>

Septiline šokk: kui on veel võimalus elusädet "puhutada". Nakkuslik-toksiline šokk: tuvastage õigesti ja osutage esmaabi Septilise šoki hädaabi

Septiline šokk on sepsise üks raskemaid tüsistusi ja seda seostatakse suure surmariskiga. See seisund näitab keha kompenseerivate süsteemide täielikku ammendumist, suutmatust iseseisvalt vererõhku säilitada, samuti mitme organi puudulikkuse lisandumist (seisund, mille korral elundid ei suuda oma funktsioone ilma meditsiinilise sekkumiseta täita).

Septilist šokki iseloomustab veresoonte voodi muutus, samuti veresoonte halvatuse areng. Võib esineda südamelihase kontraktiilsuse rikkumine, kuigi hilisemates etappides, ja vere hüübimine on samuti võimalik. Võimalik, et tekib hingamispuudulikkus.

Septiline šokk on tõsine kulg, mida iseloomustab arteriaalse hüpotensiooni tekkimine, mis on vastupidav tavalisele vedelikuga elustamisele ja millega kaasneb kudede hüpoperfusioon (kudede mikrotsirkulatsiooni kahjustus) ja mitme organi düsfunktsioon.

Tähelepanu. Arteriaalne hüpotensioon septilise šoki taustal nõuab alati vasopressorravimite kasutamist.

Arteriaalne hüpotensioon, mis on resistentne infusioonravile, on kohustuslik ja kõige olulisem kriteerium septilise šoki diagnoosimisel.

Sepsise kulgu, millega kaasnevad ainult hingamis- või kardiovaskulaarsed düsfunktsioonid, kombineerituna kahe või enama muu düsfunktsiooniga (neuroloogilised, hematoloogilised, neeru-, seedetrakti-, maksa- jne häired), defineeritakse kui rasket sepsist ilma septilise šokita.

Tähtis. Septiline šokk ei ole kunagi sepsise esimene ilming. Selle arengule eelneb alati progresseeruva raske sepsise kliiniline pilt.

Septilise šoki tekkele eelneb sepsisest põhjustatud arteriaalne hüpotensioon, millega kaasneb süstoolse vererõhu langus alla 90 mmHg. patsientidele, kellel on algne normaalne rõhk või 40 mm Hg. madalam kui tavaline hüpertensiooniga patsientide töörõhk.

Selles etapis kõrvaldatakse hüpotensioon ajutiselt piisava vedelikravi abil. Septilise šoki lisandumisele viitab süstoolse rõhu langus alla 65 mm Hg, samuti infusioonravile reageerimise puudumine vanuselise annuse korral.

Septilise šoki põhjused

Septiline šokk on raske sepsise tüsistus. See tähendab, et kõigepealt areneb süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom, seejärel sepsis, seejärel raske sepsis. Viimane etapp on septilise šoki areng. Selle väljakujunemiseks on vaja eelsoodumusega riskifaktoreid, samuti rasket septitseemiat, septikopeemiat ja rasket mürgistust.

Kõige sagedamini areneb septiline šokk:

  • nõrgestatud patsiendid, kes on hiljuti läbinud pikaajalisi nakkus- ja põletikulisi haigusi, vigastusi, põletusi jne;
  • dekompenseeritud somaatiliste haigustega isikud (südamepuudulikkus, suhkurtõbi, krooniline neerupuudulikkus jne);
  • immuunpuudulikkusega isikud (primaarne ja sekundaarne);
  • raske beriberi, valguvaegusega patsiendid (taimetoitlased, madala valgusisaldusega dieedil olevad inimesed);
  • vastsündinud lapsed;
  • eakad patsiendid;
  • pahaloomuliste kasvajatega patsiendid (eriti kasvaja lagunemise perioodil või suure hulga metastaatiliste fookuste esinemise korral);
  • patsiendid, kes saavad või saavad hiljuti keemia- või kiiritusravi;
  • patsiendid, kes saavad tsütostaatilist või immunosupressiivset ravi;
  • raskete autoimmuunpatoloogiatega inimesed;
  • patsiendid pärast elundisiirdamist.

Viitamiseks. Sepsise ja septilise šoki põhjuseks võivad olla bakteriaalsed, viiruslikud või seeninfektsioonid.

Septiline šokk võib areneda infektsiooni üldistamisel kõrvapõletiku, sinusiidi, kopsupõletiku, kopsuabstsesside, naha ja nahaaluse rasva mädaste kahjustuste, septilise artriidi, osteomüeliidi, mädase bursiidi, pimesoolepõletiku, peritoniidi, adneksiidi, salpingooforiidi, endokardiit, sooleinfektsioonid, meningiit jne.

Sepsise ja septilise šoki põhjustajad

Peamiste patogeenide spekter sõltub patsiendi vanusest, tema immuunsüsteemi seisundist ja nakkuse esmasest fookusest.

Naba- ja nahasepsise ning septilise šoki põhjused on kõige sagedamini Staphylococcus aureus ja epidermaalne, Escherichia coli, püogeensed streptokokid.

Kopsu sepsis areneb reeglina pneumokokkide, Klebsiella kopsupõletiku, B-tüüpi Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureuse ja epidermise stafülokokkide tõttu. Intubeeritud patsientidel võib tekkida Pseudomonas aeruginosa või Acinetobacter põhjustatud sepsis ja septiline šokk.

Tähtis. Septilise endokardiidiga patsientide septilise šoki põhjused on tavaliselt streptokokid, pneumokokid ja stafülokokid.

Soole sepsis võib olla seotud enterobakteritega (Salmonella, Shigella jt), Enterobacter, Escherichia coli. Esimese kolme eluaasta lastel võib salmonelloosi raske septilise kulgemise taustal tekkida septiline šokk (täiskasvanutel on generaliseerunud salmonelloos palju harvem).

Loe ka seotud

Kuidas toimub veregrupi määramine tsoliklony abil

Urogenitaalsüsteemi mäda-põletikuliste haigustega seotud septilist šokki põhjustavad reeglina Escherichia coli, stafülokokid, streptokokid, Klebsiella, Proteus, Enterococcus. Kateteriseeritud põiega patsientidel on sepsise ja septilise šoki peamised põhjustajad Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Enterobacter ja Pseudomonas.

Tähelepanu. Septiline šokk, mis on põhjustatud suuõõne infektsioonidest, neelutagusest abstsessist, epiglottiidist, tselluliidist, periorbitaalsest flegmoonist jne, on tavaliselt seotud:

  • fusobacterium necroforum (Schmorli kepp),
  • Haemophilus influenzae tüüp B
  • stafülokoki, streptokoki ja pneumokoki floora.

Sepsis meningiidiga patsientidel areneb pneumokokkide, Haemophilus influenzae ja meningokokkide tõttu (meningokokkinfektsioonist tingitud septiline šokk esineb reeglina lastel, täiskasvanud on tõenäolisemalt terved meningokoki või meningokoki ninaneelupõletiku kandjad).

Osteomüeliidi, mädase bursiidi või septilise artriidiga patsientide septilise šoki põhjuseks on kõige sagedamini Staphylococcus aureus, pneumokokk, püogeenne streptokokk, Haemophilus influenzae, Klebsiella.

