>

Kui klapp ebaõnnestub: mitraalstenoos, selle südamepatoloogia ravimeetodid ja ennetamine. Südame mitraalstenoos Mitraalstenoosi ravi

Klapi sümptomid, mis on otsesed märgid mitraalstenoos:

  1. Plaksutamine 1. toon.
  2. Avanev klõps.
  3. Diastoolne nurin.
  4. Diastoolne treemor ("kassi nurrumine").
  5. EKG märgid mitraalstenoosi olemasolust.

Kaudsed märgid mitraalklapi stenoos, mis on põhjustatud kopsu vereringe halvenenud vereringest:

  1. Vasaku aatriumi suurenemine (tuvastatud röntgeni- ja ehhokardiograafias) ja selle hüpertroofia (tuvastatud EKG-uuringuga).
  2. Kopsuvereringe ummistusest põhjustatud kopsuhäired:
    • õhupuudus pingutusel;
    • südame astma rünnakud;
    • kopsuturse;
    • kopsuarteri tüve punnis;
    • kopsuarteri harude laienemine.
  3. Pulmonaalhüpertensioonist tingitud muutused südame paremas osas:
    • paremast vatsakesest tingitud pulsatsioon epigastriumis;
    • parema vatsakese ja aatriumi suurenemine, mis tuvastatakse röntgeni- ja ehhokardiograafilise uuringuga;
    • parema vatsakese (atriumi) hüpertroofia, mis avastati EKG uuringu käigus;
    • parema vatsakese puudulikkus (vereringe halvenemine süsteemses ringis).

Otseste ja kaudsete märkide olemasolu ja raskusaste võimaldab hinnata mitraalklapi stenoosi raskust.

Iseloomulik auskultatoorne sümptom Mitraalklapi stenoos on diastoolne müra, mis esineb diastoli erinevatel perioodidel ja mida kuuleb piiratud alal:

  • diastoli alguses - erineva kestusega protodiastoolne müra, mille intensiivsus väheneb järk-järgult;
  • diastooli lõpus - presüstoolne lühiajaline kare, kaapiva tämbriga suurenev müra (lõpeb plaksutava heliga), mis kaob kodade virvendusarütmia ilmnemisega.

Suur tähtsus mitraalstenoosi diagnoosimisel on fonokardiograafia, mille olulisus suureneb kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormiga, kui tavapärane auskultatsioon ei võimalda auskulteeritud kahinat seostada südametsükli ühe või teise faasiga:

  • tuvastatakse esimese tooni intensiivsuse muutus, täiendava tooni ilmumine (mitraalklapi avanemise klõps) ja müra ilmnemine diastoolis;
  • stenoosi edenedes lüheneb intervall teise heli algusest kuni mitraalklapi avanemistoonini 0,04-0,06-ni (tavaliselt 0,08-0,12 s);
  • Registreeritakse mitmesuguseid diastoolseid müra.

Kerge mitraalklapi stenoosi korral EKG praktiliselt muutumatuks. Kui stenoos suureneb, tuvastatakse järgmised muutused:

  • ilmnevad vasaku aatriumi ülekoormuse tunnused;
  • ilmnevad parema vatsakese hüpertroofia tunnused - QRS-kompleksi lainete amplituud vastavates juhtmetes koos vatsakese kompleksi modifitseeritud lõpposaga samades juhtmetes;
  • Ilmuvad südame rütmihäired: kodade virvendus, kodade laperdus.

Kell ehhokardiograafilised uuringud täheldatakse järgmisi muutusi:

  • Mitraalklapi eesmise ja tagumise voldiku U-kujuline liikumine ettepoole (tavaliselt peaks tagumine leht diastoolis liikuma tahapoole);
  • mitraalklapi eesmise infolehe varajase diastoolse sulgumise kiiruse vähenemine;
  • mitraalklapi voldiku avanemise amplituud väheneb;
  • vasaku aatriumi õõnsuse suurenemine;
  • klapi paksenemine.

Südameõõnsuste kateteriseerimine mängib toetavat rolli mitraalstenoosi diagnoosimisel. Kateteriseerimise näidustused:

  • vajadus perkutaanse mitraalballooni valvotoomia järele;
  • mitraalregurgitatsiooni raskusastme hindamine, kui kliinilised andmed on vastuolus ehhokardiograafiliste andmetega (patsientide puhul, kes vajavad perkutaanset mitraalballooni valvotoomiat);
  • kopsuarteri seisundi, vasaku aatriumi ja diastoolse rõhu hindamine vasaku vatsakese õõnsuses, kui kliinilised sümptomid ei vasta Doppleri ehhokardiograafia järgi stenoosi raskusastmele;
  • kopsuarteri hemodünaamilise reaktsiooni ja vasaku aatriumi rõhu uuring stressile, juhul kui kliinilised sümptomid ja hemodünaamika seisund puhkeolekus ei lange kokku.

TÄHELEPANU! Saidil esitatud teave veebisait on ainult viitamiseks. Saidi administratsioon ei vastuta võimalike negatiivsete tagajärgede eest, kui te võtate mingeid ravimeid või protseduure ilma arsti retseptita!

Vasaku atrioventrikulaarse ava ahenemine bikuspidaalklapi voldikute sulandumise, subvalvulaarsete struktuuride muutuste ja klapirõnga kiulise degeneratsiooni tõttu. See tekitab takistusi verevoolule vasakust aatriumist ning sellega kaasneb insuldi mahu ja südame väljundi vähenemine. Mitraalstenoos põhjustab pulmonaalse hüpertensiooni sündroomi.

Kõige tavalisem mitraalstenoosi põhjus on reuma. Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosi täheldatakse 25% -l reumaatilise päritoluga südamehaigustega patsientidest. Ligikaudu 40% patsientidest tekib kombineeritud mitraaldefekt (stenoos ja puudulikkus) (joonis 1).

Teine sageduse kohta on kaasasündinud etioloogiaga mitraalstenoos (kaasasündinud mitraalstenoos, Lutembashe sündroom, kolmeatriaalne süda, kaasasündinud membraan vasaku aatriumi õõnes).

Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosi võivad põhjustada ka kasvajad (müksoom), sfäärilise trombi esinemine vasaku aatriumi õõnes ja suured taimestikud mitraalklapi infektsioosse endokardiidi korral.

Väga harva võib mitraalstenoos olla süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidartriidi, pahaloomulise kartsinoidi, Gunter-Harley mukopolüsahharidoosi tüsistus.

