Difteeria on äge nakkushaigus, mida iseloomustab põletikuline protsess patogeeni sissetoomise kohas koos fibriinse kile moodustumisega ja mürgistusnähtused. Kuni eelmise sajandi keskpaigani oli difteeria laialt levinud ja kõrge suremusega haigus. Laste massilise immuniseerimise kasutuselevõtt on vähendanud difteeriasse haigestumist sporaadiliste juhtumite tasemele. Selle esinemissageduse taseme säilitamiseks peab vähemalt 95% elanikkonnast (lapsed ja täiskasvanud) olema vaktsineeritud.
ETIOLOOGIA
Difteeria tekitaja Corynebacterium diphtheriae. Difteeriabatsill on liikumatu, ei moodusta eoseid, kapsleid ja lippe, on grampositiivne, seroloogiliselt heterogeenne, patogeensed omadused on seotud sigimisel vabaneva eksotoksiiniga. Difteeriatoksiin on tugev bakteriaalne eksotoksiin, mis määrab haiguse üldised ja lokaalsed kliinilised ilmingud. Mürgi moodustamise võime järgi jaotatakse difteeriabatsillid toksikogeenseteks ja mittetoksigeenseteks. Toksilisus Corynebacterium diphtheriae geneetiliselt määratud. Mittetoksigeensed tüved ei põhjusta haigusi. Difteeriabatsill on väliskeskkonnas stabiilne: talub kuivamist, madalat temperatuuri, võib nakatunud majapidamistarvetel püsida kuni 2 nädalat. Keetmisel sureb 1 minuti pärast ja mõju all desinfektsioonivahendid- 1-10 minuti jooksul. Morfoloogiliste omaduste järgi jagunevad difteeriabatsillid kolme varianti (gravis, mitis, intermedius), millest igaüks sisaldab nii toksikogeenseid (identse toksiiniga) kui ka mittetoksigeenseid tüvesid.
EPIDEMIOLOOGIA
Difteeria on antroponootiline infektsioon. Imikud ei haigestu oma passiivse immuunsuse tõttu (emadelt saadud AT).
ri). Varem oli kõrgeim esinemissagedus 3–7-aastaste laste seas, viimastel aastatel on see nihkunud vanemasse vanusesse. Noorukid ja täiskasvanud hakkasid sagedamini haigestuma, mis on seotud nende vaktsineerimisimmuunsuse kadumisega ja loomuliku immuniseerimise vähenemisega toksikogeense batsilli kandjate arvu vähenemise taustal. Nakkuse allikaks on haige inimene või toksikogeense difteeriabatsilli kandja. Nakkuse edasikandumise viisid - peamiselt õhu kaudu, võimalik on ka kontakt-leibkond. Nakkuse edasikandumise tegurid - õhukeskkond, nakatunud objektid. Nakkusnäitaja - 0,10-0,15. Sesoonsus, perioodilisus kaasaegsetes juhuslike haigestumuste tingimustes puudub, üksikjuhtudel difteeria registreeritakse aastaringselt. Sellegipoolest on esinemissageduse tipp sügis-talvekuudel.
Difteeriat põdeva patsiendi epidemioloogiline oht ületab oluliselt bakterikandjaga nakatumise riski. Patsient muutub nakkavaks inkubatsiooniperioodi viimasel päeval, nakkusperioodi lõppu ei määra mitte kalendrikuupäevad, vaid organismi kanalisatsioon patogeenist. Viimast saab kindlaks teha ainult bakterioloogilise uuringu tulemuste põhjal. Sporaadilise haigestumuse perioodil on haiguse peamiseks allikaks terved toksikogeensete tüvede kandjad. Corynebacterium diphtheriae. Nende levik elanikkonna seas aitab kaasa ka antitoksilise immuunsuse suurenemisele loomulikul teel. Suurimat ohtu kujutavad endast ENT-organite krooniliste haigustega lapsed, kuna nende bakterikandja võib kesta kauem kui 30 päeva. Mittetoksigeensete varraste kandjad ei ole ohtlikud.
PATOGENEES
Haigust põhjustavad ainult toksikogeensed tüved. Patogeeni sissepääsuvärav on nina ja orofarünksi limaskestad, mõnikord silmad, suguelundid (tüdrukutel), kahjustatud nahk. Sissepääsuvärava kohas difteeriabatsill paljuneb ja vabastab eksotoksiini. Antitoksilise immuunsuse olemasolu on väga oluline. Kui antitoksiini kontsentratsioon veres on piisav, tekib bakterikandja, mille käigus antitoksiini tiiter tõuseb, mistõttu peetakse seda difteeria asümptomaatiliseks vormiks. Inimeste antitoksilise immuunsuse puudumisel või ebapiisavusel tungib eksotoksiin vabalt rakku, avaldades kohalikku ja üldist toksilist toimet. Toksiini mõjul tekib epiteeli pindmine nekroos, paralüütiline vasodilatatsioon, nende läbilaskvuse suurenemine ja staas. Fibrinogeenirikas eksudaat eraldub, mis seejärel koaguleerub, muutub fibriiniks ja moodustub
fibrinoosne kile - difteeria iseloomulik tunnus. Ensüümid Corynebacterium diphtheriae(hüaluronidaas, neuraminidaas, fibrinolüsiin) tagavad patogeeni tungimise erinevatesse kudedesse, aga ka vereringesse. Kuid (erinevalt tokseemiast) ei ole baktereemia kliiniliselt ilmne.
Difteeria fibriinse põletiku tüüp sõltub limaskestade struktuurist. Näiteks hingamisteede ühekihilises silindrilises epiteelis moodustub krupoosne põletik, kihilisel lameepiteelil kollakashall fibriinne kile, mis on tihedalt joodetud külgnevate kudede külge.
Iseloomustab difteriidi põletik sügav nekroos ja nekrootiliste masside immutamine fibriiniga, mis viib raskesti eraldatavate kilede moodustumiseni. Toksiini levik lümfisüsteemi kaudu põhjustab limaskestade turset ning piirkonna põletiku ja turse. lümfisõlmed- ja nahaalune kude.
Krupoosset põletikku iseloomustab pindmine nekroos ja nekrootiliste masside immutamine fibriiniga, mis viib kergesti eemaldatavate kilede moodustumiseni. Sellega seoses ei esine krupoosse põletikuga mürgiseid vorme.
Difteeria mürgistus on tingitud toksiini tungimisest verre. Tüsistused on seotud selle fikseerimise ja kudedesse tungimisega. Iseloomustab selektiivne neerupealiste, müokardi, perifeerse närvisüsteemi, neerude kahjustus.
Ülekantud haiguse käigus tekib antitoksiline (ebastabiilne) ja antibakteriaalne immuunsus. On olemas arvamus antibakteriaalse immuunsuse kui esimese kaitseliini ülima tähtsuse kohta difteeriabatsilli sissetoomisel ja koloniseerimisel.
KLASSIFIKATSIOON
Difteeria kliiniliste vormide klassifikatsioon on toodud tabelis. 26-1. Tabel 26-1. Difteeria kliiniliste vormide klassifikatsioon
KLIINILINE PILT
Difteeria kliinilise pildi määrab protsessi lokaliseerimine, raskusaste lokaalne põletik ja mürgistus, hingamispuudulikkus (koos laudjas). Inkubatsiooniperiood kestab 2-7 päeva (kuni 12 päeva).
Iga difteeria vormi kõige iseloomulikum sümptom on difteerilise kile moodustumine patogeeni asukohas. Difteerikilel (mandlitel, ninal jne) on kolm oluline omadused: see on tihedalt joodetud aluskudedega; kile sunniviisilise eraldamisega tekib limaskestalt verejooks ja seejärel uus moodustumine samas kohas; eemaldatud kile ei hõõru spaatlite vahel ning vette pannes ei lagune ja vajub erinevalt mädasest hambakatust.
Lobarpõletiku (kõri, hingetoru) korral on kiled kergesti eemaldatavad ja neid saab köhida. Kõige sagedamini mõjutab difteeria orofarünksi, harvemini - hingamisteid, nina, kõri, hingetoru. Kahe või enama organi samaaegse kahjustuse korral diagnoositakse difteeria kombineeritud vorm.
Orofarüngeaalne difteeria (neelu difteeria)
See vorm registreeritakse kõige sagedamini (kuni 90%). Sümptomid algperiood on erinevad ja sõltuvad haiguse vormist.
Lokaliseeritud vorm, mille korral naast ei ulatu mandlitest kaugemale (joonis 26-1 vahetükil), areneb sagedamini kui teised ja algab ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 38 ° C-ni, halb enesetunne ja väike valu neelamisel. Palavikuperiood ei kesta kauem kui 3 päeva. Selgub kerge turse ja mõõdukas hüperemia palatiinsete kaare ja mandlite piirkonnas. Haiguse haripunkt saabub 2. päeval, kui ühele või mõlemale mandlile tekivad täpilised, saarelised või pidevad naastud, mis ulatuvad nende pinnast kõrgemale. Ravimata jätmisel püsib naast 6-7 päeva. Submandibulaarsed lümfisõlmed ei ole tavaliselt järsult suurenenud ja mõõdukalt valusad.
Levinud vorm diagnoositakse siis, kui naastud paiknevad mitte ainult mandlitel, vaid ka võlvidel, uvulas, suulael ja neelu tagumisel seinal. Kehatemperatuur ulatub 38,5 °C-ni, kiled on ulatuslikumad, levides mandlitelt orofarünksi naaberosadesse. Submandibulaarsete lümfisõlmede reaktsioon ja valusündroom on mõõdukad.
Mürgine difteeria on raske. Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 39-40°C, kurguvalu, piirkondlike lümfisõlmede suurenemise ja raske joobeseisundiga. Kõige olulisem mürgistuse märk ilmneb väga kiiresti.
mõni difteeria - kaela nahaaluse koe turse. Turse on tihe, taigna konsistentsiga, valutu, ei jäta vajutamisel auku. Kaela nahaaluse koe turse levimus on neelu toksilise difteeria raskusastme kriteerium: subtoksiline vorm - turse määratakse ainult submandibulaarsete lümfisõlmede läheduses; I aste - turse ulatub kaela keskpaigani; II aste - ulatub rangluuteni; III aste - rangluude all. Orofarünksi uurimisel ilmneb mandlite ja ümbritsevate kudede oluline suurenemine ja turse. Reidid ilmnevad varakult, tavaliselt haiguse esimestel tundidel, kile on alguses ämblikuvõrgutaoline, seejärel tihe, määrdunudhalli värvi, sageli verega küllastunud. Naastud levivad pehme ja kõva suulae limaskestadele, palatinaalsetele kaartele, uvulale; suust on magus magus lõhn. Hüpertoksiline (välkkiire) vorm areneb väga kiiresti külmavärinate, kehatemperatuuri tõusuga 40–41 ° C, väljendunud joobeseisundi sümptomitega (kontrollimatu oksendamine, krambid, teadvuse langus) koos kardiovaskulaarse puudulikkuse kiire suurenemisega. Liituda võivad hemorraagilised nähtused: hemorraagiad nahas, limaskestades, verejooks erinevatest elunditest. Muutused neelus ei jõua täies mahus areneda, kuna surm saabub 2-3. haiguspäeval.
Difteeria hingamisteed(difteeria laudjas)
Täheldatud harva ja enamasti 1-5-aastastel lastel. See vorm esineb sageli isoleeritult, kuid kombinatsioon teiste lokalisatsioonidega on võimalik. Tavaliselt algab haigus järk-järgult; normaalse või subfebriili kehatemperatuuri taustal on mürgistus mõõdukalt väljendunud. Difteeria laudja arengus eristatakse kolme etappi: krupoosne köha, stenoos, asfiksia.
Selle vormi iseloomulikud sümptomid on häälekähedus, mis muutub afooniaks; kare (haukuv) köha, stenoosne hingamine. Stenootilist hingamist iseloomustab mürarikas hingeõhk koos rindkere sobivate kohtade tagasitõmbumisega ja abilihaste pingega. Loetletud sümptomid ilmnevad I (kruopane köha) ja II (stenoos) staadiumis. Hingamis- ja südame-veresoonkonna puudulikkuse nähtuste sagenemisel a III etapp laudjas - asfiksia. Ilmub ärevus, mis asendatakse unisusega; tsüanoos, vererõhk langeb, pulss muutub keermeliseks; erakorralise piisava abi puudumisel (trahheostoomia) on surmav tulemus. Difteeria laudjas on nn laskuv (tavaline) laudjas, mida iseloomustab voolu eriline intensiivsus.
