Interventrikulaarse vaheseina kaasasündinud südamehaigus. Ventrikulaarse vaheseina defekt (VSD)

sünnidefekt arengut interventrikulaarne vahesein mille tulemuseks on side parema ja vasaku vatsakese vahel. Seda anomaaliat on suhteliselt lihtne diagnoosida, kuid defekti tegelik esinemissagedus on kummalisel kombel teadmata. Seega täheldati VSD diagnoosimise olulist suurenemist pärast ehhokardiograafilise tehnika ja seejärel värvilise Doppleri skaneerimise kasutuselevõttu, mis võimaldas tuvastada väikseid defekte. Tõenäoliselt mõjutab neid näitajaid ka sünnieelse ehhokardiograafia laialdane kasutuselevõtt. Kõigi CHD hulgas esineb VSD keskmiselt 20–41% juhtudest (olenevalt selle "isolatsiooni" kriteeriumidest). Kriitiliste seisundite esinemissagedus on umbes 21%.

Defekt võib paikneda vatsakestevahelise vaheseina mis tahes piirkonnas. J.P. Jacobs et al. (2000) terminoloogia ühtlustamiseks ja erinevate kliinikute andmete võrdlemise võimaluseks pakkusid välja järgmise nomenklatuuri (joonis 26-14).

Tüüp 1 - paikneb poolkuuklappide all vaheseina ekskretoorses osas (sünonüümid: subarteriaalne, suprakristaalne, konaalne, infundibulaarne), 5–7% kõigist defektidest (idamaades kuni 30%).

Tüüp 2 - paikneb vaheseina membraaniosas ja on piiratud atrioventrikulaarse klapiga (sünonüümid: perimembranoosne, paramembranoosne, konoventrikulaarne), kuni 70% kõigist defektidest. Kuna membraanne vahesein ise on väike, haarab defekt tavaliselt mõnda külgnevat lihaskoe.

Tüüp 3 - paikneb vatsakestevahelise vaheseina sissevooluosas vahetult klapi all (sünonüümid: sissevool, atrioventrikulaarse kanali tüüpi defekt), 5-8% kõigist defektidest. Võrreldes perimembranoosse defektiga on see tagumine ja alumine, trikuspidaalklapi vaheseina infolehe all.

Tüüp 4 - VSD on täielikult ümbritsetud lihaskoega (sünonüümid: lihaseline), 5-20% kõigist defektidest.

Gerbode tüüp on VSD haruldane variant, mis kujutab endast sidet vasaku vatsakese ja parema aatriumi vahel vaheseina membraanis (sünonüümid: vasaku vatsakese ja parema aatriumi vaheline fistul).

Riis. 26-14.

(vaade paremast vatsakesest).

Defektid võivad olla ühe- või mitmekordsed.Mitmete lihasdefektide äärmuslik avaldumisaste on "Šveitsi juustu" kujul olev vahesein. Lisaks VSD-le on 60% patsientidest tavaliselt kaasuvad südameanomaaliad: defekt interatriaalne vahesein, PDA, aordi koarktatsioon, stenoos kopsu- või aordiklapp, aordi puudulikkus.

Hemodünaamika

Vere šundi suund ja selle suurus määrab VSD suuruse ning rõhu erinevuse vasaku ja parema vatsakese vahel. Viimane sõltub kogu kopsu- ja perifeerse koguresistentsuse suhtest, ventrikulaarsest vastavusest, venoossest tagasivoolust neis. Seoses sellega, ceteris paribus, on võimalik eristada haiguse arengu faase.

Vahetult pärast sündi võib suure kopsuresistentsuse ja "jäiga" parema vatsakese tõttu puududa või ristuda vasakult paremale šunteerimine. Vasaku vatsakese mahukoormus oli veidi suurenenud. Südame suurus vanuse kõikumiste piires.

Pärast üldist kopsuresistentsuse tavalist evolutsioonilist vähenemist muutub see TVR-st mitu korda madalamaks, mis põhjustab vasak-parem šundi ja mahulise verevoolu suurenemist läbi kopsuvereringe (kopsuvereringe hüpervoleemia). Vere suurenenud tagasipöördumise tõttu vasakpoolsetesse sektsioonidesse tekib vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese mahuline ülekoormus. Südame suurus suureneb. Suure šundi korral esineb ka parema vatsakese mõõdukas süstoolne ülekoormus. Rõhk kopsuveresoontes sellel perioodil sõltub šundi mahust ja selle määrab tavaliselt üks või teine ​​nende kompenseeriva spasmi tase (arteriaalne hüpertensioon).

loomulik vool

sisse sünnieelne periood VSD ei mõjuta loote hemodünaamikat ja arengut, kuna rõhk vatsakestes on võrdne ja vere eritumine puudub. Sünnitusjärgsel perioodil on väikeste defektidega kulg soodne, ühildub pikaajalisega aktiivne elu. Suured VSD-d põhjustavad lapse surma esimestel elukuudel. Kriitilised tingimused selles rühmas tekivad 18-21% patsientidest. VSD spontaanset sulgumist täheldatakse üsna sageli (45–78% juhtudest), kuid selle sündmuse täpne tõenäosus pole teada. Perimembranoossed defektid on halvema prognoosiga, sulguvad spontaanselt vaid 29% juhtudest ja 39% patsientidest vajavad operatsiooni. Lihaste VSD-de esinemissagedus on vastavalt 69% ja 3%.

Kliinilised sümptomid

Esimestel elunädalatel võib kopsuveresoonte suure takistuse ja defekti läbiva vere šundi puudumise tõttu müra täielikult puududa. Iseloomulik auskultatoorne märk defekt - holosüstoolse või varajase süstoolse kamina järkjärguline tekkimine ja suurenemine rinnaku vasakpoolses alumises servas, kui kopsutakistus väheneb. Suure šundi arenedes II toon kopsuarteril võimendub ja jaguneb.

Suure vasakult paremale šundiga defektid ilmnevad tavaliselt kliiniliselt 4-8 nädala jooksul, millega kaasneb kasvu- ja arengupeetus, korduvad hingamisteede infektsioonid, vähenenud taluvus kehaline aktiivsus, CH kõigiga klassikalised sümptomid (liigne higistamine, kiire hingamine, tahhükardia, kongestiivsed räiged kopsudes, hepatomegaalia, turse sündroom). Tuleb märkida, et põhjus tõsine seisund juures imikud VSD korral teenib peaaegu alati südame mahu ülekoormus, mitte kõrge pulmonaalhüpertensioon.

EKG - vastsündinutel säilib parempoolse vatsakese domineerimine. Kui voolus läbi defekti suureneb, ilmnevad vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi ülekoormuse tunnused.

Elundite röntgen rind. Südame varju suurenemine on seotud peamiselt vasaku vatsakese ja vasaku aatriumiga, vähemal määral - parema vatsakesega. Märkimisväärsed muudatused kopsumuster tekib siis, kui kopsu- ja süsteemse verevoolu suhe on 2:1 või rohkem. Lastele 1,5-3 elukuud suurte defektidega, astme tõus kopsu hüpervoleemia, mis on seotud kogu kopsuresistentsuse füsioloogilise vähenemisega ja šundi suurenemisega vasakult paremale.

EchoCG. Põhiline diagnostiline funktsioon- defekti otsene visualiseerimine. Uurimiseks erinevad osakonnad vaheseinad, on vaja kasutada südame skaneerimist mitmes osas piki piki- ja lühikest telge. Sel juhul määratakse defektide suurus, lokaliseerimine ja arv. Suur defekt loetakse suuremaks kui aordiava läbimõõt, väike defekt on nähtav ainult mõnel perioodil südame tsükkel, kõik muud vead on keskmise suurusega. Pärast defekti tuvastamist analüüsitakse südame erinevate osade laienemise ja hüpertroofia astet, määratakse rõhk paremas vatsakeses ja kopsuarteris.

