Kesknärvisüsteemi arengu ja kahjustuste tunnused vastsündinutel. Kesknärvisüsteemi orgaanilised jääkkahjustused: põhjused, sümptomid, ravi ja prognoos

Kõigi meie organite ja süsteemide tegevust kontrollib kesknärvisüsteem. See tagab ka meie suhtluse keskkond ja reguleerida inimeste käitumist. Kesknärvisüsteemi aktiivsuse rikkumisi võivad käivitada mitmesugused tegurid, kuid igal juhul mõjutavad need keha elule kahjulikult. Mõned neist patoloogilised seisundidüsna alluvad ravimi korrigeerimisele, kuid teised on kahjuks ravimatud. Räägime põhjustest, mis põhjustavad kesknärvisüsteemi kahjustusi, ja ka selle protsessiga kaasnevatest sümptomitest veidi üksikasjalikumalt.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse põhjused

Kesknärvisüsteemi aktiivsuse häireid võivad põhjustada mitmesugused tegurid. Nii et neid võivad provotseerida erinevad veresoonte häired samuti nakkuslikud kahjustused. Mõnel juhul on sellised probleemid mürkide tarbimise või vigastuste tagajärg. Lisaks võivad need areneda kasvajate moodustumise taustal.

Vaskulaarsed vaevused

Niisiis veresoonte kahjustused kesknärvisüsteemi kahjustused on eriti levinud ja neid tuleks käsitleda eriti tõsiselt, kuna sellised patoloogiad põhjustavad sageli surmav tulemus juures erinevad rühmad elanikkonnast. Sellised vaevused hõlmavad insulti ja kroonilist ajuveresoonkonna puudulikkust, mis võivad põhjustada väljendunud muutusi ajus. Sellised häired arenevad hüpertensiooni, ateroskleroosi jne taustal.

Ägeda tüüpi ajuvereringe rikete peamised ilmingud on peavalu, iiveldus, oksendamine, sensoorsed häired, samuti motoorne aktiivsus. Nad arenevad väga kiiresti ja enamasti äkki.

Nakkuslikud kahjustused

Kesknärvisüsteemi mõjutavad kroonilised haigused

Selliseid haigusi esindavad hulgiskleroos, myasthenia gravis jne. Teadlased ei suuda siiani täpselt kindlaks teha nende arengu põhjuseid, kuid peamine teooria on pärilik eelsoodumus, aga ka erinevate haiguste kaasnevad tagajärjed. negatiivsed tegurid(infektsioonid, mürgistused, ainevahetushäired).
ühine omadus Kõigist sellistest haigustest on järkjärguline areng, mis algab enamasti keskeas või vanemas eas. Lisaks on häired süsteemse iseloomuga, mõjutades näiteks kogu neuromuskulaarset aparaati. Samuti jätkuvad kõik sellised vaevused pikka aega, sümptomite intensiivsus suureneb järk-järgult.

Traumaatilised kahjustused kesknärvisüsteem

Selliseid vaevusi põhjustavad põrutused, verevalumid ja ka aju kokkusurumine. Need võivad tekkida aju- või seljaajutrauma tagajärjel, mis on entsefalopaatia vms vormis. Seega annavad põrutusest endast märku teadvushäired, peavalud, aga ka iiveldus, oksendamine ja mäluhäired. . Kirjeldatud ajukahjustusega kliiniline pilt liituvad mitmesugused rikkumised tundlikkus ja motoorne aktiivsus.

Kesknärvisüsteemi pärilikud kahjustused

Sellised vaevused võivad esineda kromosomaalsete ja genoomsete vaevuste kujul. Esimesel juhul areneb patoloogia kromosoomide muutuste taustal, teisisõnu raku tasandil. Genoomianomaaliad ilmnevad muutuste tõttu geenides, mis on oma olemuselt pärilikkuse kandjad. Kõige tavalisem kromosomaalne haigus on Downi tõbi. Kui me räägime genoomsetest häiretest, võib neid esindada mitu võimalust, mille puhul domineerib neuromuskulaarse ja närvisüsteemi aktiivsus. Kromosomaalsete vaevustega kaasnevad tavaliselt dementsuse ja infantilismi ilmingud, mõned endokriinsed probleemid. Genoomihaiguste all kannatajatel on tavaliselt liikumishäired.

Kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused

Aju ebapiisav töö viitab närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse tekkele. See seisund võib väljenduda suurenenud erutuvuses, aga ka kiires hajutatuses, päevasel ajal uriinipidamatuses ja unehäiretes. Enamasti kannatab kuulmis- või nägemisorganite aktiivsus, lisaks võib ilmneda liigutuste koordinatsioonihäired. Inimese immuunsüsteemi talitlus on häiritud.

Sellised patoloogiad võivad areneda nii lastel kui ka täiskasvanutel. Kaasasündinud orgaanilised kahjustused tulenevad sageli viirusinfektsioonidest, mis tekivad naisel rasedusperioodil, samuti alkoholi või nikotiini tarbimisest.

Etioloogia. Enamik levinud põhjused kahjustused on hapnikupuudus (hüpoksia, asfiksia), mitmesugused infektsioonid ja joove. Harvem võib otseseks põhjuseks olla aju mehaaniline kahjustus intranataalsel perioodil.

Vastsündinu ajukahjustuse olemuse varajane diagnoosimine on väga raske. Kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni kliiniliste ilmingute mitmekesisus ja sarnasus, aju kalduvus üldistele reaktsioonidele, protsessi dünaamilisus, sümptomite muutumine mõne tunni jooksul, sünnistressi kihistused muudavad arsti diagnoosimise keeruliseks. AT äge periood haiguste korral on sageli raske eristada nakkus-põletikulist protsessi, mehaanilise intrakraniaalse trauma ja asfiksia tagajärgi, raske on kindlaks teha, kas need või muud sümptomid on tingitud suurest hemorraagiast või on need tingitud aju hemodünaamika häiretest, aju turse.

Kesknärvisüsteemi talitlushäirete põhjuse selgitamisel, juhtiva diagnoosi seadmisel lapse esimestel elupäevadel on olulised anamneesi andmed. Ema tervisliku seisundi, raseduse ja sünnituse kulgemise tunnuste üksikasjalik analüüs võimaldab selgitada kahjustava teguri olemust ja määrata loote kahjustamise ohu astme.

Vastsündinute närvisüsteemi kahjustusi iseloomustavad mitmesugused kliinilised ja morfoloogilised muutused – alates kergetest funktsionaalsetest häiretest hemolüütilise vereringe häirete korral kuni raskete aju- ja elutähtsate funktsioonide kahjustuse sümptomiteni koos difuusse turse ja intrakraniaalsete verejooksudega.

