ICD 10 intrakraniaalne hüpertensioon lastel. Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon - kirjeldus, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi

RCHR (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, mis mõjutab peamiselt südant ilma (kongestiivse) südamepuudulikkuseta (I11.9)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Protokolliga kinnitatud
Tervisearengu küsimuste ekspertkomisjon
28. juunil 2013. a

Arteriaalne hüpertensioon- krooniline stabiilne vererõhu tõus, mille puhul süstoolse vererõhu tase on 140 mmHg või üle selle ja (või) diastoolse vererõhu tase on 90 mmHg või rohkem, inimestel, kes ei saa ravi antihüpertensiivsed ravimid. [1999. aasta Maailma Terviseorganisatsiooni ja Rahvusvahelise Hüpertensiooni Ühingu juhised]. Resistentne arteriaalne hüpertensioon on vererõhu sihttaseme ületamine, hoolimata ravist kolme antihüpertensiivse ravimiga, millest üks on diureetikum.

I. SISSEJUHATAVA OSA

Nimi: Arteriaalne hüpertensioon
Protokolli kood: I10

Koodid vastavalt ICD-10:
I 10 Essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon;
I 11 Hüpertensiivne südamehaigus (hüpertensioon esmase südamekahjustusega);
I 12 Hüpertensiivne (hüpertensiivne) haigus valdava neerukahjustusega;
I 13 Hüpertensiivne (hüpertensiivne) haigus esmase südame- ja maksakahjustusega.

Protokollis kasutatud lühendid:
AGP - antihüpertensiivsed ravimid
AGT - antihüpertensiivne ravi
BP - vererõhk
AK - kaltsiumi antagonistid
ACS-iga seotud kliinilised seisundid
ALT - alaniinaminotransferaas
ASA - atsetüülsalitsüülhape
ACT - aspartaataminotransferaas
β-AB - β-blokaatorid
ARB-d – angiotensiin 1 retseptori blokaatorid
HK - hüpertensiivne kriis
LVH - vasaku vatsakese hüpertroofia
DBP - diastoolne vererõhk
DLP - düslipideemia
AKE inhibiitorid – angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
IHD - südame isheemiatõbi
MI - müokardiinfarkt
KMI – kehamassiindeks
ISAH - isoleeritud süstoolne arteriaalne hüpertensioon
CT - kompuutertomograafia
LV - vasak vatsakese
HDL - suure tihedusega lipoproteiinid
LDL - madala tihedusega lipoproteiinid
MAU - mikroalbuminuuria
MDRD – Dieedi muutmine neeruhaiguste korral
RHK - 10 - rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon RHK - 10
MRA - magnetresonantsangiograafia
MRI - magnetresonantstomograafia
MS - metaboolne sündroom
IGT - häiritud glükoositaluvus
OJ – ülekaalulisus
ACS - äge koronaarsündroom
ACVA – äge tserebrovaskulaarne õnnetus
TPVR - perifeersete veresoonte koguresistentsus
OT - vööümbermõõt
THC – üldkolesterool
POM - sihtorgani kahjustus
PHC – esmatasandi tervishoid
SBP - süstoolne vererõhk
SCUD – spontaanne koronaararteri dissektsioon
DM - suhkurtõbi
GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus
ABPM – 24-tunnine vererõhu jälgimine
CVD – südame-veresoonkonna haigused
CVC - kardiovaskulaarsed tüsistused
CVS - südame-veresoonkonna süsteem
TG - triglütseriidid
TIA – mööduv isheemiline atakk
Ultraheli - ultraheliuuring
RF - riskitegur
KOK – krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
CS - kolesterool
CHF - krooniline südamepuudulikkus
HR - pulss
EKG - elektrokardiograafia
EchoCG - ehhokardiograafia

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2013. aasta
Patsiendi kategooria: Essentsiaalse ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid.
Protokolli kasutajad: Perearstid, terapeudid, kardioloogid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

Tabel 1 – vererõhutasemete klassifikatsioon (mmHg)

DD kategooriad	AED		DBP
Optimaalne	< 120	Ja	<80
Tavaline	120 - 129	ja/või	80-84
Kõrge normaalne . AH 1. aste . AH 2 kraadi . AH 3 kraadi	130 - 139 140 - 159 160 - 179 ≥ 190	ja/või ja/või ja/või ja/või	85-89 90-99 100-109 ≥110
Isoleeritud süstoolne hüpertensioon*	≥ 140	Ja	<90

Märkus: * ISAH tuleks klassifitseerida klassidesse 1, 2, 3 vastavalt SBP tasemele.

Tabel 2 – Riskikihistamise kriteeriumid (prognoosi mõjutavad tegurid)

Riskitegurid SBP ja DBP tähendus - pulssvererõhu tase (eakatel). - Vanus (mehed >55 aastat, naised >65 aastat) - Suitsetamine - Düslipideemia: TC>5,0 mmol/l (>190 mg/dl) või LDL-kolesterool>3,0 mmol/l (>115 mg/dl) või HDL-kolesterool meestel<1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин <1,2 ммоль/л (4 мг/дл), или ТГ >1,7 mmol/l (>150 mg/dl) - tühja kõhu plasmaglükeemia 5,6-6,9 mmol/l (102-125 mg/dl) - Häiritud glükoositaluvus - Kõhu rasvumine: vööümbermõõt meestel ≥102 cm, naistel ≥88 cm - Perekonnas esinenud südame-veresoonkonna haigusi (alla 65-aastased naised, alla 55-aastased mehed). Järgmisest viiest kriteeriumist 3 kombinatsioon viitab metaboolse sündroomi olemasolule: kõhu rasvumine, tühja kõhu glükeemia muutused, vererõhk> 130/85 mmHg, madal LPV kolesterooli tase, kõrge TG tase.

Asümptomaatiline sihtorgani kahjustus LVH EKG tunnused (Sokolov-Lyoni indeks > 3 8 mm, Cornelli indeks > 2440 mm x ms) või: - LVH* ehhokardiograafilised tunnused (LV müokardi massiindeks >125 g/m2 meestel ja >110 g/m2 naistel) - karotiidarteri seina paksenemine (intima-media kompleks >0,9 mm) või aterosklerootilise naastu olemasolu - Karohiidi-reieluu pulsilaine kiirus >12 m/s - Seerumi kreatiniinitaseme kerge tõus: meestel kuni 115-133 µmol/l, naistel 107-124 µmol/l - madal kreatiniini kliirens** (<60 мл/мин) - Mikroalbuminuuria 30-300 mg/päevas või albumiini/kreatiniini suhe >22 mg/g meestel või naistel >31 mg/g

Diabeet Tühja kõhu plasma glükoosisisaldus >7,0 mmol/L (126 mg/dl) korduvatel mõõtmistel - Plasma glükoos pärast glükoosikoormust >11,0 mmol/L (198 mg/dL).

Tserebrovaskulaarne haigus: isheemiline insult, ajuverejooks, mööduv isheemiline atakk; - Südamehaigused: müokardiinfarkt, stenokardia, revaskularisatsioon, südamepuudulikkus; - Neerukahjustus: diabeetiline nefropaatia, neerufunktsiooni kahjustus (seerumi kreatiniinisisaldus meestel >133 µmol (>1,5 mg/dl), naistel >124 µmol/L (>1,4 mg/dl); proteinuuria >300 mg/päevas - Perifeersete arterite haigused - Raske retinopaatia: hemorraagia või eksudaadid, papilledeem

Märkused:

* - maksimaalne risk kontsentrilise LVH tekkeks: suurenenud vasaku vatsakese müokardi massiindeks ja seina paksuse ja raadiuse suhe >0,42,
** - Cockcroft-Gault valem

Seoses südame-veresoonkonna haiguste tekke riskiga on DM praegu võrdne isheemilise südamehaigusega ja seetõttu on selle tähtsus sarnane ACS-iga.
Seotud ( seotud) kliinilised seisundid
- tserebrovaskulaarne haigus: Isheemiline insult, hemorraagiline insult, mööduv insult;
- südamehaigus: Müokardiinfarkt, stenokardia, koronaarne revaskularisatsioon, südamepuudulikkus;
- neeruhaigus: Diabeetiline nefropaatia; Neerupuudulikkus (seerumi kreatiniinisisaldus >133 µmol/l (>1,5 mg/dl) meestel või >124 µmol/l (>1,4 mg/dl) naistel; proteinuuria (>300 mg/päevas);
- perifeersete arterite haigus: Aordi aneurüsmi lahkamine, perifeersete arterite haigus;
- hüpertensiivne retinopaatia: Hemorraagia või eksudaadid, nägemisnärvi nibu turse;
- diabeet.
Sõltuvalt vererõhu tõusu astmest, RF, POM ja ACS olemasolust võib kõik hüpertensiooniga patsiendid liigitada ühte neljast riskitasemest: madal, keskmine, kõrge ja väga kõrge (tabel 3).
Tabel 3 – hüpertensiooniga patsientide kihistumine kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski järgi

Muud riskitegurid. POM või haigused	Vererõhk, mmHg
	Normaalne vererõhk: SBP 20-129 või DBP 80-84	Kõrge normaalne vererõhk: SBP 130-139 või DBP 85-89	Hüpertensiooni I aste SBP 140-159 DBP 90-99	II astme hüpertensioon SBP 160-179 DBP 100-109	III astme hüpertensioon SBP ≥ 180 DBP ≥ 110
Muid riskitegureid pole	Keskmine risk	Keskmine risk	Madal lisarisk
1-2 riskitegurit	Madal lisarisk	Madal lisarisk	Mõõdukas lisarisk	Mõõdukas lisarisk	Väga suur lisarisk
≥3 riskifaktorit, metaboolne sündroom, POM või suhkurtõbi	Mõõdukas lisarisk	Kõrge lisarisk	Kõrge lisarisk	Kõrge lisarisk	Väga suur lisarisk
Väljakujunenud südame-veresoonkonna või neeruhaigus	Väga suur lisarisk	Väga suur lisarisk	Väga suur lisarisk	Väga suur lisarisk	Väga suur lisarisk

Mõistet "lisarisk" kasutatakse rõhutamaks, et hüpertensiooniga inimestel on kardiovaskulaarsete sündmuste ja nendest põhjustatud surma risk alati suurem kui üldpopulatsioonil. Riskikihistuse põhjal on Euroopa hüpertensiooni juhiste (2007) kohaselt kõrge ja väga kõrge riskiga rühmad isikud, kellel ilmnevad muutused, mis on toodud tabelis 3.
Tuleb märkida, et mitme riskiteguri, POM, DM ja ACS olemasolu viitab selgelt väga kõrgele riskile (tabel 4).

Tabel 4 – Väga kõrge riskiga patsiendid

Hüpertensiooniga patsientide prognoos ja ravitaktika valik sõltub vererõhu tasemest ja sellega seotud riskitegurite olemasolust, sihtorganite kaasamisest patoloogilisesse protsessi ning kaasnevate haiguste esinemisest.
Riskirühmad
- Madal risk (risk 1)- 1. staadiumi hüpertensioon, riskifaktorite puudumine, sihtorgani kahjustus või sellega seotud haigused. Risk haigestuda SVH ja tüsistustesse järgmise 10 aasta jooksul on 15%.
- keskmine risk (risk 2)- AH 2-3 kraadi, riskifaktorid puuduvad, sihtorganikahjustused ja kaasnevad haigused. 1-3 spl. Hüpertensioon, on 1 või enam riskifaktorit, puudub sihtorgani kahjustus (TOD) ja sellega seotud haigused. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul on 15-20%.
- kõrge risk (risk 3) - Hüpertensioon 1-3 staadiumis, esineb sihtorgani kahjustus ja muud riskifaktorid, kaasnevad haigused puuduvad. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul on üle 20%.
- Väga kõrge risk (risk 4)- 1-3 staadiumi hüpertensioon, on riskifaktorid, POM, kaasnevad haigused. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul ületab 30%.

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Diagnostilised kriteeriumid:
1. Kõrgenenud vererõhu ja kroonilise neuropsühholoogilise trauma seos tööalaste ohtudega.
2. Pärilik eelsoodumus (40-60%).
3. Enamasti healoomuline kulg.
4. Vererõhu, eriti süstoolse vererõhu olulised kõikumised päeva jooksul. Voolu kriisi iseloom.
5. Suurenenud sümpatikotoonia kliinilised tunnused, kalduvus tahhükardiale, higistamine, ärevus.
6. Hüpertensiooni sündroomi kliinilised, EKG ja radioloogilised tunnused.
7. Salus-Gunni sündroomi aste 1-3 silmapõhjas.
8. Neerude kontsentratsioonifunktsiooni mõõdukas langus (isohüpostenuuria, proteinuuria).
9. Hüpertensiooni tüsistuste esinemine (IHD, CHF, tserebrovaskulaarne õnnetus).

Kaebused ja anamnees:
1. Hüpertensiooni olemasolu kestus, vererõhu tõusu tase, vererõhu olemasolu;

- perekonna anamneesis neeruhaigus (polütsüstiline neeruhaigus);
- anamneesis neeruhaigus, põieinfektsioonid, hematuuria, valuvaigistite kuritarvitamine (parenhüümne neeruhaigus);
- erinevate ravimite või ainete kasutamine: suukaudsed rasestumisvastased vahendid, ninatilgad, steroidsed ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kokaiin, erütropoetiin, tsüklosporiinid;
- paroksüsmaalse higistamise episoodid, peavalud, ärevus, südamepekslemine (feokromotsütoom);
- lihasnõrkus, paresteesia, krambid (aldosteronism)
3. Riskitegurid:
- hüpertensiooni, CVD, DLP, DM pärilik koormus;
- patsiendil on anamneesis CVD, DLP või DM;
- suitsetamine;
- kehv toitumine;
- ülekaalulisus;
- madal füüsiline aktiivsus;
- norskamine ja hingamispeetuse tunnused une ajal (teave patsiendi sugulastelt);
- patsiendi isikuomadused
4. POM-i ja AKS-i näitavad andmed:
- aju ja silmad - peavalu, pearinglus, ähmane nägemine, kõne, TIA, sensoorsed ja motoorsed häired;
- süda – südamepekslemine, valu rinnus, õhupuudus, turse;
- neerud - janu, polüuuria, noktuuria, hematuuria, tursed;
- perifeersed arterid - külmad jäsemed, vahelduv lonkamine
5. Eelmine AHT: kasutatud AHT, nende efektiivsus ja talutavus.
6. Keskkonnategurite, perekonnaseisu ja töökeskkonna võimaliku mõju hindamine hüpertensioonile.

Fisikaalne läbivaatus.
Hüpertensiooniga patsiendi füüsiline läbivaatus on suunatud riskitegurite, sekundaarse hüpertensiooni tunnuste ja elundikahjustuse väljaselgitamisele. Pikkust ja kaalu mõõdetakse kehamassiindeksi (KMI) arvutamisega kg/m2 ja vööümbermõõduga (WC). Füüsilise läbivaatuse andmed, mis näitavad hüpertensiooni sekundaarset olemust ja elundikahjustusi, on esitatud tabelis.
Tabel 5 – maksuuuringu andmed, mis näitavad hüpertensiooni ja elundipatoloogia sekundaarset olemust

1. Sekundaarse hüpertensiooni tunnused; 2. Hüpertensiooni sekundaarsete vormide diagnoosimine: - Itsenko-Cushingi tõve või sündroomi sümptomid; - naha neurofibromatoos (võib viidata feokromotsütoomile); - palpatsioonil neerude suurenemine (polütsüstiline neeruhaigus, ruumi hõivavad moodustised); - kõhupiirkonna auskultatsioon - kõhuaordi piirkonnas esinevad mürad, neeruarterid (neeruarteri stenoos - vasorenaalne hüpertensioon); - südamepiirkonna, rindkere auskultatsioon (aordi koarktatsioon, aordihaigused); - nõrgenenud või hilinenud pulss reiearteris ja vererõhu langus reiearteris (aordi koarktatsioon, ateroskleroos, mittespetsiifiline aortoarteriit). 3. POM-i ja AKS-i märgid: - aju - motoorsed või sensoorsed häired; - silma võrkkesta - muutused silmapõhja veresoontes; - süda - südame piiride nihkumine, suurenenud apikaalne impulss, südame rütmihäired, südamepuudulikkuse sümptomite hindamine (kopsude vilistav hingamine, perifeerse turse olemasolu, maksa suuruse määramine); - perifeersed arterid - pulsi puudumine, nõrgenemine või asümmeetria, jäsemete külmus, nahaisheemia sümptomid; - unearterid - süstoolne müra. 4. Vistseraalse rasvumise näitajad: - WC suurenemine (seisvas asendis) meestel >102 cm, naistel >88 cm; - suurenenud KMI [kehakaal (kg)/pikkus (m)2]: ülekaal ≥ 25 kg/m2, rasvumine ≥ 30 kg/m2.

Llaboriuuringud.
Kohustuslikud uuringud, mis tuleb enne ravi alustamist läbi viia, et tuvastada sihtorgani kahjustused ja riskifaktorid:
- üldine vere- ja uriinianalüüs;
- biokeemiline vereanalüüs (kaalium, naatrium, glükoos, kreatiniin, kusihape, lipiidide spekter).