Ravi taktika määrab defekti hemodünaamiline tähtsus ja selle järgi teadaolev prognoos. Arvestades suure tõenäosusega defektide spontaanse sulgemise (40% esimesel eluaastal) või nende suuruse vähenemise korral on südamepuudulikkusega patsientidel soovitatav esmalt kasutada diureetikumi ja digoksiinravi. Lisaks on vajalik tagada energiaküllane toitumine, kaasuvate haiguste (aneemia, aneemia, nakkuslikud protsessid). Ravile alluvate laste puhul on võimalik hiline operatsioon. Defekti parandamist ei näidata tavaliselt suhtega Qp / Qs
Kirurgilise sekkumise näidustused on südamepuudulikkus ja hiline füüsiline areng, mis ei allu ravile. Sellistel juhtudel kasutatakse operatsiooni alates elu esimesest poolest. Praegu kasutatakse kopsuarteri palliatiivset ahenemist kopsuverevoolu piiramiseks ainult kaasnevate defektide ja kõrvalekallete korral, mis takistavad VSD esmast korrigeerimist. Valitud operatsioon on defekti sulgemine kardiopulmonaalse möödaviigu all.

Ventrikulaarne vaheseina defekt, lühendatult VSD, on kaasasündinud südamedefekt, mis on vastsündinutel väga levinud. See on patoloogia, mis paikneb südamevatsakeste vahelises vaheseinas. Statistika järgi see patoloogia langeb peaaegu 40% kõigist südamedefektide juhtudest.

Iseloomulik on see, et lootel moodustub südamerike edasi esimesed nädalad tähtaeg (3. kuni 10. rasedusnädalani). Selle patoloogilise protsessi areng on seletatav kombinatsiooniga teatud tegurid ja põhjused:

1. geneetiline eelsoodumus.
2. Kui ema oli raseduse ajal haigestunud mitmesugustesse nakkushaigustesse (leetrid, gripp).
3. Halbade harjumuste olemasolu (ema kasutamine alkohoolsed joogid, suitsetamine, lõpeb väärarengute tekkega lootel).
4. Teratogeenne toime antidepressantide ja muude kasutamise tõttu psühhotroopsed ravimid, antibiootikumid.
5. Mõju tagajärjed naise keha raseduse ajal raskemetallid, kiirgusega kokkupuudet.
6. Regulaarsed stressirohked olukorrad.

Tähelepanu! Kui naine raseduse ajal ei tervislik eluviis elu, võtab erinevaid tugevatoimelisi ravimeid, siis saab lapsel peale sündi diagnoosida südamerike, üks levinumaid on VSD.

Haiguse klassifikatsioon

VSD vastsündinul (võib esineda vanematel lastel) on defineeritud iseseisva haigusena või osana südame-veresoonkonna haigusest. Defekti klassifitseeritakse peamiselt suuruse järgi, mis on korrelatsioonis aordiavaga, seega on järgmised:

• väikesed pahed. Nende mõõtmed ei ületa ühte sentimeetrit, näiteks võib see olla Tolochinov-Rogeri haigus;
• suured pahed. Määratud suuruste järgi üle ühe sentimeetri.

Kui klassifitseerida aordiava asukoha järgi, eristatakse mitut tüüpi VSD-d.

Tähelepanu! Patoloogia õigeaegne diagnoosimine on vajalik, et vajadusel ravi rakendada ja võimalikke tagajärgi vältida.

Tüsistused

Kui lapse tervis ja seisund on normis ning augu suurus ebaoluline, siis ei ohusta vastsündinu elu absoluutselt mitte miski, ainus asi on edaspidi regulaarne kardioloogi jälgimine.

vastu, suur probleem on suured defektid, mis põhjustavad südamepuudulikkust, mis areneb aktiivselt pärast lapse sündi.

See on ohtlik! Kui avastatakse tõsine patoloogia - südamehaigus, on lastel tulevikus oht sagedaseks külmetushaigused mis lõppevad kopsupõletiku, arengupeetuse, püsiva õhupuuduse, raskustega imemisrefleks. Südame ja kopsude töö rikkumine pole välistatud.

VSD tõsised tagajärjed:

1. Eisenmengeri sündroom.
2. Äge südamepuudulikkus.
3. Endokardiit.
4. Infektsioosse põletikulise protsessi põhjustatud intrakardiaalse membraani kahjustus.
5. Verehüüvete tekkimine, mis võib viia insuldieelse seisundini.
6. Klapi düsfunktsioon.

Südamehaiguste sümptomid

Kui VSD-l on suured suurused, siis diagnoositakse see juba esimestel päevadel pärast lapse sündi. Seda defekti iseloomustavad järgmised sümptomid:

• beebi nahk hakkab siniseks muutuma (see märk on jäsemetel ja näol väga väljendunud). Kui laps nutab, siis sinine intensiivistub;
• vastsündinu keeldub rinnaga toitmast, kaotab isu;
• areng on väga aeglane, esineb probleeme kaalutõusuga;
• kõhu lähedal täheldatakse jäsemetel turset;
• ebaregulaarne südamerütm;
• hingeldus.

Väikeseid defekte iseloomustavad kerged sümptomid ja neid saab kindlaks teha ainult kuulamise ajal. Seega on vastsündinul süstoolne müra karmi tegelase südames. Täiendav sümptom patoloogia võib olla südame küür. See tähendab, et lapsel on rindkere piirkonnas selgelt väljendunud eend.

Kui VSD-d esimestel elukuudel ei diagnoositud, siis südamepuudulikkuse teke annab tunda juba kolmeaastaselt (lapsel on esimesed kaebused). Iseloomulikud tunnused defektid on valu südame piirkonnas, südamepekslemine, sagedane ninaverejooks.

See on tähtis! Kui laps kaotab sageli teadvuse, siis on kõigepealt vaja välistada südamepuudulikkus.

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Vaatamata asjaolule, et VSD ei pruugi väikest patsienti häirida ega avaldu sümptomaatiliselt, nõuab siiski spetsialisti kohustuslikku jälgimist. Südamehaigus on patoloogia, mille halvenemine kliiniline pilt võib juhtuda iga hetk.

Murettekitavate sümptomite ilmnemise hetkest mitte möödalaskmiseks peaksid vanemad alati jälgima beebi käitumist ja fikseerima ebatüüpilised nähud. Kardioloogi poole tuleks pöörduda, kui:

• laps magab pikka aega;
• väga kapriisne, ilma mõjuva põhjuseta;
• märgitakse probleeme kaalutõusuga;
• arengus maha jäänud.

Tähelepanu!Ülaltoodud märgid on põhjuseks lastearstile ja seejärel vajadusel kardioloogile pöördumiseks.

Prognoosid kogu eluks

Kui vastsündinul avastatakse väike defekt, siis ärge muretsege, sest 60% patoloogiatest enne viieteistkümnendat eluaastat kõrvaldatakse iseseisvalt ilma ravita. Kui VSD on määratud keskmise suurusega, siis vea isesulgumise prognoosid on vaid 10%. Patoloogia elimineeritakse külgneva klapi koestruktuuri tõttu. Seega südamelihase kasvuga defekti mõju vereringele väheneb.

Kuid väärib märkimist, et suurte südamedefektide puhul on prognoos vähem julgustav. Sest ilma õigeaegse kirurgilise ravita sureb iga kümnes beebi. Kui patoloogia avastatakse juba täiskasvanueas, on oodatav eluiga mitte rohkem kui nelikümmend aastat.

Kuidas ravi kulgeb?

Kui sümptomeid pole pulmonaalne hüpertensioon ja südamepuudulikkuse puudumist saab vältida kirurgiline sekkumine. Kirurgilise ravi näidustuseks võib olla pulmonaalhüpertensiooni tekkimine koolieas. Operatsioon on vajalik ka siis, kui regulaarselt jälgitakse kopsupõletikku, lapsel on arengupeetus.

Operatsiooni näidustused, kui laps on üle kolme aasta vana, on järgmised näidustused:

• suurenenud väsimus;
• tavaline SARS;
• kopsupõletik;
• südamepuudulikkuse areng;
• suur südamehaigus.