Septiline šokk - klassifikatsioon

Septilised šokid jagunevad tavaliselt:

  • soe kompenseeritud (šoki hüperdünaamiline faas);
  • külm dekompenseeritud (hüpodünaamiline faas);
  • ei allu dopamiini sissetoomisele;
  • katehhoolamiinide kasutuselevõtule vastupidav;
  • absoluutselt tulekindel šokk (septilise šoki pilt kasvab jätkuvalt, hoolimata vasopressori, vasodilataatori ja inotroopsete ravimite kasutuselevõtust).

Vastavalt kursuse kestusele võib septiline šokk olla fulminantne, progresseeruv, kustutatud, korduv ja terminaalne.

Septiline šokk - etapid

Šoki arengu patogeneesis on kaks peamist etappi:

  • hüperdünaamiline, millega kaasneb perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemine, südame töö refleksi suurenemine ja südame väljundi kompenseeriv suurenemine;
  • hüpodünaamiline, mida iseloomustab häiritud mikrotsirkulatsioon elundites ja kudedes, perifeerse vereringe järsk langus, elundite ja kudede hüpoksia ja isheemia, samuti progresseeruv elundi düsfunktsioon (südame-, hingamis-, neeru-, maksa- jne puudulikkus).

Septilise šoki patogenees

Septiline šokk on tagajärg:

  • süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi tekkimine;
  • massiivne septitseemia, septikopeemia, toksikeemia;
  • suure hulga põletikuliste vahendajate vabanemine verre;
  • suhteline (areneb vasodilatatsiooni ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemise tõttu) ja absoluutne (tekib veresoonte järsult suurenenud läbilaskvuse tagajärjel) hüpovoleemia;
  • müokardi kontraktiilsuse vähenemine ja südame väljundi vähenemine (täheldatud progresseeruva septilise šokiga). Septilise šoki algstaadiumis piisava ja varajase infusioonravi korral on perifeerse vereringe säilitamiseks iseloomulik südame väljundi kompenseeriv suurenemine. Keha kompenseerivate mehhanismide ammendudes väheneb südamelihase kokkutõmbumisvõime.

Tugeva arteriaalse hüpotensiooni ja kudede hüpoperfusiooni tagajärjel on häiritud hapnikuvahetus ja täielik ainevahetus. Tekib hüpoksia, suureneb anaeroobse glükolüüsi protsess (ensümaatilised protsessid, mille tulemusena glükoos laguneb ilma O2 tarbimata).

Anaeroobne glükolüüs võimaldab mõnda aega säilitada ainevahetust rakkudes ja varustada neid energiaga, kuid progresseeruv hüpoksia viib piimhappe kuhjumiseni rakkudesse ja laktatsidoosi tekkeni.

Laktatsidoos septilise šoki korral areneb ägedalt (ühe kuni kahe tunni jooksul). Patsiendid ilmuvad:

  • tugev lihasvalu
  • valu rinnus,
  • hingeldus,
  • kiire hingamine,
  • kõhuvalu,
  • korduv ja leevendamata oksendamine,
  • letargia,
  • südame arütmia ,
  • Kussmauli hingamise ilmnemine (mürarikas, haruldane, sügav hingamine).

Neuroloogilised sümptomid võivad väljenduda reflekside puudumises või vastupidi hüperkineesis ja krampides. Iseloomulikud on ka neerupuudulikkuse (anuuria), kehatemperatuuri languse (hüpotermia), dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni, intravaskulaarse tromboosi sümptomid. Raske laktatsidoosi korral võivad sõrme- ja varbaotstele tekkida nekroosikolded.

Lisaks laktatsidoosi sümptomitele kaasneb septilise šokiga äge respiratoorse distressi sündroom, teadvusehäired, ajuisheemia, paralüütiline iileus, isheemia ja soolenekroos.

Tähelepanu! Septilise šoki taustal võivad tekkida mao ja soolte stressihaavandid, hemorraagiline gastropaatia, isheemiline koliit, neerupealiste puudulikkus ja massiline verejooks.

Septilise šoki sümptomid ja tunnused

Septilise šoki tekkele eelnevad alati progresseeruvad sepsise sümptomid. Patsiendid on kahvatud, loid, loid, võib esineda märgatavat ärevust, hirme. Iseloomulikud on ka külmavärinad ja tugev higistamine. Esimesed sepsise tunnused lastel võivad olla kapriissus, pisaravus, söömisest keeldumine, sagedane mürarikas hingamine ja puhitus. Iseloomustab oksendamise ilmnemine, mis ei too leevendust.

Samuti väheneb diureesi ja soolestiku parees (väljaheite ja peristaltika puudumine). Kõhu palpeerimisel avastatakse maksa ja põrna suurenemine. Enamikul patsientidest on maks palpeerimisel valulik, kõht on paistes ja pinges.

Tähtis. Progresseeruva septitseemia ja toksikeemiaga kaasneb naha ja sklera kollasus, hemorraagilise ja pustuloosse lööbe ilmnemine. Võimalik verejooks (nina, seedetrakti jne).

Sümptomid etappide kaupa

Kompenseeritud septilise šoki (sooja või hüperdünaamilise šoki) tekkega on iseloomulik areng:

  • hüpertermia (temperatuur tõuseb üle 38,5-39 kraadi);
  • tahhükardia, südame rütmihäired;
  • perifeerse impulsi kiirenemine, kapillaaride täitumise aeg alla kahe sekundi (valge laigu sümptomit hinnatakse, vajutades sõrme käele ja lugedes aega, mis kulub valge laigu kadumiseks);
  • oliguuria (urineerimismahu vähenemine);
  • segasus, unisus, letargia.

Nakkusliku-toksilise šoki erakorralist abi hakatakse osutama isegi haiglaeelses etapis. Kiirabi meeskond stabiliseerib hemodünaamika seisundit (vererõhk, pulss), stabiliseerib hingamist ja tagastab piisava diureesi. Selleks manustatakse intravenoosselt vasopressoreid: 2 ml 0,2% norepinefriini (norepinefriini) lahust 20 ml füsioloogilise soolalahusega või 0,5-1 ml 0,1% epinefriini (adrenaliini) lahust ja glükokortikosteroide: 90-120 mg prednisolooni intravenoosselt või 8-16 mg deksametasooni intravenoosselt. Hapnikravi ja kopsude kunstlik ventilatsioon viiakse läbi raske hingamispuudulikkuse ja hingamisseiskusega.

Hospitaliseerimine viiakse läbi intensiivraviosakonnas või intensiivravi osakonnas, kus osutatakse edasist erakorralist abi. Kusepõie kateteriseerimine viiakse läbi diureesi kontrollimiseks, subklaviaveenide kateteriseerimiseks ning hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi jälgimiseks.

Hemodünaamika ja keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks kasutage:

Inotroopsed ained:

200 mg dopamiini (5 ml 4% dopamiini lahust lahustatakse 400 ml 5% glükoosilahuses) manustatakse intravenoosselt kiirusega 3–5 µg/kg/min, millele järgneb suurendamine 15 µg/kg/min. mi;

40 mg norepinefriini (norepinefriini) (2 ml 0,2% norepinefriini lahust, mis on lahustatud 400 ml 5% glükoosilahuses) manustatakse intravenoosselt kiirusega 2 μg / kg / min ja seejärel suurendatakse 16 μg / kg / mi.

Glükokortikosteroidid:

Prednisolooni kasutatakse intravenoosselt kuni 10-15 mg / kg / päevas. Kuni 120 mg manustatakse üks kord ja kui täheldatakse positiivset mõju, siis 4-6 tunni pärast korratakse protseduuri.

