استقلاب الماء والكهارل والفوسفات والكالسيوم ، الكيمياء الحيوية. تبادل الماء والملح

يعتبر ملح الماء من أكثر أنواع التمثيل الغذائي التي تضطرب بشكل متكرر في علم الأمراض. يرتبط بالحركة المستمرة للمياه والمعادن من البيئة الخارجية للجسم إلى الداخل ، والعكس صحيح.

في جسم الشخص البالغ ، يمثل الماء 2/3 (58-67٪) من وزن الجسم. يتركز حوالي نصف حجمه في العضلات. يتم تغطية الحاجة إلى الماء (يتلقى الشخص ما يصل إلى 2.5 - 3 لترات من السوائل يوميًا) من خلال تناوله على شكل شرب (700-1700 مل) ، ومياه مسبقة التشكيل تشكل جزءًا من الطعام (800-1000 مل) ، و يتكون الماء في الجسم أثناء عملية التمثيل الغذائي - 200-300 مل (عند حرق 100 غرام من الدهون والبروتينات والكربوهيدرات ، يتم تكوين 107.41 و 55 جم من الماء ، على التوالي). يتم تصنيع المياه الداخلية بكمية كبيرة نسبيًا عند تنشيط عملية أكسدة الدهون ، والتي يتم ملاحظتها في العديد من الظروف المجهدة لفترات طويلة في المقام الأول ، وإثارة الجهاز الودي والغدة الكظرية ، وتفريغ العلاج الغذائي (غالبًا ما يستخدم لعلاج مرضى السمنة).

بسبب فقدان الماء الإلزامي الذي يحدث باستمرار ، يظل الحجم الداخلي للسوائل في الجسم دون تغيير. تشمل هذه الخسائر الكلوية (1.5 لتر) وخارج الكلى ، المرتبطة بإفراز السوائل عبر الجهاز الهضمي (50-300 مل) والجهاز التنفسي والجلد (850-1200 مل). بشكل عام ، حجم فقدان الماء الإلزامي هو 2.5-3 لتر ، والذي يعتمد إلى حد كبير على كمية السموم التي يتم إزالتها من الجسم.

إن دور الماء في عمليات الحياة متنوع للغاية. الماء مذيب للعديد من المركبات ، وهو مكون مباشر لعدد من التحولات الفيزيائية والكيميائية الحيوية ، وناقل للمواد الداخلية والخارجية. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يؤدي وظيفة ميكانيكية ، مما يضعف احتكاك الأربطة والعضلات وأسطح غضروف المفاصل (مما يسهل حركتها) ، ويشارك في التنظيم الحراري. يحافظ الماء على التوازن ، والذي يعتمد على حجم الضغط الأسموزي للبلازما (isoosmia) وحجم السائل (isovolemia) ، وعمل آليات تنظيم الحالة الحمضية القاعدية ، وحدوث العمليات التي تضمن ثبات درجة الحرارة (تساوي الحرارة).

في جسم الإنسان ، يوجد الماء في ثلاث حالات فيزيائية وكيميائية رئيسية ، والتي وفقًا لها تميز: 1) الماء الحر أو المتحرك (يشكل الجزء الأكبر من السائل داخل الخلايا ، وكذلك الدم والليمفاوية والسائل الخلالي) ؛ 2) الماء ، المرتبط بالغرويات المحبة للماء ، و 3) دستوري ، مشمول في بنية جزيئات البروتينات والدهون والكربوهيدرات.

في جسم الإنسان البالغ وزنه 70 كجم ، يبلغ حجم الماء والماء الحر المرتبطين بالغرويات المحبة للماء حوالي 60٪ من وزن الجسم ، أي 42 لتر. يتم تمثيل هذا السائل بواسطة الماء داخل الخلايا (يمثل 28 لترًا ، أو 40٪ من وزن الجسم) ، والذي يشكل القطاع داخل الخلايا ، والمياه خارج الخلية (14 لترًا ، أو 20٪ من وزن الجسم) ، والتي تشكل القطاع خارج الخلية. يتضمن تكوين الأخير السائل داخل الأوعية (داخل الأوعية). يتكون هذا القطاع داخل الأوعية الدموية من البلازما (2.8 لتر) ، والتي تمثل 4-5٪ من وزن الجسم ، واللمف.

تشمل المياه الخلالية الماء المناسب بين الخلايا (السائل الخلوي الحر) والسوائل المنظمة خارج الخلية (التي تشكل 15-16٪ من وزن الجسم ، أو 10.5 لتر) ، أي. ماء الأربطة والأوتار واللفافة والغضاريف ، إلخ. بالإضافة إلى ذلك ، يشمل القطاع خارج الخلية الماء الموجود في بعض التجاويف (التجاويف البطنية والجنبية ، التامور ، المفاصل ، البطينات الدماغية ، حجرات العين ، إلخ) ، وكذلك في الجهاز الهضمي. لا يلعب سائل هذه التجاويف دورًا نشطًا في عمليات التمثيل الغذائي.

إن ماء جسم الإنسان لا يتجمد في أقسامه المختلفة ، بل يتحرك باستمرار ، ويتبادل باستمرار مع قطاعات أخرى من السائل ومع البيئة الخارجية. ترجع حركة الماء إلى حد كبير إلى إطلاق العصارات الهضمية. لذلك ، مع اللعاب وعصير البنكرياس ، يتم إرسال حوالي 8 لترات من الماء يوميًا إلى الأنبوب المعوي ، لكن هذا الماء لا يُفقد عمليًا بسبب الامتصاص في الأجزاء السفلية من الجهاز الهضمي.

تنقسم العناصر الحيوية إلى مغذيات كبيرة المقدار (المتطلبات اليومية> 100 مجم) والعناصر الدقيقة (الاحتياجات اليومية<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

نظرًا لأنه يمكن تخزين العديد من العناصر في الجسم ، يتم تعويض الانحراف عن القاعدة اليومية بمرور الوقت. يتم تخزين الكالسيوم على شكل أباتيت في أنسجة العظام ، ويتم تخزين اليود كجزء من ثيروجلوبولين في الغدة الدرقية ، ويتم تخزين الحديد في تكوين الفيريتين والهيموسيديرين في نخاع العظام والطحال والكبد. يعمل الكبد كمخزن للعديد من العناصر النزرة.

يتم التحكم في التمثيل الغذائي للمعادن بواسطة الهرمونات. ينطبق هذا ، على سبيل المثال ، على استهلاك H2O ، Ca2 + ، PO43- ، ربط Fe2 + ، I- ، إفراز H2O ، Na + ، Ca2 + ، PO43-.

تعتمد كمية المعادن الممتصة من الطعام ، كقاعدة عامة ، على متطلبات التمثيل الغذائي للجسم وفي بعض الحالات على تكوين الأطعمة. يمكن اعتبار الكالسيوم مثالاً على تأثير تركيبة الغذاء. يتم تسهيل امتصاص أيونات Ca2 + بواسطة حامض اللبنيك والستريك ، بينما يمنع أيون الفوسفات وأيون الأكسالات وحمض الفيتيك امتصاص الكالسيوم بسبب التعقيد وتكوين أملاح ضعيفة الذوبان (فيتين).

نقص المعادن ليس ظاهرة نادرة: فهو يحدث لأسباب مختلفة ، على سبيل المثال ، بسبب اتباع نظام غذائي رتيب ، وضعف الهضم ، وأمراض مختلفة. يمكن أن يحدث نقص الكالسيوم أثناء الحمل ، وكذلك مع الكساح أو هشاشة العظام. يحدث نقص الكلور بسبب الفقد الكبير للكلورين مع القيء الشديد.

بسبب عدم كفاية محتوى اليود في المنتجات الغذائية ، أصبح نقص اليود ومرض تضخم الغدة الدرقية شائعًا في أجزاء كثيرة من أوروبا الوسطى. يمكن أن يحدث نقص المغنيسيوم بسبب الإسهال أو بسبب اتباع نظام غذائي رتيب في إدمان الكحول. غالبًا ما يتجلى نقص العناصر النزرة في الجسم من خلال انتهاك تكوين الدم ، أي فقر الدم.

يسرد العمود الأخير الوظائف التي تؤديها هذه المعادن في الجسم. من البيانات الواردة في الجدول ، يمكن ملاحظة أن جميع المغذيات الكبيرة تقريبًا تعمل في الجسم كمكونات هيكلية وإلكتروليتات. يتم تنفيذ وظائف الإشارة بواسطة اليود (كجزء من اليودوثيرونين) والكالسيوم. معظم العناصر النزرة هي عوامل مساعدة للبروتينات ، وخاصة الإنزيمات. من الناحية الكمية ، تسود في الجسم بروتينات الهيموغلوبين والميوغلوبين والسيتوكروم المحتوية على الحديد ، بالإضافة إلى أكثر من 300 بروتين يحتوي على الزنك.

تنظيم استقلاب الماء والملح. دور الفازوبريسين والألدوستيرون ونظام الرينين أنجيوتنسين

المعلمات الرئيسية لاستتباب الماء والملح هي الضغط الاسموزي ، ودرجة الحموضة ، وحجم السائل داخل الخلايا وخارجها. يمكن أن تؤدي التغييرات في هذه المعايير إلى تغيرات في ضغط الدم والحماض أو القلاء والجفاف والوذمة. الهرمونات الرئيسية المشاركة في تنظيم توازن الماء والملح هي ADH والألدوستيرون وعامل الناتريوتريك الأذيني (PNF).

ADH ، أو vasopressin ، عبارة عن 9 ببتيد من الأحماض الأمينية مرتبط بجسر ثنائي كبريتيد واحد. يتم تصنيعه على شكل طليعة الهرمون في منطقة ما تحت المهاد ، ثم يتم نقله إلى النهايات العصبية للغدة النخامية الخلفية ، حيث يتم إفرازه في مجرى الدم مع التحفيز المناسب. ترتبط الحركة على طول المحور العصبي ببروتين حامل محدد (فيزينات عصبية)

المحفز الذي يسبب إفراز هرمون (ADH) هو زيادة تركيز أيونات الصوديوم وزيادة الضغط الأسموزي للسائل خارج الخلية.

أهم الخلايا المستهدفة لـ ADH هي خلايا الأنابيب البعيدة والقنوات الجامعة للكلى. خلايا هذه القنوات غير منفذة للماء نسبيًا ، وفي حالة عدم وجود هرمون ADH ، لا يتركز البول ويمكن إفرازه بكميات تزيد عن 20 لترًا في اليوم (المعيار 1-1.5 لترًا في اليوم).

هناك نوعان من مستقبلات ADH و V1 و V2. تم العثور على مستقبل V2 فقط على سطح الخلايا الظهارية الكلوية. يرتبط ارتباط ADH بـ V2 بنظام adenylate cyclase ويحفز تنشيط بروتين كيناز A (PKA). بروتينات فسفورية PKA التي تحفز التعبير عن جين بروتين الغشاء ، أكوابورين -2. ينتقل Aquaporin 2 إلى الغشاء القمي ويبني فيه ويشكل قنوات مائية. توفر هذه النفاذية الانتقائية لغشاء الخلية للماء. تنتشر جزيئات الماء بحرية في خلايا الأنابيب الكلوية ثم تدخل الفضاء الخلالي. نتيجة لذلك ، يتم امتصاص الماء من الأنابيب الكلوية. يتم تحديد مستقبلات النوع V1 في أغشية العضلات الملساء. يؤدي تفاعل ADH مع مستقبل V1 إلى تنشيط phospholipase C ، الذي يحلل الفوسفاتيدينوسيتول-4،5-ثنائي الفوسفات مع تكوين IP-3. يتسبب IF-3 في إطلاق Ca2 + من الشبكة الإندوبلازمية. نتيجة عمل الهرمون من خلال مستقبلات V1 هو تقلص طبقة العضلات الملساء للأوعية.

يمكن أن يؤدي نقص ADH الناجم عن خلل في الغدة النخامية الخلفية ، وكذلك اضطراب في نظام الإشارات الهرمونية ، إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب. المظهر الرئيسي لمرض السكري الكاذب هو بوال ، أي إفراز كميات كبيرة من البول منخفض الكثافة.

الألدوستيرون هو أكثر أنواع الكورتيكوستيرويد المعدنية نشاطًا يتم تصنيعه في قشرة الغدة الكظرية من الكوليسترول.

يتم تحفيز تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة خلايا المنطقة الكبيبية بواسطة أنجيوتنسين II ، ACTH ، البروستاجلاندين E. يتم تنشيط هذه العمليات أيضًا عند تركيز عالٍ من K + وتركيز منخفض من Na.

يخترق الهرمون الخلية المستهدفة ويتفاعل مع مستقبل محدد موجود في العصارة الخلوية والنواة.

في خلايا الأنابيب الكلوية ، يحفز الألدوستيرون تخليق البروتينات التي تؤدي وظائف مختلفة. يمكن لهذه البروتينات: أ) زيادة نشاط قنوات الصوديوم في غشاء الخلية للأنابيب الكلوية البعيدة ، وبالتالي تسهيل نقل أيونات الصوديوم من البول إلى الخلايا ؛ ب) تكون إنزيمات دورة TCA ، وبالتالي تزيد من قدرة دورة كريبس على توليد جزيئات ATP اللازمة للنقل النشط للأيونات ؛ ج) تنشيط عمل المضخة K +، Na + -ATPase وتحفيز تركيب مضخات جديدة. النتيجة الإجمالية لعمل البروتينات التي يسببها الألدوستيرون هي زيادة إعادة امتصاص أيونات الصوديوم في أنابيب النيفرون ، مما يؤدي إلى احتباس كلوريد الصوديوم في الجسم.

الآلية الرئيسية لتنظيم تخليق وإفراز الألدوستيرون هي نظام الرينين أنجيوتنسين.

الرينين هو إنزيم تنتجه الخلايا المجاورة للكبيبات في الشرايين الكلوية الواردة. إن توطين هذه الخلايا يجعلها حساسة بشكل خاص للتغيرات في ضغط الدم. يؤدي انخفاض ضغط الدم وفقدان السوائل أو الدم وانخفاض تركيز كلوريد الصوديوم إلى تحفيز إفراز الرينين.

أنجيوتنسينوجين -2 هو جلوبيولين ينتج في الكبد. إنه بمثابة ركيزة للرينين. الرينين يحلل الرابطة الببتيدية في جزيء مولد الأنجيوتنسين وينشق عن ديابيبتيد N-terminal (أنجيوتنسين I).

يعمل أنجيوتنسين 1 كركيزة لإنزيم كاربوكسيدي ببتيدل ببتيداز المحول لمضادات الجين ، والذي يوجد في الخلايا البطانية وبلازما الدم. يتم شق اثنين من الأحماض الأمينية الطرفية من أنجيوتنسين 1 لتشكيل ثماني الببتيد ، أنجيوتنسين 2.

يحفز أنجيوتنسين 2 إنتاج الألدوستيرون ، ويسبب انقباض الشرايين ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم ويسبب العطش. ينشط أنجيوتنسين 2 تخليق وإفراز الألدوستيرون من خلال نظام فوسفات الإينوزيتول.

PNP عبارة عن 28 ببتيد من الأحماض الأمينية مع جسر ثنائي كبريتيد واحد. يتم تصنيع PNP وتخزينه كهرمون سابق (يتكون من 126 من مخلفات الأحماض الأمينية) في خلايا القلب.

العامل الرئيسي الذي ينظم إفراز PNP هو زيادة ضغط الدم. محفزات أخرى: زيادة الأسمولية في البلازما ، زيادة معدل ضربات القلب ، ارتفاع مستويات الدم من الكاتيكولامينات والقشرانيات السكرية.

الأعضاء الرئيسية المستهدفة لـ PNP هي الكلى والشرايين الطرفية.

تتميز آلية عمل PNP بعدد من الميزات. مستقبل غشاء البلازما PNP هو بروتين له نشاط محلقة الغوانيلات. المستقبل له هيكل المجال. يتم ترجمة مجال ربط الترابط في الفضاء خارج الخلية. في حالة عدم وجود PNP ، يكون المجال داخل الخلايا لمستقبل PNP في حالة فسفرة وغير نشط. نتيجة لارتباط PNP بالمستقبل ، يزداد نشاط محلقة الغوانيلات للمستقبلات ويتكون GMP الدوري من GTP. نتيجة لعمل PNP ، يتم منع تكوين وإفراز الرينين والألدوستيرون. التأثير الكلي لعمل PNP هو زيادة إفراز الصوديوم والماء وانخفاض في ضغط الدم.

يُعتبر PNP عادةً مضادًا فسيولوجيًا للأنجيوتنسين II ، حيث لا يوجد تحت تأثيره تضيق في تجويف الأوعية و (من خلال تنظيم إفراز الألدوستيرون) احتباس الصوديوم ، ولكن على العكس من ذلك ، توسع الأوعية وفقدان الملح.

الوحدة 5

ملح الماء والأيض المعدني.

الكيمياء الحيوية في الدم والبول. الكيمياء الحيوية الأنسجة.

النشاط 1

الموضوع: استقلاب الماء والملح والمعادن. اللائحة. انتهاك.

ملاءمة.مفاهيم الماء والملح واستقلاب المعادن غامضة. عند الحديث عن استقلاب الماء والملح ، فهي تعني تبادل الإلكتروليتات المعدنية الأساسية ، وقبل كل شيء ، تبادل الماء وكلوريد الصوديوم. وتشكل المياه والأملاح المعدنية المذابة فيها البيئة الداخلية لجسم الإنسان ، مما يخلق ظروفًا لحدوث الكيمياء الحيوية تفاعلات. في الحفاظ على توازن الماء والملح ، تلعب الكلى والهرمونات التي تنظم وظائفها دورًا مهمًا (الفازوبريسين ، الألدوستيرون ، عامل التغذية الأذيني ، نظام الرينين-أنجيوتنسين). المعلمات الرئيسية للوسط السائل في الجسم هي الضغط الاسموزي ودرجة الحموضة والحجم. الضغط الاسموزي ودرجة الحموضة للسائل بين الخلايا وبلازما الدم متماثلان عمليًا ، ويمكن أن تختلف قيمة الرقم الهيدروجيني لخلايا الأنسجة المختلفة. يتم ضمان الحفاظ على التوازن من خلال ثبات الضغط الاسموزي ودرجة الحموضة وحجم السائل بين الخلايا وبلازما الدم. تعد معرفة استقلاب الماء والملح وطرق تصحيح المعلمات الرئيسية لوسط سائل الجسم أمرًا ضروريًا لتشخيص وعلاج وتوقع اضطرابات مثل جفاف الأنسجة أو الوذمة ، وزيادة أو انخفاض ضغط الدم ، والصدمة ، والحماض ، والقلاء.

التمثيل الغذائي للمعادن هو تبادل أي مكونات معدنية في الجسم ، بما في ذلك تلك التي لا تؤثر على المعلمات الرئيسية للوسط السائل ، ولكنها تؤدي وظائف مختلفة مرتبطة بالتحفيز ، والتنظيم ، ونقل وتخزين المواد ، وهيكلة الجزيئات الكبيرة ، وما إلى ذلك. التمثيل الغذائي للمعادن وطرق دراسته ضروري لتشخيص وعلاج وتوقع الاضطرابات الخارجية (الأولية) والداخلية (الثانوية).