Nina difteeria
See kulgeb kergete joobeseisundi sümptomitega, millega kaasnevad nasaalse hingamise raskused, mõistuspärane eritis ninakäikudest (tavaliselt ühepoolne), naha leotamine ninasõõrmete lähedal. Mürgistes vormides - nina ja näo pehmete kudede turse. Nina vaheseina limaskestal vaadates on näha fibriinseid kilesid ja erosioone.
difteeria silm
Seda iseloomustab silmalau turse, limaskestade mädane eritis, tihedad ladestused konjunktiivil. Protsess on tavaliselt ühepoolne.
Suguelundite difteeria
Suguelundite difteeria korral täheldatakse seroos-hemorraagilist eritist tupest, toksilise vormiga - kõhu alaosa nahaaluse koe turse, reied.
naha difteeria
Naha difteeria lokaliseerub kõige sagedamini mähkmelööbe kohtades, voltides kaelal, nina all. See avaldub hüpereemia, naha turse ja määrdunud hallide kihtide, samuti haavandite kujul, mis sagedamini paiknevad jäsemete nahal. Tavaliselt on see äge.
difteeria haavad
Haavapind on kaetud määrdunud halli kattega, millel on seroos-mädane, mõnikord verine eritis. Vastsündinutel täheldatakse nabahaava difteeriat koos tüüpiliste fibriinsete ladestuste moodustumisega.
DIFTEERIA VAKTSINEERITUD LASTEL
Antitoksilise immuunsuse taseme langusega (pärast nakkushaigusi, vaktsineerimise ja revaktsineerimise tingimuste rikkumise korral) võib vaktsineeritud laps haigestuda difteeriasse. Vaktsineeritud laste difteeria peamised tunnused on: ülekaalus on orofarüngeaalse difteeria lokaalsed ja saarelised vormid; hingamisteede kahjustused ei arene, rasked kombineeritud vormid; harva tekivad mürgised vormid; peaaegu puuduvad tüsistused, surmavad tulemused.
TÜSISTUSED
Tüsistuste esinemine on võimalik mis tahes difteeria vormiga (välja arvatud difteeriavastase seerumi manustamise juhud), kuid toksilise vormi korral on nende esinemissagedus 70-100% (tabel 26-2).
Tabel 26-2.Difteeria arengu ajastus ja tüsistuste olemus
Mida varem müokardiit areneb, seda raskemad on selle kliinilised ilmingud ja prognoos. Müokardiit, mis tekib haiguse 2. nädala lõpus ja 3. nädala alguses, kulgeb kerge või keskmise raskusega, soodsa kulgemise korral kõrvaldatakse kõik häired.
Difteeria halvatuse iseloomulik tunnus on nende arengu teatud järjestus. Varasem kaasamine kraniaalnärvid nende läheduse tõttu toksiinide tekke esmasele asukohale. Hiline halvatus kulgeb vastavalt polüradikuloneuriidi tüübile koos kogu motoorsete lihaste kahjustusega. Oht elule on kõri, neelu, roietevahelise ruumi, diafragma lihaste halvatus, mis põhjustab hingamis- ja neelamishäireid, kopsupõletiku haigestumist. Kui patsient on selle kriitilise perioodi üle elanud, siis mõjutatud osakondade funktsioonid närvisüsteem järk-järgult taastuda (3-4 kuu pärast ja hiljem).
Surma põhjus võib olla nakkav toksiline šokk, südameseiskus, diafragma halvatus, eriti hilise ravi alguses.
DIAGNOSTIKA
peal Sel hetkel difteeria diagnoosimisel tehtud vigade arv on palju suurem kui teiste nakkushaiguste diagnoosimisel, seetõttu tuleb stenokardia puhul esmalt välistada kurgu difteeria. Esialgne diagnoos põhineb kliinilistel andmetel (juhuslike seisundite korral
epidemioloogiline teave on kaotanud oma ülima tähtsuse).
Difteeria kliinilised diagnostilised kriteeriumid.
Tihe valkjas-hallikas fibriinne, raskesti eemaldatav kile orofarünksi, nina limaskestal.
Tavaliselt kahepoolne kahjustus ebavõrdse hulga haarangutega.
Limaskestade hüperemia ja valusündroom on kerged.
Kehatemperatuur (37,5–40 ° C) sõltub kursi tõsidusest ja normaliseerub 2-4 päeva pärast, kaua enne kohalike nähtuste kõrvaldamist.
Emakakaela koe turse vastab naastu ulatusele orofarünksis ja määrab joobeastme.
Ilma difteeriavastase seerumi sisseviimiseta suurenevad naastud ja tursed järk-järgult, pärast manustamist vähenevad ja kaovad kiiresti.
Diagnoosi kinnitamiseks, samuti haiguse varajaseks avastamiseks ja kandjate määramiseks kasutatakse bakterioloogilist meetodit patogeeni tuvastamiseks kahjustuses, millele järgneb selle toksilisuse uuring. Bakterioloogilise uuringu negatiivne tulemus tüüpilise kliiniline pilt ei välista diagnoosi.
Seroloogilised uuringud: antitoksiliste antikehade tiitri tõus RPHA-s, ELISA. Ekspressdiagnostika jaoks võib kasutada PCR-i.
DIFERENTSIAALDIAGNOOSI
Orofarünksi difteeria diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi peamiselt tonsilliidi korral (vt peatükki "Stenokardia"). Difteeria diagnoosimise vastu on neelamisel terav valu, limaskesta väljendunud difuusne hüperemia, pikaajaline palavik. Hingamisteede difteeria on praegu haruldane. Mürgist neelu difteeriat tõlgendatakse mõnikord ekslikult paratonsilliidina, Nakkuslik mononukleoos, parotiit. Mürgise difteeria diferentsiaaldiagnoosimine nende haigustega on esitatud tabelis. 26-3.
Haigus | Difteeriaga sarnased sümptomid | Muud sümptomid peale difteeria |
Paratonsilliit | Mandli turse Kaela konfiguratsiooni muutus | Tugev valu, valulik trismus. Hele hüpereemia ja ühe poole orofarünksi pundumine. Suurenenud ja väga valulik mandli lümfisõlm kahjustuse küljel |
Nakkuslik mononukleoos | Stenokardia mandlite tursega, valged laigud peal Kaela konfiguratsiooni muutmine | Järkjärguline areng, pikaajaline palavik. Mandlite ülekatted on lahtised, kergesti eemaldatavad. Emakakaela koe turse puudub, suured, keti kujul, emakakaela lümfisõlmed on nähtavad; suurenenud maks ja põrn. Iseloomulikud muutused perifeerne veri |
Parotiit | Kaela konfiguratsiooni muutmine | Angiin puudub. Emakakaela kudede turset ei esine. Suurenenud süljenäärmed - parotiid ja/või submandibulaarne. Debüüdis on protsess sagedamini ühepoolne |
ki esimese 3 haiguspäeva jooksul vähendab tüsistuste riski, nende raskust ja kestust.
Antidifteeria seerumit manustatakse võimalikult varakult, ilma diagnoosi laboratoorset kinnitust ootamata, intramuskulaarselt või intravenoosselt haiguse kliinilisele vormile vastavas annuses. Arvestades anafülaktiliste reaktsioonide tekkimise võimalust hobusevalgu suhtes, tehakse kõigepealt Bezredko test. Patsiendile süstitakse küünarvarre painutuspinnale intradermaalselt 0,1 ml lahjendatud 1:100 seerumit. Negatiivne tulemus on reaktsiooni puudumine või kuni 0,9 cm läbimõõduga papuli moodustumine 20 minutit pärast süstimist. See võimaldab subkutaanselt süstida 0,1 ml lahjendamata seerumit. Reaktsiooni puudumisel 1 tunni pärast manustatakse kogu ettenähtud seerumiannus intramuskulaarselt.
Seerumi annus sõltub difteeria vormist, patsiendi vanusest ja jääb vahemikku 10–15 tuhat RÜ (lokaliseeritud vormiga) kuni 200–450 tuhat RÜ (toksiliste vormidega). Tavaliselt manustatakse seerumit 1 või 2 annusena (välja arvatud toksilised vormid) päevas, kuni fibriini ladestused kaovad.
Samal ajal määratakse antibiootikumid (penitsilliin, erütromütsiin jne) 5-7 päeva vanuses annustes. Raskete vormide korral
viia läbi võõrutusinfusioonravi koos lühikese ravikuuriga glükokortikoididega ning määrata ka vitamiine, trifosadeniini, kokarboksülaasi, naatriumhepariini jne. Tüsistuste tekkimisel viiakse läbi sobiv patogeneetiline ravi. Asfüksia ohu korral on vajalik hingamisteede läbilaskvuse instrumentaalne taastamine (hingetoru intubatsioon ja trahheostoomia).
Toksigeensete tüvede kandjaid hospitaliseeritakse epideemiliste näidustuste kohaselt, mittetoksigeensete tüvede kandjaid haiglasse ei paigutata ega isoleerita. Toksogeensete tüvede korduval eraldamisel määratakse antibiootikumid. lai valik toimed (rifampitsiin, tetratsükliinid, erütromütsiin) keskmise vanusega annustes 5-7 päeva jooksul ning viivad läbi ka sümptomaatilist ja taastavat ravi.
ÄRAHOIDMINE
Difteeria ennetamisel on oluline aktiivne immuniseerimine DPT või sellega seotud difteeria-teetanuse toksoid (ADS) alates 3 kuu vanusest, pärast 6 aastat, kasutage ADS-M. Pärast vaktsiini manustamist on esimese 48 tunni jooksul võimalikud lokaalsed ja/või üldised vaktsiinireaktsioonid kuni anafülaktiliste reaktsioonideni. sümptomaatiline ravi. Infektsioonikoldes tehakse kõikidele haige või kandjaga kokku puutunud isikutele korduv bakterioloogiline uuring, mille käigus tehakse difteeriabatsillide tuvastamiseks orofarünksi ja nina määrdeid. Kontaktide meditsiiniline jälgimine toimub 7 päeva jooksul. Pärast patsiendi isoleerimist viiakse läbi viimane desinfitseerimine.
Eriline maksusüsteem
Lihtsustatud maksusüsteem (STS) – kasutavad organisatsioonid ja üksikettevõtjad peatüki 6.2 alusel vabatahtlikult. Lihtsustatud maksusüsteemile üle läinud maksumaksja - organisatsioon on vabastatud tulumaksu, kinnisvaramaksu ja käibemaksu tasumisest. Lihtsustatud maksusüsteemi ei saa rakendada pangad, kindlustusandjad, pandimajad, riigi- ja eelarveasutused jt.
Maksuobjekte tunnustatakse:
ð Sissetulekud;
ð Kulusumma võrra vähendatud tulud.
F 6% - Kui maksustamise objektiks on maksud;
N 15% - Kui maksustamise objektiks on kulu summa võrra vähendatud maksud.
Katsealused võivad sõltuvalt maksumaksja kategooriast määrata diferentseeritud määrad vahemikus 5-15%.
Difteeria on nakkushaigus, mida iseloomustab põletikuline protsess patogeeni sissetoomise kohas koos fibriinsete kilede moodustumisega, üldine mürgistus eksotoksiini verre sattumise tagajärjel, mis põhjustab raskeid tüsistusi nakkusliku toksilise šoki, müokardiidi, polünefriidi ja nefroosi kujul. .
Etioloogia. Haiguse tekitajaks on corynebacterium diphtheria (Leffleri bakter). Mikroorganismil on toksikogeensed ja mittetoksigeensed tüved. Haigust põhjustavad toksikogeensed tüved, mis toodavad eksotoksiine. Erinevate tüvede toksilisuse aste võib varieeruda. Corynebacterium on keskkonnas stabiilne, see võib püsida pikka aega patsiendi kasutatavatel esemetel, kuid samal ajal sureb kiiresti desinfitseerimisvahendite mõjul.