Instrumentaalne uurimine.
- EKG 12 juhtmega
- EchoCG vasaku vatsakese hüpertroofia, süstoolse ja diastoolse funktsiooni hindamiseks
- rindkere röntgen
- silmapõhja uuring
- arterite ultraheliuuring
- Neerude ultraheli.

Pspetsialisti konsultatsiooni pakkumine.
Neuropatoloog:
1. Ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused
- insult (isheemiline, hemorraagiline);
- mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused.
2. Aju veresoonte patoloogia kroonilised vormid
- aju ebapiisava verevarustuse esialgsed ilmingud;
- entsefalopaatia;
Okulist:
- hüpertensiivne angioretinopaatia;
- võrkkesta hemorraagia;
- nägemisnärvi nibu turse;
- võrkkesta disinseratsioon;
- progresseeruv nägemise kaotus.
Nefroloog:
- sümptomaatilise hüpertensiooni välistamine;
- 24-tunnine vererõhu jälgimine.

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Peamised uuringud:
1. üldine vere- ja uriinianalüüs;
2. plasma glükoosisisaldus (tühja kõhuga);
3. vereseerumis üldkolesterooli, HDL-kolesterooli, TG, kreatiniini sisaldus;
4. kreatiniini kliirensi (Cockroft-Gault valemi järgi) või GFR (vastavalt MDRD valemile) määramine;
5. EKG;

Täiendavad uuringud:
1. kusihappe ja kaaliumi sisaldus vereseerumis;
2. üldvalgu ja fraktsioonide määramine
3. EchoCG;
4. UIA määratlus;
5. silmapõhja uuring;
6. Neerude ja neerupealiste ultraheliuuring;
7. Brahhiotsefaalsete ja neeruarterite ultraheli
8. Rindkere organite röntgen;
9. ABPM ja vererõhu enesekontroll;
10. hüppeliigese-õlavarreindeksi määramine;
11. pulsilaine kiiruse määramine (peaarterite jäikuse näitaja);
12. suukaudne glükoositaluvuse test - kui plasma glükoosisisaldus on >5,6 mmol/l (100 mg/dl);
13. proteinuuria kvantitatiivne hindamine (kui diagnostilised ribad annavad positiivse tulemuse);
14. Netšiporenko test
15. Rebergi test
16. Zimnitski test Põhjalik uuring:
17. komplitseeritud hüpertensioon - aju, müokardi, neerude, peaarterite seisundi hindamine;
18. hüpertensiooni sekundaarsete vormide tuvastamine - aldosterooni, kortikosteroidide, reniini aktiivsuse kontsentratsiooni uurimine veres;
19. katehhoolamiinide ja nende metaboliitide määramine igapäevases uriinis ja/või vereplasmas; kõhu aortograafia;
20. Neerupealiste, neerude ja aju CT või MRI, CT või MRA.

Tabel 7 – Diagnostilised testid

Teenuse nimi	Cl	Lv.	Põhjendus
24-tunnine vererõhu jälgimine	I	A	Pikaajaline dünaamiline vererõhu jälgimine, ravi korrigeerimine
EchoCG	I	A	Müokardi, ventiilide ja südame funktsionaalse seisundi kahjustuse määra määramine.
Üldine vereanalüüs	I	KOOS	Üldise verepildi määramine
Vere elektrolüüdid	I	KOOS	Elektrolüütide ainevahetuse kontroll.
Kogu valk ja fraktsioonid	I	KOOS	Valkude metabolismi uurimine
Vere uurea	I	KOOS
Vere kreatiniinisisaldus	I	KOOS	Neerufunktsiooni seisundi uurimine
Koagulogramm	I	KOOS	Vere hüübimissüsteemi määramine
AST, ALT, bilirubiini määramine	I	KOOS	Maksa funktsionaalse seisundi hindamine
Lipiidide spekter	I	KOOS
Üldine uriinianalüüs	I	KOOS	Neerufunktsiooni seisundi uurimine
Rehbergi test	I	KOOS	Neerufunktsiooni seisundi uurimine
Nechiporenko test	I	KOOS	Neerufunktsiooni seisundi uurimine
Zimnitski test	I	KOOS	Neerufunktsiooni seisundi uurimine
Rindkere organite röntgenuuring	I	KOOS	Südame konfiguratsiooni määramine, kopsuvereringe ülekoormuse diagnoosimine
Konsultatsioon silmaarstiga
Konsultatsioon neuroloogiga

Diferentsiaaldiagnostika

Tabel 6 – Diferentsiaaldiagnostika

Vorm AG	Põhilised diagnostikameetodid
Neeru hüpertensioon: Renovaskulaarne hüpertensioon	- infusioonirenograafia - neerude stsintigraafia - Neeru veresoonte verevoolu Doppleri uuring - aortograafia, eraldi reniini määramine neeruveenide kateteriseerimisel
Renoparenhümaalne hüpertensioon: Glomerulonefriit Krooniline püelonefriit	- Rehbergi test, päevane proteinuuria - neeru biopsia - infusiooniurograafia - uriinikultuurid
Endokriinne hüpertensioon: Primaarne hüperaldosteronism (Cohni sündroom)	- testid diklorotiasiidi ja spironaloctooniga - aldosterooni taseme ja plasma reniini aktiivsuse määramine - Neerupealiste CT-uuring
Cushingi sündroom või haigus Feokromatsütoom ja muud kromafiinkasvajad		- kortisooli taseme igapäevase dünaamika määramine veres - test deksametasooniga - ACTH määramine - neerupealiste ja hüpofüüsi visualiseerimine (ultraheli, CT, MRI) - katehhoolamiinide ja nende metaboliitide taseme määramine veres ja uriinis, kasvaja visualiseerimine (CT, ultraheli, MRI, stsintigraafia)
Hemodünaamiline hüpertensioon: Aordi koarktatsioon Aordiklapi puudulikkus		- Suurte veresoonte Doppleri ultraheliuuring - aortograafia - EchoCG

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:
Hüpertensiooniga patsientide ravi peamine eesmärk on minimeerida kardiovaskulaarsete tüsistuste ja nende põhjustatud surma riski. Selle eesmärgi saavutamiseks on vaja mitte ainult alandada vererõhku sihttasemeni, vaid ka korrigeerida kõiki muudetavaid riskifaktoreid (suitsetamine, DLP, hüperglükeemia, rasvumine), ennetada, aeglustada progresseerumist ja/või vähendada POM-i. , samuti kaasnevate ja kaasuvate haiguste ravi - IHD, SD jne.
Hüpertensiooniga patsientide ravimisel peab vererõhk olema alla 140/90 mmHg, mis on selle sihttase. Kui ettenähtud ravi on hästi talutav, on soovitatav vererõhku alandada madalamate väärtusteni. Kõrge ja väga kõrge kardiovaskulaarsete sündmuste riskiga patsientidel on vajalik vererõhku alandada< 140/90 мм.рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм.рт.ст. и менее.

Ravi taktika

Mitteravimite ravi (režiim, dieet jne):
- alkoholitarbimise vähendamine< 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;
- kehalise aktiivsuse suurendamine - regulaarne aeroobne (dünaamiline) kehaline aktiivsus 30-40 minutit vähemalt 4 korda nädalas;
- lauasoola tarbimise vähendamine 5 g-ni päevas;
- toitumise muutmine koos taimse toidu tarbimise suurendamisega, kaaliumi, kaltsiumi (leidub köögiviljades, puuviljades, teraviljades) ja magneesiumi (piimatoodetes) tarbimise suurendamisega, samuti toidu tarbimise vähendamisega. loomsed rasvad;
- suitsetamisest loobuda;
- kehakaalu normaliseerumine (KMI<25 кг/м 2).

Narkootikumide ravi

Soovitused protseduuride või ravi kohta:
I klass– usaldusväärsed tõendid ja/või eksperdiarvamuse konsensus selle kohta, et antud protseduur või raviviis on asjakohane, kasulik ja tõhus.
II klass- vastuolulised tõendid ja/või eriarvamused eksperdiarvamustes protseduuri või ravi kasulikkuse/tõhususe kohta.
IIa klass- kasu/tõhusust toetavate tõendite/arvamuste ülekaal.
IIb klass – Kasu/tõhusus ei ole piisavalt tõendatud tõenditega/eksperdi arvamusega.
III klass- usaldusväärsed tõendid ja/või ekspertide üksmeel selle kohta, et teatud protseduur või raviviis ei ole kasulik/tõhus ja võib mõnel juhul olla kahjulik.
Tõendite tase A. Andmed, mis on saadud mitmest randomiseeritud kliinilisest uuringust või metaanalüüsist.
Tõendite tase B. Andmed, mis on saadud ühest randomiseeritud uuringust või mitterandomiseeritud uuringutest.
Tõendite tase C. Ainult ekspertide konsensus, juhtumiuuringud või hooldusstandard.

Kliiniline taktika:
Praegu soovitatakse hüpertensiooni raviks kasutada viit peamist antihüpertensiivsete ravimite (AGD) klassi: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (ACEI), AT1 retseptori blokaatorid (ARB), kaltsiumi antagonistid (CA), diureetikumid, β-blokaatorid (β-blokaatorid). ). ɑ-AB-sid ja imidasoliiniretseptori agoniste saab kasutada kombineeritud ravis täiendavate antihüpertensiivsete ravimite klassidena.

Tabel 8 – Eelistatud näidustused erinevate rühmade antihüpertensiivsete ravimite väljakirjutamiseks

ACEI	BRA	β-AB	AK
CHF LV düsfunktsioon IHD Diabeetiline nefropaatia Mittediabeetiline nefropaatia LVH Unearterite ateroskleroos Proteinuuria/MAU Kodade virvendusarütmia SD PRL	CHF MI-järgne Diabeetiline nefropaatia Proteinuuria/MAU LVH Kodade virvendusarütmia PRL Köha võtmisel ACEI	IHD MI-järgne CHF Tahhüarütmiad Glaukoom Rasedus	(dihüdropüridiin) ISAG (eakad) IHD LVH Une- ja koronaararterite ateroskleroos Rasedus
AK (verapamiil / dishtiaseem) IHD Unearterite ateroskleroos Supraventrikulaarsed tahhüarütmiad	Tiasiiddiureetikumid ISAG (eakad) CHF	Diureetikumid (aldosterooni antagonistid) CHF MI-järgne	Loop-diureetikumid Viimane etapp krooniline neerupuudulikkus CHF

Tabel 9 – Absoluutsed ja suhtelised vastunäidustused erinevate rühmade antihüpertensiivsete ravimite väljakirjutamisel

Narkootikumide klass	Absoluutsed vastunäidustused	Suhtelised vastunäidustused
Tiasiiddiureetikumid	Podagra	MS, NTG. DLP, rasedus
β-AB	Atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi BA	Perifeersete arterite haigus, MS, IGT, sportlased ja füüsiliselt aktiivsed patsiendid, KOK
AK dihüdropüridiin		Tahhüarütmiad, CHF
AK mitte-dihüdropüridiin	Atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi, CHF
ACEI	Rasedus, hüperkaleemia, kahepoolne neeruarteri stenoos, angioödeem
BRA	Rasedus, hüperkaleemia, kahepoolne neeruarteri stenoos
Aldosterooni antagonistid diureetikumid	Hüperkaleemia, krooniline neerupuudulikkus

Tabel 10 – Soovitused hüpertensiooniga patsientide raviks kasutatavate ravimite valimiseks sõltuvalt kliinilisest olukorrast

Sihtorgani kahjustus
. LVH . Asümptomaatiline ateroskleroos . UIA . Neerukahjustus	. ARB, ACEI. AK . AK, ACEI . ACEI, ARB . ACEI, ARB
Seotud kliinilised seisundid
. Eelmine MI . Eelmine MI . IHD . CHF . Paroksüsmaalne kodade virvendus . Kodade virvendusarütmia püsiv . Neerupuudulikkus/proteinuuria . Perifeersete arterite haigused	. Kõik antihüpertensiivsed ravimid . β-AB, ACEI. BRA . β-AB, AK, ACEI. . Diureetikumid, β-blokaatorid, AKE inhibiitorid, ARB-d, aldosterooni antagonistid . ACEI, ARB . β-AB, mitte-dihüdropüridiini AA-d . AKE inhibiitorid, ARB-d, lingudiureetikumid . AK
Erilised kliinilised olukorrad
. ISAG (eakad) . PRL . SD . Rasedus	. diureetikumid, AK . ARB, ACEI, AK . ARB, ACEI . AK, metüüldopa

Tabel 11 – oluliste ravimite loetelu

Nimi	Üksus muuta	Kogus	Põhjendus	Cl.	Lv.
AKE inhibiitorid Enalapriil 5 mg, 10 mg, 20 mg Perindopriil 5 mg, 10 mg Ramipriil 2,5 mg, 5 mg, 10 mg Lisinopriil 10 mg, 20 mg Fosinopriil 10 mg, 20 mg g Zofenopriil 7,5 mg, 30 mg	Tabel Tabel Tabel Tabel Tabel Tabel	30 30 28 28 28 28		I	A
Angiotensiini retseptori blokaatorid Valsartaan 80 mg, 160 mg Losartaan 50 5 mg. 100 mg Kandesartaan 8 mg, 16 mg	Tabel Tabel Tabel	30 30 28	Hemodünaamiline ja organoprotektiivne toime	I	A
Kaltsiumi antagonistid, dihüdropüridiin Amlodipiin 2,5 mg 5 mg, 10 mg Lerkanidipiin 10 mg Nifedipiin 10 mg, 20 mg, 40 mg	Tab. Tab. Tab.	30 30 28	Perifeersete ja koronaarsete veresoonte laienemine, südame järelkoormuse ja hapnikuvajaduse vähendamine	I	A
Beetablokaatorid Metoprolool 50 mg, 100 mg Bisoprolool 2,5 mg, 5 mg, 10 mg Karvedilool 6,5 mg, 12,5 mg, 25 mg Nebivolool 5 mg	Tab. Tab. Tab. Tab.	28 30 30 28	Müokardi hapnikuvajaduse vähendamine, südame löögisageduse vähendamine, ohutus raseduse ajal	I	A
Diureetikumid Hüdroklorotiasiid 25 mg	Tabel	20	Südame mahu mahalaadimine	I	A
Indapamiid 1,5 mg, 2,5 mg Torsemiid 2,5 mg, 5 mg Furosemiid 40 mg, Spironolaktoon 25 mg, 50 mg	Laud, mütsid. Tabel Tabel Tabel	30 30 30 30	Veresoonte endoteeli funktsiooni paranemine, perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine Südame mahu mahalaadimine Südame mahu mahalaadimine Müokardi hemodünaamiline mahalaadimine	I I I I	A A A A
Kombineeritud ravimid ACEI + diureetikum ARB + ​​diureetikum ACEI + AC BRA+ AK Dihüdropüridiin A K + β-AB AA + diureetikum				I	A
Alfa blokaatorid Urapidiil 30 mg, 60 mg, 90 mg	Caps.	30	Vähenenud perifeerne vaskulaarne resistentsus, vähenenud sümpaatiline mõju südame-veresoonkonna süsteemile	I	A
Imidasoliini retseptori agonistid Moksonidiin 0,2 mg, 0,4 mg	Tabel	28	Vasomotoorse keskuse aktiivsuse pärssimine, sümpaatilise toime vähenemine kardiovaskulaarsüsteemile, sedatsioon	I	A
Trombotsüütide vastased ained Atsetüülsalitsüülhape 75 mg, 100 mg.	Tabel	30	Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks	IIa	IN
Statiinid Atorvastatiin 10 mg, 20 mg Simvastatiin 10 mg, 20 mg, 40 mg Rosuvastatiin 10 mg, 20 mg, 40 mg	Tabel Tabel Tabel	30 28 30	Hüpolütideemiline aine veresoonte endoteeli funktsiooni parandamiseks	I	A

atsetüülsalitsüülhape soovitatav eelneva müokardiinfarkti, müokardiinfarkti või TIA olemasolul, kui puudub verejooksu oht. Väikestes annustes aspiriin on näidustatud ka üle 50-aastastele patsientidele, kellel on mõõdukas seerumi kreatiniinisisalduse tõus või väga kõrge SVH-risk, isegi kui teised CVD-d puuduvad. Hemorraagilise MI riski minimeerimiseks võib aspiriiniravi alustada ainult piisava vererõhu kontrolliga.
statiinidüldkolesterooli sihttaseme saavutamiseks<4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и ХС ЛНП <2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при наличии ССЗ, МС, СД, а также при высоком и очень высоком риске ССО.