استهداف. للتعرف على وظائف الماء في عمليات الحياة ، والتي ترجع إلى خصائص خصائصها الفيزيائية والكيميائية وهيكلها الكيميائي ؛ لمعرفة محتوى وتوزيع الماء في الجسم والأنسجة والخلايا ؛ حالة المياه تبادل المياه. الحصول على فكرة عن بركة الماء (الطرق التي يدخل بها الماء ويغادر الجسم) ؛ المياه الداخلية والخارجية ، والمحتوى في الجسم ، والاحتياجات اليومية ، وخصائص العمر. للتعرف على تنظيم الحجم الكلي للماء في الجسم وحركته بين فراغات السوائل الفردية ، هناك انتهاكات محتملة. التعلم والقدرة على توصيف العناصر الكلية ، والقليلة ، والجزئية ، وفائقة التولد ، ووظائفها العامة والمحددة ؛ تكوين الجسم بالكهرباء. الدور البيولوجي للكاتيونات والأنيونات الرئيسية ؛ دور الصوديوم والبوتاسيوم. للتعرف على استقلاب الفوسفات والكالسيوم وتنظيمه وانتهاكه. تحديد دور واستقلاب الحديد والنحاس والكوبالت والزنك واليود والفلور والسترونشيوم والسيلينيوم والعناصر الحيوية الأخرى. لمعرفة حاجة الجسم اليومية للمعادن وامتصاصها وإخراجها من الجسم وإمكانية وأشكال الترسب والانتهاكات. التعرف على طرق التحديد الكمي للكالسيوم والفوسفور في مصل الدم وأهميتها السريرية والكيميائية الحيوية.

أسئلة نظرية

1. الأهمية البيولوجية للماء ، محتواه ، حاجة الجسم اليومية. الماء خارجي وداخلي.

2. الخصائص والوظائف البيوكيميائية للمياه. توزيع الماء وحالته في الجسم.

3. تبادل الماء في الجسم ، خصائص العمر ، التنظيم.

4. توازن الماء بالجسم وأنواعه.

5. دور الجهاز الهضمي في تبادل المياه.

6. وظائف الأملاح المعدنية في الجسم.

7. تنظيم عصبي رضي لاستقلاب الماء والملح.

8. تكوين المنحل بالكهرباء من سوائل الجسم وتنظيمه.

9. المواد المعدنية لجسم الإنسان ومحتواها ودورها.

10. تصنيف العناصر الحيوية ودورها.

11. وظائف والتمثيل الغذائي للصوديوم والبوتاسيوم والكلور.

12. وظائف واستقلاب الحديد والنحاس والكوبالت واليود.

13. استقلاب الفوسفات والكالسيوم ودور الهرمونات والفيتامينات في تنظيمه. الفوسفات المعدني والعضوي. فوسفات البول.

14. دور الهرمونات والفيتامينات في تنظيم التمثيل الغذائي للمعادن.

15. الظروف المرضية المرتبطة بضعف التمثيل الغذائي للمواد المعدنية.

1. لدى المريض ، كمية أقل من الماء يخرج من الجسم في اليوم أقل مما يدخل. ما المرض الذي يمكن أن يؤدي إلى مثل هذه الحالة؟

2. يرتبط حدوث مرض أديسون بيرمر (فقر الدم الخبيث المفرط الصبغي) بنقص فيتامين ب 12. اختر المعدن الذي هو جزء من هذا الفيتامين:

أ. زينك. خامسا الكوبالت. جيم الموليبدينوم. D. المغنيسيوم. E. الحديد.

3. أيونات الكالسيوم رسل ثانوي في الخلايا. ينشطون هدم الجليكوجين من خلال التفاعل مع:

4. في المريض ، محتوى البوتاسيوم في بلازما الدم هو 8 مليمول / لتر (المعيار هو 3.6-5.3 مليمول / لتر). في هذه الحالة يوجد:

5. ما المنحل بالكهرباء الذي يخلق 85٪ من ضغط الدم الاسموزي؟

A. البوتاسيوم. الكالسيوم. C. المغنيسيوم. D. الزنك. إي الصوديوم.

6. تحديد الهرمون الذي يؤثر على محتوى الصوديوم والبوتاسيوم في الدم؟

ألف كالسيتونين. ب. الهستامين. جيم الألدوستيرون. D. هرمون الغدة الدرقية. E. الباراثيرين

7. أي من العناصر المدرجة هي مكروبيوجينية؟

8. مع ضعف كبير في نشاط القلب ، تحدث الوذمة. حدد توازن الماء في الجسم في هذه الحالة.

ايجابي. B. سلبي. جيم التوازن الديناميكي.

9. يتكون الماء الداخلي في الجسم نتيجة التفاعلات:

10. توجهت المريضة إلى الطبيب وكانت تعاني من كثرة التبول والعطش. عند تحليل البول ، وجد أن إدرار البول اليومي هو 10 لترات ، والكثافة النسبية للبول هي 1.001 (القاعدة هي 1.012-1.024). لأي مرض هذه المؤشرات مميزة؟

11. حدد ما هي المؤشرات التي تميز المحتوى الطبيعي للكالسيوم في الدم (مليمول / لتر)؟

14. الاحتياجات المائية اليومية للبالغين هي:

أ 30-50 مل / كغ. 75-100 مل / كغ. ج 75-80 مل / كغ. 100-120 مل / كغ.

15. مريض يبلغ من العمر 27 عامًا يعاني من تغيرات مرضية في الكبد والدماغ. يحدث انخفاض حاد في بلازما الدم ، وزيادة في محتوى النحاس في البول. كان التشخيص السابق هو مرض كونوفالوف ويلسون. ما هو نشاط الإنزيم الذي يجب اختباره لتأكيد التشخيص؟

16. من المعروف أن تضخم الغدة الدرقية المتوطن مرض شائع في بعض المناطق البيوجيوكيميائية. نقص ما هو العنصر المسبب لهذا المرض؟ A. الحديد. في يودا. S. الزنك. D. النحاس. إي الكوبالت.

17. كم مل من الماء الداخلي يتكون في جسم الإنسان يوميًا مع اتباع نظام غذائي متوازن؟

أ. 50-75. خامسا 100-120. ص 150 - 250. 300-400 د. 500-700.

العمل التطبيقي

القياس الكمي للكالسيوم والفوسفور غير العضوي

في مصل الدم

التمرين 1.تحديد محتوى الكالسيوم في مصل الدم.

مبدأ. يتم ترسيب الكالسيوم في المصل بمحلول مشبع من أكسالات الأمونيوم [(NH 4) 2 C 2 O 4] على شكل أكسالات الكالسيوم (CaC 2 O 4). يتم تحويل الأخير بحمض الكبريتات إلى حمض أكساليك (H 2 C 2 O 4) ، والذي تتم معايرته بمحلول KMnO 4.

كيمياء. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO4

3. 5 H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

تقدم.يصب 1 مل من مصل الدم و 1 مل من محلول [(NH 4) 2 C 2 O 4] في أنبوب الطرد المركزي. اتركه للوقوف لمدة 30 دقيقة وجهاز طرد مركزي. يتم جمع الراسب البلوري لأكسالات الكالسيوم في قاع أنبوب الاختبار. يسكب السائل الصافي فوق الراسب. أضف 1-2 مل من الماء المقطر إلى الرواسب ، واخلطها بقضيب زجاجي وجهاز طرد مركزي مرة أخرى. بعد الطرد المركزي ، يتم التخلص من السائل فوق الراسب. أضف 1 ml1n H 2 SO 4 إلى أنبوب الاختبار مع الراسب ، واخلط البئر المترسب بقضيب زجاجي وضع أنبوب الاختبار في حمام مائي عند درجة حرارة 50-70 درجة مئوية. يتم معايرة محتوى أنبوب الاختبار ساخنًا بمحلول 0.01 N KMnO 4 حتى يظهر لون وردي ، والذي لا يختفي لمدة 30 ثانية. كل مليلتر من KMnO 4 يقابل 0.2 مجم من الكالسيوم. يُحسب محتوى الكالسيوم (X) في mg٪ في مصل الدم بالصيغة: X = 0.2 × A × 100 ، حيث A هو حجم KMnO 4 الذي تم استخدامه للمعايرة. محتوى الكالسيوم في مصل الدم مليمول / لتر - ملغ٪ × 0.2495.

عادة ، يكون تركيز الكالسيوم في مصل الدم 2.25 - 2.75 مليمول / لتر (9-11 مجم٪). لوحظ زيادة في تركيز الكالسيوم في مصل الدم (فرط كالسيوم الدم) مع فرط فيتامين د ، فرط نشاط جارات الدرق ، هشاشة العظام. انخفاض تركيز الكالسيوم (نقص كالسيوم الدم) - مع نقص فيتامين د (كساح الأطفال) ، قصور جارات الدرقية ، فشل كلوي مزمن.

المهمة 2.تحديد محتوى الفسفور غير العضوي في مصل الدم.

مبدأ.يتفاعل الفسفور غير العضوي مع كاشف الموليبدينوم في وجود حمض الأسكوربيك ، ويشكل الموليبدينوم الأزرق ، الذي تتناسب كثافة لونه مع محتوى الفوسفور غير العضوي.

تقدم.يتم سكب 2 مل من مصل الدم ، 2 مل من محلول 5٪ من حمض ثلاثي كلورو أسيتيك في أنبوب اختبار ، ويخلط ويترك لمدة 10 دقائق لترسيب البروتينات ، وبعد ذلك يتم ترشيحه. ثم يتم قياس 2 مل من المرشح الناتج في أنبوب اختبار ، والذي يتوافق مع 1 مل من مصل الدم ، و 1.2 مل من كاشف الموليبدينوم ، ويضاف 1 مل من محلول حمض الأسكوربيك بنسبة 0.15٪ ويضاف إلى الماء حتى 10 مل (5.8 مل). ). تخلط جيدا وتترك لمدة 10 دقائق لتطوير اللون. قياس الألوان على FEC مع مرشح الضوء الأحمر. تم العثور على كمية الفسفور غير العضوي من منحنى المعايرة ومحتواه (ب) في العينة محسوبًا بالملليمول / لتر وفقًا للصيغة: B \ u003d (A × 1000) / 31 ، حيث A هو محتوى الفوسفور غير العضوي في 1 مل من مصل الدم (الموجود من منحنى المعايرة) ؛ 31 - الوزن الجزيئي للفوسفور ؛ 1000 - معامل التحويل للتر.

القيمة السريرية والتشخيصية.عادة ، يكون تركيز الفسفور في مصل الدم هو 0.8-1.48 مليمول / لتر (2-5 ملجم٪). لوحظ زيادة في تركيز الفوسفور في مصل الدم (فرط فوسفات الدم) مع الفشل الكلوي ، قصور الغدة الدرقية ، جرعة زائدة من فيتامين د. الكساح.

المؤلفات

1. Gubsky Yu.I. الكيمياء البيولوجية. مساعد. - كييف فينيتسا: كتاب جديد 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I.، Maksimchuk T.P.، Kalinsky M.I. الكيمياء الحيوية للناس: بدروتشنيك. - ترنوبل: أوكرميدكنيجا ، 2002. - س 507-529.

3. الكيمياء الحيوية: كتاب مدرسي / إد. إس. سيفرين. - م: GEOTAR-MED ، 2003. - S. 597-609.

4. ورشة عمل حول الكيمياء البيولوجية / Boykiv D.P. ، Ivankiv O.L. ، Kobilyanska L.I. ذلك في / بالنسبة للأحمر. ا. سكلياروفا. - ك: الصحة ، 2002. - س 275-280.

النشاط 2

الموضوع: وظائف الدم. الخصائص الفيزيائية والكيميائية والتركيب الكيميائي للدم. أنظمة العازلة ، آلية العمل ودورها في الحفاظ على الحالة الحمضية القاعدية للجسم. بروتينات البلازما ودورها. التحديد الكمي للبروتين الكلي في مصل الدم.

ملاءمة. الدم هو نسيج سائل يتكون من خلايا (عناصر مشكلة) ووسط سائل بين الخلايا - بلازما. يؤدي الدم وظائف النقل ، التنظيم ، العازلة ، التحييد ، الحماية ، التنظيم ، الاستتباب وغيرها. تكوين بلازما الدم هو مرآة لعملية التمثيل الغذائي - تنعكس التغيرات في تركيز المستقلبات في الخلايا في تركيزها في الدم ؛ يتغير تكوين بلازما الدم أيضًا عند اضطراب نفاذية أغشية الخلايا. في هذا الصدد ، بالإضافة إلى توافر عينات الدم للتحليل ، تستخدم دراستها على نطاق واسع لتشخيص الأمراض ومراقبة فعالية العلاج. تعطي الدراسة الكمية والنوعية لبروتينات البلازما ، بالإضافة إلى معلومات تصنيف محددة ، فكرة عن حالة التمثيل الغذائي للبروتين بشكل عام. يعد تركيز أيونات الهيدروجين في الدم (pH) من أكثر الثوابت الكيميائية صرامة في الجسم. يعكس حالة عمليات التمثيل الغذائي ، ويعتمد على عمل العديد من الأجهزة والأنظمة. لوحظ انتهاك الحالة الحمضية القاعدية للدم في العديد من العمليات المرضية والأمراض وهو سبب الاضطرابات الشديدة في الجسم. لذلك ، فإن التصحيح في الوقت المناسب لاضطرابات القاعدة الحمضية هو عنصر ضروري في التدابير العلاجية.

استهداف. للتعرف على وظائف الدم وخواصه الفيزيائية والكيميائية ؛ الحالة الحمضية القاعدية ومؤشراتها الرئيسية. لمعرفة أنظمة الدم العازلة وآلية عملها ؛ انتهاك الحالة الحمضية القاعدية للجسم (الحماض والقلاء) وأشكاله وأنواعه. لتكوين فكرة عن تكوين البروتين في بلازما الدم ، لتوصيف أجزاء البروتين والبروتينات الفردية ودورها واضطراباتها وطرق تحديدها. تعرف على طرق التحديد الكمي للبروتين الكلي في مصل الدم والكسور الفردية للبروتينات وأهميتها السريرية والتشخيصية.

مهام العمل المستقل

أسئلة نظرية

1. وظائف الدم في حياة الجسد.

2. الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم ، المصل ، اللمف: الأس الهيدروجيني ، الضغط الاسموزي والورم ، الكثافة النسبية ، اللزوجة.

3. الحالة الحمضية القاعدية في الدم وتنظيمها. المؤشرات الرئيسية التي تعكس انتهاكها. الطرق الحديثة لتحديد الحالة الحمضية القاعدية للدم.

4. نظم عازلة للدم. دورهم في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي.

5. الحماض: أنواعه ، أسبابه ، آليات التطور.

6. القلاء: أنواع ، أسباب ، آليات التنمية.

7. بروتينات الدم: المحتوى والوظائف والتغيرات في المحتوى في الحالات المرضية.

8. الأجزاء الرئيسية لبروتينات بلازما الدم. طرق البحث.

9. البومينات ، الخصائص الفيزيائية والكيميائية ، دورها.

10. الجلوبيولين ، الخصائص الفيزيائية والكيميائية ، دورها.

11. الغلوبولين المناعي في الدم ، التركيب ، الوظائف.

12. أسباب فرط ، نقص ، نقص البروتينات.

13. بروتينات المرحلة الحادة. القيمة السريرية والتشخيصية للتعريف.

اختبارات للتحقق الذاتي

1. أي من قيم الأس الهيدروجيني التالية طبيعية للدم الشرياني؟ أ. 7.25-7.31. ب 7.40-7.55. س 7.35-7.45. 6.59-7.0. E. 4.8-5.7.

2. ما هي الآليات التي تضمن ثبات درجة حموضة الدم؟

3. ما هو سبب تطور الحماض الاستقلابي؟

أ. زيادة في الإنتاج ، وانخفاض في أكسدة وإعادة تركيب الأجسام الكيتونية.

ب. زيادة في الإنتاج ، وانخفاض في أكسدة اللاكتات وإعادة تخليقها.

ج- فقدان الأسباب.

د- عدم كفاءة إفراز أيونات الهيدروجين ، واحتباس الحمض.

إي كل ما سبق.

4. ما هو سبب قلاء التمثيل الغذائي؟

5. يؤدي الفقد الكبير لعصير المعدة بسبب القيء إلى تطور:

6. تتسبب اضطرابات الدورة الدموية الخطيرة الناتجة عن الصدمة في تطور:

7. يؤدي تثبيط المركز التنفسي للدماغ بالعقاقير المخدرة إلى:

8. تغيرت قيمة الرقم الهيدروجيني للدم لدى مريض السكري إلى 7.3 مليمول / لتر. ما هي مكونات نظام العازلة المستخدمة لتشخيص اضطرابات التوازن الحمضي القاعدي؟

9. يعاني المريض من انسداد في الجهاز التنفسي مع البلغم. ما هو اضطراب التوازن الحمضي القاعدي الذي يمكن تحديده في الدم؟

10. تم توصيل مريض مصاب بإصابة خطيرة بجهاز تنفس اصطناعي. بعد التحديد المتكرر لمؤشرات الحالة الحمضية القاعدية ، تم الكشف عن انخفاض في محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم وزيادة في إفرازه. ما هو اضطراب الحمض القاعدي الذي يتميز بمثل هذه التغييرات؟

11. قم بتسمية النظام العازل للدم ، والذي له أهمية قصوى في تنظيم التوازن الحمضي القاعدي؟

12. ما هو نظام عازلة للدم يلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على درجة حموضة البول؟

أ. الفوسفات. B. الهيموجلوبين. جيم الهيدروكربونات. D. البروتين.

13. ما هي الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم التي توفرها الإلكتروليتات الموجودة فيه؟

14. كشف فحص المريض عن ارتفاع السكر في الدم ، بيلة سكرية ، فرط كيتون الدم ، بيلة كيتونية ، بوال. ما نوع الحالة الحمضية القاعدية التي لوحظت في هذه الحالة؟

15. الشخص في حالة الراحة يجبر نفسه على التنفس بشكل متكرر وبعمق لمدة 3-4 دقائق. كيف سيؤثر ذلك على التوازن الحمضي القاعدي للجسم؟

16. ما بروتين بلازما الدم الذي يربط النحاس وينقله؟

17. في بلازما دم المريض ، يكون محتوى البروتين الكلي ضمن المعدل الطبيعي. أي من المؤشرات التالية (جم / لتر) يميز القاعدة الفسيولوجية؟ أ 35-45. خامسا 50-60. ص 55-70. 65-85 د. إي 85-95.

18. ما نسبة الجلوبيولين في الدم التي توفر مناعة خلطية ، وتعمل كأجسام مضادة؟

19. ظهرت على المريض المصاب بالتهاب الكبد C واستهلاك الكحول باستمرار علامات تليف الكبد مع الاستسقاء والوذمة في الأطراف السفلية. ما التغيرات في تكوين الدم التي لعبت دورًا رئيسيًا في تطور الوذمة؟

20. ما هي الخصائص الفيزيائية والكيميائية للبروتينات التي تعتمد عليها طريقة تحديد الطيف الكهربي لبروتينات الدم؟

العمل التطبيقي

التحديد الكمي للبروتين الكلي في مصل الدم

طريقة بيوريت

التمرين 1.تحديد محتوى البروتين الكلي في مصل الدم.

مبدأ.يتفاعل البروتين في بيئة قلوية بمحلول كبريتات النحاس يحتوي على طرطرات الصوديوم والبوتاسيوم ، NaI و KI (كاشف بيوريت) لتكوين مركب بنفسجي-أزرق. تتناسب الكثافة البصرية لهذا المركب مع تركيز البروتين في العينة.

