GLPS-i analüüsi võrdlusväärtused. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik: kuidas vältida GLPS-i raskeid tüsistusi

HFRS ehk teisisõnu äge viiruslik looduslik fookushaigus (rahvapäraselt hiirepalavik). Seda haigust iseloomustab palavik ja joobeseisund, see võib kahjustada neere ja arendada trombohemorraagilist sündroomi.
HFRS viirus avastati esmakordselt 1944. aastal. Nendega tegeles A.A. Smorodintsev, kuid Lõuna-Korea teadlane N. W. Lee tõstis ta esile veidi hiljem, 1976. aastal. Tulevikus kasutati seda viirust hemorraagilise palaviku diagnostiliseks uuringuks. 116 patsienti said palaviku rasket vormi ja neist 113-l täheldati immunofluorestseeruvate antikehade tiitrite diagnostilist suurenemist vereseerumis.

Mõne aja pärast eraldati sarnane viirus järgmistes riikides: USA, Soome; Venemaa, Hiina ja teised. Tänapäeval on see viiruse eraldi perekond.
Niinimetatud Hantaani viirus ja Puumala viirus on RNA viirused. Nende läbimõõt on 85–110 nm. Viirus on võimeline surema temperatuuril 50 ° C, samal ajal kui peate vastu pidama vähemalt pool tundi. Viirus võib toimida kuni 12 tundi temperatuuril 0 kuni 4 °C. Tänapäeval on kaks peamist HFRS-viirust:

• Hantaan suudab looduslikes koldes ringelda Kaug-Idas, Venemaal, Lõuna-Koreas, Põhja-Koreas, Jaapanis ja Hiinas. Seda saab kanda põldhiir;
• Euroopa tüüpi viirust - Puumala - leidub Soomes, Rootsis, Venemaal, Prantsusmaal ja Belgias. Kaupleja on kaljukiir.

Võimalik, et on olemas ka kolmas liik, kahtlane on, et see asub Balkanil.

Haiguslugu

HFRS on seotud looduslike fookuste tsoonidega. HFRS on hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga. Seda tüüpi haiguse kandjateks ja põhjustajateks on hiireliikidest hiired ja närilised. Meie riigi Euroopa poolel levitab nakkusi pankrott. Epideemiakolletes võib nende nakatumine ulatuda 40-ni või isegi kuni 60%-ni.
Kaug-Ida on nakkusallikate poolest palju rikkam. Siin levitavad nakkust: põldhiired, punakashallid põldhiired ja Aasia nahkhiired. Linnatüüpi asulates võivad kodurotid olla haigustekitajad. HFRS-i põhjustaja eritub koos uriini või väljaheitega.

Närilised edastavad üksteisele nakkust õhus lendlevate tilkade kaudu. Nakatumine toimub nakatunud inimese väljaheidete lõhna sissehingamise teel. Samuti võite nakatuda kokkupuutel nakatunud närilisega, aga ka nakatunud objektiga (nt hein või võsa, millel nakatunud hiir kõndis). Inimene võib nakatuda süües toitu, millega närilised on kokku puutunud, sh kapsa, porgandi, teravilja jms kaudu.
Nakatunud inimene ei saa nakatada ühtegi teist inimest. HFRS-viirus kandub kõige sagedamini 16–50-aastastele meestele. Nakatunud meeste protsent võib ulatuda 90% -ni. Nii et külmal talvel näriliste arvukus väheneb, ka viiruse aktiivsus jaanuaris-mais langeb oluliselt. Kuid kevadhooaja lõpus (mai lõpus) ​​hakkab viirus kasvama. Esinemissageduse tipp on juunis-detsembris.
1960. aastal täheldati HFRS-i viirusinfektsioone meie riigi 29 piirkonnas. Kui arvestada praegust aega, võib haigus ennekõike areneda Volga ja Uurali vahel. See hõlmab järgmisi vabariike ja piirkondi: Baškiiria ja Tatarstani vabariigid, Udmurtia Vabariik, Uljanovski ja Samara piirkonnad.

Iga riigi inimesed võivad haigestuda hemorraagilise palaviku alla. HFRS-i on täheldatud järgmistes riikides: Rootsi, Soome, Norra, Jugoslaavia, Bulgaaria, Belgia, Tšehhoslovakkia, Prantsusmaa, Hiina, Lõuna-Korea ja Põhja-Korea. Kesk-Aafrika riikides, Kagu-Aasias, Hawaii saartel, aga ka Argentinas, Brasiilias, Colombias, Kanadas ja USA-s läbi viidud spetsiaalne seroloogiline uuring näitas, et nende riikide elanikkonnal on hulk spetsiifilisi HFRS-viiruse vastaseid antikehi.

Veidi kokku võttes võib öelda, et HFRS-i haiguse ajalugu sai alguse tänu hiirelaadsetele närilistele. Nad on paljude teiste haiguste kandjad.

Patogenees

Ukse nakatumiseks avab hingamisteede limaskest, mõnel juhul võib selleks olla seedeorganite nahk või limaskest. Esimesed HFRS-i tunnused on mürgistus ja vireemia. Haigus põhjustab veresoonte seintele suurt kahju. Neeru sündroomi tekkes mängib suurt rolli veresoonte kahjustus. Uuringud on näidanud, et tüsistused vähendavad glomerulaarfiltratsiooni.

Arvatavasti on neerupuudulikkuse põhjuseks enamikul juhtudel immunopatoloogiline tegur. Võib esineda trombohemorraagiline sündroom, mis sõltub haiguse tõsidusest. Inimestel, kellel on olnud HFRS-i haigus, on hea immuunsus. Relapsi ei ole veel tuvastatud.

GPLS-i sümptomid

Selle haigusega kestab peiteaeg 7-46 päeva, enamasti kulub taastumiseks 3-4 nädalat. Haigusel on mitu etappi:

• Esialgne etapp;
• Oligouric periood (sel hetkel jälgitakse neerude ja hemorraagilisi ilminguid);
• polüuuriline periood;
• taastumisperiood.

HFRS-i sümptomid lastel ei erine täiskasvanute omadest.

1. Haiguse esialgne staadium kestab kuni 3 päeva. Reeglina on sellel väljendunud ja ägedad sümptomid (külmavärinad, kõrge temperatuur, mis võib tõusta kuni 40 ° C). Lisaks võivad esineda sellised vaevused nagu tugev peavalu, nõrkustunne, kuivus suuõõnes. Patsiendi uurimisel võivad arstid täheldada näo, kaela ja rindkere ülaosa naha punetust. Haiguse ajal tekib neelu limaskesta hüperemia ja veresoonte sklera süstimine.

Mõnel juhul ilmneb hemorraagiline lööve. Mõnel patsiendil tekib HFRS järk-järgult. Paar päeva enne haigust võib tekkida nõrkus, halb enesetunne, ülemiste hingamisteede katarraalsed nähtused. Keha siseorganites toimuvaid muutusi on haiguse algstaadiumis üsna raske tuvastada, need avalduvad veidi hiljem. Haiguse algstaadiumis võivad ilmneda sellised sümptomid nagu tuim valu nimmepiirkonnas, mõõdukas bradükardia ilming. Rasketel juhtudel võib tekkida meningism.

1. Järgmine oligouurne periood kestab 2. või 4. päevast 8. või 11. päevani. Patsiendi kehatemperatuur jääb samale tasemele: 38-40 ° C. Sellel tasemel võib see püsida kuni 7 haiguspäeva. Kuid nagu selgus, ei mõjuta temperatuuritaseme langus kuidagi patsiendi enesetunnet, see ei muutu tema jaoks lihtsamaks. Enamikul juhtudel tunneb patsient temperatuuri langusega palju halvemini.

Haiguse teine ​​periood avaldub sageli valuna nimmepiirkonnas, valu aste võib olla mis tahes. Kui 5 päeva jooksul alaseljavalu ei ilmne, võite mõelda diagnoosi ja HFRS-i haiguse õigsusele. Paljudel patsientidel võib oksendamine tekkida 1 või 2 päeva pärast valu lakkamist nimmepiirkonnas. Oksendamine võib olla vähemalt 8 korda päevas. Oksendamine ei sõltu toidust ja ravimitest. Võib esineda ka kõhuvalu või puhitus.
Uurimisel saavad arstid tuvastada naha kuivust, näo ja kaela hüpereemiat, neelu limaskesta ja sidekesta hüpereemiat. Võimalik ülemise silmalau turse. Hemorraagiliste sümptomite ilmnemine.

1. Mis tahes raskusastmega trombohemorraagiline sündroom avaldub ainult mõnedel patsientidel, kellel on haiguse kaugelearenenud vorm. Selles haiguse staadiumis ilmneb veresoonte kõrge haprus. Ligikaudu 10 või 15% patsientidest tekivad petehhiad, 7-8% patsientidest on väljendunud hematuuria teke. Veel 5% patsientidest kannatab sooleverejooksu all. Samuti võite märgata verevalumeid süstekohas, ninaverejooksu, hemorraagiaid kõvakestas, veelgi harvematel juhtudel võib verejooksuga kaasneda oksendamine või röga. Haigusega ei kaasne igemete või emaka veritsust.

Sümptomite ja vaevuste ilmnemise sagedusega kaasneb ainult haiguse keerukus. Ligikaudu 50-70% juhtudest ilmnesid need haiguse raskes vormis, 30-40% harvem mõõdukas haiguses ja 20-25% juhtudest - haiguse kerges vormis. Haiguse epideemilise ilmingu korral ilmnevad haigusnähud palju sagedamini ja tugevamalt.
Igal juhul nõuavad ilmnevad sümptomid kiiret haiglaravi ja korralikku ravi.

HFRS-i haiguse kõige iseloomulikum ilming on neerukahjustus. Reeglina kaasnevad neeruhaigusega näo turse, pastakujulised silmalaugud, Pasternatsky positiivsed sümptomid.
Oliguuria haiguse raske vormi korral võib areneda enureesiks. Analüüside tegemisel pööratakse erilist tähelepanu valgusisaldusele uriinis, tavaliselt suureneb see oluliselt ja võib ulatuda 60 g / l-ni. Perioodi alguses võib ilmneda mikrohematuuria, uriinisettes on võimalik tuvastada hüaliin- ja granuleeritud silindreid, mõnel juhul ka pikki Dunajevski silindreid. Jääklämmastiku tase tõuseb. Selgemad asoteemia sümptomid võivad ilmneda haigusnädala lõpuks või selle 10. päevaks. Lämmastiku normi taastamine on võimalik kahe või kolme nädalaga.

Inkubatsiooniperiood ulatub 7–46 päevani, kõige sagedamini 2–3 nädalat. HFRS-i kliinilisi sündroome iseloomustab teatud perioodilisus, mis on oluline mitte ainult diagnoosi, vaid ka õige ravi jaoks. Haiguse käigus eristatakse järgmisi perioode: prodromaalne, febriilne (esialgne või prehemorraagiline), oliguurne koos hemorraagilise sündroomiga, polüuuriline ja taastumine.

Märkimisväärsel osal patsientidest eelneb väljendunud haigusnähtude ilmnemisele prodroom: halb enesetunne, väsimus, peavalu, kerge kurguvalu. Selle perioodi kestus ei ületa 1-3 päeva.

Palavikuperiood areneb pärast prodroomi või ilma selleta: tekivad külmavärinad, külmavärinad, peavalu, nõrkus, valutavad lihased ja liigesed. Oluliseks haiguse tunnuseks on kehatemperatuuri kiire tõus, mis järgmise 1-2 päeva jooksul jõuab maksimumini 39,5-40,5 ° C. Palaviku kestus varieerub 1-2 kuni 12 päeva või rohkem, kuid sagedamini 5-6 päeva. Temperatuurikõveral puudub korrapärasus ja see võib olla kas leevenduvat, konstantset või ebaregulaarset tüüpi. Vähenenud palavik lühikese lüüsi või hilinenud kriisi tõttu. Alates haiguse esimestest päevadest kaob söögiisu, ilmnevad janu, unetus, letargia. Peavalu on intensiivne, võib kombineerida pearinglust, valguskartlikkust, valu silmamunade keeramisel. Ligikaudu 20% patsientidest on silmade ees "võre" või "udu", nad ei näe objekte hästi, eriti lähedalt. Unehäire avaldub unetusena. Mõnel patsiendil väljendub pärssimine, lühiajaline teadvusekaotus on võimalik, rasketel juhtudel - täielik kummardus. Meningoentsefaliidi sündroomi areng on suhteliselt haruldane: oksendamine, tugev peavalu, kaelalihaste jäikus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid, püramiidsed nähud. Seljaaju punktsiooni ajal voolab CSF välja sagedaste tilkadena, läbipaistev, ilma patoloogiliste muutusteta. Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu hüpereemiale ja näo tursele, silmalaugude tursele, sklera ja konjunktiivi veresoonte süstimisele. Hüpereemia ulatub kaelale ja rindkere ülaosale, samuti orofarüngeaalsele limaskestale. Nahk on kuiv, kuum, keel on kaetud valkja kattega. Söögiisu vähenemise kõrval tunnevad patsiendid muret tugeva suukuivuse ja janu pärast. Paljudel juhtudel on juba sel perioodil alaseljas raskustunne või tuim valu, mis on Pasternatsky nõrgalt positiivne sümptom.

Oliguurne periood. Kehatemperatuuri langus normaalse või subfebriili arvuni 4.-7. päeval (3-4 kuni 8-11 päevani) ei too patsiendile leevendust, kuna neeru- ja hemorraagiliste sündroomide ilmingud suurenevad. Selle perioodi kõige püsivam sümptom on erineva raskusastmega alaseljavalu: ebameeldivast teravaks, valulikuks, mis põhjustab valuvaigistite kasutamise vajaduse. Raskekujulise HFRS-i korral täheldatakse 1-2 päeva pärast valu algust oksendamist, mis ei ole seotud toidu tarbimisega. Samal ajal kogeb märkimisväärne osa patsientidest erineva intensiivsusega kõhuvalu, sagedamini lokaliseeritakse need epigastimaalses või niudepiirkonnas. Valu taustal väheneb eritunud uriini hulk järk-järgult. Oliguuria on kombineeritud erikaalu vähenemisega, proteinuuria, hematuuria, silindruriaga. Veres suureneb lämmastikku sisaldavate räbu, kaaliumi sisaldus, väheneb ARR, naatriumi, kaltsiumi ja kloriidide sisaldus.

Nägu jääb pundunud, hüpereemiline, kuigi vähem särav kui palavikuperioodil. Paralleelselt ägeda neerupuudulikkusega kasvab hemorraagiline sündroom. Selle üks sagedasemaid ilminguid on väikeste punktidega hemorraagiline lööve rindkere nahal, eesmise ja keskmise aksillaarjoone piirkonnas, rinnalihastes ja õlgade sisepinnal. Sageli on sellel lineaarne paigutus triipude kujul - "ripsme marrastused". Teine hemorraagilise sündroomi ilming võib olla suu limaskesta ja konjunktiivi hemorraagia. Üldine hemorraagia koht on ühe või mõlema silma kõvakest. Tavaliselt paiknevad need silma välisnurgas, rasketel patsientidel võivad nad hõivata kogu silmamuna - "punane kirss". Varasemate süstekohtades võib esineda hemorraagiaid. 10–15% patsientidest täheldatakse kõhuõõne veritsust, rukis võib saada ähvardava iseloomu, põhjustada rasket posthemorraagilist aneemiat ja isegi surma. Kõige sagedamini täheldatakse ninaverejooksu, harvemini mao- ja soolteverejooksu. Mõnel patsiendil tekib hematuria. Hemorraagilise sündroomi kliinilised ilmingud registreeritakse sagedamini ja väljenduvad intensiivsemalt raske HFRS-i korral.

