Äge mitraalpuudulikkus. Akordi eraldumine südames

14.04.2019

Mittereumaatilise mitraalregurgitatsiooni põhjuste hulgas on kõige levinumad mitraalklapi prolaps ja papillaarsete lihaste düsfunktsioon.

Mitraalklapi prolaps on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud mitraalklapi ühe või mõlema (enamasti tagumise) mügara patoloogiast koos nende pundumisega ja prolapsiga vasaku aatriumi õõnsusse vatsakese süstooli ajal. On primaarne ehk idiopaatiline prolaps, mis on isoleeritud südamehaigus, ja sekundaarne.

Primaarne mitraalklapi prolaps esineb 5-8% elanikkonnast. Valdav enamik patsiente on asümptomaatilised, mis on kõige levinum klapi defekt. Seda leidub peamiselt üksikisikutel, sagedamini naistel. Sekundaarset mitraalklapi prolapsi täheldatakse mitmete südamehaiguste korral - reuma, sealhulgas reumaatiliste defektide korral (keskmiselt 15% või rohkem juhtudest), PS-i, eriti sekundaarse kodade vaheseina defekti (20-40%), südame isheemiatõve (16- 32%), kardiomüopaatiad jne.

Etioloogiat ei ole kindlaks tehtud. Primaarse prolapsi korral on pärilik eelsoodumus autosomaalse domineeriva ülekandetüübiga. Selle morfoloogiline substraat on mittespetsiifiline, nn müksomatoosne degeneratsioon klapilehed, kus käsnjas ja kiuline kiht asendatakse patoloogiliste happeliste mukopolüsahhariidide akumulatsiooniga, mis sisaldavad killustatud kollageenkiude. Põletiku elemente pole. Sarnased morfoloogilised muutused on iseloomulikud ka Marfani sündroomile. Mõned mitraalklapi prolapsiga patsiendid kogevad liigeste hüpermobiilsust, luustiku muutusi (õhukesed pikad sõrmed, sirge selja sündroom, skolioos) ja aeg-ajalt aordijuure laienemist. Esineb ka trikuspidaal- ja aordiklappide prolapsi, mõnikord koos mitraalklapi sarnase kahjustusega. Need faktid võimaldasid meil oletada, et haigus põhineb geneetiliselt määratud patoloogial sidekoe südameklappide, kõige sagedamini mitraalklapi lehtede isoleeritud või ülekaaluka kahjustusega.

Makroskoopiliselt suurendatakse ja pakseneb üks või mõlemad klapid ning nende külge kinnitatud chordae tendineae õheneb ja pikeneb. Selle tulemusena on klapid kuplikujulised vasaku aatriumi (parus) õõnsusse ja nende sulgemine on enam-vähem häiritud. Klapirõngas võib venitada. Enamikul patsientidest on mitraalregurgitatsioon minimaalne ja aja jooksul ei süvene ning hemodünaamilisi häireid ei esine. Väikesel osal patsientidest võib see siiski suureneda. Klapi kõverusraadiuse suurenemise tõttu suureneb pinge, mida kogevad chordae tendineae ja terved papillaarlihased, mis raskendab akordide venitamist ja võib kaasa aidata nende rebenemisele. Papillaarsete lihaste pinge võib põhjustada nende lihaste ja vatsakese seina külgneva müokardi talitlushäireid ja isheemiat. See võib suurendada regurgitatsiooni ja põhjustada arütmiaid.

Enamikul primaarse prolapsi juhtudest ei muutu müokard morfoloogiliselt ja funktsionaalselt, kuid vähesel osal sümptomaatilisest patsientidest on kirjeldatud põhjuseta mittespetsiifilist müokardi düstroofiat ja fibroosi. Need andmed on aluseks prolapsi ja teadmata etioloogiaga müokardikahjustuse, st kardiomüopaatiate vahelise seose võimaluse arutamiseks.

Kliinik. Haiguse esitus ja kulg on väga erinevad ning mitraalklapi prolapsi kliiniline tähtsus jääb ebaselgeks. Märkimisväärsel osal patsientidest tuvastatakse patoloogia ainult hoolika auskultatsiooni või ehhokardiograafiaga. Enamik patsiente jääb kogu elu asümptomaatiliseks.

Kaebused on mittespetsiifilised ja hõlmavad erinevat tüüpi kardialgiat, sageli püsivat, mida nitroglütseriiniga ei leevenda, katkestusi ja südamelööke, mis esinevad perioodiliselt, peamiselt puhkeasendis, õhupuuduse tunnet koos melanhoolsete ohketega, pearinglust, minestamist, üldist nõrkust ja väsimust. Märkimisväärne osa nendest kaebustest on funktsionaalse, neurogeense päritoluga.

Auskultatsiooni andmed on diagnostiliselt ülimalt tähtsad. Iseloomulik on kesk- või hiline süstoolne klõps, mis võib olla ainuke patoloogia ilming või sagedamini kaasneda nn hiline süstoolne müra. Nagu näitavad fonokardiograafia andmed, märgitakse see 0,14 s või rohkem pärast esimest heli ja ilmselt on selle põhjuseks longus longus chordae tendineae või punnis klapi voldik. Hilist süstoolset nurinat võib täheldada ilma klõpsatuseta ja see näitab mitraalregurgitatsioon. See on kõige paremini kuuldav südame tipust kõrgemal, lühike, sageli vaikne ja musikaalne. Klõps ja müra nihkuvad süstoli algusesse ning müra pikeneb ja intensiivistub vasaku vatsakese täitumise vähenedes, mis süvendab lahknevust selle õõnsuse ja mitraalklapi aparaadi mõõtmete vahel. Nendel eesmärkidel tehakse auskultatsioon ja fonokardiograafia, kui patsient liigub vertikaalasendisse, Valsalva manööver (pingutus) ja amüülnitriti sissehingamine. Vastupidi, vasaku vatsakese EDV suurenemine kükitamise ja isomeetrilise koormuse (käedünamomeetri kokkusurumine) või norepinefriini hüdrotartraadi manustamise ajal põhjustab klõpsamise hilinemist ja müra lühenemist, kuni need kaovad.

Diagnostika. Muudatused EKG puudub või mittespetsiifiline. Kõige sagedamini täheldatakse kahefaasilisi või negatiivseid laineid T juhtmetes II, III ja aVF, tavaliselt positiivne obsidaani (inderal) testi ajal. Andmed radiograafia ilma funktsioonideta. Ainult raske regurgitatsiooni korral täheldatakse mitraalpuudulikkusele iseloomulikke muutusi.

Diagnoos tehakse kasutades ehhokardiograafia. M-režiimis uurimisel määratakse mitraalklapi tagumise või mõlema voldiku järsk tagumine nihe süstooli keskel või lõpus, mis langeb kokku klõpsatusega ja süstoolse müra ilmnemisega (joonis 56). Parasternaalsest asendist kahemõõtmelise skaneerimisega on selgelt näha ühe või mõlema klapi süstoolne nihkumine vasakusse aatriumi. Samaaegse mitraalregurgitatsiooni olemasolu ja raskusastet hinnatakse Doppleri ultraheli abil.

Omal moel diagnostiline väärtus ehhokardiograafia ei ole halvem angiokardiograafia, mille puhul mitraalklapi voldikute pundumine vasakusse aatriumi koos sinna viskamisega kontrastaine vasakust vatsakesest. Mõlemad meetodid võivad aga anda valepositiivseid tulemusi ja olemasolevaid diagnostilised märgid nõuda kontrollimist.

Kulg ja prognoos on enamikul juhtudel soodne. Patsiendid elavad reeglina normaalset elu ja defekt ei kahjusta ellujäämist. Rasked tüsistused esinevad väga harva. Nagu näitavad pikaajaliste (20 aastat või rohkem) vaatluste tulemused, suureneb nende risk mitraalklapi voldikute olulise paksenemisega ehhokardiograafia järgi (A. Marks et al., 1989 jne). Sellised patsiendid on meditsiinilise järelevalve all.

Haiguse tüsistuste hulka kuuluvad: 1) olulise mitraalregurgitatsiooni tekkimine. Seda täheldatakse ligikaudu 5% patsientidest ja mõnel juhul on see seotud akordi spontaanse rebendiga (2); 3) vatsakeste ektoopilised arütmiad, mis võivad põhjustada südamepekslemist, pearinglust ja minestamist ning üksikutel üliharvadel juhtudel viia vatsakeste virvenduse ja äkksurm; 4) nakkuslik endokardiit; 5) ajuveresoonte emboolia tromboosi ladestumisest, mis võib tekkida muutunud klappidele. Viimased kaks tüsistust on aga nii haruldased, et neid ei suudeta rutiinselt ära hoida.

Kui haigus on asümptomaatiline, ei ole ravi vaja. Cardialgia puhul on beetablokaatorid üsna tõhusad, pakkudes

teatud määral empiiriline. Vasaku vatsakese puudulikkuse tunnustega raske mitraalregurgitatsiooni korral on näidustatud kirurgiline ravi - plastiline kirurgia või mitraalklapi asendamine.

Infektsioosse endokardiidi antibiootikumide profülaktika soovitusi ei aktsepteerita ühelt poolt mitraalklapi prolapsi olulise esinemissageduse ja teiselt poolt endokardiidi harulduse tõttu sellistel patsientidel.

Papillaarsete lihaste talitlushäireid põhjustavad isheemia, fibroos ja harvem põletik. Selle esinemist soodustavad vasaku vatsakese geomeetria muutused selle laienemise ajal. See on üsna tavaline koronaararterite haiguse ägedate ja krooniliste vormide, kardiomüopaatiate ja muude müokardihaiguste korral. Mitraalregurgitatsioon on reeglina väike ja väljendub hilise süstoolse mürinana, mis on tingitud klapi voldikute sulgumise rikkumisest süstoli keskel ja lõpus, mis on suures osas tagatud papillaarlihaste kokkutõmbumisega. Harva, märkimisväärse düsfunktsiooniga, võib müra olla pansüstoolne. Kursuse ja ravi määrab põhihaigus.

Chodae tendineuse või chordae rebend võib olla spontaanne või seotud trauma, ägeda reumaatilise või nakkusliku endokardiidiga ja müksomatoosse mitraalklapi degeneratsiooniga. See viib äge esinemine mitraalregurgitatsioon, sageli märkimisväärne, mis põhjustab vasaku vatsakese järsku mahu ülekoormust ja selle ebaõnnestumise arengut. Vasakul aatriumil ja kopsuveenidel ei ole aega laieneda, mille tagajärjel suureneb rõhk kopsuvereringes oluliselt, mis viib progresseeruva vatsakese puudulikkuseni.

Kõige raskematel juhtudel täheldatakse kõrgest venoossest pulmonaalsest hüpertensioonist ja isegi kardiogeensest šokist tingitud tõsist korduvat, mõnikord raskesti ravitavat kopsuturset. Erinevalt kroonilisest reumaatilisest mitraalregurgitatsioonist säilitavad patsiendid siinusrütmi isegi olulise vasaku vatsakese puudulikkuse korral. Mõmin on vali, sageli pansüstoolne, kuid mõnikord lõpeb enne süstoli lõppu rõhu ühtlustumise tõttu vasakus vatsakeses ja aatriumis ning sellel võib olla ebatüüpiline epitsenter. Kui tagumise voldiku akordid on rebenenud, lokaliseeritakse see mõnikord tagaküljel ja eesmises voldiks - südame põhjas ja viiakse kaela veresoontesse. Lisaks III toonile märgitakse ära IV toon.

Röntgenuuring näitab väljendunud märke venoosne stagnatsioon kopsudes, kuni turseni, vasaku vatsakese ja aatriumi suhteliselt väikese suurenemisega. Aja jooksul südamekambrid laienevad.

Diagnoosi saab kinnitada ehhokardiograafia abil, mis näitab süstoli ajal vasaku aatriumi õõnsuses klapi voldiku ja kõõlu fragmente ja muid märke. Erinevalt reumaatilisest haigusest on klapilehekesed õhukesed, lupjumist ei esine ja tagasivool paikneb Doppleri uuringul ekstsentriliselt.

Südame kateteriseerimine ei ole tavaliselt diagnoosi kinnitamiseks vajalik. Tema andmete tunnuseks on kõrge pulmonaalne hüpertensioon.

Haiguse kulg ja tulemus sõltuvad vasaku vatsakese müokardi seisundist. Paljud patsiendid surevad ja ellujäänutel ilmneb tõsine mitraalregurgitatsioon.

Raske südamepuudulikkuse ravi hõlmab tavapärast ravi. Erilist tähelepanu tuleks pöörata järelkoormuse vähendamisele perifeersete vasodilataatorite abil, mis vähendab regurgitatsiooni ja vere stagnatsiooni kopsuvereringes ning suurendab MOS-i. Pärast seisundi stabiliseerumist viiakse läbi defekti kirurgiline korrigeerimine.

Mitraalrõnga lupjumine on eakate, sagedamini naiste haigus, mille tekkepõhjus on teadmata. See on konditsioneeritud degeneratiivsed muutused klapi kiuline kude, mille arengut soodustab suurenenud koormus klapil (prolaps, vasaku vatsakese südamepuudulikkuse tõus) ja hüperkaltseemia, eriti hüperparatüreoidismi korral. Kaltsifikatsioonid ei asu mitte rõngas endas, vaid klapi voldikute aluse piirkonnas, rohkem taga. Väikesed kaltsiumiladestused ei mõjuta hemodünaamikat, samas kui suured, mis põhjustavad mitraalrõnga ja akordide immobilisatsiooni, põhjustavad mitraalregurgitatsiooni, tavaliselt väikese või mõõduka. Üksikjuhtudel kaasneb sellega mitraalava ahenemine (mitraalstenoos). Sageli kombineeritakse seda aordisuu lupjumisega, põhjustades selle stenoosi.