Epidemioloogia. Nakkuse allikaks on toksikogeense korünebakteri haige või bakterikandja. Bakterikandja on sadu kordi suurem kui patsientide arv ja kujutab endast tõsist epidemioloogilist ohtu.
Sõltuvalt patogeeni vabanemise kestusest eristatakse mööduvat kandmist - kuni 7 päeva, lühiajalist - kuni 15 päeva, keskmist kestust - kuni 30 päeva ja pikaajalist või korduvat kandmist - üle 1 kuu (mõnikord mitu aastat).
Peamine nakkuse leviku mehhanism on õhus. Nakatumine on võimalik majapidamistarvete ja kolmandate isikute kaudu, samuti toidu kaudu, läbi nakatunud tooted. Difteeriale vastuvõtlikkus sõltub antitoksilise immuunsuse tasemest. Nakkusnäitaja on madal ja ulatub 10-15%-ni. Imikud on haiguse suhtes suhteliselt immuunsed, kuna neil on emalt saadud passiivne immuunsus. Pärast haigust püsib tugev immuunsus.
Patogenees. Nakkuse sissepääsu värav on orofarünksi, ninaõõne, kõri limaskest, harvemini - silmade, suguelundite, naha haava- ja põletuspindade, nabahaavu limaskest. Sissepääsuvärava kohas patogeen paljuneb ja vabastab eksotoksiini.
Haiguse tekkimist seostatakse nii eksotoksiini kui ka teiste patogeeni jääkproduktide, sealhulgas nekrotoksiini toimega, mis põhjustab patogeeni asukohas rakunekroosi.
Patoloogilise protsessiga kaasneb kohaliku vereringe rikkumine, veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine. Veresoontest imbub ümbritsevatesse kudedesse fibrinogeenirikas eksudaat. Epiteelirakkude nekroosi käigus vabaneva trombokinaasi mõjul valk koaguleerub, moodustades limaskesta pinnale fibriinse katte (iseloomulik difteeria tunnus).
Lümfi- ja vereringesse sattudes põhjustab difteeriatoksiin organismi mürgitust, südamelihase, närvisüsteemi ja neerude kahjustusi. Lümfisoonte pareesi tagajärjel moodustub turse mandlite, kaela ja rindkere piirkonnas.
Patoloogilise protsessi lokaliseerimisega kõris areneb difteeria laudjas. Kõri valendiku ahenemine toimub refleksi lihasspasmi, limaskesta turse, fibriinsete kilede moodustumise tagajärjel.
kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 10 päeva. Vaktsineeritud ja vaktsineerimata lastel on haiguse kliinilised ilmingud erinevad. Vaktsineerimata patsientidel areneb difteeria raske kulg, toksiliste ja kombineeritud vormide suur osakaal. rasked tüsistused. Vaktsineeritud lastel on haigus kerge ja kliiniline diagnostika difteeria kujutab endast olulisi väljakutseid.
Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmisi haiguse kliinilisi vorme: neelu, kõri, nina, silmade, suguelundite, naha difteeria, vastsündinutel - nabahaav.
Kurgu difteeria. Esindab haiguse kõige levinumat kliinilist vormi vaktsineerimata lastel. Neelu difteeria on lokaliseeritud (kerge), levinud (mõõdukas) ja toksiline (raske) vormid.
Kell lokaliseeritud vorm(Joonis 67 värvi lisamisel) reidid ei ulatu mandlitest kaugemale. Esialgu näevad need välja nagu paksu ämblikuvõrku meenutav võrk või želatiinne poolläbipaistev kile, need on kergesti eemaldatavad, kuid siis ilmuvad uuesti. Esimese päeva lõpuks - teise päeva alguseks on reidid tihedad, siledad, hallikasvalge värvusega pärlmutterläikega, neid on raske eemaldada ja nende eemaldamisel veritseb aluskude veidi. Mõne tunni pärast kaetakse mandlid uuesti kilega, mille pinnale tekivad sageli kammkarbid ja voldid. Ülekatete raskusastme järgi jaguneb lokaliseeritud vorm saareliseks ja membraaniks. Saare kujul paikneb tahvel ühe või mitme ebakorrapäraste piirjoontega saare kujul, mille suurus ulatub nööpnõelapeast kuni 3-4 mm. Mandlid mõõdukalt hüpereemilised, tursed. Kilekujulise vormiga kaasnevad haarangud, mis katavad osa mandlitest või kogu nende pinda.
Temperatuur haiguse esimestel päevadel on kõrge, kuid võib olla subfebriilne või normaalne. Mürgistuse sümptomid on mõõdukalt väljendunud ja väljenduvad peavalu, halb enesetunne, isutus, naha kahvatus. Võib esineda kerge tahhükardia, vererõhk - normi piires. Haiguse esimestest tundidest alates on neelamisel kurgus kerge või mõõdukas valu. Piirkondlikud lümfisõlmed suurenevad mõõdukalt ja muutuvad palpatsiooni suhtes tundlikuks.
Vaktsineerimata lastel esineb neelu katarraalne difteeria üliharva. Haigus esineb subfebriili taustal või normaalne temperatuur. Mandlid on paistes. Neelu ja mandlite limaskestal on kerge hüpereemia koos tsüanootilise varjundiga. Lennu pole.
Kell ühine vorm(Joonis 68 värvide lisamisel) levisid reidid mandlitest kaugemale palatiinsete võlvide, uvula ja neelu seinteni. Mandlite mürgistus, turse ja hüperemia, reaktsioon mandlite lümfisõlmedest on rohkem väljendunud kui lokaliseeritud kujul.
Sest toksiline difteeria neelu (joon. 69 värvi inc.) iseloomustab tõsine joove, orofarünksi ja kaela nahaaluse koe turse. Alates haiguse esimestest tundidest tõuseb kehatemperatuur järsult, ulatudes esimestel päevadel 39-41 ° C-ni. Mürgistusnähtused kasvavad kiiresti: üldine nõrkus, peavalu, külmavärinad, naha kahvatus, huulte tsüanoos, südametoonide kurtus, anoreksia. Lapsel on korduv oksendamine, kõhuvalu, tahhükardia, südame piiride laienemine, vererõhu langus, nõrkus, deliirium. Mürgistuse raskusaste vastab lokaalse põletikulise protsessi raskusele ja kaela nahaaluse koe turse levimusele.
Turse raskusastme järgi eristatakse difteeria subtoksilist vormi (turse paikneb piirkondlike lümfisõlmede kohal), toksilist I astet (turse langeb kaela keskossa), II astme (rangluuni), III astme ( rangluust allapoole, H-III ribi ja allapoole). Turselistele, lillakas-tsüanootsetele mandlitele moodustub massiivne hambakatt, mis levib kiiresti pehmele ja kõvale suulaele.
Orofarünksi limaskesta väljendunud turse. Piirkondlikud lümfisõlmed on märkimisväärselt suurenenud, III raskusastmega ulatuvad nad kanamuna suuruseni.
kõri difteeria, või difteeria (tõsi) laudjas. Sageli esineb kombinatsioonis neelu difteeriaga. Üldine laudjajoove väljendub mõõdukalt. Haiguse raskusaste määrab kõri stenoosi aste. Sõltuvalt protsessi levimusest jagatakse laudjas lokaliseeritud (kõri difteeria) ja laialt levinud (kõri, hingetoru ja bronhide difteeria).
Difteeriat iseloomustab haiguse peamiste sümptomite järkjärguline, mitme päeva jooksul tekkiv areng. katarraalne staadium algab järk-järgult madala temperatuuri taustal (kuni 37,5-38 ° C). Alates esimestest haigustundidest ilmneb köha, seejärel kerge häälekähedus, mis järk-järgult suureneb, mitte ei vähene segavate protseduuride mõjul. Köha alguses märg, seejärel kare, haukuv. Katarraalne staadium kestab 1 kuni 2-3 päeva.
AT stenoosi staadium areneb afoonia, köha vaikib, stenoosne hingamine suureneb järk-järgult. Suurenenud toksilisus ja hüpoksia. Selle etapi kestus on mitu tundi kuni 2-3 päeva.
Üleminekul aastal asfiksia staadium esineb ärevus, suurenenud higistamine, tsüanoos, tahhükardia, südametoonide kurtus, inspiratsiooni kõrgusel pulsi kaotus. Lapse väljendatud ärevus asendub unisuse, adünaamiaga. Pulss muutub keermeliseks, pikkade vaheaegadega hingamine on haruldane, vererõhk langeb, teadvus tumeneb, tekivad krambid. Tekib südameseiskus, millele eelneb bradükardia.
Nina difteeria. See esineb peamiselt väikelastel difteeriainfektsiooni koldes. Seda täheldatakse sagedamini koos teiste haiguse vormidega. Nina difteeria põhjustab raskusi nina hingamine, mitte rohke mõistuse või seroos-mädane eritis. Nina limaskest on turse, hüperemia. Nina vaheseinal leitakse haavandid, erosioonid, fibriinikiled. Nahk ninakäikude ümber on ärritunud, infiltratsiooni, nutmise, koorikutega. Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne.
Silmade, naha, suguelundite difteeria, nabahaav. Need haigusvormid on haruldased, tavaliselt sekundaarsed ja arenevad koos orofarüngeaalse difteeriaga.
Kell difteeria silm naast paikneb silmalaugude konjunktiivil, ulatudes mõnikord silmamunani. Silmalaugud on tursed, sidekesta kotist eritub seroosne-verine eritis.
naha difteeria areneb ainult siis, kui see on kahjustatud tiheda kile moodustumisega haavade, kriimustuste, mähkmelööbe piirkonnas. Tüdrukutel võivad difteeriakiled lokaliseerida välissuguelundite limaskestal.
Nabahaava difteeria esineb vastsündinutel. Nabahaavale tekivad verised koorikud, ümbritsevate kudede kerge turse. Haigus kulgeb kõrgenenud kehatemperatuuriga, üldise mürgistuse sümptomitega. Võimalikud tüsistused erüsiipeli, gangreeni, peritoniidi, veenitromboosi kujul.
Difteeria kulgemise tunnused juures vaktsineeritud lapsed. Haigus esineb vähenenud antitoksilise immuunsuse taustal. Difteeria peamised tunnused vaktsineeritutel on järgmised: protsessi peaaegu eksklusiivne lokaliseerimine palatinaalsetel mandlitel, selle leviku kalduvuse puudumine, mandlite sagedane kahjustus ilma kilede moodustumiseta, mandlite kustutatud vormide olemasolu. haigus, kalduvus spontaansele paranemisele. Üldise joobeseisundi ilmingud on lühiajalised. Kile- või isoleeritud naastul on vaktsineeritud lastel teatud iseärasused: see eemaldatakse ilma suuremate raskusteta, eemaldamisega ei kaasne sageli verejooksu ja esineb kerge tendents febeshi eendite tekkele. Fibriinsed ladestused on kõige sagedamini kombineeritud mõõduka hüpereemia ja mandlite tursega. Võib esineda palatiinsete võlvide turset. Temperatuuri normaliseerimine ilma erikohtlemine tekib hiljemalt 3-4 haiguspäeval, kurgumandlid vabanevad reididest 4-7 päeva jooksul, võimalik on ka nende kiirem kadumine.
Difteeria tüsistused on tingitud difteeriatoksiini spetsiifilisest toimest. Neid täheldatakse peamiselt neelu difteeria toksiliste vormide korral. Kõige raskemad tüsistused on: nakkuslik-toksiline šokk, müokardiit, toksiline nefroos, polüradikuloneuriit koos arenguga. perifeerne parees ja halvatus.
Laboratoorsed diagnostikad. Laboratoorse diagnostika meetoditest kõrgeim väärtus on läbinud bakterioloogiline uuring. Leffleri bakteri tuvastamiseks võetakse neelust ja ninast tampoon. Patsiendid, kellel on diagnoositud tonsilliit, nasofarüngiit haaratsi juuresolekul, nakkuslik mononukleoos, stenootiline larüngotrahheiit, paratonsillaarne abstsess, samuti nakkusallikast pärit lapsed ja täiskasvanud, tuleb läbi viia ambulatoorselt.