Kirurgiline ravi hõlmab VSD plastilist korrigeerimist. Operatsioon viiakse läbi südame-kopsu masina abil. Kui patoloogia läbimõõt on alla viie sentimeetri, toimub kõrvaldamine U-kujuliste õmblustega. Kui defekti läbimõõt ületab viis sentimeetrit, suletakse plaaster. Selline operatsioon hõlmab spetsiaalse bioloogilise materjali kasutamist, mis aja jooksul suletakse koestruktuuriga.

Radikaalsed operatsioonid südamehaiguste kõrvaldamiseks hõlmavad järgmist:

1. U-kujuliste õmblustega õmblemine.
2. Südamedefekti plastiline korrigeerimine.
3. Kirurgiline sekkumine, mis viiakse läbi avatud südames.

Tähelepanu! Enamik soodsad prognoosid väikese patsiendi eluea jooksul, kui kirurgilist ravi viiakse läbi kuni kaks aastat. Näidustused on südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemine.

Video räägib VSD kirurgilisest ravist imikutel.

Video - vatsakeste vaheseina defekt

Imiku südamehaiguste tekke vältimiseks on soovitatav läbi viia ennetavad tegevused isegi raseduse planeerimise etapis. Seega peab naine järgima tervislikku eluviisi, välistama halvad harjumused, mida peab jälgima spetsialist (et välistada nakkushaigused).

Laste vatsakeste vaheseina defekt on kaasasündinud ebanormaalne ühendus kahe südame vatsakese vahel, mis tekib selle erinevatel tasanditel alaarengu tagajärjel. Seda tüüpi anomaalia on üks levinumaid laste kaasasündinud südamerikkeid – seda esineb erinevate autorite andmetel 11-48% juhtudest.

Sõltuvalt loote ventrikulaarse vaheseina defekti asukohast eristatakse järgmisi tüüpe:

• Vaheseina membraaniosa defektid. Nende suurus on 2 kuni 60 mm, kuju on erinev, neid täheldatakse 90% juhtudest,
• Vaheseina lihaselise osa defektid. Nende suurused on väikesed (5-20 mm) ja südamelihase kokkutõmbumisel väheneb defekti luumen veelgi, need ilmnevad 2-8% juhtudest.
• Interventrikulaarse vaheseina puudumine esineb 1-2% juhtudest.

Kuidas vatsakeste vaheseina defekt lastel avaldub?

Laste vatsakeste vaheseina defektiga kaasneb ventrikulaarse müokardi ja kopsuvereringe kompensatoorne hüpertroofia, mille raskusaste sõltub lapse vanusest ja defekti suurusest.

Peamise kliinilise pildi annab raskused vere liikumisel läbi väikeste ja suurte vereringeringide koos ventrikulaarse vaheseina defektiga lastel. Hemodünaamika rikkumine sõltub defekti läbiva verevoolu suurusest ja suunast, mille omakorda määravad defekti suurus ja asukoht, kopsuvereringe veresooned, väikeste ja veresoonte resistentsuse gradient. suured ringid vereringe, müokardi ja südamevatsakeste seisund. Hemodünaamilised häired ei ole staatilised, kuid lapse kasvades ja arenedes see muutub, mis toob kaasa muutused defektide kliinilises pildis, nende muutumise teistesse kliinilistesse vormidesse.

Loote väikese ventrikulaarse vaheseina defekti korral (suurusega kuni 5 mm) on vere väljavool selle kaudu vasakust vatsakesest paremale väike ega põhjusta väljendunud hemodünaamilisi häireid. Kopsuvereringe veresoonte suure mahu tõttu ei suurene rõhk paremas vatsakeses, lisakoormus asub ainult vasakul vatsakesel, mis on sageli hüpertrofeerunud.

Laste vatsakeste vaheseina defekti korral 10–20 mm suuruste ümberjaotuste korral ulatub selle kaudu väljutamine 70% -ni vasakust vatsakesest väljutatavast verest. See põhjustab kopsuvereringe märkimisväärset mahulist ülekoormust, mis põhjustab parema vatsakese madalat ülekoormust ja seejärel selle hüpertroofiat. Esiteks laienevad kõrge vererõhu mõjul kopsuvereringe arterid, hõlbustades seeläbi parema vatsakese tööd. Rõhk kopsuvereringe veresoontes jääb normaalseks, kuid suure hulga vere väljendunud sündroom võib põhjustada kopsuarteri rõhu suurenemist, suure defektiga sõltub peamiselt selle kaudu väljuva vere hulk. kopsu- ja süsteemse vereringe vaskulaarse resistentsuse suhte kohta.

Suure ventrikulaarse vaheseina defektiga kopsuarteri süstoolset rõhku säilitab kõrge tase. See on tingitud asjaolust, et rõhk kandub kopsuarterisse vasakust vatsakesest (hüdrodünaamiline tegur). Kõrge rõhk kopsuarteris põhjustab ummikuid ja parema vatsakese suurenemist. See provotseerib defekti kaudu väljutatud suure hulga verd, mis lõpuks viib kopsuvereringe venoosse kihi ülevooluni ja põhjustab vasaku aatriumi mahu ülekoormust, mille tulemuseks on süstoolse ja diastoolse rõhu tõus vasakus vatsakeses, vasakpoolses aatriumis, ja kopsuveenid. Pikaajalise samalaadse ülekoormuse korral põhjustab see vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi hüpertroofiat (suuruse suurenemist). Kõrge vererõhk kopsuveenides ja vasakpoolses aatriumis põhjustab koormuse kompenseerimise neurohumoraalse mehhanismi tõttu spasme ja seejärel kopsuarterioolide skleroosi. Esimesel eluaastal areneb lastel südamepuudulikkus ja enam kui 50% lastest sureb enne aastaseks saamist.

Vatsakese vaheseina defekt lootel ja selle tüübid

Loote isoleeritud vatsakeste vaheseina defekt, sõltuvalt selle suurusest, manööverdatud vere hulgast, jaguneb kliiniliselt kaheks vormiks.

1. esiteks hõlmab vatsakestevahelise vaheseina väikseid defekte, mis paiknevad peamiselt lihaste vaheseinas ja millega ei kaasne tõsiseid hemodünaamilisi häireid (Tolochishovi-Rogeri tõbi);
2. teise rühma hõlmavad loote vatsakestevahelise vaheseina defekte, mis on piisavalt suured, mis asuvad vaheseina membraanis, mis põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid.

Topotšinovi-Rogeri tõve kliinik. Defekti esimene ja mõnikord ka ainus ilming on süstoolne müra südame piirkonnas, mis reeglina ilmneb lapse esimestest elupäevadest. Lapsed kasvavad hästi, neil pole kaebusi. Südame piirid sees vanuse norm. Rinnast vasakul asuvas III-IV roietevahelises ruumis on enamikul patsientidest kuulda süstoolset värinat. iseloomulik sümptom defektid on kare, väga vali süstoolne nurin, mis tekib siis, kui veri läbib kitsa augu all asuvas vaheseinas. kõrgsurve vasakust vatsakesest paremale. Müra hõivab reeglina kogu süstoli, sageli sulandub teise tooniga. Selle maksimaalne heli on III-IV roietevahelises ruumis rinnakust, see on hästi juhitav kogu südames, rinnaku taga paremale, kuuldakse seljal abaluudevahelise ruumi lähedal, kandub hästi läbi luude, edastatakse õhu kaudu ja kuulda isegi siis, kui tõstate stetoskoobi südamest kõrgemale (kaugmüra).

Mõnel lapsel on kuulda väga õrna süstoolset nurinat, mis on seliliasendis paremini väljendunud ja väheneb oluliselt või kaob treeninguga täielikult. Sellist müra muutust saab seletada asjaoluga, et treeningu ajal on südamelihaste võimsa kontraktsiooni tõttu lastel vatsakestevahelise vaheseina auk täielikult suletud ja verevool läbi selle on lõppenud. Tolochinovi-Rogeri tõve korral südamepuudulikkuse tunnused puuduvad.