تقدم.أضف 25 ميكرولتر من مصل الدم (بدون انحلال الدم) ، 1 مل من كاشف بيوريت الذي يحتوي على: 15 مليمول / لتر طرطرات صوديوم البوتاسيوم ، 100 مليمول / لتر يوديد الصوديوم ، 15 مليمول / لتر يوديد البوتاسيوم و 5 مليمول / لتر كبريتات النحاس إلى العينة التجريبية . أضف 25 ميكرولتر من معيار البروتين الكلي (70 جم / لتر) و 1 مل من كاشف البيوريت إلى العينة القياسية. أضف 1 مل من كاشف البيوريت إلى الأنبوب الثالث. تخلط جميع الأنابيب جيدًا وتحتضن لمدة 15 دقيقة عند 30-37 درجة مئوية. اتركيه لمدة 5 دقائق في درجة حرارة الغرفة. قم بقياس امتصاص العينة والمعيار ضد كاشف البيوريت عند 540 نانومتر. احسب إجمالي تركيز البروتين (X) في جم / لتر باستخدام الصيغة: X = (Cst × Apr) / Ast ، حيث Cst هو تركيز البروتين الكلي في العينة القياسية (جم / لتر) ؛ أبريل هي الكثافة الضوئية للعينة ؛ Ast - الكثافة الضوئية للعينة القياسية.

القيمة السريرية والتشخيصية.محتوى البروتين الكلي في بلازما الدم للبالغين 65-85 جم / لتر. بسبب الفيبرينوجين ، يكون البروتين في بلازما الدم 2-4 جم / لتر أكثر من المصل. تبلغ كمية بروتينات بلازما الدم عند الأطفال حديثي الولادة 50-60 جم ​​/ لتر وتنخفض بشكل طفيف خلال الشهر الأول ، وعند ثلاث سنوات تصل إلى مستوى البالغين. يمكن أن ترجع الزيادة أو النقص في محتوى بروتين البلازما الكلي والكسور الفردية إلى أسباب عديدة. هذه التغييرات ليست محددة ، ولكنها تعكس العملية المرضية العامة (الالتهاب ، والنخر ، والأورام) ، وديناميكيات ، وشدة المرض. بمساعدتهم ، يمكنك تقييم فعالية العلاج. يمكن أن تظهر التغييرات في محتوى البروتين على شكل فرط ونقص وبروتين الدم. لوحظ نقص بروتينات الدم عند عدم كفاية تناول البروتينات في الجسم ؛ قصور في الهضم وامتصاص البروتينات الغذائية ؛ انتهاك تخليق البروتين في الكبد. أمراض الكلى مع المتلازمة الكلوية. لوحظ وجود فرط بروتين الدم في انتهاك ديناميكا الدم وزيادة سماكة الدم ، وفقدان السوائل أثناء الجفاف (الإسهال والقيء والسكري الكاذب) ، في الأيام الأولى من الحروق الشديدة ، في فترة ما بعد الجراحة ، وما إلى ذلك. ولكن أيضًا تغيرات مثل خلل البروتين في الدم (تتغير نسبة الألبومين والجلوبيولين مع وجود محتوى ثابت من البروتين الكلي) وبروتين الدم (ظهور بروتينات غير طبيعية - بروتين C التفاعلي ، كريوجلوبولين) في الأمراض المعدية الحادة ، والعمليات الالتهابية ، إلخ.

المؤلفات

1. Gubsky Yu.I. الكيمياء البيولوجية. - كييف - ترنوبل: Ukrmedkniga ، 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. الكيمياء البيولوجية. مساعد. - كييف فينيتسا: كتاب جديد 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I.، Maksimchuk T.P.، Kalinsky M.I. الكيمياء الحيوية للناس: بدروتشنيك. - ترنوبل: أوكرميدكنيجا ، 2002. - س 546-553 ، 566-574.

4. فورونينا إل. أنه في. الكيمياء البيولوجية. - خاركيف: أوسنوفا ، 2000. - س 522-532.

5. بيريزوف تي تي ، كوروفكين ب. الكيمياء البيولوجية. - م: الطب ، 1998. - س 567-578 ، 586-598.

6. الكيمياء الحيوية: كتاب مدرسي / إد. إس. سيفرين. - م: GEOTAR-MED، 2003. - S. 682-686.

7. ورشة عمل حول الكيمياء البيولوجية / Boykiv D.P.، Ivankiv O.L.، Kobilyanska L.I. ذلك في / بالنسبة للأحمر. ا. سكلياروفا. - ك: الصحة ، 2002. - س 236-249.

النشاط 3

الموضوع: التركيب الكيميائي الحيوي للدم في الظروف الطبيعية والمرضية. إنزيمات بلازما الدم. المواد العضوية غير البروتينية في بلازما الدم تحتوي على النيتروجين وخالية من النيتروجين. المكونات غير العضوية لبلازما الدم. نظام Kallikrein-kinin. تحديد النيتروجين المتبقي في بلازما الدم.

ملاءمة. عند إزالة العناصر المكونة من الدم ، تبقى البلازما ، وعند إزالة الفيبرينوجين منه ، يبقى المصل. بلازما الدم نظام معقد. يحتوي على أكثر من 200 بروتين تختلف في الخصائص الفيزيائية والكيميائية والوظيفية. من بينها الإنزيمات والإنزيمات ومثبطات الإنزيم والهرمونات وبروتينات النقل وعوامل التخثر ومضادات التخثر والأجسام المضادة ومضادات السموم وغيرها. بالإضافة إلى ذلك ، تحتوي بلازما الدم على مواد عضوية غير بروتينية ومكونات غير عضوية. معظم الحالات المرضية ، وتأثير العوامل البيئية الخارجية والداخلية ، واستخدام العقاقير الدوائية عادة ما تكون مصحوبة بتغيير في محتوى المكونات الفردية لبلازما الدم. بناءً على نتائج اختبار الدم ، يمكن للمرء أن يصف حالة صحة الإنسان ، ومسار عمليات التكيف ، وما إلى ذلك.

استهداف.تعرف على التركيب الكيميائي للدم في الظروف الطبيعية والمرضية. لتوصيف إنزيمات الدم: أصل وأهمية تحديد النشاط لتشخيص الحالات المرضية. حدد المواد التي يتكون منها النيتروجين الكلي والمتبقي في الدم. تعرف على مكونات الدم الخالية من النيتروجين ومحتواها وأهميتها السريرية في التحديد الكمي. ضع في اعتبارك نظام kallikrein-kinin في الدم ومكوناته ودوره في الجسم. تعرف على طريقة التحديد الكمي لنيتروجين الدم المتبقي وأهميته السريرية والتشخيصية.

مهام العمل المستقل

أسئلة نظرية

1. إنزيمات الدم وأصلها وأهميتها السريرية والتشخيصية لتحديدها.

2. المواد المحتوية على النيتروجين غير البروتين: الصيغ ، المحتوى ، الأهمية السريرية للتعريف.

3. نيتروجين الدم الكلي والمتبقي. الأهمية السريرية للتعريف.

4. آزوتيميا: أنواعها وأسبابها وطرق تحديدها.

5. مكونات الدم غير البروتينية الخالية من النيتروجين: المحتوى ، الدور ، الأهمية السريرية للتحديد.

6. مكونات الدم غير العضوية.

7. نظام Kallikrein-kinin ودوره في الجسم. استخدام الأدوية - كاليكرين ومثبطات تكوين الكينين.

اختبارات للتحقق الذاتي

1. في دم المريض ، محتوى النيتروجين المتبقي هو 48 مليمول / لتر ، واليوريا - 15.3 مليمول / لتر. ما هو مرض الجهاز الذي تشير إليه هذه النتائج؟

A. الطحال. ب. الكبد. C. المعدة. D. الكلى. E. البنكرياس.

2. ما هي مؤشرات النيتروجين المتبقي النموذجية للبالغين؟

أ 14.3-25 مليمول / لتر. ب.25 - 38 مليمول / لتر. C.42.8 - 71.4 مليمول / لتر. د 70-90 مليمول / لتر.

3. حدد مكون الدم الخالي من النيتروجين.

أ. ATP. الثيامين. ج- حمض الاسكوربيك. D. الكرياتين. E. الجلوتامين.

4. ما هو نوع آزوتيميا الذي يتطور عندما يصاب الجسم بالجفاف؟

5. ما هو تأثير البراديكينين على الأوعية الدموية؟

6. أظهر المريض المصاب بقصور كبدي انخفاضًا في مستوى النيتروجين المتبقي في الدم. بسبب أي مكون انخفض النيتروجين غير البروتيني في الدم؟

7. يشكو المريض من كثرة القيء والضعف العام. محتوى النيتروجين المتبقي في الدم هو 35 مليمول / لتر ، لا تضعف وظائف الكلى. ما هو نوع أزوتيميا التي نشأت؟

قريب. ب. الكلوي. جيم الاحتفاظ. D. الإنتاج.

8. ما هي مكونات جزء النيتروجين المتبقي السائدة في الدم في حالة وجود آزوتيميا منتجة؟

9. يوجد بروتين سي التفاعلي في مصل الدم:

10. يصاحب مرض كونوفالوف ويلسون (التنكس الكبدي الدماغي) انخفاض في تركيز النحاس الحر في مصل الدم ، وكذلك مستوى:

11. الخلايا الليمفاوية وخلايا الجسم الأخرى ، عند التفاعل مع الفيروسات ، تصنع الإنترفيرون. تمنع هذه المواد تكاثر الفيروس في الخلية المصابة ، مما يمنع تكوين الفيروس:

أ. الدهون. بلكوف. فيتامينات. D. الأمينات الحيوية. E. النيوكليوتيدات.

12. تشكو امرأة تبلغ من العمر 62 عامًا من آلام متكررة في منطقة خلف القص والعمود الفقري وكسور في الأضلاع. يقترح الطبيب المايلوما المتعددة (ورم البلازما). أي من المؤشرات التالية له أكبر قيمة تشخيصية؟

العمل التطبيقي

المؤلفات

1. Gubsky Yu.I. الكيمياء البيولوجية. - كييف - ترنوبل: Ukrmedkniga ، 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. الكيمياء البيولوجية. مساعد. - كييف فينيتسا: كتاب جديد 2007. - ص 514-517.

3. بيريزوف تي تي ، كوروفكين ب. الكيمياء البيولوجية. - م: الطب 1998. - ص 579-585.

4. ورشة عمل حول الكيمياء البيولوجية / Boykiv D.P. ، Ivankiv O.L. ، Kobilyanska L.I. ذلك في / بالنسبة للأحمر. ا. سكلياروفا. - ك: الصحة ، 2002. - س 236-249.

النشاط 4

الموضوع: الكيمياء الحيوية لأنظمة التخثر ومضادات التجلط وانحلال الفبرين في الجسم. الكيمياء الحيوية لعمليات المناعة. آليات تطوير حالات نقص المناعة.

ملاءمة.واحدة من أهم وظائف الدم هي مرقئ الدم ؛ وتشارك في تنفيذه أنظمة التخثر ومضادات التخثر والفيبرين. التخثر هو عملية فيزيولوجية وكيميائية حيوية ، ونتيجة لذلك يفقد الدم سيوله وتتكون جلطات الدم. يرجع وجود حالة سائلة من الدم في ظل الظروف الفسيولوجية العادية إلى عمل نظام مضاد التخثر. مع تكوين جلطات دموية على جدران الأوعية الدموية ، يتم تنشيط نظام الفبرين ، الذي يؤدي عمله إلى انشقاقها.

المناعة (من المناعة اللاتينية - التحرير ، الخلاص) - هي رد فعل وقائي للجسم ؛ هذه هي قدرة الخلية أو الكائن الحي على حماية نفسها من الأجسام الحية أو المواد التي تحمل علامات على معلومات غريبة ، مع الحفاظ على سلامتها وشخصيتها البيولوجية. تسمى الأعضاء والأنسجة ، بالإضافة إلى أنواع معينة من الخلايا ومنتجاتها الأيضية ، التي توفر التعرف على المستضدات وربطها وتدميرها باستخدام الآليات الخلوية والخلطية ، بالجهاز المناعي. . يمارس هذا الجهاز المراقبة المناعية - التحكم في الثبات الجيني للبيئة الداخلية للجسم. يؤدي انتهاك المراقبة المناعية إلى إضعاف مقاومة الجسم لمضادات الميكروبات ، وتثبيط الحماية المضادة للأورام ، واضطرابات المناعة الذاتية وحالات نقص المناعة.

استهداف.التعرف على الخصائص الوظيفية والكيميائية الحيوية لنظام الإرقاء في جسم الإنسان ؛ التخثر وإرقاء الصفيحات الوعائية. نظام تخثر الدم: خصائص المكونات الفردية (عوامل) التخثر ؛ آليات تنشيط وعمل النظام التعاقبي لتخثر الدم ؛ طرق التخثر الداخلية والخارجية. دور فيتامين ك في تفاعلات التخثر ، الأدوية - ناهضات ومناهضات فيتامين ك ؛ الاضطرابات الوراثية في عملية تخثر الدم. نظام الدم المضاد للتخثر ، الخصائص الوظيفية لمضادات التخثر - الهيبارين ، مضاد الثرومبين الثالث ، حامض الستريك ، البروستاسكلين ؛ دور البطانة الوعائية. تغييرات في المعلمات البيوكيميائية في الدم مع إعطاء الهيبارين لفترات طويلة ؛ نظام الدم الحال للفبرين: مراحل ومكونات انحلال الفبرين. الأدوية التي تؤثر على عمليات انحلال الفبرين. منشطات البلازمينوجين ومثبطات البلازمين ؛ ترسيب الدم والتخثر وانحلال الفبرين في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم.

للتعرف على الخصائص العامة لجهاز المناعة والمكونات الخلوية والكيميائية الحيوية ؛ الغلوبولين المناعي: الهيكل ، والوظائف البيولوجية ، وآليات تنظيم التوليف ، وخصائص الفئات الفردية من الغلوبولين المناعي البشري ؛ وسطاء وهرمونات الجهاز المناعي. السيتوكينات (إنترلوكينات ، إنترفيرون ، عوامل بروتين ببتيد تنظم نمو الخلايا وتكاثرها) ؛ المكونات البيوكيميائية لنظام المكمل البشري ؛ آليات التنشيط الكلاسيكية والبديلة ؛ تطور حالات نقص المناعة: نقص المناعة الأولي (الوراثي) والثانوي ؛ متلازمة نقص المناعة المكتسبة.

مهام العمل المستقل

أسئلة نظرية

1. مفهوم الارقاء. المراحل الرئيسية للإرقاء.

2. آليات تفعيل وتشغيل نظام التعاقب

تركيز الكالسيومفي السائل خارج الخلية يتم الحفاظ عليه بشكل طبيعي عند مستوى ثابت تمامًا ، ونادرًا ما يزيد أو ينقص بعدة بالمائة مقارنة بالقيم الطبيعية البالغة 9.4 مجم / ديسيلتر ، وهو ما يعادل 2.4 ملي مول من الكالسيوم لكل لتر. هذه السيطرة الصارمة مهمة للغاية فيما يتعلق بالدور الرئيسي للكالسيوم في العديد من العمليات الفسيولوجية ، بما في ذلك تقلص العضلات الهيكلية والقلبية والملساء ، وتخثر الدم ، ونقل النبضات العصبية. تعتبر الأنسجة المُستثارة ، بما في ذلك النسيج العصبي ، حساسة للغاية للتغيرات في تركيز الكالسيوم ، كما أن زيادة تركيز أيونات الكالسيوم مقارنة بالقاعدة (نقص كالسيوم الدم) تؤدي إلى زيادة الضرر بالجهاز العصبي ؛ على العكس من ذلك ، فإن انخفاض تركيز الكالسيوم (نقص كالسيوم الدم) يزيد من استثارة الجهاز العصبي.

ميزة مهمة لتنظيم تركيز الكالسيوم خارج الخلية: يوجد حوالي 0.1٪ فقط من إجمالي كمية الكالسيوم في الجسم في السائل خارج الخلية ، وحوالي 1٪ داخل الخلايا ، والباقي مخزّن في العظام ، لذلك يمكن اعتبار العظام بمثابة مخزون كبير من الكالسيوم الذي يطلقه في الفضاء خارج الخلية ، إذا انخفض تركيز الكالسيوم هناك ، وعلى العكس من ذلك ، يتم التخلص من الكالسيوم الزائد للتخزين.

حوالي 85٪ الفوسفاتمن الكائن الحي يتم تخزينه في العظام ، من 14 إلى 15٪ - في الخلايا ، وأقل من 1٪ فقط موجود في السائل خارج الخلية. لا يتم تنظيم تركيز الفوسفات في السائل خارج الخلية بشكل صارم مثل تركيز الكالسيوم ، على الرغم من أنها تؤدي مجموعة متنوعة من الوظائف الهامة ، وتتحكم في العديد من العمليات مع الكالسيوم.

امتصاص الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء وإخراجها في البراز. يبلغ المعدل المعتاد لاستهلاك الكالسيوم والفوسفات حوالي 1000 مجم / يوم ، وهو ما يتوافق مع الكمية المستخرجة من 1 لتر من الحليب. بشكل عام ، يتم امتصاص الكاتيونات ثنائية التكافؤ ، مثل الكالسيوم المتأين ، بشكل سيئ في القناة الهضمية. ومع ذلك ، كما هو موضح أدناه ، يعزز فيتامين د امتصاص الأمعاء للكالسيوم ، ويتم امتصاص ما يقرب من 35٪ (حوالي 350 مجم / يوم) من الكالسيوم المبتلع. يدخل الكالسيوم المتبقي في الأمعاء إلى البراز ويتم إزالته من الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، يدخل حوالي 250 ملغ / يوم من الكالسيوم إلى الأمعاء كجزء من عصارات الجهاز الهضمي والخلايا المتقشرة. وهكذا ، فإن حوالي 90٪ (900 ملغ / يوم) من المدخول اليومي من الكالسيوم يطرح في البراز.

نقص كالسيوم الدميسبب إثارة للجهاز العصبي وتكزز. إذا انخفض تركيز أيونات الكالسيوم في السائل خارج الخلية عن القيم الطبيعية ، يصبح الجهاز العصبي تدريجياً أكثر إثارة ، لأن. ينتج عن هذا التغيير زيادة في نفاذية أيونات الصوديوم ، مما يسهل توليد جهد الفعل. في حالة حدوث انخفاض في تركيز أيونات الكالسيوم إلى مستوى 50٪ من المعدل الطبيعي ، تصبح استثارة الألياف العصبية الطرفية كبيرة جدًا بحيث تبدأ في التفريغ تلقائيًا.

فرط كالسيوم الدميقلل من استثارة الجهاز العصبي ونشاط العضلات. إذا تجاوز تركيز الكالسيوم في الوسائط السائلة للجسم القاعدة ، تنخفض استثارة الجهاز العصبي ، ويصاحب ذلك تباطؤ في ردود الفعل الانعكاسية. تؤدي زيادة تركيز الكالسيوم إلى انخفاض فترة QT على مخطط القلب الكهربائي ، وانخفاض الشهية والإمساك ، وربما يرجع ذلك إلى انخفاض النشاط الانقباضي للجدار العضلي للجهاز الهضمي.