Tabel 12 – Selles etapis hüpertensiivse kriisi korral läbi viidud täiendavad diagnostilised uuringud

Tabel 13 – Hüpertensiivsete kriiside leevendamiseks soovitatavad ravimid

Nimi	Üksus muuta	Põhjendus	Cl.	Lv.
Nifedipiin 10 mg	Tabel	Hüpotensiivne toime	I	A
Kaptopriil 25 mg	Tabel	Hüpotensiivne toime	I	A
Urapidil 5 ml, 10 ml	Amp.	Hüpotensiivne toime	I	A
Enalapriil 1,25 mg/1 ml	Amp
Isosorbiiddinitraat 0,1% - 10,0 ml IV tilguti	Amp.	kopsuvereringe mahalaadimine	IIa	KOOS
Furosemiid 40 mg päevas	Amp.	Suurte ja väikeste mahalaadimine<ругов кровообращения	I	A

Muud ravimeetodid

Kirurgiline sekkumine.
Neeruarteri sümpaatilise põimiku kateetri ablatsioon ehk neerude denervatsioon.
Näidustused: resistentne arteriaalne hüpertensioon.
Vastunäidustused:
- neeruarterid läbimõõduga alla 4 mm ja pikkusega alla 20 mm;
- neeruarterite manipuleerimise ajalugu (angioplastika, stentimine);
- neeruarteri stenoos üle 50%, neerupuudulikkus (GFR alla 45 ml/min/1,75 m2);
- vaskulaarsed sündmused (MI, ebastabiilse stenokardia episood, mööduv isheemiline atakk, insult) vähem kui 6 kuud. enne protseduuri;
- hüpertensiooni mis tahes sekundaarne vorm.

Ennetusmeetmed (tüsistuste ennetamine, esmatasandi ennetus esmatasandil, riskitegurite näitamine).
- Piiratud loomsete rasvade ja kaaliumisisaldusega dieet
- lauasoola (NaCI) tarbimise vähendamine 4,5 g-ni päevas.
- Liigse kehakaalu vähendamine
- Lõpetage suitsetamine ja piirake alkoholi tarbimist
- Regulaarne dünaamiline füüsiline aktiivsus
- Psühhorelaksatsioon
- Töö- ja puhkerežiimi järgimine

Edasine juhtimine (nt: operatsioonijärgne, taastusravi, patsiendi tugi ambulatoorsel tasemel haigla protokolli koostamise korral)
Vererõhu sihttasemete saavutamine ja säilitamine nõuab pikaajalist meditsiinilist järelevalvet koos patsiendi regulaarse jälgimisega elustiili muutmise soovituste ja ettenähtud antihüpertensiivse raviskeemi järgimise üle, samuti ravi kohandamist sõltuvalt ravi efektiivsusest, ohutusest ja talutavusest. . Dünaamilise monitooringu käigus on ülioluline isikliku kontakti loomine arsti ja patsiendi vahel ning patsiendiõpe kõrgvererõhktõvega patsientide koolides, mis suurendab patsiendi ravisoostumust.
- AHT väljakirjutamisel toimuvad patsiendi plaanilised visiidid arsti juurde, et hinnata ravi talutavust, efektiivsust ja ohutust ning jälgida saadud soovituste täitmist, 3-4 nädalaste intervallidega kuni vererõhu sihttasemeni. saavutatakse.
- Kui AHT ei ole piisavalt efektiivne, võib varem välja kirjutatud ravimi asendada või lisada sellele muu AHT.
- Kui 2-komponendilise ravi ajal ei toimu vererõhu tõhusat langust, on võimalik lisada kolmas ravim (üks kolmest ravimist peaks reeglina olema diureetikum) koos kohustusliku järgneva efektiivsuse, ohutuse jälgimisega. ja kombineeritud ravi talutavus.
- Kui raviga on saavutatud vererõhu sihttase, määratakse keskmise ja madala riskiga patsientidele, kes mõõdavad regulaarselt kodus vererõhku, 6-kuuliste intervallidega kontrollvisiidid. Kõrge ja väga kõrge riskiga patsientidel, patsientidel, kes saavad ainult mittemedikamentoosset ravi, ja patsientidel, kelle ravisoostumus on madal, ei tohi visiitide vaheline intervall ületada 3 kuud.
- Kõigil plaanilistel visiitidel on vaja jälgida, et patsiendid järgiksid ravisoovitusi. Kuna sihtorganite seisund muutub aeglaselt, ei ole soovitatav teha patsiendile kontrolluuringut tema seisundi selgitamiseks sagedamini kui kord aastas.
- "Resistentse" hüpertensiooni korral (BP> 140/90 mmHg ravi ajal kolme ravimiga, millest üks on diureetikum, submaksimaalsetes või maksimaalsetes annustes), tuleb veenduda, et resistentsusel ei ole subjektiivseid põhjuseid ("pseudo- resistentsus" teraapiale. Tõelise refraktaarsuse korral tuleb patsient suunata täiendavale uuringule.
- Hüpertensiooniga patsiendi ravi toimub pidevalt või tegelikult enamikul patsientidel kogu elu, kuna selle tühistamisega kaasneb vererõhu tõus. Vererõhu stabiilse normaliseerumisega 1 aasta jooksul ja madala ja keskmise riskiga patsientide keha elu muutmise meetmete järgimisel on võimalik võetavate antihüpertensiivsete ravimite kogust ja / või annust järk-järgult vähendada. Annuse vähendamine ja/või kasutatavate ravimite arvu vähendamine eeldab arsti külastamise sageduse suurendamist ja SCAD läbiviimist kodus, et vältida korduvat vererõhu tõusu.

Protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad.

Tabel 14 – Protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad

Eesmärgid	Peamised kriteeriumid
Lühiajaline, 1-6 kuud. ravi algusest peale	- Süstoolse ja/või diastoolse vererõhu langus 10% või rohkem või vererõhu sihttaseme saavutamine - Hüpertensiivsete kriiside puudumine - Elukvaliteedi säilitamine või parandamine
	- Mõju muudetavatele riskiteguritele
Keskmise tähtajaga, üle 6 kuu. ravi algust	- Vererõhu sihtväärtuste saavutamine - Sihtorgani kahjustuse puudumine või olemasolevate tüsistuste vastupidine dünaamika - Muudetavate riskitegurite kõrvaldamine
Pikaajaline	- Vererõhu stabiilne hoidmine sihttasemel - Sihtorgani kahjustuse progresseerumine puudub - Olemasolevate kardiovaskulaarsete tüsistuste kompenseerimine

Hospitaliseerimine

Haiglaravi näidustused, mis näitavad haiglaravi tüüpi

Näidustused planeeritud haiglaraviks:
Hüpertensiooniga patsientide haiglaravi näidustused on järgmised:
- diagnoosi määramatus ja vajadus spetsiaalsete, sageli invasiivsete uurimismeetodite järele hüpertensiooni vormi selgitamiseks;
- raskused ravimteraapia valimisel - sagedased GC-d, ravile allumatu hüpertensioon.

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks:
- HA, mis ei lahene haiglaeelses staadiumis;
- GC koos hüpertensiivse entsefalopaatia tõsiste ilmingutega;
- hüpertensiooni tüsistused, mis nõuavad intensiivset ravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet: ACS, kopsuturse, MI, subarahnoidaalne hemorraagia, äge nägemiskahjustus jne;
- pahaloomuline hüpertensioon.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. 1. ESH-EIiC suuniste komitee. 2007. aasta juhised arteriaalse hüpertensiooni raviks. J Hyperlension 2007. 2. ESH-EIiC juhiste komitee. 2009. aasta juhised arteriaalse hüpertensiooni raviks. J Hüpertensioon 2009. 3. Südame ja veresoonte haigused. Euroopa Kardioloogide Seltsi juhised. Camm A.D., Luscher T.F., Serruis P.V. Tõlke autor: Shlyakhto E.V. 4. Maailma Terviseorganisatsiooni ja Rahvusvahelise Hüpertensiooniühingu soovitused 1999 5. Danilov N.M., Matchin Yu.G., Chazova I.E. Neeruarterite endovaskulaarne raadiosageduslik denervatsioon on uuenduslik meetod refraktaarse arteriaalse hüpertensiooni raviks. Esimene kogemus Venemaal // Angiol. ja laev. Kirurgia. -2012.Nr.18(1). -C. 51-56. 6. Kardiovaskulaarne ennetamine. Riiklikud soovitused. Moskva 2011 1. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori ramipriili mõju kardiovaskulaarsetele sündmustele kõrge riskiga patsientidel. Südame tulemuste ennetamise hindamise uuringu uurijad. N Ingl J Med 2000; 3;4iL (3): 145--53. 8. EUROOPA uuring südamehäirete vähendamise kohta perindopriiliga stabiilse koronaararterite haiguse korral In.restigators. Südamehäirete vähendamisest perindopriiliga stabiilse koronaararterite haiguse korral Uurijad. Perindopriili efektiivsus kardiovaskulaarsete häirete vähendamisel stabiilse pärgarteritõvega patsientidel: randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrollitud, mitmekeskuseline uuring (1he IIUROPA uuring). Lancet 2003; 362: 782-8. 9. PROGRESSi koostöö uurimisrühm. Juhuslik pelindopriilil põhineva vererõhu alandamise skeem 6108 inimesel, kellel oli eelnev insult või mööduv isheemiline atakk. l-ancet 200t: 358: 1033-41. 10. Lithell H, Hansson L, Skoog I jt, SCOPE Study Group. Uuring eakate tunnetuse ja prognoosi kohta (SCOPE). Randomiseeritud topeltpimeda sekkumisuuringu peamised tulemused. J Hüpertensioon 2003; 21: 875-86. 11. Schmieder R.E., Redon J., Grassi G. et al. ESH-i seisukoht: neerude denervatsioon - resistentse hüpertensiooni sekkumisravi // J. Hüpertensioon. 2012. Vol. 30 lõige 5. 12. Krum H., Schlaich M., Whitbourn R. et al. Kateetripõhine neerude svmpaatiline denervatsioon resistentse hüpertensiooni korral: mitmekeskuseline ohutus- ja põhimõtete kohortuuring // Lancet. 2009. Vol. 373. Lk 1275-1281.

Teave

III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniteabega

1. Berkinbaev S.F. - meditsiiniteaduste doktor, professor, kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi direktor.
2. Dzhunusbekova G.A. - meditsiiniteaduste doktor, kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi direktori asetäitja.
3. Musagalieva A.T. - meditsiiniteaduste kandidaat, kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi kardioloogia osakonna juhataja.

4. Ibakova Zh.O. - Kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi kardioloogia osakonna meditsiiniteaduste kandidaat.

Arvustajad: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabakutseline kardioloog, MD. Abseitova S.R.

Välise ülevaatuse tulemused:

Esialgse testimise tulemused:

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: Protokoll vaadatakse üle vähemalt kord 5 aasta jooksul või uute andmete saamisel vastava haiguse, seisundi või sündroomi diagnoosimise ja ravi kohta.
Huvide konflikti puudumise avalikustamine: puudub.

Hindamiskriteeriumid protokolli rakendamise tulemuslikkuse jälgimiseks ja auditeerimiseks (kriteeriumide selge loetelu ja seos ravi efektiivsuse indikaatoritega ja/või protokollispetsiifiliste näitajate loomine)

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma konsulteerimist arstiga. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi kataloog" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon ei ole iseseisev haigus. Patoloogia on põhjustatud vererõhu reguleerimise eest organismis vastutavate siseorganite ja süsteemide töö häiretest.

Esineb ligikaudu 15-20% kõigist juhtudest. Domineeriv sümptom on püsiv vererõhu tõus, mida on raske ravimitega ravida. Teine nimi on sümptomaatiline hüpertensioon.

Hüpertensiivne neerusündroom areneb 5-10% kõigist diagnoosidest. Kahtlused tekivad DM ja DD püsiva suurenemise ning pahaloomulise hüpertensiooni korral. See kehtib eriti alla 30-aastaste ja pärast 50-aastaste patsientide kohta.

Niisiis, mis on patogenees ja kuidas see erineb primaarsest hüpertensioonist? Millised on haigusega seotud riskid ja kuidas ravimeid ravitakse?

Esinemismehhanism

Veresoonte seinte ja arterite toonust hoiab inimese keha silelihaste seisund. Kui tekib spasm, need ahenevad, mis viib valendiku vähenemiseni ja vererõhu tõusuni.

Toonuse reguleerimise eest vastutavad kesknärvisüsteem ja humoraalsed tegurid – hormoon adrenaliin, angiotensiin, reniin. Lisaks põhineb esinemismehhanism südame väljundvõimsusel - südame poolt kontraktsiooni ajal väljutatava vedeliku mahul.

Mida suurem on emissioon, seda intensiivsem on haigus. Sümptomaatilised vaevused võivad olla kiire südamelöögi tagajärg - tahhükardia.

Suur hulk tsirkuleerivat vedelikku kehas, mis ei vasta veresoonte voodi parameetritele, võib põhjustada arteriaalsete parameetrite labiilsust.

Primaarne hüpertensioon on põhjustatud erinevatest etioloogilistest teguritest. Kõige sagedamini ei ole võimalik kindlaks teha patoloogilise seisundi põhjustanud põhjuseid. Seetõttu on ravi suunatud vererõhu alandamisele.

Sekundaarne hüpertensioon on põhjustatud ühest põhjusest, mille avastamine vähendab tüsistuste tõenäosust ja normaliseerib vereparameetreid.

See esineb iseseisva haiguse taustal - neerud, endokriinsed häired jne.

Etioloogia ja tüübid

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD 10) kohaselt viitab arteriaalne hüpertensioon mitmele patoloogilisele seisundile, millega kaasneb vererõhu tõus.

Nefrogeenset tüüpi hüpertensioon areneb kaasasündinud või omandatud neerupatoloogiate tõttu. Algstaadiumis võib vererõhk jääda vastuvõetavatesse piiridesse.

Haiguse raskete vormide korral täheldatakse DM ja DD suurenemist. Näiteks püelonefriit - neeruvaagnas esinevad nakkusprotsessid või neerude kokkusurumine ja deformatsioon, urolitiaas, suhkurtõve nefropaatia jne.

Endokriinset tüüpi hüpertensioon on põhjustatud endokriinsüsteemi häiretest:

• Türotoksikoos. Organism toodab liigselt türoksiini, mis põhjustab ülemise väärtuse tõusu, samas kui neerude väärtus jääb normaalseks.
• Feokromotsütoom. Neerupealiste kasvajate moodustumine. Vererõhk on pidevalt kõrgenenud või ebaregulaarse iseloomuga.
• Conni sündroomi iseloomustab aldosterooni kontsentratsiooni suurenemine, mis häirib naatriumi eritumist, mis põhjustab selle liigset moodustumist.
• Itsenko-Cushingi tõbi, menopaus (hormonaalne tasakaalutus).

Neurogeensed patoloogiad on põhjustatud kesknärvisüsteemi häiretest. Need on aju- ja seljaaju vigastused, isheemia ja entsefalopaatia. Lisaks kõrgele vererõhule kaebab patsient tugevat migreeni, suurenenud süljeeritust, krampe ja kiiret pulsisagedust.

Hemodünaamilise sekundaarse hüpertensiooniga suureneb süstoolne väärtus. Diastoolne näitaja jääb reeglina normaalseks või suureneb veidi. Põhjused on südame- ja neeruhaigused.

Sümptomaatiline hüpertensioon võib areneda hormonaalset regulatsiooni mõjutavate ravimite – glükokortikoidide, antibeebipillide – pikaajalisel kasutamisel.

Klassifikatsioon voolu ja eristavate tunnuste järgi

Meditsiinipraktikas klassifitseeritakse hüpertensioon mitte ainult astme ja staadiumi, vaid ka vormide järgi, sõltuvalt kursusest.

Mööduvat tüüpi iseloomustab perioodiline vererõhu tõus (mitu tundi, päeva), normaliseerub iseseisvalt lühikese aja jooksul. Lihtsaim sort. Kui see avastatakse varakult, on prognoos soodne.

Labiilse tüübiga kaasneb tonomeetri numbrite suurenemine pärast tõsist stressi või füüsilist aktiivsust. Seda iseloomustab stabiilsus ja vastupidavus. DM ja DD stabiliseerimiseks on pärast diferentsiaaldiagnostikat vaja medikamentoosset ravi.

Stabiilne välimus. Vererõhk on püsivalt kõrge ja konservatiivsele ravile raske reageerida. Kui näitajad normaliseeruvad, ravi ei tühistata. Märgitakse vasaku vatsakese hüpertroofiat ja patoloogilisi muutusi silma veresoontes.

Pahaloomuline vorm näib olevat kõige ohtlikum. Suur tõenäosus negatiivsete tagajärgede tekkeks, mis ohustavad tervist ja elu. SD ja DD suurenevad koheselt, madalam väärtus ulatub 140 mmHg-ni.

Meditsiinis on selline asi nagu "kriisivool". Verepildid on normaalsed või veidi tõusnud, kuid hüpertensiivsed hood on tavalised.

Kui hüpertensioon on tonomeetri abil kergesti tuvastatav, on selle olemuse kindlaksmääramine äärmiselt keeruline ülesanne. Kliinilised ilmingud, mis võimaldavad kahtlustada sekundaarset hüpertensiooni:

1. Kiire edenemine, teravad hüpped DM-is ja DD-s.
2. Stabiilsed numbrid, mida ei saa ravimitega vähendada.
3. Patsiendi vanus on kuni 30 aastat või pärast 50 aastat.
4. Diastoolse indikaatori kiire tõus.

