Kahepoolse aordiklapi määratlus kaasasündinud südamehaigusena. Kahekuspidaalse aordiklapi definitsioon kaasasündinud südamehaigusena Aordi südamehaigus mikroobide 10 järgi

  1. Haiguste klassifitseerimise eesmärgid
  2. ICD 10 kodeerib erinevat tüüpi arteriaalset hüpertensiooni
  3. Hüpertensiivne kriis vastavalt mcd
  4. Hüpertensiooni ennetamine

Inimestele, kes on meditsiinist kaugel, ei tähenda fraas hüpertensiooni kood mikroobide 10 kohta midagi. Isegi kui inimene ise seda kohutavat haigust põeb. Paljud saavad aru, et me räägime kõrgest vererõhust, kuid kuhu jääb kummalise lühendiga microbial kood ja miks see on numbriga 10, jääb neile mõistatuseks.

Kõik on üsna lihtne – igal haigusel on oma kood spetsiaalses haiguste klassifikaatoris. Selles loendis olevate hüpertensiooni erinevate ilmingute jaoks määratakse korraga mitu koodi ja arusaamatu mikroob on lihtne ja arusaadav asi.

Vaatamata meditsiiniteenuste osutamise erinevustele eri riikides, on olemas ühtne rahvusvaheline haiguste klassifikaator. See sisaldab muljetavaldavat nimekirja erinevatest haigustest, mis on rahvusvahelisel tasandil aktsepteeritud.

Maailma Terviseorganisatsioon on selliste klassifikaatorite loomise protseduuri läbi viinud juba aastaid. Selle dokumendi täisnimi (icb) on üksikasjalikum - "Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon".

Kõik haigused jagunevad 21 klassi, olenevalt kehasüsteemidest, haigusrühmadest ja inimese seisundist. Igal klassil on oma tähestikulised ja numbrilised väärtused, mis vastavad konkreetsele haigusele. Üks kood sisaldab 1 tähte ja 2 numbrit, mis näitavad haigust ning kolmas number kannab ainult täpsustavat diagnoosi.

WHO alustas haiguste meditsiinilise klassifikatsiooni üle järelevalvet 1948. aastal pärast kuuendat läbivaatamist. Nüüd on jõus ICD kümnes redaktsioon, mistõttu on see tähistatud numbriga 10. See klassifikatsiooni versioon on tekkinud pikaajalise rahvusvahelise koostöö tulemusena, otsides kõigile sobivaid kompromisse. Osapoolte nõusolek on vajalik ICB eesmärkide saavutamiseks.

Haiguste klassifitseerimise eesmärgid

Ühtsel haiguste ja terviseprobleemide klassifikaatoril on hetkel vaid kaks eesmärki - statistika kogumine ja andmetega töö hõlbustamine. RHK annab ühtsed metoodilised lähenemised haigusstatistikale ja võimaldab võrrelda rahvusvahelisi andmeid.

Tänu sellele normatiivdokumendile hakkasid kogu maailmas tekkima tingimused paljudes riikides erinevatel aegadel esinenud haiguste ja surmade statistiliste andmete võrdlevaks analüüsiks. Koodide ilmumine on seda ülesannet oluliselt hõlbustanud, nüüd pole vaja kirjutada haiguse täisnime, vaid piisab sellele vastava koodi märkimisest.

Rahvusvaheline klassifikaator võimaldab teil määrata epidemioloogilist olukorda, teatud haiguste levimust, sealhulgas järsult "noorenenud" hüpertensiooni esinemissagedust. RHK 10 arteriaalse hüpertensiooni kood kirjeldab rohkem kui ühte levinud haigust, kood võib selle haiguse poolt kahjustatud sihtorganite mõiste tõttu erineda.

Arteriaalne hüpertensioon on väga levinud südame-veresoonkonna haigus ja selle ilmingute sagedus suureneb koos vanusega. Mõnes riigis ja piirkonnas on eakate osakaal koguni 65 ja noorte oma umbes 20.

Vaatamata asjaolule, et sagedus suureneb koos vanusega, kuid hüpertensioon ei muuda noorte ja eakate ICD koodi. See kehtib igat tüüpi haiguste kohta - hüpertensioon võib invaliidistada mitmesuguseid organeid ja igal neist tüüpidest on oma kood.

Hüpertensioon mõjutab sageli järgmisi organeid:

  • Silmad;
  • neerud;
  • Süda;
  • Aju.

Igas elundis võib suurenenud rõhu mõjul toimuda palju protsesse - kõik see on seotud veresoonte tööga, mis puutuvad kokku hüpertensiooni negatiivsete mõjudega.

WHO andmetel kuulub hüpertensioon IX klassi, mis hõlmab vereringesüsteemi haigusi. Hüpertensiooni kood μb 10, olenevalt tüübist, on tähistatud koodiga I10 kuni I15, välja arvatud I14. Igal šifril, välja arvatud I10, on konkreetse diagnoosi jaoks täpsustav kolmas number.

Kuigi spetsiifikast rääkida pole päris õige – on ka arteriaalse hüpertensiooni täpsustamata tüüpe. Enamasti on tegemist hüpertensiooniga, millega kaasneb valdav samaaegne neeru- ja südamekahjustus. Samuti on sekundaarne täpsustamata hüpertensiivne haigus.

ICD 10 kodeerib erinevat tüüpi arteriaalset hüpertensiooni

Hüpertensiooni šifri mikroob 10, tähistatud tähisega I11, sealhulgas I11.0 ja I11.9, tähistab haigusi, millel on esmane südamekahjustus. Sellesse alarühma ei kuulu südame- ja neerukahjustuste kombinatsioonid, need kuuluvad I13 koodide alla ja neil on 4 sisemist koodi - I13.0, I13.1, I13.2 ja I13.9

Koodid I12 on neerukahjustusega hüpertensiooni jaoks. Rahvusvaheline klassifikatsioon eristab hüpertensiooni neerupuudulikkuse tekkega kõrge vererõhu taustal (I12.0). Koodi I12.9 all on hüpertensioon näidustatud neerukahjustusega, ilma et tekiks nende funktsioonide puudulikkus.

Tähtnumbriliste tähiste I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9 taga on peidetud sekundaarse hüpertensiivse haiguse erinevad variatsioonid. Primaarse hüpertensiooni kood on I10. Tavaliselt märgitakse sel viisil hüpertensiivseid kriise.

Lugege täielikku artiklit hüpertensiivse kriisi sümptomite ja esmaabi kohta siit.

Hüpertensiivne kriis vastavalt mcd

Hüpertensiivne kriis viitab mikroobse koodi 10 järgi essentsiaalsele hüpertensioonile, kuigi ka haiguse sekundaarsete ilmingute korral võib tekkida eluohtlik järsk rõhuhüpe. Mõnikord muudetakse pärast diagnoosi selgitamist I10 kood muudeks hüpertensiivsete haiguste koodideks. Üsna sageli juhtub see hüpertensiooniga, mis mõjutab samaaegselt südant ja neere.

Venemaal ei ole endiselt seadusandlikult fikseeritud hüpertensiivsete kriiside klassifikatsiooni. USA-s ja paljudes teistes riikides on hüpertensiivsete patsientide kriis jagatud kahte tüüpi:

  • Keeruline;
  • Tüsistusteta.

Esimene neist nõuab kiiret haiglaravi, olenemata ICD 10 koodist. Teine peatub kodus koos järgneva raviga haiglas. Ja neid andmeid saab ka statistiliselt töödelda.

Paljudes riikides on oma statistikakeskused, mis töötlevad erinevaid andmeid. Haiguste klassifikatsioonide olemasolu tõttu on võimalik kindlaks teha konkreetse haiguse levimus teatud piirkonnas või terves riigis. See võimaldab teil kiiresti koguda kõik andmed mis tahes haiguse kohta - mikroobse 10 hüpertensioon hõivab mitut erinevat koodi, mitte 20-25 määratlust konkreetsete haiguste nimetustega.

Analüüsitud andmed võimaldavad erinevate riikide ministeeriumidel konkreetse haiguse tõusule õigesti reageerida. Epidemioloogilise haiguse algstaadiumis tuvastamiseks luuakse täiendavaid uuringuid, tehakse tööd elanikkonna ja meditsiinitöötajatega. Samuti koostatakse sellise analüüsi põhjal infobrošüürid ja erinevad materjalid konkreetse haiguse ennetusmeetmete kohta.

Hüpertensiooni ennetamine

Hüpertensiivne haigus hõivab korraga mitu mikroobikoodi 10. Hüpertensioon on mitut tüüpi, sealhulgas need, mis võivad kahjustada erinevaid organeid. Hüpertensiooni koodid määras kindlaks Maailma Terviseorganisatsioon ja hiljem töötlevad neid statistikakeskused. Selleks, et mitte muutuda statistikas järjekordseks üksuseks, on soovitatav eelnevalt võtta ennetavaid meetmeid, eriti kui on olemas pärilik eelsoodumus.

Õige toitumine koos piisava hulga mineraalide ja vitamiinidega, normaalne kehaline aktiivsus, optimaalne kehakaal ja mõõdukas soolatarbimine võivad tõsiselt aidata vältida hüpertensiooni teket. Kui välistada liigne stress, alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine, väheneb hüpertensiooni tõenäosus veelgi. Ja siis ei pea te muretsema, milline hüpertensiooni mikroobne kood 10 on täiesti tarbetu.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine ja ravi

Süda on võimas lihaspump, mis töötab väsimatult. Selle suurus ei ole palju suurem kui inimese rusikas. See elund koosneb neljast kambrist: ülemist paari nimetatakse aatriumiks, alumised on vatsakesed. Ringluse ajal läbib veri teatud teed: kodadest siseneb see vatsakestesse, seejärel põhiarteritesse. Selles protsessis osalevad aktiivselt neli südameklappi, mis avanedes ja sulgedes võimaldavad verel ühes suunas voolata.

Südamerikked on muutused või häired elundi struktuuris, mis muudavad vere liikumist selle sees või süsteemses ja kopsuvereringes. Probleemid võivad tekkida vaheseinte, seinte, ventiilide, väljuvate anumatega.

On kaks rühma: kaasasündinud ja omandatud defektid.

Kruustangid omandatud

10. redaktsiooni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD) järgi kuuluvad omandatud defektid klassifikaatori jaotistesse 105–108. RHK on regulatiivne dokument, millega registreeritakse haigestumust, põhjuseid, miks elanikkond pöördub meditsiiniliste struktuuride poole, aga ka surmapõhjuste kohta.

