية في قشرة الغدة الكظرية نفسها ، ولكنها تؤثر أيضًا على وظائف الجسم ، مما يؤدي غالبًا إلى ثانوي الاضطرابات. وبالتالي ، فإن ارتفاع ضغط الدم هو نتيجة لتجدد قشرة الغدة الكظرية. أظهرت التجارب التي أجريت على الحيوانات أن الضرر الذي يصيب قشرة الغدة الكظرية ، والذي يتكرر بطرق مختلفة (التكسير ، والتطريز ، والاستئصال ، وما إلى ذلك) ، يؤدي إلى تكوين ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وهو ما يسمى "التجدد".

يتم أيضًا التعويض عن وظائف الغدد الصماء الضعيفة على مستوى النظام الداخلي. وهكذا ، فإن النشاط البيولوجي للهرمونات التي تفرز في الدم يتغير نتيجة ارتباطها ببروتينات نقل الدم. يؤدي الإفراط في إفراز الكورتيزول من قشرة الغدة الكظرية إلى زيادة الدم ليس فقط في الشكل الحر للهرمون ، ولكن أيضًا في شكل الهرمون المرتبط بالترانسكورتين ، كما أن الارتباط المفرط للهرمون لنقل البروتينات يقلل من نشاطه البيولوجي. يحدث هذا في المرحلة الحادة من الصدمة الرضحية ، عندما يصاحب زيادة إفراز الكورتيزول تكوين مفرط للشكل المرتبط بالهرمون. على العكس من ذلك ، في المرحلة الأولية من الإجهاد ("رد فعل القلق" وفقًا لـ G. Selye) ، يتم تحرير الكورتيزول من ارتباطه بـ Transcortin ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز الشكل النشط بيولوجيًا للهرمون في الدم وهو شرط ضروري لرد فعل دفاع الجسم. بسبب تكوين العديد من أشكال النقل للهرمون ، يتم إجراء تعويض أكثر أهمية للكميات الزائدة من الهرمون في الدم. لذلك ، مع زيادة تركيز الكورتيزول في الدم إلى مستوى> 1.0 ميكرو مول / لتر ، يرتبط جزء من الهرمون أيضًا بألبومين الدم.

يتم أيضًا التعويض عن الإفراز الزائد للهرمونات في الدم من خلال تنشيط تدميرها في الكبد ، والتحولات الأيضية في الأنسجة المستهدفة وإفرازها في البول. مع عدم كفاية تخليق وإفراز الهرمونات ، فإن هذه العمليات ، على العكس من ذلك ، تستمر بشكل أقل كثافة. تشمل العمليات التعويضية لمستوى النظام الداخلي أيضًا تغييرات في ترسب الهرمونات في الأنسجة. وهكذا ، مع التسمم الدرقي في عضلة القلب ، ينخفض ​​محتوى الكاتيكولامينات المترسبة ، لأنه مع زيادة مستوى هرمون الغدة الدرقية ، تتعطل عمليات الفسفرة المؤكسدة ، ويتطور نقص ATP ، ويتم تثبيط نشاط dopa decarboxylase. تؤدي الكمية الزائدة من هرمونات الغدة الدرقية في الدم إلى زيادة حساسية الأنسجة ، وخاصة القلب ، تجاه الكاتيكولامينات. وبالتالي فإن تقليل كمية الكاتيكولامينات في عضلة القلب هو آلية مهمة لتقليل تأثير الكميات الزائدة من هرمونات الغدة الدرقية على عضلة القلب.

غالبًا ما تتبع ردود الفعل التعويضية على مستوى المستجيب قاعدة الحالة الأولية. جوهر هذه القاعدة هو أن الحالة الأولية للنشاط الوظيفي لنسيج أو عضو أو نظام تحدد حجم وطبيعة استجابتها للمثير. لذلك ، في ظل ظروف زيادة النشاط الوظيفي للمستجيب (بما في ذلك مستوى التمثيل الغذائي) ، قد لا تسبب المنشطات الهرمونية للوظيفة تأثيرًا على الإطلاق أو تؤدي إلى ضعف أو حتى تأثير معاكس (أي محبط). على العكس من ذلك ، مع ضعف النشاط الوظيفي للمستجيب ، فإن مثل هذه الهرمونات المحفزة عادة ما تسبب تأثير تنشيط أقوى. تخضع التأثيرات الأيضية للهرمونات لنمط مماثل. على سبيل المثال ، في ظل ظروف زيادة هدم البروتين في الجسم ، فإن الجلوكوكورتيكويدات إما تفقد تأثيرها التقويضي ، أو تظهرها أضعف إلى حد ما ، أو حتى تسبب تأثيرًا ابتنائيًا. في آليات تنفيذ قاعدة الحالة الأولية ، جنبًا إلى جنب مع عمل الهرمونات المضادة وعمليات التنظيم الذاتي لعملية التمثيل الغذائي ، يلعب التغيير في كمية وتقارب مستقبلات هرمون غشاء الخلية ، والتي تعتمد على النشاط الوظيفي للخلايا.

يمكن أيضًا التعويض عن زيادة أو نقص مستويات الهرمون في الدم على مستوى الأنسجة المستهدفة عن طريق تغيير عدد وتقارب مستقبلات غشاء الخلية ، مما يؤدي إلى إزالة حساسية الخلايا في ظل ظروف الهرمونات الزائدة أو تحسسها في ظل نقص الهرمونات.

التعويض عن انتهاكات عمليات التمثيل الغذائي والوظائف الفسيولوجية التي تنظمها الغدد الصماء في حالة قصور هرموناتها. يتمثل الدور الأكثر أهمية في تعويض اضطرابات نشاط الغدد الصماء من خلال العمليات التعويضية التي لا تهدف إلى الحفاظ على النشاط الإفرازي للغدة أو مستوى الهرمون في الدم أو تأثيره على الأعضاء المستهدفة ، ولكن إلى توفير تعويض عن عدم كفاية أو إفراطه في نشاط الغدد الصماء. آثار الهرمون ، أي التعويض عن انتهاكات العمليات التي ينظمها الهرمون - التمثيل الغذائي والوظيفي.

ترتبط إحدى أهم آليات مثل هذا التعويض بوجود التآزر والعداء لتأثيرات هرمونات الغدد الصماء المختلفة. لذلك ، الأدرينالين ، الجلوكاجون ، الجلوكوكورتيكويد ، السوماتوتروبين يزيد من مستوى الجلوكوز في الدم بسبب انهيار الجليكوجين ، وتكوين الجلوكوز ، وقمع استخدام الجلوكوز بواسطة الأنسجة المحيطية. يتصدى الأنسولين لهذه التأثيرات ويسبب نقص السكر في الدم. من أمثلة التآزر (الجزئي) تأثيرات الباراثيرين والكالسيتريول (تنشيط امتصاص الكالسيوم في الأمعاء) ، والتضاد - تأثيرات الباراثيرين (فرط كالسيوم الدم) والكالسيتونين (نقص كالسيوم الدم). كقاعدة عامة ، يكون التآزر والتضاد لتأثيرات الهرمونات غير مكتمل ، لذا فإن تعويض بعض الاضطرابات الأيضية والوظيفية يترافق مع تفاقم البعض الآخر. يتجلى هذا بشكل خاص في عملية تكوين اضطرابات نشاط الغدد الصماء ، عندما يتم تعويض الانحرافات غير المرضية السابقة للوظيفة ، وتظهر انحرافات أكثر وضوحًا.

نشاط الغدد الصماء مترابط. يتم التعبير عن هذه العلاقة ليس فقط في التغييرات في تركيب وإفراز الهرمونات من غدة واحدة تحت تأثير هرمونات من غدة أخرى (على سبيل المثال ، الكورتيكوستيرويدات تثبط وظيفة الغدة الدرقية) ، ولكن أيضًا في العمليات المقابلة على مستوى المؤثرات (على سبيل المثال ، الباراثيرين يثبط التأثير المضاد لإدرار البول للفازوبريسين). إن قدرة الهرمونات على تغيير تفاعل الأنسجة المستهدفة مع عمل الهرمونات والناقلات العصبية الأخرى ، والتي تسمى "التأثير التفاعلي للهرمونات" ، هي إحدى الآليات المهمة للتعويض عن عمليات التمثيل الغذائي والوظائف الفسيولوجية المضطربة في الجسم في الجسم. حالة أمراض الغدد الصماء. لذلك ، على سبيل المثال ، مع وجود نقص معتدل في السوماتوتروبين ، لا يتأثر نمو الجسم بسبب تفاعل الأنسولين وعوامل النمو الشبيهة بالأنسولين التي تزيد من حساسية الأنسجة تجاه السوماتوتروبين.

الآليات الرئيسية لخلل الغدد الصماء

تقترب فروع العصب من الغدد الكظرية ، وتفرز الأسيتيل كولين وتسبب زيادة في تخليق وإفراز الأدرينالين والنورادرينالين من الغدة.

يتم تحديد النخاع الكظري والجهاز العصبي الودي ، اللذين يرتبطان ارتباطًا وثيقًا ببعضهما البعض وظيفيًا ، بمصطلح "الجهاز الودي-الكظري". يتجلى الضرر الذي يلحق بوظيفة الجهاز السمبثاوي الكظري بشكل أكثر وضوحًا في ورم القواتم.

ورم القواتم هو ورم ينتج الكاتيكولامين من أنسجة كرومافين المترجمة في لب الغدة الكظرية.

يتم زيادة إنتاج الكاتيكولامينات في ورم القواتم بمقدار عشرة أضعاف. الآلية الفسيولوجية الرئيسية لاضطرابات ورم القواتم هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني (يرتفع مستوى النوربينفرين).

النهايات العصبية ، المناسبة للغدد الصماء الأخرى ، تدخل في اتصالات متشابكة مع الأوعية الدموية التي تلتف حول الخلايا المنتجة للهرمونات. في هذه الحالات ، يؤدي قطع الأعصاب أو تهييجها إلى تعطيل إمداد الغدد بالدم ، وبالتالي تغيير وظيفتها بشكل غير مباشر.

الآلية التنظيمية الثانية هي الغدد الصم العصبية (تحت المهاد ، عبر الغدد الصماء). في هذه الحالة ، يتم تحقيق التأثير التنظيمي للجهاز العصبي المركزي على النشاط الفسيولوجي للغدد الصماء من خلال منطقة ما تحت المهاد ، وهو التكوين المورفولوجي النهائي الذي يوفر اتصالًا وظيفيًا بين الدماغ ونظام الغدد الصماء.

تتمثل الآلية الرئيسية لنشاط الخلايا العصبية في الوطاء في تحويل النبضة العصبية إلى عملية غدد صماء محددة ، والتي يتم تقليلها إلى التخليق الحيوي لهرمون في جسم الخلية العصبية وإفراز السر الناتج من النهايات المحورية إلى الدم .

في هذه الحالة ، يتم إجراء نوعين من تفاعلات الغدد الصماء العصبية: أحدهما مرتبط بتكوين وإفراز العوامل المنبعثة - المنظمون الرئيسيون لإفراز هرمونات الغدة النخامية ، والآخر - مع تكوين هرمونات النخاع العصبي.

في الحالة الأولى ، تتشكل هرمونات الوطاء في نوى الأجزاء الوسطى والخلفية من منطقة الوطاء ، ثم تنتقل على طول محاور عصبوناتها إلى منطقة البروز الأوسط ، حيث يمكن أن تتراكم وتتغلغل بشكل أكبر في المنطقة الخاصة. نظام الدورة الدموية البابية من الغدة النخامية. هذه المواد عالية الفعالية (الأسرار العصبية والهرمونات العصبية) تنظم بشكل انتقائي عمليات تكوين الهرمونات في الغدة النخامية.

وفقًا لاتجاه التأثير ، تنقسم عوامل إطلاق المهاد إلى ليبرينات الغدة النخامية والستاتينات.

قد يترافق التغيير في التنظيم المركزي للغدد الصماء مع تغيير أولي في إنتاج العوامل المطلقة أو الهرمونات المدارية ، مما يؤدي إلى اختلال وظيفي ثانوي في الغدد الصماء (اعتلالات الغدد الصماء الثانوية). يُطلق على اعتلال الغدد الصماء الناجم عن التلف المباشر لأنسجة الغدة اسم أولي.

في الحالة الثانية ، تتشكل الهرمونات في نوى منطقة ما تحت المهاد الأمامية ، وتنزل على طول المحاور إلى الغدة النخامية الخلفية ، حيث يتم ترسيبها ، ومن هناك يمكن أن تدخل الدورة الدموية الجهادية وتعمل على الأعضاء المحيطية (فاسوبريسين ، ADH و الأوكسيتوسين).

انتهاك آليات تنظيم الغدد الصماء

يرتبط تنظيم الغدد الصماء بالتأثير المباشر لبعض الهرمونات على التخليق الحيوي وإفراز البعض الآخر. يتم التنظيم الهرموني لوظائف الغدد الصماء بواسطة عدة مجموعات من الهرمونات.

يلعب الفص الأمامي للغدة النخامية دورًا خاصًا في التنظيم الهرموني للعديد من وظائف الغدد الصماء. يتكون عدد من الهرمونات المدارية (ACTH ، TSH ، LH ، STH) في خلاياها المختلفة ، وأهميتها الرئيسية هي تحفيز وظائف بعض الغدد الصماء المحيطية (قشرة الغدة الكظرية ، والغدة الدرقية ، والغدد التناسلية). جميع الهرمونات المدارية ذات طبيعة بروتين ببتيد (قليل الببتيدات ، بروتينات بسيطة ، بروتينات سكرية).

بعد الاستئصال الجراحي التجريبي للغدة النخامية ، تعاني الغدد المحيطية التي تعتمد عليها من سوء التغذية ، وينخفض ​​التخليق الهرموني بشكل حاد فيها. والنتيجة هي قمع العمليات التي تنظمها الغدد المحيطية المقابلة. لوحظت صورة مماثلة في البشر الذين يعانون من قصور كامل في الغدة النخامية (مرض سيموندز). يعيد إعطاء الهرمونات المدارية للحيوانات بعد استئصال الغدة النخامية تدريجيًا بنية ووظيفة الغدد الصماء التي تعتمد على الغدة النخامية.

الهرمونات غير النخامية التي تنظم بشكل مباشر الغدد الصماء المحيطية تشمل ، على وجه الخصوص ، الجلوكاجون (هرمون من خلايا البنكرياس أ ، والذي ، إلى جانب تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات والدهون في الأنسجة الطرفية ، يمكن أن يكون له تأثير تحفيزي مباشر على الخلايا البائية. من نفس الغدة التي تنتج الأنسولين) والأنسولين (يتحكم بشكل مباشر في إفراز الكاتيكولامينات بواسطة الغدد الكظرية وهرمون النمو بواسطة الغدة النخامية).

المخالفات في نظام التغذية الراجعة

في آليات تنظيم "الهرمون الهرمون" يوجد نظام معقد من العلاقات التنظيمية - المباشرة (التنازلية) والعكسية (التصاعدية).

دعونا نحلل آلية التغذية الراجعة باستخدام نظام الغدة النخامية المحيطية كمثال.

تبدأ الوصلات المباشرة في المناطق الخافضة للتوجه من منطقة ما تحت المهاد ، والتي تتلقى إشارات خارجية عبر المسارات الواردة للدماغ لبدء النظام.

ينتقل المنبه الوطائي في شكل عامل إطلاق محدد إلى الغدة النخامية الأمامية ، حيث يزيد أو ينقص إفراز الهرمون المداري المقابل. يدخل الأخير بتركيزات مرتفعة أو منخفضة من خلال الدوران الجهازي إلى الغدة الصماء المحيطية التي تنظمها ويغير وظيفتها الإفرازية.

يمكن أن تأتي التغذية الراجعة من كل من الغدة المحيطية (التغذية الراجعة الخارجية) والغدة النخامية (التغذية الراجعة الداخلية). تنتهي الوصلات الخارجية الصاعدة في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية.

