Kasside hüpertroofiline kardiomüopaatia (HCM) on kõige levinum südamehaiguse vorm. Haigus esineb kassidel südame seinte paksenemise ja selle organi suuruse suurenemise taustal. Selliste lemmikloomade kehas toimuvate patoloogiliste protsesside tulemusena väheneb artereid läbiva vere maht ja süda on halvasti hapnikuga varustatud. Seejärel areneb kassil südamepuudulikkus.

Kardiomüopaatial on äärmiselt negatiivne mõju lemmiklooma üldisele heaolule ja elueale. Mida varem haigus tuvastatakse ja ravi alustatakse, seda suurem on soodsa tulemuse tõenäosus. Kui kassile ei anta kvalifitseeritud abi ja tema omanik eirab veterinaararsti juhiseid, võib loom surra.

Näita kõike

Patoloogia arengu põhjused

Palju sagedamini diagnoositakse seda haigust alla 5-aastastel kassidel. Peamiste põhjuste hulgas hüpertroofiline kardiomüopaatia Kasside puhul tuvastavad eksperdid järgmist:

• pärilik eelsoodumus;
• kaasasündinud südamepatoloogiad;
• neoplasmid;
• lümfoomid;
• hingamisteede haigused;
• nakkus- ja viirushaigused;
• arteriaalne hüpertensioon;
• ainevahetushäired;
• kilpnäärme ületalitlus;
• kasvuhormoonide liigne tootmine.

Mõned tõud on ohus ja neil diagnoositakse see südamehaigus sagedamini kui teistel tõugudel. Maine coonid, sfinksid, Šoti, Pärsia, Briti ja Norra metskassid on eelsoodumusega kardiomüopaatia tekkeks.

Eksperdid ütlevad, et rasvunud kassid ja istuvad lemmikloomad on altid südamepatoloogiatele. Kardiomüopaatiat diagnoositakse aga sagedamini meestel.

Peamised sümptomid

Hüpertroofilise kardiomüopaatia salakavalus seisneb selles, et haigus võib olla pikka aega asümptomaatiline. Sellistel juhtudel on haiguse esinemist võimalik tuvastada alles pärast veterinaarkliinikus läbivaatust. Südamepatoloogia peamiste sümptomite hulgas tuvastavad veterinaararstid:

1. 1. Südame rütmihäired. Sümptom on iseloomulik mitte ainult kardiomüopaatiale, vaid ka teistele südamehaigustele.
2. 2. Südame kahin. Sümptom tuvastatakse kuulates rind fonendoskoop ja näitab tõrkeid siseorgani töös.
3. 3. Südame löögisageduse tõus või langus.
4. 4. Trombemboolia ja kopsuturse tekkimine.
5. 5. Vedeliku kogunemine rinnus. Seda patoloogilist nähtust nimetatakse hüdrotooraks.
6. 6. Suurenenud rõhk.



Kodus võib omanik märgata muutusi lemmiklooma käitumises. Kass muutub ärevaks ja pingeliseks. Sisse- ja väljahingamisel on mõnikord kuulda urisevaid helisid. Aja jooksul tekib lemmikloomal õhupuudus. IN rasked juhtumid Täheldatakse minestamist ja tagajäsemete halvatust. Minestusega kaasneb tugev valulikud aistingud, ja kui kassile ei anta kiireloomulist tervishoid, siis võib ta mõne tunni jooksul surra.

Varases staadiumis on hüpertroofilise kardiomüopaatia teket kodus äärmiselt raske tuvastada ja seetõttu on soovitatav kassi ennetuslikel eesmärkidel igal aastal veterinaarkliinikus läbi vaadata.



Diagnostika ja kompleksravi

Veterinaar viib läbi järgmine uuring diagnoosi kinnitamiseks:

1. 1. Esmane läbivaatus. Loomaarst vaatab üle limaskestad, mis südamepatoloogiate korral omandavad sinaka varjundi.
2. 2. Biokeemiliste ja üldine analüüs veri. Testid tehakse peamiselt selleks, et välistada nakkuse esinemine kassi kehas.
3. 3. Röntgenipiltide tegemine. Röntgenpildi abil saab veterinaararst visuaalselt kontrollida, kas kassi vasak aatrium on suurenenud, ja veenduda, et kardiomüopaatia ei ole põhjustanud kopsuturset.
4. 4. Ehhokardiograafia ja EKG läbiviimine. Need diagnostilised meetmed aitavad anda objektiivse hinnangu südame vatsakeste seisundile ning tuvastada muutusi siseorganite töös ja hüpertroofilisele kardiomüopaatiale iseloomulikke südamerütmihäireid.

Pärast diagnoosi kinnitamist määrab veterinaararst kompleksne ravi. Rasketel juhtudel paigutatakse kass veterinaarhaiglasse kriitiline seisund ja diagnostilisi meetmeid ei võeta. Lemmikloom paigutatakse kohe spetsiaalsesse hapnikukasti ja läbivaatus algab alles pärast looma seisundi stabiliseerumist. Kliinikus tehakse eriprotseduur, mille käigus veterinaar teeb kassi rindkeresse punktsiooni, et eemaldada liigne vedelik. Protseduur aitab parandada kassi seisundit ja aitab taastada normaalset hingamist.

Reeglina kestab ravi haiglas 3-4 päeva ja see toimub veterinaararsti range järelevalve all. Kui täheldatakse positiivne dünaamika, siis viiakse kass üle kodune ravi, kuid neid ei ole veterinaarhaiglas registreeritud. Omanik peab viima lemmiklooma tavapärastele uuringutele, et veterinaararst saaks jälgida karvase seisundit. Peate pakkuma oma neljajalgsele lemmikloomale täielikku puhkust ja kaitsma teda stressirohked olukorrad, kuna kogemustel on tema seisundile äärmiselt negatiivne mõju.



Narkootikumide ravi

Narkootikumide ravi on oluline osa kompleksne teraapia näidustatud HCM jaoks. Igal üksikjuhul määratakse ravimid individuaalselt, lähtudes konkreetsest olukorrast, kuid reeglina soovitab veterinaararst kasutada järgmisi ravimeid:

1. 1. Trombolüütikumid. Nende ravimite kuur määratakse verehüüvete tekkimisel.
2. 2. Trombotsüütide vastased ained. Tooted on ennetavad ja soovitatavad uute verehüüvete tekkeriski minimeerimiseks.
3. 3. Diureetikumid. Diureetikumide võtmine on näidustatud müokardi koormuse vähendamiseks ja tsirkuleeriva vere mahu vähendamiseks.
4. 4. Diureetikumid. Vahendid on vajalikud liigse vedeliku eemaldamiseks kehast.
5. 5. Vitamiinilisandid koos kõrge sisaldus tauriin Vitamiinikompleksid mitte ainult ei paranda keha kaitsefunktsiooni, vaid tugevdavad ka südamelihast.
6. 6. Kaltsiumikanali blokaatorid. Ravim Cardizem aitab normaliseerida südamelööke.
7. 7. Beetablokaatorid. Kassil soovitatakse seda võtta ravim, nagu Atenolool, kui uuringu käigus avastatakse tahhükardia.
8. 8. Inhibiitorid. Veterinaararstid soovitavad kasutada enalapriili, et vähendada patoloogilisi ilminguid siseorganite interventrikulaarsetes vaheseintes ja vatsakestes.

Diureetikumide kasutamine põhjustab teatud juhtudel dehüdratsiooni ja seejärel määratakse lemmikloomale lisaks viieprotsendilise glükoosilahuse infusioon (15 ml 1 kg looma massi kohta). Südame paispuudulikkuse korral loomaarst määrab Pimobendaani, mis aitab laiendada veresooni ja parandada kontraktiilsust.

Lemmiklooma ei ole võimalik HCM-ist täielikult välja ravida ja ravimid võivad tema seisundit ainult leevendada.



Terapeutiline dieet

Selleks, et ravi oleks tõhusam, on soovitatav üle vaadata haige looma toitumine. Terapeutilise dieedi koostab loomaarst ja lemmikloomaomanik peab kassi toitmisel järgima tema soovitusi. Sellise dieedi põhimõte on sool täielikult kassi dieedist välja jätta, kuna see võib kehas vedelikku säilitada, mis omakorda põhjustab turset.

On vaja tagada, et looma toit sisaldaks järgmisi kasulikke aineid:

• tauriin;
• L-karnitiin;
• polüküllastumata rasvhapped.

Vitamiinide ja mineraalainete puuduse kompenseerimiseks organismis on vaja kassi toita vitamiinilisanditega. Veterinaarapteegid müüvad spetsiaalseid toidulisandeid südamehaigusi põdevatele kassidele, vali sobiv abinõu Loomaarst aitab.

Kui enne hüpertroofilise kardiomüopaatia väljakujunemist koosnes lemmiklooma toit tööstuslikust kuivtoidust, siis tuleb see üle viia südame-veresoonkonna haigustega kassidele mõeldud spetsiaalsele toidule.