Omandatud südamedefektid (ehk klapidefektid) on südame talitlushäired, mis on põhjustatud struktuursetest ja funktsionaalsetest muutustest südameklappide talitluses. Selliste häirete tunnusteks on ventiili stenoos või puudulikkus. Nende arengu põhjuseks on autoimmuunsete või nakkuslike tegurite kaotus, südamekambrite ülekoormus ja laienemine (valendiku suurenemine).

90 protsendil juhtudest tekivad omandatud südamerikked reuma tagajärjel. Kõige sagedamini mõjutab mitraalklapp (kuni 70% juhtudest), harvemini aordiklapp (kuni 27%). Selgub väikseim protsent trikuspidaalklapi defektidest (mitte rohkem kui 1%).

Miks tekivad omandatud defektid?

Selliste defektide arengu kõige levinumad põhjused:

  • reuma;
  • nakkav endokardiit;
  • ateroskleroos;
  • süüfilis;
  • sepsis;
  • südame isheemia;
  • sidekoehaigused, mis on oma olemuselt degeneratiivsed.

Klapi defektide klassifikatsioon

Klassifitseerimissüsteeme on erinevaid:

  • etioloogilisel alusel: aterosklerootiline, reumaatiline jne;
  • raskusastme alusel: mis ei mõjuta hemodünaamikat südamekambrites, raskusastet mõõdukas ja raske;
  • funktsionaalse vormi järgi: lihtne, kombineeritud, kombineeritud.

Kuidas haigust ära tunda

Sümptomid ja nende raskusaste sõltuvad defekti asukohast.

mitraalklapi puudulikkus

Selle etapi arengu alguses ei ole patsiendil kaebusi. Kui haigus areneb, ilmnevad järgmised sümptomid:

  • füüsilise koormuse ajal täheldatakse õhupuudust (hiljem võib see ilmneda puhkeolekus);
  • valu südames (kardialgia);
  • kardiopalmus;
  • kuiv köha;
  • alajäsemete turse;
  • valu paremas hüpohondriumis.

mitraalklapi stenoos

Sellel patoloogial on järgmised sümptomid:

  • õhupuuduse ilmnemine füüsilise koormuse ajal (hiljem puhkeasendis);
  • hääl muutub kähedaks;
  • ilmneb kuiv köha (võib moodustada vähesel määral limaskesta röga);
  • südamevalu (kardialgia);
  • hemoptüüs;
  • liigne väsimus.

Aordiklapi puudulikkus

Kompensatsioonistaadiumis täheldatakse aeg-ajalt südamepekslemist ja pulseerimist rinnaku taga. Hiljem ilmnevad järgmised sümptomid:

  • pearinglus (võimalik minestamine);
  • kardialgia;
  • füüsilise koormuse ajal ilmneb õhupuudus (hiljem puhkeasendis);
  • jalgade turse;
  • valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis.

Aordiklapi stenoos

Seda tüüpi haigus on äärmiselt salakaval, kuna selline südamehaigus ei pruugi pikka aega end tunda anda. Alles pärast aordikanali valendiku ahenemist 0,75 ruutmeetrini. vaata ilmuma:

  • valud, mis on iseloomult kokkusurutavad;
  • pearinglus;
  • minestusseisundid.

Need on selle patoloogilise seisundi tunnused.

Trikuspidaalklapi puudulikkus

Peamised ilmingud:

  • kardiopalmus;
  • hingeldus;
  • raskustunne paremas hüpohondriumis;
  • kägiveenide turse ja pulsatsioon;
  • võivad tekkida arütmiad.

Trikuspidaalklapi stenoos

Haiguse sümptomid:

  1. Pulsatsiooni esinemine kaelas.
  2. Ebamugavustunne ja valu paremas hüpohondriumis.
  3. Südame väljundi vähenemine, mille tagajärjeks on külm nahk.

Diagnoos ja ravi

Südameklapihaiguse diagnoosimiseks peate võtma ühendust kardioloogiga, kes kogub anamneesi, uurib patsienti ja määrab mitmeid uuringuid, sealhulgas:

  • üldine uriinianalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • ehhokardiograafia;
  • Tavaline rindkere röntgenuuring;
  • kontrastset radioloogilist tehnikat;
  • CT või MRI.

Omandatud südamedefekte ravitakse meditsiiniliselt ja kirurgiliselt. Esimest võimalust kasutatakse patsiendi seisundi korrigeerimiseks defekti kompenseerimise ajal või patsiendi ettevalmistamisel operatsiooniks. Narkootikumide ravi koosneb mitmesuguste farmakoloogiliste rühmade ravimite kompleksist (antikoagulandid, kardioprotektorid, antibiootikumid, AKE inhibiitorid jne). Sel viisil ravitakse ka südamerikkeid, kui mingil põhjusel (üks neist on meditsiinilised näidustused) ei ole võimalik kirurgilist sekkumist teha.

Subkompenseeritud ja dekompenseeritud defektide kirurgilise ravi puhul võib südamedefektide korral rakendada järgmist tüüpi sekkumisi:

  • plastist;
  • ventiilide säilitamine;
  • klapi asendamine bioloogiliste või mehaaniliste proteesidega;
  • klapi asendamine koronaararterite šunteerimisega;
  • aordijuure rekonstrueerimine;
  • klapi proteesimine defektide korral, mis tekkisid nakkusliku endokardiidi tagajärjel.

Südamehaigus hõlmab operatsioonijärgset taastusravi, samuti kardioloogi juures registreerimist pärast haiglast väljakirjutamist. Võib ette näha järgmised parandusmeetmed:

  • füsioteraapia;
  • hingamisharjutused;
  • ravimid immuunsuse toetamiseks ja retsidiivide ennetamiseks;
  • kontrollanalüüsid.

Ennetavad tegevused

Südameklapihaiguste tekke vältimiseks on vaja õigeaegselt ravida neid patoloogiaid, mis võivad põhjustada südameklappide kahjustusi, samuti tervislikku eluviisi, mis hõlmab:

  • nakkus- ja põletikuliste haiguste õigeaegne ravi;
  • immuunsüsteemi tugi;
  • sigarettidest ja kofeiinist loobumine;
  • vabaneda ülekaalust;
  • motoorne aktiivsus.

Südamelihase kaasasündinud väärarengud

ICD 10. redaktsiooni kohaselt klassifitseeritakse kaasasündinud väärarengud jaotistesse Q20-Q28. USA-s on kasutusel südamelihase haiguste klassifikatsioon koodidega "SNOP", Rahvusvaheline Kardioloogide Selts kasutab koodi "ISC".

Mis on kaasasündinud väärarengud, millal need tekivad, kuidas neid ära tunda ja milliseid meetodeid tänapäeva meditsiin kasutab? Proovime selle välja mõelda.

Suurte veresoonte ja südamelihase struktuuri anomaaliaid, mis ilmnevad 2. kuni 8. rasedusnädalani, nimetatakse kaasasündinud defektiks. Statistika kohaselt leitakse sellist patoloogiat ühel beebil tuhandest. Kaasaegse meditsiini saavutused võimaldavad tuvastada defekte perinataalse arengu staadiumis või vahetult pärast sündi. Kaasasündinud südamerikked jäävad aga 25% juhtudest tuvastamata, mis on seotud lapse füsioloogia iseärasuste või diagnoosimisraskustega. Sellepärast on nii oluline jälgida lapse seisundit, mis tuvastab haiguse varases staadiumis ja alustab ravi. See ülesanne langeb täiskasvanute õlgadele, kes on lapse kõrval.

Kaasasündinud südamedefektide hulka kuuluvad stenoosiga seotud anomaaliad, samuti aordi-, mitraal- või trikuspidaalklappide puudulikkus.

Anomaaliate arengu mehhanism

Vastsündinutel on südamehaigusel mitu faasi:

  1. Kohanemine: lapse keha läbib kohanemisperioodi hemodünaamiliste häiretega, mida defekt põhjustab. Tõsiste vereringehäirete korral on südamelihase märkimisväärne hüperfunktsioon.
  2. Hüvitis: on ajutine, paranevad motoorsed funktsioonid ja lapse üldine seisund.
  3. Terminal: areneb, kui müokardi kompenseerivad reservid on ammendunud ja südame struktuuris ilmnevad degeneratiivsed, sklerootilised ja düstroofsed muutused.

Südamehaigusega kompensatsioonifaasis kaasneb kapillaar-troofilise puudulikkuse sündroom, mis hiljem muutub ainevahetushäirete, aga ka erinevate muutuste põhjuseks siseorganites.

Kuidas lapsel viga ära tunda

Kaasasündinud defektiga kaasnevad järgmised sümptomid:

  • välimine nahk on sinakas või kahvatu (sagedamini on see märgatav nasolaabiaalses piirkonnas, sõrmedel ja jalgadel). Imetamise, nutmise või lapse pingutamise ajal on need sümptomid eriti väljendunud;
  • laps on rinnale kinnitumise ajal loid või rahutu;
  • laps ei võta kaalus hästi juurde;
  • sageli sülitab söömise ajal üles;
  • lapse nutt, hoolimata asjaolust, et puuduvad välised märgid või tegurid, mis võivad sellist käitumist põhjustada;
  • esineb õhupuuduse rünnakuid, kiiret hingamist;
  • higistamine;
  • ülemiste ja alajäsemete turse;
  • südame piirkonnas on näha turset.

Sellised märgid peaksid olema signaal viivitamatuks visiidiks arsti juurde läbivaatuseks. Esmasel läbivaatusel soovitab lastearst pärast südamekahinate tuvastamist haigusjuhtumi edasist ravi kardioloogi poolt.

Diagnostilised meetmed

Sünnidefekti saab diagnoosida mitmete testide abil, mis hõlmavad järgmist:

  • üldine vereanalüüs;
  • radiograafia;
  • EchoCG.

Vastavalt näidustustele võib määrata täiendavaid diagnostilisi meetodeid, näiteks südame sondeerimist. Kuid selleks peavad olema mõjuvad põhjused: näiteks esialgsed analüüsid ei paljastanud täit kliinilist pilti.