Klassifikatsioon. Venemaal kõige laialdasemalt kasutatav klassifikatsioon on mitraalstenoosi klassifikatsioon, mille on välja pakkunud A.N. Bakulev ja E.A. Damir. See sisaldab 5 defekti arenguetappi:

  • I – vereringe täieliku kompenseerimise etapp. Patsient kaebusi ei esita, kuid objektiivsel uurimisel ilmnevad mitraalstenoosile iseloomulikud tunnused. Mitraalava pindala on 3-4 cm2, vasaku aatriumi suurus ei ületa 4 cm.
  • II – suhtelise vereringepuudulikkuse staadium. Patsient kaebab hingeldust, mis tekib füüsilisel pingutusel, tuvastatakse hüpertensiooni tunnused kopsuvereringes, venoosne rõhk on veidi tõusnud, kuid väljendunud vereringepuudulikkuse tunnuseid ei tuvastata. Mitraalava pindala on umbes 2 cm2. Vasaku aatriumi suurus on 4–5 cm.
  • III – raske vereringepuudulikkuse algstaadium. Selles etapis on kopsu- ja süsteemses vereringes stagnatsiooni nähtused. Süda on laienenud. Venoosne rõhk on oluliselt suurenenud. Tekib maksa suurenemine. Mitraalava pindala on 1-1,5 cm2. Vasaku aatriumi suurus on 5 cm või rohkem.
  • IV - väljendunud vereringepuudulikkuse staadium koos olulise stagnatsiooniga süsteemses ringis. Süda on märkimisväärselt suurenenud, maks on suur ja tihe. Kõrge venoosne rõhk. Mõnikord kerge astsiit ja perifeerne turse. See etapp hõlmab ka kodade virvendusarütmiaga patsiente. Terapeutiline ravi annab paranemise. Mitraalava on alla 1 cm2, vasaku aatriumi suurus ületab 5 cm.
  • V – vastab V.Kh järgi vereringepuudulikkuse terminaalsele düstroofsele staadiumile. Vasilenko ja N.D. Strazhesko. Märkimisväärselt suureneb südame suurus, on suur maks, järsult suurenenud venoosne rõhk, astsiit, märkimisväärne perifeerne turse ja pidev õhupuudus isegi puhkeolekus. Terapeutiline ravi ei anna mõju. Mitraalava pindala on alla 1 cm2, vasaku aatriumi suurus on üle 5 cm.

Kliiniline pilt. Mitraalstenoosiga patsientide peamine kaebus on õhupuudus, mis on tingitud vereringe minutimahu vähenemisest ja välise hingamise mehhanismi rikkumisest. Selle intensiivsus sõltub otseselt mitraalava ahenemise astmest. Südamepekslemine on teine ​​märk mitraalstenoosist pärast õhupuudust ja kujutab endast kompensatsioonimehhanismi ilmingut vereringe ebapiisava minutimahu korral. Hemoptüüs ja kopsuturse on vähem levinud ja esinevad peamiselt siis, kui reumaatiline vaskuliit on kombineeritud kopsuveenide ja bronhiaalveresoonte tugevate ummistustega. Harvemini seostatakse hemoptüüsi kopsuinfarktiga. Kopsuturse on põhjustatud raskest pulmonaalsest hüpertensioonist koos vasaku vatsakese puudulikkusega. Sellest tulenev hüpoksia suurendab veresoonte seina läbilaskvust ja vere vedela fraktsiooni tungimist alveoolidesse. Köha on mitraalstenoosi tavaline sümptom ja seda seostatakse tavaliselt kongestiivse bronhiidiga. Valu südame piirkonnas on selle defekti vähem pidev märk, need ilmnevad ainult vasaku aatriumi olulise suurenemisega, millega kaasneb vasaku koronaararteri kokkusurumine. Üldine füüsiline nõrkus on mitraalstenoosile väga iseloomulik ja on keha, eriti skeletilihaste, kroonilise hüpoksia tagajärg.

Mitraalstenoosi kliinilised ilmingud on väga mitmekesised. See võib olla varjatud muudest põhjustest tingitud intrakardiaalse hemodünaamika häiretega, ei pruugi üldse põhjustada subjektiivseid aistinguid ja samal ajal põhjustada surmaga lõppenud ägeda südamepuudulikkuse äkilist rünnakut.

Diagnostika. Tüüpilistel juhtudel on naha kahvatus koos huulte, põskede ja ninaotsa tsüanoosiga. Auskultatoorsed andmed on väga iseloomulikud: "popping", "kahurikuuli" esimene toon, teise tooni aktsent ja hargnemine kopsuarteri kohal. Selle tooni teine ​​komponent registreeritakse kui "klõps". Diastoolne müra koos presüstoolse amplifikatsiooniga üle südame tipu on mitraalstenoosi iseloomulik auskultatoorne märk, kui siinusrütm säilib. Tahhükardia korral võivad loetletud auskultatiivsed tunnused puududa. Seetõttu on patsiendi uurimisel vaja vähendada südame löögisagedust (rahustada patsient maha, panna patsient horisontaalasendisse, võimalusel kasutada ravimeid) ning seejärel korrata auskultatsiooni ja fonokardiograafiat.

Röntgenikiirte tunnused on üsna iseloomulikud: süda on mitraalkonfiguratsiooniga, kopsuarteri ja vasaku kodade lisandi järsu laienemisega, väljendunud ummikud segatüüpi kopsuveresoontes, rasketel juhtudel - hemosideroosi tunnused. Parempoolses lateraalses projektsioonis tehtud röntgenograafia näitab parema vatsakese suurenemist koos retrosternaalse ruumi täitumisega. Kontrastne söögitoru selles projektsioonis kaldub väikese raadiusega (kuni 6 cm) kaarega kõrvale, mis näitab vasaku aatriumi laienemist.

Iseloomulikud elektrokardiograafilised tunnused on südame elektrilise telje kõrvalekaldumine paremale, parema vatsakese ja vasaku aatriumi hüpertroofia tunnused, samuti kodade virvendus haiguse hilisemates staadiumides. Fonokardiograafilised märgid vastavad reeglina teistele auskultatsioonidele. Väga iseloomulikud on ehhokardiograafilised andmed, mis võimaldavad täpselt mõõta mitraalava, saada aimu klapi anatoomiliste muutuste olemusest (joonis 2, a, b), tuvastada vasaku aatriumi tromboosi olemasolu ja hinnata südame tööd.