Haiguste ennetamine ja prognoos

Vastavalt lihtsale ennetavad meetmed selle raske südamepatoloogia arengut saab ära hoida. Hüpertroofilise kardiomüopaatia ennetamine on järgmine:

• koostamine Tasakaalustatud toitumine vitamiinipreparaatide lisamisega;
• õigeaegne vaktsineerimine;
• iga-aastased läbivaatused veterinaararsti poolt;
• Kuue kuu vanuseks saanud lemmikloomade südame ultraheliuuringu läbiviimine.

On vaja tagada, et teie lemmikloom ei puutuks kokku tõsise stressiga, mis kõige sagedamini põhjustab südamehaiguste teket.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia prognoos on mitmetähenduslik ja sõltub järgmistest peamistest teguritest:

• haiguse varajane avastamine;
• kliiniliste tunnuste ilmingu olemus;
• sümptomite raskusaste;
• tüsistuste esinemine (kopsuturse, trombemboolia areng).



Kardiomüopaatia prognoos sõltub lemmiklooma keha individuaalsetest omadustest. Enamasti on HCM-i tulemus selge vaid paar päeva pärast kompleksravi algust. Kui kahe päeva pärast pole nähtavaid paranemisi ja aja jooksul seisund halveneb, on prognoos väga ebasoodne. Kuid enamikul juhtudel kassi seisund stabiliseerub ja kui järgitakse kõiki veterinaararsti juhiseid ja lemmikloomale antakse täielik puhkus, võite loota soodsale tulemusele.

Veterinaarstatistika kohaselt elavad kassid aatriumi ja vatsakese mõõdukalt väljendunud laienemisega kuni 10-12 aastat. Selge südamepuudulikkuse ja ülekoormuse korral on prognoos väga mitmetähenduslik. Südamelihase hüpertroofia ja trombemboolia teke lühendab lemmiklooma eluiga mitme aasta võrra. Nii paljude tõsiste patoloogiate korral elavad kassid umbes 2-3 aastat.

Foto ajakirjast Kliiniku ülevaade

Artikkel raamatust “Veterinaar-sisehaiguste õpik” neljas väljaanne, 2009

Tõlge inglise keelest Vassiljev AV

Etioloogia

Kasside primaarse või idiopaatilise hüpertroofilise kardiomüopaatia (HCM) põhjus ei ole teada, kuid paljudel juhtudel on tõenäoliselt olemas pärilik patoloogia. Tundub, et haigus on laialt levinud mitmel tõul, nagu Maine Coon, Pärsia, Ragdoll ja Ameerika lühikarvaline. Samuti on teateid HCM-i esinemisest kodu lühikarvaliste kasside pesakonnakaaslastel ja teistel lähisugulastel. Mõnel tõul on leitud autosoomne domineeriv pärilikkuse muster. On teada, et perekondliku HCM-iga inimestel esineb palju erinevaid geenimutatsioone. Kuigi mõningaid tavalisi inimese geenimutatsioone ei paista veel HCM-iga kassidel leiduvat, võidakse tulevikus leida ka teisi. Mõned teadlased (Meurs 2005) on leidnud ka selle tõu müotsüütide müosiini siduvas valgu C mutatsiooni. Ragdollidel on tuvastatud veel üks mutatsioon; Nende mutatsioonide testimine on praegu saadaval (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Lisaks mutatsioonidele geenides, mis kodeerivad müokardi kontraktiilsuse eest vastutavaid valke ja regulaatorvalke, võimalikud põhjused haigused hõlmavad müokardi suurenenud tundlikkust katehhoolamiinide liigse tootmise suhtes; patoloogiline hüpertroofiline reaktsioon müokardi isheemiale, fibroosile või troofilistele teguritele; primaarne kollageenipatoloogia; müokardi kaltsiumiga seotud protsesside häired. Müokardi hüpertroofia koos fokaalse mineralisatsiooniga esineb kasside hüpertroofiaga kassidel lihasdüstroofia, mis on X-seotud retsessiivne düstroofiline haigus, mis sarnaneb Duchenne'i lihasdüstroofiaga inimestel; kongestiivne südamepuudulikkus on nendel kassidel siiski haruldane. Mõnel HCM-iga kassil on kõrged kontsentratsioonid kasvuhormoon vereseerumis. On ebaselge, kas viiruslik müokardiit mängib rolli kasside kardiomüopaatia patogeneesis. Ühes uuringus hinnati HCM-iga kasside müokardi proove polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil ja need näitasid panleukopeenia viiruse DNA esinemist ligikaudu kolmandikul müokardiidiga kassidest ning tervetel kontrollkassidel selle olemasolu ei näidanud (Meurs, 2000). .

Patofüsioloogia

Vasaku vatsakese seina paksenemine ja/või interventrikulaarne vahesein iseloomulik, kuid hüpertroofia ulatus ja jaotus HCM-iga kassidel on erinev. Paljudel kassidel on sümmeetriline hüpertroofia, kuid mõnel on vatsakeste vaheseina asümmeetriline paksenemine ja vähestel kassidel on hüpertroofia piirdunud vasaku vatsakese vaba seina või papillaarlihastega. Vasaku vatsakese luumen näib tavaliselt väike. Endokardis, juhtivussüsteemis või müokardis esinevad fibroosi fokaalsed või difuussed piirkonnad; võib esineda ka väikeste koronaararterite ahenemist. Võib esineda müokardiinfarkti piirkondi ja müokardi kiudude vale asetust.

Müokardi hüpertroofia ja sellega kaasnevad muutused suurendavad ventrikulaarseina jäikust. Lisaks võib varajane aktiivne müokardi lõõgastus olla aeglane ja mittetäielik, eriti müokardi isheemia korral. See vähendab veelgi ventrikulaarset vastavust ja aitab kaasa diastoolse düsfunktsiooni tekkele. Vatsakese jäikus halvendab vasaku vatsakese täitumist ja suureneb diastoolne rõhk. Vasaku vatsakese maht jääb normaalseks või väheneb. Ventrikulaarse mahu vähenemine põhjustab insuldi mahu vähenemist, mis võib soodustada neurohormonaalset aktivatsiooni. Rohkem kõrgsagedus südame kokkutõmbed mõjutavad veelgi vasaku vatsakese täitumist, soodustades müokardi isheemiat, kopsuveenide ummistust ja turset, lühendades diastoolse täitumise kestust. Kokkutõmbumisvõime või süstoolne funktsioon on haigetel kassidel tavaliselt normaalne. Mõnel kassil areneb aga järk-järgult välja süstoolne ventrikulaarne puudulikkus ja ventrikulaarne dilatatsioon.

Vasaku vatsakese täiturõhu järkjärguline suurenemine põhjustab rõhu suurenemist vasakpoolses aatriumis ja kopsuveenides. Tulemuseks võib olla vasaku aatriumi progresseeruv suurenemine ning kopsude ummikud ja tursed. Vasaku aatriumi laienemise aste varieerub kergest kuni raskeni. Trombid leitakse mõnikord vasaku vatsakese luumenis või kinnituvad vatsakese seinale, kuigi need paiknevad sagedamini vasakpoolses aatriumis. Arteriaalne trombemboolia on HCM-i ja ka teiste kasside kardiomüopaatia vormide peamine tüsistus. Mõnedel haigetel kassidel tekib mitraalregurgitatsioon. Muutused vasaku vatsakese geomeetrias, papillaarlihaste struktuuris või mitraalklapi süstoolses liikumises (süstoolne anterior voldiku liikumine (SAM)) võivad takistada normaalset klapi sulgumist.Klappide regurgitatsioon suurendab vasaku koja suurust ja rõhku.

Mõnedel kassidel esineb vasaku vatsakese väljavoolu süstoolne dünaamiline obstruktsioon. Seda nähtust nimetatakse ka hüpertroofseks obstruktiivseks kardiomüopaatiaks või funktsionaalseks subaordi stenoosiks. Ehhokardiogrammil ja lahkamisel võib ilmneda interventrikulaarse vaheseina põhja liigne asümmeetriline hüpertroofia. Süstoolse väljavoolutoru obstruktsioon suurendab vasaku vatsakese rõhku, mõjutab negatiivselt vatsakese seina, suurendab müokardi hapnikuvajadust ja soodustab müokardi isheemiat.

Mitraalregurgitatsioon suurendab ventrikulaarse süstooli (SAM) ajal eesmise mitraalklapi infolehe kalduvust liikuda vatsakestevahelise vaheseina poole. Suurenenud turbulentsus vasaku vatsakese väljavoolutraktis põhjustab nendel kassidel sageli erineva intensiivsusega süstoolset nurinat.