Sünnidefektide ravi

Kaasasündinud defektiga lapsi peavad kindlasti jälgima piirkonna lastearst ja kardioloog. Mitu korda peaks laps tervisekontrollis käima? Esimesel eluaastal tehakse spetsialistide läbivaatus kord kvartalis. Pärast lapse üheaastaseks saamist peate iga kuue kuu järel läbima kontrolli. Raske südamehaiguse korral peaks läbivaatus toimuma kord kuus.

Sarnase probleemiga lastele tuleks luua mitmeid tingimusi:

  1. Loomulik toitmine emapiima või doonoripiimaga.
  2. Suurendage söötmiste arvu 3 toidukorra võrra, samal ajal kui toidukogust tuleks ühe toidukorra võrra vähendada.
  3. Jalutab vabas õhus.
  4. Väike füüsiline aktiivsus, samas kui lapse käitumises ei tohiks olla märke ebamugavast seisundist.
  5. Tugev pakane või otsene päikesevalgus on vastunäidustused.
  6. Nakkushaiguste ennetamine.
  7. Ratsionaalne toitumine: imendunud vedeliku koguse kontroll, sool, kaaliumirikaste toitude (kuivatatud aprikoosid, rosinad, ahjukartulid jne) lisamine dieeti.

Kaasasündinud väärarenguid ravitakse kirurgiliste ja terapeutiliste meetoditega. Kõige sagedamini kasutatakse ravimeid lapse ettevalmistamiseks operatsiooniks või pärast seda ravi.

Raske südamehaiguse korral on soovitatav operatsioon. Samas võib operatsiooni sõltuvalt selle tüübist teha minimaalselt invasiivsel tehnikal või siis, kui laps on avatud südamel ühendatud südame-kopsu masinaga. Teatud sümptomid viitavad kirurgilise ravi vajadusele mitmes etapis: esimene etapp hõlmab üldseisundi leevendamist, ülejäänud on suunatud probleemi lõplikule kõrvaldamisele.

Kui operatsioon viiakse läbi õigeaegselt, on prognoos enamikul juhtudel soodne.

Oluline on pöörata tähelepanu vähimatele haigusnähtudele ja küsida nõu spetsialistilt: parem on olla ohutu kui tegeleda pöördumatute tagajärgedega. See puudutab nii laste vanematepoolset jälgimist kui ka täiskasvanute endi tervist. Peate oma tervisele vastutustundlikult suhtuma, mitte mingil juhul ei tohiks saatust kiusata ega loota õnnele seda puudutavates küsimustes.

Keegi ei saa kindlalt öelda, kui kaua võib südamehaigusega inimene elada. Igal juhul on vastus sellele küsimusele erinev. Kui inimesed vajavad operatsiooni, kuid sellest kangekaelselt keelduvad, pole küsimus selles, kui kaua inimene elab, vaid selles, kuidas sellised inimesed elavad. Ja haige inimese elukvaliteet on üsna madal.

Südamerikked, nii kaasasündinud kui omandatud, on tõsine diagnoos, kuid õige lähenemise ja adekvaatse ravivalikuga on seda võimalik parandada.

Maovähi tunnused varases staadiumis

Tervise osas on väga tõsiseid küsimusi, näiteks kuidas tuvastada maovähki, mille esimesi sümptomeid võib segi ajada teiste vaevustega.Oluline on teada, mida tuleb teha, et kaitsta end pahaloomulise kasvaja tekke eest. kasvaja ning millised on kindlaksmääratud diagnoosiga ravimeetodid ja prognoos.

Teadaolevalt esineb seda onkoloogilist haigust sagedamini üle viiekümne aasta vanustel inimestel ja meestel 10-20% sagedamini kui samaealistel naistel Maovähk on üks peamisi surmapõhjuseid (umbes 10% aastal). maailmas ja 14% Venemaal), seega on sellega seotud teave alati asjakohane, eriti meie riigi jaoks.

Maovähk on levinud koos kopsu-, soole-, nahavähi ja piimanäärmete pahaloomuliste kasvajatega, millesse sureb maailmas igal aastal 750 tuhat inimest, haigestumus sõltub geograafilisest asukohast. Näiteks Lääne-Euroopa riikides ja Ameerikas on see sagedus madal, Venemaal, Brasiilias ja Jaapanis aga kõrge.

Venemaa näitab järgmisi elulemuse ja haiguse staadiumite suhteid:

1. staadium tuvastatakse 10-20% inimestest, kellest 60-80% ületab viieaastase perioodi;
2. ja 3. staadium koos lümfisüsteemi lokaalsete kahjustustega tuvastatakse 30% patsientidest, 15-45% neist suudab elada viis aastat;
4. staadium koos metastaasidega, mis levivad lähedalasuvatesse organitesse, leitakse pooltel patsientidest, kelle puhul on soodne tulemus viie aasta pärast vaid 5-7% tõenäosusega.

Positiivne prognoos isegi juhul, kui haigust on võimalik ravida, ei ole alati võimalik, kuna esineb kalduvus retsidiividele, mida on korduva sekkumisega raske kõrvaldada. Kahjuks on Venemaal olukord selline, et 35% patsientidest on uuringuga oluliselt hilinenud.

Kasvaja sõlme välimust on pikka aega raske tuvastada.

Sageli seostatakse diagnostilisi puudujääke seedetrakti haiguste ja onkoloogiaga mitteseotud südamehaiguste sümptomite sarnasusega:

Kui kasvaja paikneb südamesegmendis (söögitoru otsas), on see seotud valuga rinnus, eriti kõrge vererõhuga üle 50-aastastel patsientidel;
kui degeneratsiooni lokaliseerimine on kaksteistsõrmiksoole lähedal, võib see välja näha nagu gastriit, haavand, koletsüstiit, pankreatiit, mida iseloomustab oksendamine, seedetrakti verejooks ja valu.

Vale diagnoos ja ilmsete märkide puudumine ei võimalda eakate inimeste kõrvalekallete peamist põhjust ära tunda.

Arsti ja patsienti tuleb hoiatada järgmiste väikeste vähile iseloomulike aistingutega (minimaalselt kaks või kolm punkti):

Püsiv raskustunne ja ebamugavustunne kõhus, röhitsemine, kõrvetised;
rinnaku tagune valu seljas, neelamisraskused;
pikaajaline valu kõhu piirkonnas, mida ravimid ei eemalda;
pidev väsimus ja nõrkus väikseima füüsilise koormuse korral, pearinglus;
isutus kuni vastumeelsuseni toidu vastu ja kiire kaalulangus, meeleolu muutus halvemaks (depressioon);
liha ja kala tagasilükkamine, ebatüüpiline arusaadavus toidus;
kiire küllastustunne väga vähese toiduga, mis ei tunne rahulolu;
kõhuõõne suurenemine vedeliku kogunemise tõttu (astsiit);
kahvatu nahk (aneemia);
kerge temperatuuri tõus pikema aja jooksul;
kõhupuhitus ja roojamishäired (gaaside moodustumine ja ebatervislik väljaheide).

Haigusele omased mustrid ilmnevad kliinilise kogemuse põhjal.

Kaks või kolm märki tuleb kombineerida:

Valulikud aistingud keskses epigastimaalses piirkonnas, nagu teatas kaks kolmandikku uuritavatest;
tõsine kehakaalu langus, mida täheldavad pooled patsientidest;
oksendamise refleks ja toiduga kaasnev iiveldus – 40% inimestest;
iiveldus ja verine oksendamine (mürgistuse tunnused) - umbes veerandil patsientidest;
limaskestade blanšeerimine - umbes 40%.

Väärib märkimist, et sõltuvalt sellest, kus vähkkasvaja areneb, täheldatakse erinevate signaalide avaldumist. See ei välista üldisi sümptomeid.

1. Söögitorule lähemal asuva pahaloomulise moodustisega kaasneb südamevalu ja neelamisfunktsiooni piiramine kuni toidutarbimise katkemiseni, dehüdratsioon edeneb.
2. Mõjutatud seedeorgani keskmist piirkonda iseloomustab tekkiv aneemia (hemoglobiinipuudus) ja maoverejooks, mille oht muudab väljaheidete värvuse ja konsistentsi kottmustaks, vedelaks (samal ajal tuimaks).
3. Kaksteistsõrmiksoole lähedasel kahjustusel on sellised tagajärjed nagu väljaheitehäired, oksendamine ja röhitsemine koos mädamuna lõhnaga.

Ärge unustage kahtlasi terviseprobleeme, et mitte raskendada ohtlikku seisundit. Maovähi sümptomeid tuleb õigeaegselt märgata ja arstilt abi otsida ammu enne vähirakkude arenemise kaugelearenenud staadiumeid. Lõppude lõpuks ähvardab selline viivitus enamikul juhtudel surma.

Pahaloomuliste kasvajate areng on pikk protsess, mis läbib mitut kraadi. Etappide esiletõstmisel saab anda järgmise süstematiseeringu.

1. Mutatsioonide progresseerumine kantserogeenide mõjul.
2. Haigused, mis eelnevad vähile.
3. Onkoloogia aktiveerimine kantserogeenide ja vähieelsete haiguste mõju taustal.

I etapp

Sisemised põhjused on immuun-, nakkus-, vanus ja pärilikud tegurid. Näiteks II veregrupiga inimesed haigestuvad 20% sagedamini, A. pylori infektsioon suurendab kordades vähkkasvaja tekkevõimalust; pärast viiekümneaastase vanusepiiri ületamist on riskide mitmekordne kasv.

Esimese etapi välised põhjused hõlmavad dieeti. Ohtlikult piiramatult vürtsikas, soolane, kuum, praetud, suitsutatud, konserveeritud toit, marineeritud köögiviljad. Sellega seoses tuleb ka märkida, et puuduvad meetmed ravimite (antibiootikumid, valuvaigistid, hormonaalsed ravimid), tärklise, nitraatide, nitritite kehasse sisenemise, sünteetiliste toidulisandite (värvid, lõhna- ja maitseained, maitsetugevdajad) kasutamisel. tubaka ja kange alkoholi mõisted.

Oma osa mängib ka teatud toitainete ja vitamiinide puudus. Näiteks C-vitamiin vastutab vesinikkloriidhappe kvaliteedi ja koguse eest, vähendades verejooksu, E-vitamiin reguleerib limaskestade vastupanuvõimet ning vitamiin B12 ja foolhape osalevad normaalses rakkude jagunemises.