Uuringu esialgne tulemus saadakse haiguse 2. päeval, viimane - 48-72 tundi pärast patogeeni biokeemiliste ja toksikogeensete omaduste uurimist.
Spetsiifilisi antikehi vereseerumis saab tuvastada aglutinatsioonitesti (AG), RPHA, ELISA jne abil.
Ravi. Vähimagi difteeria kahtluse korral saadetakse patsiendid viivitamatult nakkushaiglasse uuringutele ja ravile, kuna lapse elu sõltub õigeaegsest ravist. antitoksiline antidifteeria seerum.
Seerumi antitoksiline toime on kõige tõhusam, kui seda manustada haiguse esimestel tundidel, samal ajal kui toksiin ringleb veres, ainult sel juhul on võimalik vältida toksiini massiivsete annuste kinnitumist kudede poolt. Seerumit manustatakse Bezredko meetodil.
Seerumi annused sõltuvad vormist, raskusastmest, haiguspäevast ja lapse vanusest. 1. ja 2. eluaasta lastele vähendatakse annust 1,5-2 korda.
Neelu, nina ja kõri difteeria lokaliseeritud vormi korral manustatakse seerumit tavaliselt üks kord annuses 10 000-30 000 AU, ebapiisava toime korral korratakse manustamist 24 tunni pärast.
Orofarünksi laialt levinud ja subtoksilise difteeria, samuti laialt levinud laudja korral manustatakse seerumit annuses 30 000-40 000 AU üks kord päevas. Ravi jätkub 2 päeva.
I ja II astme neelu toksilise difteeria korral on keskmine seerumiannus ravikuuri kohta 200 000-250 000 AU. Esimesel päeval peab patsient sisestama 3/4 kursuse annusest, seerumit manustatakse 2 korda 12-tunnise intervalliga.
Orofarünksi III astme toksilise difteeria ja hüpertoksilise vormi, samuti kombineeritud vormi korral võib ravikuuri annust suurendada 450 000 AU-ni. Esimesel päeval manustatakse patsiendile pool ravikuuri annusest kolmes annuses 8-tunnise intervalliga. päevane annus võib manustada intravenoosselt.
Pärast seerumi manustamist jälgitakse patsienti tund aega.
Samaaegselt seerumiga, et pärssida haiguse põhjustaja elutähtsat aktiivsust, kasutatakse antibiootikume (makroliide või tsefalosporiine) vanuses suukaudselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt (olenevalt haigusseisundi tõsidusest) 5-7. päevadel.
Mürgise difteeria või raskete kombineeritud vormide korral võõrutus- ja patogeneetiline ravi mille eesmärk on vältida tüsistuste teket. Vastavalt näidustustele on ette nähtud sündroomijärgne ravi.
Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega difteeria laudjaga patsiendid läbivad hingetoru intubatsiooni või trahheotoomia.
Bakterikandjate ravi. Kõigepealt määratakse üldine tugevdav ravi ja desinfitseeritakse kroonilised nakkuskolded ninaneelus. Hea toitumine, jalutuskäigud värskes õhus on olulised.
Pikaajaliseks bakterikandja kasutamiseks erütromütsiin või muid makroliide suu kaudu 7 päeva jooksul. Rohkem kui 2 antibiootikumravi kuuri ei tohiks läbi viia.
Hoolitsemine. Patsiente jälgitakse hoolikalt. Õde peaks hoolikalt jälgima voodirežiimi järgimist. Selle kestus ulatub 7-10 päevast difteeria lokaliseeritud vormiga kuni 45 päevani - mürgisusega. Mürgise difteeriaga patsientidel on keelatud voodis end ümber keerata ja iseseisvalt istuda. Lapsi tuleb toita ja joota lamavas asendis. Terava valu või ise neelamise võimatuse korral toimub toitmine sondi kaudu. Toksilise difteeria ägeda perioodi toit peaks olema vedel või poolvedel. Pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja reidide kadumist viiakse patsient üle tavapärasele dieedile. Pehmesuulae pareesi sümptomitega (ninahääle ilmnemine ja lämbumine) lapsi toidetakse väga ettevaatlikult, aeglaselt, iga 2 tunni järel väikeste portsjonitena, et vältida toidu sissehingamist.
Laudjaga patsiendile tuleb tagada rahulik keskkond, mis on võimalikult kaitstud vaimsete traumade ja rahutuste eest ning luua kõik tingimused pikaks ja sügavaks uneks. Lapsel on soovitatav viibida kastis avatud ahtripeegliga, külmal aastaajal tuleks sageli mängida. Difteeriat põdeva patsiendi hooldamisel pööratakse suurt tähelepanu ninaneelu ja suuõõne hügieenile.
Ärahoidmine. Difteeria ennetamisel mängib suurt rolli aktiivne immuniseerimine. Nakkuse leviku tõkestamiseks on vajalik haigete ja toksikogeensete korünebakterite kandjate varajane avastamine. Tuvastatud patsiendid ja toksikogeensete tüvede kandjad kuuluvad kohustuslikule haiglaravile. Patsientide väljakirjutamine toimub pärast kliinilist taastumist ja kahekordset (iga 2 päeva järel) bakterioloogilist uuringut, mis viiakse läbi mitte varem kui 3 päeva pärast ravi lõppu. Meedia on sisse lubatud laste meeskond pärast antibiootikumiravi ja kontrollbakterioloogilist uuringut.
Tegevused koldes. Enne nakkusallika haiglasse paigutamist viiakse läbi jooksev desinfitseerimine, pärast isoleerimist - viimane. Patsientidega kokku puutunud lapsed eraldatakse 7 päevaks. Fookuse taha kehtestatakse arstlik vaatlus, sealhulgas igapäevane topeltuuring koos kohustusliku termomeetriaga ja ühekordne bakterioloogiline uuring. Patsiendiga kokkupuutuvaid isikuid kontrollib kõrva-nina-kurguarst. Vaktsineerimine viiakse läbi viivitamatult lastele, kellel on järgmise vaktsineerimise või revaktsineerimise tähtaeg. Varem vaktsineeritud lapsi jälgitakse difteeriaimmuunsuse (DPHA) suhtes. Isikud, kellel on madal difteeria antitoksiini sisaldus veres (alla 0,03 RÜ/ml), kuuluvad immuniseerimisele.
Loeng. Läkaköha
Läkaköha on nakkushaigus, mida iseloomustavad spasmilise köha hood haiguse kõrgperioodil.
Etioloogia. Läkaköha tekitajaks on bakter Borde-Jangu, mis moodustab eksotoksiini. Mikroorganism on keskkonnategurite suhtes väga tundlik.
Epidemioloogia. Nakkuse allikaks on patsient või kandja. Patsient on ohtlik 25-30 päeva jooksul alates haiguse algusest. Selle nakkavus on eriti suur katarraalsel perioodil ja kogu spastilise köha perioodil. Epidemioloogiliselt on eriti ohtlikud haiguse ebatüüpiliste vormidega inimesed ja selle kandjad. Kandja kestus on umbes 2 nädalat.
Nakkuse edasikandumise mehhanism on õhus. Vastuvõtlikkus läkaköhale on kõrge, nakkav indeks ulatub 70-80% -ni. Alla 3-aastased lapsed on haigusele kõige vastuvõtlikumad. Vastsündinud ja esimeste elukuude lapsed ei saa emalt passiivset immuunsust, kui tal on Bordet-Jangu batsilli vastu spetsiifilised antikehad. Pärast haigust püsib tugev immuunsus.
Patogenees. Nakkuse sissepääsuvärav on ülemiste hingamisteede limaskest, kus haigustekitaja paljuneb. Pulga poolt eritatav toksiin põhjustab hingamisteede retseptorite ärritust, mis põhjustab paroksüsmaalne köha ja viib kesknärvisüsteemi kongestiivse erutusfookuse tekkeni. Domineerivas fookuses ärritused summeeritakse, samas kui mittespetsiifilised stiimulid (valulikud, kombatavad, helilised) võivad põhjustada spasmilise köha rünnaku. Erutus kiirgub sageli oksendamise ja veresoonte keskustesse, reageerides oksendamise ja üldistatud kujul. veresoonte spasm, samuti skeletilihaste keskosas koos klooniliste ja tooniliste krampide esinemisega.
kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood on 3 kuni 15 päeva. Haiguse käigus eristatakse kolme perioodi: katarraalne, spasmiline ja taandumisperiood. katarraalne periood kestab 1-2 nädalat ja avaldub halb enesetunne, kerge kehatemperatuuri tõus, kuiv köha, väike limas-seroosne eritis ninast. Üldine seisund lapsi ei häiri. Järgmises kiibis intensiivistub köha järk-järgult, muutub obsessiivseks ja omandab paroksüsmaalse iseloomu.
Haiguse üleminek kuni spasmiline periood mida iseloomustab spasmilise köha rünnakute ilmnemine. See soojeneb äkki või pärast lühikesi eelkäijaid (aura) põhjendamatu ärevuse, põletustunde või põskede kujul rinnaku taga. Rünnak algab sügava hingetõmbega, millele järgneb rida köhimisšokke, mis järgnevad kiiresti üksteisele väljahingamisel. Siis tuleb sügav hingetõmme, millega kaasneb vilistav püsiv heli, mis on tingitud õhu läbilaskmisest läbi spastiliselt ahenenud hääliku (reprise). Rünnaku ajal muutub lapse nägu punaseks, omandab sinaka värvuse. Kaela veenid paisuvad, silmad on vesised, "täidis verd". Pea on ette tõmmatud, keel ulatub suust piirini välja. Samal ajal on alumistel lõikehammastel vigastatud keele frenulum, sellele tekib haavand. Rasketel juhtudel kaasneb rünnakuga arvukalt kordusi. Krambilise köha ajal võib esineda tahtmatut urineerimist ja roojamist. Rünnaku lõpus eraldub väike kogus viskoosset röga, mõnikord tekib oksendamine (joon. 70). Väikelastel lõpeb kramplik köha sageli apnoega. Rünnakute arv päevas, olenevalt haiguse tõsidusest, on vahemikus 8-10 kuni 40-50 korda või rohkem.
Vereringehäirete ja ülekoormuse tagajärjel muutub patsiendi nägu punnitavaks, silmalaud on paistes. Petehhiad ilmuvad näole, kaelale, ülakehale. Võimalikud on verejooksud silmamunade konjunktiivis.
Spasmiline periood kestab 2-4 nädalat, seejärel läheb haigus üle loa periood. Rünnakud muutuvad harvemaks ja kaovad, köha kaotab oma tüüpilise iseloomu, taastumine toimub järk-järgult. Haiguse kogukestus on 1,5 kuni 2-3 kuud. Lisaks läkaköha tüüpilistele vormidele võib esineda ebatüüpilised vormid.
Kell kustutatud vormid haigus, köhahood puuduvad, köha ise kestab mitu nädalat või kuud.
subkliiniline (asümptomaatiline) vormi avastatakse kontaktide bakterioloogilise ja immunoloogilise uurimise käigus haiguskolletes. Muutused perifeerses veres on haruldased
Läkaköha lastel imikueas jookseb kõvasti. Katarraalne periood lüheneb, spasmiline periood pikeneb. Spasmilise köha rünnaku korral on võimalik korduv hinge kinnipidamine või peatumine. Apnoe tekib mitte ainult rünnaku kõrgusel, vaid ka väljaspool seda.
Läkaköha vaktsineeritud lastel on tavaliselt kerge kulg. Tüsistusi pole. Sageli areneb haiguse kustutatud vorm. Lkaköhale tüüpilised hematoloogilised muutused on haruldased.
Läkaköhaga kaasnevad tüsistused on seotud põhihaigusega või on re- või superinfektsiooni tagajärg. Esimesse tüsistuste rühma kuuluvad pneumotooraks, nahaaluse rasva ja mediastiinumi emfüseem, atelektaas, nabasong, pärasoole prolaps, entsefalopaatia.
Sekundaarse infektsiooni kihistumisest tulenevad kõige sagedasemad tüsistused on kopsupõletik ja raske bronhiit. Need tüsistused võivad põhjustada laste surma esimestel elukuudel.