وبالتالي ، يمكن للهرمونات الجنسية والكورتيكويدات وهرمونات الغدة الدرقية أن تمارس تأثيرًا عكسيًا من خلال الدم على كل من مناطق ما تحت المهاد التي تنظمها وعلى الوظائف المدارية المقابلة للغدة النخامية.

من المهم أيضًا في عمليات التنظيم الذاتي ردود الفعل الداخلية القادمة من الغدة النخامية إلى مراكز الوطاء المقابلة.

لذلك فإن منطقة ما تحت المهاد:

من ناحية ، يتلقى إشارات من الخارج ويرسل أوامر عبر خط مباشر إلى الغدد الصماء المنظمة ؛

من ناحية أخرى ، فإنه يتفاعل مع الإشارات القادمة من داخل النظام من الغدد المنظمة وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة.

وفقًا لاتجاه الإجراء الفسيولوجي ، يمكن أن تكون التغذية المرتدة سلبية و إيجابي. السابق ، كما كان ، حد ذاتيًا ، يقوم بالتعويض الذاتي عن تشغيل النظام ، بينما يقوم الأخير ببدء تشغيله ذاتيًا.

مع إزالة الغدة المحيطية التي تنظمها الغدة النخامية ، أو مع إضعاف وظيفتها ، يزداد إفراز الهرمون المداري المقابل. والعكس صحيح: تؤدي زيادة وظيفته إلى تثبيط إفراز الهرمون الاستوائي.

دائمًا ما يتم انتهاك عملية التنظيم الذاتي لوظيفة الغدد بواسطة آلية التغذية الراجعة في أي شكل من أشكال أمراض نظام الغدد الصماء. من الأمثلة التقليدية ضمور قشرة الغدة الكظرية أثناء العلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويدات (هرمونات القشرانيات السكرية بشكل أساسي). ويفسر ذلك حقيقة أن الجلوكوكورتيكويد (الكورتيكوستيرون والكورتيزول ونظائرهما):

إنها منظمات قوية لاستقلاب الكربوهيدرات والبروتين ، وتسبب زيادة في تركيز الجلوكوز في الدم ، وتمنع تخليق البروتين في العضلات ، والنسيج الضام والأنسجة اللمفاوية (تأثير تقويضي) ؛

تحفيز تكوين البروتين في الكبد (تأثير الابتنائية) ؛

زيادة مقاومة الجسم لمختلف المحفزات (تأثير تكيفي) ؛

لها تأثيرات مضادة للالتهابات ومزيل للحساسية (بجرعات عالية) ؛

وهي من العوامل التي تحافظ على ضغط الدم وكمية الدم المنتشرة ونفاذية الشعيرات الدموية الطبيعية.

أدت تأثيرات القشرانيات السكرية هذه إلى استخدامها السريري على نطاق واسع في الأمراض التي تعتمد إمراضها على عمليات الحساسية أو الالتهابات. في هذه الحالات ، يثبط الهرمون الذي يتم إدخاله من الخارج بواسطة آلية التغذية المرتدة وظيفة الغدة المقابلة ، ولكن مع الإعطاء المطول يؤدي إلى ضمورها. لذلك ، المرضى الذين توقفوا عن العلاج بهرمونات القشرانيات السكرية ، ودخلوا في موقف يتعرضون فيه لتأثير العوامل الضارة (الجراحة ، الصدمات المنزلية ، التسمم) إلى حالة مرهقة ، لا يستجيبون بزيادة كافية في إفراز الكورتيكوستيرويدات الخاصة بهم . نتيجة لذلك ، قد يصابون بقصور حاد في الغدة الكظرية ، والذي يصاحبه انهيار الأوعية الدموية والتشنجات والغيبوبة. يمكن أن تحدث الوفاة في مثل هؤلاء المرضى بعد 48 ساعة (مع ظاهرة الغيبوبة العميقة وانهيار الأوعية الدموية). يمكن ملاحظة صورة مماثلة مع نزيف في الغدد الكظرية.

يمكن أيضًا مراعاة أهمية آلية التغذية الراجعة للجسم في مثال التضخم غير المباشر لإحدى الغدد الكظرية بعد الاستئصال الجراحي للغدة الثانية (استئصال الغدة الكظرية من جانب واحد). تسبب مثل هذه العملية انخفاضًا سريعًا في مستوى الكورتيكوستيرويدات في الدم ، مما يعزز وظيفة قشر الكظر للغدة النخامية من خلال الوطاء ويؤدي إلى زيادة تركيز الهرمون الموجه لقشر الكظر في الدم ، مما يؤدي إلى تضخم تعويضي للغدة الكظرية المتبقية السدادة.

يؤدي الاستخدام طويل الأمد لمضادات الغدة الدرقية (أو المواد المضادة للغدة الدرقية) التي تثبط التخليق الحيوي لهرمونات الغدة الدرقية (ميثيلوراسيل ، مركازول ، سلفوناميدات) إلى زيادة إفراز الهرمون المنبه للغدة الدرقية ، وهذا بدوره يؤدي إلى نمو الغدة و تطور تضخم الغدة الدرقية.

تلعب آلية التغذية الراجعة أيضًا دورًا مهمًا في التسبب في متلازمة أدرينوجينيتال.

اللوائح غير الغدد الصماء (الخلطية)

التنظيم غير الصماوي (الخلطي) - التأثير التنظيمي على الغدد الصماء لبعض المستقلبات غير الهرمونية.

هذا النمط من التنظيم ، في معظم الحالات ، هو في الأساس تعديل ذاتي لوظيفة الغدد الصماء. لذا ، فإن الجلوكوز ، الذي يعمل بطريقة فكاهية على خلايا الغدد الصماء ، يغير شدة إنتاج الأنسولين والجلوكاجون بواسطة البنكرياس ، والأدرينالين عن طريق النخاع الكظري ، وهرمون النمو عن طريق الغدة النخامية. يتم تنظيم مستوى إفراز هرمون الغدة الجار درقية بواسطة الغدد الجار درقية والكالسيتونين بواسطة الغدة الدرقية ، التي تتحكم في استقلاب الكالسيوم ، بدورها عن طريق تركيز أيونات الكالسيوم في الدم. يتم تحديد شدة تخليق الألدوستيرون الحيوي بواسطة قشرة الغدة الكظرية من خلال مستوى أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الدم.

يعد التنظيم غير الصماوي لعمليات الغدد الصماء أحد أهم الطرق للحفاظ على التوازن الأيضي.

بالنسبة لعدد من الغدد (أ- و (3 خلايا من جهاز جزيرة البنكرياس ، والغدد جارات الدرقية) ، فإن التنظيم الخلطي بواسطة عوامل غير هرمونية وفقًا لمبدأ الضبط الذاتي له أهمية فسيولوجية قصوى.

من الأمور ذات الأهمية الخاصة تكوين عوامل غير هرمونية تحفز نشاط الغدد الصماء في الحالات المرضية. لذلك ، في بعض أشكال التسمم الدرقي والتهاب الغدة الدرقية (التهاب الغدة الدرقية) ، يظهر منبه الغدة الدرقية طويل المفعول (LATS) في دم المرضى.

يتم تمثيل LATS بواسطة الأجسام المضادة الذاتية النشطة هرمونيًا (IgG) التي يتم إنتاجها للمكونات المرضية (المستضدات الذاتية) لخلايا الغدة الدرقية. الأجسام المضادة الذاتية ، التي ترتبط بشكل انتقائي بخلايا الغدة الدرقية ، تحفز على وجه التحديد إفراز هرمونات الغدة الدرقية فيها ، مما يؤدي إلى تطور فرط وظيفي مرضي. وهي تعمل بشكل مشابه لـ TSH ، مما يعزز تخليق وإفراز هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين بواسطة الغدة الدرقية.

من الممكن أيضًا أن تتكون مستقلبات مماثلة لبروتينات معينة من الغدد الصماء الأخرى ، مما يتسبب في حدوث خلل في وظائفها.

آليات التنظيم المحيطية (خارج الغدة)

تعتمد وظيفة غدة صماء معينة أيضًا على تركيز الهرمونات في الدم ، ومستوى تحفظها عن طريق أنظمة الدم المعقدة (الملزمة) ، ومعدل امتصاص الأنسجة المحيطية لها. في تطور العديد من أمراض الغدد الصماء ، يمكن لعب دور مهم للغاية من خلال:

1) انتهاك لتعطيل الهرمونات في الأنسجة و

2) ضعف ارتباط الهرمونات بالبروتينات ؛

3) تكوين الأجسام المضادة للهرمون.

4) انتهاك ارتباط الهرمون بالمستقبلات المقابلة في الخلايا المستهدفة ؛

5) وجود مضادات الهرمونات وعملها على المستقبلات بآلية تنافسية ملزمة.

مضادات الهرمونات - المواد (بما في ذلك الهرمونات) التي لها صلة بمستقبلات هرمون معين وتتفاعل معها. تحتل المستقبلات ، فإنها تمنع تأثير هذا الهرمون.

العمليات المرضية في الغدة - اعتلال الغدد الصماء

أحد أسباب اضطراب التفاعلات الطبيعية في جهاز الغدد الصماء هو العمليات المرضية في الغدد الصماء نفسها ، بسبب الضرر المباشر الذي يصيب واحدة أو أكثر منها. في الحالات المرضية ، هناك عدة خيارات لتعطيل نشاط الغدد الصماء:

1) زيادة مفرطة (فرط الوظيفة) لا تلبي احتياجات الجسم ؛

2) زيادة منخفضة بشكل مفرط (نقص وظيفي) لا يلبي احتياجات الجسم ؛

3) انتهاك نوعي لتكوين الهرمون في الغدة ، وهو انتهاك نوعي لزيادة (اختلال وظيفي).

فيما يلي تصنيف لاعتلال الغدد الصماء.

1. حسب طبيعة التغيير في الوظيفة: فرط ، قصور وظيفي ، اختلال وظيفي ، أزمات الغدد الصماء.

خلل وظيفي - انتهاك للنسب بين الهرمونات التي تفرزها نفس الغدة. مثال على ذلك هو انتهاك النسبة بين هرمون الاستروجين والبروجسترون ، والذي يعتبر عاملاً مهمًا في التسبب في الأورام الليفية الرحمية.

يمكن أن تكون أزمات الغدد الصماء - المظاهر الحادة لأمراض الغدد الصماء - مفرطة ونقص الوظائف (أزمة التسمم الدرقي ، غيبوبة قصور الغدة الدرقية ، إلخ).

2. حسب المنشأ: أولي (ينمو نتيجة الضرر الأولي لأنسجة الغدة) والثانوي (يتطور نتيجة للضرر الأولي في منطقة ما تحت المهاد).

المبدأ الأساسي التوازنفي جهاز الغدد الصماء ، يتم التعبير عنه في الحفاظ على التوازن بين توتر النشاط الإفرازي لغدة صماء معينة وتركيز هرمونها (الهرمونات) في الدورة الدموية. لذلك ، مع زيادة الحاجة إلى هرمون معين من الأنسجة المحيطية ، يزداد إطلاقه من الخلايا على الفور ، وبالتالي يتم تنشيط تركيبه.

أعضاء الغدد الصماءمن المعتاد التقسيم إلى مجموعتين: مجمع الوطاء - الغدة النخامية ، والذي يعتبر مركز نظام الغدد الصماء ، والغدد المحيطية ، والتي تشمل جميع الغدد الصماء الأخرى. يعتمد هذا التقسيم على حقيقة أن الهرمونات العصبية والهرمونات المدارية (أو الهرمونات الخبيثة) يتم إنتاجها في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية الأمامية ، والتي تنشط إفراز عدد من الغدد الصماء المحيطية.

استئصال الغدة النخاميةيؤدي إلى انخفاض حاد في وظيفة هذه الغدد وحتى ضمور حمتهم. من ناحية أخرى ، فإن هرمونات الغدد الصماء الطرفية (المعتمدة) لها تأثير مثبط (مثبط) على إنتاج وإفراز هرمونات الغدد التناسلية. وبالتالي ، فإن العلاقة بين نظام الغدة النخامية والغدة الصماء الطرفية هي علاقة متبادلة ولها طابع ردود الفعل السلبية أو تفاعلات "زائد ناقص" وفقًا لما ذكره M. M. Zavadovsky.

حتى إذا الغدة الصماء المحيطيةيفرز ويفرز كمية زائدة من الهرمون ، ثم ينخفض ​​إنتاج وإفراز الهرمون المداري المقابل في الغدة النخامية الأمامية. هذا يؤدي إلى انخفاض في إثارة الغدة الصماء المحيطية واستعادة توازن الغدد الصماء في الجسم. على العكس من ذلك ، إذا كان هناك ضعف في إنتاج وإفراز هرمون (هرمونات) الغدة الصماء المحيطية ، فإن العلاقة تتجلى في الاتجاه المعاكس.

من المهم التأكيد على نفس الشيء علاقة معاكسة للطرفينيتم الكشف عنها بين الغدة النخامية و. يمكن أن يكون للهرمونات المدارية من الغدة النخامية تأثير محبط على إفراز الهرمونات. لعدة سنوات ، اعتبرت هذه العلاقات بين الغدد الصماء عالمية لجميع الغدد. ومع ذلك ، فقد أظهرت دراسات أخرى مغالطة هذا الرأي.

أولاً ، كان كذلك أنشئتأنه لا ينبغي تصنيف جميع الغدد الصماء على أنها "معتمدة" على الغدة النخامية الأمامية ؛ وتشمل هذه فقط الغدة الدرقية والغدد التناسلية ووظيفة القشرانيات السكرية للغدد الكظرية ؛ يجب اعتبار الغدد الصماء الأخرى "مستقلة" عن الغدة النخامية الأمامية ، مستقلة إلى حد معين. ومع ذلك ، فإن التعريف الأخير مشروط ، لأن هذه الغدد (مثل غيرها) تعتمد بالتأكيد على الجسم ككل ، وقبل كل شيء ، على النبضات العصبية المباشرة.

ثانيًا ، المبدأ تفاعلات زائد ناقصليست عالمية. هناك بيانات مقنعة حول إمكانية حدوث تأثير مباشر (ردود فعل إيجابية) لوظيفة غدة على أخرى. لذلك ، فإن هرمون الاستروجين لديه القدرة على التسبب في إطلاق LH. قد يكون هذا التأثير أيضًا نتيجة لتغيير في التأثيرات التي ينتجها الجسم عن طريق هرمونات الغدد المستقلة عن الغدة النخامية. على سبيل المثال ، يمكن أن تؤثر قشرة الغدة الكظرية على البنكرياس بسبب حقيقة أن هرموناتها تشارك في التحكم في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الجسم.

نظرية " تفاعلات زائد ناقص"ليس عالميًا أيضًا لأنه يعزل الغدد الصماء بشكل مصطنع عن الكائن الحي بأكمله ؛ في غضون ذلك ، يتسبب أي رد فعل في حدوث تحولات في وظائف وأنظمة الجسم الأخرى.

تنقسم جميع غدد الجسم عادة إلى مجموعتين. تشمل المجموعة الأولى الغدد التي تحتوي على قنوات إفرازية وتؤدي وظيفة إفرازية خارجية - إفرازية ، المجموعة الثانية - غدد لا تحتوي على قنوات إفرازية وتفرز سرها مباشرة في الفجوات بين الخلايا. من الفجوات بين الخلايا ، يدخل السر الدم أو السائل الليمفاوي أو السائل النخاعي. تسمى هذه الغدد الغدد الصماء أو الغدد الصماء.

تقع الغدد الصماء في أجزاء مختلفة من الجسم ولها بنية مورفولوجية متنوعة. تتطور من الأنسجة الظهارية والخلايا الخلالية والنسيج العصبي والأنسجة العصبية. تسمى نواتج نشاط الغدد الصماء ، على عكس الأسرار الهرمونات أو الهرمونات.

مصطلح "هرمون" (من اليونانية هرمون - أنا أتحرك ، وأثير ، وأحث) تم اقتراحه من قبل الفيزيولوجيين الإنجليز بيليس وستارلينج (1905) ، الذين عزلوا مادة خاصة من الغشاء المخاطي الاثني عشر - سيكريتن ، الذي يعزز تكوين عصير البنكرياس .