Tavaliselt on haigus asümptomaatiline ja avastatakse siis, kui röntgenülesvõttel tuvastatakse mitraalklapi projektsioonis konarlik süstoolne müra või kaltsiumiladestused. Enamikul patsientidest tekib südamepuudulikkus, mis on peamiselt tingitud samaaegsest müokardi kahjustusest. Haigust võivad komplitseerida intraventrikulaarsed juhtivuse häired, mis on tingitud kaltsiumi ladestumisest interventrikulaarses vaheseinas, infektsioosne endokardiit ning harva põhjustada embooliat või trombembooliat, kõige sagedamini ajuveresoontes.

Diagnoos tehakse ehhokardiograafia andmete põhjal. Klapi lupjumine intensiivse kajasignaali riba kujul tuvastatakse tagumise klapi infolehe ja vasaku vatsakese tagumise seina vahel ning see liigub paralleelselt tagumise seinaga.

Enamikul juhtudel ei ole erikohtlemine vajalik. Olulise regurgitatsiooni korral tehakse mitraalklapi asendamine. Näidustatud on nakkusliku endokardiidi ennetamine.

Mitraalklapi akordi rebenemise ravi

Mitraalklapi akordide rebend on seisund, mis võib areneda nii klapiaparaadi elementide kaasasündinud degeneratsiooni kui ka mitraalklapi kõige levinumate haiguste, sealhulgas reumaatilise klapipõletiku, infektsioosse endokardiidi, tüsistusena ja saada ka selle tagajärjeks. traumaatiline vigastus. Ühel või teisel viisil, enamiku autorite sõnul, esineb koore rebend üliharva ilma provotseeriva teguri või eelsoodumusliku patoloogiata.

See tüsistus on üsna tüüpiline mitraalklapi müksomatoosse degeneratsiooniga patsientidele. Nagu juba mainitud, on selles seisundis rakuline materjal paigutatud juhuslikult kollageenifibrillide katkemise ja killustatusega. Chodae tendineae on hõrenenud ja/või piklikud.

Patoloogia tagajärjel tekkivate südame remodelleerumise ja hemodünaamiliste muutuste mehhanismid on sarnased muutustega patsientidel, kellel on düsfunktsioon ja papillaarsete lihaste rebend. Kliiniliselt on koore rebenemise peamine sümptom kindlasti progresseeruv südamepuudulikkus. Lisaks on iseloomulikud erinevat tüüpi tahhüarütmiad. Sageli raskendab haiguse kulgu trombemboolia.

Uuringud on näidanud, et trombotsüütide agregatsioon esineb sageli kodade pinnal ja mitraalklapi tagumise voldiku akordide südamelihase fikseerimise piirkondades, mis kirjanduse andmetel osaleb selles protsessis enam kui pooltel juhtudest. juhtumid. Selle nähtuse olemus ja prognostiline tähtsus ei ole täielikult selged. Eeldatakse, et muutusega võib olla seotud nende trombotsüütide kogunemise sidekoe struktuur välimus ventiil

Iseloomulik ehhokardiograafiline leid mitraalklapi koore rebendiga patsientidel on ebanormaalselt liikuv mitraalklapp. IN vene kirjandus Selle nähtuse defineerimiseks kasutatakse sageli mõisteid "peksu mitraalklapp" või "peksuhari".

Patoloogiat saab kõige paremini tuvastada kahemõõtmelise ehhokardiograafia abil, mis näitab mitraalklapi voldiku osa vajumist süstooli ajal vasaku aatriumi õõnsusse. Sel juhul on oluline omadus, mis võimaldab eristada seda seisundit raskest mitraalklapi prolapsist, see, et "peksuhari" ots osutab vasakusse aatriumi. Reeglina tuvastatakse mitraalklapi akordide rebendiga patsientidel ka kahe mitraalklapi voldiku sulgemise puudumine ja nende süstoolne laperdus.

Lõpuks on selle patoloogia kolmas iseloomulik tunnus klapilehtede kaootiline diastoolne liikumine, mis on kõige paremini nähtav lühikese telje asendis. Akordi eraldumisest tingitud mitraalregurgitatsiooni ägeda arenguga areneb lisaks üsna kiiresti vasaku aatriumi õõnsuse laienemine.

On tõendeid selle kohta, et akordirebend ägeda reumaatilise palavikuga patsientidel kahjustab tõenäolisemalt eesmise mitraalklapi infolehe funktsiooni, samas kui tagumine voldik on protsessis sagedamini kaasatud "peksulehega" patsientidel.

Dopplerograafia paljastab erineva raskusastmega mitraalregurgitatsiooni, mille vool patoloogiliselt liikuva klapiga patsientidel, nagu mitraalklapi prolapsi korral, on tavaliselt suunatud ekstsentriliselt protsessis osaleva infolehega vastupidises suunas.

Hemodünaamiliselt olulise mitraalklapi puudulikkuse tekkeni viinud akordi rebenemise ravi peaks olema kirurgiline. Probleemi lahendamine rekonstruktiivne kirurgia klapil tuleb võtta õigeaegselt.

Mitraalklapi akordi rebend

Mitraalregurgitatsiooni peamine põhjus on reumaatiline klapipõletik. Kaasaegsete autorite tööd näitavad aga, et umbes pooled mitraalregurgitatsiooni juhtudest on seotud selliste kahjustustega nagu mitraalklapi prolaps, isheemia ja müokardiinfarkt, endokardiit, kaasasündinud anomaaliad infolehtedel, düsfunktsioon või papillaarsete lihaste ja chordae tendineae rebend. mitraalklapist.

Raske mitraalregurgitatsiooni juhud, mis tekkisid akordi rebendi tagajärjel ilma lehtede kahjustamiseta, olid pikka aega haruldased ja neid kirjeldati üksikutes uuringutes. Selle sündroomi harulduse põhjuseks oli selge kliinilise pildi puudumine, ekslik diagnoos ja haiguse tavaliselt kiire kulg, mis sageli lõppes enne diagnoosi panemist surmaga.

Kunstliku vereringe laialdane juurutamine kliinilisse praktikasse ja operatsioonide sooritamise võime avatud süda põhjustas kirjanduses üha suurema arvu teadete ilmumist mitraalregurgitatsiooni tekke kohta akordi rebendi tagajärjel. Kaasaegsete autorite töödes kirjeldatakse üksikasjalikumalt selle seisundi patogeneesi, kliinilisi tunnuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid. On näidatud, et akordi rebend on rohkem tavaline patoloogia kui varem oodati. Nii avastatakse erinevate autorite andmetel 16-17% mitraalregurgitatsiooni tõttu opereeritud patsientidest akordirebendit.

Mitraalklapi aparaadil on keeruline struktuur, selle funktsioon sõltub kõigi koordineeritud koostoimest komponendid. Kirjanduses on palju töid pühendatud mitraalklapi anatoomiale ja funktsioonile.

Mitraaalaparaadil on kuus peamist anatoomilist ja funktsionaalset komponenti:

vasak aatriumi sein,
kiuline rõngas,
uksed,
akordid,
papillaarsed lihased
vasaku vatsakese sein.

Vasaku aatriumi tagumise seina kokkutõmbumis- ja lõdvestusjõud mõjutab mitraalklapi "pädevust".

Mitraalkiuline rõngas on kõva ümmargune sidekoe side, mis moodustab aluse õhukeste fibroelastsete klapilehtede jaoks ja toimib süstoli ajal sulgurlihase rollis, vähendades mitraalava suurust 19-39%.

Klapi “kompetentsus” sõltub voldikute sulgemise tihedusest, mida on sageli kaks: eesmisel, mida nimetatakse ka anteromediaalseks või aordiks, on ühine kiuline skelett vasaku pärgarteriga ja pool mitte- aordiklapi koronaarne infoleht. See klapp on poolringikujuline, kolmnurkse kujuga ja selle vabas servas on sageli sakid. Selle kodade pinnal, 0,8–1 cm kaugusel vabast servast, on selgelt nähtav hari, mis määrab klapi sulgemise joone.

Harjast distaalne on nn krobeline tsoon, mis klapi sulgemise hetkel puutub kokku tagumise infolehe sarnase tsooniga. Tagumisel voldikul, mida nimetatakse ka väikeseks, ventrikulaarseks, seinamaaliseks või posterolateraalseks infoleheks, on fibrosusrõngas suurem alus. Selle vabas servas on süvendid, mis moodustavad "kausid". Kiulise rõnga juures on mõlema klapi külgmised servad kinnitatud eesmise ja tagumise külgmise kommissuuriga. Klappide pindala on 2 1/2 korda suurem kui ava, mida need peaksid katma. Tavaliselt laseb mitraalava läbi kahe sõrme, kommissuuride vahe on 2,5-4 cm ja ava anteroposteriorne suurus keskmiselt 1,5 cm.Klappide sisemine vaba serv on liigutatav, need peaksid avanema ainult vasaku vatsakese õõnsuse suunas.

Chordae tendineae on kinnitatud klappide vatsakeste pinnale, mis hoiab ventrikulaarse süstooli ajal klappe aatriumisse prolapsi eest. Akordide arv, nende hargnemine, klappide, papillaarlihaste ja vasaku vatsakese seina kinnituskoht, pikkus, paksus on väga mitmekesised.

Mitraalklapi akorde on kolm rühma: akordid, mis tekivad anterolateraalsest papillaarsest lihasest ühe tüvena, seejärel lahknevad radiaalselt ja kinnituvad mõlema voldiku külge anterolateraalse komissuuri piirkonnas; posteromediaalsest papillaarsest lihasest tekkivad akordid, mis kinnituvad posterolateraalse komissiooni piirkonnas klappidele; nn basaalakordid, mis tekivad vasaku vatsakese seinast või väikeste trabeekulite otstest ja ühinevad vatsakese pinnaga ainult tagumise voldiku põhjas.

Funktsionaalselt eristatakse tõelisi akorde, mis on kinnitatud klappide külge, ja valesid akorde, mis ühendavad vasaku vatsakese lihaseina erinevaid osi. Kokku on mitraalklapi akordi 25 kuni 120. Kirjanduses on mitmeid akordide klassifikatsioone. Ranganathani pakutud kõõlude klassifikatsioon on kasulik, kuna see võimaldab kindlaks teha kõõluste keermete funktsionaalse tähtsuse: I tüüp - akordid, mis tungivad klappide "karedasse" tsooni, millest kaks eesmise klapi kõõlut on paksud. ja neid nimetatakse toetavateks, nende läbitungimistsooni nimetatakse kriitiliseks; II tüüp - tagumise klapi aluse külge kinnitatud basaalakordid; III tüüp - tagumise klapi lõhede külge kinnitatud akordid.

Kaks peamist papillaarlihast, mille tippudest tekivad akordid, ja vasaku vatsakese sein on mitraalklapi kaks lihaskomponenti ning nende funktsioonid on omavahel seotud. Papillaarsete lihaste erinevate kahjustuste korral võib nende ja vasaku vatsakese seina vaheline ühendus katkeda (papillaarsete lihaste rebendiga) või nõrgeneda (papillaarsete lihaste isheemia või fibroosiga). Papillaarsete lihaste vereringet teostavad pärgarterid. Anterolateraalset papillaarlihast varustavad verega tsirkumfleksi harud ja vasaku koronaararteri eesmised laskuvad oksad. Posteromediaalse papillaarlihase verevarustus on kehvem ja varieeruvam: parema pärgarteri terminaalsetest harudest või vasaku pärgarteri tsirkumfleksharust, olenevalt sellest, milline verevarustus domineerib südame tagumisel poolel. Mõnede autorite arvates seletab tagumise mitraallehe akordi sagedasemad rebendid posteromeediaalse papillaarse lihase kehvema verevarustusega.

Mitraalklapi sulgumise mehhanism on järgmine: vasaku vatsakese süstoli alguses tõuseb kiiresti subvalvulaarne rõhk, papillaarsed lihased pingestuvad ja avaldavad vastavat survet akordidele. Eesmine voldik pöörleb tahapoole ümber aordijuure, tagumine leht pöörleb ette. See ventiilide pöörlemine toimub seni, kuni mõlema klapi apikaalsed ja komissuraalsed servad on suletud. Sellest hetkest alates on klapp suletud, kuid mitte püsivalt. Kui see täitub verega ja tõuseb üles vererõhk vasakus vatsakeses suureneb rõhk ventiilide kontaktpindadele. Eesmise klapi õhuke liikuv kolmnurk ulatub ülespoole ja liigub tahapoole tagumise klapi põhja nõgusa pinna suunas.

Tagumise lehe mobiilne alus peab vastu esilehe survele, mille tulemuseks on nende täielik sulgemine. Seega seisneb mitraalklapi sulgemise mehhanism voldikute pindade järkjärgulises kokkupuutes tippudest lehtede põhja poole. See ventiili sulgemismehhanism on oluline tegur voldikute kaitsmisel kõrge intraventrikulaarse rõhu põhjustatud kahjustuste eest.

Mis tahes ülaltoodud klapistruktuuri düsfunktsioon põhjustab selle sulgemisfunktsiooni häireid ja mitraalregurgitatsiooni. Selles ülevaates uuritakse kirjandust, mis on seotud ainult akordirebendist tingitud mitraalregurgitatsiooni ja selle raviga.

Papillaarsete lihaste akordide rebenemise või nende ülaosa eraldumise põhjused võivad olla väga erinevad ja mõnel juhul pole põhjust võimalik kindlaks teha. Akordide rebenemist soodustavad reumaatiline kardiit, bakteriaalne endokardiit, Marfani sündroom, mille puhul mitte ainult ei rikuta klappide struktuuri, vaid ka kõõlused lühenevad, paksenevad või sulanduvad ning muutuvad rebenemisele vastuvõtlikumaks. Akordirebend võib olla nii trauma, sealhulgas kirurgilise kui ka trauma tagajärg suletud vigastused, mille puhul ei pruugi akordirebend esialgu olla kliiniliselt ilmne, kuid vanusega tekib "iseeneslik" akordirebend.