HCM-iga kassidel võivad müokardi isheemia tekkele kaasa aidata mitmed tegurid. Nende hulka kuuluvad intramuraalsete koronaararterite ahenemine, vasaku vatsakese täitumisrõhu tõus, perfusioonirõhu langus veres. koronaararterid ja müokardi kapillaaride ebapiisav tihedus, sõltuvalt hüpertroofia astmest. Tahhükardia soodustab isheemiat, suurendades müokardi hapnikuvajadust, vähendades samal ajal diastoolset koronaarset perfusiooniaega. Isheemia kahjustab vatsakeste varajast aktiivset lõdvestumist, mis hiljem suurendab vatsakeste täitumisrõhku ja aja jooksul põhjustab müokardi fibroosi. Isheemia võib esile kutsuda arütmiat ja võib-olla valu rinnus.

Kodade virvendus ja muud tahhüarütmiad halvendavad veelgi diastoolset täitumist ja suurendavad venoosne staas; Eriti kahjulikud on kodade virvendusega seotud normaalsete kodade kontraktsioonide kadumine ja südame löögisageduse tõus. Ventrikulaarne tahhükardia või muud arütmiad võivad põhjustada minestamist või äkksurma. Kopsuveenide ummistus ja tursed on põhjustatud vasaku kodade rõhu tõusust. Suurenenud kopsuveenide ja kapillaaride rõhk põhjustab kopsu vasokonstriktsiooni; võivad tekkida kopsude suurenemine arteriaalne rõhk ja sekundaarse parempoolse kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomid. Aja jooksul areneb mõnel HCM-ga kassil raskekujulise pleuraefusiooniga biventrikulaarne puudulikkus. Efusioon on tavaliselt modifitseeritud transudaat, kuigi see võib olla (või muutuda) küloosseks.

Kliinilised ilmingud

HCM esineb kõige sagedamini keskealistel isastel kassidel, kuid kliinilised nähud võivad ilmneda igas vanuses. Kerge haigusega kassid võivad olla mitu aastat asümptomaatilised. Sümptomaatilised kassid esinevad kõige sagedamini erineva raskusastmega hingamisteede või ägeda trombemboolia sümptomitega. Hingamisteede sümptomid sealhulgas tahhüpnoe; tegevusega seotud õhupuudus; hingeldus ja väga harva köha (mida võib segi ajada oksendamisega). Istuvatel kassidel võib haigus ilmneda ägedalt, isegi kui patoloogilised muutused arenevad järk-järgult. Mõnikord on letargia ja anoreksia haiguse ainus ilming. Mõned kassid kogevad minestamist või äkksurma muude sümptomite puudumisel. Stress, nagu anesteesia, kirurgilised operatsioonid, vedeliku manustamine, süsteemne haigus(nt hüpertermia või aneemia) või transport võib kompenseeritud kassidel põhjustada südamepuudulikkust. Asümptomaatiline haigus avastatakse mõnel kassil, tuvastades rutiinsel auskultatsioonil südamekahinat või galopeerivat rütmi.

Sageli avastatakse mitraalregurgitatsioonist või vasaku vatsakese väljavoolutrakti obstruktsioonist põhjustatud süstoolset müra. Mõnedel kassidel pole kuuldavat nurinat, isegi neil, kellel on tõsine ventrikulaarne hüpertroofia. Diastoolse galopi heli (tavaliselt S4) võib olla kuuldav, eriti kui südamepuudulikkus on ilmne või ohus. Südame rütmihäired on suhteliselt tavalised. Reieluu pulss on tavaliselt tugev, välja arvatud distaalse aordi trombemboolia korral. Südame löögisagedus on sageli suurenenud. Tõsise kopsutursega kaasnevad sagenenud hingamishelid, kopsukoinad ja mõnikord tsüanoos. Kasside kopsuturse korral ei ole alati kuulda pragunemist kopsudes. Pleuraefusioon nõrgendab tavaliselt kopsude ventraalseid helisid. Subkliinilistel juhtudel võib füüsiline läbivaatus olla normaalne.

Diagnoos

Radiograafia

HCM-i radiograafilised tunnused hõlmavad vasaku aatriumi suurenemist ja vasaku vatsakese erineval määral suurenemist. Klassikaline valentinikujuline südame välimus dorsoventraalses ja ventrodorsaalses vaates ei ole alati olemas, kuigi vasaku vatsakese tipu asend on tavaliselt säilinud. Südame siluett näib normaalne enamikul kerge HCM-ga kassidel. Pikendatud ja käänuline kopsuveenid võib täheldada kassidel, kellel on krooniliselt suurenenud kopsuveenide ja vasaku aatriumi rõhk. Vasakpoolne kongestiivne südamepuudulikkus põhjustab laigulisi infiltraate, mis väljenduvad erineval määral interstitsiaalse või alveolaarse kopsutursega. Radioloogiliselt on kopsuturse jaotus varieeruv; Tavaliselt leitakse difuusne või lokaalne jaotus kopsuväljades, erinevalt koerte kardiogeense kopsuturse iseloomulikust hiarjaotusest. Pleuraefusioon on levinud kaugelearenenud või biventrikulaarse kongestiivse südamepuudulikkusega kassidel.

Elektrokardiograafia

Enamikul HCM-iga kassidest (kuni 70%) on elektrokardiograafilised kõrvalekalded. Nende hulka kuuluvad kõrvalekalded, mida iseloomustab vasaku koja ja vasaku vatsakese suurenemine, vatsakeste ja/või (harvemini) supraventrikulaarne tahhüarütmia ja vasaku kimbu blokaadi tunnused. Mõnikord esineb atrioventrikulaarne juhtivuse viivitus, täielik atrioventrikulaarne blokaad või siinusbradükardia.

Ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia on parim meetod HCM-i diagnoosimine ja eristamine teistest haigustest. Hüpertroofia ulatus ja jaotus vasaku vatsakese vabas seinas, vatsakestevahelises vaheseinas ja papillaarlihastes ilmneb M-režiimi ja B-režiimi kajauuringutes. Doppleri ultraheliuuring võib näidata vasaku vatsakese süstoolseid ja diastoolseid kõrvalekaldeid.

Levinud on müokardi laialdane paksenemine, sageli avastatakse hüpertroofia asümmeetriliselt vasaku vatsakese vabas seinas, vatsakestevahelises vaheseinas ja papillaarlihastes. Samuti tekivad hüpertroofia fookuspiirkonnad. B-režiimi kasutamine aitab tagada, et skannimise suund on õige. Teha tuleks standardsed M-režiimi mõõtmised, kuid mõõta tuleks ka nendest standardasenditest väljaspool olevaid paksenemise alasid. Haiguse varases staadiumis diagnoosimist võib eeldada kerge või ainult fokaalse paksenemisega kassidel.Valepositiivne paksenemine (pseudohüpertroofia) võib tekkida dehüdratsiooni ja mõnikord ka tahhükardiaga. Diastooli paksuse vale mõõtmine toimub ka siis, kui ultrahelikiir ei ületa seina/vaheseina risti ja kui mõõtmisi ei tehta diastooli lõpus, mis võib toimuda ilma samaaegse EKGta või kui B-režiimi kasutamine ei ole piisav. hea mõõt. Patoloogiliseks loetakse vasaku vatsakese või vatsakestevahelise vaheseina vaba seina paksust (õigesti mõõdetuna) üle 5,5 mm. Raskekujulise HCM-iga kassidel on vasaku vatsakese diastoolne vahesein või vasaku vatsakese vaba seina paksus 8 mm või rohkem, kuigi hüpertroofia aste ei pruugi olla korrelatsioonis raskusastmega kliinilised sümptomid. Haiguse iseloomustamiseks kasutatakse üha enam diastoolse funktsiooni doppleri hindamisi, nagu isovolumne lõõgastusaeg, mitraal sissevool ja kopsuveenide kiirus, samuti Doppleri koekuvamise tehnikaid.

Papillaarsete lihaste hüpertroofia võib olla tõsine ja mõnel kassil on täheldatud vasaku vatsakese obliteratsiooni süstooli ajal. Papillaarsete lihaste ja subendokardi piirkondade suurenenud ehhogeensus (heledus) on tavaliselt kroonilise müokardi isheemia marker koos sellest tuleneva fibroosiga. Vasaku vatsakese lühenemisfraktsioon on tavaliselt normaalne või suurenenud. Mõnel kassil on aga vasaku vatsakese kerge kuni mõõdukas dilatatsioon ja vähenenud kontraktiilsus (kontraktsioonifraktsioon 23–29%; normaalne kontraktiilsuse fraktsioon 35–65%). Mõnikord on parema vatsakese suurenemine ja pleura või perikardi efusioon.