يتم إنتاج الهرمونات في الغدد الصماء من نوعين: 1) الغدد ذات الوظيفة المختلطة ، والتي تقوم جنبًا إلى جنب مع الإفراز الداخلي والخارجي. 2) الغدد التي تؤدي فقط وظيفة أعضاء إفراز داخلي. المجموعة الأولى تشمل الغدد الجنسية - الغدد التناسلية - والبنكرياس ، والثانية - الغدة النخامية والصنوبرية والغدة الدرقية والغدة الدرقية والغدة الصعترية والغدة الكظرية.

الهرمونات هي مركبات كيميائية لها نشاط بيولوجي مرتفع وبكميات صغيرة تعطي تأثيرًا فسيولوجيًا كبيرًا.

يتم تزويد الغدد الصماء بشكل غني بالمستقبلات ويعصبها الجهاز العصبي اللاإرادي. حسب الطبيعة الكيميائية ، تنقسم الهرمونات إلى ثلاث مجموعات: 1) عديد الببتيدات والبروتينات. 2) الأحماض الأمينية ومشتقاتها. 3) المنشطات.

تنتشر الهرمونات في الدم بشكل حر وفي شكل مركبات بها بروتينات. فيما يتعلق بالبروتينات ، فإن الهرمونات ، كقاعدة عامة ، تنتقل إلى شكل غير نشط.

خصائص الهرمونات. 1) الطبيعة البعيدة للعمل. عادةً ما توجد الأعضاء والأنظمة التي تعمل الهرمونات عليها بعيدًا عن مكان تكوينها في الغدد الصماء. لذلك ، في الغدة النخامية ، الموجودة في قاعدة الدماغ ، يتم إنتاج هرمونات استوائية ، يتم تحقيق تأثيرها في الغدة الدرقية والغدد الجنسية ، وكذلك في الغدد الكظرية. تتشكل الهرمونات الجنسية الأنثوية في المبيض ، لكن عملها يتم في الغدة الثديية والرحم والمهبل.

2) خصوصية العمل الصارم. تكون تفاعلات الأعضاء والأنسجة مع الهرمونات محددة بدقة ولا يمكن أن تنتج عن مواد أخرى نشطة بيولوجيًا. على سبيل المثال ، تؤدي إزالة الغدة النخامية في كائن حي صغير النمو إلى توقف النمو ، وهو ما يرتبط بفقدان عمل هرمون النمو. في الوقت نفسه ، يحدث ضمور في الغدة الدرقية والغدد التناسلية والغدد الكظرية. يمكن منع تأخر النمو وضمور هذه الغدد بعد استئصال الغدة النخامية فقط عن طريق زرع الغدة النخامية أو حقن تعليق الغدة النخامية أو الهرمونات المدارية المنقية.

3) نشاط بيولوجي مرتفع. تنتج الغدد الصماء الهرمونات بكميات صغيرة. عندما تُعطى خارجيًا ، فهي فعالة أيضًا بتركيزات منخفضة جدًا. تبلغ الجرعة اليومية من هرمون الغدة الكظرية بريدنيزولون ، الذي يدعم حياة الشخص الذي تمت إزالة الغدتين الكظريتين منه ، 10 ملغ فقط.

متطلبات الهرمونات اليومية. يتم عرض الحد الأدنى من المتطلبات اليومية للهرمونات لشخص بالغ سليم في الجدول. ثلاثة عشر.

يتم التوسط في عمل الهرمونات على وظائف أعضاء وأنظمة الجسم من خلال آليتين رئيسيتين. يمكن للهرمونات أن تمارس تأثيرها من خلال الجهاز العصبي ، وكذلك من الناحية الأخلاقية ، مما يؤثر بشكل مباشر على نشاط الأعضاء والأنسجة والخلايا.

أنواع تأثيرات الهرمونات على الجسم. يتنوع العمل الفسيولوجي للهرمونات بشكل كبير. لها تأثير واضح على التمثيل الغذائي ، وتمايز الأنسجة والأعضاء ، والنمو والتحول. للهرمونات القدرة على تغيير شدة وظائف الأعضاء والجسم ككل.

آلية عمل الهرمونات معقدة للغاية. وظيفتهم الرئيسية - التأثير على عمليات التمثيل الغذائي والنمو والبلوغ - يقومون بعملهم في اتصال وثيق مع الجهاز العصبي المركزي ويعملون على أنظمة الإنزيمات في الجسم.

يمكن للهرمونات أن تغير شدة تخليق الإنزيمات وتنشط بعض الأنظمة الأنزيمية وتحجب البعض الآخر. على سبيل المثال ، أحد هرمونات جزر لانجرهانز في البنكرياس - الجلوكاجون - ينشط إنزيم فسفوريلاز الكبد وبالتالي يعزز انتقال الجليكوجين إلى الجلوكوز. في الوقت نفسه ، يزيد من نشاط إنزيم الأنسوليناز الموجود في الكبد ، والذي يقضي على الأنسولين الزائد الذي تنتجه خلايا بيتا في جزر لانجرهانز. نتيجة لعمل هذه الهرمونات ، يتم تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

إلى جانب التأثير المباشر على أنظمة أنزيمات الأنسجة ، يمكن تنفيذ عمل الهرمونات على بنية ووظائف الجسم بطرق أكثر تعقيدًا بمشاركة الجهاز العصبي. لذلك ، يمكن للهرمونات أن تعمل على المستقبلات البينية التي لها حساسية معينة تجاهها. توجد هذه المستقبلات الكيميائية في جدران الأوعية الدموية المختلفة. على الأرجح ، هم موجودون أيضًا في الأنسجة.

وهكذا ، يمكن للهرمونات المنقولة عن طريق الدم في جميع أنحاء الجسم أن تعمل على أعضاء المستجيب بطريقتين: مباشرة ، دون مشاركة الآلية العصبية ، ومن خلال الجهاز العصبي. في الحالة الأخيرة ، فإن تحفيز المستقبلات الكيميائية هو بداية رد فعل منعكس يغير الحالة الوظيفية للمراكز العصبية.

الدور الفسيولوجي للغدد الصماء. 1) تشارك الهرمونات في تنظيم وتكامل وظائف الجسم. في الكائنات الحية المعقدة ، هناك آليتان تنظيميتان - العصبية والغدد الصماء. ترتبط كلتا الآليتين ارتباطًا وثيقًا وتقومان بتنظيم واحد للغدد الصم العصبية. في الوقت نفسه ، تشارك الخلايا العصبية في مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي ، بما في ذلك القسم الأعلى ، القشرة الدماغية ، في تنظيم وظائف الغدد الصماء. تفرز الغدد الصماء ، تحت تأثير النبضات العصبية ، الهرمونات في الدم ، خاصة خلال الفترات التي يتعرض فيها الجسم لأية آثار سلبية أو يحتاج إلى أكثر من الكمية الأولية للهرمون.

الهرمونات ، على عكس التأثيرات العصبية ، تدرك عملها ببطء ، وبالتالي فإن العمليات البيولوجية التي تسببها تستمر أيضًا ببطء. توفر لهم هذه الميزة للهرمونات دورًا أساسيًا في تنظيم ظاهرة التشكل التي تتطور على مدى فترة زمنية طويلة.

2) تتكيف الهرمونات مع الظروف المتغيرة للبيئة الداخلية والخارجية للجسم. على سبيل المثال ، يحفز ارتفاع السكر في الدم إفراز البنكرياس للأنسولين ، مما يؤدي إلى استعادة مستويات السكر في الدم.

3) تستعيد الهرمونات التوازن المتغير للبيئة الداخلية للجسم. على سبيل المثال ، عندما ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في الدم ، يتم إطلاق كمية كبيرة من الأدرينالين من النخاع الكظري ، مما يعزز تحلل الجليكوجين في الكبد ، ونتيجة لذلك يتم تطبيع مستوى الجلوكوز في الدم.

وبالتالي ، يرتبط الدور الرئيسي للهرمونات في الجسم بتأثيرها على التشكل وعمليات التمثيل الغذائي والتوازن ، أي الحفاظ على ثبات تكوين وخصائص البيئة الداخلية للجسم.

تنظيم تكوين الهرمون. يتم تنظيم إنتاج الهرمونات في الغدد الصماء من خلال الجهاز العصبي اللاإرادي والدماغ البيني (ما تحت المهاد) والقشرة الدماغية. بدورها ، فإن هرمونات الغدد الصماء لها تأثير قوي على وظائف الجهاز العصبي المركزي ، وخاصة على حالة الخلايا العصبية في القشرة الدماغية. لذلك ، فإن الاتصال بين الغدد الصماء والجهاز العصبي المركزي ذو اتجاهين.

في التنظيم الهرموني لنشاط الغدد الصماء ، مبدأ التنظيم الذاتي له أهمية كبيرة. على سبيل المثال ، تنظم هرمونات الغدة النخامية الأمامية وظائف الغدد الصماء المحيطية. مع زيادة مستوى هرمونات هذه الغدد في الدم ، يتم تثبيط وظيفة تكوين الهرمونات في الغدة النخامية الأمامية. يتم تنفيذ مبدأ التنظيم الذاتي أيضًا على أساس التغييرات في التركيب الكيميائي للدم. وبالتالي ، يقلل الأنسولين من محتوى الجلوكوز في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة الدخول إلى السرير الوعائي للهرمون المضاد - الأدرينالين ، والذي ، من خلال تعبئة الجليكوجين في الكبد ، يعيد تكوين البيئة الداخلية العامة للجسم.

مصير الهرمونات. الهرمونات في سياق التبادل تتغير وظيفيا وهيكلية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام جزء من الهرمونات بواسطة خلايا الجسم ، ويتم إخراج الجزء الآخر في البول. تخضع الهرمونات للتعطيل بسبب الارتباط بالبروتينات ، وتكوين المركبات بحمض الجلوكورونيك ، ونشاط إنزيمات الكبد ، وعمليات الأكسدة.

طرق دراسة وظائف الغدد الصماء. توجد طرق إكلينيكية وتشريحية ونسيجية وتجريبية لدراسة نشاط الغدد الصماء.

تشمل الطرق التجريبية: استئصال (إزالة) ، زرع (زرع) للغدد ، استئصال متبوع بزرع الغدة التي تمت إزالتها ، تحميل الكائن الحي بالهرمونات ، تهيج الأعصاب أو نزع العصب عن الغدة ، طريقة ردود الفعل المشروطة.

في جميع الحالات ، يراقبون سلوك الحيوانات ، ويؤسسون ويدرسون الوظائف المتغيرة والتمثيل الغذائي في الجسم.

تشمل الأساليب الحديثة لدراسة وظائف الغدد الصماء ما يلي: 1) المواد الكيميائية (الألوكسان) التي تستخدم لتدمير خلايا بيتا في جزر لانجرهانز وحصار إنزيمات الغدة الدرقية (ميثيل ثيوراسيل) التي تشارك في تكوين الهرمونات. 2) استخدام طريقة النظائر المشعة ، على سبيل المثال 131 I ، لدراسة وظيفة تكوين الهرمونات في الغدة الدرقية ؛ 3) تستخدم على نطاق واسع الأساليب البيوكيميائية لتحديد محتوى الهرمونات في الدم والسائل النخاعي والبول.

يمكن تقليل وظائف الغدد الصماء (قصور وظيفي) أو زيادتها (فرط نشاطها).

تم تناول دور الغدد الصماء في المظاهر الحياتية للكائن الحي للحيوان والإنسان في الأقسام التالية من الفصل.

الغدة النخامية

في نظام الغدد الصماء ، تحتل الغدة النخامية مكانة خاصة. يشار إلى الغدة النخامية باسم الغدة الصماء المركزية. هذا يرجع إلى حقيقة أن الغدة النخامية ، من خلال هرموناتها الاستوائية الخاصة ، تنظم نشاط ما يسمى بالغدد المحيطية.

تقع الغدة النخامية في الحفرة النخامية للسرج التركي للعظم الوتدي للجمجمة. بمساعدة الساق ، يتم توصيله بقاعدة الدماغ.

هيكل الغدة النخامية. من الناحية الهيكلية ، تعتبر الغدة النخامية عضوًا معقدًا. وهو يتألف من الغدة النخامية ، والتي تشمل الفصوص الأمامية والمتوسطة ، والنخاع العصبي ، الذي يتكون من الفص الخلفي. الغدة النخامية من أصل طلائي ، والنخاع العصبي وساقها عصبية المنشأ.

يتم إمداد الغدة النخامية جيدًا بالدم. من سمات الدورة الدموية للغدة النخامية الأمامية وجود بوابة (بوابة) نظام وعائي يربطها بالغدة النخامية. لقد ثبت أن تدفق الدم في نظام البوابة يتم توجيهه من منطقة ما تحت المهاد إلى الغدة النخامية (الشكل 43).

يتم تمثيل تعصيب الغدة النخامية الأمامية بألياف عصبية متعاطفة وغير متجانسة. تتغذى الغدة النخامية الخلفية بألياف عصبية تنشأ من الخلايا العصبية للنواة فوق البصرية والبارافينتريكولار في منطقة ما تحت المهاد.

هرمونات الغدة النخامية الأمامية. عادة ما يتم تقسيم الهرمونات المنتجة في الغدة النخامية الأمامية إلى مجموعتين. المجموعة الأولى تشمل هرمون النمو (سوماتوتروبين) والبرولاكتين. تشمل المجموعة الثانية الهرمونات المدارية (الموجه للهرمونات): الهرمون المنبه للغدة الدرقية (ثيروتروبين) ، وهرمون قشر الكظر (كورتيكوتروبين) وهرمونات موجهة الغدد التناسلية (الجونادوتروبين) *.

* (توجد بين قوسين أسماء الهرمونات التي أوصت بها لجنة التسميات الكيميائية الحيوية التابعة للجمعية الدولية للكيمياء البحتة والتطبيقية والجمعية الدولية للكيمياء الحيوية.)

هرمون النمو(سوماتوتروبين) يشارك في تنظيم النمو ، بسبب قدرته على تعزيز تكوين البروتين في الجسم. يكون تأثير الهرمون أكثر وضوحًا على أنسجة العظام والغضاريف. تحت تأثير السوماتوتروبين ، هناك نمو متزايد للغضاريف المشاشية في العظام الطويلة للأطراف العلوية والسفلية ، مما يؤدي إلى زيادة طولها.

اعتمادًا على فترة الحياة التي يحدث خلالها انتهاك للوظيفة الجسدية للغدة النخامية ، يتم الكشف عن تغيرات مختلفة في نمو وتطور جسم الإنسان. إذا حدث نشاط الغدة النخامية الأمامية (فرط الوظيفة) في جسم الطفل ، فإن هذا يؤدي إلى زيادة نمو الجسم في الطول - العملقة (الشكل 44). مع انخفاض وظيفة الغدة النخامية الأمامية (نقص وظيفي) في كائن حي متنامي ، يحدث تأخر حاد في النمو - التقزم (الشكل 45). لا يؤثر التكوين المفرط للهرمون عند البالغين على نمو الجسم ككل ، لأنه قد اكتمل بالفعل. هناك زيادة في حجم تلك الأجزاء من الجسم التي لا تزال تحتفظ بالقدرة على النمو (أصابع اليدين والقدمين واليدين والقدمين والأنف والفك السفلي واللسان وأعضاء الصدر والبطن). يسمى هذا المرض ضخامة النهايات (من الكلمة اليونانية أكروس - الأطراف ، ميغا - كبيرة).

أرز. 45. كلاب من نفس القمامة. العمر 12 شهر على اليسار - كلب أزيلت الغدة النخامية بعمر شهرين ونصف ، على اليمين - كلب طبيعي

البرولاكتينيعزز تكوين الحليب في الحويصلات الهوائية من الغدة الثديية. يمارس البرولاكتين تأثيره على الغدة الثديية بعد التأثير الأولي للهرمونات الجنسية الأنثوية - الإستروجين والبروجسترون - عليها. يسبب هرمون الاستروجين نمو قنوات الغدة الثديية ، البروجسترون - تطور الحويصلات الهوائية. بعد الولادة ، يزداد إفراز الغدة النخامية للبرولاكتين وتحدث الإرضاع. عامل مهم يساهم في إفراز البرولاكتين هو فعل المص ، والذي ، من خلال آلية الانعكاس العصبي ، يحفز تكوين وإطلاق البرولاكتين من الغدة النخامية الأمامية.