Sel perioodil on olulised muutused CCC funktsioonis. Enamikul juhtudest jäävad südame piirid normaalsesse vahemikku. Südamehelid on summutatud. 60–70% -l esineb suhteline bradükardia, harvem pulsi ja suhtelise tahhükardia vastavus. EKG-l on võimalik siinusbradükardia või tahhükardia, ekstrasüstool ja MA. Pärast temperatuuri normaliseerumist - kõigi hammaste pinge langus, nihe int. ST on isoliini all, inversioon T. Mõnel juhul areneb seroos-hemorraagiline müokardiit kehvade füüsiliste andmetega. Vererõhk algperioodil on alanenud, mõnel inimesel võib 2.-6. päeval täheldada kollapsit. Alates PN tekkest võib vererõhk tõusta. Süstoolne vererõhk tõuseb sagedamini kui diastoolne vererõhk. Sel perioodil täheldatakse hüpertensiooni 40-50% patsientidest. Rõhu labiilsus on tugevam HFRS raskete ja mõõdukate vormidega patsientidel. Tuleb meeles pidada, et isegi päevasel ajal võib hüpertensioon äkki asendada hüpotensiooniga.

Üsna sageli on sel perioodil kõhu sündroom. See avaldub iivelduse, oksendamise, to-rukis võib olla püsiv, mõnikord valulik, tekkida spontaanselt või pärast väikest lonksu vett. Sageli esineb kõhuvalusid, samas kui kõhusein jääb pehmeks, kuid mõnel patsiendil võivad tekkida kõhulihaste pinged ja kõhukelme ärritusnähud. 10-12% juhtudest täheldatakse lahtist väljaheidet, Kromi puhul võib esineda vere segunemist. Võimalik maksa suurenemine.

NS ja ES lüüasaamine selle perioodi kliinikus on silmapaistval kohal. Lahkamisel leitakse hüpofüüsi hemorraagia ja nekroos, mis on hinnanguliselt tüüpiline HFRS-i ilming, 33% -l - neerupealiste nekroos ja hemorraagia. Kui NS on kahjustatud, domineerivad aju sümptomid, mida iseloomustavad entsefaliidi ja meningismi tunnused. GM erinevates osades võib täheldada hemorraagiaid koos fokaalsete sümptomite tekkega. B-d märgivad intensiivset, kasvavat peavalu, mis on kombineeritud letargia või stuuporiga; võimalik sügav teadvuse hägustumine, deliirium, hallutsinatsioonid. Meningismi sümptomite hulgas võivad ilmneda Kernigi ja Brudzinski sümptomid. Mõnikord leitakse Oppenheimi, Gordoni, Babinsky patoloogilised sümptomid, ebaühtlased kõõluste refleksid.

polüuuriline periood. Alates 9.-13. haiguspäevast taastub järk-järgult diurees, seejärel tekivad polüuuria ja polüdipsia. Pärast diureesi paranemist haiguse sümptomid leevenevad ja taanduvad. Selles faasis toodavad B-d suures koguses uriini (7-10 liitrit päevas), madala erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria ilmnemise hetkest hakkab lämmastikku sisaldavate räbude kontsentratsioon veres vähenema ja elektrolüütide tase taastub. Kaaliumiioonide sisaldus plasmas väheneb koos järgneva hüpokaleemia tekkega, kaob HFRS-ile iseloomulik näo hüperemia ja turse.

3-4 haigusnädalal hakkab polüuuria vähenema, patsientide seisund paraneb. Asteenia sümptomid, kalduvus polüuuriale, löögisageduse vähenemine. uriini kaal võib püsida mitu nädalat või isegi kuud.

Taastumisperiood ja tulemused. HFRS-i ei iseloomusta alaäge ja pealegi krooniline kulg. Siiski võivad jääknähtused taastumisel püsida kuni 1 aasta. Jääknähud ja nende kombinatsioonid on jagatud 3 rühma:

· postinfektsioosne asteenia- nõrkus, töövõime langus, peavalud, isutus, südamepekslemine vähese füüsilisega. koormus.

· NS kahjustused ja endokriinsed häired- higistamine, janu, sügelus, alopeetsia, impotentsus. Võib esineda valu alaseljas, alajäsemete paresteesia, positiivsed pinge sümptomid (Lasegue, Wasserman).

· neerude ilmingud torukujulise puudulikkuse tõttu. Tugev või mõõdukas seljavalu, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 liitrini, noktuuria, isohüpostenuuria, suukuivus, janu. Selle sündroomi kestus ei ületa 3-6 kuud.

HFRS viitab haigustele, mis soodustavad kroonilise tubulo-interstitsiaalse nefropaatia teket (diagnoositud püsiva – üle 6 kuu kestva – tubulaarse puudulikkuse alusel).

Suremus erinevates geograafilistes piirkondades ei ole sama ja jääb vahemikku 1,05–8,0%. Surmaga lõppenud tulemuse põhjus on: ITSH koos DIC sündroomi tekkega, hemorraagia elutähtsates organites, asoteemia ureemia, neerurebend.

kliinilised võimalused. HFRS-i rasked vormid esinevad kalduvusega hüpertermiale, väljendunud joobeseisundile ja hemorraagilistele sündroomidele, oliguuriaga (alla 300 ml päevas) või anuuriaga (alla 50 ml päevas), kõrge jääklämmastiku, uurea, kreatiniini tasemega, düselektrolüteemiaga. , pikenenud proteinuuria ja aeglane taastumine. Sageli tekivad komplikatsioonid.

Mõõduka käigu korral on joobeseisund, oliguuria, asoteemia ja elektrolüütide tasakaaluhäired vähem väljendunud. Hemorraagiline sündroom väljendub mõõdukalt, tüsistused on haruldased.

HFRS-i kergete vormide korral on palavikuperiood lühenenud, kehatemperatuur on mõõdukalt tõusnud, diurees veidi vähenenud, proteinuuria ja polüuuria on mõõdukad ja lühikesed. Jääklämmastik ja uurea on normi piires.

Autorite meeskond: meditsiiniteaduste doktor, professor D.Kh. Hunafina, dotsent O.I. Kutuev, dotsent A.M. Šamsieva, meditsiiniteaduste doktor, professor D.A. Vališin, MD R.T. Murzabaeva, dotsent A.P. Mamon, assistent A.N. Kurganova, assistent R.S. Sultanov, aspirant T.A. Khabelova

Sünonüümid: hemorraagiline nefrosonefriit, Tšurilovi tõbi, epideemiline nefrosonefriit, Kaug-Ida hemorraagiline palavik, Korea hemorraagiline palavik, Mandžuuria hemorraagiline palavik, Skandinaavia epideemiline nefropaatia, Tula palavik; hemorraagiline neerusündroomiga, Korea hemorraagiline palavik - inglise keel. Nephrosonephritis hemorragica - lat.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mida iseloomustavad väikeste veresoonte süsteemsed kahjustused, hemorraagiline diatees, hemodünaamilised häired ja omapärane ägeda interstitsiaalse nefriidi tüüpi neerukahjustus koos ägeda neerupuudulikkuse tekkega (Sirotin B.Z. , 1994).

Etioloogia

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viiruslikku olemust tõestas juba 1944. aastal A. A. Smorodintsev, kuid alles 1976. aastal õnnestus Lõuna-Korea teadlasel N. W. Leel (1976) Hantaani viirus isoleerida närilise Apodemus agrarius coreae (according coreae) kopsudest. Hantaani jõe nimi, mis voolab mööda Korea poolsaare 38. paralleeli). Seejärel kasutati viirusi hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks. Sarnased viirused eraldati hiljem Soomes, USA-s, Venemaal, Hiinas ja teistes riikides.

Praegu kuulub HFRS-i põhjustaja Bunyaviruse perekonda (Bunyaviridae) ja kuulub iseseisvasse perekonda - Hantavirus. Sellel on sfääriline kuju, selle läbimõõt on 85–120 nm. Viiruse genoom koosneb kolmest segmendist: L -, M -, S - üheahelaline (negatiivse ahelaga) RNA. Viiruse struktuur sisaldab 4 polüpeptiidi: nukleokapsiid (N), membraani glükoproteiinid (G1 ja G2), RNA polümeraas. See paljuneb nakatunud rakkude tsütoplasmas. Hantaviirused on võimelised nakatama monotsüüte, kopsurakke, neere, maksa ja süljenäärmeid. Hiljutised uuringud näitavad, et hantaviirused ei põhjusta endoteelirakkude tsütolüüsi, mille lüüasaamine on peamiselt tingitud immuunmehhanismidest.

Viiruse antigeensed omadused tulenevad nukleokapsiidi valgu antigeenide ja pinnaglükoproteiinide antigeenide olemasolust, mis põhjustavad viirust neutraliseerivate antikehade moodustumist. Puumala viiruse erinevate monoklonaalsete antikehade uurimisel selgus, et nukleokapsiidi valk põhjustab selliste antikehade teket, mis ei ole võimelised neutraliseerima nakkuslikku aktiivsust, pinnaglükoproteiinid aga stimuleerivad neutraliseerivate antikehade teket.

Praeguseks on teada enam kui 25 seroloogiliselt ja geneetiliselt erinevat hantaviirust. Praeguseks on inimestel teada kaks hantaviirusnakkuse kliinilist vormi: Hantaani, Seuli, Puumala ja Dobrava/Belgradi viiruste põhjustatud neerusündroomiga hemorraagiline palavik ning Sin-Nombre, Black Creeki, New Yorgi, Bayou hantaviiruse põhjustatud hantaviiruse kopsusündroom. ., Andid, Laguna Negra. SRÜ territooriumil on eraldatud üle 120 HFRS viiruse tüve. Venemaa Euroopa osa ja Trans-Uuralite piirkondades, sealhulgas Baškortostani Vabariigis (RB), on Puumala serotüüp ülekaalus. Samuti on näidatud Hantaani ja Seuli ringluse võimalikkust; HFRS-i looduslikes koldes on hantaviiruste mosaiikjaotus. Hantaani ja Souli viirused ringlevad Venemaa Kaug-Ida, Lõuna-Korea, Põhja-Korea, Hiina ja Jaapani looduslikes koldes. Peamine kandja on põldhiir. Puumala viirust leidub Venemaal, Soomes, Rootsis, Norras, Tšehhis, Saksamaal, Prantsusmaal, Belgias. Selle veehoidla on kaldahiir. Belgradi viirus on Balkanil levinud.

HFRS-viirus on keskkonnas suhteliselt stabiilne temperatuuril 4–20 °C. Haigetelt võetud vereseerumis säilib see 4°C juures üle 4 päeva. Inaktiveeritakse temperatuuril 50°C 30 minutit, 0-4°C juures on stabiilne 12 tundi. Hea säilivus temperatuuril alla -20°C. Viirus on happelabiilne – pH väärtusel alla 5,0 on see täielikult inaktiveeritud. Tundlik eetri, kloroformi, atsetooni, benseeni, naatriumdeoksükolaadi, ultraviolettkiirte suhtes. Viirus on võimeline paljunema 6-7 päeva vanustes kanaembrüodes, seda levitatakse põldhiirtel, stepi-lemmingutel, dzungari- ja kuldhamstritel, Wistari ja Fisheri rottidel.

Epidemioloogia

HFRS on tõsine looduslik fokaalne zoonoos. Patogeeni reservuaariks on hiiretaolised närilised. Kirjanduse andmed näitavad, et viirust on seni leitud enam kui 80 imetajaliigist neljal kontinendil maailmas. Venemaa Euroopa osas on nakatumise allikaks pankrott (nende näriliste nakatumise määr endeemilistes koldes ulatub 40–57%). Kaug-Idas on peamisteks nakkusallikateks põldhiired, punaselg-hiired ja Aasia metshiired. Linnades on kodurotid ja hiired tõenäoliselt nakkuse reservuaarideks. Närilised kannavad seda infektsiooni varjatud viirusekandja kujul. Looduslikesse koldesse sattunud põldhiirtel leiti viiruse antigeen kopsude, neerude, maksa, lümfisõlmede, põrna ja pärasoole kudedest. Haigustekitaja eritub väliskeskkonda väljaheite, uriini, süljega. Närilistevaheline ülekanne toimub peamiselt hingamisteede kaudu.

HFRS-i looduslikud kolded Euroopa osas asuvad teatud maastikugeograafilistes vööndites: lammimetsad, metsad, kuristik, märjad tiheda rohuga metsad. Aktiivsemad kolded on pärnametsades, millest Venemaal 30% on Valgevene Vabariigis.Pärna rikkalik viljastumine annab toitu kaljukirtele, aitab säilitada nende arvukust, varast paljunemist ja sellest tulenevalt ka episootia säilimist. neid. Episootia arengule aitab kaasa ka kuiv kuum suvi. Viimastel aastatel on koldeid fikseeritud ka pargialadel.

Inimese nakatumine toimub peamiselt õhus lenduva tolmuga (kuni 80%), nakatunud näriliste kuivanud väljaheidete sissehingamisel. Viiruse edasikandumine on võimalik ka kontakti teel, kahjustatud naha ja limaskestade kaudu, kokkupuutel näriliste või nakatunud keskkonnaobjektidega (võsa, põhk, hein jne). Inimese toidu kaudu nakatumise võimalus on lubatud näiteks siis, kui tarbitakse nakatunud närilistega saastunud tooteid, mida ei ole kuumtöödeldud (kapsas, porgand jne). Infektsioon ei levi inimeselt inimesele.

Kõige aktiivsemas eas (16-50-aastased) haigestuvad sagedamini (70-90% patsientidest) mehed, peamiselt tööstusettevõtete töötajad, autojuhid, traktoristid, põllumajandustöötajad. Esinemissagedust registreeritakse harvemini lastel (3-5%), naistel ja eakatel vähema kokkupuute tõttu looduskeskkonnaga ja tõenäoliselt ka immunogeneetiliste omaduste tõttu. Valgevene Vabariigi haigete seas on ülekaalus linnaelanikud (kuni 70–80%), mis on seotud nii nende arvukuse kui ka immuunkihi tasemega, mis linnaelanikel on 6–12%, ja maal. , paljudes valdkondades kuni 35-40%. Esineb juhuslikke, tööstuslikke, põllumajanduslikke, aiandus-, laagri- ja majapidamistüüpe.

HFRS-i esinemissagedust iseloomustab tugev hooajalisus: maist detsembrini. Valgevene pikaajaliste andmete kohaselt täheldatakse haripunkti septembris-novembris. Jaanuarist maini haigusi peaaegu ei esine, mis on seotud hiirelaadsete näriliste arvukuse järsu vähenemisega talvel. Lisaks sesoonsusele on ka iga-aastased kõikumised esinemissageduses (sageduses), mis on 3-4 aastat (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Inimeste haigestumus sõltub otseselt näriliste arvust ja nende nakatumisest antud piirkonnas.

HFRS on esinemissageduse poolest Venemaa Föderatsioonis looduslike fokaalsete haiguste seas esikohal (Tkachenko E.A., 2000). Kõige aktiivsemad kolded asuvad Kesk-Volga ja Uurali piirkonnas. Valgevene Vabariigi looduslikke koldeid iseloomustab kõrge epideemia aktiivsus ja need on maailmas kõige intensiivsemad. Valgevene Vabariigis on esinemissagedus 5-10 või enam korda kõrgem kui föderaalses ja moodustab 40-60% Venemaa esinemissagedusest. Aastatel 1957–2003 haigestus vabariigis üle 70 tuhande inimese. Kõrgeimad näitajad saavutati 1997. aastal: Valgevenes - 224,5 100 000 elaniku kohta, Ufas - 512,6 ja Blagoveštšenski rajoonis - 1059,5. Iga-aastaselt registreeritud kõrge HFRS-i esinemissagedus Ufas on 50–60% vabariigi esinemissagedusest.

