• Mis on hüpervoleemia
• Mis põhjustab hüpervoleemiat?
• Hüpervoleemia sümptomid
• Hüpervoleemia ravi

Mis on hüpervoleemia

Hüpervoleemia- seisundid, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine ja tavaliselt Ht muutus. On normotsüteemiline, oligotsüteemiline ja polütsüteemiline hüpervoleemia.

Mis põhjustab hüpervoleemiat?

Normotsüteemiline hüpervoleemia(lihtne) - olek, mis avaldub moodustunud elementide ja bcc vedela osa mahu samaväärse suurenemisega. Ht jääb normi piiridesse.

Peamised seisaku põhjused hüpervoleemia: suure hulga vereülekanne, ägedad hüpoksilised seisundid, millega kaasneb vere vabanemine depoost, samuti märkimisväärne füüsiline aktiivsus, mis põhjustab hüpoksiat.

Oligotsüteemiline hüpervoleemia

Oligotsüteemiline hüpervoleemia(hüdreemia, hemodilutsioon) on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine selle vedela osa suurenemise tõttu. Ht indikaator on alla normi.

Oligotsüteemilise hüpervoleemia peamised põhjused.

• Liigne vedeliku sissevõtmine kehasse patoloogilise janu tõttu (näiteks diabeediga patsientidel) ja suure hulga plasmaasendajate või vereplasma sattumine veresoonte voodisse.
• Vedeliku eritumise vähenemine organismist neerude eritusfunktsiooni puudulikkuse (näiteks neerupuudulikkuse korral), ADH ületootmise, vereplasma hüperosmolaalsuse tagajärjel.

Polütsüteemia hüpervoleemia- seisund, mis väljendub vere üldmahu suurenemises selle moodustunud elementide arvu valdava suurenemise tõttu. Sellega seoses ületab Ht normi ülemise piiri.

Polütsüteemia hüpervoleemia peamised põhjused.

• Polütsüteemia (erütrotsütoos) on patoloogiliste seisundite rühm, mida iseloomustab erütrotsüütide arvu suurenemine (olenemata leukotsüütide ja trombotsüütide arvust).
• Polycythemia vera (polycythemia vera, Vaquezi tõbi) on krooniline leukeemia, millel on müelopoeesi prekursorraku tasemel kahjustus koos selle kasvajale iseloomuliku raku piiramatu proliferatsiooniga, mis säilitab võime diferentseeruda nelja liini, peamiselt punase liini järgi. Erütreemiaga kaasneb märkimisväärne erütrotsütoos ja selle tagajärjel suurenenud Ht.
• Krooniline mis tahes tüüpi hüpoksia (heemiline, hingamisteede, vereringe, kudede jne).

Polütsüteemia samal ajal peegeldab see luuüdi hüperregeneratiivset seisundit, millega kaasneb vererakkude, peamiselt erütrotsüütide suurenenud proliferatsioon ja nende vabanemine veresoonte voodisse. Polütsüteemia hüpervoleemiat tuvastatakse kroonilise vereringepuudulikkuse, alveolaarse hüpoventilatsiooni, vere hapnikumahu ja bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse vähenemise ning eksogeense (normo- ja hüpobaarilise) hüpoksia korral.

Hüpervoleemia sümptomid

Sest hüpervoleemia mida iseloomustab südame väljundi suurenemine ja vererõhu tõus.

• Südame väljundi suurenemine on tingitud südame kompenseerivast hüperfunktsioonist, mis on tingitud suurenenud veremahust. Südame dekompensatsiooni ja südamepuudulikkuse tekkega aga südame väljund tavaliselt väheneb.
• Vererõhu tõusu põhjustab peamiselt südame väljundi, samuti mahulise veremahu ja resistiivsete veresoonte toonuse suurenemine.
• Vera polütsüteemiat iseloomustab ka vere viskoossuse märkimisväärne suurenemine, vererakkude agregatsioon ja aglutinatsioon, dissemineeritud trombide moodustumine ja mikrotsirkulatsiooni häired.

Hüpervoleemia ravi

Ravi sümptomaatiline

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on hüpervoleemia?

Anestesioloog

Kampaaniad ja eripakkumised

Meditsiiniuudised

14.01.2020

Peterburi valitsuses toimunud töökoosolekul otsustati HIV-ennetusprogrammi senisest aktiivsemalt arendada. Üks punkt on: HIV-nakkuse testimine kuni 24% elanikkonnast 2020. aastal.

14.11.2019

Eksperdid nõustuvad, et avalikkuse tähelepanu tuleb tõmmata südame-veresoonkonna haiguste probleemidele. Mõned neist on haruldased, progresseeruvad ja raskesti diagnoositavad. Nende hulka kuuluvad näiteks transtüretiini amüloidne kardiomüopaatia 25.04.2019

Tulemas on pikk nädalavahetus ja paljud venelased lähevad linnast välja puhkama. Hea mõte on teada, kuidas end puugihammustuste eest kaitsta. Maikuu temperatuurirežiim aitab kaasa ohtlike putukate aktiveerumisele...

Meditsiinilised artiklid

Oftalmoloogia on üks dünaamilisemalt arenevaid meditsiinivaldkondi. Igal aastal ilmuvad tehnoloogiad ja protseduurid, mis võimaldavad saavutada tulemusi, mis tundusid veel 5-10 aastat tagasi kättesaamatud. Näiteks 21. sajandi alguses oli vanusega seotud kaugnägelikkuse ravimine võimatu. Kõige enam võis eakas patsient loota...

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Need on väga agressiivsed, levivad kiiresti hematogeenselt ja on pärast ravi altid retsidiividele. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma mingeid märke näitamata...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad maanduda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, jäädes samas aktiivseks. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida...

Hea nägemise taastamine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika avab uued võimalused nägemise laserkorrektsiooniks.

Hüpervoleemia on veresoonkonnas saadaoleva vere mahu suurenemine. Sõltuvalt hematokritist eristatakse lihtsat, oligotsüteemilist ja polütsüteemilist hüpervoleemiat. Kopsuvereringe isoleeritud hüpervoleemia diagnoosimisel räägime pulmonaalhüpertensioonist.

Haigust peetakse inimese veresoonkonnas ringleva normaalse veremahu ületamiseks.

Normiks on ringleva vere maht, mis on võrdne 1/13 kehamassist ehk 6-8% sellest. Selle valemi põhjal saate arvutada inimese vere kogumahu. Näiteks 80 kg kaaluga on see umbes 6 liitrit.

Hüpervoleemia põhjused ja tüübid

Hüpervoleemia ei ole iseseisev haigus, vaid erinevate patoloogiate sümptomite kompleks.

Eristatakse järgmisi verekomponente:

vedel osa või plasma;

moodustunud elemendid või kõik vererakud.

Hematokrit on vererakkude summa ja vere kogumahu suhe vaskulaarsüsteemis. Selle norm on 36–48%, see tähendab, et 100 ml veres on 36–48 ml vererakke, ülejäänud 52–64 ml on plasma. Haiguse klassifikatsioon sõltub hematokriti indikaatorist.

Seda tüüpi patoloogiaga jääb hematokrit normi piiridesse, kuid veresoonkonnas ringleva vere maht suureneb.

Põhjused:

Vereülekanne sellises koguses, mille jaoks anumate maht ei ole ette nähtud;

Ümbritseva õhu temperatuuri märkimisväärne tõus;

Hüpoksia.

Kõigil juhtudel, välja arvatud esimene, täiendab veri vereringesüsteemi, saabudes sinna oma depoodest.

Hematokriti arv langeb alla standardväärtuste, veremaht suureneb plasmamahu suurenemise tõttu ja tekib hüdreemia.

Hüdreemiat põhjustavad tegurid:

rasedus - muutused vere koostises aitavad kaasa metaboolsete protsesside edukale toimumisele loote ja rase naise keha vahel;

vedeliku intensiivne transport veresoonkonda: plasma ja asendajate transfusioon, turse ajal ümbritsevatest kudedest vedelikukomponendi leotamine läbi veresoonte seinte, rohke vedeliku joomine;

dehüdratsiooniprotsessi häired: naatriumipeetus, neerupuudulikkus, antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsioon.

Polütsüteemia hüpervoleemia

Seda tüüpi hüpervoleemia korral suureneb hematokriti arv rakulise komponendi osakaalu suurenemise tõttu vaskulaarsüsteemis.

Põhjused:

hematoloogilised patoloogiad: mis tahes etioloogiaga kasvajad, geneetiliselt määratud arenguanomaaliad;

hüpoksia, mis on põhjustatud pikaajalisest kõrgel viibimisest, südame- ja kopsupuudulikkusest.

Hüpervoleemia sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Selle sümptomid ja ettenähtud ravi taktika sõltuvad patoloogia tüübist. Kui haigus on põhjustatud põhjustest, millega keha suudab kohaneda, ja selle sümptomid on lühiajalised, taastub vereringesüsteem iseenesest.

Kui haigus põhineb elundite ja süsteemide ägedal või kroonilisel düsfunktsioonil, on teraapia suunatud tsirkuleeriva vere mahu vähendamisele ja haiguse sümptomite korrigeerimisele.

Sümptomid:

Suurenenud vererõhk;

Stenokardia, südamepuudulikkuse ilmingud;

Raskustunne hingamisel, suurenenud sagedus;

Kehakaalu suurenemine;

Kuseteede häired;

Kuiv nahk ja limaskestad;

Suurenenud väsimus.

Kaasaegse meditsiini arsenalis pole ringleva vere mahu määramise meetodeid. Tänapäeval kättesaadavad diagnostikameetodid on rakendatavad ainult eksperimentaalmeditsiinis ja neil puudub praktiline tähtsus. Patoloogia tüübi ja selle põhjuste määramiseks hematoloogias kasutatakse hematokriti määramist.

Haiguse ravi toimub kahes suunas:

Etiotroopne ravi – kõrvaldab hüpervoleemia põhjuse;

Sümptomaatiline ravi - leevendab patoloogia ilminguid.

Millele on etiotroopne ravi suunatud:

Endokriinsüsteemi ja kuseteede haiguste ravi;

Vereringesüsteemi geneetiliselt määratud haigused;

Mis tahes etioloogiaga kasvajad;

Infusioonimahu kontroll intravenoossete infusioonide ajal.

Sümptomaatilise ravi juhised:

Kõrge vererõhu leevendamine antihüpertensiivsete ravimitega koos diureetikumidega;

Südame koormuse vähendamine stenokardia raviks kasutatavate ravimite kasutamise tõttu;

Asetage patsient mugava temperatuuriga ja hapnikuga küllastunud keskkonda.

Traditsioonilise meditsiini retseptid:

Hirudoteraapia (ravi kaanidega): vähendab vere mahtu, vedeldab seda ja vähendab veidi moodustunud elementide arvu;

Taimset päritolu diureetikumid: apteegitill, korte, karulauk, till, viburnum.

On oluline, et diagnostilised ja ravimeetmed viidaks läbi kogenud arsti juhendamisel, sest näiliselt kahjutu seisund võib varjata keerulise patoloogia algstaadiume.

Kopsuvereringe hüpervoleemia

Inimese vereringesüsteem koosneb süsteemsest ja kopsuvereringest. Suur ring hõlmab veresooni, mis toidavad kõiki elundeid ja kudesid, välja arvatud bronhopulmonaarset süsteemi varustavad veresooned, väike ring hõlmab eranditult kopsu veresooni.

Vere jaotumine vereringesüsteemis:

veenides – 70%;

arterites – 15%;

kapillaarides – 12%;

südamelihase sees – 3%.

75–80% vereringe kogumahust ringleb süsteemses vereringes ja 20–25% kopsuvereringes.

Kopsuvereringe hüpervoleemia põhineb kõrgel rõhul bronhopulmonaalsüsteemi veresoontes, mistõttu seda nimetatakse pulmonaalseks hüpertensiooniks.

Pulmonaalset hüpertensiooni põhjustavad tegurid:

Kopsude väikeste veresoonte refleksi ahenemine. Esineb tugeva stressi, mitraalklapi stenoosi, emboolia korral.

Pikaajaline alveolaarne hüpoksia. Esineb silikoosi, kroonilise bronhiidi, emfüseemi, obstruktiivse kopsuhaiguse, antraknoosi, bronhioliidi, bronhektaasi tagajärjel.

Vasaku vatsakese puudulikkus. Esineb südame arütmiaga, südameinfarkti, müokardiidi tagajärjel.

Suurenenud vere tihedus.

Suurenenud rõhk hingamisteede sees. Esineb tugeva köha, väliskeskkonna õhurõhu suurenemise ja mehaanilise ventilatsiooni rikkumiste korral.

Vere kopsudest väljutavate veresoonte ahenemine. Esineb aordi aneurüsmi, kasvajate, adhesioonide ja kaasasündinud väärarengute korral.

Ensüümsüsteemi geneetiliselt määratud patoloogia.

Suurenenud verevarustus paremast vatsakesest.

Narkootikumide mürgistus psühhostimulantidega.

Portaalhüpertensioon. Põhjused: Budd-Chiari sündroom.

Apnoe ehk hingamisseiskus öise une ajal norskamise tõttu.

Lisaks ülalkirjeldatud teguritele on ka idiopaatilisi (teadmata) põhjuseid, mis põhjustavad primaarset pulmonaalset hüpertensiooni.

Haiguse esmane staadium võib jääda patsiendile märkamatuks. Kui haiguse sümptomid viitavad selgelt ohtlike muutuste olemasolule, on protsess enamasti kaugele arenenud ja pöördumatu.

