>

Ajuvereringe häirete diagnoosimine. Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

Inimene peaks alati oma tervist jälgima ja viivitamatult tähelepanu pöörama sellistele kehasignaalidele nagu sagedased peavalud või muutused vere koostises ilma nähtava põhjuseta.

Kuidas kaitsta end võimalike rikkumiste eest vereringe ajus ja mida teha, kui haigus esineb, arutatakse selles artiklis.

Tserebrovaskulaarne õnnetus

Protsessi, mille käigus veri liigub läbi seljaaju ja aju veresoonte, nimetatakse vereringe ajus.

Õige verevarustuse häired võivad tekkida näiteks järgmistes olukordades:

  • Patsiendil on mingisugune ajuveresoonkonna patoloogia.

Sellised muutused võivad tekkida, kui anumates:

  1. On toimunud kääne.
  2. Verehüüve on tekkinud;
  3. Kliirens on vähenenud;
  • Haigel kodanikul on pea- ja ajuarterite verevarustus häiritud.

Ükskõik milline rikkumine vere õiget liikumist läbi ajuveresoonte seletatakse asjaoluga, et aju nõuetekohaseks toimimiseks vajaliku vere koguse ja tegelikult ajju siseneva vere koguse vahel on lahknevus.

Kui patsiendil on häire aju vereringe, siis on ta sees kohustuslik Te peaksite küsima nõu ja läbima läbivaatuse järgmistelt arstidelt:

  1. neuroloog;
  2. Terapeut;
  3. Angiosurg, see tähendab kirurg, kes uurib aju vereringet;
  4. kardioloog;
  5. Reanimatoloog.

Patsiendi tserebraalne vereringe võib olla häiritud mitmel põhjusel:

  • Kõrge vererõhk (hüpertensioon).
  • Spetsiaalsed naastud, mis tekivad aju veresoontes. Sellised moodustised takistavad vere õiget liikumist läbi nende veresoonte.

Kui sellised naastud aja jooksul suurenevad, moodustavad nad verehüübe ja seejärel ei saa veri enam kahjustatud veresoone kaudu ringelda. Ja sellise ummistuse tagajärjel võib inimesel tekkida insult. Seda ajuveresoonte kahjustust nimetatakse meditsiinis ateroskleroosiks.

  • Erinevad peavigastused (sinikad, põrutused).
  • Pidev (krooniline) väsimus.

Täiskasvanutel

Täiskasvanutel võib aju verevool olla häiritud järgmistel juhtudel:

  • Osteokondroosi esinemine, mille eest vastutavate veresoonte kokkusurumine õige töö aju
  • Ajuarterites on verehüübed, mis võivad tekkida pärast vigastust või operatsiooni.
  • Inimesel on kaelas või peas kasvajad.

Eakatel

Pensioniealistel inimestel võib vere õige liikumine aju veresoontes kõige sagedamini häirida, kui neil on:

  • Vere või vere liikumise eest vastutavate organite haigus;
  • Südameprobleemid;
  • Põletikulised protsessid veresoontes.

Küsige oma arstilt oma olukorra kohta

Tserebrovaskulaarsete häirete tüübid

Meditsiinis eristatakse järgmisi ajuvereringe häireid:

  • Krooniline häire.

Sellel tüübil on mitu etappi:

  • Esialgne etapp, kus kliendid kurdavad sageli selliste sümptomite üle nagu:
  1. Väsimus;
  2. Pearinglus või raskustunne peas;
  3. Mälu ja mõtlemiskiiruse vähenemine;
  4. Unehäired.

Selline halb tervis võib tekkida inimesel, kui ta tahab süüa, on joonud alkohoolne jook või kui ilmastikutingimused muutuvad. Selles etapis närvisüsteem ei mõjuta.

Distsirkulatoorne entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:

  • Esimest etappi iseloomustavad sellised ebameeldivad sümptomid nagu:
  1. Unehäired;
  2. Tegevuste muutmisel tekkivad raskused;
  3. Patsiendil tekib peavalu, kui ta pikka aega midagi välja arvutanud või pähe õppinud. Samuti võib peavalu tekkida siis, kui inimene on lihtsalt üle erutatud;
  4. Kiired meeleolumuutused lühikese aja jooksul.
  • Teises etapis kogeb haige isik järgmisi muutusi:
  1. Suurenenud tundlikkus ja ärrituvus;
  2. Patsient ei tunne enda ümber toimuva vastu huvi. Ja ta ei otsi suhtlemist;
  3. Ilmuvad erinevad mäluprobleemid;
  4. Inimene kogeb sageli peavalu ja nägemise hägustumist.
  • Kui patsiendil on haiguse kolmas staadium juba olemas, siis saab järgmisi märke haigused:
  1. Patsient ei saa ennast kritiseerida ja sageli nutab;
  2. Tal pole aega tualetti jõuda, kuna sellisel patsiendil puudub kontroll oma vaagnaelundite üle;
  3. Patsiendil võivad tekkida peavalud ja mäluhäired. Sellist inimest peetakse juba invaliidiks. Ja praeguses olukorras määratakse talle esimese grupi puue.

Lisateavet leiate meie veebisaidi teisest artiklist.

Juhtiv tserebrovaskulaarne õnnetus

Inimene võib kogeda lühiajalisi häireid aju vereringes. Seda haigust nimetatakse "mikroinsuldiks" või "aju sissetulevaks (juhtivaks) vereringehäireks".

Mikroinsult on üks ajukahjustuse liike äge staadium. Selle haigusega võib aju olla osaliselt või täielikult kahjustatud.

Mikroinsuldi peamised sümptomid on:

  1. Pearinglus ja tinnituse esinemine;
  2. Valu peas;
  3. Iiveldus või oksendamine;
  4. Nõrkusülemises või alajäsemed;
  5. Rikkunud kõne selgus;
  6. Kahvatu naha seisund;
  7. Suurenenudärevus;
  8. Lühiajaline minestamine;
  9. Inhibeeritud olek, mille puhul patsient ei saa aru teise inimese poolt talle öeldud sõnade tähendusest;
  10. Probleemid nägemisega.

Mikroinsult võib tekkida, kui patsient:

  • Esinevad veresoonte spasmid. Varem kirjutasime üksikasjalikult;
  • Vere kvaliteedis on toimunud muutused (muutunud on vere hüübimisnäidud või vere tihedus). Nende muutuste tõttu võivad veresoontes tekkida mikrotrombid;
  • Veresoontes on tekkinud ummistus (tromb).

Mikroinsult on jagatud kolme tüüpi:

  1. Üldine aju düsfunktsioon. Seda tüüpi haiguse korral võib inimene järsu liigutusega teadvuse kaotada, mis mõne aja pärast naaseb;
  2. Hüpertensiivne ajukriis on rõhu järsk tõus, millega võib kaasneda tugev oksendamine, unisus või tuikav peavalu;
  3. Mööduv isheemiline atakk võib avalduda üla- või alajäseme motoorsete funktsioonide osalises kaotuses ning inimese kõne on häiritud ja teadvushäired.

Äge häire

Kui aju kehva vereringet iseloomustatakse ägeda häirena, võivad patsiendil tekkida järgmised terviseprobleemid:

  • Insuldid, mis omakorda jagunevad kahte tüüpi:
  1. Isheemiline. Selline insult tekib siis, kui aju ei saa igal ajal vajalikus koguses hapnikku. See võib juhtuda siis, kui veresoon, mis vastutab teatud ajupiirkonna verevarustuse eest, on trombiga täielikult blokeeritud. Seda tüüpi insuldi korral võib patsiendil tekkida iiveldus;
  2. Hemorraagiline. See tingimus võib tekkida patsiendil, kui veresoon on lõhkenud. Ja nii tekkis inimesel ajuverejooks.
  • Mikrolöök, mis kujutab endast mõningaid häireid vereringes ajuveresoonte kaudu.

Sümptomid

Aju veresoonte ebaõige verevoolu sümptomid on järgmised:

  • Osaline või täielikud rikkumised inimese käte või jalgade motoorne funktsioon;
  • Funktsionaalsus väheneb mõned organid, nagu kõrvad või silmad;
  • Patsiendil on häire tundlikkus;
  • Patsient on sageli häiritud pearinglus või peavalu;
  • Väheneb mälu;
  • Ilmub hajameelsus;
  • Võib esineda krambihooge kui inimesel on epilepsia;

Diagnostika

Raviarst saab patsiendi diagnoosi teha järgmistel juhtudel:

  1. Patsiendil on juba ajalugu haigused, nagu kõrge vererõhk või diabeet;
  2. Pärast kahepoolne skaneerimine mis aitab leida haigeid veresooni;
  3. Kui patsiendil on varem olnud MRI, siis annab selline uuring selgemat infot tema ajuveresoonte seisundi kohta.

Lugege selle kohta meie sarnasest artiklist.

Ravi

Ravivõimalused on sõltuvad arsti tehtud diagnoosist.

  • Krooniliste häirete korral patsiendile määratakse spetsiaalsed tabletid, mis hoiavad ära trombide teket veresoontes, samuti annab arst nõu vererõhu ja kolesteroolitaseme normaliseerimiseks veres;
  • Kui haigus on juba äge, siis sisse sel juhul patsient vajab kiiret arstiabi.

Insuldi korral toimub ravi vastavalt järgmisele skeemile:

  1. Patsiendile antakseõige vereringe kehas ja hingamise normaliseerimine;
  2. Eriline protseduurid vererõhu alandamiseks;
  3. Kui patsiendil on ajuturse, siis tuleb seda turset vähendada;
  4. Eriline sündmuste komplekt taastab rünnaku tõttu kahjustatud ajufunktsioonid.

Millised on tserebrovaskulaarsete õnnetuste ohud?

Aju vereringe halvenemine on inimese jaoks täis järgmisi probleeme:

  1. Anumates võivad tekkida verehüübed mis viib aju hüpoksiani. Isegi kui arstid suudavad aidata patsiendil mõistusele tulla, pole siiski garantiid, et inimene jääb pärast rünnakut pädevaks.
  2. Võib esineda anuma rebend, mille järel tekib ajus hemorraagia. Sellise häire korral võib ajus tekkida turse, mis võib põhjustada patsiendi surma.