Hapnikravi:

Niisutatud hapnikku hingatakse sisse kiirusega 5 l/min.

Hemorheoloogiliste häirete korrigeerimiseks kasutage:

Kolloidsed ja kristalloidsed lahused:

400 ml reopolüglütsiini;

100 ml 10% albumiini lahust;

400 ml 5% glükoosilahust

400-800 ml soolalahust

Vedeliku kogumaht ei tohi ületada 80-100 ml / kg / päevas.

Antitrombiinid:

Manustatakse mittefraktsioneerivaid hepariine: esimene annus on 5000 RÜ intravenoosselt, seejärel manustatakse subkutaanselt 3-4 korda päevas kiirusega 80 RÜ / kg / päevas.

Antiensümaatiline ravi:

1000 IU/kg/sutkontrykal või 5000 IU/kg/sutgordox süstitakse intravenoosselt 3-4 korda päevas, lahustatuna 500 ml soolalahuses.

Samuti tuleks pärast nakkus-toksilise šoki erakorralist abi üle minna bakteriostaatiliste antibiootikumide (erütromütsiin, linkomütsiin) kasutamisele või vähendada varem šoki põhjustanud haiguse raviks kasutatud antibiootikumi annust.

118. Põhiline ja kõige kiireloomulisemaks meetmeks hemorraagilise šoki progresseerumise raviks ja ennetamiseks tuleks pidada verejooksu allika otsimist ja selle kõrvaldamist.

Teine põhiline tegevus, mis otsustab patsiendi elu päästmise küsimuse, on BCC taastumise kiirus. Infusioonikiirus määratakse kõige kättesaadavamate näitajate järgi - vererõhk, südame löögisagedus, CVP ja minutine diurees. Sel juhul peaks jätkuva verejooksu korral ületama vere väljavoolu kiirust umbes 20%.

Sellist lahuste manustamiskiirust on võimalik saavutada ainult siis, kui suure läbimõõduga kateetri kaudu on kindel juurdepääs tsentraalsetele venoossetele veresoontele. Seetõttu kuulub erakorraliste meetmete hulka ka subklavia- või kägiveeni kateteriseerimine.

Me ei tohiks unustada eelistatavalt kahe perifeerse veresoone samaaegset kateteriseerimist, mis on vajalikud ravimite pikaajaliseks rangelt doseeritud manustamiseks, samuti kateetri paigaldamist põide.

(Valik 2): vedelikukaotuse kõrvaldamiseks kompenseeritud šoki korral (hüpovoleemilise šoki esialgne staadium) kasutatakse isotoonilist naatriumkloriidi lahust ja 5% glükoosilahust, 5% albumiini lahust - 10 ml / kg, reopoliglükiini - 10-15 ml / päevas. ettenähtud kg.

Subkompenseeritud ja kompenseeritud šoki korral peaks kolloidide kogumaht moodustama vähemalt kolmandiku infusioonimahust ja kristalloidide - 2/3.

Dekompenseeritud (st kõige raskema) hüpovoleemilise šoki korral hõlmab hemodünaamiliste häirete erakorraline kirurgiline korrigeerimine 5% albumiini lahuse, 6% reomakrodeksi lahuse ja plasmat asendavate lahuste süstimist: 6% hemaceli lahust. , 6% plasmasteriili lahus, 6% hüdroksüetüültärklise või hüdroksüetüülamülopektiini lahus, 5% jelefundooli lahus.

Kristalloidi maht peaks sisaldama naatriumvesinikkarbonaadi ja glükoosi soolalahuseid. Kaaliumkloriidi manustamine väljaspool haiglat ei ole hüperkaleemia ohu tõttu soovitatav.

Kui šokk progresseerub, minnes subkompenseeritud ja seejärel dekompenseeritud staadiumisse, ja ravi ei anna soovitud efekti, määratakse sümpatomimeetikumid (dopamiin - 1-5 mcg / kg 1 minuti kohta).

119. Vältimatu abi bronhiaalastma hoo korral.

1. Koheselt on vaja eemaldada põhjuslikult olulised allergeenid või minimeerida suhtlemist patsiendiga nii palju kui võimalik.

2. Tagage juurdepääs värske õhu kätte, keerake patsiendi riided lahti.

3. Andke üks ravimitest, millel on bronhospasmolüütiline toime: berotek N, salbutamool, berodual. 1-2 annust manustatakse mõõdetud annusega aerosoolinhalaatori või nebulisaatori kaudu (inhalatsioonide vaheline intervall on 2 minutit).

4. Võite anda patsiendile 1 tableti aminofülliini.

5. Kui efekti pole, korrake sissehingamist 20 minuti pärast.

120. Astma seisund ei reageeri inhalaatoritega raviks. Astmaatilise seisundi raviks on vajalik aerosoolide regulaarne kasutamine ja antibiootikumide, nagu epinefriini ja prednisooni, parenteraalne manustamine. Astmaatilise seisundi muud ravimeetodid hõlmavad parenteraalset terbutaliin, magneesiumsulfaat, mis aitab lõdvestada hingamisteid ümbritsevaid lihaseid, ja leukotrieeni inhibiitor, millel on põletikuvastane toime. Ventilaatorit võib vaja minna ka astmahoo ajal, mida tavapärased astmaravimid ei mõjuta, et aidata kopsudel ja hingamisteede lihastel töötada. Sel juhul kasutatakse hingamismaski või hingamistoru, mis pistetakse ninna või suhu. Need abivahendid on ajutised ja neid ei vajata enam niipea, kui äge haigushoog möödub ja kopsufunktsioon taastub. Võimalik, et pärast sellist rünnakut peate mõnda aega olema intensiivravi osakonnas.

Vältimaks vajadust kiireloomulise hospitaliseerimise järele, on vaja astmaravi alustada esimeste, isegi kergemate astmaatilise seisundi nähtude ja sümptomite ilmnemisel.

121 pneumotooraks. Esmaabi: peatada verejooks ja õhuvool pleuraõõnde, kinnitades tiheda hermeetilise sideme. Loomulikult ei ole see steriilne, kuna kasutatakse improviseeritud vahendeid, kuid puhtaim saadaolev peaks haavaga otseselt kokku puutuma. Ülevalt oleks hea sidet täiendada kile, õlilapiga veenvamaks tihendamiseks.

Hingamise hõlbustamiseks peaksite vigastatu jaoks looma kõrgendatud asendi, kasutades jällegi improviseeritud vahendeid. Seda tuleb teha ettevaatlikult, et mitte tekitada täiendavaid kannatusi.

Minestamise korral tooge ninna terava lõhnaga vahend. Ammoniaaki pole alati käepärast. Lõpuks võib selle asendada parfüüm, küünelakieemaldaja, bensiin. Valu korral - anda analginit, aspiriini, kui see on saadaval. Ja oodake kiirabi saabumist.

Tervishoid

Röntgenuuring annab kahjustusest objektiivse pildi. Tavaliselt on iseloomuliku kopsumustriga ribid ja kopsud röntgenipildil selgelt nähtavad. Samuti saate hinnata südame ja teise kopsu nihke astet. Pneumotooraksiga on kokkusurutud kopsus näha kopsumustri paksenemist ja gaasi olemasolust annab tunnistust külgmise rindkere absoluutne läbipaistvus (pulmonaalmuster puudub).

Mida teevad kirurgid: avatud pneumotooraks kantakse haava õmblemisega üle kinnisele.