Patoloogia tunnused:

õhupuudus, mis muutub koormuse suurenemisega lämbumiseks;

asteenia, selle sümptomid: unetus, kehakaalu langus, töövõime langus, vaimse seisundi ebastabiilsus;

minestamine pingutusel;

Rindkere röntgen - aitab haiguse viimastel etappidel tuvastada suurenenud veresoonte mustreid, südamelihase osade hüpertroofiat;

Kontrastaine kompuutertomograafia on äärmiselt informatiivne uuring südame ja veresoonte seisundi kohta;

Südame ultraheli - aitab diagnoosida kaasasündinud kõrvalekaldeid, südamelihase hüpertroofiat ja selgitada veresoonte verevoolu näitajaid;

Kopsutüve kateteriseerimine koos selle sees oleva anduri sisestamisega võimaldab mõõta rõhku kopsuvereringe veresoonte süsteemis, diagnoosida või välistada patoloogiat.

Pulmonaalse hüpervoleemia ravi

Patoloogia ravi peamine suund on selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamine, kuna hüpervoleemia ei ole iseseisev haigus. Pulmonaalset hüpervoleemiat provotseerivad patoloogilised protsessid, mis esinevad inimkeha erinevates süsteemides. Primaarset hüpertensiooni on kõige raskem ravida, kuna selle põhjust ei ole kindlaks tehtud ja negatiivsete sümptomite allikas pole teada.

Pulmonaalse hüpervoleemia ravis kasutatakse ravimeid ja meetodeid, mida kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni standardravis. Kui antihüpertensiivse ravi efektiivsus väheneb, kasutatakse Eufillini ja hapnikravi.

Haridus: Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool (1996). 2003. aastal sai ta Vene Föderatsiooni presidendi administratsiooni haridus- ja teadusmeditsiinikeskuse diplomi.

Organismis ringleva vere mahu suurenemine ei toimu iseenesest. Hüpervoleemiaga kaasneb alati teatud häire organismis. Seetõttu ei ole hüpervoleemia iseseisev patoloogia. Sellel on otsene seos sellise mõistega nagu hematokrit. Hematokrit iseloomustab punaste vereliblede mahtu veres võrreldes vere kogumahuga.

Hüpervoleemia võib olenevalt selle arengu põhjusest olla kolme tüüpi:

• Oligotsüteemiline.

  Polütsüteemia.

Igat tüüpi hüpervoleemia diagnoosimise ja ravi meetodid on erinevad.

Lihtne hüpervoleemia areneb siis, kui paralleelselt ei suurene mitte ainult punaste vereliblede maht, vaid tõuseb ka vereplasma tase. Nendevahelist suhet ei rikuta.

Lihtsat hüpervoleemiat ei diagnoosita sageli. Selle arengut võivad põhjustada järgmised põhjused:

Suuremahulised vereülekanded.

Liigne füüsiline aktiivsus.

Inimese kokkupuude kõrge temperatuuriga.

Hapnikunälg.

Kui inimesele lastakse üle palju verd, põhjustab see loomulikult selle mahu suurenemist kehas. Suurenenud kehalise aktiivsuse, kuumuse ja hüpoksiaga suurenevad veremahud organismi enda reservide tõttu.

Kopsuvereringe hüpervoleemia võib tekkida järgmistel põhjustel:

Alveoolide hüpoksia, kuhu hapnik ei jõua. Sellise rikkumise põhjus on krooniline bronhiit, krooniline kopsuobstruktsioon, silikoos, antrakoos, bronhektaasia jne.

Kopsu väikeste arterite spasm. Stress, kopsuemboolia ja mitraalklapi stenoos võivad põhjustada sellise häire arengut.

Kõrge rõhk hingamisteedes põhjustab tugevat köha, õhurõhu hüppeid ja tehnoloogia rikkumisi mehaanilise ventilatsiooni läbiviimisel.

Südame vasaku vatsakese talitlushäire, mida täheldatakse müokardiinfarkti ajal arütmia ja müokardiidi taustal.

Vere paksenemine.

Liigne vere väljutamine südame paremast vatsakesest.

Kasvajad, aneurüsmid, adhesioonid ja muud häired, mis häirivad veresooni, mis kannavad verd kopsudest.

Keha krooniline mürgistus narkootiliste ainetega.

Geneetilised häired, mis põhjustavad ensümaatilisi häireid.

Suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis, mis võib tekkida tsirroosi, sündroomi ja Budd-Chiari haiguse tõttu.

AIDSi viirus.

Lühiajalised hingamispausid öörahu ajal.

Lisaks on olemas teatud tüüpi kopsuvereringe hüpervoleemia, mis areneb teadmata põhjustel.

Kui häire hakkab esmakordselt arenema, ei esine inimesel mingeid sümptomeid.

Kopsuvereringe hüpervoleemia progresseerumisel on võimalikud järgmised terviseprobleemid:

Inimene väsib kiiresti, tal on tuju kõikumine, kaal langeb, teda vaevab unetus.

Patsient tunneb sageli pearinglust.

Õhupuudus suureneb, raske füüsilise koormuse korral on hingamine väga raske.

Rasketel juhtudel on võimalik minestamine.

Inimest hakkab vaevama paroksüsmaalne köha, millega kaasneb röga ja veri.

Aeg-ajalt esineb südamevalu rünnakuid.

Nahk on kahvatu ja haiguse progresseerumisel suureneb tsüanoos.

Astsiidi võimalik areng.

Valulikud aistingud hakkavad häirima maksa piirkonda.

Süda töötab katkendlikult.

Esialgne diagnoos tehakse hüpervoleemia sümptomite põhjal. Selle kinnitamiseks suunab arst patsiendi järgmistele uuringutele:

Elektrokardiogramm võib tuvastada kõrvalekaldeid südames.

Rindkere röntgenuuring annab teavet kopsude seisundi kohta, hüpervoleemia korral suureneb nende veresoonte muster. Südame suurus suureneb.

CT-skaneerimise läbiviimine.

Südame ultraheli abil saate hinnata selle suurust, selgitada verevoolu kiirust ja pumbatava vere mahtu.

Rõhu taset kopsusüsteemis saab määrata kopsutüve kateteriseerimise meetodil. See on invasiivne protseduur, mille käigus sisestatakse spetsiaalsed andurid kopsuveresoonte luumenisse. See uuring võimaldab tuvastada hüpervoleemiat suure tõenäosusega isegi selle arengu varases staadiumis.

Kuidas ravida?

Kopsuvereringe hüpervoleemia kõrvaldamiseks peate suunama jõupingutused sellise häire põhjustanud põhjustele. Hüpervoleemiat ei ole mõtet ravida ilma etioloogilist tegurit tuvastamata.

Kõige sagedamini kasutatakse teraapias ravimeid, mis on tõhusad kõrge vererõhu korrigeerimiseks. Selline ravim nagu Eufillin on ennast hästi tõestanud. Samuti on vaja võtta meetmeid, mille eesmärk on kõrvaldada kudede hüpoksia (hapnikravi).

Haridus: 2013. aastal lõpetas ta Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli ja sai üldarsti diplomi. 2 aasta pärast lõpetas ta residentuuri erialal "Onkoloogia". 2016. aastal lõpetas ta aspirantuuri N. I. Pirogovi nimelises riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses.

Teised arstid

7 viga, mille tõttu tonomeeter vererõhunäitu üle hindab

Mis on hüpervoleemia -

Hüpervoleemia on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine ja tavaliselt Ht muutus. On normotsüteemiline, oligotsüteemiline ja polütsüteemiline hüpervoleemia.

Kilpnäärme hüpovoleemia on endokrinoloogias haruldane diagnoos. See on haigus, mida iseloomustab veremahu vähenemine, mis on patoloogiline seisund. Hüpovoleemia on definitsiooni järgi organismile vajaliku vere mahu lahknevus, kilpnäärmekoe vedeliku taseme langus ja selles sünteesitavate hormoonide hulk.

Verega seotud probleemidel on tõsised tagajärjed. Paljude verehaiguste hulgas on levinud ka plasmamahuga seotud verepatoloogiad.

Hüpovoleemia olemus

Kilpnääre on organismi töös oluline. Selle osalusel toimub ainevahetus, joodi tootmine ja luukoe kasv. Erinevate tegurite mõjul muutuvad kilpnäärmehaigused üha tavalisemaks.

Hüpovoleemia on haigus, mis tekib suure verekaotuse ja kilpnäärme talitlushäirete tõttu. Selle mõõtmed vastavad parameetritele 20-40-20 mm, kuid elund sõltub kehakaalust ja mahu muutustest teatud eluetappidel: suureneb raseduse, puberteedi ajal ja väheneb vanaduse saavutamisel.

Hüpovoleemia põhjused

Kilpnääre ei pruugi vanusega seotud põhjustel kahaneda.

Hüpovoleemia põhjused:

• hüpofüüsi haigused;
• kilpnäärme alaareng (hüpoplaasia);
• elundi atroofia;
• vasodilatatsiooni kollaps (veresoonte laienemine, mis ei vasta ringleva vere massile);
• kõrge veresoonte läbilaskvus;
• suurenenud hüdrostaatiline rõhk arterioolides;
• suurenenud venoosne rõhk;
• ebapiisav vedeliku sissevõtmine kehasse;
• pikaajaline märkimisväärne verekaotus;
• verekaotus põletustest;
• šokiseisund.

Kõige sagedasem hüpovoleemia põhjus on hüpoplaasia: nääre sünteesib vähem hormoone, mis põhjustab organismis häireid.

Juhtub, et veremahu vähenemisega väheneb kilpnäärmehormoonide sisaldus. Seda tüüpi hüpovoleemiaga kaasneb naistel kehakaalu tõus, juuste seisundi halvenemine, naha kuivus ja menstruaaltsükli häired. Kui seda ei ravita, on viljatuse oht.

Loode, kes ei saa arengu käigus piisavalt kilpnäärmehormoone ja joodi, kannatab kilpnäärme hüpovoleemia all ja võimalik on kaasasündinud haigus.

Autoimmuunne türeoidiit on haigus, mis võib põhjustada hüpovoleemiat; see väljendub kilpnäärme hormoonide tootmise lakkamisena ja seda kasutatakse haiguse ulatuse diagnoosimisel peamise näitajana.

Haiguse arengu eeldused on: krooniline stress, füüsiline väsimus, ebakvaliteetne toit (kantserogeenide olemasolu), joodipuudus, kehv ökoloogia ja geneetilised omadused.

Sümptomid

Hüpovoleemia tunnuseid ei tuvastata kõigil haigusega, patsiendid seletavad seda väsimuse ja normaalse seisundiga. Selle haiguse sümptomid on sarnased dehüdratsiooniga.

Hüpovoleemia sümptomid on:

• näo ja keha turse;
• madal temperatuur ja rõhk;
• tahhükardia;
• diureesi vähenemine;
• närvisüsteemi ebastabiilsus;
• apaatia, letargia, minestamine;
• seedesüsteemi häired;
• ainevahetushaigus;
• kuiv nahk;
• madal hemoglobiin;
• hääle muutus;
• tihendus kilpnäärmes;
• nõrgenenud immuunsus ja sagedased haigused;
• libiido langus, viljatus;
• lapse arengu aeglustumine.

Täiendavad hüpovoleemia tunnused võivad olla: limaskestade ja naha tsüanoos, jäsemete krambid, pearinglus, nõrk pulss.

Sõltuvalt elementide ja plasma proportsionaalsusest räägivad nad mitut tüüpi haigustest.

1. Normotsüteemiline hüpovoleemia. See on veremahu üldine vähenemine stabiilse elementide tasemega plasmamahu kohta. Põhjused: äge verekaotus, šokk, vasodilatoorne kollaps. See seisund on tüüpiline esimest korda pärast verekaotust.
2. Oligotsüteemiline: moodustunud elementide protsent langeb oluliselt. Põhjused: nõrkusseisund verekaotusest, põletustest tingitud erütropeenia. Seisund viib hapniku juurdepääsu peatamiseni kehale. Te ei saa ilma kiireloomulise vereülekandeta.
3. Polütsüteemia. See on hüpovoleemia, mida iseloomustab plasmamahu vähenemine, mille põhjused on pikaajalisest kõhulahtisusest ja oksendamisest tingitud dehüdratsioon, polüuuria, suurenenud higistamine, veerežiimi halvenemine, veri muutub viskoosseks.

Hüpovoleemia võib olla äge, mis tekib verekaotuse ajal, ja krooniline, mis areneb pärast ohvrile arstiabi osutamist.

Hüpovoleemia astmed

Hüpovoleemia kõrgeim aste asendatakse hüpovoleemilise šokiga. Haiguse ägenemise astmed on järgmised:

• Lihtne. Verekaotus on umbes 15% kogumahust. Esineb vererõhu langus, kiire pulss, tahhükardia, kahvatu nahk, jäsemete ebapiisav verevarustus, suukuivus ja nõrkus.

• Keskmine. Verekaotus läheneb 40%, seisund on tõsine, vererõhk kuni 90 mm, pulss kiire, hingamine on arütmiline, väljendub higistamine, tsüanoos, kahvatus, unisus, vajadus kvaliteetse värske õhu järele. Mõnikord - oksendamine, minestamine, uriini koguse vähenemine.
• Raske. Verekaotus on kuni 70%, rõhk kuni 60 mm, pulss on raskesti kuuldav, väljendub tahhükardia, teadvusehäired, krambid, raske hingamine. Seisund on eluohtlik ja võib lõppeda surmaga.