Ainult arst suudab diagnostiliste uuringute tulemuste põhjal eristada primaarset ja sekundaarset hüpertensiooni.

Diagnostika ja teraapia

Selle seisundi patofüsioloogiat on uuritud, kuid haiguse "allika" kindlakstegemiseks on vaja diferentsiaaldiagnostika kompleksi. Pärast patsiendi küsitlemist ja füüsilist läbivaatust määratakse standardsed diagnostikameetodid.

Nende hulka kuuluvad glükoosi, kolesterooli ja kreatiniini taseme analüüs. Määrake naatriumi ja kaaliumi kontsentratsioon kehas. Soovitatav on Zimnitski test, EKG ja silmapõhja uuring.

Teises etapis viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika. Arst analüüsib sümptomeid, haiguse kulgu ja patsiendi haiguslugu. Kui esinevad sekundaarse hüpertensiooni sümptomid, määratakse kahtlustatava häire tuvastamiseks uuringud.

Põletikuvastaste ravimite väljakirjutamisel ei soovitata Aspenormi kasutada, kuna on olemas tõsine verejooks, mis ohustab patsiendi elu. Aspecard on ette nähtud juhtudel, kui tuvastatakse kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste risk.

Kirurgiline sekkumine toimub järgmistel juhtudel:

• Neerude veresoonte patoloogia.
• Feokromotsütoom.
• Aordi koarktatsioon.

Arteriaalse hüpertensiooni ravimisel tuleb arvestada patsiendi vanuserühmaga. Pikaajalise ja püsiva vererõhuga eakatel normaliseeritakse väärtused järk-järgult. Järsk langus võib häirida aju ja neerude verevoolu.

Mõnes olukorras on soovitatav kasutada kofeiini veresoonte toniseerimiseks ja närvijuurte stimuleerimiseks. Kandke hommikul, kui DM ja DD on madalaimad.

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine

Hüpertensiooni esmane ennetamine on vajalik kõigile. Peamine soovitus on halbade harjumuste vastu võitlemine. Eelkõige tuleb loobuda suitsetamisest ja alkoholist, vähendada soola tarbimist ja teha harjutusravi.

Oluline on jälgida päevarežiimi, magada ja puhata palju, ennetada stressirohke olukordi – reageerida adekvaatselt. Jälgige vererõhku ja pulssi, oma kehakaalu, sööge ratsionaalselt.

Sekundaarse ennetuse eesmärkideks on verepildi alandamine, hüpertensiivse kriisi väljakujunemise vältimine ja tüsistuste tekke vältimine sihtorganitest. Selleks soovitavad nad võtta ravimeid, füsioterapeutilisi protseduure, sanatoorset ravi.

Rasketel juhtudel on lisaks ette nähtud sümpatolüütikumid, ganglionide blokaatorid, rahustid ja adrenergiliste retseptorite blokaatorid.

Tertsiaarne ennetus hõlmab vitamiini- ja mineraaltoitainete võtmist oluliste ainete puuduse kompenseerimiseks; rahvaravi - ravimtaimed, toiduained, mis alandavad vererõhku.

Ainult meetmete komplekt võimaldab teil elada täisväärtuslikku elu, vähendades negatiivsete tagajärgede tõenäosust. Meetmed ei ole ajutised – neist tuleb igavesti kinni pidada.

Parim kaasaegne ravim hüpertensiooni ja kõrge vererõhu vastu. 100% garantii rõhu kontrollile ja suurepärasele ennetamisele!

ESITA KÜSIMUS ARSTILE

kuidas ma saan sulle helistada?:

E-post (ei avaldatud)

Küsimuse teema:

Viimased küsimused spetsialistidele:

• Kas IV-d aitavad hüpertensiooni korral?
• Kui te võtate Eleutherococcust, kas see alandab või tõstab teie vererõhku?
• Kas hüpertensiooni on võimalik paastuga ravida?
• Kui palju peaks inimesel rõhku langetama?

Neurotsirkulatoorne düstoonia: põhjused, tunnused, tüübid, ravi

Ilmselgelt on neurotsirkulatoorse düstoonia sündroomi (NCD) arvukate nimetuste olemus sama - primaarsete organite autonoomse reguleerimise häire vähendab elukvaliteeti, alates lapsepõlvest või noorukieast, seetõttu peetakse NCD-d "nooruse" haiguseks.

Kõige sagedamini algab neurotsirkulatoorne düstoonia (vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia, vegetatiivne-veresoonkonna düsfunktsioon, vegetatiivse düstoonia sündroom) puberteedieas, kui sekundaarsed seksuaalomadused on alles selgumisel ja hormoonid hakkavad aktiivseks muutuma seoses eelseisvate ümberkorraldustega.

Haigus on reeglina seotud teatud põhjustega, mis andis tõuke püsivale häirele, mis jääb kogu eluks ja muudab inimese "ei haigeks ega terveks".

Miks see juhtub?

Autonoomne närvisüsteem läbib kogu inimkeha ning vastutab siseorganite ja lümfi- ja vereringesüsteemide innervatsiooni, seedimise, hingamise, eritumise, hormonaalse regulatsiooni, aga ka pea- ja seljaaju kudede eest. Lisaks säilitab autonoomne närvisüsteem sisekeskkonna püsivuse ja tagab organismi kohanemise välistingimustega.

Kõigi süsteemide toimimise tagab selle kahe osakonna – sümpaatilise ja parasümpaatilise – tasakaalukäitumine. Kui ühe osakonna funktsioon domineerib teise üle, ilmnevad muutused üksikute süsteemide ja organite töös. Selle nähtusega vähenevad loomulikult keha kohanemisvõimed.

Huvitav on see, et teatud organite kahjustused ja endokriinsüsteemi häired võivad iseenesest põhjustada autonoomse närvisüsteemi tasakaalustamatust. Neurotsirkulatoorne düstoonia on autonoomse närvisüsteemi tasakaalustamatuse tagajärg, seetõttu sõltub NCD vorm ANS-i konkreetse osa (sümpaatilise või parasümpaatilise) ülekaalust.

Tõuke haigusele

Küsimus, miks keegi haigestub ja keegi mitte, on NCD-le omane, nagu ka teistele haigustele. Neurotsirkulatoorse düstoonia etioloogias saab tuvastada peamised tegurid:

Mitme või kõigi tegurite koosmõju põhjustab keha reaktsiooni stiimulitele. See reaktsioon põhjustab patoloogiliste seisundite teket, mis väljenduvad häiretena:

1. Ainevahetusprotsessid;
2. Siseorganite innervatsioon;
3. Seedetrakti tööd;
4. Vere hüübimissüsteemis;
5. Endokriinsüsteemi tegevused.

Ka ema raseduse kulg, hüpoksia ja sünnitrauma mõjutavad negatiivselt autonoomse süsteemi seisundit ning võivad põhjustada lastel neurotsirkulatsiooni düstooniat.

Süsteemide vaheline ebakõla põhjustab lõpuks veresoonte reaktsiooni - nende spasmi. Seega algab neurotsirkulatsiooni düstoonia ilming.

Video: neurotsirkulatoorne düstoonia - dr Komarovsky

NDC tüübid

Neurotsirkulatoorne düstoonia esineb kõigil erinevalt. Nende nähtuste olemus seisneb autonoomse närvisüsteemi teatud osa ülekaalus ja teatud tüüpi NCD kujunemises. Ühel inimesel süda valutab või "lahtib välja", teisel tekib pearinglus kohe, kui ümbritseva õhu temperatuur muutub kraadi või paar. Ja kui jumal hoidku, siis on põnevust, stressi või järsku ilmamuutust – reaktsioon on üldiselt kontrollimatu. Neurotsirkulatoorse düstoonia sümptomid on erksad ja mitmekesised, kuid aistingud on alati ebameeldivad.

Sa võid tunda kõike. Pearinglus, peapööritus, millega kaasneb iiveldus või ebameeldiv “tükk” maos. Tunne on selline, et vahel tahaks teadvuse kaotada, et hiljem leevendust saada. Tihtipeale on minestamine mõne inimese jaoks pääste, sest pärast seda saabub mõnus langus ja lõõgastus...

Neurotsirkulatoorse düstoonia ravi on protsessi lainetava kulgemise tõttu pikaajaline ja suunatud retsidiivi ärahoidmisele. Lisaks sõltub ravimite kompleks otseselt NCD tüübist ja muutustest kardiovaskulaarsüsteemis.

Neurotsirkulatoorse düstoonia tüübid jagunevad sõltuvalt vererõhu näitajatest:

• Hüpertensiivset tüüpi neurotsirkulatoorne düstoonia - vererõhk kipub tõusma, sõltumata vanusest ja asjaoludest;
• Hüpotoonilist tüüpi neurotsirkulatsiooni düstoonia - letargia, nõrkus, vererõhu ja pulsi langus;
• Segatüüpi neurotsirkulatoorse düstoonia korral on raske jälgida, kuidas ja millal kõik välja tuleb. Kõige hullem on see, et patsient ei tea ette ja ootab värinaga kas rõhu tõusu või langust.

Hüpertensiivne NCD tüüp

Hüpertensiivset tüüpi neurotsirkulatsiooni düstooniat iseloomustab autonoomse närvisüsteemi tasakaalustamatus, mis väljendub sümpaatilise süsteemi tooni ülekaalus parasümpaatilise osakonna suhtes (sümpatikotoonia) ja väljendub:

1. Suurenenud vererõhk;
2. Peavalud, mis sõltuvad füüsilisest aktiivsusest ja intensiivistuvad koos sellega;
3. Pearinglus;
4. Sõltuvus ilmastikutingimustest (peavalud, vererõhu tõus);
5. Kiire südametegevus, mõnikord katkendlik;
6. Mitraalklapi prolaps südame ultraheliuuringul;
7. Termoregulatsiooni rikkumine - kõrge kehatemperatuur nakkushaigustega lastel;
8. Seedetrakti muutused nõrga peristaltika kujul ja sellest tulenevalt kõhukinnisuse kalduvus;
9. pisaranäärmete funktsiooni puudulikkus ("kuivad pisarad");
10. meeleolu muutused (kurbus ja melanhoolia);
11. Kiire väsimus.

Hüpotooniline NCD tüüp

Kui domineerib autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline osa (vagotoonia), tekib hüpotoonilise tüüpi neurotsirkulatsiooni düstoonia, mille peamised sümptomid on:

1. Vähendatud vererõhk;
2. Harv pulss (bradükardia), mis võib kiiresti kiireneda (tahhükardia);
3. Valu südames (kardialgia);
4. Pearinglus;
5. Sagedased minestused, eriti iseloomulikud neurotsirkulatsiooni düstoonia korral lastel (peamiselt tüdrukutel) puberteedieas;
6. Ilmastikutingimuste, füüsilise ja vaimse stressiga seotud peavalud;
7. Suurenenud väsimus ja vähene jõudlus;
8. sapiteede düskineesia, mis on seotud sapipõie ebaühtlase ja kaootilise kontraktsiooniga;
9. Seedehäired (kalduvus kõhulahtisusele ja kõhugaasidele);
10. Termoregulatsiooni rikkumine: kehatemperatuuri langus ja pikaajaline väike palavik laste infektsioonide tõttu;
11. Kaebused "õhupuuduse" ja "ohkamiste" kohta;
12. Kalduvus allergilistele reaktsioonidele;
13. Kahvatu nahk (marmor), jäsemete tsüanoos;
14. Külm higi.

Segatüüpi NDC - kui osakondade vahel pole kokkulepet

Sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna koordineerimata töö põhjustab süsteemide ja organite talitlushäireid. Kui rõhk “hüppab”, kui jume muutub mõne minutiga ootamatult punaseks või kahvatuks, kui keha reageerib ettearvamatult ka väiksematele sündmustele, siis võib kahtlustada segatüüpi neurotsirkulatsioonihäireid.

Segatüüpi neurotsirkulatoorse düstoonia tunnused hõlmavad nii hüpotoonilisele kui ka hüpertoonilisele tüübile iseloomulikke sümptomeid. Milline autonoomse närvisüsteemi osa millisel hetkel valitseb, on sellised märgid patsiendi seisundile omased.

Video: kuidas NCD avaldub?

Neurotsirkulatoorse düstoonia kriisid

Lapsepõlves tekkinud neurotsirkulatoorne düstoonia võib aja jooksul sümptomitega "rikastuda" ja noortel inimestel annab kriiside kujul elavamaid vegetatiivseid ilminguid. Neurotsirkulatoorse düstoonia ajal esinevad rünnakud sõltuvad ka selle tüübist, kuigi sageli pole neil identiteedist selget pilti, vaid need on segase iseloomuga. ANS-i parasümpaatilise osakonna kõrge aktiivsus võib põhjustada vagoinsulaarset kriisi, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Higistamine ja iiveldus;
• Silmade äkiline nõrkus ja tumenemine;
• Vähenenud vererõhk ja kehatemperatuur;
• Südame löögisageduse aeglustumine.

Pärast vagoinsulaarset kriisi tunneb patsient veel mitu päeva väsimust ja nõrkust ning on perioodiliselt pearinglus.

Kui sümpaatiline osakond võtab "primaarsuse", areneb teist tüüpi neurotsirkulatsiooni düsfunktsioon. Neurotsirkulatoorne düstoonia koos sümpatoadrenaalsete kriisidega annab tunda põhjuseta hirmu järsu ilmumisega, millele lisandub kiiresti:

1. Tugev peavalu;
2. Südamevalu;
3. Suurenenud vererõhk ja kehatemperatuur;
4. Külmavärinate ilmumine;
5. Naha punetus või kahvatus.

Video: kuidas toime tulla NCD ägenemistega?

Autonoomne düsfunktsioon ja rasedus

Kuigi rasedus on füsioloogiline seisund, võib just siis avalduda neurotsirkulatsiooni düstoonia, mis esineb latentselt (varjatult), sest raseduse ajal toimub keha ümberehitus ja valmistumine uue elu sünniks. Hormonaalne tase, kõigi rasedusprotsesside regulaator, läbib olulisi muutusi. Siseorganid on “pakitud” erinevalt, tehes ruumi üha laienevale emakale. Ja kõik see on autonoomse närvisüsteemi kontrolli all, mis alati ilma sellise koormuseta hakkama ei saanud, aga siin...

NCD all kannatavad naised võivad rasedusest teada saada juba enne testi tegemist, sest esimene märk võib olla minestamine. Raseduse ajal esineva neurotsirkulatsiooni düsfunktsioonil on rohkem väljendunud kliiniline pilt, mistõttu on rasedus raskem.

Reaktsioon kõigele, mis on “vale”, pisarad igal põhjusel, südamevalu ja hüsteeria, vererõhu langus ja parem mitte transportida... Rasedaid külastab sageli õhupuudus ja umbsus ning need, kellel on neurotsirkulatoorsed düsfunktsioonid, teavad isegi "värskete löökide lõhna".

Kuid kõik ei pruugi olla nii hull ja te ei tohiks olla ärritunud. On olnud palju juhtumeid, kus NCD ilmingud on pärast sünnitust kadunud. Mis on selle põhjus - kas naise kehas "korra taastamine" või lapse eest hoolitsemisega seotud vastutustundlik tegevus - pole teada. Kuid patsiendid ise märgivad sageli, et kui nad on olulistest asjadest häiritud, taandub vegetovaskulaarne kompleks.

Haigus või sündroom?

Vegetatiiv-veresoonkonna häirete ja nende nimetamise üle arutledes pole teadlased veel otsustanud. Vegetovaskulaarset düstooniat peetakse õigemaks nimetuseks, kuna see väljendab haiguse patogeneesi. Kõige värskem suundumus selle seisundi määratlemisel oli vegetatiivse düstoonia sündroom, mis ei muutunud rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD) iseseisvaks üksuseks.

Neurotsirkulatoorse düstoonia ICD 10 kood on F45.3, kus täht F tähistab psühhogeenset päritolu, mis üldiselt on nii. Sama klassifikatsiooni kohaselt ei tunnustata NCD-d mitte haigusena, vaid sümptomite kompleksina, mis tekib autonoomse närvisüsteemi ebaadekvaatse käitumise tagajärjel (ANS-i kahe osa koordineerimata ja tasakaalustamata koostoime: sümpaatiline ja parasümpaatiline). On ebatõenäoline, et inimesed, kes on selle sümptomite kompleksiga hästi kursis, sellest "paranevad", kuid täna on see nii.

Vegetatiiv-veresoonkonna düsfunktsioon tekitab palju küsimusi, kui saabub aeg maksta tagasi võlg kodumaale. Kuidas neurotsirkulatoorne düstoonia ja sõjaväeteenistus ühilduvad? Nii mitmekesised on ilmingud, peaks olema ka lähenemine.

