Vigastus närvisüsteem on üks levinumaid inimese patoloogiaid. On traumaatiline ajukahjustus ja seljaaju vigastus.
Traumaatiline ajukahjustus moodustab 25–45% kõigist traumaatiliste vigastuste juhtudest. Seda selgitatakse kõrge tase vigastused autoõnnetuste või transpordiõnnetuste korral.
Traumaatilised ajukahjustused on suletud (CTBI), kui terviklikkus on säilinud nahka ja raske ajukelme, või on pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi (koljut kattev lai sideme) kahjustamata. Kinniseks liigitatakse ka traumaatilised ajukahjustused luukahjustusega, kuid naha terviklikkuse säilimisega ja aponeuroosiga. Avatud traumaatilised ajukahjustused (OTBI) tekivad siis, kui aponeuroos on kahjustatud. Vigastused, mille puhul tserebrospinaalvedelik lekib, liigitatakse igal juhul lahtiseks. Lahtised traumaatilised ajukahjustused jagunevad läbistavateks, kui kõvakesta on kahjustatud, ja mitteläbistavateks, kui kõvakesta jääb puutumata.
Suletud kraniotserebraalsete vigastuste klassifikatsioon:
1. Kolju pehmete kudede verevalumid ja haavad ilma põrutuseta ja ajupõrutuseta.
2. Tegelikult suletud ajukahjustused:
Põrutus (commotio cerebri).
Ajuturse (contusio cerebri) kerge, mõõdukas ja raske
3. Traumaatilised intrakraniaalsed verejooksud (aju kokkusurumine - compressio):
Ekstraduraalne (epiduraalne).
Subduraalne.
Subarahnoidaalne.
Intratserebraalne.
Intraventrikulaarne.
4. Kolju ja aju kombineeritud vigastused:
Kolju pehmete kudede verevalumid ja vigastused koos aju ja selle membraanide traumaga.
Kraniaalvõlvi luude kinnised murrud koos ajukahjustusega (verevalumid, põrutus), selle membraanide ja veresoontega.
Koljupõhja luumurrud koos aju, membraanide, veresoonte ja kraniaalnärvide kahjustusega.
5. Kombineeritud vigastused mehaanilise, termilise, kiirguse või keemilise kokkupuute korral.
6. Hajus aksonite ajukahjustus.
7. Pea kokkusurumine.
Kõige tavalisem vigastus on põrutus. See on kõige kergem ajukahjustuse tüüp. Seda iseloomustab kergete ja pöörduvate muutuste tekkimine närvisüsteemi aktiivsuses. Vigastuse hetkel esineb reeglina teadvusekaotus mõneks sekundiks või minutiks. Vigastushetkele eelnevate sündmuste puhul on võimalik välja arendada nn retrograadne amneesia. Täheldatakse oksendamist.
Pärast teadvuse taastumist on kõige tüüpilisemad järgmised kaebused:
Peavalu.
Üldine nõrkus.
Müra kõrvades.
Müra peas.
Verepunetus näole.
Higised peopesad.
Unehäired.
Valu liikumisel silmamunad.
Neuroloogilises seisundis ilmneb kõõluste reflekside labiilne, kerge asümmeetria, väikese kaliibriga nüstagm ja võib esineda kerget kaelalihaste jäikust. Seisund leevendub täielikult 1-2 nädala jooksul. Lastel võib põrutus esineda kolmel kujul: kerge, mõõdukas ja raske. Kergete vormide korral tekib teadvusekaotus mõneks sekundiks. Kui teadvusekaotust ei esine, võib tekkida adünaamia ja unisus. Iiveldus, oksendamine ja peavalu püsivad 24 tundi pärast vigastust. Mõõdukas põrutus väljendub kuni 30-minutilise teadvusekaotuse, retrograadse amneesia, oksendamise, iivelduse ja nädalase peavaluna. Tugevat põrutust iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus (30 minutist mitme päevani). Seejärel ilmneb stuupor, letargia ja unisus. Peavalu püsib 2-3 nädalat pärast vigastust. Neuroloogiline seisund näitab abducens-närvi mööduvat kahjustust, horisontaalset nüstagmi, kõõluste reflekside suurenemist ja ummistust silmapõhjas. Tserebrospinaalvedeliku rõhk tõuseb 300 mmH2O-ni.
Erinevalt põrutusest iseloomustab ajupõrutust erineva raskusastmega ajukahjustus.
Täiskasvanutel iseloomustab kerget ajupõrutust teadvusekaotus pärast vigastust mitmest minutist kuni tunnini. Pärast teadvuse taastumist kaebab ohver peavalu, tekib pearinglus, iiveldus, retrograadne amneesia. Neuroloogiline seisund näitab erinevat pupillide suurust, nüstagmi, püramiidne puudulikkus, membraani sümptomid. Sümptomid taanduvad 2-3 nädalaga.
Mõõduka ajukahjustusega kaasneb mitmetunnine teadvusekaotus. Tekib retrograadne ja antegraadne amneesia. Peavalud on tavaliselt tugevad. Korduv oksendamine. Vererõhk kas tõuseb või langeb. Neuroloogilises seisundis on väljendunud meningeaalne sündroom ja selged neuroloogilised sümptomid nüstagmi, muutuste kujul lihaste toonust, pareesi ilmnemine, patoloogilised refleksid, tundlikkuse häired. Võimalikud on koljuluude luumurrud ja subarahnoidsed hemorraagid. Tserebrospinaalvedeliku rõhk tõstetakse 210-300 mmH2O-ni. Sümptomid taanduvad 3-5 nädala jooksul.
Rasket ajukontrusiooni iseloomustab teadvusekaotus, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Arenevad rasked rikkumised keha elutähtsad funktsioonid. bradükardia alla 40 löögi minutis, arteriaalne hüpertensioonüle 180 mm Hg, võib-olla tahhüpnoe üle 40 minutis. Võib esineda kehatemperatuuri tõusu.
Rasked neuroloogilised sümptomid ilmnevad:
Silmamunade ujuvad liigutused.
Ülespoole suunatud pilgu parees.
Toniseeriv nüstagm.
Mioos või müdriaas.
Strabismus.
Neelamishäire.
Muutused lihaste toonuses.
Vähendage jäikust.
Suurenenud või allasurutud kõõluste või naha refleksid.
Toonilised krambid.
Suulise automaatsuse refleksid.
Parees, halvatus.
Krambihood.
Tõsiste verevalumite korral esinevad reeglina võlvi ja koljupõhja luude luumurrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid. Fokaalsed sümptomid taanduvad väga aeglaselt. Alkoholirõhk tõuseb 250-400 mmH2O-ni. Motoorne või vaimne defekt jääb reeglina alles.
IN lapsepõlves Aju turse on palju harvem. Sellega kaasnevad püsivad fokaalsed sümptomid koos liigutuste, tundlikkuse, nägemis-, koordinatsioonihäiretega raskete aju sümptomite taustal. Sageli fokaalsed sümptomid selgelt nähtav ainult 2.-3. päeval aju sümptomite järkjärgulise vähenemise taustal.