تبدأ هذه التأثيرات الاكتئابية في الظهور عندما يرتفع مستوى الكالسيوم فوق 12 مجم / ديسيلتر وتصبح ملحوظة عندما يتجاوز مستوى الكالسيوم 15 مجم / ديسيلتر.

تصل النبضات العصبية الناتجة إلى عضلات الهيكل العظمي مسببة تقلصات كزازية. لذلك ، يسبب نقص كالسيوم الدم التكزز ، وفي بعض الأحيان يسبب نوبات صرع الشكل ، لأن نقص كلس الدم يزيد من استثارة الدماغ.

من السهل امتصاص الفوسفات في الأمعاء. بالإضافة إلى كميات الفوسفات التي تفرز في البراز على شكل أملاح الكالسيوم ، يتم امتصاص معظم الفوسفات الموجود في النظام الغذائي اليومي تقريبًا من الأمعاء إلى الدم ثم يتم إفرازه في البول.

إفراز الكالسيوم والفوسفات عن طريق الكلى. يتم إخراج حوالي 10٪ (100 مجم / يوم) من الكالسيوم المبتلع في البول ، وحوالي 41٪ من الكالسيوم في البلازما مرتبط بالبروتينات وبالتالي لا يتم ترشيحه من الشعيرات الدموية الكبيبية. يتم دمج الكمية المتبقية مع الأنيونات ، مثل الفوسفات (9٪) ، أو المتأين (50٪) ويتم ترشيحها بواسطة الكبيبات في الأنابيب الكلوية.

عادةً ، يُعاد امتصاص 99٪ من الكالسيوم المصفى في أنابيب الكلى ، لذلك يُفرز ما يقرب من 100 مجم من الكالسيوم في البول يوميًا. يتم إعادة امتصاص ما يقرب من 90٪ من الكالسيوم الموجود في الترشيح الكبيبي في النبيبات القريبة ، وحلقة Henle ، وفي بداية النبيبات البعيدة. ثم يُعاد امتصاص نسبة 10٪ من الكالسيوم المتبقية في نهاية الأنبوب البعيد وفي بداية قنوات التجميع. يصبح الامتصاص انتقائيًا للغاية ويعتمد على تركيز الكالسيوم في الدم.

إذا كان تركيز الكالسيوم في الدم منخفضًا ، فإن إعادة الامتصاص تزيد ، ونتيجة لذلك ، لا يُفقد الكالسيوم في البول تقريبًا. على العكس من ذلك ، عندما يتجاوز تركيز الكالسيوم في الدم القيم الطبيعية قليلاً ، يزداد إفراز الكالسيوم بشكل كبير. إن أهم عامل يتحكم في امتصاص الكالسيوم في النيفرون البعيد وبالتالي تنظيم مستوى إفراز الكالسيوم هو هرمون الغدة الجار درقية.

يتم تنظيم إفراز الفوسفات الكلوي بواسطة آلية تدفق غزير. هذا يعني أنه عندما ينخفض ​​تركيز الفوسفات في البلازما عن قيمة حرجة (حوالي 1 مليمول / لتر) ، يتم امتصاص كل الفوسفات من المرشح الكبيبي ويتوقف عن إفرازه في البول. ولكن إذا تجاوز تركيز الفوسفات القيمة الطبيعية ، فإن فقده في البول يتناسب طرديًا مع الزيادة الإضافية في تركيزه. تنظم الكلى تركيز الفوسفات في الفضاء خارج الخلية ، وتغير معدل إفراز الفوسفات وفقًا لتركيزها في البلازما ومعدل ترشيح الفوسفات في الكلى.

ومع ذلك ، كما سنرى أدناه ، يمكن للباراثورمون أن يزيد بشكل كبير من إفراز الفوسفات الكلوي ، لذلك فهو يلعب دورًا مهمًا في تنظيم تركيز فوسفات البلازما جنبًا إلى جنب مع التحكم في تركيز الكالسيوم. باراثورمونهو منظم قوي لتركيز الكالسيوم والفوسفات ، يمارس تأثيره من خلال التحكم في عمليات إعادة الامتصاص في الأمعاء ، والإفراز في الكلى وتبادل هذه الأيونات بين السائل خارج الخلية والعظام.

يؤدي النشاط المفرط للغدد الجار درقية إلى ارتشاح سريع لأملاح الكالسيوم من العظام ، يليه تطور فرط كالسيوم الدم في السائل خارج الخلية ؛ على العكس من ذلك ، يؤدي نقص وظائف الغدد الجار درقية إلى نقص كلس الدم ، غالبًا مع تطور التكزز.

التشريح الوظيفي للغدد الجار درقية. عادة ، يكون لدى الشخص أربع غدد جارات الدرقية. تقع مباشرة بعد الغدة الدرقية ، في أزواج عند قطبيها العلوي والسفلي. تتكون كل غدة جارات الدرقية من حوالي 6 مم في الطول و 3 مم في العرض وارتفاع 2 مم.

بالميكروسكوب ، تبدو الغدد الجار درقية مثل الدهن البني الداكن ، ومن الصعب تحديد موقعها أثناء جراحة الغدة الدرقية ، لأن. غالبًا ما يشبهون فصًا إضافيًا من الغدة الدرقية. لهذا السبب ، حتى اللحظة التي تم فيها تحديد أهمية هذه الغدد ، انتهى استئصال الغدة الدرقية الكلي أو الفرعي بالإزالة المتزامنة للغدد الجار درقية.

لا تؤدي إزالة نصف الغدد جارات الدرقية إلى اضطرابات فسيولوجية خطيرة ، كما أن استئصال ثلاث أو أربع غدد تؤدي إلى قصور الدريقات العابر. ولكن حتى كمية صغيرة من أنسجة الغدة الجار درقية المتبقية قادرة على ضمان الوظيفة الطبيعية للغدد جارات الدرقية بسبب تضخم الغدة الدرقية.

تتكون الغدد الجار درقية البالغة في الغالب من خلايا رئيسية وخلايا أكسفيلية أكثر أو أقل ، وهي غائبة في العديد من الحيوانات والشباب. من المفترض أن تفرز الخلايا الرئيسية معظم ، إن لم يكن كل ، هرمون الغدة الجار درقية ، وفي الخلايا المؤكسدة ، الغرض منها.

يُعتقد أنها شكل معدّل أو مستنفد من الخلايا الرئيسية التي لم تعد تصنع الهرمون.

التركيب الكيميائي لهرمون الغدة الدرقية. تم عزل PTH في شكل منقى. في البداية ، يتم تصنيعه على الريبوسومات كهرمون مسبق ، سلسلة بولي ببتيد من بقايا الأحماض الأمينية PO. ثم يتم تقطيعه إلى prohormone ، الذي يتكون من 90 من مخلفات الأحماض الأمينية ، ثم إلى مرحلة الهرمون ، والذي يحتوي على 84 من بقايا الأحماض الأمينية. يتم تنفيذ هذه العملية في الشبكة الإندوبلازمية وجهاز جولجي.

نتيجة لذلك ، يتم تعبئة الهرمون في حبيبات إفرازية في سيتوبلازم الخلايا. الشكل النهائي للهرمون له وزن جزيئي 9500 ؛ المركبات الأصغر ، التي تتكون من 34 من بقايا الأحماض الأمينية ، المجاورة للطرف N لجزيء هرمون الغدة الجار درقية ، والمعزولة أيضًا من الغدد الجار درقية ، لها نشاط PTH الكامل. لقد ثبت أن الكلى تفرز بشكل كامل شكل الهرمون المكون من 84 بقايا من الأحماض الأمينية ، وبسرعة كبيرة ، في غضون بضع دقائق ، بينما تحافظ الأجزاء العديدة المتبقية على درجة عالية من النشاط الهرموني لفترة طويلة.

ثيروكالسيتونين- هرمون ينتج في الثدييات والبشر عن طريق الخلايا المجاورة للجراب في الغدة الدرقية والغدة جارات الدرقية والغدة الصعترية. في العديد من الحيوانات ، على سبيل المثال ، الأسماك ، لا يتم إنتاج هرمون مشابه في الوظيفة في الغدة الدرقية (على الرغم من أن جميع الفقاريات تمتلكه) ، ولكن في الأجسام فائقة الامتصاص وبالتالي يطلق عليه ببساطة الكالسيتونين. يشارك Thyrocalcitonin في تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم في الجسم ، بالإضافة إلى توازن نشاط ناقضات العظم وبانيات العظم ، وهو مضاد وظيفي لهرمون الغدة الجار درقية. يخفض ثيروكالسيتونين محتوى الكالسيوم والفوسفات في بلازما الدم عن طريق زيادة امتصاص بانيات العظم للكالسيوم والفوسفات. كما أنه يحفز التكاثر والنشاط الوظيفي لبانيات العظم. في الوقت نفسه ، يمنع ثيروكالسيتونين التكاثر والنشاط الوظيفي للخلايا الآكلة للعظم وعمليات ارتشاف العظام. Thyrocalcitonin هو هرمون بروتين ببتيد بوزن جزيئي 3600. يعزز ترسب أملاح الفوسفور والكالسيوم على مصفوفة الكولاجين في العظام. Thyrocalcitonin ، مثل هرمون الغدة الجار درقية ، يعزز الفوسفات.

كالسيتريول

بنية:وهو مشتق من فيتامين د وينتمي إلى المنشطات.

تركيب:يتم هيدروكسيل كولي كالسيفيرول (فيتامين د 3) وإرغوكالسيفيرول (فيتامين د 2) المتكون في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية والمزود بالطعام في الكبد عند C25 وفي الكلى عند C1. نتيجة لذلك ، يتم تكوين 1،25-ديوكسي كالسيفيرول (كالسيتريول).

تنظيم التوليف والإفراز

تنشيط: نقص كالسيوم الدم يزيد الهيدروكسيل عند C1 في الكلى.

تقليل: يمنع الكالسيتريول الزائد هيدروكسيل C1 في الكلى.

آلية العمل:عصاري خلوي.

الأهداف والتأثيرات:تأثير الكالسيتريول هو زيادة تركيز الكالسيوم والفوسفور في الدم:

في الأمعاء يحفز تكوين البروتينات المسؤولة عن امتصاص الكالسيوم والفوسفات ، ويزيد في الكلى من إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفات ، ويزيد من ارتشاف الكالسيوم في أنسجة العظام. علم الأمراض: ضعف الوظيفة يتوافق مع صورة نقص فيتامين د. دور 1.25-ديهيدروكسي كالسيفيرول في تبادل الكالسيوم والفوسفور

فيتامين د (كالسيفيرول ، مضاد للروماتيزم)

مصادر:هناك نوعان من مصادر فيتامين د:

الكبد والخميرة ومنتجات الألبان الدهنية (الزبدة والقشدة والقشدة الحامضة) وصفار البيض ،

يتشكل في الجلد تحت الأشعة فوق البنفسجية من 7-ديهيدروكوليسترول بكمية 0.5-1.0 ميكروغرام / يوم.

المتطلبات اليومية:للأطفال - 12-25 ميكروغرام أو 500-1000 وحدة دولية ، عند البالغين تكون الحاجة أقل بكثير.

من
تضاعف ثلاث مرات:يتم تقديم فيتامين في شكلين - إرغوكالسيفيرول وكولي كالسيفيرول. كيميائيًا ، يختلف إرغوكالسيفيرول عن كولي كالسيفيرول من خلال وجود رابطة مزدوجة بين C22 و C23 ومجموعة الميثيل عند C24 في الجزيء.

بعد امتصاصه في الأمعاء أو بعد تخليق الجلد يدخل الفيتامين إلى الكبد. هنا يتم هيدروكسيله عند C25 وينتقل بواسطة بروتين نقل الكالسيفيرول إلى الكلى ، حيث يتم هيدروكسيله مرة أخرى ، بالفعل في C1. يتم تشكيل 1،25-ديهيدروكسي كولي كالسيفيرول أو الكالسيتريول. يتم تحفيز تفاعل الهيدروكسيل في الكلى عن طريق الباراثورمون والبرولاكتين وهرمون النمو ويتم قمعه بتركيزات عالية من الفوسفات والكالسيوم.

الوظائف البيوكيميائية: 1. زيادة تركيز الكالسيوم والفوسفات في بلازما الدم. لهذا ، الكالسيتريول: يحفز امتصاص الكالسيوم وأيونات الفوسفات في الأمعاء الدقيقة (الوظيفة الرئيسية) ، يحفز إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات في الأنابيب الكلوية القريبة.

2. دور فيتامين (د) في أنسجة العظام ذو شقين:

يحفز إطلاق أيونات Ca2 + من أنسجة العظام ، لأنه يعزز تمايز الخلايا الأحادية والبلاعم إلى ناقضات العظم ويقلل من تخليق النوع الأول من الكولاجين بواسطة بانيات العظم ،

يزيد من تمعدن مصفوفة العظام ، لأنه يزيد من إنتاج حامض الستريك ، الذي يشكل أملاح غير قابلة للذوبان مع الكالسيوم هنا.

3. المشاركة في ردود الفعل المناعية ، ولا سيما في تحفيز الضامة الرئوية وفي إنتاج الجذور الحرة المحتوية على النيتروجين ، والتي تكون مدمرة ، بما في ذلك المتفطرة السلية.

4. يثبط إفراز هرمون الغدة الجار درقية عن طريق زيادة تركيز الكالسيوم في الدم ، ولكنه يعزز تأثيره على إعادة امتصاص الكالسيوم في الكلى.

نقص فيتامين.نقص الفيتامين المكتسب السبب.

غالبًا ما يحدث مع نقص التغذية لدى الأطفال ، مع عدم كفاية التشمس عند الأشخاص الذين لا يخرجون ، أو مع أنماط الملابس الوطنية. أيضا ، يمكن أن يكون سبب نقص الفيتامين هو انخفاض هيدروكسيل كالسيفيرول (أمراض الكبد والكلى) وضعف امتصاص وهضم الدهون (مرض الاضطرابات الهضمية ، الركود الصفراوي).

الصورة السريرية:في الأطفال من 2 إلى 24 شهرًا ، يتجلى في شكل كساح ، حيث ، على الرغم من تناوله من الطعام ، لا يتم امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، ولكنه يفقد في الكلى. هذا يؤدي إلى انخفاض في تركيز الكالسيوم في بلازما الدم ، وانتهاك تمعدن أنسجة العظام ، ونتيجة لذلك ، لين العظام (تليين العظام). يتجلى تلين العظام من خلال تشوه عظام الجمجمة (حدبة الرأس) ، والصدر (صدر الدجاج) ، وانحناء أسفل الساق ، والكساح على الضلوع ، وزيادة في البطن بسبب انخفاض ضغط العضلات ، والتسنين ، وزيادة نمو اليافوخ. أبطئ.

عند البالغين ، لوحظ أيضًا تلين العظام ، أي يستمر تصنيع العظم العظمي ولكن لا يتم تمعدنه. يرتبط تطور هشاشة العظام أيضًا جزئيًا بنقص فيتامين د.

نقص فيتامين وراثي

الكساح الوراثي من النوع الأول المعتمد على فيتامين (د) ، حيث يوجد عيب متنحي في α1-hydroxylase الكلوي. يتجلى من خلال التأخر في النمو ، والسمات المتهالكة للهيكل العظمي ، وما إلى ذلك. العلاج هو مستحضرات الكالسيتريول أو جرعات كبيرة من فيتامين د.

الكساح من النوع الثاني المعتمد على فيتامين د ، حيث يوجد خلل في مستقبلات الكالسيتريول في الأنسجة. سريريًا ، يشبه المرض النوع الأول ، ولكن يُلاحظ أيضًا تساقط الشعر ، والدخينات ، وتكيسات البشرة ، وضعف العضلات. يختلف العلاج تبعًا لشدة المرض ، لكن الجرعات الكبيرة من الكالسيفيرول تساعد.

فرط الفيتامين.سبب

الاستهلاك المفرط مع الأدوية (على الأقل 1.5 مليون وحدة دولية في اليوم).

الصورة السريرية:العلامات المبكرة لجرعة زائدة من فيتامين (د) هي الغثيان والصداع وفقدان الشهية ووزن الجسم والتبول والعطش والعطاش. قد يكون هناك إمساك وارتفاع ضغط الدم وصلابة العضلات. يؤدي الفائض المزمن من فيتامين (د) إلى الإصابة بفرط الفيتامين ، والذي يلاحظ: نزع المعادن من العظام مما يؤدي إلى هشاشتها وكسورها زيادة في تركيز أيونات الكالسيوم والفوسفور في الدم مما يؤدي إلى تكلس الأوعية الدموية وأنسجة الرئة والكلى.

أشكال الجرعات

فيتامين د - زيت السمك ، إرغوكالسيفيرول ، كولي كالسيفيرول.

1،25-Dioxycalciferol (الشكل النشط) - osteotriol ، oxidevit ، rocaltrol ، forkal plus.

58. الهرمونات ومشتقاتها من الأحماض الدهنية. تركيب. المهام.

حسب الطبيعة الكيميائية ، تُصنف الجزيئات الهرمونية إلى ثلاث مجموعات من المركبات:

1) البروتينات والببتيدات. 2) مشتقات الأحماض الأمينية. 3) المنشطات ومشتقاتها من الأحماض الدهنية.

Eicosanoids (είκοσι ، يوناني عشرين) تشمل مشتقات مؤكسدة من أحماض eicosan: eicosotriene (C20: 3) ، arachidonic (C20: 4) ، timnodonic (C20: 5) well-x to-t. يختلف نشاط eicosanoids اختلافًا كبيرًا عن عدد الروابط المزدوجة في الجزيء ، والذي يعتمد على هيكل x-th-to-s الأصلي. تسمى Eicosanoids الأشياء الشبيهة بالهرمونات ، لأن. يمكن أن يكون لها تأثير موضعي فقط ، حيث تبقى في الدم لعدة ثوان. Obr-Xia في جميع الأعضاء والأنسجة في جميع أنواع الصف تقريبًا. لا يمكن ترسيب Eicosanoids ، يتم تدميرها في غضون ثوانٍ قليلة ، وبالتالي يجب على الخلية توليفها باستمرار من الأحماض الدهنية القادمة ω6- و ω3. هناك ثلاث مجموعات رئيسية:

البروستاجلاندين (Pg)- يتم تصنيعه في جميع الخلايا تقريبًا ، باستثناء خلايا الدم الحمراء والخلايا الليمفاوية. هناك أنواع من البروستاجلاندين A و B و C و D و E و F. يتم تقليل وظائف البروستاجلاندين إلى تغيير في نبرة العضلات الملساء في الشعب الهوائية والجهاز البولي التناسلي والأوعية الدموية والجهاز الهضمي ، بينما الاتجاه تختلف التغييرات حسب نوع البروستاجلاندين ونوع الخلية وظروفها. كما أنها تؤثر على درجة حرارة الجسم. يمكن تنشيط إنزيم الأدينيلات البروستاسيليناتهي نوع فرعي من البروستاجلاندين (Pg I) ، تسبب توسع الأوعية الصغيرة ، ولكن لا تزال لها وظيفة خاصة - فهي تمنع تراكم الصفائح الدموية. يزيد نشاطهم مع زيادة عدد الروابط المزدوجة. توليفها في بطانة الأوعية الدموية لعضلة القلب والرحم والغشاء المخاطي في المعدة. ثرومبوكسانات (TX)تتشكل في الصفائح الدموية ، وتحفز تراكمها وتسبب تضيق الأوعية. يتناقص نشاطهم مع زيادة عدد الروابط المزدوجة. زيادة نشاط استقلاب الفوسفوينوزيتيد ليكوترينيس (LT)تم تصنيعه في الكريات البيض ، في خلايا الرئتين والطحال والدماغ والقلب. هناك 6 أنواع من الليكوترينات A ، B ، C ، D ، E ، F. في الكريات البيض ، تحفز الحركة ، الانجذاب الكيميائي وانتقال الخلايا إلى بؤرة الالتهاب ؛ بشكل عام ، تنشط تفاعلات الالتهاب ، وتمنع حدوثه المزمن. كما أنها تسبب تقلص عضلات الشعب الهوائية (بجرعات 100-1000 مرة أقل من الهستامين). زيادة نفاذية أغشية أيونات الكالسيوم. نظرًا لأن أيونات cAMP و Ca 2+ تحفز تخليق eicosanoids ، يتم إغلاق ردود الفعل الإيجابية في توليف هذه المنظمات المحددة.