Kassidel, kellel on dünaamiline vasaku vatsakese väljavoolutrakti obstruktsioon, on sageli või varajane infolehe sulgemine aordiklapp, selgus M-režiimis uurimise käigus. Doppleri ultraheliuuring võib näidata mitraalregurgitatsiooni ja turbulentsi vasaku vatsakese väljavoolukanalis, kuigi ultrahelikiire paiknemine piki vereringet maksimaalne kiirus Ventrikulaarne väljutamine on sageli keeruline ja süstoolset gradienti on lihtne alahinnata.

Vasaku aatriumi suurenemine võib ulatuda kergest kuni raskeni. Mõnel kassil on suurenenud vasakpoolses aatriumis näha spontaanset paranemist (pöörlemine, suitsukaja). Eeldatakse, et see on vere staasi tagajärg rakkude agregatsiooniga ja on trombemboolia eelkäija. Tromboosi visualiseeritakse mõnikord vasakpoolses aatriumis, tavaliselt selle lisandis.

Enne idiopaatilise HCM-i diagnoosimist tuleb välistada muud müokardi hüpertroofia põhjused. Müokardi paksenemine võib tekkida ka infiltratiivse haiguse tõttu. Sellistel juhtudel võib tuvastada müokardi ehhogeensuse või seina ebakorrapärasuse muutusi.

Liigne sidekoe ilmub heledate lineaarsete kajana vasaku vatsakese õõnes.

Kliinilised patoloogilised tunnused

Mõõduka kuni raske HCM-iga kassidel on kõrge natriureetiliste peptiidide ja südame troponiinide kontsentratsioon. Südame paispuudulikkusega kassidel on leitud, et kasvaja nekroosifaktori (TNF) plasmakontsentratsioon on erineval määral suurenenud.

Pilt 1
Kasside HCM-i radiograafilised leiud. Külgmised (A) ja dorsoventraalsed (B) vaated näitavad vasaku aatriumi suurenemist ja kerget vatsakeste suurenemist isasel lühikarvalisel kodukassil. Külgvaade HCM-i ja raske kopsutursega kassil

Joonis 2
HCM-iga kassi elektrokardiogramm on haruldane ventrikulaarsed ekstrasüstolid ja kõrvalekalle elektriline telg südamed vasakule. Juhtmed 1,2,3, kiirus 2,5 mm/sek. 1 cm = 1 mV

Joonis 3
Ehhokardiograafilised leiud kasside HCM-is. M-režiimi kujutis (A) vasaku vatsakese tasemel 7-aastasel isasel lühikarvalisel kodukassil. Diastoolis on vasaku vatsakese vaba seina ja vatsakestevahelise vaheseina paksus ligikaudu 8 mm. B-režiimi kujutis (B) vasaku vatsakese parempoolses parasternaalses lühiteljevaates diastoli (B) ja süstooli © isasel Maine Coonil, kellel on hüpertroofiline obstruktiivne kardiopaatia. Punktis (B) pange tähele hüpertrofeerunud ja erksavärvilisi papillaarlihaseid. © puhul pange tähele vasaku vatsakese kambri peaaegu täielikku hävimist süstoli ajal. IVS, interventrikulaarne vahesein; LV, vasak vatsakese; LVW, vasaku vatsakese vaba sein; RV, parem vatsakese

Joonis 4
A, M-režiimi kajakujutis kassi süstoli keskpaigas joonisel 3 (B ja C). Mitraalklapi eesmise voldiku kaja on nähtav vasaku vatsakese väljavoolukanalis (nool), mis on tingitud mitraalklapi eesmise voldiku ebanormaalsest süstoolsest liikumisest vatsakestevahelise vaheseina (SAM) suunas. B, M-režiimi ehhokardiogramm mitraalklapi tasemel, mis näitab ka SAM-i (nooled).

Ao, aort; LA, vasak aatrium; LV, vasak vatsakese.

Joonis 5
Värviline Doppleri kujutis süstooli ajal isasel pikakarvalisel kodukassil, kellel on hüpertroofiline obstruktiivne kardiopaatia. Pange tähele turbulentset voolu paksenenud interventrikulaarse vaheseina eendi kohal vasaku vatsakese väljavoolukanali valendikku ja kerge mitraalpuudulikkus mitraalklapp, mis sageli kaasneb SAM-iga. Parempoolne parasternaalne asend piki vasaku vatsakese pikitelge. Ao, aort; LA, vasak aatrium; LV, vasak vatsakese.

Joonis 6
Ehhokardiogramm, mis on saadud vasaku vatsakese parempoolsest parasternaalsest lühiteljelisest vaatest aordi ja vasaku aatriumi tasemel vanal isasel lühikarvalisel kodukassil, kellel on piirav kardiomüopaatia. Pange tähele vasaku aatriumi märgatavat suurenemist ja trombi (nooled) kodade lisandis. A, aort; LA, vasak aatrium; RVOT, parema vatsakese väljavoolutrakt

Ravi

Subkliiniline HCM

Ei konsensust selle kohta, kas (ja kuidas) asümptomaatilised kassid tuleks ravida. Ei ole selge, kas haiguse progresseerumine võib selle kasutamisel aeglustuda või oodatav eluiga pikeneda. ravimid enne haiguse kliiniliste ilmingute ilmnemist. Anekdootlikud teated näitavad, et mõnel kassil on suurenenud aktiivsus ja tunnen paremini pärast ravi beetablokaatorite või diltiaseemiga, kui tuvastatakse ehhograafilised kõrvalekalded või arütmiad. Mõõduka kuni raske vasaku kodade suurenemise tuvastamisel, eriti spontaanse kajakontrastiga, on tromboosivastane ravi mõistlik.

Tavaliselt on soovitatav kordusuuring üks või kaks korda aastas. Sekundaarsed põhjused müokardi hüpertroofia, nagu süsteemne arteriaalne hüpertensioon ja hüpertüreoidism, tuleb välistada (või ravida, kui see tuvastatakse).

Kliiniliselt ilmne HCM

Teraapia eesmärk on suurendada vatsakeste täitumist, vähendada ummikuid, kontrollida arütmiat ja ennetada. Furosemiidi kasutatakse ainult annustes, mis on vajalikud ülekoormuse sümptomite kontrollimiseks. Mõõdukaid kuni raskeid pleuraefusiooni kogumeid ravitakse toratsenteesiga, samal ajal kui kassi hoitakse ettevaatlikult rinnaku asendis. Kassid koos rasked sümptomid kongestiivset südamepuudulikkust ravitakse tavaliselt hapniku toetamise, parenteraalse furosemiidi ja mõnikord ka teiste turse kontrolli all hoidvate ravimitega (kirjeldatakse üksikasjalikumalt hiljem). Niipea kui esialgne ravi kätte saanud, tuleb kassile rahu pakkuda. Hingamissagedus registreeritakse algselt ja seejärel hinnatakse iga 30 minuti järel või sagedamini, kuid ilma seda põhjustamata täiendav mure kass. Intravenoosse kateetri paigaldamine, verevõtt, radiograafia ja muud testid ja ravi tuleb edasi lükata, kuni kass on stabiilsem.

Vatsakeste täitumist parandab südame löögisageduse aeglustumine ja südame lõõgastumise suurendamine. Stressi ja aktiivsuse taset tuleks minimeerida nii palju kui võimalik. Kuigi kaltsiumiblokaator diltiaseem või beetablokaatorid on pikaajalise suukaudse ravi alustala, võivad AKE-inhibiitorid olla kongestiivse südamepuudulikkusega kasside jaoks kasulikumad. Optimaalsete soovituste tegemiseks on vaja täiendavaid uuringuid. Otsus konkreetse ravimi kasutamise kohta sõltub konkreetse kassi ehhokardiograafilisest või muudest leidudest või ravivastusest. Diltiaseemi kasutatakse sageli raske sümmeetrilise vasaku vatsakese hüpertroofia korral. Praegu eelistatakse beetablokaatoreid kassidele, kellel on vasaku vatsakese väljavoolutrakti obstruktsioon, tahhüarütmiad, minestus, müokardiinfarkti kahtlus või samaaegne hüpertüreoidism. AKE inhibiitorid võivad vähendada neurohormonaalset aktivatsiooni ja müokardi patoloogilist ümberkujunemist. Neid kasutatakse mõnikord monoteraapiana või kombineerituna diltiaseemi või beetablokaatoriga. Pikaajaline ravi hõlmab tavaliselt ravimeid, mis vähendavad arteriaalse trombemboolia tõenäosust. Naatriumisisaldust toidus soovitatakse piirata seni, kuni toit on korralikult söödud, kuid olulisem on anoreksia ennetamine.

Teatud ravimeid ei soovitata üldiselt kasutada HCM-iga kassidel. See hõlmab digoksiini ja teisi positiivseid inotroope, kuna need suurendavad müokardi hapnikuvajadust ja võivad süvendada vasaku vatsakese väljavoolu dünaamilist obstruktsiooni. Kõik südame löögisagedust suurendavad ravimid on samuti potentsiaalselt kahjulikud, kuna tahhükardia vähendab vasaku vatsakese täitumisaega ja soodustab müokardi isheemiat. Arteriaalsed vasodilataatorid võivad põhjustada hüpotensiooni ja reflektoorset tahhükardiat ning HCM-iga kassidel on madal eelkoormuse reserv. Hüpotensioon võib süvendada ka vasaku vatsakese väljavoolutrakti dünaamilist obstruktsiooni. Kuigi AKE inhibiitorid alandavad vererõhku, on nende vasodilateeriv toime tavaliselt kerge.