Terminoloogia. Vastsündinute kesknärvisüsteemi kahjustuste üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. AT viimased aastad Meditsiinipraktikas kasutatakse terminit " perinataalne entsefalopaatia kesknärvisüsteemi kahjustustega vastsündinutel.

Kõige kuulsam on kliiniline klassifikatsioon närvisüsteemi kahjustused vastsündinutel ja lastel varajane iga välja töötanud Yu. A. Yakunin jt.

Vastavalt Rahvusvaheline klassifikatsioon XXI Maailma Terviseassamblee poolt perinataalsel perioodil üheksandal läbivaatamisel vastu võetud haiguste puhul võivad laste kesknärvisüsteemi kahjustuste põhjused olla "asfiksia" (hüpoksia) ja "sünnitrauma". Perinataalse perioodi patogeneetilise ravi võimaliku varasema ennustamise ja määramise tagamiseks on oluline selgitada ägeda perioodi juhtiv sündroom, nn "sündroomilise diagnoosi" jaotamine. Sellega seoses saab diagnoosi tegemisel ülaltoodud klassifikatsiooni kasutada järgmiste muudatustega: varases neonataalses perioodis on näidatud kesknärvisüsteemi kahjustuse peamine põhjus - "asfiksia" või "sünnitrauma", seejärel haiguse vorm. märgitakse raskusastme ja juhtivuse järgi kliiniline sündroom; Näiteks kesknärvisüsteemi kahjustuse valdavalt hüpoksilise geneesiga võib diagnoos olla järgmine:

1. Asfüksia. Kesknärvisüsteemi kahjustuse kerge vorm. äge periood. Hemolikvorodünaamika rikkumine. Suurenenud sündroom neuro-refleksi erutuvus.
2. Krooniline emakasisene hüpoksia, sünnituse asfüksia. Kesknärvisüsteemi kahjustuse raske vorm. Aju turse. Krambiline sündroom.
3. Krooniline emakasisene hüpoksia. Kesknärvisüsteemi kahjustuse mõõdukas vorm. Hemolikvorodünaamika rikkumine. Hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom.

Mehaanilise sünnitraumaga:

1. Kesknärvisüsteemi sünnitrauma. Keskmine vorm. Hemolikvorodünaamika rikkumine. hüpertensiivne sündroom. Krambiline sündroom.
2. Kesknärvisüsteemi sünnitrauma kroonilise emakasisese hüpoksia taustal. Raske vorm. Intrakraniaalne hemorraagia. kooma.

Kliinik. Praegu eristatakse vastsündinutel olenevalt kahjustuse raskusest 3 kliinilist kesknärvisüsteemi kahjustuse vormi: kerge, mõõdukas ja raske. Haiguse äge periood kestab 7-10 päeva.

Kahjustuse kerge vormi korral põhinevad kliinilised ilmingud mööduvad häired hemolüütiline vereringe, mis on seotud lühiajalise hüpoksilise toimega ja tööstressi mõjuga. Tserebraalsed häired enamikul juhtudel kergete tüsistuste tõttu sünnitusprotsessis, kirurgiliste sekkumiste, lühiajalise ägeda loote hüpoksia tõttu. Loote kahjustuse kestuse ja sügavuse saab ligikaudselt määrata loote südametegevuse muutusest sünnitusel, mekooniumi segunemisest lootevees ning lootevere pH väärtuse langusest.

Selliste laste seisund sündides ei ole tavaliselt raske. Apgar kogub formatsiooni rikkumise tõttu 6-7 punkti välist hingamist, naha tsüanoos, vähenenud lihaste toonust. Esmased elustamismeetmed on reeglina väga tõhusad ja taastavad pidevalt elutähtsaid funktsioone. Ajuhäirete sümptomid ilmnevad ja võivad süveneda esimese 24–48 sünnitusjärgse elutunni jooksul. Tavaliselt on see kerge, mittepüsiv neuroloogiline sümptomatoloogia aju funktsionaalsete häirete kujul, mis väljendub suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroomis. Selliste laste üldine seisund mõõduka raskusega esimestel päevadel. Märgitakse unehäired, emotsionaalne motoorne ärevus, ülemiste ja alajäsemete väikese amplituudiga treemor, lõug, spontaanne Moro refleks, episoodiline horisontaalne nüstagm. Esimestel tundidel pärast sündi võib lastel tekkida regurgitatsioon. Kaasasündinud tingimusteta refleksid on kiired koos kiire kurnatusega, osa reflekse on allasurutud. Lihastoonus on vähe muutunud ja seda võib iseloomustada vahelduv lihasdüstoonia. Säilitatakse termoregulatsiooni, imemise, neelamise funktsioonid.

Kahjustuse kerget vormi iseloomustab kliiniliste patoloogiliste sümptomite kiire kadumine. Enamasti täheldatakse laste seisundi stabiilset paranemist 4-5. elupäevaks.

Mõõduka raskusega kesknärvisüsteemi kahjustusi täheldatakse tavaliselt lastel, kellel on ebasoodsa sünnituseelse ja intranataalse arenguperioodi kombinatsioon. Ajalugu paljastab mitmesuguseid rasedusaegseid kahjustavaid tegureid, mis on seotud emade haigustega, tööga seotud ohud, raseda alatoitumus, negatiivsed emotsionaalsed reaktsioonid, erinevad somaatilised ja ägedad. nakkushaigused. Sünnituse perioodil samas; sünnitavatel naistel tekib hõimujõudude nõrkus, koordinatsioonihäired töötegevus, enneaegne väljavool lootevesi. Mõned lapsed sünnivad spetsiaalsete sünnitusabivõtete ja kirurgiliste sekkumiste abil (vaagna otsast eemaldamine, sünnitusabi tangid, loote vaakumekstraktsioon jne). Need tüsistused soodustavad loote pikemat hapnikupuudust, ainevahetushäired, samuti loote aju mehaanilised kahjustused. Sünnituse ajal täheldatakse loote südametoonide kurtust, pikaajalist pidevat tahhükardiat või südametegevuse rütmihäireid, mis näitab selle kompenseerivate adaptiivsete mehhanismide ammendumist.

Sündides kõigub selle rühma lastel Apgari skoor: 4-5 punkti piires. Märkimisväärne refleksiärrituse pärssimine, lihastoonuse langus, naha laialt levinud tsüanoos. Lapsed vajavad hingamisteede elustamist ja homöostaasi korrigeerimist Varasel elustamisjärgsel eluperioodil vajavad nad elutähtsate funktsioonide normaliseerimiseks spetsiaalseid ravimeetmeid.

