Põletiku tüübid sõltuvalt põhjustest, reaktsioonivõimest, kulgemisest, staadiumite levimusest. põletiku staadiumid. Üldised ja kohalikud põletikunähud.

Põletik- tüüpiline patoloogiline protsess, kaitse- ja adaptiivne reaktsioon, mis areneb vastusena flogogeense aine toimele ja mille eesmärk on selle aine kõrvaldamine ja lokaliseerimine ning kudede taastamine, kuigi see võib põhjustada koekahjustusi.

Põletik on tüüpiline patoloogiline protsess, evolutsiooniliselt arenenud ja fikseeritud, arenedes histohemaatiliste barjääride tasemel vaskulaarsete kudede struktuuride (endoteel, makrofaagid, leukotsüüdid) osalusel, see on universaalne, valdavalt kaitsev ja adaptiivne protsess, mille eesmärk on taastada struktuurne homöostaas ( D.N. Mayansky).

Põletik on evolutsiooniliselt fikseeritud, valdavalt lokaalselt ilmnev kogu organismi histovaskulaarne reaktsioon vastuseks lokaalselt mõjuvatele (eksogeensetele ja endogeensetele) kahjustavatele teguritele (V.A. Vorontsov).

Põletikulised haigused moodustavad mis tahes eriala arsti praktikas ligikaudu 80% kogu patoloogiast, annavad kõige rohkem puude päevi.

Põletiku klassifikatsioon vastavalt põletiku etioloogiale (olenevalt flogogeense aine tüübist):

Eksogeensed tegurid:

Mehaaniline.

Füüsiline (kiirgus, elektrienergia, soojus, külm).

Keemilised (happed, leelised).

Antigeenne (allergiline põletik).

Endogeensed tegurid:

Kudede lagunemise tooted - südameatakk, nekroos, hemorraagia.

tromboos ja emboolia.

Häiritud ainevahetusega saadused - mürgised või bioloogiliselt aktiivsed ained (näiteks ureemia korral erituvad organismis moodustunud mürgised ained verest limaskestade, naha, neerude kaudu ja põhjustavad neis kudedes põletikureaktsiooni).

Soolade sadestumine või bioloogiliste ühendite sadestumine kristallidena.

Närvi-düstroofsed protsessid.

Vastavalt mikroorganismide osalemisele:

Nakkuslik (septiline).

Mittenakkuslik (aseptiline).

Reaktiivsuse jaoks:

Hüperergiline.

Normergiline.

Hüpoergiline.

Koos vooluga:

• Alaäge.

  Krooniline.

Vastavalt etapi ülekaalule:

Alteratiiv esineb parenhüümsetes organites (hiljuti keelatud).

Eksudatiivne esineb kudedes ja veresoontes (kruoosne, seroosne, fibriinne, mädane, mädane, hemorraagiline, katarraalne, segatud).

Proliferatiivne (produktiivne) esineb luukoes.

Põletiku etapid

Muutmise (kahjustuse) etapp toimub:

esmane,

teisejärguline.

Eksudatsiooni etapp hõlmab:

vaskulaarsed reaktsioonid.

tegelik eksudatsioon,

leukotsüütide marginatsioon ja väljaränne,

ekstravaskulaarsed reaktsioonid (kemotaksis ja fagotsütoos).

Proliferatsiooni staadium (kahjustatud kudede taastamine):

Autohtoonne- see on põletiku omadus, kui see on alanud, voolata läbi kõik etapid oma loogilise lõpptulemuseni, st. kaskaadimehhanism aktiveeritakse, kui eelmine etapp genereerib järgmise.

kohalikud märgid põletik kirjeldas Rooma entsüklopedist Celsus. Ta nimetas 4 põletikunähtu: punetus(rubor), turse(kasvaja) kohalik soojus(värv), valu(dolor). Viiendale märgile pani nimeks Galen – see on düsfunktsioon- functio laesa.

Punetus seotud arteriaalse hüpereemia tekkega ja venoosse vere "arterialiseerumisega" põletikukoldes.

Kuumus sooja vere suurenenud sissevoolu, ainevahetuse aktiveerumise, bioloogiliste oksüdatsiooniprotsesside lahtihaakumise tõttu.

"kasvaja" ("turse") tekib eksudatsiooni ja ödeemi tekke, koeelementide turse, veresoonte voodi koguläbimõõdu suurenemise tõttu põletiku fookuses.

Valu areneb närvilõpmete ärrituse tagajärjel erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainetega (histamiin, serotoniin, bradükiniin jne), keskkonna aktiivse reaktsiooni nihkumisest happepoolele, düsioonia tekkele, osmootse rõhu tõusule ja kudede mehaaniline venitamine või kokkusurumine.

Põletikulise organi funktsiooni rikkumine seotud selle neuroendokriinse regulatsiooni häirega, valu tekkega, struktuurikahjustustega.

Riis. 10.1. P. Culli koomiks dr A. A. Willoughby klassikaliste kohalike põletikunähtude kirjeldusest.

Kaasasündinud immuunsuse teine, peenem süsteem on komplementsüsteem (C). See sisaldab ühtteist verevalku, mida enamasti esindavad inaktiivsed proteaasi prekursorid. Komplemendisüsteemi aktiveerimine loomulikus ehk kaasasündinud immuunsuses algab selle kolmandast komponendist (C3). C3 dissotsieerub spontaanselt C3a-ks ja C3b-ks, moodustades nendest fragmentidest jälgi. C3b seondub kovalentselt bakteriraku pinnaga, stabiliseerub seal ja avaldab proteolüütilist aktiivsust valgu B suhtes, muutes selle Bb fragmendiks (joonis 2). Bb seondub spetsiifiliselt raku pinnale fikseeritud C3b-ga, moodustades ensümaatiliselt aktiivse C3bBb kompleksi, mis on suunatud algsele C3-le ja järgmisele komplemendikomponendile C5, mille see lõikab C5a-ks ja C5b-ks. Seega moodustub bakteriraku membraanil stabiilne ja ensümaatiliselt aktiivne kompleks, millel on kahekordne ensümaatiline aktiivsus - uute C3b / C3a ja C5b / C5a molekulide genereerimine. Komponendid C3b ja C5b on kinnitatud membraanile, neil endal on bioloogiline aktiivsus. Mis puudutab C3a ja C5a, siis need polüpeptiidid, mis koosnevad vastavalt 77 ja 74 aminohappejäägist, jäävad keskkonda, olles tugevaimad põletiku vahendajad (vt joonis 2).

C5b komponent moodustab membraanil uued ensümaatilise aktiivsuse keskused, mille eesmärk on aktiveerida spetsiifiline kompleks, mis ründab membraani. Viimane koosneb mitmest komponendist, mis aktiveerivad üksteist järjestikku ja on fikseeritud rakumembraanile, ühendades omavahel (C6-C8). Komplemendisüsteemi viimane komponent (C9) sisaldub kompleksis, mis ründab membraani ja muutub polümerisatsiooni alglüliks. Kinnitades enda külge mitu endaga sarnast molekuli, sukeldub ta membraani, polümeriseerub rõngaks ja moodustab poorid, mis "perforeerivad" rakumembraani, mis viib selle surmani. Seega tunneb komplemendi süsteem ära võõrraku ja käivitab bioloogiliselt aktiivsete valkude aktiveerimise ahelreaktsiooni, mis viib kompleksi poolt toksilise aktiivsuse omandamiseni ja rakusurma. Lisaks suurendab bakterikehade pinnale fikseeritud komponent C3b (ja vähemal määral C5b) järsult nende fagotsütoosi. See on tingitud C3b ja C5b retseptorite olemasolust fagotsüütiliste rakkude membraanil, mis suurendavad oluliselt fagotsüütide afiinsust C3b ja C5b kaetud bakterite suhtes. See on äärmiselt oluline nähtus, üks peamisi antibakteriaalses immuunsuses.