Seejärel imetakse gaas välja, taastades alarõhu.

Võtta meetmeid valuvaigistit andva šoki vastu võitlemiseks.

Nad võitlevad järsu vererõhu langusega, mis on tingitud vereülekandest põhjustatud verekaotusest, ja sellest tuleneva šokiga - veresoonkonda ja hingamiskeskusi stimuleerivate ravimitega.

Valvulaarne pneumotooraks muudetakse klapi väljalõikamisel suletud.

Seejärel eemaldatakse gaas spetsiaalse aparaadiga.

Sümptomid algavad sageli külmavärinatega ning hõlmavad palavikku ja hüpotensiooni, oliguuriat ja segasust. Võib esineda mitme organi, näiteks kopsude, neerude ja maksa äge puudulikkus. Raviks on intensiivne vedelikravi, antibiootikumid, nakatunud või nekrootilise koe ja mäda kirurgiline eemaldamine, toetav ravi ning mõnikord ka veresuhkru kontroll ja kortikosteroidide manustamine.

Sepsis on infektsioon. Äge pankreatiit ja tõsine trauma, sealhulgas põletused, võivad ilmneda sepsise sümptomitega. Põletikuline reaktsioon avaldub tavaliselt kahe või enama sümptomina:

  • Temperatuur >38 °C või<36 °С.
  • Südame löögisagedus >90 lööki minutis.
  • Hingamissagedus >20 minutis või PaCO 2<32 мм рт.ст.
  • Valgevereliblede arv >12x109/l või<4х109/л или >10% ebaküpsed vormid.

Kuid praegu on nende kriteeriumide olemasolu vaid oletuslik tegur ega ole diagnoosi tegemiseks piisav.

Raske sepsis on sepsis, millega kaasnevad vähemalt ühe organi rikke tunnused. Kardiovaskulaarne puudulikkus avaldub reeglina hüpotensioonina, hingamispuudulikkus - hüpokseemiana.

Septiline šokk on raske sepsis koos hüpoperfusiooni ja hüpotensiooniga, mida piisava vedelikuga elustamine ei leevenda.

Septilise šoki põhjused

Septiline šokk esineb sagedamini vastsündinutel, vanematel kui 35-aastastel patsientidel ja rasedatel. Eelsoodumusteks on suhkurtõbi; maksatsirroos; leukopeenia.

Septilise šoki patofüsioloogia

Septilise šoki patogenees pole täielikult teada. Põletikulised ained (nt bakteriaalne toksiin) põhjustavad vahendajate, sealhulgas kasvaja nekroosifaktori ja IL-1 tootmist. Need tsütokiinid kutsuvad esile neutrofiilide-endoteepiaalrakkude adhesiooni, aktiveerivad vere hüübimismehhanisme ja põhjustavad mikrotrombide moodustumist. Samuti soodustavad nad teiste vahendajate, sealhulgas leukotrieenide, lipoksügenaasi, histamiini, bradükiniini, serotoniini ja IL-2 vabanemist. Negatiivse tagasiside mehhanismi tõttu on neile vastu põletikuvastased vahendajad, nagu IL-4 ja IL-10.

Esiteks laienevad arterid ja arterioolid ning südame väljund suureneb. Hiljem võib südame väljund väheneda, vererõhk langeb ja tekivad tüüpilised šoki tunnused.

Isegi suurenenud südame väljundi staadiumis põhjustavad vasoaktiivsed vahendajad verevoolu kapillaaridest möödasõitu (jaotusdefekt). Kapillaarid kukuvad sellest šundist välja koos mikrotrombide põhjustatud kapillaaride ummistusega, mis vähendab O2 kohaletoimetamist ning CO2 ja muude jääkainete eritumist. Hüpoperfusioon põhjustab talitlushäireid.

Koagulopaatia võib areneda intravaskulaarse koagulatsiooni tõttu, mis hõlmab peamisi hüübimisfaktoreid, suurenenud fibrinolüüsi ja sagedamini mõlema kombinatsiooni tõttu.

Septilise šoki sümptomid ja tunnused

Sepsisega patsientidel on reeglina: palavik, tahhükardia ja tahhüpnoe; BP jääb normaalseks. Tavaliselt esinevad ka muud infektsiooni tunnused. Nii raske sepsise kui ka septilise šoki esimene märk võib olla segasus. Tavaliselt langeb vererõhk, kuid paradoksaalselt jääb nahk soojaks. Võib esineda oliguuriat (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Septilise šoki diagnoosimine

Sepsist kahtlustatakse siis, kui teadaoleva infektsiooniga patsiendil tekivad süsteemsed põletiku või organite düsfunktsiooni sümptomid. Süsteemse põletiku tunnuste korral tuleb patsienti infektsiooni suhtes uurida. See nõuab põhjalikku anamneesi uurimist, füüsilist läbivaatust ja laboratoorseid analüüse, sealhulgas üldist uriinianalüüsi ja uriinikultuuri (eriti püsikateetritega patsientidel), kahtlaste kehavedelike verekultuure. Raske sepsise korral on prokaltsitoniini ja C-reaktiivse valgu tase veres kõrgenenud ja võib hõlbustada diagnoosimist, kuid need väärtused ei ole spetsiifilised. Lõppkokkuvõttes põhineb diagnoos kliinikul.

Muud šoki põhjused (nt hüpovoleemia, müokardiinfarkt) tuleb tuvastada anamneesi, füüsilise läbivaatuse, EKG ja seerumi südamemarkerite põhjal. Isegi ilma MI-ta võib hüpoperfusioon viia EKG-s isheemianähtudeni, sealhulgas mittespetsiifiliste ST-T-laine kõrvalekallete, T-laine inversioonide ning supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete enneaegsete löökide tekkeni.

Hüperventilatsioon koos respiratoorse alkaloosiga (madal PaCO 2 ja kõrgenenud vere pH) ilmneb varakult metaboolse atsidoosi kompensatsioonina. seerumi HSO; tavaliselt madal ja seerumi laktaadisisaldus on kõrgem. Šokk progresseerub, metaboolne atsidoos süveneb ja vere pH langeb. Varajane hingamispuudulikkus põhjustab Pa02 hüpokseemiat<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Ligi 50%-l raske sepsisega patsientidest tekib suhteline neerupealiste puudulikkus (st normaalne või veidi kõrgenenud basaalkortisooli tase. Neerupealiste funktsiooni saab kontrollida seerumi kortisoolisisalduse mõõtmisega kell 8 hommikul.

Hemodünaamilisi mõõtmisi võib kasutada siis, kui šoki tüüp on ebaselge või kui on vaja suures koguses vedelikku. Ehhokardiograafia (sh transösofageaalne ehhokardiograafia) on peamine meetod südame funktsionaalse seisundi ja taimestiku olemasolu hindamiseks.

Septilise šoki ravi

  • Infusioonravi 0,9% soolalahusega.
  • 02-teraapia.
  • Laia toimespektriga antibiootikumid.
  • Abstsesside äravool ja nekrootilise koe eemaldamine.
  • Vere glükoosisisalduse normaliseerimine.
  • Asendusravi kortikosteroididega.

Septilise šokiga patsiente tuleb ravida intensiivravi osakonnas. Kuvatakse järgmiste parameetrite pidev jälgimine: süsteemi rõhk; CVP, PAOR või mõlemad; pulssoksümeetria; ABG-d; vere glükoosi-, laktaadi- ja elektrolüütide tase; neerufunktsioon ja võib-olla ka keelealune PCO 2 . diureesi kontroll.