Muude etioloogiliste tegurite hulgas viitavad autorid akordopapillaarse aparaadi müksomatoossele degeneratsioonile ja sellega seotud klapi prolapsi sündroomile. Selle sündroomiga ilmneb iseloomulik histoloogiline pilt: klapilehed on õhenenud, nende servad on keerdunud ja langevad vasaku vatsakese õõnsusse, mitraalava on laienenud.

Selle patoloogiaga 46% juhtudest täheldatakse akordi või papillaarsete lihaste rebenemist. Mikroskoopiliselt ilmneb kudede hüaliniseerumine, põhiaine sisalduse suurenemine ja kollageenaine arhitektoonika rikkumine. Müksomatoosse degeneratsiooni põhjus on ebaselge. See võib olla kaasasündinud haigus, näiteks Marfani sündroomi kustutatud vorm või omandatud degeneratiivne protsess, näiteks ventiilile suunatud verevoolu mõjul. Seega suunatakse aordiklapi haiguste korral regurgitandi juga mitraalklapi poole, mis võib põhjustada sekundaarsed kahjustused viimane.

Seoses akordirebenemise sündroomi patogeneesi täpsema uurimisega väheneb pidevalt nn spontaansete juhtude arv. Viimaste aastate töö on näidanud tihedamat seost selle sündroomi ning hüpertensiooni ja südame isheemiatõve vahel. Kui müokardi isheemiline tsoon ulatub papillaarse lihase põhjani, võib selle verevarustuse katkemise, funktsiooni halvenemise ja enneaegse kontraktsiooni tagajärjel tekkida akordi eraldumine papillaarlihase tipust. Teised autorid usuvad, et akordi rebenemist ei saa põhjustada akordi enda isheemiline kahjustus, kuna see koosneb kollageenist, fibrotsüütidest ja elastiinist ning on kaetud ühekihilise epiteeliga. Akordides ei ole veresooni. Ilmselt on akordide rebend või nende eraldumine papillaarlihastest tingitud viimaste fibroosist, mida sageli täheldatakse südame isheemiatõve korral. Üks levinumaid akordirebendi põhjuseid on müokardiinfarkt ja pärast seda tekkiv papillaarlihaste talitlushäire. Vasaku vatsakese suurenenud õõnsus ja infarktijärgsed aneurüsmid põhjustavad papillaarsete lihaste nihkumist, klapikomponentide geomeetriliste suhete katkemist ja akordi rebenemist.

Caufieldi sõnul avastatakse mikroskoopilisel uurimisel kõigil akordide “iseenesliku” rebenemise juhtudel elastse aine fokaalne hävimine, fibrotsüütide kadumine ja kollageenkiudude korrastumatus. Autor usub, et selline sidekoe elementide muutus on põhjustatud ensümaatilisest protsessist ning suurenenud elastaasi allikaks võib olla nakkushaigused(kopsupõletik, abstsess jne). Kollageeni hävitamise ja vedeldamise protsess ei pruugi lõppeda akordi purunemisega, kuna akordi kahjustatud piirkonna asendamine sidekoe fibroblastidega toimub üsna kiiresti. Kuid selline akord on oluliselt nõrgenenud ja sellel on rebenemise oht.

Peamine kliinilised tunnused Akordi rebend on vasaku vatsakese ülekoormuse ja puudulikkuse sümptomite järsk tekkimine, õhupuudus. Patsiendi füüsilise läbivaatuse käigus tuvastatakse tugev apikaalne pansüstoolne müra, mis meenutab süstoolse väljutamise müra. Kõige sagedamini täheldatud tagumise voldiku akordide rebendi korral suunatakse suure jõuga regurgiteeriv juga vasaku aatriumi vaheseinale, mis külgneb aordikolbiga, mis põhjustab müra kiiritamist rinnaku paremasse ülanurka ja simulatsioon aordi haigus. Kui eesmine infoleht muutub ebakompetentseks, suunatakse regurgiteeriv verevool tagant ja külgsuunas vasaku aatriumi vaba seina poole, mis tekitab müra kiirituse vasakusse kaenlaalusesse piirkonda ja selle taha rindkere seina.

Akordirebendit iseloomustab kardiomegaalia puudumine ja suurenenud vasak aatrium röntgenpildil, siinusrütm ning ebatavaliselt kõrge laine V vasaku kodade rõhul ja kopsukapillaaride rõhukõveral. Erinevalt reumaatilisest haigusest põhjustab akordirebend vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu oluliselt madalamat. 60% patsientidest on mitraalrõngas laienenud.

Sündroomi diagnoosimine on üsna raske. Kõigil patsientidel, kellel on apikaalne holosüstoolne müra ja ägedalt arenev kopsuturse Kahtlustada tuleks mitraalklapi koore rebendit. EKG-l pole iseloomulikke märke. Ehhokardiograafia abil saab 60% juhtudest diagnoosida akordi rebenemist. Kui eesmise klapi akordid rebenevad, märgitakse selle liikumisulatust amplituudiga kuni 38 mm. samaaegse klapi kaootilise laperusega diastoli ajal ja mitme kajaga süstoli ajal. Tagumise infolehe akordide purunemisel täheldatakse süstoli ja diastoli ajal paradoksaalset liikuvuse ulatust. Süstooli ajal on ka vasaku aatriumi kaja ja mitraalklapi kahe lehe vahel on täiendav kaja. Südame kateteriseerimise ajal määratakse vasakpoolses vatsakeses normaalne süstoolne rõhk koos suurenenud lõpp-punktiga. diastoolne rõhk. Oluliselt suurenenud rõhk vasakpoolses aatriumis. Akordirebendi kahtluse korral on vaja teha koronaarangiograafia, sest kui patsiendil on koronaarhaigus, võib selle kõrvaldamine olla akordirebendi ravis vajalik tegur.

Mitraalregurgitatsiooni raskusaste sõltub lõhkenud akordide arvust ja asukohast. Üks akord katkeb harva, sagedamini katkeb terve rühm akorde. Kõige sagedamini (kuni 80% juhtudest) esineb tagumiste voldikute akordide rebend. 9% juhtudest täheldatakse mõlema klapi nööride rebenemist. Vahemik kliinilised seisundid ulatub kergest regurgitatsioonist, mis tuleneb ühe akordi purunemisest, kuni katastroofilise ravimatu regurgitatsioonini, mis tuleneb mitme akordi purunemisest.

Esimesel juhul võib haigus progresseeruda aeglaselt 1 aasta või kauem, teisel juhul surma tekib väga kiiresti, 1 nädala jooksul.Kui mitraalklapi reumaatiliste kahjustustega patsientidel on keskmine eluiga pärast diagnoosimist 5 aastat, siis akordide rebendiga - 17,6 kuud.Enamasti esineb regurgitatsioon, mis on põhjustatud akordide purunemisest. on pahaloomuline. , põhjustab müksomatoosset degeneratsiooni ja klapilehtede prolapsi, mitraalrõnga laienemist.

Akordirebendit iseloomustab kiire kliiniline halvenemine hoolimata meditsiinilisest ravist. Seetõttu soovitatakse kõiki selle patoloogiaga patsiente kirurgia. Kui sümptomid ei kesta kauem kui 2 aastat, on vasak aatrium laienenud, laine V vasaku aatriumi rõhukõveral ulatub 40 mm-ni. rt. Art., siis vajavad sellised patsiendid kohest kirurgilist ravi.

Puudub üksmeel lõhkenud kooriku kirurgilise ravi taktika osas. Selle patoloogiaga tehtud operatsioonide koguarv ületab vaevu 200. Olenevalt kahjustuse raskusest, sümptomite kestusest ja kaasuvate haiguste olemasolust tehakse proteesimine või klappe säästvad rekonstruktiivsed sekkumised. Enamik autoreid eelistab praegu klapi asendamist kunstliku proteesiga, kuna proteesimine on kirurgi jaoks "lihtsam" lahendus. Mitraalklapi asendamisel purunenud akordi korral tekivad paravalvulaarsed fistulid aga üsna sageli (10% juhtudest), kuna kiulise rõnga mõjutamata õrna koe õmblusi on raske hoida.

Asjaolu, et akordide rebenemisel ei esine mitraalklapi voldikutel märkimisväärset kiulist paksenemist ja muid reumaatiliste kahjustustega kaasnevaid märke, nagu kõõlude liitumine, voldikute lupjumine ja kiulise ringi laienemine, teeb selle selgeks. et kirurgid soovivad säilitada patsiendi enda klapi. 20–25% mitraalklapi akordi rebendiga patsientidest on vajalikud klaani säästvad sekkumised.

Taastav kirurgia peaks olema suunatud klapi "pädevuse" taastamisele, mis saavutatakse selle infolehtede hea sulgemisega. Üks tõhusamaid ja sagedamini kasutatavaid praegu taastamistoimingud on ventiilide plügia. McGooni poolt 1960. aastal välja pakutud töömeetod seisneb selles, et klapi "ujuv" või "rippuv" segment on sukeldatud vasaku vatsakese poole ja selle segmendi kude läheneb tervetele akordidele. Gerbode pakkus välja selle operatsiooni modifikatsiooni, mis seisneb selles, et pikeerimisõmblused pikendatakse infolehe põhjani ja kinnitatakse siin kiulise rõnga ja vasaku aatriumi seina külge madratsiõmblustega. A. Zeltseri jt järgi annab sel meetodil tagumise voldiku plikatsiooni operatsioon haigestumuse ja prognoosi seisukohalt. tipptulemused kui klapi vahetus.

Häid tulemusi annab voldikute pealekandmise kombineerimine anuloplastikaga. Seega teatas Hessel ülevaateartiklis, et 54 patsiendil, kellele tehti selline kombineeritud sekkumine akordirebendi tõttu 9 kirurgilises keskuses, ei esinenud enam kui 5-aastase jälgimisperioodi jooksul tõsiseid tüsistusi. Häid tulemusi saavutati 92% juhtudest.

Mõnel juhul võimaldab ainult mitraalava suuruse vähendamine anuloplastika abil saavutada voldikute servade lähenemise ja taastada klapi funktsiooni.

Kirjanduses kirjeldatakse juhtumeid, kus rebenenud kõõlu otse õmbletakse, õmmeldakse papillaarsesse lihasesse. Paljude autorite teosed kirjeldavad akordide asendamist läbipaistvate või Dacroni niitidega, samuti Marceline'ist, Teflonist ja Dacronist valmistatud linte või keerdusid. Mõnede autorite arvates on sellised taastavad operatsioonid tõhusad, teiste arvates kaasneb nendega sageli õmbluste läbilõikamine, tromboos, tehismaterjali järkjärguline nõrgenemine. Operatsiooni ajal on akordiproteesi vajaliku pikkuse määramine keeruline, lisaks väheneb pärast regurgitatsiooni kõrvaldamist vasaku vatsakese suurus ja akordi protees muutub vajalikust pikemaks, mis viib voldikute prolapsini vasakusse aatriumi. .

Tuleb märkida, et vaatamata mitmete kirurgide poolt mitraalklapi akordide purunemise korral tehtud rekonstrueerivate operatsioonide headele tulemustele eelistab enamik siiski klapivahetust. Operatsioonide tulemused on paremad, mida lühem on haiguse kestus, vasak aatrium ja seda suurem on V laine rõhukõveral vasakus aatriumis.

mk-31mm, pindala mit. auk -9,4 cm2

fibroos ++, tipprõhu gradient - 6,4 mm Hg

vasak vatsake: cdr-49mm, csr-27mm, cd-115mm, cdr-26mm fv-77%,

parem aatrium-41/61 mm

Tervislik seisund on normaalne, mõnikord tundub, et südame töös on tõrkeid,

Varem juhtus seda sagedamini, eriti pärast alkoholi joomist, kuid nüüd ma ei joo enam üldse

Olen juba kolm kuud hommikuti kõndinud ja jooksnud umbes 5 km, õhupuudust pole

Sööma intervertebraalne song 4,2 mm

2 kuud tagasi kirjutas teine arst välja ravimid:

Prectal, bisoprolool, ksefokaam, panangiin

Pärast 2,5 mg bisoprolooli võtmist langes südame löögisagedus normaalse puhkeolekus 49-ni

Vererõhk langes 110-ni tavalise 125-ga, väga ebameeldivad aistingud, nagu oleks pea tühi

Lõpetasin ravimite võtmise ja tunnen end hästi.

Palun öelge mulle, kas ma pean minema operatsioonile ja kui jah, siis kui kiiresti?

Ja kas ma saan pärast operatsiooni tööd jätkata, olen meremees

Mitraalklapi prolaps - normaalne või patoloogiline?

Siis märgati, et inimestel, kellel ehhokardiograafia ajal esimeses auskultatsioonipunktis kostub keskmine süstoolne klõps ja süstoolne kahin, vajuvad mitraalklapi infoleht(ed) süstoli ajal vasaku aatriumi õõnsusse.

Praegu eristatakse primaarset (idiopaatilist) ja sekundaarset MVP-d. Sekundaarse MVP põhjused on reuma, traumad rind, äge südameatakk müokard ja mõned muud haigused. Kõigil neil juhtudel eraldatakse mitraalklapi akordid, mille tulemusena hakkab infoleht aatriumi õõnsusse vajuma. Reumahaigetel on põletikuliste muutuste tõttu, mis ei mõjuta mitte ainult klappe, vaid ka nende külge kinnitatud akorde, kõige sagedamini 2. ja 3. järku väikeste akordide eraldumist. Kaasaegsete seisukohtade kohaselt on MVP reumaatilise etioloogia veenvaks kinnitamiseks vaja näidata, et patsiendil ei olnud seda nähtust enne reuma tekkimist ja see tekkis haiguse käigus. Kliinilises praktikas on seda aga väga raske teha. Samal ajal leitakse südameoperatsioonile suunatud mitraalklapi puudulikkusega patsientidel ka ilma selge reuma anamneesi viiteta mitraalklapi voldikute morfoloogilisel uuringul ligikaudu pooltel juhtudest põletikulised muutused nii voldikutes endas kui ka chordae.