Lahustuvatel teguritel C3a ja peamiselt C5a on erinev saatus. Nendel bioloogiliselt aktiivsetel peptiididel on mitmeid põletiku tekkeks olulisi omadusi: otsene mõju veresoonte läbilaskvusele ja, mis kõige tähtsam, võime aktiveerida nn nuumrakke (vt joonis 2). Nuumrakud sünteesivad ja säilitavad aktiivselt võimsa põletikumediaatori, bioloogiliselt aktiivse amiini - histamiini - suuri varusid. Nuumrakud on hajutatud kogu sidekoes ja eriti mööda veresooni. Nad kannavad oma pinnal C3a ja C5a retseptoreid ning kui need peptiidid on nende külge kinnitatud, eritavad nuumrakud keskkonda histamiini. Histamiini roll põletikus on mitmetahuline. Esiteks mõjutab see kiiresti ja dramaatiliselt veresoonte kapillaaride võrku. Selle mõju all olev kapillaaride endoteel vabastab veresooni laiendavaid aineid ning verevool läbi põletikukolde suureneb oluliselt (punetus ja kuumenemine). Endoteelirakkude vahele tekivad "lüngad" ja plasma väljub kapillaaridest põletikupiirkonda, koaguleerub ja seeläbi isoleerib nakkuse leviku fookusest. Mööda histamiini kontsentratsiooni gradienti tõusevad fagotsüüdid põletikuallikani. Seega toimib histamiin nagu bradükiniin, kuid aktiivsemalt ja kiiremini, tänu millele on see põletiku ägeda faasi vahendaja.

Komplemendi juurde tagasi tulles tuleks veel kord rõhutada selle toime mitmesuunalist olemust (toksilisus mikroorganismidele, suurenenud fagotsütoos, põletikuliste vahendajate teke) ja selle tegevuse kõigi suundade kaskaadset võimendamist. Ja jällegi tekib komplemendi puhul küsimus, kuidas selle algkomponent C3b eristab “võõrast” pinda “oma” pinnast.

1. Põletik:

Tüüpiline patoloogiline protsess

2. Põletiku kõige levinumad põhjused on:

Bioloogilised tegurid

3. Põletiku välisnähud:

- elundi talitlushäired, punetus, turse

4. Klassikalised lokaalsed põletikunähud:

Valu, punetus, talitlushäired

5. Põletiku kohalikud ilmingud on:

Valu, punetus, palavik, elundi talitlushäired.

6. Keha üldised reaktsioonid põletiku ajal hõlmavad järgmist:

Kehatemperatuuri tõus

7. Toimega on seotud üldised põletikunähud:

Tsütokiinid.

8. Põletiku komponendid on järgmised:

– muutused, vereringehäired koos leukotsüütide eksudatsiooni ja väljarändega, proliferatsioon

9. Põletiku esimene staadium on:

Muutmine.

10. Esmane muutus tuleneb kokkupuutest koega:

Füüsikalised, keemilised, bioloogilised tegurid

11. Sekundaarne muutus on koega kokkupuute tulemus:

Rakkudest vabanevad lüsosomaalsed ensüümid, akumuleerumine rinnakoes

happed ja trikarboksüülhapped

12. Täpsustage vereringe muutuste järjestus põletikukoldes:

– isheemia, arteriaalne hüpereemia, venoosne hüpereemia, staas

13. Põletiku vereringehäirete lühim staadium on:

Arterioolide spasmid (isheemia)

14. Arteriaalse pletoori tekkimine põletiku korral toob kaasa:

Laeva refleksi laienemine, lihaskihi halvatus selle tagajärjel

põletikuliste vahendajate kohas

15. Põletiku arteriaalset hüpereemiat iseloomustavad:

Verevoolu kiirenemine, põletikulise piirkonna punetus

16. Konheimi katses konna peensoole soolestiku osas täheldati märgatavat laienemist.

arterioolid, funktsioneerivate kapillaaride arvu suurenemine, verevoolu kiirenemine. Need muutused

iseloomulikud:

Arteriaalne hüperemia

17. Vereringehäirete peamine ja pikim staadium ja

Põletiku mikrotsirkulatsioon on:

Venoosne ummistus

18. Põletiku ajal tekkiva venoosse hüpereemia patogeneesis on oluline:

Vere viskoossuse suurenemine

19. Põletikuliste vahendajate peamine toimemehhanism on:

veresoonte läbilaskvus.

20. Olemasolevad põletiku rakulised vahendajad:

Vasoaktiivsed amiinid (histamiin, serotoniin)

21. Põletiku varase faasi vahendaja (esmane vahendaja) on:

Histamiin

22. Põletikukoldes histamiini moodustumise allikad on:

Labrotsüüdid (nuumrakud)

23. Humoraalne põletikumediaator:

- bradükiniin

24. Humoraalsete põletikuliste vahendajate hulka kuuluvad:

Komplemendi derivaadid, kiniinid

25. Põletiku ajal vere ja valkude vedela osa veresoonte seina kaudu väljumist nimetatakse:

Eksudatsioon

26. Eksudatsioon on:

Vere valku sisaldava vedela osa vabanemine põletikulisse koesse.

27. Põletikukolde eksudatsiooni peamised põhjused:

Suurenenud hüdrostaatiline rõhk mikroveresoontes, suurenenud kudede lagunemine ja

osmootselt aktiivsete ainete kogunemine neisse

28. Soodustab eksudaadi teket põletiku ajal:

Interstitsiaalse vedeliku suurenenud onkootiline rõhk

29. Eksudatsiooni protsessi soodustavad:

- hüdrodünaamilise rõhu tõus kapillaarides

30. Onkootilise ja osmootse rõhu suurenemise põhjused põletikukoldes:

Kaaliumiioonide vabanemine rakusurma ajal, albumiini vabanemine veresoontest tingitud

suurenenud läbilaskvus, aktiivne valkude hüdrolüüs

31. Veresoonte suurenenud läbilaskvuse põhjused põletiku ajal:

Lüsosoomide kahjustamisel vabanevad ensüümid, vahendajate ilmumine fookusesse

põletik

32. Põletik, mida iseloomustab suur hulk surmajuhtumeid eksudaadis

leukotsüüdid ja ensümaatilise hüdrolüüsi saadused:

Mädane

33. Püogeensetest mikroorganismidest põhjustatud põletiku korral eksudaadi osana

valitsevad:

Neutrofiilid

34. Stafülokokkide põhjustatud põletiku käigus tekkinud eksudaadi tüüp ja

streptokokid:

- mädane

35. Mädane eksudaat:

Sellel on kõrge proteolüütiline aktiivsus

36. Põletikukoldes olevad mädarakud on kujutatud:

Leukotsüüdid kahjustuse ja lagunemise erinevates staadiumides.

37. Eksudaadis allergia korral domineerivad:

Eosinofiilid.

38. Leukotsüütide väljarännet soodustavad:

Kemoatraktandid

39. Leukotsüütide väljarännet soodustavad:

positiivne kemotaksis

40. Leukotsüütide väljarände järjestus ägeda põletiku korral:

– neutrofiilid – monotsüüdid – lümfotsüüdid

41. Makrofaagid hõlmavad:

Monotsüüdid

42. Leukotsüütide tugeva seose põletikukoldes endoteeliga tagab:

Integriinid

43. Erütrotsüütide väljumist veresoontest põletiku ajal nimetatakse:

Diapedees

44. Põletiku leviku staadiumis esineb:

Rakuliste elementide paljundamine.

45. Põletiku ajal vohamise protsessi pärsivad:

Keylonid.

46. ​​Põletikukolde leviku tagavad:

Mononukleaarsed fagotsüüdid, histiotsüüdid

47. Punetus põletikukoldes on seotud:

- arteriaalne hüperemia

48. Põletiku lokaalse atsidoosi patogeneetiline tegur:

Krebsi tsükli rikkumine

49. Põletiku ajal lokaalse temperatuuri tõusu patogeneetiline tegur on:

- arteriaalne hüperemia

50. Põletikuaegne valu on seotud:

Sensoorsete närvide ärritus ödeemse vedeliku ja vesinikioonide poolt, välimus

histamiini, bradükiniini põletiku fookuses

51. Põletikukoldes olevate ainete suurenenud lagunemine on seotud:

Lüsosomaalsete ensüümide aktiveerimine

52. Ägeda põletiku kohta iseloomustavad järgmised füüsikalised ja keemilised muutused:

Hüperonkia, hüperosmia, atsidoos

53. Füüsikalisi ja keemilisi muutusi põletikukoldes iseloomustavad:

atsidoosi areng.