و
مصدرالأحماض eicosanoic المجانية هي فوسفوليبيدات غشاء الخلية. تحت تأثير محفزات محددة وغير محددة ، يتم تنشيط phospholipase A 2 أو مزيج من phospholipase C و DAG-lipase ، مما يؤدي إلى فصل الأحماض الدهنية من موضع C2 من الفوسفوليبيدات.

ص

البئر الأولي غير المشبع - الأول - الذي يستقلب بشكل رئيسي بطريقتين: إنزيمات الأكسدة الحلقية و lipoxygenase ، يتم التعبير عن نشاطهما في الخلايا المختلفة بدرجات متفاوتة. مسار انزيمات الأكسدة الحلقية مسؤول عن تخليق البروستاجلاندين والثرموبوكسانات ، في حين أن مسار ليبوكسجيناز مسؤول عن تخليق الليكوترينات.

التخليق الحيويتبدأ معظم الإيكوسانويدات بانشقاق حمض الأراكيدونيك من غشاء فسفوليبيد أو دياسيل جلسرين في غشاء البلازما. مركب synthetase هو نظام متعدد الإنزيمات يعمل بشكل أساسي على أغشية EPS. يخترق Arr-Xia eicosanoids بسهولة غشاء البلازما للخلايا ، ثم يتم نقله من خلال الفراغ بين الخلايا إلى الخلايا المجاورة أو الخروج إلى الدم واللمف. زاد معدل تخليق الإيكوسانويدات تحت تأثير الهرمونات والناقلات العصبية ، بفعل إنزيم الأدينيلات أو زيادة تركيز أيونات Ca 2+ في الخلايا. تحدث أكثر عينة كثافة من البروستاجلاندين في الخصيتين والمبيضين. في العديد من الأنسجة ، يمنع الكورتيزول امتصاص حمض الأراكيدونيك ، مما يؤدي إلى قمع الإيكوسانويدات ، وبالتالي يكون له تأثير مضاد للالتهابات. البروستاغلاندين E1 هو بيروجين قوي. يشرح قمع تخليق هذا البروستاغلاندين التأثير العلاجي للأسبرين. عمر النصف من eicosanoids هو 1-20 ثانية. توجد الإنزيمات التي تثبطها في جميع الأنسجة ، ولكن العدد الأكبر منها موجود في الرئتين. توليف Lek-I reg-I:تمنع الجلوكوكورتيكويدات ، بشكل غير مباشر من خلال تخليق بروتينات معينة ، تخليق الإيكوسانويدات عن طريق تقليل ارتباط الفوسفوليبيد بالفوسفوليباز A 2 ، مما يمنع إطلاق المواد غير المشبعة المتعددة لك من الفوسفوليبيد. الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (الأسبرين ، الإندوميتاسين ، الإيبوبروفين) تمنع بشكل لا رجعة فيه انزيمات الأكسدة الحلقية وتقلل من إنتاج البروستاجلاندين والثرموبوكسانات.

60. الفيتامينات E. K و يوبيكوينون ، ومشاركتها في عملية التمثيل الغذائي.

فيتامينات E (توكوفيرولس).يأتي اسم فيتامين إي "توكوفيرول" من الكلمة اليونانية "توكوس" - "ولادة" و "فيرو" - لارتدائه. وجد في زيت من حبوب القمح المنبتة. تعرف حاليًا عائلة توكوفيرول وتوكوترينولس الموجودة في المصادر الطبيعية. جميعها مشتقات معدنية لمركب توكول الأصلي ، وهي متشابهة جدًا في التركيب ويُشار إليها بأحرف الأبجدية اليونانية. يعرض α-tocopherol أعلى نشاط بيولوجي.

توكوفيرول غير قابل للذوبان في الماء. مثل الفيتامينات A و D فهو قابل للذوبان في الدهون ومقاوم للأحماض والقلويات ودرجات الحرارة المرتفعة. الغليان الطبيعي ليس له أي تأثير تقريبًا. لكن الضوء والأكسجين والأشعة فوق البنفسجية أو العوامل المؤكسدة الكيميائية ضارة.

في يحتوي فيتامين E على Ch. arr. في أغشية البروتين الدهني للخلايا والعضيات تحت الخلوية ، حيث يتم توطينها بسبب الإنتيرمول. التفاعل مع غير المشبعة أحماض دهنية. بيول له. نشاطعلى أساس القدرة على تشكيل مستقر حر. الجذور نتيجة لإزالة ذرة H من مجموعة الهيدروكسيل. يمكن أن يتفاعل هؤلاء المتطرفون. مجانا المتطرفين المشاركين في تكوين org. بيروكسيدات. وهكذا فإن فيتامين هـ يمنع أكسدة المواد غير المشبعة. كما تحمي الدهون من تدمير البيول. الأغشية والجزيئات الأخرى مثل الحمض النووي.

يزيد توكوفيرول من النشاط البيولوجي لفيتامين أ ، ويحمي السلسلة الجانبية غير المشبعة من الأكسدة.

مصادر:للبشر - الزيوت النباتية والخس والملفوف وبذور الحبوب والزبدة وصفار البيض.

المتطلبات اليوميةالشخص البالغ في فيتامين حوالي 5 ملغ.

المظاهر السريرية للقصورفي البشر ليست مفهومة تماما. يُعرف التأثير الإيجابي لفيتامين E في علاج اضطرابات عملية الإخصاب ، مع الإجهاض اللاإرادي المتكرر ، وبعض أشكال ضعف العضلات وضمورها. يتم عرض استخدام فيتامين E للأطفال الخدج والأطفال الذين يرضعون من الزجاجة ، حيث يحتوي حليب البقر على فيتامين E أقل 10 مرات من حليب النساء. يتجلى نقص فيتامين E في تطور فقر الدم الانحلالي ، ربما بسبب تدمير أغشية كرات الدم الحمراء نتيجة LPO.

في
BIQUINONS (الإنزيمات المساعدة Q)هي مادة منتشرة وتم العثور عليها في النباتات والفطريات والحيوانات و m / o. إنه ينتمي إلى مجموعة المركبات الشبيهة بالفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون ، وهو ضعيف الذوبان في الماء ، ولكنه يتلف عند تعرضه للأكسجين وارتفاع درجات الحرارة. بالمعنى الكلاسيكي ، فإن يوبيكوينون ليس فيتامينًا ، حيث يتم تصنيعه بكميات كافية في الجسم. لكن في بعض الأمراض ، يتناقص التوليف الطبيعي للأنزيم المساعد Q ولا يكفي لتلبية الحاجة ، ثم يصبح عاملاً لا غنى عنه.

في
تلعب biquinones دورًا مهمًا في الطاقة الحيوية للخلايا لمعظم بدائيات النوى وجميع حقيقيات النوى. رئيسي وظيفة ubiquinones - نقل الإلكترونات والبروتونات من decomp. ركائز السيتوكرومات أثناء التنفس والفسفرة المؤكسدة. Ubiquinones ، الفصل. arr. في شكل مخفض (يوبيكوينول ، Q n H 2) ، تؤدي وظيفة مضادات الأكسدة. قد تكون صناعية. مجموعة من البروتينات. تم تحديد ثلاث فئات من بروتينات الارتباط Q التي تعمل في التنفس. السلاسل في مواقع عمل إنزيمات اختزال السكسينات-بيكينون ، واختزال NADH-ubiquinone و cytochromes b و c 1.

في عملية نقل الإلكترون من نازعة هيدروجين NADH عبر FeS إلى ubiquinone ، يتم تحويله بشكل عكسي إلى هيدروكينون. يعمل Ubiquinone كمجمع من خلال قبول الإلكترونات من نازعة NADH وغيرها من نازعات الهيدروجين المعتمدة على الفلافين ، ولا سيما من نازعة هيدروجين السكسينات. يشارك Ubiquinone في تفاعلات مثل:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

أعراض النقص: 1) فقر الدم 2) تغيرات في عضلات الهيكل العظمي 3) قصور القلب 4) تغيرات في نخاع العظام

أعراض الجرعة الزائدة:ممكن فقط مع الإعطاء المفرط وعادة ما يتجلى في الغثيان واضطرابات البراز وآلام البطن.

مصادر:الخضار - جنين القمح والزيوت النباتية والمكسرات والملفوف. الحيوانات - الكبد والقلب والكلى ولحم البقر ولحم الخنزير والأسماك والبيض والدجاج. توليفها بواسطة البكتيريا المعوية.

من
متطلبات اللحمة:يُعتقد أنه في ظل الظروف العادية ، يغطي الجسم الحاجة بالكامل ، ولكن هناك رأي مفاده أن هذه الكمية اليومية المطلوبة هي 30-45 مجم.

الصيغ الهيكلية لجزء العمل من الإنزيمات المساعدة FAD و FMN. أثناء التفاعل ، يكتسب FAD و FMN إلكترونين ، وعلى عكس NAD + ، يفقد كلاهما بروتونًا من الركيزة.

63. الفيتامينات C و P ، التركيب ، الدور. الاسقربوط.

فيتامين ب(بيوفلافونويدس ، روتين ، سيترين ، فيتامين نفاذية)

من المعروف الآن أن مفهوم "فيتامين ب" يجمع بين عائلة البيوفلافونويد (الكاتيكين والفلافونونات والفلافون). هذه مجموعة متنوعة جدًا من مركبات البوليفينوليك النباتية التي تؤثر على نفاذية الأوعية الدموية بطريقة مشابهة لفيتامين سي.

المصطلح "فيتامين ب" ، الذي يزيد من مقاومة الشعيرات الدموية (من اللاتينية النفاذية - النفاذية) ، يجمع بين مجموعة من المواد ذات النشاط البيولوجي المماثل: الكاتيكين ، الشالكون ، ثنائي هيدروكلكون ، فلافين ، فلافونون ، إيسوفلافون ، فلافونول ، إلخ. لها نشاط فيتامين ب ، وتستند بنيتها على "الهيكل العظمي" للكربون ثنائي فينيل بروبان للكرومون أو الفلافون. وهذا ما يفسر الاسم الشائع لها "بيوفلافونويدس".

يتم امتصاص فيتامين P بشكل أفضل في وجود حمض الأسكوربيك ، ودرجات الحرارة المرتفعة تدمره بسهولة.

و مصادر:الليمون ، الحنطة السوداء ، الخانق ، الكشمش الأسود ، أوراق الشاي ، وردة الوركين.

المتطلبات اليوميةبالنسبة للفرد ، حسب نمط الحياة ، 35-50 مجم في اليوم.

الدور البيولوجيالفلافونويد هو استقرار المصفوفة بين الخلايا للنسيج الضام وتقليل نفاذية الشعيرات الدموية. العديد من ممثلي مجموعة فيتامين P لديهم تأثير خافض للضغط.

-فيتامين ب "يحمي" حمض الهيالورونيك ، الذي يقوي جدران الأوعية الدموية وهو المكون الرئيسي للتشحيم البيولوجي للمفاصل ، من التأثير المدمر لأنزيمات الهيالورونيداز. تعمل Bioflavonoids على تثبيت المادة الأساسية للنسيج الضام عن طريق تثبيط الهيالورونيداز ، وهو ما تؤكده البيانات المتعلقة بالتأثير الإيجابي لمستحضرات فيتامين P ، وكذلك حمض الأسكوربيك ، في الوقاية والعلاج من الإسقربوط ، والروماتيزم ، والحروق ، وما إلى ذلك. هذه البيانات تشير إلى علاقة وظيفية وثيقة بين الفيتامينات C و P في عمليات الأكسدة والاختزال في الجسم ، وتشكيل نظام واحد. يتضح هذا بشكل غير مباشر من خلال التأثير العلاجي الذي يوفره مركب فيتامين C والبيوفلافونويد ، المسمى أسكوروتين. يرتبط فيتامين ب وفيتامين ج ارتباطًا وثيقًا.

يزيد روتين من نشاط حمض الأسكوربيك. الحماية من الأكسدة ، تساعد على استيعابها بشكل أفضل ، وتعتبر بحق "الشريك الرئيسي" لحمض الأسكوربيك. من خلال تقوية جدران الأوعية الدموية وتقليل هشاشتها ، فإنه يقلل بالتالي من خطر حدوث نزيف داخلي ويمنع تكون لويحات تصلب الشرايين.

يعمل على تطبيع ضغط الدم المرتفع ، مما يساهم في توسع الأوعية الدموية. يعزز تكوين النسيج الضام وبالتالي سرعة التئام الجروح والحروق. يساعد على منع توسع الأوردة.

له تأثير إيجابي على عمل جهاز الغدد الصماء. يتم استخدامه للوقاية والوسائل الإضافية في علاج التهاب المفاصل - وهو مرض خطير في المفاصل والنقرس.

يزيد من المناعة ، له نشاط مضاد للفيروسات.

الأمراض:المظاهر السريرية نقص فيتامينيتميز فيتامين P بزيادة نزيف اللثة وتحديد النزيف تحت الجلد والضعف العام والتعب والألم في الأطراف.

فرط الفيتامين:مركبات الفلافونويد ليست سامة ولم تكن هناك حالات لجرعة زائدة ، فالفائض المتلقاة من الطعام يخرج بسهولة من الجسم.

الأسباب:يمكن أن يحدث نقص الفلافونويد الحيوي على خلفية الاستخدام طويل الأمد للمضادات الحيوية (أو بجرعات عالية) والأدوية القوية الأخرى ، مع أي تأثير سلبي على الجسم ، مثل الصدمة أو الجراحة.

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

استضافت في http://www.allbest.ru/

طب ولاية كاراجاندا ح أكاديمية سكاي

قسم الكيمياء العامة والبيولوجية

الكيمياء الحيوية الوظيفية

(استقلاب الماء والملح. الكيمياء الحيوية للكلى والبول)

الدورة التعليمية

كاراجاندا 2004

المؤلفون: head. قسم الأستاذ. ج. مورافليفا ، الأستاذ المشارك ت. عمروف ، أستاذ مشارك S.A. Iskakova ، المعلمين د. Klyuev، O.A. بوناماريفا ، ل. ايتشيفع

المراجع: الأستاذ ن. كوزاشينكو

المعتمد في اجتماع الدائرة رقم __ بتاريخ __2004

موافق عليه من قبل الرئيس  قسم، أقسام

معتمد من MC للكليات الطبية والبيولوجية والصيدلانية

رقم المشروع _ بتاريخ __2004

رئيس

1. تبادل الماء والملح

يعتبر ملح الماء من أكثر أنواع التمثيل الغذائي التي تضطرب بشكل متكرر في علم الأمراض. يرتبط بالحركة المستمرة للمياه والمعادن من البيئة الخارجية للجسم إلى الداخل ، والعكس صحيح.

في جسم الشخص البالغ ، يمثل الماء 2/3 (58-67٪) من وزن الجسم. يتركز حوالي نصف حجمه في العضلات. يتم تغطية الحاجة إلى الماء (يتلقى الشخص ما يصل إلى 2.5 - 3 لترات من السوائل يوميًا) من خلال تناوله على شكل شرب (700-1700 مل) ، ومياه مسبقة التشكيل تشكل جزءًا من الطعام (800-1000 مل) ، و يتكون الماء في الجسم أثناء عملية التمثيل الغذائي - 200-300 مل (عند حرق 100 غرام من الدهون والبروتينات والكربوهيدرات ، يتم تكوين 107.41 و 55 جم من الماء ، على التوالي). يتم تصنيع المياه الداخلية بكمية كبيرة نسبيًا عند تنشيط عملية أكسدة الدهون ، والتي يتم ملاحظتها في العديد من الظروف المجهدة لفترات طويلة في المقام الأول ، وإثارة الجهاز الودي والغدة الكظرية ، وتفريغ العلاج الغذائي (غالبًا ما يستخدم لعلاج مرضى السمنة).

بسبب فقدان الماء الإلزامي الذي يحدث باستمرار ، يظل الحجم الداخلي للسوائل في الجسم دون تغيير. تشمل هذه الخسائر الكلوية (1.5 لتر) وخارج الكلى ، المرتبطة بإفراز السوائل عبر الجهاز الهضمي (50-300 مل) والجهاز التنفسي والجلد (850-1200 مل). بشكل عام ، حجم فقدان الماء الإلزامي هو 2.5-3 لتر ، والذي يعتمد إلى حد كبير على كمية السموم التي يتم إزالتها من الجسم.

إن دور الماء في عمليات الحياة متنوع للغاية. الماء مذيب للعديد من المركبات ، وهو مكون مباشر لعدد من التحولات الفيزيائية والكيميائية الحيوية ، وناقل للمواد الداخلية والخارجية. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يؤدي وظيفة ميكانيكية ، مما يضعف احتكاك الأربطة والعضلات وأسطح غضروف المفاصل (مما يسهل حركتها) ، ويشارك في التنظيم الحراري. يحافظ الماء على التوازن ، والذي يعتمد على حجم الضغط الأسموزي للبلازما (isoosmia) وحجم السائل (isovolemia) ، وعمل آليات تنظيم الحالة الحمضية القاعدية ، وحدوث العمليات التي تضمن ثبات درجة الحرارة (تساوي الحرارة).

في جسم الإنسان ، يوجد الماء في ثلاث حالات فيزيائية وكيميائية رئيسية ، والتي وفقًا لها تميز: 1) الماء الحر أو المتحرك (يشكل الجزء الأكبر من السائل داخل الخلايا ، وكذلك الدم والليمفاوية والسائل الخلالي) ؛ 2) الماء ، المرتبط بالغرويات المحبة للماء ، و 3) دستوري ، مشمول في بنية جزيئات البروتينات والدهون والكربوهيدرات.

في جسم الإنسان البالغ وزنه 70 كجم ، يبلغ حجم الماء والماء الحر المرتبطين بالغرويات المحبة للماء حوالي 60٪ من وزن الجسم ، أي 42 لتر. يتم تمثيل هذا السائل بواسطة الماء داخل الخلايا (يمثل 28 لترًا ، أو 40٪ من وزن الجسم) ، والذي يشكل القطاع داخل الخلايا ، والمياه خارج الخلية (14 لترًا ، أو 20٪ من وزن الجسم) ، والتي تشكل القطاع خارج الخلية. يتضمن تكوين الأخير السائل داخل الأوعية (داخل الأوعية). يتكون هذا القطاع داخل الأوعية الدموية من البلازما (2.8 لتر) ، والتي تمثل 4-5٪ من وزن الجسم ، واللمف.