Kesknärvisüsteemi talitlushäire tuvastatakse kohe pärast esmast elustamist või lühikest "valgusperioodi". Enamasti on laste seisund raske, valdavalt esimestel elutundidel ja -päevadel üldine depressioon või sündroomi teke. intrakraniaalne hüpertensioon. Üldise depressiooni korral väheneb või suureneb lihastoonus, selle asümmeetria on võimalik ülemises ja alajäsemed. Haiguse käigus sageli lihaste hüpotensioon võib asendada dis- või hüpertensiooniga. Lapse spontaansed liigutused puuduvad mõnikord mitu päeva. Märgitakse paljude kaasasündinud tingimusteta reflekside pärssimist. Koos sellega täheldatakse ka vegetatiivseid-vistseraalseid häireid perioodiliste hingamisseiskuste, tahhükardia või bradükardia, seedetrakti düskineesiate, termoregulatsiooni häirete (esimestel elupäevadel hüpotermia) näol. Lapsed imevad loid, sageli sülitavad, eriti esimestel tundidel pärast sündi on neil sageli vähenenud reaktsioon valulikele stiimulitele. Lokaalsed neuroloogilised sümptomid enamikul juhtudel puuduvad või võivad olla ebastabiilsed silmalõhede erinevuse, spontaanse ulatusliku horisontaalse nüstagmi ja strabismuse kujul.

Hüpertensiooni sündroomi kliinilises pildis domineerivad suureneva motoorse ärevuse sümptomid, naha hüperesteesia, lapse vahelduv uni. Täheldatakse lõua ja jäsemete väikese amplituudiga treemorit, mis ärrituse korral järsult suureneb. Intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomiteks on fontaneli pundumine, Graefe'i sümptom ja "loojuv päike", horisontaalne nüstagm. Lastel on võimalikud lühiajalised kloonilised konvulsiivsed tõmblused. matkivad lihased või ebatüüpilised krambid automaatsete närimisliigutuste, jalgade "pedaalimise" kujul, vasomotoorsed häired. Need krambihood on lühiajalised, muutlikud, kuid iseloomulikud on nende sama tüüp ja kordumine sama lapse juures. Krambihood sagedamini tuvastatakse lapse uurimisel, tema mähkimine ja väline ärritus

Keskmiselt kliinilised sümptomid Kesknärvisüsteemi kesknärvisüsteemi kahjustusega mõõduka raskusega lastel esineb enamiku teadlaste sõnul aju membraanides ja aines turseid-hemorraagilisi muutusi koos veresoonte düstsirkulatoorse halvatuse ja väikese teravatipulise diapedeetilise hemorraagiaga. Sellisel juhul esineb haigus sageli tserebrospinaalvedeliku hüpo- või normtensiooniga.

Haiguse dünaamikas jätkuva ravi taustal toimub lapse elutähtsate funktsioonide stabiliseerumine üsna kiiresti, tavaliselt hiljemalt 6.-7. elupäeval.

Enamik lapsi, kellel on mõõdukas vorm kesknärvisüsteemi kahjustused, kuna seisund normaliseerub 10-12 elupäeval, lastakse nad koju välja. See lasterühm peaks olema alla dispanseri vaatlus kohalik lastearst ja neuropatoloog. Juhtudel, kui intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid ravi ajal püsivad, tuleb laps 7-10. elupäeval üle viia spetsiaalsesse neuroloogiaosakonda.

Raske kesknärvisüsteemi kahjustuse vorm on raseduse ja sünnituse ajal kahjustavate tegurite kombinatsiooni tagajärg. Pikaajalist kroonilist hapnikupuudust võivad põhjustada rasked toksikoosivormid (nefropaatia, eklampsia), raseda naise arteriaalne hüpertensioon, laialt levinud turse ja märkimisväärne proteinuuria. Selle patoloogia tagajärjel rasked rikkumised uteroplatsentaarne tsirkulatsioon ja gaasivahetus ema ja loote vahel, mis põhjustab loote arengu üldist hilinemist ja emakasisest alatoitumust. Krooniliste häirete kõrval võib kesknärvisüsteemi kahjustuse rasket vormi põhjustada äge patoloogia sünnituse ajal (enneaegne platsenta irdumine, nabaväädi veresoonte rebend, nabaväädi prolaps, emaka rebend sünnituse ajal, ulatuslik verekaotus platsenta previa ajal, ii loote esiosa vale sisestamine sünnituse ajal, raskused loote pea ja õlavöötme eemaldamisel jne).

Lapsed sünnivad hüpokseemilise šoki seisundis, millega kaasneb raske! hemodünaamilised häired. Apgari skoor sünnihetkel ei ületa 3 punkti. Pange tähele hingamise puudumist, südametegevuse halvenemist, atooniat ja reflekside pärssimist. Vastsündinud vajavad hingamisteede ja südame taastamist, hemodünaamika ja ainevahetuse taastamist. Raske emakasisese hüpoksia läbinud vastsündinutel areneb välja asfüksiajärgne sündroom, mille peamisteks ilminguteks on kopsu-, südame-veresoonkonna- ja ajuhäired. Pärast esmast elustamist ning südametegevuse ja välise hingamisfunktsiooni taastamist säilib lapsel vaskulaarne puudulikkus, hingamishäired ja neerupealiste koore puudulikkus kesknärvisüsteemi järsu depressiooni taustal. Lapsed on koomas. Nad on passiivsed, oigavad nõrgalt, nutt puudub või on nõrk, monotoonne, mõnikord afooniline. Laps ei reageeri valule ja kombatavatele stiimulitele. Nahk hall-tsüanootiline, puudutamisel külm, täheldatakse üldist hüpotermiat. Väljendatud tsüanoos silmade ümber, suu, käte, jalgade tsüanoos. Hingamine ebaühtlane, pinnapealne, pikkade peatustega. Südametoonid on summutatud, sageli täheldatakse bradükardiat, südamepiirkonna kohal on kuulda süstoolset nurinat.

Võib esineda bulbar- ja pseudobulbaarsete häirete sümptomeid, millega kaasneb imemis- ja neelamisfunktsiooni kahjustus. Üksikute kraniaalnärvide kahjustus avaldub näo asümmeetrias, alalõualuu rippumises, ptoosis, strabismuses jne. See seisund on tüüpiline difuusse ajuturse või koljusisene hemorraagia korral tentorium cerebelli all. Verejooksudega tentorium cerebelli kohal on ülekaalus lapse terav ärevus, püsiv haigutamine, sundasend, üldine jäikus, mis on tingitud suurenenud lihastoonusest erinevates lihasrühmades. tegelane! terav lühike või madal nutt. Palpebraalsed lõhed on avatud, pilk on fikseeritud, pupillid on laiad või kitsendatud, on liikumatu, eksoftalmos, pöörlev nüstagm. Lapsed lamavad lihaste toonuse paradoksaalse ümberjaotuse tõttu pea tahapoole. Mõnikord pead; saab ühele küljele pöörata. Selles vastsündinute rühmas täheldatakse sagedasi korduvaid krampe koos toonilise komponendi ülekaaluga, välja arvatud hingamislihased ja sekundaarse asfiksia hood. Täheldada võib ka ühepoolseid krampe, mis viitavad subduraalsetele hemorraagiatele, mis esinevad valdavalt täisealistel vastsündinutel. Krambisündroomi ei leita alati varajased kuupäevad haigus ja see võib ilmneda ainult vesipea tekkimisel.