54. Põletiku negatiivne väärtus kehale on:

Rakkude kahjustus ja surm.

55. Põletikuvastast toimet omavad:

Glükokortikoidid.

Iga põletik areneb vastusena konkreetsele koekahjustusele.

Kahjustatud kude erineb oluliselt tervetest kudedest oma omaduste ja keemilise koostise poolest. Kahjustatud koes areneb atsidoos, osmootse rõhu tõus, vee hulga suurenemine koes, protoplasma kolloidse koostise muutus, bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiini, bradükiniini jt) vabanemine. Kahjustatud koe koostise ja omaduste muutus on ärritaja, mis põhjustab muutusi vere mikrotsirkulatsioonis kapillaarides, arterioolides ja veenides. Need muutused põhjustavad veresoonte põletikulist reaktsiooni. Kudede muutumisega põletiku ajal kaasnevad mitmed muutused selle struktuuris. Arenevad välja selle düstroofia erinevad väljendused (vakuolaarne, valguline, rasvane jne).

Metaboolsed muutused põletikulises koes

Rakukahjustus, millele vastusena tekib põletik, laieneb rakualuste struktuuridele – mitokondritele, mis on peamised redoksensüümide kandjad. Seetõttu on oksüdatiivsed protsessid põletikulises koes, mõõdetuna imendunud hapniku koguse järgi, tavaliselt vähem intensiivsed kui tervetes, kahjustamata kudedes. Lisaks ei lõpe Krebsi tsükli ensüümide aktiivsuse rikkumise tõttu põletikulises koes esinevad oksüdatiivsed protsessid mõnes osas CO 2 vabanemisega, vaid peatuvad selle tsükli vahesaaduste juures püruviinhappe moodustumisega. , alfa-ketoglutaar-, õun-, merevaik- ja muud happed. Seetõttu väheneb põletikulises koes hingamistegur. Oksüdatiivsete protsesside vähenemine põletikulises koes väljendub ka selle redokspotentsiaali vähenemises.

Põletikulise koe hingamisel eralduv süsihappegaas seotakse eksudaadi puhversüsteemidega väiksemas koguses kui veres, mis on tingitud eksudaadi puhversüsteemide ammendumisest nende orgaaniliste hapete seondumise tõttu.

Põletikulise koe teiste subtsellulaarsete struktuuride – lüsosoomide – kahjustusega kaasneb suure hulga hüdrolüütiliste ensüümide (katepsiinide), glükolüüsi ja lipolüüsi ensüümide vabanemine.

Nende ensüümide allikaks on vere neutrofiilide lüsosoomid, mikrofaagid ja koe parenhüümirakud, kus põletik tekib. Proteolüüsi, glükolüüsi ja lipolüüsi protsesside aktiveerimine toob kaasa suure hulga Krebsi tsükli orgaaniliste hapete, rasvhapete, piimhappe, polüpeptiidide ja aminohapete vabanemise. Nende protsesside tagajärjeks on osmootse rõhu tõus - hüperosmia. Osmootse rõhu tõus tekib suurte molekulide lagunemise tõttu suureks hulgaks väikesteks (molekulide kontsentratsioon suureneb). Nende happeliste toodete kogunemine põhjustab vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemist põletikulises koes - hüperioonia ja atsidoos (joon. 21). Hapete hävimisega kaasneb kaaliumi, naatriumi, kloori, fosforhappe anioonide jm kogunemine põletikulisse koesse.

Valu ja kuumus koos põletikuga

Tundlike närvilõpmete ärritus põletikulises koes osmootselt aktiivsete ainete, hapete, polüpeptiidide (bradükiniini), histamiini, kaaliumiioonide poolt põhjustab iseloomuliku põletikunähu - valu. Samuti on oluline suurendada põletikulise koe retseptorite erutatavust vesiniku ja kaaliumiioonide mõjul.

Arterioolide laienemine ja kapillaarimpulsi ilmumine põletikulises koes (vt allpool) põhjustavad põletikukoldes olevate tundlike närvilõpmete mehaanilist ärritust. See toob kaasa iseloomulikud tuikavad valud, mis on hästi tuntud pulpiidi, panaritiumi ja teiste ägedate mädapõletike puhul.

Üheks oluliseks põletiku tunnuseks on "palavik" – hüpertermia ehk põletikulise koe temperatuuri tõus. Selle nähtuse mehhanismis on seotud järgmised protsessid. Kui keha pinnal (näiteks nahal) tekib põletik, aitab aktiivne hüpereemia kaasa soojema arteriaalse vere kiirele voolule suhteliselt madala temperatuuriga (25-30 °) kehapiirkonda. ja põhjustab selle kuumenemise. Just seda põletikulise koe temperatuuri tõusu vormi täheldasid iidsed arstid, kui nad kirjeldasid "kuumust" kui põletiku märki. Põletikulise koe temperatuuri tõusu täheldatakse aga ka sügaval asuvates siseorganites, millel on tavaliselt kõrge temperatuur (näiteks maksa normaalne temperatuur on 40 °). Nendel juhtudel põhjustab temperatuuri tõusu soojuse eraldumine kiirenenud ainevahetuse tagajärjel.

Vereringe ja mikrotsirkulatsiooni häired põletikulises koes

Põletikulise koe vereringehäireid võib mikroskoobi all jälgida külmavereliste loomade läbipaistvatel kudedel. Klassikalised esemed on konna, roti ja merisea keele või soolestiku preparaadid. Kasutatakse ka konna põie ja ujumismembraani kudesid. Nende kudede vereringehäirete üksikasjaliku kirjelduse koostas Kopheim ja see on põletiku uurimise ajaloos tuntud kui "Konheimi eksperiment". See koosneb järgmisest: konna keel ehk soolekeel venitatakse korgirõngale ümber lahkamislaual oleva augu, mis asetatakse mikroskoobi alla. Põletikku põhjustav tegur on sageli ravimi valmistamine. Koekahjustusi võib põhjustada ka lauasoola kristalli asetamine. Madala suurenduse korral on lihtne jälgida arterioolide, kapillaaride ja veenide laienemise protsessi, pendlilaadseid vere liikumisi ja staasi. Suure suurenduse korral märgitakse leukotsüütide kleepumise protsesse veresoonte seinale ja nende emigreerumist põletikulisse koesse (joonis 22).

Praegu on soojaverelistel loomadel põletiku ajal tekkivate mikrotsirkulatsioonihäirete uurimiseks siirdatud seroossetesse õõnsustesse läbipaistvad plaadid, kasutatakse hamstri põsekoti otsasoonte mikroskoopiat, küüliku silma nitseerivat membraani jne. Laialdaselt kasutatakse isotoopmärgistatud valkude ja muude ainete sisseviimise meetodeid.

Põletikulise koe vereringehäired arenevad neljas järgmises etapis:

• 1) arterioolide lühiajaline ahenemine;
• 2) kapillaaride, arterioolide ja veenulide laienemine - aktiivse või arteriaalse hüpereemia staadium;
• 3) vere- ja lümfiringe stagnatsioon põletikulises koes - passiivse ehk venoosse hüpereemia staadium;
• 4) vereringe seiskumine põletikulises koes – staas.

arterioolide lühiajaline ahenemine põletiku korral põhjustab see vasokonstriktoorsete närvide ja arterioolide silelihasrakkude ärritust põletikku põhjustavate ainete poolt. Arterioolide ahenemine on lühiajaline, kuna esmane ärritav toime möödub kiiresti. Arterioolide sümpaatilise innervatsiooni vahendaja – norepinefriini – hävitatakse monoamiini oksüdaasi toimel, mille hulk põletikulises koes suureneb.