Ärahoidmine

Seda tüüpi haiguse vältimiseks peab inimene võtma spetsiaalseid ennetusmeetmeid:

  • Tuleb kombineerida vaimset ja füüsilist tööd.
  • Igasugune töö, mida inimene sooritab, peaks talle võimalusel tooma ainult positiivseid emotsioone.
  • Oluline on koostada unegraafik. Täiskasvanu uni ei tohiks kesta kauem kui kaheksa tundi päevas.
  • Rohkem aega tuleb teha looduses.
  • Peaksime püüdma olla vähem närvis, siis ajus häireid ei teki ja närvisüsteem on terve.
  • Isikule kohustuslik peaks sööma tasakaalustatult ja ajakava järgi. Paastupäevad tuleb ka kasuks. Sellistel päevadel võid igapäevase toidu asendada näiteks ploomide ja õuntega, aga ka juustu ja kanamunaga.
  • Ja juua tuleb kindlasti piisav kogus vett päevas. Sel juhul võib tavalist vett asendada mineraalvesi. Kõigil muudel päevadel ei tohiks tähelepanuta jätta selliseid toite nagu kapsas, tomatid, porgandid, rohelised (petersell ja till).

Võite süüa ka iga kahe päeva tagant:

  1. Keedetud või praetud liha ja puljongid sellel.
  2. Kolesteroolirikkad toidud, nimelt kalamari, kanamunad, loomamaks või süda.

    3. Ja loomulikult ei tohiks me seda unustada ärahoidmine, mille läbiviimisega saab inimene end kaitsta paljude terviseprobleemide eest. Lõppude lõpuks peate hoolitsema enda ja oma tervise eest.

Kaasaegne elu liigub nii hullus tempos, et tavalisele inimesele peame aina rohkem oma tegevust kiirendama, vähem magama, seitse päeva nädalas töötama ja stress on juba ammu muutunud meie eksistentsi lahutamatuks osaks.

Ja selles kiirustamises pole meil mõnikord aega tagasi vaadata ja kuulata lähedaste kaebusi kehva tervise üle ega mõelda enda omadele.

Seetõttu on imestada, et tänapäeval on ajuveresoonte kahjustusega kaasnev suremus oluliselt tõusnud ja seda diagnoositakse juba neil, kes pole veel 40-aastasedki.

Et mitte sattuda sellesse üha enam elusid haaravasse laviini, proovime aru saada, mis on ajuvereringe ning millised põhjused ja mehhanismid selle häireid põhjustavad. See annab meile võimaluse võtta kaitsemeetmeid.

Mis on ajuvereringe?

Niisiis, vereringet, mis toimub seljaaju ja aju veresoonte süsteemis, nimetatakse aju vereringeks (CB).

Aju veresooned ise on nii ainulaadse ja laitmatu ehitusega, et see võimaldab pidevat vereringet ja verevoolu suurepärast reguleerimist.

Näiteks kui vaimne aktiivsus suureneb, ei muutu ajus ringleva vere hulk. See saavutatakse tänu verevoolu heale ümberjaotumisele.

Veri saadetakse intensiivse ajutegevusega piirkondadesse ajupiirkondadest, mis kogevad vähem stressi.

Kui aju ei ole piisavalt verega täidetud, hakkab see ideaalne aju verevarustuse vorm ebaõnnestuma.

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste põhjused

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste põhjused võib olla:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • ateroskleroos;
  • degeneratiivsed häired emakakaela piirkond selgroog;
  • füüsiline koormus ja stress;
  • muutused südameklappides;
  • reumaatiline südamehaigus;
  • südame ja veresoonte haigused.

Samuti võib olla tserebrovaskulaarne õnnetus põhjustatud:

  • kiiritushaigus;
  • keeruline migreen;
  • aju verejooks;
  • ja muud tegurid.

Vaatleme üksikasjalikumalt MC häireid põhjustavaid tegureid.

Arteriaalne hüpertensioon

Niisiis, hüpertensioon või õigemini arteriaalne hüpertensioon.

Seda haigust iseloomustavad äkilised vererõhu muutused kogu päeva jooksul. See võib olla kas liiga madal või kõrge.

Seetõttu tekivad modifikatsioonid väikeste veresoonte seintes, mis toidavad aju sügavaid osi. Kõik see viib veresoonte järkjärguline ahenemine ja mõnikord nende sulgemiseni.

Kõrge vererõhu järjekordse hüppe korral võib veresoon puruneda. Selle tulemusena tungib veri ajuainesse - tekib intratserebraalne hematoom (aju verejooks).

Järgmine tegur on veresoonte ateroskleroos. Seoses haiguse kulgemisega kolesterooli naastud ummistada veresooni. Vere kolesteroolitaseme kontrollimine selles juhtum on väga oluline.

Verevoolu kitsenemise ja takistuse korral kogunevad järk-järgult trombotsüüdid, seejärel tekivad verehüübed. Kui tromb puruneb, võib see blokeerida aju veresoone. See põhjustab MC rikkumist.

Muutused lülisamba kaelaosas

Mis puudutab muutusi lülisamba kaelaosas, siis sellised haigused nagu osteokondroos ja skolioos on üsna hästi teada. Kuid mitte kõik ei mõista, kui tõsised võivad selliste haiguste tagajärjed olla.

Kuna inimkeha toimimine sõltub suuresti lülisamba muutustest, võivad lülisamba kaelaosa haigused lõpuks põhjustada lülisamba kaelaosa häireid.

Te ei tohiks kõrvale jätta selliseid probleeme nagu liigne füüsiline aktiivsus või ülemäärane pinge kaela- ja seljalihastes, eriti kui teil on istuv töö - need võivad põhjustada ka MC rikkumist.

Taustal stressirohked olukorrad, eriti kui neid korratakse sageli, on vererõhu järsk tõus üsna tõsine põhjus MK rikkumisele.

Samuti üks neist võimalikud põhjused peetakse ajuvereringe häireid traumaatiline ajukahjustus, mis võib põhjustada intrakraniaalset hemorraagiat.

Aju veresoontes vereringeprotsessi häire ulatus sõltub selle ulatusest.

Rikkumiste tüübid

Aju verevoolu häired võivad olla ägedad või kroonilised.

Äge) – algab ootamatult ja sellega kaasneb pikaajaline haiguse kulg. Seda iseloomustab püsiv ajutegevuse häire ja kahe olemasolu sordid:

  • isheemiline häire (nn ajuinfarkt);
  • hemorraagiline (aju verejooks).

Ateroskleroos on sageli isheemiliste vereringehäirete põhjuseks. See ilmneb intensiivse füüsilise aktiivsuse või stressi ja tõsise ärevuse ajal.

Kaasneb infarktieelse seisundiga või müokardiinfarkti endaga. Reeglina tekib see öösel, kui inimene magab või kohe pärast ärkamist.

Verevoolu hemorraagiliste häirete või hemorraagiate teket, nagu öeldakse, võivad soodustada veresoonte aneurüsmid, kaasasündinud angioomid ja mitmesugused arteriaalsed hüpertensioonid.

Tserebrovaskulaarne õnnetus krooniline tüüp, või - tähistab ebapiisavat vereringet ajus.

See aeglaselt progresseerudes põhjustab ajukoe väikese fokaalse nekroosi massi moodustumist ja ajufunktsioonide häireid. Aja jooksul intensiivistub haigus nii kvantitatiivselt kui ka kvalitatiivselt.

Rikkumisi on kahte tüüpi: seotud ateroskleroosi ja hüpertensiivse päritoluga.

Sümptomid ja märgid

Millised on tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid ja tunnused?

Ägeda häire tunnused

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetusega kaasnevad sümptomid nagu mööduvad isheemilised atakid ja hüpertensiivsed ajukriisid.

Mööduvate isheemiliste atakkide puhul ilmnevad sümptomid ootamatult ja suurenevad järk-järgult. Nad on väljendatud:

  • raskused kõnelemisega;
  • liikumise koordineerimise rikkumine;
  • jäsemete nõrkus ja tuimus.

Hüpertensiivsete ajukriiside korral esineb:

Krooniline häire

Krooniline kuseteede häire alates ägedad vormid mida iseloomustab selle järkjärguline areng. Selleks on kolm etappi haigused:

  1. Esimesel— sümptomid ei ole väljendunud, patsient kaebab väsimuse, sagedase pearingluse, peavalu, rahutu une, suurenenud meeleolumuutuste, hajameelsuse ja unustamise üle.
  2. Teine faas sellega kaasnevad mõningad muutused kõnnakus, liigutustes ilmneb ebastabiilsus, progresseerub mälu halvenemine, sellele lisandub ebapiisav tähelepanu ja teabe tajumine, unisus, ärrituvus ja sooritusvõime vähenemine suurenevad veelgi.
  3. Kolmas etapp kujutab endast märgatavat rikkumist motoorsed funktsioonid käed ja jalad, silmatorkav kõne- ja mäluhäired, raske dementsus.

Diagnostika

MC katkemise oht seisneb selles, et kui ravi ei toimu varases staadiumis, surevad aju struktuuri peamised elemendid - neuronid - ja neid ei saa taaselustada. Seetõttu on haiguse varases staadiumis vaja läbi viia diagnostika.

See hõlmab diagnoosi panemist, mis põhineb alates:

  • patsiendi kaebused;
  • vereanalüüside kompleks: glükoos, lipiidide spekter, üldine vereanalüüs, koagulogramm ja teised;
  • silmaarsti läbivaatus ja silmapõhja diagnostika;
  • andmed selliste haiguste nagu ateroskleroos, suhkurtõbi, verehaigused ja hüpertensioon varajases staadiumis või juba pikka aega eksisteerinud haiguste avastamise kohta;
  • spetsiaalse neuropsühholoogilise läbivaatuse testimise käigus saadud andmed;
  • andmed spetsiaalsest skaneeringust, mis võimaldab teil määrata ajuveresoonte kahjustuste olemasolu;
  • ja vajadusel magnetresonantstomograafia abil tehtud uuringu andmed.

Vereringesüsteemi ägedate ja paljudel juhtudel krooniliste häirete raske tagajärg on puue. 20% ägedatest MV häiretest lõppevad surmaga.

Video: tserebrovaskulaarne õnnetus

Õppevideo sellest, kuidas ajus vereringe toimub. Mis juhtub, kui aju vereringe on häiritud?

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CVA) on vaskulaarse etioloogiaga kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroom, mis tekib korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (kliiniliselt ilmse või asümptomaatilise) ja/või kroonilise aju hüpoperfusiooni tagajärjel.