Ravi. Mitraalstenoosiga patsientide peamine ravimeetod on operatsioon. Kirurgiline ravi on näidustatud II-IV staadiumi haigusega patsientidele. I staadiumiga patsiendid ei vaja operatsiooni. V staadiumi mitraalstenoosiga patsientidel on kirurgiline ravi absoluutselt vastunäidustatud, kuna see on seotud väga suure riskiga.

Mitraalstenoosi korral on võimalik teha nii kinniseid (s.t. ilma kunstlikku vereringet kasutamata) kui ka avatud (kunstliku vereringe all) kirurgilisi sekkumisi. Viimasesse rühma kuuluvad klapi säilitavad sekkumised (avatud mitraalkommissurotoomia), aga ka klapi asendamine kunstliku proteesiga.

Komplitseerimata mitraalstenoosi korral võib teha suletud mitraalkommissurotoomia. Operatsioon seisneb mitraalava digitaalses või instrumentaalses laiendamises, jagades mitraalklapi liitmise kommissuuride piirkonnas subvalvulaarsete struktuuridega. Suletud mitraalkommissurotoomiat saab teha südame vasak- või parempoolsest lähenemisest, kuid praegu tehakse seda peamiselt parempoolse anterolateraalse torakotoomiaga. See juurdepääs annab vajaduse korral võimaluse jätkata defekti parandamist kunstliku ringluse tingimustes. Sekkumise sooritamisel parempoolsest juurdepääsust südamesse sisestatakse sõrm ja instrument mitraalklappi läbi interatriaalse soone (joonis 3, a, b). Vasaku aatriumi trombi, mitraalklapi ulatusliku lupjumise, suletud komissurotoomia katsete ebaefektiivsuse, samuti raske klapipuudulikkuse korral (II või enam aste), pärast kommissuuride eraldumist või ventiili kahjustust. klapikonstruktsioonid, jätkavad nad defekti avatud korrigeerimist kunstliku tsirkulatsiooni all.


Riis. 3, a. Vasaku aatriumi avamine suletud mitraalkommissurotoomia ajal. Juurdepääs kodadevahelise soone kaudu.
Riis. 3, b. Suletud mitraalkommissurotoomia teostamise skeem (digitaalne ja dilataatori kasutamine).

Riis. 3, c. Suletud mitraalkommisurotoomia teostamise skeem koos juurdepääsuga mitraalklapile läbi vasaku aatriumi lisandi.

Riis. 3, d. Suletud mitraalkommissurotoomia teostamise skeem transventrikulaarse juurdepääsu kaudu (läbi vasaku vatsakese tipu).

Avatud mitraalkommissurotoomia läbiviimine hõlmab stenoosilise mitraalklapi kommissuuride ja subvalvulaarsete adhesioonide lõikamist visuaalse kontrolli all kunstliku tsirkulatsiooni all (joonis 4). Kui klapi ei ole võimalik säilitada (raskete subvalvulaarsete adhesioonide, massilise lupjumise, aktiivse infektsioosse endokardiidi nähtude korral), samuti mitraalklapi puudulikkuse korral pärast eelnevaid komissurotoomiaid, asendatakse see (joonis 1). 5) tehis- või bioloogiliste proteeside kasutamine (joon. 6) .

Üks võimalikest meetoditest mitraalstenoosi korrigeerimiseks selle tüsistusteta on perkutaanne ballooni dilatatsioon. Meetodi olemus seisneb spetsiaalse ballooni sisestamises röntgen- ja ultrahelikontrolli all mitraalklapi avasse ja selle laiendamine ballooni järsu täispuhumisega, mille tulemuseks on klapi voldikute eraldumine ja stenoosi kõrvaldamine. Mitraalklapi instrumentide kohaletoimetamine on võimalik kahel viisil: antegraadne (reieluuveenist läbi interatriaalse vaheseina vasakusse aatriumisse) või retrograadne (reiearterist vasakusse vatsakesse).


Riis. 5, a. Mitraalklapi asendamise staadium on pärast selle väljalõikamist, kiulise rõnga õmblemist.
Riis. 5 B. Proteesi "istutamine" kiulise rõnga piirkonda.

Riis. 5, c. Proteesi fikseerimine.

Riis. 5, g Proteesi vaade pärast punutise kinnitamist kiulise rõnga külge vahetükkide eraldi U-kujuliste õmblustega ja hoidiku eemaldamist.

Üldiselt on tüsistusteta mitraalstenoosi kirurgilise ravi tulemused head. Vahetult pärast operatsiooni märgivad patsiendid õhupuuduse vähenemist ja vereringepuudulikkuse sümptomid kaovad järk-järgult. Pikaajalised tulemused sõltuvad patsientide esialgsest seisundist ja defekti staadiumist, milles kirurgiline sekkumine tehti. Need on parimad, kui operatsioon tehakse II-III staadiumis, mil vereringepuudulikkusest tingitud sekundaarsed muutused siseorganites on pöörduvad. Valdav arv selliseid patsiente 4-12 kuu pärast. naasta oma eelmisele töökohale. Kirurgiline ravi raskete üldiste vereringehäirete staadiumis, millega kaasnevad pöördumatud morfoloogilised muutused siseorganites (pulmonaalhüpertensiooni sklerootiline faas, kardiaalne maksatsirroos, rasked düstroofsed muutused müokardis jne) ei võimalda patsientidel piisavalt täielikku rehabilitatsiooni ning saavutatud tulemuste stabiilsus pikas perspektiivis. Kõik kirurgilise ravi läbinud patsiendid peavad olema reumatoloogi järelevalve all ja saama hooajalist reumavastast ravi, kuna säilib restenoosi või klapipuudulikkuse tekke oht, mille puhul on sageli vajalik korduv operatsioon.

- see on vasaku atrioventrikulaarse ava pindala ahenemine, mis põhjustab raskusi vere füsioloogilisel liikumisel vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse. Kliiniliselt väljendub südamehaigus suurenenud väsimuses, südametegevuse katkemises, õhupuuduses, köhas koos hemoptüüsiga ja ebamugavustundes rinnus. Patoloogia tuvastamiseks tehakse auskultatoorne diagnostika, radiograafia, ehhokardiograafia, elektrokardiograafia, fonokardiograafia, südamekambrite kateteriseerimine, atrio- ja ventrikulograafia. Raske stenoosi korral on näidustatud balloonvalvuloplastika või mitraalkommissurotoomia.