Diagnoos

Diagnoos tehakse kliinilise pildi põhjal. Uuringute loetelu määratakse sõltuvalt patoloogia tunnustest, mis on põhjustanud kehas ringleva vere mahu languse.

Normotsüteemiline hüpervoleemia (lihtne) on seisund, mis väljendub moodustunud elementide ja bcc vedela osa mahu samaväärses suurenemises. Ht jääb normi piiridesse.

Lihtsa hüpervoleemia peamised põhjused: suure hulga vereülekanne, ägedad hüpoksilised seisundid, millega kaasneb vere vabanemine selle depoost, samuti märkimisväärne füüsiline aktiivsus, mis põhjustab hüpoksiat.

Oligotsüteemiline hüpervoleemia (hüdreemia, hemodilutsioon) on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine selle vedela osa suurenemise tõttu. Ht indikaator on alla normi.

Oligotsüteemilise hüpervoleemia peamised põhjused.

• Liigne vedeliku sissevõtmine kehasse patoloogilise janu tõttu (näiteks diabeediga patsientidel) ja suure hulga plasmaasendajate või vereplasma sattumine veresoonte voodisse.
• Vedeliku eritumise vähenemine organismist neerude eritusfunktsiooni puudulikkuse (näiteks neerupuudulikkuse korral), ADH ületootmise, vereplasma hüperosmolaalsuse tagajärjel.

Polütsüteemia hüpervoleemia on seisund, mis väljendub vere üldmahu suurenemises selle moodustunud elementide arvu valdava suurenemise tõttu. Sellega seoses ületab Ht normi ülemise piiri.

Polütsüteemia hüpervoleemia peamised põhjused.

• Polütsüteemia (erütrotsütoos) on patoloogiliste seisundite rühm, mida iseloomustab erütrotsüütide arvu suurenemine (olenemata leukotsüütide ja trombotsüütide arvust).
• Polycythemia vera (polycythemia vera, Vaquezi tõbi) on krooniline leukeemia, millel on müelopoeesi prekursorraku tasemel kahjustus koos selle kasvajale iseloomuliku raku piiramatu proliferatsiooniga, mis säilitab võime diferentseeruda nelja liini, peamiselt punase liini järgi. Erütreemiaga kaasneb märkimisväärne erütrotsütoos ja selle tagajärjel suurenenud Ht.
• Krooniline mis tahes tüüpi hüpoksia (heemiline, hingamisteede, vereringe, kudede jne).

Polütsüteemia peegeldab luuüdi hüperregeneratiivset seisundit, millega kaasneb vererakkude, peamiselt erütrotsüütide, suurenenud proliferatsioon ja nende vabanemine veresoonte voodisse. Polütsüteemia hüpervoleemiat tuvastatakse kroonilise vereringepuudulikkuse, alveolaarse hüpoventilatsiooni, vere hapnikumahu ja bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse vähenemise ning eksogeense (normo- ja hüpobaarilise) hüpoksia korral.

Hüpervoleemiat iseloomustab südame väljundi suurenemine ja vererõhu tõus.

• Südame väljundi suurenemine on tingitud südame kompenseerivast hüperfunktsioonist, mis on tingitud suurenenud veremahust. Südame dekompensatsiooni ja südamepuudulikkuse tekkega aga südame väljund tavaliselt väheneb.
• Vererõhu tõusu põhjustab peamiselt südame väljundi, samuti mahulise veremahu ja resistiivsete veresoonte toonuse suurenemine.
• Vera polütsüteemiat iseloomustab ka vere viskoossuse märkimisväärne suurenemine, vererakkude agregatsioon ja aglutinatsioon, dissemineeritud trombide moodustumine ja mikrotsirkulatsiooni häired.

Hüpervoleemia: mõiste, vormid, põhjused, sümptomid, diagnoos, kuidas ravida

Hüpervoleemia on seisund, mille korral veresoonkonnas ringleva vere maht suureneb. On lihtne, oligotsüteemiline ja polütsüteemiline hüpervoleemia, mis erinevad hematokriti poolest.

Pulmonaalse vereringe isoleeritud hüpervoleemiat nimetatakse pulmonaalseks hüpertensiooniks.

Meditsiini kogu arenguperioodi jooksul kogutud kogemused on seadnud teatud piirid erinevatele laboratoorsetele näitajatele, mille piiride ületamist peetakse haiguseks. Sama raamistik määrab meie veresoontes samaaegselt paikneva vere koguse.

Täiskasvanu norm on seisund, kus kogu keha veresoontes ringleb vere koguhulk, mis on võrdne 6–8 protsendiga kehakaalust ehk 1/13. See tähendab, et 75 kilogrammi kaaluv inimene sisaldab anumates umbes 5 liitrit verd.

Täiskasvanu norm on seisund, kus kogu keha veresoontes ringleb vere koguhulk, mis on võrdne 6–8 protsendiga kehakaalust ehk 1/13. See tähendab, et 75 kilogrammi kaaluv inimene sisaldab anumates umbes 5 liitrit verd.

Hüpervoleemia kliinilised ilmingud, diagnoosimine ja ravi

Hüpervoleemia ravi peaks olema suunatud selle häire põhjustanud põhjustele:

Neerupatoloogia ravi.

Südamepuudulikkuse ravi.

Endokriinsete näärmete häirete ravi.

Kasvaja neoplasmide kirurgiline ja medikamentoosne ravi.

Verehaiguste ravi.

Hingamisteede haiguste ravi.

Vereülekannete teostamine vastavalt kehtivatele meditsiinilistele protokollidele, ilma protseduurireegleid rikkumata.

Hüpervoleemia sümptomitest vabanemiseks ja patsiendi seisundi leevendamiseks võib soovitada järgmisi meetmeid:

Ravimite võtmine vererõhu alandamiseks. Sel eesmärgil on ette nähtud diureetikumid.

Südamelihase koormuse vähendamine.

Ümbritseva temperatuuri reguleerimine, kudede piisava hapnikuvarustuse tagamine, mis on suunatud hüpoksia kõrvaldamisele.

Hüpervoleemia ravis võib kasutada ka alternatiivmeditsiini meetodeid:

Ravi kaanidega, mis aitab vähendada kehas ringleva vere mahtu, vähendada selle viskoossust ja normaliseerida kvalitatiivset koostist.

Taimsete diureetikumide võtmine. Sellised omadused on karulaugul, korteel, viburnumil, tillil ja apteegitillil.

Hüpervoleemiat peab ravima arst. Eneseteraapia võib põhjustada tõsiseid terviseprobleeme ja olla isegi eluohtlik.

Hüpervoleemia nähud ja ravi taktika sõltuvad suuresti selle tüübist ja selle seisundi põhjustanud põhjustest.

Füsioloogiliste ja funktsionaalsete põhjuste korral, mis ei ületa meie keha kohanemisvõimet, on ilmingud lühiajalised ja ilma spetsiaalsete meditsiiniliste manipulatsioonideta taastab keha iseseisvalt oma normaalse seisundi.

Kui hüpervoleemia on põhjustatud mõnest kroonilisest või ägedast haigusest, on ravitaktika suunatud eelkõige haigusele endale, mis põhjustab intravaskulaarse vere hulga suurenemist ning vajadusel ka hüpervoleemia vahetute sümptomite leevendamist, mis avalduvad mitmel kujul. mitmel viisil ja mittespetsiifiliselt:

• Suurenenud vererõhk;
• Südame koormuse suurenemine võib põhjustada südamepuudulikkuse ja stenokardia ilminguid;
• seletamatu kaalutõus;
• turse;
• hingeldus;
• Kuiva naha ja suukuivuse tunne;
• Kuseteede häired;
• Suurenenud hingamissagedus ja raskustunne hingamisel;
• Üldine nõrkus;
• Peavalu;
• Valu nimmepiirkonnas;
• Suurenenud väsimus.

Hüpervoleemilise seisundi diagnoosimine praktilises meditsiinis on keeruline, mis on tingitud sellest, et kliinilises praktikas puuduvad objektiivsed, usaldusväärsed ja mis kõige tähtsam - ohutud meetodid ringleva vere mahu määramiseks. Teisisõnu, kasutatavad meetodid on end eksperimentaalteaduses hästi tõestanud, seda patoloogilist protsessi selgitanud ja pannud teadusliku aluse hüpervoleemia ravile.

Etiotroopne (suunatud patoloogia põhjustele) ravi:

1. Neeruhaigustega võitlemine;
2. Südamedefektide kirurgiline ravi võimalikult varakult;
3. Endokriinsete haiguste ravi;
4. Võitlus kasvajate ja kaasasündinud veresüsteemi haigustega;
5. Ägedate ja krooniliste kopsuhaiguste ravi;
6. Jälgige hoolikalt intravenoossete infusioonide mahtu.

Sümptomaatiline (eesmärgiks võidelda patoloogia ilmingute vastu) ravi:

1. Kõrget vererõhku ravitakse antihüpertensiivsete ravimitega, rõhuasetusega diureetikumidel;
2. Hüpervoleemiast põhjustatud stenokardia eeldab ennekõike südame koormuse vähendamist ja alles seejärel antianginaalsete ravimite kasutamist;
3. Üks peamisi abielemente hüpervoleemia korral on patsiendi paigutamine mugavatesse tingimustesse, kus on normaalne ümbritseva õhu temperatuur ja piisavas koguses hapnikku sissehingatavas õhus.

Traditsioonilist meditsiini võib pidada ka tõhusateks ja õrnateks ravimeetoditeks:

• Hirudoteraapia (kaanide kasutamine) mõjutab otseselt vere mahtu, vähendades seda, samuti vähendab vere viskoossust ja veidi moodustunud elementide arvu, mis võib normaliseerida hematokriti polütsüteemilise hüpervoleemia korral;
• Taimsed diureetikumid: apteegitill, till, viburnum, karulauk, korte ja teised.

Hüpervoleemia ravi ja eriti diagnoosimine nõuab kvalifitseeritud arsti hoolikat ja kõikehõlmavat lähenemist, kuna selle seisundi näiline lihtsus ja kahjutus võivad varjata tõsise haiguse esmaseid ilminguid, mille varajane ja õigeaegne diagnoosimine võib päästa inimese haigestumist. tervist ja isegi elu.

Patsiendi esmane vastuvõtt koosneb anamneesi kogumisest, uuringust ning vere ja uriini laboratoorsete analüüside määramisest, mis aitavad määrata punaste vereliblede arvu vereplasmas ja uriinis. Uurimistulemused võimaldavad teil luua haigusest täieliku pildi, määrata selle staadiumi, põhjuse ja määrata vajaliku ravi.

Hüpervoleemia diagnoosimine ja ravi

Ravi oluline etapp on hüpervoleemia arengut esile kutsunud etioloogilise teguri tuvastamine ja kõrvaldamine. Ravi on peamiselt sümptomaatiline ja määratakse igale patsiendile individuaalselt. Sama oluline ravis on dieedist kinnipidamine ning õige ja tervislik eluviis. Inimene peaks võtma võimalikult vähe vedelikku, kõrvaldama igasuguse füüsilise ja psühholoogilise stressi ning täielikult loobuma suitsetamisest ja alkoholi joomisest. Hüpervoleemia korral on soovitatav konsulteerida teiste spetsialistidega: kardioloog, infektsionist, gastroenteroloog, uroloog.

Ainult integreeritud lähenemisviis probleemi lahendamisele aitab teil ravist häid tulemusi saada.

Lõputöö kokkuvõtemeditsiinis teemal Kopsuvereringe hüpervoleemia ja selle kompenseerimise meetodid südame isheemiatõve, hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega patsientidel

Käsikirja tuha peal

^ ^ EVDOKIMOVA ANNA GRIGORIEVNA

UDK 616.11-009.72; 615.835.12

SÜDAME HAIGUSE, HÜPERTENSIOONI JA SÜDAMERIKE PATSIENTIDEL LESEERIKU VERINGE HÜPERVOLEEMIA JA SELLE kompenseerimise viisid.

MOSKVA – 1995

Töö viidi läbi Moskva Meditsiinilises Hambaarstiinstituudis. Teaduslik konsultant:

Meditsiiniteaduste doktor, professor A.E. Radzevitš Ametlikud vastased:

Meditsiiniteaduste doktor, professor V.M. Panchenko meditsiiniteaduste doktor, professor MA Gurevich meditsiiniteaduste doktor, professor A.L. Syrkini juhtiv institutsioon:

Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikool

spetsialiseeritud nõukogu koosolek D.084.08.01 Moskva Meditsiinilise Hambaravi Instituudis (Dolgorukovskaya St., 4).

Doktoritöö on leitav instituudi raamatukogust (Vucheticha St., 10-a).

// ¿¿/<¿>¿-<4 1995 г.

Erinõukogu teadussekretär meditsiiniteaduste doktor, professor

LL. Kiritšenko

PROBLEEMI ASJAKOHASUS

Kopsuturse ravi kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel on endiselt üks tänapäevase kardioloogia pakilisemaid probleeme.

Palju töid on pühendatud hemodünaamika seisundi uurimisele kopsuvereringe pshervoleemia tekke ajal südame isheemiatõve, hüpertensiivse haiguse ja südamedefektidega patsientidel ning nende seisundite ravile (Graciansky N.A. et al., 1979; Topolyansky V.D., 1982; Ruda M.Ya., 1982; Gasilsh! B.C., 1987; Ryabov G.A., 1988; Golikov A.P. et al., 1989; Radzevich A.E., 1990; Syr-<ин АЛ., 1991; WaUcenstein M.D. etal, 1985; Forrester J. etal, 1977).