Kliiniliste sümptomite raskusaste on tingitud üldisest ajutursest, intrakraniaalsetest hemorraagiatest. Asfüksiaga täheldatakse kõige sagedamini subarahnoidseid hemorraagiaid, mis kliiniliselt põhjustab ägedat kest-hüpertensiooni sündroomi. Sageli leitakse hemorraagiaid aju ainetes, perivaskulaarselt ajukoore piirkonnas ja piklikus medullas. Massiivsete intrakraniaalsete hemorraagiate korral, eriti subtentoriaalse lokaliseerimise korral, tekib difuusne ajuturse, subkortikaalsete varre moodustiste kokkusurumine koos elutähtsate funktsioonide järsu rikkumise ja ajukooma tekkega.

Raske kesknärvisüsteemi kahjustusega lastele pärast esmast elustamist näidatakse intensiivravi. Nende prognoos on sageli halb. Ellujäänud vastsündinutel püsib ebastabiilne seisund kuni 8.-10. elupäevani, täheldatakse imemisfunktsiooni kaotust ja neelamishäireid. Need vastsündinud vajavad pikaajalist ravi spetsialiseeritud neuroloogiaosakonnas ja tuleb üle viia 7–10 päeva vanuselt alates sünnitusmaja haiglas.

Kesknärvisüsteemi vigastused moodustavad peaaegu poole kõigist traumast põhjustatud surmajuhtumitest, kui analüüsida suremust populatsioonis või pärast traumapunkti sattumist. Lisaks muutub igal aastal rohkem kui 90 000 ameeriklast puudega pärast TBI-d ja 8000 kuni 10 000 pärast emakakaela seljaaju vigastust. Nagu hemorraagilise šoki puhul, koosneb kesknärvisüsteemi vigastus esmasest vigastusest, mille käigus kude on kahjustatud mehaaniline toime, ja sekundaarsed kahjustused, mille puhul keha reaktsioon kahjustustele mängib juhtivat rolli. Sekundaarse kahjustuse leevendamine sõltub õigeaegsest diagnoosimisest ja varajasest sihipärasest ravist. Kuigi primaarse kesknärvisüsteemi kahjustuse minimeerimiseks pole muid viise peale ennetusstrateegia, kaasnevad sekundaarsed kahjustused suur kogus surmad ja puuded kui esmane vigastus. Selliste patsientide esmane ravi võib tulemust oluliselt mõjutada. Tähelepanu ABCDE lähenemisviisile on esmasel elustamisel ülimalt tähtis ja traumaanestesioloog peaks sellesse protsessi tihedalt kaasama. TBI-ga patsientide intensiivravi on kirjeldatud selle raamatu mujal. Selles jaotises kirjeldatakse lühikest arutelu nende patsientide varajase ravi kohta.

Vigastust põhjustavad põikjõud, mis põhjustavad neuronite ja aksonite kehade ning veresoonkonna esmase kahjustuse. Sekundaarse vigastuse patofüsioloogia hõlmab metaboolset ebaõnnestumist, oksüdatiivset stressi ning biokeemiliste ja molekulaarsete sündmuste kaskaadi, mis põhjustab samaaegset hilinenud rakusurma nekroosi ja apoptoosi kaudu. Sekundaarne kahjustus on sageli süvenenud kudede hüpoksia/ isheemia ja põletikuline reaktsioon ning TBI tulemust mõjutavad paljud vastastikku mõjuvad tegurid. Üksikud ravimid, nagu vabade radikaalide püüdjad, põletikuvastased ained ja ioonikanalite blokaatorid, on olnud loomadel tõhusad, kuid neil pole olnud mõju või nende tulemused on inimkatsetes pettumust valmistavad.

Kerge TBI-ga patsiendid, kes saavutavad stabiilse GCS skoori 24 tunni jooksul pärast vigastust, ei halvene tõenäoliselt veelgi, kuigi neil on oht mitmete "traumajärgsete" sündmuste tekkeks, sealhulgas:

peavalu;

mälukaotus;

emotsionaalne labiilsus;

unehäired.

Mõõduka TBI-ga võib kaasneda intrakraniaalne maht, mis nõuab kirurgilist eemaldamist, seetõttu on nendel patsientidel näidustatud varajane CT. Mõõduka TBI-ga patsientide ravimisel võib vaja minna varajast intubatsiooni, mehaanilist ventilatsiooni ja hoolikat uurimist agressiivse ja ärritunud käitumise ning diagnostilise otsingu käigus tekkiva hingamisdepressiooni või kopsuaspiratsiooni võimalike katastroofiliste tagajärgede tõttu. Hingetoru ekstubatsiooni võib proovida, kui patsient on hemodünaamiliselt stabiilne ja vastab küsimustele. Sekundaarse kahjustuse ravi saavutatakse varajase korrigeerimise ja järgneva hüpoksia vältimise, kohese infusiooni ja kaasnevate kahjustuste korrigeerimise teel. Ekstrakraniaalse operatsiooni ajastus, kui see on näidustatud neile patsientidele, on väga vaieldav, kuna varajast operatsiooni seostatakse hüpoksia ja hüpotensiooni episoodide sagenemisega. Sellest hoolimata on mitmed uuringud näidanud neuroloogiliste tulemuste vähenemist pärast varajast operatsiooni, samas kui teised on näidanud kopsu- ja septiliste tüsistuste esinemissageduse suurenemist, kui ortopeediline ja pehmete kudede operatsioon on edasi lükatud. Viimased ülevaated aja kohta kirurgiline sekkumine ei anna piisavalt tõendeid varajase operatsiooni suurenenud riski kohta, kuigi lõplikke prospektiivseid uuringuid pole veel avaldatud.

Mõõduka TBI-ga patsiendi neuroloogiline jälgimine koosneb mitmest manipulatsioonist teadvuse ja motoorse ning puutefunktsioonid. GCS skooride halvenemine on viivitamatu näidustus kompuutertomograafia kraniotoomia või invasiivse jälgimise näidustuste määramiseks intrakraniaalne rõhk. Kui sagedane neuroloogiline jälgimine ei ole võimalik üldanesteesia kestuse ja agressiivse analgeesia või deliiriumi ennetamise vajaduse tõttu, on näidustatud invasiivne ICP monitooring. Kuigi keskmise TBI suremus on madal, jääb enamik patsiente haigeks pikka aega.