Venemaal peab enamik spetsialiste CNMC-d terviklikuks seisundiks, eristamata üksikuid kliinilisi sündroome. See idee moodustab ka tervikliku lähenemise teraapia valikule. CNM-i tähistamiseks kasutatakse erinevaid diagnoose: "aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne puudulikkus", "düstsirkulatoorne entsefalopaatia", "tserebrovaskulaarne puudulikkus", "krooniline". aju düsfunktsioon veresoonte etioloogia”, “krooniline ajuisheemia” jne.

Euroopas ja Põhja-Ameerika On tavaks seostada teatud sümptomeid riskifaktoritega ja tuua välja vaskulaarse teguri kahjustava toime tunnused ajufunktsioonidele. Nii tekkisid mõisted “mõõdukas vaskulaarne kognitiivne kahjustus” (vaskulaarne kerge kognitiivne kahjustus), “insuldijärgne depressioon”, “kognitiivne häire unearteri stenoosiga patsiendil” jne.

Kliinilisest vaatenurgast on mõlemad lähenemisviisid õiged. Maailma kogemuste ja kodumaiste traditsioonide üldistamine suurendab teraapia efektiivsust. Kõik vaskulaarsete riskitegurite tõttu ajukahjustusega patsiendid tuleks kaasata CNMK rühma.

See on rühm patsiente, kellel on CNMK heterogeensed põhjused: arteriaalse hüpertensiooni (AH), kodade virvendusarütmia, kroonilise südamepuudulikkuse (CHF), brahiotsefaalsete arterite stenoosiga patsiendid, isheemilise insuldi (IS) või mööduva isheemilise atakiga (TIA) patsiendid. või hemorraagiaga patsientidel ainevahetushäired ja mitu "vaikset" lööki.

Kaasaegsed ideed tserebrovaskulaarsete haiguste patogeneesi kohta paljastavad mitmeid närvikoe metabolismi tunnuseid riskifaktorite taustal ja muutunud perfusiooni tingimustes. See määrab patsiendi juhtimise taktika ja mõjutab ravimteraapia valikut.

Esiteks on CNM-i käivitavad tegurid kõrgenenud vererõhk (BP), kardiogeenne või arteriaalne emboolia, hüpoperfusioon, mis on seotud väikeste (mikroangiopaatia, hüalinoos) või suurte (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, patoloogiline käänulisus) veresoonte kahjustusega. Samuti võib tserebrovaskulaarse avarii progresseerumise põhjuseks olla vererõhu järsk langus, näiteks agressiivse antihüpertensiivse ravi korral.

Teiseks on ajukahjustuse protsessidel kaks arenguvektorit. Ühelt poolt võib kahjustusi põhjustada aju perfusiooni äge või krooniline kahjustus, teisalt põhjustab veresoonte kahjustus ajus degeneratiivsete protsesside aktiveerumist. Degeneratsioon põhineb programmeeritud rakusurma protsessidel – apoptoosil ning selline apoptoos on patoloogiline: kahjustuvad mitte ainult ebapiisava perfusiooni all kannatavad neuronid, vaid ka terved närvirakud.

CI põhjuseks on sageli degeneratsioon. Degeneratiivsed protsessid ei arene alati tserebrovaskulaarse õnnetuse ajal või vahetult pärast seda. Mõnel juhul võib degeneratsioon edasi lükata ja see avaldub kuu aega pärast kokkupuudet käivitava teguriga. Selliste nähtuste põhjus jääb ebaselgeks.

Ajuisheemia osalus degeneratiivsete protsesside aktiveerimisel mängib olulist rolli patsientidel, kellel on eelsoodumus sellistele levinud haigustele nagu Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi. Väga levinud progresseerumine veresoonte häired ja aju nõrgenenud perfusioon muutuvad nende haiguste avaldumise käivitavaks teguriks.

Kolmandaks kaasnevad tserebrovaskulaarse õnnetusega makroskoopilised muutused ajukoes. Sellise kahjustuse ilming võib olla kliiniliselt ilmne insult või TIA või "vaikne" insult. Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab sellistel patsientidel tuvastada muutusi ajus, kuid peamine meetod on olemasolevate häirete kliiniline hindamine.

CNM-iga patsientide MRI abil saab tuvastada järgmisi sündroome, mille teadmine võimaldab meil objektistada mõningaid neuroloogilisi häireid:

  • multifokaalne ajukahjustus - mitmete lakunaarsete infarktide tagajärjed aju sügavates osades;
  • aju valgeaine difuusne kahjustus (leukoentsefalopaatia, leukoaraioos);
  • asendus hüdrotsefaalia - Virchow-Robini ruumi laienemine, aju vatsakeste suuruse suurenemine, subarahnoidaalne ruum;
  • hipokampuse atroofia;
  • insult strateegilistes piirkondades;
  • mitu mikrohemorraagiat.

Neljandaks, kaasaegsed andmed alusuuringud paljastavad CNM-i ajukahjustuse patogeneesi varem tundmatud tunnused. Ajul on suur taastumis- ja kompensatsioonipotentsiaal.

Ajukahjustuse tõenäosust määravad tegurid:

  • isheemia kestus – lühiajaline isheemia koos verevoolu varajase spontaanse taastumisega aitab kaasa TIA ehk "vaikse" insuldi, mitte insuldi enda tekkele;
  • kompensatsioonimehhanismide aktiivsus - paljud neuroloogilised häired on tänu säilinud funktsioonidele kergesti kompenseeritavad;
  • aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus võimaldab kiiresti taastada perfusiooni tagatise verevoolu avanemise tõttu;
  • neuroprotektiivne fenotüüp - paljud patoloogilised seisundid võivad kaasa aidata endogeense aktiveerimisele kaitsemehhanismid(näiteks suhkurtõbi - diabeet - on metaboolse eelkonditsioneerimise näide), mis võib suurendada ajukoe resistentsust isheemia suhtes.

Seega võimaldavad ajukoe metaboolsed omadused kompenseerida paljusid, sealhulgas raskeid, aju perfusioonihäireid patsientidel, kellel on pikaajaline vaskulaarsete riskifaktorite ajalugu. CI ja fokaalsed sümptomid ei ole alati korrelatsioonis morfoloogilise ajukahjustuse raskusastmega.

Mitme riskifaktori olemasolu ei pruugi kaasa tuua olulist ajukahjustust. Närvikoe endogeense kaitse mehhanismid mängivad suurt rolli kahjustuste tekkes, millest osa on kaasasündinud, osa omandatud.

CNM-i kliinilised ilmingud

Nagu märgitud, on CNM mitmesuguste kardiovaskulaarsete häiretega patsientide ajukahjustuse sündroom, mida ühendavad verevoolu ja degeneratiivsete protsesside ühised tunnused. See võimaldab sellistel patsientidel eristada kolme sümptomite rühma: CI sündroom; afektiivsed (emotsionaalsed) häired; fokaalsed neuroloogilised häired (kliiniliselt ilmsete või "vaiksete" insultide tagajärjed). Sellel jaotusel on suur tähtsus patsiendi juhtimiseks.

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Emotsionaalsete häirete teket seostatakse aju monoaminergiliste neuronite surmaga, mille puhul peamiste neurotransmitteritena toimivad serotoniin, norepinefriin ja dopamiin. Arvatakse, et nende defitsiit või tasakaalustamatus kesknärvisüsteemis põhjustab emotsionaalsete häirete ilmnemist.

Serotoniini, dopamiini ja norepinefriini puudulikkusega seotud afektiivsete häirete kliinilised ilmingud:

  • serotoniini puudulikkusega seotud sümptomid: ärevus, paanikahood, tahhükardia, higistamine, tahhüpnoe, limaskestade kuivus, seedehäired, valu;
  • dopamiini puudulikkusega seotud sümptomid: anhedoonia, seedehäired, mõtlemise sujuvuse ja mõtestatuse halvenemine;
  • norepinefriini puudulikkusega seotud sümptomid: väsimus, tähelepanuhäired, keskendumisraskused, aeglustunud mõtteprotsessid, mootori aeglustumine, valu.

Arst saab patsiendi kaebused rühmitada sõltuvalt sellest, kas nad kuuluvad monoamiini puudulikkuse sümptomite rühma ja selle põhjal valida ravimteraapia. Seega mõjutavad paljud neuroprotektorite rühma kuuluvad ravimid monoamiinisüsteeme ja võivad teatud olukordades mõjutada emotsionaalset sfääri. Selle teema kohta on aga vähe uuritud.

Seega on kõigi kaebuste taga peidus emotsionaalsed häired ja diagnoosid: GABA neuronite, serotoniini neuronite, dopamiini neuronite kesknärvisüsteemi aktiivsuse vähenemise sündroom; kesknärvisüsteemi ja autonoomse närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse sündroom: histamiini neuronid, glutamaadi neuronid, norepinefriini neuronid, aine P.

Monoaminergiliste neuronite kahjustused põhjustavad erinevate sündroomide rühmade moodustumist: depressioon, ärevus, asteenia, apaatia, "intero- ja eksteroretseptorite tajumise lävi" jne. somaatilised haigused ja patsiendi vanusega seotud iseärasused aitavad kaasa järgmiste sündroomide ja kaebuste tekkele: polümüalgiline sündroom, jäsemete tuimus, südamelöögitunne, õhupuudus, müra peas, hõljumised silmade ees, ärrituvus. soole sündroom jne.

Tserebrovaskulaarsete häiretega patsientide afektiivsed häired erinevad normaalse ajuverevooluga patsientide omadest:

  • Depressiooni raskusaste ei ulatu reeglina raskeni depressiivne episood vastavalt DSM-IV kriteeriumidele;
  • depressioon on sageli kombineeritud ärevusega;
  • haiguse algstaadiumis on emotsionaalsed häired peidetud hüpohondria ja somaatiliste sümptomite (unehäired, isu, peavalu jne) “maski” alla;
  • peamised sümptomid on anhedoonia ja psühhomotoorne alaareng;
  • märkis suur hulk kognitiivsed kaebused (kontsentratsiooni langus, aeglane mõtlemine);
  • depressiooni sümptomite raskus CNMC-s sõltub haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusastmest;
  • Neuroimaging paljastab eeskätt otsmikusagara subkortikaalsete osade kahjustused. Depressioonisümptomite esinemine ja raskusaste sõltuvad raskusastmest fokaalsed muutused aju otsmikusagara valgeaine ja basaalganglionide isheemilise kahjustuse neuroimaging tunnused;
  • ravimitele on paradoksaalne reaktsioon;
  • on kõrge ravivastus platseebole;
  • iseloomustab kõrge sagedus soovimatud mõjud antidepressandid (soovitatav on kasutada väikeseid annuseid ja soodsa taluvusprofiiliga selektiivseid ravimeid);
  • täheldatakse somaatiliste haiguste matkimist.