HFRS on laialt levinud kogu maailmas. Seda täheldati Skandinaavia riikides (Rootsi, Norra, Soome), Bulgaarias, Jugoslaavias, Tšehhoslovakkias, Belgias, Prantsusmaal, Kaug-Idas (Hiina, Põhja-Korea, Lõuna-Korea). Seroloogiline uuring näitas HFRS-i patogeeni vastaste spetsiifiliste antikehade olemasolu Argentina, Brasiilia, Colombia, Kanada, USA, sealhulgas Hawaii saarte ja Alaska elanikel, Egiptuses Kesk-Aafrika riikides ja Kagu-Aasias.

Ülekantud nakkus jätab püsiva eluaegse tüübispetsiifilise immuunsuse. On teada üksikuid kordumise juhtumeid.

Patogenees

HFRS-i väljatöötamise mehhanisme ei ole piisavalt uuritud. Patoloogilise protsessi olemuse avalikustamist piirab ka haiguse adekvaatse eksperimentaalse mudeli puudumine. Paljude teadlaste HFRS-i kliiniliste ja morfoloogiliste andmete võrdlus jõudis järeldusele, et haiguse peamine patogeneetiline olemus on universaalne alteratiiv-desstruktiivne panvaskuliit, mis põhjustab DIC-i, hemodünaamiliste häirete ja ägeda neerupuudulikkuse arengut. Samal ajal peetakse vaskuliidi arengu domineerivat mehhanismi immunopatoloogiliseks.

Olemasolevate faktide põhjal on võimalik esitada ainult üldine patogeneesi ja selle üksikute fragmentide skeem, mis on praegu esitatud järgmiselt. HFRS-i patoloogiline protsess areneb etapiviisiliselt; Selle käigus eristatakse 5 faasi:

I. Infektsioon. Viiruse sissetoomine läbi hingamisteede limaskestade, seedetrakti, kahjustatud naha. Viiruse paljunemine lümfisõlmedes ja SMF-is. Võimalik on organismi reaktsioonivõime ümberstruktureerimine, sensibiliseerimine.

II. Vireemia ja infektsiooni üldistamine. Viirusel on nakkav-toksiline toime veresoonte retseptoritele ja närvisüsteemile. Viiruse levik vererakkude ja hematopoeetilise süsteemi võimaliku osalusel. I ja II faas vastavad haiguse inkubatsiooniperioodile.

III. Toksilis-allergilised ja immunoloogilised reaktsioonid. Viirus ringleb veres, suurema osa sellest püüavad kinni SMF-rakud ja eemaldavad need organismist. Immuunkomplekside (IC) moodustumine on normaalne reaktsioon, mis näitab organismi immunoreaktiivsust. Ebasoodsates tingimustes rikutakse aga antigeen-antikeha komplekside moodustumise regulatsioonimehhanisme, eriti kui makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus on häiritud või antikehade moodustumise tase on madal ning CI-d sisenevad elunditesse ja kudedesse, kahjustades seinu. arterioolid ja kõrgemad autonoomsed keskused. Samal ajal suureneb hüaluronidaasi aktiivsus, histamiini ja histamiinilaadsete ainete vabanemine ning kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerumine. Lahtises sidekoes areneb destruktiivne protsess, veresoonte läbilaskvuse ja toonuse halvenemine, hemorraagiline diatees koos plasmorröaga koes, DIC, mikrotromboos ja muud vereringehäired. Faas vastab haiguse palaviku perioodile.

IV. Vistseraalsed kahjustused ja ainevahetushäired. Vastab palavikuperioodi lõpule ja oliguurse perioodi algusele. Viiruse mõjul tekkinud häirete tagajärjel tekivad hüpofüüsis, neerupealistes, neerudes, müokardis ja teistes parenhüümsetes organites tursed, hemorraagia, düstroofsed ja nekrobiootilised muutused. Ilmneb DIC-sündroom. Kõik need protsessid põhjustavad lõpuks süsteemse vereringe häireid, hüpovoleemiat ja hemokontsentratsiooni, elundite hüpoperfusiooni ja hüpoksiat, kudede atsidoosi ja keha elutähtsate süsteemide sügavaid kahjustusi. Suurimad muutused on täheldatud neerudes, millega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine, mis põhjustab oligoanuuriat, massilist proteinuuriat, asoteemiat, häireid vee ja elektrolüütide tasakaalus ning CBS-is, s.o. OOP arendamine. Neeruvastaste autoantikehade teke aitab kaasa ka neerukahjustuse tekkele. Selles faasis on võimalikud eluohtlikud tüsistused: äge kardiovaskulaarne puudulikkus, kollaps, šokk, massiivne verejooks, neerude spontaanne rebend, kopsuturse, ajuturse, asoteemia ureemia, autonoomsete keskuste halvatus.

V. Anatoomiline parandamine, kahjustatud funktsioonide taastamine, stabiilse immuunsuse moodustamine. Immuunreaktsioonide ja sanogeensete protsesside tulemusena taanduvad patoloogilised muutused neerudes, millega kaasneb polüuuria tuubulite reabsorptsioonivõime vähenemise tõttu ja asoteemia vähenemine koos neerufunktsiooni järkjärgulise taastumisega 1–4 aasta jooksul. .

Neerude patoloogilistel muutustel on mitu faasi: 1) vereringehäired, venoosne ülekoormus ajukoores ja medullas; 2) ajukoore isheemia, püramiidide rohkus; 3) püramiidide strooma turse veresoonte läbilaskvuse rikkumise tagajärjel; 4) medulla hemorraagiline apopleksia; 5) neerude püramiidide nekroos; 6) epitalisatsiooni nähtus; 7) regeneratsioonifaas.

Kliiniline pilt

Siiani puudub HFRS-i klassifikatsioon. Seda haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised võimalused alates abortiivsetest palavikulistest vormidest kuni raskete vormideni koos massiivse hemorraagilise sündroomi ja püsiva neerupuudulikkusega. HFRS-i peamised kliinilised sündroomid on: üldtoksilised, hemodünaamilised, neeru-, hemorraagilised, kõhu- ja neuroendokriinsed. Enamik autoreid, lähtudes haiguse juhtivast sündroomist - ägedast neerupuudulikkusest, tegid ettepaneku eristada haiguse järgmisi perioode: esialgne (palavik), oliguurne (neeru- ja hemorraagilised ilmingud), polüuuria, taastumine (varajane - kuni 2 kuud ja hilja - kuni 2-3 aastat).

Inkubatsiooniperiood kestab 4 kuni 49 päeva (kõige sagedamini 14 kuni 21 päeva). Mõnikord esineb 2-3 päeva kestvaid prodromaalnähtusi, mis väljenduvad halb enesetunne, väsimus, peavalu, müalgia ja subfebriili seisund.

Esialgne periood kestab kuni 3-10 päeva (keskmiselt 4-6) ja seda iseloomustab äge algus, kehatemperatuuri tõus kuni 38-40 ° C, millega mõnikord kaasnevad külmavärinad. peavalu, nõrkus, suukuivus, isutus, iiveldus, kehavalud. Ülemiste hingamisteede põletiku tunnused puuduvad. Tüüpilised on kaebused silmamunade valu ja nägemisteravuse languse kohta (“udu” silmade ees, “kärbsed”), mis on lühiajalised ja kaovad jäljetult 1-5 päeva pärast. Võimalik verine eritis ninast, hemorraagiliste "koorikute" moodustumine ninakäikudes. Rasketel patsientidel ühinevad sel perioodil valu alaseljas ja kõhus, oksendamine, hematuuria ja oliguuria.

Patsientide uurimisel on näo, kaela, rindkere ülaosa naha hüperemia. Neelu limaskest on hüpereemiline, sklera veresooned süstitakse, hüpereemilise konjunktiivi taustal võib mõnikord märgata hemorraagilist löövet. Alates haiguse 2.-3. päevast ilmneb enamikul patsientidest pehme suulae limaskestale hemorraagiline enanteem ja alates 3.-5. päevast (10-25% patsientidest) petehiaalne lööve kaenlaalustes. , rinnal, rangluude piirkonnas, vahel ka kaelal, näol. Lööve ei ole rikkalik, on rühmitatud ja kestab mitu tundi kuni 3-5 päeva. Siseorganite poolelt esialgsel perioodil erilisi muutusi tuvastada ei saa. Võimalik on mõõdukas bradükardia, mõnel patsiendil on alaselja tuim valu, mis on Pasternatsky positiivne sümptom. Suhteliselt harva, raskete vormide korral, võib esineda meningismi nähtusi. 4.-6. haiguspäeval, eriti terapeutilise režiimi rikkumise korral (füüsiline töö, vanniskäik, alkoholi kuritarvitamine jne), suureneb ITSH (kokkuvarisemise) tekkerisk.

Selle haiguse perioodi hemogrammis tuvastatakse normotsütoos või leukopeenia koos neutrofiilse nihkega vasakule, mõõdukas trombotsütopeenia ja plasmarakkude ilmumine. Uriini üldanalüüsis võib tuvastada väikese koguse värskeid erütrotsüüte, neeruepiteeli rakke. Valk uriinis sellel perioodil puudub või määratakse väikeses koguses.

Oligouurne periood (3.-6. kuni 8.-14. haiguspäevani). Kehatemperatuur langeb normaalseks lühikese lüüsi või hilinenud kriisi näol, tõustes mõnikord uuesti subfebriili numbriteni - "kahe küüruga" kõveraks. Kehatemperatuuri langusega ei kaasne aga patsiendi seisundi paranemist, sagedamini see isegi halveneb. Üldised toksilised ilmingud saavutavad maksimumi: peavalu, suukuivus, iivelduse suurenemine, alistamatu oksendamine, luksumine, anoreksia, väljendunud adünaamia.Selle perioodi kõige tüüpilisem ilming on erineva raskusastmega alaseljavalu. Samal ajal ilmnevad kõhuvalu, sageli täheldatakse kõhupuhitus. Enamikul patsientidest (50-65%) esineb kõhulahtisust kuni 2-10 korda. Oliguuria raskusaste (alla 500 ml uriini päevas) on enamikul juhtudel korrelatsioonis haiguse tõsidusega. Hemorraagilised ilmingud sõltuvad ka haiguse tõsidusest ja võivad väljenduda nina-, seedetrakti-, emakaverejooksus, hematuurias. Verevalumid elutähtsates organites – kesknärvisüsteemis, hüpofüüsis, neerupealistes – võivad sel perioodil olla surma põhjuseks.

Uurimisel täheldatakse näo turset, silmalaugude paistetust, naha kuivust. Püsivad näo ja kaela hüperemia, neelu ja sidekesta limaskestad, kõvakesta süstimine, eksanteem, nägemisteravuse langus. Rasketel patsientidel on iseloomulik hemorraagia ilmnemine limaskestadel ja nahal (süstikohtades). Sageli esinevad bronhiidi tunnused (suitsetajad). Märkimisväärne bradükardia, hüpotensioon, asendatud hüpertensiooniperioodi lõpuga. Kõhu palpeerimisel määratakse valu, sagedamini neerude projektsioonis ja rasketel patsientidel kõhuseina pinge (peritonismi nähtused). Maks on tavaliselt suurenenud, põrn on harvem. Pasternatsky sümptom on positiivne, mõnikord põhjustab isegi neerude projektsiooni palpeerimine alaselja küljelt tugevat valu. Neerukapsli rebenemise võimaluse tõttu tuleb neid sümptomeid väga hoolikalt kontrollida. Üksikjuhtudel võivad ilmneda meningismi nähud. Enamik HFRS-i spetsiifilisi tüsistusi areneb sel perioodil.

Hemogramm tuvastab loomulikult neutrofiilse leukotsütoosi (kuni 15-30 / l verest), plasmatsütoosi, trombotsütopeeniat. Vere paksenemise tõttu võib hemoglobiini ja punaste vereliblede tase tõusta, kuid verejooksuga need näitajad vähenevad. ESR-i reeglina ei muudeta. Iseloomulikud on jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, hüperkaleemia, hüpermagneseemia, hüponatreemia ja metaboolse atsidoosi nähud. Uriini üldanalüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 33–66 g / l), mille intensiivsus muutub päeva jooksul (“valgusüst”), hematuria, silindruria, neeruepiteelirakkude ilmumine jne. Dunajevski rakud. Vere hüübimissüsteemis toimuvad olulised muutused, mis kõige sagedamini väljenduvad hüpokoagulatsioonis.

Polüuuria periood algab 9-13 haiguspäevast. Oksendamine lakkab, valu alaseljas ja kõhus kaob järk-järgult, uni ja isu normaliseeruvad, päevane uriinikogus suureneb (kuni 3-10 liitrit), iseloomulik on niktuuria. Nõrkus, suukuivus püsib, ilmneb janu. Polüuuria ja isohüpostenuuria kestus võib sõltuvalt haiguse kliinilise kulgemise raskusastmest varieeruda mitmest päevast mitme nädalani. Patsiendi seisund paraneb järk-järgult. Paranemise tempo ei kulge aga alati paralleelselt diureesi suurenemisega. Mõnikord suureneb polüuuria esimestel päevadel asoteemia, võib tekkida dehüdratsioon, gshtonatreemia ja hüpokaleemia.

Taastumisperiood algab üldise seisundi märgatava paranemisega, igapäevase diureesi taastumisega, uurea ja kreatiniini normaliseerumisega. Selle kestus määratakse neerufunktsioonide taastumise kiirusega ja jääb vahemikku 3 nädalat kuni 2-3 aastat. Taastuvatel inimestel ilmneb asteeniline sündroom: üldine nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus, emotsionaalne labiilsus. Sellega kaasneb ka vegetovaskulaarne sündroom hüpotensiooni, summutatud südametoonide, vähese füüsilise koormuse korral õhupuuduse, sõrmede värisemise, liigse higistamise ja unetuse kujul. Sel perioodil võib alaseljas olla raskustunne, Pasternatsky, noktuuria ja isohüpostenuuria positiivne sümptom püsib pikka aega (kuni 1 aasta või kauem). Püelonefriidi tekkega on võimalik kinnitada sekundaarne bakteriaalne infektsioon, mida kõige sagedamini täheldatakse ägeda neerupuudulikkuse korral.

HFRS-i jagunemisel haiguse raskusastme järgi ei ole ühtseid üldtunnustatud kriteeriume. Haiguse raskusastme hindamine vastab peamiste kliiniliste sündroomide (eelkõige äge neerupuudulikkus) ja väljakujunenud tüsistuste (ITS, PVS jne) raskusastmele.

HFRS-i tüsistused jagunevad kahte rühma: a) spetsiifilised - ITSH, DIC, asotaamureemia, kopsuturse, ajuturse, ajuverejooks, ajuripats, neerupealised, müokard, rikkalik verejooks, eklampsia, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, nakkuslik müokardiit või neerukapsli rebend, seroosne meningoentsefaliit jne; b) mittespetsiifilised - püelonefriit, kopsupõletik, mädane keskkõrvapõletik, abstsessid, flegmoon, mumps, sepsis jne.

Prognoos

Suremus Hiinas oli aastatel 1951-1976 vahemikus 7–15%, Koreas. keskmiselt 6,6%. Venemaal kõikus perioodil 1962–1990 suremus 1-3,5% vahel (Kaug-Idas kuni 8-10%). Aastatel 1957–1999 Valgevenes oli suremus 0,7%.