Arterioolide, kapillaaride ja veenide laienemine, millega kaasneb verevoolu kiirenemine - arteriaalne hüperemia . Suurenevad nii lineaarne kui ka mahuline verevoolu kiirus (vt tabel 16). Kuna laienenud arterioolidest põletikulisse koesse siseneb veri üle selle väljavoolu, tõuseb vererõhk põletikulise koe kapillaarides ja veenides.

Arteriaalse hüpereemia staadium iseloomustatud:

• 1) arterioolide, kapillaaride ja veenide laienemine;
• 2) verevoolu kiirenemine põletikulise koe veresoontes;
• 3) vererõhu tõus kapillaarides ja veenides.

Nagu tabelist näha. 17, arterioolide kokkutõmbumist põhjustab peamiselt neurorefleksi rada ja põletiku korral - aksoni refleks. Prekapillaaride ja kapillaaride kokkutõmbumist reguleerivad humoraalsed tegurid – põletiku vahendajad.

Põletikukollet ümbritsevad laienenud arterioolid on nahal selgelt nähtavad põletikukolde ümbritseva punase piiri kujul (näiteks naha karvanääpsu põletik – furunkel).

Põletikulise protsessi suurenemisega venoosses süsteemis muutub vere väljavool raskeks ja arteriaalne hüperemia muutub järk-järgult venoosseks. Arteriaalse hüpereemia üleminekut venoosseks hüpereemiaks põletiku tekkimise ajal soodustavad mitmed tegurid. Need tegurid on järgmised.

Intravaskulaarsed tegurid :

• a) vere paksenemine, mis on tingitud selle vedela osa üleminekust põletikulisse koesse (eksudatsioon);
• b) moodustunud elementide ja veresoone seina paisumine happelises keskkonnas;
• c) leukotsüütide parietaalne seismine;
• d) vere hüübimise suurenemine põletikulises koes, mis on tingitud veresoonte seinte, trombotsüütide ja erinevate rakuliste elementide kahjustusest.

Nende rakkude kahjustus põhjustab paljude verehüübimissüsteemi tegurite (I, II, III, V, VII, X, XII jne tegurid) vabanemise ja aktiveerumise. Vere hüübimise kiirenemine põletikulise koe veresoontes aitab kaasa tromboosi tekkele ja takistab edasist vere väljavoolu läbi venoosse süsteemi. Verehüübimisprotsesside aktiveerimine põletikulises koes põhjustab ka raskusi lümfi väljavoolul põletikukoldest, kuna lümfisooned on ummistunud sadestunud fibriini massidega.

Ekstravaskulaarsed tegurid :

• a) vere vedela osa vabanemine põletikulisse koesse (eksudatsioon);
• b) vererakkude vabanemine (emigratsioon).

See loob tingimused veenide ja lümfisoonte seinte kokkusurumiseks ning samuti raskendab vere väljavoolu põletikulisest koest veenide ja lümfisoonte kaudu.

Veenulide laienemine põletikulises koes on keeruline protsess. See esineb osaliselt, samuti kapillaaride laienemist põletikuliste vahendajate (histamiini, bradükiniini) mõjul. Lisaks on väikeste ja väikseimate veenide laienemise mehhanismis põletiku ajal suur tähtsus väikeste ja kõige väiksemate (elastsete, kollageensete) sidekoe kiudude ja kiudude hävitamisel (hävitamisel), mis hoiavad veenide seinu terves koes ja takistavad. neid venitada. Sidekoe kiudude süsteemi hoiavad terves koes spetsiaalsed ultrastruktuuri tugevdavad moodustised, mida nimetatakse desmosoomideks. Need said nähtavaks ainult elektronmikroskoobiga. Põletiku ajal tekkiv koekahjustus hävitab (sulatab) selle ümber oleva sidekoe skeleti. väikseimad veenid ja neid venitab verevool. Veenide ümber paikneva sidekoe luustiku hävimise olulisusele nende laienemise mehhanismis põletiku ajal tõi välja VV Voronin (1902).

Venoosse hüpereemia staadium põletiku ajal kaasneb sellega verevoolu suurenev aeglustumine põletikulise koe veresoontes kuni staasini. Enne vereringe seiskumist põletikulise koe veresoontes tekivad omapärased muutused verevoolu suunas, mis on sünkroonsed südame kontraktsioonide rütmiga. Neid nimetatakse vere pendliliikumiseks: süstoli hetkel liigub veri põletikulise koe kapillaarides tavapärases suunas - arterist veenidesse ja diastoli hetkel muutub vere suund vastupidiseks. - veenidest arteriteni. Vere pendli liikumise mehhanism põletikulises koes seisneb selles, et süstooli ajal hüppab pulsilaine läbi laienenud arterioolide ja loob pildi, mida nimetatakse kapillaarimpulsiks. Diastoli hetkel satub veri venoosse süsteemi kaudu väljavoolu takistusi ja voolab tagasi vererõhu languse tõttu kapillaarides ja arterioolides diastoli ajal.

Vere pendlilaadseid liikumisi põletikulises koes tuleks eristada vere liikumisest ühelt veresoonte territooriumilt teisele verehüüvete läbimurde, kapillaaride valendiku avanemise või sulgumise mõjul nende kokkusurumise, piirkondliku laienemise, ummistuse tõttu. aglomeeritud moodustunud elementide ja muude vere ümberjaotumise tegurite mõjul põletikulise koe veresoonte-kapillaaride võrgustikus.

Need veremasside liikumised ühelt vaskulaarselt territooriumilt teisele põletikukoldes esinevad sageli venoosse hüpereemia staadiumis ja neid täheldatakse verevooluna läbi kapillaaride, mitte sünkroonselt südame kontraktsioonidega, nagu pendli liikumisel.

Põletikulised vahendajad

Kapillaaride ja veenide laienemine põletiku ajal toimub kokkupuutel erinevate põletikulise koe kahjustuste toodetega. Neid nimetatakse põletikulisteks vahendajateks. Nende hulgas on kõige olulisemad: histamiin, serotoniin, aktiivsed polüpeptiidid (kiniinid). Viimaste hulka kuuluvad bradükiniin ja teised polüpeptiidid. Bradükiniin moodustub veres seerumi alfa-2-globuliinist Hagemani faktori (vere hüübimisfaktori XII plasmafaktor) poolt aktiveeritud ensüümi kallikreiini toimel. See protsess seisneb selles, et alfaglobuliinist moodustub esmalt 10 aminohappest koosnev polüpeptiid, mida nimetatakse kallidiiniks. Pärast sellest lõhustamist, aminopeptidaasi mõjul, moodustab aminohape lüsiin bradükiniini.

Põletikulises koes histamiini ja serotoniini moodustumise allikaks on nuumrakkude graanulid. Kahjustuse korral graanulid paisuvad ja jätavad rakud keskkonda.

Põletikuline turse

Sageli tekib ödeem põletikukolde ümber; endoteelirakkude vahele tekivad vahed, kuhu sisenevad vesi ja valgud.

Põletikulise turse näide on näo pehmete kudede turse hambakoopa ja hambapulbi kudede põletiku ajal (flux).

Põletikulise turse mehhanismis mängib olulist rolli vere kapillaaride läbilaskvuse suurenemine histamiini, bradükiniini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul.

Olemasolevatel andmetel saavutatakse see mõju läbilaskvusele makroergiliste ühendite (ATP) osalusel. Niisiis, kudede hingamise väljalülitamine tsüaniidide abil, mille käigus sünteesitakse ATP-d, nõrgestab läbilaskvuse vahendajate toimet.

Põletikulise turse tekkemehhanismis mängib olulist rolli vere ja lümfi väljavoolu raskus põletikulise koe fookusest. Vere ja lümfi väljavoolu viivitus põhjustab vereplasma ja lümfi vabanemist kudedesse ning tursete teket.