Tõsine TBI tuvastatakse GCS-i taseme 8 või alla selle alusel vastuvõtu ajal ja see on seotud suremusriski olulise suurenemisega. Süsteemse homöostaasi varajane ja kiire taastamine ja ajuperfusioonile suunatud ravi võivad selles keerulises populatsioonis pakkuda optimaalseid tulemusi. Juhised raskekujulise TBI-ga patsientide ravi kõigi aspektide kohta kolmandas väljaandes, mille on avaldanud Ameerika Neurokirurgide Assotsiatsioon.

Üksik hüpokseemia episood, mis esineb raske TBI-ga patsiendil, on seotud suremuse kahekordistumisega. Andmed haiglaeelse intubatsiooni kohta on vastuolulised. Varem on leitud, et haiglaeelne intubatsioon, et taastada hingamisteede läbilaskvus ja piisav hapnikuvaru ajju, on patsientidele optimaalne. Siiski puuduvad prognoositavad andmed, mis hindaksid haiglaeelse intubatsiooni mõju täiskasvanud traumaga patsientidele. Kaks retrospektiivset uuringut näitasid halvemaid neuroloogilisi tulemusi. Ekspertkomisjon, kes uuris see küsimus järeldas, et olemasolev kirjandus parameeditsiinilise intubatsiooni kohta ei ole veenev, võib tulemuste ilmseid erinevusi seletada järgmiste asjaoludega:

erinevate metoodikate kasutamine ja võrreldavate rühmade erinevus;

intubatsiooni vajavate TBI patsientide tuvastamiseks on vaja kasutada ainult ühte Glasgow kooma skoori. täiendavad uuringud sõelumiskriteeriumide täpsustamiseks;

optimaalset intubatsioonitehnikat ja sellele järgnevat hüperventilatsiooni võib pidada suurenenud suremuse põhjuseks;

Intubatsiooniprotseduuri täiustamiseks on vajalik alg- ja täiendõpe ning intubatsioonikogemus;

Parameediku intubatsiooniprogrammi edukus sõltub kiirabi ja traumaabisüsteemi erinevatest omadustest.

Patsient tuleb võimalikult kiiresti transportida asutusse, kus on võimalik ravida raskekujulist TBI-d, või lähimasse asutusse, kus on võimalik patsienti intubeerida ja intensiivravi. Eeltingimuseks on süsteemse hapnikuga varustamise piisavus.

Isoleeritud peavigastustega patsienti saab ravida traditsiooniliste ventileerimisstrateegiatega, kuid patsientidel, kellel on pärast šokki saanud rindkere trauma, aspiratsioon või intensiivne vedelikravi. kõrge riskigaägeda kopsukahjustuse areng. Klassikalised põhimõtted nulli või madal tase positiivne väljahingamise lõpprõhk, et vältida suurenenud ICP ebaefektiivne hüpokseemia ebapiisava korrigeerimise tõttu. Piisava vedelikuga elustamise korral ei suurenda PEEP ICP-d ega vähenda aju perfusioonirõhku 150 võrra. Tegelikult võib PEEP vähendada ICP-d, parandades aju hapnikuga varustamist. Hüperventilatsioon, mis on pikka aega olnud TBI-ga patsientide ravi alustala, ei ole enam soovitatav. Praegused juhised viitavad PaCO 2 vahemikule 30–35 mm Hg. Art., Hüperventilatsiooniga kuni 30 mm Hg. Art. ainult suurenenud ICP episoodide puhul, mida ei saa rahustite, osmootsete ainete või barbituurse koomaga korrigeerida. Hüperventilatsioon esimese 24 tunni jooksul on perfusiooni kriitilise languse tõttu eriti murettekitav. Neid soovitusi tuleks siiski läbi viia kontekstitundlikul viisil ja neid tuleks muuta pidevalt muutuvate kliiniliste asjaolude, nagu ajukahjustuse suurenemise ja peatse herniatsiooni tunnuste korral.

Kõigist patsientidest on kõige raskemad need, kellel on raske TBI ja samaaegne hemorraagiline šokk. Üks hüpotensiooni episood, mis on määratletud kui süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg. Art., on seotud haigestumuse suurenemisega ja suremuse kahekordistumisega raskekujulise TBI korral. Hüpotensioon koos hüpoksiaga on seotud suremuse kolmekordse suurenemisega. Vältige süstoolset vererõhk vähem kui 90 mm Hg. Art., mille keskmise vererõhu sihttaseme saavutamine on üle 70 mm Hg. Kuni ICP jälgimise alustamiseni ja CPP taset ei ole võimalik saavutada. Erinevalt varasemast praktikast on praegused soovitused saavutada voleemiline seisund raske TBI-ga patsiendil. Seetõttu jääb teraapia põhialuseks mahuline elustamine, millele järgneb vajadusel vasoaktiivne ravi. Ideaalset lahendust pole veel leitud, kuid üha rohkem tõendeid viitab sellele, et hüpertoonilised soolalahused peetakse optimaalseks. Aneemia korrigeerimine pärast verekaotust on esimene prioriteet, et saavutada hematokrit üle 30%. Pärast raskekujulise TBI-ga patsiendi esmast ravi vastavalt ABCDE protokollile algab faasiline ravi aju perfusioonirõhu saavutamisega soovitatud vahemikus 50–70 mm Hg. Art. Dekompressioonkraniotoomia on kirurgiline operatsioon, mida kasutatakse tänapäeval mitte ainult ICP olulise tõusu kontrolli all hoidmiseks ja hernia tekke vältimiseks pärast insulti, vaid ka TBI ravis. Dekompressioonkraniotoomia on näidustatud TBI teatud anatoomiliste tunnuste korral, mille puhul optimaalset ICP taset ei ole võimalik saavutada hoolimata eelnevalt kirjeldatud ravimeetodite, sealhulgas barbituurilise kooma jõulisest kasutamisest. Hiljutised tõendid näitavad, et ICP vähendamine koljuosa eemaldamise ja kõvade plaastrite kasutamisega võib vähendada haigestumust ja suremust varem vähetõotavatel patsientidel. Dekompressiooni laparotoomia võib olla näidustatud ka raskekujulise TBI-ga patsientidele, kui kaasuv vigastus või jõuline infusioon on suurenenud intraabdominaalne rõhk rohkem kui 20 mm Hg. Art. Kõrgenenud kõhusisene rõhk kahjustab kopsude mehaanikat, mistõttu on arteriaalse küllastumise suurendamiseks vaja kõrgemat keskmist hingamisteede rõhku. Sissehingatava rõhu tõus suurendab rindkere siserõhku ja halvendab venoosset äravoolu koljust ning vähendab seetõttu CPP-d. AT viimastel aegadel pakkus välja uue "mitmekambrilise sündroomi" kontseptsiooni raske TBIga patsientidel. Vedelikravi või äge kopsuvigastus võivad suurendada intraabdominaalset ja intratorakaalset rõhku, suurendades seeläbi ICP-d. Vedeliku jätkuv manustamine ajuperfusiooni toetamiseks või suurenenud ventilatsioonitoetus ägeda kopsukahjustuse raviks süvendab seda probleemi. Kõik see loob mitme kambri sündroomi nõiaringi ja vajaduse kõhupiirkonna dekompressiooni järele isegi kõhutrauma puudumisel. Isoleeritud TBI on muutumas multisüsteemseks haiguseks.