Kui ajupõrutusega kaasneb subarahnoidaalne hemorraagia, ilmneb kliinilises pildis selgelt meningeaalne sündroom. Sõltuvalt lekkinud vere kogunemise asukohast tekivad kas psühhomotoorsed häired (erutus, deliirium, hallutsinatsioonid, motoorne inhibeerimine) või hüpotalamuse häired (janu, hüpertermia, oliguuria) või hüpertensiooni sündroom. Subarahnoidaalse hemorraagia kahtluse korral on näidustatud lumbaalpunktsioon. Liköör on olemuselt hemorraagiline ehk lihajäätise värvus.
Aju kokkusurumine tekib siis, kui moodustuvad intrakraniaalsed hematoomid ja depressiivsed koljumurrud. Hematoomi tekkimine toob kaasa patsiendi seisundi järkjärgulise halvenemise ja fokaalse ajukahjustuse nähtude suurenemise. Hematoomide arengus on kolm perioodi:
Äge, millel on traumaatiline mõju koljule ja ajule;
Latentne - "kerge" intervall pärast vigastust. See on kõige tüüpilisem epiduraalsete hematoomide puhul ja sõltub hematoom moodustumise taustast: põrutusest või ajupõrutusest.
Ja tegelik kokkusurumisperiood või moodustunud hematoom.
Hematoomile on kõige iseloomulikum pupilli laienemine kahjustatud poolel ja hemiparees vastaspoolel (Knappi sündroom).
Muud aju kokkusurumisest tingitud ajukahjustuse sümptomid on järgmised:
Häiritud teadvus.
Peavalu.
Korduv oksendamine.
Psühhomotoorne agitatsioon.
Hemiparees.
Fokaalsed epilepsiahood.
Bradükardia.
Muud aju kokkusurumise põhjused hõlmavad hüdroomi. Selle moodustumine tekib siis, kui moodustub väike subduraalne hematoom, mille verejooks peatub, kuid see täieneb järk-järgult tserebrospinaalvedeliku vedelikuga. Selle tulemusena suureneb selle maht ja sümptomid suurenevad vastavalt pseudotuumori tüübile. Vigastuse hetkest võib mööduda mitu nädalat. Sageli tekib hematoomi moodustumisega subarahnoidaalne hemorraagia.
Lastel kliiniline pilt intrakraniaalsed hematoomid on mõnevõrra erinevad. Esimese faasi raskusaste võib olla minimaalne. Valgusintervalli kestus sõltub verejooksu intensiivsusest. Esimesed hematoomi tunnused ilmnevad, kui selle maht on 50-70 ml. See on seletatav lapse ajukoe elastsuse, suurema venitusvõimega ning tserebrospinaalvedeliku ja venoosse vereringe laialdaste radadega. Ajukoel on suurepärane kokkusurumis- ja kokkusurumisvõime.
Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine hõlmab mitmeid meetodeid:
Põhjalik neuroloogiline läbivaatus.
Kolju luude röntgenikiirgus võib paljastada luumurde ja luude süvendeid.
Tserebrospinaalvedeliku uurimine võimaldab rääkida subarahnoidaalse hemorraagia olemasolust. Selle rakendamine on hematoomide korral vastunäidustatud, kuna Ajuaine kiilumine võib tekkida foramen magnumi või väikeaju tentoriumi sälku.
Elektroentsefalograafia võimaldab tuvastada lokaalset või hajusad muutused aju bioelektriline aktiivsus, nende muutuste sügavuse aste.
Ehhoentsefalomeetria on hematoomi, kasvaja või aju abstsessi kahtluse uurimismeetod number üks.
CT ja MRI on kõige informatiivsemad kaasaegsed uurimismeetodid, mis võimaldavad meil uurida aju struktuuri ilma koljuluid avamata.
Biokeemiliste parameetrite uurimine on abistava tähtsusega, sest mis tahes traumaatilise mõjuga kehale kaasneb sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine. See väljendub adrenaliini metaboliitide ja katehhoolamiinide suurenenud vabanemises vigastuse ägedal perioodil. Ägeda perioodi lõpuks väheneb sümpato-neerupealise süsteemi aktiivsus, kuni normaalne tase sageli saabub see alles 12 või 18 kuud pärast traumaatilist ajukahjustust.
TBI pikaajalised tagajärjed on järgmised:
Vesipea.
Traumaatiline entsefalopaatia.
Traumaatiline epilepsia.
Parees.
Halvatus.
Hüpotalamuse häired.
Tekkiv autonoomne düstoonia on praeguse traumaatilise protsessi sümptom, mitte eelmise TBI tagajärg.
Traumaatilise ajukahjustuse ravi
Kui esineb depressiivne luumurd või hematoom, määratakse patsiendile kohene neurokirurgiline ravi.
Muudel juhtudel on ravi konservatiivne. Näidatud voodipuhkus. Käeshoitav sümptomaatiline ravi: valuvaigistid, dehüdratsioon, oksendamiseks - Eglonil, Cerucal. Unehäirete puhul - unerohud. Psühhomotoorse agitatsiooni korral - rahustid, barbituraadid, antipsühhootikumid. Koos hääldatud intrakraniaalne hüpertensioon Diureetikumid on ette nähtud (Lasix, mannitool, glütseriini segu). Subarahnoidaalsete hemorraagiate korral on näidustatud korduvad lumbaalpunktsioonid.
Kell rasked vigastused aju, on näidustatud elustamismeetmed, vaagnaelundite aktiivsuse jälgimine ja tüsistuste ennetamine.
Näidatud taastumisperioodil füsioteraapia, füsioteraapia, massaaž, taastavad ravimid, tunnid logopeedi, psühholoogiga.
Avatud kraniotserebraalsed vigastused jagunevad sõltuvalt kõvakesta kahjustusest läbistavateks ja mitteläbitavateks. Vigastused kõvakesta kahjustusega on palju raskemad, sest on võimalused infektsioonil siseneda koljuõõnde ja tekkida meningiit, entsefaliit ja abstsess. Tingimusteta märk avatud tungivast traumaatilisest ajukahjustusest on tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninast ja kõrvast.
Avatud läbitungivate ajukahjustuste põhjus on autoavariid Ja tulistatud haavad. Viimased on eriti ohtlikud, kuna moodustub kõrge nakkusastmega pime haavakanal. See halvendab veelgi patsientide seisundit.
Avatud kraniotserebraalsete vigastuste kliinikus võivad ilmneda järgmised ilmingud:
Rasked ajunähtused, millega kaasneb peavalu, oksendamine, pearinglus.
Shell sümptomid.
Aju aine kahjustuse fookusnähud.
"Prillide sümptom" tekib siis, kui koljupõhja luud on murdunud.
Verejooks haavadest.
Liquororröa.
Kui ajuvatsakeste seinad on vigastatud, tekib mädane ependümatiit äärmiselt raske kuluga.
Diagnoosimine toimub samamoodi nagu traumaatilise ajukahjustuse korral. Täheldatud veres põletikulised muutused. Tserebrospinaalvedeliku rõhk suureneb. Silmapõhjas on iseloomulikud ummikunähtused.
Avatud kraniotserebraalsete vigastuste ravi viiakse läbi kirurgiliselt. Purustatud ajukude, luufragmendid ja verehüübed eemaldatakse. Seejärel tehakse plastiline kirurgia luu defekt pealuud Narkootikumide ravi hõlmab antibiootikumide, põletikuvastaste ravimite ja diureetikumide väljakirjutamist. Määratud krambivastased ained, harjutusravi, massaaž, füsioteraapia.