Ventrikulaarse vaheseina tõsise defekti tunnused

Laste vatsakeste vaheseina väljendunud defekt avaldub ägedalt esimestest päevadest pärast sündi. Lapsed sünnivad õigel ajal, kuid 37-45%-l esineb mõõdukalt väljendunud kaasasündinud alatoitumus, mille põhjus pole selge.

Defektide esimene sümptom on süstoolne kahin, mida kuuleb vastsündinu perioodist. Paljudel lastel ilmnevad juba esimestel elunädalatel vereringepuudulikkuse nähud õhupuudusena, mis tekib esmalt ärevuse, imemise ja seejärel rahulikus olekus.

Lapsed haigestuvad sageli ägedate hingamisteede haigustesse, kopsupõletikku. Enam kui 2/3 lastest on füüsilises ja psühhomotoorses arengus maha jäänud, 30% areneb II astme alatoitumus.

Nahk on kahvatu. Pulss on rütmiline, sageli täheldatakse tahhükardiat. Arteriaalne rõhk ei muutu. Enamikul lastel hakkab keskne "südameküür" varakult moodustuma ja mao ülemises piirkonnas ilmneb ebanormaalne pulsatsioon. Süstoolne värisemine määratakse III-IV roietevahelises ruumis rinnakust vasakul. Südame piirid on läbimõõdult veidi laienenud ja ülespoole. II tooni patoloogiline aktsent II roietevahelises ruumis rinnaku vasakul küljel, mis on sageli kombineeritud selle lõhenemisega. Kõigil lastel on kuulda tüüpilist interventrikulaarse defekti nurinat - süstoolne, kare, kogu süstoli hõlmav kare, maksimaalse heliga III roietevahelises ruumis rinnakust vasakul, kandub hästi edasi paremale rinnaku taha. rinnaku III-IV roietevahelises ruumis, vasakule auskulaarsele tsoonile ja taha, see sageli "ümbrises" rindkere. 2/3 lastest ilmnevad esimestest elukuudest väljendunud märgid vereringepuudulikkust, mis avaldub esmalt ärevuse, imemisraskuste, õhupuuduse, tahhükardia vormis, ei tõlgendata alati südamepuudulikkuse ilminguna ja seda peetakse sageli kaasuvateks haigusteks (äge, kopsupõletik).

Ventrikulaarse vaheseina defekt lastel aasta pärast

Ventrikulaarse vaheseina defekt lastel vanem kui aasta läheb lagunema kliinilised tunnused beebi keha intensiivse kasvu ja anatoomilise arengu tõttu. 1-2-aastaselt algab suhtelise kompensatsiooni faas, mida iseloomustab õhupuuduse puudumine, tahhükardia. Lapsed muutuvad aktiivsemaks, hakkavad kaalus juurde võtma, kasvavad paremini ja paljud neist jõuavad oma arengus eakaaslastele järele, haigestuvad palju vähem kui esimese eluaastaga. kaasnevad haigused. Objektiivne uuring 2/3 lastest näitab tsentraalselt paiknevat "südame küüru", süstoolne värisemine määratakse III-IV roietevahelises ruumis rinnakust vasakul.

Südame piirid on läbimõõdult veidi laienenud ja ülespoole. Apex lööb keskmise tugevusega ja tugevdatud. Auskultatsioonil esineb II toonuse lõhenemist II roietevahelises ruumis rinnaku vasakul küljel ja võib esineda selle rõhutamist. Piki rinnaku vasakut serva on kuulda jämedat süstoolset nurinat, mille maksimaalne heli on vasakpoolses kolmandas roietevahelises ruumis ja suur jaotusala.

Mõnel lapsel on kuulda ka suhtelise kopsuklapi puudulikkuse diastoolset müra, mis tuleneb suurenenud pulmonaalsest vereringest kopsuarteris ja pulmonaalse hüpertensiooni (Graham-Still'i kamina) või suhtelise suurenemisest. mitraalstenoos, mis tekib vasaku aatriumi suure õõnsuse korral defekti kaudu toimuva suure arteriovenoosse verevoolu tõttu (Flinti müra). Graham-Stilli nurinat on kuulda 2.-3. interkostaalses ruumis rinnakust vasakul ja see liigub hästi ülespoole kuni südamepõhjani. Flinti müra on paremini määratletud Botkini punktis ja juhitakse südame tippu.

Sõltuvalt hemodünaamilise häire astmest on väga suur varieeruvus. kliiniline kulg vatsakeste vaheseina defekt lastel, mis nõuab selliste laste puhul teistsugust terapeutilist ja kirurgilist lähenemist.

Ventrikulaarse vaheseina defekti diagnoosimine lastel põhineb EKG tulemused, Echo-KG, õõnsuste kateteriseerimine.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kaasasündinud südamedefektidega, mis tekivad kopsuvereringe ülekoormusega, samuti omandatud probleemidega - mitraalklapi puudulikkus. Diagnoosimine on raske, kui vatsakeste vaheseina defekti kombineeritakse teiste kaasasündinud südamedefektidega, eriti varases eas.

Ventrikulaarse vaheseina defekti tüsistused ja prognoos lastel

Esimese eluaasta lastel sagedased tüsistused on alatoitumus, vereringepuudulikkus, korduv kongestiivne bakteriaalne kopsupõletik. Vanematel lastel - bakteriaalne endokardiit. Sageli esinevad kopsuvereringe veresoonte embooliad, mis põhjustavad südameinfarkti ja kopsuabstsesside teket. 80-90% vanusega lastest komplitseerib defekti pulmonaalhüpertensiooni teke.

Kaasasündinud vatsakeste vaheseina defekt (VSD) on vatsakestevahelise vaheseina mittetäieliku moodustumise tagajärg. Embrüos koosneb IVS membraansest ja lihaselisest osast. Enamik sünnidefekte on "perimembraansed"; need paiknevad kile- ja lihaste osade ristumiskohas.

Ventrikulaarse vaheseina defekti põhjused

VSD on kõige levinum CHD: 1 500 elussünnist. Defekt võib olla isoleeritud või olla osa keerulisest IPN-ist. Omandatud VSD võib tekkida siis, kui see rebeneb, raskendades ägedat müokardiinfarkti või trauma korral.

Patsiendi oodatava eluea määrab hemodünaamika seisund, mis sõltub defekti piirkonnast ja kopsuarterite seisundist. Defekti lokaliseerimine mõjutab prognoosi vähem. Täiskasvanueaks jäänud patsiendil, kes ei saanud kirurgilist ravi, on esialgne defekt väike. Olulise defektiga opereerimata patsient sureb tavaliselt lapsepõlves. IVS võib spontaanselt sulguda. Ligikaudu 50% kõigist defektidest on väikesed ja kolmveerand neist sulguvad spontaanselt. Isegi suured defektid vähenevad vanusega. Spontaanselt suletud, reeglina defektid IVS-i trabekulaarses osas ja väga harva membraanis. Defektide spontaanne sulgumine toimub lapse esimese 5 eluaasta jooksul 90% juhtudest. Kirjanduses kirjeldatakse üksikjuhtumeid defekti spontaansest sulgumisest täiskasvanul. Seega tegeleb arst, kes jälgib vatsakeste vaheseina defektiga noorukit või täiskasvanud patsienti, praktiliselt stabiilse defekti piirkonnaga. Defekti piirkonnas oluliste muutuste puudumisel on haiguse prognoosimisel määrav roll kopsuveresoonte resistentsusel, mille aste sõltub vere mahu ülekoormusest, mis tekib vere šunteerimisel vasakult õige.