Sarnaselt hüperventilatsiooniravile on raskekujulise TBI ravis toimunud muutus suhtumises hüpotermiasse. Varased uuringud on näidanud, et mõõdukas süsteemne hüpotermia vähendab ajuturse esinemissagedust ja suremust pärast kortikaalset vigastust laboriloomadel. Väikeste kliiniliste vaatluste analüüs näitas ka tulemuste paranemist TBI-ga patsientidel, kui hüpotermia rakendati 24–48 tunni jooksul. Kuid hiljuti avaldatud randomiseeritud mitmekeskuselised hüpotermia ja normotermia uuringud ei näidanud mingit mõju raske TBI-ga patsientide populatsiooni tulemustele. Tuleb märkida, et patsientidel, kellel esines hüpotermia ja kes seejärel randomiseeriti normotermiasse, oli halvem tulemus kui neil, kes jäid hüpotermiaks. Seetõttu ei tohiks vastavalt soovitustele raskekujulise TBI-ga patsiente, kes olid vastuvõtul alajahtunud, aktiivselt uuesti soojendada.

Intrakraniaalse rõhu korrigeerimine operatsiooniruumis

Kuigi enamik sekkumisi raske TBI-ga patsientide raviks tehakse intensiivraviosakonnas, on sageli näidustatud intrakraniaalne või ekstrakraniaalne operatsioon. Kõiki eelnevaid kirjeldatud ravimeetodeid tuleb jätkata kogu perioperatiivse perioodi vältel, sealhulgas asenditeraapia, agressiivne hemodünaamiline jälgimine ja elustamine, osmootsete ainete manustamine ning sügav analgeesia ja sedatsioon. Sobiv anesteetikumide valik hõlmab narkootikume ja lenduvate anesteetikumide madala kontsentratsiooni.

Seljaaju vigastus

SCI kannatab igal aastal pärast vigastust ligikaudu 100 000 ameeriklast. Nüri trauma põhjustab enamiku SCI juhtudest:

40% - pärast autode kokkupõrget;

20% - pärast kukkumisi;

ülejäänu on läbitungiv trauma.

Pöördumatu neuroloogiline defitsiit esineb umbes 3500 patsiendil aastas, osaline - 4500 patsiendil.

Enamik seljaaju vigastusi paikneb seljaaju alumise või ülemise osa tasemel nimme. Nüri seljaaju vigastus esineb kõige sagedamini seljaaju kõige liikuvamates osades, eriti liikuva ja liikumatu segmendi vahel. PSM keskmisel rindkere tasemel on vähem levinud rotatsiooni stabiliseerumise tõttu rind ja roietevahelised lihased.

SCI-ga kaasneb tavaliselt lülisamba luude radiograafiline kahjustus ja tagatishäire lihaseid, sidemeid ja neid toetavaid pehmeid kudesid. Nähtava skeletikahjustuse puudumisel võib siiski tekkida kliiniliselt oluline emakakaela seljaaju kahjustus. Seda SCIWORA nime all tuntud tunnust esineb kõige sagedamini lastel ja see on arvatavasti tingitud kaela ajutisest ülepingest või pöörlemisest, mis ei ole skeletipuudulikkuse tekitamiseks piisav.

Vigastuse ajal tekkinud esmast seljaaju vigastust võivad süvendada mitmed sekundaarsed tegurid. SCI hõlmab sensoorseid puudujääke, motoorseid puudujääke või kõiki ülalmainituid. Mittetäielik puudujääk võib ühel küljel olla halvem kui teisel ja võib kiiresti paraneda mõne minuti jooksul pärast vigastust. Komplitseeritud defitsiit – mida esindab seljaaju täielik kaotus ühel tasandil – on palju ohtlikum, tavaliselt paraneb see aja jooksul vähe. Emakakaela seljaaju vigastustega, mis põhjustavad tetrapleegiat, kaasneb vasodilatatsioonist ja südame kontraktiilsuse kadumisest tingitud märkimisväärne hüpotensioon. Seljaaju alumise osa talitlus taastub järk-järgult koos normaalse veresoonte toonuse taastamisega. Emakakaela ebastabiilsuse diagnoosimine võib olla keeruline. Ida traumakirurgia assotsiatsioon on avaldanud juhised, milles on esitatud nõuded patsientidele, kes vajavad lülisamba kaelaosa röntgenikiirgust, selgitades võimalikku tõendite puudumist sidemete vigastuste kohta teadvuseta patsiendil.

ABC tehnikat täiendatakse sageli glükokortikosteroidide boolusannusega patsientidel, kellel on avatud SCI ja täielik või osaline neuroloogiline defitsiit. Kui vigastusest on möödunud vähem kui 8 tundi, manustatakse 30 mg/kg metüülprednisolooni boolus, millele järgneb 5,4 mg/kg/h säilitusinfusioon. Infusioon kestab 24 tundi, kui seda alustatakse 3 tunni jooksul pärast vigastust ja 48 tundi, kui 3. 8 tundi kahju hetkest. Suurte annustega glükokortikoidravi põhjustas kahes mitmekeskuselises uuringus pärast SCI-d väikest, kuid olulist neuroloogilise seisundi paranemist. Metüülprednisoloon näitas seljaaju vereringe paranemist, rakusisese kaltsiumi voolu vähenemist ja vabade radikaalide moodustumise leevendamist seljaaju isheemilises koes. NASCISe tulemused on mitmel põhjusel kahtluse alla seatud. Metüülprednisolooni suurte annuste määramisega saavutatud positiivne kasu tulenes efektiivsusest mõnes populatsioonis, kuid seda ei saavutatud enamikul patsientidest. Steroidide manustamise järgsed muutused seljaaju vigastuse tasemes ei parandanud ellujäämist ega elukvaliteeti ning tulemusi ei ole korratud teistes ägeda SCI uuringutes.