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral on meetmed suunatud kopsuvereringe leevendamisele, parandades vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni ja vähendades verevoolu südamesse. Nendel eesmärkidel kasutatakse kõige sagedamini südameglükosiide, perifeerseid vasodilataatoreid, ganglioblokaatoreid ja diureetikume (Panchenko V.M. 1977, 1981; Golikov A.P. et al., 1978; Malaya L.T. 1981; Chazov E. I., Mga., 19.8.2. Forrester J. jt, 1977). Kuid ülalnimetatud ravimite rühmi ei saa kasutada igat tüüpi hemodünaamika jaoks. Lisaks hakkab nende toime avalduma alles 10-15 minuti pärast, võimalikud on mitmesugused tüsistused: üleannustamine, liigne hüpotensioon, klekrolüütilised häired jne.

On teada, et kopsuturse alveolaarse staadiumi arengutempo on mõnikord nii kiire, et see ei jäta sageli aega terapeutiliste meetmete rakendamiseks. Valguvahuga lämbumise suurenemine viib kiiresti surmava lipokseemia tekkeni ning kopsude kunstlik ventilatsioon kõrgendatud väljahingamisrõhu režiimis nõuab aega, spetsiaalset riistvara ja anesteesioloogilist tuge. Suremus on 30-50% (Ryabov G.A., 1988).

See määrab kindlaks kopsuvereringe pshervoleemia mudeli loomise asjakohasuse, kui tundub olevat võimalik uurida patofüsioloogilisi [mehhanisme, mis tekivad kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendi kehas, seda olukorda eriti hemodünaamika, emostaasi muutuste määramiseks. , mikrotsirkulatsioon, välise hingamise funktsioon, happeline leeliseline olek.

Tuvastatud rikkumiste põhjal töötada välja efektiivne, kiiresti toimiv ja tehnoloogiliselt ligipääsetav meetod praktilise kardioloogiateenistuse jaoks kopsuturse ja fataalse hüpokseemia leevendamiseks, mis võimaldab lahendada kompleksraviks vajaliku ajapuuduse probleemi.

väikese ringi hüpervoluutsus. Sellega seoses pakub erilist huvi liigse rõhu all hingamise meetodi kasutamine (Murakhovsky K.I., 1979; Fomin I.O., 1985; Radzevich A.E., 1990; Tompson L., 1987; Hunt N., 1987) abiga. millest vähenevad vereringe tsentraliseerimise nähtused.

UURINGU EESMÄRK

Uurida tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika, plasma, trombotsüütide ja veresoonte hemostaasi, mikrotsirkulatsiooni, välise hingamise funktsiooni, happe-aluse seisundit koos simuleeritud kopsuvereringe hüpervaleemiaga "kuiva" sukeldumise tingimustes; välja töötada meetod tuvastatud häirete korrigeerimiseks liigsurve all hingamise meetodil ja hinnata selle meetodi kliinilist efektiivsust kardiogeense kopsuturse kompleksteraapias.

1. Uurida „kuiva“ sukeldumise mõju kopsuvereringe hüpervaleemia mudelina tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisundile piiripealse arteriaalse hüpergeeniaga tervetel inimestel.

2. Määrake plasma, trombotsüütide ja veresoonte hemostaasi, mikrotsirkulatsiooni, happe-aluse seisundi ja välise hingamise funktsioon „kuiva* sukeldumistingimustes.

3. Võrrelge invasiivsete ja mitteinvasiivsete uurimismeetodite tulemusi kuivõhkkümblusel keelekümbluskeskkonnas.

4. Uurida ülerõhu all hingamise mõju kui kopsuvereringe hüpereoleemia korrigeerimise meetodit, hinnata selle mõju tsentraalsele ja perifeersele hemodünaamikale, hemostaasile, mikrotsirkulatsioonile, happe-aluse tasakaalule ja välishingamise funktsioonile.

5. Hinnata ülerõhu all hingamise meetodi kasutamise kliinilist efektiivsust kopsuturse kompleksravis kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel.

Uuringud viidi läbi aastatel 1980–1995 52. linna kliinilise haigla (peaarst V. I. Mishutin) baasil koos Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi meditsiiniliste ja bioloogiliste probleemide instituudi ning transplantoloogia ja kunstliku uurimise instituudiga. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi organid (röntgenfunktsionaalse diagnostika osakonnas, juhataja dr. M.Sc. Chestukhin V.V.).

Uuring oli fragment kavandatavast teadusteemast “Arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, mitte-heemiline (koronaar)südamehaigus” (riiklik registreerimisnumber 01920017874).

TEADUSLIK UUDSUS

Esmakordselt viidi läbi põhjalik uuring tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika kohta, uuriti plasma seisundit, vaskulaarset ja trombotsüütilist hemostaasi, vereringe funktsiooni, välise hingamise funktsiooni, happe-aluse koordinatsiooni "litsa" kaubanduse tingimustes. kopsuvereringe haperoleemia mudel. On tõestatud, et vesikümbluskeskkonnas kuiva õhuga sukeldamise meetod võimaldab simuleerida kopsuvereringe hüpervoleemiat, et uurida patogeneetilisi mehhanisme, eriti selle kasutamise esimesel kolmel päeval.

Välja on töötatud „kuiva“ sukeldumisrežiimis kohandamise meetod (automaatne sertifikaat nr 1352690, puitlaastplaat).

Tuvastatud rikkumiste parandamiseks "kuiva" keelekümblusrežiimis kasutati liigse rõhuga hingamise meetodit.

Esmakordselt uuriti ülemäärase rõhu all hingamise mõju hemodünaamikale, hemostaasile, mikrotsirkulatsioonile, happe-aluse tasakaalule ja välise hingamise funktsioonile piiripealse arteriaalse pterüteesiaga patsientidel vanuses 45–55 aastat pulmonaalvereringe simuleeritud hüpervoleemia tingimustes. uurinud.

Näib, et tuvastatud patofüsioloogilisi muutusi kompenseeritakse edukalt ülerõhu all hingamise meetodiga.

Välja on töötatud meetod patoloogiliste reaktsioonide ennetamiseks “kuiv” sukeldumisel (automaatne sertifikaat nr 1531269) ja meetod tsirkulaarsete häirete ennetamiseks gravitatsiooni vähendamisel (automaatne tunnistus nr 1724182).

Töötati välja optimaalsed hingamisrežiimid ülerõhu + !0 cm veesamba all kasutamiseks kopsutursega komplitseeritud kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel.

On tõestatud, et hingamise meetod liigse hüpoglükatsiooni korral on väga tõhus, tõhus ja tehnoloogiliselt kättesaadav kardiopulmonaalse turse ja surmaga lõppeva hüpokseemia leevendamiseks ning võimaldab lahendada ajapuuduse probleemi, mis on vajalik ägeda haiguse kompleksseks raviks. südamepuudulikkus.

PRAKTILINE VÄÄRTUS

Kliinilised eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et kuivkümblusmeetod võimaldab patogeneetiliste mehhanismide uurimisel ja nende korrigeerimiseks tõhusate meetodite väljatöötamisel simuleerida kopsuvereringe hüpervoleemia seisundit.

Kopsuvereringe hüperdeemiaga kaasnevad mudeluuringutes hüperkoalatsiooni sündroom, mikrotsirkulatsiooni halvenemine, muutused happe-aluse tasakaalus ja hingamisfunktsioonis.

Uuringute tulemused näitasid, et südame väljundi väärtust "kuiva" keelekümbluse tingimustes saab määrata integraalse reograafia abil, kasutades koefitsienti, mis ühtib integraalse reograafia ja termodilutsiooni meetoditega saadud MOS-indikaatoritega.

On tõestatud, et kopsuvereringe simuleeritud hüpervoleemia tingimustes tekkivate häirete korrigeerimiseks saab kõrge efektiivsusega kasutada +10 cm veesamba ülerõhu all hingamismeetodit.

+10 cm vee ülerõhu all hingamise kasutamine ägeda müokardiinfarkti, hüpertensiooni, südamepuudulikkusega patsientide kopsuturse kompleksravis võimaldab teil kopsuturse alveolaarse staadiumi peatada 10-20 minutiga ilma seda kasutamata. vahtudest.

Positiivse rõhuga hingamine on ohtliku kardiogeense kopsuturse ärahoidmisel väga tõhus.

Seda meetodit saab kasutada haiglates, kiirabiautos, kasutades kodumaise tööstuse toodetud seadet "NIMB-1" ja selle uuringu tulemuste põhjal välja töötatud seadet "Exhale".

RAKENDAMINE PRAKTIKAS

On välja töötatud ja rakendatud praktilised soovitused ägeda müokardiinfarkti, hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega patsientide kopsuturse intensiivravi ravi taktikaks, kasutades ülerõhu all hingamismeetodit. ■

Saadud andmete põhjal esitati taotlus 3 leiutise kohta, mille kohta saadi autoriõiguse tunnistused: “Keha kohanemise hindamise meetod kaaluta oleku simuleerimisel keelekümblustingimustes” toim.svid.

6 1352690, 1988; "Meetod patoloogiliste reaktsioonide ennetamiseks vähendatud raskusjõuga", autoritunnistus nr 1531269, 1989; "Meetod vereringehäirete ennetamiseks vähendatud raskusjõu korral", autor.sv. nr 1724182, 1991

Uuringu tulemusi kasutatakse teaduslikus töös ja pedagoogilises [protsessis Föderaalse Meditsiiniteaduste Ülikooli MMSI teraapiaosakonnas.

TÖÖ KINNITAMINE

Lõputöö põhisätted esitati: Üleliidulisel konverentsil Relevant? kosmosebioloogia ja -meditsiini probleemid" (Moskva, 1980); XVIII terapeutide aasta (Leningrad, 1981); MMSI inimtervise ja keskkonna teadus- ja pargikonverents" (1983); IBMP koordinatsiooninõukogu Moskva, 1987); XVIII Gagarini lugemised, 1988; MMSI teaduslikud ja praktilised konverentsid (1988, 1990, 1993).

Moskvas ja Moskva oblastis (1988) toimus kooliseminar arstide uurimistulemuste rakendamise kohta teemal "Ebakonventsionaalsed ravimeetodid".

LÕPUTÖÖ ULATUS JA STRUKTUUR

Doktoritöö koosneb sissejuhatusest, 5 peatükist, järeldusest, järeldustest, praktilistest soovitustest ja kirjanduse loetelust, sealhulgas 230 teost kodumaistelt ja 211 teost välisautoritelt. Köide on masinakirjas tekst,

|sisaldab tabeleid ja_ jooniseid.

MATERJALIDE JA UURIMISMEETODITE ÜLDOMADUSED

Esimeses kliinilises ja eksperimentaalses osas uuriti 15 tervet meest vanuses 32–41 aastat ja 42 meest – piiripealse argeriaalhüpertensiooniga patsiente vanuses 35–54 aastat. Sõltuvalt uuringu eesmärkidest jaotati katsealuste populatsioon 4 rühma.

I rühmas uuriti praktiliselt terveid vanuses isikuid; ; 32 kuni 1 aasta (9 inimest). Kas olete uurinud südame väljundi mõõtmise tulemuste võrreldavust “kuiva” sukeldumise tingimustes termodünaamilisel meetodil ja integraalselt?!

reograafia. MOC" mõõdeti enne "kuiva" sukeldumisrežiimi ja sukelduspäeva II kuni VI.

II rühmas uuriti 22 piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga patsienti vanuses 45–53 aastat. Uurisime keelekümbluse mõju kopsuvereringe hüpervoleemia mudelina tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika näitajatele; plasma, vaskulaarne ja trombootiline hemostaas, mikrotsirkulatsioon, happe-aluse seisund, hingamisfunktsioon. Kontrollrühma kuulus 6 tervet meest vanuses 30–40 aastat.

III rühmas 20 piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga patsienti vanuses 45 kuni 54 aastat ja 6 tervet meest vanuses alates? 30 kuni 41 aastat vana.

Selles rühmas uurige ülerõhu all (DID + 10 cm veesammast) hingamise mõju.

Hemodünaamilised uuringud viidi läbi enne keelekümbluse algust, enne DID-seanssi, DID-seansi 15 ja 30 minuti jooksul, vahetult pärast seanssi ning 30 ja 60 minutit pärast DID-seansi lõppu.

Töö teises osas kliinilises keskkonnas viidi läbi uuringud 4 patsientide rühmas.

I rühmas uuriti 102 ägeda müokardiinfarktiga patsienti; Neist 52 patsienti olid! osovi rühm (vanuses 40–73 aastat, kellest 14 olid mehed).

SIM-i diagnoos tehti anamneesi, kliinilise diagrammi, GCG muutuste ja spgtsifnchzsky fer»sektooside aktiivsuse suurenemise põhjal.

46 patsiendil on poeg. NKSH, b chgpovzk koostas bslnyz NKGU-ga (vastavalt klassifikatsioonile "Sh1tsr"). Esgalgym on": rühmad kopsuturse kompleksravis, kasutati DID-meetodit.

DID-meetodi hindamise kontrollrühma moodustasid kopsutursega komplitseeritud ägeda müokardiinfarkti patsiendid (50 inimest), keda raviti perifeerse vasodilataatori ja diureetikumiga; tähendab.