Ventrikulaarse vaheseina defekti sümptomid ja tunnused

Kõrgsurve LV-verevool madalrõhuga RV-sse süstooli ajal tekitab pansüstoolse müra, mis kiirgab kogu prekordiaalset piirkonda. Väike defekt tekitab teiste hemodünaamiliste häirete puudumisel sageli valju nurinat (maladie de Roger). Ja vastupidi, suur defekt võib tekitada pehmet müra, eriti kõhunäärme rõhu suurenemisel.

Kaasasündinud VSD avaldub imikueas südamepuudulikkusena või vanematel lastel ja täiskasvanutel minimaalse hemodünaamilise häirega mühina ning harva Eisenmengeri sündroomina. Mõnel lapsel muutub müra vaiksemaks või kaob pärast defekti spontaanset sulgemist.

Südamepuudulikkus raskendab suurt defekti, tavaliselt 4–6 nädala vanuselt, kuid puudub varases postnataalses perioodis. Lisaks mürale esineb inspiratsioonil väljendunud parasternaalne pulsatsioon, tahhüpnoe ja alumiste ribide tagasitõmbumine. Kell röntgenuuring rinnus on näha palju kopse, EKG-l - LV ja RV hüpertroofia sündroom.

Tavaliselt täheldatakse perioodil 24 tundi (kõrgeim risk) kuni 10 päeva pärast AMI-d ja esineb 2–4% juhtudest. Kliiniliselt täheldatud järsk halvenemine patsiendi seisund, jäme pansüstoolse müra ilmnemine (epitsentriga rinnaku vasakpoolses servas allpool), kudede perfusiooni rikkumine ja kopsuturse. Nurina puudumine madala südameväljundiga patsiendil ei välista vatsakeste vaheseina defekti.

AT kliiniline praktika aktsepteeritud hindama:

• kopsuverevoolu ja kogu verevoolu suhe;
• keskmine rõhk kopsuarteris;
• kopsuveresoonkonna resistentsuse ja kogu vaskulaarse resistentsuse suhe.

Aastal 1994 osana kliinilises uuringus"Esimene kaasasündinud südamedefektide looduslooline uuring" lõi vatsakeste vaheseina defektide klassifikatsiooni, võttes arvesse väärtusi, mis iseloomustavad kopsuverevoolu ja kopsuveresoonkonna resistentsuse seost süsteemse verevoolu ja süsteemse vaskulaarse resistentsusega. Klassifikatsioonis võetakse arvesse rõhu taset kopsuarteris. Klassifikatsiooni kohaselt on kõik interventrikulaarse vaheseina defektid jagatud 4 rühma:

• rühm 1 - vatsakeste vaheseina defekt koos vähese verevooluga; pulmonaalse ja süsteemse verevoolu suhe< 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• rühm 2 - vatsakeste vaheseina defekt koos väljendunud vere manööverdamisega; pulmonaalse ja süsteemse verevoolu suhe> 1,2, keskmine rõhk kopsuarteris on suurenenud (> 20 mm Hg); pulmonaalne vaskulaarne resistentsus ei ole veel oluliselt suurenenud: kopsuveresoonkonna resistentsuse suhe süsteemsesse<0,2;
• 3. rühm - ventrikulaarne vaheseina defekt koos suure vere šundiga; kopsuveresoonte resistentsus suureneb oluliselt;
• rühm 4 - Eisenmengeri sündroomiga patsiendid; kopsuveresoonte resistentsus ulatub 65% -ni süsteemsest; rõhk kopsuarteris on peaaegu võrdne süsteemse rõhuga.

1. rühma patsientidel ei teki südamekambrites olulisi morfofunktsionaalseid muutusi. Vere väljendunud või märkimisväärse eritumisega algab ja edeneb kiiresti südamekambrite morfofunktsionaalne ümberstruktureerimine.

• Vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese suurus sõltub otseselt verevoolu astmest ja raskusastmest vasakult paremale. Parema aatriumi ja vasaku vatsakese kahe veremahu liitmisest tulenev suurem veremaht paremas vatsakeses põhjustab kopsuarteri, kopsuveresoonte ja kopsuveenide ning seega ka vasaku aatriumi veremahu ülekoormust. . Vere mahu ülekoormamine vasakus aatriumis põhjustab selles rõhu tõusu ja selle suurenemist. Suurem vere hulk, mis voolab vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse, põhjustab selle hüpertroofiat ja laienemist. Seetõttu on vasaku südame ümberkujundamine vasakult paremale lähtestamise ulatuse funktsioon. Ligikaudu 5% vatsakeste vaheseina defektiga patsientidest tekib aordiklapi infolehe prolaps vatsakeste vaheseina defektiks, mis kliiniliselt väljendub aordi puudulikkusena. Selline haiguse kulg halvendab oluliselt haiguse prognoosi.
• Südame parem vatsake on ülekoormatud veremahuga, mis kandub üle kopsuarterisse ja kopsuveresoontesse ning põhjustab kopsuarterioolide obstruktsiooni ja obliteratsiooni. Lisaks kopsuarterite morfoloogilisele ümberkorraldamisele tekib neis väljendunud spasm. Kopsuarterite ja nende spasmide morfoloogilise ümberkorraldamise summeerimine toob kaasa kopsuveresoonte resistentsuse ja rõhu järsu suurenemise kopsuarteris. Seega ületab parem vatsakese süstolis suurenenud järelkoormuse, mis põhjustab selle kiiret hüpertroofiat, laienemist ja nii lõppdiastoolse kui ka lõpp-süstoolse rõhu märkimisväärset tõusu. Ligikaudu 5% vatsakeste vaheseina defektiga patsientidest tekib parema vatsakese väljavoolutrakti takistus.

Parema vatsakese funktsiooni dekompenseerimisega kaasatakse protsessi trikuspidaalklapp ja parem aatrium. Parempoolne aatrium suureneb järsult, süsteemses vereringes algab stagnatsioon. Haiguse 1. kümnendil tekib igal kümnendal patsiendil Eisenmengeri sündroom – kiiresti progresseeruv kopsuveresoonkonna resistentsuse tõus. Selle tulemusel algab vere väljutamine paremalt vasakule, mis põhjustab tõsist tsüanoosi, elundite hüpoksiat ja tegelikult on see peatse surma esilekutsuja.

Suurte defektide korral, mis on võrreldavad aordi läbimõõduga, toimub ülalkirjeldatud südame- ja kopsuveresoonte kambrite ümberstruktureerimise tsükkel mitme aasta jooksul. Vereringepuudulikkus on surma põhjuseks. Väiksemad defektid on tüüpilised neile noorukitele ja täiskasvanud patsientidele, kes kuuluvad arsti järelevalve alla. Neis toimuvad kõik kirjeldatud protsessid, mis viivad südame- ja kopsuveresoonte kambrite ümberkorraldamiseni, kuid nende kiirus on vähem oluline.

1280 vatsakeste vaheseina defektiga patsiendi 25-aastase jälgimise andmetel põhineva uuringu tulemustel selgus, et ravitud patsientide rühmas (kirurgiliselt ja meditsiiniliselt) oli elulemus 87%. Arsti juurde tulnud täiskasvanud patsientide kliinilise seisundi analüüs näitas, et 3-l neist on väljendunud ja mõõdukalt väljendunud morfofunktsionaalsed muutused südame- ja kopsuarterite kambrites. Eisenmengeri sündroomi diagnoositi 10% patsientidest.

Ventrikulaarse vaheseina defekti diagnoosimine

Patsiendi kaebused sõltuvad haiguse staadiumist ja neid määrab peamiselt pulmonaalhüpertensiooni aste. Haiguse 3.-4. kümnendil on opereerimata patsientide pulmonaalne hüpertensioon ilmne ja põhjustab mõõduka koormuse korral või rahuolekus hingeldust, väsimust. Ventrikulaarse vaheseina defekti kohta spetsiifilisi kaebusi ei ole, need on identsed CHF-iga patsientide kaebustega.