Seljaaju luuvigastusega patsiendid vajavad operatsiooni, mis põhineb nende neuroloogilistel sümptomitel ja vigastuse anatoomilisel stabiilsusel. Magnetresonantstomograafia on näidustatud sidemete ja pehmete kudede kahjustuste hindamiseks kõigil selgroolülide murdude või neuroloogiliste häiretega patsientidel. Operatsioon on kõige sagedamini näidustatud kaelavigastuste korral, samas kui rindkere ja nimmepiirkonna luumurdude korral võib kasutada klambrit või korsetti. Emakakaela murdude ja tetrapleegiaga patsientidel on peaaegu üldiselt vajalik varajane intubatsioon. Ventilaatori tugi on absoluutselt näidustatud patsientidele, kellel on diafragma funktsiooni kaotuse tõttu C4-taseme puudulikkus. Patsiendid, kelle kahjustuste tase on C6 kuni C7, võivad vajada tuge ka rindkere seina innervatsiooni kaotuse, paradoksaalse hingamise ja võimetuse tõttu sekretsiooni puhastada. Soovitatav on varajane intubatsioon, kasutades ärkveloleku fiiberoptilist bronhoskoopiat või GlideScope'i süsteemi ja seda tehakse sageli enne, kui hüpoksia muudab patsiendi erutuseks ja koostöövõimetuks. Spontaanne ventilatsioon ja ekstubatsioon on võimalikud pärast kirurgilist stabiliseerimist ja neurogeense šoki lahendamist, kuigi kopsupõletik on tavaline ja korduv tüsistus, mis nõuab trahheostoomiat, et hõlbustada trahheobronhiaalse puu oklusiooni.

SCM-i operatsioonisisene juhtimine

Lülisamba kirurgilise fikseerimise eesmärgil opereeritud patsient tekitab anestesioloogile mitmeid probleeme. Eelkõige on vajadus hingetoru intubatsiooni järele patsiendil, kellel on teadaolev lülisamba kaelaosa vigastus. Otsene larüngoskoopia koos in-line stabiliseerimisega on asjakohane erakorralistel juhtudel teadvuseta patsiendil, agressiivsel patsiendil või ebaselge seljaaju seisundiga hüpokseemiaga patsiendil. Operatsioonisaalis saab selget ja koostöövalmis patsienti intubeerida erinevate tehnikate abil, mida iseloomustab lülisamba kaelaosa minimaalne nihkumine. Kaasaegses kliinilises praktikas kõige levinum tehnika on teadlik fiiberoptiline intubatsioonitehnika. Kuigi nasaalne intubatsioon on seotud lihtsama intubatsiooniprotsessiga, võib see suurendada sinusiidi riski intensiivraviosakonnas, kui patsienti protseduuri lõpus ei ekstubeerita. Suuline intubatsioon on tehniliselt keerulisem, kuid eelistatud on pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni korral. Nina pimeintubatsioon, valgustatud stileti kasutamine ja kaudse larüngoskoopia mis tahes ja kõigi instrumentaalsüsteemide variantide kasutamine on vastuvõetav. Arsti julgustatakse kasutama seadmeid ja meetodeid, millega ta parem tuttav. Praegune kontseptsioon on edukalt tagada hingetoru intubatsioon lülisamba kaelaosa minimaalse liikuvusega ja säilitada neuroloogilise funktsiooni hindamise tõenäosus pärast positsioneerimist.

3 lülisamba kaelaosa kaitse

Tavapraktika näeb ette, et kõiki nüri trauma ohvreid koheldakse ebastabiilse emakakaela lülisambaga kuni antud olek ei välistata. Hingamisteede juhtimine nõuab anestesioloogidelt suuremat tähelepanu, sest otsene larüngoskoopia põhjustab kaela liikumist, mis võib süvendada seljaaju vigastust. Emakakaela lülisamba stabiliseerimine kaelarihm tavaliselt juhtub haiglaeelne etapp. See kaelarihm võib jääda paigale mitmeks päevaks, kuni emakakaela ebastabiilsuse testide komplekt on lõpetatud. Kättesaadavus ebaselge olek emakakaela piirkond nõuab käsitsi stabiliseerimist mis tahes intubatsioonikatse ajal. Selline lähenemine võimaldab eemaldada krae esipinna, et hõlbustada suu laia avanemist ja lõualuu nihkumist. Stabiliseerimist on testitud märkimisväärse kliinilise kogemusega ja see on standardne õppekava ATLS. Erakorraline fiiberoptiline intubatsioon, kuigi nõuab vähem kaelaga manipuleerimist, on üldiselt väga raske hingamisteede sekretsiooni ja vere, kiire desaturatsiooni ja patsientide koostöö puudumise tõttu ning seda on kõige parem teha koostööd tegevatel patsientidel, kellel on teadaolev emakakaela ebastabiilsus. Kaudne video-larüngoskoopia Bullardi või GlideScope larüngoskoopide abil pakub parimat, mida on võimalik saavutada: tuimastatud patsient ja lülisamba kaelaosa minimaalne liikumine. Selle hüpoteesi kontrollimiseks kulub aga aastatepikkune kliiniline kogemus.

Personal

Erakorraline intubatsioon nõuab rohkem abilisi kui kontrollitud intubatsioon. Patsiendi ventileerimiseks, survestamiseks on vaja kolme esinejat cricoid kõhre ja lülisamba kaelaosa stabiliseerimise tagamine; neljas esineja süstib narkoosi ravimeid ja jälgib patsienti pidevalt. Täiendav abi võib olla vajalik patsienti joobeseisundi või traumaatilise ajukahjustuse tõttu ärevil hoida.

Soovitav on kirurgi või muu arsti kohalolek, kes on võimeline viivitamatult teostama krikotüreoidotoomiat. Isegi kui hingamisteede kirurgiline ravi pole vajalik, täiendav kogenud käed võib olla kasulik raske intubatsiooni korral. Kirurg võib soovida ka ülemist osa uurida Hingamisteed larüngoskoopia ajal, kui näol või kaelal on vigastus. Kiire drenaaž pleura õõnsus mõnel patsiendil võib osutuda vajalikuks pingelise pneumotooraksi kõrvaldamiseks, mis tekib ventileerimise algusest positiivne rõhk.

Anesteetikumid ja anesteesia esilekutsumine

Mis tahes intravenoosne anesteetikum, mida manustatakse trauma ja hemorraagilise šokiga patsiendile, võib tsirkuleerivate katehhoolamiinide pärssimise tõttu võimendada sügavat hüpotensiooni kuni südameseiskumiseni. Kuigi propofool ja naatriumtiopentaal on operatsioonisaalis intravenoosse induktsiooni põhialuseks, on nende kasutamine traumahaigetel eriti problemaatiline, kuna mõlemad ravimid on vasodilataatorid ja mõlemal on negatiivne inotroopne toime. Lisaks mõju hemorraagiline šokk Näib, et ajus tugevdav toime tugevdab nende anesteetikumide toimet, kusjuures propofool põhjustab madalates annustes, mis moodustab kümnendiku annusest, šokis loomadel sügavat anesteesiat. Etomidaati nimetatakse sageli alternatiiviks, kuna traumahaigetel on suurem hemodünaamiline stabiilsus võrreldes teiste intravenoossete uinutite omadega, kuigi katehhoolamiinide inhibeerimine võib siiski põhjustada sügavat hüpotensiooni.