هرمون تحفيز الغدة الدرقية(ثيروتروبين) يعمل بشكل انتقائي على الغدة الدرقية ، ويحفز وظيفتها. إذا تمت إزالة الغدة النخامية في الحيوانات أو تدميرها ، يحدث ضمور الغدة الدرقية. على العكس من ذلك ، يؤدي إدخال الثيروتروبين إلى نمو أنسجة الغدة الدرقية ويحدث تضخمها.

تحت تأثير الهرمون ، تحدث تغيرات نسيجية أيضًا في الغدة الدرقية ، مما يشير إلى زيادة نشاطها: تقل كمية الغروانية في تجاويف الجريبات ، وتتفكك ، ثم تتسيل. تكتسب خلايا البصيلات شكلًا أسطوانيًا. يقوم الثيروتروبين بتنشيط الإنزيمات المحللة للبروتين ، والتي يتم تحفيزها تحت تأثير ثيروجلوبولين ويتم إفراز هرمونات التيروكسين وثلاثي يودجيرونين منه. يفرض الثيروتروبين أيضًا القدرة على تحفيز تكوين بروتين ثيروجلوبولين في خلايا بصيلات الغدة الدرقية ودخوله إلى تجويف الجريب.

الهرمون الموجه للغدة الكظرية(corticotropin) هو محفز فسيولوجي لمناطق الحزم والشبكية من قشرة الغدة الكظرية ، والتي تشكل هرمونات الجلوكوكورتيكويد.

استئصال الغدة النخامية عند الحيوانات يؤدي إلى ضمور في قشرة الغدة الكظرية. تلتقط العمليات الضمورية جميع مناطق القشرة ، ولكن تحدث التغييرات الأكثر عمقًا في خلايا المناطق الشبكية والحزمية.

يسبب الكورتيكوتروبين انهيارًا ويمنع تخليق البروتين في الجسم. في هذا الصدد ، يعد الهرمون مضادًا لسوماتوتروبين ، مما يعزز تخليق البروتين. يمنع كورتيكوتروبين ، مثل الجلوكوكورتيكويد ، تطور المادة الأساسية للنسيج الضام ، ويقلل من نفاذية الشعيرات الدموية. هذه التأثيرات تكمن وراء تأثير الهرمون المضاد للالتهابات. تحت تأثير هرمون قشر الكظر ، حجم وكتلة الغدد الليمفاوية ، الطحال ، وخاصة الغدة الصعترية ، ينخفض ​​عدد الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي ، ويحدث قلة الكريات البيض.

تشمل الجونادوتروبين ثلاثة هرمونات: تحفيز الجريب (فوليتروبين) ، وهرمون اللوتروبين (اللوتروبين) وهرمون اللوتروبيك.

هرمون التحوصليحفز نمو الجريب الحويصلي في المبيض ، وإفراز السائل الجريبي ، وتشكيل الأغشية المحيطة بالجريب. تأثير فوليتروبين على تكوين الهرمونات الجنسية الأنثوية - الإستروجين - ضئيل. تم العثور على هذا الهرمون في كل من النساء والرجال. عند الرجال ، تحت تأثير follitropin ، يتم تكوين الخلايا الجرثومية - الحيوانات المنوية.

الهرمون الملوتنضروري لنمو جريب المبيض الحويصلي في المراحل التي تسبق الإباضة ، وللإباضة نفسها. بدون هذا الهرمون ، لا تحدث الإباضة وتشكيل الجسم الأصفر في موقع الجريب المتفجر. اللوتروبين يحفز تكوين هرمون الاستروجين. ومع ذلك ، من أجل أن يقوم هذا الهرمون بعمله على المبيض (نمو الجريب ، الإباضة ، إفراز هرمون الاستروجين) ، من الضروري وجود تأثير طويل الأمد للوتروبين على البصيلات الحويصلية.

تحت تأثير الهرمون اللوتيني ، يحدث أيضًا تكوين الجسم الأصفر من الجريب المتفجر. اللوتروبين موجود في كل من النساء والرجال. عند الرجال ، يعزز هذا الهرمون تكوين الهرمونات الجنسية الذكرية - الأندروجينات.

الهرمون الموجه للأصفريساهم في عمل الجسم الأصفر وتكوين هرمون البروجسترون.

هرمون الغدة النخامية الأوسط. ينتج هرمون في الفص الأوسط من الغدة النخامية الميلانوتروبين ، أو الوسائط، مما يؤثر على استقلاب الصباغ. إذا تم تدمير الغدة النخامية للضفدع ، فبعد مرور بعض الوقت ، يتغير لون جلد الضفدع - يصبح أفتح.

هرمونات الغدة النخامية الخلفية. ترتبط الغدة النخامية الخلفية ارتباطًا وثيقًا بالنواة فوق البصرية والبارافينتريكولار في منطقة الوطاء. خلايا هذه النوى قادرة على إفراز عصبي. يتم نقل الإفراز العصبي الناتج على طول محاور الخلايا العصبية لهذه النوى (على طول ما يسمى بالقناة النخامية - النخامية) إلى الفص الخلفي من الغدة النخامية. ثبت أن هرمون الأوكسيتوسين يتكون في الخلايا العصبية للنواة المجاورة للبطين ، ويتكون الفازوبريسين في الخلايا العصبية للنواة فوق البصرية. تتراكم الهرمونات في خلايا الغدة النخامية الخلفية - الخلايا النخامية. ومع ذلك ، فإن الخلايا النخامية في الغدة النخامية العصبية ليست مستودعات سلبية للهرمونات: في هذه الخلايا ، يتم تحويل الهرمونات إلى شكل نشط.

فازوبريسينيؤدي وظيفتين في الجسم. الأول يرتبط بتأثير الهرمون على عضلات الشرايين الملساء ، التي تزداد نغمتها ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. ترتبط الوظيفة الثانية والرئيسية بالعمل المضاد لإدرار البول للفازوبريسين. يتم التعبير عن التأثير المضاد لإدرار البول للفازوبريسين في قدرته على تعزيز إعادة امتصاص الماء من أنابيب الكلى في الدم. وفقًا لعالم الفسيولوجيا السوفيتي A.G Genetsinsky ، فإن هذا يرجع إلى حقيقة أن فازوبريسين يزيد من نشاط إنزيم الهيالورونيداز ، مما يعزز تفكك مادة الختم في أنابيب الكلى - حمض الهيالورونيك. نتيجة لذلك ، تفقد أنابيب الكلى ضيقها المائي ويتم امتصاص الماء في الدم.

نقص تكوين الفازوبريسين هو سبب مرض السكري الكاذب (مرض السكري الكاذب). مع هذا المرض ، يتم إفراز كمية كبيرة من البول (أحيانًا عشرات اللترات يوميًا) ، والتي لا تحتوي على السكر (على عكس مرض السكري). في الوقت نفسه ، يعاني هؤلاء المرضى من عطش قوي.

الأوكسيتوسينيعمل بشكل انتقائي على عضلات الرحم الملساء ، مما يزيد من تقلصه. يزداد تقلص الرحم بشكل كبير إذا كان تحت تأثير هرمون الاستروجين. أثناء الحمل ، لا يؤثر الأوكسيتوسين على الرحم ، لأنه تحت تأثير هرمون البروجسترون بالجسم الأصفر ، يصبح غير حساس لجميع التهيجات.

يحفز الأوكسيتوسين أيضًا إفراز الحليب. تحت تأثير الأوكسيتوسين ، يزيد إفراز الحليب ، وليس إفرازه ، الذي يخضع لسيطرة هرمون الغدة النخامية الأمامية برولاكتين. تحفز عملية المص بشكل انعكاسي إطلاق الأوكسيتوسين من الغدة النخامية العصبية.

تنظيم إنتاج هرمون الغدة النخامية. يعد تنظيم تكوين هرمونات الغدة النخامية أمرًا معقدًا للغاية ويتم تنفيذه بواسطة عدة آليات.

تنظيم الوطاء. لقد ثبت أن الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد لديها القدرة على إنتاج إفراز عصبي ، والذي يحتوي في تركيبته على مركبات ذات طبيعة بروتينية. تدخل هذه المواد من خلال الأوعية التي تربط ما تحت المهاد والغدة النخامية إلى الغدة النخامية ، حيث تمارس تأثيرها المحدد ، وتحفيز أو تثبيط تكوين الهرمونات في الفص الأمامي والوسطى من الغدة النخامية.

يتم تنظيم إنتاج الهرمون في الغدة النخامية الأمامية مبدأ التغذية الراجعة. توجد علاقات ثنائية الاتجاه بين الغدة النخامية الأمامية والغدد الصماء المحيطية: تعمل الهرمونات الموجه للغدة النخامية الأمامية على تنشيط نشاط الغدد الصماء الطرفية ، والتي ، اعتمادًا على حالتها الوظيفية ، تؤثر على إنتاج الهرمونات المدارية في الغدة النخامية. الغدة النخامية الأمامية. لذلك ، إذا انخفض مستوى هرمون الغدة الدرقية في الدم ، فهناك زيادة في تكوين هرمون الغدة الدرقية في الغدة النخامية الأمامية. على العكس من ذلك ، مع وجود تركيز مفرط من هرمون الغدة الدرقية في الدم ، فإنه يمنع تكوين هرمون الغدة الدرقية في الغدة النخامية. توجد علاقات ثنائية بين الغدة النخامية والغدد التناسلية والغدة النخامية والغدة الدرقية والغدة النخامية والقشرة الكظرية. تسمى هذه العلاقة تفاعل زائد ناقص. تحفز الهرمونات المدارية للغدة النخامية الأمامية (بالإضافة إلى) وظيفة الغدد المحيطية ، وتقوم هرمونات الغدد المحيطية بقمع (ناقص) إنتاج وإفراز هرمونات الغدة النخامية الأمامية.

في الآونة الأخيرة ، ثبت أن هناك ردود فعل بين ما تحت المهاد والهرمونات المدارية من الغدة النخامية الأمامية. على سبيل المثال ، يحفز الوطاء إفراز الثيروتروبين في الغدة النخامية الأمامية. تؤدي زيادة تركيز هذا الهرمون في الدم إلى تثبيط النشاط الإفرازي للخلايا العصبية تحت المهاد المسؤولة عن إفراز هرمون الثيروتروبين في الغدة النخامية.

يتأثر بشدة تكوين الهرمونات في الغدة النخامية الأمامية الجهاز العصبي اللاإرادي: قسمها السمبثاوي يعزز إنتاج هرمونات منشط الذهن ، والاكتئاب السمبتاوي.

الغدة الصنوبرية (الغدة الصنوبرية)

المشاشية عبارة عن تشكيل مخروطي الشكل يتدلى فوق الدرنات العلوية للرباعي. في المظهر ، يشبه الحديد مخروط التنوب ، مما أدى إلى ظهور اسمه.

تتكون الغدة الصنوبرية من حمة وسدى نسيج ضام. تتكون الحمة من خلايا ضوئية كبيرة تسمى الصنوبرية.

يتم إمداد الغدة الصنوبرية بالدم عن طريق الأوعية الدموية للأم الحنون. لم تتم دراسة تعصيب الغدة بالقدر الكافي ، ولكن من المعروف أن هذا العضو يتلقى الألياف العصبية مباشرة من الجهاز العصبي المركزي والتقسيم الودي للجهاز العصبي اللاإرادي.

الدور الفسيولوجي للغدة الصنوبرية. تم عزل مركبين ، الميلاتونين وجلوميرولوتروبين ، من نسيج المشاشية. الميلاتونينيشارك في تنظيم التمثيل الغذائي للصبغة - يغير لون الميلانوفور ، أي أن له تأثير معاكس لعمل هرمون الفص الأوسط من الغدة النخامية إنترميدين. جلوميرولوتروبينيشارك في تحفيز إفراز هرمون الألدوستيرون عن طريق قشرة الغدة الكظرية. ومع ذلك ، لا يدرك الجميع هذا التأثير من الكبيبات.

غدة درقية

تتكون الغدة الدرقية من فصين يقعان على الرقبة على جانبي القصبة الهوائية أسفل غضروف الغدة الدرقية (الشكل 46).

يتم إمداد الغدة الدرقية جيدًا بالدم وتحتل واحدة من الأماكن الأولى في الجسم من حيث إمداد الدم. تتغذى الغدة بشبكة من الألياف العصبية التي تأتي إليها من عدة مصادر: من العقدة الوسطى العنقية المتعاطفة ، العصب المبهم ، البلعومي اللساني ، والأعصاب تحت اللسان.

الغدة الدرقية لها هيكل مفصص. يتكون نسيج كل فص من الغدة من العديد من الحويصلات الغدية المغلقة تسمى الجريبات. يتكون جدار كل جريب من طبقة واحدة من الخلايا الظهارية ، ويتنوع شكلها من مكعب إلى منشور ، اعتمادًا على الحالة الوظيفية للغدة الدرقية. يمتلئ تجويف الجريب بكتلة صفراء لزجة متجانسة تسمى مادة غروانية. تعتمد كمية الغروانية واتساقها على مرحلة النشاط الإفرازي وقد تختلف في بصيلات مختلفة من نفس الغدة. يحتوي غرواني الغدة الدرقية على بروتين ثيروجلوبولين المحتوي على اليود.

هرمونات الغدة الدرقية. تنتج الغدة الدرقية هرمونات معالج باليود هرمون الغدة الدرقية (رباعي يودوثيرونين) وثلاثي يودوثيرونين. محتوى هرمون الغدة الدرقية في الدم أعلى من محتوى ثلاثي يودوثيرونين. ومع ذلك ، فإن نشاط ثلاثي يودوثيرونين أعلى من 4-10 مرات من نشاط هرمون الغدة الدرقية. من المعروف الآن أنه يوجد في جسم الإنسان والحيوان هرمون خاص - ثيروكالسيتونين، والتي تشارك في تنظيم استقلاب الكالسيوم. المصدر الرئيسي لهذا الهرمون في الثدييات هو الغدة الدرقية. يتم إنتاج Thyrocalcitonin بواسطة الخلايا المجاورة للجريب في الغدة الدرقية ، والتي تقع خارج بصيلاتها الغدية. تحت تأثير ثيروكالسيتونين ، ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم. يمنع الهرمون إفراز الكالسيوم من أنسجة العظام ويزيد من ترسبه فيها. يثبط Thyrocalcitonin وظيفة ناقضات العظم التي تدمر أنسجة العظام وتنشط وظيفة بانيات العظم التي تشارك في تكوين أنسجة عظمية جديدة.

نقل هرمونات الغدة الدرقية. هرمون الغدة الدرقية الرئيسي المنتشر في الدم هو هرمون الغدة الدرقية. بالإضافة إلى هرمون الغدة الدرقية ، توجد كميات صغيرة من ثلاثي يودوثيرونين في الدم. تم العثور على كلا الهرمونين في الدم ليس في شكل حر ، ولكن في تركيبة مع بروتينات جزء الجلوبيولين.

عندما يدخل هرمون الثيروكسين إلى مجرى الدم ، يتم التقاطه ، على وجه الخصوص ، عن طريق خلايا الكبد ، حيث يشكل مركبات مقترنة بحمض الجلوكورونيك ليس لها نشاط هرموني ويتم إفرازها عن طريق الصفراء في الجهاز الهضمي. يعتبر تكوين مركبات الثيروكسين المقترنة بحمض الجلوكورونيك وسيلة لتعطيل الهرمون ، مما يمنع تشبع الدم المفرط.

لقد أظهرت التجارب باستخدام المواد المشعة 131 أنه في جسم شخص بالغ ، يتم تدمير حوالي 300 ميكروغرام من هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين تمامًا كل يوم.