Diagnostika

Kliinilise diagnoosi seadmise aluseks on neerukahjustusega (ägeda neerupuudulikkuse kujunemine) ja hemorraagilise sündroomiga tekkiva ägeda palavikuhaiguse pildi iseloomulik kombinatsioon. Samal ajal tuleb arvesse võtta epidemioloogilisi andmeid, haiguse kulgu hooajalisust ja tsüklilisust: algperioodi nakkuslik-toksiliste ilmingute regulaarne muutus koos oligouurse perioodi suureneva neerupuudulikkuse tunnustega. Õige diagnoosi tõenäosus suureneb veelgi, kui ilmnevad sellised peaaegu spetsiifilised HL1TS-i sümptomid, nagu: lühiajaline nägemisteravuse langus, ägeda neerupuudulikkuse rasked ilmingud ilma maksapuudulikkuse tunnusteta, massiivne proteinuuria kiire positiivse dünaamikaga. .

Laboratoorsete üldkliiniliste, biokeemiliste, elektrolüütide, CBS-i, koagulopaatiliste, immunoloogiliste, instrumentaalsete ja muude näitajate absoluutväärtuste väärtus lõpliku kliinilise diagnoosi kindlakstegemisel on suhteline, kuna need peegeldavad mittespetsiifiliste patofüsioloogiliste sündroomide (nakkus-toksiliste, äge neerupuudulikkus, DIC jne). Diagnoosimisel on suurem tähtsus nende näitajate muutuste dünaamikal (eespool toodud). Need on ka kriteeriumid haiguse tõsiduse, arenenud tüsistuste ja prognoosi kohta.

Lõplik diagnoos tuleb kindlaks teha spetsiaalsete diagnostiliste meetodite abil. See on eriti oluline haiguse kustutatud ja kergete vormide kindlaksmääramisel. Sel eesmärgil kasutatakse seroloogilisi uurimismeetodeid (RNIF, ELISA, RIA).

Praeguseks on valitud meetod kaudse immunofluorestsentsi reaktsioon, kasutades fluorestseeruvate antikehade (MFA) meetodit. Meetod on väga informatiivne, diagnoosi kinnitab kuni 96-98%. Lubatud on haiguse seronegatiivsete (kuni 4-6%) vormide tuvastamine. Uuring viiakse läbi paarisseerumite abil. Antikehade tiitri suurenemist 4 või enam korda peetakse diagnostiliseks. HFRS serodiagnostika tõhususe parandamiseks on vajalik esimese seerumi proovide võtmine (kuni 4-7 päeva pärast haigust). Seerumi võtmisel pärast 15. haiguspäeva antikehade tiitri tõusu ei määrata.

HFRS-viiruse vastased antikehad püsivad pärast nakatumist kogu elu, olenemata haiguse tõsidusest.

Varajase diagnoosimise eesmärgil on paljutõotavam kasutada ELISA meetodeid Ig M klassi antikehade tuvastamisel ja PNR-i viiruse RNA fragmentide tuvastamisel.

Ravi

HFRS-i jaoks ei ole standardseid raviskeeme. Seetõttu on see keeruline, seda tehakse, võttes arvesse peamiste patogeneetiliste sündroomide - joobeseisundi, ägeda neerupuudulikkuse, DIC-i ja arenenud tüsistuste, aga ka kaasuvate haiguste - korrigeerimist. Abi suurus sõltub haiguse tõsidusest ja perioodist. Seega peaks HFRS-iga patsiendi ravi olema individuaalne.

Haiglaravi ja patsiendi hoolduse põhimõtted:

Vajalik on kõige varasem haiglaravi - palavikuperioodi alguses, s.o. esimese 3 haiguspäeva jooksul. HFRS-i kahtlusega patsiendi ambulatoorne jälgimine on vastuvõetamatu.

Patsiendi transport on võimalikult säästlik - sanitaartranspordiga, või kui see pole võimalik, siis autodega koos saatva tervishoiutöötajaga.

Haiglast haiglasse üleviimine ja kirurgilised sekkumised on vastuvõetamatud.

Voodirežiimist on vaja järgida kuni polüuuria peatumiseni, keskmiselt: kerge vormiga - 7-10 päeva, mõõdukas - 2-3 nädalat ja raske - vähemalt 3-4 nädalat alates haiguse algusest.

Nõutav on süstitud vedeliku (joomine, infusioon) ja selle kadude (diurees, oksendamine, väljaheide) range arvestus.

Ravi viiakse läbi veetasakaalu, hemodünaamika, hemogrammi, hematokriti, uriinianalüüsi, uurea, vererõhu, elektrolüütide (kaalium, naatrium), happe-aluse tasakaalu, koagulogrammide kontrolli all; tüsistuste korral - instrumentaalsed uuringud: FGDS, ultraheli, CT, OGK radiograafia jne.

Dieet: Soovitatav tabel number 4 ilma soolapiiranguta, raskete vormide ja tüsistuste korral - tabel number 1. Toit peaks olema täis, osaline, soe. Oligoanuuriaga jäetakse välja valgurikkad (liha, kala, kaunviljad) ja kaaliumirikkad toidud (köögiviljad, puuviljad). Vastupidi, polüuuria korral on neid tooteid kõige rohkem vaja. Joogirežiim tuleks doseerida, võttes arvesse eraldatud vedelikku. Sees joodud ja manustatud vedeliku kogus ei tohi ületada eritunud (uriin, oksendamine, väljaheide) mahtu rohkem kui 500-700 ml.

Meditsiiniline teraapia.

Haiguse algsel palavikuperioodil on ravi põhiprintsiibid: viirusevastane ravi, võõrutus, DIC-i ennetamine, antioksüdantravi, TSS-i ennetamine ja ravi.

1. Etiotroopset ravi saab läbi viia kahe peamise lähenemisviisi abil:

a) immunobioloogilised ained - hüperimmuunplasma, doonori spetsiifiline immunoglobuliin HFRS-i vastu, kompleksne immunoglobuliinipreparaat (CIP), interferoonpreparaadid, nii parenteraalselt (leukinferoon, reaferoon) kui ka rektaalselt (suppositoferoon /CHLI/, viferon) ja

b) keemiaravi ravimid: nukleosiidi derivaadid - ribaviriin (ribamidiil, virasool, rebetool), samuti interferooni indutseerijad - amiksiin, tsükloferoon, jodantipüriin, anandiin, interleukiin-2 jne. Viirusevastase ravi eelduseks on ravimite määramine esimeses etapis 3-5 päeva haigust.

2. Võõrutusravi hõlmab glükoosi intravenoosset infusiooni 5-10%, füüsilist. lahus kuni 1,0-1,5 l / päevas askorbiinhappe, kokarboksülaasiga. Gemodezi või reopoliglükiini ühekordne süst on vastuvõetav. Hüperpüreksia (39-41 ° C) korral on ette nähtud põletikuvastased ravimid (analgiin, aspiriin, paratsetamool).

3. DIC-i ennetamine hõlmab:

a) trombotsüütide vastased ained - pentoksifülliin (trentaal, pentüliin, agapuriin, pentomeer, fleksitaam), ksantinool-nikotinaat (komplamiin, teonikool, ksaviin), dipüridamool (kurantiil); mikrotsirkulatsiooni parandamiseks sel perioodil näidatakse hepariini ka kuni 5000 ühikut päevas, kat. manustatakse intravenoosselt tilguti või naha alla kõhuõõnde, 1500 ühikut. 2-3 korda päevas ja madala molekulmassiga hepariinid: kaltsiumnadropariin (fraksipariin) 0,3 ml päevas, naatriumenoksapariin (Clexane) 0,2 ml päevas, naatriumdaltepariin (fragmin) 0,2 ml päevas, naatriumrevipariin (kliva-rin) 0,25 ml/päev, s/c;

b) angioprotektorid - kaltsiumglükonaat, rutiin, naatriumetamsülaat (dicinoon), prodektiin (parmidiin, anginiin), kaltsiumdobesilaat (doksium);

c) haiguse raskete vormide korral on soovitatav varakult välja kirjutada värskelt külmutatud plasma (FFP) ja proteaasi inhibiitorid (kontrykal, gordox, trasylol).

4. Antioksüdandid: tokoferool, ubikinoon (ubinoon, koensüüm Q).

5. Õigeaegne (varajane) haiglaravi, range voodirežiim ja ülaltoodud meetmed takistavad reeglina TSS-i teket. Sellegipoolest näitab statistika, et umbes 3-4% HFRS-iga patsientidest tuleb kliinikusse teatud šokiga, kassiga. areneb kõige sagedamini 4-6 haiguspäeval. Sel juhul on vaja võtta järgmised kiireloomulised meetmed:

a) reopoliglükiin 400 ml + hüdrokortisoon 10 ml. (250 mg) intravenoosselt; võimalusel on parem FFP või albumiin;

b) GCS (prednisolooni baasil) -1 spl. ITSH: 3-5 mg / kg / päevas, max, kuni 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/päevas, max, kuni 20; SH st. ITS: 10-20 mg / kg / päevas, max, kuni 50, esimene annus peaks olema 14 päevasest annusest, järgmised manustatakse iga 4 tunni järel, intravenoosselt; tühistamine - pärast hemodünaamika stabiliseerumist;

c) naatriumvesinikkarbonaat 4% 200 ml, i.v. tilguti, samaaegselt teise veeni või pärast reopolüglütsiini;

d) südameglükosiidid ja kardiotoonikud - strofantiin, korglikoon, kordiamiin, i.v.;

e) esmaste meetmete ebaefektiivsuse korral uriini puudumine pärast 1,2–1,5 liitrit. süstitud vedelikku või patsiendi sissepääs III sajandil. ITSH, määratud - DOPAMIIN (dopmiin, dopamiin) 0,5% või 4%, igaüks 5 ml. (25 või 200 mg), kat. lahjendada vastavalt 125 või 400 ml 5% glükoosi või soolalahusega. lahus ja manustatakse tilguti kiirusega 15-20 tilka / min.;

f) TSS-iga areneva DIC-sündroomi korrigeerimine: hüperkoagulatsiooniga - hepariin kuni 10000-15000 ühikut päevas, hüpokoagulatsiooniga - kuni 5000 ühikut päevas, intravenoosselt; FFP kuni 600-800 ml/päevas, intravenoosselt; proteaasi inhibiitorid (kontrükal kuni 1000 ühikut/kg/päevas); angioprotektorid (dicinoon kuni 6-8 ml / päevas); seedetrakti verejooksuga: tsimetidiin (gistodiil, kvamateel, omeprasool) 200 mg 2-3 korda päevas, i.v., 5% aminokaproonhape jahutatult (per os), antatsiidid (almagel, maalox);

g) diureetikumid määratakse pärast hemodünaamika normaliseerumist (või CVP> 120 mm vett st) - lasix 40-80 mg / päevas; HFRS-iga on mannitooli manustamine vastunäidustatud;

h) DOXA 10 mg 1-2 korda päevas, im i) hapnikravi.

Manustatava vedeliku üldkogus on kuni 40-50 ml / kg / päevas (diureesi kontrolli all), millest vähemalt 1/3 moodustavad kolloidsed lahused.

TSH puhul ei saa kasutada sümpatomimeetikume (mezaton, adrenaliin, noradrenaliin), samuti ei ole näidustatud spasmolüütikumid, hemodez, polüglutsiin.

Oliguursel perioodil on ravi põhiprintsiibid: võõrutusravi, asoteemiavastane võitlus ja valkude katabolismi vähendamine; vee ja elektrolüütide tasakaalu ning happe-aluse tasakaalu korrigeerimine; DIC korrigeerimine; sümptomaatiline ravi; tüsistuste ennetamine ja ravi (ajuturse, kopsuturse, neerukapsli rebend või rebend, asotemicheskaya ureemia, verevalumid hüpofüüsis ja teistes elundites, bakteriaalsed jne).

1. Ureemilise mürgistuse konservatiivne ravi hõlmab:

a) mao ja soolte pesemine 2% soodalahusega;

b) 10-20% glükoosi intravenoossed infusioonid insuliiniga, füüsikalised. lahus, eufilliiniga, asc. hape, kokarboksülaas; rasketes vormides - albumiin;

c) enterosorbentide võtmine - enterosorb, polüfepaan, enterosgeel jne;

d) valkude katabolismi vähendamiseks on näidustatud: proteaasi inhibiitorid (kontrykal, gordox), prodektiin, methandrostenoloon, parenteraalne toitumine (intralipiid, neframiin).

Dekstraani (reopolüglutsiin, polüglutsiin, reoglumaan), hemodezi, kortikosteroidide kolloidseid lahuseid oliguuriasse ei sisestata (välja arvatud kollapsi, aju- ja kopsuturse korral).

2. Teraapia põhiülesanne sel perioodil on võitlus hüperhüdratsiooni, atsidoosi ja elektrolüütide häiretega. Oligoanuuria (uriin alla 500-600 ml / päevas) ravi peaks lähtuma peamisest põhimõttest "ära kahjusta", "parem on alatäitmine kui ületäitmine". Selleks vajate:

a) süstitava vedeliku koguse arvutamine, mis ei ületa 500–700 ml (koos uriini, oksendamise ja kõhulahtisusega);

b) diureesi stimuleerimine lasixiga laadimisdooside režiimis (200-300 mg korraga, intravenoosselt joana) pärast leelistamist (4% naatriumvesinikkarbonaat 100-200 ml) ja valgupreparaatide (albumiin, FFP) kasutuselevõttu. Kui esimese annusega saadakse vähemalt 100-200 ml uriini, on 6-12 tunni pärast võimalik Lasix'i uuesti manustada samas annuses. Ravimi koguannus ei tohi ületada 800-1000 mg. Anuuria korral (uriin alla 50 ml päevas) on Lasixi kasutamine ebasoovitav.

c) atsidoosi korrigeerimine viiakse läbi 4% naatriumvesinikkarbonaadi määramisega, mille manustamismaht (ml) arvutatakse järgmise valemiga: 0,6 x patsiendi kehamass (kg) x BE (mmol / l). Kui vere pH-d ja BE-d ei ole võimalik määrata, on oligoanuuriaga patsientidel lubatud manustada kuni 200-300 ml lahust päevas;

d) hüperkaleemia korrigeerimine (sagedamini täheldatud patsientidel, kellel ei ole oksendamist ja kõhulahtisust) hõlmab glükoosi-insuliinravi, kaltsiumpokonaadi manustamist 10% kuni 30-40 ml / päevas, kaaliumivaba dieeti; samuti on vaja vältida kaaliumi- ja magneesiumiioone sisaldavate ravimite sissetoomist.

3. Sel perioodil hemorraagilised ilmingud jätkuvad ja sageli avalduvad. Seetõttu viiakse palavikuperioodil alanud DIC-sündroomi korrigeerimine läbi samade põhimõtete kohaselt.

4. HFRS-iga patsientide ravi oluline komponent on haiguse ebasoodsate sümptomite kõrvaldamine:

a) kõige tugevam neist on valus, kass. selle peatavad valuvaigistid (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan jne) kombinatsioonis desensibiliseerivate ainetega (difenhüdramiin, suprastin, pipolfeen jne); nende ebaefektiivsuse korral soovitatakse kloorpromasiini, droperidooli, fentanüüli, tramadooli, promedooli;

b) püsiva oksendamise korral on näidustatud luksumine, maoloputus, novokaiin (per os), metoklopramiid (cerucal, raglan, perinorm), pipolfeen, atropiin, kloorpromasiin;

c) arteriaalse hüpertensiooniga - aminofilliin, dibasool, papaveriin, kaltsiumi antagonistid (verapamiil, korinfar, kordafeen);

d) konvulsiivse sündroomiga - relanium (seduksen, sibasoon), kloorpromasiin, droperidool, naatriumhüdroksübutüraat; pärast diureesi taastamist - piratsetaam (nootropiil).