Depressioon nõuab sundravi, kuna see ei mõjuta mitte ainult CNM-iga patsientide elukvaliteeti, vaid on ka insuldi riskitegur. Depressioon võib põhjustada kognitiivse funktsiooni vähenemist ja raskendada patsiendiga suhtlemist. Pikaajaline depressioon põhjustab degeneratiivseid protsesse ainevahetuse halvenemise ja aju struktuurimuutuste näol.

Pikaajalise depressiooni ja kognitiivse defitsiidi taustal võib esineda oma aistingute äratundmise ja kaebuste sõnastamise võime rikkumine: kaanesteesia (ebamäärase täieliku füüsilise halva enesetunde tunne) ja aleksitüümia (patsiendi suutmatus sõnastada). kaebused), mis on ebasoodne prognostiline märk.

Depressioon CNMC-s on tihedalt seotud CI-ga. Patsiendid on teadlikud kasvavast intellektuaalsest ja liikumishäired. See aitab oluliselt kaasa depressiivsete häirete tekkele (eeldusel, et kriitika ei vähene märgatavalt haiguse varases staadiumis).

Meeleoluhäired ja CI võivad tuleneda düsfunktsioonist eesmised piirkonnad aju. Seega on tavaliselt dorsolateraalse eesmise ajukoore ja striataalse kompleksi vahelised ühendused seotud positiivse emotsionaalse tugevduse kujunemisega tegevuse eesmärgi saavutamisel. Kroonilise ajuisheemia katkemise fenomeni tagajärjel tekib positiivse tugevduse puudumine, mis on depressiooni tekke eelduseks.

Patsientide emotsionaalne seisund võib ka somatotroopsete ravimitega ravi tulemusena halveneda. Teada on ravimitest põhjustatud ärevuse ja depressiooni juhtumeid. Mõned somatotroopsed ravimid aitavad kaasa ärevuse ja depressiivsete häirete tekkele CNM-iga patsientidel: antikolinergilised ained, beetablokaatorid, südameglükosiidid, bronhodilataatorid (salbutamool, teofülliin), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne.

Kognitiivsete häirete tunnused

CNM-i kõige levinum sündroom on kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide rikkumine. Vaskulaarsete CI-de rühmas on:

  • mõõdukas CI;
  • vaskulaarne dementsus;
  • segatüüp (vaskulaarne-degeneratiivne) - Alzheimeri tüübi CI kombinatsioon ajuveresoonkonna haigusega.

CI diagnoosimise ja ravi probleemi olulisus on väljaspool kahtlust, see on eriti oluline arstide jaoks, kes igapäevases kliinilises praktikas peavad kokku puutuma heterogeense patsientide rühmaga kardiovaskulaarne patoloogia ja kognitiivsete funktsioonide kahjustus.

Tõestatud on kõrgem hospitaliseerimise, puude ja suremuse määr CI-ga patsientidel võrreldes nende häireteta patsientidega. See on suuresti tingitud koostöö vähenemisest selles patsientide rühmas ja põhihaiguse sümptomite adekvaatse hindamise halvenemisest.

CI-d eelneb sageli muude neuroloogiliste häirete tekkele, nagu kõnnihäired, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed liikumishäired ning väikeaju häired. Arvatakse, et veresoonte CI ennustab insuldi ja vaskulaarne dementsus. Seega on CI varajane diagnoosimine, ennetamine ja tõhus ravi CIMC-ga patsientide ravi oluline aspekt.

Erinevad haigused südamlikult- veresoonte süsteem, mis põhjustavad ägedaid tserebrovaskulaarseid õnnetusi või kroonilist ajuisheemiat, on vaskulaarse CI põhjused. Neist olulisemad on hüpertensioon, ajuarterite ateroskleroos, südamehaigused ja diabeet. Harvemad põhjused võivad olla vaskuliit, pärilik patoloogia (näiteks CADASIL-i sündroom), seniilne amüloidangiopaatia.

Ideid CI patogeneesi kohta CNMC-s täiustatakse pidevalt, kuid arvamus, et nende arengu aluseks on pikaajaline. patoloogiline protsess, mis põhjustab aju verevarustuse märkimisväärset häiret.

Vaskulaarse CI kliinilised ja patogeneetilised variandid, mida kirjeldas V.V. Zahharov ja N.N. Yakhno, lubage teil selgelt mõista nende arengumehhanismi ja valida, mis on igaühes vajalik kliiniline juhtum diagnoosimise ja ravi suund.

Eristatakse järgmisi CN-valikuid:

  • CI ühekordse ajuinfarkti tõttu, mis tekkis nn strateegiliste tsoonide (talamus, juttkeha, hipokampus, prefrontaalne otsmikkoor, parieto-temporo-kuklaühenduse piirkond) kahjustuse tagajärjel. CI tekivad ägedalt ja seejärel täielikult või osaliselt taanduvad, nagu juhtub insuldi fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega;
  • CN korduvate trombootilise või trombemboolilise iseloomuga suure fookuskaugusega ajuinfarkti tõttu. Korduvate ajuinfarktide ja stabiilsuse episoodidega seotud häirete astmeline intensiivistumine vaheldub;
  • kroonilisest kontrollimatust hüpertensioonist tingitud subkortikaalne vaskulaarne CI, kui kõrge vererõhk põhjustab muutusi väikese kaliibriga veresoontes, mis mõjutavad peamiselt ajupoolkerade ja basaalganglionide süvastruktuurisid koos mitme lakunaarinfarkti ja leukoaraioosi tsoonide moodustumisega selles patsientide rühmas . Sümptomid progresseeruvad pidevalt koos nende intensiivistumise episoodidega;
  • CI hemorraagilise insuldi tõttu. Ilmub pilt, mis sarnaneb korduva ajuinfarkti omaga.

Vaskulaarse CI kliiniline pilt on heterogeenne. Kuid nende subkortikaalsel variandil on iseloomulikud kliinilised ilmingud. Aju sügavate osade kahjustus viib otsmikusagarate ja subkortikaalsete struktuuride eraldumiseni ning sekundaarse otsmiku düsfunktsiooni tekkeni. See väljendub peamiselt neurodünaamilistes häiretes (infotöötluse kiiruse vähenemine, tähelepanu lülitumise halvenemine, töömälu vähenemine) ja täitevfunktsioonide kahjustustes.

Lühiajalise mälu vähenemine on oma olemuselt sekundaarne ja on tingitud sellistel patsientidel esinevatest neurodünaamilistest häiretest. Sageli kogevad need patsiendid emotsionaalseid ja afektiivseid häireid depressiooni ja emotsionaalse labiilsuse kujul.

Vaskulaarse CI muude variantide kliinilised tunnused on määratud nii nende patogeneesi kui ka patoloogilise fookuse lokaliseerimisega. Lühiajalise mälu halvenemine koos sümptomitega esmane rike Teabe meeldejätmine on CNM-is haruldane. "Hipokampuse" tüüpi mnestiliste häirete areng (info kohese ja hilinenud reprodutseerimise vahel on märkimisväärne erinevus) selles patsientide rühmas on dementsuse tekke suhtes prognostiliselt ebasoodne. Sel juhul on edasine dementsus segatud (veresoonte degeneratiivne iseloom).

Kognitiivsete funktsioonide ja nende kahjustuste põhjalik uurimine erinevates CNM-iga patsientide rühmades võimaldab tuvastada nende häirete tunnused sõltuvalt juhtivast etioloogilisest tegurist. Seega on kindlaks tehtud, et süstoolse südamepuudulikkusega patsientidel on kognitiivse düsfunktsiooni frontaal-subkortikaalne tüüp (düsregulatiivse iseloomuga CI) ja lühiajalise mälu halvenemise tunnused.

Frontaal-subkortikaalset tüüpi häired hõlmavad täidesaatvate funktsioonide häireid ja neurodünaamilisi muutusi: teabe töötlemise kiiruse aeglustumine, tähelepanu ja töömälu ümberlülitumise halvenemine. Samal ajal kaasneb CHF-i raskusastme suurenemisega III funktsionaalse klassini aju parietotemporaal-kuklapiirkonna düsfunktsiooni astme suurenemine ja visuaalse ruumi häired.

CNM-iga patsientide CI omaduste tundmine võimaldab mitte ainult kindlaks teha nende arengu põhjuseid, vaid ka sõnastada soovitusi selliste patsientide koolide läbiviimisel. Näiteks tuleks frontaal-subkortikaalset tüüpi CI-ga patsientidele õpetada käitumisalgoritme, kui nende tervislik seisund muutub, ning parieto-temporo-kuklapiirkonna düsfunktsiooniga patsientidel on soovitatav vajalikku teavet korrata mitu korda. visuaalselt tajutav teave peaks olema meeldejätmiseks võimalikult lihtne.

Kui teil tekib dementsus veresoonte tüüp V kliiniline pilt Lisaks tööalase, igapäevase, sotsiaalse kohanematuse tunnustele ilmnevad jämedad käitumishäired - ärrituvus, kriitika vähenemine, patoloogiline söömine ja seksuaalkäitumine (hüperseksuaalsus, buliimia).

Fokaalsete sümptomite tunnused

Fokaalsed sümptomid on CNM-i lahutamatu osa, need ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis. Fokaalsed sümptomid põhjustavad ka halba elukvaliteeti ja võivad põhjustada sagedasi kukkumisi.

Kõige tüüpilisemad fookusnähud on kõnnihäired (aeglus, jäikus, segamine, koperdamine ja raskused liigutuste ruumilises organiseerimises). Samuti on paljudel patsientidel kerge kahepoolne püramidaalne puudulikkus ja eesmised sümptomid. Seega on CNMC-s liikumishäirete varajased markerid kõndimise, "külmumise" ja patoloogilise sammu asümmeetria halvenenud.

Kõndimise ja kehahoiaku halvenemise peamine põhjus võib olla amüostaatiline sündroom. Parkinsonismi sündroomi tekkega on soovitav välja kirjutada ravimid dopamiiniretseptori agonistide (piribediil) ja amantadiinide rühmast. Nende parkinsonismivastaste ravimite kasutamine võib positiivselt mõjutada patsiendi kõndimist ja parandada ka kognitiivset funktsiooni.