Kui hüpotensioon püsib, võib keskmise vererõhu tõstmiseks anda dopamiini vähemalt 60 mmHg-ni. Kui dopamiini annus ületab 20 mg/kg/min, võib lisada teist vasokonstriktorit, tavaliselt norepinefriini. Dopamiini ja norepinefriini suurenenud annusest põhjustatud vasokonstriktsioon ohustab aga nii elundite hüpoperfusiooni kui ka atsidoosi.

02 antakse koos maskiga. Hingamishäirete korral võib hiljem vaja minna hingetoru intubatsiooni ja mehaanilist ventilatsiooni.

Antibiootikumide parenteraalne manustamine tuleb määrata pärast vere, erinevate söötmete (vedelikud, kehakuded) võtmist antibiootikumide suhtes tundlikkuse ja kultuuride suhtes. Varajane empiiriline ravi, mis algab kohe pärast sepsise kahtlust, on oluline ja võib olla määrav. Antibiootikumi valik peaks olema põhjendatud, lähtudes kahtlustatavast allikast ja kliinilisest olukorrast.

Teadmata etioloogiaga septilise šoki raviskeem: gentamütsiin või tobramütsiin kombinatsioonis tsefalosporiinidega. Lisaks võib tseftasidiimi kasutada kombinatsioonis fluorokinoloonidega (nt tsiprofloksatsiin).

Resistentsete stafülokokkide või enterokokkide kahtluse korral tuleb lisada vankomütsiini. Kui allikas paikneb kõhuõõnes, tuleb ravisse lisada anaeroobide vastu tõhus ravim (nt metronidasool).

Kortikosteroidravis kasutatakse asendusdoose, mitte farmakoloogilisi. Raviskeem koosneb hüdrokortisoonist kombinatsioonis fludrokortisooniga hemodünaamilise ebastabiilsuse korral ja 3 järjestikuse päeva jooksul.

Nakkuslik-toksilise šoki tekkimine nõuab erakorralist arstiabi, kuna seda seisundit iseloomustab elutähtsate elundite patoloogiliste reaktsioonide kaskaadikompleks, mis viib surma.

Nakkuslik-toksiline šokk (ITS) on seisund, mida iseloomustab vererõhu järsk langus. tekib nakkuslike mikroorganismide toksiliste mõjude põhjustatud haiguse tüsistusena. Sündroom on kokkupuude viirustega, mis häirivad südame, veresoonte, hingamise ja närvisüsteemi tööd.

Patoloogiline seisund nõuab kohest leevendust ravimitega, vastasel juhul ei saa vältida pöördumatute muutuste teket kehas.

Šoki põhjused

Kõik viiruslikud mikroorganismid toodavad mürgiseid aineid, mis mürgitavad keha. Kuid ainult mõned neist viivad selleni. Kõige sagedamini registreeritakse TSS-i juhtumeid, kui keha on kahjustatud valgulise iseloomuga mikroorganismide poolt. See muster on seotud kahel põhjusel:

  1. Valgu suurel pinnal paikneb rohkem antigeene, molekule, mis põhjustavad immuunsüsteemi reaktsiooni;
  2. Valk sisaldab mitmeid ensüümide keskusi, millest igaühel on organismile patogeenne toime.

Sel põhjusel provotseerivad haigusseisundit kõige sagedamini stafülokokid ja streptokokid. Stafülokokid sünteesivad valke, mis seovad immunoglobuliine ja hävitavad kollageeni. Streptokokid hävitavad vererakke, lahustades need täielikult.

Siiski tuleb märkida, et šokini viiv nakkusprotsess areneb teiste haiguste korral. Loetleme TSS-i põhjustavad patoloogilised tegurid:

  • Kopsupõletik;
  • Sinusiit;
  • Meningiit;
  • Äge keskkõrvapõletik;
  • Abstsessi avamine pärast vigastust;
  • Peritoniit;
  • Septiline abort;
  • Tonsilliit;
  • Endokardiit.

Nende patoloogiate esinemine ei ole šokiseisundi väljakujunemise eeltingimus. Patoloogia ilmnemiseks peab esinema üks järgmistest teguritest:

  • Patogeeni suured patogeensed võimalused;
  • Nõrk immuunsüsteem;
  • Enneaegne pöördumine meditsiinipersonali poole;
  • Suur hulk patogeense aine nakkavat annust;
  • Valesti valitud ravitaktika.

Eraldi rühmas on vaja välja tuua infektsioonid, mille esimestel ilmingutel (eriti lastel) tekib kõige sagedamini toksiline šokk. See on meningokoki haigus. See on ohtlik imikutele varases eas. Niisiis põhjustab üks selle alamliikidest (meningokokteemia) hemodünaamika ja neerupealiste töö rikkumist. Sel juhul erinevad sümptomid ja ravi tavapärastest skeemidest.

Tuleb märkida tingimusi, mille väljatöötamise protsessis on ka ebaoluline TSS-i oht:

  • Nakkuslik tüsistus pärast kirurgilisi operatsioone;
  • Avatud tüüpi vigastused (haavad ja);
  • sünnitusjärgne sepsis;
  • sooleinfektsioonid;
  • Nakkuslikust protsessist põhjustatud dermatiit;
  • Intravenoosne ravimite manustamine.

See on huvitav!

TSS mõjutab isegi naisi, kes kasutavad regulaarselt tampoone. Risk on minimaalne, kuid selliseid juhtumeid on registreeritud.

Kliiniliste ilmingute spetsiifilisus

Nakkusliku šoki seisund tekib keha vastusena märkimisväärses koguses verre tunginud bakterite või viiruste struktuursetele rakukomponentidele. Nende fragmendid põhjustavad leukotsüütide aktiveerumist, nii et keha "käivitab" bioloogiliselt aktiivsete ainete kontrollimatu vabanemise. Neid nimetatakse tsütokiinideks.

Tervel inimesel täidavad tsütokiinid kaitsvat rolli, aidates säilitada kehas tasakaalu. TSS-i puhul on neid aga nii palju, et nad muutuvad elundite ja süsteemide suhtes agressiivseks. Agressorite kokkupuutepunkt on anumate sein. Ja kuna veresoonkond läbib kõiki elundeid, on tsütokiinidel võime neist igaüht tungida ja lüüa.

Kõige kadestusväärsemad asendid on kopsudes: nende kaudu transporditakse kõik keha verevarud. Püüdes toksiine "filtreerida", mõjutab see neid rohkem kui teisi organeid. Neerud - joobeseisundis teisel kohal, siis on mõjutatud süda ja veresooned.

On mitmeid infektsiooni tunnuseid. Need määratakse visuaalse kontrolli käigus:

  1. Diagnoositud nakkushaigus.
  2. Peamine šokiseisundi näitaja avaldub. Erilist tähelepanu pööratakse süstoolsele indikaatorile. Selle langus 30% tavalistest näitajatest on signaal šoki algusest.
  3. Kõrgendatud kehatemperatuuri korral on kurguvalu ja luude valulikkus.
  4. Tahhükardia.
  5. Vähenenud urineerimise hulk.
  6. Nahk on külm ja niiske, kahvatu, peaaegu valge varjundiga.
  7. Patsiendi teadvus on segaduses, algab sagedane oksendamine,.
  8. Patsient on pidevas ärevusseisundis.
  9. Väike lööve tekib jalataldadele, peopesadele ja kaenlaalusele. Limaskestad ja nahk muutuvad punaseks.
  10. Suurenenud valu nakatunud piirkonnas.