Rindkere trauma põhjustab ägeda akordirebendi ja raske mitraalregurgitatsiooni arengu koos ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilise pildiga. See on sageli selliste patsientide surma põhjus. Äge tagumine müokardiinfarkt, mis mõjutab tagumist papillaarset lihast, põhjustab ka akordi avulsiooni ja tagumise mitraalklapi prolapsi arengut.

MVP populatsiooni sagedus eri autorite hinnangul (1,8 kuni 38%) varieerub oluliselt sõltuvalt kasutatud diagnostilistest kriteeriumidest, kuid enamik autoreid arvab, et see on 10-15%. Samal ajal moodustab sekundaarne MVP mitte rohkem kui 5% kõigist juhtudest. MVP levimus kõigub oluliselt vanusega pärast 40. eluaastat, selle nähtusega inimeste arv väheneb järsult ja üle 50 aasta vanuses elanikkonnas on see vaid 13%. Seetõttu on MVP noorte tööealiste inimeste patoloogia.

MVP-ga inimestel on paljude teadlaste tulemuste kohaselt tuvastatud tõsiste tüsistuste esinemissageduse suurenemine: äkksurm, eluohtlik ohtlikud rikkumised rütm, bakteriaalne endokardiit, insult, raske mitraalklapi puudulikkus. Nende esinemissagedus on madal, kuni 5%, kuid arvestades, et need patsiendid on tööealised, sõjaväelased ja fertiilses eas, muutub probleem suure hulga MVP-ga inimeste hulgas kõrgendatud tüsistuste riskiga patsientide alarühma kindlakstegemise probleemiks. .

Idiopaatiline (esmane) MVP on praegu kõige levinum südameklapi aparaadi patoloogia. Enamiku autorite sõnul on idiopaatilise MVP patogeneesi aluseks sidekoe erinevate komponentide geneetiliselt määratud häired, mis põhjustavad mitraalklapi voldikute sidekoe "nõrkust" ja seetõttu nende prolapsi. aatriumi õõnsus vererõhu all süstooli ajal. Kuna sidekoe düsplaasiat peetakse MVP arengu keskseks patogeneetiliseks lüliks, peaksid neil patsientidel olema sidekoe kahjustuse tunnused, mis on põhjustatud ka teistest süsteemidest, mitte ainult südamest. Tõepoolest, paljud autorid on kirjeldanud MVP-ga isikute erinevate organsüsteemide sidekoe muutuste kompleksi. Meie andmetel on neil patsientidel oluliselt suurem tõenäosus asteenilise konstitutsiooni tüübi, naha suurenenud venitavuse (rohkem kui 3 cm kõrgusel rangluude välisotstest), lehtri rindkere deformatsiooni, skolioosi, lamedate jalgade (piki- ja põikisuunalise) tekkeks. lühinägelikkus, suurenenud liigeste hüpermobiilsus (3 või enam liigest), veenilaiendid veenid (sealhulgas varikotseel meestel), positiivsed nähud pöial(võime viia pöidla distaalne falanks peopesa ulnarist kaugemale) ja randme (vastaskäe randmest haarates ristuvad esimene ja viies sõrm). Kuna need märgid ilmnevad, millal üldine läbivaatus, nimetatakse neid sidekoe düsplaasia fenotüüpilisteks tunnusteks. Samal ajal tuvastatakse MVP-ga inimestel samaaegselt vähemalt 3 loetletud tunnust (tavaliselt 56 või isegi rohkem). Seetõttu soovitame MVP tuvastamiseks saata ehhokardiograafiasse isikud, kellel on samaaegselt kolm või enam sidekoe düsplaasia fenotüübilist tunnust.

Viisime läbi MVP-ga isikute nahabiopsiate morfoloogilise uuringu, kasutades valgus-optilist uuringut (histoloogilised ja histokeemilised meetodid). Tuvastatud on nahapatoloogia morfoloogiliste tunnuste kompleks: epidermise düstroofia, papillaarse kihi hõrenemine ja siledus, kollageeni ja elastsete kiudude hävimine ja disorganiseerimine, muutused fibroblastide biosünteetilises aktiivsuses ja mikroveresoonkonna patoloogia ja mõned teised. Samal ajal ei leitud kontrollrühma (ilma MVPta) isikute nahabiopsiates sarnaseid muutusi. Tuvastatud märgid näitavad naha sidekoe düsplaasia esinemist MVP-ga inimestel ja sellest tulenevalt sidekoe "nõrkuse" protsessi üldistamist.

MVP kliiniline pilt on väga mitmekesine ja selle võib tinglikult jagada 4 peamiseks sündroomiks: autonoomne düstoonia, vaskulaarsed häired, hemorraagiline ja psühhopatoloogiline. Autonoomse düstoonia sündroom (VDS) hõlmab valu rindkere vasakus pooles (torkiv, valutav, ei ole seotud füüsilise aktiivsusega, kesteb kas paar sekundit torkiva valu korral või tunde valuva valu korral), hüperventilatsiooni sündroomi (keskne sümptom on tunne õhupuudus, soov sügavalt täis hingata), südame aktiivsuse autonoomse regulatsiooni rikkumine (südamepekslemise kaebused, harvaesinev südamelöögi tunne, ebaühtlase löögi tunne, südame närbumine), südametegevuse häired. termoregulatsioon (külmatunne, pikaajaline väike palavik pärast infektsioone), seedetrakti häired (ärritatud soole sündroom, funktsionaalne mao düspepsia jne), psühhogeenne düsuuria (sagedane või, vastupidi, harv urineerimine vastuseks psühho-emotsionaalsele stressile), suurenenud higistamine. Loomulikult tuleks sellises olukorras välistada kõik võimalikud orgaanilised põhjused, mis võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid.

Veresoontehäirete sündroomi alla kuuluvad vasovagaalne minestus (minestamine kinnistes ruumides, pikaajalisel seismisel jne), ortostaatilised, samuti minestamiseelsed seisundid samades tingimustes, migreen, roomamistunne jalgades, distaalsed jäsemed puudutades külmad. , hommikused ja öised peavalud (venoosse ummistuse alusel), pearinglus, idiopaatiline paistetus või turse. Praegu ei ole hüpotees minestuse arütmogeensuse kohta MVP-s kinnitatud ja neid peetakse vasovagaalseteks (st veresoonte toonuse autonoomse regulatsiooni rikkumiseks).

Hemorraagiline sündroom ühendab endas kaebusi kergete verevalumite tekke, sagedase ninaverejooksu ja igemete verejooksu ning naiste raske ja/või pikaajalise menstruatsiooni kohta. Nende muutuste patogenees on keeruline ja hõlmab kollageenist põhjustatud trombotsüütide agregatsiooni (nende patsientide kollageenipatoloogia tõttu) ja/või trombotsütopaatia, aga ka veresoonte patoloogia, nagu vaskuliit, kahjustusi. MVP ja hemorraagilise sündroomiga inimestel tuvastatakse sageli trombotsütoos ja suurenenud trombotsüütide ADP agregatsioon, mida peetakse hemostaatilise süsteemi reaktiivseteks muutusteks, näiteks hüperkoagulatsiooniks, kui selle süsteemi kompenseerivat reaktsiooni kroonilisele hemorraagilisele sündroomile.

Psühhopatoloogiliste häirete sündroom hõlmab neurasteeniat, ärevus-foobseid häireid, meeleoluhäireid (enamasti selle ebastabiilsuse kujul). Huvitav fakt on see, et kliiniliste sümptomite raskusaste on otseses korrelatsioonis teiste organsüsteemide sidekoe "nõrkuse" fenotüüpiliste tunnuste arvuga ja naha morfoloogiliste muutuste tõsidusega (vt eespool).

EKG muutused MVP-s tuvastatakse kõige sagedamini Holteri monitooringuga. Nendel patsientidel esinevad oluliselt sagedamini negatiivsed T-lained juhtmetes V1,2, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia episoodid, siinussõlme düsfunktsioon, QT-intervalli pikenemine, supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed ekstrasüstolid koguses üle 240 päevas, horisontaalne depressioon. Märgiti ST-segment (kestab üle 30 minuti päevas). Kuna ST-segmendi depressioon esineb inimestel, kellel on valu rindkere vasakus pooles peale stenokardia, ei tõlgendata neid muutusi isheemilistena, võttes arvesse nende patsientide noorust vanust, düslipideemia puudumist ja muid koronaararterite haiguse riskitegureid. . Need põhinevad müokardi ebaühtlasel verevarustusel ja/või sümpatikotoonial. Ekstrasüstole, eriti ventrikulaarseid, avastati suuremal määral lamavas asendis. Samal ajal kadusid kehalise aktiivsusega testi käigus ekstrasüstolid, mis viitab nende funktsionaalsele olemusele ja hüperparasümpatikotoonia rollile nende tekkes. Eriuuringus täheldasime parasümpaatilise tooni ülekaalu ja/või sümpaatilise mõju vähenemist MVP ja ekstrasüstooliga inimestel.

Maksimaalse kehalise aktiivsusega testi läbiviimisel tuvastasime MVP-ga patsientide kõrge või väga kõrge füüsilise jõudluse, mis ei erinenud kontrollrühma omast. Nendel isikutel ilmnesid aga kehalise aktiivsuse hemodünaamilise toe häired südame löögisageduse (HR), süstoolse vererõhu (BP), topeltprodukti ja nende väiksema tõusu tõttu koormuse kohta, mis olid otseses korrelatsioonis SVD ja fenotüübilise raskusastmega sidekoe düsplaasia raskusaste.

Tavaliselt on kliinilises praktikas MVP seotud arteriaalse hüpotensiooni esinemisega. Meie andmetel ei erinenud arteriaalse hüpotensiooni esinemissagedus oluliselt MVP-ga või ilma MVP-ga isikutel, kuid arteriaalse hüpertensiooni esinemissagedus (VOZNOKi järgi 1. aste) oli oluliselt kõrgem kui kontrollrühmas. Arteriaalse hüpertensiooni tuvastasime ligikaudu 1/3 uuritud noortest (1840) MVP-ga, kontrollrühmas (ilma MVP-ta) vaid 5%.

Vegetatiivse toimimine närvisüsteem PMC-s on oluline kliiniline tähtsus, kuna kuni viimase ajani arvati, et nendel patsientidel domineerivad sümpaatilised mõjud, mistõttu olid ravis valitud ravimid b-blokaatorid. Praegu on aga seisukoht selles aspektis oluliselt muutunud: nende inimeste seas on inimesi, kellel on ülekaalus nii sümpaatiline toon kui ka autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osa toonus. Pealegi on viimased isegi ülekaalus. Meie andmetel on ühe või teise lingi tooni tõus rohkem korrelatsioonis kliinilised sümptomid. Seega täheldati sümpatikotooniat migreeni, arteriaalse hüpertensiooni, valu rindkere vasakus pooles, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, vagotoonia minestuse ajal ja ekstrasüstoli korral.

SVD esinemine ja autonoomse regulatsiooni tüüp MVP-ga inimestel on otseselt seotud psühhopatoloogiliste häirete kliinilise pildi neljanda sündroomiga. Nende häirete esinemisel suureneb VDS-i avastamise sagedus ja raskusaste, samuti hüpersümpatikotoonia avastamise sagedus. Paljude autorite sõnul on nende isikute psühhopatoloogilised häired esmased ja SVD sümptomid sekundaarsed, mis tekivad vastusena nendele psühhopatoloogilistele tunnustele. Seda teooriat toetavad kaudselt ka MVP-ga isikute ravi tulemused. Seega b-blokaatorite kasutamine, kuigi see võimaldab kõrvaldada objektiivsed hüpersümpatikotoonia tunnused (näiteks pulss oluliselt väheneb), kuid kõik muud kaebused püsivad. Teisest küljest tõi MVP-ga isikute ravi ärevusevastaste ravimitega kaasa mitte ainult psühhopatoloogiliste häirete korrigeerimise, patsientide heaolu olulise paranemise, vaid ka hüpersümpatikotoonia (südame löögisageduse ja vererõhu taseme) kadumise. vähenenud, supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ja supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid vähenesid või kadusid).

MVP diagnoosimise peamine meetod on endiselt ehhokardiograafia. Praegu arvatakse, et on vaja kasutada ainult V-režiimi, vastasel juhul võib saada palju valepositiivseid tulemusi. Meie riigis on tavaks jagada MVP sõltuvalt prolapsi sügavusest 3 kraadiks (1. kuni 5 mm allpool klapirõngast, 2. 610 mm ja 3. üle 10 mm), kuigi paljud kodumaised autorid on leidnud, et MVP up. 1 cm sügavusele on prognostiliselt soodne. Samal ajal ei erine 1. ja 2. astme prolapsiga inimesed kliiniliste sümptomite ja tüsistuste sageduse poolest praktiliselt üksteisest. Teistes riikides on tavaks jagada MVP orgaaniliseks (müksomatoosse degeneratsiooni olemasolul) ja funktsionaalseks (müksomatoosse degeneratsiooni EchoCG kriteeriumide puudumisel). Meie arvates on see jaotus optimaalsem, kuna tüsistuste tekkimise tõenäosus sõltub müksomatoosse degeneratsiooni olemasolust (olenemata MVP sügavusest).