CNM-i kaasaegne ravi

On võimatu luua universaalset ravimit, mis võiks mõjuda aju veresooni kahjustavatele teguritele, CI, afektiivsetele häiretele ja samal ajal olla neuroprotektor. Seetõttu viidi kõik kvalitatiivsed uuringud läbi üksikute kliiniliste olukordade jaoks: vaskulaarne CI, depressioon insuldi ajal, insuldi ja CI ennetamine jne. Seetõttu ei saa me rääkida universaalsetest ravimitest CIMC raviks.

CIMC ravi põhiprintsiip on integreeritud lähenemine, kuna on vaja mitte ainult mõjutada sümptomeid ja kaebusi, vaid ka vältida CI ja emotsionaalsete häirete progresseerumist, vähendades kardiovaskulaarset riski.

CNM-i ravi teine ​​põhimõte on patsiendi ravist kinnipidamine ja tagasiside. Iga patsient peaks pidama dialoogi oma arstiga ja järgima regulaarselt tema juhiseid ning arst peaks kuulama ära patsiendi kaebused ja selgitama ravimite võtmise vajadust.

CNM-i terviklik efektiivne ravi peaks hõlmama:

  • insuldi ja CI sekundaarne ennetamine;
  • CI ravi;
  • depressiooni ja muude meeleoluhäirete ravi;
  • neuroprotektiivne ravi.

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

Kroonilise insuldi korral kehtivad insuldi sekundaarse ennetamise põhimõtted. Sekundaarse ennetuse eesmärk on vähendada insuldi, ajukahjustuse ja CI progresseerumise riski. Ennetamine peaks olema suunatud mitte ainult insuldi, vaid ka müokardiinfarkti, TIA ja südame äkksurma ennetamisele. Selliste patsientide puhul kerkib esile kaasuva haiguse probleem ja vajadus kombineerida mitut ravimit.

Sekundaarne ennetamine on CNM-i ravi võtmeelement. Esiteks võimaldab see peatada või aeglustada haiguse progresseerumist. Teiseks takistab sekundaarse ennetuse puudumine CI, meeleoluhäirete ja neuroprotektsiooni tõhusat ravi.

Seega on näidatud, et stenoosi ja ajuarterite oklusiooniga patsientidel on neuroprotektsiooni efektiivsus oluliselt vähenenud. See tähendab, et ilma piisavat ajuverevoolu ja ainevahetust tagamata on ravimite efektiivsus madal.

CNMC põhiravi hõlmab riskifaktorite muutmist, antihüpertensiivset, lipiidide taset alandavat ja antitrombootilist ravi.

Põhiteraapia edukaks valimiseks on vaja kindlaks teha ajuveresoonkonna õnnetuse põhjustanud põhihaigus. See on eriti oluline haiguse algstaadiumis, kui üks tegur põhjustab ajukahjustuse arengut. Kuid haiguse kaugelearenenud staadiumis võib üks teguritest domineerida ja põhjustada kõigi asjakohaste sündroomide progresseerumist.

Patsiendile tuleb selgitada, milliseid ravimeid talle määratakse ja milline on nende toimemehhanism. Tuleb märkida, et mõne ravimi toimet ei saa kohe tunda, kuna see väljendub depressiooni ja CI progresseerumise pärssimises.

Antitrombootilise ravi määramisel tuleb konkreetselt juhtida patsientide tähelepanu ravimite regulaarse võtmise tähtsusele. Ravimite vahelejätmine võib viia ravi ebaõnnestumiseni ja uue insuldi tekkeni. "Ravipuhkus" ja ravimite vahelejätmine on iseseisev insuldi riskitegur.

Kognitiivsete häirete ravi

Vaskulaarses staadiumis ja segadementsus Sümptomaatilisel eesmärgil on edukalt kasutatud tsentraalseid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid (galantamiin, rivastigmiin, donepisiil) ja pöörduvat NMDA retseptori blokaatorit memantiini.

Puuduvad selged soovitused vaskulaarse mittedementsuse (kerge ja mõõdukas) CI raviks. On välja pakutud erinevaid terapeutilisi lähenemisviise. Meie seisukohast on vaskulaarse CI arengu aluseks olevatel neurokeemilistel mehhanismidel põhinevate ravimite kasutamine õigustatud.

Teadaolevalt on üks olulisemaid kognitiivsete protsesside vahendajaid atsetüülkoliin. On näidatud, et atsetüülkolinergiline puudulikkus korreleerub märkimisväärselt CI üldise raskusastmega. Atsetüülkoliini roll on tagada pidev tähelepanu, mis on vajalik uue teabe meeldejätmiseks. Seega põhjustab atsetüülkoliini defitsiit, mille peamiseks allikaks on otsmikusagarate mediobasaalsed osad (nende struktuurid projitseeritakse aju hipokampusesse ja parietotemporaalsetesse piirkondadesse), suurenenud hajutatavuse ja uue teabe halva meeldejätmise.

Kognitiivsete protsesside kiiruse tagamisel, tähelepanu ümberlülitamisel on oluline osa edastajal dopamiin (toodetakse ajutüve tegmentumi ventraalses osas, mille struktuurid projitseeritakse limbilisesse süsteemi ja otsmikusagara prefrontaalsesse ajukooresse) ja täidesaatvate funktsioonide rakendamine. Selle puudus põhjustab peamiselt neurodünaamilisi häireid ja täidesaatvate funktsioonide häireid. Mõlemad kognitiivsete häirete tekkemehhanismid realiseeruvad vaskulaarses CI-s.

Depressiooni ja teiste meeleoluhäirete ravi

Depressiooni ravi CNM-is on tõsine probleem, mida ei saa käesoleva artikli raames üksikasjalikult kirjeldada. Siiski tuleb märkida, et psühhotroopsete ravimite valimisel tuleb arvestada neurotransmitterite puudulikkuse põhjuste ja kliiniliste ilmingutega. Ravimite valik peaks põhinema ajukahjustuse neurokeemilise patogeneesi ja ravimite toime omaduste hindamisel.

Peamise vahendina kasutatakse antidepressante. Keerulise struktuuriga sündroomide puhul, näiteks kui depressioon on kombineeritud tõsise ärevusega, kasutatakse lisaks antipsühhootikume ja rahusteid.

CNMC-ga patsientidel on oluline meeles pidada ravi ohutust. Seetõttu on ebasoovitav kasutada ravimeid, mis tõstavad süsteemse vererõhu taset, mõjutavad urineerimist ja vähendavad epilepsia aktiivsuse läve. Läbiviimisel kompleksne teraapia on vaja arvestada erinevate ravimite koostoime probleemiga.

Neuroprotektiivne ravi

Vaatamata sellele probleemile pühendatud uuringute suurele arvule on praegu väga vähe tõestatud neuroprotektiivse toimega ravimeid, mis on näidanud tõhusust suurtes uuringutes. Venemaal on eriolukord, milles neuroprotektorite rühma kuuluvaid ravimeid kasutatakse laialdaselt erinevate kliiniliste sündroomide korral.

Enamikku neist ravimitest ei ole uuritud hea kliinilise tava reeglite kohaselt. Paljud arstid määravad mitu neuroprotektorit, kuigi puuduvad uuringud, mis näitaksid mitme ravimi kasutamist. Väga sageli on need ravimid ette nähtud nende kahjuks sekundaarne ennetus. Ravimite ebamõistlik ja vale kasutamine võib viia polüfarmaatsia tekkeni ning on ohtlik eakatele patsientidele. Tasakaalustatud ja ratsionaalse lähenemise korral võib neuroprotektorite määramine olla tõhus nii ägedad häired ajuvereringe ja CNM-iga.

Neuroprotektorite toime eripära on nende toime sõltuvus aju perfusioonist. Kui aju perfusioon väheneb, ei pruugi ravim jõuda isheemilisse tsooni ega avaldada mõju. Seetõttu on CNM-i ravi esmane ülesanne tuvastada perfusioonihäirete põhjused ja need kõrvaldada.

Neuroprotektorite toime teine ​​tunnus on mõju sõltuvus kahjustavast faktorist. Need ravimid on kõige tõhusamad kahjustava teguri toime ajal, st kliinilises praktikas tuleks välja selgitada riskiolukorrad ja määrata kahjustuste vähendamiseks neuroprotektorid.

Üks enim uuritud ravimeid neuroprotektorite rühmas on tsikoliin (ceraxon), mis osaleb rakuliste, sealhulgas neuronaalsete membraanide struktuursete fosfolipiidide sünteesis, tagades viimaste paranemise. Lisaks tagab tsitikoliin atsetüülkoliini eelkäijana selle sünteesi, suurendades kolinergilise süsteemi aktiivsust, samuti moduleerib dopamiini ja glutamatergilist neurotransmissiooni. Ravim ei mõjuta endogeense neuroprotektsiooni mehhanisme.

Palju Kliinilistes uuringutes tsikoliin CNMC-ga patsientidel, sealhulgas hea kliinilise tava reeglite kohased uuringud, milles hinnatakse selle toimet vaskulaarsele CI-le erineval määral raskusaste - kergest kuni raskeni. Citicoline on ainus ravim, mida hinnatakse paljutõotavaks raviks Euroopa soovitusedägeda isheemilise insuldi raviks.

CNMC raviks ja CI ennetamiseks on soovitatav kasutada Ceraxoni lahuse kujul. suukaudne manustamine 2 ml (200 mg) 3 korda päevas. Stabiilse neuroprotektiivse vastuse moodustamiseks peaks ravikuur olema vähemalt 1 kuu. Ravimit saab kasutada pikka aega, mitu kuud.

Citikoliinil on ergutav toime, mistõttu on soovitatav seda manustada mitte hiljem kui 18 tundi Ägedate haigusseisundite korral tuleb ravi alustada võimalikult varakult, 0,5–1 g 2 korda päevas intravenoosselt 14 päeva jooksul ja seejärel 0,5– 1 g 2 korda päevas intramuskulaarselt. Pärast seda saate lülituda suukaudne manustamine ravim. Maksimaalne päevane annus ei tohiks ületada 2 g.