Kõik need märgid on signaal viivitamatuks haiglaraviks. Patoloogia kiire areng ilma meditsiinilise sekkumiseta põhjustab surma 1-2 päeva pärast.

10-12 tundi pärast "alganud" joobeseisundit lisanduvad ülaltoodud sümptomitele järgmised sümptomid:

  • Vere mürgistus;
  • Jalgadel ja kätel koorub nahk maha;
  • Naharakkude täielik surm.

Sümptomitel on teatud tunnused, mis sõltuvad elundikahjustuse arvust ja astmest.

Nakkuslik-toksilisel šokil on 4 etappi, millest igaühel on oma omadused.

  • 1. etapp. Kompenseeritav periood.

Kehatemperatuur tõuseb kiiresti ja järsult 39 kraadini. Hingamine ja südame löögisagedus sagenevad, kuid need näitajad võivad lühikeseks ajaks normaliseeruda. Patsient on rahutu ja tal on peavalu.

  • 2. etapp. Kompenseeritava perioodi väljatöötamine.

Vererõhu langust ja diastoolseid andmeid ei pruugita üldse kuulda. Selge tahhükardiaga, väga nõrk pulss. Patsient on loid ja loid. Nägu paisub ja hingamine kaob.

Esineb vereringehäire tunnuseid: nahk muutub külmaks ja märjaks, muutub siniseks.

  • 3. etapp. Subkompenseeritud periood.

Inimene on pidevalt teadvuse kaotuse äärel. Süveneva tahhükardia taustal on pulss niitjas. Arteriaalse rõhu ja kehatemperatuuri näitajad jõuavad kriitiliselt madalale tasemele, uriinierituse täielik puudumine. Nahk on kaetud sarnaste laikudega. Jalad, käed ja küüned muutuvad siniseks.

Patsiendi nägu meenutab maski, kokkutõmbunud pupillid ei reageeri valgusele. Esineb kramplik sündroom.

  • 4. etapp. Agoonia

Patsient on teadvuseta, manifestatsioon suureneb. Nahk omandab maalähedase värvi.

Nakkuse aste võib sõltuvalt patoloogia põhjusest veidi erineda.

Märge!

Mürgistuse spetsiifiline ilming, mis viitab TSS-i tekkele, on väikesed punased täpid kehal, mis meenutavad päikesepõletust.

Lastel arenevad sümptomid kiiremini. Neil on peaaegu kohe terav kuni kriitiline tase, oksendamine ja kramplik sündroom.

Esmaabi vajadus

Oleme juba maininud, et nakkus-toksilise šoki erakorralist abi osutavad meditsiinitöötajad, kuna olukorda ei saa ilma meditsiinilise sekkumiseta parandada. Kuid just patsiendi lähedased ja sõbrad peavad kriitilise olukorra kujunemise õigel ajal ära tundma, et spetsialistidelt abi otsida.

Enne spetsialistide saabumist peate tegema järgmise järjestikuste toimingute algoritmi:

  • Vabastage inimene rõivastust vajutavatest elementidest;
  • Tagada ruumis vaba õhuringlus;
  • Tõstke patsiendi pea üles;
  • Soojendage jalgu soojenduspatjadega;
  • Kui patsient on teadvusel, andke talle palju sooja vett juua;
  • Jälgige regulaarselt kehatemperatuuri ja vererõhku, pulssi ja südamelööke;
  • Avanenud oksendamise korral jälgige, et massid ei satuks söögitorusse, puhastades neist regulaarselt suuõõne;
  • Krambisündroomi esinemisel kaitske patsienti kukkumiste ja verevalumite eest;
  • Kõrgel temperatuuril on lubatud kasutada palavikuvastaseid ravimeid;
  • Elutähtsate funktsioonide puudumisel viiakse need läbi.

Haiglaeelses staadiumis ei ole võimalik patsienti rohkem aidata.

Nakkusliku-toksilise šoki korral kiirabi osutavate arstide toimingud viiakse läbi järgmises järjestuses. Pärast hapnikumaski kasutamist, mille abil patsiendi keha hapnikuga rikastatakse, algab ravimite manustamine:

  • naatriumkloriidi lahus;
  • Glükokortikoidid;
  • Glükoos insuliiniga;
  • Albumiin;
  • Eufillin.

Seejärel paigutatakse patsient kiiresti haiglasse, kuna haiguse põhjuseid on võimalik kindlaks teha ja nende ravi määrata ainult statsionaarsetes tingimustes.

Ravitaktika eripära

Pärast patsiendi hospitaliseerimist alustatakse ravi enne diagnostiliste testide tegemist. See on tingitud patoloogia kõrgest arengust. Seetõttu viiakse diagnoos läbi paralleelselt ravimite väljakirjutamisega.

Nakkuslik-toksilise šoki ravi hõlmab selliste ravimite kasutamist:

  • Hormoonid;
  • Füsioloogiliste ja polüioonide omaduste lahused;
  • Antibiootikumid.

TSS-i ravi peamine tingimus on nakkuskollete sanitaar. Vajadusel kasutatakse nende kõrvaldamiseks kirurgilist sekkumist.

Ülejäänud ravimeetodeid kasutatakse eranditult vastavalt näidustustele. Kuid arvestades suurt surma tõenäosust, toimub ravi ainult intensiivravis.

Ennetavad tegevused

Kui arenev patoloogia avastati õigeaegselt, on taastumise prognoos soodne. Palju olulisem on aga sellist ohtlikku seisundit ennetada. Selleks peate järgima lihtsaid ennetusreegleid:

  • keelduda halbadest harjumustest;
  • Tugevdada immuunsüsteemi;
  • Täitke kõik arsti ettekirjutused, ravides nakkushaigused lõpuni;
  • Nahakahjustuse korral ravige haavu antiseptikumiga.

Nakkuslike patoloogiate korral arstiabi õigeaegne otsimine vähendab TSS-i riski.

Septiline šokk on sepsise viimane staadium, mis on ohtlik elundipuudulikkuse ja surmaga.

Arengu peamiseks põhjuseks on üldise sepsise süvenevate sümptomite ignoreerimine, mõne nakkushaiguse fulminantne kulg, soovimatus arstiga konsulteerida (või meditsiinitöötajate piisava tähelepanu puudumine patsiendile).

Patoloogia esimeste sümptomite avastamisel tuleb kiiresti kutsuda kiirabi, kuna ellujäämise võimalus sõltub ravi alustamise kiirusest ja elundikahjustuse astmest.

Septiline šokk on nakkusprotsessi tüsistus, mis väljendub mikrotsirkulatsiooni ja kudede hapniku läbilaskvuse rikkumises.

Tegelikult on see keha tõsine mürgistus bakteriaalsete mürkide ja haiguse käigus kahjustatud kudede lagunemissaadustega. Patoloogia on äärmiselt eluohtlik ja selle suremus on kõrge, kuni 50%.

RHK 10-s tähistab haigust koos põhihaigusega lisakood R57.2.

Miks see tekib?

Patoloogia eelkäijaks peetakse difuusset nakkusprotsessi ehk sepsist.

Nakatumise põhjuseks on bakterite, algloomade, viiruste ja muude ainete allaneelamine, samuti immuunvastus erinevatele vereringes leiduvatele võõrainetele.