Kesknärvisüsteem võib kahjustada kogu keha. Kesknärvisüsteemi kõrgeim osakond on subkortikaalsed moodustised ja ajukoor ajupoolkerad aju. See osakond reguleerib kogu organismi kui terviku suhteid. Kesknärvisüsteemi vigastuste korral võib see regulatsioon kergesti häirida.
Kesknärvisüsteemi keskmine ja alumine osa on medulla piklik/vahepealne/seljaaju ja väikeaju. Need osakonnad reguleerivad kõrgelt arenenud organismi süsteeme ja üksikute organite tegevust, toimides vastastikku ja tagades inimkeha terviklikkuse.
Loomulikult on kesknärvisüsteemi traumaatiliste vigastuste hulgas kõige olulisemad need, millel on mõnikord väga rasked ja ebasoodsad tagajärjed. Ajukahjustused jagunevad suletud ja avatud.
Ajukahjustused, mis võivad kahjustada kesknärvisüsteemi
Need võivad kergesti esile kutsuda inimese kesknärvisüsteemi keerulisi vigastusi. Suletud vigastused aju jaguneb:
- verevalumid;
- põrutused;
- aju kokkusurumine.
Enamikul juhtudel on aju kokkusurumise põhjused intrakraniaalsed hematoomid. Kuid selline vigastus võib tekkida ka kolju depressiivsete luumurdude korral. Need vigastused võivad oluliselt mõjutada kesknärvisüsteemi tööd.
Avatud ajukahjustusi (traumaatilised ajukahjustused) peetakse kõige raskemateks. Sageli kaasneb avatud ajukahjustusega teadvusekaotus, kuna ajus on vereringe- ja hingamiskeskused, mistõttu vigastuse korral hingamine tavaliselt peatub ja vastavalt sellele peatub ka südametegevus. Kuid hingamisseiskus ja südametegevuse häired võivad tekkida ka reflektoorselt, ilma eluohtlike vigastusteta. olulised elemendid aju.
Ajukahjustus võib põhjustada kesknärvisüsteemi väga tõsiseid vigastusi. Selliste vigastustega võivad tekkida ka entsefaliit ja meningiit.
Seljaaju vigastused
Tavaliselt tekivad seljaaju vigastused siis, kui selg on vigastatud. Selle vigastuse sümptomid kõige tähtsam keha Kesknärvisüsteem on üsna mitmekesine ja sõltub kahjustuse keerukusest ja astmest. Seljaaju kahjustus võib kergesti vigastada kogu kesknärvisüsteemi ja viia kõige ebasoodsamate tagajärgedeni, nagu jäsemete halvatus. Selliste vigastuste ravi võib olla kas konservatiivne või kirurgiline.
Kesknärvisüsteemi vigastused on alati väga tõsised ja neid tuleb ravida hoolikalt ja pikka aega, järgides absoluutselt kõiki arsti ettekirjutusi.
Kahjuks ei ole vastsündinute kesknärvisüsteemi häired haruldased. Kuni 50% kõigist lastest puutub selle häirega ühel või teisel määral kokku.
Täna räägime vastsündinute kesknärvisüsteemi (KNS) perinataalsest kahjustusest, räägime teile, millised sümptomid seda haigust iseloomustavad, millised meetodid on olemas kesknärvisüsteemi kahjustuste diagnoosimiseks ja raviks ning mõistame ka, mida Selle haiguse tagajärjed võivad olla.
Haiguse olemus
Kesknärvisüsteemi kahjustusi diagnoositakse üsna sageli ja Enneaegsete imikute seas esineb seda diagnoosi mitu korda sagedamini. See haigus hõlmab mitmeid erinevaid diagnoose, mida iseloomustab aju ja/või seljaaju kahjustus.
Enamikul juhtudel on kesknärvisüsteemi kahjustusel soodne tulemus. Nüüd vaatame lähemalt selle haiguse põhjuseid.
Kesknärvisüsteemi kahjustuste põhjused lastel
Selle haiguse põhjused raseduse ajal võivad olla järgmised:
- somaatilised haigused emal;
- ainevahetushäire;
- kehv toitumine;
- ebasoodsad keskkonnatingimused;
- ema vanus on üle 35 või alla 18 aasta;
- vürtsikas nakkushaigused;
- raseduse patoloogiline kulg;
- toksiinide mõju tulevase ema kehale (suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide joomine).
Mõnel juhul on kesknärvisüsteemi kahjustuste põhjuseks vigastused ja loote hüpoksia sünnitusprotsessis.
Kõik kesknärvisüsteemi kahjustused võib jagada kahte tüüpi.
Kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus
See diagnoos esineb inimeste seas erinevas vanuses. Kesknärvisüsteemi orgaanilisi kahjustusi nii lastel kui ka täiskasvanutel iseloomustab patoloogilised muutused ajus.
Perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus
Diagnoositud vastsündinutel. Sõltuvalt perioodist, mil see kahjustus tekkis, jagunevad järgmised tüübid:
- sünnieelne (periood emakasisene areng alates 28 nädalast kuni sünnini);
- sünnitusjärgne (kahjustus tekib vahetult sünnituse ajal);
- vastsündinu (kahjustus diagnoositakse esimesel elunädalal).
Sõltuvalt põhjustest on see haigus jagatud mitmeks tüübiks.
Kesknärvisüsteemi hüpoksiline kahjustus
Vastsündinute hüpoksilist ehk hüpoksilis-isheemilist kesknärvisüsteemi kahjustust iseloomustab ühel või teisel põhjusel hapnikunälg. See ilmneb emakas või sünnituse ajal asfiksia tõttu.
Traumaatiline
Laste kesknärvisüsteemi traumaatiline ehk jääkkahjustus on jääkmõjud pärast vigastusi ja aju struktuurseid muutusi.
Väga oluline on seda patoloogiat võimalikult varakult diagnoosida, kuna imikute ajurakud on võimelised taastuma. Sellest tulenevalt saab vältida kohutavaid tagajärgi.
Kesknärvisüsteemi kahjustuste diagnoosimine lastel
Kogenud arst suudab kesknärvisüsteemi kahjustuse diagnoosida ühe lapse pilguga. Kuid lõpliku diagnoosi jaoks kasutavad nad järgmisi meetodeid uuring:
- erinevat tüüpi tomograafia;
- elektroentsefalogramm;
- Aju ultraheli koos veresoonte dopplerograafiaga;
- Kolju ja selgroo röntgenuuring.
Neid uuringuid on lihtne läbi viia isegi kõige noorematel patsientidel. Veelgi enam, vastsündinute avatud suur fontanel võimaldab korduvalt teha aju ultraheliuuringut ja jälgida selle seisundit aja jooksul.
Samuti on üheks diagnostikameetodiks anamneesi kogumine ja haiguse sümptomite jälgimine.
Haiguse sümptomid
Kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse võib selle kulgemise järgi jagada kolme etappi, millest igaüht iseloomustavad oma sümptomid.
Äge periood
See periood kestab kuni ühe kuu ja seda iseloomustavad järgmised sümptomid:
- kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom (hüpodünaamia, letargia, reflekside vähenemine, lihaste hüpotensioon);
- Kesknärvisüsteemi ülierutuvuse sündroom on vähem levinud (rahutu ja sageli kerge uni, värisev lõug, lihaste hüpertoonilisus, ).