RHK-10

I05.0

Üldine informatsioon

omandatud südamedefekt, mida iseloomustab vasaku atrioventrikulaarse ava ahenemine. Kliinilises kardioloogias diagnoositakse seda 0,05–0,08% elanikkonnast. Mitraalava ahenemine võib olla isoleeritud (40% juhtudest), kombineeritud mitraalklapi puudulikkusega (kombineeritud mitraalklapi haigus) või teiste südameklappide kahjustusega (mitraal-aordiklapp, mitraal-trikuspidaalklapp). Mitraaltõbi esineb 2-3 korda sagedamini naistel, peamiselt vanuses 40-60 aastat.

Põhjused

80% juhtudest on atrioventrikulaarse ava stenoosil reumaatiline etioloogia. Reuma algab reeglina enne 20. eluaastat ja kliiniliselt oluline mitraalstenoos 10–30 aasta pärast. Vähem levinud mitraalstenoosi põhjustavad põhjused on nakkav endokardiit, ateroskleroos, süüfilis ja südametrauma.

Mittereumaatilise iseloomuga mitraalstenoosi harvad juhud võivad olla seotud mitraalklapi rõnga ja voldikute tugeva lupjumisega, vasaku kodade müksoomiga, kaasasündinud südamedefektidega (Lutembashe sündroom) ja intrakardiaalsete trombidega. Pärast komissurotoomiat või mitraalklapi asendamist on võimalik välja arendada mitraalrestenoos. Suhtelise mitraalstenoosi tekkega võib kaasneda aordi puudulikkus.

Patogenees

Tavaliselt on mitraalava pindala 4-6 ruutmeetrit. cm ja selle ahenemine 2 ruutmeetrini. cm või vähem kaasneb intrakardiaalse hemodünaamika häirete ilmnemine. Atrioventrikulaarse avause stenoos takistab vere väljutamist vasakust aatriumist vatsakesse. Nendel tingimustel aktiveeritakse kompenseerivad mehhanismid: rõhk aatriumi õõnes suureneb 5-20-25 mm Hg-ni. Art., vasaku aatriumi süstool pikeneb, areneb vasaku aatriumi müokardi hüpertroofia, mis koos hõlbustab vere läbimist läbi stenoosilise mitraalava. Need mehhanismid võimaldavad esialgu kompenseerida mitraalstenoosi mõju intrakardiaalsele hemodünaamikale.

Defekti edasise progresseerumisega ja ülekanderõhu gradiendi suurenemisega kaasneb aga pulmonaalveresoonkonna süsteemi rõhu tõus retrograadselt, mis viib pulmonaalse hüpertensiooni tekkeni. Kopsuarteri rõhu olulise suurenemise tingimustes suureneb parema vatsakese koormus ja parema aatriumi tühjendamine muutub raskeks, mis põhjustab südame paremate kambrite hüpertroofiat.

Seoses vajadusega ületada märkimisväärne resistentsus kopsuarteris ning sklerootiliste ja düstroofsete muutuste teke müokardis, väheneb parema vatsakese kontraktiilne funktsioon ja tekib selle laienemine. Samal ajal suureneb parema aatriumi koormus, mis lõpuks viib süsteemse vereringe dekompensatsioonini.

Klassifikatsioon

Vasaku atrioventrikulaarse ava ahenemise piirkonna põhjal eristatakse 4 kraadi mitraalstenoosi:

  • I kraad- kerge stenoos (augu pindala > 3 cm2)
  • II aste- mõõdukas stenoos (augu pindala 2,3-2,9 ruutmeetrit)
  • III aste- raske stenoos (augu pindala 1,7–2,2 ruutmeetrit)
  • IV aste- kriitiline stenoos (augu pindala 1,0–1,6 ruutmeetrit)

Vastavalt hemodünaamiliste häirete progresseerumisele läbib mitraalstenoosi kulg 5 etappi:

  • I- mitraalstenoosi täieliku kompenseerimise staadium vasaku aatriumi poolt. Subjektiivsed kaebused puuduvad, kuid auskultatsioonil ilmnevad otsesed stenoosi tunnused.
  • II- vereringehäirete staadium väikeses ringis. Subjektiivsed sümptomid ilmnevad ainult füüsilise tegevuse ajal.
  • III– väljendunud stagnatsiooninähtude staadium väikeses ringis ja esmaste vereringehäirete tunnused suures ringis.
  • IV- kopsu- ja süsteemse vereringe väljendunud stagnatsiooninähtude staadium. Patsientidel areneb kodade virvendusarütmia.
  • V– düstroofiline staadium, vastab südamepuudulikkuse III staadiumile

Mitraalstenoosi sümptomid

Mitraalstenoosi kliinilised nähud tekivad reeglina siis, kui atrioventrikulaarse ava pindala on alla 2 ruutmeetri. vt Suurenenud väsimus, õhupuudus füüsilisel pingutusel ja seejärel rahuolekus, köha koos veretriipudega rögas, tahhükardia, südame rütmihäired, nagu ekstrasüstool ja kodade virvendus. Raske stenoosi korral tekib ortopnea, öised südameastmahood ja raskematel juhtudel kopsuturse.

Vasaku aatriumi olulise hüpertroofia korral võib düsfoonia tekkega tekkida korduva närvi kokkusurumine. Umbes 10% mitraalstenoosiga patsientidest kurdavad südamevalu, mis ei ole seotud füüsilise aktiivsusega. Samaaegse koronaararterite ateroskleroosi ja subendokardiaalse isheemiaga on võimalikud stenokardiahood. Patsiendid põevad sageli korduvat bronhiiti, bronhopneumooniat ja lobar-kopsupõletikku. Kui stenoos on kombineeritud mitraalpuudulikkusega, kaasneb sageli bakteriaalne endokardiit.

Mitraalstenoosiga patsientide välimust iseloomustab huulte, ninaotsa ja küünte tsüanoos ning põskede piiratud lillakas-sinakas värvus ("mitraalpunane" või "nukupõsepuna"). Parema vatsakese hüpertroofia ja laienemine põhjustavad sageli südame küüru teket.

Parema vatsakese puudulikkuse arenedes ilmnevad raskustunne kõhus, heptomegaalia, perifeerne turse, kaelaveenide turse ja õõnsuste tursed (parempoolne hüdrotooraks, astsiit). Mitraalklapi haiguse peamine surmapõhjus on kopsuemboolia.