Algstaadiumis, enne Eisenmengeri sündroomi väljakujunemist, on patsiendi uurimise tulemused ebainformatiivsed. Näha on parema vatsakese süstoolne punnis, mis viitab selle ülekoormusele veremahu ja rõhuga. Haiguse lõppfaasi iseloomustab kaela veresoonte turse ja hajus tsüanoos. Kui haiguse lõppstaadium toimus noorukieas, tuvastatakse "trummipulkade" sündroom.

Palpatsiooniga on võimalik määrata punnis ja hajus apikaalne impulss, nihutatud vasakule ja alla, kombineerituna südameimpulsiga.

Haiguse varaseim diagnostiline tunnus on patoloogiline müra, mis ilmneb vere väljutamisel vasakult paremale, selle intensiivsus muutub koos haiguse kestusega ning peegeldab südame vatsakeste ja kopsuarteri morfofunktsionaalset ümberstruktureerimist. Haiguse alguses on süstoolne kahin jäme, hõivab kogu süstoli, maksimaalne kahin on rinnaku keskosas ja ei kandu kaenlaalusesse tsooni. Pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumisel müra väheneb. Müradünaamika analüüs on arsti absoluutne pädevus. Haiguse kirurgilise ravi termini valikul muutub oluliseks auskultatiivse pildi täielik ja objektiivne kajastamine haigusloos, müra intensiivsuse jälgimine.

I tooni dünaamika peegeldab vasaku vatsakese ümberkujundamist. I tooni sumbumise aste on võrdeline vatsakeste vaheseina defektist põhjustatud süstoolse müra nõrgenemise astmega. Haiguse järgmistel etappidel ühineb tüüpilise auskultatiivse pildiga trikuspidaalse puudulikkuse ja kopsuarteri suhtelise stenoosi pilt. Aordiklapi prolapsi tõttu tekib 5% patsientidest diastoolne müra südame 2. ja 5. auskultatsioonipunktis. Haiguse tüüpilise kulgemise korral ei tekita haiguse auskultatiivne diagnoosimine raskusi.

Ainult vatsakeste vaheseina defektile iseloomulikud elektrokardiograafilised tunnused puuduvad: registreeritakse LV ja RV hüpertroofiale iseloomulikud muutused. Sageli registreeritakse esimese astme AV-blokaad.

Ehhokardiograafia on diagnostika aluseks Traditsiooniline juurdepääs võimaldab kontrollida defekti, selle pindala, lokalisatsiooni ja hinnata verevoolu mahtu. Prognoosi ja ravitaktika hindamiseks on oluline hinnata parema vatsakese suurust, mis kaudselt viitab pulmonaalsele hüpertensioonile.

Lõpliku otsuse tegemiseks patsiendi kirurgilise ravi otstarbekuse kohta tehakse südameõõnsuste kateteriseerimine.

Ventrikulaarse vaheseina defektiga patsiendi ravi

Väikesed VSD-d ei vaja mingit ravi – piisab infektsioosse endokardiidi profülaktikast. Imikueas VSD-st tingitud HF-i ravitakse esialgu konservatiivselt digoksiini ja diureetikumidega. Püsiv südamepuudulikkus on näidustus defekti kirurgiliseks raviks. Perkutaansed seadmed defektide sulgemiseks on juba välja töötatud.

Doppleri ehhokardiograafia abil saab tuvastada kõik väikesed defektid, mis võivad spontaanselt sulguda. Eisenmengeri sündroomi saab ära hoida, tuvastades kopsuresistentsuse suurenemise tunnused (EKG ja ehhoCG seeria) ja õigeaegselt välja kirjutades. kirurgia. Täielikult arenenud Eisenmengeri sündroomi korral on defekti kirurgiline sulgemine vastunäidustatud.

Märkimisväärne vatsakeste vaheseina defekt ja sellest tulenev kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemine nõuavad võimalikult varakult (varajases lapsepõlves) kirurgilist ravi. Opereerimata lapsed surevad enne noorukieas.

Selle põhjal seisab arst silmitsi:

• teismelisega, kellel on raske pulmonaalne hüpertensioon ja Eisenmengeri sündroom, mille tõttu teda varem ei opereeritud;
• täiskasvanud patsiendiga, kelle defektipiirkond on esialgu väike, mis võimaldas tal elada keskeani ilma operatsioonita;
• koos opereeritud patsiendiga.

Patsientide ravi üldpõhimõttedvatsakeste vaheseina defekt.

• Kopsu veresoonte resistentsuse tase on peamine näitaja, mis määrab haiguse prognoosi ja operatsiooni tulemuse. Kui kopsuveresoonte resistentsus ei ületa kogu vaskulaarse resistentsuse sõlme, takistab operatsioon kopsuveresoonte edasist mittefunktsionaalset ümberstruktureerimist.
• Ventrikulaarse vaheseina defekti kirurgiline parandamine, kui pulmonaalne vaskulaarne resistentsus on > 1/3 kogu vaskulaarsest resistentsusest, ei peata pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumist.
• Vere turbulentne liikumine IVS-i defektis aitab kaasa IE esinemisele. Sellega seoses on selle ennetamine VSD-ga patsientidele kohustuslik.
• Kõik vatsakeste vaheseina defektiga patsiendid on suures ohus äkksurm. AT operatsioonijärgne periood see ulatub 2%-ni. Sellega seoses on Holteri monitooring kohustuslik nii eel- kui ka operatsioonijärgne periood. Valiku ja tõhususe küsimus antiarütmikumid VSD-ga patsientidel jääb lahendamata.
• Kuna puuduvad uuringud ventrikulaarse vaheseina defektiga patsientide medikamentoosse ravi efektiivsuse hindamiseks enne operatsiooni, tuleb see taktika välja töötada koos kirurgiga. Võib eeldada, et traditsioonilised CHF-i ravimid on efektiivsed ka VSD-ga patsientide ravis.
• VSD-ga patsientidel on vaja saavutada vererõhku. Kõrge vererõhk viib lähtestamise suurenemiseni vasakult paremale.
• Kui VSD-ga patsiendil tekib kodade virvendusarütmia, peaks ravitaktika olema suunatud sageduse, mitte rütmi kontrollimisele. Vere hüübimissüsteemi seisundi jälgimine vatsakeste vaheseina defektiga patsientidel ja kodade virvendusarütmia on ravi oluline osa. MHO tuleb hoida tasemel 2-2,5.
• IHD-ga liitumisel tuleks arutada üheastmelise sekkumise teemat koronaararter ja IVS-i defekti parandamine.
• Operatsioonijärgsel perioodil, pulmonaalse hüpertensiooni tõusu puudumisel, on patsiendi juhtimise taktika suunatud südamekambrite ümberkujunemise ärahoidmisele ja pulmonaalse hüpertensiooni suurenemise korral selle korrigeerimisele.

Patsiendi seisundi stabiliseerimiseks võetavate meetmete eesmärk on osta aega müokardi seina terviklikkuse lõplikuks taastamiseks. Hüpotensiooni ja kopsuturse ravi viiakse läbi vastavalt kõikjal kirjeldatud põhimõtetele. Allpool on toodud kõige olulisemad sätted:

• Piisava hemodünaamilise toe tagamiseks on vajalik invasiivne jälgimine (arterite ja kopsuarterite kateteriseerimine). Infusioonravi või diureetikumide vajadus määrab pankrease seisundi ja kopsukapillaarkiilu rõhu (PCWP). Südame väljund, keskmine BP ja veresoonte resistentsus määravad vajaduse vasodilataatorite järele.
• Kui süstoolne BP on >110, antakse veresoonte resistentsuse ja šunteerimise vähendamiseks vasodilataatoreid, alustades tavaliselt naatriumnitroprussiidiga.Nitraadid laiendavad veene, mille tulemuseks on šunteerimise suurenemine ja seetõttu tuleks neid vältida. Vasodilataatoreid ei määrata neerufunktsiooni kahjustuse korral.
• Raske hüpotensiooniga patsientidel on näidustatud inotroopsed ravimid (esialgu dobutamiin, kuid sõltuvalt hemodünaamilisest toimest võib vaja minna epinefriini). Vererõhu tõus vähendab manööverdamise raskust.
• Enamikul juhtudel on näidustatud aordisisese ballooni kiire paigaldamine ballooni vastupulsatsiooniks.
• Kirurgilise ravi küsimuse lahendamiseks tuleb võimalikult kiiresti ühendust võtta kirurgiga. Kirurgiline suremus on jätkuvalt kõrge (20–70%), eriti operatsioonisisese šoki, tagumise inferioorse MI ja parema vatsakese infarkti taustal. Nüüd järgitakse konjugeeritud soovitusi kõrge riskiga koronaararterite šunteerimine ja mitraalklapi parandamine või asendamine.
• Järkjärgulise tagasitõmbumisega ravimteraapia ja mehaanilised ravimeetodid, et saavutada infarktipiirkonna paranemine, võib kirurgilist sekkumist edasi lükata 2-4 nädalat.
• Operatsioonieelne kateteriseerimine on ideaalne möödaviidava veresoone tuvastamiseks.
• Vaheseina defekti sulgemine kateetri või sonditaolise seadmega tagab patsiendi stabiliseerimise kuni lõpliku ravini.