Varajane taastumisperiood
See periood kestab 2. ja 3. kuud ning seda iseloomustab ägeda perioodi sümptomite vähenemine. Samal ajal muutub kahjustuse asukoht ilmseks. Seda nähtust iseloomustavad järgmised sümptomid:
- kolju õmbluste lahknemine, peaümbermõõdu suurenemine;
- motoorse aktiivsuse rikkumine;
- termoregulatsiooni häire, marmorjas nahavärv, seedetrakti häired.
Hiline taastumisperiood
Tähtajaliselt sündinud lastel kestab periood kuni 1 aasta, enneaegsetel lastel kuni 2 aastat. IN see periood taastuvad staatilised funktsioonid ja lihastoonus. Taastumisprotsess sõltub perinataalse perioodi kahjustuse määrast.
Jääkmõjude periood
Enamikul juhtudel on sel perioodil täielik kõigi neuroloogiliste funktsioonide taastamine. Samas on igal viiendal lapsel tõsiseid tagajärgi neuroloogiliste funktsioonide häired sel perioodil.
Haiguse ravi
Tähtis! Käitumine vajalik läbivaatus ja ainult arst saab määrata õige ravi.
Kesknärvisüsteemi mõõduka kuni raske kahjustuse ravi toimub sageli intensiivravi tingimustes, sageli kasutatakse elutähtsate organite talitlust toetavaid spetsiaalseid seadmeid.
Ägeda perioodi jooksul Haiguse raviks kasutatakse järgmisi meetodeid:
- ajuturse vähendamine ja funktsiooni säilitamine siseorganid;
- krampide sageduse vähenemine;
- närvikoe ainevahetuse taastamine;
- hapniku metabolismi taastamine rakkudes.
Taastumisperioodil Lisaks ülaltoodud meetoditele kasutatakse järgmist ravi:
- stimuleerivad ravimid;
- rahustav ravi suurenenud erutuvusele;
- ravimid ajuvereringe parandamiseks;
- massaaž;
- füsioteraapia;
IN edasine ravi viiakse läbi kuni kolm korda aastas neuroloogi järelevalve all mitme aasta jooksul.
Kesknärvisüsteemi kahjustuste ennetamine
Kõige tähtsam on kõrvaldada kõik võimalikud tegurid, mis provotseerivad loote hapnikunälga raseduse ajal. Ravige nakkushaigusi õigeaegselt, looge rasedale soodsad tingimused ja vältige ka sünnivigastusi.
Kesknärvisüsteemi perinataalsete kahjustuste kohta täieliku teabe saamiseks soovitame vaadata järgmist videot.
Kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel - video
Sellest videost saate teada kesknärvisüsteemi kahjustuste nüanssidest ja selle haiguse ravimeetoditest.
Kokkuvõtteks tahaksin märkida, et sellest patoloogiast tingitud muutused on täielikult pöörduvad, kui ravi alustatakse õigeaegselt, nimelt beebi esimestel elunädalatel. Ärge jätke tähelepanuta esimesi sümptomeid. Kui ilmnevad selle haiguse kahtlased nähud, pöörduge viivitamatult neuroloogi poole.
Kas olete oma lastel esinenud kesknärvisüsteemi kahjustusi? Milliseid ravimeetodeid teile määrati? Mis oli tulemus? Rääkige meile oma kogemustest kommentaarides.
- Igat tüüpi traumaatilised ajukahjustused
- Traumaatilised meningeaalsed hematoomid
- Traumaatilised intratserebraalsed hematoomid
- Võlvi ja koljupõhja luude murrud
- Seljaaju vigastused
- Raskete traumaatiliste aju- ja selgroovigastuste tagajärjed
Traumaatiline ajukahjustus - mehaanilised kahjustused kolju ja intrakraniaalsed moodustised - aju, veresooned, kraniaalnärvid, ajukelme.
Traumaatilise ajukahjustuse sagedus ja selle tagajärgede tõsidus annavad probleemile suure sotsiaalse tähtsuse. Traumaatilise ajukahjustuse all kannatavad valdavalt elanikkonna aktiivseim ning sotsiaalselt ja tööalaselt olulisem kontingent – alla 50-aastased inimesed. See määrab ka suured majanduslikud kahjud kõrge suremuse, kannatanute sagedase invaliidsuse, aga ka ajutise töövõime kaotuse tõttu.
Traumaatilise ajukahjustuse peamised põhjused- liiklusõnnetused, kukkumised, töö-, spordi- ja olmevigastused.
Ajukahjustus võib tekkida järgmistel põhjustel:
1) fokaalne kahjustus, mis põhjustab tavaliselt ajukoore osade või intrakraniaalset hematoomi;
2) hajusad aksonite kahjustused, mis hõlmavad valgeaine sügavaid osi.
Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid:
Sõltuvalt sellest, kas vigastuse korral säilib kolju naha terviklikkus ja tihedus või on need katki, jagatakse kraniotserebraalsed vigastused kinnisteks ja lahtisteks.
Suletud traumaatilised ajukahjustused traditsiooniliselt jagatud põrutuseks, põrutuseks ja kompressiooniks; Tavaliselt hõlmavad need ka koljupõhja murdu ja võlvi pragusid, kui nahk on terve.
TO avatud traumaatiline ajukahjustus hõlmavad koljuvõlvi luude murrud, millega kaasnevad külgnevate pehmete kudede vigastused, koljupõhja luumurrud, millega kaasneb verejooks või liköörröa (ninast või kõrvast), samuti pehmete kudede haavad. pea koos aponeuroosi kahjustusega. Kui kõvakesta on terve, klassifitseeritakse lahtine kraniotserebraalne vigastus mitteläbitunuks ja kui selle terviklikkus on rikutud, siis läbitungivaks.
Traumaatiline ajukahjustus Sõltuvalt raskusastmest jagunevad need kolmeks etapiks: kerge, keskmine ja raske. Kerge traumaatiline ajukahjustus hõlmab põrutust ja kergeid ajupõrutusi; kuni mõõduka raskusega - mõõdukad ajupõrutused; kuni rasked - rasked ajupõrutused, hajusad aksonite kahjustused ja aju kokkusurumine.
Ajukahjustuse olemuse alusel jagunevad need fookuskaugus(tekib peamiselt peavigastuse šoki- ja šokivastase biomehaanika tõttu), hajus(esineb peamiselt kiirendus-aeglustustrauma tõttu) ja selle kombineeritud vigastused.
Traumaatiline ajukahjustus võib olla isoleeritud(kraniaalsed vigastused puuduvad); kombineeritud(samal ajal on luustiku ja/või siseorganite luude kahjustused), kombineeritud(üheaegselt mõjuvad mitmesugused energialiigid – mehaaniline, termiline, kiirgus, keemiline jne).
Traumaatilise ajukahjustuse esinemise tunnuste järgi võib esineda esmane(kui mehaanilise energia mõju ei ole tingitud ühestki vahetult eelnevast ajuhäired) Ja teisejärguline(kui mehaanilise energia mõju on põhjustatud vahetult eelnevast ajuõnnetusest, mis põhjustab patsiendi kukkumise, näiteks kui epilepsiahoog või insult).
Traumaatiline ajukahjustus võib tekkida esmakordselt või korduvalt, s.t. olla esimene või teine, kolmas jne.