Diureetiline ravi

Tõsise kopsutursega kassidele manustatakse tavaliselt esialgu intramuskulaarset furosemiidi annuses 2 mg/kg iga 1–4 tunni järel, kuni paigaldatakse intravenoosne kateeter, põhjustamata kassile liigset stressi. Diureetikumravi kohandamiseks kasutatakse hingamisliigutuste sagedust ja õhupuuduse raskust. Kui hingamine paraneb, võib ravi furosemiidiga jätkata vähendatud annusega (1 mg/kg iga 8-12 tunni järel). Kui kopsuturse on kontrolli all, manustatakse furosemiidi suukaudselt ja annust tiitritakse järk-järgult madalaima efektiivse tasemeni. Algannust 6,25 mg kassi kohta iga 8–12 tunni järel võib mitme päeva või nädala jooksul vähendada, sõltuvalt kassi ravivastusest. Mõned kassid vajavad annustamist mitu korda nädalas (või harvemini), teised aga furosemiidi mitu korda päevas. Liigse diureesi tüsistuste hulka kuuluvad asoteemia, anoreksia, elektrolüütide tasakaaluhäired ja vasaku vatsakese halb täidis. Kui kass ei suuda suukaudse vedelikutarbimisega end rehüdreerida, võib osutuda vajalikuks ettevaatlik parenteraalne vedeliku manustamine (nt 15-20 ml/kg/päevas 0,45% isotoonilist soolalahust, 5% glükoosi vesilahust või muid madal sisaldus naatrium).

Ägeda südame paispuudulikkuse ravi

Nitroglütseriini salvi võib kasutada iga 4–6 tunni järel, kuigi selle efektiivsuse kohta selles olukorras uuringuid ei ole. Aminofülliini (5 mg/kg iga 12 tunni järel IM või IV) bronhe laiendav ja kerge diureetiline toime võib olla kasulik raske kopsutursega kassidele eeldusel, et see ei tõsta südame löögisagedust.

Ärevuse vähendamiseks võib kasutada butorfanooli. Atsepromasiini võib kasutada alternatiivina ja see võib oma beeta-blokeeriva toime tõttu soodustada perifeerse vere ümberjaotumist. Hüpotermia võib suurendada perifeerset vasodilatatsiooni. Morfiini ei tohi kassidel kasutada. Hingamisteede vedeliku imemine ja mehaaniline ventilatsioon koos positiivne rõhk kriitilistel juhtudel võib kaaluda väljahingamise lõppu.

AKE inhibiitorid. AKE inhibiitoritel on kasulikud mõjud, eriti refraktaarse südamepuudulikkusega kassidel. Reniini-angiotensiini süsteemi inhibeerimine võib vähendada angiotensiini poolt vahendatud ventrikulaarset hüpertroofiat. Reniini-angiotensiini süsteemi pärssimine võib vähemalt mõnel kassil vähendada vasaku aatriumi suurust ja vatsakestevahelise vaheseina paksust. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid kassidel on enalapriil ja benasepriil, kuigi saadaval on ka teisi inhibiitoreid.

Kaltsiumikanali blokaatorid. Arvatakse, et kaltsiumikanali blokaatoritel on HCM-iga kassidele kasulik toime tänu mõõdukale südame löögisageduse ja kontraktiilsuse vähenemisele (mis vähendab müokardi hapnikuvajadust). Diltiaseem soodustab pärgarteri vasodilatatsiooni ja võib olla positiivne mõju müokardi lõõgastumise kohta. Verapamiili ei soovitata kasutada selle varieeruva biosaadavuse ja toksilisuse ohu tõttu kassidel. Amlodipiinil on peamiselt vasodilatoorne toime ja seda ei kasutata HCM-is, kuna see võib esile kutsuda reflektoorset tahhükardiat ja halvendada süstoolse väljutamise gradienti.

Diltiaseem on paljudel juhtudel hästi talutav. Pikatoimelised diltiaseemi preparaadid on pikaajaliseks kasutamiseks sobivamad, kuigi seerumikontsentratsioon võib olla erinev. Kõige sagedamini kasutatakse Dilacor (diltiaseem) XR 30 mg/kass 1-2 korda päevas või Cardizem CD 10 mg/kg/kord päevas.

Beetablokaatorid. Beeta-blokaatorid võivad vähendada südame löögisagedust ja vasaku vatsakese väljavoolu takistust tõhusamalt kui diltiaseem. Neid kasutatakse ka kasside tahhüarütmiate mahasurumiseks. Sümpaatilise süsteemi pärssimine põhjustab ka müokardi hapnikuvajaduse vähenemist, mis võib olla oluline müokardi isheemia või infarktiga kasside puhul. Katehhoolamiinidest põhjustatud kardiomüotsüütide kahjustuse pärssimisega võivad beetablokaatorid vähendada müokardi fibroosi. Beeta-blokaatorid võivad aeglustada müokardi aktiivset lõdvestumist, kuigi südame löögisageduse alandamisest saadav kasu võib olla olulisem.

Kõige sagedamini kasutatakse atenolooli. Propranolool või teised mitteselektiivsed beetablokaatorid võib samuti kasutada, kuid seda tuleks vältida, kuni kopsuturse taandub. Hingamisteedes paiknevate beeta-retseptorite antagonism, mis põhjustab bronhokonstriktsiooni, on mitteselektiivsete ravimite kasutamisel komplikatsioon. beetablokaatorid kongestiivse südamepuudulikkusega. Propranolool (rasvlahustuv ravim) põhjustab mõnedel kassidel letargiat ja söögiisu vähenemist.

Mõnikord lisatakse beetablokaatoreid diltiaseemile (või vastupidi) kroonilise refraktaarse puudulikkusega kassidele või südame löögisageduse vähendamiseks kodade virvendusarütmia korral. Seda kombinatsiooni saavatel loomadel on siiski vajalik hoolikas jälgimine, et vältida bradükardiat või hüpotensiooni.

Krooniline refraktaarne kongestiivne südamepuudulikkus

Refraktaarne kopsuturse või pleuraefusioon raske ravida. Mõõdukas kuni märkimisväärne kogus pleuraefusiooni tuleks eemaldada tsenteesiga. Erinevad ravi taktika võib aidata aeglustada vedeliku ebanormaalset kogunemist, sealhulgas AKE inhibiitorite annuse maksimeerimist (või lisamist); furosemiidi annuse suurendamine 4 mg/kg-ni iga 8 tunni järel; beetablokaatorite või diltiaseemi annuse suurendamine südame löögisageduse kontrolli parandamiseks ja veroshpirooni lisamine hüdroklorotiasiidiga või ilma. Täpsemaks doseerimiseks võib Veroshpiron olla maitsestatud suspensiooni kujul. Pimobendaani ja digoksiini võib kasutada ka refraktaarse parempoolse kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomite raviks kassidel, kellel ei ole vasaku vatsakese väljavoolutrakti obstruktsiooni ja kellel on progresseeruv vasaku vatsakese dilatatsioon ja müokardi süstoolne puudulikkus lõppstaadiumis. Vajalik on sagedane jälgimine, kuna võib tekkida asoteemia ja elektrolüütide tasakaaluhäired.

Prognoos

HCM-iga kasside prognoosi mõjutavad mitmed tegurid, sealhulgas haiguse progresseerumise kiirus, trombemboolia ja/või arütmia tõenäosus ning ravivastus. Asümptomaatilised kassid, kellel on vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi kerge kuni mõõdukas suurenemine, elavad tavaliselt mitu aastat. Kassidel, kellel on märgatav vasaku aatriumi suurenemine ja raske hüpertroofia, on rohkem kõrge riskiga kongestiivse südamepuudulikkuse, trombemboolia ja äkksurma areng. Vasaku aatriumi suurus ja vanus (nt vanemad kassid) on elueaga negatiivses korrelatsioonis. Südame paispuudulikkusega kasside keskmine eluiga on tõenäoliselt 1–2 aastat. Kodade virvendusarütmia ja refraktaarse südame paispuudulikkusega kasside prognoos on halvem. Trombemboolia ja kongestiivse südamepuudulikkuse prognoos on kaitstud (keskmine elulemusaeg 2–6 kuud), kuigi mõnel kassil läheb hästi, kui südame paispuudulikkuse sümptomid on kontrolli all ja on eluohtlikke infarkte ei esine. olulised elundid. Korduv trombemboolia on tavaline.