Müksomatoosset degeneratsiooni mõistetakse kui mitraalklapi kübarate morfoloogiliste muutuste kompleksi, mis vastavad sidekoe "nõrkusele" (naha morfoloogiliste muutuste kirjeldust vt eespool) ja mida morfoloogid kirjeldavad uurimise tulemusena. materjalid, mis on saadud südameoperatsiooni käigus (MVP ja raske, hemodünaamiliselt olulise mitraalregurgitatsiooniga isikutel). 90ndate alguses lõid Jaapani autorid müksomatoosse degeneratsiooni ehhokardiograafilised kriteeriumid; nende tundlikkus ja spetsiifilisus on umbes 75%. Nende hulka kuuluvad infolehtede paksenemine üle 4 mm ja ehhogeensuse vähenemine. Infolehtede müksomatoosse degeneratsiooniga isikute tuvastamine on väga oluline, kuna kõiki MVP tüsistusi (äkksurm, raske mitraalklapi puudulikkus, mis vajab kirurgilist ravi, bakteriaalne endokardiit ja insult) täheldati 95–100% juhtudest ainult müksomatoosi esinemisel. lehtede degeneratsioon. Mõnede autorite sõnul vajavad sellised patsiendid bakteriaalse endokardiidi antibiootikumide profülaktikat (näiteks hamba väljatõmbamise ajal). Müksomatoosse degeneratsiooniga MVP-d peetakse ka üheks insuldi põhjuseks noortel inimestel, kellel puuduvad üldtunnustatud insuldi riskifaktorid (peamiselt arteriaalne hüpertensioon). Uurisime isheemiliste insultide ja mööduvate isheemiliste atakkide esinemissagedust alla 40-aastastel patsientidel, kasutades arhiiviandmeid neljast Moskva kliinilisest haiglast 5 aasta jooksul. Nende haiguste osakaal alla 40-aastastel oli keskmiselt 1,4%. Noorte insuldi põhjustest tuleb 20%-l juhtudest märkida hüpertensiooni, samas ei esinenud 2/3 noortel ühtegi üldtunnustatud riskitegurit insuldi tekkeks. isheemiline kahjustus aju. Mõnele neist patsientidest (kes nõustusid uuringus osalema) tehti ehhokardiograafia ja 93% juhtudest avastati prolapseerunud infolehtede müksomatoosse degeneratsiooniga MVP. Müksomaatselt muudetud mitraalklapi infolehed võivad olla aluseks mikro- ja makrotrombide moodustumisele, kuna endoteelikihi kadumine koos väikeste haavandite ilmnemisega suurenenud mehaanilise pinge tõttu kaasneb fibriini ja trombotsüütide sadestumisega neile. Järelikult on nende patsientide insuldid trombemboolilist päritolu ja seetõttu soovitavad mitmed autorid MVP-ga ja müksomatoosse degeneratsiooniga isikutel võtta igapäevaselt väikseid atsetüülsalitsüülhappe annuseid. Teine põhjus arenguks ägedad häired MVP ajuvereringe on bakteriaalne endokardiit ja bakteriaalsed emboolid.

Nende patsientide ravi on praktiliselt väljatöötamata. Viimastel aastatel on suukaudsete magneesiumilisandite tõhususe uurimisele pühendatud järjest rohkem uuringuid. See on tingitud asjaolust, et magneesiumioonid on vajalikud kollageenikiudude paigutamiseks kvaternaarsesse struktuuri, mistõttu magneesiumipuudus kudedes põhjustab kollageenikiudude juhuslikku paigutust. morfoloogiline tunnus sidekoe düsplaasia. Samuti on teada, et kõigi sidekoe maatriksi komponentide biosüntees ja ka nende struktuurse stabiilsuse säilitamine on fibroblastide funktsioon. Sellest vaatenurgast tundub oluline, et meie ja teised autorid tuvastasime RNA sisalduse vähenemise dermaalsete fibroblastide tsütoplasmas, mis viitab viimaste biosünteetilise aktiivsuse vähenemisele. Arvestades teavet magneesiumipuuduse rolli kohta fibroblastide düsfunktsioonis, võib eeldada, et kirjeldatud muutused fibroblastide biosünteetilises funktsioonis ja rakuvälise maatriksi struktuuri häired on seotud magneesiumipuudusega MVP-ga patsientidel.

Mitmed teadlased on teatanud kudede magneesiumipuudusest MVP-ga inimestel. Oleme tuvastanud magneesiumi taseme olulise languse juustes 3/4 MVP-ga patsientidest (keskmiselt 60 mcg/g normemkg/g korral).

Ravisime 43 MVP-ga patsienti vanuses 18–36 aastat 6 kuu jooksul Magnerot'ga, mis sisaldas 500 mg magneesiumorotaati (32,5 mg elementaarset magneesiumit) annuses 3000 mg päevas (196,8 mg elementaarset magneesiumit) 3 vastuvõtul.

Pärast Magnerot'i kasutamist MVP-ga patsientidel ilmnes kõigi SVD sümptomite esinemissageduse oluline vähenemine. Nii vähenes südamerütmi autonoomse regulatsiooni häirete sagedus 74,4-lt 13,9-le, termoregulatsiooni häiretele 55,8-lt 18,6-le, valu rinnaku vasakus pooles 95,3-lt 13,9-le, seedetrakti häired 69,8-lt 27,9-le. Enne ravi diagnoositi kerget SVD-d 11,6%, mõõdukat 37,2%, rasket 51,2% juhtudest, s.o. Ülekaalus olid raske ja keskmise raskusega autonoomse düstoonia sündroomiga patsiendid. Pärast ravi täheldati SVD tõsiduse olulist vähenemist: isikud (7%) täielik puudumine nendest häiretest patsientide arv kerge aste SVD-d, samas kui rasket SVD-d ei leitud ühelgi patsiendil.

Pärast ravi vähendasid MVP-ga patsiendid oluliselt ka veresoonte häirete esinemissagedust ja raskust: hommikune peavalu 72,1-lt 23,3-le, minestus 27,9-lt 4,6-le, presünkoop 62,8-13,9%, migreen 27,9-7%, vaskulaarsed häired veres. jäsemed 88,4–44,2%, pearinglus 74,4–44,2%. Kui enne ravi diagnoositi kerged, keskmised ja rasked raskused vastavalt 30,2, 55,9 ja 13,9% inimestest, siis pärast ravi 16,3% juhtudest veresoonkonna häireid ei esinenud, suurenes kerge haigete arv 2,5 korda. veresoonkonna häired, kuid pärast Magnerot-ravi ei tuvastatud ühelgi uuritud isikul rasket raskusastet.

Samuti tuvastati hemorraagiliste häirete esinemissageduse ja raskuse oluline vähenemine: naiste raske ja/või pikaajaline menstruatsioon 20,9–2,3%, ninaverejooks 30,2–13,9%, igemete veritsemine kadus. Hemorraagiliste häireteta inimeste arv kasvas 7-lt 51,2%-le, keskmine hemorraagilise sündroomi raskusaste vähenes 27,9-lt 2,3%-le ja rasket astet ei tuvastatud.

Lõpuks, pärast ravi MVP-ga patsientidel vähenes oluliselt neurasteenia (65,1–16,3%) ja meeleoluhäirete (46,5–13,9%) esinemissagedus, kuigi ärevusfoobsete häirete sagedus ei muutunud.

Samuti vähenes oluliselt kliinilise pildi tõsidus tervikuna pärast ravi. Seetõttu pole üllatav, et nende patsientide elukvaliteet on oluliselt paranenud. See mõiste viitab patsiendi subjektiivsele arvamusele tema füüsilise, psühholoogilise ja sotsiaalse heaolu taseme kohta. Enne ravi hindasid MVP-ga inimesed üldise heaolu enesehinnangu skaalal seda ligikaudu 30% võrra halvemaks kui kontrollrühm (MVP-ta isikud). Pärast ravi märkisid MVP-ga patsiendid elukvaliteedi olulist paranemist sellel skaalal keskmiselt 40%. Samas erines MVP-ga inimeste elukvaliteedi hinnang enne ravi skaalal „töö“, „ühiskondlik elu“ ja „isiklik elu“ ka kontrollist: MVP juuresolekul hindasid patsiendid oma kahjustusi. nendel kolmel skaalal esialgsed või mõõdukad ligikaudu võrdselt, samas kui terved inimesed märkisid rikkumiste puudumist. Pärast ravi näitasid MVP-ga patsientide elukvaliteet väga olulist paranemist 4050% võrra võrreldes algtasemega.

Magnerot-ravi järgse Holteri EKG seire andmetel vähenes võrreldes algtasemega oluliselt keskmine südame löögisagedus (7,2%), tahhükardiaepisoodide arv (44,4%), QT-intervalli kestus ja südame löögisageduse arv. vatsakeste ekstrasüstolid (40%). Magneroti positiivne mõju vatsakeste ekstrasüstoli ravis selle kategooria patsientide puhul tundub eriti oluline.

Vastavalt igapäevane jälgimine BP näitas keskmise süstoolse ja diastoolse BP ning hüpertensiivse koormuse olulist langust normaalsetele väärtustele. Need tulemused kinnitavad varem kindlaks tehtud tõsiasja, et kudede magneesiumi taseme ja vererõhu taseme vahel on pöördvõrdeline seos, samuti seda, et magneesiumipuudus on üks patogeneetilisi seoseid arteriaalse hüpertensiooni tekkes.

Pärast ravi tuvastati mitraalklapi prolapsi sügavuse vähenemine ja hüpersümpatikotooniaga patsientide arvu märkimisväärne vähenemine, samas kui autonoomse närvisüsteemi mõlema osa võrdse toonusega inimeste arv suurenes. Sarnast teavet leidub ka teiste autorite töödes, mis on pühendatud MVP-ga isikute ravile suukaudsete magneesiumipreparaatidega.

Lõpuks, naha biopsiate morfoloogilise uuringu kohaselt vähenes pärast Magnerot-ravi morfoloogiliste muutuste raskus 2 korda.

Seega näitasid idiopaatilise MVP-ga patsiendid pärast 6-kuulist Magnerot'ga ravikuuri objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite olulist paranemist koos haiguse ilmingute täieliku või peaaegu täieliku vähenemisega enam kui pooltel patsientidest. Ravi käigus vähenes vegetatiivse düstoonia sündroomi raskusaste, vaskulaarsed, hemorraagilised ja psühhopatoloogilised häired, südame rütmihäired, vererõhu tase, samuti paranes patsientide elukvaliteet. Lisaks vähenes ravi ajal oluliselt sidekoe düsplaasia morfoloogiliste markerite raskusaste naha biopsia andmetel.

1. Martõnov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitraalklapi prolaps. I osa. Fenotüübilised tunnused ja kliinilised ilmingud. // Kardioloogia. 1998, nr 1 lk 7280.

2. Martõnov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitraalklapi prolaps. II osa. Rütmihäired ja psühholoogiline seisund. // Kardioloogia. 1998, nr 2 lk 7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Magneesiumi roll patogeneesis ja kliiniliste sümptomite tekkes idiopaatilise mitraalklapi prolapsi korral. // Russian Journal of Cardiology 1998, nr 3 lk.4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Oroothappe magneesiumisoola Magnerot kasutamise tulemused idiopaatilise mitraalklapi prolapsiga patsientide ravis. // Vene meditsiiniuudised 1999 nr 2 S.1216.

:38

PMK inimest → Tulemused: 1 / PMK inimest - foto

Pärilikkus on mitraalklapi prolapsi riskitegur

Valsalva

Nimetatud meditsiiniserver. Antonio Maria Valsalva

Administraator

Juhtumite indeks

Mitraalklapi eesmise voldiku akordi irdumine

Peab end haigeks 3 kuud, kui öösel tekkis üksainus tugev õhupuudushoog. Patsient kutsus kiirabi (EKG-d ei tehtud). Seisundit hinnati bronhiaalastma rünnakuks. Pärast võetud meetmeid patsiendi seisund paranes. Järgmisel päeval läks patsient tööle. Arstiabi ta ei otsinud. Kuid sellest ajast alates hakkas ta mõõduka füüsilise koormuse korral (3. korrusele ronimine) märkama õhupuudust. Kolm kuud hiljem, järgmise arstliku läbivaatuse käigus, registreeriti EKG-s kodade virvendus. Ambulatoorses staadiumis tehti ehhokardiograafia: mitraalklapi eesmise voldiku (miksoom?) põhjas märgiti ümmargune, selgete kontuuridega, 2*2 cm suurune moodustis.

Kiirabi meeskond toimetas patsiendi haiglasse läbivaatuseks ja ravi valikuks.

Anamneesist on teada ka, et ta on 25 aastat töötanud “tunnelerina”. Töö hõlmab igapäevast rasket füüsilist tööd (raske tõstmine).

Objektiivsed uuringuandmed: patsiendi üldine seisund on mõõduka raskusega. Teadvus on selge. Nahk on normaalse värvi ja normaalse niiskusega. Turse alajäsemed Ei. Lümfisõlmed ei ole laienenud. Auskultatsioonil hingamine on karm, vilistav hingamine puudub. NPV 16 minutis. Südame piirkonda ei muudeta. Tipu lööki ei tuvastata. Auskultatsioonil on südamehääled summutatud ja arütmilised. Tipus on kuulda süstoolset nurinat. Vererõhk 140/90 mm Hg. Pulss = PS 72 lööki/min.

EKG: kodade virvendusarütmia. Südame löögisagedus 100 minutis. Ägedad fookusmuutused puuduvad.

ehhokardiograafia: aordijuur - 3,2 cm; aordiklapp: voldikud pole lupjunud, ava - 2,0 cm LA läbimõõt - 6,0 cm, maht ml. IVS – 1,3 cm, WS – 1,3 cm, EDV – 5,7 cm, ESR – 3,8 cm, LVMI 182,5 g/m2, IOT – 0,46, EDV – 130 ml, ESV – 55 ml, EF – 58%. Kohaliku kontraktiilsuse rikkumisi ei tuvastatud. RA 22 cm2, RV PSAX – 3,4 cm, RV põhja läbimõõt - 3,7 cm, vaba seina paksus 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm. IVC 1,8 cm, kokkuvarisemine sissehingamisel< 50%.

Uuring viidi läbi kodade virvendusarütmia taustal. MPAP – 45 mm Hg.

LA õõnsuses süstooli ajal visualiseeritakse osa mitraalklapi eesmise voldiku akordist.