Põletikulisel tursel on teatud kaitseväärtus. Tursevedeliku valgud seovad endaga põletikulise koe mürgiseid aineid, neutraliseerivad põletiku ajal koe lagunemisel tekkivaid toksilisi saadusi. See aeglustab ülalnimetatud ainete sisenemist põletikukoldest üldisse vereringesse ja takistab nende levikut kogu kehas.

Eksudatsioon ja eksudaadid

Vere vedela osa vabanemist põletikulisse koesse nimetatakse eksudatsiooniks ja koesse sattunud vedelikku eksudaadiks. Põletikulise koe mahu suurenemist vereplasma ja leukotsüütide vabanemise tõttu sellesse nimetatakse "põletikuliseks turseks" või "põletikuliseks kasvajaks". Eksudaadid on põletikulise päritoluga patoloogilised vedelikud, mis on sageli nakatunud erinevate mikroobidega. Need vedelikud võivad olla selged, opalestseeruvad või verevärvi. Mädased eksudaadid on sageli kollakasrohelise värvusega. Sõltuvalt eksudaadi tüübist sisaldab see rohkem või vähem rakke - leukotsüüte, erütrotsüüte, endoteelirakke ja erinevaid nende kahjustuse saadusi (joon. 23).

Eksudaate tuleks eristada ödeemsetest ja tilgutitest tekkinud vedelikest (transudaadid). Seroosne eksudaat on transudaadile kõige lähemal, kuid see erineb transudaadist ka erikaalu, valgu, rakulise koostise ja pH poolest (tabel 18).

Vere vedela osa vabanemine põletikulisse koesse ehk eksudatsioon on keeruline protsess. Selle protsessi määrab peamiselt vere (filtratsiooni) rõhu tõus põletikulise koe kapillaaride venoosses osas.

Teine eksudaadi teket põhjustav tegur on kapillaari seina läbilaskvuse suurenemine. Elektronmikroskoopilised uuringud on näidanud, et vee ja selles lahustunud vereplasma valkude filtreerimine läbi endoteelirakkude toimub kõige väiksemate, kuni 25 A suuruste kanalite (pooride) kaudu. Need tekivad ja kaovad sõltuvalt filtreerimisrõhu muutustest ja erinevatest "läbilaskvusteguritest". ": α 1 -, α 2 -globuliinid, histamiin, bradükiniin jne. Filtratsiooni hüdrostaatilise vererõhu tõus põletikulise koe kapillaarides ja veenulites põhjustab ka interendoteliaalsete tühimike laienemist, mille mõõtmed jäävad vahemikku 80-100 A (joonis 24).

Kapillaaride läbilaskvus põletiku ajal suureneb mõnede teadlaste sõnul ka endoteelirakkude ümardamise ja rakkudevaheliste tühimike venitamise tõttu.

Lisaks plasmavalkude filtreerimisele läbi ultramikroskoopiliste kanalite toimub eksudatsioon ka väikeste vereplasma tilkade hõivamise ja läbi endoteeli seina viimise aktiivsete protsesside abil. Seda protsessi nimetatakse vesikulatsiooniks, ultrapinotsütoosiks või tsütopemsiks (kreeka keelest. pempsis- dirigeerimine). Kõige väiksemates vesiikulites - endoteeliraku protoplasma vesiikulites - on ensüümid (5-nukleotidaas jne), mis näitab vereplasma aktiivse transpordimehhanismi olemasolu põletikulises koes. Eksudatsiooni sellest vaatenurgast võib pidada teatud tüüpi mikrosekretoorseks protsessiks. Eksudatsiooni mõjutavad erinevad kahjustavad ained, näiteks bakterite toksiinid, olenevalt nende iseloomust ja kontsentratsioonist. Sõltuvalt selle toime olemusest sisenevad plasmavalgud (fibrinogeen, globuliinid, albumiinid) põletikulisse koesse erinevates kombinatsioonides ja kogustes. Seetõttu erineb eri tüüpi eksudaatide valgu koostis oluliselt (vt "Eksudaatide tüübid").

Vana arusaam, et eksudaadi valkude koostise määrab veresoone seina kahjustuse (lõtvumise) aste põletikku põhjustavate tegurite poolt, osutus valeks. Tõepoolest, fibrinoosne eksudaat sisaldab näiteks palju fibrinogeeni ja vähe globuliine ja albumiine, kuigi on teada, et fibrinogeeni molekul on palju suurem kui albumiini molekul ja kui pidada endoteeli seina lihtsaks filtriks, siis läbipääs. fibrinogeeni sisaldus peaks tagama väiksema molekuliga valkude – globuliinide ja albumiinide – läbipääsu.

Eksudaatide valgulise koostise moodustumise mehhanismis on teatud tähtsusega ka veresoontest valkude põletikulisse koesse vabanevate valkude resorptsiooni protsessid. Seega võib albumiini suhteliselt suur resorptsioon lümfisoontesse kaasa aidata globuliinide sisalduse suurenemisele eksudaadis. Need mehhanismid ei ole olulised, kuna põletikulise koe lümfisooned on juba põletiku arengu algstaadiumis blokeeritud sadestunud fibriini, globuliinide, lümfotsüütide konglomeraatide jne poolt.

Lõpuks on eksudatsiooni kolmas tegur osmootse ja onkootilise rõhu tõus põletikukoldes, mis tekitab vedeliku difusiooni ja osmootse voolu põletikulisse koesse.

Leukotsüütide vabanemine põletikulisse koesse (leukotsüütide migratsioon)

Leukotsüütide vabanemine põletikulisse koesse algab aktiivse hüpereemia staadiumis ja saavutab maksimumi passiivse hüpereemia ja staasi staadiumis. On teada, et väljastpoolt piirneb endoteelirakk pideva basaalmembraaniga, mille paksus on 400–600 A. See koosneb fibriini sisaldavatest kiududest polümerisatsiooni erinevates etappides. Normaalse kapillaarringluse tingimustes on endoteeli pind tänapäevastel andmetel (Copley, 1964) kaetud kõige õhema "tsement-fibriini" kilega, mis külgneb fikseeritud plasmakihiga, ja liikuva kihiga. plasma piirang juba sellega piirneb. "Tsement-fibriin" koosneb:

• 1) fibriin,
• 2) kaltsiumfibrinaat,
• 3) fibrinolüüsi saadused.

Leukotsüütide vabanemine põletikulisse koesse eristub kolmes perioodis:

• 1) leukotsüütide marginaalne seismine põletikulise koe kapillaaride endoteeli sisepinnal;
• 2) leukotsüütide väljumine läbi endoteeli seina;
• 3) leukotsüütide liikumine põletikulises koes.

Piirseismise protsess kestab mitu minutit kuni pool tundi või rohkem. Leukotsüütide vabanemine läbi endoteeliraku toimub samuti mõne minuti jooksul. Leukotsüütide liikumine põletikulises koes jätkub mitu tundi ja päevi.

Marginaalne seis, nagu nimigi ütleb, on see, et neutrofiilsed leukotsüüdid asuvad endoteeli seina siseservas (joonis 25). Tavalises vereringes ei puutu nad kokku fibriini kilega, mis katab endoteelirakke seestpoolt.

Kui põletikulises koes olevad kapillaarid on kahjustatud, ilmub nende luumenisse kleepuv aine želatineerimata fibriini kujul. Selle fibriini niidid saab visata läbi kapillaari valendiku ühest seinast teise.

Kui vereringe aeglustub põletikulise koe kapillaarides, puutuvad leukotsüüdid kokku fibriinikilega ja neid hoitakse mõnda aega koos niitidega. Leukotsüütide kokkupuute esimesed sekundid fibriinkilega võimaldavad tal siiski üle selle pinna veereda. Järgmine tegur leukotsüütide retentsioonis endoteeli seina sisepinnal on ilmselt elektrostaatilised jõud. Leukotsüütide ja endoteelirakkude pinnalaeng (ς-potentsiaal) on negatiivse märgiga. Väljarände käigus aga kaotab leukotsüüt oma negatiivse laengu – justkui tühjendatakse, ilmselt kaltsiumiioonide ja teiste positiivsete ioonide toime tõttu talle. Mehhanismis. leukotsüütide adhesioon endoteeli seina külge, on võimalik, et kaasatud on ka Ca ioonide kaudu toimuva otsese keemilise sideme protsessid. Need ioonid puutuvad kokku leukotsüütide ja endoteelirakkude pinna karboksüülrühmadega ning moodustavad nn kaltsiumsillad.