5. Kõik ülaltoodud meetmed aitavad vältida tüsistuste teket. Aju- ja kopsuturse üksikasjaliku pildi olemasolul viiakse ravi läbi üldiste põhimõtete kohaselt, võttes arvesse vee ja elektrolüütide tasakaalu. Neerukapsli rebenemisega patsientide raviprogramm viiakse läbi koos uroloogiga.

Antibakteriaalne ravi haiguse kahel esimesel perioodil viiakse läbi ainult nakkuslike bakteriaalsete tüsistuste (kopsupõletik, abstsessid, sepsis jne) esinemisel, tavaliselt mitte rohkem kui 10-15% patsientidest. Kasutada võib poolsünteetilisi penitsilliine ja tsefalosporiine. Antibiootikumide varajane sobimatu väljakirjutamine võib aeglustada taastumist ja haiglaravi.

Konservatiivsete meetmete ebaefektiivsuse korral on näidustatud kehaväline hemodialüüs, mille vajadus võib tekkida 8-12 haiguspäeval.

Hemodialüüsi näidustused:

A. Kliiniline: anuuria kauem kui 3-4 päeva; toksiline entsefalopaatia koos algava ajuturse ja krampliku sündroomi sümptomitega, algav kopsuturse oligoanuuria taustal.

B. Laboratoorium: asoteemia - uurea üle 26-30 mmol/l, kreatiniin üle 700-800 µmol/l; hüperkaleemia - 6,0 mmol/l ja üle selle; atsidoos BE-ga - 6 mmol/l ja üle selle, pH 7,25 ja alla selle.

Määravad näidustused on - ureemia kliinilised tunnused, tk. isegi raske asoteemia, kuid mõõduka mürgistuse ja oliguuriaga on ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi võimalik ilma hemodialüüsita.

Hemodialüüsi vastunäidustused:

A. ITSH. B. Hemorraagiline insult, adeno-hüpofüüsi hemorraagiline infarkt. B. Massiivne verejooks. D. Neeru spontaanne rebend.

Polüuurilisel perioodil on ravi peamised põhimõtted: vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine; vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine; tüsistuste ennetamine ja ravi (hüpovoleemia, neerukapsli rebend või rebend, hüpofüüsi hemorraagia, eklampsia, müokardiit, bakteriaalne jne); sümptomaatiline ravi; üldtoonik

1. Arvestades dehüdratsiooni (nii ekstratsellulaarse kui ka eriti rasketel juhtudel rakulise) dehüdratsiooni, hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia arengut, on patsientidel näidatud:

a) vee ja soolade täiendamine mineraalvete, rosinate ja kuivatatud aprikooside keetmise, "regidron" ja "tsitroglükosolaani" lahuste jms allaneelamisega koguses, mis ei ole väiksem kui päevas eritunud uriini kogus;

b) päevase diureesi korral, mis ületab 5% kehakaalust, asendatakse umbes pool kaotatud vedelikust soolalahuste - atsesool, klorosool, laktosool, kvartosool, kvintasool - sisseviimisega;

c) raske hüpokaleemia korral on vajalik kaaliumipreparaatide täiendav manustamine - KO4% 20-60 ml / päevas, panangiin, asparkam, kaaliumorotaat.

2. Vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine toimub trombotsüütidevastaste ainete määramise jätkamisega.

3. Sagedasemad tüsistused sel perioodil on kuseteede põletikulised haigused (tõusev püeliit, püelonefriit jt), mille ravi eeldab uroseptiliste ravimite kasutamist: oksükinoliini derivaadid - nitroksoliin (5-NOC, nitrox); kinoloonid - nevigramon (negrams), gramuriin, paliin, urotraktiin; fluorokinoloonid - norfloksatsiin (politsei, normax), ofloksatsiin (tarivid, za-notsin), tsiprofloksatsiin (tsiprolet, tsifran, sifloks), enoksor; nitrofuraanid - furodoniin, furagin; sulfoonamiidid - ko-trimoksasool (biseptool, septriin, groseptool); antibiootikumid - penitsilliinid, klooramfenikool, tsefalosporiinid.

4. Polüuuria perioodiga sageli kaasnevate sümptomite (arteriaalne pshertensia, peavalu, seljavalu, iiveldus, oksendamine jne) kõrvaldamine toimub samade põhimõtete järgi nagu oliguurilisel perioodil.

5. Taastav teraapia hõlmab vitamiine, riboksiini, ATP-d, kokarboksülaasi jne.

Tühjendamise reeglid

HFRS-iga patsiendid vabastatakse diureesi normaliseerumisega, asoteemia näitajatega (uurea, kreatiniin), hemogrammiga, püuuria ja mikrohematuuria puudumisega. Isohüpostenuuria ei ole tühjenemise vastunäidustuseks.

HFRS-ravihaigete haiglast väljakirjutamise tingimused järgmistel juhtudel:

kerge vorm - mitte varem kui 17-19 haiguspäeva;

mõõdukas - mitte varem kui 21-23 haiguspäeva;

raske vorm - mitte varem kui 25-28 haiguspäeva.

Arvestades tüsistuste võimalust, ei ole soovitatav haiglaravi kestust lühendada. Patsiendid vabastatakse lahtise haiguslehega, kass. tuleb jätkata vähemalt 2 nädalat infektsionisti ja elukohajärgse terapeudi järelevalve all.

Ärahoidmine

Spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud. See taandub näriliste hävitamisele HFRS-i koldes ja inimeste kaitsmisele kokkupuute eest näriliste või nende eritistega saastunud esemetega. Metsa lähedal asuvates asulates on vaja tooteid hoida näriliste eest kaitstud ladudes. Elamu lähedal asuv ala tuleks vabastada põõsastest ja umbrohtudest. Suvelaagritesse, turismibaasidesse jne paigutamisel. vali kohad, kus närilised ei asu ja kus pole umbrohtu. Prügiaugud asuvad sellistel juhtudel telkidest vähemalt 100 m kaugusel.

Kirjandus

1. Aleksejev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. Immuunmehhanismid neerusündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneesis.// Ter. arhiiv.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaja I.N., Boyko V.A. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik: ülevaade - VNIIMI, M, 1985. - 74 lk.

3. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) Kesk-Volga piirkonnas./ Kolpachikhin F.B. ja teised (kahes osas). - Kaasan, 1989. - 128 ja 124 s,

4. Germash E.I. ja muu raske hemorraagilise palaviku ja ägeda neerupuudulikkusega patsientide patogeneetiline ravi.// Ter. arhiiv.-1997.- nr 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. jt. Hantaviiruste geneetiline diferentseerimine polümeraasi ahelreaktsiooni ja sekveneerimise abil.// Vopr. virusol.-1996.-nr 1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. jt Ensüümide immuunanalüüsi süsteem, mis kasutab hantaviiruse antigeenide tüpiseerimiseks biotinüülitud monoklonaalseid antikehi.// Vopr. virusol.- 1996.- nr 6.- S.263-265.

7. Korobov L.I jt Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku esinemissagedusest ja ennetamisest Baškortostani Vabariigis.// ZhMEI.-2001.-Nr.4.-S.58-60.

8. Lukaševitš I.S. et al. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viiruse viirusspetsiifilised valgud ja RNA.// Vopr. virusol.- 1990.- nr 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku laboratoorne diagnoos.// Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik – probleemi lahendamise viisid.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogenees ja ravi - Ufa, 2000.-236 lk.

11. Nalofejev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. HFRS spetsiifiline laboratoorne diagnoos.// Epideem. ja nakkav bol, - 2002. - nr 2. - Lk 48.

12. Roštšupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik - Samara, 1995. - 48 lk.

13. Sirotin B.Z. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik.-Habarovsk, 1994.-300 lk.

14. Tkatšenko E.A. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku uurimise epidemioloogilised aspektid Venemaal. // Nakkushaigused XXI sajandi vahetusel. - M., 2000, - Osa 2. - P.58.

15. Tkatšenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. ja muud Hantaviirused// Kaug-Ida mesi. ajakiri - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazljeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik Baškortostani Vabariigis - Ufa, 1995. - 245 lk.

Kokkupuutel

Klassikaaslased

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on teatud territoriaalse kinnitusega viirusinfektsioon, mis väljendub trombohemorraagilise sündroomi ja spetsiifilise neerukahjustusena.

Patoloogiat põhjustab viirus, mis kehasse tungides koguneb veresoonte endoteeli (sisekihti) ja siseorganite (neerud, müokard, pankreas, maks) epiteeli. Seejärel levib viirus koos verega kogu kehas, provotseerides haiguse algust, mis väljendub üldise joobeseisundi sümptomites. Viirus kahjustab veresoonte seinu, häirib vere hüübimisvõimet, põhjustades hemorraagilise sündroomi arengut. Verehüübed tekivad erinevates organites, rasketel juhtudel tekivad ulatuslikud verejooksud. Viiruse toksiinide mõjul on neerud kõige rohkem kahjustatud.

Venemaa territooriumil on haigusele vastuvõtlikud Siberi, Kaug-Ida, Kasahstani, Transbaikalia elanikud, seetõttu on selle viirusnakkuse nimi seotud piirkonnaga - Kaug-Ida, Omsk, Korea, Uurali, Tula hemorraagiline palavik, jne. Maailmas on haigus samuti laialt levinud, haigestuvad Skandinaavia riikide (Norra, Soome), Euroopa (Prantsusmaa, Tšehhi, Bulgaaria), Hiina, Põhja- ja Lõuna-Korea elanikud. Patoloogia nime sünonüümid on hemorraagiline või epideemiline nefrosonefriit, Churilovi tõbi, hiire palavik.

Igal aastal registreeritakse meie riigis 5–20 tuhat haigusjuhtu. Enamasti on haiged aktiivses eas mehed - 16-50 aastat (70-90%). Hemorraagiline nefrosonefriit on enamasti sporaadiline, st registreeritakse üksikjuhtumeid, kuid esineb ka väikeseid puhanguid - 10-20, harvem kuni 100 inimest.

Suurimat esinemissagedust täheldatakse suvel ja kuni sügise keskpaigani, talvel diagnoositakse patoloogiat harva. Seda seetõttu, et viirusekandjateks on närilised – põldhiir ja kaljukiir, kes on aktiivsed soojal aastaajal. Linnakeskkonnas võivad kodurotid olla nakkuse kandjad.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku nimetatakse sageli hiire palavikuks, kuna hiired on nakkuse kandjad.

Kuni kolmeaastaseks saamiseni neerusündroomiga hemorraagilist palavikku praktiliselt ei registreerita, kuni seitsme aastani haigestuvad lapsed harva. See on tingitud asjaolust, et lapsed puutuvad vähe kokku metsloomadega, ei osale põllumajandustöödel. Lapsed võivad haigestuda ainult siis, kui nende vanemad rikuvad hügieeninorme (näiteks toitsid last kandjahiire väljaheitega saastunud pesemata köögiviljadega). Laste seas on väikesed haiguspuhangud võimalikud pioneerilaagrites, sanatooriumides, lasteaedades, kui asutused asuvad metsa või põllu läheduses.

Väikelastel, eriti vastsündinutel ja imikutel, on haigus väga raske, kuna viirus nakatab veresooni ja lastel on neid iseloomustab suurenenud läbilaskvus. Imikutel tekib reeglina mitmekordne verejooks siseorganitesse koos kogu süsteemide häiretega.

Hemorraagiline nefrosonefriit on alati äge, kroonilist kulgu ei ole. Pärast haigust säilib eluaegne immuunsus.

Arst üksikasjalikult infektsiooni kohta - video

Nakkuse põhjused, arengutegurid ja edasikandumise viisid

Haiguse tekitajateks on bunyaviiruste perekonda kuuluvad RNA-d sisaldavad viirused, millest inimorganismile on patogeensed neli serotüüpi: Hantaan, Puumala, Dubrava ja Soul. Kõik need viirused on levinud teatud piirkonnas. Hantaviirused on kera või spiraali kujuga, ulatuvad 80–120 nm suuruseni, on väliskeskkonnas stabiilsed, kaotavad stabiilsuse temperatuuril 37 ° C, 0–4 ° C juures püsivad nad elujõulisena kuni 12 tundi. , 50 ° C juures surevad nad poole tunni jooksul. Inimene on nende viiruste suhtes täiesti vastuvõtlik.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku põhjustab hantaviirus, millele inimene on täiesti vastuvõtlik.

Nakkustekitajad võivad inimkehasse siseneda mitmel viisil:

• aspiratsioon (läbi õhu) - kuivatatud näriliste väljaheidete väikseimate osakeste sissehingamisel;
• kontakt - tungimine läbi kahjustatud inimese naha kokkupuutel saastunud objektidega (põllumajanduslik sööt, teravili, põhk, hein, võsa);
• alimentaarne (fekaal-oraalne) - närilistega nakatunud toodete kaudu.

Haigestumise riskirühma kuuluvad põllumajandustöötajad (põllumehed, traktoristid), sööda ja muude toiduainete tootmisega tegelevate ettevõtete töötajad, autojuhid ehk kõik, kes on aktiivselt looduskeskkonnaga kokku puutunud. Inimeste nakatumise võimalus on otseselt seotud näriliste arvuga konkreetses piirkonnas. Patsient ei ole keskkonnale ohtlik – viirus ei kandu inimeselt inimesele edasi.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku põhjustav viirus võib siseneda inimkehasse aspiratsiooni teel

HFRS-i sümptomid

Sõltuvalt ilmingute tugevusest, joobeseisundi raskusastmest, neeru- ja trombohemorraagilistest sündroomidest, kergest, keskmisest ja raskest patoloogia vormist eristatakse. Hemorraagilise nefrosonefriidi kulg võib olla tüüpiline, kustutatud ja subkliiniline.

Haigust iseloomustab tsükliline kulg, mille jooksul toimub mitme perioodi muutus:

• inkubatsioon (võib kesta nädalast 50 päevani, enamasti 3 nädalat);
• prodromaalne (lühike, kestab vaid paar päeva);
• palavik (kestab 3 päeva kuni nädal);
• oliguurne (ainult 5-8 päeva);
• polüuuriline (algab 10-14 haiguspäevast);
• taastuv (20 päeva kuni 2 kuud - varane periood ja kuni 2-3 aastat - hiline).

Pärast inkubeerimist algab lühike prodroomi periood, mis võib puududa. Sel ajal tunneb patsient nõrkust, halb enesetunne, ta on mures lihaste, liigeste, peavalude pärast, temperatuur võib veidi tõusta (kuni 37 ° C).

Palavikustaadium algab kiiresti: temperatuur tõuseb 39–41 ° C-ni, ilmnevad mürgistusnähud: iiveldus, oksendamine, kehavalud, tugev peavalu, letargia, valu silmades, lihastes, liigestes. Patsiendi nägemine on hägune, silmade ees vilguvad "kärbsed", värvitaju on häiritud (kõik ümberringi on näha karmiinpunast värvi). Seda perioodi iseloomustab petehhiaalse (väikese hemorraagilise) lööbe ilmnemine kaelal, rinnal, kaenlaaluste nahal ja suu limaskestal. Patsiendi nägu ja kael on hüpereemilised, kõvakesta punetav, südamerütm aeglane (bradükardia), rõhk on langenud (võib langeda kuni kollapsini – kriitiliselt madalad numbrid ägeda südamepuudulikkuse, teadvusekaotuse ja surmaoht).

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku palavikuperioodi iseloomustab äge algus, kõrge palavik, lööve, kõvakesta punetus.