Sõjaväeteenistuseks valmistumine: NDC ja armee

Muidugi tahavad mõned isamaa kaitsjate ridadesse astuda nii innukalt, et unustavad haiguse. Või peidavad end? Teised vastupidi, kelle kaardil on lapsepõlvest saadik olnud kanne - NDC, üritavad end sõjaväekohustustest päästa. Sellega seoses peaks komisjoni lähenemisviis olema objektiivne ja mitmekülgne. Ühelt poolt esimest korda nägemine ajateenijat, kes ei ilmuta kaebusi ja on “võitlemishimuline”, keda tunneb ära ainult madala või kõrge (alla 100/60 või üle 160/100) vererõhu ja ilmse vererõhu järgi. vegetatiivsed häired näol, hingamises ja südamerütmis, saate tema soovi rahuldada. Kvalifitseeritud komisjon peab seda aga esimest korda perioodiliselt või püsivalt välja selgitama. Sama olukord on nendega, kes esitavad palju kaebusi ja haigusest viitavad vaid napid kanded lapse kaardile. Muidugi on ka keskmine: kliinikus on ka kaebusi, mis viitavad autonoomsete häirete esinemisele. Igal juhul on komisjoni ülesanne välja selgitada:

• Kas kaebused on püsivad?
• Kas vererõhk on püsivalt kõrge või madal?
• Kas teil on kardialgia ja südame rütmihäired?
• Mil määral mõjutavad NCD sümptomid ajateenija sooritust?

Noore terviseseisundi uurimiseks on vajalik kaasata vastavad spetsialistid (neuroloog, kardioloog, silmaarst, endokrinoloog, kõrva-nina-kurguarst).

Lisaks tehakse neurotsirkulatoorse düstoonia korral ajateenistuseks sobivuse üle otsustamisel diferentsiaaldiagnostika teiste haigustega, et selgitada diagnoosi ning välistada seedetrakti, südame ja kopsuhaigused, mis võivad sümptomitelt sarnaneda NCD-ga.

Kellena kõlab “Hüvasti slaavlastega”?

Objektiivseks lähenemiseks probleemi lahendamiseks saadetakse ajateenija haiglasse kontrolli, misjärel võidakse ta artikli 48 alusel ajutiselt kõlbmatuks tunnistada. Sel juhul suunatakse noormees neurotsirkulatoorse düstoonia ravile, kuid kui see osutub ebaefektiivseks ja sümptomid viitavad püsivatele autonoomse innervatsiooni häiretele, siis ajateenija ei kuulu ajateenistusse ja saab sõjaväelise isikutunnistuse. kõlbmatuse märk Art. 47 "a".

Sarnaselt käitub komisjon ka nende noorte meestega, kellel on selgelt püsivad vegetatiivsed-veresoonkonna häired koos rõhu suurenemise või langusega, selged märgid südamerütmi häiretest ja valu südames on pidev.

Noh, see, kellel oli autonoomse närvisüsteemi haiguse ainus rekord, kuid ei kinnitanud seda, peab minema au eest teenima kodumaad ja isamaad. Iidne, kuid siiski muutumatu ja kordumatu Vassili Ivanovitš Agapkini marss oma pidulikkusega paneb nutma tema enda ema ja tema armastatud tüdruku... Ei midagi kohutavat - läheb veidi aega ja eilne terve, küps ja enesekindel ajateenija naaseb koju, unustades haiguse täielikult.

Ja veel: mida sellega peale hakata?

Neurotsirkulatoorsest düstooniast võib rääkida kaua ja palju, õnneks on sellel patoloogial arvukalt nimetusi ja see võimaldab mitmekesisust. Kuid need, kellel on selline "õnne", otsivad võimalusi põgeneda sellest sümptomite kompleksist, mis mürgitab elu ja avaldub kõige ettenägematumates olukordades. Üldiselt on märkimisväärne osa inimkonnast hõivatud küsimusega, kuidas ravida neurotsirkulatoorset düstooniat, millel on tosin muud nime. Nime muutmine ei mõjuta ju kuidagi patsiendi heaolu.

Kummalisel kombel ei meeldi vegetatiivse-veresoonkonna düsfunktsioonile füüsiline tegevusetus. Ja hoolimata asjaolust, et haiguse ilmingud on eriti märgatavad pärast kehalist aktiivsust, ei kahjusta füüsiline harjutus mitte ainult patsienti, vaid on ka näidustatud. Tõsi, me peaksime rääkima sihipärasest, terapeutilisest kehalisest kasvatusest, doseeritud ja tahtlikust.

Ka töö- ja puhkerežiimi kohustuslik järgimine on raviprotsessi lahutamatu osa. Muidugi ei aita öistes vahetustes töötamine, unepuudus ja pikaajaline monitori läheduses viibimine tõenäoliselt kergena tunduda nii peas kui ka kehas. Kuid värske õhk, vaiksed õhtused jalutuskäigud, soe vann rahustavate ürtidega, vastupidi, tagavad hea tervisliku une ja parandavad teie tuju.

Patsiendid peaksid pöörama erilist tähelepanu oma psühho-emotsionaalsele seisundile. Vältige stressirohke olukordi, tegelege autotreeningutega, jooge rahustavat teed ja tehke kõik endast oleneva, et luua kodus ja meeskonnas rahulik ja sõbralik keskkond nii endale kui ka ümbritsevatele.

Ükskõik kui triviaalselt see ka ei kõlaks, mängib siin olulist rolli ka dieet. Neurotsirkulatoorsele düstooniale ei meeldi vürtsid, vürtsised toidud ega alkohol. Kõik, mis närvisüsteemi erutab, võib protsessi süvendada, seega on parem vältida liialdusi ja mitte üle pingutada. Kuid kaaliumirikkad toidud (baklažaanid, kartulid, banaanid, ploomid ja aprikoosid) "meeldivad" "kapriissele" närvisüsteemile.

Arsti määratud ravi

Äärmiselt soovitav on läbi viia neurotsirkulatoorsete häirete medikamentoosne ravi üldiste tervisemeetmete ja füsioteraapiaga. Terapeutiline massaaž, elektroforees rahustitega krae piirkonnas, elektriuni ja ringdušš aitavad tugevdada närvisüsteemi ja annavad positiivseid emotsioone, mida neurotsirkulatoorse düstooniaga patsiendid nii vajavad.

Milline imeline protseduur – nõelravi. Seda kasutades saate ravimite võtmise pikaks ajaks lõpetada ja end suurepäraselt tunda ainult tänu nõelravi iga-aastasele kordamisele. Neuromuskulaarsetesse kimpudesse asetatud õhukesed kullast või plaatinast nõelad toovad kaasa pikaajalise ja stabiilse remissiooni ning haigus taandub...

Vitamiinravi ja antioksüdantide kompleks (Doctor Theiss, Gerovital jne) on suurepärane täiendus üldistele tugevdamismeetmetele.

Neurotsirkulatoorse düstoonia raviks kasutatavaid ravimeid võetakse arsti soovitusel ja tema poolt välja kirjutatud. Ükski sõprade või Interneti nõuanded pole siin sobilikud, kuna uimastiravi määratakse, võttes arvesse vererõhku, kardialgia esinemist ja südame rütmi seisundit. On selge, et see, mis aitab kõrge vererõhuga patsienti, võib madala vererõhuga inimese seisundile halvasti mõjuda, seega on ebatõenäoline, et egilok (beetablokaator) on hüpotensiivse tüübi jaoks näidustatud. Südame löögisagedust reguleerivad ravimid on tõsised ja nõuavad erilist hoolt, nii et "amatöör" on sellistel juhtudel kasutu.

Sageli on autonoomsete häiretega patsientidele ette nähtud ravimid trankvilisaatorite rühmast - adaptool, afobasool, grandaxin. Märkimisväärse toimega on taimne preparaat Gelarium, millel on antidepressantsed omadused. Spasmide leevendamiseks on sageli ette nähtud bellataminal, mis annab ka rahustava toime.

Viirpuu, palderjan, emarohi – nende taimede alkohoolsed infusioonid on neurotsirkulatsiooni düstooniaga patsientidele väga tuttavad, neid hoitakse pidevalt koduses meditsiinikapis ja need toimivad "kiirabina".

Video: ekspertarvamus NDC kohta

Kuidas saab traditsiooniline meditsiin aidata?

Retseptide mitmekesisus neurotsirkulatoorse düstoonia raviks rahvapäraste ravimitega on veelgi silmatorkavam kui kliiniliste ilmingute mitmekesisus. Tiibeti munkade ja Austria ravitseja Rudolf Breussi kontrastsed hinged, hingamisharjutused on kahtlemata imelised, kuid millegipärast eelistavad inimesed vene “loomingut”. Populaarne jook, mis on valmistatud kiriklikust Cahorsist ning küüslaugu-, sidruni-, peedi-, porgandi- ja redisemahlade segust, maitsestatud naturaalse meega, antakse edasi "suust suhu ja põlvest põlve".

Kuid NCD ravimiseks rahvapäraste ravimitega ei tohiks unustada survet, seetõttu soovitavad traditsioonilised ravitsejad ka erinevaid ravimeetodeid. Näiteks kõrge vererõhu korral kasutavad inimesed piparmündi ja valge kase lehtede, saialilleõite ja tilliseemnete tõmmiseid. Magnoolia ja puuvõõriku alkoholileotised on head vererõhu alandamiseks.

Hüpertensiivset tüüpi NCD puhul ei soovitata kanget teed ja kohvi, kuid hommikul võite juua imelist kodus valmistatud teed:

• Kuivad mustikad, arooniad, sõstrad ja lodjamarjad võetakse võrdsetes osades, jahvatatakse, segatakse ja tarbitakse, valatakse keeva veega.

Normaalse vererõhutaseme ja langustrendi korral valmistage elecampane'i ja immortelle'i infusioone, jooge porgandi ja kibuvitsa värskelt pressitud mahla. Nad ütlevad, et see aitab palju.

Muidugi palderjanijuur (võite võtta seespidiselt, võite vanni võtta), viirpuu, öösel kuum piim meega - kõik teavad. Selliseid rahvapäraseid abinõusid leidub ehk igas kodus, isegi seal, kus neurotsirkulatoorseid häireid ei leita.

Kuidas diagnoos tehakse?

Autonoomse düstoonia sündroom ei põhine ainult patsiendi kaebustel. Enne kui arst diagnoosi paneb, peab patsient läbima testid ja läbima instrumentaalsed uuringud, nii et peamised etapid NDC poole "teel" on järgmised:

1. Üldised vere- ja uriinianalüüsid, mis ei erine selle haiguse korral normist;
2. NCD tüübi kindlakstegemiseks vererõhuprofiil 10-14 päeva;
3. Neerude ja südame ultraheli, et välistada nende organite iseseisvad haigused;
4. reoentsefalograafia;
5. EKG, FCG, ehhoCG;
6. Endokrinoloogi, otolaringoloogi, neuroloogi, silmaarsti konsultatsioonid.

Lisaks on põhjuse väljaselgitamiseks sageli vaja üksikasjalikult uurida neerude, neerupealiste, hüpotalamuse ja kilpnäärme funktsiooni.

Tekib stagnatsioon, mis põhjustab ajule survet.

Venoosse ülekoormuse korral võib veri koguneda koljuõõnde ja ajuturse korral koevedelikku. Ajule võivad survet avaldada kasvavast kasvajast (ka onkoloogilisest) tekkinud võõrkude.

Aju on väga tundlik organ, kaitseks asetatakse see spetsiaalsesse vedelasse keskkonda, mille ülesandeks on tagada ajukoe ohutus. Kui selle vedeliku maht muutub, suureneb rõhk. Häire on harva iseseisev haigus, kuid sageli on see neuroloogilise tüüpi patoloogia ilming.

Mõjutegurid

Intrakraniaalse hüpertensiooni kõige levinumad põhjused on:

• tserebrospinaalvedeliku liigne sekretsioon;
• ebapiisav imendumisaste;
• vedeliku tsirkulatsioonisüsteemi radade talitlushäired.

Häire provotseerivad kaudsed põhjused:

• traumaatiline ajukahjustus (isegi pikaajaline, sealhulgas sünd), verevalumid peas, põrutus;
• entsefaliit ja meningiit;
• mürgistus (eriti alkohol ja ravimid);
• kesknärvisüsteemi struktuuri kaasasündinud anomaaliad;
• tserebrovaskulaarne õnnetus;
• võõrad neoplasmid;
• intrakraniaalsed hematoomid, ulatuslikud hemorraagiad, ajuturse.

Täiskasvanutel tuvastatakse ka järgmised tegurid:

• ülekaal;
• krooniline stress;
• vere omaduste rikkumine;
• tugev füüsiline aktiivsus;
• vasokonstriktorite mõju;
• sünnil esinev asfüksia;
• endokriinsed haigused.

Liigne kehakaal võib olla intrakraniaalse hüpertensiooni kaudne põhjus

Surve mõjul võivad ajustruktuuri elemendid üksteise suhtes asendit muuta. Seda häiret nimetatakse dislokatsiooni sündroomiks. Seejärel põhjustab selline nihe kesknärvisüsteemi osalise või täieliku talitlushäire.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioonis, on intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomil järgmine kood:

• healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon (eraldi klassifitseeritud) - kood G93.2 vastavalt ICD 10-le;
• intrakraniaalne hüpertensioon pärast ventrikulaarset šunteerimist – kood G97.2 vastavalt RHK 10-le;
• ajuturse – kood G93.6 vastavalt RHK 10-le.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon, võeti Vene Föderatsiooni meditsiinipraktikasse 1999. aastal. Uuendatud 11. versiooni klassifikaatori väljalaskmine on kavandatud 2017. aastal.

Sümptomid

Mõjutegurite põhjal on tuvastatud järgmine täiskasvanutel leitud intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomite rühm:

• peavalu;
• "raskustunne" peas, eriti öösel ja hommikul;
• vegetovaskulaarne düstoonia;
• higistamine;
• tahhükardia;
• minestusseisund;

• iiveldus, millega kaasneb oksendamine;
• närvilisus;
• kiire väsimus;
• ringid silmade all;
• seksuaalne ja seksuaalne düsfunktsioon;
• vererõhu tõus inimestel madala atmosfäärirõhu mõjul.

Eraldi tuvastatakse lapse intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, kuigi mitmed loetletud sümptomid ilmnevad ka siin:

• kaasasündinud hüdrotsefaalia;
• sünnivigastus;
• enneaegsus;
• nakkushaigused loote arengu ajal;
• pea mahu suurenemine;
• visuaalne tundlikkus;
• nägemisorganite talitlushäired;
• veresoonte, närvide, aju anatoomilised kõrvalekalded;
• unisus;
• nõrk imemine;
• valjus, nutt.

Unisus võib olla üks lapse intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomitest

Häire jaguneb mitmeks tüübiks. Seega iseloomustab healoomulist intrakraniaalset hüpertensiooni tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemine ilma tserebrospinaalvedeliku enda seisundi muutumiseta ja ilma stagnatsiooniprotsessideta. Nähtavateks sümptomiteks on nägemisnärvi turse, mis põhjustab nägemishäireid. See tüüp ei põhjusta tõsiseid neuroloogilisi häireid.

Intrakraniaalse idiopaatilise hüpertensiooniga (viitab kroonilisele vormile, areneb järk-järgult, defineeritakse ka kui mõõdukas ICH) kaasneb tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus aju ümber. Tal on elundikasvaja esinemise tunnused, kuigi tegelikult neid pole. Seda sündroomi tuntakse ka kui pseudotumor cerebri. Tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemine elundile on tingitud just seisvatest protsessidest: tserebrospinaalvedeliku imendumise ja väljavoolu protsesside intensiivsuse vähenemisest.

Diagnostika

Diagnoosimisel pole olulised mitte ainult kliinilised ilmingud, vaid ka riistvarauuringute tulemused.

1. Esiteks peate mõõtma intrakraniaalset rõhku. Selleks sisestatakse lülisambakanalisse ja kolju vedelikuõõnde spetsiaalsed manomeetriga ühendatud nõelad.
2. Samuti tehakse silmamunade seisukorra oftalmoloogiline uuring, et määrata veenide veresisaldus ja laienemisaste.
3. Ajuveresoonte ultraheliuuring võimaldab määrata venoosse vere väljavoolu intensiivsust.
4. MRI ja kompuutertomograafia tehakse selleks, et määrata kindlaks aju vatsakeste servade tühjenemise määr ja vedelikuõõnsuste laienemise määr.
5. Entsefalogramm.

Intrakraniaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks kasutatakse kompuutertomograafiat

Diagnostiline meetmete komplekt lastel ja täiskasvanutel erineb vähe, välja arvatud see, et vastsündinul uurib neuroloog fontaneli seisundit, kontrollib lihastoonust ja mõõdab pea. Lastel uurib silmaarst silmapõhja seisundit.

Ravi

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi valitakse saadud diagnostiliste andmete põhjal. Osa teraapiast on suunatud koljusisese rõhu muutusi provotseerivate mõjutegurite kõrvaldamisele. See tähendab, et põhihaiguse raviks.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi võib olla konservatiivne või kirurgiline. Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon ei pruugi üldse vajada ravimeetmeid. Vedeliku väljavoolu suurendamiseks on vaja diureetikume, välja arvatud juhul, kui täiskasvanutel. Imikutel kaob healoomuline tüüp aja jooksul, lapsele määratakse massaaž ja füsioterapeutilised protseduurid.