Laboratoorsed diagnostikad. Laboratoorse diagnoosimise jaoks on otsustava tähtsusega patogeeni eraldamine. Patsiendilt võetakse materjal "köhaplaatide" meetodil. Parim külv toimub läbivaatuse käigus esimese 2 nädala jooksul alates haiguse algusest. Ekspressdiagnostikana kasutatakse immunofluorestseeruvat meetodit, mille abil saab peaaegu kõigil haigetel haiguse alguses tuvastada patogeeni otse ninaneelu lima määrdumisel. Seroloogiliseks diagnoosimiseks kasutatakse RA, RSK, RPHA. Need reaktsioonid on olulised ainult retrospektiivse diagnoosi jaoks. Lisaks on need esimese kahe eluaasta lastel sageli negatiivsed. AT üldine analüüs läkaköha verd iseloomustab leukotsütoos, väljendunud lümfotsütoos normaalse või hilinenud ESR-i taustal. Kõige silmatorkavamad veremuutused ilmnevad spasmilise perioodi jooksul.
Ravi. Läkaköhaga patsiente ravitakse kodus. Haiglaravi viiakse läbi väikelastel, haiguse raske käigu korral koos tüsistuste lisamisega või vastavalt epidemioloogilistele näidustustele.
Haiguse etiotroopne ravi hõlmab laia toimespektriga antibiootikumide määramist, mille suhtes patogeen on tundlik. (ampitsilliin, gentamütsiin, klooramfenikoolsuktsinaat). Võite kasutada makroliide: rulid, sumamed, klacid, erütromütsiin. To kaalium ja naatriumsool bensüülpenitsilliin ja fenoksümetüülpenitsilliin läkaköha tekitaja on tundetu. Antibiootikume kasutatakse vanuses annustes. Ravikuur on 8-10 päeva. Need on ette nähtud katarraalsel perioodil ja spastilise köha esimestel päevadel. Rohkem hilised kuupäevad haigused, on nende kasutamine sobimatu. Antibiootikumide varajane kasutamine aitab kaasa köhahoogude olulisele leevendamisele, nende arvu vähenemisele ja haiguse kestuse lühenemisele.
Tähtsus läkaköha ravis on patogeneetilised ja sümptomaatiline ravi. On näidatud rahustite kasutamist ( palderjani, emajuure tinktuur). Antipsühhootikume kasutatakse spastiliste köhahoogude sageduse ja raskuse vähendamiseks ( seduksiin, diprasiin, kloorpromasiin), mis leevendavad bronhospasmi, vähendavad hingamiskeskuse erutatavust, rahustavad patsienti, aitavad kaasa une süvenemisele.
Kohustuslik komponent ravi on ravimid, mis vähendavad röga viskoossust ( läkaköha, mukaltiin, ambroksool ja jne). hea mõju tagada ambroksooli sissehingamine proteolüütilised ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin), leeliseline sissehingamine.
bronhodilataatorite kasutamine ( euphylong). Soovitav on lisada eufillina aerosoolravis.
Köhavastased ravimid avaldavad positiivset mõju (libeksiin, bromheksiin, tusupreks, pakseladiin, sinine kood). Neid ei määrata 1. eluaasta lastele.
Allergilise komponendi pärssimiseks kasutatakse laialdaselt antihistamiinikumid (suprastin, tavegil jne) tavalistes annustes. Rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikoide 7-10 päeva.
Vastavalt näidustustele on välja kirjutatud ravimid, mis parandavad aju vereringet ( Cavinton, trental).
Apnoe puhul selgub kiirabi: ülemistest hingamisteedest imetakse lima, tehakse kunstlikku hingamist, hapnikravi. Hingamiskeskust ergastavaid ravimeid ei kasutata, kuna hingamisseiskus on seotud hingamiskeskuse üleerutamisega.
Hoolitsemine. Ruumi, kus patsient asub, tuleb sageli ventileerida, puhastada tuleks ainult märg tee. Näitab pikki jalutuskäike värskes õhus. On vaja välistada välised ärritajad, mis põhjustavad määriva köha rünnakut. Rünnaku ajal on parem laps sülle võtta või voodisse panna. Rünnaku lõpus eemaldatakse suust ja ninast lima marli tampooniga. Patsienti on vaja toita väikeste portsjonitena, pärast köhahoogu. Laste sagedase oksendamise korral on soovitatav täiendada. Hoolduse juures ei oma vähest tähtsust huvitavalt korraldatud vaba aeg. Laps vajab kodus mängimist, modelleerimist, raamatute lugemist, laste telesaadete vaatamist.
Ärahoidmine. Aktiivne immuniseerimine mängib olulist rolli haiguste ennetamisel. Nakkuse leviku tõkestamiseks isoleeritakse patsient haigestumise hetkest 25-30 päevaks.
Tegevused koldes. AT kolle on märgpuhastus ja ventilatsioon. Alla 7-aastased lapsed, kes ei ole varem läkaköha põdenud ja on vaktsineerimata, kuuluvad eraldamisele 14 päeva jooksul alates patsiendi isoleerimisest. Kui Oosh.noy't ravitakse kodus, eraldatakse alla 7-aastased lapsed, kellel ei ole temaga kokku puutunud läkaköha, L päeva alates köha ilmnemisest haigel. 1. eluaasta lastele, kes ei ole läkaköha vastu vaktsineeritud, puutuvad kokku haige inimesega, tutvustus läkaköha immunoglobuliin annuses 6 ml (3 ml igal teisel päeval). Üle 7-aastastele lastele eraldamine ei kuulu. Nad on arsti järelevalve all 25 päeva alates haige lapse köha algusest.
Difteeria- äge nakkushaigus, mida iseloomustab kiuline põletik sissepääsu värava kohas ja mürgistusnähud, mis põhjustab (piisava ravi puudumisel) müokardiiti, polüneuriiti, nakkus-toksilist šokki, nefroosi ja muid tüsistusi.
Haiguse kliinilise pildi areng esinemissageduse järsu vähenemise taustal tekitab tõelisi raskusi varajasel diagnoosimisel, pealegi vähendab difteeria haruldus tänapäevastes tingimustes arsti valvsust selle patoloogia suhtes. Sellegipoolest tuleb meeles pidada, et ebaolulise haigestumuse korral püsib toksilisest difteeriast põhjustatud letaalsus endiselt difteeriavastase seerumi hilise (pärast 3. haiguspäeva) manustamise ja keeruka patogeneetilise ravi puudumise tõttu.
Etioloogia. Difteeria tekitaja avastasid eelmise sajandi lõpus T. Klebs ja F. Leffler. Difteeriabakterid on õhukesed, kergelt kumerad, kuni 8 mikroni pikkused vardad, mille otstes on nuiakujulised paksenemised. Varras on grampositiivne, Neisseri peitsiga, paksendites paistavad silma erksinised volutiini terad.
Difteeriabatsilli patogeensed omadused määrab tema poolt toodetud eksotoksiin.
Difteeriabatsill on keskkonnas stabiilne, talub madalaid temperatuure (kuni -20 ° C) ja seda saab pikka aega säilitada patsiendi kasutatavatel esemetel. Kuivatatud limas säilib see elujõulisena mitu nädalat, samal ajal sureb keetmisel ja desinfitseerimisvahenditega (fenool, kloramiin, vesinikperoksiid jne) kokkupuutel kiiresti ära.
Epidemioloogia. Nakkuse allikaks on difteeriahaiged ja taastujad, kes jätkavad haigusetekitaja eritumist, samuti terved difteeriabakteri toksikogeensete tüvede kandjad.
Difteeriaga nakatumise viis levib õhus. Ülekantud haigus jätab tugeva immuunsuse.
Patogenees. Difteeria tekitaja sissepääsuväravad on limaskestad ja naha haavapind. Eluprotsessis toodavad difteeriabatsillid eksotoksiini, neuraminidaasi, hüaluronidaasi, nekrotiseerivaid ja difusioonifaktoreid. Difteeriabakterite patogeensuse juhtiv tegur on difteeriatoksiin.
Muutused toimuvad mitte ainult toksiini esmase tootmise kohas. Viimaste lümfogeenne ja hematogeenne jaotumine põhjustab teiste organite ja süsteemide kahjustusi.
kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 10 päeva. Primaarse põletikulise protsessi lokaliseerimine määrab difteeria kliinilised vormid. Vastavalt lokaliseerimisele eristatakse neelu, nina, kõri, hingetoru ja bronhide, väliste suguelundite, naha difteeria (vastsündinutel - naba difteeria). Kui mitu neist lokalisatsioonidest on kombineeritud, räägivad nad difteeria kombineeritud vormist. Mis tahes lokaliseerimisega difteeria puhul on tavaline põletikuline protsess patogeeni sissetoomise kohas koos tihedate fibriinsete ladestuste moodustumisega.
Neelu difteeria. Kaasaegsetes tingimustes moodustab see kuni 95–98% kõigist difteeria juhtudest. Haigus algab kurguvalu, halb enesetunne, palavik, st sümptomid, millel puudub igasugune spetsiifilisus. Alates esimestest tundidest täheldatakse mandlite limaskesta hüpereemiat ja turset, ilmuvad valkjad alad, mis järk-järgult hakkavad ilmnema difteeriale iseloomulike löökide kujul. Haiguse teisel päeval on reididel sile pind, selgelt piiritletud servad, mis näivad kergelt hõljuvat lähedalasuval limaskestal ja seisavad selle pinna kohal. Raidid on tihedalt seotud aluskoega, nende värvus on hallikasvalge. Samaaegselt haarangute tekkega suurenevad ja muutuvad valulikuks piirkondlikud lümfisõlmed, mis paiknevad alalõua nurga all, võib tekkida emakakaela koe turse.
Paralleelsus kohaliku intensiivsuse vahel põletikulised muutused ja mürgistuse kliinilised ilmingud. Lokaalsete ja üldiste (toksiliste) nähtuste raskusastme järgi jaotatakse neelu difteeria lokaalseks (kergeks), tavaliseks (mõõdukas), mürgiseks (raskeks).
Lokaliseeritud kujul on mandlite põletikuline reaktsioon ja piirkondlike lümfisõlmede suurenemine kerged, esinevad reidid ainult mandlitele, kehatemperatuur ületab harva 38-38,5 ° C ja minimaalne joove. Sõltuvalt haarangute pikkusest eristatakse punkt-saar- ja kile- (mandlite) vorme. Viimasega on mandlitel üks või 2-3 suurt kilega kaetud ala. Võimalik on ka neelu lokaliseeritud difteeria katarraalne vorm, mille puhul reidi üldse ei täheldata, on ainult kerge mandlite hüperemia, joobeseisund puudub, kehatemperatuur on subfebriil või normaalne. Difteeria peamise märgi (fibriinse kile) puudumine sellel kujul võimaldab meil pidada katarraalset vormi ebatüüpiliseks. Diagnoosige seda ainult sobivate laboratoorsete andmete olemasolul.
Ühine vorm iseloomustab välimus tüüpiline: reidid mitte ainult mandlid, vaid ka palatine kaared, uvula, pehme suulae. Mürgistusnähud (halb enesetunne, peavalu, unehäired, anoreksia, oksendamine, palavik) ja reaktsioon lümfisõlmedest on rohkem väljendunud kui lokaliseeritud kujul. Ilma difteeriavastase seerumi kasutuselevõtmiseta muutub see vorm mürgiseks.
Toksilise vormi peamine erinevus haiguse kõrgpunktis (haiguse 2-3 päeval) on nahaaluse rasvkoe turse. Sellisel juhul on alati mandlite turse, uvula, pehme suulae servad ja ulatuslikud haarangud. Nad katavad täielikult mandlid ja uvula, levides sageli pehme taevas. Neelu pehmete kudede turse võib väljenduda nii järsult, et mandlid puutuvad üksteisega kokku, surudes keelt tahapoole. Ninahingamine on raskendatud, hääl omandab ninatooni, suust on tunda magusat-mäda lõhna. Nahaaluse rasvkoe turse tõttu siluvad alalõualuu kontuurid. Turse kohale koputades tuvastatakse lõtvumine (“tarretisesümptom”), naha voldiks kogunemisel märgitakse “libisemise” sümptom. Nahavolt turse kohas on paksenenud, nahavärv ei muutu. Üldnähtused on väljendunud: palavik ulatub 39,5-40 ° C-ni, täheldatakse korduvat oksendamist, letargiat, isutust.