II etapp

III etapp

Varasemad tegurid koostoimes veel tundmatute põhjustega käivitavad kantserogeneesi. Siiski võib kindlalt väita, et tõsised tüsistused tekivad tavaliselt pärast Helicobacter pylori infektsiooni, seedeorganite kahjustusi ja kantserogeenide aktiivsust.

Pahaloomulise kasvaja esinemise protsessi ei ole piisavalt põhjalikult uuritud. Sümptomite puudumine võib kesta aastaid.

Mao patoloogiad on erinevad.

Kasvupõhimõtte järgi jagunevad vähid järgmiselt:

1. Soolestiku tüüp. Tekib metaplaasia (üleminekuseisund), see tähendab, et mao limaskestal on sarnasusi soolestiku limaskestaga. Seda täheldatakse sagedamini soliidses eas inimestel ja see pärineb seedetrakti kroonilistest haigustest. Prognoos on suhteliselt soodne.
2. Difuusne tüüp (läbiv). Geneetiliselt määratud. Muteerunud rakud levivad mööda mao seinu, limaskest on normaalne.
3. Segatüüp.

Lisaks vormidele klassifitseeritakse ka levimuse aste, mis on kõige olulisem.

Niisiis, kõige levinum adenokartsinoom areneb järgmiselt:

1. etapp – vähirakud ei lähe sügavale lihaskoesse, võivad levida naaberlümfisõlmedesse;
2. etapp - algab kasvaja tungimine sügavale mao seina, lümfisõlmed on kahjustatud;
3. etapp - mao seina täielik kahjustus, naaberlümfisõlmede suurenenud kahjustus, on võimalik lähedalasuvate elundite nakatumine;
4. etapp - perifeersed metastaasid.

Rakkude mutatsioon võib levida erineval viisil ja võtta erinevaid vorme. Sellest tulenevalt on erinevaid määratlusi.

Signet-rakuline kartsinoom

See agressiivne haigus kuulub hajutatud tüüpi, millel on muutunud lamerakk. Seda iseloomustab teatav ülekaal naispatsientide seas, samuti esinemissageduse tipud vahemikus 40-50 kuni 60-70 aastat. Peaaegu pooltel patsientidest on II veregrupp. Seost halbade harjumuste ja väliste ebasoodsate teguritega ei ole leitud, kuid seda liiki täheldatakse sagedamini linnades.

Infiltratiivne vähk

Ebaselgete neoplasmi piiridega kartsinoom, üks pahaloomulisemaid. Kahjustus paikneb peamiselt mao seina paksuses.Onkoloogiliste rakkude kolded on üksteisest 5-8 cm kaugusel. Märgatav pärilik eelsoodumus ja arenguvõimalus suhteliselt noortel inimestel. Kliinilise staadiumiga kaasnevad peristaltika häired, oksendamine. Kasvaja on kivine, levib sageli metastaase.

Halvasti diferentseeritud vähk

Lisaks nendele tüpoloogiatele on veel üks üldtunnustatud kodifitseerimine - rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD 10), milles haigusele on selgitamiseks määratud kood koos alamkoodiga. ICD 10-l on mõningaid puudujääke, mistõttu on seda võimalik parandada vastavalt viimastele uuringutele.

Maailma Terviseorganisatsioon liigitab pahaloomulised kasvajad rakuliste vormide järgi 11 tüüpi. 90% juhtudest või enamal juhul leitakse adenokartsinoom - näärmerakkude neoplasm.

Haiguse varajane avastamine on problemaatiline ning sellega kaasneva suremuse vähendamine on meditsiini oluline ülesanne. Avastamisel on suur tähtsus perearstide tähelepanelikkusel ja professionaalsel tundlikkusel.Kasulik on teada, et õigele diagnoosile aitavad kaasa paljud meetodid.

On olemas selline kontseptsioon - sõeluuring - regulaarne läbivaatus isegi sümptomite puudumisel, mis aitab kaasa kasvajate õigeaegsele avastamisele.Selleks kasutatakse FGS-i - fibrogastroskoopiat - populaarset endoskoopilist meetodit, mille käigus õhuke ja painduv toru, mis on varustatud suu kaudu sisestatakse makku väike videokaamera ja lambipirn.piirkonda, võetakse limaskest ja proov saadetakse laborisse (biopsia), mis võimaldab täpset diagnoosi. Gastroskoopiliste uuringute tõhusust kinnitab Jaapani kogemus, kus suremusnäitajad on haigestumusest hoolimata madal.

Diagnoosimisel kasutatakse ka muid asjakohaseid meetodeid, näiteks:

FGDS (fibrogastroduodenoskoopia) on gastroskoopia arenenum vorm, mille käigus uuritakse täiendavalt kaksteistsõrmiksoole; meetodit saab modifitseerida optiliste düüsidega (kuni raku taseme jälgimise võimaluseni), kuid see on ebamugav hea- ja pahaloomuliste kasvajate eristamiseks;
seedetrakti radiograafia - selleks võtavad patsiendid kontrastainet (baariumit), mis katab limaskesta, mille järel saadakse selged radiograafiad, mis näitavad isegi väiksemaid muutusi (röntgenimeetodit saab kasutada ka rindkere, kolju jaoks , jäsemed metastaaside tuvastamiseks);
CT (kompuutertomograafia) ja PET (positronemissioontomograafia), mis võimaldavad teha röntgenipilte erinevatest nurkadest ja annavad selge pildi, onkoloogiliste moodustiste leviku väljaselgitamiseks radiofarmatseutikumide (radioisotoopide) abil, mida kasutatakse nende selektiivse kontsentratsiooni tõttu. ;
MRI (magnetresonantstomograafia), mis võimaldab kihtide kaupa uurida võimsate magnetite abil – nagu CT, üks informatiivsemaid meetodeid;
diagnostiline laparoskoopia, mille käigus viiakse patsiendi kõhtu sisselõike kaudu laparoskoop (minikaameraga toru), et määrata kindlaks onkoloogilise raku moodustumise leviku piirid kõhuõõnes ja selle eemaldamise võimalus, samas kui kudede ja vedelikku saab uuringuks võtta;
Ultraheli (ultraheli), mis aitab tuvastada kasvajat ennast ja lümfisõlmede, naaberorganite kahjustusi, saab teha väljast (sh kasutades uuritava organi täitmiseks degaseeritud vedelikku) ja seestpoolt (endoskoopilise sondiga). );
kasvajamarkerid, mida kasutatakse kasvajakudede ravivastuse hindamiseks, kui diagnoos on kindlaks tehtud;
analüüsid - biokeemilised, immunoloogilised ja üldised vereanalüüsid, fekaalse peitvere analüüs ja uriinianalüüs.

Teadus näeb palju vaeva, et leida parimaid vahendeid haiguste vastu võitlemiseks. Näiteks kasutatakse välismaistes onkoloogilistes keskustes "sihipärase" toimega (muteerunud kudesid hävitavaid) ravimeid - immunoglobuliine ja ensüümi inhibiitoreid.

Venemaal on valdav meetod kirurgiline (radikaalne). Operatsiooni keerukuse määrab kahjustuse aste.

1. Kui maoseina paksus ei ole kahjustatud, tehakse endoskoopiline resektsioon (instrument sisestatakse suu kaudu või tehakse minimaalne ava). Lihtsatel juhtudel kasutatakse neoplasmide kauteriseerimist elektrotermilise ja laseriga kokkupuute abil.

2. Subtotaalne gastrektoomia hõlmab seedeorgani kahjustatud osa eemaldamist ja täieliku maovähendusoperatsiooniga lõigatakse välja magu koos lähedalasuvate kudedega. Samuti on võimalik kõrvaldada naaberlümfisõlmed ja metastaasidest mõjutatud elundid.

3. Kui taastumine on võimatu, kasutatakse palliatiivset operatsiooni - onkoloogilise formatsiooni resektsiooni patsiendi seisundi leevendamiseks. Lootusetutel juhtudel, kui haiged kohad ei ole enam opereeritavad, kasutatakse gastrostoomiat - kõhu eesseina avaust toidu sissepääsuks.

Kiiritusravi (väikestes annustes röntgenikiirgus) kasutatakse enne ja pärast operatsiooni, esimesel juhul - neoadjuvant (resektsiooni hõlbustamiseks), teisel - adjuvant (vähirakkude hävitamiseks). Kiirituse kõrvalmõjudeks on tavaliselt väljaheitehäired ja iiveldus, kuid mõnel juhul aitab meetod vältida operatsiooni.

Tihti kasutatakse keemiaravi ka koos kiiritusraviga (sama kahte tüüpi - neoadjuvant ja adjuvant), mille kompleks vähese paranemisvõimalusega pikendab patsiendi eluiga ja leevendab sümptomeid, kuid üldiselt mõjub organismile negatiivselt. . Keemiaravi (eemaldatav taastumine) tagajärjed on kiilaspäisus, kaalulangus, maksakahjustus toksiinidega, vereloomehäired, immuunsüsteemi allasurumine ja palju muud.

Narkootikumide ravi on ette nähtud ka sümptomaatilise ravina - valu vaigistamiseks, kõhupuhituse, iivelduse ja oksendamise kõrvaldamiseks, seedimise normaliseerimiseks ja immuunsuse tugevdamiseks.

Samuti on olemas suhteliselt uus ravimeetod – fotodünaamiline. See taandub valguse ja fotosensibilisaatorite (mõjutatud piirkondade tuvastamiseks kasutatavad ravimid) kasutamisele. Vähirakud puutuvad kokku laserkiirtega (LED-torud), mille tulemuseks on toksiline reaktsioon ja nad surevad terveid kudesid hävitamata.

Ravi taktika valitakse sõltuvalt kantserogeneesi astmest. Kõige sagedamini kasutatakse operatsiooni koos keemiaraviga.

Patsientide elustiil ja toitumine

Patsiendid peaksid järgima teatud elustiili ja toitumisjuhiseid, et minimeerida retsidiivi ohtu:

Pikaajaline uni ja puhkus, režiimi normaliseerimine;
füüsilise aktiivsuse piiramine;
kõnnib vabas õhus;
hea tuju toetamine;
kuurortravi (v.a füsioteraapia);
regulaarsed visiidid arsti juurde diagnoosimiseks ja raviks;
esimesed 3-6 päeva (olenevalt operatsiooni keerukusest) pärast operatsiooni on lubatud juua ainult vett, seejärel antakse vedelat, püreestatud toitu ja alles pärast seda laieneb dieet järk-järgult.