HCM-iga kasside raviprotokoll

Ägeda südame paispuudulikkuse rasked sümptomid

• hapniku tugi
• minimeerida kontakti patsiendiga
• furosemiid (parenteraalne)
• toratsentees (kui esineb pleuraefusioon)
• südame löögisageduse kontroll ja antiarütmiline ravi (kui on näidustatud)
• (võib kasutada IV diltiaseemi, esmolooli või (+/-) propranolooli)
• +/- nitroglütseriin (nahal)
• +/- bronhodilataatorid (nt aminofülliin või teofülliin)
• +/- sedatsioon
• monitor: hingamissagedus, südame löögisagedus ja rütm, vererõhk, neerufunktsioon, seerumi elektrolüüdid jne

Südame paispuudulikkuse sümptomid on kerged või mõõdukad

• AKE inhibiitorid
• furosemiid
• antiarütmiline profülaktika (aspiriin, klopidogreel, hepariin, madala molekulmassiga hepariin või varfariin)
• koormuse piiramine
• soola piiramine toidus, kui see on söödav

Ravi krooniline vorm HCM

• AKE inhibiitorid
• beetablokaatorid (nt atenolool) või diltiaseem
• furosemiid (madalaim efektiivsed annused ja sagedus)
• antitrombootiline profülaktika (aspiriin, klopidogreel, hepariin, madala molekulmassiga hepariin, varfariin)
• vajadusel toratsentees
• +/- veroshpiroon ja/või hüdroklorotiasiid
• +/- samaaegne kasutamine beetablokaator ja diltiaseem
• +/- täiendav antiarütmiline ravi, kui on näidustatud
• hingamissageduse (ja võimaluse korral pulsisageduse) jälgimine kodus
• soola piiramine dieedis, kui see on vastuvõetav
• neerufunktsiooni, elektrolüütide jms jälgimine.
• korrigeerida muid häireid (välistada hüpertüreoidism ja hüpertensioon, kui seda pole juba tehtud)
• +/- positiivsed inotroopid (ainult süstoolse funktsiooni halvenemise korral ilma vasaku vatsakese väljavoolutrakti obstruktsioonita)

Kasside üks levinumaid südamehaigusi on hüpertroofiline kardiomüopaatia. Selle patoloogiaga müokardi sein pakseneb, südamekambrite maht väheneb ja südamepuudulikkus areneb järk-järgult. Õigeaegne diagnoosimine ja ravi väldivad surma, hilised etapid teraapia on raske.

HCM-i põhjused kassidel

Haigus esineb peamiselt alla 5-aastastel inimestel. Arengu mehhanisme ei mõisteta täielikult. HCM-i sagedase esinemise tõttu teatud tõugude kassidel kahtlustatakse selle patoloogia geneetilist eelsoodumust.

Nad haigestuvad sagedamini kui teised:

Maine Coonid.

Sfinksid.

Norra metskassid.

Briti kassid.

Šoti voldikkassid.

Maine Coonides on tõestatud HCM-i pärilikkus autosomaalsetes geenides.

Patogenees

HCM-i tüüpiline kulg:

Vasaku vatsakese seina hüpertroofia korral väheneb selle maht, mis viib ebapiisava verega täitumiseni. Samuti halveneb seinte liikuvus, mis võib põhjustada rõhu tõusu diastoli ajal (südame lõdvestumine) ja vere tagasivoolu kopsuveresoontesse. Selle tulemusena tekib kongestiivne südamepuudulikkus, mille sees on vedeliku efusioon pleura ruum või kopsud.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia arenedes haaratakse vasak aatrium, mis põhjustab selle laienemist. Patoloogiat komplitseerib moodustumine verehüübed mis põhjustavad hemostaasi häireid. Sellise tüsistuse klassikaline näide on kõhuaordi tromboosist tingitud tagajalgade halvatus.

Seejärel on protsessi kaasatud mitraalklapp. Selle asukoha muutumise tõttu ilmneb süstoolne müra, kuna on takistatud vere väljumine aordi.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia sümptomid kassidel

Kasside hüpertroofilise kardiomüopaatia peamised sümptomid on õhupuudus ja halb tolerantsus koormused Patoloogia on sageli asümptomaatiline, sel juhul on esmaseks manifestatsiooniks kongestiivsest puudulikkusest tingitud kopsuturse või trombembooliast tingitud äkksurm.

Kui kassil tekib vaagnajäsemete halvatus või tugev valu (loom karjub ega suuda haigete käppade juurde tõusta), tuleb ta viivitamatult viia veterinaarkliinikusse. Ilma erakorralise abita saabub surm mõne tunniga.

Diagnostika

Haiguse varajane avastamine ja ravi alustamine vähendab suremust ja pikendab kassi eluiga. Ohustatud loomad peavad läbima veterinaararsti regulaarsed uuringud 2 korda aastas.

Peamine diagnostiline meetod on ehhokardiograafia. Selle abil arvutab arst välja südameseinte paksuse, jälgib klapiaparaadi tööd ja saab objektiivse pildi looma südame seisundist.

Lisaks on ette nähtud EKG ja rindkere röntgen. EKG paljastab iseloomulikud tunnused vasaku vatsakese hüpertroofia. Peal röntgenikiirgus arst suudab visuaalselt näha südame piiride laienemist.

Järgmised sümptomid võivad kaudselt viidata HCM-ile:

Hingamise kerge tõus.

Kardiopalmus.

Süda kohiseb.

Neil ei ole suurt prognostilist täpsust, kuid need võimaldavad kahtlustada haiguse algust.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia ravi kassidel

Praegused ravirežiimid leevendavad haigusseisundit, kuid ei ravi HCM-i täielikult välja. Valitud ravimid on beetablokaatorid, mis vähendavad südame stressi ja tõstavad südame toonust.

Sõltuvalt sümptomitest täiendatakse raviskeemi:

Trombolüütikumid - olemasolevate verehüüvete kõrvaldamiseks.

Trombotsüütide vastased ained – uute verehüüvete tekke vältimiseks.

Diureetikumid - tsirkuleeriva vere mahu vähendamiseks ja müokardi koormuse vähendamiseks.

Tauriini preparaadid.

Mitu aastat elavad hüpertroofilise kardiomüopaatiaga kassid?

Kui haigus avastatakse varases staadiumis, on prognoos eluks soodne, kusjuures piisav ravi, toitumine ja režiimi järgimine, eeldatav eluiga praktiliselt ei vähene. Vastasel juhul surevad loomad sageli esimestel eluaastatel. Surm võib tekkida igal ajal, nii ägeda südamepuudulikkuse kui ka tromboosi tõttu.

Peate teadma, et igasuguse stressi tekkimine looma jaoks (eelkõige tuimestus, elukohavahetus, teiste loomade majja võtmine) võib olukorda järsult halvendada ning põhjustada haiguse sümptomite sagenemist ja progresseerumist, isegi surma.

Ärahoidmine

Ennetamise põhisuund on õigeaegne diagnoos. See sisaldab tavalist ennetavad uuringud ehhokardiograafiaga ja õigeaegselt konsulteerida arstiga patoloogia esimeste sümptomite korral. Samuti on vaja kassile anda piisavas koguses tuariini ja valke sisaldav toit.

Sellega loevad nad:

Loomade kardioloogia Moskvas

Üsna sageli võib teie lemmikloomade halb enesetunne olla seotud südamehaigustega. veresoonte süsteem. Väikeloomade ravimisel jõuab ligikaudu kümnendik neist ühe või teise südamepatoloogiaga, millest 10% on kaasasündinud.

Südame ultraheli ja ECHO koertele ja kassidele

Statistika järgi kannatab 15% kassidest ja koertest juba varases eas südamepatoloogiate all. Vananedes langevad paljud neist – täpsemalt kuni 60% – südamepuudulikkuse riskiga loomade rühma.

Südamepuudulikkus koertel

Südamepuudulikkus on tõsine patoloogia, mille puhul süda ei suuda mitmel põhjusel vajalikku kogust verd elunditesse ja kudedesse tarnida. Selle tulemusena kannatab keha hapniku ja toitainete substraatide puuduse käes

Südamepuudulikkus kassidel

Südamepuudulikkus on seisund, mille korral süda ei suuda tagada piisavat verevoolu. Selle tulemusena kannatavad elundid ja koed hapnikunälg ja toitumisvaegused.

Kassi süda on nagu pump, mis pumpab verd. Südame paremast küljest voolab veri vereringesüsteemi kaudu läbi kopsuarteri kopsudesse, kus see küllastub hapnikuga ja naaseb vasak pool, kust see siseneb aordi kaudu ülejäänud kehasse.

Vasak ja Parem pool Süda koosneb kahest ülemisest kambrist - kodadest ja alumisest kambrist - vatsakesest, mis toimib peamise pumbana, mis pumpab verd.

Kassi südame ehitus.