Diagnostika

Haiguse arengu kohta infot kogudes saab 50–60% mitraalstenoosiga patsientidest jälgida reumaanamneesi. Suprakardiaalse piirkonna palpeerimisel ilmneb nn "kassi nurrumine" - presüstoolne värisemine, löökpillid nihutatakse südame piire üles ja paremale. Auskultatoorset pilti iseloomustavad I klapiv heli ja mitraalklapi avanemise toon ("mitraalklõps") ning diastoolse nurina esinemine. Fonokardiograafia võimaldab teil korreleerida auskulteeritud müra südametsükli ühe või teise faasiga.

  • Elektrokardiograafiline uuring. EKG näitab vasaku aatriumi ja parema vatsakese hüpertroofiat, südame rütmihäireid (kodade virvendus, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, kodade laperdus), parema kimbu haru blokaad.
  • EchoCG. Ehhokardiograafia abil on võimalik tuvastada mitraalava pindala vähenemist, mitraalklapi ja kiulise rõnga seinte paksenemist ning vasaku aatriumi suurenemist. Mitraalstenoosi puhul on vajalik transösofageaalne ehhokardiograafia, et välistada klapi taimestikud ja lupjumine ning trombide esinemine vasakpoolses aatriumis.
  • Radiograafia. Röntgeniuuringute (rindkere röntgen, südame röntgenuuring söögitoru kontrastainega) andmeid iseloomustavad kopsuarteri kaare, vasaku aatriumi ja parema vatsakese punnis, südame mitraalkonfiguratsioon, varjude laienemine õõnesveeni, suurenenud pulmonaalne muster ja muud mitraalstenoosi kaudsed nähud.
  • Invasiivne diagnostika. Südameõõnsuste sondeerimisel tuvastatakse rõhu tõus südame vasakus aatriumis ja paremas osas ning ülekanderõhu gradiendi suurenemine. Vasaku vatsakese ventrikulograafia ja atriograafia, samuti koronaarangiograafia on näidustatud kõigile mitraalklapi asendamise kandidaatidele.

Mitraalstenoosi ravi

Narkootikumide ravi on vajalik infektsioosse endokardiidi (antibiootikumid) vältimiseks, südamepuudulikkuse raskuse vähendamiseks (südamellükosiidid, diureetikumid) ja arütmiate leevendamiseks (beetablokaatorid). Kui anamneesis on trombemboolia, on ette nähtud hepariini subkutaanne manustamine APTT jälgimise all ja trombotsüütide vastased ained.

Mitraalstenoosiga naiste rasedus ei ole vastunäidustatud, kui atrioventrikulaarse ava pindala on üle 1,6 ruutmeetri. cm ja puuduvad südame dekompensatsiooni tunnused; vastasel juhul katkeb rasedus meditsiinilistel põhjustel.

Kirurgiline ravi viiakse läbi hemodünaamiliste häirete II, III, IV staadiumis. Infolehe deformatsiooni, lupjumise või papillaarlihaste ja akordide kahjustuse puudumisel võib teha balloonvalvuloplastikat. Muudel juhtudel on näidustatud suletud või avatud komissurotoomia, mille käigus lahkatakse adhesioonid, vabastatakse mitraalklapi voldikud kaltsifikatsioonidest, eemaldatakse vasakust aatriumist verehüübed ja mitraalpuudulikkuse korral tehakse annuloplastika. Klapiaparaadi tõsine deformatsioon on mitraalklapi asendamise aluseks.

Prognoos ja ennetamine

Mitraalstenoosi loomuliku kulgemise viieaastane elulemus on 50%. Isegi väike asümptomaatiline defekt on korduvate reumaatilise kardiidihoogude tõttu altid progresseerumisele. Operatsioonijärgne 5-aastane elulemus on 85-95%. Operatsioonijärgne restenoos areneb ligikaudu 30% patsientidest 10 aasta jooksul, mis nõuab mitraalrekommissurotoomiat.

Mitraalstenoosi ennetamine seisneb reuma retsidiivivastases ennetamises, kroonilise streptokokkinfektsiooni fookuste puhastamises. Patsiente jälgib kardioloog ja reumatoloog ning nad läbivad korrapärase täieliku kliinilise ja instrumentaalse läbivaatuse, et välistada mitraalava läbimõõdu vähenemise progresseerumine.

5991 0

Mitraalstenoos- omandatud südamerike, mille puhul esineb vasaku atrioventrikulaarse ava ahenemine selle armipõletikuliste muutuste või kõõluste niitide paksenemise ja sulandumise tagajärjel.

44-68% mitraalsüdame defektide juhtudest võib kombineerida mitraalstenoosiga mitraalklapi puudulikkus.

Etioloogia ja patogenees

Selle peamine põhjus onreuma(moodustub ligikaudu 40% reumaatilise kardiidiga patsientidest). Mitraalstenoos areneb palju harvemini infektsioosse endokardiidi, Libman-Sachsi luupusendokardiidi ja reumatoidartriidi korral. Mitraalstenoosi ja kodade vaheseina defekti kombinatsiooni nimetatakse Lutembasche sündroomiks.

Tavaliselt on vasaku atrioventrikulaarse ava pindala 4-6 cm 2 . Kliinilised ilmingud ilmnevad tavaliselt siis, kui ava kitseneb 2 cm-ni 2 , ja kehalise aktiivsuse järsk piirang tekib siis, kui ala kitseneb alla 1 cm 2 .

Tavaliselt on diastoolne rõhk vasakpoolses aatriumis 5-6 mmHg. Art., Ja diastoolse rõhu gradient mitraalklapi juures on 1-2 mm Hg. Art. Vasaku atrioventrikulaarse ava ahenemine loob barjääri vereringele ja muudab intrakardiaalset hemodünaamikat. Kui mitraalava on kitsendatud 1 cm-ni 2 rõhk vasakpoolses aatriumis ja sellesse voolavates kopsuveenides suureneb oluliselt - kuni 25-30 mm Hg. Art. diastoolse gradiendi suurenemisega 30-40 mm Hg-ni. Art. Suurenenud intrakavitaarse rõhu tagajärjel laienevad vasaku aatriumi lihased ja selle õõnsus. Selle tulemusena väheneb vasaku vatsakese täitumine verega, mis toob kaasa insuldi ja südame väljundi vähenemise.