Enne uuringu algust said AMI-ga patsiendid konventsionaalset ravi: narkootilisi ja mittearkootilisi valuvaigisteid, vaasi agregaatoreid, diureetikume, tilguti glükoosi-kaalium-insuliini polariseerivat segu ja hepariini annustes kuni 200-300 ühikut/kg/ööpäevas. Vastavalt näidustustele kasutati antimikroobseid ravimeid (lidokaiin, trimekalsh) ja intranasaalset hapnikku. OSNGUSTi puhul kasutati lisaks katalamiine ja glükokortikoide (või äärmuslikel juhtudel südameglükosiide).

II rühma kuulusid mitraalstenoosiga patsiendid, 28 inimest vanuses 22–63 aastat (8 meest ja 29 naist).

Alates kopsuturse diagnoosimisest on kõik patsiendid saanud ravi, sealhulgas antipsühhootikume, mõnel juhul narkootilisi analgeetikume, perifeerseid ravimeid, Lasixit, hapnikravi vastavalt näidustustele, südameglükosiide ja positiivseid instropins®-i ravimeid madala vererõhu raviks.

19 mitraalstenoosiga patsiendil kasutati DID-meetodit tavapärase ravi taustal. ,

III rühmas uuriti 41 aordistenoosiga patsienti vanuses 25–59 aastat (15 meest ja 26 naist), kellest 19 patsienti said kopsuturse tekke taustal kompleksravi DID abil.

IV rühmas uuriti 22 hüpertensiooniga patsienti vanuses 44–69 aastat (naised - 12, mehed - 8), kellel tekkis hüpertensiivse kriisi ajal kopsuturse.

Kõik ägeda hingamispuudulikkusega patsiendid said antihüpertensiivset ravi antihüpertensiivsete blokaatorite, keyslgptühemide, diureetikumide ja zazedklgtaatoritega; hapnik intranasaalselt.

12 patsiendil lisati DID-meetod hüpertensiivse kriisi ja kopsuturse kompleksravisse.

KASUTATUD VAHENDID: kopsuvereringe hüpervalentsuse modelleerimine viidi läbi "kuiva" sukeldamise meetodil, s.o. vette sukeldamisel, kuid naha kokkupuude veega oli pehme veekindla lapiga täielikult välistatud. See võimaldas kõiki kliinilisi uuringuid täielikult läbi viia (E.B. Shuyazhenkho, ¡975).

Südame väljundi määramine termomeetrilise meetodi abil viidi läbi Swan-Ganzi kateetriga koos termomeetri ja ballooniga (Edwards Lab. mudel 93A-131-7F). See oli paigutatud sellisesse kuristikku, et peamine terasauk (ja termomeeter) asus kopsuarteri pagasiruumis ja proksimaalne parema külje piirkonnas. Arvutamine viidi läbi spetsiaalsel Edwards Labi arvutil (USA), mis registreeriti mikgogrgfg-32-l (Siemens, Rootsi).

Koronaarsiinusesse implanteeriti spetsiaalne termistoridega kateeter (W.W. Lab., California, mudel CCS-7F-90A).

Soojusindikaatori sisseviimise konstantse kiiruse tagas Sfge ínst., Orion Res.Mzs (mudel 351), mahulist verevoolu kiirust mõõdeti LF-300 instrumendiga (W.W.Lab) ja registreeriti Omnisíriblí salvestiga ( Hcmtcn Jnä.).

Vasaku vatsakese indikaatorid määrati reiearteri radiaalse id sondeerimise teel, kasutades Odkaa-Gansi kateetreid Eickatgist (USA) nr 7324067 või nr 73-2067 läbimõõduga 7G ja pikkusega 110 cm.

Kõverad registreeriti elektromagnomeetriga "Statgam-P23Db" (USA) ja "Sinucens-746" (Saksamaa), võttes arvesse AP... SBP, keskmine® rõhk paremas aatriumis (RA), süstoolne, keskmine® ja cocg. -diastiline rõhk paremas vatsakeses (RVP), kopsuarteris (JIA) ja kopsuarteri rõhus (PAP).

Vasaku vatsakese (LV) kateteriseerimisel määrati LV lõppdiastoolne rõhk (LVEDP) ja selle kontraktiilsuse näitajad cp/dtm – maorõhu tõusu maksimaalne kiirus, mis iseloomustab vatsakeste lõdvestumise maksimaalset kiirust.

Arvutatud SI = ---l/mnn/m1

ОШ1С -------* 80 din * s * cm""

SI (AED – KDTsLA) IURLZH "--------------"13,6 g * m * m*

Kopsu koguresistentsus (TPR) vastavalt valemile: SDIA-PP

-----* 80 din * s * cm"1

PD (perfusioonirõhk) vastavalt valemile: CD = SBP - DCS^,

kus ßKC^ on keskmine® rõhk koronaarsiinuses (me oleme Hg).

Resgraafiline uuring viidi läbi meetoditel (M. Tishchenko, 1973) integraalreomorfoloogia, reoentsefalograafia, ülaosa rgopulmakograafia, reohepatograafia, küünarvarte ja jalgade reosasograafia registreerimisega. Reogrammid salvestati ChRG-1 reograafi ja "tvi integraf.-34" salvestiga (Rootsi).

Ehhokardiograafiline uuring viidi läbi Picketi (USA) Echoview aparaadiga, põhinäitajate arvutiarvutusega ühemõõtmelisel kujul. režiim vastavalt üldtunnustatud meetoditele.

Happe-aluse oleku (ALS) parameetrid määrati Coriing-168 analüsaatori (Inglismaa) ja AVL-940 abil, hemoglobiinisisaldus registreeriti Hemolux AM-101 seadmega hemoglobiinitsüaniidi meetodil.

Välise hingamise funktsiooni (ERF) uuriti Metatest-2 aparaadiga.

Boulevard kongokgawi mikrovaskulaarse voodi uurimine viidi läbi, kasutades phtni "On:, p" (Saksamaa) loote kaelalampi B.C. meetodil. Volkova (1975), modifikatsioonid V.V. Smirny (1978).

Trombotsüütide adhesiooni ja levikut uuriti ELO meetodil. Vassiljeva, fahgo? Von Willebrand määrati I. Eespgluko meetodil. Tromboosi agregatsiooni uuriti S. Zoti ja O'Brieni meetodil Siesco (USA) ja EM-840 (Itaalia) agregomeetritel Serva reaktiividega.

Tromboos ja prostatiit määrati radcommunoloogilise meetodiga, kasutades Serageni (USA) kaubanduslikke komplekte.

Plasma hemostaasi näitajaid uuriti tromboelastograafia abil, kasutades aparaati GKGM-4-02 (NSVL). Fibrinogeeni määramiseks kasutati ML meetodit. Rutberg.

Pidev elektrokardiograafiline uuring päeva jooksul õpin tundma Medi"og MA-14 süsteemi kasutamist (Oxford Medical Systems, Inglismaa).

UURIMUSTULEMUSED

I. Hlktyam-eksaerimeetalikg uurimistöö.

Í. "kuiv" Nt;.-g.!0rsii ¡;i CDH indikaator tervetel ringidel.

Sukeldumine ebaküpsesse söötmesse põhjustab märgatavaid muutusi mitmetes parameetrites. Seega 20 minutit pärast südameinfarkti sukeldamist suureneb CVP 1,2 mi Hg võrra. (44%) (lk<0,05), среднее ДЛА на 4-6 мм рт.ст. (39%) (р<0,01), работа правого желудочка сердца на 67% (о<0,01), СИ повышается на 0,5 л/мкн/м1 (14%) главным образом за счет увеличения ударного индекса на б мл/и" (11%). Сбъем крови в правых отделах сердца повышался от /99±18 до 371±16 мин (р<0,05). Тенденция к увеличению параметров ЦГД сохранилась до 6 часов режима КМ. В дальнейшем стала отмечаться тенденция к снижению СИ на 2-3 сутхи воздействия, снижение ДЯА, к 3-м суткам - ЦВД, к 6-7 суткам - АДС.

Seega näitab tsentraalse hemodünaamika indikaatorite tase kopsuvereringe hüperödeemi teket, eriti MI-režiimi esimese 3 päeva jooksul, samal ajal kui moodustuvad kompenseerivad reaktsioonid, kaitsemehhanismid aktiveeruvad kiiresti (Herip-Gauzri refleks), ilma seda põhjustamata. ülekoormus, eriti südame paremates osades, mis on tingitud ulatusliku diureesi ilmnemisest ja CBV vähenemisest.

Samal kgm-ga patsientide rühmal uuriti kahte MOS-i määramise meetodit: termodilutski ja integraalset rgografiat, mistõttu tehti kindlaks, et inimestesse "kuiva" sukeldumise tingimustes suureneb eraldusjärgne tõus, mis toob kaasa

tähistab reogrammi konstantse oomilise komponendi vähenemist keskmiselt 20%. Seega on MOC absoluutväärtused, mõõdetuna keelekümblusmeetodi, integraalse rgograafia, zaiizhega abil.

"Südame väljundi mitmed sünkroonsed mõõtmised nii enne MI-t kui ka MI ajal näitasid, et normaalsetes tingimustes horisontaalasendis on MVR keskmised väärtused oluliselt erinevad: 7,6 ± 0,4 l/mmn (integraalne reograafia) ja 7,53 ± 0,4 l/mmn. 0,28 l/min (termošokk). IM-is on intigraalreograafia meetodil mõõdetud MOC väärtused keskmiselt 1,73 l/min madalamad (tabel 1).

Tabel 1.

Usradpenaaya davamsha MOS-TD ja MOS-IR.

Keelekümblusrežiim MOS-TD MOS-IR R

taust 7,53±0,29 p=14 7,60±0,35 11=11 . 0,39

II päev b.01±0.25 p=9 4.03±0.21 p=11<0,01

III päev 6,64±0,26 5,72±0,27<0,05

IV päev 5,57±0,27 a=9" 4,28±0,23 p=9<0,01

V päev 6,80±0,20. "p=18 5"24±С,16 p-16<0,01

VI päev 6,47±0,21 a=8 4,97±0,23 p=8<0,01

Seega võeti edasistes uuringutes seda erinevust arvesse keelekümblustingimustes määratud keskmiste CGD näitajate analüüsimisel.

2. Vlyaaaa “kuiv” shmeresh vd vokazatmsh hemodnshamkki PAH-ga isikutel.

MI mõju südame-veresoonkonna süsteemile PAH-ga patsientidel näitas, et nagu tervetel patsientidel, on tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika erinevate näitajate suhtes väljendunud individuaalsed reaktsioonid.

MO, SV ja LV (vasaku vatsakese võimsuse) muutuste peamised suundumused ilmnesid nende väärtuste vähenemises alates 1. keelekümbluse päevast. Enamikul katsealustel ilmnes keelekümbluse ajal püsiv vererõhu langus (tabel 2).

Tabel 2.

MVR (l/mai), SBP (mm Hg), A (kgm/mnp) dünaamika ■ ammersiini seisundid PAT-ga inimestel.

Taaskohanemine

Keelekümblus (päeva) (päeva)

Näitajad Taust I III V VII I III

M 6,79 4,92 5,67. 5,39 15,51 6,73

MOS ±t 0,50 0,70 0,65 0,39 0,30 0,55

n 34 42 55 39 41 32

R<0,05 >0,05. <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

M 94,94 88,13 90,74 88,66 88,26 93,38 92,08

SBP ±t 0,86 0,78 0,25 0,93 0,75 0,80 0,91

n 48 47 43 45 45 42 43

R<0,01 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 >0,05

M 8,43 5,61 6,83 6,31 6,38 8,33 7,88

A ±t 0,71 0,88 0,81 0,43 0,41 0,82 0,61

n 16 16 16 15 15 15 15

R<0,05 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

Grupi keskmised pulsisagedused olid üsna stabiilsed ja kõikumised ebausaldusväärsed.

Pea, kopsude, käsivarte, jalgade ja maksa pulseeriva verevarustuse analüüs näitas, et MI tingimustes toimub väljendunud vere ümberjaotumise protsess, mida tuntakse kui "tsirkulatsiooni tsentraliseerimise efekti" (E.B. Shul-henko, 1975, S.M. Belyaev , 1982, O. Sayeg, 1973). Sel juhul suureneb pea, kopsude ja õlavöötme veresoonte tsoonid koos selle parameetri samaaegse vähenemisega alajäsemetel.

Seega suureneb pulsi verevool pähe MI 3. päevaks...17% võrra 1r<0,01), среднеиммерсионный уровень этого же параметра в легких составил 132- 166% (р<0,05), в сосудистой зоне голени - 61% (р<0,01) от исходного уровня, кровоток в печени уменьшатся на 36-43% (р<0,05) (табл.3).

Tabel 3.

Otyaosntelayg muutused anakroosi (V), diastoolse indeksi (DI) impulsi veremahu (PC) suurenemise kiiruses kopsudes ja jäsemetes (%%) (FOA - 100%) PAH-ga inimestel.