Mürgise neelu difteeria korral on paralleelsus haarangute pikkuse, pehmete kudede lokaalse turse raskusastme, kaela nahaaluse rasvkoe turse levimuse ja verre siseneva toksiini koguse vahel, mis on peamine kahjustav tegur. selles haiguses. Mida rohkem toksiini kudedes fikseeritakse, seda tõenäolisem on tüsistuste võimalus, mis ähmastab prognoosi antitoksilise seerumi hilise manustamisega.
Vastavalt turse ulatusele eristatakse erineva raskusastmega difteeria toksilisi vorme. Turse levikuga kaela keskossa diagnoositakse 1. astme kõri toksiline difteeria. Kui turse ulatub rangluusse, tuleb tuvastada II astme toksiline difteeria. III raskusastmega täidab turse sageli kaela- ja subklavia lohke, laskub rangluust allapoole II-III ribideni ja allapoole. Mõnikord on sellistel juhtudel turse kaela ja ülaselja posterolateraalsel pinnal.
Subtoksilise vormi korral täheldatakse subkutaanse rasvkoe turset ainult mandlite lümfisõlmede piirkonnas ja selle ühepoolne lokaliseerimine on samuti võimalik. Sellistel juhtudel on neelu muutused kõige tugevamad vastaval küljel.
Haiguse alguses, kui emakakaela koe turset ei ole veel tuvastatud, tuleks kõri difteeria raskusastme ligikaudseks hindamiseks arvesse võtta mürgistuse raskust ja orofarünksi limaskestade turset, naastude pikkus, piirkondlike lümfisõlmede suurenemise määr, samuti patoloogiliste ilmingute dünaamika. Nende sümptomite kiire areng ja terav raskus juba haiguse esimesel päeval viitab neelu III astme hüpertoksilisele või toksilisele difteeriale. Sellistel juhtudel tekib juba enne emakakaela koe turse tekkimist 1. astme nakkuslik-toksiline šokk, mis ilma spetsiifilise ravita progresseerub kiiresti, ulatudes II astme haiguse 2.-3. 4-5 päev - 3-4 aste. Difteeria kliiniliste tunnuste kujunemise ajal seisundi tõsiduse õige hindamine on oluline adekvaatse ravi õigeaegseks määramiseks ja patsiendi elu päästmiseks.
Nina difteeria. See kulgeb ilma tugevate joobeseisunditeta ja võib alata märkamatult. Difteeria kahtlus tekib tavaliselt püsiva ninavooluse ja nahaärrituse korral ninaõõne sissepääsu juures. Rhinoskoopia käigus leitakse nina vaheseinal erosioone, veriseid koorikuid või kiulist kilet. Spetsiifilise ravi puudumisel võib protsess levida neelu, kõri ja naha limaskestadele.
Kõri difteeria. Sel juhul areneb koos üldise halb enesetunne laudjasündroom: "haukuv" köha, häälemuutus, hingeldus. Algul pööravad tähelepanu vaid kerge häälekähedus ja kare köha. 1-2 päeva pärast suurenevad laudja sümptomid. Selgemalt on näidatud hingamisraskused ja rindkere rahustavate kohtade tagasitõmbumine (I astme kõri stenoos). Tulevikus (spetsiifilise ravi puudumisel) areneb II astme stenoos - mürarikas hingamine püsib pidevalt ega kao täielikult isegi une ajal. Köha muutub vaikseks (aphonia).
III astme stenoosiga on väljendunud inspiratoorne düspnoe, laps on rahutu, tormab ringi ja ei saa uinuda. Hingamine on kuulda kauguses; esineb jämedaid tagasitõmbeid kägiõõnes, roietevahelises, rinnaku alumises osas; pinges sternocleidomastoid lihas. Esineb higistamist, nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoos, tahhükardiat, sissehingamisel pulsi kadu, hingamine on halb. III astme stenoosi sümptomid viitavad eelseisvale lämbusele ja viivitamatuks kirurgiliseks sekkumiseks (nasotrahheaalne intubatsioon või trahheotoomia). Vastasel juhul tekib lämbumine (IV astme stenoos) - suureneb tsüanoos, nõrkus, lihaste hüpotensioon, segasus, krambid, bradükardia, vaevumärgatav pulss, surm, kui kirurgiline sekkumine hilineb.
Lisaks lokaliseeritud (enamasti mõõdukas vormis) kõri difteeriale on võimalik tavaline protsess (laskev difteeria laudjas), kui koos tõeliste häälepaelte kahjustusega tekivad hingetorusse (harilik kõri difteeria A) või hingetorusse fibriinsed kiled. ja bronhid (tavaline kõri difteeria B). Sellistel juhtudel on asfiksia oht eriti suur (difteeria raske vorm).
Silmade, naha, häbeme, naba difteeria. Kaasaegsetes tingimustes täheldatakse seda äärmiselt harva.
Diagnoos. Difteeriat on raske diagnoosida peamiselt seetõttu, et see tuleb läbi viia varases staadiumis, kui kõik haigusele iseloomulikud tunnused pole veel täielikult avaldunud. Difteeria üsna tüüpilise kliinilise pildi moodustumine toimub esimese 2-3 päeva jooksul. Sümptomite suur varieeruvus ja haiguse kliiniliste vormide mitmekesisus desorienteerivad arsti ühe patsiendi episoodilise läbivaatuse käigus. Arvestades, et bakterioloogilise uuringu lõpptulemused on sageli hilised ja võivad olla negatiivsed ning antidifteeria seerumi kasutuselevõtt haiguse hilises staadiumis ei ole efektiivne, on vaja püüda difteeria ära tunda kliiniliste andmete põhjal esimese 2-3. haiguspäevadel, isegi enne laboriuuringu tulemuste saamist.
kõige tähtsam varajane diagnoosimine neelu difteeria toksiline vorm. Peamiseks kriteeriumiks on sel juhul orofarünksi limaskestade turse koos ulatuslike haarangutega, mis kipuvad paksenema, ühinema ja mandlitelt limaskesta lähedalasuvatesse piirkondadesse liikuma. Oluline on arvestada ka teisi difteeriarünnakutele iseloomulikke tunnuseid: sile pind, hallikasvalge värvus, sissevool muutumatul lähedal asuvale limaskestale, tihe seos aluskoega. Tuleb meeles pidada, et loetletud märgid moodustuvad järk-järgult, vastavat dünaamikat saab tabada neelu korduvate uuringute käigus mitu tundi. Varajane kontakt arstiga ja patsiendi aktiivne jälgimine on õigeaegse diagnoosimise jaoks üliolulised. Nahaaluse emakakaela koe turse, mis tuvastati haiguse 2. päeval, on tugev argument neelu toksilise difteeria kasuks. Sellest diagnoosist ei tohiks loobuda isegi patsiendi tervisliku seisundi (mitte seisundi!) paranemise korral, mis on mõnikord täheldatud haiguse 3. päevaks kehatemperatuuri normaliseerumise ja valu vähenemise tõttu. kurgus. Vähendada valu tõenäoliselt toksiini analüüsiva toime tõttu mandlite piirkonna närvilõpmetele ja neelu limaskestale. Teatud abi diagnoosimisel võivad anda neelu limaskestade värvuse muutused; 2-3 haiguspäevaks asendub kapillaarpareesi tõttu hüperemia tsüanoosiga.
Seega on haiguse 2-3. päeval, kui ilmnevad kõik kurgu toksilise difteeria iseloomulikud tunnused, diagnoosimine kliiniliste andmete kohaselt täiesti võimalik. Bakterioloogilise uuringu tulemused kinnitavad enamikul juhtudel varajast diagnoosimist (vastavalt kliinilistele andmetele). Bakterioloogilise uuringu üksainus negatiivne tulemus ei välista sellistel juhtudel difteeria diagnoosimist.
Bakterioloogilise uuringu õnnestumiseks on materjali õige proovide võtmine (naastu servadest tühja kõhuga, ilma eelneva kõri loputamiseta), selle kiire transportimine laborisse, sobiva toitekeskkonna kasutamine ja isoleeritud kultuuri toksilisuse määramine on vajalik.
Harvadel juhtudel võib difteeria diagnoosimiseks kasutada patsiendi vereseerumi antitoksiinisisalduse määramist. Nii on näiteks neelu lokaliseeritud difteeria katarraalse vormi diagnoosimine võimatu ilma täpsustatud seroloogilise uuringuta. Difteeriakolletes, kus kahtlustatakse haiguse näidatud vormi, on võimalik ka difteeriabakterite kandmine. Neelu limaskestade mittespetsiifiline katarraalne seisund kandjas võib olla põhjuseks neelu lokaliseeritud difteeria katarraalse vormi ekslikule oletamisele. Usaldusväärne diagnoos on sellistel juhtudel võimalik, kui antitoksiini tiiter tõuseb kaitsetasemest allapoole (alla 0,03 AU / ml) kuni selle taseme mitmekordse ületamiseni.
Lisaks laboratoorsele uuringule tuleks lõpliku diagnoosi tegemisel arvesse võtta epidemioloogilist olukorda ja kliiniliste andmete kogumit kogu haiguse kohta.
Ravi. Difteeriat põdevad patsiendid on kohustuslikult hospitaliseeritud. Ravis on määrava tähtsusega antitoksiline antidifteeria seerum. Antitoksiline toime saavutatakse seerumi võimalikult varajase manustamisega, kuna sel juhul on võimalik vältida toksiini massiivsete annuste kinnitumist kudedesse. Hüpertoksilise difteeria korral tuleks seerumraviga alustada surma ennetamiseks haiguse esimestel tundidel, muudel vormidel - hiljemalt 3. haiguspäeval. Seerumi varajane manustamine väldib tüsistuste teket ning kõri difteeria korral väldib kirurgilist sekkumist.
Difteeriavastane seerum saadakse difteeriatoksiiniga hüperimmuniseeritud hobuste verest. Võõrvalgu suhtes tekkivate anafülaktiliste reaktsioonide vältimiseks tehakse enne vajaliku annuse manustamist hobusevalgu suhtes tundlikkuse test. Selleks süstitakse intradermaalselt 0,1 ml lahjendatud 1:100 seerumit. Kui 20 minuti pärast süstekohas reaktsiooni ei täheldata või tekib kuni 9 mm läbimõõduga paapul, süstitakse OD ml lahjendamata seerumit ja kui 1 tunni pärast reaktsiooni ei toimu, siis ettenähtud annus ( intramuskulaarselt). Anafülaktilise reaktsiooni korral katseannustele, II-III astme toksiliste vormide, hüpertoksilise vormi ravi viiakse läbi anesteesia ja hormonaalsete ravimite kaitse all.
Raske seisundi korral, nakkus-toksilise šoki tunnuste olemasolul koos antidifteeria seerumiga on vaja manustada suuri annuseid prednisolooni (5-20 mg / kg) või hüdrokortisooni (20-75 mg / kg päevas). Tsirkuleeriva vere mahu taastamiseks on vaja manustada albumiini (5-10%), reopolüglütsiini kuni 10-15 ml / kg, esmalt boolusena (kuni kollaps on elimineeritud) ja seejärel tilgutades, vaheldumisi kolloidseid lahuseid. 10% glükoosilahusega (vahekorras 1:2). Samal ajal on ette nähtud lasix või mannitool. Näidatakse vitamiine C, B6, kokarboksülaasi. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse ka antihistamiine, trentalit, aminofülliini. DIC-ga on ette nähtud hepariin, värskelt külmutatud plasma ja proteaasi inhibiitorid. Kõri difteeria korral on koos seerumraviga vajalik säästev režiim, mis välistab lapse erutuse, kuna ärevus suurendab kõri lihaste spasmi tõttu tekkivat stenoosi. Näidatakse rahusteid, kuum vann, auru sissehingamine. Patsiendil võib olla kasulik viibida spetsiaalsetes telkides kõrge õhuniiskusega atmosfääris. Kortikosteroidhormoonide määramine vähendab kõri limaskesta turset.