Traumaatilise ajukahjustuse ajal on:ägedad, keskmised, pikaajalised perioodid. Nende ajalised ja sündroomilised omadused määravad eelkõige traumaatilise ajukahjustuse kliiniline vorm, selle olemus, tüüp, vanus, premorbiidne ja individuaalsed omadused ohver, samuti ravi kvaliteet.
Põrutust iseloomustab sümptomite kolmik: teadvusekaotus, iiveldus või oksendamine, retrograadne amneesia. Puuduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
Aju turse diagnoositakse juhtudel, kui aju üldistele sümptomitele lisanduvad fokaalse ajukahjustuse tunnused. Diagnostilised piirid põrutuse ja ajupõrutuse vahel ning kerge verevalum aju on väga ebastabiilsed ja sellises olukorras on kõige sobivam termin "kompositsiooni-põrutuse sündroom", mis näitab selle raskusastet. Vastulöögimehhanismi tõttu võib aju muljumine tekkida nii vigastuskohas kui ka vastasküljel. Teadvuse kaotuse kestus põrutuse ajal on enamikul juhtudel mitu kuni kümneid minutit.
Kerge aju muljumine. Iseloomulik on teadvusekaotus kuni 1 tund pärast vigastust, peavalu, iivelduse ja oksendamise kaebused. Neuroloogilises seisundis täheldatakse silmade rütmilist tõmblemist külgedele vaadates (nüstagm), meningeaalseid märke ja reflekside asümmeetriat. Röntgenikiirgus võib paljastada kraniaalvõlvi murde. Tserebrospinaalvedelikus on vere segu (subarahnoidaalne hemorraagia).
Mõõdukas ajukontusioon. Teadvus lülitub mitmeks tunniks välja. Vigastusele eelnevate sündmuste, vigastuse enda ja sellele järgnevate sündmuste puhul esineb märgatav mälukaotus (amneesia). Kaebused peavalu, korduva oksendamise kohta. Lühiajalised hingamishäired, südame löögisagedus, vererõhk. Võib esineda psüühikahäireid. Märgitakse meningeaalseid märke. Fokaalsed sümptomid ilmnevad ebaühtlase pupilli suuruse, kõnehäirete, jäsemete nõrkuse jne kujul. Kraniograafia tuvastab sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud. Lumbaalpunktsioon tuvastas märkimisväärse subarahnoidaalse hemorraagia.
Raske aju muljumine. Iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus (kestab kuni 1-2 nädalat). Avastatakse elutähtsate funktsioonide jämedad häired (muutused pulsisageduses, rõhutasemes, hingamissageduses ja -rütmis, temperatuuris). Neuroloogilises seisundis on näha ajutüve kahjustuse tunnuseid - silmamunade ujuvad liigutused, neelamishäired, lihastoonuse muutused jne. Võib avastada nõrkust kätes ja jalgades kuni halvatuseni, samuti krampe. Tõsise verevalumiga kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning koljusisene verejooks.
Aju kokkusurumine tähendab traumaatilise, sageli epidermaalse või subduraalse hematoomi teket. Nende õigeaegne diagnoos eeldab kahte ebavõrdset olukorda. Lihtsama puhul on "kerge periood": mõne aja pärast teadvusele tulnud patsient hakkab uuesti "koorma", muutudes apaatseks, loiuks ja seejärel uimaseks. Palju raskem on ära tunda hematoomi koomas patsiendil, kui haigusseisundi tõsidust võib seletada näiteks ajukoe verevalumiga. Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide teket nende mahu suurenemisel raskendab tavaliselt tentoriaalsonga tekkimine - hematoomi poolt kokkusurutud aju väljaulatumine väikeaju tentoriumi avasse, millest läbib ajutüvi. Selle järkjärguline kokkusurumine sellel tasemel väljendub kahjustusena okulomotoorne närv(ptoos, müdriaas, strabismus) ja kontralateraalne hemipleegia.
Koljupõhja murd millega paratamatult kaasneb erineva raskusastmega aju muljumine, mida iseloomustab vere tungimine koljuõõnest ninaneelusse, periorbitaalsetesse kudedesse ja sidekesta alla, keskkõrvaõõnde (otoskoopia ajal kuulmekile tsüanootiline värvus või tuvastatakse selle rebend).
Verejooks ninast ja kõrvadest võib olla tingitud lokaalsest traumast, nii et see ei ole konkreetne märk koljupõhjaaluse murru kohta. Samamoodi on "prillide sümptom" sageli ka puhtalt lokaalse näovigastuse tagajärg. Patognoomiline, kuigi mitte vajalik, on tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninast (rinorröa) ja kõrvadest (otorröa). Tserebrospinaalvedeliku lekkimise kinnitamine ninast on "teekannu sümptom" - rinorröa selge suurenemine, kui pea on kallutatud ettepoole, samuti glükoosi ja valgu tuvastamine ninavoolus, vastavalt nende sisaldusele tserebrospinaalsüsteemis. vedelik. Püramiidi murd ajaline luu võib kaasneda näo- ja kohleovestibulaarsete närvide halvatus. Mõnel juhul halvatus näonärv ilmneb vaid paar päeva pärast vigastust.
Koos ägedate hematoomidega võib koljuvigastuse komplitseerida ka krooniliselt suurenev vere kogunemine aju kohale. Tavaliselt on sellistel juhtudel subduraalne hematoom. Reeglina satuvad sellised patsiendid - sageli eakad mäluhäiretega inimesed, kes põevad ka alkoholismi - haiglasse juba dekompensatsiooni staadiumis koos ajutüve kokkusurumisega. Mitu kuud tagasi tekkinud koljuvigastus ei ole tavaliselt raske ja patsient on amneesia.
Traumaatilise ajukahjustuse ravi:
Traumaatilise ajukahjustuse ravi peamine eesmärk on minimeerida sekundaarset ajukahjustust, kuna esmast kahjustust ei saa ravida.
Kiirabi traumaatilise ajukahjustuse haiglaeelses etapis
Traumaatilise ajukahjustuse tulemus sõltub suuresti sellest varajane abi ohvrile antud. Selles etapis hinnatakse neuroloogilist seisundit. Traumaatilise ajukahjustusega seotud hüpotensioon ja hüpoksia esinevad 50% juhtudest; hüpotensioon kaasneb süsteemse kahjustusega ja võib olla tingitud hemorraagilised tüsistused ja veresoonte toonuse langus koos ajutüve kahjustusega; hüpoksia tekib hemopneumotoraksi või hingamisteede (tavaliselt ülemiste) obstruktsiooniga. Obstruktsiooni põhjused võivad olla kooma ja keele tagasitõmbamine, vere sisenemine ja aspiratsioon hingamisteedesse.
Terapeutilised meetmed mille eesmärk on kõrvaldada hüpotensioon ja hüpoksia. Iga traumaatilise ajukahjustusega patsienti tuleb käsitleda kui patsienti, kellel on ajukahjustus kõht täis, kuna on oht, et maosisu aspireerub trahheobronhiaalpuusse. Väljaõppinud töötajad sündmuskohal peaksid läbi viima hingetoru intubatsiooni, mis vähendab suremust raske traumaatilise ajukahjustuse korral, ja alustama veenisisese vedeliku elustamist. Hingetoru intubatsiooni näidustused: ülemiste hingamisteede obstruktsioon, ülemiste hingamisteede kaitsvate reflekside (GCS) kadumine< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >30 minutis). Mõned autorid tõstavad esile selliseid sümptomeid nagu hüpoksia (PaO2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 mmHg Art.).