Keelekümbluse lugemine

Näitajad I päev III päev V päev VII päev 1 päev III päev

Ülemine arvuti 104,1 156,6 158,8 157,9 163,3 161,1

osa V 122,1 124,5 110,8 115,2 152,1 155,3

kopsude CI 67,0 52,9 54,3 57,1 62,8 72,4

Alumine arvuti 186,8 152,2 135,8 123,9 125,4 109,8

osa V 144,5 132,5 135,8 122,1 130,7 121,6

kopsude CI 75,0 75,1 70,4 78,2 b9 68,7 $

Eelarvuti 141,2 132,4 114,7 102,9 85,3 91,2

õlad V 117,2 "98,5 82,2 84,6 78,8 70,1

CI 80,5 74,5 78,2 93,1 111,7 90,3

Shin PC 66,0 67,0 62,3 58,5 74,5 88,7

V 96,2 99,8 89,4 94,5 78,2 89,4

di- 75,1 81,4 78,3 81,5 91,8 95,7

Saadud andmed näitavad, et MI korral moodustub selgelt kopsuvereringe hüpervoleemia, mis on kõige enam väljendunud kuiva õhuga sukeldumise esimese 3 päeva jooksul nii tervetel inimestel kui ka piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Ehhokardiograafiliste uuringute kohaselt kogeb keelekümblustingimustes viibimise suurenedes (pärast 24-48 tundi) enamik inimesi EDV, ESV, SV, MO tõusu (p>0,05), kuid need muutused on keskmise järgi statistiliselt ebausaldusväärsed. andmeid. Tuleb märkida ehhokardiograafiliste näitajate väljendunud individuaalset olemust. Mis puudutab väljutusfraktsiooni, siis see praktiliselt kogu uuringu jooksul ei muutunud.

3. Hemostaasi seisund, mikrotsirkulatsioon, happe-aluse tasakaal, hingamisfunktsioon keelekümblustingimustes.

Kopsuvereringe hüperhüdreemia modelleerimisel täheldati kõige iseloomulikumaid muutusi hemostaasis. Nii tervetel kui ka PAH-i põdevatel inimestel tõusis MI nõlvadel 3. päevaks hemokrit maksimaalselt 15% (tervetel inimestel) ja

25% (tänavad GTLG kohta). Trombotsüütide kleepuvusvõimet reguleerib plasma von Willebrandi faktori (VF) tase. Selgus, et nii tervetel inimestel kui ka PAT-ga patsientidel on nende näitajate vahel ilmne korrelatsioon. Kui selle tase lähenes aeglaselt normi ülemisele piirile või oli sellest kõrgem (vanusenorm 45-55 aastat on 147,9±9,1%), siis uuringu käigus tõusis 3. päevaks MI DV 245-360%-ni. .

Lisaks suurenes trombotsüütide arv 8–12%, suurenes trombotsüütide agregatsiooni ja lagunemise määr ja aeg, fibroosi pärssimine, 6-keto Pg F“ tase peaaegu poole võrra. peaaegu muutumatul tasemel TGVG.

Tervetel inimestel taastuvad kohanemisperioodil kõik hemostaasinäitajad oma algväärtustele kahe päeva pärast, erinevalt PAH-ga isikutest, kellel taastumine toimub 5 päeva pärast MI-režiimi lõppu.

Seega on MI-režiimis väljendunud hüperkoagulatsiooni sündroom koos trombi moodustumise ohuga.

MI tingimustes mikrotsirkulatsioon halveneb. Konjunktiivi biomncroschopini järgi suureneb erütrotsüütide intravaskulaarne agregatsioon (Knieseli nähtus) vaskulaarse verevoolu aeglustumise, vaskulaarseina läbilaskvuse halvenemise korral perivaskulaarsete hemorraagiate ilmnemisel.

Happe-aluse tasakaalu poolelt areneb respiratoorse atsidoos, suureneb Pco ja väheneb Rog.

FVD uuringu kohaselt tuvastati, et MI-s esinevad kopsuventilatsiooni funktsionaalsed häired, mis on oma olemuselt piiravad ja väljenduvad BC, elutegevuse vähenemises 20-25% (tervetel inimestel) ja 30-33%. (PAH-ga patsientidel) hingamissagedus tõusis (14±1,1-lt 18±1,2-le). Muudatused olid märkimisväärsed (lk<0,01).

Seega tehti uuringute tulemusena kindlaks, et MI põhjustab kopsuvereringe hüpervoleemiat koos mitmete ebasoodsate sündroomidega, mille raskusaste sõltub kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, eriti PAH olemasolust. Neid häireid täheldatakse hemodünaamika muutuste, plasma, veresoonte ja trombotsüütide ostaasi, mikrotsirkulatsiooni, hingamisfunktsiooni, happe-aluse tasakaalu halvenemises ja need on kõige enam väljendunud esimesel kolmel perioodil. keelekümblus.

4. Hinge*nmy aia pealekandmine üleliigse dogleiiem sh immerensh.

Tuvastatud eutofüüsikaliste mehhanismide korrigeerimise vahendina oleme välja pakkunud ülerõhu all hingamise meetodi (DID/ esimeses

kolm päeva MI-st. Varem tehti kindlaks (vastavalt IBMP programmile), et optimaalne rõhurežiim kopsuvereringe hüpervoleemia kompenseerimiseks on +10 cm veesammast.

Uurimistulemuste analüüs näitas, et DID-seansid MI tingimustes põhjustavad MR-i, SV-de mõõdukat langust ja vererõhu tõusu, mis praktiliselt ei mõjuta südame vasaku vatsakese võimsuse väärtust (p > 0,05); perifeerse veresoonte resistentsus suurenes 20%.

Tsentraalse hemodünaamika seisund ehhokardiograafia järgi DID mõjul oluliselt ei muutunud, s.t. Tundub, et ülerõhu all hingamisseansid "pehmendavad" MI mõju, stabiliseerides kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalset seisundit.

Kõige rohkem väljendusid muutused perifeerses hemodünaamikas: DID-seansi ajal vähenes pea, kopsude ja ülajäsemete veresoonte tsoonide verevarustus; Koos sellega suurenes oluliselt kõhuorganite, eriti maksa, veresoonte verevarustus ja jalgade verevool (tabel 4).

Selline katuse ümberjaotamise olemus näitab, et DID aitab kaasa verevoolu detsentraliseerimisele, kompenseerides kopsuvereringe hüpervoleemiat, luues maksas loomuliku depoo.

Märgiti, et DID-seansid toovad kaasa osalise vere hapnikupinge taastamise, mis väheneb keelekümbluse ajal (respiratoorse atsidoosi kompenseerimine) ja aitab suurendada kehakudede hapnikuga küllastumist.

Lisaks leiti, et DID-seanssidel on hüpokoagulatiivne toime nii trombotsüütide, plasma kui ka veresoonte hemostaasile. Samal ajal väheneb trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus. MI 3. päeval DID-seansside kasutamisel jääb trombotsüütide agregatsioon muutumatuks (enne sukeldamist - 44,4±4,45 rel.%, MI 3. päeval - 44,9±4,78 rel% AOF induktsiooniga -5M), 1, samuti ei muutu . Adr ja ristomütsiini poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsioon käitub sarnaselt; 6-keto Pg I ja T, VG tase normaliseerub

DID-seansid ei avaldanud trombotsüütide levikule olulist mõju; esines kalduvus trombotsüütide adhesiooni ja väljutusfraktsiooni vähenemisele.

DID-seansid avaldasid positiivset mõju hemostaasi plasmakomponendile, vähendades vere hüübimisaktiivsust (tromboelastograafia järgi "I" indeks ei muutunud, "I", "b", "T" indeksid pikenesid ja "FAK" ” indeks tõusis).

Tabel 4.

Pea, lspshkh, maksa, jäsemete Dplamikha PC (ml) DID-seansside mõjul.

Indikaatorid Esialgne keelekümblus BIT Pärast BIT

olek

kohe 60 minuti pärast

PC M 0,112 +0,057 -0,048 +0,027 +0,017

pead ±t 0,001 0,020 0,011 0,011 0,013

n 27 36 72 33 68

R<0,01 <0,01 <0,05 >0,05

PC M 2,7 +0,6 -1,3 + 1,9 -0,7.

ülemine ±t 0,3 0,3 0,6 0,7 0,6

andis n 30 36 70 32 69

kopsud P<0,05 <0,05 <0,05 >0,05

PC M 4,5 +3,1 -l,w +2,7 +1,2

põhi ±t 0,4 0,7 0,9 0,9 0,5

aktsiad n 31 36 71 35 48

kopsud P<0,01 <0,05 <0,01 <0,05

PK M 1,9 -0,9 +1,9 -1,0 -o,z

maks ±t 0,1 0,3 0,4 0,4 ​​0,2

n 25 33 58 23 38

R<0,01 <0,01 <0,05 >0,05

PC M 0,3 +0,15 -0,13 +0,14 ■+0,10

pre-±t 0,1 0,04 0,03 0,05 0,09

õlg lk 26 26 56 27 33

R<0,01 <0,01 <0,01 >0,05

PC M 0,6 -0,14 +0,07 -0,05 +0,02

sääred ±t 0,1 0,05 ■ 0,03 0,04 0,02

n 23 32 51 19 68

R<0,01 <0,05 >0,05 >0,05

Märkus: “+” märk tähendab tõusu võrreldes algseisundiga, märk “” indikaatori langust.

DID-seansside positiivne mõju hemostaasile on seletatav hemodünaamiliste parameetrite paranemisega: verevool kopsuvereringes normaliseerub, maksa verevool paraneb, diurees normaliseerub, mistõttu väheneb rakkude (erütrotsüüdid, vereliistakud) traumatiseerimine, antikoagulantide vool maksast verre suureneb ja lõpuks normaliseeritakse hemostaatilised parameetrid.

Seega põhjustasid DID-seansid tervetel inimestel ja PAT-ga patsientidel ühesuunalisi muutusi, nimelt kõrvaldasid pterkoagulatsiooni tunnused: suurendasid vere antikoagulatsioonisüsteemi aktiivsust ja vähendasid hüübimissüsteemi aktiivsust, kõrvaldades tromboosi ohu. .

Konjunktiivi bioinkroskoopia järgi takistavad DID-seansid mikrotsirkulatsiooni halvenemist.

■ DID kasutamine kopsuvereringe modelleerimisel viib mõju all tekkivate hingamisfunktsiooni muutuste ühtlustamiseni, tuues näitajad lähemale taustandmetele. Märgitakse, et DID-seansid toovad kaasa osalise vere hapnikupinge taastamise, mis väheneb keelekümbluse ajal (respiratoorse atsidoosi kompenseerimine) ja aitab suurendada kehakudede hapnikuga küllastumist.

Seega määratakse kliinilistes ja eksperimentaalsetes uuringutes inimkeha selge reaktsioon, nii terve kui ka südame-veresoonkonna süsteemi kahjustusega PAH kujul, mis väljendub eriti selgelt kuiva õhukümblusega kohanemise esimesel 3 päeval. kopsuvereringe hüpervoleemia, hüperkoagulatsiooni sündroom, arenguga kompenseeritud respiratoorne atsidoos, avaldab ebasoodsat mõju mikrotsirkulatsioonile ja hingamisfunktsioonile.

DID-i rakendamine aitab kaasa MI-s esinevate patofüsioloogiliste muutuste korrigeerimisele, eelkõige kopsuvereringe dekompressioon, hüperkoagulatsiooni tunnused kaovad, mikrovaskulaarse voodi ja hingamisfunktsiooni seisund ei halvene ning muutused K.1CS-is on elimineeritud. .

DID kasutamisel +10 cm veesamba režiimis ei täheldatud ühelgi juhul kõrvaltoimeid.

DID-i toime on füsioloogiline, kuna seansi ajal koguneb väikesest vereringeringist "väljapressitud" "liigne" veri looduslikku kroaea depoosse - maksa.

II. Uuringud kliinilistes tingimustes.

Eeltoodu andis põhjust rakendada DID-meetodit kliinilises keskkonnas kopsuturse kompleksravis südame-veresoonkonna haigustega patsientidel.

Kardioloogilises praktikas moodustavad kopsukoe arengu seisukohalt ohtlikke olukordi järgmised nosoloogilised vormid: äge müokardiinfarkt, raske mitraal- ja aordistenoos, hüpertensiivsed kriisid. Seetõttu uuriti nimetatud patoloogiaga patsiente.

Ravi- ja kontrollrühmas viidi patsiendil kopsuturse diagnoosimise hetkest läbi kompleksravi, sealhulgas neuroleptikumid, mõnel juhul narkootilised analgeetikumid, perifeersed vasodilataatorid, kiire toimega diureetikumid, hapnikravi ja vajadusel antiarütmikumid. ravi, mõnel juhul südameglükosiidid ja positiivsed inotrotshe vahendid madala vererõhu jaoks.

Ainus erinevus oli see, et kontrollrühm (ilma DID-ta) kasutas intravenoosseid ja inhaleeritavaid vahutamisvastaseid aineid, samas kui uuringurühm mitte.

DID-meetodit rakendatakse kaubanduslikult toodetud seadme "NIMB-

1. Kõrge rõhu all hingamise meetodi kliiniline efektiivsus kopsuturse ravis ägeda müokardiinfarktiga patsientidel.

52 skooriga AMI-st, mille puhul kasutati DID-meetodit, oli 46 ägeda insuldi ja 6 kardiogeense šoki ja kopsutursega patsienti.

CPG indikaatorite dünaamika AMI-ga patsientidel DID-i kasutamisel kopsuturse kompleksravis on esitatud tabelis 5.

Saadud uurimistulemused näitavad, et I rühmas toimub DID kasutamisel näitajate kiirem normaliseerumine: keskmine rõhk paremas aatriumis langeb, MPAP ja APPP vähenevad ning LVAD väheneb.

Kontrollrühma patsientidel normaliseerub parema vatsakese jõudlus traditsioonilise ravi taustal 60 minuti võrra ja LVDP püsib kõrgendatud isegi pärast 1 tunni möödumist ravi algusest.