Pärast operatsiooni peate sööma 4-8 korda päevas väikeste portsjonitena. Tarbimiseks on lubatud keedetud, hautatud ja küpsetatud toidud - teraviljad ja supid, köögiviljad, puuviljad, mis ei aita kaasa selgele käärimisele, hapupiimatooted, leib, lahja kala ja liha. Täispiima ja kondiitritooteid on piiratud koguses.

Välistatud on alkohol, tubakas, kohv ja toit, mis ärritab seedetrakti limaskesta. Suure vedelikukaotuse tõttu organismi poolt (oksendamise, verejooksu tõttu) on soovitatav juua kuni 2 liitrit vett päevas, abi võib olla viljalihaga mahladest (eriti kui turseid ei esine).

Ärahoidmine

Ärge unustage tervisliku toitumise tähtsust.

Vähiriski vähendamiseks peaksite järgima järgmisi näpunäiteid:

Saastunud keskkonna ja keemiliste ühendite kahjulike mõjude vähendamine, tähelepanu pööramine toiduks kasutatava köögivilja kvaliteedile (kantserogeenide ja nitraatide välistamine);
piima, vitamiine ja mineraalaineid sisaldavate värskete toodete kasutamine;
rasvaste, praetud, vürtsikate, suitsutatud toitude, säilitusainete, soola koguse vähendamine;
loomulik toitumine (ülesöömise ja ebaregulaarsete söögikordade vältimine);
halbade harjumuste vältimine;
mõõdukas ravim;
põhjalik uurimine ja raviarsti juhiste järgimine vähieelsete vaevuste esinemisel.

Neljal protsendil südame-veresoonkonna väärarengutega patsientidest diagnoositakse kaasasündinud südamehaigus, kahepealine aordiklapp. Haigusel on RHK-10 kood - “Q 23.1. Bicuspid aordiklapp. Kaasasündinud aordi puudulikkus".

Haigus kuulub aordi- ja mitraalklapi kaasasündinud anomaaliate (vääraarengute) klassi (Q23).

Põhjused

Selle defekti olemus on klapi voldikute mittetäielik sulgemine diastoli ajal. Seetõttu naaseb verevool osaliselt aordist tagasi vasakusse vatsakesse.

  • Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
  • Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
  • Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
  • Tervist teile ja teie lähedastele!

Mittetäielik sulgemine tuleneb asjaolust, et ventiilis on kolme liigutatava klapi asemel ainult kaks. See patoloogia esineb sünnieelsel perioodil loote organite moodustumisel 6-8 rasedusnädalal.

Kaks kolmest voldikust sulanduvad ja võtavad üle aordiklapi puuduva osa funktsioonid.

Aordiklapi voldikute ebanormaalse arengu põhjused:

  • nakkushaigused raseduse ajal (gripp, punetised);
  • kokkupuude kiirgusega, kokkupuude röntgenuuringu ajal;
  • negatiivsed keskkonnategurid;
  • stressirohked olukorrad, psühho-emotsionaalsed šokid;
  • suitsetamine raseduse ajal, alkohoolsete jookide võtmine;
  • pärilik eelsoodumus haigusele, defekti olemasolu ühel vanemal,
  • geneetiliselt määratud sidekoe patoloogiad lapse vanematel (Marfani sündroom, osteoporoos, aortoannaalne ektaasia, tsüstiline fibroos).

Raseduse haldamisel ja vanemate sünnitamisel, kellel on eelsoodumus sellistele haigustele nagu kaasasündinud südamehaigus, kahekordne aordiklapp, on vaja läbi viia põhjalik diagnoos, et võtta õigeaegseid meetmeid lapse südametegevuse säilitamiseks ja tüsistuste vältimiseks.

Sümptomid

Kaasasündinud haigusel ei pruugi mitu aastat ilmneda mingeid sümptomeid. Subjektiivsed ilmingud ilmnevad lapse kasvades ja kasvava organismi koormus suureneb. Selle patoloogia avastamise juhtumeid on registreeritud juba noorukieas ja täiskasvanueas.

Kaasasündinud aordipuudulikkuse sümptomid:

  • Tugeva pulsatsiooni tunne, oma südame töö kaelas, peas ja otse südame projektsioonis. Eriti tugevad ilmingud tekivad siis, kui patsient on lamavas asendis. Selle sümptomi põhjuseks on kõrge südame väljund ja kõrge pulsirõhk.
  • Siinustahhükardia, mis väljendub kiire südamelöögina.
  • Sage minestamine ja pearinglus, mis tekivad füüsilise koormuse ja kehaasendi järsu muutumise ajal. Selle sümptomi põhjus on tserebrovaskulaarne puudulikkus. Ilmub selgelt väljendunud muutustega klapi struktuuris.
  • Õhupuudus, mis algul tekib olulise füüsilise koormuse korral ja hiljem puhkeolekus. Kui vasaku vatsakese süstoolne funktsioon langeb, avaldub see ortopnea kujul. Südame astma ja kopsuturse põhjustavad haiguse arengu tagajärjel astmahooge.
  • Kiire väsimus, üldine nõrkus.
  • Nägemispuue.
  • Retrosternaalne valu südame piirkonnas, mis ei ole seotud füüsilise ja emotsionaalse ülekoormusega. Ilmub rahuolekus, väljendunud aordiklapi defektiga, on pressiva või kokkusuruva iseloomuga, kestab kaua, ei kao pärast nitroglütseriini võtmist. Öiseid valuhooge taluvad patsiendid tavaliselt raskemini, millega kaasneb tugev higistamine. Sümptomite põhjus on ventrikulaarne hüpertroofia.

Enamik sümptomeid on põhjustatud hemodünaamika rikkumisest, see tähendab, et vereringe läbib patoloogiliselt muutunud teed, siseneb aordi, läbides vatsakest.

Seda rikkumist saab tuvastada ainult aordiklapi kaasasündinud patoloogia riistvaradiagnostika abil.

Diagnostika

Instrumentaalsed meetodid on haiguse diagnoosimisel väga olulised, kuid aordiklapi puudulikkuse kahtlusega patsiendi kardioloogi visuaalne kontroll võib tuvastada haiguse tunnuseid.

Esiteks on see naha tsüanoos ja akrotsüanoos, kui nahk muutub kahvatuks või selle üksikud alad omandavad sinise varjundi.

Samuti on haiguse tunnuseks suurenenud pulsatsioon.

Instrumentaalsed meetodid kaasasündinud aordiklapi defekti diagnoosimiseks:

Kõige informatiivsem uuring on ultraheli, selle tulemuste põhjal koostatakse edasine ravitaktika.

Kui kahepoolse aordiklapi defektiga kaasneb aordi regurgitatsioon (verevool normaalsele liikumisele vastupidises suunas), on selle diagnoosi alusel sõjaväeealised noormehed kohustatud saama sõjaväest edasilükkamise.

Selline patoloogia annab neile õiguse registreeruda reservi ja väljastada sõjaväe ID-d, millel on märge "B-kategooria, piiratud sobivus". Kui regurgitatsiooni märke ei leita, ei ole kahepoolse aordiklapi olemasolu ajateenistuse takistuseks.

Kaasasündinud südamehaiguse ravi – bikuspidaal aordiklapp

Ravi taktika määramine sõltub aordipuudulikkuse sümptomite tõsidusest. Kui haigussümptomeid on vähe või need puuduvad, hea koormustaluvus, ei pruugi ravi olla vajalik. Kardioloog kannab patsiendi ambulatoorsesse registrisse ja määrab regulaarse ultraheliuuringu, et jälgida südame seisundit.

Kui südamepuudulikkus ei ole väljendunud, viiakse läbi konservatiivne ravi. Ravimite kasutamine aitab parandada patsiendi elukvaliteeti, vajadusel stabiliseerida tema seisundit kirurgilise ravi näidustustega.

Aordipuudulikkuse väljendunud sümptomitega on patsiendil näidustatud kirurgiline sekkumine aordiklapi asendamisega. Operatsiooni tulemuseks on proteesi aordiklapi paigaldamine.

Kunstlike aordiklappide tüübid:

Kaasaegsete operatsioonide tehnika ei näe ette avatud sekkumist rinnus. Kunstklapp sisestatakse perkutaanselt proteesi transkateetri implanteerimisega läbi subklavia- või reiearterite. Proteesi on võimalik sisestada läbi südametipu (transpaalselt).

Klapiasendusoperatsiooni võimalikud tüsistused:

  • arterite trombemboolia operatsioonivälja piirkonnas;
  • bioloogilise proteesi hävitamine, selle lupjumine;
  • infektsioosne endokardiit - endokardi põletik, mis on tingitud operatsiooni ajal vereringesse sattunud bakteritest;
  • normaalse verevoolu rikkumine verehüüvete tekke tõttu proteesi piirkonnas;
  • paravulaarsete fistulite ilmumine.

Pärast proteesioperatsiooni on vajalik pidev ravimite võtmine vere hüübimise vähendamiseks ja antikoagulantravi.

Patsiendid, kellele tehakse aordiklapi asendamise operatsioon, peavad enne profülaktilise antibiootikumraviga manipuleerimist jätkama hambaravi või endoskoopilist sekkumist.

Prognoos

Aordiklapi kaasasündinud patoloogiaga patsientide haiguse kulgu ja eeldatava eluea prognoosimine sõltub järgmistest teguritest:

  • aordiklapi töö muutuste dünaamika;
  • koronaar- või südamepuudulikkuse manifestatsiooni aste,
  • patsiendi vastavus raviarsti soovitustele elustiili korrigeerimise, füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressi doseerimise kohta.

Äsja diagnoositud aordiklapi haiguse elujõulisuse prognoos on:

Haiguse käigu prognoosi parandamiseks on vaja järgida ennetavaid meetmeid. Need hõlmavad töö- ja puhkerežiimi optimeerimist, vitamiinirikaste toitude lisamist dieeti, regulaarseid jalutuskäike ja teostatavat kehalist kasvatust värskes õhus ning psühho-emotsionaalse koormuse reguleerimist.

Oluline on ennetada südame nakkushaigusi nagu endokardiit, ennetada reumat, karastada organismi.

Vastavalt arsti ettekirjutusele viiakse ravimteraapia läbi, et patoloogilised muutused ei edeneks. Professionaalse spordi puhul võib kaasasündinud aordiklapi haigus olla vastunäidustuseks, kuna intensiivse füüsilise koormuse korral suureneb valet teed pidi liikuva vere hulk (regurgitatsioon).