Vasaku aatriumi baroretseptorite ja kopsuveenide ärrituse tulemusena aktiveerub kaitsev kompensatoorne mehhanism - väikese ringi arterioolide refleksi ahenemine, mida nimetatakse Kitaevi refleksiks. Kopsuarterioolide pikaajaline spasm viib järk-järgult nende skleroosini, mis aitab kaasa muutustele kopsukoes ja vereringepuudulikkuse tekkele kopsuringis. Kõrge pulmonaalne hüpertensioon põhjustab märkimisväärset hüpertroofiat, parema vatsakese edasist laienemist ja kopsuarteri laienemist koos selle ventiilide suhtelise puudulikkuse järkjärgulise moodustumisega. Kui parema vatsakese kompenseerivad võimalused on ammendatud, tekib selle tonogeenne laienemine ja trikuspidaalklapi suhteline puudulikkus.

Skeem. Hemodünaamilised häired mitraalstenoosi korral



Klassifikatsioon

  • I etapp - vereringe täielik kompenseerimine. Mitraaalse ava pindala on üle 2,5 cm 2, rõhk vasakpoolses aatriumis on 10-12 mm Hg. Art. Mõõdukas diastoolne südamesisese rõhu gradient tagab vasaku vatsakese normaalse täitumise.
  • II etapp - kopsude ummistus. Ahenemise aste ulatub 1,5-2 cm 2-ni, rõhk vasakpoolses aatriumis ulatub 20-30 mm Hg-ni. Art., Kopsuarteris - 45-50 mm Hg. Art. Parema vatsakese koormus suureneb. Südame minutimaht antakse ainult puhkeolekus. Füüsilise koormuse ajal ja öösel - on võimalik õhupuudus, lämbumishood, hemoptüüs, vasaku kodade kopsuturse.
  • III etapp - parema vatsakese puudulikkus. "Teise kopsubarjääri" moodustumine, mis suurendab parema vatsakese koormust. Õhupuudus on väljendunud (ilma hemoptüüsita), kardiaalse astma rünnakuid ei esine, maks on suurenenud ja on ka muid parema vatsakese puudulikkuse tunnuseid.
  • IV etapp - müokardi düstroofiline kulumine. Tõsine vereringehäire mõlemas ringis. Parema vatsakese ja vasaku aatriumi laienemine põhjustab parema vatsakese puudulikkust ja kodade virvendusarütmiat.
  • V etapp - terminal. Tekivad parema vatsakese tüüpi pöördumatud vereringehäired, rasked degeneratiivsed muutused parenhüümsetes organites ja õõnsuse turse.

Kliinik

Kerge stenoosiga (avamise ala vähendamine 2-2,5 cm-ni 2 ) kaebused võivad puududa ja patsientide füüsiline aktiivsus on suhteliselt piiratud. Esimesed kaebused, mis viitavad passiivsele pulmonaalsele hüpertensioonile, on õhupuudus ja köha koos vähese rögaga, samuti südamepekslemine ja väsimus. Mitraaalse ava edasise ahenemise ja pulmonaalse hüpertensiooni suurenemise korral võivad ilmneda hemoptüüsi ja südameastma rünnakud. Cardialgia esineb ligikaudu 10% patsientidest. Nende välimus on seotud koronaararteri kokkusurumisega laienenud vasaku aatriumi poolt. Raske mitraalstenoosi iseloomulik väline tunnus on akrotsüanoos ja tuhmub mitraal - põskedel tsüanootiline õhetus. Juhtudel, kui defekt ilmneb noores eas, võib hüpertroofiline parem vatsake deformeerida eesmist rindkere "südame küür" tekkega. Tüüpilised sümptomid on tahhükardia, kodade virvendusarütmia ja pulsus differentens (Popov-Saveljevi sümptom) - vasaku käe pulsi nõrgenemine, mis on tingitud subklaviaarteri kokkusurumisest laienenud vasaku aatriumi poolt. Vererõhk jääb normi piiridesse. Palpeerimisel südametipu piirkonnas määratakse rindkere diastoolne värisemine ("kassi nurrumine") - omapärane palpeeriv müraaisting, mis tekib siis, kui veri läbib kitsendatud mitraalava.

Löökpillide puhul määratakse südame piiride laienemine ülespoole (vasaku aatriumi tõttu) ja paremale (südame parema osa tõttu).

Mitraalstenoosi auskultatoorsed tunnused on diastoolne müra tipus (protodiastoolne või presüstoolne), klõpsatus esimene toon tipus, klõps mitraalklapi avanemisel (teise tooni hargnemine tipus), teise tooni aktsent kopsuarter - "vutirütm". Kodade virvendusarütmia ilmnemisel muutub auskultatoorne pilt. Parema vatsakese puudulikkuse tekkega määratakse suurenenud, valulik maks ja pastakujulised jalad ja jalad. Hiljem muutub maks tihedaks, ilmneb astsiit, suureneb tsüanoos, sagedamini esineb perifeerset turset.

Diagnostika

Röntgenuuring: üksikute südamekambrite suurenemine, vöökoha lamenemine südame vasaku kontuuri 3. kaare punni tõttu, parema vatsakese ülespoole suurenemine.

EKG: vasaku aatriumi ja parema vatsakese hüpertroofia nähtused. Patognomoonilised on P-laine ("P-mitraal") amplituudi suurenemine, laienemine ja hargnemine jäsemete juhtmetes - P-laine muutub kahefaasiliseks, teise faasi ülekaaluga I juhtmes, aVL, V. 1, V 4-6 , võib T-laine III pliis olla negatiivne, sisemise laine hälbe aja suurenemine on üle 0,06 sekundi. Esineb parema vatsakese hüpertroofia tunnuseid: R in V 1 > S V 1-s (R/S > 1,0 V 1-s ), R-laine vähenemine koos S-laine suurenemisega juhtmetes V 4-6 (R/S 6 ). Sageli areneb välja parempoolse kimbu haru blokaad ja kodade virvendus.

Fonokardiogramm: südame tipus tuvastatakse esimese tooni amplituudi järsk tõus (viljav toon), selle viivitus: intervall Q-laine algusest kuni I-tooni põhiosa alguseni (Q - I toon) suureneb 0,08–0,10 sekundini või rohkem (tavalise 0,04–0,06 sekundiga), mitraalklapi avanemise “klõpsatus”, millele järgneb protodiastoolne kahaneva (kahaneva) kujuga müra, “klõpsu” puudumisel algab see veidi hiljem kui teine ​​toon, müra on madala sagedusega. Presüstoolne müra on madala sagedusega ja crescendo kujuga. See algab kohe pärast P-laine lõppu EKG-l ja kasvades sulandub esimese heliga. Kui AV juhtivus aeglustub, eraldub presüstoolne müra esimesest helist ja on rombikujuline. Kui proto- ja presüstoolne müra ühinevad, registreeritakse FCG-s pidev pandiastoolne kahin. Kopsuarteri kohal suureneb teise tooni amplituud järsult võrreldes teise tooni amplituudiga aordi kohal.

ehhokardiograafia: mitraalklapi eesmise ja tagumise voldiku ühesuunaline liikumine ettepoole (tavaliselt liigub tagumine leht diastoli ajal tahapoole); eesmise klapi infolehe varajase diastoolse sulgumise kiiruse märkimisväärne vähenemine; mitraalklapi üldise ekskursiooni vähenemine; vasaku aatriumi õõnsuse suurenemine; parema vatsakese hüpertroofia ja laienemine.