Seljaajuvigastus tekib 10% liiklusõnnetustest. Lülisamba kaelaosa vigastuste vältimiseks on soovitatav intubeerida pea neutraalses asendis. Intubatsiooni hõlbustab suktsinüülkoliini (1 mg/kg) ja lidokaiini (1,5 mg/kg IV) manustamine. Protseduuri ajal kulgeb pea tõmbemeetod mastoidi poolt mööda vertikaalne telg body (manual in line traction), mis hoiab ära lülisamba hüperekstensiooni ja liikumise emakakaela piirkonnas, samal ajal kui Selicki manöövrit (surve kilpnäärme kõhrele) kasutatakse aspiratsiooni ja oksendamise vältimiseks. Transpordi ajal toimub 100% niisutatud hapniku sissehingamine ja vajadusel lisaventilatsioon. Kannatanu kael tuleb fikseerida jäiga kraega. Kannatanu asetatakse spetsiaalsele tahvlile, mille külge seotakse vöödega, mis takistab lülisamba liikumist transportimisel. Immobilisatsioonitahvel peab olema radioaktiivselt läbipaistmatu, mis võimaldab vajalikke uuringuid läbi viia ilma kannatanut nihutamata.
Sündmuskohal algab hüpovoleemilise šoki korrigeerimine intravenoosse infusiooniga erinevaid lahendusi, pärast perifeerse veeni kateteriseerimist süstitakse joana 500-1000 ml isotoonilist lahust või 50-100 ml 10% NaCl lahust või 250-500 ml kolloidlahust. Hüpertoonilise NaCl lahuse kasutamine ei põhjusta intrakraniaalse rõhu tõusu. Haiglaeelses staadiumis on intravenoosse infusiooni maht piiratud, et vältida kopsuturset, suurenenud verejooksu ja koljusisese rõhu tõusu koos vererõhu järsu tõusuga. Haiglaeelses etapis mannitooli ei kasutata. Arvukate topeltpimedate randomiseeritud uuringute kohaselt on deksametasoon ja metüülprednisoloon ette nähtud varajased staadiumid traumaatiline ajukahjustus sobivates annustes ei paranda kliinilist tulemust.
Haiglaravi traumaatiline ajukahjustus
Jätkuvad hingamise ja vereringe toetamisele suunatud tegevused. Hinnatakse uuesti neuroloogilist seisundit GCS järgi, pupillide suurust ja reaktsiooni valgusele, jäsemete tundlikkust ja motoorset funktsiooni ning hinnatakse muid süsteemseid kahjustusi. Spetsialistide jõupingutused peaksid olema suunatud aju kokkusurumise kiirele diagnoosimisele ja kirurgilisele eemaldamisele.
Intrakraniaalsed hematoomid diagnoositakse 40% traumaatilise ajukahjustuse juhtudest. Varajane kirurgiline dekompressioon on hädavajalik ravivõimalus. CT-uuringuga tuvastatud olulise intrakraniaalse hemorraagia korral suurendab kirurgilise sekkumise viivitus esimese nelja tunni jooksul suremust 90% -ni. Kliinilised näidustused enne operatsiooni – klassikaline triaad: teadvusehäired, anisokooria ja hemiparees. Kuid nende sümptomite puudumine ei välista hematoomi. Diagnostiline väärtus on korduva neuroloogilise läbivaatuse käigus langenud GCS skoor. Suurepärane võimalus hematoomi esinemist täheldatakse eakatel patsientidel, alkohoolikutel, kellel on kukkumisest saadud vigastused, koljuluude luumurd (eriti kohtades, kus ajukelme veresooned ja venoossed siinused).
Peal selles etapisÜks olulisemaid ülesandeid on intrakraniaalse rõhu kirurgiline vähendamine dekompressioonkraniotoomia abil. Aju keskjoone struktuuride nihkumine on usaldusväärsem näitaja kirurgiline sekkumine kui hematoomi suurus. Ropperi sõnul on keskjoone nihkumine 8 mm seotud koomaga; 6 mm võrra – sügava uimastusega. Operatsioon on näidustatud keskjoone struktuuride nihkumisel rohkem kui 5 mm võrra, koljusisese rõhu tõus üle 25 mm Hg. Art.; CPP vähenemine 45 mm Hg võrra. Art. toimib ka näidustusena dekompressioonkraniotoomiaks.
Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi operatsioonieelsel hindamisel tuleb tähelepanu pöörata järgmistele punktidele:
- hingamisteede läbilaskvus (lülisamba kaelaosa);
– hingamine (ventilatsioon ja hapnikuga varustamine);
- südame-veresoonkonna süsteemi seisund;
– kaasne kahju;
- neuroloogiline seisund (GCS);
– kroonilised haigused;
– vigastuse asjaolud (vigastuse aeg, teadvusetuse kestus, alkoholi tarvitamine või ravimid enne vigastust).
Herniaalse väljaulatuvuse ja suurenenud koljusisese rõhuga ajupiirkondade kägistamise vältimiseks viiakse enne neurokirurgilise abi osutamist läbi intrakraniaalse rõhu vähendamise teraapia. Tavaliselt kasutatakse koljusisese rõhu tõusu vältimiseks mannitooli annuses 0,25–1 g/kg kehamassi kohta kiiresti intravenoosselt tilgutades 15–20 minuti jooksul. Intrakraniaalse rõhu languse tipp on 10-20 minutit pärast ravimi manustamist. Mitmed uuringud kinnitavad mannitooli väikeste annuste (0,25 g/kg) efektiivsust intrakraniaalse rõhu kontrolli all, eriti juhtudel, kui korduv manustamine. Mõnes haiglas kasutatakse traumaatilise ajukahjustusega patsientide intrakraniaalse rõhu vähendamiseks hüpertoonilise NaCl lahust, mis vähendab oluliselt tserebrospinaalvedeliku (CSF) tootmist. Selle kasutamisel täheldatakse vähemal määral ajukoe mahu ja aju verevarustuse mahu vähenemist ning koljusisest rõhku vähendav toime on vähem pikaajaline kui mannitooli kasutamisel. Kontsentreeritud 7,5% ja 10% NaCl lahuste (kuni 6-8 ml/kg) boolusmanustamine vähendab efektiivselt koljusisest rõhku ja põhjustab väiksemat naatriumipeetuse ohtu organismis kui suurte koguste (naatriumi koguses ekvivalentne) tilguti manustamine. mõõdukalt hüpertensiivsed ravimid 2-3% lahused. 23,4% NaCl lahust on edukalt kasutatud mannitoolile tulekindla intrakraniaalse rõhu tõstmiseks. Reeglina kombineeritakse NaCl manustamist furosemiidi samaaegse manustamisega (200 ml 10% NaCl-le lisatakse 2 ml 1% furosemiidi).
Anesteetikumide ravi traumaatilise ajukahjustuse korral
Enne anesteesia manustamist pidage meeles traumaatilise ajukahjustuse korral optimaalse anesteesia põhiprintsiipe.