Ventrikulaarse vaheseina defekti prognoos

Välja arvatud Eisenmengeri sündroom, on pikaajaline prognoos kaasasündinud VSD-de puhul väga soodne. Paljud Eisenmengeri sündroomiga patsiendid surevad 2. või 3. elukümnendil, väike osa patsientidest elab ilma siirdamiseta 5. kümnendini.

Esimest korda diagnoosis ja kirjeldas seda haigust üks vene arst 1874. aastal ning hiljem hakkasid selle vastu huvi tundma välismaised arstid. Patsiendi seisund võib järsult halveneda, provotseerides arengut rasked tüsistused. kaasaegne meditsiin võib vähendada tagajärgede riski, kuid kõik sõltub defekti tüübist ja selle avastamise etapist.

Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on kaasasündinud ebanormaalse südamehaiguse tüüp, mis tekib elundis. Patoloogia hakkab tekkima lastel emakas, edasi varajane tähtaeg, ligikaudu esimese 8-9 rasedusnädala jooksul. Sellise defekti esinemissageduse järgi eristavad arstid 18–42% kõigist kaasasündinud südamehaiguste juhtudest.

Probleem on selles, et vastsündinu vajab erakorraline ravi ja teda pole alati võimalik aidata. Lapsel on kalduvus sellele haigusele, olenemata tema soost. Klassifikatsioon viitab sellele haigusele anomaaliatele, mis põhjustavad vere vabanemist vasakust paremasse südamesse. Ventrikulaarne vaheseina defekt diagnoositakse elundi vasaku ja parema vatsakese vahel asuva südamelihase vaheseina rikkumiste korral.

Et mõista, mis see patoloogia on, peate teadma südame struktuuri, nimelt osakonda, kus anomaalia tekkis. Elundi interventrikulaarne osa (vahesein) on jagatud kolmeks osaks, alumine tsoon on trabekulaarne, keskmine on lihaseline ja ülemine membraanne (membraanne). Sõltuvalt sellest, kus defekt on lokaliseeritud, annavad arstid haiguse nime. Statistika näitab, et enamik juhtudest (umbes 85%-86%) esineb vaheseina membraani piirkonnas.

VSD suurus võib olla üsna väike - umbes 1 millimeeter või tõsine - vahemikus 1-3 sentimeetrit või rohkem. Vastsündinute ventrikulaarse vaheseina defekti klassifitseerimine eeldab jagamist suurusteks, mis iseloomustavad selles tsoonis moodustunud akent.

Väärtuste tabel

Tavaliselt esineb lihaste vatsakeste vaheseina defekt ümara kujuga ja väikese suurusega ning selline membraaniosa rikkumine ilmneb ovaalse veana, mis võib olla suur. Sageli on juhtumeid, kui VSD-ga kaasnevad muud kõrvalekalded südames, mis halvendab haiguse kliinilist näitajat ja prognoosi.

Kursuse omadused ja põhjused

Elundi vatsakeste vahelises vaheseinas väikese defekti moodustumisega sõltub haiguse kulg otseselt sellise kahjustuse suurusest. Südamekambrite vaheline side ei pruugi alati olla suletud ja kui organi vasakpoolsetest piirkondadest paremale voolab pidevalt verd, areneb patoloogia, mis viib kogu selle süsteemi toimimise muutumiseni. .

1. Südamel on üha raskem verd pumbata, mille tagajärjeks on elundipuudulikkus.
2. Vasakpoolse vatsakese ja aatriumi õõnsused laienevad märkimisväärselt, mis viib vatsakese enda seina paksenemiseni.
3. Vererõhk kopsude vereringesüsteemis tõuseb, areneb järk-järgult hüpertensioon selles kehapiirkonnas.

Sarnase haigusega imikul on tõsiste tüsistuste oht, kuna sellist hemodünaamikat täheldatakse esimestel elukuudel. Kui südamehaigus on väike, võib see spontaanselt üle kasvada, ilma elundi tõsiste häireteta. Sellise patoloogia ellujäämise määr on üsna kõrge, järgides kõiki arsti soovitusi ja õigeaegne ravi. Kui defekt on oluliselt avatud ja suur, põhjustab selline seisund sageli lapse surma igas vanuses enne täiskasvanuks saamist.

Täiskasvanutel ei erine haiguse kulg lastel, defekti võib jälgida kogu elu jooksul ja see ei põhjusta tõsist kahju - kui selle suurus on väike ja ravi viiakse läbi täies mahus. Kui haigus on ulatuslik, tehakse lapsele esimestel eluaastatel operatsioon, seetõttu on see inimene täiskasvanueas juba suhteliselt terve.

VSD mõjutab negatiivselt südame tööd. Elundi kokkutõmbumisel voolab veri moodustunud läbipääsu vasakult paremale, mis tekib vasakpoolses osas suurenenud rõhu tõttu. Kui aken on üsna suur, siseneb suur hulk verd paremasse vatsakesse, mis kutsub esile selle elundiosa seina hüpertroofia arengu. Pärast kopsuarteri laieneb ja selle kaudu tormab venoosne veri kopsukoesse. Selles piirkonnas tekib rõhk, mis põhjustab kopsude arterite kaitseks ahenemist hingamiselund vere liigsest infusioonist.

Kui süda lõdvestub, väheneb rõhk vasakus vatsakeses palju rohkem kui paremas, kuna vasak vatsake tühjeneb paremini. Veri hakkab voolama vastupidises suunas, paremalt küljelt vasakule. Selle protsessi tulemusena täitub vasak vatsake verega vasakust aatriumist ja lisaks parema vatsakese piirkonnast. Selline liig loob tingimused õõnsuse laienemiseks ja hiljem vasaku südame või vatsakese seina hüpertroofiaks.

Regulaarne patoloogiline eritis vasakust vatsakesest, samuti veenide lahjendamine, praktiliselt ilma hapnikuta, ähvardab inimest kõigi kehaorganite ja kudede hüpoksiaga. Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad täielikult mitmest tegurist: tekkiva defekti suurus, hemodünaamika muutuste suurenemise kiirus, haiguse kogukestus ja kompensatsioonivõimalused. Patoloogia kood ICD klassifikatsiooni (haiguse rahvusvaheline klassifikatsioon) järgi on Q21.0, on ka klasse, mis tähistavad muid kaasuvaid südamehaigusi.

Haiguse etioloogiat on üsna uuritud ja see viitab sellele, et see hakkab moodustuma alles loote arengu tasemel emakas, täiskasvanutel selliseid hävitavaid protsesse ei esine. Ükskõik mis VSD ilmnemise põhjus on, on see seotud lapse kandmise rikkumistega.