Traumade ketamiin on endiselt populaarne anesteesia esilekutsumiseks, kuna see ravim on kesknärvisüsteemi stimulant. Kuid see võib põhjustada ka otsest müokardi depressiooni. Normaalsetel patsientidel varjab katehhoolamiini vabanemine südame depressiooni ja põhjustab hüpertensiooni ja tahhükardiat. Hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel võib südame depressioon põhjustada kollapsi.

Hüpotensioon areneb hüpovoleemilistel patsientidel mis tahes anesteetikumiga, kuna sümpaatilised impulsid katkevad ja järsult muutub positiivse rõhuga ventilatsioon. Esialgu terved noored patsiendid võivad enne vererõhu langemist kaotada kuni 40% ringlevast veremahust, mis põhjustab anesteesia esilekutsumisel katastroofilist vaskulaarset puudulikkust, olenemata anesteetikumi valikust. Verejooksu korral tuleb anesteetikumi annust vähendada kuni miinimumini eluohtliku hüpovoleemiaga patsientidel. Kiire järjestikune induktsioon ja hingetoru intubatsiooni saab muuta ainult lihasrelaksantide kasutuselevõtuks. Patsiendi vajadused intubatsiooni ja viivitamatute protseduuride järele on erinevad ja sõltuvad:

TBI olemasolu;

joobeseisund;

hemorraagilise šoki raskusaste.

Ajuperfusiooni langus pärsib patoloogilise mälu teket, kuid seda ei saa seostada vererõhu ja keemilise markeriga. 0,2 mg skopolamiini manustamine võib sellises olukorras anesteetikumi puudumisel pärssida patoloogilise mälu teket, mis võib häirida järgnevat neuroloogilist läbivaatust. pikk periood ravimi poolväärtusaeg. Väikesed midasolaami annused vähendavad patsiendi mäletamise tõenäosust, kuid võivad samuti kaasa aidata hüpotensiooni tekkele. Kuigi kiirabi või operatsioonisaali ülevaated ei ole haruldased, võib anestesioloogi vastutus olla piiratud. Hiljutine operatsioonide ajal tehtud ärkamisnõuete analüüs näitas ASA andmebaasis tühist arvu.

Kesknärvisüsteem on inimese närvisüsteemi osa, mis koosneb närvirakkude kuhjumisest. Inimestel esindavad seda aju ja seljaaju. Kesknärvisüsteemi osakonnad reguleerivad üksikute süsteemide ja elundite tegevust. See funktsioon on häiritud, kui kesknärvisüsteem on kahjustatud. lastel võib see ilmneda sünnieelsel perioodil ja sünnituse ajal. Kui kahjulikud tegurid mõjutasid last embrüonaalses staadiumis, võivad tekkida eluga kokkusobimatud defektid. Pärast kaheksandat rasedusnädalat ei too kahjustav toime enam kaasa jämedate rikkumiste teket, kuid lapse kujunemisel võib mõnikord esineda väikesed kõrvalekalded. Peale lapse kahekümne kaheksandat arengunädalat kahjustav toime väärarenguid ei põhjusta, kuid kui laps on normaalselt vormitud, siis võib tal tekkida mingi haigus.

Kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus registreeritakse lastel nende esimesel eluaastal. Selline diagnoos tähendab erineva päritoluga aju struktuuri või funktsiooni rikkumist. See esineb perinataalsel perioodil. See hõlmab sünnituseelset (kahekümne kaheksas emakasisese arengu nädal), intranataalset ja vastsündinut.

Sümptomiteks on reflekside ja lihastoonuse vähenemine, reflekside suurenenud erutuvus, ärevus ja lühiajalised krambid, neeru-, südame- ja hingamishäired, halvatus ja parees.

Kesknärvisüsteemi perinataalsete kahjustuste ilmnemist mõjutavad järgmised põhjused: raseda ebaküpsus, alatoitumus, ema somaatilised haigused, raseduse enda patoloogiline kulg, ainevahetushäired ja ebasoodsad keskkonnatingimused. Kõik kesknärvisüsteemi perinataalsed kahjustused jagunevad päritolu järgi:

Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus. Selline kahjustus tekib siis, kui loote kehas on hapnikupuudus või kui seda kasutatakse sünnituse või raseduse ajal.

Kesknärvisüsteemi traumaatilised kahjustused, mis on tingitud lapse kahjustusest sünnituse ajal.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-traumaatilist kahjustust iseloomustab lülisamba kaelaosa kahjustuse ja hüpoksia kombinatsioon.

Hemorraagiline-hüpoksiline kahjustus tekib siis, kui sünnitrauma ah ja sellega kaasneb aju vereringe rikkumine.

Kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused. See diagnoos näitab, et aju on defektne. Inimese aju aines hakkavad ilmnema patoloogilised muutused. Selle haiguse tõsine ja mõõdukas aste on närvisüsteemi rikkumine. Sümptomiteks on unehäired, külmetushood, kiire hajutatus, ärrituvus, päevane enurees ja fraaside kordamine. Kuulmine ja nägemine võivad halveneda ning liigutuste koordineerimine. Inimese immuunsus väheneb, mille tagajärjel hakkab ta külmetama. KNS orgaanilise kahjustuse põhjused võivad olla omandatud ja kaasasündinud tegurid. Kaasasündinud juhtumid hõlmavad juhtumeid, kui emal oli raseduse ajal infektsioon (tonsilliit, gripp, ägedad hingamisteede infektsioonid), ta jõi alkoholi, suitsetas või tarvitas mõnda ravimit. ajal psühholoogiline stress Naistel võib vereringesüsteem kanda lootele stressihormoone. Samuti mõjutavad järsud rõhu- ja temperatuurimuutused, toidus, vees ja õhus sisalduvate toksiliste ja radioaktiivsete ainete toime. Sellist kahjustust on lihtne diagnoosida. Kõrval beebi nägu kogenud psühhiaater teeb kindlaks orgaanilise aine puudumise või olemasolu. Ravi võtab kaua aega ja see on meditsiiniline. Kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste ravis kasutatakse ravimeid. Näiteks nootroopsed ravimid parandavad ajutegevust, samuti kasutatakse veresoonkonna ravimeid.

Lastel diagnoositakse sageli kesknärvisüsteemi jääkkahjustusi. See on ajuhäirete ja sünnitrauma kombinatsioon. Selline haigus avaldub assotsiatiivse mõtlemise häiretena ja koos rasked juhtumid ja neuroloogilised häired. Ravis kasutatakse tähelepanu koondamiseks erinevaid harjutusi, pedagoogiline korrektsioon, on vaja tegeleda ka logopeedi ja psühholoogiga. Tagajärjed sõltuvad haiguse astmest. Laps võib täielikult taastuda või tal võib esineda kõne, motoorse ja vaimse arengu hilinemist.