Peatab vere tagasituleku kontraktsiooni ajal paremasse ülemisse kambrisse, trikuspidaalklapp. Täidab sama funktsiooni, ainult vasakul küljel mitraalklapp. Vatsakestes leiduvad papillaarlihased on klappide külge kinnitatud kiududega, mis takistavad ventiilide surumist aatriasse kokkutõmbumise korral.

Hüpertroofiline kardiomüopaatia kassil

Hüpertroofilise kardiomüopaatia patoloogia olemus on vasaku vatsakese lihasseina ebanormaalne tihenemine - hüpertroofia.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia skeem kassil.

Haigus võib areneda kui esmase ja sekundaarse haigusena . Peamised põhjused Võib esineda geneetilisi patoloogilisi muutusi, mis viitavad pärimisele. Sekundaarne tegur võib olla krooniline arteriaalne hüpertensioon, mis on tavaliselt tingitud.

Kliinilised nähud ja sümptomid

Kassi hingamisraskused on üks haiguse sümptomeid.

Sümptomite olemasolu sõltub haiguse intensiivsusest.

Mida suurem on kahjustus, seda rohkem väljenduvad sümptomid.

• Peamised omadused on looma hingamisraskused , õhupuudus areneb sageli rasketeks rünnakuteks.
• Varem aktiivne lemmikloom muutub liiga aeglane , ettevaatlik, liigub aeglaselt.
• Magab rohkem või jääb lihtsalt liikumatuks, olles pikka aega ühes asendis.
• Soovimatu suhelda omaniku või teiste loomadega, sagedamini lihtsalt ignoreerib .
• Lisaks, kui haigus progresseerub, minestusseisundid , kust kassil on raske välja pääseda.
• Juhtuda epilepsia krambid .
• Kaugelearenenud staadiumis vedelik koguneb rindkeresse ja kõhuõõnde , on tulemas.
• Patoloogia olemasolu võimaldab moodustada verehüübed, mis areneb arteriaalseks embooliaks.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kõikehõlmavate uuringute abil.

Haiguse diagnoosimine nõuab kompleksseid uuringuid.

Kogutakse anamnees, mis sisaldab teavet lemmiklooma põdetud haiguste kohta, omaniku tähelepanekuid ilmingute kohta iseloomulikud sümptomid, looma toitumine, režiim, vaktsineerimised. Järgmisena tehakse elektrokardiograafia, radiograafia, ehhokardiograafia ja kasutatakse biomarkereid.

Ravi

Kahjuks ei saa patoloogiat täielikult ravida.

Kasside hüpertroofilist kardiomüopaatiat on võimatu täielikult ravida.

Haiguse puhul kasutatav ravi on suunatud eelkõige looma üldise seisundi säilitamisele. Terapeutiline toime on suunatud peamiste patoloogiliste muutuste kõrvaldamisele:

• diastoolse düsfunktsiooni kõrvaldamine;
• vasaku vatsakese väljavoolutrakti dünaamilise obstruktsiooni kontroll;
• isheemia kõrvaldamine;
• südame löögisageduse stabiliseerimine;
• põhiliste neurohumoraalsete funktsioonide taastamine;
• hüperkoagulatsiooni kõrvaldamine.

Kodus

Kassi abistamine kodus pole otstarbekas.

Kui lemmikloom on raskes seisundis, hoitakse teda algul hapnikukastis. Pärast leevenduse ilmnemist võetakse meetmed vedeliku eemaldamiseks pleuraõõnest, et tagada õhu juurdepääs ja loom saaks normaalselt hingata.

Kell raskes seisundis kasutatakse hapnikumaski.

Ravimiabi

Meditsiiniline abi koosneb inhibiitorite kasutamisel : enapriil, ramipriil, imidapriil. Kaltsiumikanali blokaatorid diltiaseemi kujul. Selektiivne blokaator - atenolool. Diureetikumid - furosemiid, spironolaktoon. Trombotsüütidevastane aine - klopidogreel.

Ramipriili tabletid määratakse kassidele haiguse raviks.

Video kasside hüpertroofilise kardiomüopaatia kohta

Hüpertroofiline kardiomüopaatia on tavaline südamepatoloogia vorm, millega kaasneb paksenemine ja hüpertroofilised muutused elundi lihaskihis. Seda haigust iseloomustab müokardi toitumise halvenemine ja veremahu vähenemine. Haigus võib olla oma olemuselt esmane või areneda kaasnevate vaevuste tagajärjel.

Veterinaarstatistika kohaselt diagnoositakse hüpertroofiline kardiomüopaatia 45% südamepuudulikkuse sümptomitega karvastest lemmikloomadest.

Lugege sellest artiklist

Huvitavad faktid haigusloost

Hüpertroofiline kardiomüopaatia on veterinaarpraktikas suhteliselt uus haigus. Intensiivne südamepatoloogia uurimine algas 2000. aastate alguses USA-s. Suurt Maine Cooni ja Ragdolli kasside populatsiooni analüüsiti teaduslikult südamehaigust põhjustava mutatsiooni kandmise suhtes.

Ameerika teadlased jõudsid järeldusele, et müosiini siduva valgu eest vastutava geeni mutatsioon on Maine Coonide ja Ragdoll kasside geneetilise eelsoodumuse peamine põhjus hüpertroofilisele kardiomüopaatiale.

Läbiviidud uuringute põhjal loodi geneetilise testimise süsteemid. Nende laialdane kasutamine ei olnud aga õigustatud, kuna isegi mutatsioonnegatiivsete isade valimisel esines järglastel südamehaigusi.

2010. aastaks olid Saksa teadlased lõpetanud laiaulatuslikud uuringud Maine Coonide ja Ragdollide suure populatsiooni kohta, et tuvastada mutatsiooni kandjad. Selgus, et Ameerika teadlaste pakutud ja kogu maailmas laialdaselt kasutatavad geneetilised testid on usaldusväärsed ainult Ameerika Ühendriikide kasside populatsioonide jaoks.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia arengu põhjused

Karvaste lemmikloomade südamehaiguste tekke põhjuste uurimine,
võimaldas meil teha ühemõttelise järelduse teatud tõugude geneetilise eelsoodumuse kohta hüpertroofilisele kardiomüopaatiale. Usaldusväärselt on teada, et haiguse arengus osaleb üle 10 geeni.

Enamik veterinaarspetsialiste kaldub arvama, et kodukasside haiguse arengu peamine põhjus on geenimutatsioonid. Hüpertroofilise kardiomüopaatia tekkeni viivad geneetilise teabe edastamise defektid esinevad kõige sagedamini sellistel tõugudel nagu Maine Coon, Ragdoll, Pärsia, Sfinks ja Abessiinia kassid.

Teaduslikud uuringud näitavad, et kui defektne geen asub igas kromosoomipaaris (homosügootne loom), suureneb südamepatoloogia risk võrreldes heterosügootse kassiga oluliselt (kui kromosoomipaaris on üks normaalne ja teine ​​defektne).

Selliste populaarsete tõugude hulgas nagu Briti lühikarvaline, Siiami, Vene sinine, Siberi, puudub otsene geneetiline seos mutatsioonimuutuste ja südamepatoloogia arengu vahel. Kuid need tõud on sageli vastuvõtlikud haiguse sekundaarsetele vormidele.

Pealegi geneetiline põhjus kardiomüopaatia arengu mõjutamine, veterinaarspetsialistid Haigust soodustavad järgmised tegurid:

• Müokardi kaasasündinud patoloogiad elundi seinte paksenemise ja selle suuruse suurenemise kujul - "pulli" süda.
• Endokriinsed haigused: kilpnäärme ületalitlus, akromegaalia. Suurenenud väljund hormoonid kilpnääre põhjustab tahhükardiat, halvendab südamelihase trofismi. Kasvuhormooni suurenenud tootmine (akromegaalia) põhjustab südame seinte paksenemist.
• Toitumise tasakaalustamatus tauriini osas. Aminohape vähendab südame koormust, on isheemiavastase toimega, reguleerib müokardi lihaskiudude kokkutõmbumist ja kaitseb rakumembraane kahjustuste eest. Tauriini puudus põhjustab häireid funktsionaalne seisund südamelihas.
• Pidevalt kõrge vererõhk lemmikloomal põhjustab südamelihase kulumist.

• Pahaloomulised kasvajad, eriti lümfoom, aitavad kaasa muutustele müokardi struktuuris.
• Erinevate etioloogiate krooniline mürgistus. Mürgistus majapidamises kasutatavate pestitsiididega, ravimite üleannustamine, helmintide jääkained kahjulik mõju südamelihase lihaskiududel, mis põhjustab ventrikulaarset hüpertroofiat.
• Kopsuhaigused, näiteks kopsuturse.

Mis juhtub kassi südamega patoloogia ajal?