Mõnikord määratakse väikestele patsientidele glütserool. Ette on nähtud vedelikuga lahjendatud ravimi suukaudne manustamine. Ravi kestus on 1,5-2 kuud, kuna glütserool toimib õrnalt ja järk-järgult. Tegelikult on ravim asetatud lahtistina, seega ei tohiks seda ilma arsti retseptita lapsele anda.

Kui ravimid ei aita, võib osutuda vajalikuks bypass-operatsioon.

Mõnikord on vajalik seljaaju punktsioon. Kui medikamentoosne ravi ei anna tulemusi, võib olla mõtet kasutada möödaviiguoperatsiooni. Operatsioon toimub neurokirurgia osakonnas. Samal ajal kõrvaldatakse intrakraniaalse rõhu suurenemise põhjused kirurgiliselt:

• kasvaja, abstsessi, hematoomi eemaldamine;
• tserebrospinaalvedeliku normaalse väljavoolu taastamine või ringtee loomine.

Vähimagi ICH-sündroomi arengu kahtluse korral peaksite viivitamatult pöörduma spetsialisti poole. Varajane diagnoosimine ja hilisem ravi on eriti olulised lastel. Hiline reageerimine probleemile põhjustab hiljem mitmesuguseid häireid, nii füüsilisi kui ka vaimseid.

Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ega kujuta endast tegevusjuhist. Ärge ise ravige. Konsulteerige oma tervishoiuteenuse osutajaga.

Muud ajukahjustused (G93)

Omandatud porentsefaalne tsüst

Välistatud:

• vastsündinu periventrikulaarne omandatud tsüst (P91.1)
• kaasasündinud aju tsüst (Q04.6)

Välistatud:

• raskendab:
  • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
  • rasedus, sünnitus või sünnitus (O29.2, O74.3, O89.2)
  • kirurgiline ja arstiabi (T80-T88)
• vastsündinu anoksia (P21.9)

Välja arvatud: hüpertensiivne entsefalopaatia (I67.4)

Healoomuline müalgiline entsefalomüeliit

Aju kokkusurumine (pagasiruumi)

Aju (ajutüve) kahjustus

Välistatud:

• aju traumaatiline kokkusurumine (S06.2)
• aju fokaalne traumaatiline kokkusurumine (S06.3)

Välistatud: ajuturse:

• sünnitrauma tõttu (P11.0)
• traumaatiline (S06.1)

Kiirgusest põhjustatud entsefalopaatia

Kui on vaja tuvastada välistegur, kasutage täiendavat välispõhjuste koodi (klass XX).

Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Intrakraniaalse hüpertensiooni kood ICD 10

Aju düstoonia põhjused, ravi ja prognoos

Tserebraalne vaskulaarne düstoonia on autonoomse närvisüsteemi häire, mille korral elundid ja kuded ei ole piisavalt hapnikuga varustatud. Haigus esineb nii täiskasvanutel (kuni 70% juhtudest) kui ka lastel (kuni 25%). Mehed kannatavad selle haiguse all sagedamini kui naised.

Haiguse sümptomid

Aju düstoonia sümptomid on erinevad. See seisund on üks vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia ilmingutest.

1. Intrakraniaalne rõhk.
2. Närvisüsteemi häired - ärrituvus, pisaravus. Pea valutab ja on uimane, võimalikud on lihastõmblused (tiks). Iseloomulik on tinnitus, uni kannatab ja kõnnak on ebastabiilne.
3. Rõhu kõikumine üles või alla.
4. Näo turse ja silmalaugude turse.
5. Iiveldus ja mõnikord oksendamine.
6. Kiire väsimus, üldine nõrkus, vähenenud jõudlus.

Haiguse põhjused

Lastel moodustub vaskulaarne düstoonia neurohormonaalse süsteemi arengukiiruse ja küpsustaseme lahknevuse tõttu, samuti päriliku eelsoodumuse korral.

Täiskasvanutel on haiguse põhjused järgmised:

1. Keha kurnatus joobeseisundi, vigastuse või varasemate nakkushaiguste tõttu.
2. Unehäired, mis väljenduvad hommikuse varajase ärkamise, pikaaegse uinumisraskuste või unetusena.
3. Blues, depressiivne meeleolu, pidev väsimus.
4. Vale toitumine, ebatervislik toitumine.
5. Vähene füüsiline aktiivsus või vastupidi liiga aktiivne elustiil.
6. Hormoonide tasakaaluhäired raseduse ja menopausi ajal naistel ning puberteedieas noorukitel.
7. Endokriinsüsteemi häired.
8. Halbade harjumuste olemasolu.
9. Osteokondroosiga kaela veresoonte kokkusurumine, mille tagajärjel on häiritud verevool ajju.
10. Kliima või ajavööndi järsk muutus.
11. Piirkonna halb ökoloogia.

Haiguse diagnoosimine ja ravi

Sellise diagnoosi kindlakstegemiseks nagu ajuveresoonte düstoonia peate konsulteerima neuroloogi, terapeudi, kirurgi, endokrinoloogi või kardioloogiga. Just need spetsialistid aitavad välistada orgaanilisi haigusi ja kinnitada või ümber lükata veresoonte düstoonia olemasolu.

Diagnostilise protsessi käigus viiakse läbi järgmised uuringud:

1. Uriini ja vereanalüüsid.
2. Funktsionaalsed uuringud, sealhulgas elektrokardiograafia, pea ja kaela veresoonte dupleksskaneerimine; Vajalik võib olla transkraniaalne Doppleri ultraheliuuring.
3. Lülisamba (lülisamba kaelaosa), kolju röntgenuuring.
4. Mõnel juhul ei saa vältida tomograafiat (arvuti- ja magnetresonantstomograafia).

Vaskulaarse düstoonia ravimteraapia hõlmab erinevate ravimite rühmade kasutamist autonoomse närvisüsteemi toimimise parandamiseks. Need sisaldavad:

1. Barbituraate, bromiide, palderjani ja viirpuu sisaldavad rahustid.
2. Vahendid aju vereringe parandamiseks.
3. Autonoomset ja kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid – antidepressandid, antipsühhootikumid, unerohud, nootroopsed ravimid, kofeiinipõhised psühhostimulandid.
4. Kasutada võib ka vitamiinikomplekse, antioksüdante, diureetikume, kaltsiumipreparaate, adaptogeene eleuterokoki ekstraktiga, sidrunheina ja ženšenni.
5. Autonoomse närvisüsteemi erutatavuse vähendamiseks ja protsesside parandamiseks määravad arstid glütsiini. See aminohape aitab parandada ainevahetusprotsesse ajus. Selle tulemusena muutub düstoonia astenoneurootiline komponent vähem väljendunud.

Vaskulaarse düstoonia ravi täiendusena on näidustatud massaaž, nõelravi, taimravi, füsioterapeutilised ja veeprotseduurid.

Puhkust ja ravi sanatooriumis saab kasutada taastusravina haiguste korral.

Kui patsiendil on diagnoositud vaskulaarne düstoonia, soovitavad arstid:

1. Säilitage igapäevane rutiin. Iga päev peaks inimene magama vähemalt kaheksa tundi. Hea uni aitab normaliseerida vererõhku.
2. Õhutage sageli tuba, kus magate. Vahelduv füüsiline ja vaimne stress. Veeda arvutis võimalikult vähe aega. Jalutage väljas vähemalt kaks tundi päevas.
3. Tehke füüsilisi harjutusi, ujuge, sõitke jalgrattaga, suusatage, uisutage. Treeningu ajal vältige pea ja torso pühkivate liigutuste või järskude pöördetega harjutusi.
4. Karastage ennast. Iga päev pühkige keha niiske rätikuga. Tehke hüdromassaaž, võtke kontrastdušš. Kasuks tulevad okaspuusoola ja radoonivannid.

Haiguse ravi edukus sõltub suuresti patsiendi psühho-emotsionaalsest seisundist. Õppige lõõgastumise reegleid, osalege autotreeningus ja kasutage psühholoogilise leevenduse meetodeid.

Haiguse tagajärjed

Reeglina ei kahjusta haigus algstaadiumis tervist ega põhjusta tõsiseid tagajärgi. Haigusnähud aga segavad tavapärast tööd ja õppimist, tekitades ärevust ja väsimust.

Haigus kroonilises vormis on raske ja õige ravi puudumisel võib see põhjustada hüpertensiooni, koronaararterite haiguse ja seejärel insuldi ja müokardiinfarkti.

Õigeaegne ja pädev ravi on edu võti. Pärast ravi kaovad 90% juhtudest haiguse sümptomid, uni ja isu normaliseeritakse ning organismi kohanemisvõime taastub.

Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom lastel ja täiskasvanutel

Intrakraniaalne hüpertensioon on suurenenud rõhk koljus. Intrakraniaalne rõhk (ICP) on jõud, millega intratserebraalne vedelik ajule surub. Selle suurenemine on tavaliselt tingitud koljuõõne sisu (veri, tserebrospinaalvedelik, koevedelik, võõrkude) mahu suurenemisest. ICP võib perioodiliselt suureneda või väheneda tulenevalt keskkonnatingimuste muutumisest ja organismi vajadusest nendega kohaneda. Kui selle kõrged väärtused püsivad pikka aega, diagnoositakse intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom.

Sündroomi põhjused on erinevad, enamasti on need kaasasündinud ja omandatud patoloogiad. Intrakraniaalne hüpertensioon lastel ja täiskasvanutel areneb hüpertensiooni, ajuturse, kasvajate, traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliidi, meningiidi, vesipea, hemorraagiliste insultide, südamepuudulikkuse, hematoomide, abstsessidega.

Intrakraniaalne hüpertensioon klassifitseeritakse sõltuvalt selle arengu põhjustest:

• Vürtsikas. Esineb insultide, kiiresti kasvavate kasvajate ja tsüstide ning ajuvigastuste korral. See tekib ootamatult ja on sageli surmav.
• Mõõdukas. Seda täheldatakse perioodiliselt vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga inimestel ja tervetel inimestel, kellel on ilmastikutundlik sõltuvus. Rõhk kolju sees suureneb tavaliselt äkiliste ilmamuutuste korral.
• Venoosne. Seotud vere väljavoolu rikkumisega koljuõõnest, mis tekib veenide kokkusurumisel osteokondroosi ja kasvajaprotsesside ajal, kui veenide luumen suletakse verehüüvetega.
• Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon (BIH) või idiopaatiline. Sellel vormil pole ilmseid põhjuseid ja see areneb tervetel inimestel.

Peamised sümptomid

Intrakraniaalse hüpertensiooni nähud võivad inimestel erineda. Kõige tüüpilisemad on järgmised:

• Peavalu. See on patoloogia peamine märk, mis esineb kõige sagedamini hommikul. Peavalu on tavaliselt lõhkev, sellega võivad kaasneda iiveldus ja oksendamine ning seda süvendab köhimine, aevastamine või kummardamine.
• Nägemispuue. See väljendub udu ja topeltnägemise, selguse halvenemise, silmamunade pööramisel intensiivistuva valu, täppide ilmnemisena ja silmade ees virvendusena.
• Unisus ja letargia.
• Kuulmispuue. Kõrva vähenemine, pragunemine või kinnine tunne.

Nende märkide ilmnemine täiskasvanutel, noorukitel ja lastel ei viita intrakraniaalse hüpertensiooni tekkele, kuid nõuab kohustuslikku uurimist.

Suurenenud ICP-l võivad olla ka kaudsed sümptomid, sealhulgas:

• unehäired;
• ninaverejooksud;
• sõrmede ja lõua värisemine.

Intrakraniaalne hüpertensioon lastel

Suurenenud ICP lastel põhjustab aju arengu häireid, mistõttu on oluline patoloogia võimalikult varakult avastada.

Lastel on kahte tüüpi patoloogiat:

1. Sündroom suureneb aeglaselt esimestel elukuudel, kui fontanellid ei ole suletud.
2. Haigus areneb lastel kiiresti aasta pärast, kui õmblused ja fontanellid on sulgunud.

Alla üheaastastel lastel on avatud kraniaalsete õmbluste ja fontanellide tõttu sümptomid tavaliselt kerged. Kompensatsioon tekib õmbluste ja fontanellide avanemise ja pea mahu suurenemise tõttu.

Esimest tüüpi patoloogiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

• laps nutab sageli ja pikka aega ilma põhjuseta;
• fontanellid paisuvad, nende pulseerimist pole kuulda;
• oksendamine toimub mitu korda päevas;
• laps magab vähe;
• kraniaalsed õmblused lahknevad;
• kolju on oma vanuse kohta suur;
• kolju luud on moodustatud ebaproportsionaalselt, otsmik ulatub ebaloomulikult välja;
• veenid on naha all selgelt nähtavad;
• lapsed on arengus maha jäänud ja hakkavad hiljem pead püsti hoidma ja istuma;
• Kui laps vaatab alla, on iirise ja ülemise silmalau vahel nähtav silmamuna valge triip.

Kui fontanellid ja kraniaalsed õmblused sulguvad, ilmnevad intrakraniaalse hüpertensiooni ilmingud. Sel ajal tekivad lapsel järgmised sümptomid:

Sel juhul tuleb kindlasti kutsuda kiirabi.

Sündroom võib areneda ka vanemas eas. Üle kaheaastastel lastel avaldub haigus järgmiselt:

• hommikul ärgates ilmnevad lõhkevad peavalud, mis avaldavad survet silmadele;
• tõustes valu nõrgeneb või taandub tserebrospinaalvedeliku väljavoolu tõttu;
• tserebrospinaalvedeliku kogunemise tõttu on häiritud meeleelundite funktsioonid;
• tekib oksendamine;
• laps on kidur ja ülekaaluline.

Diagnoos lastel

Diagnoosi saab teha kolmes etapis: sünnieelsel perioodil, sünnihetkel ja imikute rutiinse läbivaatuse käigus.

Patoloogia tuvastamiseks lapsel on vaja järgmisi samme:

• lastearsti läbivaatus;
• oftalmoloogi läbivaatus;
• konsultatsioon neuroloogiga;
• NSG (neurosonograafia);
• aju röntgen;
• MRI ja iseloomulikud MR märgid.

Ravi

Ravimeetodi valib arst sõltuvalt haiguse ilmingutest. Kergete sümptomite korral on näidustatud mitteravimiravi, mis hõlmab:

• spetsiaalne dieet ja joogirežiim;
• ravivõimlemine ja massaaž;
• füsioteraapia;
• ujumine;
• nõelravi.

Mõõduka raskusega patoloogiat ravitakse ravimitega. Rasketel juhtudel on näidustatud kirurgiline sekkumine, mis seisneb tserebrospinaalvedeliku väljavoolu kanalite loomises.

Ravi tulemus sõltub sellest, kas seda alustati õigeaegselt.

Intrakraniaalne hüpertensioon täiskasvanutel

Sümptomid täiskasvanutel on määratud kesknärvisüsteemi häiretega, mis on põhjustatud ajule avaldatavast survest. Need sisaldavad:

• vajutades valu peas öö teisel poolel ja hommikul;
• iiveldus, oksendamine hommikul;
• vererõhu langus või tõus;
• tahhükardia;
• higistamine;
• suurenenud väsimus;
• närvilisus;
• sinised ringid silmade all, silmaalusel nahal väljendunud venoosne muster;
• ilmastikutundlikkus, halvenemine ilmastiku muutumisel;
• hallutsinatsioonid;
• pärast horisontaalasendi võtmist toimub tserebrospinaalvedeliku suurenenud vabanemine ja aeglasem reabsorptsioon, sellest ka sümptomite raskus öö teisel poolel ja hommikul.

Kui sümptomid püsivad pikka aega, võib tekkida entsefalopaatia.

Lisaks võib tekkida residuaalne entsefalopaatia, mille esinemise põhjuseks on närvikoe kahjustus. Tavaliselt areneb see aeglaselt ja aju düsfunktsiooni nähud suurenevad järk-järgult. Residuaalne entsefalopaatia avaldub meeleolumuutuste, unehäirete, peavalude, pearingluse ja üldise nõrkusena.

Diagnostika

Koljusisese rõhu mõõtmine on võimalik ainult invasiivse meetodi abil. Selleks peate lülisambakanalisse sisestama nõela, mille külge on ühendatud manomeeter. Diagnoos tehakse, tuvastades sümptomid, mis viitavad intrakraniaalsele hüpertensioonile. Seda tehakse järgmist tüüpi uuringutega:

Ravi täiskasvanutele

Intrakraniaalse rõhu sündroom nõuab viivitamatut ravi, vastasel juhul ei suuda keha normaalselt funktsioneerida. Suurenenud ICP korral intelligentsus väheneb, mis mõjutab vaimset jõudlust.

Sümptomaatilise ravi olemus on vähendada tserebrospinaalvedeliku tootmist ja suurendada selle reabsorptsiooni. Selleks kasutatakse diureetikume.