Protsessi üheks ilminguks on põletik, mis on patogeneesi võtmelüli.

Keha immuunsüsteem reageerib võõrkehade ilmnemisele kahel viisil:

  • Lümfotsüütide aktiveerimine, mis tunnevad ära ja neelavad nakkusetekitajaid.
  • Tsütokiinide, immuunhormoonide vabanemine.

Tavaliselt kiirendab see haiguse vastu võitlemist. Pikaajalise ja difuusse infektsiooni korral põhjustavad tsütokiinid aga tugevat vasodilatatsiooni ja vererõhu langust.

Need tegurid põhjustavad hapniku ja toitainete imendumise rikkumist veresoonte seintesse, põhjustades elundite hüpoksiat ja nende funktsioonide rikkumist.

Arengufaasid

Septilisel šokil on kolm järjestikust etappi:

  • Hüperdünaamiline, soe.
  • Hüpodünaamiline, külm.
  • Terminal, pöördumatu.

Esimest iseloomustab tugev temperatuuri tõus, kuni 40-41 kraadi Celsiuse järgi, vererõhu langus kuni kollapsini, suurenenud hingamine ja tugev lihasvalu. Aeg kestab 1-2 minutist 8 tunnini. See on keha esmane reaktsioon tsütokiinide vabanemisele.

Lisaks võivad esimeses etapis suureneda närvisüsteemi kahjustuse sümptomid - hallutsinatsioonide ilmnemine, teadvusehäired ja lakkamatu oksendamine. Sünnitusabi jaoks on kollapsi vältimine eriti oluline – vastsündinutel on vereringehäireid väga raske taluda.

Teise etapi märk on temperatuuri langus 36 kraadini ja alla selle. Hüpotensioon ei kao, jättes kokkuvarisemise ohu. Südame- ja hingamispuudulikkuse süvenevad sümptomid - rütmihäired, tahhükardia, mis asendub järsult bradükardiaga, hingamise tugev tõus. Näonahale ja limaskestadele tekivad nekrootilised alad – väikesed tumedad laigud.

Hüpodünaamiline septiline šokk on pöörduv – hapnikunälg ei ole veel toonud kaasa lõplikke muutusi elundites ja enamik sellest tulenevaid ebasoodsaid patoloogiaid on endiselt ravitavad. Tavaliselt on kestus 16 kuni 48 tundi.

Pöördumatu staadium on septilise šoki viimane faas, mis lõpeb mitme organi puudulikkusega ja surmaga. Südamelihase hävitamise protsess edeneb, kopsukoe massiivne nekroos algab gaasivahetusprotsessi rikkumisega. Patsiendil võib tekkida kollatõbi, verehüübimise halvenemisest põhjustatud hemorraagia. Kõigis elundites ja kudedes moodustuvad nekroosipiirkonnad.

Kui patsient suutis ellu jääda, siis on põhiprobleemiks organipuudulikkus ja samaaegsest DIC-st tingitud hemorraagiate tagajärjed. Prognoosi selles etapis raskendab ka verevoolu aeglustumine, mis raskendab juba häiritud vereringet.

Ja ka septilisel šokil on klassifikatsioon vastavalt kompensatsiooni etappidele:

  • Kompenseeritud.
  • Alakompenseeritud.
  • Dekompenseeritud.
  • Tulekindel.

Ravimeetodi valikul on olulised sordid. Inimese jaoks erinevad need sümptomite arvu poolest – mida haigus edasi läheb, seda tugevamalt on tunda negatiivset mõju. Viimane etapp ei ole ravitav.

Samuti klassifitseeritakse haigus esmase nakatumise koha järgi. Selline jaotus on oluline kirurgilises ravis, kui sekkumine on suunatud mädase moodustise eemaldamisele.

Põhijooned

Järgmised sümptomid viitavad septilise šoki arengule:

  • Temperatuur üle 38 kraadi või alla 36 kraadi.
  • Tahhükardia, südame löögisagedus üle 90 löögi minutis, arütmia.
  • Suurenenud hingamissagedus, üle 20 rindkere kontraktsiooni minutis.
  • Kõrge, üle 12x10^9/l või madal, alla 4x10^9/l, leukotsüütide arv veres.

Temperatuur sõltub haiguse staadiumist ja tõusuga variant näitab, et keha võitleb endiselt.

Tahhükardia võib asendada südame löögisageduse järsu langusega, mis on eriti ohtlik südamelihase patoloogia korral. Hingamissagedus peegeldab kudede täielikku hapnikupuudust ja keha püüdlust reflektoorselt taastada tasakaal.

Septilise šoki individuaalsed sümptomid võivad olla ka:

  • Hallutsinatsioonid, muutunud taju, teadvuse depressioon, kooma.
  • Nekrootiliste laikude ilmumine nahale.
  • Tahtmatu roojamine ja urineerimine, veri väljaheites või uriinis, uriini vähe või üldse mitte.

Need kliinilised kriteeriumid võimaldavad tuvastada konkreetseid kehakahjustusi. Esimesel rühmal on ajuhäired, näiteks insult.

Nekrootilised laigud peegeldavad tõsist verepuudust pinnakudedes. Viimane rühm räägib seede- ja eritussüsteemi kahjustusest, millega kaasneb lihaste kahjustus.

Uriini hulga vähenemine viitab neerupuudulikkuse tekkele ja vajadusele vere kunstliku puhastamise – dialüüsi järele.

Diagnostilised meetodid

Septilise šoki uuring algab vereanalüüsiga - immunogrammiga.

Olulised diagnostilised näitajad on:

  • Leukotsüütide üldine tase.
  • Tsütokiinide tase.
  • Leukotsüütide valem.

Patoloogia on otseselt seotud immuunsüsteemiga ja selle muutunud olek on otsene näitaja. Leukotsüüte saab vähendada või suurendada – olenevalt vastuse staadiumist ja tugevusest. Selle diagnoosiga patsientidel on sagedamini poolteist kuni kaks korda üle normi.

Kuna see protsess on tohutu hulga tsütokiinide verre sisenemise tagajärg, ületatakse nende tase oluliselt. Mõnel juhul ei pruugita tsütokiine tuvastada.

Leukotsüütide valem aitab kindlaks teha patoloogia põhjuse. Mikrobioloogilisel põhjusel on suurenenud leukotsüütide noorte vormide arv, mis moodustuvad reageerima tekkinud infektsioonile.

Üldine laboratoorne vereanalüüs aitab läbi viia ka diferentsiaaluuringu, et välistada üksikud patoloogiad. Septilise šoki korral suureneb ESR märkimisväärselt vere valgu koostise muutumise tõttu - põletikulise protsessi markerite kontsentratsiooni suurenemine.

Nakkuse tekitaja määramiseks on oluline eritiste bakterioloogiline analüüs. Materjali võib võtta ninaneelu limaskestadelt või mädane fookus. Vajalik on verekülv.

Patogeeni tüübi määramine võimaldab teil antibiootikume täpsemalt valida.

Teine diagnostiline meetod on hemodünaamika uurimine hapniku ja süsinikdioksiidi koguse osas. Šoki korral väheneb järsult CO2 hulk, mis tähendab hapnikutarbimise vähenemist.

EKG-d kasutatakse müokardi kahjustuse diagnoosimiseks. Šokiseisundis märgitakse südame isheemiatõve tunnuseid - märkimisväärne hüpe ST-segmendis ("kassi selg").

Kuidas ravi toimub?