Järgmist perioodi, oliguurilist, iseloomustab temperatuuri langus madalatele või normaalsetele numbritele, kuid see ei paranda patsiendi heaolu. Üldise joobeseisundi nähud suurenevad veelgi, lisanduvad sümptomid neerudest: tugev valu alaseljas, uriini hulk väheneb, rõhk tõuseb järsult. Eritunud uriinis ilmub veri, valk, silindrite arv (neerutuubulite valgujäljed - üks nefronite struktuurielemente) suureneb. Asoteemia suureneb (kõrge lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide sisaldus veres, mis tavaliselt erituvad neerude kaudu), on võimalik neerude funktsionaalsete võimete tõsine kahjustus (äge neerupuudulikkus) ja tekib ureemilise kooma oht. Enamik patsiente selles staadiumis kannatab kõhulahtisuse ja valuliku oksendamise all.

Hemorraagiline sündroom avaldub makrohematuuriana (palja silmaga nähtavad verehüübed uriinis), intensiivne verejooks - nina, süstekohtadest ja ka siseorganitest. Hemorraagiline sündroom on ohtlik tõsiste tüsistuste korral: insult, ulatuslikud hemorraagid elutähtsates organites - hüpofüüsis, neerupealistes.

Hiire palaviku hemorraagiline sündroom on ohtlik hemorraagiate korral elutähtsates organites, neerudes, ajus, neerupealistes

Polüuuria staadiumi algust iseloomustab patsiendi üldise seisundi paranemine. Uni ja isu normaliseeruvad järk-järgult, iiveldus ja seljavalu kaovad. Uriini maht suureneb oluliselt: päevas võib erituda kuni 3-5 liitrit. Polüuuria on selle etapi spetsiifiline märk. Patsient kaebab janu ja limaskestade kuivust.

Taastumise etapp võib oluliselt edasi lükata - mitmest kuust mitme aastani. Need, kellel on pikka aega olnud hemorraagiline palavik, kogevad postinfektsioosset asteeniat: nõrkust, suurenenud väsimust, emotsionaalset ebastabiilsust. Taastuval patsiendil on VVD (vegetatiiv-veresoonkonna düstoonia) sümptomid: rõhu langus, suurenenud higistamine, õhupuudus isegi vähesel pingutusel, unehäired.

Diagnostika

Epidemioloogilise ajaloo kogumisel tuleb arvestada haige viibimist piirkonnas, kus esines hemorraagilise nefronefriidi juhtumeid, võimalikku kokkupuudet närilistega või nende loomade jääkainetega saastunud esemetega. Kliiniline diagnoos põhineb haiguse kulgu tsüklilisusel, sümptomite iseloomulikul muutusel järjestikustel perioodidel, samuti laboratoorsetel andmetel.

Tehti üldised ja biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid, koagulogramm (vereanalüüs hüübimiseks). Analüüsid viiakse läbi dünaamikas, kuna haigust iseloomustab pidev näitajate muutumine.

Veres haiguse algstaadiumis täheldatakse leukopeeniat (leukotsüütide taseme langus) ja seejärel järsku leukotsütoosi (leukotsüütide arvu suurenemist), trombotsütopeeniat (trombotsüütide arvu vähenemist), kõrget ESR-i ( kuni 40–60 mm tunnis). Oliguurilises staadiumis suureneb oluliselt jääklämmastiku, magneesiumi ja kaaliumi hulk veres, väheneb kloriidide, kaltsiumi ja naatriumi tase. Hemoglobiin ja punased verelibled suurenevad vere paksenemise tõttu, mis on tingitud plasma lekkimisest läbi viiruse poolt kahjustatud veresoonte seinte. Koagulogramm näitab vere hüübimisvõime vähenemist.
Vere biokeemia määrab põhinäitajate muutuse, mis näitab metaboolsete protsesside sügavat rikkumist patsiendi kehas.

Uriini analüüsimisel määratakse erütrotsüüdid, valk, silindrid. Albuminuuria (kõrge valgusisaldus uriinis) ilmneb mõni päev pärast haiguse algust ja saavutab oma kõrgeima taseme umbes 10 päeva pärast ning väheneb seejärel järsult. Selline järsk muutus valgusisalduses (isegi mõne tunni jooksul) on iseloomulik hiirepalavikule ja seda ei esine ühegi teise haiguse korral.

Raske hematuuria, albuminuuria ja laboratoorsete parameetrite kiire muutus on neerusündroomiga hemorraagilise palaviku iseloomulikud tunnused

Hüpoisostenuuriat (uriini madal erikaal) täheldatakse haiguse algusest peale, see suureneb märkimisväärselt oliguurilises staadiumis ja ei taastu pikka aega. Sellel sümptomil koos albuminuuriaga on väärtuslik diagnostiline väärtus.

Spetsiifiline diagnostika seisneb patogeeni antikehade tuvastamises vereseerumis seroloogiliste meetodite abil - ELISA (ensümaatiline immunoanalüüs) või RNIF (kaudne immunofluorestsentsreaktsioon). Veri uurimiseks võetakse haiguse esimesel võimalikul perioodil ja uuesti 5-7 päeva pärast. Korduva analüüsi käigus leitakse antikehade tiitrite tõusu vähemalt 4 korda. Antikehad püsivad paranenud patsientide verre aastaid (5–7).

Neerukahjustuse raskusastme hindamiseks kasutatakse ultraheli, patsiendile tehakse EKG, tehakse rindkere röntgen, vajadusel tehakse fibrogastroskoopia.

Diferentsiaaldiagnoos

Seda haigust tuleks eristada sarnaste sümptomitega patoloogiatest: muud tüüpi hemorraagilised palavikud, leptospiroos, enteroviiruse infektsioon, tüüfus, sepsis, neeruhaigused - äge püelonefriit, glomerulonefriit, nefroos.

Patsienti ravitakse ainult haiglas. Varajane hospitaliseerimine kohandatud meditsiinitranspordiga, neerukapsli rebenemise ohust tulenevate ettevaatusabinõudega, vähendab oluliselt tüsistuste ja surmade protsenti.

Teraapia on suunatud joobeseisundi vastu võitlemisele, neerude funktsionaalsuse säilitamisele ja tüsistuste ennetamisele. Kuni polüuurilise staadiumi esimeste päevadeni on ette nähtud range voodirežiim. Patsiendile näidatakse toitumistabelit nr 4, valgu (lihatooted) ja kaaliumi (hüperkaleemia tekke tõttu) piiranguga, sool ei ole piiratud, soovitatav on palju juua, peamiselt mineraalvesi ilma gaasita - Essentuki No 4, Borjomi.

Arstid jälgivad pidevalt patsiendi seisundit - veetasakaalu, hemodünaamika, neerude ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsete näitajate kontrolli. Patsient vajab hoolikat hügieenihooldust.

Etiotroopne ravi viirusevastaste ravimite kujul on efektiivne haiguse esimestel päevadel (kuni 5 päeva). Patsiendile süstitakse doonori immunoglobuliini, interferooni preparaate, keemilisi viirusevastaseid aineid - Ribaviriini (Ribamidil, Virasool) või Amiksini, Tsükloferooni.

Ribaviriin on viirusevastane ravim, mis on efektiivne esimese 3–5 päeva jooksul alates haiguse algusest.

Palaviku staadiumis viiakse läbi detoksikatsioonimeetmed: soolalahuse intravenoosne infusioon askorbiinhappega, 5% glükoosilahus, südamepuudulikkuse korral - Hemodez, Reopoliglyukin. DIC (destsimeneeritud intravaskulaarne koagulatsioon või trombohemorraagiline sündroom - verehüüvete moodustumine väikestes veresoontes) ennetamine seisneb järgmiste ravimite väljakirjutamises:

• angioprotektorid:
  • kaltsiumglükonaat, rutiin, prodektiin;
• trombotsüütide vastased ained:
  • Pentoksüfülliin (Trental), Complamin, Curantyl;
• preparaadid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks:
  • Hepariin, Fraksipariin, Clexane.

Oliguursel perioodil soolalahuste infusioonid tühistatakse, parenteraalsete (intravenoossete) lahuste päevane kogus arvutatakse päevas eritunud uriini koguse põhjal. Diureesi stimuleeritakse diureetikumidega - Eufillin intravenoosselt, Furosemiid küllastusannustes.

Atsidoosivastane võitlus viiakse läbi patsiendile 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse sisseviimisega. Verejooksu ennetamine toimub Dicinoni, aminokaproonhappe sisseviimisega, raske verejooksu korral määratakse vereasendajad. Ägeda neerufunktsiooni kahjustuse korral viiakse patsient üle hemodialüüsile (vastunäidustatud neerurebendi, massilise verejooksu, hemorraagilise insuldi korral).

Neerupuudulikkuse suurenemisega viiakse hiire palavikuga patsient üle hemodialüüsile - vere puhastamise meetodile, kasutades "kunstliku neeru" aparaati.

Rasketel juhtudel ja tüsistustel määratakse:

• hormonaalsed ravimid:
  • Prednisoloon, Hüdrokortisoon, Doksu;
  • proteaasi inhibiitorid:
• Kontrykal, Trasilol, Gordox;
• värske plasma transfusioon;
• hapnikuravi.

Tugev valu leevendatakse valuvaigistitega (Spasmalgon, Baralgin, Trigan) koos antihistamiinikumidega (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine), kui need on ebaefektiivsed, narkootiliste ravimitega, näiteks Promedol, Fentanyl, Tromadol. Iivelduse ja oksendamise korral kasutatakse Raglan, Cerucal, Perinorm, alistamatu oksendamisega on näidustatud Aminazine, Droperidol, Atropine. Kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimine nõuab südameglükosiidide ja kardiotooniliste ravimite kasutamist südame töö normaliseerimiseks - Strophanthin, Korglikon, Cordiamin.

Anuuriaga (uriinipuudus) ravitakse ureemilist mürgistust mao ja soolte pesemisega 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.
Pärast diureesi taastumist on kuseteede sekundaarse infektsiooni vältimiseks ette nähtud:

• nitrofuraanid:
  • Furogin, Furodonin;
• sulfoonamiidid:
  • Groseptool, Biseptool.

Bakteriaalseid tüsistusi ravitakse antibiootikumidega, peamiselt tsefalosporiinide ja penitsilliinidega. Polüuurilisel perioodil on teraapia suunatud optimaalsele rehüdratsioonile (vee tasakaalu taastamisele): manustatakse infusioonilahuseid - Acesol, Quintasol, Laktosol, patsient peaks võtma suukaudselt leeliselisi mineraalvesi, Regidron, Citroglucosolan. Patsiendile määratakse taastavad ravimid: multivitamiinid, riboksiin, ATP, kokarboksülaas.

Taastusravi väljub pärast diureesi, uriini ja vere laboratoorsete parameetrite normaliseerumist:

• kerge vormiga - mitte varem kui 17-19 haiguspäeva;
• raske - mitte varem kui 25–28 päeva.

Haiguslehte pärast väljakirjutamist jätkab kliiniku arst vähemalt 2 nädalat. Taastumist jälgivad terapeut (lapsed - lastearst) ja nakkushaiguste spetsialist. Haige vabastatakse raskest füüsilisest tööst, sporditegevusest (lapsed - kehalise kasvatuse tundidest) 6–12 kuuks. Lapsi ei tohiks aasta jooksul rutiinselt vaktsineerida.

Taastumisperioodil on soovitatav järgida täisväärtuslikku rikastatud dieeti ja jooki: soovitatav on metsroosi, diureetilise toimega ürtide infusioon ja multivitamiinipreparaatide võtmine. Treeningteraapia, massaaž, füsioteraapia (elektroforees, diatermia) on olulised meetmed patsiendi kiireks taastumiseks.

Dieet hõlmab rasvaste, praetud, soolaste, vürtsikute, vürtsikute toitude väljajätmist. Haige toidust on vaja eemaldada suitsuliha, marinaadid, konservid, vürtsid, kõik tooted, mis võivad neere ärritada. Toitumine peaks olema täielik, rikastatud, tasakaalustatud valkude, rasvade ja süsivesikute poolest.

• kuivatatud puuviljad:
  • rosinad, kuivatatud aprikoosid;
• marjad:
  • murakad, maasikad;
• joogid:
  • kibuvitsamarjade keetmine;
  • jõhvika-, pohlamahl;
  • looduslikud mahlad;
• Puuviljad ja köögiviljad:
  • banaanid, pirnid, kõrvits, kapsas;
• Piimatooted;
• kissellid, puuvilja- ja piimatarretised;
• teraviljapuder;
• lahja liha ja kala.

Joogiks on kõige parem valida antispastilise ja diureetilise toimega gaasivabad mineraalveed - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Diureesi normaliseerimiseks soovitada ürte teede ja tõmmistega: karulauk (karukõrv), pohlalehed, rukkililleõied, maasikalehed, tilliseemned nööriga, niidu ristik. Alkohol mis tahes kujul on rangelt vastunäidustatud neile, kellel on haigus olnud.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on teatud piirkondades levinud viiruslik zoonootiline (nakkuseallikas – loom) haigus, mida iseloomustab äge algus, veresoonte kahjustus, hemorraagilise sündroomi teke, hemodünaamilised häired ja raske neerukahjustus koos võimaliku äge neerupuudulikkus.

HFRS on teiste looduslike fookushaiguste seas esikohal. Esinemissagedus on erinev - keskmiselt Venemaal kõigub HFRS-i esinemissagedus aastate lõikes üsna tugevalt - 1,9-14,1 100 tuhande kohta. elanikkonnast. Venemaal on HFRS-i looduslikud kolded Baškiiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara piirkond, Uljanovski piirkond. Maailmas on HFRS ka üsna levinud - need on Skandinaavia riigid (näiteks Rootsi), Bulgaaria, Tšehhi, Prantsusmaa, aga ka Hiina, Põhja- ja Lõuna-Korea.

Sellele probleemile tuleks pöörata erilist tähelepanu eelkõige raske kulgemise tõttu, millega kaasneb nakkuslik-toksilise šoki, surmaga lõppeva ägeda neerupuudulikkuse tekke võimalus. Suremus HFRS-i on riigis keskmiselt 1–8%.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põhjustaja tunnused

HFRS-i tekitaja, viiruse, eraldas Lõuna-Korea teadlane H.W. Lee närilise kopsudest. Viirus sai nimeks Hantaan (Korea poolsaarel voolava Hantaani jõe nime järgi). Hiljem leiti selliseid viirusi paljudes riikides – Soomes, USA-s, Venemaal, Hiinas jm. HFRS-i tekitaja kuulub bunyaviiruste (Bunyaviridae) perekonda ja on isoleeritud eraldi perekonda, kuhu kuuluvad mitmed serovarid: Euroopas ringlev Puumala viirus (epideemiline nefropaatia), Dubrava viirus (Balkanil) ja Seuli viirus. (tavaline kõigil mandritel). Need on RNA-d sisaldavad viirused suurusega kuni 110 nm, nad surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja 0–4 ° C juures (majapidamises kasutatava külmiku temperatuur) jäävad nad 12 tunniks.

Hantaani viirus on HFRS-i põhjustaja

Hantaani viiruse tunnus: kalduvus nakatada veresoonte endoteeli (sisekest).

HFRS viirust on kahte tüüpi:
Tüüp 1 - idapoolne (levinud Kaug-Idas), veehoidla - põldhiir. Viirus on väga varieeruv ja võib põhjustada raskeid nakkuse vorme, mille letaalsus on kuni 10-20%.
tüüp 2 - lääne (ringleb Venemaa Euroopa osas), veehoidla - kaldahiir. See põhjustab haiguse kergemaid vorme, mille suremus ei ületa 2%.

HFRS-i leviku põhjused

Nakkuse allikaks (Euroopa) on metshiirelaadsed närilised (puna- ja punaselghiired) ning Kaug-Idas Mandžuuria põldhiir.