Kui diureetiline ravi ei anna mõju, määratakse kortikosteroidid koos vasodilataatorite ja barbituraatidega. Steroidravimid aitavad vähendada hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust. Troksevasiini kasutatakse venoosse vere väljavoolu parandamiseks ning valu leevendamiseks mittesteroidsete põletikuvastaste ja migreenivastaste ravimite rühma kuuluvaid ravimeid. Lisaks võib närviimpulsside edastamise parandamiseks näidata vitamiine ja ravimeid.

Kergete haigusjuhtude korral on tavaliselt ette nähtud spetsiaalsed harjutused ja spetsiaalne joomise režiim, et vähendada survet koljuõõnes. Füsioteraapia abil tühjendatakse peas olev veenivoodi. Nende meetmete abil on võimalik nädala jooksul alandada koljusisest rõhku ja sümptomeid vähendada ka ilma diureetikumide võtmiseta, mida täiskasvanud inimene ei saa alati pidevalt võtta.

Kõige sagedamini kasutatakse lumbaalpunktsiooni väikese koguse (mitte rohkem kui 30 ml korraga) tserebrospinaalvedeliku mehaaniliseks eemaldamiseks. Mõnel juhul toimub paranemine esimest korda, kuid reeglina on vaja rohkem kui ühte protseduuri. Sagedus on üks manipuleerimine iga kahe päeva tagant.

Teine võimalus kirurgiliseks sekkumiseks on möödaviiguoperatsioon või torude implanteerimine, mille kaudu viiakse läbi tserebrospinaalvedeliku väljavool. Sellel meetodil on rohkem väljendunud ja pikaajalisem toime.

Intrakraniaalset hüpertensiooni saab kõrvaldada ainult siis, kui kõrvaldatakse selle esinemise põhjus, st mõni muu haigus.

Täiskasvanute kergeid patoloogiavorme saab ravida rahvapäraste ravimitega:

• Jahvatage küüslauk ja sidrunid, lisage vesi, laske 24 tundi tõmmata. Kurna ja võta supilusikatäis kaks nädalat. Pooleteise liitri vee jaoks vajate kahte sidrunit ja kahte küüslaugupead.
• Segage võrdsetes kogustes viirpuu, piparmündi, eukalüpti, palderjani ja emajuure purustatud lehti. Valage supilusikatäis segust viina (0,5 l) ja jätke seitsmeks päevaks seisma. Kurna ja võta 20 tilka kolm korda päevas kuus.
• Vala viina (0,5 l) ristikuõitele ja jäta kaheks nädalaks seisma. Kurna ja võta kolm korda päevas pooles klaasis vees lahjendatult supilusikatäis.
• Haki kuivatatud lavendlilehed (supilusikatäis), vala keeva veega (0,5 l), jäta tund aega seisma. Kurna tõmmist juua üks supilusikatäis pool tundi enne sööki 1 kuu jooksul.

Eraldi tasub mainida healoomulist intrakraniaalset hüpertensiooni (kood G93.2 vastavalt ICD 10-le). See on ajutine ICP tõus ilma infektsiooni, hüdrotsefaalia, hüpertensiivse entsefalopaatia tunnusteta ja selle põhjuseks võivad olla hormonaalsed muutused, rasvumine, hüpovitaminoos, kilpnäärmehaigused, rasedus, hormoonide võtmine ja muud tegurid.

Peamine erinevus ADHD ja haiguse patoloogilise vormi vahel on teadvusehäirete tunnuste puudumine. Tavaliselt kurdavad patsiendid peavalu, mis süveneb köhimisel ja aevastamisel.

Kõige sagedamini ei vaja healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon spetsiifilist ravi ja möödub iseenesest. Võib määrata diureetikume, millest tavaliselt piisab vererõhu normaliseerimiseks. Lisaks on soovitatav piirata tarbitava vedeliku kogust, järgida soolavaba dieeti ja teha spetsiaalseid harjutusi.

Dieet

Toitumine ja joogirežiim peaksid aitama vältida vedeliku kogunemist kehasse. Selleks peate järgima järgmisi reegleid:

• eemaldage dieedist sool;
• loobuma suitsu- ja jahutoodetest;
• ärge jooge poest ostetud mahlasid ja gaseeritud jooke;
• ärge jooge alkohoolseid jooke;
• hoiduma kiirtoidust.

Järeldus

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi tuleb alustada võimalikult varakult. Haiguse ebasoodne kulg toob kaasa kiire nägemise kaotuse. Kaugelearenenud staadiumis on nägemisnärvi atroofia pöördumatu. Kui patoloogiat ei ravita, võivad tagajärjed olla kohutavad: surve ajule suureneb, selle kuded hakkavad nihkuma, mis viib paratamatult surmani.

Siinusbradüarütmia põhjused, ravimeetodid

Siinusbradüarütmia on haigus, mis esineb kõigis patsientide vanusekategooriates ja mida iseloomustab südame kontraktsioonide arvu märkimisväärne vähenemine. Tervel inimesel kõigub pulss löökide piires minutis. Selle südamepatoloogiaga võivad näitajad varieeruda vahemikus 40 kuni 59 kokkutõmbumist, äärmiselt rasketel juhtudel, mis piirnevad ulatusliku ajuinfarkti ohuga - 30 kuni 39.

Mis põhjustab bradüarütmiat?

Sinusbradüarütmia jaguneb kahte tüüpi: mõõdukas ja raske, olenevalt peamistest pulsiindikaatoritest. Esimesel juhul ei lange pulss alla 50 löögi, teisel - alla 40. Sageli võib mõõdukas bradüarütmia tekkida ka inimestel, kes tegelevad regulaarselt spordiga ja on südame-veresoonkonna süsteemi kohanemise tõttu normaalne füsioloogiline nähtus. pidevale stressile.

Hoolimata asjaolust, et tavalise arstliku läbivaatuse ajal tundub madala pulsisagedusega inimene üsna normaalne, on tema tervisele siiski otsene oht. Lõppude lõpuks, mis on siinuse bradüarütmia? Esiteks on see kõigi siseorganite ja elutähtsate süsteemide, sealhulgas aju hüpoksia. Peamine oht seisneb selles, et süda ei saa oma ülesandega hakkama ja järsult langenud pulss võib näiteks unenäos kaasa tuua kliinilise surma.

Siinusõlm vastutab kontraktsioonide sageduse ja rütmi eest, selle degeneratiivsed ja põletikulised kahjustused põhjustavad südametegevuse depressiooni. Siinuse bradüarütmia ilmnemine lastel on tingitud vaguse närvi suurenenud toonusest müokardi patoloogiliste muutuste tõttu. Lisaks võivad imikutel ja noorukitel haiguse esinemist provotseerivad tegurid olla järgmised:

• hüpotermia (tavaliselt imikutel ja alla kolmeaastastel lastel);
• intrakraniaalne hüpertensioon;
• minevikus tüsistustega viirus- ja nakkushaigused;
• geneetiline eelsoodumus;
• hormonaalsed häired (tavaliselt noorukitel);
• kurguvalu, kopsupõletik.

Siinusrütmi automaatsust võib häirida südame löögisagedust mõjutavate ravimite võtmine. Täiskasvanutel võivad bradüarütmia põhjused olla:

• raske ateroskleroos;
• eelnev müokardiinfarkt või insult;
• põletikulised muutused südamekoes;
• teise ja kolmanda astme rasvumine;
• istuv eluviis;
• veresoonte tromboos;
• kardioskleroos (sagedamini vanematel inimestel);
• südame isheemia;
• hüpotüreoidism;
• nakkus- ja viirushaigused.

Lisaks ülaltoodud põhjustele avastatakse arütmia sageli kilpnäärme mitmesuguste patoloogiate, vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia ja seedetrakti haiguste korral.

Diagnostika

Arstliku läbivaatuse käigus saab määrata bradüarütmia tüübi, mis võib olla füsioloogiline või orgaaniline. Sinusbradükardia kuulub selle patoloogia klassi, nii et see diagnoos ilmneb sageli arstliku läbivaatuse aruannetes. Sel juhul täheldatakse südame löögisageduse langust, kuid siinusrütm säilib. Kõige sagedamini esineb bradükardiat sportlastel.

Kui lapsel või täiskasvanul tekivad iseloomulikud bradüarütmia sümptomid ja pulsisageduse mõõtmine näitab alla normi väärtusi, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Kui pulss langeb kriitiliselt, tuleb kutsuda kiirabi. Elektrokardiogramm tehakse statsionaarses seisundis. Kui ilmneb selge südamerütmi häire ja ventrikulaarsete kontraktsioonide vahelised intervallid on pikemad, paigutatakse patsient haiglasse. Järgmisena tuleb tal teha südame ultrahelidiagnostika, korduv EKG ja igapäevane vererõhu tõusude jälgimine. Pärast bradüarütmia tüübi kindlakstegemist määratakse diagnoosile vastav ravi.

Haiguse sümptomid

Mõnikord võivad bradüarütmia mõõduka vormiga inimesed elada kogu oma elu ilma selle olemasolu märkamata, kuna see avaldub ainult veidi aeglustunud südame löögisageduse kujul. Patoloogia väljendunud astmega kaasnevad järgmised tingimused:

• kummardus;
• pearinglus;
• tumeneb silmades,
• hajameelsus;
• koordinatsiooni kaotus;
• nägemisteravuse vähenemine;
• külm higi;
• vererõhu tõusud.

Südame löögisageduse järsu languse korral võib vererõhk langeda kriitilise tasemeni, põhjustades arütmilist šokki. Mõnel juhul tekib järsk vereringe seiskumine, mis põhjustab põie ja soolte tahtmatut tühjenemist.

Lapse siinusbradüarütmia avastatakse enamasti juhuslikult, kuna sellel on harva väljendunud kliiniline pilt. Kuid rasketel juhtudel võib juhtuda järgmine:

• äkiline teadvusekaotus;
• ähmane nägemine;
• valu rinnus;
• krooniline väsimus, letargia;
• söögiisu puudumine.

Kui sissehingamisel südamelöök kiireneb ja väljahingamisel pulss järsult aeglustub, näitab see respiratoorse bradüarütmia olemasolu. Kui hoiate hinge kinni, peaksid selle sümptomid kaduma. Kui seda ei juhtu, pole tegemist respiratoorse siinuse bradüarütmiaga.

Kas bradüarütmiaga on võimalik sportida ja sõjaväes teenida?

Siinusbradüarütmial on oma ICD kood (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) - R00.1 ja see viitab patoloogiatele, mis jagunevad füsioloogilisteks ja orgaanilisteks. Kui haigusel ei ole väljendunud sümptomeid ja see on konkreetse inimese jaoks norm (hea füüsilise ettevalmistusega), kutsutakse ta sõjaväeteenistusse. Kui arstliku läbivaatuse käigus tõestati, et bradüarütmia on orgaaniline (raskete kehahäirete tagajärg), on ajateenija sõjaväekohustusest vabastatud.

Selle haigusega ei ole keelatud tegevused, mis hõlmavad mõõdukat kardiotreeningut (näiteks jooksmine), kuid jõutreeningut tuleks vältida.

Ravi

Noorukite siinusbradüarütmia ei vaja enamikul juhtudel ravi, kuna sellel ei ole väljendunud sümptomeid ja see on noorukieale iseloomuliku hormonaalse tasakaalutuse tagajärg. Muudel juhtudel, mõõduka bradüarütmiaga, määratakse üldised taastavad ravimid tinktuuride ja vitamiinikomplekside kujul.

Kui haigus on raske, paigutatakse inimene haiglasse ja talle määratakse südamejuhtivust kiirendavad ravimid (näiteks nifedipiin). Intravenoosselt manustatakse prednisolooni, eufilliini, hormooni dopamiini, atropiini ja adrenaliini.

Kui pulss on alla 20, on vaja kiireloomulisi elustamismeetmeid. Püsiva minestamise korral paigaldavad arstid lihtsa kirurgilise operatsiooniga südamestimulaatori. Kuid seda kasutatakse ainult kriitilistes olukordades, kui ükski teine ​​​​ravim ei suuda bradüarütmia rünnakuid peatada.

Prognoos

Kui orgaanilist bradüarütmiat ei ravita, võib äkilise südameseiskumise tõttu tekkida kliiniline surm. See haigus kutsub esile ka trombemboolia arengu, mis omakorda põhjustab südameinfarkti ja insuldi.

Füsioloogilise bradüarütmiaga (näiteks sportlastel või lastel noorukieas) on patoloogial soodne prognoos, kuna enamikul juhtudel ei avalda see kardiovaskulaarsüsteemi ega muid kehasüsteeme.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

RCHR (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2014

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon (G93.2)

Laste neuroloogia, pediaatria

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud
Tervisearengu küsimuste ekspertkomisjon

Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon- polüetioloogiline sümptomite kompleks, mis on põhjustatud koljusisese rõhu tõusust, kui puuduvad ruumi hõivamise või hüdrotsefaalia tunnused.

I. SISSEJUHATAVA OSA

Protokolli nimi: Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon lastel

Protokolli kood:

ICD-10 kood:

G 93.2 Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon

Protokollis kasutatud lühendid:

ALAT – alaniinaminotransferaas

ACaT-aspartaataminotransferaas

BTC - vere hüübimise aeg

ICH - intrakraniaalne hüpertensioon

ONH - optiline ketas

PVMR – psühhomotoorse arengu hilinemine

IRT - nõelravi

ELISA - ensüümi immuunanalüüs

CT - kompuutertomograafia

Harjutusravi - füsioteraapia

MRI - magnetresonantstomograafia

NSG - neurosonograafia

CBC - täielik vereanalüüs

OAM - üldine uriinianalüüs

PHC – esmatasandi tervishoid

Ultraheli - ultraheliuuring

USDG - Doppleri ultraheli

CMN - kraniaalnärvid

kilpnääre - kilpnääre

EEG - elektroentsefalograafia

EEG videoseire - elektroentsefalogrammi videoseire

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2014.

Protokolli kasutajad: laste neuroloog, lastearst ja üldarst, kiirabi- ja kiirabiarstid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

Klassifikatsioon etioloogiliste tegurite järgi

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Ambulatoorselt tehtavad põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud:

UAC (6 parameetrit);

Aju MRI/CT;

Oftalmoskoopia.

Täiendavad ambulatoorsed diagnostilised uuringud:

Biokeemiline vereanalüüs: ALT, ASAT määramine, üldbilirubiini määramine, otsene bilirubiin, tümooli test;

Seerumi glükoosisisalduse määramine;

Pea veresoonte Doppleri ultraheliuuring;

Hepatobiliopankrease piirkonna ultraheli.

Plaaniliseks haiglaraviks vajalike uuringute minimaalne loetelu:

Haigla tasandil läbiviidavad põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud

UAC (6 parameetrit);

VSC määratlus;

Biokeemiline vereanalüüs: ALaT, ACaT, üldbilirubiini, otsese bilirubiini, tümooli test, aluselise fosfataasi, üldvalgu, C-reaktiivse valgu, üldalfa-amülaasi, üldkolesterooli, triglütseriidide määramine;

Gaaside ja elektrolüütide määramine lisatestidega (laktaat, glükoos, karboksühemoglobiin);

Koaguloloogia (aktiveeritud osalise

Tromboplastiini aeg (APTT) vereplasmas, fibrinogeen plasmas, vereplasma fibrinolüütiline aktiivsus, trombotsüütide adhesiooni- ja agregatsioonireaktsiooni (PAT) läbiviimine, plasma hepariini taluvuse uurimine, antiplasmiini aktiivsuse määramine plasmas, veritsusaja määramine, trombiini määramine aeg (TT) vereplasmas, lahustuvate fibrinomonomeeride komplekside (SFMC) määramine, VIII faktori määramine plasmas, XI faktori määramine plasmas;

NSG (1-aastastele lastele);

Aju MRI/CT;

Elektrokardiograafiline uuring (12 juhet);

Hepatobiliopankrease piirkonna ultraheli;

Oftalmoskoopia.

Planeeritud haiglaravi korral:

Ei vaja plaanilist haiglaravi.

Täiendavad diagnostilised uuringud haigla tasandil

Erakorralise haiglaravi korral:

Lumbaalpunktsioon;

Tserebrospinaalvedeliku uurimine;

EEG videoseire;

Pea veresoonte Doppleri ultraheliuuring;

Kilpnäärmehormoonide, neerupealise koore, suguhormoonide määramine vereseerumis ELISA meetodil.

Planeeritud haiglaravi korral:

Ei vaja plaanilist haiglaravi.

Erakorralise abi etapis läbi viidud diagnostilised meetmed:

Kaebuste ja haigusloo kogumine;

Füüsiline läbivaatus;

Glükoosi määramine vereseerumis ekspressmeetodil.

Diagnostilised kriteeriumid:

Intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid: peavalu, ühe- või kahepoolne papillideem;

Nimmepunktsiooniga määratakse intrakraniaalse rõhu tõus üle 200 mm. vesi Art.;

Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine (välja arvatud VI paari kraniaalnärvide parees);

Ventrikulaarsüsteemi deformatsiooni, nihkumise või obstruktsiooni puudumine või muu ajupatoloogia MRI/CT andmetel, välja arvatud tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemise tunnused;

Vaatamata kõrgele intrakraniaalsele rõhule on patsiendi teadvus tavaliselt säilinud.