Laudjaga patsient peab olema meditsiinitöötajate pideva järelevalve all. Stenoosi suurenemisega võib osutuda vajalikuks kirurgiline sekkumine. Operatsiooniabi näidustused on püsivad, väljendunud rindkere sobivate kohtade tagasitõmbed, lapse ärevus, higistamine, pulsikaotus, hingamisteede müra nõrgenemine, huulte tekkiv tsüanoos, kahvatus. Nende märkide olemasolu viitab lämbumise ohule. Kõri lokaliseeritud difteeria ja laialt levinud laudja A korral tehakse nasotrahheaalne intubatsioon plasttorudega, laskuva laudjaga B - trahheostoomia, millele järgneb hülgavate kilede imemine. Raskete kardiovaskulaarsete häirete tekkimine difteeria toksiliste vormide korral nõuab range voodirežiimi määramist, mille kestus sõltub haiguse käigust. Tüsistuste puudumisel voodipuhkus tuleb jälgida sõltuvalt difteeria raskusastmest 3-6 nädala jooksul, tüsistustega - kuni kahjustatud funktsioonide taastamiseni.
Müokardiidi sümptomite ilmnemisel määratakse lisaks kõige rangemale voodirežiimile strühniinnitraati suu kaudu ja subkutaanselt kuni 5-6 korda päevas, intravenoosselt 20% glükoosilahust, askorbiinhapet, kokarboksülaasi, riboksiini, prednisolooni sees (2 -4 mg / kg päevas), vastavalt näidustustele - kellamäng, trental, hepariin (trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks).
Polüneuriidi tekkega manustatakse B-rühma vitamiine ja strühniinnitraati parenteraalselt, määratakse prozeriin, galantamiin. Kui neelamine on häiritud, toimub toitmine toru kaudu, lima kogunemisega hingamisteedesse - drenaažiasend ja sellele järgnev röga imemine, järsult piiratud rindkere liikumine ja hapnikupuudus - hingamisaparaat.
Antibiootikumid on piiratud kasutusega. Kindlasti on need näidustatud nakkuslik-toksilise šoki, laudjaga, samuti tavalise polüneuriidi korral, millega kaasneb hingamislihaste talitlushäire, kopsupõletiku ennetamiseks ja raviks.
Difteeria lastel on äge nakkushaigus, mida iseloomustab ülemiste hingamisteede ja ninaneelu limaskestade ning harvadel juhtudel ka nahapõletik vigastuskohas. See haigus võib põhjustada surmav tulemus. Peamine manifestatsioon on hallikas fibriinsete kilede ilmumine orofarünksi mandlite ja limaskestade pinnale.
Laste difteeriale, aga ka paljudele ülemiste hingamisteede nakkushaigustele on iseloomulik valdavalt talvine hooajalisus.
Patogeeni leviku peamine tee on õhus. Harvadel juhtudel levib infektsioon kontakt-leibkonna kaudu. Inkubatsiooniperiood on 2 kuni 7 päeva (keskmiselt 3 päeva). Inimesed, kes ei ole nakkuse vastu vaktsineeritud, võivad haigestuda igas vanuses.
Difteeria põhjustaja ja põhjused lastel
Laste difteeria peamised põhjused on vanuse puudumine ja infektsioon. Haiguse põhjustajaks on Corynebacterium difteria. Difteeriatoksiini tekitades põhjustab see haigusi. Infektsiooni sissepääsu värav on enamasti suu, nina ja kõri limaskestad. Korünebakterid levivad koerakkudesse ja hakkavad tootma eksotoksiini – ainet, mis põhjustab keharakkude surma. Eksotoksiinil on nii lokaalne kui üldine tegevus kui levib piki veresoonte voodit. Kui difteeriabatsill siseneb neelu mandlitesse, eraldub kahjustatud rakkudest spetsiifiline vedelik, mis pakseneb, moodustades tiheda hallika värvusega fibriinse kile.
Kõige rohkem tõsised tüsistused Eksotoksiini toimed on järgmised: müokardiit (südamelihase põletik) ja närvisüsteemi kahjustus. Müokardiidi tekkimisel on südame töö häiritud, tekivad mitmesugused rasked arütmiad kuni südametegevuse täieliku seiskumiseni. Närvisüsteemi kahjustuse korral võib tekkida nägemiskahjustus vastavalt diploopia tüübile (kahekordistumine), neelamisaktile, kõnele, täielik kaotus hääletada. Difteeriatoksiin võib tungida läbi kaela kudede, põhjustades väga tugevat turset (nn härjakael).
Difteeria nähud ja sümptomid lastel
Difteeria sümptomid lastel on väga mitmekesised ja sõltuvad nakkusprotsessi lokaliseerimisest.
Nina difteeria tunnused. Selle vormi ilmnemisel on ninakanalid kahjustatud. Neist eraldub verine eritis. Üksikasjalikul uurimisel ilmuvad nina tiibadele õhukese kooriku alad. See haigusvorm põhjustab väga harva tüsistusi. Tervishoiuorganisatsioonide jaoks on nina difteeria aga problemaatiline, kuna levib kiiremini kui muud haiguse vormid. Esimesed nasaalse difteeria tunnused ilmnevad kiiresti.
Difteeria orofarünksi sümptomid
Orofarünksi difteeria (neelu) on haiguse kõige levinum vorm. Seda iseloomustab tihedate fibriinsete kilede ilmumine mandlitele, mida on spaatliga väga raske eemaldada. Kui proovite neid eemaldada, hakkavad nad veritsema.
Selle vormi haigust iseloomustavad ka sellised difteeria sümptomid nagu orofarünksi põletikulise protsessi ilmnemine, kehatemperatuuri tõus 38,3–38,9 ° C-ni, tahhükardia ja üldine nõrkus.
Kõri difteeria tunnused
Kõri difteeria on üks levinumaid ohtlikud vormid difteeria tüsistuste tekkeks. Patsiendid ilmuvad järgmised märgid difteeria - kõrge kehatemperatuur (39,4-40 ° C), üldine nõrkus, köhimine, kähedus ja häälekaotus, hingamishäired. "Härja kaela" välimus näitab kõrge tiiter eksotoksiin vereringes. Harvadel juhtudel äge hingamispuudulikkus ja järelikult ka surm.
Naha difteeria lastel
Esineb ligikaudu 33% kõigist haigusjuhtudest. See on iseloomulik peamiselt inimestele, kes ei järgi isikliku hügieeni reegleid. Peaaegu iga nahapiirkond võib nakatuda difteeriabatsilliga. Nakkuse kohas tekib pärisnaha põletik koos hallika naastu, haavandite, mitteparanevate haavade moodustumisega.
Tuleb meeles pidada! Esimesel difteeria kahtlusel peate viivitamatult pöörduma meditsiiniasutuse poole.
Difteeria diagnoosimine lastel
On vaja haigus diagnoosida kiireloomuline tellimus. Tavaliselt teeb arst diagnoosi kliiniliste ilmingute põhjal, ootamata laboratoorsete andmete kinnitust. Difteeria diagnoosimine lastel põhineb erinevatel andmetel.
Esiteks uurib ta patsiendi kõrvu, nina ja suu, et välistada muud haigused, põhjustades põletikku orofarünks, kõrge temperatuur kehad - streptokokkinfektsioon, nakkuslik mononukleoos jne. Enamik oluline omadus Difteeriat iseloomustab tihedate fibriinsete kilede ilmumine.
Difteeria laboratoorne diagnoos
Difteeria diagnoosi saab kinnitada nakatunud piirkonna määrimise mikroskoopiaga. Kasutatakse Grami peitsi. Mikroskoobi all näevad difteeriabatsillid välja nagu arvukad helmestega tihedalt asetsevad kolooniad.
Difteeria ravi
Difteeria on eriti ohtlik haigus, mille ravi viiakse läbi meditsiiniline haigla. Raskete tüsistuste (jne) ilmnemisel viiakse ravi läbi intensiivravi osakonnas. Difteeria ravi hõlmab integreeritud lähenemist: nii ravimteraapia kui ka hoolika patsiendihoolduse abil.
Antitoksiini sissejuhatus
Peamine difteeria ravimeetod on antitoksilise antidifteeria seerumi (PDS) manustamine, ootamata haiguse kinnitust laboratoorsete testide abil. PDS on valmistatud hobuse seerumi baasil. Selle kasutuselevõtt kõrvaldab peaaegu täielikult eksotoksiini kahjuliku mõju inimkehale. Enne sissejuhatust peab arst tegema individuaalse seerumitundlikkuse testi. Ligikaudu 10% kõigist patsientidest on ülitundlikkus PDS-ile. Nende jaoks on vaja antitoksiini lahjendada. Alates 2004. aastast on antitoksiline difteeriavastane seerum olnud ainus ravim difteeria eksotoksiini vastu.
Annustamine: 20 000 kuni 100 000 RÜ, olenevalt haiguse tõsidusest, vormist ja ajast. Antitoksiini manustatakse intravenoosselt.
Defteeria antibakteriaalne ravi
Neid kasutatakse nakkuse edasise ennetamise ja raskete tüsistuste ennetamiseks (). Neid ei kasutata PDS-i asendusravina, vaid koos sellega. Difteeria raviks kasutatakse: penitsilliini, ampitsilliini, erütromütsiini. Neist erütromütsiin on haiguse raviks efektiivsem, kuna. omab paremat kudede läbitungimisvõimet.
Difteeriaga patsientide hooldus
Difteeriat põdevad patsiendid vajavad ranget voodirežiimi, hoolikat hooldust ja intensiivravi - infusioonravi, hapnikravi, südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemide kontroll, närvisüsteemi patoloogia ravi. Kõri difteeriaga patsiendid võivad vajada erakorralist abi kirurgia saare stenoosi kohta.
Pärast haigust taastuvad patsiendid peaksid kodus puhkama umbes 2-3 nädalat. Lisaks immuniseeritakse neid difteeria vastu.
Difteeria tüsistuste ravi ja prognoos
Kui difteeriahaigetel tekib müokardiit, määratakse hapnikravi – selle abil saab vältida rütmihäireid. Mõnikord on raskemate rütmihäirete korral vaja paigaldada kunstlik südamestimulaator. Neelamishäiretega patsiente võib toita nasogastraalsondi kaudu. , ägedad hingamishäired kanduvad üle kunstlikule kopsuventilatsioonile.
Prognoos sõltub vormist, raskusastmest, tüsistuste olemasolust, antitoksiini manustamise ajast. Mida kõrgemad need arvud, seda suurem on surma tõenäosus.
Surmaga lõppenud riskirühma kuuluvad alla 15-aastased lapsed, kaasuva kopsupõletiku või müokardiidiga patsiendid. Nina ja naha difteeria on harva surmav.
Ärahoidmine
Difteeria ennetamine hõlmab 4 peamist aspekti: elanikkonna immuniseerimine, nakatunud patsientide isoleerimine, kontaktisikute tuvastamine ja ravi, haiguspuhangust tervishoiuosakonnale teatamine.
Rahvastiku immuniseerimine
Praegu on elanikkonna immuniseerimine kõige suurem tõhus meetod difteeria ennetamiseks. Immuniseerimine viiakse läbi difteeria, läkaköha vastase vaktsiini sisseviimisega kolmes etapis:
- esimene vaktsineerimine 3 kuu vanuselt;
- teine vaktsineerimine 4,5 kuu vanuselt;
- kolmas vaktsineerimine 6 kuu vanuselt.
- esimene - 18 kuu vanuselt;
- teine - 7-aastaselt;
- kolmas - 14-aastaselt.
Edaspidi revaktsineeritakse kõiki täiskasvanuid difteeria vastu iga 10 aasta järel alates viimasest revaktsineerimisest.
Nakatunud patsientide isoleerimine
Difteeriat põdevad patsiendid tuleb isoleerida 1-7 päevaks. Patsiendi isoleerimine lõpetatakse pärast lõplikku desinfitseerimist ja ühekordset negatiivset tulemust bakterite uurimine neelu lima.
Kontaktisikute tuvastamine ja kohtlemine
Arvestades, et difteeria on väga lühike inkubatsiooniperiood ja väga nakkav, tehakse patsiendiga kontaktis olevate isikute tuvastamine ja jälgimine. Ennetamise eesmärgil määratakse neile seitsmepäevane antibiootikumravi kuur.
Need tegevused on vajalikud võimalike nakkuskollete jälgimiseks ja aitavad kaasa ka rohkemate andmete kogumisele usaldusväärset teavet difteeriakolde olemuse kohta.