Pankhiir on HFRS-i kandja

Looduslik fookus on näriliste levikuala (parasvöötmes, mägimaastikel, madalatel metsa-stepide vöönditel, jalamil, jõeorgudes).

Nakatumise viisid:õhk-tolm (viiruse sissehingamine näriliste kuivatatud väljaheitega); fekaal-oraalne (näriliste väljaheidetega saastunud toidu söömine); kokkupuude (kahjustatud naha kokkupuude näriliste eritistega saastunud keskkonnaobjektidega, nagu hein, võsa, põhk, sööt).

Inimesel on patogeeni suhtes absoluutne vastuvõtlikkus. Enamasti on iseloomulik sügis-talvine hooajalisus.

Haigestumise tüübid:
1) metsatüüp - haigestuvad lühikesel metsakülastusel (marju, seeni vms korjates) - levinum variant;
2) majapidamistüüp - majad metsas, metsa ääres, rohkem kannatavad lapsed ja vanurid;
3) tootmisrada (puurimine, naftatrassid, töö metsas);
4) aiatüüp;
5) laagritüüp (puhka pioneerilaagrites, puhkekodudes);
6) põllumajanduslik tüüp - iseloomulik on sügis-talvine hooajalisus.

Jaotusfunktsioonid:
Noored haigestuvad sagedamini (umbes 80%) vanuses 18-50 aastat,
Sagedamini on HFRS-iga patsiendid mehed (kuni 90% juhtudest),
HFRS annab juhusliku esinemissageduse, kuid võib esineda ka puhanguid: väikesed 10-20 inimest, harvem - 30-100 inimest,

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvaid haigusi ühel inimesel ei esine.

Kuidas HFRS areneb?

Nakkuse sissepääsuvärav on hingamisteede ja seedesüsteemi limaskest, kus see kas sureb (hea lokaalse immuunsusega) või hakkab viirus paljunema (mis vastab inkubatsiooniperioodile). Seejärel siseneb viirus vereringesse (vireemia), mis väljendub patsiendi nakkus-toksilise sündroomina (sagedamini vastab see periood 4-5 haiguspäevale). Seejärel asetub see veresoonte siseseinale (endoteelile), häirides selle funktsiooni, mis avaldub patsiendil hemorraagilise sündroomina. Viirus eritub uriiniga, seetõttu on kahjustatud ka neerude veresooned (neerukoe põletik ja turse), millele järgneb neerupuudulikkuse teke (uriini eritumise raskused). Siis võib tekkida ebasoodne tulemus. See periood kestab kuni 9. haiguspäevani. Siis toimub vastupidine dünaamika - hemorraagiate resorptsioon, neeruturse vähenemine, urineerimise taandumine (kuni haiguse 30. päevani). Tervise täielik taastumine kestab kuni 1-3 aastat.

HFRS-i sümptomid

Iseloomustab haiguse tsüklilisus!

1) peiteaeg - 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva),
2) esialgne (palavikuperiood) - 2-3 päeva,
3) oligoanuuria periood - 3 haiguspäevast 9-11 haiguspäevani;
4) varajase taastumise periood (polüuuriline periood - pärast 11. - kuni 30. haiguspäeva);
5) hiline taastumine - pärast 30 päeva haigust - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb esialgsele perioodile prodroom: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, kurguvalu. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgne periood mida iseloomustavad peavalud, külmavärinad, valud kehas ja jäsemetes, liigestes, nõrkus.

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimese 1-2 päeva jooksul jõuab kõrgele tasemele - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib püsida 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva . Funktsioon - maksimaalne tase ei ole õhtul (nagu SARS-i puhul tavaliselt), vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel suurenevad koheselt ka muud mürgistuse sümptomid - isutus, janu, patsiendid on inhibeeritud, nad ei maga hästi. Peavalud on hajusad, intensiivsed, suurenenud tundlikkus valguse stiimulitele, valu silmamunade liigutamisel. 20% nägemiskahjustuse korral - "udu silmade ees". Patsientide uurimisel ilmneb "kapuutsi sündroom" (kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, rindkere ülaosa hüperemia, näo ja kaela turse, kõvakesta ja sidekesta veresoonte süstimine (nähtav on silmamunade punetus). Nahk on kuiv, katsudes kuum, keel on kaetud valge kattega. Juba sel perioodil võib alaseljas tekkida raskustunne või tuim valu. Kõrge palaviku korral võib tekkida nakkuslik-toksiline entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, kaelalihaste jäikus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid, teadvusekaotus), samuti nakkus-toksiline šokk (kiire vererõhu langus, kõigepealt tõus). ja seejärel pulsi langus) on võimalik. ).

Oliguurne periood. Seda iseloomustab praktiline palaviku langus 4-7 päeva jooksul, kuid patsiendi enesetunne ei parane. Alaseljas on pidevad erineva raskusastmega valud – valutavatest kuni teravate ja kurnavateni. Kui tekib HFRS raske vorm, siis 2 päeva pärast neeruvalu sündroomi valu liitub nendega oksendamine ja valutava iseloomuga kõhuvalu maos ja sooltes. Selle perioodi teine ​​ebameeldiv sümptom on eritunud uriini hulga vähenemine (oliguuria). Laboratoorsed - uriini, valgu, erütrotsüütide, kipside erikaalu vähenemine uriinis. Veres suureneb uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldus, väheneb naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulk.

Samal ajal avaldub ka hemorraagiline sündroom. Täpne hemorraagiline lööve tekib rindkere nahale, kaenlaalustesse, õlgade sisepinnale. Lööbe triibud võivad asetseda joontega, justkui "ripsmetest". Ühe või mõlema silma kõvakestas ja konjunktiivis on hemorraagiaid – nn "punase kirsi" sümptom. 10% patsientidest ilmnevad hemorraagilise sündroomi tõsised ilmingud - ninaverejooksust seedetrakti verejooksuni.

Hemorraagiline lööve HFRS-is

Hemorraagia kõvakestas

Selle HFRS-i perioodi tunnuseks on omapärane muutus kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonis: pulsi aeglustumine, kalduvus hüpotensioonile, summutatud südametoonid. EKG-l - siinuse bradükardia või tahhükardia, on võimalik ekstrasüstolide ilmnemine. Arteriaalne rõhk oliguuria perioodil koos esialgse hüpotensiooniga läheb hüpertensiooniks. Isegi ühe haiguspäeva jooksul võib kõrge vererõhk asenduda madala rõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50–60% patsientidest registreeritakse sel perioodil iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest lonksu vett. Sageli häirib piinava iseloomuga kõhuvalu. 10% patsientidest on väljaheide lahti, sageli koos vere seguga.

Sel perioodil on silmapaistev koht närvisüsteemi kahjustuse sümptomitel: patsientidel on tugev peavalu, stuupor, deliirium, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Selliste muutuste põhjuseks on hemorraagiad aju aines.

Just oliguursel perioodil tuleb olla ettevaatlik ühe surmava tüsistusena - neerupuudulikkuse ja ägeda neerupealiste puudulikkuse süsteemiga.

Polüuuriline periood. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsiendid tunnevad end paremini, haiguse sümptomid nõrgenevad ja taanduvad. Patsiendid eritavad suures koguses uriini (kuni 10 liitrit päevas), väikese erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria ilmnemise hetkest taastuvad ka neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad.
4. haigusnädalaks normaliseerub eritunud uriini hulk. Paar kuud püsib kerge nõrkus, kerge polüuuria ja uriini erikaalu langus.

hiline taastumine. See võib kesta 1 kuni 3 aastat. Jääknähud ja nende kombinatsioonid on jagatud 3 rühma:

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus.
Närvi- ja endokriinsüsteemi funktsioonide rikkumine - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, alaseljavalu, alajäsemete suurenenud tundlikkus.
Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 liitrini, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus ca 3-6 kuud.

HFRS lastel

Mõjutada võivad igas vanuses lapsed, sealhulgas imikud. Iseloomustab haiguse prekursorite puudumine, kõige ägedam algus. Temperatuuri kestus on 6-7 päeva, lapsed kurdavad pidevat peavalu, uimasust, nõrkust, lamavad rohkem voodis. Valu nimmepiirkonnas ilmneb juba algperioodil.

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Kõrge temperatuur ja tugevad mürgistusnähud (pea- ja lihasvalu), tugev nõrkus, "kapoti sündroomi" ilmnemine, hemorraagiline lööve nahal, samuti valu ilmnemine alaseljas. Kui patsient on endiselt kodus ja tal on eritunud uriini kogus vähenenud, kõvakesta hemorraagia, letargia - kiire kiirabi kutsumine ja haiglaravi!

HFRS-i tüsistused

1) Asoteemiline ureemia. See areneb HFRS-i raske vormi korral. Põhjuseks on organismi "räbu" neerude (üks eritusorganitest) töö tõsisest rikkumisest. Patsiendil tekib pidev iiveldus, korduv oksendamine, mis ei too leevendust, luksumine. Patsient praktiliselt ei urineeri (anuuria), muutub pärssituks ja järk-järgult areneb kooma (teadvusekaotus). Patsienti on asotemilisest koomast raske välja tuua, sageli on tulemus surmav.

2) Äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Kas nakkuslik-toksilise šoki sümptomid haiguse algperioodil kõrge palaviku taustal või haiguse 5.-7. päeval normaalse temperatuuri taustal neerupealiste hemorraagia tõttu. Nahk muutub kahvatuks sinaka varjundiga, puudutades külmaks, patsient muutub rahutuks. Südame löögisagedus kiireneb (kuni 160 lööki minutis), vererõhk langeb kiiresti (kuni 80/50 mm Hg, mõnikord ei tuvastata).

3) Hemorraagilised komplikatsioonid: 1) Neerukapsli rebenemine koos hemorraagia tekkega perirenaalses koes (patsiendi ebaõige transportimise korral tugeva valuga alaseljas). Valud muutuvad intensiivseks ja ei möödu 2) Neerukapsli rebend, mille tagajärjeks võivad olla rasked hemorraagid retroperitoneaalses ruumis. Valu ilmub äkitselt lõhe küljele, millega kaasneb iiveldus, nõrkus, kleepuv higi. 3) Hemorraagia adenohüpofüüsis (hüpofüüsi kooma). Avaldub unisuse ja teadvusekaotusena.

4) Bakteriaalsed tüsistused(kopsupõletik, püelonefriit).

HFRS-i diagnoos:

1) HFRS-i kahtluse korral võetakse arvesse selliseid hetki nagu haige viibimine loomulikes nakkuskolletes, elanikkonna haigestumusmäär, sügis-talvine hooajalisus ja haigusele iseloomulikud sümptomid.
2) Neerude instrumentaalne uuring (ultraheli) - difuussed muutused parenhüümis, väljendunud parenhüümi turse, ajukoore ja medulla venoosne ülekoormus.
3) Lõplik diagnoos tehakse pärast IgM- ja G-klassi antikehade laboratoorset avastamist, kasutades ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) (antikehade tiitri tõus 4 korda või rohkem) - paarisseerumid haiguse alguses ja 10-14 päeva pärast.

HFRS-ravi

1) Organisatsioonilised ja režiimimeetmed
Kõikide patsientide hospitaliseerimine haiglas, patsiendid ei ole teistele nakkavad, seega saab neid ravida nakkus-, ravi- ja kirurgilistes haiglates.
Transport, välja arvatud põrutused.
Säästva kaitserežiimi loomine:
1) voodirežiim - kerge vorm - 1,5-2 nädalat, keskmine-raske - 2-3 nädalat, raske - 3-4 nädalat.
2) dieedist kinnipidamine - tabel number 4 ilma valgu- ja soolapiiranguta, mittekuum, mittekare toit, toidukordade sageli väikeste portsjonitena. Vedelikud piisavas koguses - mineraalvesi, Borjomi, Essentuki nr 4, vahud. Puuviljajoogid, puuviljamahlad veega.
3) suuõõne igapäevane kanalisatsioon - furatsilliini lahus (tüsistuste vältimine), igapäevane väljaheide, igapäevane diureesi mõõtmine (iga 3 tunni järel, joodud ja eritunud vedeliku kogus).
2) Tüsistuste ennetamine: antibakteriaalsed ravimid tavalistes annustes (sageli penitsilliin)
3) Infusioonravi: eesmärgiks on organismi detoksifitseerimine ja tüsistuste ennetamine. Põhilahused ja preparaadid: vastavalt näidustustele kontsentreeritud glükoosilahused (20-40%) insuliiniga energia andmiseks ja liigse ekstratsellulaarse K elimineerimiseks, prednisoloon, askorbiinhape, kaltsiumglükonaat, lasix. "Leotamise" efekti (st diureesi suurenemise) puudumisel määratakse dopamiin teatud annuses, samuti mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks - kellamäng, trental, aminofilliin.
4) Hemodialüüs raske haiguse korral vastavalt teatud näidustustele.
5) Sümptomaatiline ravi:
- temperatuuril - palavikuvastased ravimid (paratsetamool, nurofen jne);
- valusündroomi korral on ette nähtud spasmolüütikumid (spazgan, take, baralgin ja teised),
- iivelduse ja oksendamise korral manustatakse cerucal, ceruglan;
7) Spetsiifiline teraapia (viirusevastane ja immunomoduleeriv toime): virasool, spetsiifiline immunoglobuliin, amiksiin, jodantipüriin - kõik ravimid määratakse esimese 3-5 haiguspäeva jooksul.
Väljavõte tehakse täieliku kliinilise paranemisega, kuid mitte varem kui 3-4 haigusnädalat.

HFRS-i prognoos

1) taastumine,
2) surmav (keskmiselt 1-8%),
3) interstitsiaalne nefroskleroos (hemorraagiate, sidekoe kasvu kohtades),
4) arteriaalne hüpertensioon (30% patsientidest),
5) krooniline pelonefriit (15-20%).

Tervenenud patsientide dispanservaatlus:

Pärast lahkumist väljastatakse haigusleht 10 päevaks.
Vaatlus 1 aasta - 1 kord 3 kuu jooksul - konsultatsioon nefroloogiga, vererõhu kontroll, silmapõhja uurimine, OAM, Zemnitski järgi.
6 kuud vabastus kehalisest tegevusest, sportimisest.
Lapsed aastaks - arstlik vaktsineerimisest vabastamine.

HFRS-i ennetamine

1. Spetsiifilist profülaktikat (vaktsiini) ei ole välja töötatud. Ennetamise eesmärgil määratakse jodantipüriin vastavalt skeemile.
2. Mittespetsiifiline ennetus hõlmab deratiseerumist (näriliste tõrje), samuti keskkonnaobjektide, teraviljahoidlate, heina kaitsmist näriliste sissetungi ja nende eritistega saastumise eest.

Artiklis räägitakse nakkushaigusest, mis mõjutab neere - hemorraagilist palavikku. Kirjeldatakse haiguse põhjuseid, kliinilist pilti, diagnoosimis- ja ravimeetodeid.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on haigus, mida iseloomustavad looduslikud kolded. Venemaal leidub seda Kaug-Idas, Siberis, Uuralites ja mõnes Euroopa territooriumi piirkonnas. Aastas registreeritakse umbes 20 tuhat selle haiguse juhtu. Palavikku põhjustavad viirused, mis elavad närilistel.

Patoloogia olemus

Hemorraagiline palavik on viirushaigus, millega kaasneb väikeste veresoonte, enamasti neerude kahjustus. Haigus on levinud kogu maailmas. Vastuvõtlikkus viirusele on kõrge, nii et igaüks võib haigestuda. Kõige sagedamini haigestuvad maapiirkondade mehed. Haigetel tekib tugev immuunsus.

Erguti karakteristikud

Hemorraagilise palaviku tekitaja on viirus perekonnast Hantavirus. Seda iseloomustab keskmine suurus ja kõrge aktiivsus. Elab mõnede näriliste liikide kehas.