Kaebused ja anamnees

Füüsiline läbivaatus

Kaebused ja anamnees	Füüsilise läbivaatuse tulemused
	Patsiendid - esimese eluaasta lapsed
- pea suuruse suurenemine - rahutu käitumine, suurenenud erutuvus - regurgitatsioon - ei ole seotud toiduga, peamiselt hommikuti - unehäired - pinnapealne uni, uinumisraskused - sõltuvus ilmast - suurenenud unisus või ärevus	- peaümbermõõdu igakuine suurenemine esimesel poolaastal üle 1 cm (kuid mitte rohkem kui 3 cm) täisaegsetel imikutel ja rohkem kui 2 cm (kuid mitte üle 4 cm) enneaegsetel imikutel - koljuõmbluste lahknemine - suure fontaneli pinge - Graefe'i märk koos vestibulaarse stimulatsiooniga - liigne füüsiline aktiivsus - kõõluste reflekside taaselustamine ja nende tsoonide (tavaliselt põlve) laiendamine
	Patsiendid - vanemad lapsed
- peavalu - sage, hajus, erineva intensiivsusega, peamiselt hommikuti, mida süvendab köha, aevastamine, vestibulaarne stimulatsioon - iiveldus – ei ole seotud toiduga - oksendamine - ei ole seotud toiduga, peavalu kõrgpunktis, toob kergendust - pearinglus - nägemiskahjustus - ähmane nägemine, kahelinägemine, nägemispiirkondade kaotus - suurenenud ärrituvus - unehäired - sõltuvus ilmast - vähenenud mälu, tähelepanu	- VI paari kraniaalnärvide ühe- või kahepoolne parees - diploopia, nägemisväljade kadu, sagedamini kui tsentraalsed - tsentraalsed skotoomid - hüperesteesia - kombatav, kuuldav, visuaalne - kõõluste reflekside taaselustamine ja nende tsoonide (tavaliselt põlve) laiendamine - psühho-emotsionaalne labiilsus - Rombergi positsiooni ebastabiilsus - autonoomne düsfunktsioon - bradükardia, - kraniaalne hüpertermia, hüpersalivatsioon

Laboratoorsed uuringud

Idiopaatilise intrakraniaalse hüpertensiooni korral:

Üldised kliinilised testid: CBC, BAM, biokeemiline vereanalüüs - näitajad on normi piires;

Vere elektrolüütide ja gaaside koostis: näitajad on normi piires;

Sekundaarse intrakraniaalse hüpertensiooni korral:

Laboratoorsete analüüside näitajad vastavad põhihaigusele, näiteks rauavaegusaneemiaga - hemoglobiini, punaste vereliblede ja värviindeksi taseme langus; metaboolse sündroomiga - triglütseriidide, kolesterooli, glükoosi taseme tõus; pärast viirusnakkust - lümfotsütoos, monotsütoos;

Likvoroloogia: kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed näitajad on normi piires.

Instrumentaalõpingud

Instrumentaalsed diagnostikameetodid	Tulemused, mis kinnitavad healoomulise ICH olemasolu
Neuroradioloogilised uuringud - MRI/CT	- Vatsakeste suurus on vähenenud, veidi suurenenud või normaalne - Subarahnoidaalse ruumi maht on normaalne või mõõdukalt laienenud (väikelastel) - Tühi (või osaliselt tühi) sella turcica - kõvakesta tagumise pooluse lamenemine, nägemisnärvi prelaminaarse osa kontrastsuse suurenemine, perineuraalse subarahnoidaalse ruumi laienemine, nägemisnärvi orbitaalse osa vertikaalne kõverus. - Ruumi hõivava moodustumise puudumine, ventrikulaarsüsteemi laienemine ja deformatsioon, kaltsifikatsioonid, düsplaasia, tsüstilised, atroofilised ja gliootilised muutused aju parenhüümis
Ultraheli uuringud - NSG	- Normaalne ventrikulomeetria või kerge ventrikulodilatatsioon (kolmanda vatsakese läbimõõdu dünaamiline mõõtmine on informatiivsem kui külgvatsakeste mõõtmine) - Interhemisfäärilise lõhe ja subarahnoidaalse ruumi mõõdukas laienemine - Ajuvabrikud ja konvolutsioonid on sümmeetrilised, võivad olla laienenud, kuid mitte lamedad - Ruumi hõivavate moodustiste puudumine, ventrikulomegaalia (asümmeetriline, atroofiline), kaltsifikatsioonid, düsplaasia, tsüstilised, atroofilised ja gliootilised muutused aju parenhüümis
Oftalmoloogilised uuringud - oftalmoskoopia, perimeetria	- Võrkkesta angiopaatia - kongestiivsed optilised kettad - Nägemisväljade kitsendamine
Ultraheliuuringud - pea veresoonte Doppleri ultraheliuuring	- Süstoolse verevoolu kiiruse suurenemine koos diastoolse kiiruse vähenemisega - Pulsatsiooniindeksi tõus ilma oluliste muutusteta keskmise kiiruse näitajates aju suurtes veresoontes
Lumbaalpunktsioon	- Suurenenud vedeliku rõhk (250-500 mm veesammas)

Näidustused spetsialistiga konsulteerimiseks:

Neuroloog - neuroloogiliste häirete hindamine, korrigeerimine ja jälgimine;

Neurokirurg - diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, otsustab võimaliku kirurgilise sekkumise üle;

Oftalmoloog - nägemispatoloogia diagnoosimiseks ja korrigeerimiseks ning tüsistuste ennetamiseks, diferentsiaaldiagnostikaks;

Endokrinoloog - endokriinsete ja ainevahetushäirete diagnoosimiseks ja korrigeerimiseks, nende tüsistuste ennetamiseks;

Gastroenteroloog - diferentsiaaldiagnostika jaoks;

Kardioloog - diferentsiaaldiagnostika jaoks;

Logopeed - kõnehäirete diagnoosimiseks ja korrigeerimiseks;

Psühholoog - psühhopatoloogiliste seisundite diagnoosimiseks, korrigeerimiseks ja ennetamiseks;

Füsioterapeut – näidustuste/vastunäidustuste, füsioteraapia tüübi ja mahu, sh harjutusravi, IRT määramiseks.

Diferentsiaaldiagnostika

Diagnostilised kriteeriumid	Healoomuline ICH	GM kasvaja	Vesipea
MRI/CT	Orgaanilisi muutusi pole	Ruumi hõivav supra- või subtentoriaalse lokaliseerimise moodustis	Arenguhäired, atroofilised/subatroofsed muutused, glioos, tsüstid, kaltsifikatsioonid
Ventrikulaarse süsteemi seisund	Ajuvatsakeste suurus on vähenenud, veidi suurenenud või normaalne	Sõltuvalt asukohast on aju keskjoone struktuuride nihkumine võimalik vatsakeste süsteemi obstruktsiooni tekkega	Deformatsioon, ajuvatsakeste venitamine, võimalik, et tserebrospinaalvedeliku liikumisteede obstruktsioon
Likvoroloogia / likööri surve	Tserebrospinaalvedeliku normaalne koostis, suurenenud rõhk	Valgu-raku dissotsiatsioon, normaalne või kõrgenenud vererõhk	Tserebrospinaalvedeliku normaalne koostis või mõõdukas valgutaseme langus, normaalne või kõrgenenud vererõhk
Neuroloogiline seisund/kursuse iseloom	Üldised aju sümptomid, harva fokaalsed sümptomid - VI kraniaalnärvi parees/kompensatsiooni, subkompensatsiooni ja dekompensatsiooni etapid	Üldised aju sümptomid, fokaalsed sümptomid/progresseeruv-progresseeruv kulg	Fokaalsed sümptomid, epilepsia sündroom, VMR, tserebraalparalüüs / kompensatsiooni etapid, subkompensatsioon ja dekompensatsioon

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid

Üldise seisundi stabiliseerimine;

Tüsistuste ennetamine.

Ravi taktika

Mitteravimite ravi:

Turvarežiim;

Dieet piiratud soola ja vedelikuga;

Füsioteraapia, massaaž, harjutusravi;

Psühholoogiline ja pedagoogiline korrektsioon.

Narkootikumide ravi:

Dehüdratsiooniravi - ajuturse vastu võitlemiseks (osmootsed ja lingudiureetikumid: mannitool, furosemiid, atsetasoolamiid);

Rahustav ravi (magneesiumsulfaat);

Metaboolne ravi (B-vitamiinid: tiamiin, püridoksiin);

Neuroprotektiivne ravi (tsitikoliin, koliinalfostseraat);

Nootroopne ravi (piratsetaam, pürinool, aminofenüülvõihape);

Narkomaaniaravi osutatakse ambulatoorselt

Statsionaarses staadiumis osutatav uimastiravi:

Erakorralises staadiumis osutatav uimastiravi:

1. 1. Badalyan L.O. Laste neuroloogia. M.: MedPress-inform. - 2006.607 lk. 2. Skvortsov I.A. Arengu neuroteadus: juhend arstidele. M.: Litterra, 2008. - 544 lk. 3. Petrukhin A. S. Lapsepõlve neuroloogia / toim. A. S. Petrukhin. – M: Meditsiin, 2004. – 784 lk. 4. Shtok V.N. Farmakoteraapia neuroloogias. Praktiline juhend. Moskva, 2000. – 301 lk. 5. Šabalov N.P., Skoromets A.A., Šumilina A.P. Nootroopsed ja neuroprotektiivsed ravimid laste neuroloogilises praktikas // Venemaa Sõjaväemeditsiini Akadeemia bülletään. – 2001.- T. 5 - Nr 1. – Lk 24-29 6. Neurofarmakoloogia: põhiravimid ja nende vanusepõhised annused. Käsiraamat arstidele. Peterburi. - 2005 7. Alvares LA, Maytal J, Shinnar S. Idiopaatiline väline hüdrotsefaalia: looduslugu ja seos kõrgema perekondliku hüdrotsefaaliaga. Pediatrics, 1986, 77:901-907/ 8. Isik EK, Anderson S, Wiklund LM, Uvebrant P. Hüdrotsefaalia aastatel 1999-2002 sündinud lastel: epidemioloogia, tulemused ja oftalmoloogilised leiud. Lapse närvisüsteem 2007, 23:1111-1118. 9. Wright CM, Inskip H, Godfrey K jt. Pea suuruse ja kasvu jälgimine Ühendkuningriigi ja WHO uue kasvustandardi abil. Archives of Disease in Childhood, 2011, 96:386-388.

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma konsulteerimist arstiga. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi kataloog" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon(ICH) on heterogeenne haigusseisundite rühm, mida iseloomustab kõrgenenud ICP ilma intrakraniaalse kahjustuse, hüdrotsefaalia, infektsiooni (nt meningiidi) või hüpertensiivse entsefalopaatia tunnusteta. ADHD on tõrjutuse diagnoos.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• G93.2
• G97.2

Epidemioloogia. Meestel täheldatakse seda 2-8 korda sagedamini, lastel - võrdselt sageli mõlemast soost. Rasvumist täheldatakse 11-90% juhtudest, sagedamini naistel. Fertiilses eas rasvunud naiste esinemissagedus on 19/100 000. 37% juhtudest registreeritakse lastel, kellest 90% on vanuses 5-15 aastat, väga harva alla 2-aastased. Haiguse arengu tippaeg on 20-30 aastat.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt. Sümptomid.. Peavalu (94% juhtudest), rohkem väljendunud hommikuti.. Pearinglus (32%).. Iiveldus (32%).. Nägemisteravuse muutused (48%).. Diploopia, sagedamini täiskasvanutel, tavaliselt pareesi tõttu.abducens närvi (29%). Neuroloogilised häired piirduvad tavaliselt nägemissüsteemiga Papilledeem (mõnikord ühepoolne) (100%) Abducensi närvi haaratus 20% juhtudest Pimeala suurenemine (66%) ja nägemisväljade kontsentriline ahenemine (pimedus esineb harva) Nägemisväli defekt (9%) .. Esialgse vormiga võib kaasneda ainult pea kukla-otsmiku ümbermõõdu suurenemine, taandub sageli iseenesest ja nõuab tavaliselt ainult jälgimist ilma spetsiifilise ravita.. Teadvuse häirete puudumine, vaatamata kõrgele ICP. Kaasnev patoloogia.. Glükokortikosteroidide määramine või ärajätmine.. Hüper-/hüpovitaminoos A.. Teiste ravimite kasutamine: tetratsükliin, nitrofurantoiin, isotretinoiin.. Kõva siinuse tromboos.. SLE.. Menstruaaltsükli häired.. Aneemia (eriti rauapuudus) .

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on üle 200 mm veesamba. . CSF koostis: vähenenud valgusisaldus (alla 20 mg%). Sümptomid ja nähud, mis on seotud ainult suurenenud ICP-ga: papilledeem, peavalu, fokaalsete sümptomite puudumine (aktsepteeritav erand on abducens närvi halvatus). MRI/CT – ilma patoloogiata. Aktsepteeritavad erandid: .. Ajuvatsakeste pilulaadne kuju.. Ajuvatsakeste suurenenud suurus.. Suured tserebrospinaalvedeliku kogunemised aju kohal ADHD algvormis.

Uurimismeetodid. MRI/CT kontrastiga ja ilma. Lumbaalpunktsioon: tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmine, tserebrospinaalvedeliku analüüs vähemalt valgusisalduse osas. UAC, elektrolüüdid, PV. Testid sarkoidoosi või SLE välistamiseks.

Diferentsiaaldiagnostika. Kesknärvisüsteemi kahjustused: kasvaja, aju abstsess, subduraalne hematoom. Nakkushaigused: entsefaliit, meningiit (eriti basaal- või granulomatoossete infektsioonide põhjustatud). Põletikulised haigused: sarkoidoos, SLE. Ainevahetushäired: pliimürgitus. Vaskulaarne patoloogia: oklusioon (duraalse siinuse tromboos) või osaline obstruktsioon, Behceti sündroom. Meningeaalne kartsinomatoos.

Ravi

RAVI

Juhtida taktikat. Dieedid nr 10, 10a. Vedeliku ja soola tarbimise piiramine. Korrake põhjalikku oftalmoloogilist läbivaatust, sealhulgas oftalmoskoopiat ja nägemisväljade määramist koos pimeala suuruse hindamisega. Ajukasvaja välistamiseks jälgige vähemalt 2 aastat korduva MRI/CT-ga. ADHD-d põhjustada võivate ravimite katkestamine. Kehakaalu kaotus. Asümptomaatilise ADHD-ga patsientide hoolikas ambulatoorne jälgimine koos nägemisfunktsiooni perioodilise hindamisega. Ravi on näidustatud ainult ebastabiilsetes tingimustes.

Narkootikumide ravi- diureetikumid. Furosemiid algannuses 160 mg/päevas täiskasvanutel; annus valitakse sõltuvalt sümptomite ja nägemishäirete tõsidusest (kuid mitte tserebrospinaalvedeliku rõhust); kui see on ebaefektiivne, võib annust suurendada 320 mg-ni päevas. Atsetasoolamiid 125-250 mg suu kaudu iga 8-12 tunni järel.Ebaefektiivsuse korral soovitatakse lisaks deksametasooni 12mg/päevas, kuid arvestada tuleb kaalutõusu võimalusega.

Kirurgiline ravi Seda tehakse ainult patsientidel, kes on resistentsed ravimteraapiale või kellel on ähvardav nägemise kaotus. Korduvad lumbaalpunktsioonid kuni remissiooni saavutamiseni (25% pärast esimest lumbaalpunktsiooni). Manööverdus.. Nimme: lumboperitoneaalne või lumbopleuraalne.. Teised šunteerimismeetodid (eriti juhtudel, kui arahnoidiit takistab juurdepääsu nimme arahnoidaalsele ruumile): ventrikuloperitoneaalne šunt või tsisterni magna šunt.. Nägemisnärvi ümbrise fenestratsioon.

Kursus ja prognoos. Enamikul juhtudel toimub remissioon 6-15 nädala pärast (ägenemiste sagedus - 9-43%). Nägemishäired tekivad 4-12% patsientidest. Nägemise kaotus on võimalik ilma eelneva peavalu ja papilledeemita.

Sünonüüm. Idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon

RHK-10. G93.2 Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon. G97.2 Intrakraniaalne hüpertensioon pärast ventrikulaarset möödaviiku

Rakendus. Hüpertensioon-hüdrotsefaalia sündroom on põhjustatud tserebrospinaalvedeliku rõhu tõusust erineva päritoluga hüdrotsefaaliaga patsientidel. See väljendub peavalu, oksendamisena (sageli hommikul), pearinglusena, meningeaalsete sümptomitena, stuuporina ja silmapõhja ülekoormusena. Kraniogrammid näitavad digitaalsete jäljendite süvenemist, sella turcica sissepääsu laienemist ja diploiliste veenide mustri intensiivistumist.