Neuroprotektsiooni efektiivsus on suurem, kui selle eesmärgid on selgelt määratletud. Esiteks on CI-s soovitatav kasutada neuroprotektoreid, et aeglustada nende progresseerumist. Sel juhul võivad CI põhjuseks, nagu eespool mainitud, olla erinevad somaatilised tegurid, näiteks vererõhu muutused, dekompensatsioon neerupuudulikkus või CHF, infektsioon jne. Need tegurid võivad aju perfusiooni kahjustada. See isheemiline protsess võib kesta pikka aega ja viia seejärel degeneratsioonini.

Seetõttu on CI progresseerumisel vajalikud pikaajalised neuroprotektiivravi kursused. Eelistatav on kasutada suukaudseid ravimeid mitu nädalat või kuud. Samuti on põhjendatud määrata ravi alguses neuroprotektiivse ravimi infusioonikuur 10–20 päeva jooksul, millele järgneb pikaajaline suukaudne manustamine.

Teiseks on CNMC-ga patsientide ajukahjustuste ennetamiseks soovitatav kasutada neuroprotektoreid. Nagu meie eksperimentaalsed uuringud, on profülaktilises režiimis määratud neuroprotektorid tõhusamad. Kuna ajuvereringe võib olla häiritud mitmetes kliinilistes olukordades (kodade virvendus, kopsupõletik, hüpertensiivne kriis, müokardiinfarkt, diabeedi dekompensatsioon jne), on enne sümptomite ilmnemist soovitatav kasutada neuroprotektoreid profülaktiliselt.

Kolmandaks tuleks kasutada neuroprotektoreid, et vältida operatsioonil olevate patsientide insuldi. Kirurgia on insuldi ja operatsioonijärgse CI oluline riskitegur. See kehtib eriti CNMC-ga patsientide kohta, kellel on CI tekke tõenäosus suurem kui tervetel inimestel.

Perioperatiivse insuldi kõrge risk on põhjustatud kirurgiliste etappidega seotud hüpoperfusioonist. Unearteri ateroskleroosi operatsiooni üks etappe on oklusioon unearter mõne minuti jooksul ning stentimise ja angioplastikaga aju veresooned Võib esineda suur hulk arteriaalseid atero- ja trombembooliaid.

Südameoperatsioonil kunstliku vereringe masinatega langeb keskmine süsteemne vererõhk 60–90 mmHg-ni. Art., ajuveresoonte stenoosi või aju verevoolu autoregulatsiooni häiretega võib tekkida üks ajukahjustuse vorme.

Seega on operatsioonile planeeritud patsientidel oht isheemiline kahjustus aju ja võib olla neuroprotektiivse profülaktika kandidaat. Neuroprotektorite kasutamine võib vähendada operatsioonijärgsete komplikatsioonide arvu.

Neljandaks, neuroprotektoreid saab kasutada insuldi ennetamiseks patsientidel, kellel on kõrge veresoonte risk, kas TIA või ajuarteri stenoosi korral. Kuni Venemaal kehtib kvoodisüsteem, ootavad unearteri stenoosiga patsiendid operatsiooni mitu nädalat. Sel perioodil tuleb patsiendile määrata neuroprotektorid. TIA ja ateroskleroosiga patsientidel võib soovitada kanda neuroprotektoreid, näiteks Ceraxoni.

Viiendaks võib taastusravi ajal välja kirjutada neuroprotektoreid, et stimuleerida reparatiivseid protsesse ja kiiret funktsionaalset taastumist.

Seega on CNM vaskulaarsetest riskifaktoritest põhjustatud ajukahjustuse sündroom, mille puhul toimivad kahjustusena nii isheemiline kahjustus kui ka degeneratiivsed protsessid. CNM-i ilmingute hulgas on CI, afektiivsed häired ja fokaalsed sündroomid, mis nõuavad integreeritud lähenemine ennetava, psühhotroopse ja neuroprotektiivse ravi valimisel.

Seega on CNM-i sündroom kollektiivne mõiste ja seda ei saa käsitleda eraldiseisva nosoloogilise üksusena. Vaja on täiendavaid CNMC uuringuid ning teatud riskifaktorite ja kliiniliste ilmingutega seotud sündroomide tuvastamist (näiteks CI hüpertensiooniga patsientidel, depressiivne sündroom kodade virvendusarütmiaga patsientidel jne).

Igas sellises kliiniline olukord patogeneesi tuleks uurida ja tõhus teraapia ja ennetusmeetodid, mis põhinevad tuvastatud häirete aluseks olevatel mehhanismidel. Esimesed sammud selles suunas on juba tehtud, nii välismaal kui ka Venemaal.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus- düstsirkulatoorne entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv ajuveresoonkonna puudulikkus, ajuvereringe puudulikkus, mis põhjustab paljude ajukoe väikese fokaalse nekroosi ja ajufunktsiooni häireid.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

Inimese aju on ainulaadne organ, kõigi võimaluste juhtimiskeskus. Inimkeha. Ajurakkude (neuronite) toimimine nõuab märkimisväärset energiakulu, mille aju saab vereringesüsteemi kaudu. Ajuarterite struktuursed omadused ja anastomoos, mis moodustavad Willise suletud ringi, tagavad ainulaadse vereringe "käsupostis" ja ainevahetusprotsesside intensiivsuse.

Vereringehäirete tõttu (sagedamini koos aterosklerootiliste veresoonte kahjustustega) tekib ebaproportsionaalsus vere vajaduse ja ajju jõudmise vahel. Sellises olukorras näiteks isegi väike muudatus vererõhk võib põhjustada kahjustatud veresoone poolt tarnitava ajupiirkonna isheemiat ja seejärel terve biokeemiliste reaktsioonide ahela kaudu neuronite surma.

Areng kliinilised ilmingud düstsirkulatiivne entsefalopaatia tekib hüpertensioonist tingitud aju verevarustuse puudulikkuse, veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste, vere reoloogiliste omaduste häirete, traumaatilise ajukahjustuse, mürgistuse, düsmetaboolsete häirete (nt diabeet) tagajärjel. mellitus).

Ajuvereringe puudulikkus põhjustab metaboolseid ja seejärel hävitavaid muutusi neuronites (ajurakkudes). Aastate jooksul süveneb haigus nii kvalitatiivselt kui ka kvantitatiivselt.

Kui kroonilise vereringepuudulikkuse algstaadiumis on juhtiv tserebrosteeniline sündroom - suurenenud väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, hajameelsus, unehäired, peavalud, pearinglus, hetkeliste (mitteprofessionaalsete) sündmuste mälu vähenemine, siis haiguse edenedes tekivad motoorsed häired, mälu järsk nõrgenemine ja ajukriisid – mööduvatest mööduvad insuldi rünnakud.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse teises staadiumis halveneb järk-järgult kõik mälutüübid, tekivad isiksuslikud muutused - ebakindlus, ärrituvus, ärevus, depressioon, intelligentsuse langus, info tajumise maht väheneb, tähelepanu ammendub, oma seisundi kriitika väheneb, päevane aeg. ilmneb unisus ja sagenevad peavalud. , suureneb pearinglus ja ebakindlus kõndimisel, pähe tekib müra. Uurimisel märkab neuroloog näoreaktsioonide puudumist - hüpomimiat, suuõõne automatismi sümptomeid, püramidaalse ja ekstrapüramidaalse puudulikkuse sümptomeid. Inimese töövõime ja sotsiaalne kohanemine vähenevad oluliselt.

Haiguse progresseerumisel (kolmas staadium), dementsus (dementsus), ekstrapüramidaalse puudulikkuse sündroom (parkinsonismi sündroom), pseudobulbar sündroom, vestibulo-ataktiline sündroom, rasked fokaalsed kahjustused, mis põhjustavad patsientide puude.
Psüühikahäireid iseloomustavad intellektuaal-mnestilised häired - patsientidel on vähenenud kriitika oma seisundi suhtes, mälu halveneb - nad võivad tänaval majast lahkudes eksida, ei tunne lähedasi ära, on halvasti orienteeruvad või ei ole orienteeritud kohas ja ajas, praegused sündmused, käitumine ja kogu isiksuse muutused inimene on dementsus.

Ekstrapüramidaalse puudulikkuse sündroom - parkinsonismi sündroom - näo emotsionaalsed liigutused hääbuvad, kõnnak on häiritud - patsient kõnnib aeglaselt, väikeste "segamissammudega", kummardub, ilmneb liigutuste jäikus, pea ja käte värinad, lihastoonus tõuseb.

Pseudobulbarsündroom on neelamise rikkumine - patsiendid lämbuvad, kõne - kõne on hägune, tähed ja sõnad asendatakse, ilmneb düsfoonia, patsiendid võivad tahtmatult nutta või naerda, ilmnevad suu automatismi sümptomid - määrab neuroloog. Näiteks kui puudutate oma huuli haamriga, siis need venivad toruks – proboscise refleksiks.

Vestibulo-atataksia sündroom on tasakaalu, staatika ja dünaamika rikkumine - pearinglus, ebastabiilsus seismisel ja kõndimisel, ebastabiilsus, võimalik "viskamine" külgedele ja kukkumine.

Selles etapis kannatavad patsiendid ägedate ajuõnnetuste all - isheemilised ja hemorraagilised insultid.

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste uurimine

Diagnoosimisel on oluline:

Veresoonkonnahaiguste esinemine mitu aastat - hüpertensioon, ateroskleroos, verehaigused, suhkurtõbi;
patsiendi iseloomulikud kaebused;
neuropsühholoogiliste uuringute andmed - kõige levinum MMSE skaala kognitiivsete häirete tuvastamiseks (tavaliselt peate kavandatud testide täitmisel koguma 30 punkti);
silmaarsti läbivaatus, kes avastas silmapõhjas angiopaatia nähud;
Dupleksskannimise andmed – neuropildistamise võimalus aterosklerootilised kahjustused ajuveresooned, veresoonte väärarengud, venoosne entsefalopaatia;
magnetresonantstomograafia andmed - väikeste hüpodenssete fookuste tuvastamine periventrikulaarsetes ruumides (vatsakeste ümber), leukariidi tsoonid, muutused vedelikku sisaldavates ruumides, ajukoore atroofia tunnused ja fokaalsed (insuldijärgsed) muutused;
vereanalüüsid - üldine, suhkur, koagulogramm, lipidogramm.