Järeldus: Kontsentriline hüpertroofia vasak vatsakese. Mõlema kodade laienemine. Mitraalklapi eesmise voldiku akordi katkemine raske puudulikkuse tekkega. Väike TC puudulikkus. Pulmonaalse hüpertensiooni tunnused.

Kes on praegu konverentsil?

Sirvib hetkel seda foorumit: registreeritud kasutajaid pole ja 1 külaline

Mitraalklapi tagumise voldiku akordide irdumine

#1 LeonLime

3. Taastusravi periood?

Täname juba ette vastuse eest.

#2 Nikolai_Kiselev

1. Kui kiiresti on vaja operatsioon teha? Kui kaua võib selle diagnoosiga inimene elada, kui ta tunneb end normaalselt (koormuse ajal on kerge õhupuudus)

2. Kui raske ja ohtlik on operatsioon? Operatsiooni aeg?

3. Taastusravi periood?

4. Kas operatsiooni tagajärjed on positiivsed ja negatiivsed?

Täname juba ette vastuse eest.

1. Isiku vanus ja üldine seisund?

2. Oleneb, kes ja kus seda teeb, Euroopas on sellised toimingud rutiinsed. Operatsioon kestab mitu tundi

3. nädal - 10 päeva haiglas, kui kõik on tüsistusteta. Siis tavaliselt füsioteraapia ja taastusravi alates kuust kuni 2-3, olenevalt sellest, kes sa oled

4. Kui kõik on komplikatsioonideta, siis ainult positiivsed tagajärjed

#3 LeonLime

Vanus 38, seisund - kui ma poleks südamega mitteseotud vigastusega haiglasse sattunud, oleksin aru saanud, et selline probleem on, aga Kõrge vererõhk avastati 10 aastat tagasi, kuid blokeeriti ravimitega. (oli pillidel)

#4 Nikolai_Kiselev

Olenevalt igast sekkumise tüübist on praegu erinevad taastumisajad, kuid igal juhul paraneb patsiendi seisund vanust arvestades dramaatiliselt.

#5 LeonLime

#6 Nikolay_Kiselev

Võin teile öelda oma kogemusest nende patsientidega Euroopas kaasas käimisest

#7 LeonLime

Muidugi kuulan huviga teie arvamust

Kliiniku tunnused, erinevat tüüpi mittereumaatilise mitraalregurgitatsiooni diagnoosimine ja ravi

Mittereumaatilise mitraalregurgitatsiooni põhjuste hulgas on kõige levinumad mitraalklapi prolaps ja papillaarsete lihaste düsfunktsioon. Vähem levinud on chordae tendinous rebend ja mitraalrõnga lubjastumine.

Mitraalklapi prolaps on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud mitraalklapi ühe või mõlema (tavaliselt tagumise) müra patoloogiast koos nende pundumisega ja prolapsiga vasaku aatriumi õõnsusse vatsakese süstooli ajal. On primaarne ehk idiopaatiline prolaps, mis on isoleeritud südamehaigus, ja sekundaarne.

Etioloogiat ei ole kindlaks tehtud. Primaarse prolapsi korral on pärilik eelsoodumus autosomaalse domineeriva ülekandetüübiga. Selle morfoloogiline substraat on mittespetsiifiline, nn müksomatoosne degeneratsioon klapilehed, kus käsnjas ja kiuline kiht asendatakse patoloogiliste happeliste mukopolüsahhariidide akumulatsiooniga, mis sisaldavad killustatud kollageenkiude. Põletiku elemente pole. Sarnased morfoloogilised muutused on iseloomulikud ka Marfani sündroomile. Mõned mitraalklapi prolapsiga patsiendid kogevad liigeste hüpermobiilsust, luustiku muutusi (õhukesed pikad sõrmed, sirge selja sündroom, skolioos) ja aeg-ajalt aordijuure laienemist. Esineb ka trikuspidaal- ja aordiklappide prolapsi, mõnikord koos mitraalklapi sarnase kahjustusega. Need faktid võimaldasid meil oletada, et haiguse aluseks on geneetiliselt määratud sidekoe patoloogia, millel on isoleeritud või valdav südameklappide, kõige sagedamini mitraalklapi lehtede kahjustus.

Auskultatsiooni andmed on diagnostiliselt ülimalt tähtsad. Iseloomulik on kesk- või hiline süstoolne klõps, mis võib olla ainuke patoloogia ilming või sagedamini kaasneda nn hiline süstoolne müra. Nagu näitavad fonokardiograafia andmed, märgitakse see 0,14 s või rohkem pärast esimest heli ja ilmselt on selle põhjuseks longus longus chordae tendineae või punnis klapi voldik. Hilist süstoolset müra võib täheldada ilma klõpsatuseta ja see viitab mitraalregurgitatsioonile. See on kõige paremini kuuldav südame tipust kõrgemal, lühike, sageli vaikne ja musikaalne. Klõps ja müra nihkuvad süstoli algusesse ning müra pikeneb ja intensiivistub vasaku vatsakese täitumise vähenedes, mis süvendab lahknevust selle õõnsuse ja mitraalklapi aparaadi mõõtmete vahel. Nendel eesmärkidel tehakse auskultatsioon ja fonokardiograafia, kui patsient liigub vertikaalasendisse, Valsalva manööver (pingutus) ja amüülnitriti sissehingamine. Vastupidi, vasaku vatsakese EDV suurenemine kükitamise ja isomeetrilise koormuse (käedünamomeetri kokkusurumine) või norepinefriini hüdrotartraadi manustamise ajal põhjustab klõpsamise hilinemist ja müra lühenemist, kuni need kaovad.

Oma diagnostilise väärtusega ei jää ehhokardiograafia alla angiokardiograafia, mille puhul määratakse ka mitraalklapi voldikute pundumine vasakusse aatriumisse koos kontrastaine paiskumisega vasakust vatsakesest sinna. Mõlemad meetodid võivad aga anda valepositiivseid tulemusi ja olemasolevad diagnostilised tunnused nõuavad kontrollimist.

Kulg ja prognoos on enamikul juhtudel soodne. Patsiendid elavad reeglina normaalset elu ja defekt ei kahjusta ellujäämist. Rasked tüsistused tekivad väga harva. Nagu näitavad pikaajaliste (20 aastat või rohkem) vaatluste tulemused, suureneb nende risk mitraalklapi voldikute olulise paksenemisega ehhokardiograafia järgi (A. Marks et al., 1989 jne). Sellised patsiendid on meditsiinilise järelevalve all.

Haiguse tüsistuste hulka kuuluvad: 1) olulise mitraalregurgitatsiooni tekkimine. Seda täheldatakse ligikaudu 5% patsientidest ja mõnel juhul on see seotud akordi spontaanse rebendiga (2); 3) vatsakeste ektoopilised arütmiad, mis võivad põhjustada südamepekslemist, peapööritust ja minestamist ning üksikutel üliharvadel juhtudel põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat ja äkksurma; 4) nakkuslik endokardiit; 5) ajuveresoonte emboolia tromboosi ladestumisest, mis võib tekkida muutunud klappidele. Viimased kaks tüsistust on aga nii haruldased, et neid ei suudeta rutiinselt ära hoida.

Kui haigus on asümptomaatiline, ei ole ravi vaja. Cardialgia puhul on beetablokaatorid üsna tõhusad, pakkudes

teatud määral empiiriline. Vasaku vatsakese puudulikkuse tunnustega raske mitraalregurgitatsiooni korral on näidustatud kirurgiline ravi - plastiline kirurgia või mitraalklapi asendamine.

Chodae tendineuse või chordae rebend võib olla spontaanne või seotud trauma, ägeda reumaatilise või nakkusliku endokardiidiga ja müksomatoosse mitraalklapi degeneratsiooniga. See põhjustab sageli märkimisväärset mitraalregurgitatsiooni ägedat algust, mis põhjustab vasaku vatsakese järsu mahu ülekoormust ja selle ebaõnnestumise arengut. Vasakul aatriumil ja kopsuveenidel ei ole aega laieneda, mille tagajärjel suureneb rõhk kopsuvereringes oluliselt, mis viib progresseeruva vatsakese puudulikkuseni.

Röntgenuuringul tuvastatakse kopsudes väljendunud venoosse ummiku tunnused kuni turseni välja, vasaku vatsakese ja aatriumi suhteliselt kerge tõus. Aja jooksul südamekambrid laienevad.

Südame kateteriseerimine ei ole tavaliselt diagnoosi kinnitamiseks vajalik. Tema andmete tunnuseks on kõrge pulmonaalne hüpertensioon.

Haiguse kulg ja tulemus sõltuvad vasaku vatsakese müokardi seisundist. Paljud patsiendid surevad ja ellujäänutel ilmneb tõsine mitraalregurgitatsioon.

Mitraalrõnga lupjumine on eakate, sagedamini naiste haigus, mille tekkepõhjus on teadmata. Seda põhjustavad degeneratiivsed muutused klapi kiulises koes, mille arengut soodustavad suurenenud koormus klapile (prolaps, vasaku vatsakese CDV tõus) ja hüperkaltseemia, eriti hüperparatüreoidismi korral. Kaltsifikatsioonid ei asu mitte rõngas endas, vaid klapi voldikute aluse piirkonnas, rohkem taga. Väikesed kaltsiumiladestused ei mõjuta hemodünaamikat, samas kui suured, mis põhjustavad mitraalrõnga ja akordide immobilisatsiooni, põhjustavad mitraalregurgitatsiooni, tavaliselt väikese või mõõduka. Üksikjuhtudel kaasneb sellega mitraalava ahenemine (mitraalstenoos). Sageli kombineeritakse seda aordisuu lupjumisega, põhjustades selle stenoosi.

Diagnoos tehakse ehhokardiograafia andmete põhjal. Klapi lupjumine intensiivse kajasignaali riba kujul tuvastatakse tagumise klapi infolehe ja vasaku vatsakese tagumise seina vahel ning see liigub paralleelselt tagumise seinaga.

Enamikul juhtudel ei ole erikohtlemine vajalik. Olulise regurgitatsiooni korral tehakse mitraalklapi asendamine. Näidustatud on nakkusliku endokardiidi ennetamine.

Praegu eristatakse primaarset (idiopaatilist) ja sekundaarset MVP-d. Sekundaarse MVP põhjused on reuma, rindkere trauma, äge müokardiinfarkt ja mõned muud haigused. Kõigil neil juhtudel eraldatakse mitraalklapi akordid, mille tulemusena hakkab infoleht aatriumi õõnsusse vajuma. Reumahaigetel on põletikuliste muutuste tõttu, mis ei mõjuta mitte ainult klappe, vaid ka nende külge kinnitatud akorde, kõige sagedamini 2. ja 3. järku väikeste akordide eraldumist. Kaasaegsete seisukohtade kohaselt on MVP reumaatilise etioloogia veenvaks kinnitamiseks vaja näidata, et patsiendil ei olnud seda nähtust enne reuma tekkimist ja see tekkis haiguse käigus. Kliinilises praktikas on seda aga väga raske teha. Samal ajal leitakse südameoperatsioonile suunatud mitraalklapi puudulikkusega patsientidel ka ilma selge reuma anamneesi viiteta mitraalklapi voldikute morfoloogilisel uuringul ligikaudu pooltel juhtudest põletikulised muutused nii voldikutes endas kui ka chordae.

MVP-ga inimestel on paljude teadlaste tulemuste kohaselt kindlaks tehtud tõsiste tüsistuste esinemissageduse suurenemine: äkksurm, eluohtlikud rütmihäired, bakteriaalne endokardiit, insult, raske mitraalklapi puudulikkus. Nende esinemissagedus on madal, kuni 5%, kuid arvestades, et need patsiendid on tööealised, sõjaväelased ja fertiilses eas, muutub probleem suure hulga MVP-ga inimeste hulgas kõrgendatud tüsistuste riskiga patsientide alarühma kindlakstegemise probleemiks. .

Idiopaatiline (esmane) MVP on praegu kõige levinum südameklapi aparaadi patoloogia. Enamiku autorite sõnul on idiopaatilise MVP patogeneesi aluseks sidekoe erinevate komponentide geneetiliselt määratud häired, mis põhjustavad mitraalklapi voldikute sidekoe "nõrkust" ja seetõttu nende prolapsi. aatriumi õõnsus vererõhu all süstooli ajal. Kuna sidekoe düsplaasiat peetakse MVP arengu keskseks patogeneetiliseks lüliks, peaksid neil patsientidel olema sidekoe kahjustuse tunnused, mis on põhjustatud ka teistest süsteemidest, mitte ainult südamest. Tõepoolest, paljud autorid on kirjeldanud MVP-ga isikute erinevate organsüsteemide sidekoe muutuste kompleksi. Meie andmetel on neil patsientidel oluliselt suurem tõenäosus asteenilise konstitutsiooni tüübi, naha suurenenud venitavuse (rohkem kui 3 cm kõrgusel rangluude välisotstest), lehtri rindkere deformatsiooni, skolioosi, lamedate jalgade (piki- ja põikisuunalise) tekkeks. lühinägelikkus, suurenenud liigeste hüpermobiilsus (3 või enam liigest), veenilaiendid (sealhulgas veenilaiendid meestel), pöidla (võime pikendada pöidla distaalset falangit peopesa küünarluu servast kaugemale) ja randme (esimene). ja viiendad sõrmed ristuvad vastaskäe randmest haarates). Kuna need nähud ilmnevad üldise läbivaatuse käigus, nimetatakse neid sidekoe düsplaasia fenotüüpilisteks tunnusteks. Samal ajal tuvastatakse MVP-ga inimestel samaaegselt vähemalt 3 loetletud tunnust (tavaliselt 56 või isegi rohkem). Seetõttu soovitame MVP tuvastamiseks saata ehhokardiograafiasse isikud, kellel on samaaegselt kolm või enam sidekoe düsplaasia fenotüübilist tunnust.