تشمل المياه الخلالية الماء المناسب بين الخلايا (السائل الخلوي الحر) والسوائل المنظمة خارج الخلية (التي تشكل 15-16٪ من وزن الجسم ، أو 10.5 لتر) ، أي. ماء الأربطة والأوتار واللفافة والغضاريف ، إلخ. بالإضافة إلى ذلك ، يشمل القطاع خارج الخلية الماء الموجود في بعض التجاويف (التجاويف البطنية والجنبية ، التامور ، المفاصل ، البطينات الدماغية ، حجرات العين ، إلخ) ، وكذلك في الجهاز الهضمي. لا يلعب سائل هذه التجاويف دورًا نشطًا في عمليات التمثيل الغذائي.

إن ماء جسم الإنسان لا يتجمد في أقسامه المختلفة ، بل يتحرك باستمرار ، ويتبادل باستمرار مع قطاعات أخرى من السائل ومع البيئة الخارجية. ترجع حركة الماء إلى حد كبير إلى إطلاق العصارات الهضمية. لذلك ، مع اللعاب وعصير البنكرياس ، يتم إرسال حوالي 8 لترات من الماء يوميًا إلى الأنبوب المعوي ، لكن هذا الماء لا يُفقد عمليًا بسبب الامتصاص في الأجزاء السفلية من الجهاز الهضمي.

تنقسم العناصر الحيوية إلى مغذيات كبيرة المقدار (المتطلبات اليومية> 100 مجم) والعناصر الدقيقة (الاحتياجات اليومية<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

يوضح الجدول 1 (العمود 2) متوسط ​​محتوى المعادن في جسم شخص بالغ (على أساس وزن 65 كجم). يتم إعطاء متوسط ​​الاحتياجات اليومية للبالغين من هذه العناصر في العمود 4. عند الأطفال والنساء أثناء الحمل والرضاعة ، وكذلك في المرضى ، تكون الحاجة إلى العناصر الدقيقة أعلى عادة.

نظرًا لأنه يمكن تخزين العديد من العناصر في الجسم ، يتم تعويض الانحراف عن القاعدة اليومية بمرور الوقت. يتم تخزين الكالسيوم على شكل أباتيت في أنسجة العظام ، ويتم تخزين اليود كجزء من ثيروجلوبولين في الغدة الدرقية ، ويتم تخزين الحديد في تكوين الفيريتين والهيموسيديرين في نخاع العظام والطحال والكبد. يعمل الكبد كمخزن للعديد من العناصر النزرة.

يتم التحكم في التمثيل الغذائي للمعادن بواسطة الهرمونات. ينطبق هذا ، على سبيل المثال ، على استهلاك H 2 O ، Ca 2+ ، PO 4 3- ، ارتباط Fe 2+ ، I - ، إفراز H 2 O ، Na + ، Ca 2+ ، PO 4 3 -.

تعتمد كمية المعادن الممتصة من الطعام ، كقاعدة عامة ، على متطلبات التمثيل الغذائي للجسم وفي بعض الحالات على تكوين الأطعمة. يمكن اعتبار الكالسيوم مثالاً على تأثير تركيبة الغذاء. يتم تعزيز امتصاص أيونات Ca 2+ بواسطة حامض اللبنيك والستريك ، بينما يمنع أيون الفوسفات وأيون الأكسالات وحمض الفايتك امتصاص الكالسيوم بسبب التعقيد وتكوين أملاح ضعيفة الذوبان (الفيتين).

نقص المعادن ليس ظاهرة نادرة: فهو يحدث لأسباب مختلفة ، على سبيل المثال ، بسبب اتباع نظام غذائي رتيب ، وضعف الهضم ، وأمراض مختلفة. يمكن أن يحدث نقص الكالسيوم أثناء الحمل ، وكذلك مع الكساح أو هشاشة العظام. يحدث نقص الكلور بسبب الفقد الكبير في أيونات الكلور - مع القيء الشديد. بسبب عدم كفاية محتوى اليود في المنتجات الغذائية ، أصبح نقص اليود ومرض تضخم الغدة الدرقية شائعًا في أجزاء كثيرة من أوروبا الوسطى. يمكن أن يحدث نقص المغنيسيوم بسبب الإسهال أو بسبب اتباع نظام غذائي رتيب في إدمان الكحول. غالبًا ما يتجلى نقص العناصر النزرة في الجسم من خلال انتهاك تكوين الدم ، أي فقر الدم: يسرد العمود الأخير الوظائف التي تؤديها هذه المعادن في الجسم. من البيانات الواردة في الجدول ، يمكن ملاحظة أن جميع المغذيات الكبيرة تقريبًا تعمل في الجسم كمكونات هيكلية وإلكتروليتات. يتم تنفيذ وظائف الإشارة بواسطة اليود (كجزء من اليودوثيرونين) والكالسيوم. معظم العناصر النزرة هي عوامل مساعدة للبروتينات ، وخاصة الإنزيمات. من الناحية الكمية ، تسود في الجسم بروتينات الهيموغلوبين والميوغلوبين والسيتوكروم المحتوية على الحديد ، بالإضافة إلى أكثر من 300 بروتين يحتوي على الزنك.

2. تنظيم استقلاب الماء والملح. دور الفازوبريسين والألدوستيرون ونظام الرينين أنجيوتنسين

المعلمات الرئيسية لاستتباب الماء والملح هي الضغط الاسموزي ، ودرجة الحموضة ، وحجم السائل داخل الخلايا وخارجها. يمكن أن تؤدي التغييرات في هذه المعايير إلى تغيرات في ضغط الدم والحماض أو القلاء والجفاف والوذمة. الهرمونات الرئيسية المشاركة في تنظيم توازن الماء والملح هي ADH والألدوستيرون وعامل الناتريوتريك الأذيني (PNF).

ADH ، أو vasopressin ، عبارة عن 9 ببتيد من الأحماض الأمينية مرتبط بجسر ثنائي كبريتيد واحد. يتم تصنيعه على شكل طليعة الهرمون في منطقة ما تحت المهاد ، ثم يتم نقله إلى النهايات العصبية للغدة النخامية الخلفية ، حيث يتم إفرازه في مجرى الدم مع التحفيز المناسب. ترتبط الحركة على طول المحور العصبي ببروتين حامل محدد (فيزينات عصبية)

المحفز الذي يسبب إفراز هرمون (ADH) هو زيادة تركيز أيونات الصوديوم وزيادة الضغط الأسموزي للسائل خارج الخلية.

أهم الخلايا المستهدفة لـ ADH هي خلايا الأنابيب البعيدة والقنوات الجامعة للكلى. خلايا هذه القنوات غير منفذة للماء نسبيًا ، وفي حالة عدم وجود هرمون ADH ، لا يتركز البول ويمكن إفرازه بكميات تزيد عن 20 لترًا في اليوم (المعيار 1-1.5 لترًا في اليوم).

بالنسبة لـ ADH ، هناك نوعان من المستقبلات - V 1 و V 2. تم العثور على مستقبل V 2 فقط على سطح الخلايا الظهارية الكلوية. يرتبط ارتباط ADH بـ V 2 بنظام adenylate cyclase ويحفز تنشيط بروتين كيناز A (PKA). بروتينات فسفورية PKA التي تحفز التعبير عن جين بروتين الغشاء ، أكوابورين -2. ينتقل Aquaporin 2 إلى الغشاء القمي ويبني فيه ويشكل قنوات مائية. توفر هذه النفاذية الانتقائية لغشاء الخلية للماء. تنتشر جزيئات الماء بحرية في خلايا الأنابيب الكلوية ثم تدخل الفضاء الخلالي. نتيجة لذلك ، يتم امتصاص الماء من الأنابيب الكلوية. يتم تحديد مستقبلات النوع V 1 في أغشية العضلات الملساء. يؤدي تفاعل ADH مع مستقبل V 1 إلى تنشيط phospholipase C ، الذي يحلل الفوسفاتيدينوسيتول-4،5-ثنائي الفوسفات مع تكوين IP-3. يتسبب IF-3 في إطلاق Ca 2+ من الشبكة الإندوبلازمية. نتيجة عمل الهرمون من خلال مستقبلات V 1 هو تقلص طبقة العضلات الملساء للأوعية.

يمكن أن يؤدي نقص ADH الناجم عن خلل في الغدة النخامية الخلفية ، وكذلك اضطراب في نظام الإشارات الهرمونية ، إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب. المظهر الرئيسي لمرض السكري الكاذب هو بوال ، أي إفراز كميات كبيرة من البول منخفض الكثافة.

الألدوستيرون هو أكثر أنواع الكورتيكوستيرويد المعدنية نشاطًا يتم تصنيعه في قشرة الغدة الكظرية من الكوليسترول.

يتم تحفيز تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة خلايا المنطقة الكبيبية بواسطة أنجيوتنسين II ، ACTH ، البروستاجلاندين E. يتم تنشيط هذه العمليات أيضًا عند تركيز عالٍ من K + وتركيز منخفض من Na.

يخترق الهرمون الخلية المستهدفة ويتفاعل مع مستقبل محدد موجود في العصارة الخلوية والنواة.

في خلايا الأنابيب الكلوية ، يحفز الألدوستيرون تخليق البروتينات التي تؤدي وظائف مختلفة. يمكن لهذه البروتينات: أ) زيادة نشاط قنوات الصوديوم في غشاء الخلية للأنابيب الكلوية البعيدة ، وبالتالي تسهيل نقل أيونات الصوديوم من البول إلى الخلايا ؛ ب) تكون إنزيمات دورة TCA ، وبالتالي تزيد من قدرة دورة كريبس على توليد جزيئات ATP اللازمة للنقل النشط للأيونات ؛ ج) تنشيط عمل المضخة K +، Na + -ATPase وتحفيز تركيب مضخات جديدة. النتيجة الإجمالية لعمل البروتينات التي يسببها الألدوستيرون هي زيادة إعادة امتصاص أيونات الصوديوم في أنابيب النيفرون ، مما يؤدي إلى احتباس كلوريد الصوديوم في الجسم.

الآلية الرئيسية لتنظيم تخليق وإفراز الألدوستيرون هي نظام الرينين أنجيوتنسين.

الرينين هو إنزيم تنتجه الخلايا المجاورة للكبيبات في الشرايين الكلوية الواردة. إن توطين هذه الخلايا يجعلها حساسة بشكل خاص للتغيرات في ضغط الدم. يؤدي انخفاض ضغط الدم وفقدان السوائل أو الدم وانخفاض تركيز كلوريد الصوديوم إلى تحفيز إفراز الرينين.

أنجيوتنسينوجين -2 هو جلوبيولين ينتج في الكبد. إنه بمثابة ركيزة للرينين. الرينين يحلل الرابطة الببتيدية في جزيء مولد الأنجيوتنسين وينشق عن ديابيبتيد N-terminal (أنجيوتنسين I).

يعمل أنجيوتنسين 1 كركيزة لإنزيم كاربوكسيدي ببتيدل ببتيداز المحول لمضادات الجين ، والذي يوجد في الخلايا البطانية وبلازما الدم. يتم شق اثنين من الأحماض الأمينية الطرفية من أنجيوتنسين 1 لتشكيل ثماني الببتيد ، أنجيوتنسين 2.

يحفز أنجيوتنسين 2 إنتاج الألدوستيرون ، ويسبب انقباض الشرايين ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم ويسبب العطش. ينشط أنجيوتنسين 2 تخليق وإفراز الألدوستيرون من خلال نظام فوسفات الإينوزيتول.

PNP عبارة عن 28 ببتيد من الأحماض الأمينية مع جسر ثنائي كبريتيد واحد. يتم تصنيع PNP وتخزينه كهرمون سابق (يتكون من 126 من مخلفات الأحماض الأمينية) في خلايا القلب.

العامل الرئيسي الذي ينظم إفراز PNP هو زيادة ضغط الدم. محفزات أخرى: زيادة الأسمولية في البلازما ، زيادة معدل ضربات القلب ، ارتفاع مستويات الدم من الكاتيكولامينات والقشرانيات السكرية.

الأعضاء الرئيسية المستهدفة لـ PNP هي الكلى والشرايين الطرفية.

تتميز آلية عمل PNP بعدد من الميزات. مستقبل غشاء البلازما PNP هو بروتين له نشاط محلقة الغوانيلات. المستقبل له هيكل المجال. يتم ترجمة مجال ربط الترابط في الفضاء خارج الخلية. في حالة عدم وجود PNP ، يكون المجال داخل الخلايا لمستقبل PNP في حالة فسفرة وغير نشط. نتيجة لارتباط PNP بالمستقبل ، يزداد نشاط محلقة الغوانيلات للمستقبلات ويتكون GMP الدوري من GTP. نتيجة لعمل PNP ، يتم منع تكوين وإفراز الرينين والألدوستيرون. التأثير الكلي لعمل PNP هو زيادة إفراز الصوديوم والماء وانخفاض في ضغط الدم.

يُعتبر PNP عادةً مضادًا فسيولوجيًا للأنجيوتنسين II ، حيث لا يوجد تحت تأثيره تضيق في تجويف الأوعية و (من خلال تنظيم إفراز الألدوستيرون) احتباس الصوديوم ، ولكن على العكس من ذلك ، توسع الأوعية وفقدان الملح.

3. الكيمياء الحيوية للكلى

تتمثل الوظيفة الرئيسية للكلى في إزالة الماء والمواد القابلة للذوبان في الماء (المنتجات الأيضية النهائية) من الجسم (1). ترتبط وظيفة تنظيم التوازن الأيوني والحمضي القاعدي للبيئة الداخلية للجسم (وظيفة التماثل الساكن) ارتباطًا وثيقًا بوظيفة الإخراج. 2). يتم التحكم في كلتا الوظيفتين بواسطة الهرمونات. بالإضافة إلى ذلك ، تؤدي الكلى وظيفة الغدد الصماء ، حيث تشارك بشكل مباشر في تخليق العديد من الهرمونات (3). أخيرًا ، تشارك الكلى في التمثيل الغذائي الوسيط (4) ، خاصة في تكوين السكر وانهيار الببتيدات والأحماض الأمينية (الشكل 1).

يمر حجم كبير جدًا من الدم عبر الكلى: 1500 لتر يوميًا. من هذا الحجم ، يتم ترشيح 180 لترًا من البول الأساسي. ثم يتم تقليل حجم البول الأساسي بشكل كبير بسبب إعادة امتصاص الماء ، ونتيجة لذلك ، فإن كمية البول اليومية هي 0.5-2.0 لتر.

وظيفة إفراز الكلى. عملية التبول

تتكون عملية تكوين البول في النيفرون من ثلاث مراحل.

الترشيح الفائق (الترشيح الكبيبي أو الكبيبي). في الكبيبات الكلوية ، يتكون البول الأولي من بلازما الدم في عملية الترشيح الفائق ، وهو متماثل مع بلازما الدم. يبلغ متوسط ​​قطر المسام التي يتم من خلالها ترشيح البلازما 2.9 نانومتر. مع حجم المسام هذا ، تمر جميع مكونات بلازما الدم ذات الوزن الجزيئي (M) حتى 5 كيلو دالتون بحرية عبر الغشاء. المواد مع M.< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 كيلو دالتون) تحتفظ بها المسام ولا تدخل البول الأساسي. نظرًا لأن معظم بروتينات بلازما الدم لها وزن جزيئي مرتفع نسبيًا (M> 54 كيلو دالتون) وهي سالبة الشحنة ، يتم الاحتفاظ بها بواسطة الغشاء القاعدي الكبيبي ويكون محتوى البروتين في الترشيح الفائق ضئيلًا.

إمتصاص. يتركز البول الأساسي (حوالي 100 ضعف حجمه الأصلي) عن طريق ترشيح الماء العكسي. في الوقت نفسه ، يتم امتصاص جميع المواد منخفضة الوزن الجزيئي تقريبًا ، وخاصة الجلوكوز والأحماض الأمينية ، وكذلك معظم الإلكتروليتات - الأيونات غير العضوية والعضوية ، في الأنابيب بواسطة آلية النقل النشط (الشكل 2).

يتم إعادة امتصاص الأحماض الأمينية بمساعدة أنظمة النقل الخاصة بالمجموعة (الناقلات).

أيونات الكالسيوم والفوسفات. يتم امتصاص أيونات الكالسيوم (Ca 2+) وأيونات الفوسفات بشكل شبه كامل في الأنابيب الكلوية ، وتتم العملية مع إنفاق الطاقة (في شكل ATP). ناتج Ca 2+ أكثر من 99٪ ، لأيونات الفوسفات - 80-90٪. يتم تنظيم درجة إعادة امتصاص هذه الإلكتروليتات بواسطة هرمون الغدة الجار درقية (الباراثيرين) والكالسيتونين والكالسيتريول.

هرمون الببتيد باراثيرين (PTH) ، الذي تفرزه الغدة الجار درقية ، يحفز إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم ويمنع إعادة امتصاص أيونات الفوسفات في نفس الوقت. إلى جانب عمل هرمونات العظام والأمعاء الأخرى ، يؤدي ذلك إلى زيادة مستوى أيونات الكالسيوم في الدم وانخفاض مستوى أيونات الفوسفات.

الكالسيتونين ، هرمون ببتيد من الخلايا C في الغدة الدرقية ، يمنع إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات. هذا يؤدي إلى انخفاض في مستوى كل من الأيونات في الدم. وفقًا لذلك ، فيما يتعلق بتنظيم مستوى أيونات الكالسيوم ، يعد الكالسيتونين مضادًا للباراثيرين.

يحفز هرمون الستيرويد الكالسيتريول ، الذي يتكون في الكلى ، امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء ، ويعزز تمعدن العظام ، ويشارك في تنظيم إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات في الأنابيب الكلوية.

أيونات الصوديوم. يعد امتصاص أيونات الصوديوم + من البول الأساسي وظيفة مهمة جدًا للكلى. هذه عملية عالية الكفاءة: يتم امتصاص حوالي 97٪ Na +. يحفز هرمون الألدوستيرون الستيرويد ، في حين أن الببتيد الأذيني الناتريوتريك [ANP (ANP)] ، المركب في الأذين ، على العكس من ذلك ، يمنع هذه العملية. ينظم كلا الهرمونين عمل Na + / K + -ATP-ase ، المترجمة على هذا الجانب من الغشاء البلازمي للخلايا الأنبوبية (القنوات البعيدة والمجمعة للنيفرون) ، والتي يتم غسلها بواسطة بلازما الدم. تضخ مضخة الصوديوم أيونات الصوديوم من البول الأساسي إلى الدم مقابل أيونات البوتاسيوم.

ماء. إعادة امتصاص الماء هي عملية سلبية يتم فيها امتصاص الماء في حجم مكافئ تناضحيًا مع أيونات الصوديوم. في الجزء البعيد من النيفرون ، لا يمكن امتصاص الماء إلا في وجود هرمون الببتيد فاسوبريسين (الهرمون المضاد لإدرار البول ، ADH) الذي يفرزه الوطاء. يمنع ANP إعادة امتصاص الماء. أي يعزز إفراز الماء من الجسم.

بسبب النقل السلبي ، يتم امتصاص أيونات الكلوريد (2/3) واليوريا. تحدد درجة إعادة الامتصاص الكمية المطلقة للمواد المتبقية في البول والتي تفرز من الجسم.