Septilise šoki teraapia koosneb esmaabimeetmetest, meditsiinilisest ja kirurgilisest ravist.

Kiireloomuline abi

Enamik raske infektsiooniga patsiente suunatakse haiglasse, et jälgida patoloogia arengut. Kuid inimesed keelduvad sageli eriabist.

Kui see seisund on tekkinud väljaspool haiglat, peate kiiresti kutsuma kiirabi, määrama täpselt kindlaks patsiendi staadiumi ja osutama kiirabi.

Hüpertermiline staadium määratakse järgmiste tegurite olemasolul:

  • Sooja üle 39-40 kraadi.
  • Krambid.
  • Tahhükardia, üle 90 löögi minutis.
  • Tahhüpnoe, hingetõmmete arv - üle 20 minutis.

Kui kehatemperatuur tõuseb üle 41-42 kraadi, algab valkude hüübimine, millele järgneb surm ja ensüümide töö seiskub.

Krambid näitavad ka närvikoe kahjustuse algust. Keha jahutamist saab teha jääkottidega või külmaveevannidega.

Hüpotermilise staadiumi saate määrata järgmiselt:

  • Sooja on alla 36 kraadi.
  • Naha siniseks muutumine.
  • Lühenenud hingamine.
  • Südame löögisageduse langus.

Madala pulsisageduse korral on südameseiskumise oht, seega peate olema valmis alustama kardiopulmonaalset elustamist.

Seisundi leevendamiseks saavad kiirabiarstid kasutusele võtta ravimid, mis tõstavad veresoonte toonust ja toetavad südame tööd. Vajadusel tehakse aju ja teiste kudede hapnikuga varustatuse parandamiseks kopsude kunstlik ventilatsioon ja hapnikuga varustamine.

Haiglas ühendatakse patsient ventilaatoriga, temperatuuri alandatakse või tõstetakse.

Asukoht intensiivravi osakonnas võimaldab meeskonnal kiiresti reageerida elundikahjustustele, südameseiskusele ning võtta kasutusele abinõud südame-veresoonkonna aktiivsuse taastamiseks.

Meditsiiniline teraapia

Septilise šoki korral koosneb uimastiravi algoritm:

  • toksiliste kahjustuste ohu kõrvaldamine;
  • hüpoglükeemia vähendamine;
  • vere hüübimise vältimine;
  • hõlbustades hapniku tungimist läbi veresoone seina ja kiirendades selle omastamist rakkudes;
  • haiguse peamise põhjuse - sepsise - kõrvaldamine.

Esimene samm on keha detoksifitseerimine ja hapniku ja toitainete hõlpsaks transpordiks vajaliku elektrolüütide tasakaalu taastamine. Selleks võib kasutada infusioonravi glükoosi-soolalahuste abil, sorbentide sisseviimist.

Hüpoglükeemia elimineeritakse glükoosi ja glükokortikoidide sisseviimisega, mis kiirendavad rakkudes metaboolseid protsesse. Samuti võimaldavad need kõrvaldada vere hüübimist, seetõttu manustatakse neid tavaliselt koos hepariiniga.

Steroidsed põletikuvastased ravimid suurendavad rakkude läbilaskvust. Ja ka selle eesmärgi saavutamist soodustavad vasopressorained - adrenaliin, norepinefriin, dopamiin. Lisaks on ette nähtud inotroopsed ravimid nagu dopamiin.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on lahuste sisseviimine vastunäidustatud - liiga palju vedelikku kehas põhjustab turse ja joobeseisund, seetõttu puhastatakse sellistel patsientidel veri hemodialüüsi abil.

Kirurgiline sekkumine

Septilist šokki ennast kirurgiliselt ei ravita, kuid kõrvaltoimed, nagu mädanemine, nekroos ja abstsessid, võivad oluliselt häirida taastumist. Operatsiooni tüsistuseks võib olla hingamis- ja südamepuudulikkus ning seetõttu määrab operatsiooni näidustused arstide konsiilium.

Radikaalne operatsioon tehakse jäsemete mädaste kahjustuste – näiteks gaasigangreeni – juuresolekul. Sel juhul amputeeritakse jäse, mis hoiab ära septikopeemia (või septitseemia) edasise arengu.

Kui mäda koguneb teatud kehaosadesse, siis need avatakse ja desinfitseeritakse, et see eemaldada, vältides edasist levikut kogu kehas. Südamele avaldatava mõju hõlbustamiseks tehakse sanitaarprotseduure kohaliku tuimestuse all.

Rasedate naiste sekkumine on eriti keeruline. Günekoloogilisel sepsisel on rasedushäirete ohu tõttu väga keeruline spetsiifilisus. Bakteriaalse infektsiooni levik viib sageli selleni, et laps sureb emakas.

Kuidas ennetustööd tehakse?

Septilise šoki teket on võimalik vältida selle põhjuse õigeaegse raviga.

Selleks peaksite keha bakteriaalsetele kahjustustele iseloomulike sümptomite tekkega õigeaegselt ühendust võtma kliinikuga.

Raske infektsiooni korral tuleks selleks õigeaegselt alustada antibiootikumravi, mis mõjutavad intensiivselt olemasolevat patogeenset mikrofloorat. Kirurgiline korrektsioon on mädakollete õigeaegne eemaldamine.

Septilise šoki tagajärjed

Peamine võimalik tüsistus on mitme organi puudulikkus. Elundite järkjärguline rike põhjustab patsiendi surma.

Suure mürgikoormuse tõttu tekib esimesena neeru- ja maksapuudulikkus koos pildi kulgemise halvenemisega ning pärast - kopsu- ja südamepuudulikkus.

Teine võimalik tagajärg on DIC. Kliiniliselt olulised on kaks etappi: hüperkoagulatsioon ja.

Esimest iseloomustab massiivne tromboos ja teist - verejooks.

Massiivne sisemine verejooks raskendab hüpotensioonist tekkinud olukorda ja patsient sureb mõne päeva pärast. Sündroomi saab ennetada kas esimeses etapis hepariini sisseviimisega või teises verejooksu takistavate hüübimiselementidega plasma ülekandmisega.

Väga sageli kujuneb sündroomi kliinik välja raske sünnituse tagajärjel, mis septilise šokiga on ohtlik nii emale kui ka lapsele, kelle immuunsüsteem ei ole valmis reageerima bakteriaalsele mõjurile. Laps sureb sageli.

Üldiselt on isegi kergema diagnoosiga patsientidel DIC sageli surmav ja raske sepsise korral muutub see peamiseks surmapõhjuseks. Meditsiiniline statistika näitab, et ellujäämise võimalus on palju suurem, kui ravi alustatakse esimeses faasis.

Ja ka sageli raske sepsise või septilise šoki tekkimisel hakkab patsiendil tekkima superinfektsioon - uuesti nakatumine mõne teise bakteriaalse või viirusliku ainega.

eluprognoos

Nagu juba mainitud, on patoloogia letaalsus kuni 50%. Taastumine sõltub sellest, kui kiiresti ravi alustati, kui adekvaatselt valiti antibiootikumid ja kui rasked olid tüsistused.

Oma osa mängib ka septilise kahjustuse põhjustanud nakkustekitaja. Haigla tüvesid peetakse kõige ohtlikumaks, näiteks Staphylococcus aureus. Tavaliselt on see enamiku antibiootikumide suhtes resistentne, kuna protsess on patsiendi keha jaoks kõige raskem.