Olles endoteeli seina sisepinnal, vabastab neutrofiilne leukotsüüt õhukesed plasmaprotsessid, mis suruvad end endoteliaalsetesse lõhedesse, läbistavad kapillaari basaalmembraani ja lähevad veresoonest kaugemale põletikulisse koesse. Leukotsüütide liikumist põletikulisse koesse stimuleerivad tegurid on mitmesugused positiivse kemotaksise toimega ained: polüpeptiidid, globuliinid, bakteriaalsed endotoksiinid, soolad jne. Esimest korda tõi I. I. Mechnikov välja positiivse kemotaksise rolli väljarände mehhanismis.

Tuleb märkida, et leukotsüütide läbimist läbi endoteeli vahede hõlbustavad oluliselt eksudaadivedeliku voolud, mis ka osaliselt selles kohas läbivad.

Neutrofiilide järel sisenevad põletikulisesse koesse monotsüüdid ja lümfotsüüdid. Seda erinevat tüüpi leukotsüütide põletikulisesse koesse emigreerumise järjestust kirjeldas II Mechnikov; seda nimetatakse Mechnikovi leukotsüütide väljarände seaduseks. Mononukleaarsete rakkude hilisem vabanemine oli seletatav nende väiksema tundlikkusega kemotaktiliste stiimulite suhtes. Praegu on elektronmikroskoobi uuringud näidanud, et mononukleaarsete rakkude väljarände mehhanism erineb neutrofiilide omast.

Mononukleaarsed rakud viiakse endoteeliraku kehasse. Mononukleaarsete rakkude ümber moodustub suur vakuool; selles olles läbivad nad endoteeli protoplasma ja väljuvad selle teiselt poolt, purustades basaalmembraani (joon. 26). See protsess sarnaneb teatud tüüpi fagotsütoosiga, mille käigus imendunud objekt on aktiivsem. Mõnede liikuvate mikroobide osas oli see protsess II Mechnikovile teada. Seda uurisid üksikasjalikult V. K. Võsokovitš ja paljud teised.

Mononukleaarsete rakkude läbimine endoteeli on aeglasem kui neutrofiilide läbimine läbi endoteelirakkude vaheliste pilude. Seetõttu ilmuvad nad põletikulisse koesse hiljem ja ekspresseerivad justkui teist etappi ehk teist rida leukotsüüte, mis sisenevad põletikulisse koesse (vt joonis 23).

Eksudaatide tüübid

Sõltuvalt põletiku põhjustest ja põletikulise protsessi arengust eristatakse järgmist tüüpi eksudaadid:

• 1) seroosne,
• 2) fibriinne,
• 3) mädane,
• 4) hemorraagiline.

Vastavalt sellele täheldatakse seroosset, kiulist, mädast ja hemorraagilist põletikku. On ka kombineeritud põletikke: hall-fibriinne, fibriinne-mädane, mädane-hemorraagiline. Varem eraldati mädane ehk ichoorne eksudaat. Nüüdseks on teada, et putrefaktiivsest eksudaadist võib pärast putrefaktiivsete mikroobidega nakatumist muutuda igasugune eksudaat. Seetõttu on sellise eksudaadi eraldamine sõltumatusse rubriiki vaevalt soovitatav. Eksudaate, mis sisaldavad suurel hulgal rasvatilku (chyle), nimetatakse küloosseks või küloidseks. Tuleb märkida, et rasvatilkade sisenemine on võimalik mis tahes ülaltoodud tüüpi eksudaadis. Selle põhjuseks võib olla põletikulise protsessi lokaliseerimine suurte lümfisoonte kogunemise kohtades kõhuõõnes ja muud kõrvaltoimed. Seetõttu on vaevalt soovitatav eraldiseisvana välja tuua ka chylous tüüpi eksudaadid. Näide seroosne eksudaat põletikuga on põie sisu nahapõletusest (II astme põletus). Näide fibrinoosne eksudaat või põletik toimivad fibriinsete rünnakutena neelus või kõri difteeria korral. Fibrinoosne eksudaat tekib düsenteeriaga jämesooles, lobaaripõletikuga kopsualveoolides.

Fibrinoosse eksudaadi keemilise koostise tunnuseks on fibrinogeeni vabanemine ja selle kadu fibriini kujul põletikulises koes. Seejärel sadestunud fibriin lahustub fibrinolüütiliste protsesside aktiveerimise tõttu. Fibrinolüsiini (plasmiini) allikad on nii vereplasma kui ka põletikuline kude ise. Vereplasma fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemist fibrinolüüsi ajal näiteks lobar-kopsupõletiku korral on lihtne näha, kui seda aktiivsust määrata patsiendi nahale tekkinud kunstliku mulli eksudaadis. Seega peegeldub fibrinoosse eksudaadi tekkeprotsess kopsus justkui igas teises kohas patsiendi kehas, kus ühel või teisel kujul esineb põletikuline protsess.

Hemorraagiline eksudaat See tekib kiiresti areneva põletiku ajal, millega kaasneb tugev veresoonte seina kahjustus, kui erütrotsüüdid sisenevad põletikulisse koesse. Hemorraagilist eksudaati täheldatakse rõugete pustulites koos niinimetatud mustade rõugetega. See esineb siberi katku karbunkuli, allergilise põletiku (Arthuse nähtus) ja teiste ägedalt arenevate ja kiiresti esinevate põletikuliste protsesside korral.

Mädane eksudaat ja mädapõletikku põhjustavad püogeensed mikroobid (strepto-stafülokokid ja muud patogeensed mikroobid).

Mädapõletiku tekkimisel satub mädane eksudaat põletikulisse koesse ja leukotsüüdid immutavad, imbuvad sellesse, paiknedes suurel hulgal veresoonte ümber ja põletikuliste kudede omarakkude vahel. Põletikuline kude on sel ajal katsudes tavaliselt tihe. Arstid määratlevad seda mädapõletiku arenguetappi mädase infiltratsiooni staadiumina.

Põletikulise koe hävimist (sulamist) põhjustavate ensüümide allikaks on leukotsüüdid ja põletikulise protsessi käigus kahjustatud rakud. Eriti rikkad hüdrolüütiliste ensüümide poolest on granuleeritud leukotsüüdid (neutrofiilid). Neutrofiilide graanulid sisaldavad lüsosoome, mis sisaldavad proteaase, katepsiini, kümotrüpsiini, aluselist fosfataasi ja teisi ensüüme. Leukotsüütide, nende graanulite ja lüsosoomide hävitamisega sisenevad ensüümid koesse ja põhjustavad selle valgu, valgu-lipoidi ja muude komponentide hävimist.

Ensüümide mõjul muutub põletikuline kude pehmeks ja arstid määratlevad selle etapi kui mädase sulandumise ehk mädase pehmenemise staadiumi. Mädapõletiku nende arenguetappide tüüpiline ja selgelt väljendunud väljendus on naha karvanääpsu põletik (furunkul) või paljude paise ühtesulamine üheks põletikukoldeks - karbunkul ja äge difuusne mädapõletik; nahaalune kude - flegmon. Mädast põletikku ei peeta täielikuks, "küpseks" kuni mädase koe sulandumiseni. Kudede mädase liitmise tulemusena moodustub toode, see liitmine on mäda.

Mäda on tavaliselt paks, kreemjas kollakasroheline vedelik, millel on magus maitse ja spetsiifiline lõhn. Tsentrifuugimise ajal jagatakse mäda kaheks osaks:

• 1) rakulistest elementidest koosnev sete,
• 2) vedel osa - mädane seerum.

Seistes mädane seerum mõnikord hüübib.