تنظيم إنتاج هرمون الغدة الدرقية. يؤثر هرمون الغدة النخامية الأمامي ثيروتروبين على جميع مراحل تكوين الهرمونات المعالجة باليود في الغدة الدرقية. عندما تتم إزالة الغدة النخامية من الحيوانات ، تقل شدة تكوين الهرمون في الغدة الدرقية بشكل حاد.

بين الهرمون المنبه للغدة الدرقية من الغدة النخامية وهرمونات الغدة الدرقية ، هناك علاقات من نوع المباشرة والتغذية الراجعة: يحفز الثيروتروبين تكوين الهرمونات في الغدة الدرقية ، كما أن زيادة هرمونات الغدة الدرقية في الدم تمنع إنتاج الغدة الدرقية. - تحفيز الهرمون فى الغدة النخامية الامامية.

تم إثبات العلاقة بين محتوى اليود ونشاط تكوين الهرمونات في الغدة الدرقية. تحفز الجرعات الصغيرة من اليود ، وتثبط الجرعات الكبيرة عمليات هرمون البيزيس.

يلعب الجهاز العصبي اللاإرادي دورًا مهمًا في تنظيم تكوين الهرمونات في الغدة الدرقية. يؤدي إثارة قسمها الودي إلى زيادة ، وتؤدي غلبة النغمة الباراسمبثاوية إلى انخفاض وظيفة تكوين الهرمونات في هذه الغدة.

تؤثر منطقة الوطاء أيضًا بشكل واضح على تكوين الهرمونات في الغدة الدرقية. في الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ، تتشكل المواد التي تدخل الفص الأمامي للغدة النخامية وتحفز تخليق الثيروتروبين. مع نقص هرمونات الغدة الدرقية في الدم ، هناك زيادة في تكوين هذه المواد في منطقة ما تحت المهاد ، ومع زيادة المحتوى ، يتم تثبيط تركيبها ، مما يقلل بدوره من إنتاج الثيروتروبين في الغدة النخامية الأمامية.

تتأثر وظيفة الغدة الدرقية أيضًا بالتكوين الشبكي لجذع الدماغ. لقد ثبت أن إثارة الخلايا العصبية للتكوين الشبكي يؤدي إلى زيادة النشاط الوظيفي للغدة الدرقية.

وتشارك القشرة الدماغية أيضًا في تنظيم نشاط الغدة الدرقية. وهكذا ، وجد أنه في الفترة الأولى بعد إزالة القشرة الدماغية في الحيوانات ، لوحظ زيادة في نشاط الغدة الدرقية ، ولكن في المستقبل ، تنخفض وظيفة الغدة بشكل كبير.

الدور الفسيولوجي لهرمونات الغدة الدرقية. للهرمونات المحتوية على اليود تأثير واضح على وظائف الجهاز العصبي المركزي ، والنشاط العصبي العالي ، وعلى نمو وتطور الجسم ، وعلى جميع أنواع التمثيل الغذائي.

1) التأثير على وظائف الجهاز العصبي المركزي. سيؤدي إعطاء جرعات كبيرة من هرمون الغدة الدرقية لفترات طويلة للكلاب إلى زيادة استثارة ، وزيادة ردود الفعل الوترية ، وارتعاش الأطراف. إزالة الغدة الدرقية في الحيوانات تقلل بشكل حاد من نشاطها الحركي ، ويضعف ردود الفعل الدفاعية. يزيد إدخال هرمون الغدة الدرقية من النشاط الحركي للكلاب ويعيد ردود الفعل غير المشروطة التي تضعف أو تختفي بعد استئصال الغدة الدرقية.

2) التأثير على النشاط العصبي العالي. في الكلاب ، بعد إزالة الغدة الدرقية ، تتطور ردود الفعل المكيفة والتثبيط التفاضلي بصعوبة كبيرة. تبين أن المنعكس المشروط الذي تم تكوينه قد ضاع في اليوم التالي ، ويجب أن يتم حله مرة أخرى. يعزز إدخال هرمون الغدة الدرقية عملية الإثارة في القشرة الدماغية ، مما يؤدي إلى تطبيع نشاط الانعكاس الشرطي للحيوانات.

3) التأثير على عمليات النمو والتنمية. في البرمائيات ، يحفز هرمون الغدة الدرقية التحول. إذا تمت إزالة جذور الغدة الدرقية من الضفادع الصغيرة ، فإنها تفقد القدرة على التحول إلى الضفادع.

استئصال الغدة الدرقية في سن مبكرة يسبب تقزم جسم الثدييات (الشكل 47). تطور الهيكل العظمي مضطرب. تظهر مراكز التعظم متأخرة. الحيوانات تصبح أقزام. تطور جميع الأعضاء تقريبًا ، تتباطأ الغدد الجنسية.

4) تأثير على التمثيل الغذائي. يؤثر الثيروكسين على عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات والتمثيل الغذائي للمعادن. يعزز الهرمون من استهلاك جميع أنواع المغذيات ، ويزيد من استهلاك الأنسجة للجلوكوز. تحت تأثير هرمون الغدة الدرقية في الجسم ، ينخفض ​​بشكل ملحوظ إمداد الدهون في المستودع والجليكوجين في الكبد.

يرتبط التأثير المتنوع للهرمونات المعالجة باليود على التمثيل الغذائي بتأثيرها على عمليات الأكسدة داخل الخلايا وتخليق البروتين. زيادة الطاقة وعمليات الأكسدة تحت تأثير هرمونات الغدة الدرقية هو سبب الهزال الذي يحدث عادة مع فرط نشاط الغدة الدرقية.

عندما يتم إعطاء هرمونات الغدة الدرقية للحيوانات ، هناك زيادة كبيرة في التمثيل الغذائي الأساسي. لذلك ، إذا قمت بإدخال 1 مجم من هرمون الغدة الدرقية لكلب ، فإن استهلاك الطاقة اليومي يزيد بنحو 1000 كيلو كالوري.

5) التأثير على الوظائف اللاإرادية للجسم. يزيد هرمون الثيروكسين من معدل ضربات القلب وحركات التنفس ويزيد التعرق. يقلل الهرمون من قدرة الدم على التجلط ويزيد من قدرته على تحلل الفبرين. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الهرمون يقلل من التكوين في الكبد والكلى والرئتين والقلب من العوامل التي تدخل في عملية تخثر الدم ، ويزيد من تخليق مضادات التخثر ، وكذلك المواد التي تحفز خصائص تحلل الفبرين في الدم. .

قد يكون الخلل الوظيفي في الغدة الدرقية مصحوبًا بزيادة أو نقصان في نشاطها الهرموني.

إذا ظهر قصور في وظيفة الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) في الشخص في مرحلة الطفولة ، القماءة(الشكل 48). في هذا المرض ، هناك انتهاك لنسب الجسم وتأخر النمو والنمو العقلي والجنسي. يتميز ظهور كريتين بفم مفتوح باستمرار ولسان بارز.

مع عدم كفاية النشاط الوظيفي للغدة الدرقية ، قد تحدث حالة مرضية أخرى تسمى الوذمة المخاطية(وذمة مخاطية). يحدث المرض بشكل رئيسي في مرحلة الطفولة والشيخوخة ، وكذلك عند النساء في سن اليأس.

لوحظ في المرضى الذين يعانون من الوذمة المخاطية ، التخلف العقلي ، والخمول ، والنعاس ، وانخفاض الذكاء والاستثارة في الانقسام الودي للجهاز العصبي اللاإرادي ، والضعف الجنسي. هناك تثبيط لشدة جميع أنواع التمثيل الغذائي. يتم تقليل التمثيل الغذائي الأساسي بنسبة 30-40٪. زاد وزن الجسم بزيادة كمية سوائل الأنسجة. المرضى يعانون من انتفاخ في الوجه.

مع زيادة النشاط الوظيفي للغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية) يحدث مرض - الانسمام الدرقي(مرض جريفز) (الشكل 49). العلامات المميزة لهذا المرض هي زيادة في الغدة الدرقية ، وانتفاخ العينين ، وزيادة معدل ضربات القلب ، وزيادة التمثيل الغذائي ، وخاصة الرئيسي منها ، ودرجة حرارة الجسم ، وزيادة تناول الطعام ، والهزال في نفس الوقت. لوحظت تحولات كبيرة في نشاط الجهاز العصبي والعضلي. لوحظ زيادة الاستثارة والتهيج ، وتتغير نسبة نبرة أجزاء الجهاز العصبي اللاإرادي ، ويسود إثارة الجهاز العصبي الودي. يتم تحسين ردود الفعل الوترية ، ويلاحظ أحيانًا ارتعاش العضلات. يظهر على المرضى ضعف العضلات والتعب السريع.

الغدة الدرقية

الغدد الجار درقية عبارة عن عضو مقترن. لدى الشخص زوجان من الغدد الجار درقية تقعان على السطح أو مغمورة داخل الغدة الدرقية.

يتم إمداد الغدد الجار درقية جيدًا بالدم. لديهم كلا من التعصيب الودي (من العقد العنقية) والباراسمبثاوي (العصب المبهم).

هرمون الغدة الدرقية. تنتج الغدد الجار درقية باراثورمون، والتي يحدث تكوينها في الخلايا الرئيسية والأكسفلية لهذه الغدد. من الغدد الجار درقية ، يدخل الهرمون مباشرة في الدم.

ينظم هرمون الغدة الجار درقية أيض الكالسيوم في الجسم ويحافظ على مستوى ثابت في الدم. عادةً ما يكون محتوى الكالسيوم في دم الإنسان 2.25 - 2.75 مليمول / لتر (9-11 مجم٪). في حالة قصور الغدد الجار درقية (قصور الدريقات) ، هناك انخفاض كبير في مستوى الكالسيوم في الدم. على العكس من ذلك ، مع زيادة نشاط الغدد جارات الدرقية (فرط نشاط جارات الدرقية) ، لوحظ زيادة في تركيز الكالسيوم في الدم.

من المعروف أن النسيج العظمي للهيكل العظمي هو المستودع الرئيسي للكالسيوم في الجسم ، لذلك هناك علاقة معينة بين مستوى الكالسيوم في الدم ومحتواه في أنسجة العظام. ينظم هرمون الغدة الجار درقية عمليات التكلس وإزالة الكلس في العظام. يؤثر الهرمون على تبادل الكالسيوم ، ويؤثر في نفس الوقت على تبادل الفوسفور في الجسم.

يُعتقد أن هرمون الغدة الجار درقية يقلل من إعادة الامتصاص ويعزز إفراز الفوسفات في البول. مع زيادة تكوين الهرمون ، لوحظ فقدان الفوسفات بسبب تحركها من أنسجة العظام. يبدأ الكالسيوم المنطلق من المركبات بالتراكم في الدم بكميات متزايدة. وبالتالي ، فإن فرط كالسيوم الدم هو أحد مؤشرات زيادة وظيفة الغدد الجار درقية.

بعد إزالة الغدد الجار درقية ، ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم ويزداد محتوى الفوسفات. لذلك توجد علاقة عكسية بين تركيز الكالسيوم والفوسفات في الدم.

تؤدي إزالة الغدد الجار درقية في الحيوانات أو عدم كفاية وظيفتها عند الإنسان إلى الإصابة بالخمول ، وفقدان الشهية ، والقيء ، وارتعاش العضلات الليفية ، والتشنجات التشنجية ، والتحول إلى تكزز. تتحول التشنجات الليفية للعضلات المفردة إلى تقلصات تشنجية شديدة لمجموعات العضلات ، وخاصة في الأطراف والوجه والرقبة. يؤدي تشنج الحنجرة وشلل عضلات الجهاز التنفسي والسكتة القلبية إلى الوفاة.

تنظيم نشاط الغدد الجار درقية. يتم تحديد نشاط هذه الغدد من خلال مستوى الكالسيوم في الدم. هناك علاقة عكسية بين وظيفة تكوين الهرمونات في الغدد جارات الدرقية ومستويات الكالسيوم. إذا زاد تركيز الكالسيوم في الدم ، فإن هذا يؤدي إلى انخفاض في النشاط الوظيفي للغدد الجار درقية. مع انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم ، تحدث زيادة في وظيفة تكوين الهرمونات في الغدد الجار درقية.

الغدة الصعترية (التوتة)

الغدة الصعترية عبارة عن عضو مفصص مزدوج يقع في الجزء العلوي من المنصف الأمامي. يتكون من فصين غير متساويين في الحجم ، مترابطين بواسطة طبقة من النسيج الضام. يحتوي كل فص من الغدة الصعترية على فصيصات صغيرة ، يتم فيها تمييز الطبقات القشرية والنخاع. يتم تمثيل المادة القشرية بواسطة الحمة ، حيث يوجد عدد كبير من الخلايا الليمفاوية. يحتوي اللب على خلايا طلائية وشحمية.

يتم إمداد الغدة الصعترية بالدم بشكل جيد. يتم إجراء تعصيب الغدة عن طريق الأعصاب الباراسمبثاوية (المبهمة) والأعصاب السمبثاوية ، والتي تنشأ من العقد السفلي العنقي والصدر العلوي.

الدور الفسيولوجي للغدة الصعترية. لم يتم بعد توضيح وظيفة الغدد الصماء للغدة الصعترية بشكل كامل. لم تنجح محاولات الحصول على هرمون هذه الغدة بعد.

يُعتقد أن الغدة الصعترية تلعب دورًا مهمًا في تنظيم عمليات المناعة في الجسم ، وتحفيز تكوين الأجسام المضادة التي توفر رد فعل تجاه بروتين غريب. يتحكم الغدة الصعترية في تطوير وتوزيع الخلايا الليمفاوية المشاركة في الاستجابات المناعية.

لقد ثبت أن الخلايا الجذعية غير المتمايزة ، والتي تتكون في نخاع العظام ، تدخل مجرى الدم وتدخل إلى الغدة الصعترية. في ذلك ، تتكاثر وتتمايز إلى الخلايا الليمفاوية المشتقة من الغدة الصعترية (الخلايا الليمفاوية التائية). يُعتقد أن هذه الخلايا الليمفاوية مسؤولة عن تطوير المناعة الخلوية. تشكل الخلايا اللمفاوية التائية غالبية الخلايا الليمفاوية المنتشرة في الدم.

تصل الغدة الصعترية إلى أقصى نمو لها في مرحلة الطفولة. بعد سن البلوغ ، يتوقف تطوره وتبدأ الغدة بالضمور. في هذا الصدد ، يُعتقد أنه يحفز نمو الجسم ويمنع نمو الجهاز التناسلي. يقترح أن الغدة الصعترية تؤثر على استقلاب الكالسيوم وأيض الحمض النووي.

تكمن الأهمية الفسيولوجية للغدة الصعترية أيضًا في حقيقة أنها تحتوي على كمية كبيرة من فيتامين ج ، مما يؤدي في هذا الصدد إلى الغدد الكظرية فقط.

مع زيادة الغدة الصعترية عند الأطفال ، تحدث حالة الغدة الصعترية اللمفاوية. يُعتقد أن هذا الشرط هو سمة دستورية فطرية للجسم. مع هذه الحالة ، بالإضافة إلى زيادة الغدة الصعترية ، هناك فرط نمو في الأنسجة اللمفاوية. مظهر المريض مميز: وجه منتفخ فطري ، وتفتيت الأنسجة تحت الجلد ، والسمنة ، والجلد الرقيق ، والشعر الناعم.

البنكرياس

البنكرياس غدة مختلطة الوظائف. ينتج النسيج الأسينار لهذه الغدة عصير البنكرياس ، والذي يتم إفرازه من خلال القناة الإخراجية في تجويف الاثني عشر. يتجلى نشاط إفراز البنكرياس في قدرته على تكوين الهرمونات التي تأتي من الغدة مباشرة إلى الدم.

الركيزة المورفولوجية لوظيفة الغدد الصماء للبنكرياس هي جزر لانجرهانز المنتشرة بين أنسجته الغدية. تتوزع الجزر بشكل غير متساوٍ في جميع أنحاء الغدة: بشكل رئيسي في الجزء الذيلي منها وعدد صغير فقط في قسم الرأس من الغدة.