Ravi

Kirurgiline ravi on soovitatav juba stenoosi teises staadiumis, mil müokardi reserv on säilinud, risk madal ja tulemused head. Kolmandas etapis annab konservatiivne ravi lühiajalise efekti. Operatsioon on absoluutselt näidustatud. Neljandas etapis on pärast hoolikat ettevalmistust võimalik kirurgiline ravi, risk suureneb 3-4 korda. Viiendal etapil on operatsioon vastunäidustatud. Dekompensatsiooni ravitakse üldtunnustatud meetoditega. Restenoosi ennetamiseks pärast kirurgilist ravi on reuma ägenemisvastasel ravil suur tähtsus.


"Reumatoloogia"
T.N. Pardal

1). "Mitraalne" P-laine - üle 0,12 s, topeltküürus juhtmetes I, II, aVL, V 5, V 6. 2). Sügav negatiivne faas juhtmes V 1. 3). Pulmonaalhüpertensiooni korral - südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale ja parema vatsakese hüpertroofia tunnused (kompleksid nagu R, Rs, qR paremas rindkere juhtmetes ja kompleksid nagu RS, rS vasakpoolsetes rindkerejuhtmetes).

Parema vatsakese hüpertroofia tunnused EKG: kõrge laine R paremas rinnus viib ja sügav S sisse vasak rindkere viib (suhe R:S esikohal V1 rohkem kui 1); südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale;ST-segmendi vähenemine; negatiivne laine T sisse parem rind viib.

1. südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale koos ST-segmendi depressiooni ja T-laine muutusega II, III, avF kahefaasilise (+-) või negatiivsuse kujul

2. Parempoolsetes rindkere juhtmetes R-laine suureneb (R/S on suurem kui 1,0) ja vasakpoolsetes rindkere juhtmetes suureneb S-laine (R/S on väiksem kui 1,0)

EKSAMIKAART nr 4

1. Kroonilise südame isheemiatõve ägenemise ilmingud.

Südame isheemiatõve ägenemine avaldub kui stenokardia. Kliinik: valusündroom - rinnaalune valu, mis tekib pingutusel, stressil, suurel toidutarbimisel, kestab 1-15 minutit, pigistades, vajutades looduses, kiirgades vasakusse kätte, alalõualu; kaasnevad sümptomid - iiveldus, oksendamine, higistamine, õhupuudus, väsimus, tahhükardia, vererõhu tõus. Märgitakse kahvatust ja liikumatust. Laboratoorsed andmed: EKG - ST-segmendi depressioon, ST-i depressiooni ilmnemine pulsisagedusel üle 120, ventrikulaarne tahhükardia. Müokardiinfarkt: valu, mis kestab üle 15-20 minuti, mida nitroglütseriin ei leevenda, õhupuudus (kuni kopsuturseni), higistamine, iiveldus, kõhuvalu, pearinglus, teadvusekaotuse episoodid, vererõhu järsk langus, arütmiad , pulsisageduse langus kuni 30-40.EKG tunnused: uute Q-lainete ilmumine üle 30 ms laiuste ja üle 2 mm sügavuste, vasakpoolse kimbu haru täielik blokaad. Seerumi markerid: CK (MB-CK), LDH, müoglobiin, troponiinid.

2. Alkoholismi häbimärgistamine maksatsirroosi korral.

Facies alcoholica – pundunud nägu, laienenud veenivõrgustik näonahal, mumps, kõvakesta ja sidekesta veresoonte süstimine; telangiektaasia, ämblikveenid, günekomastia, palmi erüteem. Dupietreni kontraktuur, punane nina.

3. Insuliinsõltumatu suhkurtõve ravi.

Piiratud rasvasisaldusega dieet. Antihüperglükeemilised ravimid (suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes: manninil, glüurinorm). Diabeedi kompenseerimiseks on vaja: normaalne glükeemia päeva jooksul, glükosuuria kõrvaldamine, lipiidide taseme normaliseerumine veres. Dieet. Isokalorne, 4-5 korda, rangelt jaotatud süsivesikute tarbimine, kergesti seeditavate süsivesikute välistamine, piisav kogus kiudaineid, 40-50% taimset päritolu rasvu.60% süsinik-24% rasva-16% valku., vitamiinid A, C , B1, B2, PP . Suhkruasendajad – sorbitool, ksülitool, aspartaam. + Taimne ravim: herned, oad, arfasetiin. Füüsiline aktiivsus on vastunäidustatud retinopaatia ja nefropaatia korral. Suhkrut alandavad ained - sulfoonamiidid. Need suurendavad kudede insuliiniretseptorite arvu, suurendavad tundlikkust endogeense insuliini suhtes, stimuleerivad β-rakkude endi aktiivsust ja inhibeerivad α-rakke. 1. põlvkond. Kloorpropamiid, butamiid, tsüklamiid - mitte rohkem kui 2 g / päevas, 2. põlvkond. Glibenklamiid, glipisiid.5-20 mg/päevas. Biguaniidid. Glübutiid, metformiin. 2-3 tabletti päevas, 0,5 g. Toimivad ekstrapankreaatiliselt, võimendavad toimet retseptori tasemel, suurendavad glükoosi läbilaskvust, suurendavad anaeroobset glükolüüsi, suurendades selle kasutamist lihastes, vähendavad glükoosi imendumist soolestikus, vähendavad glükoneogeneesi , suurendab glükogeeni taset, aktiveerib lipolüüsi.



4. Nefriidi aktiivsuse kliinilised ja laboratoorsed tunnused.

Oliguuria, proteinuuria, neeruhematuuria, arteriaalne hüpertensioon (diastoolne), tursed. Lihaskrambid, neerueklampsia, äge neerupuudulikkus, iiveldus, oksendamine.