Mädarakke nimetatakse mädaseteks kehadeks. Need on vere leukotsüüdid (neutrofiilid, lümfotsüüdid, monotsüüdid) kahjustuse ja lagunemise erinevates staadiumides. Mädaste kehade protoplasma kahjustused on märgatavad nendes suure hulga vakuoolide ilmnemise, protoplasma kontuuride rikkumise ning mädase keha ja selle keskkonna vaheliste piiride kustutamise näol. Spetsiaalsete plekkidega mädastes kehades leitakse suur hulk glükogeeni ja rasvapiisku. Vaba glükogeeni ja rasva ilmumine mädastesse kehadesse on leukotsüütide protoplasmas sisalduvate komplekssete polüsahhariidide ja valgu-lipoidühendite rikkumise tagajärg. Mädaste kehade tuumad muutuvad tihedamaks (püknoos) ja lagunevad (karüorrhexis). Samuti esineb mädases kehas turse ja tuuma või selle osade järkjärgulist lahustumist (karüolüüs). Mädakehade tuumade lagunemine põhjustab mädanikus nukleoproteiinide ja nukleiinhapete hulga märkimisväärset suurenemist.

Goppeseiler määras mädaste kuivainekehade järgmise koostise (protsentides): nukleoproteiinid - 34, valgud - 14, rasvad ja letsitiin - 15, kolesterool - 7, tserebriin - 5, ekstraktiivained - 4, soolad - 21, millest NaCl - 4, 3, Ca3 (PO 4) 2 - 2,2.

Mädane seerum ei erine koostiselt oluliselt vereplasmast (tabel 19).

Suhkrusisaldus eksudaatides üldiselt ja eriti mädasetes eksudaatides on intensiivsete glükolüüsiprotsesside tõttu tavaliselt madalam kui veres (50-60 mg%). Vastavalt sellele on mädase eksudaadi piimhapet palju rohkem (90-120 mg% ja rohkem). Intensiivsed proteolüütilised protsessid mädases fookuses põhjustavad polüpeptiidide ja aminohapete sisalduse suurenemist.

Taastumisprotsessid põletikulises koes

Sidekoerakkude roll. Sõltuvalt põletiku tüübist hävib kude alati suuremal või vähemal määral. See hävitamine saavutab oma suurima suuruse mädapõletikuga. Pärast abstsessi läbimurdmist või kirurgilist avamist voolab sellest välja või eemaldatakse mäda ning endise põletiku kohale jääb õõnsus. Tulevikus see õõnsus või koe defekt; põhjustatud põletikust, täiendatakse järk-järgult tänu kohalike sidekoerakkude - histiotsüütide ja fibroblastide - paljunemisele. Histiotsüüdid (makrofaagid I. I. Mechnikovi järgi), samuti vere monotsüüdid püsivad põletiku fookuses kauem kui neutrofiilid ja teised granulotsüüdid. Veelgi enam, põletikulises koes olevad lagunemissaadused, mis põhjustavad granulotsüütide surma, stimuleerivad makrofaagide fagotsüütilist aktiivsust. Makrofaagid neelavad ja seedivad põletikulises koes olevad lagunemissaadused, mis jäävad pärast mäda väljahingamist või eemaldamist. Nad puhastavad põletikulise koe nendest lagunemissaadustest rakusisese seedimise teel. Samal ajal on põletikulise koe keskkonnal stimuleeriv toime nende rakkude paljunemisele ja nende metaplaasiale fibroblastideks ja fibrotsüstideks. Nad moodustavad sel viisil uue, noore, veresoonterikka granulatsioonikoe, mis muutub järk-järgult kiuliseks koeks, mida nimetatakse armiks (joonis 27).

Oluline on märkida, et põletikust põhjustatud hävimine erinevates organites ja kudedes, näiteks ajus, müokardis, ei too kunagi kaasa põletikulise organi diferentseerunud parenhüümirakkude taastumist. Endise abstsessi asemele tekib sidekoe arm. See toob sageli kaasa palju sekundaarseid tüsistusi, mis on seotud järkjärgulise cicatricial kontraktsiooniga, "adhesioonideni", mis deformeerivad elundi normaalset struktuuri ja kahjustavad selle funktsiooni. Kõhukelme adhesioonide kahjulik mõju pärast kõhukelme põletikku, pärast närvitüvede vigastust, kõõluste, liigeste ja paljude teiste organite vigastust või põletikku on hästi teada.

Põletiku üldised tunnused

Põletik- kogu organismi kaitsev ja adaptiivne reaktsioon patogeense stiimuli toimele, mis väljendub vereringe muutustes koe või elundi kahjustuse kohas ja veresoonte läbilaskvuse suurenemises koos kudede degeneratsiooni ja rakkude proliferatsiooniga. . Põletik on tüüpiline patoloogiline protsess, mille eesmärk on patogeense stiimuli kõrvaldamine ja kahjustatud kudede taastamine.

Kuulus vene teadlane I.I. Mechnikov näitas 19. sajandi lõpus esimest korda, et põletik on omane mitte ainult inimestele, vaid ka madalamatele loomadele, isegi üherakulistele, kuigi primitiivsel kujul. Kõrgematel loomadel ja inimestel avaldub põletiku kaitsev roll:

a) põletikulise fookuse lokaliseerimisel ja piiritlemisel tervetest kudedest;

b) fikseerimine paigas, patogeense faktori põletiku fookuses ja selle hävitamine; c) lagunemissaaduste eemaldamine ja kudede terviklikkuse taastamine; d) immuunsuse kujunemine põletikulise protsessi käigus.

Samal ajal on I.I. Mechnikov uskus, et see keha kaitsereaktsioon on suhteline ja ebatäiuslik, kuna põletik on paljude haiguste aluseks, mis sageli lõppeb patsiendi surmaga. Seetõttu on vaja teada põletiku arengu mustreid, et aktiivselt sekkuda selle kulgu ja kõrvaldada sellest protsessist tulenev surmaoht.

Elundi või koe põletiku tähistamiseks lisatakse nende ladinakeelse nimetuse juure lõpp "see": näiteks neerupõletik - nefriit, maksapõletik - hepatiit, põiepõletik - põiepõletik, pleura - pleuriit jne. jne. Koos sellega on meditsiin säilitanud mõne elundi põletiku vanad nimetused: kopsupõletik - kopsupõletik, panaritium - sõrme küünealuse põletik, tonsilliit - kurgupõletik ja mõned teised.

2 Põletiku põhjused ja seisundid

Põletiku tekkimine, kulg ja tulemus sõltuvad suuresti organismi reaktsioonivõimest, mille määravad vanus, sugu, põhiseaduslikud iseärasused, füsioloogiliste süsteemide, eelkõige immuun-, endokriin- ja närvisüsteemi seisund, kaasuvate haiguste esinemine. Põletiku tekkes ja tulemuses ei oma vähest tähtsust selle lokaliseerimine. Näiteks ajuabstsess, kõripõletik difteeria puhul on ülimalt eluohtlikud.

Lokaalsete ja üldiste muutuste raskusastme järgi jaguneb põletik normergilisteks, kui organismi reaktsioon vastab stiimuli tugevusele ja iseloomule; hüperergiline, mille puhul organismi reaktsioon ärritusele on palju intensiivsem kui stiimuli toime, ja hüperergiline, kui põletikulised muutused on kerged või üldse mitte väljendunud. Põletik võib olla piiratud, kuid võib ulatuda tervele elundile või isegi süsteemile, näiteks sidekoesüsteemile.

3 Põletiku etapid ja mehhanismid

Põletiku iseloomulik tunnus, mis eristab seda kõigist teistest patoloogilistest protsessidest, on kolme järjestikuse arenguetapi olemasolu:

1) muudatused,

2) eksudatsioon ja 3) rakkude proliferatsioon. Need kolm staadiumi esinevad tingimata mis tahes põletiku piirkonnas.