تتكون جزر لانجرهانز من ثلاثة أنواع من الخلايا: خلايا ألفا وبيتا وغاما. الجزء الأكبر من جزر لانجرهانز عبارة عن خلايا بيتا. يتم حساب حوالي Vs من العدد الإجمالي للخلايا بواسطة خلايا ألفا ، والتي تكون أكبر في الحجم من خلايا بيتا وتقع بشكل أساسي على طول محيط الغدة. لقد ثبت أنه يوجد لدى البشر من 2700 إلى 25250 جزيرة لانجرهانز لكل 1 جرام من الغدة.

يُعصب البنكرياس بواسطة أعصاب متعاطفة قادمة من الضفيرة الشمسية وفروع العصب المبهم. ومع ذلك ، فإن تعصيب الأنسجة العنقية وخلايا جزر لانجرهانز يتم بشكل منفصل تمامًا. لا تتصل الألياف العصبية التي تغذي جزر لانجرهانز بأعصاب الجهاز الغدي الإفرازي للبنكرياس. تحتوي كل جزيرة على عدد كبير من الخلايا العقدية التي تنتمي إلى الجهاز العصبي اللاإرادي.

من الناحية النسيجية ، وجد أن أنسجة الغدة تحتوي على كمية كبيرة من الزنك. الزنك هو أيضا أحد مكونات الأنسولين. تحتوي الغدة على كمية وفيرة من الدم.

هرمونات البنكرياس. لقد ثبت أن خلايا بيتا لجزر لانجرهانز تشكل هرمون الأنسولين ، تخليق خلايا ألفا جلوكاجون. في ظهارة القنوات الإخراجية الصغيرة ، يتم تكوين مادة شحمية ، ينسبها بعض الباحثين إلى هرمونات البنكرياس ، بينما يعتبرها آخرون مادة ذات طبيعة إنزيمية.

الأهمية الفسيولوجية للأنسولين. يشارك الأنسولين في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. تحت تأثير الهرمون يحدث انخفاض في تركيز السكر في الدم - يحدث نقص السكر في الدم. إذا كان مستوى السكر في الدم عادة 4.45-6.65 مليمول / لتر (80-120 ملجم٪) ، فعندئذ تحت تأثير الأنسولين ، اعتمادًا على الجرعة المعطاة ، يصبح أقل من 4.45 مليمول / لتر (80 ملغ). يرجع الانخفاض في مستويات الجلوكوز في الدم تحت تأثير الأنسولين إلى حقيقة أن الهرمون يعزز تحويل الجلوكوز إلى جليكوجين في الكبد والعضلات. بالإضافة إلى ذلك ، يزيد الأنسولين من نفاذية أغشية الخلايا للجلوكوز. في هذا الصدد ، هناك تغلغل متزايد للجلوكوز في الخلية حيث يتم استخدامه. تكمن قيمة الأنسولين في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات أيضًا في حقيقة أنه يمنع تكسير البروتينات ويحولها إلى جلوكوز. يحفز الأنسولين أيضًا تخليق البروتين من الأحماض الأمينية ونقلها النشط إلى الخلايا. ينظم الأنسولين التمثيل الغذائي للدهون ، ويعزز تكوين أحماض دهنية أعلى من منتجات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. يمنع الهرمون حشد الدهون من الأنسجة الدهنية.

يتم التعبير عن نشاط الأنسولين في المختبر والوحدات السريرية. وحدة المختبر ، أو وحدة الأرانب ، هي كمية الهرمون التي تخفض السكر في الدم إلى 2.22 مليمول / لتر (40 مجم٪) في الأرنب السليم الذي يزن 2 كجم. لوحدة عمل واحدة (ED) ، أو وحدة دولية (IE) ، خذ نشاط 0.04082 مجم من الأنسولين البلوري. الوحدة السريرية هي 1/3 من وحدة المختبر.

تنظيم إفراز الأنسولين. يعتمد تنظيم إفراز الأنسولين على المحتوى الطبيعي للجلوكوز في الدم. يؤدي ارتفاع السكر في الدم إلى زيادة تدفق الأنسولين إلى الدم. يقلل نقص السكر في الدم من تكوين ودخول الهرمون إلى قاع الأوعية الدموية. لقد ثبت أن النوى المجاورة للبطين (المراكز اللاإرادية العليا للجهاز العصبي السمبتاوي) في منطقة الوطاء تشارك بشكل مباشر في تنظيم تكوين وإفراز الأنسولين بواسطة البنكرياس. مع زيادة تركيز السكر في الدم ، هناك زيادة في نشاط الخلايا العصبية للنواة المجاورة للبطين. تنتقل النبضات العصبية التي نشأت في الخلايا العصبية إلى النوى الظهرية للعصب المبهم ، الموجود في النخاع المستطيل. من الخلايا العصبية لهذه النوى ، ينتشر الإثارة على طول ألياف العصب المبهم إلى العقد الموجودة مباشرة في أنسجة البنكرياس. علاوة على ذلك ، على طول محاور الخلايا العصبية لهذه العقد ، تصل النبضات إلى خلايا بيتا في جزر لانجرهانز ، مما يؤدي إلى زيادة تكوين الأنسولين وإفرازه. يحول الأنسولين الجلوكوز إلى جليكوجين ويعود سكر الدم إلى مستوياته الطبيعية. إذا أصبحت كمية الجلوكوز أقل من المعدل الطبيعي وحدث نقص السكر في الدم ، فإن نشاط النوى المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد يُثبط ، ونتيجة لذلك ، لا يثير فقط الخلايا العصبية للنواة المجاورة للبطين ، ولكن أيضًا جهاز المستقبل لجزر لانجرهانز ، والذي يسبب أيضًا زيادة في إفراز الأنسولين.

تأكيد الموقف الذي ينظم تكوين الأنسولين بمستوى الجلوكوز في الدم ، هي تجارب مع زرع العديد من البنكرياس في الكلاب. لم يعاني الكلب المصاب بأربعة بنكرياس من انخفاض في نسبة الجلوكوز في الدم. لذلك ، قام البنكرياس الأربعة في جسم الكلب بتعديل وظيفته المكونة للهرمونات إلى مستوى جلوكوز الدم ولم يتسبب في حالة سكر الدم.

وجد أن وظيفة جزر لانجرهانز تعتمد أيضًا على العلاقات الوظيفية بين الغدة النخامية والنواة المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد. تثبط الغدة النخامية نشاط الخلايا العصبية للنواة المجاورة للبطين ، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز في البنكرياس. يترافق ضعف تأثير الغدة النخامية على النوى المجاورة للبطينين مع تحفيز إفراز الأنسولين.

يتم تنظيم إفراز الأنسولين عن طريق الجهاز العصبي اللاإرادي: إثارة الأعصاب المبهمة تحفز تكوين وإطلاق الهرمون ، والأعصاب السمبثاوية تمنع هذه العمليات.

يحدث إفراز الأنسولين أيضًا بشكل انعكاسي عندما يتم تحفيز مستقبلات عدد من المناطق الانعكاسية. وبالتالي ، في حالة ارتفاع السكر في الدم ، يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية للجيوب السباتية ، مما يؤدي إلى إطلاق منعكس للأنسولين في مجرى الدم والدم تطبيع مستوى السكر.

تعتمد كمية الأنسولين في الدم على نشاط إنزيم الأنسوليناز الذي يدمر الهرمون. توجد أكبر كمية من الإنزيم في الكبد وعضلات الهيكل العظمي. مع تدفق دم واحد عبر الكبد ، يدمر الأنسوليناز ما يصل إلى 50٪ من الأنسولين.

يؤدي عدم كفاية وظيفة إفراز البنكرياس ، المصحوب بانخفاض في إفراز الأنسولين ، إلى مرض يسمى مرض السكري أو داء السكري. المظاهر الرئيسية لهذا المرض هي ارتفاع السكر في الدم ، بيلة سكرية (ظهور السكر في البول) ، كثرة التبول (زيادة إلى 10 لتر / يوم ، إخراج البول) ، كثرة الأكل (زيادة الشهية) ، عطاش (زيادة العطش) ، الناتج عن فقدان الماء والأملاح.

زيادة نسبة السكر في الدم لدى مرضى السكري ، والتي يمكن أن تكون مقدارها 16.65-44.00 مليمول / لتر (300-800 ملجم٪) ، ناتجة عن ضعف تكوين الجليكوجين في الكبد والعضلات ، وكذلك لانتهاك الجلوكوز الاستفادة من خلايا الجسم. في مرضى السكري ، لا يحدث اضطراب في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى اضطراب عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون.

الأهمية الفسيولوجية للجلوكاجون. يشارك الجلوكاجون في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. بحكم طبيعة تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات ، فهو مضاد للأنسولين. تحت تأثير الجلوكاجون ، يتحلل الجليكوجين في الكبد إلى الجلوكوز. نتيجة لذلك ، يرتفع تركيز الجلوكوز في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يحفز الجلوكاجون تكسير الدهون في الأنسجة الدهنية.

تنظيم إفراز الجلوكاجون. تؤثر كمية الجلوكوز في الدم على تكوين الجلوكاجون في خلايا ألفا في جزر لانجرهانز ، حيث تؤدي زيادة مستويات الجلوكوز في الدم إلى تثبيط إفراز الجلوكاجون ، بينما يزيد انخفاض مستوى الهرمون. تم توضيح أهمية تركيز الجلوكوز في الدم في تكوين الجلوكاجون في التجارب التي أجريت على نضح بنكرياس معزول: إذا زادت كمية الجلوكوز في السائل المروى ، فإن انخفاض إفراز الجلوكاجون من الغدة إلى تمت ملاحظة السائل المتدفق. يتأثر تكوين الجلوكاجون في خلايا ألفا أيضًا بالفص الأمامي للغدة النخامية. ثبت أن هرمون النمو - سوماتوتروبين - يزيد من نشاط خلايا ألفا وتنتج الجلوكاجون بشكل مكثف.

الأهمية الفسيولوجية لليبوكائين. يعزز الهرمون الاستفادة من الدهون عن طريق تحفيز تكوين الدهون وأكسدة الأحماض الدهنية في الكبد. يمنع ليبوكائين التنكس الدهني للكبد عند الحيوانات بعد إزالة البنكرياس.

الغدد الكظرية

الغدد الكظرية عبارة عن غدد مقترنة. تقع مباشرة فوق القطبين العلويين للكلى. الغدد محاطة بكبسولة نسيج ضام كثيفة ومغمورة في الأنسجة الدهنية. تخترق حزم كبسولة النسيج الضام الغدة ، وتنتقل إلى الأقسام التي تقسم الغدد الكظرية إلى طبقتين - القشرية والدماغية. الطبقة القشرية من أصل متوسط ​​، يتطور اللب من بداية العقدة المتعاطفة.

تتكون الطبقة القشرية من الغدد الكظرية من ثلاث مناطق - الكبيبية والحزمية والشبكية.

تقع خلايا المنطقة الكبيبية مباشرة تحت الكبسولة ، وتتجمع في الكبيبات. في المنطقة الحزمية ، يتم ترتيب الخلايا في شكل أعمدة أو حزم طولية. حصلت المنطقة الشبكية على اسمها بسبب الطبيعة الشبكية لموقع خلاياها. جميع المناطق الثلاث لقشرة الغدة الكظرية ليست فقط تكوينات هيكلية منفصلة شكليًا ، ولكنها تؤدي أيضًا وظائف فسيولوجية مختلفة.

يتكون لب الغدة الكظرية من أنسجة كرومافين ، حيث يوجد نوعان من خلايا الكرومافين - تلك التي تشكل الأدرينالين والنورادرينالين. يُعتقد الآن أن لب الغدة الكظرية عبارة عن عقدة متعاطفة معدلة.

يتم إمداد الغدد الكظرية بالدم بشكل غني وتتغذى بالأعصاب السمبثاوي والباراسمبثاوي. يتم إجراء التعصيب الودي بواسطة الأعصاب البطنية ، وكذلك الألياف العصبية القادمة من الضفيرة الشمسية. يتم تمثيل التعصيب السمبتاوي للغدد الكظرية بفروع العصب المبهم. هناك أدلة على أن الأعصاب الحجابية تشارك في تعصيب الغدد الكظرية.

الغدد الكظرية هي أحد أعضاء الغدد الصماء التي لها أهمية حيوية. استئصال الغدد الكظرية يؤدي إلى الوفاة. ثبت أن الطبقة القشرية من الغدد الكظرية حيوية.

هرمونات قشرة الغدة الكظريةمقسمة إلى ثلاث مجموعات: 1) جلايكورتيكويد- الهيدروكورتيزون والكورتيزون والكورتيكوستيرون ، 2) القشرانيات المعدنية- الألدوستيرون ، ديوكسيكورتيكوستيرون ؛ 3) الهرمونات الجنسية- الأندروجينات ، الإستروجين ، البروجسترون.

يحدث تكوين الهرمونات بشكل رئيسي في منطقة واحدة من قشرة الغدة الكظرية. لذلك ، تتشكل القشرانيات المعدنية في خلايا المنطقة الكبيبية ، القشرانيات السكرية - في الهرمونات الجنسية في الحزمة - في المنطقة الشبكية.

وفقًا للتركيب الكيميائي ، فإن هرمونات قشرة الغدة الكظرية هي منشطات. تتشكل من الكوليسترول. لتخليق هرمونات قشرة الغدة الكظرية ، يعد حمض الأسكوربيك ضروريًا أيضًا.

الأهمية الفسيولوجية للجلوكوكورتيكويد. تؤثر هذه الهرمونات على استقلاب الكربوهيدرات والبروتينات والدهون. أنها تعزز عملية تكوين الجلوكوز من البروتينات ، وتزيد من ترسب الجليكوجين في الكبد. القشرانيات السكرية هي مضادات الأنسولين في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات: فهي تؤخر استخدام الجلوكوز في الأنسجة ، وفي حالة الجرعة الزائدة يمكن أن تؤدي إلى زيادة تركيز السكر في الدم وظهوره في البول.

الجلوكوكورتيكويدات لها تأثير تقويضي على استقلاب البروتين ، مما يتسبب في انهيار بروتين الأنسجة وتأخير دمج الأحماض الأمينية في البروتينات. نظرًا لأن تكاثر خلايا الجسم ونموها لا يمكن أن يحدث بدون تخليق البروتين ، فإن الجلوكوكورتيكويدات تؤخر تكوين الحبيبات وتكوين الندبات اللاحقة ، مما يؤثر سلبًا على التئام الجروح.

الجلوكوكورتيكويدات هي هرمونات مضادة للالتهابات ، حيث أن لها القدرة على تثبيط تطور العمليات الالتهابية ، لا سيما عن طريق تقليل نفاذية الأغشية الوعائية وتقليل نشاط إنزيم الهيالورونيداز.

تمنع الجلوكوكورتيكويدات تخليق الأجسام المضادة وتمنع تفاعل تفاعل بروتين غريب (مستضد) مع جسم مضاد.

القشرانيات السكرية لها تأثير واضح على الأعضاء المكونة للدم. يؤدي إدخال الجلوكورتيكويدات في الجسم إلى التطور العكسي للغدة الصعترية والأنسجة اللمفاوية ، والذي يصاحبه انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي ، وكذلك انخفاض في محتوى الحمضات.

يتم إفراز الجلوكورتيكويدات من الجسم بطريقتين: 75-90٪ من الهرمونات التي تدخل الدم يتم إزالتها عن طريق البول ، 10-25٪ بالبراز والصفراء.

الأهمية الفسيولوجية للقشرانيات المعدنية. تشارك هذه الهرمونات في تنظيم التمثيل الغذائي للمعادن. على وجه الخصوص ، يعزز الألدوستيرون إعادة امتصاص أيونات الصوديوم في الأنابيب الكلوية ويقلل من إعادة امتصاص أيونات البوتاسيوم. ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​إفراز الصوديوم في البول ويزداد إفراز البوتاسيوم ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز أيونات الصوديوم في الدم وسوائل الأنسجة وزيادة ضغطها الأسموزي. يصاحب زيادة الضغط الأسموزي في البيئة الداخلية للجسم احتباس الماء ويساهم في زيادة ضغط الدم.