Südamelihase töö häired algavad pärast teatud morfoloogiliste muutuste tekkimist elundis. Hüpertroofilise kardiomüopaatia tekkega mõjutavad vasakut vatsakest ja interventrikulaarset vaheseina peamiselt patoloogiline hävitamine.

Defektne geen toob kaasa selle, et organism ei suuda toota piisavas koguses spetsiifilist valku – müosiini, mis on müokardi aluseks. Lihaskiudude puudust hakkab organism kompenseerima sidekoega. Müokardi sein pakseneb. Elund näib olevat armistunud.

Müokardi seina paksenemine viib vasaku vatsakese ja sageli ka vasaku aatriumi mahu vähenemiseni. Lisaks vähendab sidekude südame elastsust ja venitatavust. Tekib nõrgenemine pumpamise funktsioon orel.

Müokardi paksenemine toob kaasa asjaolu, et veri stagneerub kodades ja atrioventrikulaarse klapi töö on häiritud. Tekib aordi obstruktsioon ja vereringe puudulikkus.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia areng mõjutab kõiki südame osi ja mõjutab kogu keha vereringet. Seda seletatakse asjaoluga, et tekib perifeerse vereringe spasm ja kopsuveresooned täituvad verega üle. Haigel loomal tekivad verehüübed aeglase verevoolu tõttu südame laienenud kambrites.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia tüübid

Veterinaarpraktikas on tavaks eristada primaarset ja sekundaarset kardiomüopaatiat. Haiguse esmane vorm, millel on geneetiline eelsoodumus, avaldub tavaliselt enne looma 5-aastaseks saamist. Sekundaarne vorm on kõige tüüpilisem vanematele loomadele ja seda täheldatakse sagedamini üle 7-aastastel kassidel. Seda tüüpi patoloogia areneb tänu suhkurtõbi, neeruhaigused, endokriinsüsteem.

Vastavalt kursuse iseloomule võib primaarne kardiomüopaatia olla obstruktiivne ja mitteobstruktiivne. Esimesel juhul sisse patoloogiline protsess mitraalklapp on kaasatud. Mitteobstruktiivses vormis ei esine bicuspidaalklapi muutusi.

Kardiomüopaatia sümptomid kassidel

Südamehaigusi täheldatakse kõige sagedamini meestel. Kassid on müokardihaigustele vähem vastuvõtlikud. Mis puutub vanusesse, siis võib patoloogia tabada nii noorlooma kui ka vanemat looma. Puudub selge seos haiguse ja lemmiklooma vanuse vahel.

Kliiniliste tunnuste avaldumise osas võib haigus esineda ilmselgetel ja varjatud vormidel. Kui loomal on ilmselge patoloogia, võib omanik täheldada järgmisi sümptomeid:

• Lemmiklooma letargia, apaatne seisund. Kass lõpetab aktiivselt mängudes osalemise, püüab mitte teha tarbetuid liigutusi, valetab ja magab palju. Loomal võib olla madal temperatuur- hüpotermia.
• Raske hingamine, õhupuudus. Kui aktiivne kehaline aktiivsus Kopsuveenide verevoolu aeglustumise tõttu on loomal raskusi sissehingamisel. Omanik saab jälgida, kuidas kass hakkab kiiresti hingama, ajades keele välja. Hingamisliigutused Sel juhul teostab neid mitte rind, vaid kõht.
• Lämbumishood, teadvusekaotus, minestamine. Tõsine õhupuudus lõpeb sageli selliste sümptomitega, mis on tingitud aju hapnikust. Pulss on olemuselt niidilaadne.
• Hapnikupuuduse tõttu muutuvad limaskestad sinakaks (tsüanoos).
• Suurenenud südame surve tõttu hingetorule täheldatakse refleksköha. Loom võtab iseloomuliku poosi: toetudes kõigile oma jäsemetele, sirutab kaela ja pea ette. Kopsude parema ventilatsiooni tagamiseks on esikäpad asetsevad laialdaselt.

• ja astsiit. Eksudaadi tagajärjel tekib rindkeres ja kõhuõõnes tursed.
• Kassi tagajalgade halvatus areneb haiguse kaugelearenenud juhtudel, kui verehüübed sulgevad vaagnapiirkonna suurte veresoonte valendiku.
• Noored loomad omandavad lihasmassi halvasti ja jäävad arengus tõustandarditest ja eakaaslastest maha.

Paljudel juhtudel tekib hüpertroofiline kardiomüopaatia salaja, ilma ilmsete kliiniliste tunnusteta ja lõpeb Tappev. Äkksurm on sageli ainus sümptom, et loomal on probleeme südamega.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia diagnoosimine

Lemmiklooma südamepatoloogia tuvastamise raskus on tingitud haiguse varjatud olemusest ja kliinilise pildi pikaajalisest puudumisest. Loomaarst võib kliinilise läbivaatuse ja südamekahinat kuulates kahtlustada probleeme müokardiga. Rindkere auskultatsioon aitab tuvastada süstoolsed nurinad, südame rütmihäired, nn galopi rütm.

Pärast südamekahinate ja rütmihäirete avastamist määrab loomaarst tavaliselt rindkere röntgeni, elektrokardiograafia ja südame ehhokardiograafia.

Röntgenuuringuga saab tuvastada mitte ainult vasaku vatsakese ja aatriumi suurenemist, vaid ka pleuraefusiooni. Südame EKG tuvastab häireid selle toimimises 70% kasside hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidest.

HCM-iga kassi röntgen (külgmine ja AP).

Enamik informatiivne meetod diagnoosimine ja diferentseerimine teistest kardiomüopaatia haigustest on ultraheliuuringud orel. Meetod võimaldab hinnata südameseina paksust ja aordiava läbimõõtu. Südame ultraheli abil saab loomaarst hinnata kodade suurust ja kuju, verevoolu südamekambrites ning tuvastada verehüübeid.

Lisateavet selle kohta, mida ehhokardiograafia HCM-iga kassidel näitab, vaadake seda videot:

Hüpertroofilise kardiomüopaatia ravi kassidel

Selle patoloogia ravi on suunatud eelkõige ülekoormuse vähendamisele, südame löögisageduse reguleerimisele, kopsuturse ennetamisele ja verehüüvete tekke ennetamisele. Kui hüdrotooraks tuvastatakse haigel kassil teatud tingimustel spetsialiseeritud kliinik pleuraefusiooni väljapumpamiseks tehakse rindkere punktsioon.

Furosemiidi kasutatakse parenteraalselt, et vähendada ummikuid ja kõrvaldada tursed. Annuse ja kasutamise sageduse määrab loomaarst haige organi ehhokardiograafilise uuringu põhjal.

Beeta-blokaatoritel on hea toime hüpertroofilise kardiomüopaatia ravis kassidel. Ravimid vähendavad südame löögisagedust ja pärsivad tahhüarütmiaid. Beeta-blokaatorid vähendavad müokardi hapnikuvajadust ja fibroosi elundis.

Haiguse ravis kasutatakse kaltsiumikanali blokaatoreid, näiteks Diltiazem, Delacor, Cardizem. Ravimid vähendavad südame löögisagedust ja avaldavad positiivset mõju südamelihase lõdvestamisele.

Lisaks komplekssele ravile on haigete loomade ravis oluline roll hooldusel ja toitumisel. Haiget kassi tuleks kaitsta stressirohkete olukordade eest ja anda talle puhkust. Toitumine peaks olema tasakaalustatud eelkõige tauriinisisalduse poolest. Loomaarsti soovitusel võib loomale anda aminohapet suukaudselt.

Prognoos sõltub järgmistest teguritest:

• patoloogia õigeaegne avastamine;
• kliiniliste tunnuste ilmingud;
• sümptomite raskusaste;
• kopsuturse tõenäosus;
• trombemboolia olemasolu.

Veterinaarpraktika näitab, et mõõduka vasaku vatsakese ja aatriumi suurenemisega kassid elavad sageli kõrge vanuseni. Raske südamepuudulikkuse ja ülekoormuse korral on prognoos ettevaatlik. Südamelihase olulise hüpertroofiaga kassid elavad 1–3 aastat. Trombemboolia tekkega on prognoos veelgi ettevaatlikum, isegi ebasoodsam.

Omaniku tegevus looma suhtes diagnoosi kinnitamisel

Kogenud kasvatajad ja veterinaarspetsialistid annavad haige kassi omanikule järgmised soovitused:

Hüpertroofiline kardiomüopaatia on kasside tavaline südamehaigus. Haiguse kõige levinum vorm on kaasasündinud vorm. Maine Coonid ja Ragdollid on haigusele vastuvõtlikud palju sagedamini kui teised kassitõud. Iseloomulikud kliinilised nähud viitavad tõsistele häiretele müokardis.

Haige kassi prognoos on tavaliselt valvatud. Kui tuvastatakse hüpertroofiline kardiomüopaatia, soovitavad eksperdid mitte lubada looma aretamist.