Aju vaskulaarsed haigused on elanikkonna haigestumuse ja suremuse struktuuris juhtival kohal arenenud riigid. Enamik varajane ravi aitab kaasa aju peamise struktuuriüksuse – neuroni – säilimisele. Surnud neuronit ei saa ellu äratada. Jääb vaid loota ajurakkude plastilisusele ehk võimalusele aktiveerida “magavaid” neuroneid, lülitada sisse kompensatsioonimehhanismid... ehk siis ellujäänud neuronid peaksid püüdma “üle võtta” surnute funktsioonid. . See on väga problemaatiline. Seetõttu tuleks kõik jõupingutused suunata ajurakkude surma ärahoidmisele. Palun kohtle oma aju ettevaatlikult. Korduvad peavalud, pearinglus, vererõhu tõus, intellektuaalse aktiivsuse halvenemine – isegi lihtne hajameelsus peaks teid neuroloogi juurde viima.

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi

Ravi peaks olema suunatud kudede aju verevoolu normaliseerimisele, neuronite ainevahetuse stimuleerimisele, aju neuronite kaitsmisele hüpoksia tegurite eest ja põhiveresoonkonna haiguse ravile.

Antihüpertensiivne ravi– üks tõhusamaid ja olulisemaid valdkondi ajuvereringe häirete tekke ennetamisel. Mitteravimiravina arteriaalne hüpertensioon tõhusalt vähendades lauasoola ja alkoholi tarbimist, vähendades ülekaaluline keha, dieedi pidamine, laienemine kehaline aktiivsus, vaikne eluviis.

Taimsete ravimite võimalik kasutamine. Soovitatav on võtta viirpuu leotist ¼ tassi 4 korda päevas enne sööki (1 supilusikatäis viirpuu õisi 1 tassi kohta kuum vesi, jäta 2 tunniks seisma), palderjaniekstrakt 2 tabletti 2-3 korda päevas, ravimsegu: emarohuürt - 3 osa, kuivatatud ürt - 3 osa, viirpuuõied - 3 osa, kummeli õiekorvid - 1 osa (1 spl. segu 8 tundi 1 klaasi keeva veega, kurnata, võtta 1/2 klaasi 2 korda päevas 1 tund pärast sööki).

Kuid see on lisaks ravimitele, mille terapeut valib iga patsiendi jaoks individuaalselt tingimusel, et antihüpertensiivse ravimi pidev kasutamine minimaalses annuses säilitab. tavalised numbrid vererõhk. Hüpertensiooniga patsient peab regulaarselt võtma ravimeid ja jälgima vererõhku. See hõlmab hüpertensiooni ravi ning insuldi ja korduva insuldi ja dementsuse ennetamist.

Kolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus vereseerumis, kuigi iseenesest ei korreleeru ajuõnnetuste tekkega, kuid mõjutab oluliselt veresoonte kahjustusi ning ateroskleroosi ja aterostenoosi teket. Seetõttu peavad riskirühma kuuluvad inimesed järgima dieeti, mis piirab kolesterooli ja küllastunud rasvade tarbimist. rasvhapped, suurendada rasvase kala, mereandide, madala rasvasisaldusega piimatoodete, köögiviljade ja puuviljade tarbimist. Kui dieedi järgimine ei vähenda hüperkolesteroleemiat, määratakse statiinide rühma ravimid - Simvatin, Torvacard, Vabadin, Atorvacor, Liprimar. Unearterite aterosklerootilise stenoosi tekkega kuni 70–99% läbimõõdust viiakse läbi kirurgiline ravi - unearteri endarterektoomia spetsialiseeritud keskused. Patsientidel, kelle stenoosi määr on kuni 60%, on soovitatav konservatiivne ravi trombotsüütide vastaste ravimite retseptiga.

Ravi jaoks neuroloogilised ilmingud kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid, mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid, neuroprotektoreid, antioksüdante, rahustid, venotoonika, vitamiinid B, E.

Laialdaselt kasutatavad on glütsiin, tserebrolüsiin, somazina ja cerakson, piratsetaami preparaadid annusega 2400 päevas, solkoserüül ja aktovegiin, mildronaat, instenon, cavinton (vinpotsetiin, oksübraal), hõlmikpuu preparaadid (memoplant, ginkofarm, tanakanice). ), betaserk (vestinorm, betagis), vasoket (venoplant, detralex, lüsiin), mema, almer. Need ravimid valib neuroloog individuaalselt, sõltuvalt haiguse staadiumist ja sümptomite tõsidusest.

Kasulikud on kliimateraapia, psühhoteraapia, refleksoloogia, aroomiteraapia, hirudoteraapia ja rahustavad taimeteed.

Refleksoloogia– nõelravi kasutatakse närvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse normaliseerimiseks. Klassikaline nõelravi ja aurikuloteraapia (nõelravi sisse auricle) ja su-jok (nõelravi kätele).

Aroomiteraapia– “lõhnateraapia” on looduslike kasutamine eeterlikud õlid. Näiteks pelargoon võib olenevalt olukorrast ja inimese individuaalsetest iseärasustest rahustada või erutada, bergamot, meliss, sidrun, sandlipuu rahustavad närvisüsteemi, jasmiin, ylang-ylang leevendavad emotsionaalset üleerutuvust. Mandariini lõhnal on antidepressantne toime.

Hirudoteraapia– ravi kaanidega – kasutatakse hüpertensiooni, ateroskleroosi, veenilaiendid veenid, tromboflebiit, unetus, kroonilise väsimuse sündroom. Hirudiin, mis sisaldub kaanide süljes, parandab vere reoloogilisi omadusi - "vedelikku". See toob kaasa mikrotsirkulatsiooni paranemise, kudede metaboolsete protsesside normaliseerumise, hüpoksia vähenemise, immuunsuse suurenemise ja vererõhu languse.

Hirudoteraapia

Hapniku- ja männivanne magedas ja merevees kasutatakse hüpertensiooni korral rahustavatel eesmärkidel.

Kõik distsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsiendid peavad olema registreeritud neuroloogi juures, neid tuleb kontrollida ja regulaarselt kontrollida ning läbida pidev või kursuse ravi.
Võib-olla sanatoorium-kuurortravi.

Õigeaegselt diagnoositud düstsirkulatsiooni entsefalopaatia ja õigesti valitud kompleksne ravi pikendada aktiivset ja täisväärtuslikku elu.

Konsultatsioon arstiga Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse teemal

Küsimus: millised sanatooriumid on näidustatud düstsirkulatsiooni entsefalopaatia 1. staadiumis?
Vastus: sanatooriumid on näidustatud kardiovaskulaarsüsteemi ja närvisüsteemi haigustega patsientidele. Ukrainas on need sanatooriumid Odessas, Krimmis, Berdjanskis, Poltaavas - “Lazurny”, “Berdyansk”, “Roshcha”, “Chervona Kalina”... Venemaal - sanatooriumid Moskva oblastis - “Barvikha”, “Valuevo” , "Mihhailovskoe", "Männid", sanatoorium "Kolos" Kostroma piirkond, Vorovski nimeline sanatoorium, Jaroslavli oblast, Kislovodski, Essentuki, Jekaterinburgi, Baikali sanatooriumid... Riia mereäärse sanatooriumid. Sloveenia - Rogaska Slatina kuurort, Tšehhi - Marianske Lazne kuurort, Jachimov, Ungari - Hevizi kuurort Ungari, Bulgaaria - Velingradi kuurort, Sandanski. Põhimõtteliselt ei ole kardiovaskulaarsüsteemi haiguste puhul kliimavööndi järsk muutmine kasulik, seetõttu on sanatooriumid igas kliimavööndis ja äärelinnas piirkondlikud keskused, loodusliku veega basseinide ümber.

Küsimus: Pärast seda, kui sain insuldi, ütles arst mulle, et ma pean pidevalt ravimeid võtma. Kas see on tõsi?
Vastus: tõsi. Korduva insuldi ärahoidmiseks on ette nähtud baasravi, mida tuleb pidevalt võtta: trombotsüütidevastased ained, antihüpertensiivsed ravimid, statiinid. Ravimid ja annused sisse individuaalselt arsti poolt määratud. Lisaks pakuvad kursused ravi veresoonte ravimid, antioksüdandid, neuroprotektorid, vitamiinid, antidepressandid, rahustid...olenevalt entsefalopaatia kliinilistest ilmingutest ja staadiumist.

Küsimus: Mis on MMSE ja kuidas seda hinnatakse?
Vastus: See on hindamisskaala vaimne seisund patsient.

Proovi Hinne
1. Aja orientatsioon:
Sisestage kuupäev (päev, kuu, aasta, nädalapäev, aastaaeg)		 0 – 5
2. Orienteerumine kohapeal:
Kus me oleme? (riik, piirkond, linn, kliinik, korrus)		 0 – 5
3. Taju:
Korrake kolme sõna: pliiats, maja, penny		 0 – 3
4. Keskendumine ja loendamine:
Seerialoendamine ("lahutage 100-st 7") - viis korda või:
Öelge sõna "maa" tagurpidi		 0 – 5
5. Mälu
Pidage meeles 3 sõna (vt punkt 3)		 0 – 3
6. Kõne:
Näitame pliiatsit ja kella ning küsime: "Mis seda nimetatakse?"
Palun korrake lauset: "Ei ole kui, jas ega aga."		 0 – 2
Kolmeastmelise käsu käivitamine:
"Võta parem käsi paberileht, voldi see pooleks ja aseta lauale"		 0 – 1
Lugemine: "Loe ja lõpeta"
1. Sule silmad
2. Kirjutage lause		 0 – 3
3. Joonista pilt 0 – 3
Koguskoor: 0-30

30–28 punkti – normaalne, kognitiivseid häireid ei esine
27 – 24 punkti – kognitiivne häire
23 – 20 punkti – dementsus kerge aste tõsidus
19-11 punkti - mõõdukas dementsus
10–0 punkti – raske dementsus

Küsimus: kuidas saate oma mälu parandada?
Vastus: pead pidevalt “aju kasutama” – lugema, pähe õppima, ümber jutustama, lahendama ristsõnu... Parandama ajutegevus- Tserebrolüsiin, glütsiin, piratsetaam, pramistar, memoplant, somasiin. Dementsuse korral - mema, almer.

Neuroloog Kobzeva S.V.

Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel aju suurenenud verevoolu vajaduse tõttu (intensiivne vaimne töö, ületöötamine jne) ei toimu verevoolu kompenseerimine piisavalt täielikult.