1. Optimaalse ajuperfusiooni tagamine.
2. Ajuisheemia ennetamine.
3. Koljusisest rõhku tõstvate ravimite vältimine.
4. Patsiendi kiire ärkamine pärast operatsiooni.
Pidades silmas seda, mis on olemas kõrge riskiga maosisu aspiratsioon, aspiratsiooni vältimiseks on vaja kasutada krahhiinduktsiooni – kiire järjestusega anesteesia induktsiooni (kiire järjestuse esilekutsumine) ja Selici manöövrit. Krahhi esilekutsumine sisaldab:
– eeloksügeniseerimine 100% hapnikuga 3-5 minutit (säilinud spontaanse hingamisega);
– anesteesia esilekutsumine – narkootiline analgeetikum (5 mcg/kg fentanüül), intravenoosne anesteetikum (5-6 mg/kg naatriumtiopentaali või 2 mg/kg propofooli). Anesteetikumide annused sõltuvad teadvuse häire sügavusest ja hemodünaamika seisundist. Mida rohkem väljenduvad teadvuse ja hemodünaamika häired, seda väiksemaid annuseid kasutatakse. Ebastabiilse hemodünaamikaga patsientidel tuleks eelistada etomidaati (0,2-0,3 mg/kg). Naatriumtiopentaal ja propofool ei ole näidustatud hüpovoleemiaga patsientidele;
- prekurariseerimine Ardoiniga (10% arvutatud annusest) 5 minutit enne kiire toimega lihasrelaksandi (ditiliini) manustamist. Ditiliini põhjustatud intrakraniaalse rõhu tõus, selle ravimi lühiajaline ühekordne manustamine ei mõjuta tulemust. Jäsemete pareesiga patsientidel (mitte varem kui üks päev pärast traumaatilist ajukahjustust) võib tekkida ditiliinist põhjustatud hüperkaleemia; sellistel juhtudel tuleb kasutada mittedepolariseerivat tüüpi lõõgastavat ainet;
– Selic manööver (surve kilpnäärme kõhrele);
- hingetoru intubatsioon (larüngoskoopia, mis kestab vähem kui 15 sekundit). Patsiendi asend operatsioonilaual 30 kraadi võrra üles tõstetud peaga paraneb venoosne drenaaž veri ajust.
Anesteesia ajal ventilatsiooni toetamise küsimus on väga problemaatiline. Tuleb öelda, et hüperventilatsioon on pikka aega muutunud tavapäraseks meetodiks traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravimisel, kuna see põhjustab aju arterioolide ja pia mater'i vasokonstriktsiooni. See aitab vähendada aju verevoolu ja mahtu, samuti koljusisest rõhku.
Meetodi teadaolevateks puudusteks on hüpoperfusioon/isheemia (olemasolevate hüpoperfusiooni tingimustes) ja hapniku kohaletoimetamise pärssimine, mis on tingitud oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkest vasakule. Kui võrrelda patsiente, kes läbisid hüperventilatsiooni PaCO2 langusega kuni 24 mm Hg. Art., kontrollrühmaga, kus PaCO2 vähendati 35 mm Hg-ni. Art., oluline erinevus ilmnes normoventilatsiooni kasuks, kui arvestada kliinilist tulemust 3-6 kuud pärast vigastust. On tõestatud, et hüperventilatsioon võib avaldada soodsat mõju suurenenud ajuverevooluga patsientidele, eriti noortel patsientidel, kellel on valdavad ajuturse sümptomid ja terve ajutüve funktsioon. Hüperventilatsiooni intratserebraalset rõhku alandav toime vähenenud ajuverevooluga patsientidel (traumaatilise ajukahjustuse hiline faas, eakatel äge faas) on kui mitte täielikult puuduv, siis väga piiratud. Veelgi enam, sellistes olukordades võib hüperventilatsioon olla a halb mõju ja põhjustada ajuverevoolu edasist lokaalset halvenemist, mis võib langeda allapoole isheemilist läve. Tavaliselt soovitatakse mehaanilist ventilatsiooni jätkata operatsioonijärgsel perioodil, kuna maksimaalne ajuturse tekib 12-72 tundi pärast vigastust.
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide anesteetikumi toetamise kõige optimaalsemaks meetodiks tuleks pidada naatriumtiopentaali infusiooni kiirusega 4–5 mg/kg/tunnis. See meetod on eriti sobiv raske traumaatilise ajukahjustuse ja koomaga patsientidele.
Kerge traumaatilise ajukahjustusega patsientidele võib anesteesia säilitamiseks manustada väikeseid annuseid isofluraani või desfluraani. Nende inhalatsioonianesteetikumide kasutamisel tuleks meeles pidada ainult mõõduka hüperventilatsiooni vajadust. Isofluraan ja desfluraan kontsentratsiooniga 1-1,5 MAC (minimaalne alveolaarkontsentratsioon – inhaleeritava anesteetikumi alveolaarkontsentratsioon, mis takistab tahtmatud liigutused 50% patsientidest vastusena standardiseeritud stiimulile (nt naha sisselõige) ja see ei põhjusta märgatavat koljusisese rõhu tõusu. Enfluraan ja desfluraan jaoks pikaajaline kasutamine võib häirida tserebrospinaalvedeliku reabsorptsiooni.
Dilämmastikoksiid suurendab aju verevoolu ja õhu hulka koljuõõnes, mistõttu selle kasutamine puhtal kujul selliste operatsioonide ajal on piiratud, kuigi paljudes kliinikutes kasutatakse N2O-d koos naatriumtiopentaali infusiooniga. See võimaldab vähendada viimase infusioonikiirust ja seega tagada patsiendi kiire ärkamise. Selle patsientide kategooria N2O-ga töötamisel tuleb ventilatsioon läbi viia mõõduka hüperventilatsiooni režiimis (PaCO2 = 32 mm Hg) ja enne kõvakesta sulgemist välja lülitada.
Müopleegia säilitamiseks kasutatakse antidepolariseeriva toimega lihasrelaksanti (eelistatakse vekurooniumi, kuid laialdaselt kasutatakse Arduani). Opioide manustatakse operatsiooni ajal valu leevendamiseks. On kindlaks tehtud, et fentanüül ja sufentaniil võivad traumaatilise ajukahjustuse korral suurendada intrakraniaalset rõhku. Opioidide kasutamisel vererõhu hoidmine piisaval tasemel hoiab ära koljusisese rõhu tõusu.
Oluline punkt operatsiooni ajal, enne ja pärast seda on infusioonravi, mis ajutursega patsientidel erineb mõnevõrra üldanestesioloogia Ja intensiivravi, Kuigi üldised põhimõtted on päästetud. Infusioonravi peaks tagama mitte ainult hemodünaamilise stabiilsuse, vaid ka piisava CPP, vältima venoosse rõhu tõusu koljuõõnes, säilitama stabiilse vereplasma osmolaarsuse vahemikus 300-310 mOsm/kg H2O ja vältima nii hüperglükeemia kui ka hüpoglükeemia teket. Aju perfusioonirõhk tuleks hoida 80-90 mm Hg. Art.