Kui suur on võimalus haigestuda difteeriasse väike laps? Paljud noored lapsevanemad, pedagoogid lasteaed ja isegi mõned arstid vastavad, et oht nii noorelt nii ohtlikku haigust tabada on minimaalne. Ja nad teevad saatusliku vea.
Lõviosa difteeria juhtudest langeb alla 3-4-aastastele lastele. Seetõttu peavad kõik teadma, mis see on ja kuidas selle ilmingutega toime tulla.
Difteeriasse nakatumine tekib siis, kui lapse kehasse satub selle põhjustaja - bakter Corynebacterium diphtheriae, patogeenne eksotoksiin, mis on üks tugevamaid bakterimürke.
Infektsioon võib tekkida järgmistel viisidel:
- orofarünksi ja nina limaskestad;
- õhuke silma kattev sidekesta;
- suguelundid;
- nahk, kui see on kahjustatud.
Nakkuse allika kindlakstegemine pole keeruline. Bakterite kehasse tungimise kohas hakkavad kohe tekkima mitmesugused ärritused ja mädane eritis.
Mis puutub nakkuse põhjustesse, siis haigus levib peamiselt õhus lendlevate tilkade kaudu, eriti kui lapsed puutuvad otseselt kokku difteeria või selle kandjaga.
Samas võite saada ka sarnase "kingituse":
- ümbritsevate objektide kaudu, mida nakatunud inimene puudutas;
- piima ja piimatoodete kasutamisega, millest mõnikord võib leida patogeeni.
Haiguse sümptomid
Seetõttu on difteeria kulgemise tunnuseid lastel raske eristada. Selle sümptomid on paljuski sarnased sama haiguse avaldumisega täiskasvanutel.
Väikesi erinevusi on veel, kuid nende tuvastamiseks on vaja esialgu määrata haiguse vorm vastavalt kahjustatud piirkonnale.
Orofarüngeaalne difteeria
Olles tänapäeval kõige levinum haigus, diagnoositakse seda enam kui 90% juhtudest, millest 75% on lokaalsed. Tavaliselt jaguneb haigus järgmisteks vormideks.
Difteeria joonistel.
Esialgne
Lapse temperatuur tõuseb järsult, kuid mitte kõrgemale kui 37,5-37,7 kraadi ja ilma meditsiinilise sekkumiseta pole seda võimalik 3 päeva jooksul alandada.
Mürgistus väljendub mõõdukalt, kurgus on väljendunud valu. Mandlid paisuvad kergelt, neile moodustub kilejas naast, mis meenutab esialgu tarretismassi ja seejärel ämblikuvõrku. Selle kõrvaldamise katsed võivad põhjustada verejooksu ja järgmisel päeval moodustub eemaldatud kile asemele uus.
Lokaliseeritud
Naast muutub rohkem lahti, selle eemaldamine praktiliselt ei kahjusta limaskesta. Submandibulaarsed ja piirkondlikud lümfisõlmed veidi suurenevad, nende tundlikkus palpatsioonile (palpatsioon) suureneb. Mandlite lüüasaamine on aktiivsem, pealegi võib see olla nii kahepoolne kui ka asümmeetriline.
Mõnikord (üsna harva) voolab see katarraalsesse difteeriasse, mida iseloomustab üldsümptomite minimaalne ilming: palavik kuni 37,5 kraadi, ebamugavustunne neelamisel, keha üldise joobeseisundi tunnused jne. Samal ajal paisuvad mandlid , orofarünks on hüpereemiline.
Levinud
Vaatamata nimele antud kujul haigust diagnoositakse mitte rohkem kui 11% juhtudest.
Erinevalt lokaliseeritud, iseloomustavad seda rohkem väljendunud sümptomid ja aktiivne levik film tahvel, mis peaaegu kohe ulatub kaugemale mandlid. Emakakaela nahaaluse koe turset ei täheldata.
subtoksiline
Mürgistusnähud muutuvad selgelt väljendunud, valu neelamisel tugevneb. Laps hakkab aktiivsemalt kurtma üldise halb enesetunne. Mandlitele ilmub läbipaistev kileplaat, mis harva ulatub neist kaugemale. Nad ise muudavad värvi burgundilähedaseks või isegi lillaks.
Piirkondlikud lümfisõlmed muutuvad tihedamaks, nende kohale tekib turse, mis on aga mõõduka iseloomuga.
mürgine
Tänapäeval avaldub see enam kui 20% juhtudest haiguste koguarvust, kuid peamiselt täiskasvanutel. See areneb nii lokaliseeritud või laialt levinud difteeria vormist kui ka iseseisvalt.
Esimestel tundidel pärast haiguse algust kaasneb järsk temperatuuri hüpe 39-40 kraadini. Tugev kurguvalu, millega kaasneb tavalised sümptomid joove ja mõnikord ebameeldivad aistingud kõhus ja/või kaelas.
Sageli esineb oksendamist, valulikku trismust (kui suu avamisel on piiranguid), deliirium ja hüperemia. Kaelapiirkonna nahaaluskoes moodustub valusid mitte põhjustav pastajas turse, mis lõpuks mõjutab osaliselt selga ja nägu. Suust tuleb spetsiifilist mäda-suhkru lõhna ja hääl muutub nasaalsemaks.
Hüpertoksiline
Seda peetakse kõige raskemaks ja seda diagnoositakse tavaliselt noorel patsiendil kroonilised haigused(näiteks, ).
Seda väljendab kiire temperatuuri tõus, külmavärinad, oksendamine ja muud ägeda mürgistuse tunnused. Võib täheldada hemodünaamilisi probleeme (väljendatud kui vähenenud vererõhk, kahvatus jne). Esineb naha hemorraagiaid ja siseorganite verejooksu, avaldub DIC.
Kõik see võib igal ajal põhjustada nakkav-toksilise vormi šoki ja lõppeda surmaga vaid 1-2 päeva jooksul alates sümptomite esmakordsest ilmnemisest.
Difteeria ja teetanus – Dr. Komarovski kool – Int
difteeria laudjas
See difteeria vorm ei ole tänapäeval nii levinud kui orofarüngeaalne difteeria, kuid selle levik kogub tasapisi hoogu. Haiguse võib jagada 2 variatsiooniks: lokaalne (nn kõri difteeria) ja laialt levinud (kui nakkus levib koos bronhidega ka hingetorusse).
Oma arengus läbib see vaheldumisi 3 etappi:
- düsfooniline. Selles etapis muutub hääl kähedaks, algab haukuv köha. Veelgi enam, kui täiskasvanutel kestab see etapp umbes nädala, siis lastel annavad märgid tunda juba esimese 2-3 päeva jooksul.
- stenootiline. Siin kaotab patsient oma hääle, tema köha vaikib, ilmnevad hingamisprobleemid, nahk muutub sinakaks.
- Asfüksia. Hingamisprobleemid ja naha sinisus suurenevad. Lapsel hakkavad tekkima krambid, teadvus on häiritud. Kui siiani õige abi last ei renderdatud, järgneb surmav tulemus.
Kuidas difteeria laudjat ära tunda.
See haigus ei alga peaaegu kunagi iseenesest. Reeglina käib see käsikäes teist tüüpi difteeriaga (silmade, kõri, orofarünksi difteeria).
Vaatamata madalale joobeastmele tekib lapsel nina ümbruses tugev ärritus, algab mädane või mõistuslikud eritised. Nina limaskest paisub märgatavalt, selle pinnale tekivad fibriini ladestused, haavandid ja erosioonilised moodustised.
difteeria silm
Haigus, mille puhul nägemisorganid saavad suurimat kahju.
See on saadaval 3 vormis:
- katarraalne. Siin on ühepoolne sidekesta põletik ja silma sekretsiooni märkimisväärne suurenemine. Samas ei ole täheldatud ei piirkondlikku põletikku ega lümfisõlmede suurenemist lapsel. Temperatuur püsib 37,5 kraadi piires.
- kilejas. Selle vormi puhul annavad juba tunda keha üldise joobeseisundi sümptomid. Konjunktiiv kattub järk-järgult fibriinse kilega, silmalaud paisuvad, silmade ette ilmub seroos-mädane eritis. Samal ajal, isegi kui haigus mõjutas esialgu ainult ühte silma, levib see kiiresti teise silma.
- Mürgine. Mürgistusnähud nakkuse esimestest päevadest on üsna ägedad, silmalaugude turse on tugev. Silmaümbruse nahk on ärritunud, algab liigne kaine-mädane eritis. Õigeaegse ravi puudumisel võivad lapsel tekkida sellised patoloogiad nagu panoftalmia (silmamuna põletik) või piirkondlik lümfisõlmede põletik.
Naha, kõrva, suguelundite difteeria
Kõik need difteeria variandid lastel on äärmiselt haruldased, mistõttu on asjakohane ühendada need ühte rühma. Sellegipoolest on need haigusvormid olemas ja seetõttu on vaja neist ikkagi rääkida.
Kõrva difteeria areneb peamiselt koos neelu või nina difteeriaga. Patsiendil on kahjustatud piirkonnas turse, fibrinoosne naast, limaskestade ja naha hüperemia, samuti piirkondlike lümfisõlmede väljendunud valulikkus.
Suguelundite difteeria raskendab urineerimisprotsessi ja muudab selle valulikuks. Poistel on mõjutatud eesnahk ja külgnevad kuded, tüdrukutel - häbememokad, tupp, kõhukelme ja isegi pärak.
Nendes piirkondades täheldatakse reeglina naha difteeria nahka kus esineb mähkmelööve, väikesed praod ja tõsised haavad, seened ja muud sarnased kahjustused. Sellega kaasneb määrdunud halli hambakatu teke ja rohke seroos-mädane eritis. Keha üldise mürgistuse sümptomeid praktiliselt ei väljendata.
Eelnevast on lihtne järeldada, et difteeria sümptomid alla üheaastastel lastel, 5-aastastel väikelastel, noorukitel ja täiskasvanutel on enamasti sarnased. Peamine erinevus seisneb kahjustuste kiiruses. Kui täiskasvanul võib olla veel üks nädal ravi alustamist, siis laps "põleb" läbi vaid 1-2 päevaga.
Seetõttu peaksid need, kes soovivad oma last haigusest põhjustatud tagajärgede eest kaitsta (need võivad olla päris tõsised), juba esimeste haigusnähtude korral lapsearstile näitama.
Difteeria ja stenokardia: erinevuste otsimine
Õigeaegseks pöördumiseks ja abi otsimiseks on vaja mitte ainult teada difteeria tunnuseid, vaid ka osata seda eristada teistest, väliselt sarnastest haigustest.
Seda haigust aetakse sageli segamini vale laudjas ja muud haigused. Suurimaid raskusi tekitab aga loomulikult stenokardia, mida lisaks kõigele leidub kõikjal.
Seetõttu esitame mugavuse huvides nende haiguste erinevused järgmise tabeli kujul:
- Esimest korda täpselt aasta pärast esmase kursuse 3. etapi lõppu (kasutatakse sama DTP vaktsiini).
- Teine kord - kui laps on 7-aastane (kasutatakse ADS-M-anatoksiini).
- Kolmandat korda - 14-aastaselt (vaktsineeritud ADS-M-anatoksiiniga).
- 4 ja järgnevad korrad - 10 aastat pärast eelmist protseduuri (kasutatakse sama ADS-M-anatoksiini).
Kui soovite tagada, et see kohutav haigus teie last ei üllataks, peate seda ajakava rangelt järgima. Valikuline (näiteks kui laps on toimeainete suhtes allergiline) DTP vaktsiin võib asendada Infanrix, Infanrix Hexa või Pentaxim vaktsiinidega.
Hea teada! Kui laps ei saanud mingil põhjusel esmast vaktsineerimist kuni 4-6-aastaseks saamiseni, peab ta ADS-anatoksiini süstima kaks korda 45-päevase intervalliga. Revaktsineerimine on vajalik umbes aasta pärast. Kui 6-aastasele ja vanemale lapsele on vajalik esmane vaktsineerimine, siis siin on kõik täpselt samamoodi, ainult revaktsineerimise eelne periood lüheneb 6-9 kuuni.