Aju verevarustuse puudulikkuse esmaste ilmingute kliinilised näitajad on vähemalt kahe järgmise seitsme sümptomi olemasolu:

  1. peavalu,
  2. pearinglus,
  3. müra peas
  4. mäluhäire,
  5. vähenenud jõudlus,
  6. suurenenud, sageli sobimatu ärrituvus,
  7. unehäired.

Iseloomulik on, et mis tahes kaks sümptomit (loetletud seitsmest) ilmnevad patsientidel vähemalt kord nädalas viimase 3 kuu jooksul enne arsti juurde minekut.

Aju ebapiisava verevarustuse esmaste ilmingute aluseks on kõige sagedamini ajuveresoonte ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, vegetovaskulaarne düstoonia (aju angiodüstoonia). Olulised on ka pea peaarterite kahjustused, tsentraalse hemodünaamika halvenemine, südame löögimahu vähenemine, veenivere väljavoolu halvenemine ajust.

Seega on juba aju ebapiisava verevarustuse ilmingud seotud teatud morfoloogiliste muutustega keha kardiovaskulaarsüsteemis ja seetõttu peavad paljud autorid seda seisundit kui. kliiniline variant krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus.

Esimesel etapil - aju verevarustuse puudulikkuse subkliiniliste ilmingute staadiumis - patsientidel tavaliselt kaebusi ei ole või need on väga ebamäärased. Objektiivselt võib siiski täheldada mõningaid vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia tunnuseid: silmalaugude ja väljasirutatud sõrmede treemor, mõõdukas hüperrefleksia, südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired (angiodüstoonia, arteriaalne hüpertensioon jne). Neuropsühholoogilised uuringud näitavad sellistel patsientidel teatud kahjustusi. mälu ja tähelepanu.

Teises etapis - aju verevarustuse puudulikkuse esialgsete ilmingute staadiumis - Kliinilised tunnused haigused on samuti ebaspetsiifilised ja meenutavad "neurasteenilist" sündroomi: sooritusvõime langus, ärrituvus, mäluhäired, peavalud, pearinglus, unehäired, ebakindlus ja ärevus. Märgitakse vegetovaskulaarset düstooniat ja vererõhu ebastabiilsust. Võib tuvastada üksikuid orgaanilisi ühendeid neuroloogilised sümptomid. Nägemispuude kohta kaebusi tavaliselt ei ole või on need väga ebamäärased: väsimus pikaajalisel visuaalsel tööl, “lendavate laikude” nägemine vaateväljas jne.

Esialgsete puudulikkuse ilmingute astenoneurootilise sündroomi ja ajuprotsessi olemuse vahel on kindel seos. Ateroskleroosi korral domineerivad asteenilised ilmingud: nõrkus, apaatia, kiire väsimus, vähenenud tähelepanu, mälu, intellektuaalne ja füüsiline jõudlus. Hüpertooniline haigus millega kaasneb suurenenud ärevus ja hirm. Silmapõhja poolel võivad esineda arteriaalsele hüpertensioonile iseloomulikud muutused: angiopaatia ja võrkkesta veresoonte angioskleroos.

Diagnostika jaoks veresoonte patoloogia aju, sealhulgas esialgsed ilmingud, kasutatakse laialdaselt erinevaid mitteinvasiivseid (“otsesed”) uurimismeetodeid. Nende hulka kuuluvad: Doppleri ultraheli, reoentsefalograafia, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, magnetresonantsangiograafia, visuaalsete esilekutsutud potentsiaalide registreerimine, elektroentsefalograafia, neuro-oftalmoloogiline, otoneuroloogiline ja muud uurimismeetodid.

Täiendavad “kaudsed” uurimismeetodid hõlmavad: lipiidide metabolismi, hemorheoloogia, raku- ja humoraalne immuunsus, elektrokardiograafia, biomikroskoopia ja silmapõhja pildistamine jne.

Loetletud meetodite diagnostiline väärtus on erinev. Eriti väärtuslikuks ja samas lihtsaks osutus ajuveresoonte Doppleri ultraheli meetod. 40% -l patsientidest, kellel oli aju verevarustuse esmane puudulikkus, tuvastati pea peaarterite ja aju arteriaalse ringi ühendusarterite oklusiivsed kahjustused. Tuleb märkida, et sageli on oklusiivsed protsessid pea suurtes veresoontes asümptomaatilised. T. N. Kulikova jt. Patsientidel, kellel esines aju verevarustuse esmaseid ilminguid, tuvastati nii ajuarterite spasm kui ka kompenseeritud stenoos, peamiselt selgroogsetes arterites.

Aju hemodünaamika häiretest annavad märku ka verevoolu lineaarse kiiruse asümmeetria, vereringe takistusindeksi kõikumised, muutused kollateraalses vereringes, aga ka sisemise unearteri stenoos. Ajuarterite hemodünaamiliselt olulise stenoosi tuvastamisel kompuuter- või magnetresonantstomograafia abil oli võimalik tuvastada veresoonte süsteemis ja ajukoes morfoloogilisi muutusi, mis ulatusid kaugemale aju verevarustuse häirete esialgsetest muutustest.

Patsientidel, kellel on aju ebapiisava verevarustuse esmased ilmingud, näitab elektroentsefalogramm aju biorütmide hajusaid muutusi: alfa-rütmi amplituudi ja regulaarsuse vähenemine, biopotentsiaalide üldine häire ja lokaalsed elektrogeneesi häired on võimalikud. .

Patsientide uurimisel, kellel on aju ebapiisava verevarustuse esmased ilmingud, tuleks tavaliselt kasutada mitmeid tehnikaid - Doppleri ultraheli, reoentsefalograafia, elektroentsefalograafia, elektrokardiograafia.
Keha veresoonkonna seisundit saab otseselt hinnata bulbar-konjunktiivi arteriaalse ja venoosse võrgu ning silmapõhja veresoonte seisundi järgi. Silmasisese vereringe täielikkus määratakse reoftalmograafia abil. Samal eesmärgil kasutatakse sisemise unearteri ja orbitaalsete veresoonte ultraheli dopplerograafiat.

Aju verevarustuse puudulikkuse esmaste ilmingute diagnoosimiseks oluline tuvastab ajuvälise lokaliseerimisega veresoonte ateroskleroosi tunnused - silmapõhja arterid, südame pärgarterid, hävitav ateroskleroos. Samuti on oluline vererõhu ebastabiilsus koos selle perioodiliste tõusude ja südame vasaku vatsakese hüpertroofiaga.

Mõned autorid tuvastavad silmasisese vereringe rikkumist silma isheemilise sündroomi nime all. Seda sündroomi iseloomustab silma ja unearterite membraanide isheemilise kahjustuse stabiilne sümptomite kogum. Silma isheemilist sündroomi täheldatakse meestel 4-5 korda sagedamini kui naistel ja see ilmneb vanuses 40-70 aastat. Selle sündroomi kulgu on kahte tüüpi: äge ja primaarne krooniline ning nende kahe haigusvormi kliiniline kulg on erinev.
Sündroomi ägedat tüüpi iseloomustab äge algus, ühepoolne kahjustus, järsk langus nägemine kuni mööduva monokulaarse pimeduseni (amaurosis fugax). Silmapõhja poolelt on võimalikud keskse võrkkesta arteri või selle harude oklusiooni ilmingud, samuti isheemia silmanärv. Sellisel juhul tuvastatakse sageli kahjustatud silma küljel oleva sisemise unearteri ummistus.

Doppleri ultraheli abil tuvastasid autorid erineva hemodünaamika olulisi muutusi verevool silma veresoontes, iseloomulik ägedale ja kroonilised ilmingud silma isheemiline sündroom. Kell äge tüüp Sündroomi käigus on kesknärvisüsteemis märgatav verevoolu vähenemine, verevoolu Doppleri spektri süstoolse laine tipu lamenemine, maksimaalse süstoolse kiiruse (V s) vähenemine. verevool 2 korda, verevoolu lõpliku diastoolse kiiruse (V d) vähenemine 5 korda ja takistusindeksi (R) tõus 1,5 korda võrreldes normiga.

Silma isheemilise sündroomi esmast kroonilist tüüpi iseloomustab nägemise järkjärguline halvenemine mõlemas silmas sisemiste unearterite progresseeruva stenoosi, oftalmoloogilise arteri ja silmasiseste veresoonte ahenemise taustal. Krooniline kulg avaldub kroonilise isheemilise optilise neuropaatia, retinopaatia ja kooriodeopaatia kujul.

Silma isheemilise sündroomi kroonilise tüübi korral esineb kesknärvisüsteemi verevoolu mõõdukas langus, V s vähenemine 1,5 korda ja V d 3 korda võrreldes normiga. Silmasisese vereringe halvenemine võib kaasa tuua märkimisväärse vähenemise visuaalsed funktsioonid, ja selle vältimiseks on vaja läbi viia piisav ravi: meditsiiniline või kirurgiline ( rekonstrueerivad operatsioonid sisemistel unearteritel).
Haiguse kulg on aeglaselt progresseeruv.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi: uued kirurgilised tehnoloogiad. tehislaevad

nimelises Venemaa Kirurgia Instituudis. Vishnevski sõnul on viimastel aastatel ilmunud palju uusi meetodeid ajuveresoonkonna puudulikkuse raviks.

Töötati välja operatsioonide võimalused. Kui varem oli standardina üks tüüp kirurgilised sekkumised, nüüd on arstidel laos mitu meetmete komplekti.

Sõltuvalt konkreetse patsiendi seisundist eelistatakse ühte olemasolevatest valikutest.

Lisaks on nüüd arstidel võimalus kasutada kunstlikke anumaid. Eelkõige on see Venemaa arendus: Peterburis valmistatakse tehislaevu. Need laevad töötavad hästi.

Iga patsiendi puhul on vaja veel kord välja tuua õigeaegne ennetustöö: kõige olulisem on läbida ultraheliuuringud, mitte oodata unearteri stenoosi ja insuldi tekkimist. Enamik patsiente sureb sellistel juhtudel. Arsti juurde tuleks minna siis, kui mure on veel väike. See on esmatähtis.

Iga üle neljakümneaastane inimene peaks regulaarselt (üks kord iga kuue kuu või aasta tagant) uurima oma aju varustavaid veresooni.

Probleem ei arene kiiresti, seega piisab, kui käiakse kontrollimas vähemalt kord aastas. Üle 50-aastane inimene peaks seda kindlasti tegema! Nüüd on vastavad diagnostikakeskused nii Moskvas kui ka teistes linnades.