Ägedate epiduraalsete ja subduraalsete hematoomide eemaldamise operatsioonide ajal, eriti kiire dekompressiooni korral, on vererõhu märkimisväärne langus, mida võib süvendada esialgne hüpovoleemia ja verejooks. Süsteemsete vigastuste korral on patsiendid sageli hüpovoleemilised ja arstide jõupingutused peaksid olema suunatud veremahu normaliseerimisele. Hüpovoleemiat võib varjata hüpoksia, sümpaatiline aktivatsioon vastusena suurenenud koljusisesele rõhule. Esialgse hüpovoleemia korrigeerimiseks kantakse isotoonilist NaCl lahust, kuni vererõhk, südame löögisagedus ja diurees on normaliseerunud. Ajuisheemia vältimiseks tuleb hematokriti hoida vähemalt 30% tasemel. Isotooniline NaCl lahus on peamine ja enamikul juhtudel ainus ravim koljuõõne patoloogiaga patsientidele. Samal ajal on oluline meeles pidada, et hüpervoleemia võib suurendada ajuturset ja aidata kaasa koljusisese rõhu suurenemisele.
Anestesioloog peaks püüdma patsienti varakult pärast operatsiooni äratada, mis võimaldab varakult neuroloogilist läbivaatust. Teadvuse olemasolu postoperatiivsel perioodil hõlbustab oluliselt patsiendi jälgimist ja võimaldab varem tuvastada tüsistuste tekkimist. Teadvus on parim kriteerium patsiendi seisundi hindamiseks varasel operatsioonijärgsel perioodil, kuid patsiendi varajane ärkamine ei tohiks olla eesmärk omaette. Kui patsiendi seisund lubab, tehakse operatsiooni lõpus ekstubatsioon. Koos stabiilse hemodünaamikaga normaalne temperatuur keha ja piisav hingamine, varajase ekstubatsiooni kohustuslik kriteerium on patsiendi teadvuse taastamine. Kui on oodata ajuturse suurenemist ja koljusisese rõhu tõusu ning selle vähendamiseks kavatsetakse kasutada hüperventilatsiooni, ei tohiks ekstubatsiooniga kiirustada.
Traumaatilise ajukahjustuse tulemust saab hinnata mitte varem kui 6 kuud pärast vigastust. Traumatik Coma andmepanga andmetel jääb raske traumaatilise ajukahjustusega haiglatesse sattunud patsientidest 67% ellu (välja arvatud tulistatud peavigastused). Sellest patsientide rühmast on ainult 7%. head taastumist pärast haiglast väljakirjutamist. Seega on peaaegu kõigil raske traumaatilise ajukahjustusega patsientidel erinevaid neuroloogilised häired.
Traumaatilise ajukahjustuse prognoos. Peapõrutuse korral paraneb enamik patsiente täielikult. Aju muljumise ja avatud kolju vigastuste tulemus sõltub ajukahjustuse raskusastmest. Enamikul juhtudel säilivad ellujäänutel mõned aju jääknähud. Hematoomi õigeaegne eemaldamine säästab patsientide elu; paljudel sellistel juhtudel puuduvad märkimisväärsed jääknähud. Raske ajukahjustuse korral võib suremus ulatuda 40-50% -ni.
Kesknärvisüsteem on osa inimese närvisüsteemist, mis koosneb klastrist närvirakud. Inimestel esindab seda pea ja selgroog. Kesknärvisüsteemi osakonnad reguleerivad aktiivsust üksikud süsteemid ja elundid. See funktsioon on häiritud, kui kesknärvisüsteem on kahjustatud. lastel võib see tekkida perinataalsel perioodil ja sünnituse ajal. Kui lapsele kahjulikud tegurid tegutsenud embrüonaalses staadiumis, siis võivad tekkida eluga kokkusobimatud defektid. Pärast kaheksandat rasedusnädalat ei too kahjustav mõju enam kaasa raskete häirete teket, kuid lapse kujunemisel võivad need mõnikord tekkida. väikesed kõrvalekalded. Pärast lapse kahekümne kaheksandat arengunädalat ei põhjusta kahjustav toime väärarenguid, kuid kui laps on normaalselt moodustatud, võib tal tekkida mingi haigus.
Kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus registreeritakse lastel nende esimesel eluaastal. See diagnoos viitab aju struktuuri või funktsiooni rikkumisele. erinevat päritolu. See esineb perinataalsel perioodil. See hõlmab sünnituseelset (kahekümne kaheksandat emakasisese arengu nädalat), sünnitust ja vastsündinut.
Sümptomiteks on reflekside ja lihastoonuse vähenemine, reflekside suurenenud erutuvus, ärevus ja lühiajalised krambid, neeru-, südame- ja hingamishäired, halvatus ja parees.
Kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse ilmnemist mõjutavad järgmised põhjused: raseda ebaküpsus, alatoitumus, ema somaatilised haigused, raseduse enda patoloogiline kulg, ainevahetushäired ja ebasoodsad keskkonnatingimused. Kõik perinataalsed kahjustused Kesknärvisüsteem jaguneb päritolu järgi:
Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus. Sellised kahjustused tekivad siis, kui loote kehas on hapnikupuudus või selle kõrvaldamisel sünnituse või raseduse ajal.
Kesknärvisüsteemi traumaatilised kahjustused on põhjustatud lapse vigastustest sünnituse ajal.
Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-traumaatilist kahjustust iseloomustab lülisamba kaelaosa kahjustuse ja hüpoksia kombinatsioon.
Hemorraagiline-hüpoksiline kahjustus tekib sünnivigastuste tõttu ja sellega kaasneb aju vereringe halvenemine.
Kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused. See diagnoos näitab, et aju on defektne. Inimese aju aines hakkavad ilmnema patomorfoloogilised muutused. Selle haiguse rasked ja mõõdukad astmed on närvisüsteemi häired. Sümptomiteks on unehäired, külmetushood, kerge hajutatavus, suurenenud erutuvus, päevane enurees ja fraaside kordamine. Kuulmine ja nägemine võivad halveneda, samuti võib halveneda liigutuste koordineerimine. Inimese immuunsus langeb, mille tagajärjel hakkab teda vaevama külmetushaigused. Kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste põhjused võivad olla omandatud ja kaasasündinud tegurid. Kaasasündinud juhtumid hõlmavad juhtumeid, kui ema raseduse ajal põdes infektsiooni (kurguvalu, gripp, ägedad hingamisteede infektsioonid), jõi alkoholi, suitsetas või tarvitas mingeid ravimeid. ajal psühholoogiline stress Naise verevarustus võib kanda stressihormoone loote kehasse. Samuti mõjutavad järsud rõhu- ja temperatuurimuutused ning toidus, vees ja õhus sisalduvate toksiliste ja radioaktiivsete ainete mõju. Sellise kahjustuse diagnoosimine on lihtne. Kõrval lapse nägu kogenud psühhiaater teeb kindlaks orgaanilise aine puudumise või olemasolu. Ravi võtab piisavalt pikka aega ja see on ravim. Ravi ajal orgaanilised kahjustused kesknärvisüsteem kasutab ravimeid. Näiteks nootroopsed ravimid parandavad ajutegevust, samuti kasutatakse veresoonkonna ravimeid.
Lastel diagnoositakse sageli kesknärvisüsteemi kõhuõõne kahjustusi. See on kombinatsioon aju häired ja sünnivigastused. See haigus väljendub assotsiatiivse mõtlemise häiretes ja rasketel juhtudel neuroloogilistes häiretes. Ravi ajal kasutatakse tähelepanu koondamiseks erinevaid harjutusi, pedagoogiline korrektsioon, on vaja teha koostööd ka logopeedi ja psühholoogiga. Tagajärjed sõltuvad haiguse astmest. Laps võib täielikult taastuda või tal võib esineda kõne, motoorse ja vaimse arengu hilinemist.