إعادة امتصاص الجلوكوز من البول الأولي هي عملية تعتمد على الطاقة مرتبطة بالتحلل المائي ATP. في الوقت نفسه ، يكون مصحوبًا بنقل مصاحب لأيونات Na + (على طول التدرج ، نظرًا لأن تركيز Na في البول الأساسي أعلى منه في الخلايا). يتم أيضًا امتصاص الأحماض الأمينية وأجسام الكيتون بآلية مماثلة.

تتم ترجمة عمليات إعادة امتصاص وإفراز الإلكتروليتات وغير الإلكتروليتات في أجزاء مختلفة من الأنابيب الكلوية.

إفراز. تدخل معظم المواد التي تفرز من الجسم إلى البول من خلال النقل النشط في الأنابيب الكلوية. تشمل هذه المواد أيونات H + و K + وحمض البوليك والكرياتينين والأدوية مثل البنسلين.

المكونات العضوية للبول:

الجزء الرئيسي من الجزء العضوي من البول هو المواد المحتوية على النيتروجين ، والمنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي للنيتروجين. ينتج اليوريا في الكبد. هو ناقل للنيتروجين الموجود في الأحماض الأمينية وقواعد بيريميدين. ترتبط كمية اليوريا ارتباطًا مباشرًا بعملية التمثيل الغذائي للبروتين: 70 جرامًا من البروتين تؤدي إلى تكوين حوالي 30 جرامًا من اليوريا. حمض اليوريك هو المنتج النهائي لاستقلاب البيورين. الكرياتينين ، الذي يتكون من الدورة التلقائية للكرياتين ، هو المنتج النهائي لعملية التمثيل الغذائي في الأنسجة العضلية. نظرًا لأن الإطلاق اليومي للكرياتينين هو خاصية فردية (يتناسب طرديًا مع كتلة العضلات) ، يمكن استخدام الكرياتينين كمادة داخلية لتحديد معدل الترشيح الكبيبي. يعتمد محتوى الأحماض الأمينية في البول على طبيعة النظام الغذائي وكفاءة الكبد. مشتقات الأحماض الأمينية (مثل حمض الهيبوريك) موجودة أيضًا في البول. يمكن أن يكون المحتوى الموجود في البول من مشتقات الأحماض الأمينية التي هي جزء من بروتينات خاصة ، مثل الهيدروكسي برولين الموجود في الكولاجين ، أو 3-ميثيل هيستيدين ، وهو جزء من الأكتين والميوسين ، بمثابة مؤشر على شدة انقسام هذه البروتينات .

المكونات المكونة للبول هي اتحادات تتكون في الكبد مع أحماض الكبريتيك والجلوكورونيك والجليسين والمواد القطبية الأخرى.

قد تكون منتجات التحويل الأيضي للعديد من الهرمونات (الكاتيكولامينات ، المنشطات ، السيروتونين) موجودة في البول. يمكن استخدام محتوى المنتجات النهائية للحكم على التخليق الحيوي لهذه الهرمونات في الجسم. يدخل هرمون البروتين choriogonadotropin (CG، M 36 kDa) ، الذي يتكون أثناء الحمل ، إلى مجرى الدم ويتم اكتشافه في البول عن طريق الطرق المناعية. يعمل وجود الهرمون كمؤشر على الحمل.

يتم إعطاء اللون الأصفر للبول بواسطة urochromes - مشتقات الأصباغ الصفراوية التي تشكلت أثناء تدهور الهيموجلوبين. يغمق البول عند التخزين بسبب أكسدة urochromes.

المكونات غير العضوية للبول (الشكل 3)

يوجد في البول أيونات Na + و K + و Ca 2+ و Mg 2+ و NH 4 + ، و Cl - anions و SO 4 2 و HPO 4 2 وأيونات أخرى بكميات ضئيلة. محتوى الكالسيوم والمغنيسيوم في البراز أعلى بكثير منه في البول. تعتمد كمية المواد غير العضوية إلى حد كبير على طبيعة النظام الغذائي. في الحماض ، يمكن زيادة إفراز الأمونيا بشكل كبير. يتم تنظيم إفراز العديد من الأيونات عن طريق الهرمونات.

تستخدم التغيرات في تركيز المكونات الفسيولوجية وظهور المكونات المرضية للبول لتشخيص الأمراض. على سبيل المثال ، في مرض السكري ، توجد أجسام الجلوكوز والكيتون في البول (الملحق).

4. التنظيم الهرموني للتبول

يتم تنظيم حجم البول ومحتوى الأيونات فيه بسبب العمل المشترك للهرمونات والسمات الهيكلية للكلى. يتأثر حجم البول اليومي بالهرمونات:

ALDOSTERONE و VAZOPRESSIN (تمت مناقشة آلية عملهما في وقت سابق).

باراثورمون - هرمون الغدة الجار درقية ذو طبيعة البروتين الببتيد ، (آلية عمل الغشاء ، من خلال cAMP) يؤثر أيضًا على إزالة الأملاح من الجسم. في الكلى ، يعزز إعادة الامتصاص الأنبوبي لـ Ca +2 و Mg +2 ، ويزيد من إفراز K + ، والفوسفات ، و HCO3 - ويقلل من إفراز H + و NH 4 +. ويرجع ذلك أساسًا إلى انخفاض إعادة الامتصاص الأنبوبي للفوسفات. في نفس الوقت يزيد تركيز الكالسيوم في بلازما الدم. يؤدي نقص إفراز هرمون الغدة الجار درقية إلى ظواهر معاكسة - زيادة في محتوى الفوسفات في بلازما الدم وانخفاض في محتوى الكالسيوم +2 في البلازما.

استراديول هو هرمون أنثوي. يحفز تركيب 1،25-dioxyvitamin D 3 ، ويعزز إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفور في الأنابيب الكلوية.

وظيفة الكلى التماثل الساكن

1) توازن الماء والملح

تشارك الكلى في الحفاظ على كمية ثابتة من الماء من خلال التأثير على التركيب الأيوني للسوائل داخل وخارج الخلايا. يتم إعادة امتصاص ما يقرب من 75٪ من أيونات الصوديوم والكلوريد والماء من الترشيح الكبيبي في النبيبات القريبة بواسطة آلية ATPase المذكورة. في هذه الحالة ، يتم امتصاص أيونات الصوديوم فقط بنشاط ، وتتحرك الأنيونات بسبب التدرج الكهروكيميائي ، ويتم امتصاص الماء بشكل سلبي ومتساوي الحركة.

2) مشاركة الكلى في تنظيم التوازن الحمضي القاعدي

يبلغ تركيز أيونات H + في البلازما وفي الفضاء بين الخلايا حوالي 40 نانومتر. هذا يتوافق مع قيمة pH 7.40. يجب الحفاظ على الرقم الهيدروجيني للبيئة الداخلية للجسم ثابتًا ، لأن التغييرات الكبيرة في تركيز الجري لا تتوافق مع الحياة.

يتم الحفاظ على ثبات قيمة الأس الهيدروجيني بواسطة أنظمة عازلة البلازما ، والتي يمكن أن تعوض عن الاضطرابات قصيرة المدى في التوازن الحمضي القاعدي. يتم الحفاظ على توازن درجة الحموضة على المدى الطويل من خلال إنتاج وإزالة البروتونات. في حالة حدوث انتهاكات في الأنظمة العازلة وفي حالة عدم الامتثال للتوازن الحمضي القاعدي ، على سبيل المثال ، نتيجة لمرض الكلى أو فشل في تكرار التنفس بسبب نقص أو فرط التنفس ، فإن قيمة الرقم الهيدروجيني للبلازما تذهب خارج الحدود المقبولة. يسمى انخفاض قيمة الرقم الهيدروجيني 7.40 بأكثر من 0.03 وحدة بالحماض ، وتسمى الزيادة القلاء.

أصل البروتونات. هناك نوعان من مصادر البروتونات - الأحماض الغذائية المجانية والأحماض الأمينية البروتينية المحتوية على الكبريت ، والأحماض الغذائية مثل أحماض الستريك والأسكوربيك والفوسفوريك تتبرع بالبروتونات في الأمعاء (عند درجة الحموضة القلوية). تشكل الأحماض الأمينية ميثيونين وسيستين أثناء تكسير البروتينات أكبر مساهمة في ضمان توازن البروتونات. في الكبد ، تتأكسد ذرات الكبريت من هذه الأحماض الأمينية إلى حمض الكبريتيك ، الذي يتفكك إلى أيونات الكبريتات والبروتونات.

أثناء التحلل اللاهوائي للجلوكوز في العضلات وخلايا الدم الحمراء ، يتحول الجلوكوز إلى حمض اللاكتيك الذي يؤدي تفككه إلى تكوين اللاكتات والبروتونات. يؤدي تكوين أجسام الكيتون - أحماض الأسيتو أسيتيك و 3 هيدروكسي بيوتيريك - في الكبد أيضًا إلى إطلاق البروتونات ، ويؤدي وجود فائض من أجسام الكيتون إلى زيادة في نظام عازلة البلازما وانخفاض في الرقم الهيدروجيني (الحماض الاستقلابي ؛ حمض اللاكتيك> الحماض اللبني ، الأجسام الكيتونية> الحماض الكيتوني). في ظل الظروف العادية ، يتم استقلاب هذه الأحماض عادةً إلى CO 2 و H 2 O ولا تؤثر على توازن البروتون.

نظرًا لأن الحماض يشكل خطرًا خاصًا على الجسم ، فإن للكلى آليات خاصة للتعامل معها:

أ) إفراز H +

تتضمن هذه الآلية تكوين ثاني أكسيد الكربون في التفاعلات الأيضية التي تحدث في خلايا النبيبات البعيدة ؛ ثم تكوين H 2 CO 3 تحت تأثير الأنهيدراز الكربوني ؛ تفككها الإضافي إلى H + و HCO 3 - وتبادل H + أيونات لأيونات Na +. ثم تنتشر أيونات الصوديوم وبيكربونات في الدم ، مما يؤدي إلى قلونها. تم التحقق من هذه الآلية تجريبياً - يؤدي إدخال مثبطات الأنهيدراز الكربونية إلى زيادة فقدان الصوديوم مع توقف تحمض البول والبول الثانوي.

ب) تكوين الأمونيا

يكون نشاط إنزيمات تكوين الأمونيا في الكلى مرتفعًا بشكل خاص في ظل ظروف الحماض.

تشمل إنزيمات تكوين الأمونيا الجلوتاميناز ونزعة الهيدروجين الجلوتامات:

ج) استحداث السكر

يصيب الكبد والكلى. الإنزيم الرئيسي للعملية هو البيروفات الكلوي كربوكسيلاز. يكون الإنزيم أكثر نشاطًا في البيئة الحمضية - وهذه هي الطريقة التي يختلف بها عن نفس إنزيم الكبد. لذلك ، مع الحماض في الكلى ، يتم تنشيط الكربوكسيلاز وتبدأ المواد المتفاعلة مع الأحماض (اللاكتات ، البيروفات) في التحول بشكل مكثف إلى جلوكوز ، ليس له خصائص حمضية.

هذه الآلية مهمة في الحماض المرتبط بالجوع (مع نقص الكربوهيدرات أو مع نقص عام في التغذية). يؤدي تراكم أجسام الكيتون ، وهي أحماض في خصائصها ، إلى تحفيز تكوين السكر. وهذا يساعد على تحسين الحالة الحمضية القاعدية وفي نفس الوقت يمد الجسم بالجلوكوز. في حالة الجوع الكامل ، يتشكل ما يصل إلى 50٪ من جلوكوز الدم في الكلى.

مع القلاء ، يتم تثبيط تكوين الجلوكوز (نتيجة للتغير في درجة الحموضة ، يتم تثبيط PVC-carboxylase) ، ويتم تثبيط إفراز البروتون ، ولكن يتم تحسين تحلل الجلوكوز في وقت واحد ويزيد تكوين البيروفات واللاكتات.

وظيفة التمثيل الغذائي للكلى

1) تكوين الشكل الفعال لفيتامين د 3 . في الكلى ، نتيجة لتفاعل الأكسدة الميكروسومي ، تحدث المرحلة النهائية من نضج الشكل النشط لفيتامين د 3 - 1،25-ديوكسي كولي كالسيفيرول. يتم تصنيع مقدمة هذا الفيتامين ، فيتامين د 3 ، في الجلد ، تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية من الكوليسترول ، ثم هيدروكسيل: أولاً في الكبد (في الموضع 25) ، ثم في الكلى (في الموضع 1). وهكذا ، من خلال المشاركة في تكوين الشكل النشط لفيتامين د 3 ، تؤثر الكلى على استقلاب الفوسفور والكالسيوم في الجسم. لذلك ، في أمراض الكلى ، عندما تتعطل عمليات الهيدروكسيل لفيتامين د 3 ، قد تتطور انحراف العظم.

2) تنظيم تكون الكريات الحمر.تنتج الكلى بروتينًا سكريًا يسمى عامل تكوين الكريات الحمر الكلوي (PEF أو إرثروبويتين). إنه هرمون قادر على العمل على الخلايا الجذعية لنخاع العظم الأحمر ، وهي الخلايا المستهدفة لـ PEF. يوجه PEF تطور هذه الخلايا على طول مسار تكون الكريات الحمر ، أي يحفز تكوين خلايا الدم الحمراء. يعتمد معدل إطلاق PEF على إمداد الكلى بالأكسجين. إذا انخفضت كمية الأكسجين الوارد ، فإن إنتاج PEF يزيد - وهذا يؤدي إلى زيادة عدد خلايا الدم الحمراء في الدم وتحسين إمدادات الأكسجين. لذلك ، يلاحظ أحيانًا فقر الدم الكلوي في أمراض الكلى.

3) التخليق الحيوي للبروتينات.في الكلى ، تجري بنشاط عمليات التخليق الحيوي للبروتينات الضرورية للأنسجة الأخرى. يتم تصنيع بعض المكونات هنا:

- أنظمة تخثر الدم.

- أنظمة تكميلية ؛

- أنظمة انحلال الفبرين.

- في الكلى ، في خلايا الجهاز المجاور للكبيبات (JUGA) ، يتم تصنيع الرينين

يعمل نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون بالتلامس الوثيق مع نظام آخر لتنظيم نغمة الأوعية الدموية: نظام كاليكرين-كينين ، الذي يؤدي عمله إلى انخفاض ضغط الدم.

يتم تصنيع بروتين كينينوجين في الكلى. بمجرد دخول الدم ، يتم تحويل الكينينوجين تحت تأثير بروتينات السيرين - كاليكرينات إلى ببتيدات نشطة في الأوعية - كينين: براديكينين وكاليدين. للبراديكينين والكاليدن تأثير توسع الأوعية - فهما يخفضان ضغط الدم. يحدث تعطيل الأقارب بمشاركة الكربوكسي كاتيبسين - يؤثر هذا الإنزيم في نفس الوقت على كلا نظامي تنظيم نغمة الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم. تُستخدم مثبطات الكربوكسيثيبسين علاجياً في علاج بعض أشكال ارتفاع ضغط الدم الشرياني (على سبيل المثال ، عقار كلونيدين).

ترتبط مشاركة الكلى في تنظيم ضغط الدم أيضًا بإنتاج البروستاجلاندين ، التي لها تأثير خافض لضغط الدم ، وتتشكل في الكلى من حمض الأراكيدونيك نتيجة تفاعلات بيروكسيد الدهون (LPO).

4) تقويض البروتين.تشارك الكلى في هدم العديد من البروتينات والببتيدات ذات الوزن الجزيئي المنخفض (5-6 كيلو دالتون) التي يتم ترشيحها في البول الأساسي. من بينها الهرمونات وبعض المواد الأخرى النشطة بيولوجيا. في الخلايا الأنبوبية ، تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين الليزوزومي ، يتم تحلل هذه البروتينات والببتيدات إلى أحماض أمينية تدخل مجرى الدم ويتم إعادة استخدامها بواسطة خلايا الأنسجة الأخرى.

ملامح التمثيل الغذائي للأنسجة الكلوية

1. ارتفاع تكاليف ATP. يرتبط الاستهلاك الرئيسي لـ ATP بعمليات النقل النشط أثناء إعادة الامتصاص والإفراز وكذلك بالتخليق الحيوي للبروتين.

الطريقة الرئيسية للحصول على ATP هي الفسفرة المؤكسدة. لذلك ، تحتاج أنسجة الكلى إلى كميات كبيرة من الأكسجين. تشكل كتلة الكلى 0.5٪ فقط من إجمالي وزن الجسم ، واستهلاك الكلى للأكسجين هو 10٪ من إجمالي الأكسجين الذي يتم تلقيه. ركائز تفاعلات الأكسدة الحيوية في خلايا الكلى هي:

- أحماض دهنية

- أجسام خلونية؛

- الجلوكوز ، إلخ.

2. ارتفاع معدل تخليق البروتين الحيوي.

3. ارتفاع نشاط الإنزيمات المحللة للبروتين.

4. القدرة على تكوين الأمونيا وتكوين السكر.

بول الكلى الملحي المائي

أهمية طبية

المكونات المرضية للبول
عناصر علامة مرض أسباب المظهر بروتين بروتينية تلف المسالك البولية (بيلة بروتينية خارجية) أو أغشية قاع نفرون (بيلة بروتينية كلوية). تسمم النساء الحوامل وفقر الدم. مصدر بروتين البول بشكل أساسي هو بروتينات بلازما الدم ، وكذلك بروتينات أنسجة الكلى. الدم بول دموي بيلة هيموغلوبينية تظهر كريات الدم الحمراء في البول في التهاب الكلية الحاد والعمليات الالتهابية وصدمات المسالك البولية. الهيموغلوبين - مع انحلال الدم والهيموغلوبين في الدم. الجلوكوز بيلة جلوكوز داء السكري ، ومرض السكري الستيرويد ، والتسمم الدرقي. الفركتوز بيلة الفركتوز نقص خلقي في الإنزيمات التي تحول الفركتوز إلى جلوكوز (عيب فسفوفركتوكيناز). الجالاكتوز بيلة غالاكتوسية نقص خلقي في الإنزيم الذي يحول الجلاكتوز إلى جلوكوز (غالاكتوز -1 فوسفات يوريديل ترانسفيراز). أجسام خلونية بيلة كيتونية داء السكري ، الجوع ، التسمم الدرقي ، إصابات الدماغ الرضحية ، النزف الدماغي ، الأمراض المعدية. البيلروبين بيليروبينوريا اليرقان. زيادة كبيرة في مستويات البيليروبين في البول مع اليرقان الانسدادي. الكرياتين بيلة كرياتينية في البالغين ، يرتبط بضعف تحويل الكرياتين إلى كرياتينين. لوحظ مع ضمور العضلات ، انخفاض حرارة الجسم ، حالات متشنجة (كزاز ، تكزز). تساقط: الفوسفات الأوكزالات يورات بيلة فوسفاتية أوكسالاتوريا أوراتوريا يؤدي ترسب بعض مكونات البول القابلة للذوبان بشكل طبيعي (الكالسيوم وأملاح المغنيسيوم) إلى تكوين حصوات في المسالك البولية. يتم تسهيل ذلك عن طريق قلونة البول في المثانة والحوض الكلوي في الالتهابات البكتيرية المزمنة: الكائنات الحية الدقيقة تكسر اليوريا ، وتطلق الأمونيا ، مما يؤدي إلى زيادة درجة الحموضة في البول. في النقرس (تحمض البول) ، تتكون الحصوات من حمض البوليك ، وهو قليل الذوبان عند درجة حموضة أقل من 7.0.