Provotseerivad tegurid:

1. Varajane ja raske toksikoos raseduse ajal.
2. Dieedid, mida lapseootel ema järgib lapse kandmise perioodil. Toitumise tõsine piirang, kui puudub isegi minimaalne komplekt toitaineid, mis on naisele igapäevaselt vajalik, põhjustab lootel paljude kõrvalekallete, sealhulgas IVS-i (interventrikulaarse vaheseina) struktuuri rikkumist.
3. Nakkushaigused, nagu punetised, viiruslikud patoloogiad, parotiit või tuulerõuged.
4. Raske vitamiinide puudus lapseootel ema kehas.
5. Kõrvaltoimete ilmnemine erinevate ravimite võtmisel.
6. Geneetilise iseloomuga tõrked. Sageli kaasnevad sellise patoloogiaga muud kõrvalekalded, Downi sündroom beebil, neeruhäired või jäsemete moodustumise probleemid.
7. Haigused krooniline kulg esineb rasedatel naistel. See võib olla südame-veresoonkonna puudulikkus või diabeet.
8. Kui last ootava naise vanus on juba üle 40 aasta vana, võivad muutused tulevase ema kehas esile kutsuda. patoloogilised protsessid loote areng.
9. Kokkupuude kiirgusega.
10. Suitsetamine, alkoholism või tarvitamine ravimid rase.

Kõik naised peavad lapse kandmise ajal olema günekoloogi järelevalve all. Püsiv vastuvõtt vitamiinid, õige toitumine ja tervislik eluviis kaitseb last osaliselt sellise patoloogia eest.

Haiguse sordid

Arstid jagavad haiguse mitmeks klassifikatsiooniks. Sõltuvalt südame mis tahes osas toimuva hävitava protsessi lokaliseerimisest võib VSD olla:

• membraanne ventrikulaarne vaheseina defekt;
• rikkumine elundi lihaste tsoonis;
• trabekulaarsed või suprakrestiaalsed (sekundaarsed) patoloogiad.

Valdav enamus juhtudest sarnane haigus on defineeritud kui premembranoosne defekt, mis tekib interventrikulaarses vaheseinas, ja see omakorda jaguneb subtrikuspidaalseks ja subaortiliseks. Sellised patoloogiad moodustavad umbes 80% kõigist registreeritud haigustest ja on lokaliseeritud ülemine osa interventrikulaarne vahesein, mis asub aordiklapi ja vaheseina infolehe all. Vahesein asub elundi vatsakeste vahel, see koosneb enam kui pooleks spetsiaalsest lihaskoest ja selle ülemine tsoon on membraan. Selliste vaheseina osade liitumiskohta nimetatakse premembranoosseks avamiseks, kus kõige sagedamini leitakse patoloogiat. Sellest lähtuvalt nimetatakse häirete lokaliseerimist haiguse tüüpideks.

Vastsündinutel esinevad interventrikulaarse vaheseina lihasdefektid, aga ka selle haiguse suprakrestaalne vorm, on haruldased, umbes 20% kõigist selle haiguse juhtudest. Haiguse trabekulaarne tüüp areneb piirkonnas, mis asub veidi supraventrikulaarsest harjast kõrgemal, ja lihaseline tüüp on lokaliseeritud samanimelise vaheseina lihaseosas. See südameosa on juhtivast ja klapisüsteemist eemal.

Sümptomid

Selle haiguse ilmingud sõltuvad täielikult kahjustuse suurusest. Väikese kodade defektiga ei pruugi sümptomid üldse kaasneda ning vaheseina suur aken põhjustab palju ebameeldivaid ja rasked sümptomid. Lastearst dr Komarovsky hoiatab, et üks väike auk ei ole beebi elule ohtlik, ei avaldu kuidagi ega vaja ravi, kuid kui vigastusi on palju, vajab olukord kohest arstiabi.

Sarnaste südamehäiretega täiskasvanul tekivad samad sümptomid kui 2–3-aastasel lapsel.

Rindade sümptomid:

• kaalutõusu puudumine või nõrk kaalutõus;
• hingamisprobleemid, õhupuudus;
• pidev ärevus, laps nutab kogu aeg;

• kopsupõletik, mis tekib varases eas ja mida on raske ravida;
• unehäired;
• lapse sünni puhul naha katmine on sinaka varjundiga;
• imikud väsivad kiiresti isegi imemise ajal.

On mitmeid diagnostikameetodeid, mis võimaldavad teil tuvastada patoloogia imikueas ja võtta viivitamatult kõik meetmed selle kõrvaldamiseks. Kui me räägime täiskasvanud patsientidest, siis selles vanuses kaasnevad VSD-ga harva rasked sümptomid.

Märgid täiskasvanutel:

1. niiske köha;
2. valu südame piirkonnas;
3. elundi rütmi rikkumine (arütmia);
4. õhupuudus, mida täheldatakse isegi puhkeolekus.

Kui defekti suurust peetakse suureks, siis tehakse kirurgiline ravi, aken kaob ja inimesel ei esine enam heaolu kõrvalekaldeid. Kui auk on väike, siis selle haiguse ilmingud praktiliselt puuduvad.

Märkide eesmärk:

Selliste seisundite korral paigutatakse laps kiiresti haiglasse, otsustades tema kirurgilise ravi üle.

Diagnostika

Tänapäeval vaatab pärast sündi kõik beebid üle neonatoloogi poolt, kelle erialaks on lapse arengu anomaaliate tuvastamine. Peamine põhjus vatsakeste vaheseina defekti kahtlustamiseks on südamepiirkonna kuulamisel tuvastatud rikkumised.

Diagnostilised meetodid:

Mõnikord peab arst patsiendile välja kirjutama veel mõned ravimid diagnostilised protseduurid. Uuringu käigus avastatakse igasugune haigus – primbraanne, kileline või lihaseline. Oluline on alustada ravi õigeaegselt, et haiguse prognoos oleks soodne.

Ravi ja prognoos

Kui haiguse kulg on asümptomaatiline ja defekti suurus on väike, soovitavad arstid operatsioonist hoiduda. Raviarst jälgib regulaarselt väikest patsienti. Mõnikord kaovad sellised rikkumised iseenesest, 1.-4 suveaeg ja hiljem. Tekkinud auk vatsakeste vahelises vaheseinas võib üle kasvada ilma ravi- ja muid ravimeetodeid kasutamata. Kui tekib südamepuudulikkus, määrab arst mitmeid ravimeid.

Ettevalmistused:

1. diureetikumid;
2. AKE inhibiitorid;
3. antioksüdandid;
4. südameglükosiidid;
5. kardiotroofia.

Selle patoloogia jaoks on kirurgiline ravi, mis võib olla palliatiivne või radikaalne.

Arst saab määrata ravimeetodi alles pärast mitmeid vajalikke diagnostilisi manipuleerimisi, hinnates kliinilist pilti.

Südame ventrikulaarse vaheseina defektiga haiguse prognoos sõltub sellest, kui õigeaegselt tervishoid nii haige inimene. Kui rääkida haiguse loomulikust kulgemisest, ilma arstide sekkumiseta, siis võib laps surra enne 6 kuu vanuseks saamist, kui kahjustus on suur. Kui ravi või operatsioon viiakse läbi õigeaegselt, elab inimene kaua. Siiski ka pärast õige ravi võivad tekkida mõned tüsistused, nii et sellised patsiendid on alati kardioloogi järelevalve all.

Ohtlikud tagajärjed:

• bakteriaalne endokardiit;
• kongestiivne kopsupõletik;
• trombemboolilised häired.

Selliste patsientide ligikaudne eluiga on 25-27 aastat. Suured või keskmised defektid on tõsisemad, nende arenguga võib inimese seisund muutuda raskeks, mis kutsub esile südamepuudulikkuse.

Südame VSD - ohtlik patoloogia. Tänapäeval parandatakse selle haiguse põhjustatud elundikahjustusi, mis pikendavad haigete laste eluiga. Oluline on regulaarselt läbida lastearstide ja teiste spetsialistide uuringud, et haigus õigeaegselt diagnoosida, enne kui see põhjustab olulist kahju.