Kaasasündinud aordiklapi haiguse õigeaegne diagnoosimine aitab valida selle ravimiseks õige taktika. Kardioloogi soovituste järgimine aitab peatada haiguse progresseerumist, valmistuda operatsiooniks ja parandada haiguse arengu prognoosi.

Defekti põhjuseks on tavaliselt vasaku atrioventrikulaarse (mitraal) klapi reumaatiline kahjustus.
Reuma korral osalevad patoloogilises protsessis kõik südame struktuurielemendid - endokard (sealhulgas südameklapid), müokard, südamepauna ja veresoonkond. Tavaliselt määrab haiguse kulgu siiski klapiaparaadi kahjustuse aste.
Klapile moodustunud kiuline kude põhjustab klappide ebaühtlast paksenemist, mis muutuvad tihedamaks ja vähem liikuvaks. Ülekasvanud koe tsikatritsaalne kortsumine lühendab sageli voldikuid, millega seoses tekib klapipuudulikkus. Sel juhul mängivad rolli kiulise tihendamise ja lühenemisega ventiilide lüüasaamine ning subvalvulaarse aparaadi muutus, mis on tingitud akordide lühenemisest ja sklerootilistest muutustest papillaarlihastes. Defekti arengu hilisemates staadiumides ladestuvad klapilehtedele kaltsiumisoolad, mis suurendab selle jäikust ja põhjustab liikuvuse järsu piiramise.
Kuid reumaatiline endokardiit ei põhjusta alati defekti, mõnikord lõpeb protsess täieliku paranemisega või muutub klapi marginaalseks skleroosiks, mis ei põhjusta selle funktsiooni rikkumist.
Mitraalklapi voldikute adhesioon ja seejärel akretsioon on mitraalstenoosi peamine põhjus. Ventiilide liitmisliine nimetatakse kommissuurideks. Endokardiidi tekkest kuni raske stenoosi tekkeni möödub mõnikord mitu aastat. Välisautorite sõnul tekib puhas mitraalstenoos sageli juhtudel, kui reumaatiline protsess on suhteliselt lihtne.
Lisaks stenoosi (reumaatilise klapihaiguse) moodustumise peamisele põhjusele on ka sekundaarsed mittespetsiifilised tegurid. Nende hulka kuuluvad mitmete autorite sõnul hemodünaamilised mõjud, millega töötav klapp on pidevalt kokku puutunud; sel juhul tekivad ventiilide sisemiste kihtide rebendid, eriti komissioonide piirkonnas. Pisarate kohad on kaetud verehüüvetega ning nende edasine organiseerimine viib klappide sulandumise ja defekti progresseerumiseni.
Vasaku atrioventrikulaarse ava ahenemisel muutub verevool vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse raskeks, osa verest (jääkmaht) jääb aatriumisse, mis põhjustab selle ülevoolu.
Mitraalklapi puudulikkuse korral tungib osa vasaku vatsakese verest süstooli ajal tagasi aatriumisse (regurgitatsioon), mis põhjustab taas selle ülevoolu.
Suurenenud vere täituvuse ja suurenenud rõhu tõttu vasaku aatriumi õõnsuses suureneb viimane suurus ja selle lihased hüpertroofiavad.
Puhta mitraalstenoosi korral suureneb vasak aatrium mõõdukalt ja ainult harvadel juhtudel jõuab see tohutu suuruseni (atriomegaalia). Sel juhul võivad tekkida refleksi rütmihäired - kodade virvendus, kodade ekstrasüstolid. Mitraalstenoosiga vasak aatrium (eriti selle kõrv) on parietaalsete trombide sagedase lokaliseerimise koht.
Mitraalstenoosi kliinikus on oluline koht kopsuvereringe häiretel, kuna see suurendab rõhku vasakpoolses aatriumis, seejärel kopsuveenides, kapillaarides ja kopsuarteri süsteemis ning seejärel südame paremas vatsakeses, mis viib selle hüpertroofiani.
Kuna rõhk kopsuveenides ja kapillaarides on suurenenud, transudeerub vereplasma kopsude interstitsiaalsesse koesse ja mõnikord ka alveoolide luumenisse ning see põhjustab väikeses ringis stagnatsioonipildi koos hemoptüüsi ja kroonilise interstitsiaalse kopsutursega. , mis on iseloomulik dekompenseeritud mitraalstenoosile. Mõnikord tekib selle taustal alveoolide ümber sidekoe liigne kasv, millele järgneb fibroosi areng, mis raskendab veelgi kopsuventilatsiooni ja gaasivahetust.
Tänu sellele, et parema vatsakese lihas on hüpertrofeerunud, laieneb see tavaliselt mõnevõrra (müogeenne dilatatsioon). Selle laienemise tagajärjeks võib olla trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse areng.
Samal ajal levib ummistus paremast vatsakesest paremasse aatriumi, süsteemsesse vereringesse, mis kliiniliselt väljendub emakakaela veenide turse, kongestiivse maksa ja tursetena. Niisiis, dekompenseeritud mitraalstenoosi korral aja jooksul kogu (täielik südamepuudulikkus.
Mitraalpuudulikkuse korral suureneb vasak aatrium järsult, kuna osa vasakusse vatsakesse sisenevast verest naaseb süstoli ajal tagasi aatriumisse. Ventrikulaarse diastoli ajal voolab kogu veremass vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse, mis laieneb ja hüpertrofeerub. Suurenenud rõhk vasakpoolses aatriumis tekitab suurenenud rõhu kopsuvereringes, mis põhjustab taas parema vatsakese hüpertroofiat.

II Omandatud südamerikked.

Südamehaigus- see on anatoomiline muutus südame klapiaparaadis või interatriaalne, interventrikulaarne vaheseina ja muud defektid.

Päritolu järgi jaotatakse kruustangid:

  • Kaasasündinud- tekivad embrüonaalses perioodis südame ja veresoonte moodustumise rikkumise tagajärjel.
  • Omandatud- omandatud muutused südameklappides, mis põhjustavad funktsiooni ja hemodünaamika häireid, omandatud defektid on erinevate haiguste tüsistus.

Kombineeritud kruustang- ühe ventiili kahe defekti kombinatsioon. Näiteks mitraalstenoos ja mitraalpuudulikkus.

Kombineeritud kruustang- mitme klapi defektide kombinatsioon, näiteks mitraalstenoos ja aordi puudulikkus.

Eraldatud kruustang- ühe klapi üks defekt, näiteks mitraalpuudulikkus.

Kompenseeritud pahe- kaebusi pole, vereringepuudulikkuse tunnuseid pole.

Dekompenseeritud defekt- on kaebusi vasaku vatsakese või parema vatsakese tüüpi vereringepuudulikkuse kohta.

MITRAALSÜDAME DEFEKTID.

mitraalstenoos- vasaku atrioventrikulaarse ava ahenemine, mis takistab vasaku aatriumi süstoli ajal sellest vere füsioloogilist voolu vasakusse vatsakesse.

Mitraalpuudulikkus- vasaku atrioventrikulaarse klapi võimetus takistada vere vastupidist liikumist vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse vatsakese süstooli ajal, see tähendab MV-klappide mittetäielikku sulgemist.

Mitraalklapi prolaps (MVP)- mitraalklapi ühe või mõlema voldiku patoloogiline longus (painutamine) vasakusse aatriumi vasaku vatsakese süstoli ajal.

I05.0 Mitraalstenoos, reumaatiline.

I05.1 Reumaatiline mitraalklapi puudulikkus

I05.2 Mitraalstenoos koos puudulikkusega

I05.8 Muud mitraalklapi häired (mitraalklapi puudulikkus)

I05.9 Mitraalklapi haigus, täpsustamata

EPIDEMIOLOOGIA ja ETIOLOOGIA.

mitraalstenoos esineb peaaegu alati ägeda haiguse tagajärjel reumaatilised rünnakud, sagedamini naistel.

Keskmiselt on varjatud periood reumaatilise südamehaiguse (kardiidi) hetkest kuni defekti kliiniliste ilmingute tekkeni umbes 20 aastat, seega avaldub haigus 30–40 eluaasta vahel.

mitraalpuudulikkus. Põhjused: MVP, reuma (30%), ateroskleroos, nakkuslik endokardiit, trauma, sidekoehaigused. Kell meestel täheldatakse mitraalpuudulikkust sagedamini.

PMK. Põhjused: reuma, infektsioonid, südame isheemiatõbi.

KLASSIFIKATSIOON.

  • Mitraalstenoosi klassifikatsioon raskusaste põhineb vasaku atrioventrikulaarse ava ahenemise raskusastmel (kerge, mõõdukas ja raske stenoos).
  • Mitraalregurgitatsiooni klassifikatsioon raskusaste määratakse regurgiteeriva vere mahu järgi (mitraalpuudulikkuse 4 kraadi).

PATOGENEES

Kitsenenud vasaku atrioventrikulaarse ava kaudu ei satu vasaku aatriumi (LA) süstoli ajal kogu veri vasakusse vatsakesse (LV), mille tulemusena moodustub vasakus aatriumis liigne veremaht (jääb pärast süstooli ja tuleb uuesti kopsuveenid järgneva diastoli ajal) põhjustab see vasaku aatriumi hüpertroofiat (kompensatsioonistaadium), aja jooksul on kodade müokard ammendunud, vasaku kodade õõnsus laieneb, areneb dekompensatsioon, mille tulemusena suureneb rõhk ICC-s ja hüpertroofia. areneb parem vatsakese (RV) ja seejärel parem aatrium (RA).