Kliiniline pilt

Autonoomse närvisüsteemi toimimine MVP-s on suure kliinilise tähtsusega, kuna kuni viimase ajani arvati, et nendel patsientidel domineerivad sümpaatilised mõjud, mistõttu olid ravis valitud ravimid b-blokaatorid. Praegu on aga seisukoht selles aspektis oluliselt muutunud: nende inimeste seas on inimesi, kellel on ülekaalus nii sümpaatiline toon kui ka autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osa toonus. Pealegi on viimased isegi ülekaalus. Meie andmetel on ühe või teise lüli tooni tõus rohkem korrelatsioonis kliiniliste sümptomitega. Seega täheldati sümpatikotooniat migreeni, arteriaalse hüpertensiooni, valu rindkere vasakus pooles, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, vagotoonia minestuse ajal ja ekstrasüstoli korral.

Diagnostika

MVP diagnoosimise peamine meetod on endiselt ehhokardiograafia. Praegu arvatakse, et on vaja kasutada ainult V-režiimi, vastasel juhul võib saada palju valepositiivseid tulemusi. Meie riigis on tavaks jagada MVP sõltuvalt prolapsi sügavusest 3 kraadiks (1. kuni 5 mm allpool klapirõngast, 2. 610 mm ja 3. üle 10 mm), kuigi paljud kodumaised autorid on leidnud, et MVP up. 1 cm sügavusele on prognostiliselt soodne. Samal ajal ei erine 1. ja 2. astme prolapsiga inimesed kliiniliste sümptomite ja tüsistuste sageduse poolest praktiliselt üksteisest. Teistes riikides on tavaks jagada MVP orgaaniliseks (müksomatoosse degeneratsiooni olemasolul) ja funktsionaalseks (müksomatoosse degeneratsiooni EchoCG kriteeriumide puudumisel). Meie arvates on see jaotus optimaalsem, kuna tüsistuste tekkimise tõenäosus sõltub müksomatoosse degeneratsiooni olemasolust (olenemata MVP sügavusest).

Müksomatoosset degeneratsiooni mõistetakse kui mitraalklapi kübarate morfoloogiliste muutuste kompleksi, mis vastavad sidekoe "nõrkusele" (naha morfoloogiliste muutuste kirjeldust vt eespool) ja mida morfoloogid kirjeldavad uurimise tulemusena. materjalid, mis on saadud südameoperatsiooni käigus (MVP ja raske, hemodünaamiliselt olulise mitraalregurgitatsiooniga isikutel). 90ndate alguses lõid Jaapani autorid müksomatoosse degeneratsiooni ehhokardiograafilised kriteeriumid; nende tundlikkus ja spetsiifilisus on umbes 75%. Nende hulka kuuluvad infolehtede paksenemine üle 4 mm ja ehhogeensuse vähenemine. Infolehtede müksomatoosse degeneratsiooniga isikute tuvastamine on väga oluline, kuna kõiki MVP tüsistusi (äkksurm, raske mitraalklapi puudulikkus, mis vajab kirurgilist ravi, bakteriaalne endokardiit ja insult) täheldati 95–100% juhtudest ainult müksomatoosi esinemisel. lehtede degeneratsioon. Mõnede autorite sõnul vajavad sellised patsiendid bakteriaalse endokardiidi antibiootikumide profülaktikat (näiteks hamba väljatõmbamise ajal). Müksomatoosse degeneratsiooniga MVP-d peetakse ka üheks insuldi põhjuseks noortel inimestel, kellel puuduvad üldtunnustatud insuldi riskifaktorid (peamiselt arteriaalne hüpertensioon). Uurisime isheemiliste insultide ja mööduvate isheemiliste atakkide esinemissagedust alla 40-aastastel patsientidel, kasutades arhiiviandmeid neljast Moskva kliinilisest haiglast 5 aasta jooksul. Nende haiguste osakaal alla 40-aastastel oli keskmiselt 1,4%. Noorte insuldi põhjustest tuleb 20%-l juhtudest välja tuua hüpertensioon, kuid 2/3 noortest ei esinenud ühtegi üldtunnustatud riskifaktorit isheemilise ajukahjustuse tekkeks. Mõnele neist patsientidest (kes nõustusid uuringus osalema) tehti ehhokardiograafia ja 93% juhtudest avastati prolapseerunud infolehtede müksomatoosse degeneratsiooniga MVP. Müksomaatselt muudetud mitraalklapi infolehed võivad olla aluseks mikro- ja makrotrombide moodustumisele, kuna endoteelikihi kadumine koos väikeste haavandite ilmnemisega suurenenud mehaanilise pinge tõttu kaasneb fibriini ja trombotsüütide sadestumisega neile. Järelikult on nende patsientide insuldid trombemboolilist päritolu ja seetõttu soovitavad mitmed autorid MVP-ga ja müksomatoosse degeneratsiooniga isikutel võtta igapäevaselt väikseid atsetüülsalitsüülhappe annuseid. Teine põhjus ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekkeks MVP ajal on bakteriaalne endokardiit ja bakteriaalsed emboolid.

Nende patsientide ravi on praktiliselt väljatöötamata. Viimastel aastatel on suukaudsete magneesiumilisandite tõhususe uurimisele pühendatud järjest rohkem uuringuid. See on tingitud asjaolust, et magneesiumioonid on vajalikud kollageenikiudude paigutamiseks kvaternaarsesse struktuuri, mistõttu magneesiumipuudus kudedes põhjustab kollageenikiudude juhuslikku paigutust, mis on sidekoe düsplaasia peamine morfoloogiline tunnus. Samuti on teada, et kõigi sidekoe maatriksi komponentide biosüntees ja ka nende struktuurse stabiilsuse säilitamine on fibroblastide funktsioon. Sellest vaatenurgast tundub oluline, et meie ja teised autorid tuvastasime RNA sisalduse vähenemise dermaalsete fibroblastide tsütoplasmas, mis viitab viimaste biosünteetilise aktiivsuse vähenemisele. Arvestades teavet magneesiumipuuduse rolli kohta fibroblastide düsfunktsioonis, võib eeldada, et kirjeldatud muutused fibroblastide biosünteetilises funktsioonis ja rakuvälise maatriksi struktuuri häired on seotud magneesiumipuudusega MVP-ga patsientidel.

Pärast Magnerot'i kasutamist MVP-ga patsientidel ilmnes kõigi SVD sümptomite esinemissageduse oluline vähenemine. Nii vähenes südamerütmi autonoomse regulatsiooni häirete sagedus 74,4-lt 13,9-le, termoregulatsiooni häiretele 55,8-lt 18,6-le, valu rinnaku vasakus pooles 95,3-lt 13,9-le, seedetrakti häired 69,8-lt 27,9-le. Enne ravi diagnoositi kerget SVD-d 11,6%, mõõdukat 37,2%, rasket 51,2% juhtudest, s.o. Ülekaalus olid raske ja keskmise raskusega autonoomse düstoonia sündroomiga patsiendid. Pärast ravi täheldati SVD raskuse olulist langust: oli inimesi (7%), kellel need häired puudusid täielikult, kerge SVD-ga patsientide arv suurenes 5 korda, samas kui raske SVD-ga patsientide arv suurenes. ei leitud ühelgi patsiendil.

Lõpuks, pärast ravi MVP-ga patsientidel vähenes oluliselt neurasteenia (65,1–16,3%) ja meeleoluhäirete (46,5–13,9%) esinemissagedus, kuigi ärevusfoobsete häirete sagedus ei muutunud.

Samuti vähenes oluliselt kliinilise pildi tõsidus tervikuna pärast ravi. Seetõttu pole üllatav, et nende patsientide elukvaliteet on oluliselt paranenud. See mõiste viitab patsiendi subjektiivsele arvamusele tema füüsilise, psühholoogilise ja sotsiaalse heaolu taseme kohta. Enne ravi hindasid MVP-ga inimesed üldise heaolu enesehinnangu skaalal seda ligikaudu 30% võrra halvemaks kui kontrollrühm (MVP-ta isikud). Pärast ravi märkisid MVP-ga patsiendid elukvaliteedi olulist paranemist sellel skaalal keskmiselt 40%. Samas erines MVP-ga inimeste elukvaliteedi hindamine skaalal „töö“, „ühiskondlik elu“ ja „isiklik elu“ enne ravi ka kontrollist: MVP juuresolekul hindasid patsiendid oma kahjustusi. nendel kolmel skaalal esialgsed või mõõdukad ligikaudu võrdselt, samas kui terved inimesed märkisid rikkumiste puudumist. Pärast ravi näitasid MVP-ga patsientide elukvaliteet väga olulist paranemist 4050% võrra võrreldes algtasemega.

24-tunnise vererõhu jälgimise põhjal tuvastati keskmise süstoolse ja diastoolse vererõhu ning hüpertensiivse koormuse oluline langus normaalväärtustele. Need tulemused kinnitavad varem kindlaks tehtud tõsiasja, et kudede magneesiumi taseme ja vererõhu taseme vahel on pöördvõrdeline seos, samuti seda, et magneesiumipuudus on üks patogeneetilisi seoseid arteriaalse hüpertensiooni tekkes.

Lõpuks, naha biopsiate morfoloogilise uuringu kohaselt vähenes pärast Magnerot-ravi morfoloogiliste muutuste raskus 2 korda.

Kirjandus:

1. Martõnov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitraalklapi prolaps. I osa. Fenotüübilised tunnused ja kliinilised ilmingud. // Kardioloogia. 1998, nr 1 lk 7280.

2. Martõnov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitraalklapi prolaps. II osa. Rütmihäired ja psühholoogiline seisund. // Kardioloogia. 1998, nr 2 lk 7481.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Oroothappe "Magnerot" magneesiumisoola kasutamise tulemused idiopaatilise mitraalklapi prolapsiga patsientide ravis. // Vene meditsiiniuudised 1999 nr 2 S.1216.

Kardioloogia ja südamekirurgia

Patsient kutsus kiirabi (EKG-d ei tehtud). Seisundit hinnati bronhiaalastma rünnakuks. Pärast võetud meetmeid patsiendi seisund paranes. Järgmisel päeval läks patsient tööle. Arstiabi ta ei otsinud. Kuid sellest ajast alates hakkas ta mõõduka füüsilise koormuse korral (3. korrusele ronimine) märkama õhupuudust. Kolm kuud hiljem, järgmise arstliku läbivaatuse käigus, registreeriti EKG-s kodade virvendus. Ambulatoorses staadiumis tehti ehhokardiograafia: mitraalklapi eesmise voldiku (miksoom?) põhjas märgiti ümmargune, selgete kontuuridega, 2*2 cm suurune moodustis.

Kiirabi meeskond toimetas patsiendi haiglasse läbivaatuseks ja ravi valikuks.

Anamneesist on teada ka, et ta on 25 aastat töötanud “tunnelerina”. Töö hõlmab igapäevast rasket füüsilist tööd (raske tõstmine).

Objektiivsed uuringuandmed: patsiendi üldine seisund on mõõduka raskusega. Teadvus on selge. Nahk on normaalse värvi ja normaalse niiskusega. Alajäsemete turset ei esine. Lümfisõlmed ei ole laienenud. Auskultatsioonil hingamine on karm, vilistav hingamine puudub. NPV 16 minutis. Südame piirkonda ei muudeta. Tipu lööki ei tuvastata. Auskultatsioonil on südamehääled summutatud ja arütmilised. Tipus on kuulda süstoolset nurinat. Vererõhk 140/90 mm Hg. Pulss = PS 72 lööki/min.

EKG: kodade virvendusarütmia. Südame löögisagedus 100 minutis. Ägedad fookusmuutused puuduvad.

Uuring viidi läbi kodade virvendusarütmia taustal. MPAP – 45 mm Hg.

LA õõnsuses süstooli ajal visualiseeritakse osa mitraalklapi eesmise voldiku akordist.

Järeldus: vasaku vatsakese kontsentriline hüpertroofia. Mõlema kodade laienemine. Mitraalklapi eesmise voldiku akordi katkemine raske puudulikkuse tekkega. Väike TC puudulikkus. Pulmonaalse hüpertensiooni tunnused.

Mitraalklapi prolaps

Mitraalklapi prolaps (MVP) on kliiniline patoloogia, mille puhul üks või kaks selle anatoomilise moodustumise infolehte prolapsivad, st painduvad süstoli (südamelöögi) ajal vasaku aatriumi õõnsusse, mida tavaliselt juhtuda ei tohiks.

MVP diagnoosimine on saanud võimalikuks tänu ultrahelitehnoloogia kasutamisele. Mitraalklapi prolaps on selles piirkonnas tõenäoliselt kõige levinum patoloogia ja seda esineb enam kui kuuel protsendil elanikkonnast. Lastel avastatakse anomaalia palju sagedamini kui täiskasvanutel ja tüdrukutel ligikaudu neli korda sagedamini. IN noorukieas Tüdrukute ja poiste suhe on 3:1 ning naiste ja meeste suhe 2:1. Vanematel inimestel on mõlema soo MVP esinemissageduse erinevus ühtlustunud. See haigus esineb ka raseduse ajal.

Anatoomia

Südant võib ette kujutada kui omamoodi pumpa, mis sunnib verd ringlema läbi kogu keha veresoonte. Selline vedeliku liikumine saab võimalikuks, säilitades südameõõnes rõhu õigel tasemel ja töö lihasaparaat orel. Inimese süda koosneb neljast õõnsusest, mida nimetatakse kambriteks (kaks vatsakest ja kaks koda). Kambrid on üksteisest piiratud spetsiaalsete "uste" või ventiilidega, millest igaüks koosneb kahest või kolmest uksest. Tänu inimkeha peamise mootori anatoomilisele struktuurile on iga rakk varustatud Inimkeha hapnikku ja toitaineid.