Tabel 5.

GHD indikaatorite dünaamika AMI-ga patsientidel kopsuturse ravi ajal traditsioonilise raviga (II rühm, a-10) ja DID-ga (I rühm, p-15).

Indikaatorite rühm Algselt 5 shsh 30 min 60 min R,

BP mmHg I II. R.M 134±2 128±7,5 132±4,1 128±b.9 115±3,2 105±3,1<0,05 113±4,7 106±6,2 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

MPAP mmHg I II *» 41,1±1,8 38±3,3 40±2,1 38±3,4 20±2,9 31±4,1 18±3,1 24±29<0,05 <0,01 <0,05 <0,01

DDLA mm ()t.st. I ■ II 29±3 31±2,2 28±2,1 31±2,7 16±3,7 24±3,17<0,001 14±3,1 18±2,9 <0,01 <0,001 <0,01 <0,001 <0,01

Südame löögisagedus / min. I II R.;, 102±3,2 103±2,78 98±3,18 107±3,9 88±2,7 101±2,1 84±2,1 95±4,1<0,05 <0,05 <0,05

SI l/min/m1 I II P«. 2,77±0,18 3,02±0,1 2,85±0,17 3,02±0,12 2,79±0,11 3,21±0,23 2,8±0,19 3 ,12±0,11

fänn srdaip. mmHg. I II b.85±1,1 7,12±1,4 6,97±1,2 7,13±1,3 5,2±1,1 6,3±1,5 4,1±0, 28 4,9±1,02<0,05 <0,05 <0,05 <0,05

LVEDP mmHg I II 19.32±1.7 18.28±1.b7 19.08±1.3 18.33±1.5 17.01±0.9 20.2±0.8 P.9±1.2 16.4±1.22<0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,05

Väljasaatmisperioodi kestus I II-st 0,2010,01 0,19±0,01 0,20±0,01 0,19*0,01 0,19±0,02 0,21±0,03 0,22± 0,03 0,20±0,01<0,01 <0,01 <0,05

dp/dt. LV mmHg I II р„ 1034±55 1097±64 1037±39 1097±64 1057±41 1071±52 1062±39 1079±44<0,05 <0,05 <0,05

dp/dtyP. sek "1 1 II R ja, 22,02±1,3 24,GI±1,7 22,02±1,3 24,01±1,7 23,011:0,9 23,09±0,7 23, 17±0,8 23,38±1,2<0,05

0I1CC dnn/s/cm"" I II 1968±143 1864±172 2001±129 1864±168 1774±131 1800±141 1628±123 1730±112<0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Peamiste südameilmingute dünaamika AMI ja kopsutursega patsientidel oli järgmine. Patsientide rühmas, kellele tehti kopsuturse kompleksravi DID abil, vähenes õhupuudus kiiremini, seega 40 (87%) patsiendil normaliseerus hingamissagedus 10 minuti pärast. Samal ajal vähenes kontrollrühmas õhupuudus 25 minuti võrra vaid 19,4%. Keskmine õhupuuduse leevendamise aeg I rühmas oli 8±0,3 minutit, II rühmas -34,3±0,5 minutit. Erinevused on märkimisväärsed (lk<0,01).

Keskmine aeg ravi algusest kuni tsüanoosi märgatava vähenemiseni oli vastavalt 13,3 ± 0,8 m:w. (I gr.) ja 36,8±1,0 min. (II tr.) (r<0,01).

DID-i kasutanud rühmas oli tsüanoosi leevendamise aeg 5–30 minutit ja ilma DID-ta rühmas 20–60 minutit.

Alveolaarse kopsuturse taandumise oluline kliiniline tunnus on märgade judinate kadumine.

DID kompleksravi kasutamisel kadusid niisked räiged kopsude ülaosades keskmiselt 11,9 ± 0,8 minuti pärast ja alumistes osades keskmiselt 6,0 ± 0,8 minuti pärast 75% patsientidest. Kontrollrühma patsientidel oli keskmine aeg vastavalt 31,3±0,9 minutit. ja 38,4±0,3 minutit ning neljal patsiendil püsis vilistav hingamine ka pärast 60-minutilist jälgimist ning neid ei kaasatud arvutusse. Erinevused on märkimisväärsed.

Diureesi ilmnemine on oluline näitaja kopsuturse taandumisel. Seega oli DID-d kasutanud patsientide rühmas diureesi alguse keskmine aeg 24,5±0,8 minutit, kontrollrühmas 37±0,8 minutit. Erinevused on väga olulised.

Kuuel NK1U-ga komplitseeritud AMI-ga patsiendil andis DID kasutamine ajutise positiivse efekti. Tõsine vereringepuudulikkus arenes edasi ja lõpuks surid kõik patsiendid.

Seega aitab väljapakutud meetod alveolaarse kopsuturse raviks mitteelektroonilise stomatektoomiaga komplitseeritud ägeda müokardiinfarktiga patsientidel esimese 5-10 minuti jooksul pärast selle kasutamist kõigil juhtudel kopsu alveolaarse staadiumi kiire ja tõhusa leevendamiseni. turse ja patsientide kliinilise seisundi paranemine.

2. Kõrgsurve all hingamise meetodi kliinilised "mõjud" patsientidel, kellel on intravenoosne<пгезозэм в отеком легких.

Uuriti 28 mitraalstenoosiga alveolaarse kopsutursega patsienti, kellest 10 kompleksravi hõlmas DID seansse, 10 patsienti moodustasid kontrollrühma.

DID-seansside taustal näitasid põhirühma patsiendid parema vatsakese jõudlusnäitajate väljendunud dünaamikat: CVP vähenes, rõhk kopsuarteris hapnes ja MPAP vähenes 6C±8,46 mm Hg-lt 4ß±4,S mm Hg-ni. .art., LCP - 32±5,3 mm Hg kuni 18±3,1 mm Hg, LAPsr - 45,3±7,47 mm Hg kuni 29±3,7 mm Hg Muutuste iseloom on usaldusväärne.

Rõhk vasakpoolses aatriumis langes oluliselt: 27,8±2,93 mm Hg-lt. kuni 17,5±2,9 mmHg. Ülejäänud on iziekes; CGD näitajad nssklp ebausaldusväärse iseloomuga.

Kliiniliste ilmingute analüüsimisel täheldati nende kiiret taandumist patsientidel, kelle DID hõlmas kopsuturse kompleksravi.

Tai:, keskmine spejm ravi algusest kuni tsüanoosi märgatava vähenemiseni oli 14,3 ± 0,6 b mi:. (I rühm) kuni 39,2±0,9 minutini (II rühm) "(lk<0,01).

DID kasutamise tulemusena vähenes õhupuudus 20 minuti võrra. Kontrollrühmas vähenes õhupuudus 40 minutiga 75% patsientidest.

Põhirühmas täheldati vilistava hingamise kadumist keskmiselt 15±0,4 minuti pärast. - ülemistes sektsioonides ja pärast 18,0±0,4 min. - alajäsemetel, mis oli oluliselt vähem kui konventsionaalse ravi grupis (vastavalt 35±1,0 min ja 43±4,3 min). Muudatused olid usaldusväärsed. Neljal kontrollrühma patsiendil püsisid niisked räiged 60 minuti pärast.

LOD-i kui ägeda hingamispuudulikkuse ilmingu analüüsimisel leiti, et DID aitab seda näitajat 5 minuti pärast vähendada (34±0,6-lt 24,2±0,7-le) (p<0,001). К 10 мкнугс УД уменьшалась до уроаня 20±0,3 в ми-нугу. В контрольной группе еще через 40 минут сохранялось учащенное дыхание и составляло 23±2,2 в минуту.

Uuritavas rühmas oli diureesi alguse keskmine aeg 25,2 ± 0,8 Mim. ja 43±0,6 min. kontrollrühmas.

Seega soodustab DID kasutamine kopsuturse kompleksravis mitraalstenoosiga patsientidel kopsuvereringe hüpervoleemia kiiremat taandumist ja leevendab kliinilisi ilminguid 10-20 minutiga.

Tabel 6.

Dvpyainza pskazatghey CGD 5. aortalgia steloosi ja kopsuturse traditsioonilise ravi ja DID otseses ravis (n = 19).

Näitajad Algväärtused Pärast ravi P

Pulss, löögid minutis 100±2,8 82±4,3<0,05

MOC, l/min 3",4±0,28 "2*4,2

Vererõhk keskmine, mm Hg 93,1±3,21 88±3,7<0,05

Koos. 115,2±3,4 108±4,2<0,05

D. 75,6±2,1 76±2,38

LVSD, mm Hg. 250±12,2 180±9,21<ао!

LVEDP, mm Hg. 2b.1±2.1b 21±3.23<сц«и

029,3±39,1 1059±21,17

(1 p/£Y/P0 13,29±0,76 20±2,1

I-UAC. 0,091±0,007 0,084±0,С&2

1,-ОАК 0,0525±0,001 0,0513±0,Ш

DZMK-UAC (FIS) 0,5861±0,00-. 0,568010,601

UAC-ZAK (FI) 0,3314±0,02 0,3011±0,0117

OAK-I, 0,2911±0,07 0,2688±(N0I

FIR 0,0721±0,004 0,06624^0^0113*

SV 64,2±3,3 $),1±4,1

FI 49,72±3,89 55,19±3,1

Dlk er, mm Hg. 24.27il.71 "17.1±2.12<0,01

Vererõhk s, mm Hg. ■47,3±5,12 34±2,81<0,01

D. 28,12i2,98 18±4,12<0,01

kolmap 31,3±3,08 26±2,13<0,01

DPrzhe, mm Hg. 47,4±5,2 38±1,62<0,01

alates 10,01 ± 1,21 8,71 ± 0,98<0,05

DsrPP, mm Hg. 7,33±0,95 65±0,49<0,05

3. Klanichgsklya meetodi tõhusust ülerõhuga hingamine patsientidel, kellel on aordistenoos ja kopsuturse.

Uuriti 41 aordistenoosi ja kopsutursega patsienti, kellest 19 hõlmas DID-seansse kompleksravis; Kontrollrühma moodustasid 22 konventsionaalse raviga patsienti.

Uuringurühmas, kus kopsuturse DID-i kasutamisega leevendati, ilmnesid märkimisväärsed muutused selliste näitajate nagu LVSD, CDYV, LVAD ja CDLV, DPPA, DDPA ja DYAvr, samuti keskmise vähenemise suunas. parema aatriumi rõhk (RAP). Need muutused olid olulised (tabel 6).

Mis puudutab kliinilisi ilminguid, siis DID-seansid aitasid kaasa tsüanoosi kiiremale vähenemisele (I rühma keskmine aeg oli 14,5 ± 0,8 minutit, II rühmas - 35,2 ± 1,2), õhupuudus vähenes kiiremini (vrd aeg I rühmas oli 10,3±0,2 minutit, II rühmas - 32,3±0,6 minutit). Tugeva vilistava hingamise kadumist täheldati suurema tõenäosusega põhirühmas (12,2±0,7 min - ülemised sagarad, 17,2±1,2 min - alumised sagarad) kui kontrollrühmas (vastavalt - 27±2,1 ja 40±0,8). Täheldati varasemat diureesi algust: 25,5 ± 2,8 (11. rühm) ja 35,5 ± 2,2 (II rühm).

Seega soodustab DID kopsuturse kiiremat taandumist, kui see sisaldub aordistenoosiga patsientide kompleksravis.

4. DID-meetodi kliiniline efektiivsus suurtel patsientidel, kellel on hüpertensiivsed kriisid, mida komplitseerib ödeem salatites ja eirdetaon hstnay.

Uurisime 22 patsienti, kellel ägeda pulmonaalse vatsakeste puudulikkusega kaasnes vererõhu tõus individuaalselt kõrgele tasemele. 12 patsiendil kasutati DID-meetodit tavapärase ravi taustal antihüpertensiivsete ravimite, neuroleptikumide, vasodilataatorite ja diureetikumidega.

Hemodünaamiliste parameetrite uuring näitas, et AHF esineb mis tahes SI parameetrite (2 kuni 5,6 l/min/m1), kuid kõrge vererõhu (kuni 260/Hg) ja TPSS (kuni 4000 dynes/s/cm) korral"" ), samal ajal kui madala SI-ga patsientidel esines kopsuturse madalamate vererõhu väärtuste korral. LVRI suurenes järsult (kuni 9,1±0,41 kgm/min/s*, kusjuures norm oli 5,1 kgm/min/m1).

Comtexi ravi DID-i kasutamisega aitas kaasa hemodünaamiliste parameetrite kiiremale normaliseerumisele ja ALF-i kliiniliste ilmingute tõhusale lahenemisele.

Kõige tavalisem tõsiasi on see, et vererõhu kiirema languse korral varases staadiumis on traditsioonilise raviga patsientidel ägeda hingamispuudulikkuse taandumine patsientidel (I rühm) DID kasutamisel aeglasem.

Analüüsi ajal? Kliiniline praktika DID aitab kaasa õhupuuduse olulisele vähenemisele 5-3 minutiga 50% patsientidest; õhupuudus kadus täielikult 25 minuti pärast. Niiskete räigutuste kadumist kogu kopsupinnalt täheldati 20-30 minuti pärast (kontrollrühmas püsisid niisked räiged tagumises-alumises osas kuni 60 minutit). Diureesi algust põhirühmas täheldati 15–40 minuti jooksul, “mängivas” rühmas - kuni?.0-<£рминутам соответственно.