I51.9 Täpsustamata südamehaigus: kirjeldus, sümptomid ja ravi

aastatel 2000-2015. VENEMAA ® RLS ® Uimastite register

Omandatud südamedefektide klassifikatsioon

(Vastu võetud Ukraina VI kardioloogide kongressil, Kiievis, 2000) Mitraalstenoos:

Reumaatiline 1.05.0 Mittereumaatiline 1.34.2 (koos etioloogia selgitamisega) I etapp – kompensatsioon II etapp – kopsukongestus

etapp - parema vatsakese puudulikkus

staadium - düstroofiline

V etapp - terminal

Mitraalpuudulikkus

Reumaatiline 1.05.1 Mittereumaatiline 1.34.0 (etioloogia selgitamisega) I staadium - kompensatsioon II staadium - subkompensatsioon III staadium - parema vatsakese dekompensatsioon IV staadium - düstroofiline V staadium - terminaalne Kombineeritud reumaatiline mitraaldefekt (reumaatiline mitraalf.5 reumaatiline stenoos 5 .2) C-stenoosi ülekaal: kirurgilise ravi etapid ja näidustused, nagu mitraalstenoosi korral. Ülekaaluga puudulikkusega: kirurgilise ravi etapid ja näidustused, nagu mitraalpuudulikkuse korral Selge ülekaal puudub: kirurgilise ravi etapid ja näidustused, nagu mitraal- puudulikkus Mitraalklapi prolaps 1,34,1 Aordi stenoos: Reumaatiline 1,06,0 Mittereumaatiline 1,35,0 (etioloogia selgitamisega) I etapp - täielik kompensatsioon II etapp - latentne südamepuudulikkus III staadium - suhteline koronaarpuudulikkus GU staadium - raske vasaku vatsakese puudulikkus V etapp – terminaalne aordipuudulikkus:

Reumaatiline 1.06.1 Mittereumaatiline 1.35.1 (koos etioloogia selgitamisega) I etapp - täielik kompensatsioon II etapp - varjatud südamepuudulikkus

etapp - alakompensatsioon

etapp - dekompensatsioon

V etapp – terminal Kombineeritud aordidefekt:

Reumaatiline aordistenoos puudulikkusega 1.06.2 Mittereumaatiline aordi (klapi) stenoos puudulikkusega 1.35.2 (etioloogia täpsustamisega) Stenoos valdav: kirurgilise ravi staadiumid ja näidustused on samad mis aordipuudulikkuse staadiumis stenoos-insuperantne ja kirurgilise ravi näidustused on samad aordipuudulikkuse 216 puhul

Ilma selge ülekaaluta: kirurgilise ravi etapid ja näidustused vastavad aordi stenoosi omadele. Trikuspidaalstenoos:

Reumaatiline 1.07.0 Mittereumaatiline 1.36.0 (koos etioloogia selgitamisega) Trikuspidaalpuudulikkus:

Reumaatiline 1.07.1 Mittereumaatiline 1.36.1 (etioloogia täpsustamisega) Kombineeritud trikuspidaaldefekt:

Reumaatiline trikuspidaalklapi stenoos koos puudulikkusega 1.07.2 Mittereumaatiline trikuspidaalklapi stenoos koos puudulikkusega 1.36.2 (määratletud etioloogiaga) Kopsuarteri stenoos 1.37.0 Kopsuklapi puudulikkus 1.37.1. 1.37.2 ) Kombineeritud südamedefektid:

Mitraal- ja aordiklappide kombineeritud kahjustus 1.08.0 Mitraal- ja trikuspidaalklappide kombineeritud kahjustus 1.08.1. Aordi- ja trikuspidaalklappide kombineeritud kahjustus 1.08.2. Mitraal-, aordi- ja trikuspidaalklappide kombineeritud kahjustus 1.08.3. lihtsad" defektid määratakse kolme astmega:

I aste - ebaoluline II aste - mõõdukas III aste - väljendunud.

Defektide raskusaste vastavalt nende kliinilistele ja instrumentaalsetele omadustele on toodud allpool südamedefektide üksikute nosoloogiliste vormide kohta.

Tuleb märkida, et südamehaigust peetakse "kombineeritud" ühe klapi stenoosi ja puudulikkuse korral ning "kombineeritud" mitme klapi kahjustuse korral. Kui defekte on mitu, loetletakse need, kusjuures esimene näitab defekti, mille raskusaste on suurem - näiteks aordiklapi puudulikkus, mitraaldefekt koos stenoosi ülekaaluga.

Arvestades, et klapi kalüdinoos määrab kirurgilise sekkumise taktika, tehakse ettepanek eristada 3 kraadi kalüdinoos (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Klapi lupjumise astmed

Eraldi kaltsiumi tükid torude või ventiilide paksuses

Klappide ja kommissioonide oluline lupjumine ilma

klapirõnga külgetõmme III +++ Klapi massiline lupjumine koos üleminekuga kiulisele rõngale ja mõnikord ka aordi seinale ja vatsakese müokardile Diagnoosimisel tuleb arvestada ka defekti etioloogilist põhjust (reuma, nakkav endokardiit, ateroskleroos), südamepuudulikkuse aste.

Patsientidel, kellele tehti südameklappide operatsioon, on vaja näidata varem olemasolev defekt, näidata kirurgilise ravi kuupäev, tüsistuste olemus. Näiteks opereeritud mitraalsüdamehaigus, mille ülekaalus on stenoos, suletud komissurotoomia (kuupäev) või opereeritud aordiklapi haigus, mille ülekaalus on puudulikkus. Aordiklapi asendamine (täpsustage proteesi tüüp ja kuupäev).

Koos klapi orgaanilistest muutustest põhjustatud südamedefektidega esineb ka klapifunktsiooni häireid suhtelise puudulikkuse või suhtelise stenoosi kujul. Klapi suhtelise puudulikkuse põhjuseks võib olla papillaarsete lihaste toonuse langus või ümmarguste lihaste funktsiooni rikkumine, mis tavaliselt vähendavad süstooli ajal ava luumenit. Nende lihaste toonuse languse korral jääb süstoli ajal avanemine suureks ja isegi muutumatud klapilehed ei suuda seda täielikult katta. Kõige tüüpilisem on mitraalklapi suhteline puudulikkus aordihaiguse korral, mis andis alust rääkida "aordihaiguse mitraliseerumisest". Peaveresoonte ventiilide suhtelist puudulikkust täheldatakse kiulise rõnga perimeetri suurenemisega, mille puhul klapipeade pindala ei ole piisav veresoonte avade täielikuks katmiseks (sagedamini kopsu suhteline puudulikkus ventiil). Suhteline stenoos tekib normaalse suurusega ava kaudu verevoolu järsu suurenemise korral, näiteks raske mitraal- või aordiklapi puudulikkuse korral. Suhtelise klapipuudulikkuse või suhtelise stenoosi lisandumine, vaatamata kuulmisnähtude ja haiguse kulgemise muutustele, ei anna alust defekti kombineerituks tunnistamiseks.

mitraalstenoos

Esimest korda kirjeldas defekti Viussens aastal 1715. Selle ilmnemisel tekib takistus vere liikumisele vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse. Mitraalstenoos on kõige levinum reumaatiline südamehaigus. Defekt moodustub tavaliselt noores eas ja seda täheldatakse sagedamini naistel (80%).

Etioloogia. Mitraalstenoos tekib pikaajalise reumaatilise endokardiidi tõttu, äärmiselt haruldane mitraalstenoosi põhjus on nakkuslik endokardiit. Mitraaalse ava kitsenemise või sulgumise põhjuseks võib olla tromb, polüüp, vasaku kodade müksoom.

Patoloogiline anatoomia. Mitraalklapi patoloogilised muutused reumaatilise protsessi käigus on keerulised ja mitmekesised. Klapi defekt põhineb sklerootilistel protsessidel, mis hõlmavad voldikuid, fibroosset rõngast, kõõlu ja papillaarseid lihaseid (joonis 18). Ava ahenemine toimub algselt klappide külgnevate servade liimimise tõttu, peamiselt piki nende poolusi, mis külgnevad kiulise rõngaga (joonis 19), kus liikuvus on piiratud, koos kommissuuride moodustumisega. Tulevikus ulatub ventiilide liitmine ava keskpaigani, kitsendades seda järk-järgult. Paralleelselt tekivad kiulised muutused klapiaparaadi struktuurides, need muutuvad jäigaks ja passiivseks. Samal ajal muutub kiuline ring sklerootiliseks ja kaotab oma elastsuse. Kui protsess on lokaliseeritud peamiselt klapi voldikutes,

219 Joon.18. Mitraalklapp (nr F. Netter, 1969, muudatustega), siis kiulise paksenenud klapi servade sulatamisel moodustub pilulaadse avaga diafragma - stenoos "nupu aasa" kujul (85. % juhtudest). Subvalvulaarsete struktuuride kaasamine patoloogilisse protsessi - kõõluste filamentide kahjustus nende sulandumisega, paksenemine, lühenemine - piirab järsult klapi liikuvust, subvalvulaarsete moodustiste olulise kaasamise korral näeb ahenemine välja nagu "kalasuud" (joon. 20) . Mõnel patsiendil leitakse kahekordne kitsenemine - ventiilide ja kõõluste filamentide sulandumine. Defekti pikaajalisel esinemisel tekib klapi lupjumine.

patoloogiline füsioloogia. Tavaliselt on atrioventrikulaarse ava pindala 4-6 cm2, aval on märkimisväärne pindalareserv ja ainult selle vähenemine rohkem kui 2 korda võib põhjustada märgatavaid hemodünaamilisi häireid. Mida väiksem on augu pindala, seda raskemad on mitraalstenoosi kliinilised ilmingud. "Kriitiline piirkond", millest algavad märgatavad hemodünaamilised häired, on 1-1,5 cm2.