Muutmine- koekahjustus - on põletikulise protsessi arengu vallandaja. See viib spetsiaalse bioloogiliselt aktiivsete ainete klassi, mida nimetatakse põletikumediaatoriteks, vabanemiseni. Üldiselt on kõik põletiku fookuses nende ainete mõjul esinevad muutused suunatud põletikulise protsessi teise etapi - eksudatsiooni - arengule. Põletikulised vahendajad muudavad ainevahetust, kudede füüsikalis-keemilisi omadusi ja funktsioone, vere reoloogilisi omadusi ja moodustunud elementide funktsioone. Põletiku vahendajate hulka kuuluvad biogeensed amiinid – histamiin ja serotoniin. Histamiin vabaneb nuumrakkudest vastusena koekahjustusele. See põhjustab valu, mikroveresoonte laienemist ja nende läbilaskvuse suurenemist, aktiveerib fagotsütoosi, suurendab teiste vahendajate vabanemist. Serotoniin vabaneb veres leiduvatest trombotsüütidest ja muudab põletikukoha mikrotsirkulatsiooni. Lümfotsüüdid eritavad vahendajaid, mida nimetatakse lümfokiinideks, mis aktiveerivad immuunsüsteemi tähtsamaid rakke – T-lümfotsüüte.

Vereplasma polüpeptiidid - kiniinid, sealhulgas kallikreiinid ja bradükiniin, põhjustavad valu, laiendavad mikrosooneid ja suurendavad nende seinte läbilaskvust, aktiveerivad fagotsütoosi.

Põletiku vahendajate hulka kuuluvad ka mõned prostaglandiinid, mis põhjustavad sama mõju kui kiniinid, reguleerides samal ajal põletikulise reaktsiooni intensiivsust.

põletikku kaitsev patogeenne

Ainevahetuse ümberstruktureerimine muutuste tsoonis toob kaasa kudede füüsikalis-keemiliste omaduste muutumise ja nendes atsidoosi tekke. Atsidoos suurendab veresoonte ja lüsosoomimembraanide läbilaskvust, valkude lagunemist ja soolade dissotsiatsiooni, põhjustades seeläbi onkootilise ja osmootse rõhu tõusu kahjustatud kudedes. See omakorda suurendab vedeliku väljavoolu veresoontest, põhjustades eksudatsiooni, põletikulise turse ja kudede infiltratsiooni põletiku piirkonnas.

Eksudatsioon- veresoontest väljumine või higistamine vere vedela osa koesse koos selles sisalduvate ainetega, samuti vererakkudega. Eksudatsioon tekib pärast muutust väga kiiresti ja seda annab peamiselt mikroveresoonkonna reaktsioon põletikukoldes. Mikrotsirkulatsiooni veresoonte ja piirkondliku vereringe esimene reaktsioon vastuseks põletikuliste vahendajate, peamiselt histamiini toimele, on arterioolide spasm ja arteriaalse verevoolu vähenemine. Selle tulemusena tekib põletiku piirkonnas koeisheemia, mis on seotud sümpaatiliste mõjude suurenemisega. See veresoonte reaktsioon on lühiajaline. Verevoolu kiiruse aeglustumine ja voolava vere mahu vähenemine põhjustavad kudedes ainevahetushäireid ja atsidoosi. Arterioolide spasm asendub nende laienemisega, verevoolu kiiruse, voolava vere mahu ja hüdrodünaamilise rõhu tõusuga, s.o. arteriaalse hüpereemia ilmnemine. Selle arengumehhanism on väga keeruline ja on seotud sümpaatiliste mõjude nõrgenemise ja parasümpaatiliste mõjude suurenemisega, samuti põletikuliste vahendajate toimega. Arteriaalne hüperemia soodustab ainevahetuse kiirenemist põletikukoldes, suurendab leukotsüütide ja selle vastaste antikehade sissevoolu, soodustab lümfisüsteemi aktiveerumist, mis viib kudede lagunemissaadused minema. Anumate hüperemia põhjustab temperatuuri tõusu ja põletikukoha punetust.

Arteriaalne hüpereemia koos põletiku tekkega asendatakse venoosse hüpereemiaga. Veenides ja postkapillaarides tõuseb vererõhk, verevool aeglustub, voolava vere maht väheneb, veenid muutuvad käänuliseks, neis tekivad tõmblevad vereliigutused. Venoosse hüpereemia tekkimisel on oluline toonuse kaotus veenide seinte poolt, mis on tingitud ainevahetushäiretest ja põletikukolde kudede atsidoosist, veenide tromboosist ja nende tursevedeliku kokkusurumisest. Verevoolu kiiruse aeglustumine venoosse hüpereemia korral soodustab leukotsüütide liikumist verevoolu keskpunktist selle perifeeriasse ja nende kinnitumist veresoonte seintele. Seda nähtust nimetatakse leukotsüütide marginaalseks seisuks, see eelneb nende veresoontest väljumisele ja kudedesse üleminekule. Venoosne hüpereemia lõpeb vereseisakuga, s.t. staasi tekkimine, mis avaldub esmalt veenulites ja hiljem muutub tõeliseks, kapillaariks. Lümfisooned täituvad lümfiga, lümfivoog aeglustub ja siis peatub, kuna tekib lümfisoonte tromboos. Seega on põletiku fookus isoleeritud tervetest kudedest. Samal ajal voolab veri sinna edasi ning selle ja lümfi väljavool väheneb järsult, mis takistab kahjulike ainete, sealhulgas toksiinide levikut kogu kehas.

Eksudatsioon algab arteriaalse hüpereemia perioodil ja saavutab maksimumi venoosse hüpereemia ajal. Vere vedela osa ja selles lahustunud ainete suurenenud vabanemine veresoontest koesse on tingitud mitmest tegurist. Eksudatsiooni tekkes on juhtiv roll mikroveresoonte seinte läbilaskvuse suurenemisel põletikumediaatorite, metaboliitide (piimhape, ATP lagunemissaadused), lüsosomaalsete ensüümide, K- ja Ca-ioonide tasakaalustamatuse, hüpoksia ja atsidoosi mõjul. Vedeliku vabanemine on tingitud ka hüdrostaatilise rõhu suurenemisest mikroveresoontes, hüperonkiast ja kudede hüperosmiast. Morfoloogiliselt väljendub veresoonte läbilaskvuse suurenemine veresoonte endoteeli pinotsütoosi suurenemises, basaalmembraanide turses. Kui veresoonte läbilaskvus suureneb, hakkavad vererakud kapillaaridest lekkima põletikukoldesse.

Põletikukoldesse kogunevat vedelikku nimetatakse eksudaadiks. Eksudaadi koostis erineb oluliselt transudaadist - vedeliku kogunemisest turse ajal. Eksudaat sisaldab palju suuremat valgusisaldust (3-5%) ja eksudaat sisaldab lisaks albumiine, nagu transudaat, ka suure molekulmassiga valke - globuliine ja fibrinogeeni. Eksudaadis on erinevalt transudaadist alati vererakud - leukotsüüdid (neutrofiilid, lümfotsüüdid, monotsüüdid) ja sageli ka erütrotsüüdid, mis põletikukoldesse kogunedes moodustavad põletikulise infiltraadi. Eksudatsioon, st. vedeliku voolamine veresoontest koesse põletikukolde keskpunkti suunas, takistab patogeensete ärritajate, mikroobide jääkainete ja nende endi kudede lagunemissaaduste levikut, soodustab leukotsüütide ja teiste vererakkude, antikehade ja bioloogiliselt aktiivsed ained põletikukoldesse. Eksudaat sisaldab aktiivseid ensüüme, mis vabanevad surnud leukotsüütidest ja rakulüsosoomidest. Nende tegevus on suunatud mikroobide hävitamisele, surnud rakkude ja kudede jäänuste sulatamisele. Eksudaat sisaldab aktiivseid valke ja polüpeptiide, mis stimuleerivad rakkude proliferatsiooni ja kudede paranemist põletiku viimases staadiumis. Samal ajal võib eksudaat suruda närvitüvesid ja põhjustada valu, häirida elundite tööd ja põhjustada neis patoloogilisi muutusi.