I rühmas oli diureesi keskmine aeg 25,5±2,8 minutit, II rühmas -35,5±2,2 minutit. Näitajate erinevused on märkimisväärsed.

Seega näitavad uuringute tulemused, et +10 cm veesamba ülerõhu all hingamise kaasamine kardiogeense kopsuturse kompleksravisse aitab kaasa selle kiiremale lahenemisele.

1. Kuiva õhuga sukeldamine keelekümbluskeskkonnas võib olla pulmonaalse tsirkulatsiooni sapipõie sündroomi mudel, eriti selle ilmnemise esimesel kolmel päeval.

2. Kuiva sukeldumise tingimustes toimub vere ümberjaotumine koos selle mahu suurenemisega pea ja kopsude veresoonte piirkondades. Kõige ilmsemad muutused hemedjtamihis toimuvad keelekümbluse esimese kolme päeva jooksul.

3. Keelekümbluses areneb hüperkoagulatsiooni sündroom: trombotsüütide adhesioon suureneb, Willsbrundi faktori tase tõuseb, trombotsüütide agregatsioon suureneb; TRS-i näitajad halvenevad; fibrinogeeni sisaldus suureneb, heg suureneb:<р1гг, понижается уровень простациклина, повышается концентрация трсмбоксана, что соответствует реальней клинической ситуации отека легких у бояышх с сердечно-сосудистой патологией.

4. Kopsuvereringe hüpervoleemia tingimustes süveneb mükotsirkulatsioon erütrotsüütide intravaskulaarse agregatsiooni suurenemise tõttu koos veresoonte verevoolu aeglustumise, veresoonte seina läbilaskvuse halvenemisega perkutaansete hemorraagiate ilmnemise näol.

5. "Kuiva" sukeldumise tingimustes väheneb kopsude ventilatsioonifunktsioon, millega kaasnevad arteriaalne hüpoksia, hüperkapnia ja respiratoorne atsidoos.

6. Hingamine ülehingamise all +10 cm veesammas piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel põhjustab pea ja kopsude veresoonte tsoonide verevarustuse vähenemist koos vererõhu samaaegse tõusuga.

kõhuorganite, eriti maksa veresooned, taastades keha ülemise ja alumise poole veremahu normaalse suhte.

7. DID kasutamine mudeluuringutes esimesel kolmel päeval aitab kompenseerida respiratoorset atsidoosi, korrigeerida välise hingamise funktsiooni halvenemist ning konjunktiivi biomikroskoopia järgi ennetada mikrotsirkulatsiooni halvenemist. Hüperkoagulatsiooni nähud plasmas, trombotsüütides ja hemostaasi vaskulaarsetes komponentides elimineeritakse.

S. Hingamine +10 cm veesamba ülerõhu all on ülitõhus, kiiretoimeline ja üldkliinilises praktikas ligipääsetav meetod kardiogeense kopsuturse leevendamiseks: kopsuturse peamised kliinilised ilmingud hakkavad taanduma alates 5-minutisest DID ja leevenduvad täielikult 20 minuti võrra, mis loob vajaliku varuaja kompleksraviks.

9. DID-meetodit rakendatakse seadmetega “NIMB-1” ja “Exhale”, mis on loodud käesoleva uuringu raames saadud eksperimentaalsete ja kliiniliste andmete põhjal.

1. "Kuivkümblusmeetod" võimaldab simuleerida kopsuvereringe hüpervoleemia seisundit, et uurida patogeneetilisi mehhanisme ja töötada välja tõhusad meetodid nende korrigeerimiseks.

2. "Kuivkümblusmeetodil" modelleeritud kopsuvereringe hüpervoleemiaga kaasnevad muutused happe-aluse tasakaalus, plasma, veresoonte ja trombotsüütide hemostaasis, mikrotsirkulatsioonis, välise hingamise funktsioonis, mis on iseloomulik kopsuhüpervoleemiale, arenedes ägeda vasaku vatsakese korral. AMI-ga patsientidel ebaõnnestumine, kopsutursega komplitseeritud hüpertensiivsed kriisid, südamerikked.

3. Südame väljundi väärtust "kuiva" sukeldumise tingimustes saab määrata integraalreograafia abil, kasutades koefitsienti, mis vastab integraalse reograafia ja termilise infusiooni meetodil saadud MOS-indikaatoritele.

4. Sukeldustingimustes tekkivate hemodünaamiliste häirete korrigeerimiseks. ja muu tsentraalne laumi verevool, happe-aluse tasakaalu nihe, pshercoagulation sündroom:! trombide tekke oht, väliste funktsioonide häired

hingamine, mikrotsirkulatsiooni halvenemine, kõrge efektiivsusega saab kasutada +10 cm veesamba ülerõhu all hingamismeetodit.

5. Kardiogeense kopsuturse leevendamiseks valguvahu ja surmava arteriaalse hüpokseemiaga süvenevat asfüksiat ähvardava seisundiga patsientidel, hingamine ülerõhu all +10 cm veesammast, õhku või hapniku-õhu segu vahekorras 1 kasutatakse suure efektiivsusega keerulises tavateraapias :1 - DID meetod. See meetod ei nõua keerulisi hingamisseadmeid, anestesioloogiateenust ning seda saab kasutada praktilises kardioloogias nii haiglas kui ka kiirabiautos, kasutades kodumaise tööstuse toodetud kompaktset seadet "NIMB-1" ja seadet "Exhale", välja töötatud selle uuringu tulemuste põhjal.

DID kasutamine võimaldab 10-20 minutiga peatada kopsuturse alveolaarset staadiumi AMI, südamedefektide ja hüpertensiooniga patsientidel ilma vahutamisvastaseid geele kasutamata. See loob optimaalse ajareservi ägeda südamepuudulikkuse kompleksraviks.

DID-meetod on väga tõhus ähvardava kardiogeense kopsuturse ennetamisel.

DID kasutamise tuvastatud vastunäidustus on parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni tõsine kahjustus.

1. Nitroglütseriini, molsidode ja naatriumsulfaadi mõju tsentraalsele hemodünaamikale ning elektrokardiograafiliste ja ehhokardiograafiliste uuringute andmed ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, /kaasautorid: Evdokimov V.V., Dolotova V.V. ja teised // III üleliidulise kardioloogide kongressi materjalid, Moskva^

1979, lk 400-402.

2. Mõned uued aspektid ägeda müokardiinfarktiga patsientide meditsiinilises rehabilitatsioonis, /kaasautor: Orlov V.N., Radzevich A.E. ja teised//Tr. teaduslik-praktiline konverents "Taastusravi IVS ja südamedefektide korral", Gorki, 1980, lk 65-67.

3. Veekümbluse füüsilise passiivsuse mõju mõnedele hemostaasi näitajatele PAH-ga inimestel. /kaasautor: Orlov V.G., Yunusov M.A./Dr. teaduslik-praktiline konverents "Ruumibioloogia ja -meditsiini aktuaalsed probleemid", M.,

4. Mitme prekordiaalse insuldi rakendamine ägeda müokardiinfarkti raviks kasutatavate ravimite efektiivsuse hindamisel, /kaasautor: Orlov B.H., Radzevich A.E., Libov N. ja teised //Tr. Rahvusvaheline eleugrokardioloogia sümpoosion, Budapest,

1981, lk 293-295.

5. Mõned müokardiinfarkti patogeneesi ja ravi optimeerimise küsimused, /kaasautor: Orlov V.N., Uranov V.N., Radzevich A.E. ja teised//Gr. XVIII terapeutide kongress, Leningrad, 1981, lk 442-444.

6. Evdokimova A.G., Kiritšenko L., Smirnov V.V., Kozlova V.G. /Termoneutraalse “kuivkümbluse mõju trombotsüütide hemostaasile, mikrotsirkulatsioonile, metaboolsele ainevahetusele ja vere viskoossusele //Raamatus: Keskkonnategurite mõju inimkehale: MMSI teadustööde kogumik, 1984, lk. 56-60.

7. Vähendatud gravitatsioonirežiimide mõju uurimine suhteliselt tervete 45–55-aastaste meeste kehale, kellel esinevad kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsed kõrvalekalded hüpertensiivset tüüpi neurotsirkulatoorse düstoopia vormis, ja nende adekvaatse korrigeerimise meetodi otsimine. tingimused keelekümbluse tingimustes. "Kuiva" keelekümblusrežiimi terapeutilise toime uuring / kaasautor: Orlov V.N., Radzevich A.E., Fomin I.O. ja teised//Itogovyni aruanne, M., 1983, nr deposiit. 0-1429 raamatukogus. IBMP, lk 316.

8. Yunusov M.A., Evdokimova A.G., Vnnokhodova T.V., Ivanov S.G. "Kuiva" sukeldumise mõju hemodünaamilistele parameetritele ja erütrooni funktsionaalsele seisundile

arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid.//Keskkonnategurite mõju inimorganismile: teadustööde kogumik MMSI, M., 1984, lk 113-116. Mikrotsirkulatsiooni ja rakulise hemostaasi seisund PAT-ga meestel termoneutraalse "kuivkümbluse" tingimustes, /kaasautor: Kirichenko LL., Smirnov V.V. // Kosmosebioloogia ja kosmosemeditsiin, 1985, nr 5, lk 35-33. ). Naatriumnitroprussiidi, propranolooli ja mannitooli mõju müokardiinfarkti suurusele, /kaasautor: Orlov V.N., Radzevich A.E., Shilova N.A. et al.//Cardiology, 1985, nr 4 lk. 17-20.

".. Hemostaasi näitajad NCD-ga isikutel, kes on "kuiva" keelekümbluse tingimustes, /kaasautor: Kirichenko L.L., Masenko V.P., Raskurashen A.B.//Kosmosebioloogia ja kosmosemeditsiin, 1988, nr 1, lk 10- 13 1. Tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisund 7-päevase "kuiva" sukeldumisrežiimi korral hüpertensiivset tüüpi NCD-ga inimestel, /kaasautor: Radzevich

A.E., Solovjova A.B., Vinokhodova T.V. ja teised // Kosmosebioloogia ja kosmosemeditsiin, 1989, nr 10 lk 62-64.

Valikukriteeriumide selgitamine ja optimaalsete vahendite otsimine vähenenud gravitatsiooni hemodünaamiliste, ortostaatilise ja vestibulaarsete tagajärgede füüsiliseks ennetamiseks seoses hüpertensiivset tüüpi NCD-ga vanemate vanuserühmade erikontingendiga, /kaasautorid: Orlov V.N., Radzevich A.E., Kiritšenko LL., Nesvetov V.N. jne//Lõpparuanne N214-88060, arv. nr 336249/2984, deponeeritud. in VNIITI, M., 1988, lk 293.

Meetod keha kohanemise hindamiseks kaaluta oleku simuleerimisel keelekümblustingimustes. //A.c. nr 1352690, DSP (kaasautor koos V. N. Orlovi, E. B. Šulženko, V. N. Uranovi jt), 1988. a.

Meetod patoloogiliste reaktsioonide vältimiseks vähendatud raskusjõu korral. //A.c. Nr 1531269 Puitlaastplaat (kaasautor Orlov V.N., Radzevich A.E., Shulzhenko E.B.), 1989. Evdokimova A.G., Yunusov M.A., Vinokhodova T.V., "Kuiva" kasutamise võimalusest "Külldus.arteriaalse hüpertensiooni ravis. teadusliku ja praktilise konverentsi "Aju hüpertensioon ja vaskulaarsed haigused" aruanne, Perm, 1990, lk. 118-120.

Südame vasaku vatsakese maht-funktsionaalsete võimete määramise meetod.//A.s. nr 1692553 (kaasautor koos V.N. Orlovi, V.A. Degtjarevi, Nesvetoviga

B.N. ja teised), 1991.

Meetod vähendatud raskusjõuga vereringehäirete ennetamiseks.//A.S. nr 1724182 DSP (kaasautor koos A.E. Radzevitši, V.N. Fomitševi, V.N. Uranovi jt), 1991. a.

19. Füüsiliste ennetusvahendite mõju võrdlev hindamine homöostaasile pshertoschi tüüpi NCD-ga isikutel //(kaasautorid Radzevich A.E., Kirichenko L.L., Nesvetov V.N. jne)/Lõpparuanne x/d teemad Ei 89115, kirje nr 08/250, deponeeritud IBMP-s, M„ 1989.

20. Toote “Exhale” kliinilised uuringud hüpertensiivset tüüpi NCD-ga inimestel vähendatud gravitatsioonirežiimis //(kaasautoritega Radzevich A.E., Kirichenko LL., Nesvetov V.N., Olkhin VA jne)/ Lõpparuanne x/ d teema nr 90133, raamatukogus. IBMP, hoiuse nr. 08/250, 1990.

21. Kopsuvereringe hüpervoleemia ja selle kompenseerimise meetod ülerõhu all hingamisega, /kaasautor: Radzevich A.E., Kirichenko L.L., Olkhin V.A., Evdokimov V.V. ja teised // Laup. Välisministeeriumi teaduslik-praktilise konverentsi toimetised, M., 1993 lk. 11-12.

22. Kuiva keelekümbluse ja ülerõhu all hingamise mõju keha seisundile tervetel inimestel ja PAH-ga patsientidel. /kaasautor: Radzevich A.E., Kirichenko L.L., Olkhin V.V., Evdokimov V.V. ja teised // Laup. teaduslikud tööd, M., 1993.

;-T|!r. "£ (. E-la.

Gstpkripg MESI B. Savv. sõidurada 5 l