Südames on neli klappi:

Mitraal. See eraldab vasaku aatriumi õõnsuse ja vatsakese ning koosneb kahest ventiilist - eesmisest ja tagumisest. Eesmise klapi voldiku prolaps on palju sagedasem kui tagumine. Iga klapi külge on kinnitatud spetsiaalsed keermed, mida nimetatakse akordideks. Need tagavad kontakti klapi ja lihaskiudude vahel, mida nimetatakse papillaarseteks või papillaarseteks lihasteks. Selle anatoomilise moodustise täielikuks toimimiseks on vajalik kõigi komponentide ühine koordineeritud töö. Südame kontraktsiooni - süstoli - ajal lihaselise südame vatsakese õõnsus väheneb ja vastavalt suureneb rõhk selles. Sel juhul aktiveeruvad papillaarsed lihased, mis sulgevad vere väljapääsu vasakusse aatriumisse, kust see hapnikuga rikastatuna kopsuvereringest välja voolab ja vastavalt sellele siseneb veri aordi ja seejärel arterite kaudu. anumad, toimetatakse kõikidesse organitesse ja kudedesse.
Tricuspid (kolmeleheline) ventiil. See koosneb kolmest uksest. Asub parema aatriumi ja vatsakese vahel.
Aordiklapp. Nagu eespool kirjeldatud, asub see vasaku vatsakese ja aordi vahel ega lase verel vasakusse vatsakesse tagasi pöörduda. Süstooli ajal see avaneb, vabastades arteriaalne veri kõrge rõhu all aordi ja diastoli ajal on see suletud, mis takistab vere tagasivoolu südamesse.
Kopsuklapp. See asub parema vatsakese ja kopsuarteri vahel. Sarnaselt aordiklapile takistab see vere tagasivoolu südamesse (paremasse vatsakesse) diastoli ajal.

Tavaliselt võib südame tööd kujutada järgmiselt. Kopsudes rikastub veri hapnikuga ja siseneb südamesse või õigemini selle vasakusse aatriumi (sellel on õhukesed lihasseinad ja see on ainult "reservuaar"). Vasakust aatriumist voolab see vasakusse vatsakesse (mida esindab "võimas lihas", mis suudab välja suruda kogu sissetuleva veremahu), kust süstooli ajal kantakse see läbi aordi kõikidesse organitesse. suur ring vereringe (maks, aju, jäsemed ja teised). Pärast hapniku ülekandmist rakkudesse võtab veri süsihappegaasi ja naaseb südamesse, seekord paremasse aatriumi. Selle õõnsusest siseneb vedelik paremasse vatsakesse ja süstooli ajal väljutatakse kopsuarterisse ja seejärel kopsudesse (kopsuvereringe). Tsükkel kordub.

Mis on prolaps ja miks see on ohtlik? See on klapiaparaadi ebapiisava talitluse seisund, mille puhul lihaste kokkutõmbumise ajal ei ole vere väljavooluteed täielikult suletud ja seetõttu naaseb osa verest süstooli ajal tagasi südamesse. Niisiis, mitraalklapi prolapsi korral siseneb vedelik süstooli ajal osaliselt aordi ja osaliselt vatsakesest surutakse tagasi aatriumisse. Seda vere tagasipöördumist nimetatakse regurgitatsiooniks. Tavaliselt on mitraalklapi patoloogiaga muutused ebaolulised, seetõttu peetakse seda seisundit sageli normaalseks variandiks.

Mitraalklapi prolapsi põhjused

Selle patoloogia ilmnemisel on kaks peamist põhjust. Üks neist on südameklappide sidekoe struktuuri kaasasündinud häire ja teine on varasemate haiguste või vigastuste tagajärg.

Kaasasündinud mitraalklapi prolaps on üsna tavaline ja on seotud pärilikult ülekantud defektiga sidekoe kiudude struktuuris, mis on klappide aluseks. Sel juhul pikendavad patoloogid ventiili lihasega ühendavaid niite (akorde) ning klapid ise muutuvad pehmemaks, painduvamaks ja kergemini venitatavaks, mis seletab nende lahtist sulgumist südamesüstoli ajal. Enamikul juhtudel kulgeb kaasasündinud MVP soodsalt, põhjustamata tüsistusi ja südamepuudulikkust, seetõttu peetakse seda enamasti keha tunnuseks, mitte haiguseks.
Südamehaigused, mis võivad põhjustada muutusi ventiilide normaalses anatoomias:
- Reuma (reumaatiline kardiit). Südamekahjustusele eelneb reeglina kurguvalu, paar nädalat pärast seda saabub reumahoog (liigesekahjustus). Kuid lisaks elementide nähtavale põletikule lihasluukonna süsteem, hõlmab protsess südameklappe, mis on allutatud streptokoki palju suuremale hävitavale toimele.
- Südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt (südamelihas). Nende haigustega kaasneb verevarustuse halvenemine või selle täielik peatumine (müokardiinfarkti korral), sealhulgas papillaarsetes lihastes. Võib tekkida akordirebend.
- Rindkere vigastused. Tugevad löögid rindkere piirkonda võivad esile kutsuda klapi koore järsu eraldumise, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi, kui abi ei anta õigeaegselt.

Mitraalklapi prolapsi klassifikatsioon

Sõltuvalt regurgitatsiooni raskusastmest eristatakse mitraalklapi prolapsi klassifikatsiooni.

I kraadi iseloomustab aknatiiva läbipaine kolmest kuni kuue millimeetrini;
II kraadi iseloomustab läbipainde amplituudi suurenemine üheksa millimeetrini;
III kraadi iseloomustab väljendunud läbipaine üle üheksa millimeetri.

Mitraalklapi prolapsi sümptomid

Nagu eespool mainitud, on mitraalklapi prolaps enamikul juhtudel praktiliselt asümptomaatiline ja diagnoositakse juhuslikult tavapärase arstliku läbivaatuse käigus.

Mitraalklapi prolapsi kõige levinumad sümptomid on järgmised:

Cardialgia (valu südame piirkonnas). See märk esineb ligikaudu 50% MVP juhtudest. Valu on tavaliselt lokaliseeritud rindkere vasakus pooles. Need võivad olla lühiajalised või kesta mitu tundi. Valu võib tekkida ka puhkeolekus või tugeva emotsionaalse stressi ajal. Kuid sageli ei ole võimalik kardialgilise sümptomi ilmnemist seostada ühegi provotseeriva teguriga. Oluline on märkida, et valu ei leevenda nitroglütseriini võtmine, mis juhtub südame isheemiatõvega;
Õhupuuduse tunne. Patsientidel on vastupandamatu soov teha sügav hingetõmme"täielikult";
Südame töö katkemise tunne (kas väga harv südamelöök või, vastupidi, kiire südametegevus (tahhükardia);
Pearinglus ja minestamine. Need on põhjustatud rikkumistest südamerütm(aju verevoolu lühiajalise vähenemisega);
Peavalud hommikul ja öösel;
Temperatuuri tõus ilma põhjuseta.

Mitraalklapi prolapsi diagnoosimine

Reeglina diagnoosib terapeut või kardioloog klapi prolapsi auskultatsiooni teel (südame kuulamine stetoskoobi abil), mida nad teevad igale patsiendile tavaliste arstlike läbivaatuste käigus. Südame kahinat põhjustavad helinähtused klappide avanemisel ja sulgumisel. Südamepuudulikkuse kahtluse korral suunab arst teid ultraheli diagnostikale (ultraheli), mis võimaldab teil klapi visualiseerida, määrata anatoomiliste defektide olemasolu selles ja regurgitatsiooni aste. Elektrokardiograafia (EKG) ei kajasta selle klapi voldikute patoloogiaga südames toimuvaid muutusi

Ravi ja vastunäidustused

Mitraalklapi prolapsi ravitaktika määratakse kindlaks klapi voldikute prolapsi astme ja regurgitatsiooni mahu järgi, samuti psühho-emotsionaalsete ja kardiovaskulaarsete häirete olemuse järgi.

Oluline punkt teraapias on patsientide töö- ja puhkegraafikute normaliseerimine ning igapäevarutiinist kinnipidamine. Pöörake kindlasti tähelepanu pikale (piisavale) unele. Küsimus klasside kohta füüsiline kultuur ja spordiala peaks otsustama individuaalselt raviarst pärast füüsilise vormi näitajate hindamist. Raske regurgitatsiooni puudumisel näidatakse patsientidele mõõdukat füüsilist aktiivsust ja aktiivne pilt elu ilma piiranguteta. Eelistatumad on suusatamine, ujumine, uisutamine ja jalgrattasõit. Kuid tõmblemise tüüpi liigutustega seotud tegevusi ei soovitata (poks, hüpped). Raske mitraalregurgitatsiooni korral on sportimine vastunäidustatud.

Oluline komponent mitraalklapi prolapsi ravis on taimne ravim, mis põhineb eelkõige rahustavatel (rahustavatel) taimedel: palderjan, emarohi, viirpuu, metsik rosmariin, salvei, naistepuna jt.

Südameklappide reumatoidkahjustuse tekke vältimiseks on näidustatud tonsillektoomia (mandlite eemaldamine) krooniline tonsilliit(stenokardia).

MVP-ravimravi on suunatud selliste komplikatsioonide ravile nagu arütmia, südamepuudulikkus, samuti prolapsi ilmingute sümptomaatiline ravi (sedatsioon).

Tõsise regurgitatsiooni, samuti vereringepuudulikkuse korral võib teha operatsiooni. Reeglina on kahjustatud mitraalklapp õmmeldud, see tähendab, et tehakse valvuloplastika. Kui see on mitmel põhjusel ebaefektiivne või teostamatu, on võimalik kunstliku analoogi siirdamine.

Mitraalklapi prolapsi tüsistused

. See tingimus on tavaline tüsistus reumaatiline südamehaigus. Sel juhul toimub ventiilide mittetäieliku sulgemise ja nende anatoomilise defekti tõttu märkimisväärne vere tagasipöördumine vasakusse aatriumi. Patsient on mures nõrkuse, õhupuuduse, köha ja paljude teiste pärast. Kui selline tüsistus tekib, on näidustatud klapi asendamine.
Stenokardia ja arütmia rünnakud. Selle seisundiga kaasnevad ebanormaalne südamerütm, nõrkus, peapööritus, katkestuste tunne südames, roomavad "hanenahk" silmade ees ja minestamine. See patoloogia nõuab tõsist uimastiravi.
Nakkuslik endokardiit. See haigus põhjustab südameklapi põletikku.

Mitraalklapi prolapsi ennetamine

Esiteks on selle haiguse ennetamiseks vaja desinfitseerida kõik kroonilised infektsioonikolded - kaariesed hambad, tonsilliit (näidustamisel on võimalik mandlid eemaldada) jt. Peab läbima korrapärase iga-aastase arstlikud läbivaatused ravida õigeaegselt külmetushaigused, eriti kurguvalu.

Mitraalklapi kõõlu avulsiooni ravi

Märksõnad: chorda tendineum, mitraalregurgitatsioon, ehhokardiograafia.

Patsient, 76-aastane Hakobyan Artashes, viidi maksakirurgia osakonda Meditsiinikeskus Erebuni 7. juuni 2004 vasakpoolse kubeme-munandi songa plaaniliseks operatsiooniks. Anamneesist: 4 päeva tagasi isiklikul krundil töötades tundsin järsku esimest korda elus tugevat õhupuudust.

Objektiivne uuring: sundasend voodis - ortopnea, tsüanootiline nahk, hingamissagedus - 24 minutis. Kopsudes on auskultatsioonil hingamine nõrgenenud paremal pool alakõhus, üksikud niisked räiged, vasakul küljel tunnused puuduvad. Pulss – 80/min, vererõhk – 150/90 mmHg. Art. Südamehelid on rütmilised, selged ja kõikides punktides on kuulda jämedat pansüstoolset nurinat. Südame vasakpoolne piir on laienenud 1,5–2 cm, parem äär 1–1,5 cm Maks on suurenenud, eendub rannikukaare serva alt 2 cm. Väljaheide ja diurees on normaalsed. Perifeerne turse puudub.

EKG: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, difuussed muutused vatsakese müokardis.

Ehhokardiograafia (18. juuni 2004): südame kõikide õõnsuste laienemine, LA = 4,8 cm, LV EDP = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Mõlema vatsakese müokardi hüpertroofia. Aort on tõusvas osas tihendatud ja mitte laienenud. AK: klapid on suletud, antifaas pole katki. MK: eesmine klapp pärast keskosa hõljub, liigub asünkroonselt, võrreldes selle põhja ja keskosaga on tagumine klapp tihendatud, selle ava amplituud ei vähene. Kohaliku asünergia tsoonid puuduvad.

Täheldatakse interventrikulaarse vaheseina hüperkineesiat. Üldine kontraktiilsus väheneb väljendunud mitraalregurgitatsiooni tõttu. EF = 50–52%. Doppler: mitraalregurgitatsioon 3–4 aste, trikuspidaalregurgitatsioon 2 aste.

Diagnoosi selgitamiseks ja mitraalklapi struktuursete muutuste paremaks visualiseerimiseks tehti transösofageaalne ehhokardiograafia (9. juunil 2004): visualiseerimine oli rahuldav. Määratakse mitraalklapi eesmise voldiku flotatsioon ja märgitakse ühe kõõluse akordi eraldumine. Doppler: mitraalregurgitatsioon 3-4 aste, trikusidaalne regurgitatsioon 2 aste. Vasaku aatriumi regurgiteeriv juga jõuab esimesse kopsuveeni. Kopsuarteri rõhk - 50 mm Hg. Vasaku aatriumi dilatatsioon: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Patsient viidi osakonda erakorraline kardioloogia, saanud nitraate, AKE inhibiitorid, Ca 2+ kanali blokaatorid, diureetikumid. Ta keeldus kategooriliselt kirurgilisest ravist. Arteriolodilataatoritega ravi ajal tehti dünaamiline ehhokardiograafia. Mitraalregurgitatsiooni aste vähenes. Ta vabastati pärast ravi rahuldavas seisundis. Soovitatav on ambulatoorne ravi ja järelkontroll.