Kitsenenud mitraalava (“esimene barjäär”) tekitatud takistus verevoolule paneb käima kompensatsioonimehhanismid, mis tagavad piisava südametöö. Mitraalstenoosi korral on vere liikumine vasakust aatumist joonisel 19. Südameklapid (vastavalt F. Netterile, 1969, muudatustega) A - kopsuklapp: 1 - eesmine infoleht, 2 - parem voldik, 3 - vasak voldik; B - aordiklapp: 1 - parempoolne (koronaarne) klapp, 2 - vasakpoolne (koronaarne) ots, 3 - tagumine (mittekoronaarne) klapp; B - mitraalklapp: 1 - eesmine (aordi) kühm, 2 - komissuraalne mügar, 3 - tagumine klapp, 4 - kiuline rõngas; D - trikuspidaalne ManaH: 1 - eesmine voldik, 2 - vaheseina infoleht, 3 - tagumine voldik, 4 - annulus fibrosus 20. Mitraalstenoosi ehhokardiograafia (B-režiim, avanemisala = 1,2 cm2) vatsakese kiireneb vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahelise rõhugradiendi suurenemise tõttu (joon. 21). Vasaku aatriumi kompensatoorne rõhk suureneb, kodade müokard hüpertrofeerub, selle õõnsus laieneb. Tulenevalt asjaolust, et vasak aatrium ei suuda suurenenud koormusega toime tulla, kasvab edasine kasv 21. Vererõhk (mm Hg) südame eri osades ja veresoontes normaalse (süstoolse/diastoolse) rõhu korral selles viib kopsuveenides ja kapillaarides rõhu tagasitõusule, kopsuvereringes tekib arteriaalne hüpertensioon. Kui rõhk vasakpoolses aatriumis on teatud tasemest kõrgem, tekib vasaku aatriumi seintes ja kopsuveenides paikneva retseptori aparaadi ärrituse tõttu prekapillaartasandil väikeste kopsuarterite refleksi ahenemine ("teine ​​barjäär"). - Kitajevi refleks, mis kaitseb kopsude kapillaaride võrku verega ülevoolu eest. Tulevikus tekib veresoonte pikaajalise spasmi tõttu veresoonte seinte orgaaniline degeneratsioon, areneb hüpertroofia, samuti kopsuarterioolide, kapillaaride ja kopsu parenhüümi seinte skleroos. Tekib püsiv kopsu "teine ​​barjäär". Hemodünaamilisi häireid süvendab vasaku aatriumi müokardi nõrgenemine. Kõrge rõhk kopsuarteris (kuni 80 mm Hg ja rohkem) põhjustab kompenseerivat hüpertroofiat ja seejärel parema vatsakese laienemist, mis suurendab diastoolset rõhku. Tulevikus põhjustab rõhu tõus kopsuarteris ja müokardi kulumise sündroomi tekkimine parema vatsakese puudulikkuse ja trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse ilmnemist (joon. 22).

Mitraalstenoosi kliiniline pilt sõltub haiguse staadiumist, vereringe kompenseerimise seisundist. Vasaku aatriumi kompenseeriva hüperfunktsiooniga patsiendid tavaliselt ei kaeba, nad saavad teha märkimisväärset füüsilist aktiivsust.

Rõhu tõusuga kopsuvereringes on füüsilise koormuse ajal kaebused õhupuuduse ja südamepekslemise tunde kohta. Kapillaaride rõhu järsu tõusuga arenevad südameastma rünnakud, kuiv köha või vähesel määral limane röga, sageli koos vere segunemisega (hemoptüüs). Kõrge pulmonaalse hüpertensiooniga kogevad patsiendid nõrkust, suurenenud väsimust, mis on tingitud asjaolust, et mitraalstenoosi ("esimese barjääri") tingimustes treeningu ajal ei toimu piisavat südame väljundi suurenemist (nn südame väljundi fikseerimine).

Riis. 22. Mitraalstenoos (vastavalt F. Netter, 1969, muutustega) Mõõdukalt raske mitraalstenoosiga patsientide välimus ei muutu. Raske stenoosi ja pulmonaalhüpertensiooni sümptomite suurenemise korral täheldatakse tüüpilist Facies mitralis't: "mitraalne" õhetus põskedel näo kahvatu naha taustal, huulte, ninaotsa ja kõrvade tsüanoos. Kõrge pulmonaalhüpertensiooniga patsientidel suureneb treeningu ajal tsüanoos ja naha hallikas värvus (“tuhane tsüanoos”), mis on tingitud madalast südame väljundist. Südame piirkond rinnaku alumises osas on sageli punnis ja pulseerib parema vatsakese hüpertroofia ja laienemise ning selle suurenenud mõju tõttu rindkere eesseinale. Rinnaku vasakpoolses servas kolmandas-neljandas roietevahelises ruumis võib täheldada parema vatsakese väljundteede pulsatsiooni, mis on seotud selle hemodünaamilise ülekoormusega pulmonaalhüpertensiooni tingimustes.

Südame tipu piirkonnas või mõnevõrra külgsuunas määratakse diastoolne värisemine - "kassi nurrumine" - nähtus, mis on põhjustatud madala sagedusega vere vibratsioonist, kui see läbib kitsendatud mitraalava.

Mitraalstenoos diagnoositakse toonide ja südamekahinate iseloomuliku meloodia põhjal. Võimendatud (laputav) I toon südame tipus ja mitraalklapi avanemise toon (avamisklõps), mis ilmuvad 0,08-0,11 s pärast II tooni, loovad mitraalstenoosile iseloomuliku meloodia - vutirütmi. Lööv I toon on kuulda ainult klappide suurte deformatsioonide puudumisel (klapi fibroosi ja lupjumise puudumisel). Mitraalklapi avanemise toon püsib ka kodade virvendusarütmia korral. Rõhu tõusuga kopsuarteris rinnakust vasakul asuvas teises roietevahelises ruumis on kuulda II tooni aktsent, sageli koos hargnemisega, mis on tingitud kopsuklappide mitte-samaaegsest kokkutõmbumisest. arter ja aort.

Mitraalstenoosi iseloomulikud auskultatsioonisümptomid hõlmavad diastoolset müra, mis võib diastoolis esineda erinevatel aegadel. Protodiastoolne kahin tekib diastooli alguses vere liikumise tõttu läbi ahenenud augu rõhugradiendi tagajärjel vasakus aatriumis - vasakus vatsakeses, selle iseloom on madal, korin (palpatsiooniline vaste on "kassi nurrumine"). Müra võib olla erineva kestusega, selle intensiivsus väheneb järk-järgult. Presüstoolne kahin tekib diastooli lõpus aktiivse kodade süstooli tõttu, kodade virvendusarütmia ilmnemisega kaob kamin. Eelsüstoolne mürin on tavaliselt lühike, kare, kraapiva tämbriga, kasvava iseloomuga, lõpeb plaksutava I-tooniga. Tuleb märkida, et diastoolset müra mitraalstenoosi korral kuuleb piiratud alal ja seda ei tehta, seetõttu võib mitraalklapi parima auskultatsiooni koha ebapiisavalt põhjalik otsimine olla diagnostiliste vigade allikaks.

Väikese mitraalstenoosiga elektrokardiogrammi ei muudeta. Defekti edenedes ilmnevad vasaku aatriumi ülekoormuse (Pmitrale), parema vatsakese hüpertroofia tunnused QRS-kompleksi hammaste suurenenud amplituudi kujul vastavates juhtmetes kombinatsioonis vatsakese kompleksi muutunud otsaosaga (lamenemine, T laine inversioon, segment 57 langus) samades juhtmetes. Sageli registreeritakse südame rütmihäireid (virvendus, kodade laperdus).

Mitraalstenoosi diagnoosimisel on fonokardiogrammil suur tähtsus. Mitraalstenoosiga tuvastatakse esimese tooni intensiivsuse muutus, täiendava tooni ilmumine (mitraalklapi avanemise klõps), samuti müra ilmnemine diastoolis. Intervalli kestus II tooni algusest kuni mitraalklapi avanemise toonini (II toon - QS) on vahemikus 0,08 kuni 0, stenoosi progresseerumisel lüheneb 12 si 0,04-0,06 sekundini. Rõhu tõustes vasakus aatriumis pikeneb intervall?-l toon, mis ulatub 0,08-0,12 s-ni. Registreeritakse mitmesuguseid diastoolseid müra (pre-, meso- ja proto-diastoolne). Fonokardiograafiline pilt mitraalstenoosi korral on näidatud joonisel fig. 23. Fonokardiograafia väärtus tõuseb kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi tingimustes, kui tavalise auskultatsiooni ajal on kuuldavat kahinat raske seostada südametsükli mis tahes või mõne teise faasiga.

Riis. 23. Mitraalse ja aordi südamehaiguse fonokardiogramm (F. Netter, 1969, muutustega) Ehhokardiograafia võib olla mitraalstenoosi kontrollimise meetod, mille puhul täheldatakse järgmisi muutusi: ühesuunaline (P-kujuline) liikumine eesmise ja tagumine mitraalklapi kõverdub ettepoole (tavaliselt liigub tagumine voldik diastoli ajal tahapoole; joon. 24);

Eesosa varajase diastoolse oklusiooni kiiruse vähenemine

mitraalklapi infolehed (kuni 1 cm/s);

mitraalklapi voldiku avanemise amplituudi vähenemine

(kuni 8 mm või vähem);

vasaku kodade õõnsuse suurenemine (anteroposteriorne suurus

saab pikendada kuni 70 mm);

Klapi paksenemine (fibroos ja lupjumine; joon. 25).

American College of Cardiology (1998) eksperdid töötasid välja mitraalstenoosi ehhokardiograafia näidustused:

Riis. 24. Ehhokardiograafia mitraalstenoosi korral (M-režiim) 1. Mitraalstenoosi diagnoosimine, hemodünaamiliste häirete raskusastme hindamine (rõhugradiendi väärtus, mitraalrõnga pindala, rõhk kopsuarteris), samuti mitraalstenoosi suuruse ja funktsiooni määramine. parem vatsake.

Riis. 25. Ehhokardiograafia mitraalstenoosi korral (B-režiim)

Mitraalklapi hindamine, et teha kindlaks, kas

vasaku perkutaanse õhupalli valvotoomia jaoks

atrioventrikulaarne ava.

Seotud klapi diagnoosimine ja raskusastme hindamine

ny kaotusi.

Mitraalsteatoosi diagnoosiga patsientide korduv läbivaatus

nina, milles haiguse kliiniline pilt aja jooksul

on muutunud.

Kopsu hemodünaamika seisundi ja rõhugradiendi hindamine

arter, kasutades Doppleri ehhokardiograafiat patsientidel puhkeolekus

kaubad objektiivsete ja instrumentaalsete tulemuste lahknevuse korral

uurimismeetodid.

Südameõõnsuste kateteriseerimine mängib abistavat rolli. Mõnedel mitraalstenoosiga patsientidel on defekti täpseks diagnoosimiseks vaja invasiivseid meetodeid. Allpool on toodud Ameerika kardioloogiakolledži ekspertide (1998) poolt välja töötatud südame kateteriseerimise näidustused mitraalstenoosi korral.

Vajadus perkutaanse mitraalballooni järele

valvotoomia korralikult valitud patsientidel.

Mitraalregurgitatsiooni raskusastme hindamine patsientidel

kellelt oodatakse mitraalse perkutaanse palli sooritamist

häbemevalvotoomia, kui kliinilised tõendid on vastu

räägi ehhokardiograafiliselt.

Kopsuarteri seisundi, vasaku aatriumi ja diastoolse rõhu hindamine vasaku vatsakese õõnes kliinilise sümptomi ilmnemisel