Viirust võivad hävitada järgmised ained:

Tundlik ultraviolettkiirguse suhtes. Kuumutamisel sureb, talub hästi madalaid temperatuure.

Nakatumise viisid

Viiruse eraldamise allikad on järgmist tüüpi närilised:

• tiirhiir;
• metsahiired;
• koduhiired ja -rotid;
• hamstrid.

Loomad kannavad infektsiooni peaaegu asümptomaatiliselt ja eritavad viirust väljaheitega. Inimene võib nakatuda mitmel viisil.

1. Õhk ja tolm. Haigustekitajat hoitakse näriliste kuivatatud väljaheidetes, kust see satub sissehingatavasse õhku.
2. Võtke ühendust. Närilistega kokkupuutel kahjustatud naha olemasolul.
3. Toitumine. Kokkupuude patogeeniga saastunud toidu, veega.

Viirust ei edastata inimeselt inimesele, see tähendab, et inimestelt nakatumine on võimatu.

Kliiniline pilt

Viiruse inkubatsioon ehk selle levik organismis toimub 21 päeva jooksul, maksimaalselt 49 päeva jooksul. Seda haigust iseloomustab tsükliline kulg ja paljude kliiniliste variantide esinemine.

Haiguse käigus eristatakse mitut perioodi. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku sümptomid muutuvad iga kord.

See kestab 3 kuni 10 päeva.

Seda perioodi iseloomustavad patsiendi järgmised kaebused:

• palavik kuni 38-40*C;
• tugevad peavalud;
• kuivad limaskestad;
• iiveldus kuni oksendamiseni;
• söögiisu puudumine;
• kõhulahtisus;
• halb enesetunne, lihasvalu.

Tüüpiline kaebus on nägemise vähenemine, millega kaasneb valu silmades. See seisund kestab 5 päeva.

Väliselt on näo ja rindkere naha punetus (foto). 3-5. päeval võib kehal tekkida hemorraagiline lööve – väikesed täpipealsed hemorraagid. Samad elemendid on täheldatud neelu ja sidekesta limaskestal. Mõnel patsiendil tekib nina ja igemete verejooks.

Sel perioodil on voodirežiimi rikkumise korral suur oht saada nakkuslik-toksiline šokk, mis on seotud viiruse massilise tungimisega verre.

Oliguurne

Kuni 14. haiguspäevani täheldatakse oliguurset perioodi. Palavik väheneb, kuid patsiendi seisund halveneb. Mürgistuse raskusaste suureneb, ilmneb sagedane oksendamine. Selle perioodi oluline märk on uriini mahu vähenemine. Mida vähem uriini eritub, seda halvem on patsiendi seisund.

Isik on passiivne, kaebab tugevat valu nimmepiirkonnas. Hemorraagilised ilmingud intensiivistuvad. Verevalumid südames, maksas, ajus võivad põhjustada surma. Väliselt on näo kahvatus ja turse, madal vererõhk ja harva esinevad südamelöögid.

polüuuriline

Järgib oliguurset. Seda perioodi iseloomustab uriini mahu märkimisväärne suurenemine - kuni viis liitrit päevas. On sage öine urineerimine. Patsiendi seisund paraneb järk-järgult - oksendamine peatub, valu sündroom väheneb.

Taastumine

Toimub inimese heaolu järkjärguline normaliseerumine, neerufunktsiooni taastamine. See periood võib olla kuni kolm aastat.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimisel tuginevad nad asjakohasele ajaloole, tüüpilistele sümptomitele. Neeru sündroomiga palaviku diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse erinevaid uurimismeetodeid.

1. Vere üldine ja biokeemiline analüüs. Näitab ainult põletiku tunnuseid ning uurea ja kreatiniini taseme muutusi.
2. Uriini analüüs. Leitakse valke ja erütrotsüüte.
3. Seroloogiline diagnoos. Vereseerumis tuvastatakse HFRS-viiruse vastased antikehad.
4. Neerude ultraheli. Tekib neerude suurenemine, elundi parenhüümi turse.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi gripi ja puukentsefaliidi korral.

Hemorraagilise palaviku kahtlusega patsiendid tuleb hospitaliseerida nakkushaiguste osakonda. Transport toimub ülima ettevaatusega, patsiendi raputamine ja pööramine on vastuvõetamatu.

Kuni polüuuria perioodi alguseni on ette nähtud range voodirežiim. Soovitatav on täisväärtuslik, kergesti seeditav toitumine, vedeliku hulk sõltub eritunud uriini hulgast. Meditsiiniline ravi hõlmab sümptomaatilisi ravimeid.

Kokkupuutel

CBC laienenud (punane veri, trombotsüüdid, hematokrit)

OAM, igapäevane diurees

Veregrupp, Rh tegur

BAC (üldvalk, kreatiniin, uurea, vere elektrolüüdid, bilirubiin, glükoos, transaminaasid)

vere happe-aluse tasakaalu

Koagulogramm

Veri HFRS viiruse antikehade tiitrite määramiseks (MFA meetod, saadetakse piirkondlikule SES-ile). Esimene seerum vastuvõtmisel, teine ​​7-10 päeva pärast. Diagnostika on tiitri tõus 4 või enam korda. Usaldusväärne kinnitus on immunoglobuliinide varajane avastamine klassi M antikehade struktuuris.

FGS (koos hemateeesiga, melena, et määrata söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole aktiivse verejooksu allikas ja olemasolu)

Kõhuõõne ja retroperitoneaalse ruumi ultraheliuuring.

Rindkere röntgenuuring (õhupuudus, vesikulaarse hingamise vähenemine, niisked räiged kopsude alumises osas)

Konsultatsioon neuroloogiga (vastavalt kliinilistele näidustustele)

Konsultatsioon nefroloogiga (ägeda neerupuudulikkuse sagenemisega)

Neerurebendi kahtluse korral konsulteerimine uroloogiga

HFRS-i diferentsiaaldiagnostika algperioodil viiakse läbi ägedate hingamisteede infektsioonide, tüüfuse-paratüüfuse haiguste, epideemiliste koldete konjugatsioonist tingitud puukentsefaliidi, viirushepatiidi (eelse perioodi gripilaadne variant). Kliinilises praktikas põhjustab haiglaeelses staadiumis suurimaid raskusi kopsupõletiku, ägeda püelonefriidi ja glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnostika. Kirjanduses on andmeid, mis viitavad vajadusele eristada HFRS-i leptospiroosist, riketsioosist, brutselloosist, jersinioosist, ornitoosist.

GLPS-i ravimeetmed

1. Statsionaarne režiim tervislikel põhjustel (nakkushaigused, raviosakonnad)

– range voodirežiim palaviku ja ägeda neerupuudulikkuse tekkeks. Patsientide transportimine pärast 5. haiguspäeva peaks olema minimaalne (kanderaamil).

2. Dieet on säästlik. Konservid, suitsutatud toidud, marinaadid on välistatud. Toit on vitamiinirikas, ilma soolapiiranguta (eriti polüuuria perioodil). Vedeliku koguse määrab diureesi tase (oliguursel perioodil on vedeliku tarbimine kuni 400-500 ml päevas). Hüperkaleemia ja hüperasoteemia taustal on valku ja kaaliumi sisaldavad toidud piiratud. Nälgimist ei tohiks lubada, kuna see põhjustab valkude lagunemist ja asoteemia suurenemist.

3. Etiotroopne ravi

3.1. Doonori spetsiifiline immunoglobuliin HFRS-i vastu (tiiter 1: 1024, 1: 2048) - intramuskulaarselt iga päev 3 kuni 6 ml 2-3 päeva jooksul, kuuri kohta 12 ml.

3.2. CHLI suposiitides 30 000 RÜ 3-4 korda päevas 4-5 päeva

ribaveriini 2000 mg päevas 5 päeva jooksul. Ribaveriini kodumaine analoog - ribamidiil tablettidena 0,2 g 4-5 korda päevas 5 päeva jooksul

rekombinantne IFN-2 alfa (viferon) suposiitides kuni haiguse 6. päevani (vireemia staadium) 500 000 RÜ - 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga, seejärel 7, 9, 11, 13, 15 päeva pärast. interferoonravi algus

jodantipüriin (IFN sünteesi indutseerija, MSPVA-de rühm, pürasolooni derivaadid) 0,2 g -3 korda päevas esimese 4 päeva jooksul, seejärel 0,1 g -3 korda päevas järgmise 5 päeva jooksul. Kursuse annus on 4,5 g (45 tabletti).

anandiin (madala molekulmassiga tsütokiinide indutseerija) 2,0 IM - 1 kord päevas esimese 5 päeva jooksul kerge ja mõõduka ravikuuriga. Kursuse annus on 10 ml.

4. Patogeneetiline ravi viiakse läbi, võttes arvesse haiguse kulgu tõsidust ja juhtivaid kliinilisi sündroome.

Raske HFRS korral (eelistatavalt ravi intensiivravi osakonnas)

a) detoksikatsioon viiakse läbi polüioonsete lahuste, plasmaasendajate ja glükoosi (5%, 10% lahused) intravenoosse manustamisega. Veresoonte puudulikkuse suurenemisega on näidustatud reopolüglütsiini (200–400 ml) infusioonid. Oliguuria perioodil tühistatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahuse infusioonid. Süstitava vedeliku kogus sõltub diureesist - 500 ml ületab päevase uriini koguse

b) Rakkude läbilaskvuse reguleerimine

GCS (prednisoloon, metipred) alates 5-6 haiguspäevast intravenoosselt vastavalt näidustustele. 1. päev – 120–150 mg, 2. päev – 90–120 mg, 3. päev – 60–90 mg ilma edasise pikendamiseta. Kui hüpotensioon püsib, on vajalik hormoonravi pikendamine ja pikaajaline dopamiini infusioon. (välja arvatud verejooks ja neerupealiste puudulikkus). Hormoonravi näidustused: raske neerupuudulikkuse oht (anuuria, korduv oksendamine), 2-nädalane oliguuria, meningoentsefaliidi areng. ITSH, ägeda vaskulaarse puudulikkuse tekkega suurendatakse prednisolooni ööpäevast annust 10-12 mg / kg.

askorbiinhape 5% IV 3-5 ml 5-10 päeva (kasutage väga ettevaatlikult, kuna see kahjustab endoteeli)

c) Mikrotsirkulatsiooni ja neerude verevoolu parandamine

Eufillin 2,4% lahus -10,0 i.v.

Pentoksüfülliin 120-150 mg päevas IV

Dipüridamool 600 mg päevas IV, millele järgneb üleminek suukaudsele manustamisele

d) Antiensümaatiline ravi on suunatud proteolüüsi inhibeerimisele - contrial, gordox (20-30 000 RÜ päevas i.v.)

e) H2-histamiini retseptorite blokaatorid - tsimetidiin 200 mg päevas intravenoosselt, millele järgneb üleminek 200 mg tabletivormidele rasketel juhtudel ja kortikosteroidide määramine.

f) valgusisalduse korrigeerimine (10% albumiini lahus, FFP). Plasma asendustransfusioonide valgu vajadus piirdub mõne päevaga oliguuria perioodist. Ülehüdratsiooni ja kopsu südamehaiguse korral tekivad plasmavalkude asendusravi üleminekutingimused. Manustatava valgu kogus arvutatakse selle defitsiidi ja tingitud VCP-st (5% kehakaalust), mis on kohandatud aneemia, jätkuvate kaotuste ja katabolismiga.

g) Vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimine sobivate antagonistide abil

Hinnake dehüdratsiooni astet

Diagnoosige iso-, hüpo- ja hüpertooniline olukord

Määrake happe-aluse tasakaal

Aluse puuduse parandamiseks - 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus kuni 200 ml IV;

Hüponatreemiaga - 0,9%, 10% naatriumkloriidi lahus. Naatriumkloriidi vaegus on määratletud kui ülejäänud osa kogu puudusest rakuvälise ruumi osas (15% kehakaalust). Samal ajal tehakse korrigeerimine võimalike kaotuste osas lähitundidel, kui patsient jätkab oksendamist või kõhulahtisust.

Hüperkaleemiaga - kaltsiumglükonaat 10% -10,0 IV

Kaaliumi tasakaalustamatus jaguneb tinglikult kolme kategooriasse:

Laboratoorsed olulised kõrvalekalded: K +< 3,5 мэкв/л

K+ > 6,5 mekv/l

Kliiniliselt olulised kõrvalekalded: K +<2,5 мэкв/л

K+>7,5 mekv/l

Korrektsioon on kohustuslik ja hõlmab hemodialüüsi.

Surmav: K +< 2,0 мэкв/л

K+ > 8 mekv/l

Vaatamata oliguuriale tehakse kliiniliselt olulise ja surmaga lõppeva hüpokaleemia korral asendusinfusioon kaaliumipreparaatidega, lähtudes tegelikust puudujäägist ja rakuvälise vedeliku mahust (4% kaaliumkloriidi lahust manustatakse aeglaselt samaaegselt hüpertoonilise glükoosilahusega).

H) Diureesi teke. Furosemiid 200-400 mg IV boolusena. See on ette nähtud oliguuria ilma dehüdratsiooni tunnusteta ja suhteliselt väikese asoteemia korral.Oliguuria perioodil infusioonide maht määratakse kogukadude (päevane diurees, oksendamine, kõhulahtisus) + 500 ml.

5. Antibiootikumid (motiveerimata palavik, šokihüpotensiooni ja oliguuria periood, polüuuria periood)

Poolsünteetilised penitsilliinid

Tsefalosporiinid

6. Hemodialüüs (kõige tõhusam ägeda neerupuudulikkuse võõrutusravi meetod)

Näidustused

* kliiniline:

Oligouuria rohkem kui 3 päeva

Patsientide üldine tõsine seisund

Teraapia mõju puudumine

* labor:

Hüperkaleemia üle 6 mmol/l

Karbamiid rohkem 26-30 mmol/l

Kreatiniin üle 700-800 µmol/l

metaboolne atsidoos

Hemodialüüs on TSS-i ja verejooksu korral vastunäidustatud.

7. Sümptomaatiline ravi hõlmab valuvaigistite määramist valusündroomi (maxigan, analgin, baralgin), oksendamise korral - cerucal 2 ml intramuskulaarselt, intravenoosselt 2-3 korda päevas, koos unetuse-relaaniumi, seduxeniga.

Tüsistused

1. ITS – polüioonsed lahendused

kaltsiumkloriid

Kontsentreeritud glükoosilahused

FFP, albumiin

Dopamiin annuses mitte rohkem kui 5 mikrogrammi

Trombotsüütide vastased ained

Kolloidsete plasmaasendajate kasutuselevõttu tuleks vältida!

Hemorraagiline sündroom (peaaegu alati konservatiivselt ravitav)

erütrotsüütide mass

Antihemofiilne plasma

krüosade

Polüoonlahendused

Tsimetidiin 200 mg päevas IV 4-6 korda päevas

Soovitatav on ravi täiendada dikünooni (1-2 ml / m), naatriumetamsülaadi (2-4 ml / m), aminokaproonhappe määramisega.

Anuuria, äge neerupuudulikkus, neerurebend

On vaja eristada ITSH-d, verejooksu (GIT), neerurebendit. Jälgitakse punase vere parameetreid (Er, Hb, Ht), neerude ultraheli ja retroperitoneaalset ruumi. Jätkuva sisemise verejooksu, neerurebendi sagenemise korral on vajalik kirurgiline ravi – elundit säilitav operatsioon. Väikeste perirenaalsete (subkapsulaarsete) hematoomide ja üldiste vereringehäirete puudumisega viiakse läbi konservatiivne ootuspärane ravi, sealhulgas vajadusel hemodialüüs.