تساهم القشرانيات المعدنية في تطور التفاعلات الالتهابية. يرتبط التأثير المؤيد للالتهابات لهذه الهرمونات بقدرتها على زيادة نفاذية الشعيرات الدموية والأغشية المصلية.

وتشارك القشرانيات المعدنية في تنظيم توتر الأوعية الدموية. الألدوستيرون لديه القدرة على زيادة تناسق العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية ، وبالتالي زيادة ضغط الدم. مع نقص القشرانيات المعدنية ، بسبب انخفاض وظيفة قشرة الغدة الكظرية ، لوحظ انخفاض ضغط الدم.

يبلغ الإفراز اليومي للقشرانيات المعدنية حوالي 0.14 مجم. تفرز الهرمونات من الجسم بالبول (يوميا 12-14 ميكروجرام).

الأهمية الفسيولوجية للهرمونات الجنسية لقشرة الغدة الكظرية. هذه الهرمونات لها أهمية كبيرة في نمو الأعضاء التناسلية في مرحلة الطفولة ، أي عندما لا تزال وظيفة إفراز الغدد الجنسية ضعيفة. تحدد الهرمونات الجنسية لقشرة الغدة الكظرية تطور الخصائص الجنسية الثانوية. لها أيضًا تأثير ابتنائي على استقلاب البروتين: يتم تحسين تخليق البروتين في الجسم بسبب زيادة إدراج الأحماض الأمينية في جزيءه.

مع عدم كفاية وظيفة قشرة الغدة الكظرية ، يتطور مرض يسمى "مرض البرونز" ، أو مرض أديسون. العلامات المبكرة للمرض هي تلون الجلد باللون البرونزي ، خاصة على اليدين والرقبة والوجه وزيادة التعب أثناء العمل البدني والعقلي وفقدان الشهية والغثيان والقيء. يصبح المريض شديد الحساسية تجاه البرد والتهيجات المؤلمة ، ويكون أكثر عرضة للإصابة بالعدوى.

مع زيادة وظيفة قشرة الغدة الكظرية ، والتي غالبًا ما ترتبط بوجود ورم فيها ، لا يزداد تكوين الهرمونات فحسب ، بل لوحظ أيضًا غلبة تخليق الهرمونات الجنسية على إنتاج الجلوكوكورتيكويد والقشرانيات المعدنية . نتيجة لذلك ، تبدأ الخصائص الجنسية الثانوية في التغير بشكل كبير في مثل هؤلاء المرضى. على سبيل المثال ، قد تتطور لدى النساء خصائص جنسية ثانوية للرجال: اللحية ، وصوت الرجل الخشن ، وانقطاع الحيض.

تنظيم تكوين الجلوكوكورتيكويد. يلعب الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) للغدة النخامية الأمامية دورًا مهمًا في تنظيم تكوين القشرانيات السكرية في قشرة الغدة الكظرية. يتم تنفيذ تأثير ACTH على تكوين الجلوكورتيكويدات في قشرة الغدة الكظرية وفقًا لمبدأ التغذية المباشرة والتغذية المرتدة: يحفز الكورتيكوتروبين إنتاج القشرانيات السكرية ، ويؤدي زيادة هذه الهرمونات في الدم إلى تثبيط تخليق ACTH في الأمام الغدة النخامية.

بالإضافة إلى الغدة النخامية ، يشارك الوطاء في تنظيم تكوين القشرانيات السكرية. لقد ثبت أنه في نوى منطقة ما تحت المهاد الأمامية يتم إنتاج كريات عصبية تحتوي على عامل بروتيني يحفز تكوين وإطلاق الكورتيكوتروبين. يدخل هذا العامل من خلال الجهاز الدوري المشترك في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية إلى الفص الأمامي ويعزز تكوين ACTH. وبالتالي ، من الناحية الوظيفية ، فإن منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية الأمامية والقشرة الكظرية مرتبطة ارتباطًا وثيقًا ، وبالتالي فهي تتحدث عن نظام واحد تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الكظرية.

لقد ثبت أنه تحت تأثير الأدرينالين - هرمون النخاع - هناك زيادة في تكوين القشرانيات السكرية في قشرة الغدة الكظرية.

تنظيم تكوين القشرانيات المعدنية. يتأثر تكوين القشرانيات المعدنية بتركيز أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الجسم. تؤدي زيادة كمية أيونات الصوديوم في الدم وسوائل الأنسجة إلى تثبيط إفراز الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الصوديوم في البول. يحدث الحصار المفروض على تكوين القشرانيات المعدنية أيضًا مع وجود محتوى غير كافٍ من أيونات البوتاسيوم في الدم. مع نقص أيونات الصوديوم في البيئة الداخلية للجسم ، يزداد إنتاج الألدوستيرون ، ونتيجة لذلك ، يزداد امتصاص هذه الأيونات في الأنابيب الكلوية. كما أن زيادة تركيز أيونات البوتاسيوم في الدم يحفز تكوين الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية. وبالتالي ، فإن أيونات الصوديوم والبوتاسيوم لها تأثير معاكس على وظيفة القشرانيات المعدنية لقشرة الغدة الكظرية.

يتأثر تكوين القشرانيات المعدنية أيضًا بكمية سوائل الأنسجة وبلازما الدم. تؤدي زيادة حجمها إلى تثبيط إفراز الألدوستيرون ، والذي يصاحبه زيادة في إطلاق أيونات الصوديوم والماء المرتبط به.

هرمونات النخاع الكظرية. ينتج لب الغدة الكظرية الكاتيكولامينات. الهرمون الرئيسي في النخاع هو الأدرينالين. الهرمون الثاني هو مقدمة للأدرينالين في عملية تركيبه الحيوي - النوربينفرين. في الدم الوريدي المتدفق من الغدة الكظرية ، يصل الأدرينالين إلى 80-90٪ من إجمالي كمية الكاتيكولامينات.

يتم تكوين الأدرينالين والنورادرينالين بواسطة خلايا الكرومافين. توجد خلايا الكرومافين ليس فقط في النخاع الكظري ، ولكن أيضًا في الأعضاء الأخرى: الشريان الأورطي ، عند نقطة انقسام الشرايين السباتية ، وبين خلايا العقد السمبثاوية للحوض الصغير ، وكذلك في العقد الفردية للعقد الودي. سلسلة. تشكل كل هذه الخلايا ما يسمى بالجهاز الكظري ، حيث يتم إنتاج الأدرينالين والمواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية القريبة منه.

الأهمية الفسيولوجية للأدرينالين والنورادرينالين. يؤدي الأدرينالين وظائف هرمون ، فهو يأتي من الغدد الكظرية إلى الدم باستمرار. في بعض الحالات الطارئة للجسم (انخفاض حاد في ضغط الدم ، فقدان الدم ، تبريد الجسم ، نقص السكر في الدم ، زيادة نشاط العضلات ، العواطف - الألم ، الخوف ، الغضب) ، يزداد تكوين الهرمون وإفرازه في سرير الأوعية الدموية.

يقترن إثارة الجهاز العصبي الودي بزيادة تدفق الأدرينالين والنورادرينالين في الدم. تعمل هذه الكاتيكولامينات على تعزيز وإطالة تأثيرات الجهاز العصبي الودي. على وظائف الأعضاء ونشاط الأجهزة الفسيولوجية ، فإن الأدرينالين له نفس تأثير الجهاز العصبي الودي. الأدرينالين له تأثير واضح على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، وزيادة تحلل الجليكوجين في الكبد والعضلات ، مما يؤدي إلى زيادة نسبة السكر في الدم. مع إدخال الأدرينالين وتعزيز إنتاجه ، يحدث ارتفاع السكر في الدم والجلوكوز. يريح الأدرينالين عضلات الشعب الهوائية ، وبالتالي يوسع تجويف الشعب الهوائية والقصيبات. يزيد من استثارة عضلة القلب وانقباضها ، كما يزيد من معدل ضربات القلب. يزيد الهرمون من توتر الأوعية الدموية ، وبالتالي يزيد من ضغط الدم. ومع ذلك ، فإن الأدرينالين على الأوعية التاجية للقلب والرئتين والدماغ والعضلات العاملة ، ليس له ضغط ، بل له تأثير توسع الأوعية.

يزيد الأدرينالين من أداء عضلات الهيكل العظمي. هذا يتجلى تأثيره الغذائي التكيفي على وظائف الجسم. يمنع الأدرينالين الوظيفة الحركية للجهاز الهضمي ويزيد من نبرة العضلة العاصرة.

ينتمي الأدرينالين إلى ما يسمى بالهرمونات قصيرة المفعول. هذا يرجع إلى حقيقة أنه في الدم والأنسجة يتم تدمير الهرمون بسرعة تحت تأثير إنزيم مونوامين أوكسيديز إلى المنتجات التي ليس لها نشاط هرموني.

على عكس الأدرينالين ، يؤدي النوربينفرين وظيفة الوسيط - ناقل الإثارة من النهايات العصبية إلى المستجيب. يشارك Norepinephrine أيضًا في نقل الإثارة في الخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي.

تنظيم إنتاج هرمون النخاع. يتم تنظيم تكوين الهرمونات في النخاع الكظري بواسطة خلايا الكرومافين بواسطة الجهاز العصبي. كان MN Cheboksarov (1910) أول من أظهر أنه عندما يتم تحفيز الأعصاب الحشوية ، المتعاطفة في الوظيفة ، هناك زيادة ، وعندما يتم قطعها ، يحدث انخفاض في إفراز الأدرينالين من الغدد الكظرية. في الوقت نفسه ، عندما يتم تحفيز العصب الحشوي ، يدخل النوربينفرين الدم من الغدد الكظرية.

يتم التحكم في الوظيفة الإفرازية للنخاع الكظري من خلال منطقة الوطاء في الدماغ ، حيث توجد المراكز اللاإرادية العليا للجهاز العصبي السمبثاوي في المجموعة الخلفية لنواتها. عندما يتم تحفيز الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ، يتم إفراز الأدرينالين من الغدد الكظرية ويزداد محتواها في الدم.

تؤثر القشرة المخية على تدفق الأدرينالين إلى قاع الأوعية الدموية ، وهو ما تم إثباته من خلال طريقة المنعكسات المشروطة.

يمكن أن يحدث إطلاق الأدرينالين من النخاع الكظري بشكل انعكاسي ، على سبيل المثال ، أثناء العمل العضلي ، والإثارة العاطفية ، وتبريد الجسم ، وتأثيرات أخرى على الجسم. يتم تنظيم إفراز الأدرينالين من الغدد الكظرية من خلال مستوى السكر في الدم. في حالة نقص السكر في الدم في الجسم ، يحدث إفراز منعكس للأدرينالين من خلايا الكرومافين في الجهاز الكظري.

مشاركة الغدد الكظرية في متلازمة التكيف العامة للجسم. تزيد هرمونات قشرة الغدة الكظرية من مقاومة الجسم لتأثيرات العوامل المختلفة (التبريد ، الجوع ، الصدمات ، نقص الأكسجة ، التسمم الكيميائي أو الجرثومي ، إلخ). في الوقت نفسه ، تحدث تغيرات مماثلة غير محددة في الجسم ، وتتجلى في المقام الأول من خلال الإطلاق السريع للكورتيكوستيرويدات ، وخاصة الجلوكوكورتيكويد ، تحت تأثير الكورتيكوتروبين.

التغييرات التي تحدث في الجسم استجابة لعمل المنبهات الشديدة (المجهدة) تسمى متلازمة التكيف العامة. ينتمي هذا المصطلح إلى أخصائية علم الأمراض والغدد الصماء الكندية سيلي ، التي درست لسنوات عديدة جوهر متلازمة التكيف العامة والآليات التي تسببها.

في وقت لاحق تبين أن لب الغدة الكظرية يساهم أيضًا في تطوير متلازمة التكيف العامة.

لقد ثبت أن الجهاز السمبثاوي-الكظري يبدأ تفاعلًا يتطور في الجسم في ظل ظروف الإجهاد الشديد ، وتدعم هرمونات قشرة الغدة الكظرية هذا التفاعل ، مما يؤدي إلى زيادة مستوى كفاءة الخلايا المستجيبة.

يصف سيلي مراحل متلازمة التكيف العامة ، والتي يتم إبراز جوهرها وأهميتها في دراسة علم وظائف الأعضاء المرضي.

الغدد التناسلية

الغدد الجنسية - الخصيتان عند الرجال والمبايض عند النساء - غدد مختلطة الوظائف. بسبب الوظيفة الخارجية لهذه الغدد ، تتشكل الخلايا الجنسية الذكرية والأنثوية - الحيوانات المنوية والبيض. تتجلى وظيفة Intrasecretory في إنتاج الهرمونات الجنسية الذكرية والأنثوية التي تدخل مجرى الدم.

تحتوي الغدد الجنسية على نظام وعائي محدد جيدًا ، يتم من خلاله توفير إمدادات الدم الوفيرة.

يتم توفير تعصيب الغدد التناسلية بواسطة ألياف عصبية متعاطفة ما بعد العقدة تأتي من الضفيرة الشمسية وعصب الحوض الباراسمبثاوي..

إن تطور الغدد الجنسية وتدفق الهرمونات الجنسية منها إلى الدم يحدد التطور الجنسي والنضج. يحدث البلوغ عند الإنسان في سن 12-16 سنة. يتميز بالتطور الكامل للسمات الجنسية الأولية وظهور الصفات الجنسية الثانوية.

تشمل الخصائص الجنسية الأولية الغدد التناسلية (الخصيتين ، المبيضين) والأعضاء التناسلية (القضيب ، البروستاتا ، المهبل ، الرحم ، قنوات البيض). يحددون إمكانية الجماع والإنجاب.

الخصائص الجنسية الثانوية هي تلك السمات الخاصة بالكائن الناضج جنسيًا ، والتي وفقًا لها يختلف الرجل والمرأة عن بعضهما البعض. عند الرجال ، الخصائص الجنسية الثانوية هي شعر الوجه ، وشعر الجسم ، والتغيرات في الصوت ، وشكل الجسم ، وكذلك العقلية والسلوك. في النساء ، تشمل الخصائص الجنسية الثانوية سمات موقع الشعر على الجسم ، وتغير في شكل الجسم ، وتطور الغدد الثديية.

تتجلى أهمية الهرمونات الجنسية في تطوير الخصائص الجنسية بوضوح في تجارب إزالة (الإخصاء) وزرع الغدد التناسلية في الديوك والدجاج. إذا تمت إزالة الغدد التناسلية من هذه الطيور ، فبعد الإخصاء تبدأ في الاقتراب من النوع الأوسط اللاجنسي في المظهر (الشكل 50). يؤدي زرع الغدد التناسلية من الجنس الآخر إلى ظهور علامات خارجية وردود فعل متأصلة في الجنس الآخر: يكتسب الديك العلامات والسلوكيات المميزة للدجاجة (التأنيث) ، ويطور الدجاج صفات مميزة للديك (الذكورة).

الهرمونات الجنسية الذكرية. يحدث تكوين الهرمونات الجنسية الذكرية في خلايا خاصة من الخصيتين - خلالي. تسمى الهرمونات الجنسية الذكرية الأندروجين. حاليًا ، تم إثبات وجود اثنين من الأندروجينات في الخصيتين - التستوستيرون والأندروستيرون. تبلغ حاجة الإنسان اليومية من الأندروجينات حوالي 5 ملغ. لمدة يوم ، يفرز الرجال 3-10 ميكروغرام من الأندروجينات في البول.

تحفز الهرمونات نمو وتطور الجهاز التناسلي والخصائص الجنسية الثانوية للذكور وظهور ردود الفعل الجنسية. إذا تم إعطاء الأندروجينات للذكور غير الناضجين ، فإن أعضائهم التناسلية وخصائصهم الجنسية الثانوية تتطور قبل الأوان. يؤدي إدخال الأندروجينات إلى ذكور الخصي إلى القضاء على عواقب الإخصاء فيها.