5. Atrioventrikulaarse blokaadi EKG tunnused.

I aste: intervalli pikenemine P-R (P-Q) rohkem kui 200 ms impulsi juhtivuse aeglustumise tõttu AV-ristmiku kaudu. Esimese astme AV-blokaadi põhjused: parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus, ravimite (südameglükosiidid, beetablokaatorid, verapamiil, diltiaseem) võtmine, juhtivussüsteemi kahjustused (fibroos, müokardiit).



II aste: 1. tüüp (Mobitza I,), mida iseloomustab perioodilisus Wenckebach - intervalli pikendamine P-R südametsüklist tsüklisse kuni impulsi vatsakestesse juhtivuse lakkamiseni ja kompleksi kadumiseni QRS. Põhjused on samad. 2. tüüp (Mobitsa II), mida iseloomustab kompleksi äkiline kadu QRS ilma eelneva intervalli pikendamiseta P-R. Blokk tekib tavaliselt AV-ristmiku all. Põhjused: vasaku vatsakese alumise seina müokardiinfarkt, südame juhtivuse süsteemi fibroos (haigus Leva), kirurgilised sekkumised südames. Tavaliselt kipub see arenema kolmanda astme AV-blokaadiks.

Haigestumise aste: impulsi juhtivuse puudumine vatsakestesse. Rütm on seatud madalama järgu automatismi keskustest – vatsakestest. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus on tavaliselt 35-50 minutis. Pearinglus ja minestamine on võimalikud ajuvereringe halvenemise (hood Morgagni-Adams-Stokes).

Esimese astme blokaad vastavalt EKG-le intervalli pikenemise kujul PQ kuni 0,21 s või rohkem. Sel juhul jõuavad kodade impulsid vatsakestesse, rütm jääb õigeks. Teise astme atrioventrikulaarne blokaad iseloomustab üksikute vatsakeste komplekside kadu, mis on tingitud asjaolust, et kodadest impulss ei viida vatsakestesse. Seda blokaadi on kahte tüüpi: I tüüp - Wenckebachi tüüp, I tüüpi Mobitz, mida iseloomustab intervalli järkjärguline pikenemine PQ sisse 3-4 tsükli seeria. Sel juhul intervall PQ võib järgmises tsüklis pikeneda normaalselt 0,18 sekundilt 0,21 sekundini ja seejärel 0,27 sekundini, samas kui järgmist impulssi vatsakestesse ei kanta ja nende kokkutõmbumine langeb välja. Selline intervalli suurenemine PQ enne vatsakeste kompleksi kadu võib olla loomulik (Wenckebachi perioodid). II tüüpi atrioventrikulaarse blokaadiga - II tüüpi Mobitz, intervalli pikenemine PQ enne prolapsi ventrikulaarset kompleksi ei täheldata ja prolaps võib olla nii regulaarne kui ka ebaregulaarne. Kui atrioventrikulaarne blokaad registreeritakse koos 2"L, siis on selle omistamine ühele või teisele tüübile võimatu.

Kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad (täielik atrioventrikulaarne blokaad) iseloomustab asjaolu, et kodade impulsse ei toimu ja vatsakeste aktiivsust toetab juhtivussüsteemist lähtuv rütm. Kodad ja vatsakesed erutuvad üksteisest sõltumatus rütmis. EKG näitab laineid R korrapäraste ajavahemike järel ja neist sõltumatult kompleksid QRST(esineb tavaliselt harvemini) õiges rütmis.

6. Pulmonaalne hüpertensioon. Põhjused. Kliinik. Instrumentaalsed uurimismeetodid.

Keskmise vererõhu tõus kopsuarteris üle 20 mm Hg. Art. rahuolekus ja üle 30 mm Hg. Art. koormuse all. Põhjused: mitraalklapi defektid, vasaku vatsakese puudulikkus, vasaku aatriumi müksoom, kopsuveenide kokkusurumine, avatud arterioosjuha, krooniline alveolaarne hüpoksia (kroonilised kopsuhaigused, kõrgel mägedes viibimine), kopsuemfüseem, kroonilised destruktiivsed kopsuhaigused. Kui põhjus pole selge - primaarne pulmonaalne hüpertensioon. Kliinik: õhupuudus (rahuolekus, süveneb vähese kehalise aktiivsusega, püsib istuvas asendis), väsimus, kuiv (mitteproduktiivne) köha, valu rinnus (kopsuarteri tüve laienemise ja parema vatsakese müokardi isheemia tõttu) , jalgade turse, valu paremas hüpohondriumis (maksa suurenemise tõttu), kopsuarteri hüpertensiooniga patsientidel on häälekähedus, mis on tingitud korduva kõri närvi kokkusurumisest kopsuarteri laienenud tüve poolt, minestus füüsilise koormuse ajal, kuna parem vatsake ei ole võimeline suurendama südame väljundit adekvaatselt vastavalt treeningu ajal suurenenud vajadustele. Uuring: tsüanoos (hüperkapnia tagajärjel tekkinud perifeerne vasodilatatsioon, patsientide käed on tavaliselt soojad). Pulsatsioonid: epigastimaalses piirkonnas - hüpertrofeerunud parempoolne vatsake, teises roietevahelises ruumis rinnakust vasakul - kopsuarteri tüvi. Kaela veenide turse nii sisse- kui väljahingamisel. Perifeerne turse ja hepatomegaalia. Auskultatsioon: süstoolne “klõps” ja 2. tooni aktsent üle kopsuarteri, 2. tooni fikseeritud lõhenemine, 11. roietevahelises ruumis rinnakust vasakul on süstoolne väljutuskahin, kopsuarteri klapi pehme diastoolne kahin puudulikkus, süstoolne müra trikuspidaalklapi projektsioonis. Röntgen: kopsuarteri tüve ja kopsujuurte laienemine, kopsuarteri parema laskuva haru laienemine üle 16-20 mm. EKG: P-pulmonale(kõrge haru R juhtmetes II, III, aVF, Vi), südame elektrilise telje hälve paremale, parema vatsakese hüpertroofia tunnused (kõrged hambad R aastal viib Vi-z ja sügavad hambad S juhtmetes Vs-e)" Foxi kimbu parema jala blokaadi tunnused. EchoCG: RA ja RV laienemine, RV seina paksenemine (üle 5-6 mm). Südameõõnsuste kateteriseerimine: suurenenud rõhk kopsuarteris, kopsuarteri kiilurõhk on madal või normaalne.