5. الخصائص الفيزيائية والكيميائية للبول في الظروف الطبيعية والمرضية

التبول هو زيادة في الحجم اليومي للبول. لوحظ في مرض السكري والسكري الكاذب ، والتهاب الكلية المزمن ، والتهاب الحويضة والكلية ، مع الإفراط في تناول السوائل مع الطعام.

قلة البول - انخفاض في الحجم اليومي للبول (أقل من 0.5 لتر). لوحظ في حالة حمى ، مع التهاب الكلية الحاد المنتشر ، تحص بولي ، تسمم بأملاح المعادن الثقيلة ، استخدام كميات صغيرة من السوائل مع الطعام.

انقطاع البول هو توقف إخراج البول. لوحظ مع تلف الكلى بسبب التسمم ، مع الإجهاد (يمكن أن يؤدي انقطاع البول لفترات طويلة إلى الوفاة من البولينا (تسمم الأمونيا)

عادة ما يكون لون البول كهرمانيًا أو أصفر قش ، بسبب أصباغ urochrome ، urobilinogen ، إلخ.

لون البول الأحمر - مع بيلة دموية ، بيلة هيموغلوبينية (حصوات الكلى ، التهاب الكلية ، الصدمة ، انحلال الدم ، استخدام بعض الأدوية).

اللون البني - مع وجود تركيز عالٍ من urobilinogen والبيليروبين في البول (مع أمراض الكبد) ، وكذلك حمض homogentisic (alkaptonuria في انتهاك استقلاب التيروزين).

اللون الأخضر - مع استخدام بعض الأدوية ، مع زيادة تركيز حامض الكبريتيك إندوكسيل ، الذي يتحلل مع تكوين النيلي (زيادة عمليات تسوس البروتين في الأمعاء)

شفافية البول أمر طبيعي. قد يكون سبب التعكر هو وجود البروتين ، والعناصر الخلوية ، والبكتيريا ، والمخاط ، والرواسب في البول.

تتقلب كثافة البول عادةً على مدى واسع إلى حد ما - من 1.002 إلى 1.035 خلال اليوم (في المتوسط ​​1012-1020). هذا يعني أنه من 50 إلى 70 جم من المواد الكثيفة تفرز في البول يوميًا. الحساب التقريبي لكثافة البقايا: 35x2.6 \ u003d 71 جم ، حيث 35 هي آخر رقمين من كثافة نسبية معينة ، 2.6 معامل. إن الزيادة والنقصان في كثافة البول أثناء النهار ، أي تركيزه وتخفيفه ، ضروريان للحفاظ على ثبات الضغط الاسموزي للدم.

Isosthenuria - إفراز البول بكثافة منخفضة باستمرار ، تساوي كثافة البول الأولي (حوالي 1010) ، والتي لوحظت في الفشل الكلوي الحاد ، مع مرض السكري الكاذب.

لوحظ ارتفاع كثافة (أكثر من 1035) في داء السكري بسبب ارتفاع تركيز الجلوكوز في البول ، في التهاب الكلية الحاد (قلة البول).

تتشكل بقايا البول الطبيعية عندما يكون واقفًا.

قشاري - من البروتينات والبروتينات المخاطية والخلايا الظهارية في المسالك البولية

تتكون من أكسالات ويورات (أملاح الأكساليك وأحماض البوليك) ، والتي تذوب عند التحميض.

يتراوح الرقم الهيدروجيني للبول عادة بين 5.5 - 6.5.

قد تكون البيئة الحمضية للبول في النظام الغذائي العادي ناتجة عن: 1) حمض الكبريتيك المتكون أثناء تقويض الأحماض الأمينية المحتوية على الكبريت. 2) حمض الفوسفوريك ، الذي يتكون أثناء تكسير الأحماض النووية والبروتينات الفوسفورية والفوسفورية. 3) الأنيونات كثف في الأمعاء من المنتجات الغذائية.

اضطرابات التمثيل الغذائي للماء (الديسهيدريا).

تشمل اضطرابات استقلاب الماء فرط الهيدريا (فرط السوائل) ونقص الهيدريا (نقص السوائل والجفاف). يمكن أن يكون كلاهما شائعًا أو يغطيان بشكل أساسي الفضاء خارج الخلية أو داخل الخلية (أي ، القطاع خارج الخلية أو داخل الخلايا). يتجلى كل شكل من أشكال خلل التنسج في صورة مفرطة ، متساوية ، ونقص التوتر. وفقًا لهذا ، يمكننا التحدث عن فرط التروية داخل وخارج الخلية ، والإيزو ، ونقص التوتر ، بالإضافة إلى فرط الترطيب داخل وخارج الخلوي ، ونقص الترطيب متساوي التوتر. التغييرات الناتجة عن انتهاك توزيع الماء والكهارل في أحد القطاعات تستلزم دائمًا تحولات محددة جيدًا في قطاع آخر.

يحدث الجفاف العام (الجفاف العام) عندما يتم إدخال كمية أقل من الماء إلى الجسم مما يفقده في نفس الفترة الزمنية (توازن الماء السلبي). لوحظ مع تضيق ، انسداد المريء (بسبب الحروق أو الأورام أو أسباب أخرى) ، التهاب الصفاق ، عمليات في الجهاز الهضمي ، كثرة التبول ، الاستبدال غير الكافي لفقدان الماء في المرضى المنهكين ، الكوليرا ، في المرضى الذين يعانون من غيبوبة.

مع نقص الماء ، بسبب تجلط الدم ، يزداد تركيز المواد الكثيفة في البلازما ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الاسموزي. يحدد الأخير حركة الماء من الخلايا عبر الفضاء بين الخلايا إلى السائل خارج الخلية. نتيجة لذلك ، يتناقص حجم الفضاء داخل الخلايا.

العلامات المختبرية للجفاف العام هي زيادة الهيماتوكريت ، لزوجة الدم ، فرط بروتين الدم ، فرط حمض الدم ، بوال.

استضافت على Allbest.ru

وثائق مماثلة

تغيير في توزيع السوائل بين القطاعات خارج الخلية وداخلها. إدرار البول اليومي. الاحتياجات المائية اليومية. تنظيم استقلاب الماء والملح عن طريق الكلى. تنظيم ضغط الدم الأسموزي.

محاضرة ، أضيفت في 02/25/2002


استقلاب الماء والملح كمجموعة من عمليات دخول الماء والأملاح (الإلكتروليتات) إلى الجسم وامتصاصها وتوزيعها في البيئات الداخلية وإفرازها. الأمراض الرئيسية الناجمة عن انتهاك فازوبريسين. تنظيم إفراز الكلى للصوديوم.

العمل الرقابي ، تمت إضافة 12/06/2010


الخصائص المورفولوجية الوظيفية للجهاز البولي. تشريح الكلى. هيكل الكلى. آلية التبول. إمداد الدم إلى الكلى. انتهاك وظائف الجهاز البولي في علم الأمراض والتهاب الحويضة والكلية. طرق فحص البول والكلى.

الملخص ، تمت الإضافة في 10/31/2008


مكونات وأنواع النيفرون. إزالة المنتجات النهائية من عملية التمثيل الغذائي من الجسم. تنظيم استقلاب الماء والملح وضغط الدم. الترشيح في الكلى وهيكل الجهاز الأنبوبي للكلى. خلايا ميسانجيل وكبسولة شومليانسكي بومان.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 02/02/2013


الأشكال الرئيسية لانتهاكات استقلاب الماء والملح. أعراض نقص الماء. الثوابت التناضحية والأيونية. تنظيم إفراز الماء والكهارل. علم أمراض إنتاج الألدوستيرون. المظاهر السريرية للجفاف مفرط الأسمولية ، مبادئ العلاج.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 12/20/2015


آليات تكوين البول. الطرق الكلوية وخارج الكلى لإفراز المواد. الوظائف الأساسية للكلى. تدفق الدم في أجزاء مختلفة من الكلى. هيكل الجهاز الدوري. تصنيف النيفرون. آليات التبول. الترشيح وإعادة الامتصاص والإفراز.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 01/12/2014


تركيب ووظيفة الكلى ونظرية تكوين البول. ملامح هيكل النيفرون. الخصائص الفيزيائية للبول وأهميتها السريرية والتشخيصية. أنواع البِيلَة البروتينية وطرق التحديد الكمي والنوعي للبروتين في البول. تحديد نسبة الجلوكوز في البول.

ورقة الغش المضافة 06/24/2010


المسببات والتسبب في اختلال وظائف الكلى: الترشيح الكبيبي والأنبوبي ، وإعادة الامتصاص ، والإفراز ، والتركيز ، والتخفيف من البول. التشخيص السريري لأمراض الكلى ، والبحوث المخبرية وتحليل الخواص الفيزيائية والكيميائية للبول.

ورقة المصطلح ، تمت إضافة 2015/06/15


فسيولوجيا استقلاب الماء والملح. تكوين المنحل بالكهرباء في الجسم. العوامل المؤثرة في حركة الماء خارج الخلية فيه. خلل في المحلول الكهربائي، عدم توازن في المحلول. الصورة السريرية للجفاف خارج الخلية. نسبة حلول العلاج بالتسريب.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 02/05/2017


الوظائف الأساسية للكلى. قواعد جمع البول للبحث. لون ورائحة وحموضة البول ومحتوى الجلوكوز وخلايا الدم الحمراء والكريات البيض والبروتين فيه. بروتينية وظيفية ومرضية. مظاهر المتلازمات الكلوية و azotemichesky.

يتم تنظيم استقلاب الماء بطريقة عصبية رئوية ، على وجه الخصوص ، عن طريق أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي المركزي: القشرة الدماغية والدماغ البيني والنخاع المستطيل والعقد السمبثاوي والباراسمبثاوي. العديد من الغدد الصماء متورطة أيضًا. تأثير الهرمونات في هذه الحالة هو أنها تغير نفاذية أغشية الخلايا للماء ، مما يضمن إطلاقها أو امتصاصها للقراءة ، وحاجة الجسم إلى الماء ينظمها العطش. بالفعل في أولى علامات سماكة الدم ، ينشأ العطش نتيجة الإثارة الانعكاسية لأجزاء معينة من القشرة الدماغية. يتم امتصاص الماء المستهلك في هذه الحالة من خلال جدار الأمعاء ، ولا يؤدي فائضه إلى ترقق الدم. . من الدم ، فإنه يمر بسرعة في الفراغات بين الخلايا من النسيج الضام الرخو ، والكبد ، والجلد ، وما إلى ذلك ، تعمل هذه الأنسجة كمستودع للماء في الجسم ، وللكاتيونات الفردية تأثير معين على امتصاص وإطلاق الماء من الأنسجة. تساهم أيونات الصوديوم في ارتباط البروتينات بواسطة الجزيئات الغروية ، وتحفز أيونات K + و Ca 2+ إطلاق الماء من الجسم.

وبالتالي ، فإن الفازوبريسين من الغدة النخامية العصبية (الهرمون المضاد لإدرار البول) يعزز امتصاص الماء من البول الأولي ، مما يقلل من إفراز الأخير من الجسم. تساهم هرمونات قشرة الغدة الكظرية - الألدوستيرون ، والديوكسي كورتيكوستيرول - في الاحتفاظ بالصوديوم في الجسم ، وبما أن كاتيونات الصوديوم تزيد من ترطيب الأنسجة ، فإنه يتم الاحتفاظ بالماء أيضًا فيها. تحفز الهرمونات الأخرى إفراز الكلى للماء: هرمون الغدة الدرقية هو هرمون الغدة الدرقية ، وهرمون الغدة الجار درقية هو هرمون الغدة الجار درقية ، والأندروجينات والإستروجين من هرمونات الغدد التناسلية. تحفز هرمونات الغدة الدرقية إطلاق الماء من خلال الغدد العرقية. الأنسجة الحرة في المقام الأول ، تزداد مع أمراض الكلى ، واختلال وظائف الجهاز القلبي الوعائي ، مع تجويع البروتين ، مع ضعف وظائف الكبد (تليف الكبد). تؤدي زيادة محتوى الماء في الفراغات بين الخلايا إلى الوذمة. يؤدي التكوين غير الكافي للفازوبريسين إلى زيادة إدرار البول ، إلى مرض السكري الكاذب. ويلاحظ أيضًا جفاف الجسم مع عدم كفاية تكوين الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية.

الماء والمواد المذابة فيه ، بما في ذلك الأملاح المعدنية ، تخلق البيئة الداخلية للجسم ، والتي تظل خصائصها ثابتة أو تتغير بطريقة منتظمة عندما تتغير الحالة الوظيفية للأعضاء والخلايا. الضغط الاسموزي,الرقم الهيدروجينيو الصوت.

يعتمد الضغط الاسموزي للسائل خارج الخلية إلى حد كبير على الملح (NaCl) ، والذي يوجد في أعلى تركيز في هذا السائل. لذلك ، فإن الآلية الرئيسية لتنظيم الضغط الاسموزي مرتبطة بتغيير في معدل إطلاق الماء أو كلوريد الصوديوم ، ونتيجة لذلك يتغير تركيز كلوريد الصوديوم في سوائل الأنسجة ، مما يعني أن الضغط الاسموزي يتغير أيضًا. يحدث تنظيم الحجم عن طريق تغيير معدل إطلاق كل من الماء وكلوريد الصوديوم في وقت واحد. بالإضافة إلى ذلك ، فإن آلية العطش تنظم تناول الماء. يتم تنظيم الأس الهيدروجيني عن طريق الإفراز الانتقائي للأحماض أو القلويات في البول ؛ يمكن أن يختلف الرقم الهيدروجيني للبول ، بناءً على ذلك ، من 4.6 إلى 8.0. ترتبط الحالات المرضية مثل جفاف الأنسجة أو الوذمة وزيادة أو نقصان ضغط الدم والصدمة والحماض والقلاء بانتهاك توازن الماء والملح.

تنظيم الضغط الاسموزي وحجم السائل خارج الخلية.يتم تنظيم إفراز الماء وكلوريد الصوديوم عن طريق الكلى عن طريق الهرمون المضاد لإدرار البول والألدوستيرون.

الهرمون المضاد لإدرار البول (فازوبريسين).يتم تصنيع الفازوبريسين في الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد. تحفز مستقبلات أوسموريتس في منطقة ما تحت المهاد إطلاق الفازوبريسين من الحبيبات الإفرازية مع زيادة الضغط الاسموزي لسائل الأنسجة. يزيد Vasopressin من معدل امتصاص الماء من البول الأساسي وبالتالي يقلل من إدرار البول. يصبح البول أكثر تركيزًا. بهذه الطريقة ، يحافظ الهرمون المضاد لإدرار البول على الحجم المطلوب من السوائل في الجسم دون التأثير على كمية كلوريد الصوديوم التي يتم إطلاقها. ينخفض ​​الضغط التناضحي للسائل خارج الخلية ، أي يتم التخلص من المنبه الذي تسبب في إطلاق الفازوبريسين. في بعض الأمراض التي تتلف ما تحت المهاد أو الغدة النخامية (الأورام ، الإصابات ، الالتهابات) ، يتناقص تخليق وإفراز الفازوبريسين ويتطور مرض السكري الكاذب.

بالإضافة إلى تقليل إدرار البول ، يتسبب الفازوبريسين أيضًا في تضييق الشرايين والشعيرات الدموية (ومن هنا جاءت تسميته) ، وبالتالي ارتفاع ضغط الدم.

الألدوستيرون.يتم إنتاج هرمون الستيرويد في قشرة الغدة الكظرية. يزداد الإفراز مع انخفاض تركيز كلوريد الصوديوم في الدم. في الكلى ، يزيد الألدوستيرون من معدل إعادة امتصاص الصوديوم (ومعه C1) في أنابيب النيفرون ، مما يؤدي إلى احتباس كلوريد الصوديوم في الجسم. هذا يزيل المنبهات التي تسببت في إفراز الألدوستيرون ، ويؤدي الإفراط في إفراز الألدوستيرون ، على التوالي ، إلى احتباس مفرط لكلوريد الصوديوم وزيادة الضغط التناضحي للسائل خارج الخلية. وهذا بمثابة إشارة لإفراز الفازوبريسين ، مما يسرع من إعادة امتصاص الماء في الكلى. نتيجة لذلك ، يتراكم كل من NaCl والماء في الجسم ؛ يزداد حجم السائل خارج الخلية مع الحفاظ على الضغط الاسموزي الطبيعي.

نظام الرينين أنجيوتنسين.يعمل هذا النظام كآلية رئيسية لتنظيم إفراز الألدوستيرون. يعتمد إفراز الفازوبريسين أيضًا على ذلك ، الرينين هو إنزيم محلل للبروتين يتم تصنيعه في الخلايا المجاورة للكبيبات المحيطة بالشريان الوارد للكبيبة الكلوية.

يلعب نظام الرينين-أنجيوتنسين دورًا مهمًا في استعادة حجم الدم ، والذي يمكن أن ينخفض ​​نتيجة النزيف والقيء الغزير والإسهال (الإسهال) والتعرق. يلعب تضيق الأوعية تحت تأثير الأنجيوتنسين 2 دور إجراء طارئ للحفاظ على ضغط الدم. بعد ذلك ، يتم الاحتفاظ بالماء وكلوريد الصوديوم مع الشرب والطعام في الجسم بدرجة أكبر من المعتاد ، مما يضمن استعادة حجم الدم وضغطه. بعد ذلك ، يتوقف إطلاق الرينين ، ويتم تدمير المواد التنظيمية الموجودة بالفعل في الدم ويعود النظام إلى حالته الأصلية.

يمكن أن يتسبب الانخفاض الكبير في حجم السائل المنتشر في حدوث انتهاك خطير لتزويد الأنسجة بالدم قبل أن تعيد الأنظمة التنظيمية الضغط وحجم الدم. في الوقت نفسه ، تتعطل وظائف جميع الأعضاء ، وقبل كل شيء ، الدماغ ؛ تحدث حالة تسمى الصدمة. في تطور الصدمة (وكذلك الوذمة) ، هناك دور مهم ينتمي إلى التغيير في التوزيع الطبيعي للسوائل والألبومين بين مجرى الدم والفضاء بين الخلايا.يشترك الفازوبريسين والألدوستيرون في تنظيم توازن الماء والملح ، تعمل على مستوى أنابيب النيفرون - فهي تغير معدل إعادة امتصاص مكونات البول الأولية.

استقلاب الماء والملح وإفراز العصارات الهضمية.حجم الإفراز اليومي لجميع الغدد الهضمية كبير جدًا. في ظل الظروف العادية ، يتم امتصاص ماء هذه السوائل في الأمعاء ؛ يمكن أن يتسبب القيء والإسهال الغزير في انخفاض كبير في حجم السائل خارج الخلية وجفاف الأنسجة. يستلزم الفقد الكبير للسوائل مع العصارات الهضمية زيادة تركيز الألبومين في بلازما الدم والسوائل بين الخلايا ، حيث لا يتم إفراز الألبومين بأسرار ؛ لهذا السبب ، يزداد الضغط الاسموزي للسائل بين الخلايا ، ويبدأ الماء من الخلايا بالمرور إلى السائل بين الخلايا ، وتضطرب وظائف الخلية. يؤدي الضغط الاسموزي المرتفع للسائل خارج الخلية أيضًا إلى انخفاض أو حتى توقف إنتاج البول. , وإذا لم يتم توفير الماء والأملاح من الخارج ، يصاب الحيوان بغيبوبة.