الأندروجينات ضرورية للنضج الطبيعي للخلايا الجنسية الذكرية - الحيوانات المنوية. في حالة عدم وجود الهرمونات ، لا تتشكل الحيوانات المنوية الناضجة المتحركة. بالإضافة إلى ذلك ، تساهم الأندروجين في الحفاظ على النشاط الحركي للخلايا الجنسية الذكرية لفترة أطول. الأندروجينات ضرورية أيضًا لإظهار الغريزة الجنسية وتنفيذ التفاعلات السلوكية ذات الصلة.

الأندروجينات لها تأثير كبير على التمثيل الغذائي في الجسم. أنها تزيد من تكوين البروتين في الأنسجة المختلفة ، وخاصة في العضلات ، وتقليل الدهون في الجسم ، وزيادة التمثيل الغذائي الأساسي.

تؤثر الأندروجينات على الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي ، والنشاط العصبي العالي. بعد الإخصاء عند الذكور ، هناك تحولات حادة في النشاط العصبي العالي ، وتتعطل عملية التثبيط في القشرة الدماغية.

الهرمونات الجنسية الأنثوية. تكوين الهرمونات الجنسية الأنثوية - الإستروجين- يحدث في بصيلات المبيض. الجريب عبارة عن حويصلة ، يتكون جدارها من غشاء من ثلاث طبقات. يتم تصنيع هرمون الاستروجين بواسطة غشاء الجريب. في الجسم الأصفر للمبيض ، الذي يتطور في موقع الجريب المتفجر ، ينتج هرمون البروجسترون. الاحتياج اليومي لجسم المرأة من الأستروجين هو 0.25 مجم. خلال النهار ، تفرز المرأة 16-36 ميكروغرامًا من الإستروجين في البول.

يحفز هرمون الاستروجين نمو قنوات البويضات والرحم والمهبل ، ويسبب نمو الطبقة الداخلية للرحم - بطانة الرحم ، ويساهم في تطوير الخصائص الجنسية الثانوية للإناث وظهور ردود الفعل الجنسية. بالإضافة إلى ذلك ، يسبب هرمون الاستروجين تقلصات متزايدة في عضلات الرحم ، ويزيد من حساسيتها لهرمون الغدة النخامية الخلفية ، الأوكسيتوسين. كما أنها تحفز نمو ونمو الغدد الثديية. يضمن البروجسترون سير الحمل الطبيعي. تحت تأثيره ، ينمو الغشاء المخاطي لبطانة الرحم. هذا يخلق ظروفًا مواتية لزرع بويضة مخصبة في بطانة الرحم. يعزز البروجسترون أيضًا تطور ما يسمى بالنسيج الساقط حول البويضة المزروعة. يمنع البروجسترون تقلص عضلات الرحم الحامل ويقلل من حساسيته للأوكسيتوسين. يؤخر البروجسترون نضوج وإباضة الجريبات عن طريق تثبيط تكوين هرمون الغدة النخامية الأمامي لوتروبين.

تنظيم إنتاج هرمونات الغدد التناسلية. يتم التحكم في تكوين الهرمونات الجنسية في الغدد التناسلية عن طريق تحفيز الجريب ، واللوتنة ، والعصبية. هرمونات الغدة النخامية الأمامية.

عند الإناث هرمون التحوصليعزز نمو وتطور الجريبات عند الذكور - نضوج الخلايا الجرثومية - الحيوانات المنوية. الهرمون الملوتنيتسبب في إنتاج الهرمونات الجنسية الذكرية والأنثوية ، وكذلك الإباضة وتشكيل حويصلة متفجرة من الجسم الأصفر بدلاً من انفجار Graafian. تحت النفوذ الهرمون الموجه للأصفريحدث تخليق هرمون الجسم الأصفر. هرمون الغدة الصنوبرية له تأثير معاكس على وظيفة الغدد التناسلية. الميلاتونينالذي يثبط نشاط الغدد الجنسية.

ينظم الجهاز العصبي وظيفة الغدد التناسلية. لقد ثبت أن الجهاز العصبي يؤثر على نشاط المبيضين والخصيتين بطريقة انعكاسية عن طريق تغيير تكوين هرمونات موجهة الغدد التناسلية في الغدة النخامية.

يشارك الجهاز العصبي المركزي في تنظيم الدورة الجنسية الطبيعية. عندما تتغير الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي ، على سبيل المثال ، مع مشاعر قوية (خوف ، حزن) ، قد يحدث انتهاك للدورة الجنسية أو حتى إنهائها ( انقطاع الطمث العاطفي).

وبالتالي ، يتم تنظيم وظيفة تكوين الهرمونات في الغدد التناسلية وفقًا للمبدأ العام بسبب التأثيرات العصبية والخلطية (الهرمونية).

مفهوم هرمونات الأنسجة. من المعروف الآن أن الخلايا المتخصصة من مختلف الأعضاء والأنسجة تنتج مواد نشطة بيولوجيًا. تسمى هذه المواد هرمونات الأنسجة. لهرمونات الأنسجة مجموعة متنوعة من التأثيرات على تنظيم نشاط تلك الأعضاء التي تتشكل فيها.

يتم تصنيع مجموعة كبيرة من هرمونات الأنسجة بواسطة الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي. تؤثر هذه الهرمونات على تكوين وإفراز العصارات الهضمية ، وكذلك على الوظيفة الحركية للجهاز الهضمي.

تتشكل هرمونات الأنسجة في الأنسجة ، والتي تشارك في تنظيم الدورة الدموية المحلية (الهستامين يوسع الأوعية الدموية ، والسيروتونين له تأثير ضاغط).

تشمل هرمونات الأنسجة أيضًا مكونات نظام kinin في الجسم - kallikrein ، تحت تأثير عديد ببتيد موسع للأوعية - البراديكينين.

في السنوات الأخيرة ، تم تعيين البروستاجلاندين ، وهي مجموعة كبيرة من المواد المتكونة في ميكروسومات جميع أنسجة الجسم من الأحماض الدهنية غير المشبعة ، دورًا مهمًا في التنظيم المحلي للوظائف الفسيولوجية. تشارك أنواع مختلفة من البروستاجلاندين في تنظيم إفراز العصارات الهضمية ، وعملية تراكم الصفائح الدموية ، والتغيرات في نغمة العضلات الملساء للأوعية الدموية والشعب الهوائية.

تشمل هرمونات الأنسجة أيضًا وسطاء الجهاز العصبي - أستيل كولين ونورإبينفرين..

التوازن. تنظيم توازن الغدد الصماء
النظام. تفاعل الغدد الصماء
مع جهاز المناعة والجهاز العصبي.
الإعداد: ميرجينيفا ب.
572-أوم
أستانا 2019

يخطط

مقدمة
نظام الغدد الصماء
مقارنة بين الجهازين العصبي والغدد الصماء
مقارنة بين الغدد الصماء والمناعة
أنظمة
خاتمة
قائمة الأدب المستخدم

مقدمة
الاستتباب (اليونانية القديمة ὁμοιοστάσις من ὅμοιος "نفس الشيء ، مشابه" + στάσις
"الوقوف ؛ عدم الحركة ") - التنظيم الذاتي ، قدرة النظام المفتوح
يحافظ على ثبات حالته الداخلية من خلال
استجابات منسقة تهدف إلى الحفاظ على ديناميكية
الرصيد.

آليات الغدد الصماء من الاتزان وفقا لآلية B. M. Zavadsky
تفاعلات زائد أو ناقص ، أي موازنة وظيفية
نشاط الغدة مع تركيز الهرمون. على ارتفاع
تركيز الهرمون (فوق المعدل الطبيعي) نشاط الغدة
يضعف والعكس صحيح. يتم تحقيق هذا التأثير من خلال
تأثير الهرمون على الغدة التي تفرزه. لعدد من الغدد
يتم تنظيم التنظيم من خلال منطقة ما تحت المهاد والفص الأمامي
الغدة النخامية ، خاصة أثناء الاستجابة للتوتر.

آليات الاستتباب النشطة في حالة من الإجهاد قادرة على
تحمل الظروف المعاكسة إلى حد معين.
هناك ثلاث مراحل في تطوير الاستجابة للتوتر:
1) تحريك آليات الدفاع أو القلق.
2) زيادة مقاومة الجسم.
3) استنفاد آليات الدفاع.
الأولين - يتوافقان مع الحفاظ على التوازن ، والثالث يأتي
تحت تأثير مفرط ويؤدي إلى انهيار الآليات
التوازن.

التغذية الراجعة كمبدأ أساسي لتنظيم جهاز الغدد الصماء
آلية التغذية الراجعة هي رابط لا غنى عنه في التوازن ، وهكذا
لأن نظام الغدد الصماء هو أحد أنظمة تنظيم التوازن ، ثم في نظامه
تلعب التغذية الراجعة دورًا حاسمًا.
جوهر التنظيم حسب نوع التعليقات - معلمة قابلة للتعديل
له تأثير عكسي على نشاط الغدة. أنواع التعليقات:
سلبي وإيجابي.
هناك معلمتان لتنظيم جهاز الغدد الصماء:
تركيز الهرمون في الدم:
- حلقة طويلة من ردود الفعل. آلية التنظيم الذاتي حسب النوع السلبي
(-) التغذية الراجعة هي أن زيادة تركيز الهرمونات في
يؤدي الدم إلى انخفاض في نشاط منطقة ما تحت المهاد وانخفاض في الإخراج
Liberin المقابل. هذا يمنع إفراز الهرمون الثلاثي و ،
لذلك يؤدي إلى انخفاض في إنتاج الهرمون بواسطة الغدة. في حالة (+)
تزيد التغذية الراجعة من تكوين الهرمون ، كل شيء يبدو في الاتجاه المعاكس. هذا هو
أمثلة على "حلقات التغذية الراجعة الطويلة" ؛
- خيار آخر للتغذية الراجعة هو "الحلقة القصيرة". نفذت بمساعدة
هرمونات الغدة النخامية الثلاثية. شرط عمل اللائحة على هذا النحو
المعلمة - وجود مستقبلات الهرمونات الطبيعية في منطقة ما تحت المهاد. لذا
نوع التنظيم الذاتي هو إفراز الغدد التناسلية ، قشرة الغدة الكظرية ،
الغدة الدرقية.
تركيز مستقلب التفاعل الخاضع للرقابة. على سبيل المثال ، زاد
يؤدي تركيز الجلوكوز إلى زيادة إفراز الأنسولين و
انخفاض في محتوى Ca2 + - هرمون الغدة الجار درقية والعكس بالعكس زيادة
محتوى Ca2 + - يشمل زيادة إفراز الكالسيتونين. لذا
نوع من نشاط التنظيم الذاتي للبنكرياس والغدة الدرقية و
الغدد الدرقية.

الآليات الرئيسية لتأثير الهرمون

1) التمثيل الغذائي (العمل على التبادل
مواد)،
2) مورفوجيني (التحفيز
التشكل والتمايز والنمو) ،
3) الحركية (إدراج معين
نشاط)،
4) تصحيحية (تغيير الشدة
وظائف الأعضاء والأنسجة).

تنظيم النشاط الهرموني

1) يتم إجراء التنظيم العصبي وفقًا لاثنين
الاتجاهات:
A. العمل المباشر للأعصاب من خلال ما تحت المهاد على التوليف و
إفراز الهرمونات (العصبية - ADH (الكلى) ، الأوكسيتوسين
(الرحم ، مول. الحديد) ؛ أو ANS على لب الغدة الكظرية
- يحفز إفراز الأعصاب السمبثاوية
الأدرينالين).
ب- ينظم الجهاز العصبي النشاط الهرموني
بشكل غير مباشر - عن طريق تغيير شدة تدفق الدم إلى الغدة.
2) التنظيم الخلطي - تأثير مباشر على
خلايا الغدة من تركيز الركيزة ، ومستوى ذلك
ينظم الهرمون (التغذية الراجعة - سلبية و
إيجابي).

ACTH وقشرة الغدة الكظرية

تنظيم التعليم (ب)

3) يتم تنفيذ التنظيم العصبي مع
باستخدام نظام الغدة النخامية (الشكل).
وظيفة الغدة الدرقية والغدد التناسلية والقشرة
تنظم الهرمونات الأمامية الغدد الكظرية
شحمة الغدة النخامية ، الغدة النخامية. اسم شائع
هذه الهرمونات هي هرمونات استوائية:
موجه قشر الكظر
تحفيز الجريب واللوتنة
الهرمونات.
مع بعض الاتفاقية للهرمونات الاستوائية
الهرمون الموجه للجسد (هرمون النمو)
الغدة النخامية التي تمارس تأثيرها على النمو
فقط بشكل مباشر ، ولكن أيضًا بشكل غير مباشر من خلال الهرمون
السوماتوميدين ، والذي يتكون في الكبد.

مجمع الغدة النخامية

مخطط آليات الغدة النخامية - المهاد لتنظيم نشاط الغدد الصماء

مستوى هرمون الدم من خلال
ردود الفعل والتأثير
الإنتاج في منطقة ما تحت المهاد
إفراز الهرمونات تؤثر
شدة التوليف
هرمونات الغدة النخامية.
تنظم هرمونات المناطق المدارية
نشاط تعليمي
الهرمونات:
- زيادة في مستويات الدم
الهرمون يثبطه
التعليم،
- - انخفاض مستوى الهرمون
في الدم - يحفز التوليف

تنظيم توازن الكالسيوم

يتم تصنيع ثيروكالسيتونين (كالسيتونين)
وتشارك خلايا سي في الغدة الدرقية
تنظيم استقلاب الكالسيوم في الجسم:
يعزز تمعدن العظام
مستويات الكالسيوم في الدم
حفظ الكالسيوم في الجسم.
وهو مضاد هرمون الغدة الجار درقية
الغدد.
فيتامين د

فيتامين د وتأثيره على استقلاب الكالسيوم

الغدة الصنوبرية - الساعة البيولوجية

الميلاتونين عبر آليات الغدة النخامية
يضعف إنتاج الهرمونات الجنسية. ربما بسبب
حقيقة أن مجموع الإضاءة اليومية في المناطق الجنوبية
أعلى ، المراهقون الذين يعيشون هنا لديهم سن البلوغ
يحدث في سن مبكرة. التأثير المقيد
الميلاتونين لإنتاج الهرمونات الجنسية
يتجلى في حقيقة أن بداية الجنس عند الأولاد
ويسبق النضج انخفاض حاد في مستواه في الدم.
لكن الغدة الصنوبرية تستمر في التأثير على مستوى الأعضاء التناسلية
الهرمونات عند البالغين. وبالتالي ، فإن المرأة لديها أعلى مستوى
لوحظ الميلاتونين أثناء الحيض ، و
أصغر - أثناء الإباضة. عندما تضعف
لوحظت وظيفة توليف الميلاتونين في الغدة الصنوبرية
زيادة الفاعلية الجنسية.

الهرمونات الصنوبرية وإدراك الضوء

خاتمة
يمكن وصف توازن الغدد الصماء على أنه
الحفاظ على (أو استعادة) التوازن بين
تركيز الهرمون في الدورة الدموية ، و
توتر النشاط الإفرازي للغدة ،
ينتج هذا الهرمون. بعبارات أخرى،
يتضمن الحفاظ على ثبات الغدد الصماء
ذلك في حالات زيادة تركيز واحد أو آخر
هرمون في الدم أعلى من القيمة الطبيعية
يجب أن يكون نشاط الغدة التي تنتجها
تضعف ، وعلى العكس من ذلك ، يجب أن تزيد إذا
مستوى هرمون هذه الغدة في الدم أقل
احتياجات الجسم.

قائمة الأدب المستخدم

http://biofile.ru/bio/10965.html
http://www.tepka.ru/biologiya_cheloveka/60.html
http://bonoesse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Gomeostaz/Gomeostaz
_end_system.html
http://bonoesse.ru/blizzard/A/Patfiz/Ivanov/Narushenija_jendok
rinnoj_systemy.html